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Sueño y estrés: relación con la obesidad y el

síndrome metabólico

Article in Revista Espanola de Obesidad · February 2007

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1 7,921

3 authors, including:

Sara Olavarrieta-Bernardino Julio Fernandez-Mendoza

Universidad Autónoma de Madrid Penn State Hershey Medical Center and Pen…
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 REVISIONES

Sueño y estrés: relación con la obesidad y el síndrome

metabólico
Antonio Vela Bueno1, Sara Olavarrieta Bernardino1, Julio Fernández Mendoza1,2
1
Laboratorio de Sueño Humano y Cronobiología Aplicada. Departamento de Psiquiatría. Facultad de Medicina,
Universidad Autónoma de Madrid.
2
Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología, Universidad Complutense de Madrid.
Correspondencia: Antonio Vela Bueno. Laboratorio de Sueño Humano y Cronobiología Aplicada. Departamento de
Psiquiatría, Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Madrid. C/ Arzobispo Morcillo, 4, 28029-Madrid.
Tfno.: 914 97 54 92, fax: 914 97 53 53
E-mail: antonio.vela@uam.es

Resumen

La prevalencia de la obesidad ha aumentado de una forma paralela a la de la privación parcial

crónica de sueño en las sociedades modernas. Además de dicho paralelismo, parece haber me-
canismos que relacionan ambos fenómenos de una manera causal. Múltiples estudios epide-
miológicos complementados por varios estudios experimentales en sujetos normales dan ba-
se a dicha relación causal. La privación parcial crónica de sueño puede considerarse una si-
tuación de carga alostática que podría contribuir, por los cambios vegetativos y endocrinos que
implica, al desarrollo del síndrome metabólico, un cuadro clínico en cuya aparición parece te-
ner un papel importante el estrés crónico. Por otra parte, el síndrome de apnea obstructiva del
sueño se considera una manifestación de aquél. En este artículo se revisa la literatura más re-
levante acerca de la relación entre el sueño, el estrés y la obesidad y el síndrome metabólico.

Summary

A parallel increase of obesity and chronic partial sleep loss prevalence has been observed in
modern societies. In addition to this parallelism, both phenomena seem to have some causal
link. Several epidemiological surveys, together with some experimental studies in normal sub-
jects, support the notion of this causal relationship. Chronic partial sleep loss can be equated
with an allostatic load situation contributing, through its autonomic and endocrine correla-
tes, to the development of the metabolic syndrome, a condition that is related to chronic stress.
In addition, the obstructive sleep apnoea syndrome is considered a manifestation of the me-
tabolic syndrome. The most pertinent literature relating sleep, stress, obesity and the metabo-
lic syndrome is reviewed in this article.

Introducción bimortalidad. El sobrepeso y la obesidad son la con-

Las elevadas cifras de prevalencia de la obesidad
en los países desarrollados, incluida España, cons-
tituyen un problema de salud pública de primera
magnitud por su previsible impacto sobre la mor-
secuencia, en última instancia, de un desequilibrio
energético que depende de la ingesta y del gasto ca-
lóricos. En consecuencia, la adecuación de una y
otro constituyen los fundamentos básicos tanto del
tratamiento del enfermo individual como de las

77
78 Vela Bueno y cols.
Rev Esp Obes 2007; 5 (2): 77-90
campañas sanitarias dirigidas a la población gene-
ral.
El aumento de la prevalencia de la obesidad ha
ido en paralelo al incremento de la prevalencia de
la privación parcial de sueño en la población gene-
ral. Por ello, en los últimos años se ha prestado aten-
ción a la posible relación entre ambos fenómenos.
Así, numerosos estudios epidemiológicos han pues-
to de manifiesto que un sueño insuficiente se aso-
cia con el riesgo de tener sobrepeso u obesidad.
El sueño tiene un papel fundamental en la regu-
lación del equilibrio energético. Así lo demuestra
la relación existente entre diversas hormonas im-
plicadas en la regulación metabólica y el ritmo sue-
ño-vigilia. Estudios experimentales en humanos sa-
nos han demostrado que la privación parcial de sue-
ño tiene efectos endocrinos y metabólicos que po-
drían explicar la relación existente entre sueño y
peso corporal, puesta de manifiesto en los estudios
epidemiológicos que hemos mencionado antes.
La obesidad constituye un factor de riesgo para
padecer el síndrome de apnea del sueño, como se
sabe desde que se describió este último. Más re-
cientemente se han descrito, basándose en estudios
objetivos, alteraciones del sueño en personas con
obesidad y sin síndrome de apnea del sueño que
pueden ayudar a identificar subtipos de obesidad.
Las relaciones entre el sueño y el desarrollo del
síndrome metabólico se han demostrado tanto en
sujetos sanos como enfermos. Por una parte, la pri-
vación parcial de sueño da lugar a cambios simila-
Tabla 1. Estudios epidemiológicos más relevantes que relacionan la duración de sueño y el peso corporal en adultos
Primer autor Sujetos
(año de publicación) Nº Edad
Vioque (2000)1 1.772 ≥ 15
Shigeta (2001)2 453 53
(edad media) en población clínica,
Kripke (2002)3 1,1 32-102
millones
res a los propios del síndrome metabólico. Por otra,
se ha sugerido que el síndrome de apnea del sueño
es una manifestación del síndrome metabólico.
En las siguientes secciones de este artículo revisare-
mos brevemente todos estos aspectos. En la última se
recomendarán algunas medidas destinadas a mejorar
el sueño, que deberían tenerse en cuenta tanto para
tratar como para prevenir el sobrepeso y la obesidad.
Sueño insuficiente y peso corporal
Más de veinte estudios epidemiológicos, publica-
dos todos, excepto dos, desde el año 2000, han de-
mostrado que existe una relación inversa entre du-
ración habitual de sueño y peso corporal. La mayo-
ría de dichos estudios fueron hechos de forma trans-
versal, aunque algunos utilizaron un diseño longitu-
dinal, como son varios estudios de cohortes. El ta-
maño de las muestras de los distintos estudios varió
desde 150 a más de un millón de personas y los gru-
pos de edad estudiados incluyeron tanto niños y ado-
lescentes como adultos. En la mayoría de los estu-
dios estuvieron representados ambos sexos. La me-
todología usada se basó en datos subjetivos, con la
excepción de algún estudio aislado, que además usó
procedimientos objetivos, ya sea registros poligráfi-
cos o actigrafía. La casi totalidad de los estudios se
realizó en países occidentales (de Europa y Nortea-
mérica) y sólo unos pocos se hicieron en países de
Asia con un estilo de vida similar en gran parte al de
aquellos (Japón y Taiwán).
Diseño, país Método y medidas Principales hallazgos
Estudio transversal IMC y número de Dormir más de 9 h/día estaba
en la Comunidad horas de sueño asociado con una menor
Valenciana, España. autoinformadas. prevalencia de obesidad cuando
se comparaba con dormir 6h/día;
OR= 0,43 (IC: 0,27-0,67).
Encuesta transversal IMC, cuestionario El sueño insuficiente estaba
de patrón de sueño. asociado con la obesidad,
Japón. definida como IMC> 25;
OR= 2,0 (IC: 1,3-3,82).
Estudio transversal IMC, número de horas Relación curvilínea en forma
de la American Cancer de sueño autoinformadas. de U entre el IMC y las horas
Society, Estados Unidos. de sueño en las mujeres
(mínimo en 7-8 h) pero no en los
hombres (tendencia monotónica;
estable para un sueño mayor
å
de 7 h).
 Sueño y estrés: relación con la obesidad y el síndrome metabólico 79
Rev Esp Obes 2007; 5 (2): 77-90

æ
Primer autor Sujetos Diseño, país Método y medidas Principales hallazgos
(año de publicación) Nº Edad
Taheri (2004)4 721 35-60 Wisconsin Sleep Cohort IMC, polisomnografía, Relación curvilínea en forma de U
en la LB Study, estudio longitudinal cuestionarios de sueño, entre la duración de sueño
(media 52,7) sobre sueño en población diarios de sueño, ghrelina, y el IMC (mínimo en 7-8 h);
general, Estados Unidos. insulina, leptina. el sueño de duración corta está
asociado con un aumento en la
ghrelina y un descenso en la
leptina; relación no significativa
con la insulina y la resistencia
a la insulina.
Cournot (2004)5 3.127 32, 42, 52, 62 Estudio VISAT IMC, número de horas El IMC era mayor en 347 mujeres
(Vieillissement, santé de sueño autoinformadas que dormían < de 6 h al ser
et travail), Francia. (entrevistas médicas y comparadas con las 1.121 mujeres
cuestionarios). ≥
que dormían 6 h (24,4 vs. 23,4
p> 0,0001). No hallaron diferencias
en el IMC en los 1.658 hombres
≥
(< vs. 6 h).
Patel (2004)6
82.969 30-55 Nurses Health Study, IMC, número de horas de Relación curvilínea en forma
mujeres en la LB estudio de salud en sueño autoinformadas. de U (IMC mínimo en 7-8 horas
enfermeras, estudio de sueño).
prospectivo y observacional,
Estados Unidos.
Hasler (2004)7 496 27 en la Estudio de cohorte de IMC, número de horas de Asociación entre la duración
LB; 29, 34, Zurich, estudio de cohorte sueño autoinformadas. acortada de sueño y obesidad
40 en el prospectivo de 13 años a los 27 años (OR= 7,4; IC: 1,3-43,1);
SEG y edad única, Suiza. tendencia (p= 0,08) en la asociación
entre el cambio en el peso y el
cambio en el sueño.
Vorona (2005)8 924 18-91 Estudio prospectivo IMC, cuestionarios El TTS estimado disminuye con el
realizado en 4 centros de sueño. aumento del IMC (F3,36 p= 0,04).
de atención primaria
en Estados Unidos.
Gangwisch (2005)9 9.588 32-86 National Health and IMC, horas de sueño Los sujetos entre 32 y 49 años que
Nutrition Examination autoinformadas. referían dormir < de 7 h tenían un
Survey (NHANES), estudio IMC mayor y mayor probabilidad
longitudinal, Estados Unidos. de ser obesos que los sujetos que
≥
dormían de 7 h.
Kohatsu (2006) 10
990 35-60 Keokun County Rural IMC, horas de sueño Correlación negativa entre la
Health Cohort Study autoinformadas. duración de sueño entre semana
(1999-2004), estudio (β= –0,42; IC: –0,77-–0,07) y un IMC
transversal, Estados Unidos. elevado, tras controlar las variables
sexo, edad, nivel educativo,
demandas físicas laborales,
ingresos familiares, síntomas
depresivos, estado civil, consumo
de alcohol y ronquido.

Modificado de Cizza y cols., 2005.11

IMC: índice de masa corporal; TTS: tiempo total de sueño; LB: línea base; SEG: seguimiento; OR: odds ratio; IC: intervalo de confianza al 95%.

En general, los estudios muestran una relación
dosis-respuesta entre duración acortada de sueño
y excesivo peso corporal. Esta relación es más mar-
cada en los niños, en los que es de tipo lineal. Da-
do que la mayoría de los estudios fueron transver-
sales y el tamaño del efecto pequeño, es difícil es-
tablecer una relación de causalidad. Los datos de
los pocos estudios longitudinales (con una signifi-
cación estadística en el límite) parecen apoyar di-
cha relación. No obstante, la relación causal más
sólida la sugieren los estudios experimentales que
se describen en la sección siguiente. La Tabla 1 re-
80 Vela Bueno y cols.
Rev Esp Obes 2007; 5 (2): 77-90

Tabla 2. Estudios epidemiológicos más relevantes que relacionan la duración de sueño y el peso corporal en niños y adolescentes

Primer autor Sujetos Diseño, país Método y medidas Principales hallazgos

(año de publicación) Nº Edad
Locard (1992)12 1.031 5 Estudio caso (327 obesos) Altura y peso, hábitos La duración acortada de sueño
versus control (704), de sueño aportados estaba asociada con la presencia
Francia. por los padres. de obesidad (OR: 4,9).
Kagaminori (1999)13 9.668 3 Estudio de cohorte IMC, hábitos de sueño Dormir menos de 10 horas era
transversal caso aportados por los significativamente más frecuente
versus control, padres. en los niños obesos (29,3%) que
Toyoma, Japón. en los niños no obesos (13,7%).

Von Kries (2002)14 6.862 5-6 Estudio transversal, IMC y cantidad de grasa, Disminución dosis-dependiente
Alemania. horas de sueño durante en la prevalencia de obesidad
la semana. con el mayor número de horas
de sueño. OR ajustado: 0,52
(IC: 0,34-0,78) para dormir entre
≥
10,5-11,0 h versus dormir 10,5 h;
OR ajustado: 0,46 (IC: 0,28-0,75)
≥
para dormir 11,5 h versus 10,5 h. ≤
Sekine (2002) 15
8.274 6-7 Estudio de cohorte IMC, hábitos de sueño Al ser comparados con los niños
de Toyama, estudio ≥
aportados por los padres. que dormían 10 h, el OR ajustado
de cohorte realizado para la obesidad infantil fue de
en Japón. 1,49 (IC: 1,08-2,14) para aquellos
con 9-10 h de sueño, de 1,89
(IC: 1,34-2,73) para aquellos con
8-9 h, y 2,87 (IC: 1,61-5,05) para
aquellos con < de 8 h.
Gupta (2002)16 383 11-16 Estudio Heartfelt, IMC y porcentaje de grasa Un sueño de pocas horas estaba
muestreo transversal, corporal, TST y tiempo asociado a obesidad y a un mayor
Estados Unidos. de sueño alterado definido porcentaje de grasa corporal.
mediante actigrafía. El OR ajustado para obesidad
disminuía en un 20% por cada
hora de aumento del sueño.
Agras (2004)17 150 91/2 Estudio prospectivo IMC, horas de sueño- Correlación negativa entre las
de niños desde el actividad definidos horas de sueño y el sobrepeso
nacimiento hasta los mediante actigrafía. (–0,21); los niños con sobrepeso
9 años y medio de edad, dormían de media 30 minutos
Estados Unidos. menos que los niños con
normopeso. Las horas de sueño
estaban negativamente
correlacionadas con los niveles
elevados de actividad.
Gibson (2004)18 1.294 7-18 National Diet and IMC, horas de sueño Los niños obesos pasaban menos
Nutrition Survey of Young autoinformadas. tiempo en la cama (10-20 minutos
People, estudio transversal, el primer quintil ajustado el IMC
Reino Unido. con la edad versus quinto quintil),
pero esta relación fue
estadísticamente significativa
únicamente en los varones.
Reilly (2005)19 8.234 7 Estudio longitudinal IMC, obesidad a la edad Se identificaron de forma
Avon, estudio prospectivo, de 7 años, hábitos de independiente 8 de entre 25
Reino Unido. sueño aportados por los factores de riesgo asociados con
padres. presentar obesidad a los 7 años,
entre ellos la duración acortada
de sueño (< 10,5 h) a los 3 años

å
de edad (OR: 1,45; IC 1,10-1,89).
 Sueño y estrés: relación con la obesidad y el síndrome metabólico 81
Rev Esp Obes 2007; 5 (2): 77-90

æ
Primer autor Sujetos Diseño, país Método y medidas Principales hallazgos
(año de publicación) Nº Edad
Padez (2005)20 4.511 7-9 Estudio transversal, IMC, hábitos de sueño IMC versus 8 horas de sueño.
Portugal. aportados por los padres. Sobrepeso: OR: 0,46 (IC: 0,40-0,51)
para 9-10 horas de sueño; OR: 0,44
≥
(IC: 0,38-0,49) para 11 horas.
Obesidad: OR: 0,44 (IC: 0,40-0,47)
para 9-10 horas; OR: 0,39
≥
(IC: 0,35-0,42) para 11 horas.
Knutson (2005) 21
4.486 15-18 Estudio transversal IMC, número de horas de Los hallazgos fueron significativos
del National Longitudinal sueño autoinformadas. únicamente para los varones.
Study of Adolescents Regresión lineal: la duración de
Health, Estados Unidos. sueño predecía significativamente
la puntuación z del IMC (β= –0,08;
IC: –0,12-0,03). Regresión logística:
la duración de sueño predecía el
riesgo de sobrepeso (OR: 0,90;
IC: 0,82-1,00).
Chaput (2006)22 422 5-10 Estudio transversal IMC, hábitos de sueño OR multivariado para obesidad
del Proyecto “Quebec aportados por los versus 12-13 horas de sueño fue
en Forme”, Canadá. padres. de: 1,42 (IC: 1,09-1,98) para
10,5-11,5 horas de sueño y de
3,45 (IC: 2,61-4,67) para 8-10 horas.
La circunferencia de la cintura
correlacionaba de forma negativa
con la duración de sueño
(r= –0,24), pero sólo de forma
significativa para los varones.
Chen (2006)23 656 13-18 Estudio transversal IMC, horas de sueño El sueño adecuado (definido como
caso versus control, mediante agenda y 6-8 horas de sueño por noche más
Taiwán. cuestionario. de 4 días en una semana) estaba
asociado con la ausencia de
obesidad (OR: 1,74; IC: 1,3-2,4).
Modificado de Cizza y cols., 200511 y de Taheri, 2006.24
IMC: índice de masa corporal; TTS: tiempo total de sueño; LB: línea base; SEG: seguimiento; OR: odds ratio; IC: intervalo de confianza.

sume los estudios epidemiológicos realizados en
poblaciones adultas.1-11 La Tabla 2 incluye los refe-
rentes a niños y adolescentes.11-24
Efectos endocrinos y metabólicos
de la privación de sueño
La privación de sueño, ya sea total, parcial o se-
lectiva, ha sido objeto de múltiples estudios, pri-
mordialmente en lo que se refiere a sus conse-
cuencias cognitivas, emocionales y comportamen-
tales.25 En cambio, son más limitadas las investi-
gaciones referidas a sus efectos vegetativos y en-
docrinometabólicos.
Hay estudios experimentales concernientes a los
efectos hormonales y metabólicos de la privación
total de sueño, ya sea en el animal de laboratorio o
en el ser humano. Sin embargo, tienen más impli-
caciones clínicas y sanitarias aquellos que tienen
como objeto los cambios endocrinometabólicos de
la privación parcial de sueño, sobre todo la cróni-
ca, un supuesto que se encuentra más en la vida
real. En los apartados que siguen se considerarán
los efectos de dicho tipo de privación sobre las hor-
monas implicadas en la regulación del apetito y so-
bre el metabolismo de los hidratos de carbono, y
en última instancia, sobre el peso.
Regulación neuroendocrina del apetito
Los estudios existentes en este campo se han lle-
vado a cabo con muestras pequeñas de sujetos sa-
nos26 o como parte de un estudio epidemiológico.4
En el primero de los estudios,26 los sujetos, que eran
12 varones sanos con un peso normal, durmieron,
siguiendo un orden aleatorio, dos noches en que la
permanencia en cama se restringió a 4 horas (res-
tricción) y otras dos en que permanecieron en la ca-
82 Vela Bueno y cols.
Rev Esp Obes 2007; 5 (2): 77-90
ma 10 horas (extensión) con una separación entre
ambas condiciones de un mínimo de seis semanas,
período en el que el peso de los sujetos no cambió.
Además de registros poligráficos, todas las noches
se obtuvieron muestras de sangre cada 20 minutos
(de 8.00 de la mañana a 9.00 de la noche) después
de la segunda noche de restricción y extensión, que
permitieron obtener los perfiles diurnos de secre-
ción de leptina y ghrelina; por otra parte, los suje-
tos respondieron a escalas analógicas visuales ca-
da hora, durante 12 horas, en las que cuantificaban
su hambre y apetito por diferentes alimentos (con
una ingesta calórica constante para evitar fluctua-
ciones de hambre y saciedad). El tiempo promedio
que durmieron en las noches de restricción fue de
3 horas y 53 minutos, mientras que las noches de
extensión durmieron 9 horas y 8 minutos de pro-
medio. Después de las noches de restricción de sue-
ño los sujetos tenían valores promedios de leptina
que fueron más bajos (18%) y de ghrelina que fue-
ron más altos (28%) que después de las noches de
extensión del sueño. El cociente de concentración
ghrelina/leptina aumentó un 71% en la restricción
comparada con la extensión del sueño. Asimismo,
las puntuaciones de hambre aumentaron un 24%
con la restricción de sueño, mientras que el apeti-
to por la combinación de los distintos tipos de ali-
mentos aumentó en un 23%, especialmente por los
ricos en calorías con alto contenido en hidratos de
carbono.26
En otro estudio, éste epidemiológico, se confir-
mó la asociación entre acortamiento del tiempo de
sueño y disminución de los valores de leptina y au-
mento de los de ghrelina.4 Los sujetos fueron 1.024
del estudio de la Cohorte de Sueño de Wisconsin,
a los que, además de que aportaran información
subjetiva sobre su sueño, se les hizo un registro de
sueño poligráfico, después del cual se les extrajo
sangre en ayunas para determinar los niveles de lep-
tina y ghrelina, entre otras hormonas y principios
inmediatos. La comparación de un sueño de 5 ho-
ras con uno de 8 horas (determinados con registros
poligráficos) mostró para el primero una disminu-
ción del 15,5% de la leptinemia y un aumento del
14,9% de los valores de ghrelina. Es decir, dos es-
tudios con métodos dispares confirmaron que un
sueño de duración acortada se acompaña de un au-
mento de apetito debido a una disminución de la
leptina y un aumento de la ghrelina.
Metabolismo de la glucosa
Los efectos de la privación parcial de sueño so-
bre el metabolismo de la glucosa han sido objeto
de varios estudios del mismo grupo de investiga-
dores. En el primero de ellos27 los sujetos del estu-
dio (11 varones, jóvenes sanos con peso normal) se
sometieron a 6 noches de restricción del tiempo en
cama (4 horas), seguidas de 7 noches de extensión
del tiempo en cama (12 horas); todas precedidas de
3 noches basales en las que el tiempo en cama fue
de 8 horas. El sueño total que obtuvieron (deter-
minado con registros poligráficos durante las dos
últimas noches en cada condición) fue: 7 horas y
14 minutos en las noches basales, 3 horas y 49 mi-
nutos en las noches de restricción (o de privación
de sueño) y 9 horas y 3 minutos las de extensión (o
recuperación), lo que supone en el caso de esta úl-
tima que se habían recuperado bien. El metabolis-
mo de la glucosa se exploró con una prueba de to-
lerancia a la glucosa, administrada por vía intrave-
nosa por la mañana en cada una de las condiciones
descritas, seguida por un período de 24 horas, al fi-
nal de cada uno de aquellos en que se obtuvieron
muestras repetidas de sangre. Estas pruebas se hi-
cieron mientras se administró a todos los partici-
pantes la misma dieta con comidas ricas en hidra-
tos de carbono (62%) cada 5 horas. Las respuestas
de la glucosa y de la insulina estaban dentro de lo
normal al final del período de recuperación, mien-
tras que después del período de privación las res-
puestas demostraron un claro deterioro de la tole-
rancia a la glucosa y una disminución de la res-
puesta aguda de la insulina. Los efectos de la pri-
vación de sueño en este estudio fueron similares a
los que produce el envejecimiento normal.27
En otro estudio del mismo grupo cuya metodo-
logía se describió en el apartado anterior,26 se con-
firmaron los efectos negativos que tiene la priva-
ción de sueño sobre el metabolismo de la glucosa.
Así, en las primeras horas del día, después de 2 no-
ches de privación de sueño, los valores de glucosa
eran más altos y los de insulina más bajos que des-
pués de 2 noches de extensión del tiempo de sue-
ño.28 Además, el apetito por alimentos ricos en ca-
lorías con alto contenido en hidratos de carbono
aumentó más de un 30%, cuando se compararon
las noches en que los sujetos estaban privados de
sueño con aquellas en que durmieron mucho.

Algunos datos sugieren que la privación parcial
crónica de sueño, moderada y voluntaria, puede
dar como resultado una disminución de la sensi-
bilidad a la insulina.29 Así, la respuesta a la admi-
nistración de glucosa por vía intravenosa, en suje-
tos jóvenes normales de ambos sexos que dormían
menos de 6 horas y media durante al menos 6 me-
ses, era similar a la de los que dormían entre 7 y me-
dia y 8 y media, pero a base de una secreción de in-
sulina mucho mayor. En cambio, un estudio cita-
do en el apartado anterior4 no encontró una corre-
lación entre duración de sueño y varios indicado-
res del metabolismo de la glucosa (insulina, adi-
ponectina y glucosa).
Citocinas proinflamatorias
La inflamación sistémica parece ser un paso pre-
vio al desarrollo de la resistencia a la insulina y de
enfermedades cardiovasculares. Las citocinas in-
terleucina-6 (IL-6) y factor alfa de necrosis tumoral
(TNF-α) son marcadores de dicho tipo de infla-
mación30-31 y sus niveles están aumentados en la obe-
sidad. Por ello, el estudio de los efectos de la pri-
vación parcial de sueño puede ser una contribución
importante para relacionar el sueño insuficiente y
el desarrollo de resistencia a la insulina y de obesi-
dad.
Una investigación reciente estudió el efecto de
una privación parcial de sueño moderada sobre am-
bas citocinas proinflamatorias entre otras varia-
bles.32 Los 25 sujetos estudiados eran jóvenes sanos
(13 mujeres y 12 hombres), que durmieron 12 no-
ches seguidas en el laboratorio de sueño con regis-
tros poligráficos que duraron 8 horas las primeras
cuatro noches y 6 horas las 8 últimas. Al final de
los dos períodos (4 primeras noches y 8 últimas, res-
pectivamente) se les extrajo sangre cada 30 minu-
tos durante 24 horas para determinar el ritmo cir-
cadiano de secreción de IL-6, TNF-α y cortisol (que
se comentará más adelante) y se determinaron de
forma objetiva el estado de alerta comportamental
y el grado de somnolencia diurna (también de for-
ma subjetiva). La privación parcial de sueño, ade-
más de asociarse con un aumento de la somnolen-
cia y una disminución de la alerta comportamen-
tal (ambos significativos), lo hizo con un aumento
significativo de la secreción de IL-6 en las 24 horas
sin que hubiera diferencias entre los valores de hom-
Sueño y estrés: relación con la obesidad y el síndrome metabólico 83
Rev Esp Obes 2007; 5 (2): 77-90
bres y mujeres. En cambio, la privación parcial de
sueño tuvo efectos diferentes según el sexo sobre
la secreción de TNF-α. Así, los hombres mostraron
un aumento significativo en la secreción total du-
rante 24 horas, mientras las mujeres (que además
tenían valores basales menores que los de los hom-
bres) no mostraron ningún cambio en la secreción
de TNF-α durante las 24 horas. Estos hallazgos,
junto con los referentes al cortisol, sugieren que las
mujeres resisten mejor, hasta cierto punto, la pri-
vación parcial de sueño.
Cortisol
Dos estudios han aportado resultados contradic-
torios acerca del efecto de la privación parcial de
sueño sobre la secreción de cortisol. Nos hemos re-
ferido a ambos en apartados previos.27,32
En el primero de ellos27 se determinaron las con-
centraciones plasmáticas de cortisol (con muestras
obtenidas durante 24 horas, cada 10-30 minutos) y
concentraciones salivares de cortisol libre (entre
las 15 horas y la hora de acostarse, cada 30 minu-
tos). Los principales efectos de la privación parcial
fueron: un aumento de la concentración plasmáti-
ca (comparada con la recuperación de sueño) por
la tarde y un aumento de la concentración de cor-
tisol libre salivar por la tarde (comparada con el pe-
ríodo de línea de base). Además, se describieron al-
gunos cambios en el ritmo circadiano del cortisol
plasmático tales como un acortamiento del perío-
do quiescente y una disminución más lenta por la
tarde de los valores de cortisol libre en saliva.
En cambio, en el otro estudio32 la disminución del
tiempo de sueño (privación) no afectó al cortisol de
24 horas ni en hombres ni en mujeres. Sin embar-
go, sí se observaron cambios en el ritmo con dife-
rencias entre sexos en algunos parámetros. Así, el
máximo de secreción matutino era menor durante
la privación que en el período basal, siendo mayor
la diferencia en los hombres. La secreción durante
las horas de la mañana siguiente al despertar ade-
lantado (privación) era menor que en el período ba-
sal, siendo la diferencia mayor en hombres. Por otra
parte, unos y otros mostraron un adelanto de 2 ho-
ras del máximo matutino en el período de priva-
ción. No obstante, en este estudio no se observaron
cambios en el valor mínimo (nadir) ni en los valo-
res vespertinos o previos al sueño. Las mujeres (no
84 Vela Bueno y cols.
Rev Esp Obes 2007; 5 (2): 77-90
los hombres) mostraron una disminución signifi-
cativa de la secreción de cortisol en las primeras ho-
ras del sueño los días de privación comparados con
los basales. Finalmente, los sujetos de ambos se-
xos mostraron, con la privación de sueño, un au-
mento significativo de dicha secreción en la última
parte del sueño. Los autores de esta investigación
explican las discrepancias de sus resultados con los
de la primera descrita en este apartado,27 basándo-
se en diferencias metodológicas.
Sueño y obesidad
Es un hecho bien conocido, tanto desde el pun-
to de vista clínico como del epidemiológico, que la
obesidad es un factor de riesgo para el síndrome de
apnea del sueño. Además, las personas con obesi-
dad que no presentan dicho síndrome pueden pre-
sentar sueño nocturno alterado y excesiva somno-
lencia diurna.
Estudios epidemiológicos y clínicos han demos-
trado que la obesidad por sí misma supone un fac-
tor contribuyente principal a la presencia de exce-
siva somnolencia diurna. Así, un estudio epide-
miológico reciente ha demostrado que la obesidad
constituye un factor de riesgo para la excesiva som-
nolencia diurna, independientemente de la edad y
de las alteraciones respiratorias durante el sueño.33
Por otra parte, los estudios con muestras clínicas
de enfermos con obesidad han demostrado tam-
bién la contribución independiente de ésta para pre-
sentar excesiva somnolencia. Los enfermos con el
síndrome de Prader-Willi, además de presentar obe-
sidad como una de las manifestaciones principales
del cuadro clínico, con frecuencia presentan exce-
siva somnolencia diurna34 y alteraciones respirato-
rias durante el sueño,35 habiéndose demostrado que
la somnolencia es independiente de éstas.36
Estudios poligráficos de sueño nocturno y diur-
no, comparando sujetos con obesidad sin síndro-
me de apnea del sueño con sujetos de control, han
confirmado la contribución independiente de la
obesidad a la presencia de excesiva somnolencia
diurna.37 Así, en los registros diurnos los enfermos
con obesidad tardan menos en dormirse, se des-
piertan menos después de dormirse y el porcenta-
je de tiempo que pasan dormidos es mayor.
Se ha demostrado que la obesidad, sobre todo si
es mórbida, aun en ausencia de un síndrome de ap-
nea del sueño, cursa frecuentemente con un sueño
nocturno alterado.38,39 Así, enfermos de ambos se-
xos con obesidad, cuando se comparan con sujetos
de control, muestran un aumento del número de
despertares y de la vigilia intermitente durante el
sueño, un aumento del sueño superficial (fase 1) y
disminución del sueño REM.
La excesiva somnolencia diurna en sujetos obe-
sos sin alteraciones respiratorias durante el sueño
no es el resultado de la fragmentación del sueño
nocturno o de la privación crónica del mismo. Así
lo demuestran algunos estudios que han tratado de
establecer una relación entre los hallazgos de los
registros poligráficos nocturnos y diurnos. Por ejem-
plo, en un estudio que hemos mencionado antes,
los sujetos que dormían más de noche (aumento
del porcentaje de sueño) tenían más somnolencia
diurna; en cambio, con los que dormían menos de
noche sucedía lo contrario.37 Otro estudio que usó
métodos similares y que incluyó sujetos con sín-
drome de apnea del sueño mostró resultados aná-
logos,40 mientras que en otro no se encontró corre-
lación entre las medidas objetivas (poligráficas) de
perturbación del sueño nocturno y la somnolencia
diurna valorada subjetivamente.39
De los datos que acabamos de resumir puede infe-
rirse que hay dos tipos de personas con obesidad de
acuerdo al tiempo de sueño en las 24 horas: los que
tienen un sueño nocturno acortado y fatiga durante
el día y los que tienen un sueño nocturno prolonga-
do y somnolencia durante el día. Ambos tipos pare-
cen diferenciarse desde el punto de vista de su perfil
psicológico. Así, usando un instrumento psicomé-
trico como el Inventario Multifásico de Personalidad
de Minesota (MMPI), los que tienen un sueño acor-
tado, comparados con el otro grupo, tienen puntua-
ciones más altas en tres escalas clínicas como son la
de Hipocondriasis, Depresión e Histeria, lo que in-
dica que tienen más distrés psicológico.41
Los mecanismos neuroendocrinos, que se ha su-
gerido que subyacen a la somnolencia o la fatiga
que presentan los enfermos con obesidad, incluyen
a las citocinas proinflamatorias (IL-6 y TNF-α) y al
eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal. Las con-
centraciones de IL-6 y TNF-α se correlacionan con
el grado de obesidad.30,42 En cuanto a la actividad
del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, cuan-
do se descarta la presencia de la depresión (un cua-
dro clínico que suele asociarse con hipercortisole-

mia43), los valores plasmáticos de cortisol de los su-
jetos con obesidad son más bajos que los de los su-
jetos de control.41
Teniendo en cuenta los datos anteriores referidos
a los distintos ámbitos, se ha sugerido41 la existencia
de dos subtipos de obesidad: una que se asocia con
depresión, sueño nocturno alterado, fatiga diurna,
hipercitocinemia y aumento de la actividad del eje
hipotálamo-hipofisario-suprarrenal; otra con humor
normal, mejor sueño nocturno, somnolencia diur-
na, hipercitocinemia y disminución de la actividad
del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.
Síndrome metabólico y síndrome de apnea
del sueño
Las investigaciones de la última década sobre sín-
drome metabólico y síndrome de apnea del sueño
sugieren que están estrechamente relacionados; al-
gunos investigadores han propuesto incluso que el
síndrome de apnea del sueño es una manifestación
del síndrome metabólico.44 La coexistencia de am-
bos síndromes implica una potenciación de los ries-
gos que comparten, como es el de enfermedades
cardiovasculares. En los párrafos que siguen revi-
saremos brevemente los aspectos más destacados
de dicha asociación.
Definiciones básicas de ambos síndromes
El síndrome metabólico tiene como manifestacio-
nes fundamentales la resistencia a la insulina y la obe-
sidad visceral, a las que se añaden la hipertensión ar-
terial y la dislipidemia (triglicéridos y VLDL au-
mentados y HDL disminuidas).45 Un estudio recien-
te que usó los criterios clínicos del ATP III46 demos-
tró que más del 22% de los estadounidenses adultos
presenta síndrome metabólico, sin diferencias entre
sexos, con aumento con la edad y con una clara re-
lación con el índice de masa corporal.
El síndrome de apnea del sueño (nos referimos en
general al que cursa con apneas obstructivas como
tipo predominante) se define básicamente por un ín-
dice de apnea/hipopnea (número de apneas e hi-
popneas por hora de sueño) de cinco o más; a ello se
añaden síntomas nocturnos (los principales son las
pausas respiratorias y los ruidos asociados a ellas y la
perturbación del sueño) y diurnos (el principal, la ex-
cesiva somnolencia diurna). Los principales indica-
Sueño y estrés: relación con la obesidad y el síndrome metabólico 85
Rev Esp Obes 2007; 5 (2): 77-90
dores poligráficos de gravedad del síndrome de ap-
nea del sueño son el índice de apnea/hipopnea y las
medidas de saturación arterial. La prevalencia de
aquél, cuando se usan criterios clínicos y poligráfi-
cos, es del 4% en hombres adultos y del 2% en muje-
res adultas,47,48 y cuando se usa sólo el índice de ap-
nea/hipopnea de 5 es unas 4-5 veces más en ambos
sexos. Como en el caso del síndrome metabólico, au-
menta con el índice de masa corporal y la influencia
de la edad es similar a la del síndrome metabólico.
Resistencia a la insulina y síndrome de apnea
del sueño
Varios estudios recientes, que mejoraron los
métodos de investigaciones previas (éstas con
resultados inconsistentes), han demostrado que
hay una asociación independiente entre
resistencia a la insulina y síndrome de apnea del
sueño. En el primero de ellos, que comparó obesos
con y sin síndrome de apnea del sueño, los
primeros mostraron niveles de glucemia en ayunas
y de insulina plasmática significativamente mas
altos que los otros.49 Dos estudios más recientes
han demostrado que la asociación entre el
síndrome de apnea del sueño y la resistencia a la
insulina está presente en ausencia de obesidad50 y
en las formas leves de síndrome de apnea del
sueño,51 respectivamente.
Grasa visceral y síndrome de apnea del sueño
La acumulación de grasa visceral se ha conside-
rado un factor de riesgo para padecer síndrome de
apnea del sueño,52 habiéndose demostrado además
una correlación entre grasa intraabdominal y el ín-
dice de apnea/hipopnea.53 Comparando entre sí a
obesos con y sin síndrome de apnea del sueño49 se
ha demostrado, mediante TAC, que la grasa visce-
ral, pero no la subcutánea, se correlaciona de ma-
nera significativa con el índice de apnea/hipopnea
y el valor mínimo de saturación arterial de oxígeno.
Citocinas y síndrome de apnea del sueño
Dos estudios han demostrado que las concentra-
ciones plasmáticas de IL-6 y TNF-α están aumenta-
das en el síndrome de apnea del sueño. El primero
de ellos42 demostró que en los sujetos con síndrome
86 Vela Bueno y cols.
Rev Esp Obes 2007; 5 (2): 77-90
de apnea del sueño, aquellas eran significativamen-
te más altas que en los sujetos normales. En el se-
gundo, en el que se controló la posible influencia de
la obesidad, los obesos con síndrome de apnea del
sueño tenían concentraciones significativamente más
altas que aquellos sin síndrome de apnea del sueño
y que los sujetos con peso normal49.
Síndrome de ovario poliquístico y síndrome de
apnea del sueño
Los estudios de sueño en mujeres diagnosticadas
de síndrome de ovario poliquístico, un cuadro que
cursa con resistencia a la insulina y obesidad visce-
ral, han demostrado que aquellas presentan más sín-
drome de apnea del sueño. Así, en el primero de di-
chos estudios, las mujeres con síndrome de ovario
poliquístico tenían 30 veces más probabilidad de pre-
sentar síndrome de apnea del sueño que las mujeres
estudiadas como controles. 4 La resistencia a la insu-
lina fue un factor predictivo de la presencia de sín-
drome de apnea del sueño más importante que la
edad, el índice de masa corporal o la testosterona.
Otros estudios han confirmado estos hallazgos.55,56
Tratamientos
Los estudios acerca de los efectos de la presión po-
sitiva continua por vía nasal (CPAP), que es el trata-
miento más usado para el síndrome de apnea del sue-
ño, sobre la resistencia a la insulina, grasa visceral e
IL-6, no han demostrado cambios claros.44 Por otra
parte, otros estudios de tratamientos apoyan el papel
del síndrome metabólico en la patogenia del síndro-
me de apnea del sueño. Así, la administración de etar-
necept (antagonista del TNF-α) disminuyó signifi-
cativamente la excesiva somnolencia diurna y el ín-
dice de apnea/hipopnea en sujetos obesos con sín-
drome de apnea del sueño.57 En otro estudio, la prác-
tica de ejercicio físico, que tiene efectos positivos so-
bre la sensibilidad a la insulina y la grasa visceral, dis-
minuía de forma significativa e independiente el ín-
dice de apnea/hipopnea.58
Privación parcial crónica de sueño, estrés,
síndrome metabólico y obesidad
La privación parcial crónica de sueño ha experi-
mentado un aumento creciente en las sociedades
modernas desde la segunda mitad del siglo pasado.
Por ejemplo, se considera que en los últimos 40
años la duración del sueño ha disminuido entre 1,5
y 2 horas por día en la población general de Esta-
dos Unidos.59-62 En este mismo país la proporción
de adultos que duermen 6 horas o menos ha au-
mentado desde un 20% en 1985 hasta un 25% en
2004.63 Por otra parte, en lo que se refiere a los jó-
venes estadounidenses, los que decían dormir me-
nos de 7 horas han pasado de un 15,6% en 1960 a
un 37,1% en 2001-2002.59,61,62 En conjunto, se consi-
dera que muchos estadounidenses duermen entre
5 y 6 horas por noche.64
Las tendencias en lo concerniente al índice de
masa corporal, la obesidad y el síndrome metabó-
lico parecen seguir una evolución similar a la de la
privación parcial crónica de sueño.46,63,65 Los estu-
dios epidemiológicos a que nos hemos referido an-
tes sugieren que, además del paralelismo entre las
tendencias seculares de ambos fenómenos, existe
una asociación entre privación parcial crónica de
sueño y aumento de peso. A su vez, los estudios ex-
perimentales también descritos en este artículo de-
muestran que la privación parcial de sueño, inclu-
so si es durante unos días y en personas jóvenes sa-
nas, da lugar a cambios endocrinos y metabólicos
similares a los que se asocian con la resistencia a la
insulina. Un estudio reciente66 ha confirmado la re-
lación existente entre un sueño inadecuado, en du-
ración o en calidad, y la alteración de la regulación
de la glucosa en personas con diabetes de tipo 2.
Es decir, que ya sea en personas sanas o en per-
sonas con diabetes, el acortamiento del tiempo de
sueño se asocia con un deterioro del control de la
glucemia, probablemente por un aumento de la re-
sistencia a la insulina. Por ello, es importante acla-
rar si los mecanismos implicados son similares a
los del síndrome metabólico.
Se ha propuesto que la fisiopatología del sín-
drome metabólico tiene su origen en alteraciones
del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal y en
una activación aumentada del sistema nervioso
vegetativo simpático central.45 Recientemente se
ha demostrado la importancia del estrés crónico
en el desarrollo del síndrome metabólico.67 Por
otra parte, hay datos que demuestran que los dis-
tintos componentes del sistema de respuesta al es-
trés están activados en el síndrome metabólico. 45
Así, en un estudio, parte de la cohorte de White-
 Sueño y estrés: relación con la obesidad y el síndrome metabólico 87
Rev Esp Obes 2007; 5 (2): 77-90

hall II,68 los sujetos con síndrome metabólico (com-
parados con sus controles), tenían valores más al-
tos de los metabolitos de cortisol y de noradrena-
lina en orina en 24 horas, mientras que su varia-
bilidad de la frecuencia cardíaca era menor (lo que
indica un predominio simpático) y sus valores de
IL-6 más altos.
Los estudios experimentales antes mencionados
de privación parcial de sueño, a corto plazo, sugie-
ren que una privación parcial crónica de sueño po-
dría contribuir al desarrollo del síndrome metabó-
lico en individuos predispuestos. Así, se ha obser-
vado aumento del cortisol vespertino y aumento de
la actividad simpática, además de disminución de
la tolerancia a la glucosa.27 Este mismo grupo de in-
vestigadores demostró que la activación simpática
durante la privación parcial de sueño estaba aso-
ciada con una disminución de los niveles de lepti-
na69. A su vez, otro grupo, que no confirmó los ha-
llazgos en la secreción de cortisol, demostró un au-
mento de Il-6 y TNF-α.32 Por tanto, parece que una
privación parcial de sueño, aunque de sólo varios
días de duración, basta para activar el sistema de
respuesta al estrés. No obstante, el único estudio
que incluyó medidas subjetivas de estrés percibido
no demostró ningún cambio de éstas con la priva-
ción parcial de sueño.69 Una pregunta abierta es:
¿cuál sería la percepción subjetiva de estrés en una
situación de privación parcial crónica de sueño? De
hecho, el llamado síndrome de sueño insuficiente70
incluye síntomas sugerentes de estrés.
Estudios experimentales recientes han demos-
trado que, aunque individuos sanos privados cró-
nicamente de sueño se adapten subjetivamente a
la sensación de somnolencia, acumulan déficit neu-
rocognitivos muy marcados en dicha situación.71
Además, otro estudio parece indicar que la priva-
ción parcial crónica de sueño voluntaria en sujetos
jóvenes normales disminuye la sensibilidad a la in-
sulina.29
Todo ello sugiere que la privación parcial cróni-
ca de sueño representa una situación de carga alos-
tática72 potencialmente favorecedora del desarrollo
del síndrome metabólico en individuos predis-
puestos, con el riesgo cardiovascular que éste com-
porta.73 Por estas y otras razones se ha sugerido cau-
tela32 ante aquellas hipótesis que proponen que par-
te del sueño es facultativa o prescindible.74
Recomendaciones
La excesiva somnolencia diurna (o sueño insu-
ficiente) podría contribuir al desarrollo de la obe-
sidad y del síndrome metabólico, alterando el equi-
librio energético. Esta alteración podría producir-
se de forma directa y de forma indirecta. De forma

Cansancio
S
O
Niveles bajos O
de leptina
• DISMINUCIÓN B
PRIVACIÓN DE LA ACTIVIDAD
B
PARCIAL FÍSICA E
CRÓNICA
Niveles altos R
• AUMENTO DEL
de ghrelina S
DE SUEÑO HAMBRE E
• INGESTA RICA I
Niveles altos EN CALORÍAS P
de cortisol ¿?
D
E
A
Oportunidad S
de comer
D
O
Figura 1. Posibles mecanismos que median entre la privación parcial crónica de sueño y el desarrollo de sobrepeso/obesidad. Modificado de
Taheri.24
88 Vela Bueno y cols.
Rev Esp Obes 2007; 5 (2): 77-90
directa, mediante los cambios hormonales, antes
mencionados, que redundarían en un aumento de
la ingesta calórica (y en un metabolismo alterado
de los hidratos de carbono), y de forma indirecta,
mediante una disminución del gasto por una re-
ducción de la cantidad de actividad física, debida
a la fatiga y a la somnolencia diurna excesiva, que
son los dos síntomas principales de la privación de
sueño. Por otra parte, es sabido que el ejercicio fí-
sico tiene un efecto beneficioso sobre el sueño. To-
do ello supone una sinergia negativa entre sueño
insuficiente y actividad física escasa. La Fig. 1 re-
sume los posibles factores contribuyentes a la obe-
sidad relacionados con la privación parcial cróni-
ca de sueño.
Hasta ahora, las intervenciones clínicas (para tra-
tar) y sanitarias (para prevenir) la obesidad se han cen-
trado en la dieta y la actividad física, mientras que el
sueño se ha ignorado. No obstante, el estilo de vida
de muchas personas, elegido o forzoso, implica en la
práctica darle al sueño menos importancia de la de-
bida. Hasta ahora los datos de que se dispone en cuan-
to a las relaciones entre sueño y obesidad son obser-
vacionales. Recientemente se ha iniciado algún estu-
dio intervencional que está aún en desarrollo.75 Las
medidas orientadas a mejorar el sueño se conocen ge-
néricamente como higiene del sueño. La mayoría de
ellas son de sentido común, no obstante, su aplica-
ción, con frecuencia, se ve dificultada por los hábitos
sociales, por los horarios de las actividades (ya sean
laborales o de ocio), por las actitudes individuales, al-
gunas de ellas ligadas a la edad (adolescencia), y de
manera decisiva por ciertas creencias acerca del sue-
ño como pérdida de tiempo, o como, al menos en par-
te, algo opcional.74 A continuación se resumen las prin-
cipales recomendaciones de higiene del sueño. Éstas
se refieren fundamentalmente a: horarios y duración
del sueño, ambiente en que se duerme, actividades,
nutrición y uso de drogas (Tabla 3).
Conviene establecer un horario de sueño regular
y flexible, yendo a la cama sólo cuando se tenga
sueño y levantarse a la misma hora todas las ma-
ñanas, incluyendo los fines de semana. Hay que ob-
tener una cantidad óptima de sueño; aunque las ne-
cesidades individuales varían, se sugieren las si-
guientes horas por noche según la edad: de 18 me-
ses a 3 años, 12-14 horas; de 3 a 5 años, 11-13 horas;
de 5-12 años, 10-11 horas; adolescentes, alrededor
de 9 horas; adultos, alrededor de 8 horas.
Tabla 3. Medidas de higiene de sueño
Mantener un horario regular
Obtener una cantidad óptima de sueño
Cuidar el ambiente en que se duerme
Regular las actividades
Hacer ejercicio físico
Evitar comidas copiosas antes de dormir
Evitar exceso de líquidos por la noche
Evitar sustancias estimulantes por la tarde/noche
Evitar el uso de alcohol de noche
Evitar la nicotina
El ambiente del dormitorio debe favorecer el sue-
ño al máximo posible. La temperatura, la hume-
dad, la luz y el ruido deben mantenerse en niveles
compatibles con el sueño. El dormitorio hay que
usarlo sólo para dormir, evitando cualquier otra ac-
tividad como leer, ver la televisión y oír la radio, en-
tre otras.
Antes de dormir conviene establecer una ruti-
na. Para ello son recomendables actividades tran-
quilizadoras o relajantes durante al menos 15 a
30 minutos, evitando aquellas que puedan tener
un efecto estimulante, desde el ejercicio físico a
la actividad intelectual intensa. Esto es particu-
larmente recomendable para adolescentes y jó-
venes, que tienden a tener actividades que impli-
can el uso de videojuegos, ordenador y a estudiar
por la noche. Hay que recordar a adolescentes y
jóvenes que trasnochar los fines de semana tiene
un efecto perturbador sobre el sueño durante unos
días.
El ejercicio físico, adecuado a la forma física de
cada uno, practicado regularmente contribuye a
mejorar el sueño. Sin embargo, conviene no hacerlo
a una hora próxima a la de acostarse, dejando trans-
currir al menos 4 ó 5 horas.
Es recomendable evitar comidas copiosas y lí-
quidos en exceso antes de irse a dormir. Si se tiene
hambre antes de la hora de acostarse conviene to-
mar un tentempié con hidratos de carbono. En ca-
so de despertarse de noche conviene evitar comer
para no establecer el hábito cada noche.
La cafeína y otras sustancias estimulantes (ya sea
contenidas en bebidas, alimentos o medicamentos)
no deben tomarse en las 6 ó 7 horas que preceden
a la de irse a dormir. El alcohol (desaconsejable del
todo para los adolescentes) debe evitarse en las 2 ó
3 horas antes de acostarse. Es particularmente ne-

cesario recordar, sobre todo a los más jóvenes, el
efecto perturbador que tienen sobre el sueño el ta-
baco y otras drogas de uso común.
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