LAPORAN KASUS RA1

GASTRITIS ANTRUM

Pimpinan Sidang:
dr. Meivina R Pane, Sp. PD

Oleh:
Ella Finarsih 130100008
Vina Andita Harahap 130100110
David 130100244
Erwin Kristianto Simangunsong 130100251
Angelin Putri Gozali 130100379

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
2017
 i

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal : 18 April 2017

Nilai :

COW Pembimbing 1 COW Pembimbing 2

dr. Jamaluddin dr. Ermawati M. H. Siregar

Pimpinan Sidang

dr. Meivina R. Pane, Sp. PD

 ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul
“Gastritis Antrum”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit
Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada pimpinan
sidang, dr. Meivina R. Pane, Sp.PDdan kepada Chief of Ward dr. Jamaluddin dan dr.
Ermawati M. H. Siregar yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak
masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan
makalah ini tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan
saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus
selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis
mengucapkan terima kasih.

Medan, April 2017

Penulis
 iii

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ................................................................................ i

Kata Pengantar ....................................................................................... ii
Daftar Isi ................................................................................................. iii
BAB 1 PENDAHULUAN ....................................................................... 1
1.1. Latar belakang ........................................................................ 1
1.2. Tujuan .................................................................................... 2
1.3. Manfaat .................................................................................. 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .............................................................. 4

2.1. Definisi ................................................................................... 4
2.2. Epidemiologi .......................................................................... 5
2.3. Etiologi ................................................................................... 5
2.4. Klasifikasi .............................................................................. 7
2.5. Patofisiologi ........................................................................... 10
2.5.1. Patofisiologi secara umum ........................................... 10
2.5.2. Patofisiologi gastritis H. Pylori .................................... 11
2.6. Diagnosis ............................................................................... 12
2.7. Diagnosis Banding ................................................................. 14
2.7.1. Gastro Esophageal Reflux Disease (GERD) ................ 14
2.7.2. Ulkus Peptikum ............................................................ 14
2.8. Tatalaksana............................................................................. 15
2.9. Komplikasi ............................................................................. 16

BAB 3 STATUS ORANG SAKIT .......................................................... 17

BAB 4 FOLLOW UP HARIAN .............................................................. 27
BAB 5 DISKUSI KASUS ........................................................................ 36
BAB 6 KESIMPULAN ........................................................................... 38
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................. 39
 iv

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1.Klasifikasi gastritis kronik berdasakan ..................................... 7

topograpi, morfologi dan etiologi
Tabel 2.2. Gambaran endoskopi gastritis : Klasifikasi ............................. 9
endoskopi berdasarkan gambaran inflamasi lambung
 v

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1.Struktur potong lintang dinding gaster. ................................. 4

Gambar 2.2.Skema representasi dari distribusi ......................................... 8
inflamasi dan atropi pada berbagai tipe gastritis kronik
atropi dan nonatropi.
Gambar 2.3. Gambaran endoskopi gastritis .............................................. 9
Gambar 2.4. Patofisiologi Gastritis ........................................................... 10
Gambar 2.5. Respons Inflamasi akibat H. Pylori ..................................... 12
 1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang

Gastritis adalah peradangan pada lapisan mukosa dan submukosa lambung

dan merupakan salah satu masalah kesehatan saluran pencernaan yang paling
sering terjadi.1 Gastritisyang tidak diobati merupakan faktor risiko untuk penyakit
ulkus peptikum, polip lambung, dan tumor lambung jinak ataupun ganas.Beberapa
pasien dengan gastritis H. pylori yang kronis atau gastritis autoimun dapat
menjadi gastritis atrofi. Gastritis atrofi dapat menyebabkan dua jenis kanker:
kanker lambung dan gastric mucosa-associated lymphoid tissue(MALT) dan
anemia karena gangguan absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa).2
Berdasarkan data World Health Organization (WHO) angka kejadian
gastritis di beberapa negara, yaitu: di Inggris 22%, China 31%, Jepang 14,5%,
Kanada 35 %, dan Perancis 29,5%. Di dunia, insiden gastritis sekitar 1,8 – 2,1 juta
dari jumlah penduduk setiap tahun. Insiden terjadinya gastritis di Asia Tenggara
sekitar 583.635 dari jumlah penduduk setiap tahunnya.3
Indonesia menempati urutan ke empat di dunia dengan jumlah penderita
gastritis terbanyak yaitu berjumlah 430 juta penderita gastritis.4 Angka kejadian
gastritis di Indonesia menurut WHO adalah 40,8%.3 Berdasarkan hasil penelitian
dan pengamatan yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan RI, angka kejadian
gastritis di beberapa kota di Indonesia yaitu : 91,6% di kota Medan, lalu di
beberapa kota lainnya seperti Surabaya 31,2%, Denpasar 46%, Jakarta 50%,
Bandung 32,5 %, Palembang 35,35, Aceh 31,7%, dan Pontianak 31,2 %. Tahun
2009 penyakit gastritis merupakan salah satu penyakit didalam sepuluh penyakit
terbanyak pada pasien rawat inap di rumah sakit seluruh Indonesia dan menyerang
lebih banyak perempuan dari pada laki-laki dengan jumlah kasus 30.154 orang.4
Gastritis dapat bersifat akut maupun kronik. Gastritis dapat terjadi pada
bagian antrum, korpus ataupun seluruh bagian lambung (pangastritis).1 Penyebab
terjadinya gastritis umumnya dikarenakan infeksi kuman Helicobacter pylori
(HP), di negara berkembang prevalensi infkesi HP pada orang dewasa mendekati
 2

90%. Terdapat beberapa penyebab gastritis diantaranya gangguan fungsi sistem

imun, infeksi virus, infeksi jamur, serta obat anti inflamasi nonsteroid, konsumsi
alkohol, usia, stress oleh karena trauma, tindakan operatif, luka bakar, dan lain-
lain.5
Banyak pasien dengan gastritis tidak memiliki gejala, tetapi beberapa
orang mengalami gejala seperti rasa tidak nyaman atau sakit pada bagian atas
perut, mual, dan muntah.Pasien dengan gastritis erosif dapat menyebabkan erosi
pada lapisan lambung yang dapat berdarah. Tanda-tanda pendarahan di perut
termasuk muntah darah, BAB hitam atau berdarah.2
Berdasarkan uraian diatas, penyusunan laporan kasus ini bertujuan untuk
menjelaskan lebih dalam tentang gastritis antrum, serta ditujukan untuk dokter
muda, dokter umum, serta praktisi klinis yang membaca laporan kasus
ini.Diharapkan setelah membaca laporan kasus ini, pembaca dapat sedikit ataupun
lebih banyak mengerti tentang gastritis antrum dan tentang tatalaksananya di
rumah sakit.

1.1 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah dari laporan kasus ini adalah :“Bagaimana
gambaran klinis, perjalanan penyakit serta penatalaksanaan yang tepat pada pasien
dengan gastritis?”

1.2 Tujuan
1. Mengerti dan memahami tentang gastritis,
2. Dapat mengintegrasikan teori terhadap pasien dengan gastritis antrum
3. Untuk memenuhi persyaratan dalam menyelesaikan Kepaniteraan Klinik
Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam,
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
 3

1.3 Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan
pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis serta masyarakat secara
umum agar dapat lebih mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai
gastritis.
 4

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Gastritis berasal dari dua kata, yaitu gaster dan itis.Gaster sendiri memiliki
arti lambung dan itis memiliki arti peradangan atau inflamasi, sehingga gastritis
dapat didefinisikan sebagai peradangan pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung. Gastritis merupakan inflamasi dari mukosa lambung dan berdasarkan
pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa.1
Mukosa lambung terdiri dari sel-sel yang memproduksi asam dan enzim.
Asam dan enzim ini akan berperan dalam pencernaan makanan, sedangkan mukus
berperan dalam melindungi mukosa lambung dari asam. Ketika mukosa
mengalami inflamasi, maka produksi asam, enzim dan mukus akan terganggu.
Gastritis merupakan gangguan kemerahan pada mukosa yang nampak pada saat
pemeriksaan endoskopi dan tidak bisa menggantikan istilah dispepsia.6

Gambar 2.1. Struktur potong lintang dinding gaster.7

Keterangan: A: struktur normal, B erosi superfisial, C erosi dalam, D ulkus gaster akut. E
ulkus gaster kronik
 5

2.2. Epidemiologi

Gastritis merupakan masalah kesehatan yang umum ditemui dalam

pelayanan klinis.Sekitar 10% kunjungan pada unit gawat darurat merupakan kasus
gastritis. Berdasarkan penelitian WHO (Word Health Organization) dilaporkan
prevalensi gastritis dibeberapa negara sebagai berikut : Inggris 22%,China 31%,
Jepang 14,5%, Kanada 35% dan Perancis 29,5%. Sekitar 1,8-2,1 juta penduduk
mengalami gastritis setiap tahunnya.3,8
Angka kejadian gastritis di Indonesia menurut WHO adalah 40,8% dan
merupakan salah satu dari sepuluh penyakit terbanyak pada pasien rawat inap di
rumah sakit.3

2.3. Etiologi

Terdapat beberapa penyebab gastritis diantaranya infeksi kuman

Heliobacter pylori (H.pylori) ; gangguan fungsi sistem imun ; infeksi virus seperti
: enteric rotavirus, calicivirus dan cytomegalovirus ; infeksi jamur seperti :
candida species, histoplasma capsulatum dan mukonacea serta obat anti inflamasi
nonsteroid, konsumsi alkohol, usia, stress oleh karena trauma, tindakan operatif,
luka bakar, dll.5
Infeksi kuman H.pylori merupakan penyebab gastritis yang sangat
penting.Prevalensi infeksi H.pylori pada orang dewasa di negara berkembang ±
90%. Di Indonesia, prevalensi kuman H.pylori yang dinilai melalui pemeriksaan
urea breath test pada pasien dispepsia menunjukkan jumlah yang menurun.5
Gastritis dapat muncul secara tiba-tiba (gastritis akut) ataupun
membutuhkan waktu yang lama (gastritis kronik). Gastritis akut adalah proses
inflamasi akut pada mukosa lambung biasanya berupa kondisi erosi dan
hemorgik. Penyebab yang paling sering diantaranya Non Steroid Anti
Inflammatory Drugs (NSAIDs), kortikosteroid, paparan zat kimia berupa alkohol,
kondisi stress seperti luka bakar berat, myocard infarction, lesi intrakaranial dan
periode postoperatif, kemoterapi dan iskemia. Secara endoskopi berupa hiperemis
mukosa dengan erosi multipel, kecil dan superfisial serta dapat juga ditemukan
 6

ulkus.Secara mikroskopis dapat ditemukan luka pada epitel superfisial dan

nekrosis pada kelenjar superfisial.Perdarahan pada lamina propria dapat
ditemukan.Sel-sel inflamasi dijumpai dalam jumlah kecil, meskipun neutropil
lebih dominan.Pada kasus ringan, pasien biasanya asimptomatik atau hanya
memiliki gejala dispepsia ringan.Pada kasus sedang sampai berat, biasanya pasien
dengan nyeri ulu hati, mual, muntah, hematemesis dan melena. Pada kasus berat,
pasien biasanya telah mengalami ulkus yang dalam dan komplikasi berupa
perforasi.5
Sedangkan gastritis kronik didefinisikan secara histologi berupa
peningkatan jumlah sel limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung.
Berdasarkan etiologi, gastritis kronik dikelompokkan menjadi tipe A yaitu berasal
dari autoimun, tipe B yaitu berasal dari infeksi H.pylori dan berapa kasus lain
dengan etiologi yang belum jelas. Secara endoskopi, mukosa menunjukkan
gambaran atropi.Sedangkan secara histologi ditemukan infiltrasi sel limfosit-
plasma pada daerah mukosa sel-sel parietal.Neutrofil jarang ditemukan.Mukosa
dapat menunjukkan perubahan ke arah metaplasia intestinal.Pada stadium akhir,
mukosa atropi dan sel-sel parietal tidak ditemukan, namun H. Pylori dapat
ditemukan.Gejala gastritis kronik dapat asimtomatik. Beberapa gejala yang dapat
ditemukan berupa : nyeri epigastrium ringan, mual dan tidak nafsu makan.
Pemeriksaan endoskopi perlu dilakukan oleh karena gastritis kronik berisiko
terhadap terjadinya ca gaster. Pasien gastritis tipe A, memiliki kelainan autoimun
pada organ lain khususnya penyakit tiroid.5 Etiologi gastritis oleh Rugge (2011)
atas dasar agen yang ditransmisikan yaitu : kimiawi, fisik, faktor imun, dan
idiopatik. Rugge juga membagi etiologi gastritis berdasarkan 3 bentuk utama
antara lain gastritis H.pylori, gastritis kimiawi, dan gastritis autoimun. Lalu
Toljamo (2012) mengelompokkan etiologi gastritis menjadi 3 kelompok yaitu
agen kimiawi, penyakit, dan faktor fisik/mekanik. Adapun Adibi (2014)
menuliskan etiologi gastritis menjadi 2 bagian besar yaitu gastritis H. pylori dan
gastritis non H. pylori.9,10
 7

2.4. Klasifikasi

Sampai saat ini belum ada klasifikasi gastritis yang dapat diterima secara
luas.Salah satu klasifikasi yang digunakan oleh banyak ahli adalah the Sydney
System yang diperbaharui. Klasifikasi tersebut dapat dilihat pada tabel 2.1.11
Tabel 2.1. Klasifikasi gastritis kronik berdasakan topograpi,
morfologi dan etiologi.11
 8

Gastritis dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu berdasarkan atas ada
tidaknya atropi dan distribusi topografi dari atropi.Atropi yaitu tidak
ditemukannya kelenjar pada mukosa atau terdapatnya fibrosis atau proliferasi
fibromuskular atau hilangnya mukosa normal dan digantikan dengan intestinal
metaplasia.Kelompok besar ini seperti terlihat pada gambar 2.2.11

Gambar 2.2.Skema representasi dari distribusi inflamasi dan atropi

pada berbagai tipe gastritis kronik atropi dan nonatropi.

Pada gastritis H.pylori nonatropi, inflamasi biasanya dominan pada daerah

antral atau memiliki satu bentuk yang terdistribusi pada antrum dan corpus (kiri
atas), tidak ditemukan atrofi signifikan (kiri bawah).Pada gastritis H.pylori atropi,
inflamasi biasanya pada daerah antrum dan corpus (tengah atas).Atropi dan
metaplasia intestinalberawal dari insisura angularis dan pada zona transisional
serta meluas ke arah proximal dan distal untuk membentuk jalur mukosa
metaplasia atropi (tengah bawah). Pada gastritis autoimun, diantara inflamasi
(kanan atas) dan atropi (kanan bawah) biasanya merestiriksi corpus.11
 9

Untukgambaran klasifikasi berdasarkan gambaran endoskopi dapat dilihat pada

tabel 2.2.12
Tabel 2.2. Gambaran endoskopi gastritis : Klasifikasi endoskopi
berdasarkan gambaran inflamasi lambung.12

Gambaran endoskopi inflamasi lambung dapat dilihat pada gambar 2.3

Gambar 2.3. Gambaran endoskopi gastritis.12

Keterangan : A : gastritis eritematous pada antrum ; B : gastritis erosif
yang datar pada antrum ; C : gastritis erosif yang tinggi ; D : gastritis atrofi pada
antrum ; E : haemorrhagic gastritis pada corpus ; F : gastritis hiperplasia pada
corpus ; G : enterogastric reflux gastritis
 10

Beberapa klasifikasi lain dari gastritis yaitu : klasifikasi berdasarkan

infiltrat inflamasi yang membagi menjadi akut dan kronik; klasifikasi secara
makroskopis yang membagi menjadi gastritis erosiva dan non erosiva; klasifikasi
menurut ICD-10.11
2.5. Patofisiologi

2.5.1. Patofisiologi Gastritis secara Umum

Terjadinya gastritis secara umum karena ketidakseimbangan faktor agresif
dan defensif, di mana faktor agresif lebih dominan daripada faktor defensif. Yang
termasuk faktor agresif antara lain asam lambung, pepsin, refluks bilier, nikotin,
alkohol, NSAID, kortikosteroid, H.pylori, dan adanya radikal bebas. Yang termasuk
faktor defensif antara lain mikrosirkulasi mukosa, sel epitel permukaan,
prostaglandin, fosfolipid, mukus, bikarbonat, dan motilitas saluran pencernaan.13

Gambar 2.4. Patofisiologi Gastritis

Keterangan : (A) mukosa gaster normal akibat adanya keseimbangan antara faktor
agresif dan pertahanan mukosa. (B) pembentukan ulkus gaster karena
ketidakseimbangan faktor agresif dan faktor pertahanan mukosa.14
 11

2.5.2 Patofisologi Gastritis H.Pylori

H.pylori memiliki efek stimulasi terhadap respon non spesifik dan
spesifik. Kolonisasi H.pylori pada mukosa gaster akan merangsang sistem imun
non spesifik berupa aktivasi proinflamasi dan faktor antibakterial dari sel epitel
gaster. H.pylori juga menstimulasi sistem imun spesifik yaitu selluler dan
humoral.Meskipun demikian sangat sulit untuk mengeliminasi H.pylori dari
mukosa gaster dan biasanya infeksi H.pylori menetap (persisten).Hal ini
disebabkan H.pylori memiliki kemampuan untuk mempengaruhi respon imun
untuk menghindari eliminasi serta menurunkan regulasi kerusakan
jaringan.Respon H.pylori terhadap sistem imun humoral yaitu menstimulasi
terbentuknya antibodi yaitu IgA dan IgG.Namun efek antibodi ini masih
kontroversi yaitu melindungi sedangkan dari laporan lainnya menyebakan
persistensi kolonisasi dan menghambat efek perlindungan.Sel T memiliki efek
dominan dalam sistem imun H.pylori.Sel Th1 memproduksi IFN-γ dan akan
menyebabkan munculnya proinflamasi lain seperti : TNF-α, IL-12 dan IL-18.15
H.pylori tinggal di lapisan mukus yang melapisi epitel gaster.H.pylori
mensekresikan faktor-faktor, peptida, dan lipopolisakarida yang bersifat
kemotaktik terhadap neutrofil dan monosit.In vivo, infeksi H.pylori di mukosa
gaster menginduksi produksi sitokin-sitokin IL-1β, IL-6, IL-8 dan TNF-α.IL-1
atau TNF-α saja, maupun TNF-α bersinergis dengan IFN-γ menginduksi produksi
IL-8 di sel gaster. Peningkatan produksi IL-8 bisa disebabkan infeksi H.pylori
maupun sekunder dari peningkatan kadar IL-1 atau TNF-α. Produksi IL-8 oleh sel
epitel gaster berkepanjangan dapat menyebabkan rekruitmen neutrofil dan limfosit
ke jaringan yang terinfeksi.14
H.pylori menginduksi sitokin-sitokin proinflamasi seperti IL-1β, IL-6,
TNF-α, IL-8 melalui aktivasi NF-κB. Respons inflamasi yang terjadi
menyebabkan Treg mensekresikan sitokin imunosupresif, yang mempertahankan
kadarH.pylori dalam mukosa gaster. Peran Treg dalam memodulasi respon imun
pejamu selama infeksi H.pylori telah beberapa kali dipikirkan.Treg adalah subset
dari sel T yang mensupresi respon imun pejamu dan berhubungan dengan
kanker.Sel T khusus tersebut mengekspresikan marker seperti CD4, CD25, dan
 12

FoxP3.Treg meningkatkan toleransi terhadap antigen diri sendiri dan pada saat
bersamaan memfasilitasi pertumbuhan tumor melalui imunosupresi.Beberapa
studi menyebutkan peningkatan dari TH1, TH2, Treg, mengindikasikan
keseimbangan imunomodulasi pejamu untuk inflamasi.Infeksi H.pylori memiliki
respon TH1 yang kuat yang dimediasi oleh sitokin TH1 termasuk IFN-γ, IL-12,
TNF-α, dll. Kondisi inflamasi ini diseimbangkan dengan IL-10 dari Treg untuk
menyebabkan infeksi kronik dengan imunosupresi parsial.16

Gambar 2.5.Respons Inflamasi akibat H. Pylori.16

2.6. Diagnosis
Berdasarkan pemikiran bahwa penyebab gastritis sangat luas, maka
anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan feses perlu dilakukan secara
cermat.Anamnesis riwayat penggunaan obat anti inflamasi non steroid (NSAID),
 13

riwayat konsumsi alkohol, riwayat adanya muntah darah perlu diperhatikan.Pada

pemeriksaan fisik, biasanya dijumpai nyeri ulu hati yang tidak menjalar ke bagian
tubuh lainnya serta dijumpai nyeri tekan pada bagian epigastrik.Bila pasien
memiliki riwayat BAB berdarah, perlu disingkarkan penyebab lainnya, misalnya
haemorrhoid dengan melakukan pemeriksaan colok dubur (rectal tussae). Pada
pemeriksaan tambahan, diagnosis ditegakkan dengan menggunakan endoskopi.1
Selain itu, terdapat juga pemeriksaan – pemeriksaan lain, yaitu :6
1. Tes Darah
Tes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap serangan Helicobacter
pylori. Hasil test yang positif menunjukkan bahwa seseorang pernah
mengalami kontak dengan bakteri Helicobacter pylori dalam hidupnya, tetapi
keadaan tersebut bukan berarti seseorang telah terinfeksi Helicobacter pylori.
Tes darah juga dapat digunakan untuk mengecek terjadinya anemia yang
mungkin saja disebabkan oleh perdarahan karena gastritis.
2. Urea Breath Test
Test ini merupakan suatu rapid diagnostic test untuk mengidentifikasi ada
atau tidaknya infeksi dari Helicobacter pylori dalam tubuh seseorang. Pasien
akan diminta untuk menelan tablet urea dengan 13C. Pada pasien dengan
infeksi Helicobacter pylori, Urea tersebut akan diubah menjadi ammonia dan
CO2 yang dikeluarkan melalui nafas yang dapat dideteksi dengan
spektrofotometer inframerah UBiT – IR300.
3. Stool Test
Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori dalam
sampel tinja seseorang. Hasil test yang positif menunjukkan orang tersebut
terinfeksi Helicobacter pylori. Biasanya dokter juga menguji adanya darah
dalam tinja yang menandakan adanya perdarahan dalam lambung karena
gastritis.
4. Rontgen
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang
dapat dilihat dengan sinar X. Biasanya akan diminta menelan cairan barium
 14

terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini akan melapisi saluran
cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

5. Endoskopi
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang
mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X. Tes ini dilakukan dengan cara
memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut
dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil.
Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi), sebelum
endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani
tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan,
dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel
itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan
waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit.Pasien biasanya tidak langsung
disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari
anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam.Hampir tidak ada resiko
akibat tes ini.Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada
tenggorokan akibat menelan endoskopi.

2.7. Diagnosis Banding

2.7.1. Gastro Esophageal Reflux Disease (GERD)
GERD terjadi karena rusaknya sistem pertahanan fisiologis yang dapat
mencegah masuknya cairan asam lambung ke daerah esofagial yaitu sfingter
bawah esofagus. Jika reflux berlangsung dalam jangka waktu yang lama, dapat
menyebabkan terjadinya Barrett Esophagus yang merupakan precursor
carcinoma.17
2.7.2. Ulkus Peptikum
Ulkus peptikum dapat terjadi di esophagus, lambung, duodenum atau pada
diverticulum meckel ileum.Ulkus peptikum timbul akibat kerja getah lambung
yang asam terhadap epitel yang rentan.Penyebab yang tepat masih belum dapat
dipastikan. Beberapa kelainan fisiologis yang timbul pada ulkus duodenum:17
 15

a. Jumlah sel parietal dan chief cells bertambah dengan produksi asam yang
semakin banyak.
b. Peningkatan kepekaan sel parietal terhadap stimulasi gastrin.
c. Peningkatan respon gastrin terhadap makanan
d. Penurunan hambatan pelepasan gastrin dari mukosa antrum setelah pengasaman
isi lambung.
e. Pengosongan lambung yang lebih cepat dengan berkurangnya hambatan
pengosongan akibat masuknya asam ke duodenum.

2.8. Tatalaksana
Banyak cara yang digunakan untuk mengatasi hipersekresi asam lambung.
Terapi gastritis terutama ditujukan untuk menurunkan sekresi asam lambung
untuk memperbaiki keseimbangan antara faktor agresif asam lambung dan pepsin)
dan faktor defensif dengan meningkatkan resistensi mukosa lambung
(pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan
regenerasi sel epitel). Secara klinis pengobataa gastritis yang diakibatkan dari
penggunaan obat anti inflamasi non steroid (NSAID) selama ini menggunakan
obat kimia, yang bersifat menetralkan atau mengurangi asam lambung, seperti
golongan antasida, H2 antagonist (ranitidine dan cemitidine) dan menghambat
pompa proton yang menstranpor H+ keluar dari sel parietal lambung (proton
pump inhibitor) seperti omeprazole, lansoprazole dan lain-lain.18
Selain obat – obat yang berfungsi untuk menetralkan atau mengurangi
asam lambung, kadangkala juga diberikan antibiotik jika penyebab gastritisnya
merupakan bakteri, yaitu Helicobacter pylori. Pada kasus seperti ini, akan
ditambahkan terapi berupa satu atau dua antibiotik yang efektif, seperti
amoksisilin, tetrasiklin (tidak untuk anak berusia kurang dari 12 tahun),
metronidazole, dan clarithromisin selama 10 hingga 14 hari.19
 16

2.9. Komplikasi
Menurut Hirlan dan Suyono, komplikasi yang timbul pada gastritis, yaitu
perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena,
berakhir dengan syok hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang
terjadi perforasi.18
Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus
peptikum dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat
meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus
menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.15
Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinoma, yang bermula pada
sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinoma tipe 1 biasanya terjadi akibat
infeksi Helicobacter pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi
akibat Helicobacter pylori adalah MALT (mucosa associated lyphoid
tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem
kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila
ditemukan pada tahap awal.19
 17

BAB 3
STATUS ORANG SAKIT

3.1 Status Orang Sakit

Nomor Rekam Medis : 00.70.48.16

Tanggal masuk : 6 April 2017 Dokter ruangan : dr. Evi

Dokter Chief of Ward :

Jam : 18:06
dr. Jamaluddin dan dr. Ermawati
Dokter penanggung jawab pasien
Ruang : RA 1. 2.2.2
: dr. Leonardo, Sp.PD-KGEH

ANAMNESA PRIBADI :
Nama : Anri Sarma Br. Sianturi
Umur : 45 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status perkawinan : Sudah Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Suku : Batak
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Dusun VI, Kel. Padang Mahondang, Kec. Pulau
Rakyat, Asahan.

ANAMNESA PENYAKIT:
Keluhan utama : Nyeri Ulu Hati
Telaah : Hal ini telah dialami pasien ± 4 bulan sebelum
masuk rumah sakit. Nyeri bersifat hilang timbul, nyeri seperti ditusuk-
tusuk, nyeri tidak menjalar. Nyeri yang dialami pasien kadang-kadang
mengganggu aktivitas. Nyeri tidak berkurang dengan pemberian makanan.
Rasa penuh saat makan, cepat kenyang, kembung, dan mual dijumpai.
Muntah tidak dijumpai. Riwayat muntah hitam dan muntah berdarah tidak
dijumpai. Pasien mengatakan nafsu makan menurun dan mengalami
 18

penurunan BB ± 4 kg dalam 1 bulan ini. Selama ini pasien mengaku

mengonsumsi makanan pedas dan asam dan pola makan tidak teratur.
Riwayat pemakaian obat anti nyeri tidak dijumpai. BAK dan BAB saat ini
dalam batas normal. Riwayat BAB berdarah dan BAB berwarna hitam
tidak dijumpai. Demam, batuk, dan sesak napas tidak dijumpai. Riwayat
sakit gula dan darah tinggi tidak dijumpai.

RPT : Tidak ada

RPO : Tidak ada

ANAMNESA ORGAN
Jantung Sesak nafas :(-) Edema : (-)
Angina pectoris :(-) Palpitasi : (-)
Lain-lain :(-)
Saluran
Pernafasan Batuk-batuk : (-) Asma,bronkitis: (-)
Dahak :(-) Lainlain: (-)
Saluran
Pencernaan Nafsu makan : (↓) Penurunan BB: ± 4 kg
Keluhan mengunyah :(-) Keluhan defekasi: (-)
Keluhan perut : (+) mual Lain-lain: (-)
dan nyeri ulu hati

Saluran Urogenital Sakit buang air kecil :(-) BAK tersendat : (-)
Mengandung batu :(-) Keadaan urin : (-)
Haid : (-) Lain-lain: (-)

Sendidan Tulang Sakit pinggang :(-) Keterbatasan gerak: (-)

Keluhan persendian :(-) Lain-lain: (-)
 19

Endokrin Haus/Polidipsi :(-) Gugup : (-)

Poliuri : (-) Perubahan suara : (-)
Polifagi :(-) Lain-lain : (-)

Saraf Pusat Sakit kepala :(-) Hoyong : (-)

Lain-lain :(-)
Darah dan
Pembuluh Darah Pucat :(-) Perdarahan : (-)
Petechie : (-) Purpura : (-)
Lain-lain :(-)

Sirkulasi Perifer Claudicatio intermitten :(-) Lain-lain : (-)

ANAMNESA FAMILI : Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama.

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS
Keadaan Umum Keadaan Penyakit
Sensorium : CM Pancaran wajah: Sedang
Tekanan darah : 120/70 mmHg Sikap paksa: (-)
Nadi : 68 x/i Refleks fisiologis: (+/+)
Pernafasan : 20 x/i Refleks patologis: (-/-)
Temperatur : 36.5 °C
Anemia (-/-), Ikterus (-), Dispnoe (-), Sianosis (-), Edema (-), Purpura (-)
Turgor Kulit : Baik/Sedang/Jelek
Keadaan Gizi
Berat Badan : 55 kg
Tinggi Badan : 156 cm
IMT : 22,6 kg/m2
Kesan : Normoweight
 20

PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA
Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), ikterus (-/-), pupil
Isokor (3mm/3mm), reflex cahaya direk (+/+)/ indirek (+/+).
Kesan :Normal
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : deviasi septum (-), penafasan cuping hidung (-)
Mulut : Bibir : Dalam batas normal
Lidah : Atrofi papil lidah (-) , oral ulcer (-)
Gigi geligi : Gingiva hyperplasia (-), perdarahan pada gusi (-)
Tonsil/Faring : Dalam batas normal

LEHER
Struma : membesar / tidak membesar, tingkat : (-) nodular /
multinodular/diffuse
Pembesaran kelenjar limfa : (-/-), lokasi: (-), jumlah: (-), konsistensi: (-),
mobilitas: (-), nyeri tekan: (-).
Posisi trakea : medial, TVJ : R-2 cm H2O.
Kaku kuduk : (-), lain-lain: (-)

THORAKS DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris Fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernafas di kedua lapangan
paru.
Palpasi
Nyeritekan : Tidak dijumpai
Fremitus suara : Stem fremitus kanan = kiri
Iktus : Teraba di ICS V, 1 cm medial LMCS
 21

Perkusi
Paru
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Batas ParuHati R/A : ICS V / ICS VI
Peranjakan : ± 1cm
Jantung
Batas atas jantung : ICSIII LMCS
Batas kiri jantung : ICS V 1 cm medial LMCS
Batas kanan jantung : ICS II LPSD

Auskultasi
Paru
Suara pernafasan : Vesikuler pada kedua lapangan paru
Suara tambahan : (-)
Jantung
M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1,desah sistolis (-), tingkat (-), desah
diastolis (-), lain-lain (-).
Heart Rate: 68x/menit, reguler, intensitas: cukup

THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan=kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP= vesikuler pada kedua lapangan paru
ST= (-)

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : simetris
Gerakan lambung/usus :tidak terlihat
Vena kolateral :(-)
 22

Caput medusa : (-)

Lain-lain : (-)

Palpasi
Dinding abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba, nyeri tekan (+) pada
epigastrik
HATI
Pembesaran : tidak dijumpai
Permukaan : tidak teraba
Pinggir : tidak teraba
Nyeri tekan : tidak dijumpai
LIMFA
Pembesaran : Tidak dijumpai
GINJAL
Ballotement : (-) kiri/kanan, lain-lain (-)
UTERUS/OVARIUM : Tidak dilakukan pemeriksaan
TUMOR : Tidak dilakukan pemeriksaan
Perkusi
Pekak hati : (+)
Pekak beralih : (-)

Auskultasi
Peristaltik usus : Normoperistaltik
Lain-lain : (-)

PINGGANG
Nyeri ketuk Sudut Kosto Vertebra (-) kiri dan kanan

INGUINAL : Tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan

 23

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)

Perineum : Tidak dilakukan pemeriksaan
SpincterAni : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ampula : Tidak dilakukan pemeriksaan
Mukosa : Tidak dilakukan pemeriksaan
Sarung tangan : Feses (-) / Lendir (-) / Darah (-)

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas sendi : (-)
Lokasi : (-)
Jari tabuh : (-)
Tremor ujung jari : (-)
Telapak tangan sembab : (-)
Sianosis : (-)
Eritema Palmaris : (-)
Lain-lain : (-)

ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri Kanan

Edema - -
Arteri femorais + +
Arteri tibialis posterior + +
Arteri dorsalispedis + +
Refleks KPR ++ ++
Refleks APR ++ ++
Refleks fisiologis ++ ++
Refleks patologis - -
Lain-lain (-)
 24

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

DARAH KEMIH TINJA

Hb : 13,2 g/dl Warna : kuning Warna : Kuning

Eritrosit : 4,44 x 106 /mm3 Kejernihan : jernih kecoklatan
Leukosit : 10.770 /mm3 Protein : - Konsistensi : Lunak
Trombosit : 324.000 /mm3 Reduksi : - Eritrosit : -
Ht: 38% Bilirubin : - Leukosit : -
Urobilinogen : + Amoeba/kista : -
Eosinofil : 11,60%
Basofil : 0,60% Sedimen : Telur cacing
Neutrofil : 59,00% Eritrosit : 0-1 lpb Ascaris : -
Limfosit : 23,50% Leukosit : 1-2 lpb Ankylostoma : -
Monosit : 5,30% Silinder: - T. Trichiura : -
Epitel : 0-1 lpb Kremi : -

RESUME
ANAMNESIS
KU : Epigastric pain
Telaah : Hal ini telah dialami pasien ± 4 bulan sebelum masuk rumah sakit. Nyeri
bersifat hilang timbul, seperti ditusuk-tusuk, dan tidak menjalar. Nyeri yang
dialami pasien kadang-kadang mengganggu aktivitas. Nyeri tidak berkurang
dengan pemberian makanan. Rasa penuh saat makan, cepat kenyang, kembung,
dan mual dijumpai. Anoreksia (+) dan BB berkurang ± 4 kg dalam 1 bulan
ini.Selama ini pasien mengaku mengonsumsi makanan pedas dan asam dan
makan tidak teratur. BAK dan BAB (+) normal.

STATUS PRESENS
Keadaan Umum : Baik
Keadaan Penyakit : Sedang
 25

Keadaan Gizi : Normal

PEMERIKSAAN FISIK
Sensorium : Compos Mentis
TD : 120/70 mmHg
HR : 68x/i
RR : 20x/i
T : 36,5°C
Kepala : Konjungtiva palpebral anemis: (-/-)
Leher : Dalam batas normal
Abdomen :
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Nyeri tekan pada bagian epigastrium
Perkusi : Shifting dullness (-)
Auskultasi : Normoperistaltik
Ekstremitas : Dalam batas normal

LABORATORIUM RUTIN
Darah : DBN
Kemih : DBN
Tinja : DBN

DIAGNOSIS BANDING
1. Dispepsia fungsional
2. Dispepsia organik
3. Ulkus peptikum
4. Ulkus duodenum
5. GERD

DIAGNOSIS SEMENTARA
Dispepsia fungsional
 26

PENATALAKSANAAN
Aktivitas : Tirah baring
Diet : MB
Tindakan suportif : IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i
Medikamentosa : - Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam (IV)
- Inj. Ketorolac 30mg/8 jam (IV)
- Sucralfate 3 x C I

RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK / LANJUTAN

1. Darah rutin
2. Endoskopi
3. USG abdomen
4. EKG
 27

BAB 4
FOLLOW UP HARIAN

Tanggal S O A P
6 April  Nyeri ulu  Compos mentis  Dispepsia  Pantau TTV
hati fungsional  Berikan O2
2017  TD: 100/70 mmHg
 Mual  Dispepsia  RL 20 Gtt/i
 Muntah  HR: 82 kali/menit organik Makro
 kembung  Ulkus  Periksa
 RR: 22 kali/menit peptikum EKG
 T: 37oC  Ulkus  Periksa
duodenum darah rutin
 Vas 4
 GERD  Periksa
 Os tampak menyesak radiologi
foto thoraks
 Pemfis
Kepala dan Leher :
Anemia, sklera ikterik
(-/-)
T/H/M: dbn
Leher: TVJ R- 2
cmH2O

Thoraks
Inspeksi: Simetris
Palpasi: SP ka=ki
Perkusi: Sonor
Auskul: SP: Vesikuler
ST: -

Abdomen
Inspeksi: Simetris
Palpasi: Soepel
Perkusi:Timpani
 28

Auskul:Peristaltik (+)

Ekstremitas: Oedem (-)

 Hasil Laboratorium :
Hb : 10,7
Eritrosit : 3,76 x 106/mm3
Leukosit : 13 x 103/mm3
Trombosit : 198
x103/mm3
HT : 31 %
LED : -
Hitung Jenis
Eosinofil : 3,2
Basofil : 0,7
Netrofil Batang: 76,6
Netrofil Segmen: 76,6
Limfosit: 1,51
Monosit: 1,14
KGDs : 274 mg/dl

Albumin : 3,1 g/dl

 29

Hasil EKG :

Hasil Pembacaan EKG:

Irama : Sinus
Rate : 79 x/menit
Gelombang P : Normal
Durasi P : 0,08 s
Interval PR : 0,16 s
Axis QRS : Normal
Kompleks QRS : Normal
Durasi QRS : 0,08 s
Segmen ST : Isoelektris
Gelombang T : Normal

7 April  Nyeri ulu  Compos mentis  Dispepsia  Tirah baring

hati (+) fungsional  Diet MII
2017  TD: 90/70 mmHg
 Mual  Dispepsia TKTP
(+)  HR: 54 kali/menit organik  IV NaCl
 Ulkus 0,9% 20 gtt/i
 RR: 16 kali/menit peptikum  Inj.
 T: 35,2 oC  Ulkus Ranitidin 50
duodenum mg/12 jam
 Pemfis kepala :  GERD  Inj.
Anemis(-/-) Ketorolac 30
 30

 TVJ R-2 cmH2O mg/8jam

(K/P)
 Thorak: vesikuler  Inj
 ASD: supel, Metoclopra
mide 10 mg
 Lab: HB/leu/trom= / 8jam (K/P)
13,2/10,77/324.000  Urinalisa
dan feses
 Kgd=123 rutin
 Bun/ur/cr=5/11/0,63  USG
bdomen
 Na/K/Cl=136/3,1/104  LFT lengkap
 gasrokopi

8 April  Nyeri ulu  Compos mentis  Dispepsia  Tirah baring

hati (+) fungsional  Diet MII
2017  TD: 100/70 mmHg
 Mual  Dispepsia TKTP
(+)  HR: 54 kali/menit organik  IV NaCl
 Ulkus 0,9% 20 gtt/i
 RR: 17 kali/menit peptikum  Inj.
 T: 35,5 C
o  Ulkus Ranitidin 50
duodenum mg/12 jam
 Pemfis kepala : Anemia  GERD  Inj.
(-/-) Ketorolac 30
mg/8jam
 TVJ R-2 cmH2O (K/P)
 Thoraks: vesikuler  Inj.
Metoclopra
 ABD: soepel mide 10 mg
/ 8 jam (K/P)
9 April  Nyeri ulu  Compos mentis  Dispepsia  Tirah baring
hati (+) fungsional  Diet MII
2017  TD: 100/70 mmHg
 Mual  Dispepsia TKTP
(+)  HR: 70 kali/menit organik  IV NaCl
 Ulkus 0,9% 20 gtt/i
 RR: 18 kali/menit peptikum  Inj.
 T: 35,9 C
o  Ulkus Ranitidin 50
duodenum mg/12 jam
 Pemfis kepala : Anemis  GERD  Inj.
(-/-) Ketorolac 30
mg/8jam
 TVJ R-2 cmH2O (K/P)
 Thoraks: vesikuler  Inj.
Metoclopra
 31

 ABD: soepel, mide 10 mg

/ 8 jam (K/P)
10 April  Nyeri ulu  Compos Mentis  Dispepsia  Tirah baring
hati (+) fungsional  Diet MII
2017  TD:100/80 mmHg
 Mual (-)  Dispepsia TKTP
 HR:72 kali/menit organik  IV NaCl
 Ulkus 0,9% 20 gtt/i
 RR:28 kali/menit peptikum  Inj.
 T:35,9 oC  Ulkus Ranitidin 50
duodenum mg/12 jam
 Kepala:  GERD  Inj.
Anemis (-/-) Ketorolac 30
mg/8jam
 Leher (K/P)
Tvj R-2 cmH2O, pems  Inj.
Metoclopra
KGB mide 10 mg
 Thoraks / 8 jam(K/P)
 Sucralfat
SP: Vesikuler Susp. 3x CI
ST: (-)  USG
abdomen
 ABD
 gastroscopi
Soepel, H/L/R tidak
teraba
 Lab
Bil tot/bil direct=13/12
SGT: 18
Albumin: 3,1
HBsAg/AntiHBV: Non
reactive
 32

USG Abdomen :

Laporan USG:
Hati :
- Permukaan : reguler
- Pinggir : tajam
- Ukuran : normal
- Parenkim : homogen
- Asites : ( - )
- Pembuluh darah : Vena porta dan vena hepatica = normal
 33

Limpa :
- Ukuran : normal
- Vena linealis : normal
Kandung Empedu :
- Ukuran : normal
- Dinding : normal
- Echo : Sludge ( - ), stone ( - )
Pankreas : Normal
Ginjal : Normal
Kesimpulan sonogram :
- Hati, limpa, kandung empedu, pankreas, ginjal normal

Gastroskopi :
 34

Esofagus :
 Upper third : Normal
 Middle third : Normal
 Lower third : Normal
Lambung :
 Cardia : Normal
 Fundus : Normal
 Antrum : Hiperemis
 Pylorus : Normal
Duodenum
 1st part : normal
 2nd part : normal

Kesimpulan : Gastritis Antrum

11 April  nyeri ulu  Compos Mentis  Gastritis  Tirah baring
hati (+) antrum  Diet MII
2017  TD: 110/80 mmHg
 Mual (-) TKTP
 HR: 72 kali/menit  IV NaCl
0,9% 20 gtt/i
 RR: 20 kali/menit
 Inj.
 T: 36,1 oC Ranitidin 50
mg/12 jam
 Leher: TVJ 2 cmH2O  Inj.
 ABD: soepel Ketorolac 30
mg/8j (K/P)
 Gastroskopi: gastritis  Inj
antrum Metoclopram
ide 10
 Usg tidak ada kelainan mg(K/P)
 Sucralfat
Susp. 3 xCI
12 April  Nyeri Ulu  Compos Mentis  Gastritis  Tirah baring
Hati (-) antrum  Diet MII
2017  TD: 110/70 mmHg
 Mual (-) TKTP
 HR: 76 kali/menit  IV NaCl
0,9% 20 gtt/i
 RR: 16 kali/menit
 Inj.
 T: 36,5 oC Ranitidin 50
 35

mg/12 jam
diberhentika
 Leher: TVJ 2 cmH2O n diganti :
 ABD: soepel PO
Omeprazole
 Gastroskopi: gastritis 2x20mg
antrum  Inj.
Ketorolac 30
 Usg tidak ada kelainan mg/8j (K/P)
 Inj.
Metoclopram
ide 10 mg / 8
jam (K/P)
 Sucralfat
Susp. 3 xCI
 36

BAB 5
DISKUSI KASUS

Teori Pasien
Definisi Pasien perempuan berusia 44 tahun
Dyspepsia bukan merupakan diagnosis, dengan keluhan nyeri ulu hati. Hal ini
melainkan sindrom yang harus dicari telah dialami pasien ± 4 bulan sebelum
penyebabnya. Dyspepsia adalah suatu masuk rumah sakit. Nyeri bersifat
keadaan yang ditandai oleh salah satu hilang timbul, seperti Rasa penuh saat
atau lebih gejala utama area makan, cepat kenyang, kembung, dan
gastroduodenal berikut : kumpulan mual dijumpai. Anoreksia (+) dan BB
nyerti atau perasaan tidak enak yang berkurang ± 4 kg dalam 1 bulan ini.
bersifat menetap atau berulang di Selama ini pasien mengaku
daerah epigastrium, rasa penuh setelah mengonsumsi makanan pedas dan asam
makan, kembung, mual-muntah, cepat dan makan tidak teratur.
kenyang, dan pengeluaran gas
berlebihan (sendawa)
Manifestasi Klinis Pada pasien dijumpai
- Nyeri epigastrium - Nyeri epigastrium
- Mual - Mual
- Muntah - Mudah kenyang
- Mudah kenyang - Perut terasa cepat penuh saat makan
- Perut terasa cepat penuh saat
makan
Pemeriksaan Fisik Pada pasien dijumpai
- Inspeksi: simetris - Inspeksi: simetris
- Palpasi: soepel, nyeritekan (+) - Palpasi: soepel, nyeri tekan (+)
pada bagian epigastrium pada bagian epigastrium
- Perkusi: timpani - Perkusi: timpani
- Auskultasi: peristaltic - Auskultasi: peristaltic

Pemeriksaan Laboratorium
- Darah rutin : dalam batas
normal
- Urinanalisa : dalam batas
normal
- Hasil gastrokopi: hiperemis
mukosa lambung.
Penatalaksanaan
 Edukasi dan pemulihan
 Perubahan diet dan gaya hidup
 Antasida
 Antikolinergik
 Antagonis reseptor H2
 PPI
 Sitoprotektif
 Golongan prokinetik
 Psikoterapi dan psikofarmaka
(obat anti depresi dan cemas)
37
Pada pasien dijumpai
- Darah rutin : albumin serum 3,1
g/dl
- Urinanalisa : dalam batas
normal
- Hasil gastrokopi: antrum
terlihat hiperemis.
Kesimpulan endoskopi: gastritis
antrum
 Tirah baring
 Diet MII TKTP
 IV NaCl 0,9% 20 gtt/i
 Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
diberhentikan diganti : PO
Omeprazole 2x20mg
 Inj. Ketorolac 30 mg/8j (K/P)
 Inj. Metoclopramide 10 mg /8j
(K/P)
 Sucralfat Susp. 3 x CI
 38

BAB 6
KESIMPULAN

Pasien dengan inisial A, perempuan, usia 45 tahun mengalami nyeri pada

ulu hati ± 4 bulan sebelum masuk rumah sakit. Nyeri bersifat hilang timbul,
seperti ditusuk-tusuk, dan tidak menjalar.Nyeri yang dialami pasien kadang-
kadang mengganggu aktivitas. Rasa penuh saat makan, cepat kenyang, kembung,
dan mual dijumpai serta terjadinya penurunan BB ± 4 kg dalam 1 bulan
ini.Selama ini pasien mengaku mengonsumsi makanan pedas dan asam dan
makan tidak teratur.
Ditatalakasana dengan tirah baring, diet MII TKTP dan IVFD NaCl 0,9% 20
gtt/i. Obat-obatan yang diberikan, Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam kemdian
diberhentikan dan diganti PO Omeprazole 2x20mg, Inj. Ketorolac 30 mg/8j (K/P),
Inj. Metoclopramide 10 mg/8j (K/P) dan Sucralfat Susp. 3 x CI.
 39

DAFTAR PUSTAKA

1. Hirlan, Gastritis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5, Internal
Publishing : 2009;509-512
2. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease. US
Department of Health and Human Services.
3. WHO. 2010. World Health Statistics.
http://www.who.int/entity/whosis/whostat/ENWHS10Full.pdf?ua=1. Diakses
tanggal 13 Juli 2015
4. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan
RI. Riset Kesehatan Dasar. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 2010.
5. Wehbi M. Acute gastritis.Medscape. 2014
6. El-Zimaity HMT. Recent advances in the histopathology of gastritis.
Current Diagnostic Pathology. 2007;13:340-8.
7. Toljamo K. Gastric erosions – clinical significance and pathology. A longterm
follow-up study. University of Oulu, Finland:Acta Univ Oul: 2012: hlm 1-80.
8. Mayo clinic. Gastritis.2017 [diunduh 14 April 2017]. Tersedia dari
:http://www.mayoclinic.org
9. Rugge M, Pennelli G, Pilozzi E, Fassan M, Ingravallo G, Russo VM, et al.
Gastritis: the histology report. Digestive and Liver Disease. 2011; 43S:S373–
84.
10. Adibi P. Gastritis. [Diunduh 15 April 2017]. Tersedia dari:
http://med.mui.ac.ir
11. Dixon MF, Genta RM, Yardley H, Correa P. Classification and grading
ofgastritis: the updated Sydney system. Am J Surg Pathol. 1996;20:1161–81.
12. Tytgat, GNJ. The Sydney System : Endscopic division. Endoscopic
appearance in gastritis/duodenitis. 1991;6 : 223 – 234.
13. Lew E. Peptic ulcer disease. In: Greenberger NJ, editor. Current Diagnosis
and Treatment Gastroenterology, Hepatology, and Endoscopy.New York:
McGraw Hill; 2009.hlm.175-83.
14. Szoke D. Genetic factors related to the histological and macroscopic lesions of
the stomach. [disertasi]. Budapest: Semmelweis University;2009. Hlm 7-61.
15. Simadibrata M. Dyspepsia and Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): Is
There Any Correlation? Acta Med Indones. 2009; 41(4): 222-7.
16. Silva MIG, de Sousa FCF. Gastric ulcer etiology. In: Chai J, editor. Peptic
Ulcer Disease. Shanghai: Intech; 2011. hlm. 3-28.
17. Sudoyo AW, Setiyohadi B, editor. Buku Ajar Penyakit Dalam. 6th ed. Jakarta:
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 2014. P925-9
18. Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC P37
19. McMAHON BJ, Bruce MG, Koch A, Goodman KJ, Tsukanov V, Mulvad G,
Borresen ML, Sacco F, Barrett D, Westby S, Parkinson AJ. The diagnosis
and treatment of Helicobacter pylori infection in Arctic regions with a high
prevalence of infection: Expert Commentary. Epidemiology and infection.
2016;144(02):225-.