.25N de presión = 25.

4929 gramo-fuerza
Seis mediciones M-M-D (por vestibular y palatino)
Presencia de cráteres interdentales y lesiones de furcación
Sonda oblicua, punto de contacto.
PERIODONCIA 1ºPARCIAL
EXÁMEN CÍNICO PERIODONTAL
♥REGISTRO CLÍNICO: registro de los tejidos periodontales y
✽MOVILIDAD DENTAL
Mango de instrumentos y se registra perimplantales y factores que modifican la enfermedad periodontal.
·Movilidad grado I: 1mm en sentido vestibulo-lingual Estudios imagenológicos y complementarios que se requieran.
·Movilidad grado II: mas de 1mm en sentido vestibulo-lingual ♥HISTORIA CLÍNICA: documento médico legal: registrar estado de
·Movilidad grado III: mas de 2mm en cualquier sentido incluyendo
apico-coronal. salud inicial durante y posterior al tx; diagnóstico, plan de tx y
♡INVOLUCRACIÓN DE FURCA pronóstico. Lenguaje técnico, sin abreviaturas y letra legible.
♡REGISTRO DE PDB ♡HOJA DE EVOLUCIÓN: fecha, descripción del procedimiento,
·Control de PDB antes, durante y después del tx. fármacos, materiales usados, respuesta y posibles complicaciones.
·Mantenimiento
·Seguimiento del clínico y paciente ♡I.PERSONAL: datos personales y de localización del paciente.
·Tinción
*Total de dientes 32- 128 caras
128-100% ♡APARATOS Y SISTEMAS, ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS,
x caras-% NO PATOLÓGICOS, ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES: ESPECIAL
atención en periodoncia ·Consumo de fármacos·
♡RADIOGRAFÍAS
·Serie Rx completa: 14 dentoalveolares 4 aleta de mordida ♡FACTORES DE RISESGO, HIGIENE ORAL
·Altura y forma de las crestas.Patrones de perdida ósea, V.H. ♡EXPLORACIÓN ORAL:
involucraciones de furca.
·Aleta de mordida-cresta ósea ·Lesiones en tejidos adyacentes (mucosa, lengua, paladar, etc).
·Altura y densidad de la cresta ·Sangrado, movilidad, migración, sensibilidad, olor?.
·Espacio de LP ·Duración de los síntomas?.
·Patrones de destrucción ósea ·Hábitos?.

♡EXAMENES COMPLEMENTARIOS ♡EXÁMEN PERIODONTAL:

·Modelos, fotografías, TC ·Sistemático
·Estudios gabinete (Glc, BH, INR, Hb glucosilada) - interconsulta ·Registrados en el periodontograma
·Estudios microbiológicos ·Registrar dientes ausentes, condición de cada O.D, aparatologías,
restauración, calculo PDB, hipersensibilidad, migración de O.D,
♡CONCLUSIÓN: recopilación de información de HC, sensibilidad a la percusión, localización del margen gingival.
periodontograma, Rx y estudios adicionales, son necesarios para un
♥PERIODONTOGRAMA
adecuado dx y plan de tx. A su vez también de forma legal,
importante contar con la mayor cantidad de información posible. ♡FICHA PERIODONTAL:
·Tejidos periodontales /perimplantares, factores que predisponen el
PERIODONCIA acumulo de PDB
Especialidad que estudia la prevención, dx y tx de las enfermedades
 membranes can be employed
(p. 435) instead
367 ofIIa connective
Class
tissue Narrow
graft. and wide, facially localized
“classical” recessions, which ex-
II tend beyond the mucogingival
line into the mobile mucosa. The
368 Class III
papillae remain essentially intact.
Broad recessions that extend

168 Data Collection—Diagnosis—Prognosis III beyond the mucogingival line

Therapy:
into the mobile Complete coverage
mucosa. The in- of the

·Datos personales, fecha de los registros, pronóstico periodontal, rootpapillae

terdental surfacemay
With such
to “shrinkage”
canbe
deep
and
still
lostbedue
achieved.
recessions, guid-
malpositioned

Classic Clinical Findings

teeth. ed tissue regeneration (GTR) with

intercosultas, plan y fases de tratamiento. membranes can be employed

(p.Complete
Therapy: 435) instead
of suchtissue
tissuegraft.
of a connective
regeneration
defects is not possi-

·Simbología ble; the facial root surface can, at

Following collection of the systemic and special medical appearing gingiva may mask true attachment loss. The im-
best, be partially covered, and re-
building the papillae is hopeless.
histories, the clinical examinations are performed. Record- portant early diagnosis of 368 periodontitis,
Class III
Broad recessions that extend
including the exis-
ing of the “classic” findings (gold standard) remains of pri- tence of true periodontal beyondpockets (clinical attachment loss,
the mucogingival line

♡SIMBOLOGÍA III
can
into the mobile mucosa. The in-
369 Class IV
mary importance. It begins with a visual diagnosis. The en- alveolar bone defects) Left: Loss of only
periodontalbe hard determined using the
terdental papillae may be lost due
(bone)to “shrinkage”
and soft tissuesand malpositioned
around the
tire oral cavity is inspected using a mirror. Even such IV a periodontal probe. entire teeth.

·SONDEO PERIODONTAL:
tooth. The loss of tissue
may be due to periodontitis, or to

·Clase IV la resecaron del tejido marginal que se extiende más allá radical,Therapy: Complete regeneration
cursory inspection can reveal numerous manifestations of resective periodontitis
of such tissue defects is not possi-

Profundidad al sondeo: del MG a fondo de surco.

therapy.
ble; the facial root surface can, at
potential disease, e. g., plaque accumulation, gingivitis, gin- The clinical examination must ofbe
tissueenhanced by radiographic
de la LMG. Pérdida interproximal llegan al mismo nivel apical de la Right: best,type
This be partially covered,
loss is fre-and re-

Sano 1.3mm
quently observed
building theafter repeated
papillae is hopeless.
gival recession (Fig. 374). Brief inspection, however, can also diagnosis as well as vitality testing
acute exacerbations of ulcerativeof all teeth. Elevated

reseción.
lead to incorrect conclusions. For example, severe gingivitis tooth mobility should be
gingivoperiodontitis.
compared to the clinical findings
Bolsa periodontal 4mm ó + Therapy: Regeneration of the lost

may be incorrectly interpreted as periodontitis, or healthy (functional analysis, p. 174).

tissues369
by surgical
Class IVprocedures is

Profundidad de penetración de la sonda depende de:

only rarely
Left: possible.
Loss of periodontal hard
(bone) and soft tissues around the
IV
http://dentalebooks.com entire tooth. The loss of tissue

a)Diámetro de la sonda 374 Cursory Inspection Page_151-175.indd 163

may be due to periodontitis, or to
radical, resective periodontitis
therapy. Teeth 25/12/10 4:18 PM

b)Fuerza – Useless? • Condition of the hard structures

Right: This type of tissue loss is fre-

•
quently observed after repeated

c)Dirección de la angulación A brief inspection of the oral cavi-

ty reveals what appear to be •
Plaque accumulation
acute exacerbations of ulcerative
Restorations (oral hygiene)
gingivoperiodontitis.

d)Resistencia de los tejidos (grado de inflamación) healthy gingival conditions. How- Therapy: Regeneration of the lost
tissues by surgical procedures is
ever, such inspection can reveal Gingiva
e)Convexidad de la corona del diente
only rarely possible.

only superficial alterations of the • http://dentalebooks.com Erythema

·UCE a MG oral mucosa and teeth (see right), • Swelling
✽NIVEL DE INSERCIÓN CLÍNICA: de la UCE al fondo • de surco. Se
but reveal nothing in the peri- Ulceration
En agrandamiento, erupción pasiva, esta medición es -
Page_151-175.indd 163 25/12/10 4:18 PM

odontal area. On the other hand,

obtiene de la suma de la PS y la UCE. Dibujar • sobre el
Recession

Dibujar sobre periodontograma visual inspection can be life sav-

periodontograma.
ing: a carcinoma screening, e. g., Oral Mucosa
✽CLASIFICACIÓN DE MILLER 1985 floor of the mouth, palate, lateral •Effluorescences

·Clase I: reseción del tejido marginal no se extiende hasta la línea

lingual borders should be routine- •Discolorations
ly performed, especially in heavy
·SONDEO PERIODONTAL· •Precancerous areas
MG.No existe pérdida del tejido interproximal. smokers (stomatitis, leukoplakia). •Tumors
a)Cuando el MG se encuentra sobe la corona anatómica es decir
375 Pocket Probing
Recession—Diagnosis 163 coronal
In the a UCE.
same case (above), peri-
odontal probing reveals that ad-
Classification of Recession
(Miller, 1985) NI: restando
vanced periodontitis (labial la distancia de MG-UCE a la medida obtenida de
I 366 Class I
Narrow (left) or wide (right), loca- profundidad
attachment loss) is present indethis sondeo (PS) -AGRANDAMIENTO-
lized “classical” recession isolated
area of healthy appearing gingiva.
to the facial surface, with papillae
filling the interdental areas. The
defects do not extend to the
b)Cuando el MG se localiza apical a UCE la pérdida de inserción es
mucogingival line.

Therapy: Complete, 100 % cover-

mayor a la PS
Right: The surgical site reveals:
• Loss of 3 mm of bone
age of this type of recession can
Recession—Diagnosis 163
be achieved, e. g., by use of a free NI: igual
• Burnished calculus ain . .PS
.
• …c)Cuando
connective tissue graft.
a shallow buccal groove on
el MG se localiza apical a UCE, la pérdida de inserción es
Classification of Recession
(Miller, 1985)
367 Class II the root surface
I
mayor a la PS.
366
Narrow Class
andI wide, facially localized
Narrow (left)
“classical” or wide (right),
recessions, whichloca-
ex-
II lized
tend “classical”
beyond the recession isolated
mucogingival

NI: de UCE a fondo de la bolsa; suma (UCE a MG) + (MG a PB)

to
line into thesurface,
the facial with papillae
mobile mucosa. The
filling the interdental areas. The

·Clase II: reseción del tejido marginal que llega o se va más allá de
papillae remain essentially intact.
defects do not extend to the
mucogingival
Therapy: Complete line. coverage of the

la LMG. No existe pérdida de tejido interproximal.

root surface can still be achieved.
Therapy:
With such Complete, 100 % cover-
deep recessions, guid-
age of thisregeneration
type of recession
(GTR)can
ed tissue
be achieved, can
membranes e. g.,bebyemployed
with
use of a free 376 “Probing Depth 6 mm …”
connective tissueofgraft.
(p. 435) instead
tissue graft.
a connective
This statement provides no infor-
367 Class II mation concerning attachment
Narrow and wide, facially localized
“classical” loss or how much attachment re-
368 Classrecessions, which ex-
II
III
tend
Broadbeyond
line into the
the mucogingival
recessions that extend
the mucogingival
mobile mucosa.
mains on a tooth (blue columns):
beyond lineThe
III papillae remain essentially intact.
into the mobile mucosa. The in-
terdental papillae may be lost due A 6 mm probing depth
Therapy: Complete coverage of the
to “shrinkage” and malpositioned
root surface can still be achieved.
teeth. – 3 mm pseudopocket
With such deep recessions, guid-
ed tissue regeneration (GTR) with
Therapy: Complete regeneration
= 3 mm true attachment loss
membranes can be employed
of such tissue defects is not possi-
(p. 435) instead of a connective
ble; the facial root surface can, at
B 6 mm probing depth
tissue graft.
best, be partially covered, and re- = 6 mm true attachment loss
building the papillae is hopeless.
C 3 mm gingival recession
368 Class III
Broad recessions that extend
+ 6 mm probing depth
beyond the mucogingival line = 9 mm true attachment loss
III 369 Class IV
into the mobile mucosa. The in-

·Clase III: cuando la resección del

IV tejido marginal se extiende más
Left: Loss of periodontal hard
terdental papillae may be lost due
(bone) and soft tissues around the
to “shrinkage” and malpositioned
entire tooth. The loss of tissue
teeth.

allá de la LMG. Pérdida interproximal esta apical a la UCE pero

may be due to periodontitis, or to
radical, resective periodontitis

·TÉCNICA·
Therapy: Complete regeneration
therapy.
of such tissue defects is not possi-

coronal respecto al nivel de la reseción. ble; the facial root surface can, at
Right: This type of tissue loss is fre-
http://dentalebooks.com
Sonda paralela al eje longitudinal del diente y desplazarse alrededor
best, be partially covered, and re-
quently observed after repeated
building the papillae is hopeless.
acute exacerbations of ulcerative
gingivoperiodontitis.

Therapy: Regeneration of the lost

tissues
369 by surgical
Class IV procedures is
de la superficie dental para detectar profundidades mayores.
only Loss
rarely
Page_151-175.indd 168 25/12/10 4:18 P
Left: ofpossible.
periodontal hard
(bone) and soft tissues around the
IV
http://dentalebooks.com entire tooth. The loss of tissue
may be due to periodontitis, or to
radical, resective periodontitis
Page_151-175.indd 163 therapy. 25/12/10 4:18 PM

Right: This type of tissue loss is fre-

CARCATERÍSTICAS PRINCIPALES: ·Objetivo: diagnosticar las diferentes etimologías que causan la
Células basales y superbasales. paralelas a la superficie LBI y LBE. enfermedad periodontal para establecer un plan de tx. y devolver la
Hemidesmosomas - pocas uniones celulares debido a la salud a los tejidos periodontales.
permeabilidad.
Forma una barrera epitelial en contra de PDB ANATOMÍA DEL PERIODONTO
Permite el paso de FC, células inflamatorias, componentes de Tejidos que rodean y soportan al diente
defensa.
Su rápido recambio contribuye al equilibrio y rápida reparación del ·Blandos: encía, l. periodontal.
tejido dañado. ·Duros: hueso, cemento
Después de una cirugía periodontal puede regenerarse por medio de
c. basales del EOE - epitelio de unión secundario ♥FUNCIONES:
*Adherencia epitelial - hemidemosomas de la c. basales
directamente unidas al esmalte del diente y de la lámina basal ·Inserción- anclar diente al hueso
interna. ·Resistir y resolver - fuerzas
·Mantener la integridad
♥TEJIDO CONECTIVO ·Adaptación
·defensa y nutrición
Debajo del epitelio
Principal componente de la encía ♥ENCÍA
-Densa red de fibras de colagena- reticulina, oxitalán, elásticas
60% de su volumen Mucosa masticatoria que cubre el proceso alveolar y rodea a los
-Células 5% - fibroblastos dientes hasta la parte cervical.
-Vasos sanguíneos, linfocitos y nervios 35%
-Sustancia fundamental amorfa Clasificación :
-Interdental
♡FIBRAS GINGIVALES - PRINCIPALES -Libera o marginal
-Insertada y adherida
·DENTOGINGIVALES: soporte gingival. Del cemento inmediato abajo
del EU y se dispersan dentro de la encía. ♡LIBRE O MARGINAL:
·CIRCULARES: contorno y posición de la encía marginal libre.
Alrededor de la región cervical del diente en la encía libre. No adherida al diente
·DENTOPERIOSTICAS: adhieren la encía al hueso. Se curvan Localizada en zona vestibular, lingual, palatina
apicalmente sobre la cresta alveolar y se insertan dentro del Limite superior: cresta marginal, unión con encía insertada visible.
periostio. ♡SURCO GINGIVAL
·ALVEOLOGINGIVALES: insertan la encía al hueso. Origen en la cresta La forma de la encía libre o marginal da orgien a un pequeño surco
alveolar, se dispersan coronalmente en la lámina. entre el tejido gingival y el diente.
·TRANSCEPTALES: relación con los dientes adyacentes y protegen al En salud 0.5-3mm
hueso interproximal. Surgen del cemento apical al EC. Van de diente ·Fondo de surco: parte más apical; epitelio de unión (unión con el
a diente. diente)
·Fluido crevicular: transudado que se filtra desde el tejido
de los tejidos que rodean y soportan a los dientes o sus substitutos. subepitelial hacia surco gingival
El mantenimiento de la salud, función y estética de estas estructuras
y sus tejidos; y el remplazo de los dientes y estructuras perdidas.

♡FIBRAS GINGIVALES - SECUNDARIAS

 -Proteínas séricas, F. de complemento, PGs, citocinas, células
epiteliales descamadas, neutrófilos.
-PDB, endotoxinas, sulfuro de hidrogeno, ac. butrico y
propinoíco, colagenasas bacterianas y otras bacterias.
♡ENCÍA INTERDENTAL:
Parte de encía libre
Entre dientes adyacentes, espacio interdental
Forma piramidal
Características determinadas por: contacto entre dientes,
dimensiones de las superficies dentarias proximales. Trayectoria de
unión cemento-esmalte.
♡ENCÍA ADHERIDA:
Directamente adherida de HA
·Vestibular: 4-6mm en anteriores, menor en premolares y caninos
·Lingual: ancha en molares y angosta en anteriores
Puntilleo
·ENCÍA EN SALUD·
Color: rosa pálido-coral. Dado por la vascularización,
queratinización, espesor del epitelio y pigmentaciones presentes.
Forma: posición y trayecto de la unión cemento-esmalte y margen
óseo. Filo de cuchillo. Forma festoneada del HA.
Consistencia: firme y residente. Fibras, tejido conectivo subyacente.
Textura: puntilleo interdigitación (anclado de encía - hueso alveolar)
♡CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
·Epitelio oral externo - MG - UMG
·Epitelio del surco - cubre la pared blanda del surco gingival
·Epitelio de unión - inserción directo al diente.
·EPITELIO ORAL EXTERNO
Protege a la encía del daño que puede ser provocado durante la
masticación
Regulada por la proliferación y diferenciación. Uniones celulares
1º línea de defensa
Desmosomas
Falta de permeabilidad
Epitelio esmcamoso estratificado queratinizado
4 capas: basal, escamosa, granular, queratinizada
*Células principales- queratinocito
-CAPA BASAL: células cilíndricas o cuboidales (cel. mitosis), en
contacto con la membrana basal, migran - queratinocitos. Sus
células migran en 1 mes a la capa queratinizada
-CAPA ESPINOSA: 10-20 capas de células, forma poliédrica. Uniones
por desmosomas y hemidesmosomas (uniones proteícas)
Melanocitos, C. Merkel, Langerhans, inflamatorias
Melanocitos: gránulos de pigmento de melanina
C. Langerhans: s. reticulo endotelial procesan y presentan
antígenos. respuesta inmunológico primaria
C. Merkel: percepción, sensación; forma de estrella
-CAPA GRANULAR: aplanadas y granulares. Núcleo aplanado y
condensado. Mayor cantidad de queratina intercelular gránulos de
queratina intra y extracelular.
-CAPA QUERATINIZADA: c. aplanadas y llenas de queratina. “Estrato
corneo”. No presentan núcleos.
Ortoqueratinizada
Paraqueratinizada
-MEMBRANA BASAL: separa la célula del epitelio, basales y las del
tejido conectivo.Producida por c. basales.
Capa electrodensa: material granular o filamentoso,
50micras de espesor. Fibras de anclaje
Capa electrolucida: glicoproteínas, lámina 40 nm
*Hemidesmosomas, proteínas, integrinas - unión
·EPITELIO DEL SURCO
Continuación del EOE
Escamoso y estratificado
Puede tener un grado de paraqueratinización
Capa basal y espinosa
Inflamación - se adelgaza, susceptible a perforarse - sangrado
Derivado del epitelio reducido del esmalte
Fusión del epitelio reducido del esmalte y epitelio oral al erupciones
de los dientes
Rodea la UCE
Base del surco gingival 15-30 células en la parte más coronal
Semipermeable
·EPITELIO DE UNIÓN
Epitelio escamoso estratificado, no diferenciado, alto índice de
recambio celular (4-6 días)
 12 Structural Biology
Verticalmente desde el cemento hacia apical formandoConnective
una red que ·INTERPAPILARES soporte a la encía interdental
Tissue Attachment
rodea la raíz y termina en el complejo apical de ciertas venas y
Gingival and Periodontal Fiber Apparatus
·TRANSGINGIVALES: refuerzan a las circulares y semicirculares,
Gingival Fiber Groups
nervios. aseguran la alineación de los dientes. Del cemento cervical dentro
Numerosas y densas en la región cervical de la encía marginal del diente adyacente.
The fibrous connective tissue structures provide the attach- In the supra-alveolar area, collagen fiber bundles course in
ment between teeth (via cementum) and their osseous al- various directions. These fibers give the gingiva its resilien-
·INTERGINGIVALES:
veoli, between teeth and gingiva, as well soporte
as between each cy and resistance, yonto
and attach it contorno asubja-
the tooth surface la encía adherida. Diente-
♡SUSTANCIA FUNDAMENTAL: diente.
tooth and its neighbor. These structures include: cent to the epithelial attachment. The fibers also provide re-
sistance to forces and stabilize the individual teeth into a
• Gingival fiber groups ·SEMICIRCULARES: soporte
closed segment (Fig. 22). Theencía marginal.
periosteogingival fibers are Rodean al diente. Se
Principal componente de LP • Periodontal fiber groups (periodontal
insertan
ligament)
en el cemento de la superficie
also a component of the gingival fiber complex. These con-
mesial del diente, cursan
Constitución similar a TC nect the attached gingiva to the alveolar process.
distalmente y en la superficie distal del diente.
Material amorfo que uno todos los tejidos y fluidos. Difusión de
gases y sustancias metabólicas 21 Localization and Orienta-
tion of Gingival and Periodontal
Connective Tissue At
Dermatan sulfato, proteoglucanos: versicano, decoran,
Ligament Fiber
(see also Fig. 22)
Bundles
Course of the gingival fiber Gingiva
biglicano, sindicato 1,2 = Glucosaminoglucanos In the supra-alveolar region, with-
bundles (see also Fig. 21)
in the free marginal gingiva and X
Glicoproteínas: tenascina, fibronectina, vitronectina
partially also the attached gingi-
1 22 Fib
va, the connective tissue com-
70% H2O - soportar cargas masticatorias partment is composed primarily 1 Dentogingival tal Sect
Daño o inflamación - aumenta hasta el 50% ancho of collagen fiber bundles (A).
These splay from the cementum
– Coronal 1 The cou
Disminución en carga - disminuye of the root surface into the gingi- – Horizontal A supracr
va. Other fiber bundles course
more or less horizontally within
– Apical dles is d
Y
the gingiva and between the 2 Alveologingival betwee
♡CÉLULAS teeth, forming a complex archi-
3 6
Interpapillary 5 as betw
tecture (Fig. 22). In addition to
2 1
collagen fibers, one may also ob- 4 Transgingival A Gingival Fibers clearly s
·FIBROBLSTOS: 25% de volumen del espacio del LP, sintetizan y serve a small number of reticular
5 Circular, semicircular B Periodontal Ligament Fibers
secretan ME contractibilidad y movilidad. Alineados a lo largo de los (argyrophilic) fibers.
The periodontal ligament space 6 Dentoperiosteal
13
haces de fibras de LP. (B) in adults is ca. 0.15–0.2 mm
wide. About 60 % of the space is
7 Transseptal
C Alveolar Bone

·RESTOS DE MALLASEZ: remanentes de la vaina epitelial de Herwigt, occupied by collagen fiber bun-
dles. These fibers traverse from
8 Periosteogingival 8
X Sulcus and
9 Intercircular
cerca del cemento como grupos de cordones. Más abundantes en cementum to alveolar bone (C). B Junctional Epithelium
10 Intergingival
áreas de fundaciones. Podrían participar en la Right: reparación/
Marginal gingiva. Fiber-rich Y Connective Tissue
connective tissue (A, blue), junc-
regeneración periodontal . Homeostasis del LP, inducir tional
la epithelium
formaciónand oral epithe-
C Attachment
23 Fib
X+Y “Biologic Width” (BW)
de cemento e inhibir la resolución radicular. Estimuladas
lium (reddish brown).
por (p. 490)
Mesiod
In the in
citocinas inflamatorias epitelio de un quiste periapical o
Histology courtesy N. Lang
septal f
periodontal. Periodontal Fiber Groups, Periodontal Ligament and into cementum at the other (Feneis 1952). The most
ubiquitous cells ♥TEJIDO CONECTIVO
are fibroblasts, which - CONTINUACIÓN
appear as spindle- supragi
·C. MESENQUIMALES INDIFERENCIADAS: perivasculares,Theen la parte
periodontal ligament (PDL) occupies the space between shaped cells with oval nuclei and numerous cytoplasmic its neig
central de LP. 2º porción cercana al cemento. Se desconoce si es sólo Recambio de colágena en la encía no es tan rápida como en el LP,
the root surface and the alveolar bone surface. The PDL con- processes of varying lengths. These cells are responsible for
sists of connective tissue fibers, cells, vasculature, nerves the synthesis and break-down of collagen (“turnover”).
the arch
una línea celular para osteoblastos, fibroblastos y cementoblastos. perofiber
and ground substance. An average of 28,000 mayor
bundles que en otros
Cells responsible for thetejidos
hard tissues como la piel
are the cementoblasts
sion (co
Left: Th
·CEMENTOBLASTOS: similares a fibroblastos. Próximos ainsertla into
superficie Fibras de reticulada
each square millimeter of root cementum!
en las interfases: epitelio-conectivo
and osteoblasts. Osteoclastic cells are only observed during
y endotelio-
phases of active bone resorption. Near the cementum layer, ber bun
del cemento. Producen fibras intrínsecas y sustancia fundamental.
The building block of aAfiber bundle isconectivo.
the 40–70 nm thick within the PDL space, one often observes string-like (cut in c
partir de CMI Fibras elásticas sólo el 6%. Elastinas, oxitalán, eulanina. Fibras
collagen fibril. Many such fibrils in parallel arrangement arrangements of epithelial rest cells of Malassez.
make up a collagen fiber. Numerous fibers combine to form
tions); s
·OSTEOBLASTOS: sintetizan la matriz orgánica del hueso. A partir
collagen de These collagen
fiber bundles. maduras al HA,
fiber bundles inmaduras
The periodontal ligamentTC subepitelial
tissues are highly vascularized fibrobla
CMI. Completamente diferenciadas- carecen de capacidad de Tc subepitelial provee las señales para la queratinización del epitelio
(Sharpey’s fibers) insert into the alveolar bone on one end (p. 18) and innervated (p. 19). 64 nm b
the wav
proliferación y migración. Células perivasculares : Células: fibroblastos, c. cebadas, c. inflamatorias, neutrofilos
http://dentalebooks.com
nm). TE
osteoprogenitoras.
·OSTEOCLASTOS: células gigantes especializadas. Dismineralización Course
Page_01-25.indd 12
❋Fibroblastos:
of the periodontal fiber 65% de las c. TC síntesis, resolución y degradación
27/12/10 5:04 PM Periodo
de hueso. A partir de CMI. Resorción por la liberación de sustancias enzimática del colageno y s. fundamental. Forma filiforme o
bundles
24 Fib
ácidas que disuelven las sales minerales del tejido óseo. La matriz estrellada con núcleo de forma ovalada. RER, ribosomas, Golgi,
11 Crestal Mesiod
orgánica remanente es eliminada por enzimas osteoclasticas. mitocondrias, tonofilamentos.
12 Horizontal The anc
13 Oblique alveola
14 Interradicular the den
15 Apical periodo
Occlusa
marily b
❋Mastocitos: (c. cebada) producen s. vasoactivas (enzimas ♥LIGAMENTO PERIODONTAL
proteolíticas, histamina y heparina) Controlan el flujo de sangre a
TC especializado, fibroso y vascularizado, altamente celular
través del tejido.
1-1.5mm de la UCE
De .15 - 4 mm de ancho
❋Neutrofilos: leucocitos polimorfonucleares, 1º línea defensa.
Estrecho, forma de reloj de arena. Más estrecho en el medio.
Antígenos y productos de la biopelicula dental producen
vasodilatación y migración de estas celulas.
FUNCIONES - multifuncional
Fagocitación por quimiotaxis.
Física- soportar carga
Formativa- reparación /regeneración
❋Macrofagos: fagocitosis y síntesis. Quimiotaxis por FC, IL, LG,
Sensorial - masticación
leucotrienos entre otros. Abundan en tejido inflamado.
Movilidad dentaria
Nutritiva
❋Linfocitos: cuando los antígenos de la bipelicula penetran el EU
(epitelio de unión) y TC
COMPOSICIÓN
Condiciones normales por debajo de EU
Fibras, células, ME, vasos sanguíneos, nervios.
❋Cél. plasmáticas: producidas por la transformación plástica de los
♡FIBRAS - PRINCIPALES colageno I, III - V VI, XII, XIV
linfocitos B
Producen las IG. Predominan en las lesiones gingivales inflamatorias. De la cresta alveolar: insertan al cemento, justo por debajo de las
fibras gingivales y se dirigen hacia abajo y afuera para insertarse en
♡SUSTANCIA FUNDAMENTAL AMORFA la cresta del alveolo.
Horizontales: se encuentran apical al grupo de la cresta alveolar y
Red insoluble, polisacaridos, proteínas fibrosas y de adhesión.
corren en ángulo recto del eje axial de los dientes, desde el
Provee soporte estrcuturas a los tejidos y adhesión provee soporte
cemento al hueso, por debajo de la cresta alveolar.
estructural a los tejidos y participa en el desarrollo y funciones
Oblicuas: más numerosas, desde el cemento en dirección oblicua
bioquímicas de las células.
hasta insertarse cordialmente al hueso.
Producida principalmente por fibroblastos
Apicales: se irradian desde el cemento alrededor del ápice radicular
Incluidas las células del TC, transporta agua, electrolitos nutrientes
hasta el hueso formando la base del alveolo
y metabolitos
Interradiculares: entre las raíces de los dientes multirradiculares
Principales componentes - macromol de polisacaridos proteícos;
desde el cemento hasta el hueso, formando la cresta del septum
proteoglicanos y glicoproteínas.
intrarradicular. red de fibras interconectadas.
·PROTEOGLICANO GLICOSAMINOGLUCANOS: dermatan sulfato,
♡FIBRAS DE SHARPEY: porción de las fibras del ligamento que se
sulfato de condroitín.
encuentran en el cemento y hueso
·GLICOPROTEÍNAS: fibronectina, laminina, tenascina y En el cemento alveolar primario se encuentran totalmente
trombospodina. Proteínas no colagenas. mineralizadas
En el cemento celular y el hueso no están mineralizadas
♡VASCULATURA
Ricamente vascularizada ♡FIBRAS ELASTICAS
En maxilar: arterias ASA y posterior y arterias palatinas Oxitalán y Eulanina
En mandíbula: primer aporte alveolar, bucal, sublingual y Oxitalan: haces de microfibras extremadamente distribuidas en el
mentionano LP, mas cerca del diente que del hueso alveolar.
*septum interdental, ligamento periodontal, vasos supraperiosticos.
 As shown in this figure, CIC is also
PDL Periodontal ligament “reparative” cementum, i. e., it
can repair resorption areas and
root fractures.

Con frecuencia ausente en dientes unirradiculares Osteoclastos se unen a la superficie ósea mineralizada, se forma
borde rugoso = lagunas de Howship
30 Cellular, Mixed-fiber
4)CEMENTO CELULAR MIXTO Cementum (CMC) Originados partir de los monocitos. Precursores mononucleares -
ESTRATIFICADO of the root and inosteoclastos
CMC is found in the apical portion
the furcation re-
Combinación de CCFI y CAFE ·CÉLULAS
gion. It represents a mixture of
acellular extrinsic-fiber cemen-
ENDOTELIALES Y ELEMENTOS NEURALES
Presencia de cementocitos Vasos
tum (C2) and cellular sanguíneos y linfáticos del ligamento
intrinsic-

incluidos en lagunas Terminaciones nerviosas libres sensibles al dolor o receptores

fiber cementum (C4 ).

Cementoide, capa no especializadas

Left: “Medusa”-like cementocytes
in the apical region of a multi-
para la presión
mineralizada rooted tooth. Siguen el curso de los vasos sanguíneos

Adapted from D.·VASCULATURA

Bosshardt,
D D/C C4 C2 PDL
H. Schroeder Más vascularizado. Refleja el alto grado de recambio. Arterias
alveolares.
♥TIPOS DE UCE http://dentalebooks.com
♥CEMENTO RADICULAR
Tres tipos Page_01-25.indd 15 27/12/10 5:04 PM

Delgada capa de tejido conectivo mineralizado especializado, cubre

1. 70% cemento traslapa el esmalte la dentina de las raíces de los dientes.
2. 30% unión borde a borde: UCE bien definida en el margen gingival Se forma durante toda la vida, tiene una composición química y
3. 10% espacio entre esmalte y cemento. Dentina radicular propiedades estructurales similares al cemento.
expuesta. Avascular
*Todas las formas pueden presentarse en un sólo diente. Mineralizado de color amarillento
58 RAFAEL ESPONDA VILA Aumenta con la edad
Mayor en la zona apical que porción cervical
.05-.6 mm de grosor

♡FUNCIONES
Anclaje
Capa protectora de la dentina
Mantiene la integridad de la raíz
Interfase entre la dentina y el LP
Participa en la reparación y regeneración periodontal
Fig. 29. Forma en que se ponen en contacto
el esmalte y el cemento. D, Dentina. E, Es- Se pierde en la enfermedad periodontal o exposición
malte y C, Cemento Fácil de remover
♥RESORCIÓN Y REPARACIÓN DEL CEMENTO.
Resorción externa por la presión. ♡COMPOSICIÓN
Puede reparar
La dirección de lacon
línea el depósito
cervical de nuevo
en el diente cemento
es ondulante, de tal manera
que forma unas escotaduras en las caras proximales a expensas de la ·Por peso:
Cemento celular con fibras intrínsecas (reparación)
corona, como si el esmalte no hubiera podido cubrir esta porción de raíz 65% material inorgánico
(Fig. 21 a).
23% material orgánico
Su orientaciónALVEOLAR
♥PROCESO o topografía depende de la anatomía de cada uno de
los dientes; por ejemplo, las escotaduras que se forman en las caras proxi- 12% agua
Maxilares
males compuestos
a expensas de la corona, porsonprocesos
tanto más alveolares
pronunciadas donde
cuanto másse encuentran ·Por volumen:
los alveolos,
reducida dondeoclusal.
es la superficie se alojan
En loslos dientes.
incisivos, donde la superficie oclu- 45% material inorgánico
sal es pequeña por tratarse de un borde cortante, la curva que señala la
Tablas
línea corticales
cervical externas
en las caras mesial formadas
y distal es muy por marcada.
hueso esponjoso,
Sucede lo compacto 33% material orgánico
y parte enmedia:
contrario hueso
los dientes alveolar.
posteriores, donde la superficie de oclusión es más 22% agua
grande o amplia, la línea cervical es menos ondulada (Fig. 19). -Material orgánico: colágeno tipo I 90%, V, VI, XIV, tipo III reparación.

Si se observa un corte transversal en un diente a nivel del cuello, en
este sitio se encontrará el mayor espesor de las paredes de la raíz, desde la
superficie del diente hasta la cavidad pulpar, tanto en sentido mesiodistal,
como en el vestíbulo lingual, y este espesor va disminuyendo proporcional-
 cementum have been identified (Bosshardt & Schroeder lular extrinsic cementum. Cementoblasts secrete cellular in-
1991, 1992; Bosshardt & Selvig 1997): trinsic cementum, and a portion of the cellular mixed fiber
cementum, and probably also acellular afibrillar cementum.
1 Acellular, afibrillar cementum (AAC) Cementocytes evolve from the cementoblasts, which be-
2 Acellular, extrinsic-fiber cementum (AEC) come entrapped in cementum during cementogenesis. As a
^Proteínas no colágenas: Etapa pre funcional
3 Cellular intrinsic-fiber cementum (CIC) result, cementocytes are observed within cellular mixed

Fosfatasa alcalina Etapa funcional

4 Cellular mixed fiber cementum (CMC)
AEC and CMC are the most important types of cementum.
fiber cementum and frequently in cellular intrinsic cemen-
tum (see also Cementum Formation and Healing, p. 206).
Sialoproteína ósea 26 Types of Cementum—
Sialoproteína destinaría Structure, Localization and
Development
Proteina 1 de la matriz destinaría 1
Fibronectina 1 Acellular, Afibrillar Cemen-
tum (AAC; red) AAC is formed

Osteocalcina at the most cervical enamel

border following completion of
Osteonectina pre-eruptive enamel matura-
tion, and sometimes also dur-
Osteopontina ing tooth eruption. It is proba-
bly secreted by cementoblasts. 2
Tenacina 2 Acellular, Extrinsic-fiber Ce-
mentum (AEC; green) AEC
Proteoglicanos forms both pre- and post-erup-
tively. It is secreted by fibro-
D D/C C
Vitronectina blasts. On the apical portions of
See p. 15, Fig. 29, left
the root, it comprises a portion
FC of the mixed-fiber cementum.

Proteínas del esmalte VEH 3 Cellular, Intrinsic-fiber Ce- 3

Reinserción mentum (CIC; blue) CIC is

Proteína de adherencia del cemento periodontal y

formed both pre- and post-
eruptively. It is synthesized by Ro
FC derivado del cemento remineralización
cementoblasts, but does not
contain extrinsic Sharpey’s
fibers. 4 27
Ce
4 Cellular, Mixed-fiber Cemen-
-Componente inorgánico tum (CMC; orange/green)
CMC is formed by both cemen-
AA
ca
Hidroxiapatita toblasts and fibroblasts; it is a
combination of cellular intrin-
m
Calcio sic-fiber cementum and acellu-
as
el
lar extrinsic-fiber cementum.
Fluor Acellular Extrinsic Cementum (AEC) Cellular Mixed-fiber Cementum (CMC)
m
fo
The AEC is primarily responsible for the anchorage of the The CMC is also of importance for the anchorage of the tooth wh
♡CÉLULAS 1) CEMENTO ACELULAR AFIBRILAR
tooth in the alveolus. It is found in the cervical third of all
deciduous and permanent teeth. The AEC consists of tightly
in its alveolus. But it is only the acellular extrinsic-fiber
cementum portion (AEC) within the mixed cementum, into
liu
en
Sobre el esmalte y la dentina, traslapado al
packed and splaying fiber bundles (Sharpey’s fibers), which which the Sharpey’s fibers secreted by fibroblasts insert and
-Cementoblastos-secretan matriz cemento ta
cemento cervical
are embedded in the calcified cementum. therefore affix the tooth. CMC is layered vertically but also
-Cementocitos-cementos atrapados en la matriz que secretan The collagenous structures of cementum and dentin inter- horizontally to the root surface. The portions secreted by ce-
Matriz mineralizada sin células, fibras
twine with each other during root formation and before cal- mentoblasts contains high numbers of cementocytes
cification. This phenomenon explains the tight connection
No importante para inserción periodontal (Fig. 30, left). The CMC is also tightly affixed to the dentin
·CEMENTOBLASTOS: between these two hard tissues.
AEC is the type of cementum that is desired following re-
because of the intertwining of the collagen fiber bundles
during tooth formation. The CMC “grows” faster than AEC.
28
Ce
Forma similar a los fibroblasts generative periodontal surgical procedures. AE
2)CEMTNO ACELULAR CON FIBRAS EXTRÍNSECAS
Origen de una célula osteoprogenitora th
Cemento acelular / Cemento primario ah
Producen fibras intrínsecas de colágeno y matriz no colágeno http://dentalebooks.com Va
No células, 1ero en formarse m
Fibras extrínsecas y minerales forman parte del tejido
Cubre la dentina radicular en 1/3 cervical y co
·CEMENTOCITOS: Page_01-25.indd 14 27/12/10 5:04 PM du
medio.
Atrapados dentro de lagunas Le
Se forma conforme el diente erupción
Procesos citoplasmáticos se extienden a través de canalícelos te
Función: proveer anclaje a las fibras de tw
Menos actividad metabólica (C
Sharpey
Muerte celular en las capas más profundas del cemento C
C
PDL
PDL
D D/C
D D/C
C
C
PDL
pe

·FIBROLASTOS Y CEMENTOCLASTOS:
3) CEMENTO CELULAR CON
Abbreviations FIBRAS INTRÍNSECAS 29
Producen fibras de Sharpey Abbreviations Ce
Contiene cementocitos - celular
Células gigantes multinucleadas D Dentin CI
Adaptativo en respuesta D
alDentin
desgaste y movimiento m
Surgen de las células mesenquimatosas indiferenciadas D/C Dentin-Cementum interface ize
Reparación y regeneración a los tejidos
D/C Dentin-Cementum interface fu
Cemento secundarioC Cementum us
♡CLASIFICACIÓN C2 C AEC Cementum m
Cubre la raíz desde laC4 parte
CMC C2 AECmedia hasta apical en zonas de furcas
C4 CMC
Difieren en origen, función, localización y desarrollo Apariencia similarPDL aPeriodontal
la del hueso por la presencia de células y
ligament
As
“r
organización de la matriz. PDL Periodontal ligament ca
ro
Bordes cortantes: rectos, paralelos entre sí Tabla cortical formada por hueso laminar, compacto constituido pos
Relación de cara y cuello forma 90º osteonas, sistema de Havers
Contorno del proceso alveolar es debido a las prominencias
·Curetas de zonas especificas: radiculares.
Superficies coronales y radiculares Hueso esponjoso con osteonas, trabeculas más grandes
Depósitos de cálculos pequeños y endotoxinas
Un lado cortante y angulo de 60.70º ♡DEFECTOS ÓSEOS
Diseñadas por Gracey en 1930
Parte del hueso que se encuentra ausente
Extremo de trabajo arriba y lado
Malposición
Bordes cortantes curveados
Raíces prominentes
Selección transversal del extremo de trabajo- semicircular
Dientes anteriores
Tallo funcional variedad de diseño
-FENESTRACIÓN: pérdida de hueso pero se conserva la porción más
♥INSTRUMENTOS MECÁNICOS
corona.
Ultrasónicos y sónicos -DEHISENCIA: cuando no existe hueso en la porción más coronaria.
Originalmente supra gingival
Menor fatiga al operador, efecto refrigerante ♥HUESO ALVEOLAR
Pared ósea que sostiene a los dientes
♡Instrumentos ultrasónicos
A 2mm de UCE - normal
Alta energía vibratoria, oscilante, vibración frecuencia Línea radiopaca que rodea toda la raíz dental
25,000-42,000 Hz Lámina dura
Microvibración disgrega y elimina el cálculo bajo refrigeración A partir de las células del folículo dental, junto con el cemento y LP
Perforaciones donde pasan vasos sanguíneos, linfáticos, y nervios
·Piezoelectrico: Hueso fasciculado
Punta activa en pieza de mano, pequeña Cubre directamente al alveolo
Vibraciones ultrasónicas, produciendo movimiento en vibración Se insertan fibras de LP - Sharpey
lineal Remodelación asincrónica
Separa los depósitos de calculo de la superficie radicular Fibras de Sharpey se insertan en HA, menos numerosas que en el
cemento
·Magnoestrictivo En constante remodelación
Unido a la punta activa, se inserta en pieza
Reacción de campo magnético, corriente alterna se contrae y ♡COMPOSICIÓN
expande
·Parte orgánica:
Movimiento elíptico y circular
95% compuesto fibrilar de colageno I y III
*contradicción: marca pasos
5% proteínas no colagenas, polipeptidos como :
-Sialoproteína ósea, osteoporina, BMP (proteínas morfo
♡Instrumentos sónicos
genéticas), osteocalcina, osteonectina, decorina
Utilizan mas vibraciones mecánicas que eléctricas fosfoproteína (secretadas pos osteoblastos)
Vibran por el aire comprimido de los equipos dentales entre 2,000 y
6,000 Hz ·Parte inorgánica:
Movimiento elíptico Cristales de hidroxiapatita

♥PRINCIPIOS PARA UNA CORRECTA INSTRUMENTACIÓN

♡CÉLULAS Exploradores
♡Raspado y alisado
Precursores de osteoblastos, osteoblastos, células de revestimiento y
osteoclastos. ·Manuales
Origen: linea mieloide de la médula ósea Raspadores en forma de hoz
Llegan como monolitos al LP Curetas(forma de lima/azadón)
·Mecánicos
·OSTEOBLASTOS Sónicos
Origen CMI y monocitos Ultrasonidos (piezoelectricos/magnetoestrictivos)
Pre-osteoblastos y osteoblastos ♡Quirúrgicos
Fibras de colágena y sustancia fundamental: proteoglicanos y
glicoproteínas
♥SONDAS PERIODONTALES:
Matriz osteoide - hueso
Formación ósea Para detección y dx, piramidal, punta roma y kilometradas
En el endotelio del HA y en el LP - sobre la superficie externa del ·Determinar la consistencia de los tejidos periodontales
alveolo ·Medir la profundidad del surco gingival y las bolsas periodontales
Sintetizan FC ·Medir los niveles de inserción clínica
·OSTEOCITOS ·Medir la anchura de la encía queratinizada
Osteoblastos que quedan atrapados durante el proceso de ·Evaluar la presencia de sangrado y exudado purulento
mineralización y maduración
Responsables de tener niveles uniformes de minerales en el hueso *Rectas y curvas
Emiten prolongaciones citoplasmáticas para comunicarse entre si y *Sonda de Nabers: involucración de furca en dientes multiradiculares
con los otros osteoblastos
·OSTEOCLASTOS ♥RASPDO Y ALISADO RADICULAR
Encargados de la resolución de hueso
·Curetas, haces, azadones, limas, cinceles. Todo para raspado,
Células gigantes multinucleadas, originadas de monolitos
caretas mas efectivas para alisado radicular
Móviles y capaces de migrar sobre la superficie ósea
Lagunas de Howship
Interleucinas, Factor de necrosis tumoral (FNT) ♡Raspadores en forma de haz: para eliminar grandes depósitos de
cálculo supra gingival. Características limitan su uso subgingival
INSTRUMENTACIÓN ♡Raspadores en forma de azadón: remoción de cálculo, borde
♥INSTRUMENTOS: cortante simple situado en un ángulo de 90º a 100º del tallo.
Conjunto de herramientas que están destinadas a realizar los Movimiento de tracción firme hacia la corona, conservando el
procedimientos de dx y tx sobre superficies radiculares y óseas, contacto en dos puntos del diente
manipulación y desplazamiento de colgajos dentro de la terapia ♡Curetas:
periodontal
Eliminar cálcul subgingival y cemento radicular alterado
♥PARTES: Más delgada que los raspadores de haz. No tienen ángulos filosos
Mango: parte con la que se toma el instrumento Universales y de zonas específicas
Tallo: une la parte activa del instrumento con el mango Difieren en angulo, # de bordes de corte, curvatura
Parte activa: hace el trabajo
·Curetas universales:
♥INSTRUMENTOS PERIODONTALES: Semicirculares con base convexa
Bordes cortantes en ambos lados de la hoja
♡Dx o detección:
Depósitos medianos y pequeños de cálculo
Sondas Extremo de trabajo se curvea hacia arriba
control glicérido deficiente ·Posición adecuada del paciente y operador
EP 6º complicación en DM ·Visibilidad
Riesgo de 2.6-3 x en personas diabéticas ·Piernas a 90º
Mayor pérdida de inserción ·Visión indirecta
Deficiente control glicemico > EP ·Hombros
Pacientes con buen control pueden NO sufrir EP
Relación bidireccional ♡TOMA DE LOS INSTRUMENTOS
Toma de prima modificada - triángulo de fuerzas mejora la
·ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
sensibilidad táctil
Interacción
Toma de palma y pulgar
No se ha identificado los mecanismos biológicos que pueden apoyar
Apoyo digital; intra /extrabucal
la asociación de causalidad
♡ACTIVACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS:
·VIH
Compromiso de s. inmunológico Forma en la que la superficie activa del instrumento se apoya sobre
Manifestaciones como gingivitis, GUN, PUN la superficie de un diente
Factores socioeconómico Punta activa del instrumento debe adaptarse a la superficie del
Factores de riesgo diente
Incremento en pérdida de inserción
♡ANGULACIÓN
·OBESIDAD
ENtre el frente de un instrumento con hoja y la superficie dentaria
1/3 de la prevalencia de obesidad
Inserción subgingival 0º
> pérdida de inserción
RAR 45 y 90º
Efecto dosis- respuesta

·OSTEOPOROSIS ♡MOVIMIENTOS
Falta de consenso entre la asociación Exploración
Raspado
·DIETA Alisado radicular
Enfermedades crónicas y EP relacionadas con dieta
Deficiencia VitC > severidad de EP Se activan mediante movimientos de tracción o impulsión horizontal,
Poca investigación oblicuo o vertical

·ALCOHOL ♡RASPADO Y ALISADO RADICULA

Alto consumo incrementos posibilidad
Indicado en dientes con PS >4mm
Vincula más factores de riesgo
Objetivo: compatibilidad biologica, eliminación de la PDB y cálculo
para reducir la inflamación y evitar la recolonización bacteriana
·ESTRÉS
Eliminación de calculo afectada por la extensión de la enfermedad,
Enfermedad cardiovascular, diabetes y otras condiciones crónicas
factores anatómicos de los dientes, habilidades del operador e
Respuestas fisiológicas que incrementan la susceptibilidad
instrumentos utilizados
Factores socioeconómicos
·Técnica e instrumental:
·HIGIENE
Gracey 1/2 y 3/4 anteriores
Mayor educación y nivel socioeconómico
Gracey 5/6 anteriores y premolares

Gracey 7/8 y 9/10 posteriores, vestibular y lingual o palatina Higiene bucal
Gracey 11/12 mesial posteriores Trauma oclusal
Gracey 13/14 distal posteriores Movilidad dental
Restauraciones
*Pulir superficies Anatomía

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES ·GÉNERO

Sexo masculino mayor prevalencia
PERIODONTALES Diferencias relacionadas con la HO, conducta ante visitas al dentista
·FACTOR DE RIESGO: condición que contribuye a modificar la Cambios hormonales - mujeres
frecuencia de aparición de una enfermedad
·PREVALENCIA: # de eventos que existen en la población de un lugar ·EDAD
durante un periodo de tiempo Aumenta la prevalecia, extensión t gravedad de la pérdida de
·GINGIVITIS: inflamación de la encía causada por bacterias que se inserción
acumulan en el margen gingival 3º y 4º decada de vida
·PERIODONTITIS: enfermedad inflamatoria de los tejidos de soporte No esta claro el papel como factor de riesgo
dental causada por mo específicos. Inicia como gingivitis inducida Pérdida de inserción en adulto mayor es reflejo de la acumulación
por PDB y presenta pérdida de inserción detectable. de la enfermedad mas que una conductor de la edad
Tiene diferentes floras bacterianas Periodontitis comienza en adultos jóvenes
La gingivitis siempre precede a la periodontitis; NO TODAS los sitios
con gingivitis desarrollan periodontitis ·CONDICIONES SOCIALES
La periodontitis no es una consecuencia natural de la 3ra edad Condicio vida, estilos y el ambiente son el reflejo de la salud bucal-
La progresión de la periodontiti en sitios específicos, cortos periodos periodontal
de actividad y segundo por largos periodos de remisión e inactividad Incrementan la exposición a los factores de riesgo y disminuyen el
acceso a los servicios de la salud
♥FACTORES ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE PERIODONTITIS
Etiología de la periodontitis y progresión de naturaleza ·TABAQUISMO
multifactorial. Efecto adverso
Los factores de riesgo incrementan : locales y sintéticos Relación dosis-respuesta
*BACTERIAS* Disminuye la respuesta inmune
Riesgo de periodontitis atribuye al tabaquismo comparado con su uso
♡FACTORES GENERALES - SISTÉMICOS de 2.5-6 x más
Nivel socioeconómico ♡FACTORES GENÉTICOS
Tabaquismo
Rasgos genéticos Poligénica “genes modificadores de la edad”
Obesidad 10 y 20 genes para la periodontitis
Historia de periodontitis Factores ambientales
Cambios hormonales La expresión de la enfermedad resulta de la interacción de factores
Edad genéticos, bacterianos y estilos de vida
Osteoporosis
Estrés ♡FACTORES SISTÉMICOS
VIH ·DIABÉTICO
Tiempo de evolución de la diabetes > en px en EP severa px con 

♡FACTORES LOCALES
 2)Degenerativa degeneración de cemento TC, y hueso ♥GINGIVITIS
3) Trauma periondtal; trauma oclusal
Prevalencia más alta en hombres
Afecta al 50-90% de adultos en el mundo
·En 1976 se demostró que la periodontitis es una infección y no una
Prevalencia disminuida en países desarrollados
enfermedad degenerativa
Mayor prevalencia en algunos países
·1999, 60 expertos convocados por la Academia Americana de
Periodoncia (AAP) evaluaron el sistema de clasificación existente
♥PERIODONTITIS
desde 1989
·2027 se inciará con la actualización de la clasificación de 1999 Bacterias esenciales para el inicio
·Clasificación brinda infraestructura para el estudio científico de la Cantidad y especies bacterianas NO necesariamente se relacionan
etiología, patogénesis y tx de la EP con la severidad de la enfermedad
·Interacción dinámica de : Respuesta dosis-dependiente individual
Suceptibilidad
Prevalencia y severidad - NI
Bacterias Prevalencia d ela periodontitis severa aumentada gradualmente con
Respuesta Susceptibilidad
periodntopatógena Eventos la edad, aumento 3º y 4º decada de vida
inmune innata genética
s (20-30 especies) y ambientales
y adaptativa
virus ·Epidemiología de gingivitis y periodontitis diferentes distribuciones
y grupos de edad donde se presentan con mayor frecuencia
♥Clasificación 1989
-Gingivitis: >50% personas
I.Periodontitis del adulto -Periodontitis leve y moderadas- personas adultas
II. Periodontitis de inicio temprano -Combinación de FR aumentada
A.Prepuberal
1.Generalizada
2.Localizada PSR- PERIODONTAL SCREENING RECORDING/ÍNDICE DE
B. Juvenil ESTADO PERIODNTAL
1.Generalizada OMS
2.-Localizada 

C. Rápida progresiva

♥Clasificación 1999
Diseñada tomando en cuenta progresión de la edad del px e
influencias sintéticas
Amplia sección de enfermedades gingivales . En periodontitis con o
sin inserción
Grupos principales: números romanos
Subgrupos: mayusculas
Subdivisiones: números arábigos
I. Enfermedades gingivales
A. Inducidas por placa
II. Periodontitis crónica
A. Localizada
B. Generalizada
a)La boca se divide en sextantes definidos por los números de
dientes: 18-14, 13-23, 24-28, 38-34, 33-43 y 44-48

b) Un sextante debe tener al menos dos dientes funcionales y no

estar indicados para extracción
c)El sistema excluye a los terceros molares, excepto cuando
funcionan en lugar de los segundos molares
d) Se consideran diez dientes 17 , 16, 11, 26, 27, 37, 36, 31, 46, 47
e)Revise el primero y segundo molar por todas las superficies, se
asigna y dé el valor más alto encontrado a todo el sextante
f)Si no hay primero y segundo molar en un sextante, examine todos
los dientes que quedan. En tal caso no incluya en la calificación las
superficies dislates de los terceros molares
g) Revisar los dientes 11 y 31 para los sextantes anteriores

CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES Y CONDICIONES

PERIODONTALES
Principios del siglo XX - hallazgos clínicos
1)Inflamatoria periodontitis por irritantes locales, atrofia seguida de
inflamación y trauma local por cepillado
♥FORMACIÓN DE LA PDB III. Periodontitis agresiva
A. Localizada
Sólo superficies duras no descamadas
B. Generalizada
En salud balance entre mecanismos aditivos y retentivos
IV. Periodontitis como manifestación de enfermedad sistémica
Establecimiento y estabilización etiología de periodontitis
V. Enfermedad periodontal necrosante
VI. Abscesos del periodonto
VII. Periodontitis asociada con lesiones endodónticas
VIII. Condiciones y deformidades adquiridas o del desarrollo

♡CRÓNICA
Enfermedad inflamatoria de los tejidos de soporte dental sólo
específica, causada por MO especieicos

Parphyromonas gingivalis
Tannerella forsythia (bacterades fors y hus)
Treponema denticola

·Inicia como gingivitis inducida por PDB

·Presenta pérdida de inserción detectada clínicamente con pérdidas
de remisión y exacerbación
·Forma más común, prevalente en adultos
·Presenta una relación entre el grado de destrucción y factores
contribuyentes
·Cálculo subgingival
·Coloración muy específica
·Extensión: # de sitios afectados
A.Localizada
<30% de sitios sondeados
B. Generalizada
©30% sitios sondeados
·Severidad
Leve, moderada, severa
Pérdida de inserción
1-2mm leve
3-4mm moderada
≥5mm severa
PC asociada con facores locales predisponentes como restauraciones
desajustadas, tx de ortodoncia, malposición, diastemas, falta de
puntos de contacto , resecciones gingivales, etc
Puede ser modificada por factores sintéticas y tabaquismo o estrés
Iniciada por PDB, mecanismos de defensa del huísped, juegan papel
importante
Diagnóstico: clínico mediante presencia de una o todas las
caracteresticas asociadas con la enfermedad 

-Pérdida horizontal del hueso
-Igual en todos los sitios
♡AGRESIVA
Enfermedad periodntal destructiva que se desarrolla en etapas
tempranas de la vida
Factores sistémicos juegan un papel más importante que en PC
Radiográficamente la pérdida ósea es vertical usualmente bilateral
A.LOCALIZADA
Mayor en hombres que en mujeres
Inicia circimpuberal con fuerte respuesta de los AC serios a los
agentes linfáticos
Diagnóstico: pérdida de tejidos periodontales localizada que afecta
a 1eros molares y/o incisivos; al menos dos molares y NO afecta a
otros dientes que no sean molares e incisivos
B.GENERALIZADA
Menores de 30 años, puede afectar a personas mayores
Pobre respuesta a los agentes infectores, episodios pronunciados de
destrucción con pérdida de inserción y hueso alveolar
Diagnóstico: generalizada afecta al menos tres dientes permanentes
que NO sean 1eros molares o incisivos (caninos, premolares)
ETIOLOGÍA DE LA EP
La cavidad oral es un medio en el que se encuentran diferentes tipos
de bacterias, la acumulación y metabolismo de estas sobre la
superficie dental son consideradas factores principales para el
desarrollo de EP y caries
♥BIOPÉLICULA:
Organización microbiana compuesta de mo que s adhieren a las
superficies por la secreción de un exopolímero, presentan rasgos
como heterogeneidad, diversidad de micro ambientes resistentes a
antimicrobianos y capacidad de comunicación intercelular que la
convierten en complejos difíciles de erradicar
Flora microbiana establecida que vive en armonía con el huésped
Descamación constante esta los acumulas con depósitos grandes a
mo
*DIENTES SUPERFICIE DURA NO DESCAMABLE
La acumulación de bacterias, respuesta inflamatoria reproducible en
los tejidos gingivales
♥PDB
Masa organizada que consiste de bacterias que se adhieren a los
dientes, prótesis y superficies orales
Se encuentran en el surco gingival y bolsa periodontal
Otros componentes incluyen una matiz orgánica de polisacáridos-
proteínas, subproductos bacterianos como enzimas de restos de
comida, células descaradas y componentes inorgánicos como calcio y
fosfato.
·ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN
Estructura y resistente color amarillo-grisáceo
+500 especies microbianas
MO no bacterianos mycoplasmas, levaduras, protozoarios y virus
Células del húesoed epiteliales, macrofagos y leucocitos
*En 1mm3 de PDB hay más de 108 bacterias
Su organización hace imposible retirarla por medio de enjuagues y
aerosoles
·MATERIA ALBA
Acumulaciones blancas de materia compuestas de células muertas,
restos de comida y otros componentes de la placa dental que se
encuentran en el diente
Se retiran facilmente
·CÁLCULO
Depósito duro que se forma como resultado de la mineralización de
PDB, cálculo, cubierto por PDB no mineralizada
·PDB supragingival: varias capas de diferentes tipos de bacterias;
coco gram + y bastoncillos predominan en la superficie dental
·PDB subgingival: depende de la PB apicalmente espiroquetas cocos
y bastoncillos
Fluidos del LC sirven como nutrientes a las bacterias
✿SIMILITUD ENTRE BIOPELICULA Y PDB
Biopeliculas compuestas por microcolonias de células bacterianas
(15-20%) volumen, matriz estructurada o glícocaliz 75-80%
Canales de agua entre micro colonias, paso nutrientes
Expolisacáridos material seco 50-95%
Degradados y utilizados por las bacterias en pa BP
Protección a células microbianas
Unión a nutrientes escenciales
Amortiguador, retener enzimas extra celulares
·AGGREGATINOBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS Pélicula adquirida: proteínas y glicoproteinas de la saliva
Presente en Periodontitis Agresiva LocalizadaPuede contribuir a Asociación- fuerzas físicas
endocarditis Adhesión- adhesinas, colonizadores primarios
Proliferación
Formación de microcolonias, estreptococos secretan polisacáridos
protectores
Biopélicula bien establecida
Crecimiento de la PDB y maduración

a)Inicia la población cocos gram +

b)Proporcionan un sustrato ideal para la agregación de otras
bacterias
c)Empieza complejidad de agregación de otras materias
d)Compleja organización

♥MECÁNISMOS DE DEFENSA DE PERIODONTO

MO de la PDB subgingival proliferan en exceso y generan enfermedad
en huésped inmunodeprimidos
Flujo salival y LC forman obstáculos
Anticuerpos específicos, glucoproteinas saludables
Descamación celular otro mecanismo
Mecanismos de fagocitosis o destrucción en el medio subgingival
LPM

♥MINERALIZACIÓN DE PDB - CÁLCULO

Masa dura que se forma en los dientes y prótesis a través de la
calcificación de la PDB
·Cálculo supragingival- región coronal al MG, más reciente que el
subgingival
·Cálculo subgingival: apical al MG, marrón- negro duro tenaz

♡CÁLCULO SUPRAGINGIVAL
Masa entre blanco cremoso y amarillo oscuro hasta pardusco y
dureza moderada
Depende también de secreción de glándulas salivales

♡CÁLCULO SUBGINGIVAL
Se detecta por exploración táctil
Banda de .5mm aprox. coronal al fondo de la bolsa sin mineralizar

·Varia entre personas, semanas, meses, años

·Adhesión tenaz, por la calcificación de la película

Penetra en las irregularidades de los dientes fibras de Sharpey

♡ 4 CRISTALES DIFERENTES DE FOSFATO DE CÁLCIO

·Brushita (B)
·Fosfato octacálcico (FOC)
·Hidroxiapatita (HA) Ca3 (PO4) 3xOH
·Withlockita (W)

Mineral predominante en capas externas FOC, internas HA. La W sólo

en pequeñas proporciones, B cálculo reciente
Cálculo subgingivl más homogéneo

♥MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

Asociaciones especificas entre las bacterias
Soncransky y cols estudiaron más de 13mil muestras de placa supra
gingival 185 adultos
Piramide de Socransky, conforme a la formación de placa, empieza
en base y termina en vértice con los periodontopatógenos ♥Patógenos periodontales
·PORPHYROMONAS GINGIVALES
Presente en bolsas periodontales profundas

♥FACTORES PARA LA ACUMULACIÓN PDB Mide 2.04mm
Que incluye:
Cálculo supra/subgingival
TC .97mm
UCE y proyecciones del esmalte
EU1.07mm
Furcaciones o surcos del diente
Surco .69mm
Caries cervical y radiculares
Malposición dentaria
Es necesario una dimensión mínima de 3mm coronal a la cresta ósea
*Cálculo no patógenico, superficie rugosa área de retención
para permitir la cicatrización y la propia restauración del diente
*Factores locales iatrogénicos : márgenes sobrecontorneadas,
La violación de éste guía potencialmente a reacciones adversas
prótesis mal diseñadas
como la infamación y pérdida del hueso alveolar
.5mm coronal al epitelio de unión
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIDONTAL
Manifestaciones clínicas y biológicas de la EP son la interacción de Los procesos inmunitario e inflamatorio tiene una función protectora
contra el ataque de MOS evitando su extensión a otros tejidos
Acciones defensivas, potencialmente nocivas para el huésped ya que
la inflamación puede lesionar los tejidos periodontales.
Las reacciones que llegan hasta TC pueden ocasionar la pérdida ósea
·Agente causal Tejidos del y de inserción periodontal del diente.
Bacterias PDB huésped ♥INTERRELACIÓN ENTRE BACTERIAS Y MECANISMOS DE RESPUESTA
INMUNE DEL HUÉSPED

Encía combate microbiano permanente sin progresar a gingivitis por

Destrucción de los tejidos se debe: acción de las enzimas la acción de
bacterianas que interactúan directamente en los tejidos Barrera de EU
periodontales. Descamasión de las c. epiteliales de la cavidad oral
Respuesta del huésped a esas enzimas Presencia ac en el FC
Acción tisular destructiva provocada por la reacción inflamatoria o Fagocitosis de neutofilos en el EU
inmunitaria del huésped a componentes fisiológicos de las bacterias, Efecto prejudicial del sistema de complemento
como los lipopolisacáridos ·Equilibrio huésped-parásito
…..Debe romperse para progresar a enfermedad
♥ENCÍA CLÍNICAMENTE SANA
♡GINGIVITIS ESTABLECIDA: acumulación de PDB y retención de
Delimitada por el EOE
ES y EU evitan la invasión bacteriana actuando como una barrera de productos bacterianos
las mismas o sus productos Generar una respuesta inflamatoria de mayor magnitud
EU unido al diente a través de los hemidesmosomas Bacterias fluctuantes
Subyacente, TC que incluye fibras colágenas que mantienen la forma Destrucción tisular, resultado de bacterias y factores bacterianos
y estabilidad del grosor biológico que varían a través del tiempo

·GROSOR BIOLÓGICO ·Page y Kornman modelo de patogenia de la EP

Gargiulo, Wentz y Orban 1961
Constante biológica que forma un sello biológico que esta formado
por el epitelio de unión y las fibras supracrestales
♥INMUNIDAD INNATA
Primera línea de defensa del huésped

·FUNCIONES:
Respuesta inicial entre los MO, previene infecciones e incluso
eliminarlas por completo
Estímula a la inmunidad adaptativa e influyen en el tipo de
respuesta
Funcionan cooperativamente potencialmente mutuamente
♥INMUNIDAD ADAPTATIVA *Infiltrado TC
FC aumenta migración PMN hacia surco gingival, linfocitos, ag,
Mecanismo de defensa mucho más evolucionado, estimulado luego
maleculas de adhesión y citocinas en TC
de la exposición a agentes infecciosos
♡LESIÓN TEMPRANA
·CARACTERÍSTICAS
Especificidad 7 días aumento número de tamaño vasos sanguíneos reflejan mayor
Memoria enrojecimiento en MG
Especialización Linfocitos y PMN predominantes, menor c. plasmáticas
Diversidad Signos de degeneración en los fibroblastos presentes
Autolimitación Proliferan c. basales den EU y EC
Ausencia de autoreactividad Crestas epiteliales invaden el TC en la porción formada por ODB
subgingival
♥CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS DE LA EP Puede persistir
♡INFLAMACIÓN GINGIVAL
♡LESIÓN ESTABLECIDA
En la encía clínicamente sana existe una pequeña lesión similar a
Proceso inflamatorios aumento
una lesión inflamatoria aguda
EC y TC infiltrado por un gran numero de leucocitos
Células inflamatorias EU TC
Espacios desprovistos de colágeno que se extienden hacia la
Mecanismos defensivos : periodos de remisión exacerbación
profundidad de los tejidos
Ocasionando gingivitis - periodontitis
Epitelio continua proliferado con la finalidad de mantener la
Manifestaciones clínicas sutiles en inicio de la gingivitis
integridad, barrera
Cambios a nivel histológico muy marcado en cada etapa
E, surco situado por E de la bolsa que no esta único a la superficie
dentaria
·INICIA: apertura de los capilares, exudado FC, proteínas aumentan
Migración adicional PDB
provocado edema, tumefacción tejido gingival
E de la bolsa mas permeable, ulcerado en algunos sitios
Infiltrado inflamatorio- en TC formado por macrofagos y linfocitos
Dos tipos de lesiones
posteriormente c. plasmáticas aumentan, comienza pérdida de
Más activa y se convierte en lesión avanzada progresiva y
colágeno
destructiva
Permanece estable y no progresa en meses o años
♥Modelo de patogenia de EP
Page y Shroeder 1976 - perros ♡LESIÓN AVANZADA:
Kinane y Lindhe 2000
Tejidos gingivales ofrecen una escasa resistencia al sondeo
Lesión inicial
MO anaerobios
Lesión temprana
Infiltrado inflamatorio en TC
Lesión establecida
Diferencia: pérdida de inserción y hueso alveolar
Lesión avanzada
Daño extenso a las fibras colágenas
Epitelio de la bolsa migra en dirección apical respecto a UCE
♡LESIÓN INICIAL Manifestaciones generalizada e inflamación en todos los tejidos
24hrs después acumulación PDB Infiltrado inflamatorio lateral y apical TC
Cambios en plexo dentogingival Células plasmáticas predominam en la lesión
Aumento del aporte sanguíneo
Aumento de la permeabilidad del lecho microvascular, proteínas y
LC, fluyen a los tejidos