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DOENÇAS CARDIOVASCULARES

•  Hipertensão
•  AVC
•  Patologia das artérias, arteríolas e capilares
•  Patologia das veias, do sistema linfático e outras do
sistema circulatório
•  Patologia cardíaca
•  Valvulopatia
•  Insuficiência Cardíaca
•  Cardiomiopatia
•  Arritmias cardíacas
•  Patologia cardíaca congénita
•  Doença das artérias coronárias
•  Enfarte do miocárdio
•  Angina de peito
AACVPR Cardiac Rehabilitation Resource Manual. American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Human Kinetics, 2006

AACVPR (2004). Guidelines for Cardiac Rehabilitation and Secondary Prevention Programs. 4th Edition, IL:
Human Kinetics

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Doença das artérias

coronárias

DAC

•  Resulta do desenvolvimento de aterosclerose na

circulação coronária (em 1 ou + artérias coronárias)

•  Tipicamente apresenta-se sobre a forma de angina

(sem lesão permanente) ou EM (lesão permanente)

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Angina de peito

•  Descrita por William Heberden (1772)

•  Sintomas:
–  Dor, pressão, sensação desagradável tipicamente na região central do peito
próximo do esterno
–  Contudo pode irradiar para a região esq do pescoço, mandíbula, axila e MS
–  Aparecem aquando da realização de esforços ou stress emocional e que
desaparecem completa ou parcialmente após a sua cessação
–  Agravavam-se quando o esforço se faz depois de comer; e, geralmente, com
o frio
–  Angina atípica – sintomas têm características e localização anatómica
diferente

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•  Angina estável
–  Padrão bastante previsível (sinais, sintomas e localização)
–  Ocorre usualmente ao mesmo nível de exercício e sobre as mesmas
circunstâncias

•  Angina instável
–  O padrão dos sintomas da angina varia
–  Pode ocorrer em repouso ou durante o sono
–  Períodos de desconforto de 20-30 min
–  Estas alterações nos sintomas reflectem uma progressão rápida da
doença das artérias coronárias, devido a um aumento da obstrução de
uma artéria coronária pela ruptura de um ateroma ou pela formação de
um coágulo
–  O risco de sofrer um enfarte é elevado
–  Actualmente é incluída na categoria de Síndromes coronários agudos
sendo considerada uma urgência médica
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•  Angina Silenciosa
–  Sem sintomas angina-type
–  É geralmente acompanhada por outras manifestações de insuficiência
coronária:
•  Dispneia
•  Elevada fatigabilidade
•  Arritmias
•  Alterações isquémicas no ECG

•  Angina variante ou Prinzmetal's angina

–  A angina variante deve-se ao espasmo focal intermitente de uma artéria
coronária
–  Chama-se variante porque se caracteriza pelo aparecimento de dor em
repouso, não com o esforço
–  Com frequência o vasoespasmo coronário está associado à lesão
arterioscleróica próxima ao local do espasmo.
–  Associa-se a supradesnivelamento transitório do segmento ST
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Enfarte do Miocárdio
O que é?

Necrose das células do músculo cardíaco por interrupção súbita do

suprimento de sanguíneo a parte do coração

Virtualmente o EM está associado ao espessamento do ventrículo

esquerdo

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O EM é usualmente descrito pela sua localização no músculo cardíaco que

por sua vez é determinado pela artéria em que o problema ocorre.

Cada localização está associada com um conjunto único de riscos para

complicações

EM: parede ventricular anterior e e septo

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Enfarte do Miocárdio

•  Pode ser a 1ª manifestação de CAD ou a progressão de angina instável

•  Pode-se associar a oclusão total e rápida de 1 artéria coronária ou

oclusão parcial de 1 ou + artérias

•  A oclusão é frequentemente produzida por um trombo associado a

ruptura de uma placa aterosclerótica que geralmente apenas oclui 40 a

60% da artéria e não produz sintomas de insuficiência coronária antes

do EM

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Oclusão súbita
da artéria

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•  A dor de um enfarte é semelhante à da angina de peito, mas é, geralmente, mais intensa,

dura mais tempo e não se acalma com o repouso ou com a administração de nitroglicerina

–  Principalmente na zona medial do peito, mas também no pescoço, braços ou parte superior do
abdómen

–  Severa, contudo tb pode não o ser

–  Dura de 1 a 18 horas

–  Sensação de pressão, peso ou “queimadura”

•  Outros sintomas

–  Suores frios

–  Encurtamento da respiração

–  Náuseas e vómitos

–  Sensação de desfalecimento e de um forte martelar do coração

–  Há casos em que os lábios, as mãos ou os pés se tornam ligeiramente cianosados

•  Apesar de todos estes possíveis sintomas, uma em cada cinco pessoas que sofrem um
enfarte até têm sintomas ligeiros ou mesmo nenhum (ECG)
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EM com elevação do segmento ST

normal dentro de 15
minutos após
oclusão de um
vaso

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EM sem elevação do segmento ST

Bloqueio do ramo esquerdo

Left bundle branch block (LBBB):

O complexo QRS, segmento ST, e a onda T estão distorcidas por

condução anormal do impulso electrico
Esta distorção impossibilita fazer a determinação do EM no ECG
O bloqueio pode estar presente antes do EM ou ser consequência

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EM com elevação do segmento ST

Frequente espessamento total da parede (“transmural”)

Extenso

Geralmente envolve a completa oclusão da arteria pelo

trombo

Alterações permanentes do ECG frequente, com o

desenvolvimento de ondas Q mais largas (“Q wave MI”)

EM sem elevação do segmento ST

Frequentemente sem espessamento total da parede

Tende a ser mais pequeno

Geralmente ocorre oclusão incompleta da artéria

ECG volta à normalidade após evento agudo

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DOENÇAS CARDIOVASCULARES

HIPERTENSÃO

HIPERTENSÃO

A pressão arterial (Débito Cardíaco X Resistência Vascular Periférica) é

uma variável continua que flutua largamente durante o período de vigília

stress físico
stress mental

A definição de hipertensão foi definida arbitrariamente como

A PA acima da qual os benefícios do seu tratamento ultrapassam os

riscos de morbilidade e mortalidade

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1999 WHO-ISH Guidelines

PA óptima ou normal para

Jovens (<130/85 mmHg)

adultos (<130/85 mmHg)
Idosos (<140/90 mmHg)
Diabéticos (<120/80 mmHg)

intervenção agressiva em pacientes com nefropatia e insuficiência renal

se a proteínuria é
<1g/d 130/80 mmHg
>1gd 125/75 mmHg

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HIPERTENSÃO

É uma desordem que resulta de factores genéticos e ambientais

É um importante factor de risco (major) para

doença cerebrovascular
enfarte do miorcárdio
insuficiência cardíaca
doença vascular periférica
insuficiência renal

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DOENÇAS ATRIBUÍVEIS À HIPERTENSÃO

Insuficiência Hipertrofia
Gangrena das ventricular esq.
cardíaca Enfarte do
Extremidades
Miocárdio

Aneurisma Encefalopatia
Aórtico Hipertensiva

HiPERTENSÃO

Doença das artérias

Cegueira coronárias

Derrame Cerebral
Insuficiência
AVC Preeclampsia/ Hemorrágico
Renal Eclampsia

Adapted from Dustan HP et al. Arch Intern Med. 1996; 156: 1926-1935

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HIPERTENSÃO

Em 90-95% dos casos não se conhece nenhuma causa

Em 5-10% existe uma causa especifica para a hipertensão

doença renal crónica

estenose da artéria renal
síndrome de Cushing
coarctação da aorta
aldosteronismo primário

Hipertensão primária
essencial
Hipertensão secundária

•  Presente em •  Quando a causa é conhecida

aproximadamente 90% dos
indivíduos com hipertensão
arterial
•  A causa é desconhecida
•  Em 5 a 10% a causa é uma doença
renal
•  Em 1 a 2% a origem é um transtorno
hormonal ou o uso de determinadas
drogas como, por exemplo, os
anticoncepcionais orais

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Controlo da PA

A PA é regulada por

Débito cardíaco
VS e FC
Resistência total periférica

Sistema Nervoso Simpático

A activação do SNS produz

vasoconstrição
Taquicardia reflexa
aumento do débito cardíaco

Desta forma a PA é aumentada

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Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

É responsável por

manutenção do equilíbrio do sódio

controlo do volume sanguíneo
controlo da PA

É estimulado por

descida da PA
redução do volume sanguíneo Estimulam a libertação de renina
depleção de sódio

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

A renina converte o angiotensinogenio em angiotensina I

A angiotensina I é convertida pela ECA em angiotensina II

A angiotensina II é um potente
vasoconstritor
inibidor do factor natriuretrico
estimulador da segregação e libertação da aldosterona

A aldosterona é um potente peptídeo antinatriurético e antidiurético

A angiotensina II é um agente hipertrófico dos miócitos e das SMCs das

arteriolas

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Regulação da Pressão Arterial: Sistema

Renina-Angiotensina- Aldosterona

(1) Queda na pressão arterial provoca a

libertação de renina, uma enzima renal. (2) A
renina activa a angiotensina (3), uma hormona
que provoca contracção das paredes
musculares das pequenas artérias, aumentando
a pressão arterial. A angiotensina também
desencadeia a libertação da hormona
aldosterona pelas glândulas supra-renais (4),
promovendo a retenção de sal (sódio) e a
excreção de potássio. O sódio promove a
retenção de água e, dessa forma, provoca a
expansão do volume sanguíneo e o aumento da
pressão arterial.

A hipertrofia dos cardiomiócitos e das SMCs constituem

mau prognóstico para doentes com hipertensão

explicam parcialmente a persistência da hipertensão e dos seus

riscos apesar do tratamento

O SNS e o sistema renina-angiotensina são os alvos do tratamento da

hipertensão

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Etiologia da hipertensão primária essencial

Aumento da reactividade dos vasos em resultado do aumento da

resitência periférica

Efeito homeostatico do sódio

- na hipertensão essencial os rins não são capazes de excretar

adequadamente o sódio para uma dada PA
- em consequência aumenta a retenção de sódio e fluidos com
elevação da PA

Outros factores
Idade, história familiar, ambiente, peso, consumo de álcool, raça

Etiologia da hipertensão essencial

IDADE

A PA aumenta com a idade em consequência da redução da

complacência arterial

A hipertensão nos idosos deve ser tratada agressivamente porque reduz a

probabilidade de evento cardiovascular ou cerebrovascular (EM e/ou
AVC)

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Etiologia da hipertensão essencial

AMBIENTE

O stress físico e mental aumenta a PA

A redução do stress não resulta necessariamente o retorno a valores

normais da PA

INGESTÃO (EXCESSIVA) DE SÓDIO

O consumo excessivo de sal correlaciona-se com a hipertensão e AVC

CONSUMO DE ÁLCOOL

Em pequenas quantidades reduz a PA

Em grandes quantidades aumenta a PA

Etiologia da hipertensão essencial

PESO

Peso excessivo ou a obesidade fazem aumentar a PA

Mais de 30% dos casos de hipertensão são devidos a excesso de peso

ou à obesidade

A redução do peso leva à redução da PA

A redução do peso é a mais importante medida não farmacológica

disponível em paralelo com o aumento da actividade física

RAÇA!!

Os caucasianos têm PA mais baixa do que os negros

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Valor preventivo da actividade física e do exercício crónico

Efeitos anti-hipertensivos

O exercício físico regular reduz a incidência de hipertensão (a redução

é de ≈10mm Hg para a PAS e de 7,5 mm Hg para a PAD).

Insuficiência cardíaca

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Insuficiência cardíaca

•  IC é caracterizada pela incapacidade de fornecimento, por parte do coração,

de sangue suficiente para as necessidades metabólicas e circulatórias do
organismo.

•  Caracteristicamente, este sindroma progressivo é acompanhado por

processos adaptativos locais e sistémicos que podem compensar a
diminuição na função cardíaca e assim preservar a perfusão sistémica.

•  Para além da activação neurohumoral, as alterações funcionais incluem

disfunção endotelial e alterações estruturais, tais como miopatia periférica,
que por sua vez pode diminuir a capacidade funcional, contribuindo para o
agravamento progressivo dos sintomas da IC a longo prazo.

Fuchs M and Drexler H. Chronic heart failure and proinflammatory cytokines: possible role of physical exercise. Exerc Immunol Rev 2004

Insuficiência cardíaca

Resulta de uma lesão miocárdica que determina redução significativa

da função ventricular esquerda por sobrecarga persistente (hipertensão)
ou perda de contractilidade do miocárdio (por enfarte)

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Fisiopatologia

Remodelação hipertrofia ou dilatação VE moderada

Quando a lesão do VE determina compromisso da fracção de ejecção

a IC diz-se sistólica.
A pressão de enchimento do ventrículo aumenta causando congestão
pulmonar e limita o débito cardíaco.

A ICS caracteriza-se pelo aumento do volume telediastólico (VTD) com

aumento do volume de ejecção sistólico (VES) inicialmente mantido e
diminuição da fracção de ejecção.

A dilatação do VE promove a acentuação da dilatação determinando

morte dos miócitos induzida por estiramento

Ocorre agravamento da regurgitação mitral

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Fisiopatologia
A congestão pulmonar pode-se dever à elevação da pressão de
enchimento do VE sem dilatação ou à diminuição da fracção de
ejecção, passando a designar-se por IC crónica sistólica com função
sistólica preservada ou IC diastólica (ICD)

A ICD pode ocorrer por hipertrofia da parede do VE, por hipertensão

sistémica, miocardiopatia hipertrófica (pode-se tornar fibrótica com
aumento do colagénio)

Os sintomas da ICD são agravados por fibrilhação auricular que reduz a

contractibilidade e reduz o tempo de enchimento ventricular diastólico

O processo de remodelação ocorre de forma assintomática ao longo de

meses ou anos

Fisiopatologia
Recorrência de enfarte ou de necrose ou apoptose dos cardiomiócitos
A elevação da pressão de enchimento VE

causam intolerância ao esforço e provocam dispneia e limitação

do débito cardíaco

Surge a fase sintomática designada por IC congestiva

A activação das citocinas localmente aumenta a lesão do miocárdio

A activação sistémica do sistema simpático e do sistema renina-

angiotensina induz vasoconstrição renal, aumento da secreção de
aldosterona, retenção de sódio e edema periférico.

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Adamopoulos et al. International Journal of Cardiology 90 (2003) 1–14

Sinais e sintomas de IC esquerda

•  Congestão da vasculatura pulmonar – os sintomas são

predominantemente de natureza respiratória
–  Dispneia de esforço / em repouso
–  Dispneia em DD
–  Dispneia nocturna paroxismal
–  Fatigabilidade fácil e intolerância ao exercício

•  Comprometimento da função ventricular esquerda pode resultar nos

seguintes sintomas
–  má circulação sistémica
–  confusão
–  tonturas
–  extremidades com diminuição da temperatura

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Sinais e sintomas de IC esquerda

•  taquipneia
•  aumento do trabalho respiratório
•  ruídos respiratórios adventícios – por edema pulmonar
•  cianose
•  murmúrios cardíacos

Sinais e sintomas de IC direita

•  Congestão dos capilares sistêmicos

–  acumulação de fluidos no organismo – edema periférico
–  nocturia
–  ascite
–  hepatomegalia
–  “coagulopatia”
–  distensão (ingurgitamento) da jugular

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•  Classificação functional

–  New York Heart Association Functional Classification

•  The classes (I-IV) are:

–  Class I: no limitation is experienced in any activities; there are no

symptoms from ordinary activities.

–  Class II: slight, mild limitation of activity; the patient is comfortable at

rest or with mild exertion.

–  Class III: marked limitation of any activity; the patient is comfortable

only at rest.

–  Class IV: any physical activity brings on discomfort and symptoms

occur at rest.

“Training is known to improve symptoms in

heart failure but less is known about the
effects of specific forms of training on the
proinflammatory state” (LeMaitre et al 2004)

LeMaitre J et al. Am Heart J 2004;147:100–5.

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