SECREÇÃO BASAL NPH (2x/dia- antes do café e de jantar)

Diabetes Mellitus AÇÃO LENTA/

PROLONGADA GLARGINA (1x/dia – dose única)
DISTURBIO DO METABOLISMO INTERMEDIÁRIO
PICO PÓS- REGULAR (30 min antes de se alim.)
Balança hormonal: insulina x hormônios contrainsulínicos PRANDIAL
A insulina tem uma função de “construção” (anabólica) – e, do AÇÃO RÁPIDA/ LISPRO (no momento da refeição)
outro lado, temos os hormônios contrainsulínicos (glucagon, GH, IMEDIATA
cortisol), que têm função catabólica.
ESQUEMA INTENSIVO
HIPOINSULINISMO
ESQUEMA 1: 50% NPH (2x) + 50% Regular (3x)
 SEM INSULINA
 RESISTÊNCIA À INSULINA
 NPH 2/3 NPH 1/3
HIPERGLICEMIA NPH NPH
8h R 12h R 19h R 21h 8h
CLASSIFICAÇÃO
Café Almoço Jantar Dormir
TIPO 1 TIPO 2
Hipoinsulinismo absoluto Resistência periférica à ESQUEMA 2: 50% Glargina (1x) + 50% Lispro(3x)
(Peptídeo C indetectável)* insulina
Menor incidência de hipoglicemia
Genético/ auto-imune Genético/ ambiental
HLA DR3-DR4 ... anti-ICA (o mais genético)** GLARGINA
< 30 anos, magro >45anos, obesos 8h 12h L 19h
L L 21h 8h
Sintomático + outras Assintomático +
doenças (Hashimoto, complicações tardias
doença celíaca) (macro e microvasculares) ESQUEMA “POSTO” : 2 aplicações (NPH +regular)
(*) A insulina é muito instável na circulação, assim, dosa-se um
peptídeo que é liberado em conjunto com a insulina – peptídeo C.
(**) A concordância entre gêmeos monozigóticos é de 80-90% NPH 2/3 NPH 1/3
(enquanto que no tipo 1 é de cerca de 50%) NPH NPH
8h R 20h R
Obs.:
 Diabetes gestacional OPÇÃO = BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA
 Tipos específicos --------------------------
SECREÇÃO BASAL PICO PÓS-PRANDIAL
(Late onset Auto-Imune Diabetes in Adults) NPH/ Glargina/ Detemir Regular/Lispro/ Asparte/
LADA
.. DM1 EM ADULTOS Glulisina
Esquemas: intensivos (1 e 2)/ “Posto”/ Bomba
(Maturity Onset Diabetes of the Young)
MODY Alternativas: pramlintida (análogo da amilina)/ transplante
.. DM2 EM ADULTOS
de pâncreas

DIAGNÓSTICO MONITORIZAÇÃO
GLICEMIA CAPILAR:
DIABETES Glicemia de jejum¹ ≥ 126 mg/gL Pré –prandial = 80-130mg/dl
Glicemia 2h pós-TOTG¹ ≥ 200 mg/dL Pós-prandial < 180mg/dL
HbA1C¹ ≥ 6,5% HbA1C < 7% (MAIS IMPORTANTE)
Glicemia ≥ 200 com sintomas de DM
PRÉ-DM Glicemia de jejum = 100- 125 mg/gL TRATAMENTO
Glicemia 2h pós-TOTG = 140 - 199 mg/dL DIABETES TIPO 2
HbA1C = 5,7-6,4% DIETA + EXERCÍCIO
(¹) Repetidos em 2 ocasiões = precisamos ter 2 testes  RESISTÊNCIA INSULÍNICA = metformin e glitazona
glicêmicos alterados (não precisa ser o mesmo teste glicêmico  SECREÇÃO INSULINA = sulfonilurei e glinidas
nas duas ocasiões).  ABSORÇÃO GLICOSE = acarbose
Em caso de testes discordantes = valoriza-se o pior e repete-se
INCRETINOMIMÉTICOS = tides e gliptinas
para confirmar o diagnóstico.
 REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE = glifozins
------------------------------------------------------------------------------
GLICEMIA CAPILAR = não serve para diagnóstico (apenas para
acompanhamento) ; a glicemia a qual estamos nos referindo  RESISTÊNCIA INSULÍNICA
para diagnóstico é a de sangue periférico.  METFORMINA (fígado):  peso/ risco de acidose
láctica/ não usar nas ‘insuficiências’ (disfunção avançada
QUANDO RASTREAR do órgão – ex.:ClCr < 30)
 O rastreamento é feito para o DM tipo 2  GLITAZONAS (músculo): retenção de sal .. não usar na
 Quando: IC/ risco de fraturas (desmineralização)
≥ 45 anos
Ou  IMC + fator de risco (história familiar, dislipidemia,)  SECREÇÃO INSULINA
De 3 em 3 anos  SULFONILUREIA:  secreção basal
Obs.: provas de Preventiva = rastrear apenas se PA >  GLINIDAS:  secreção pós-prandial
135/80 mmHg  PESO, RISCO DE HIPOGLICEMIA
TRATAMENTO
DIABETES TIPO 1  ABSORÇÃO GLICOSE
INSULINOTERAPIA  Inibidor da alfa-glucosidase (acarbose):  glicemia
DOSE INICIAL = 0,5 a 1 U/kg/dia pós-prandial / flatulência
 INCRETINOMIMÉTICOS RASTREAMENTO: ALBUMINÚRIA (amostra aleatória matinal
Incretinas:  insulina dependente da glicemia ou urina de 24h) + TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
 Inibidores da DPP-IV (degrada incretinas): gliptinas Inicialmente devido ao hiperfluxo >> a taxa de filtração glomerular se
mantém
 Análogo de GLP-1: exenatide, liraglutide ...  PESO/
risco de pancreatite (ainda é interrogado)
1. MICROALBUMINÚRIA (ALBUMINÚRIA AUMENTADA):
 REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE relação albumina/ creatinina ≥30mg/g
Inibidores da SGLT2-túbulo proximal Controlar a glicemia + IECA ou BRA II (p/ controle da
 Dapa/ cana/ empaglifozin:  peso/ PA .., pode levar a albuminúria – mesmo na ausência de HAS)
candidíase, ITU, poliúria 2. MACROALBUMINÚRIA: relação ≥ 300mg/g
Controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-hipertensivo)
Quais levam a hipoglicemia SULFONILUREIAS e 3. AZOTEMIA
GLINIDAS Diálise mais precoce/ alto risco cardiovascular
Quem diminui peso METFORMIN, TIDES e
GLIFOZINS QUAL A LESÃO MAIS COMUM:
Quais diminuem a glicemia GLINIDAS e ACARBOSE GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA
pós-prandial
QUAL A LESÃO MAIS ESPECÍFICA:
1) METFORMIN GLOMERULOESCLEROSE NODULAR
2) METFORMIN + 2ª. DROGA ou INSULINA BASAL (NPH (KIMMELSTIEL-WILSON)
NOTURNA 10U)
3) METFORMIN + 3ª. DROGA ou INSULINA PLENA NEUROPATIA DIABÉTICA
(BASAL + PRÉ- PRANDIAL)
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL
MAIS COMUM/ ALTERAÇÃO SENSITIVA/ PÉ DIABÉTICO
(principal causa de amputação não-traumática)
1 RESISTÊNCIA INSULÍNICA Uma das primeiras sensibilidades perdidas = vibratória
RASTREAMENTO: DIAPASÃO/ MONOFILAMENTO/
MARTELO
GLICEMIA Controlar: glicemia + amitriptilina, gabapentina,..
2 OUTRAS FORMAS:
MONONEUROPATIA: mediano, III e VI par
DISAUTONOMIA: cardiovascular/ TGI/ genito-urinária/
PRODUÇÃO DE INSULINA periférica
Fludrocortisona, bromoprida, sildenafil,..
3

INSULINA DESDE O INÍCIO SE Cetoacidose diabética

 Hiperglicemia franca (HbA1C ≥ 10% , glicemia ≥ 300, É um paciente que tem “zero” de insulina >> DM TIPO I
sintomas) (ou em fases avançadas de DM TIPO II)
 Gravidez 
 Estresse (cirurgia/ infecção) Aumento da GLICOSE
 Doença renal/ hepática em fase avançada O problema principal é que se o indivíduo tem “zero” de
insulina, os hormônios contrainsulínicos começam a trabalhar
sem oposição, levando a uma intensa destruição dos tecidos..
Diabetes Mellitus - Complicações 
CRÕNICAS MACROVASCULAR: doença coronariana, AVE LIPÓLISE EXAGERADA
Aterosclerose ... matam o paciente ! 
MICROVASCULAR: retino, nefro e neuropatia CORPOS CETÔNICOS
Hiperglicemia ... debilitam o paciente ! Ácido beta-hicroxibutírico
AGUDAS CETOACIDOSE DIABÉTICA Ácido acetoacético
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR Acetona
Esses ácidos darão origem a ânios >> aumento do ânion-GAP
COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES 
RASTREAMENTO ANUAL... ACIDOSE METABÓLICA com ÂNION-GAP
 DM 1: 5 anos após o início da doença
 DM 2: no momento do diagnóstico  GLICOSE > 250mg/dL
 CETONEMIA/ CETONÚRIA (3+/4+)
RETINOPATIA DIABÉTICA  pH < 7,3 e HCO3 < 15
Rastreamento: FUNDOSCOPIA
NÃO Microaneurismas CONTROLAR DOR ABDOMINAL HÁLITO CETÔNICO LEUCOCITOSE
PROLIFERATIVA Exsudato duro GLICEMIA
Hemorragia em chama
de vela
RITMO DE KUSSMAUL  CREATININA
Exsudato algodonoso
Veias em rosário
 TRIGLICERÍDEOS  AMILASE
PROLIFERATIVA Neovascularização FOTOCOAGULAÇÃO
A LASER
CONDUTA
NEFROPATIA DIABÉTICA
Eventos iniciais = HIPERFLUXO VOLUME SF 0,9% = 1L/hora
 Célula Plasma
GLICOSE
H2O Na+

*em um paciente hiperglicêmico>> hipoNa+

dilucional (cada aumento de 100mg/dL da
glicose >> queda de 1,6mEq/L de Na+)

Pedir exames .. se Na+ normal ou aumentado :

mudar para NaCl 0,45%
INSULINA Regular: 0,1 U/kg (bolus) + 0,1U/kg/h
(contínua)
OBJETIVO: glicemia 50-80mg/dL/h
QUANDO GLICEMIA = 200mg/dL >> iniciar
SG5% (mas não suspender insulina!!)
POTÁSSIO
K+  insulina /  pH
K+ plasma K+ urina

Repor K+ (20-30mEq/L) se estiver urinando

K+(>5,2): adiar K+
K+ (<3,3): adiar insulina
HCO3 Se pH < 6,9  100mEq

COMPENSADO
HCO3 > 15
AG <12

PRÓXIMO PASSO:
Iniciar dieta e insulina SC (que só terá ação após 1-2h)
Retirar insulina IV 1-2h depois

COMPLICAÇÕES
 Edema cerebral (crianças) / trombose
 Mucormicose (zigomicose) = micose destrutiva
rinocerebral (anfotericina B + desbridamento)

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

DM TIPO 2
Por ter pouca insulina >> hiperglicemia (glicose) >>
geralmente são pacientes acamados e que não têm acesso à
água >> paciente desidrata ainda mais >> paciente fica
“intoxicado” pela glicose >> a glicose aumenta a osmolaridade

 GLICOSE (mas não bebe água)   OSMOLARIDADE

Mas ainda tem insulina  SEM CETOACIDOSE

GLICEMIA > 600mg/dL

OSMOLARIDADE > 320
pH > 73 / HCO3 > 18

TRATAMENTO = cetoacidose (volume/ insulina/ K+)

ATENÇÃO PARA O Na+ MAIS ELEVADO!
O ideal seria que a hidratação fosse feita com salina hipotônica
(o,45%)

Atualizações 2017:
 Empaglifozina e liraglutide são antidiabéticos que
têm o benefício adicional de reduzir
morbimortalidade cardiovascular em pacientes de
alto risco ou doença cardiovascular já estabelecida.

 Utilização de aspirina como profilaxia primária nas

mulheres a partir dos 50 anos que tenham um fator
de risco adicional (antes a recomendação era a partir
dos 60 anos)