ARTRITIS GOUT

A. Definisi
Gout adalah suatu kumpulan gejala yang timbul akibat adanya deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraseluler. Istilah tersebut perlu dibedakan dengan hiperurisemia, yaitu
peninggian kadar asam urat serum lebih dari 7,0 mg/Dl pada laki-laki dan 6,0mg/Dl
pada perempuan. Hiperurisemia adalah gangguan metabolisme yang mendasari
terjadinya gout.
Disebut Artritis Gout apabila serangan inflamasi terjadi pada artikular atau
periartikular seperti bursa dan tendon. Tingginya kadar asam urat serum juga dapat
menyebabkan kelainan pada ginjal, deposisi pada jaringan lainnya, serta berkaitan
dengan kejadian dan mortalitas kardiovaskular.
B. Epidemiologi
Prevalensi artritis gout di Amerika Serikat sekitar 13,6 kasus per 1000 laki-
laki dan 6,4 kasus per 1000 perempuan. Prevalensi ini berada di tiap negara, berkisar
antara 0,27% di Amerika hingga 10,3% di Selandia Baru. Peningkatan insiden gout
dikaitkan dengan perubahan pola diet dan gaya hidup, peningkatan kasus obesitas dan
sindrom metabolik.
Kejadian artritis gout di Indonesia masih belum jelas karena data yang masih
sedikit. Hal ini disebabkan karena Indonesia memiliki berbagai macam jenis etnis dan
kebudayaan, jadi sangat memungkinkan jika Indonesia memiliki lebih banyak variasi
jumlah kejadian artritis gout. Pada tahun 2009 di Maluku Tengah ditemukan 132
kasus, dan terbanyak ada di Kota Masohi berjumlah 54 kasus. Prevalensi artritis gout di
Desa Sembiran, Bali sekitar 18,9%, sedangkan di Kota Denpasar sekitar 18,2%.
Tingginya prevalensi artritis gout di masyarakat Bali berkaitan dengan kebiasaan
makan makanan tinggi purin seperti lawar babi yang diolah dari daging babi, betutu
ayam/itik, pepes ayam/babi, sate babi, dan babi guling (Widyanto, 2014).
C. Patologi
Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal
monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi di sekeliling kristal terutama terdiri dari
sel mononuklir dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar
tofus. Kapsul fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofus. Kristal dalam tofus
berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier
(Sudoyo, 2015).
 Komponen lain yang penting dalam tofus adalah lipid glikosaminoglikan dan
plasma protein. Pada artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal
monosodium urat monohidrat pada 95% kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang
diambil segera pada saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam
lekosit. Hal ini disebabkan karena terjadi proses fagositosis (Sudoyo, 2015).
D. Patogenesis
Saturasi asam urat ditubuh terjadi pada konsentrasi 6,4-6,8 mg/dl pada kondisi
tertentu, dengan batas maksimal kelarutan adalah 7 mg/dl. Sekresi asam urat
berkorelasi dengan konsentrasinya karena sedikit peningkatan pada konsentrasi serum
berakibat peningkatan drastis sekresi urat. Hiperurisemia dapat timbul karena
penurunan eksresi (underexretor), peningkatan produksi (overproducer), atau
kombinasi keduanya.
Serangan artritis gout tidak hanya karena sadar asam urat yang terlalu tinggi,
namun juga terjadi saat penurunan kadar asam urat, misalnya pada penggunaan
alopurinol. Pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya didalam tofus akan
memicu inflamasi yang berujung gejala nyeri hebat.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada artritis gout dibedakan atas empat stadium, yaitu :
1. Stadium artritis gout akut. Serangan pertama artritis gout, ditandai
dengan peradangan monoartikular (unilateral) yang timbul mendadak
disertai eritema, nyeri hebat, dan penigkatan suhu disekitar sendi yang
terkena sehingga pasien sulit berjalan. Selain itu, dapat ditemukan tanda-
tanda peradangan pada sendi yang terkena dan timbul gejala sistemik
berupa demam, mengigil, dan malaise.
 Lokalisasi umumnya pada metatarsofalangeal-1 (podagra) yang
dapat mengenai sendi lain antara lain pergelangan tangan/kaki,
siku, jari tangan, lutut, ankle, subtalar dan midfoot.
Faktor pencetus serangan akut: trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan
fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian diuretik atau penurunan dan
peningkatan asam urat.
2. Stadium interkritikal, merupakan periode asimtomatik, tidak didapatkan
tanda-tanda radang akut. Namun, pada aspirasi sendi dapat ditemukan
kristal monosodium urat. Periode ini berlangsung beberapa bulan sampai
beberapa tahun.
 3. Stadium artritis gout kronis. Timbul serangan artritis gout berulang,
tidak ada gejala diantara dua fase serangan akut. Interval serangan akut
makin lama makin memendek, lama serangan makin lama makin
memanjang serta jumlah sendi yang terserang semakin banyak.
4. Stadium artritis gout kronis bertofus. Serangan poliartikular dan
ditemukan tofus (deposit kristal natrium urat pada jaringan) terutama pada
sendi yang sering mengalami serangan. Pada tofus yang pecah dapat
timbul infeksi sekunder. Pada stadium ini sering disertai batu saluran
kemih sampai penyakit ginjal menahun.
F. Diagnosis
Penegakan diagnosis didasarkan atas kreteria dibawah ini (american college of
reumatology 1977) :
a) Ditemukan kristal monosodium urat pada cairan sendi
b) Terdapat tofus berisi kristal monosodium urat yang dibuktikan melalui
pemeriksaan kimiawi atau mikroskop cahaya terpolarisasi
c) Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis,laboraturium, maupun radiologi
seperti dibawah ini :
 Ditemukan lebih dari satu serangan artritis akut
 Inflamasi maksimal yang timbul dalam waktu satu hari
 Serangan artritis monoartikular
 Kemerahan pada sendi
 Pembengkakan atau nyeri yang timbul pada sendi
metatarsofalangeal pertama
 Serangan unilateral yang melibatkan sendi metatarsofalangeal
pertama
 Serangan unilateral yang melibatkan sendi tarsal
 Massa yang dicurigai tofus
 Hiperurisemia
 Pembengkakan asimetris pada sendi yang dibuktikan melalui
pemeriksaan X-ray
 Kista subkortikal tanpa erosi yang terlihat melalui pemeriksaan X-
ray
  Pemerikasaan negatif mikroorganisme dari cairan sendi saat terjadi
inflamasi sendi
Peningkatan kadar asam urat tanpa adanya menifestasi klinis yang
khas, bukan kriteria diagnosis artritis gout.
G. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan laboratorium : serum urat darah dan asam urat urin 24 jam
 Pemeriksaan analisis cairan sendi :
 Temuan kristal monosodium urat
 Cairan sendi sesuai kondisi inflamasi (leukosit 5.000-80.000/mm³),
predominan neutrofil, kultur (-)
 Pemeriksaan radiologi : tidak spesifik pada kondisi awal penyakit, soft-tissue
swelling pada sekitar sendi
H. Komplikasi
Menurut Rotschild (2013), komplikasi dari artritis gout meliputi severe
degenerative arthritis, infeksi sekunder, batu ginjal dan fraktur pada sendi. Sitokin,
kemokin, protease, dan oksidan yang berperan dalam proses inflamasi akut juga
berperan pada proses inflamasi kronis sehingga menyebabkan sinovitis kronis, dekstruksi
kartilago, dan erosi tulang. Kristal monosodium urat dapat mengaktifkan kondrosit
untuk mengeluarkan IL-1, merangsang sintesis nitric oxide dan matriks
metaloproteinase yang nantinya menyebabkan dekstruksi kartilago. Kristal
monosodium urat mengaktivasi osteoblas sehingga mengeluarkan sitokin dan
menurunkan fungsi anabolik yang nantinya berkontribusi terhadap kerusakan juxta
artikular tulang (Widyanto, 2014).
Artritis gout telah lama diasosiasikan dengan peningkatan resiko
terjadinya batu ginjal. Penderita dengan artritis gout membentuk batu ginjal karena
urin memilki pH rendah yang mendukung terjadinya asam urat yang tidak terlarut
(Liebman et al, 2007). Terdapat tiga hal yang signifikan kelainan pada urin yang
digambarkan pada penderita dengan uric acid nephrolithiasis yaitu hiperurikosuria
(disebabkan karena peningkatan kandungan asam urat dalam urin), rendahnya pH
(yang mana menurunkan kelarutan asam urat), dan rendahnya volume urin
(menyebabkan peningkatan konsentrasi asam urat pada urin) (Widyanto, 2014).
I. Prognosis
Prognosis artritis gout dapat dianggap sebuah sistem bukan penyakit sendiri.
Dengan kata lain prognosis penyakit artritis gout merupakan prognosis penyakit yang
menyertainya. Artritis gout sering dikaitkan dengan morbiditas yang cukup besar,
dengan episode serangan akut yang sering menyebabkan penderita cacat. Namun,
artritis gout yang diterapi lebih dini dan benar akan membawa prognosis yang baik
jika kepatuhan penderita terhadap pengobatan juga baik. Jarang artritis gout sendiri
yang menyebabkan kematian atau fatalitas pada penderitanya. Sebaliknya, artritis gout
sering terkait dengan beberapa penyakit yang berbahaya dengan angka mortalitas yang
cukup tinggi seperti hipertensi, dislipidemia, penyakit ginjal, dan obesitas. Penyakit-
penyakit ini bisa muncul sebagai komplikasi maupun komorbid dengan kejadian
artritis gout (Widyanto, 2014).
Dengan terapi yang dini, artritis gout dapat dikontrol dengan baik. Jika serangan
artritis gout kembali, pengaturan kembali kadar asam urat (membutuhkan urate
lowering therapy dalam jangka panjang) dapat mempengaruhi aktivitas kehidupan
penderita. Selama 6 sampai 24 bulan pertama terapit artritis gout, serangan akut akan
sering terjadi. Luka kronis pada kartilago intraartikular dapat mengakibatkan sendi
lebih mudah terserang infeksi. Tofus yang mengering dapat menjadi infeksi karena
penumpukan bakteri. Tofus artritis gout kronis yang tidak diobati dapat
mengakibatkan kerusakan pada sendi. Deposit dari kristal monosodium urat di ginjal
dapat mengakibatkan inflamasi dan fibrosis, dan menurunkan fungsi ginjal
(Widyanto, 2014).
Pada tahun 2010, artritis gout diasosiasikan sebagai penyebab utama
kematian akibat penyakit kardiovaskuler. Analisis 1383 kematian dari 61527
penduduk Taiwan menunjukkan bahwa individu dengan artritis gout
dibandingkan dengan individu yang memiliki kadar asam urat normal, hazard ratio
(HR) dari semua penyebab kematian adalah 1,46 dan HR dari kematian karena
penyakit kardiovaskuler adalah 1,97. Sedangkan individu dengan artritis gout, HR dari
semua penyebab kematian adalah 1,07, dan HR dari kematian karena penyakit
kardiovaskuler adalah 1,08 (Widyanto, 2014).
J. Tata Laksana
1. Terapi Medikamentosa bertujuan untuk mengatasi serangan akut, mencegah
berulangnya serangan artritis, mencegah dan mengatasi komplikasi sebagai akibat
deposisi kristal monosodium urat di sendi/ginjal/jaringan lain, serta mencegah dan
mengatasi kondisi yang terkait gout seperti obesitas, hipertrigliseridemia,
hipertensi.
Pengobatan artritis gout terdiri atas dua tahap yaitu :
a) Tahap 1 : Pada stadium akut, pengobatan artritis gout bertujuan
menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan.
 Kolkisin per oral 0,5-0,6 mg setiap 2 jam sampai nyeri dan
inflamasi menghilang, dengan dosis maksimal 6 mg- 8 mg. Untuk
profilaksis terjadinya artritis gout, dapat diberikan kolkisin dengan
dosis 2 × 0,5 mg.
 OAINS ( oral atau parenteral) yang sering digunakan adalah
indometasin. Dosis indometasin adalah 150-200 mg/hari selama 2-
3 hari dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau
sampai nyeri atau peradangan berkurang.
 Kortikosteroid ( oral atau parenteral ) jika terdapat kontraindikasi
penggunaan kolkisin atau OAINS : prednison 20-40 mg/ hari atau
setara selama 3-4 hari kemudian dilakukan tappering off dalam 1-
2 minggu. Sebagai alternatif, dapat diberikan ACTH IM dosis 40-
80 IU setiap 6-12 jam selama beberapa hari jika diperlukan.
b) Tahap 2 : menjaga kadar asam urat darah agar selalu dalam batas normal.
Golongan obat yang dapat digunakan adalah obat urikosurik dan
penghambat xantin oksidase (alopurinol). Penting untuk diperhatikan
bahwa obat ini tidak boleh diberikan pada saat serangan antritis gout
karena akan mengakibatkan serangan berkepanjangan.
 Alopurinol merupakan obat pilihan utnuk produksi asam urat
berlebihan yang disertai pembentukan tofus, nefrolitiasis,
insufisiensi renal atau adanya kontraindikasi untuk terapi dengan
urikosurik. Penting untuk diperhatikan, toksisitas alopurinol
timbul pada kondisi penurunan LFG. Oleh kerena itu penting
utnuk dilakukan penyesuaian dosis. Dosis maksimal pemberian
alopurinol adalah 800 mg/hari. Efek samping yang dapat timbul
dalam penggunaan alopurinol adalah sindrom dispepsia, nyeri
kepala, diare, pruritic papular rash, dan kemungkinan
hipersensitivitas.
  Obat urikosurik yang umum digunakan dalam tahap ini adalah
probenesid. Penggunaan golongan obat ini efektif untuk pasien
yang laju filtrasi glomerulus (LFG) >50-60 Ml/menit. Dosis inisial
yang diberikan adalah 0,5 g/hari dan ditingkatkan secara perlahan
tidak lebih dari 1 g/hari atau hingga target asam urat tercapai.
Efek samping yang dapat timbul pada penggunaan urikosurik
adalah pembentukan kristal asam urat di urin dan deposisi asam
urat pada tubulus renal, pelvis, atau ureter.
2. Terapi non- medikamentosa
 Penurunan berat badan hingga tercapai berat badan ideal
 Pengaturan diet rendah purin. Makanan dan minuman yang harus dihinadari
antara lain : daging merah, bayam dan alkohol
 Mengistirahatkan sendi yang terkena. Olahraga ringan diperkenankan untuk
menjaga kebugaran tubuh
 Jika mampu, menghindari obat-oabatan yang mengakibatkan terjadinya
hiperurisemia (misalnya loop diuretic, diuretik tiazid, salisilat dosis rendah,
siklosporin, niasin, etambutol dan pirazinamid).
K. Hubungan Arthritis gout dengan jenis kelamin
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang
disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja
(adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause (Sudoyo, 2015).

DAPUS :
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III edisi VI. Jakarta. Interna Publishing
Widyanto, Fandi Wahyu. 2014. Artritis Gout dan Perkembangannya. Vol.10 No.2. Ejournal
UMM, diakses 25 september 2017. ejournal.umm.ac.id
atiek