IN NR ..
h
PUNTOS CLAVE
” El abuso de drogas y abuso de alcohol cambian de forma irrevocable la fisiologáa del
cerebro; adicciín representa un trastorno cerebral.
” Las manifestaciones agudas de abuso de sustancias y la dependencia
surgen de los patrones especáficos de f rmacos de intoxicaciín y
abstinencia.
” desintoxicaciín farmacolígica aguda se lleva a cabo mediante la administraciín
de un medicamento de acciín prolongada en la misma categoráa que el f rmaco
de dependencia, bloqueando de este modo los sántomas de abstinencia.
” Anticraving medicamentos son agentes psicotrípicos que reducen el deseo por
las drogas o el alcohol en los pacientes desintoxicados y prevenir la recaáda en el
abuso de sustancias compulsivo.
a 17B 34 972 27c JSNIJPNRORLfF E
3457 727 4A
La adicciín es un estado personal de la tiranáa interior. Los adictos tienen
preocupaciones tradicionales de la familia, el trabajo, la salud, y la ley como
secundaria a una primaria impulso-que consigue la droga o bebida. Muchos est n
familiarizados con los efectos destructivos de las drogas o el alcohol para el adicto en
la calle, pero la mayoráa no son conscientes de las consecuencias acumuladas de la
adicciín a la sociedad. Desde varios puntos de vista el problema es enorme. Con
respecto al alcohol, los Centros para el Control y Prevenciín de Enfermedades
informan que aproximadamente 79.000 muertes son atribuibles al consumo excesivo
de alcohol anualmente en los Estados Unidos, lo que hace que sea la tercera causa
relacionada con el estilo de vida principal de muerte en la naciín. Adem s, las cuentas
de consumo excesivo de alcohol de 2,3 millones de aéos de vida potencial perdidos
anualmente, un promedio de unos 30 aéos de vida potencial perdidos por cada muerte. 1
En cuanto a las drogas, el Abuso de Sustancias y Servicios de Salud Mental del
Departamento de Salud y Servicios Humanos de Estados Unidos informí que en 2009,
21,8 millones de estadounidenses utilizaron una droga ilegal durante el mes anterior a
la encuesta, lo que representa el 8,7% de la poblaciín de 12 aéos o m s . Las drogas
ilegales incluyen marihuana o hashish, cocaána (incluyendo crack), heroána,
alucinígenos, inhalantes, y el uso no m dico de psicoterap uticos de tipo prescripciín. 2
Muchos de los que abusan o dependen del alcohol o las drogas, o ambos, de manera
desproporcionada consumen atenciín de la salud pñblica
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@F IFOO A 8R J
recursos, en particular los servicios de emergencia. Entre 1992 y
2000, visitas relacionados con el alcohol a los departamentos de emergencias de Estados
Unidos (EDS) promediaron 76 millones por aéo, que representan el 7,9% del total de
visitas ED. 3 El abuso de drogas y Alerta informí que en 2007, 1,9 millones de visitas a
urgencias se asociaron con el uso indebido de drogas o abuso. Aunque el nñmero total de
visitas a urgencias atribuibles al mal uso y abuso de drogas era estable a partir de 2004 a
2007, las visitas a los que implican el uso no m dico de los productos farmac uticos con
ningñn otro consumo de drogas aumentaron significativamente (73%), al igual que el uso
no m dico de medicamentos con alcohol (36 %). 4
Las cargas sociales del abuso de sustancias se extienden mucho m s all de los
TCA. La Oficina de Polática Nacional de Control de Drogas informí que los
delincuentes encarcelados eran a menudo bajo la influencia de drogas cuando
cometieron sus delitos y los delincuentes que a menudo cometen delitos para apoyar
su adicciín a las drogas. Adem s, el tr fico de drogas ilácitas tiende a estar asociado
con la comisiín de delitos especialmente violentos. 5
El costo econímico acumulativo de abuso de sustancias es asombrosa. En 1998, el
abuso del alcohol en los Estados Unidos un costo aproximado de $ 185 mil millones,
con un 47% de este costo simplemente ser debido a la p rdida de productividad en el
trabajo. 6 El mismo aéo, el abuso de drogas en los Estados Unidos cuesta $ 143 mil
millones. 7 Cuando se ajusta por 2010 dílares, el abuso de las drogas y el alcohol le
cuesta al paás $ 440 mil millones del equivalente a 80% de todos los ingresos
obtenidos para financiar la educaciín pñblica para los grados preescolar hasta 12. 8 El
abuso de sustancias es tanto una crisis pñblica de nuestro paás, ya que es una crisis
personal para el adicto. Para abordar el problema de los trastornos relacionados con
sustancias, hay que entender la situaciín clánica. Para entender, tenemos que hablar
el mismo idioma mediante el intercambio de una terminologáa comñn. En general,
estos trastornos no se clasifican por la cantidad de la causa, sino m s bien por el
efecto. Con abuso de sustancias, consecuencias adversas ocurren pero el patrín añn
no se ha deteriorado a un estado de dependencia. M s especáficamente, la Asociaciín
Americana de Psiquiatráa define el abuso de sustancias como μun patrín de mala
adaptaciín al uso de sustancias revelado por el recurrente y consecuencias
significativas derivadas de un uso repetido de la sustancia: incumplimiento de las
principales obligaciones de conducta, uso recurrente en situaciones en las que es
fásicamente , mñltiples problemas legales relacionados con sustancias y problemas
sociales e interpersonales recurrentes peligrosos 9 ( @J FITR .. A pesar de las
consecuencias de su uso son significativos, cierto grado de control est presente. A
diferencia de, la dependencia de sustancias se define como un deterioro grave o
ausencia de control. El uso es compulsivo y se produce bajo las amenazas siempre
presentes de tolerancia y abstinencia. Como se dijo anteriormente, la American
Psychiatric
AJ Ng D7DhhEMERGENCIA TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
CUADRO 199,1 Criterios para el Abuso de Sustancias
Un patrín de mala adaptaciín de uso de sustancias que conduce a clánicamente
camente deterioro o malestar significativo, tal como se manifiesta por una (o m s) de
los siguientes ocurren dentro de un peráodo de 12 meses:
uso recurrente de la sustancia resultante en incumplimiento
principales obligaciones de conducta en el trabajo, la escuela o el hogar (por ejemplo,
ausencias repetidas o pobre rendimiento en el trabajo relacionado con el consumo de
sustancias; ausencias relacionados con sustancias, suspensiones o expulsiones de la
escuela; descuido de los niéos o del hogar)
el uso recurrente de la sustancia en situaciones en las que es
fásicamente peligroso (por ejemplo, conducir un automívil o el funcionamiento de una
m quina cuando afectada por el uso de sustancias)
problemas legales relacionados con sustancias recurrentes (por ejemplo,
detenciones por alteraciín del orden pñblico relacionado con sustancias)
) El uso continuado sustancia a pesar de tener persistente o
problemas sociales o interpersonales recurrentes causados γo exacerbados
por los efectos de la sustancia (por ejemplo, discusiones con la esposa
acerca de las consecuencias de la intoxicaciín, peleas fásicas)
A46C 3 Los sántomas nunca han cumplido los criterios para la sustancia
la dependencia de esta clase de sustancias.
De Primera MB, Frances A, Pincus HA. trastornos relacionados con sustancias. En: DSM-IV-TR
guáa. Washington, DC: American Psychiatric Publishing;
2004.
Asociaciín define m s especáficamente la dependencia de sustancias como un conjunto de
sántomas cognitivos, de comportamiento y fisiolígicas que indica el uso continuo de la
sustancia a pesar de los problemas importantes relacionados con sustancias 9 ( @J
..
Tolerancia se refleja en la μnecesidad de cantidades crecientes de la sustancia
para conseguir la intoxicaciín o el efecto deseado ... o el efecto disminuido con el
uso continuado de la misma cantidad de la sustancia. 9
Retirada es una respuesta fisiolígica que se manifiesta por el sándrome
caracterástico μretirada para la sustancia particular, o el uso de la misma o una
sustancia estrechamente relacionado para aliviar o evitar tales sántomas. 9
Adiccion es un t rmino de referencia pñblica m s general que incluye la
dependencia de drogas y alcohol, pero tambi n incluye otros patrones de conducta
autodestructivos inherentes, tales como trastornos de la alimentaciín, el juego
compulsivo, y el comportamiento sexual excesiva.
Este capátulo se centra en las drogas y los trastornos relacionados con el alcohol.
Aunque existen mñltiples agentes de abuso, la mayoráa de las sustancias se
encuentran comñnmente en el ED pueden clasificarse ya sea como depresores del
sistema nervioso central (alcohol, sedantes, hipníticos y ansioláticos) o estimulantes
(cocaána, anfetaminas, y simpaticomim ticos).
5NUNRSF RORLfF F F RPfF
La comprensiín de la fisiopatologáa de los trastornos relacionados con sustancias ha
progresado considerablemente en los ñltimos aéos. los estudios en animales
neurofarmacolígicos y modalidades de imagen en humanos,
)
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CUADRO 199,2 Criterios para la dependencia de sustancias
Un patrín de mala adaptaciín de uso de sustancias que conduce a un deterioro o
malestar clánicamente significativo, tal como se manifiesta por tres (o m s) de los
siguientes ocurra en cualquier tiempo en el mismo periodo de 12 meses:
La tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes:
F La necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia
para conseguir la intoxicaciín o el efecto deseado
UJL IR Efecto marcadamente disminuido con el uso continuado de la
misma cantidad de la sustancia
Retirada, como se manifiesta por una de las siguientes:
F El sándrome de abstinencia caracterástico para la sub-
postura (referirse a los criterios A y B de los grupos de criterios para la retirada
de las sustancias especáficas)
UJL IR El mismo (o una estrechamente relacionada) sustancia se toma para
aliviar o evitar los sántomas de abstinencia
La sustancia se toma a menudo en cantidades mayores o durante una
peráodo m s largo que se pretendáa.
) Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de
hacia abajo o el uso de sustancias de control.
Una gran cantidad de tiempo que se gasta en las actividades necesarias para
obtener la sustancia (por ejemplo, visitando varios m dicos, conducir largas
distancias), utilizar la sustancia (por ejemplo, la cadena de fumar), o recuperarse
de sus efectos.
Importante sociales, ocupacionales o recreativas
se dan hacia arriba o reducida debido al uso de sustancias.
, El consumo de sustancias se continña a pesar del conocimiento de
que tiene un problema fásico o psicolígico persistente o recurrente que es probable
que hayan sido causados γo exacerbados por la sustancia (por ejemplo, el consumo
de cocaána actual a pesar del reconocimiento de la depresiín inducida por la
cocaána, seguido de beber a pesar del reconocimiento de que una ñlcera se agrava
por el consumo de alcohol).
FITR
De Primera MB, Frances A, Pincus HA. trastornos relacionados con sustancias. En: DSM-IV-TR
guáa. Washington, DC: American Psychiatric Publishing;
2004.
en particular, la tomografáa por emisiín de positrones y esc neres cerebrales de
formaciín de im genes de resonancia magn tica funcional, han identificado los
procesos neuroquámicos y estructuras anatímicas m s afectada en estados de abuso
de sustancias y la dependencia. Adicciín cambia la fisiologáa del cerebro, lo que
provocí asá designaciín de esta condiciín como un trastorno cerebral. 10 Las sustancias
adictivas alteran mñltiples váas de neurotransmisores en el cerebro, incluyendo NORTE-
metilo- re- aspartato (NMDA) y
- receptores aminobutárico (GABA), asá como los sistemas opioide, la serotonina y la
dopamina endígenos. 11 Los cambios se producen sobre todo en el sistema mesolámbico
del cerebro. Se proyecta desde el rea ventral tegmental para el nñcleo accumbens,
tub rculo olfatorio, corteza frontal, y la amágdala, el sistema mesolámbico es
considerado como el μcentro de recompensa del cerebro 12 ( 5NL .. Estos
neurocircuitos presumiblemente evolucioní para recompensar el comportamiento de
supervivencia de mejora, incluyendo productiva familiar y las interacciones sociales, la
reproducciín y la otra tal comportamiento. Algunos sugieren que la dopamina
mesolámbico es un mediador directo de la recompensa, mientras que otros hacen
hincapi en que la dopamina seéala un inter s en la recompensa o la expectativa de
que
 2 bBC9 ..hhADICCION

Corteza frontal

Nñcleo
accumbens

Bulbo olfatorio

Área
tegmental ventral

Amágdala

Fig. 199.1 UNU JPF IRSFPN eTLN R PJUROfPGN R

)J
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recompensa es inminente. De cualquier manera, la evidencia sugiere que las de refuerzo
y de incentivos efectos comunes de sustancias adictivas son mediados sustancialmente
mediante el aumento de la dopamina extracelular en el sistema mesolámbico. En un nivel
elemental, este flujo de salida inducida por f rmacos de la dopamina es placentero. 10
Ver Figura 199.1, mesolámbica sistema dopamin rgico, en lánea
en www.expertconsult.com
Como adictos y los m dicos reconocen mutuamente, induciendo artificialmente el
sistema mesolámbico con drogas y alcohol para estos efectos agradables est
acompaéada por graves deficiencias. circuitos de placer neuroquámicos, abrumado por
la estimulaciín excesiva, se adaptan mediante la desensibilizaciín. 13 Evaluaciín de
mñltiples disciplinas, incluyendo los estudios anatímicos, conductuales, bioquámicos y
electrofisiolígicos, comñnmente demuestra que las neuronas de dopamina funcionan
insuficientemente en los adictos. Un estado hipodopamin rgico desarrolla. 10 La
deficiencia de dopamina asociados con la abstinencia aguda se manifiesta
clánicamente como disforia aguda, depresiín, irritabilidad, y ansiedad.
Neuroquámicamente, los niveles basales de los neurotransmisores μrecompensa est n
deprimidos. 12
Los estimulantes sociales y conductuales tradicionales del sistema mesolámbico que
funcionan de manera efectiva en el estado no adictiva, como la familia y la afirmaciín
positiva de trabajo o amigos, se vuelven insuficientes para generar una percepciín
significativa de placer. Drogas y el alcohol son los ñnicos estámulos suficientes para
activar los neurocircuitos mesolámbico deteriorados y generar placer. 13 Sin embargo, a
pesar de que el sistema mesolámbico de lánea de base sigue siendo hipodopamin rgico
en los adictos, el sistema permanece hyperresponsive a drogas de abuso y alcohol,
confiriendo de este modo la vulnerabilidad de larga duraciín, incluso despu s de
largos peráodos de abstinencia. 10 Las váas m s prometedoras para el tratamiento de los
adictos son agentes farmacolígicos dirigidos a la restauraciín de estos neurocircuitos
dopamin rgicas. 10
No todas las personas son igualmente susceptibles. Aquellos con la asunciín de
riesgos y la bñsqueda de la novedad rasgos favorecer el uso de las drogas adictivas.
condiciones psiqui tricas, en particular, la esquizofrenia, el trastorno bipolar y el trastorno /
hiperactividad por d ficit de atenciín, est n asociados con un mayor riesgo para el abuso
de sustancias y la dependencia. Un doble diagnístico de abuso de sustancias y el
trastorno mental tiene implicaciones especialmente desfavorables tanto para la gestiín y
el resultado. 14
Los factores gen ticos aumentan claramente el riesgo de adicciín. parientes de
primer grado de los alcohílicos (por ejemplo, padres, hermanos, hijos) tienen un triple a
cuatro veces mayor prevalencia de abuso de alcohol que la poblaciín general lo hace. 15 Los
hombres cuyos padres eran alcohílicos tienen una mayor probabilidad para el
alcoholismo, incluso cuando adoptí al nacer y criado por padres alcohílicos. 14 Los
factores gen ticos, segñn lo revelado por estudios en gemelos id nticos, representan
aproximadamente la mitad del riesgo de abuso de alcohol. 15
Parte de esta predilecciín gen tica para la adicciín se expresa a trav s de
variantes enzim ticas. Por ejemplo, formas altamente activas de aldehádo
deshidrogenasa aumentan el metabolismo del alcohol y disminuyen los efectos
secundarios negativos de la ingesta de alcohol, el consumo mejorando de este modo y
la adicciín ( 5NL .. En contraste, las variantes menos activas de aldehádo
deshidrogenasa (es decir, la ALDH2 * 2 alelo detectí inicialmente en las poblaciones de
Asia oriental) permiten la acumulaciín de acetaldehádo,
el tíxico
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2 bBC9 ..hhADICCION
NAD + NADH
Etanol acetaldehádo Acetato
alcohol aldehádo
deshidrogenasa deshidrogenasa
Fig. 199.2 J FGRONUPR IJO FO RMRO NAD +, forma oxidada de dinucleítido de
nicotinamida y adenina; NADH, forma reducida del dinucleítido de nicotinamida y
adenina.
intermediario subproducto del metabolismo del alcohol. Sensibilidad a alcohol
aumenta con una subsiguiente reducciín en las tasas de alcoholismo. diecis is La
influencia gen tica se expresa tambi n a trav s de variantes de neurotransmisores. El
neurop ptido Y, un 36-amino p ptido neurotransmisor cido, regula el apetito, la
ansiedad, y la recompensa. Un polimorfismo Lue7Pro funcional en el gen
neurop ptido Y aumenta el riesgo de dependencia del alcohol en un 7,3%,
principalmente en americanos europeos. 17 Aunque el uso inicial de un f rmaco o
alcohol es un acto deliberado, para aquellos predispuesto a abuso o dependencia,
algunos, si no la mayor parte de lo que sigue es progresivamente m s all de su
control.
ANL RU Uf RPFU STJUJ JU
Los signos y sántomas de abuso de sustancias y la dependencia son el resultado
de estados agudos de intoxicaciín y abstinencia. Aunque algunas
manifestaciones son especáficos de la sustancia, existen patrones comunes.
Agudo
la intoxicaciín con el centro nervioso sistema
depresores-alcohol, sedantes, hipníticos, y anxiolytics- se caracteriza por cambios
de comportamiento y neurolígicos disfuncionales. Los individuos sufren cambios
de humor y trastornos del funcionamiento social o laboral. Falta de juicio prevalece,
a menudo se refleja en el comportamiento sexual agresivo o inadecuado. La
disfunciín neurolígica se produce a lo largo de un espectro clánico determinado
por el grado de intoxicaciín y varáa de trastornos del habla, falta de coordinaciín, y
marcha inestable a deterioro de la memoria y la atenciín, estupor y coma ( @J FITR
.. En contraste, la abstinencia aguda de depresores del sistema nervioso
central se manifiesta como agitaciín fisiolígico y conductual. angustia psicomotor
puede ser significativa, la transitorio visual, t ctil, o alucinaciones auditivas. Los
pacientes experimentan hiperactividad autonímica, evidente a medida que la
taquicardia y diaforesis. Las n useas y los vímitos pueden ser frecuentes, asá
como temblores en las manos. Pueden ocurrir convulsiones generalizadas. Mental,
emocional y fásicamente desgraciado, estos pacientes pueden no funcionar. 9
A pesar de depresores del sistema nervioso tambi n centrales, opi ceos
confieren estados un tanto singulares de intoxicaciín y abstinencia. Debido a los
grados r pidos pero variables de tolerancia que se desarrolla a los opi ceos, se
requieren dosis incrementales para lograr euforia. Sin embargo, la concentraciín no
fiable de los opi ceos en drogas de la calle complica los intentos de los adictos a
autoadministrarse una dosis especáfica. La sobredosificaciín con frecuencia da lugar
a somnolencia extrema y, potencialmente, coma y muerte por depresiín respiratoria ( @J FITR
.. ) Por el contrario, la abstinencia de opi ceos es una experiencia muy
desagradable, consciente. Los pacientes experimentan severos disforia, diaforesis,
vímitos y diarrea. 9
AJ Ng D7DhhEMERGENCIA TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

BOX 199.3 Criterios diagnísticos de intoxicaciín con alcohol, CAJA 199,4 Criterios diagnísticos de intoxicaciín con
sedantes, hipníticos, ansioláticos o opioides

El uso reciente de un opi ceo

El uso reciente de un sedante, hipníticos o ansioláticos A46C 3 Clánicamente significativa del comportamiento de mala adaptaciín o psico

A46C 3 Clánicamente significativa del comportamiento de mala adaptaciín o psico
cambios lígicos (por ejemplo, el comportamiento sexual inapropiado o agresivo,
labilidad emocional, deterioro del juicio, deterioro de la actividad social o laboral)
que aparecen durante o poco tiempo despu s de su uso de sedantes, hipníticos o
ansioláticos
3 Uno (o m s) de los siguientes sántomas durante o desarrollar
poco despu s de su uso de sedantes, hipníticos o ansioláticos:
dificultad para hablar
cambios lígicos (por ejemplo, euforia inicial seguida de apatáa, disforia,
agitaciín o retraso psicomotor, deterioro del juicio, o deterioro del
funcionamiento social o laboral) que aparecen durante o poco despu s de
uso de opioides
3 constricciín pupilar (o dilataciín pupilar como resultado de
anoxia de una sobredosis grave) y uno (o m s) de los siguientes signos en
desarrollo durante o poco despu s del uso de opioides:

Incoordinaciín Somnolencia o coma

Marcha inestable dificultad para hablar

) nistagmo El deterioro de la atenciín o la memoria

El deterioro de la atenciín o la memoria @4 Los sántomas no se deben a una enfermedad m dica
Estupor o coma y no se explica mejor por otro trastorno mental
@4 Los sántomas no se deben a una enfermedad m dica
y no se explica mejor por otro trastorno mental

De Primera MB, Frances A, Pincus HA. trastornos relacionados con sustancias. En: DSM-IV-TR
guáa. Washington, DC: American Psychiatric Publishing;
2004.
De Primera MB, Frances A, Pincus HA. trastornos relacionados con sustancias. En: DSM-IV-TR
guáa. Washington, DC: American Psychiatric Publishing;
2004.

Los signos y sántomas de la intoxicaciín aguda con el sistema nervioso

estimulantes-cocaána centrales, anfetaminas, y simpaticomim ticos-est n CAJA 199,5 Criterios diagnísticos de la cocaána y la intoxicaciín
determinadas por el patrín, ruta, y la cantidad de f rmaco utilizado, asá como el por anfetaminas
agente especáfico. Intermitente uso μbinge es a menudo acompaéado por la euforia
y psicomotor aumentada y la actividad autínoma (por ejemplo, taquicardia, El uso reciente de cocaána o de anfetaminas
hipertensiín, convulsiones, arritmias cardáacas, dolor de pecho). usuarios crínicos A46C 3 Clánicamente significativa del comportamiento de mala adaptaciín o psico

diarios tienen un escenario de contraste. depresiín psicomotor y embotamiento cambios lígicos (por ejemplo, euforia o embotamiento afectivo, cambios en la
afectivo pueden estar presentes, a menudo en el contexto de la hipotensiín, la sociabilidad; hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad, tensiín, o la ira;
bradicardia y la insuficiencia respiratoria ( @J FITR .. La retirada de los comportamiento estereotipado; deterioro del juicio; deterioro del funcionamiento
estimulantes del sistema nervioso central se produce despu s de un peráodo de uso social o laboral) que se desarrollaron durante o poco despu s de que el uso de la
prolongado y abundante. Los sántomas de abstinencia de disforia, ideaciín suicida, cocaána o las anfetaminas
fatiga extrema, y γla hipersomnia son la antátesis de los de la intoxicaciín aguda. 9
3 Dos (o m s) de los siguientes aparecen durante o poco
despu s de la cocaána o las anfetaminas uso:

Taquicardia o bradicardia

Los m dicos de emergencia a menudo se encuentran particularmente difácil si no dilataciín pupilar

frustrante situaciín clánica derivada de la actividad adicciín de bñsqueda de drogas. presiín arterial elevada o bajada

Esas drogas que buscan pueden participar en μdoctor shopping visitando varias clánicas ) El sudor o escalofráos

para pacientes externos, EDS, y clánicas de manejo del dolor para obtener recetas de N useas o vímitos
sustancias controladas. A veces, se presentan situaciones de μestafa , tales como La evidencia de la p rdida de peso

dolores de muelas crínicas, recetas perdidas o robadas, o mñltiples alergias a , agitaciín o retraso psicomotor
medicamentos. Si bien se reconoce la necesidad de evaluar cada situaciín por debilidad muscular, depresiín respiratoria, dolor en el pecho,
separado, el m dico debe estar especialmente atentos cuando los pacientes insisten en o arritmias cardáacas
sustancias controladas especáficas, auto-afirmar una alta tolerancia a los medicamentos, . Confusiín, convulsiones, discinesias, distonáas o coma
o emitir amenazas veladas. pistas adicionales en el comportamiento de bñsqueda de @4 Los sántomas no se deben a una enfermedad m dica
drogas se enumeran en @J FITR .. En caso de duda, los signos y sántomas a y no se explica mejor por otro trastorno mental
menudo pueden ser validados por el contacto con el m dico personal del paciente, la
revisiín de los medicamentos con receta de reciente emisiín con el farmac utico del
paciente, o la lectura de los registros m dicos anteriores. 18 De Primera MB, Frances A, Pincus HA. trastornos relacionados con sustancias. En: DSM-IV-TR
guáa. Washington, DC: American Psychiatric Publishing;
2004.

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CAJA comportamiento de bñsqueda de drogas 199,6

Overreporting de sántomas som ticos mñltiples

quejas Vague complejos de sántomas insistencia
en determinados medicamentos gen ricos
equivalentes Denegaciín de argumentos sobre
las amenazas alta tolerancia velado valer
autínomos farmacologáa

La adulaciín seguido por las solicitudes de prescripciín

demandas de la polifarmacia

J
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V ase el recuadro 199.6, Drogas comportamiento de bñsqueda, en lánea en Tabla 199.1 BTF FPNJ R
www.expertconsult.com
AGENTE DETOXIFICACION ANTICRAVING

Etanol Las benzodiazepinas La naltrexona

acamprosato
37 6 cAB72 3754@4 27 9
disulfiram
topiramato *
El diagnístico diferencial de los trastornos relacionados con el abuso de sustancias es
limitado ( @J FITR .. , trastornos hipocondráa y somatizaciín son generalmente Los opi ceos Los agonistas Metadona
difáciles de distinguir de la verdadera adicciín en un solo encuentro ED. opioides Metadona Buprenorfina La
Pseudoadicciín describe un comportamiento similar a la de la adicciín, sino que surge Buprenorfina naltrexona
2- Agonistas
de dolor mal administrada. pseudoadicciín pacientes est n muy centrados en la clonidina
obtenciín de medicamentos, aunque por lo general a trav s de rutas apropiadas. lofexidina ​
Pueden ser μvigilantes de reloj y se centrí en la entrega programada de analg sicos
aprobados. Cuando sospechar una interrupciín en su r gimen esperado, un Cocaána Las benzodiazepinas El topiramato “

pseudoaddict puede llegar a ser engaéosa o demasiado dram tico en los intentos para modafinilo “
vigabatrina “
asegurar el tratamiento. Como se ha seéalado, distinguiendo entre adictos y
disulfiram “
pseudoaddicts es un reto en un encuentro aislado. En una perspectiva m s amplia, sin propranolol “
embargo, pseudoaddicts funcionan generalmente bien una vez su dolor se trata con
eficacia, por lo general con opioides de acciín prolongada. 19 Las benzodiazepinas metanfetamina Ninguna

* Administraciín de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobí como anticonvulsivo, pero potencialmente

eficaz en la prevenciín de recaádas de alcohol. ​ Use en Gran Bretaéa; no est aprobado por la FDA para
su uso en los Estados Unidos.

“ aprobado por la FDA para otra indicaciín.

Ver Trastornos de la caja 199.7, Diagnístico diferencial de por sustancias

relacionadas, en lánea en www.expertconsult.com

La dosis de esta medicaciín se reduce gradualmente bajo supervisiín

m dica. 21

@C41 A 34 37 6 cAB72 Los alcohílicos son desintoxicados con benzodiazepinas: lorazepam,

En contraste con la creciente dependencia de la tecnologáa en el diagnístico de
otros trastornos m dicos, la entrevista clánica sigue siendo la mejor herramienta para
el diagnístico de trastornos relacionados con sustancias. Los pacientes deben ser
interrogados acerca de la cantidad y la frecuencia de uso de un modo emp tico, sin
prejuicios. Los problemas y los sántomas actuales y pasados γdeben dirigirse,
incluyendo cualesquiera otros miembros de la familia con trastornos relacionados
con sustancias. Una serie de herramientas de detecciín est n disponibles: CAGE, la
Michigan Alcoholism Screening Test (MAST), la prueba de alcoholemia Identificaciín
(AUDIT), y el Abuso de Drogas Screening Test (DAST). Estas herramientas de
entrevistas consisten en cualquier lugar del 4 al 28 preguntas μsá o no o selecciín
mñltiple y requieren de 30 segundos a 7 minutos para completar. 20
Cuando se sospecha de uso de sustancias, se recomienda un an lisis toxicolígico
para establecer o confirmar un diagnístico. El an lisis cualitativo es generalmente
suficiente para justificar el uso de drogas, aunque los niveles cuantitativos est n
indicados para etanol.
diazepam y clordiazepíxido. Estos f rmacos actñan disminuyendo el estado
hyperautonomic de abstinencia de alcohol, facilitando la transmisiín GABA
inhibitorio. 22 terapia simult nea no est dirigido a la abstinencia de alcohol per
se, sino m s bien en condiciones comírbidas asociadas con frecuencia, como
la malnutriciín, e incluye tiamina, multivitaminas, cido fílico, y magnesio.
la desintoxicaciín de opi ceos se maneja con dos clases de medicamentos: los
agonistas opioides y 2- agonistas. El agonista opioide la prueba del tiempo de uso m s
amplio es metadona. El 36-horas de vida media de la metadona es muy superior a la de
3 a 4 horas de vida media de la heroána. La metadona puede ser prescrito por los
programas de mantenimiento aprobados por la Administraciín de Alimentos y
Medicamentos (FDA) y autoridades estatales designadas. Sin embargo, la metadona
puede ser utilizado por los m dicos para el mantenimiento o desintoxicaciín temporal si
un paciente adicto es admitido en el hospital por una enfermedad distinta de la adicciín
a opi ceos. La metadona tambi n se puede usar en un entorno ambulatorio cuando se
administra diariamente durante un m ximo de 3 dáas, mientras que un paciente espera
admisiín a un programa de tratamiento con metadona con licencia. 23 Buprenorfina,
parcial α- receptor agonista opioide, tiene una vida media de 20 a 25 horas y puede ser
prescrito por m dicos que han recibido una renuncia por la Agencia de Control de
Drogas (DEA). 2-

BTF FPNJ R INUSRUN Ng

Los objetivos del tratamiento de abuso de sustancias, en particular, la dependencia
de sustancias, son de dos tipos: la desintoxicaciín y la prevenciín de la recaáda ( BFGOF
.. Estos objetivos son abordados a trav s de dos estrategias: la farmacoterapia y
la terapia conductual.
La desintoxicaciín es un proceso farmacolígica. El principio de desintoxicaciín
farmacolígica es sencillo. Los pacientes reciben un medicamento de acciín
prolongada en la misma categoráa que el f rmaco de dependencia, bloqueando asá
los sántomas de abstinencia.
Agonistas son una terapia de desintoxicaciín de uso general para leve a moderada los
sántomas de abstinencia de opi ceos en el servicio de urgencias. La activaciín de
presin ptica 2 receptores inhibe el flujo simp tico. 24
Actualmente, sílo la clonidina est disponible en los Estados Unidos. Sin embargo,
lofexidina, otro 2- agonista similar a la clonidina, pero con una menor incidencia de
hipotensiín asociada, se ha utilizado eficazmente en Gran Bretaéa para la
desintoxicaciín de opi ceos durante m s de una d cada. Lofexidina probablemente
ser presentado a la FDA para su aprobaciín en base a los ñltimos ensayos clánicos. 25

,
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CAJA 199,7 Diagnístico diferencial de los trastornos

SubstanceRelated

Adiccion Hipocondráa somatizaciín

El trastorno de ansiedad trastorno La ganancia
pseudoadicciín secundaria La simulaciín
Demencia Depresiín comportamiento criminal

,J
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AJ Ng D7DhhEMERGENCIA TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
La retirada de los estimulantes del sistema nervioso central, en particular, la cocaána y la
metanfetamina, se gestiona de forma aguda con benzodiazepinas. Como se seéalí
anteriormente, estos f rmacos disminuyen el estado de abstinencia hyperautonomic
mediante el aumento de la transmisiín GABA inhibitorio.
TJXJ Ng IJ OF TJ FfIF
La prevenciín de la recaáda es la segunda, sin embargo, componente m s crático del
tratamiento, ya que determina principalmente la morbilidad y la mortalidad general.
Tratamientos farmacolígicos y de comportamiento, aunque considerados por separado,
parecen ser m s eficaz si se combina.
En los ñltimos 25 aéos, una nueva clase de medicamentos psicoactivos ha surgido
que muestran promesa sustancial en el tratamiento de trastornos de adicciín. Estos
medicamentos μanticraving reducen el deseo por la droga o alcohol en los pacientes
desintoxicados y disuaden recaáda en el abuso de sustancias compulsivo. 21
Tres medicamentos han sido aprobados por la FDA para la prevenciín de la recaáda
de alcohol: naltrexona, acamprosato y disulfiram. Como se seéalí anteriormente en la
secciín μFisiopatologáa y Anatomáa, alcohol aumenta la dopamina extracelular en el
nñcleo accumbens. 21 En los ratones pretratados con naltrexona, un opioide α- antagonista
del receptor, el aumento inducido por el alcohol de la dopamina est bloqueado. Estos
ratones no autoadministrarse el alcohol. 26 Del mismo modo, en un estudio de 99 hombres
alcohílicos, los sujetos informaron una disminuciín naltrexonetreated el deseo de beber
y beber y la disminuciín de la euforia relacionados con el alcohol. Las tasas de recaáda
en los hombres tratados con naltrexona tambi n fueron significativamente m s bajos. La
naltrexona se puede administrar en dos formatos: una dosificaciín diaria oral de 50 mg y
de depísito inyecciones intramusculares de 380 mg cada 4 semanas. Un metaan lisis
de 18 ensayos de naltrexona para la dependencia de alcohol demostrí una disminuciín
en el riesgo de recaáda con naltrexona cuando se compara con placebo (riesgo relativo,
0,64; 95% intervalo de confianza, 0,51 a 0,82), asá como una reducciín en el deseo y
volver a beber y un aumento en el tiempo hasta la primera bebida. El tamaéo del efecto
para reducir la recaáda fue modesto (nñmero necesario para tratar, 7). 27
No inesperadamente, la dosificaciín diaria regámenes con cumplimiento de la
restricciín naltrexona. Las inyecciones de depísito de naltrexona cada 4 semanas tanto
mejorar el cumplimiento y establecen los niveles terap uticos m s estables. Tres
formulaciones inyectables de liberaciín prolongada de la naltrexona est n disponibles:
Vivitrol, Naltrel, y Depotrex. 27
Acamprosato fue aprobado por la FDA en 2004 para el mantenimiento de la
abstinencia en pacientes dependientes del alcohol desintoxicados. El efecto
neuroquámico de acamprosato se atribuye a la modificaciín de la
neurotransmisiín de glutamato. 27
Administrado por váa oral tres veces al dáa, acamprosato es menos conveniente que
cualquiera de naltrexona oral o depot. Adem s, el impacto de acamprosato en la
abstinencia no es clara. Varios ensayos clánicos en gran medida positivos en Europa
se contradicen con los tres ensayos clánicos negativos en los Estados Unidos y
Australia. Por lo tanto los beneficios clánicos de acamprosato son equávocos. 27
Disulfiram bloquea aldehádo deshidrogenasa, una enzima fundamental para el
metabolismo del alcohol. Cuando alguien consume alcohol mientras est tomando
disulfiram, acetaldehádo, un intermedio y relativamente subproducto tíxico, se
acumula de 5 a 10 veces en relaciín con circunstancias normales. Una
consecuencia clánica m s desagradable, la μreacciín de disulfiram, desarrolla.
Diaforesis, cefalea, disnea, hipotensiín, rubor, palpitaciones, n useas, vímitos y
puede ocurrir de todo. Los individuos que toman disulfiram tienen un cumplimiento
deficiente debido a lo desagradable de
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este efecto. 21 Disulfiram se administra a 500 mg / dáa durante 1 a 2 semanas, seguido de
una dosis de mantenimiento promedio de 250 mg / dáa. Los comentarios de eficacia
muestran resultados mixtos. 27
Topiramato, aunque aprobado por la FDA como un anticonvulsivo, ha mostrado ser
prometedor en la prevenciín de la recaáda de alcohol. Un ensayo de mñltiples sitios de
Estados Unidos mostrí que el topiramato reduce el porcentaje de dáas de consumo
excesivo en comparaciín con placebo (43,8% frente a 51,8%) en 371 hombres y mujeres
con la dependencia del alcohol durante un peráodo de 14 semanas. El topiramato
tambi n fue m s eficaz que el placebo en la mejora de los resultados secundarios de
dáas de abstinencia por ciento y el nñmero de bebidas por dáa. 28
Los agentes adicionales bajo investigaciín para la prevenciín de la recaáda
incluyen baclofeno, nalmefeno, inhibidores de la recaptaciín de serotonina, y el
ondansetrín, entre otros. 29
Tres medicamentos han sido aprobados por la FDA para la prevenciín de la
recaáda de los opi ceos: la metadona, buprenorfina y naltrexona. La metadona y la
buprenorfina actñan como completa (metadona) o parcial (buprenorfina) α- agonistas
de los receptores. Conceptualmente, la metadona y la buprenorfina proporcionan
terapia de reemplazo a largo plazo para el trastorno cerebral de la adicciín,
comparable con el uso de prednisona en pacientes con insuficiencia suprarrenal o
levotiroxina en aquellos con hipotiroidismo. La naltrexona, un α- antagonista de los
receptores, bloquea los efectos eufíricos de opioides. El cumplimiento es
relativamente pobre con naltrexona. 21
Por desgracia, no hay medicamentos han sido aprobados por la FDA para la
prevenciín de la recaáda de la adicciín a la cocaána. Sin embargo, cinco agentes
que son aprobados por la FDA para otras indicaciones se han encontrado en
estudios aleatorizados y controlados ser eficaces para la adicciín a la cocaána.
Topiramato, el modafinilo, y vigabatrina afectan glutamato y GABA
neurotransmisiín. El mecanismo de otros dos, disulfiram y propranolol, es
desconocido. 21
Los ensayos clánicos todaváa no han mostrado ningñn opciones terap uticas claras
para la prevenciín de la recaáda de la metanfetamina. 30
37A A727c
Ed pacientes con trastornos relacionados con sustancias deben ser referidos a los programas
de cambio de comportamiento. El xito se determina por la terapia farmacolígica anticraving
disponible para prevenir la recaáda y la motivaciín intránseca del paciente para el cambio.
terapias de comportamiento mñltiples est n disponibles para disminuir la probabilidad de
recaáda. El manejo de contingencias se basa en el principio de condicionamiento operante
que el comportamiento que resulta en consecuencias positivas es m s probable que se
repita. Los pacientes que cumplan los objetivos especáficos libres de drogas reciben
incentivos o recompensas. El entrenamiento cognitivo conductual y habilidades hace hincapi
en un an lisis funcional del consumo de drogas, tomando en cuenta los antecedentes y las
consecuencias del consumo de drogas. Los adictos a continuaciín, aprenden a identificar
situaciones de alto riesgo para el consumo de drogas y la recaáda. A trav s de ensayo y de
rol, adictos a desarrollar estrategias para evitar este tipo de situaciones, ya sea o hacer frente
con eficacia. aumento de la motivaciín
terapia (MET) busca para desarrollar el
impulso interno del individuo para el cambio. Las parejas y el tratamiento de la familia
tiene en cuenta los sistemas familiares y sociales en las que el consumo de sustancias
ocurre comñnmente. Alcohílicos Anínimos (AA) ofrece una forma de facilitaciín de la
terapia conductual que consiste en un programa de 12 pasos sobre la base de las
actividades de autoevaluaciín y de becas. 31
Como se seéalí anteriormente, las terapias farmacolígicas y conductuales parecen ser
m s eficaces cuando se usan juntos. Para evaluar esto

suposiciín, de 2001 a 2004, el Instituto Nacional sobre el Abuso de
Alcohol y Alcoholismo (NIAAA) comparí la eficacia de acamprosato,
la naltrexona y el placebo en combinaciín con tratamientos de
comportamiento entre los 1383 voluntarios recientemente
alcoholabstinent (edad media, 44 aéos) a partir de 11 sitios
acad micos de Estados Unidos en el estudio clánico a nivel nacional
MEZCLAR (combinaciín de Medicamentos y de Intervenciín del
Comportamiento). Los pacientes que reciben el tratamiento m dico
con naltrexona, combinado intervenciín conductual (CBI), o ambos
les fue mejor en los resultados de beber. Acamprosato no mostrí
evidencia de eficacia, con o sin CBI. Ninguna combinaciín produce
una eficacia mejor que lo hicieron naltrexona o CBI solo en la
presencia de manejo m dico. Las pastillas anticonceptivas y reuniín
con un profesional de la salud tuvieron un efecto positivo superior a la
de la ICC durante el tratamiento. 32,33
9F J N F NF IJO TF FPNJ R
O RMRO
La diversidad de terapias farmacolígicas y conductuales complica el
an lisis de la eficacia del tratamiento. Adem s, los individuos con
trastornos relacionados con sustancias difieren. Ningñn tratamiento ha
demostrado ser eficaz para todos. Para entender mejor el valor de
terapias particulares para el alcoholismo, el NIAAA inicií el Proyecto
MATCH (Coincidencia de tratamiento del alcoholismo a la
heterogeneidad de cliente) a finales de 1989. Un total de 1726
pacientes fueron reclutados en las instalaciones de tratamiento en los
Estados Unidos. Dos cohortes paralelos representados los formatos
principales de tratamiento: pacientes ambulatorios reclutados
directamente de la comunidad y los pacientes μcuidado posterior que
consta de los que acababa de terminar un programa de tratamiento
intensivo de un hospital de dáa para pacientes hospitalizados o. Los
tres grupos de tratamiento incluyen MET, la terapia cognitivo
conductual (TCC), 34
Proyecto MATCH revelí varios hallazgos notables. Lo m s significativo es que unen a
los pacientes a las terapias de comportamiento especáficos aéaden poco a los resultados
del tratamiento. Esta disputa la nociín
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que la igualaciín especáfica tratamiento del paciente-conductual es esencial para el
tratamiento eficaz del alcoholismo. Adem s, en comparaciín con su estado antes
del tratamiento, beber y negativas consecuencias disminuido independientemente
de cu l de los tres tratamientos a los participantes recibieron. En el grupo de
pacientes ambulatorios, 10% m s de los pacientes que recibieron TSF consiguen
abstinencia continua que los que recibieron los otros dos tratamientos (24% para
TSF a diferencia de 15% para la TCC y 14% para MET). 34
En general, m s pacientes μcuidado posterior (35%) que en los pacientes ambulatorios
μ (19%) fueron capaces de mantener la abstinencia total durante el aéo posterior al
tratamiento a pesar del hecho de que los pacientes de cuidados posteriores entraron en el
estudio con m s sántomas de dependencia del alcohol. Aunque este hallazgo puede sugerir
que un peráodo inicial de abstinencia supervisado de cerca por el alcohol es importante
para el resultado, los pacientes no fueron asignados al azar a las dos cohortes, y otros
factores pueden haber contribuido.
9RU RSNd JRU
Desde 1964, la metadona ha sido el pilar del tratamiento farmacolígico de opi ceos.
Los estudios han demostrado que altas dosis moderada a tratamiento con metadona
(80 a 120 mg) reduce o elimina el uso de opi ceos en pacientes ambulatorios. Un
estudio controlado con placebo de la metadona que implica 100 sujetos masculinos
narcoticaddicted evaluí tanto la retenciín a largo plazo en el tratamiento y la
actividad criminal. Despu s de la estabilizaciín inicial de los sántomas agudos de
abstinencia con metadona, los sujetos fueron aleatorizados para el tratamiento con
metadona o placebo. A las 32 semanas, el grupo placebo tuvo una tasa de retenciín
de 10% en comparaciín con una tasa de retenciín de 76% en el grupo metadona.
En 156 semanas, 2% del grupo de control y 56% del grupo de la metadona todaváa
estaban en tratamiento. Aproximadamente un tercio de los sujetos en el grupo de
metadona continuí utilizando opi ceos ilácitos. comportamiento criminal tambi n se
vio afectada positivamente por la metadona. La actividad criminal en el grupo
placebo, medido por convicciín por hombre-mes, era el doble que en el grupo de
metadona. 35
@J JTJ NFU
AJ S JIJ J R TFT TJ JTJ NFU J 4 SJT R 2R U O
YYY J SJT R U O RP
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