[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGÍA] Universidad de La Frontera

Medicina
interna Gastroenterología

Editado por:
Dr. Alejandro Paredes
Fabián Gallegos B.
Daniela Gálvez V.
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Hemorragia Digestiva Alta

Dr. Eddy Rios

Gustavo Almarsegui y Daniela Gálvez

DEFINICIÓN:
Es la pérdida de sangre originada en el esófago, estómago o duodeno hasta el ángulo de Treitz. Es una de las
complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización. Las dos causas más
habituales son por úlcera péptica y la secundaria a hipertensión portal.

MAGNITUD DEL PROBLEMA Causa de mortalidad %

 50–150/100.000 /año, es más frecuente en hombres (2,5:1). Várices esofágicas 26 %
 La incidencia aumenta a mayor edad. Ulcera gástrica 4%
 Mortalidad por HDA en pacientes hospitalizados es del 4 al 14 % y por Ulcera duodenal 2%
HDA de origen no varicoso es de 1 al 4 %. Mallory Weiss 0%
 ¼ de los pacientes con várices pueden morir en su primer episodio de Esofagitis 4%
sangramiento. Lesiones agudas 1.8 %
 Los pacientes mueren en mayor medida cuando no se encuentra una
causa de sangrado, siendo esta del 30%.

FACTORES DE RIESGO
 Edad > 60 – 65 años
 Patología concomitante (cirrosis hepática, Dosis diaria de aspirina Odds ratio IC (95%)
alteraciones de la coagulación). 75 mg 2.3 1.2 – 2.4
 Ingesta de fármacos (antiinflamatorios no 150 mg 3.2 1.7 – 6.5
esteroidales, anticoagulantes, ASPIRINA: 300 mg 3.9 2.5 – 6.3
Aproximadamente 130% más de riesgo de
Hemorragia).
 Antecedentes personales de úlcera.
 Sangrado anterior.
 Ingesta de alcohol.

FORMAS DE PRESENTACIÓN:
 Hematemesis: vómito con sangre
 Melena: deposiciones negras con sangre digerida
 Anemia: cuando el sangrado es desapercibido
 Hematoquezia: (ocasionalmente) sangre roja por recto proveniente de tracto digestivo superior en
sangrados masivos y dado que la sangre actúa como laxante esta se mueve a gran velocidad y se
observa un tránsito muy acelerado).

CAUSAS
Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (duodenal o gástrica) y la secundaria a
hipertensión portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente.
 ULCERA PÉPTICA: Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia de la pared gástrica, cuya
profundidad alcanza a la muscular propia, y pueden estar situadas en cualquier segmento del
esófago, estómago o duodeno.
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 EROSIONES: Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia, cuya profundidad no sobrepasa
a la submucosa, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago, estómago o duodeno.
 ESOFAGITIS: Inflamación del tercio inferior de la mucosa esofágica producido usualmente por reflujo
gastro - esofágico. Únicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es raro que precise
tratamiento endoscópico.
 VÁRICES ESOFÁGICAS: Dilataciones venosas del plexo submucoso del esófago que aparecen para
descomprimir el sistema venoso portal.
 LESIÓN DE MALLORY-WEISS: Desgarro de la mucosa del esófago distal y cardias, secundario a la
hiper presión producida por vómito. El cuadro clásico es la instauración de náuseas, vómitos o
arcadas de tos, como antecedente previo a la hematemesis. Se describió clásicamente en pacientes
alcohólicos. Generalmente el sangrado se detiene de forma espontánea, pero en una tercera parte
de los casos se precisa una endoscopia terapéutica.
 LESIONES ANGIODISPLÁSICAS: Dilatación de pequeñas arterias y capilares que dan origen a una
variedad de angiomas (cada vez se ve más) y que pueden estar situados en cualquier parte del tubo
digestivo.
 LESIÓN DE DIEULAFOY: Vaso sanguíneo superficial en la submucosa (anormal) de gran tamaño que
se rompe. La localización más frecuente es en la parte alta del estómago, cuerpo gástrico o fundus.
Por ello, cuando cede la hemorragia es muy difícil de visualizar.
 WATER MELON STOMACH: Ectasia ductal aguda vascular de capilares submucosos con trombos de
fibrina.

GRUPOS DE RIESGO

Grupos de riesgo Causa

Bajo riesgo Mallory – Weiss; esofagitis; lesiones agudas.
Riesgo medio Ulcera péptica
Alto riesgo Várices esofágicas; origen no determinado, es decir no encontrar la causa.

DIAGNÓSTICO:
De la hemorragia y lugar de origen

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:

 Debe incluir tacto rectal, pulso y PA en decúbito y sentado si procede.

ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA:

 Se procurará realizarla precozmente (Dentro de las 12 horas del tiempo 0 de sangrado), una vez se
haya logrado remontar al paciente y cuando éste se encuentre estable hemodinámicamente.
Siempre que sea posible se efectuará con sedación del paciente.
 10–20 % de los casos no se logra precisar el diagnóstico, dado que algunos sangrados están muy
ocultos o se encuentran en la 2ª porción del duodeno, donde no llega el endoscopio.

 ARTERIOGRAFÍA
 Su indicación se halla limitada a aquellos pacientes con HDA que presentan una hemorragia persistente
y no ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su gravedad, resulta
necesario llegar a un diagnóstico de la lesión.
 Además de su valor diagnóstico, también puede tener una utilidad terapéutica, actuando sobre la
lesión sangrante; para ello se debe practicar primero una arteriografía selectiva y una vez localizado
el vaso sangrante se procede a la embolización de éste mediante gelfoam o esponja de gelatina. Una
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indicación clara de esta técnica es el caso de hemobilia (sangre en el árbol biliar), aparecida como
complicación de una biopsia hepática.
 Para que esta técnica sea rentable, desde un punto de vista diagnóstico, es condición imprescindible
que al inyectar el contraste se esté produciendo una extravasación sanguínea activa en una cantidad
mínima de 0,5 ml/min.

 GAMMAGRAFÍA MARCADA CON TECNECIO
 En esta exploración la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia puede ser detectada
por el contador gamma. Se utilizará en aquellos casos de HD de origen no aclarado.
 Puede detectar el punto sangrante si la velocidad es mayor a 0.05 ml/min.
 Si se usan eritrocitos marcados con tecnecio, pueden obtenerse imágenes retrasadas (hasta 24 horas)
que puede indicar la localización de un sangrado intermitente o extremadamente lento.

CIRUGÍA EXPLORATORIA

ESTUDIOS DE LABORATORIO
 Hematocrito y hemoglobina
 Grupo sanguíneo y Rh
 Hemograma
 Nitrógeno ureico y creatinina (dado que consecuencia de EN CASOS ESPECIALES: ECG y
hemorragia puede ser una insuficiencia renal aguda) enzimas cardíacas (paciente con
 Estudios de coagulación (protrombina y plaquetas) factores de riesgo, porque
 Electrolitos en plasma puede desencadenar infarto).
 Enzimas hepáticas y bilirrubinas

TRATAMIENTO:
MEDIDAS GENERALES
 Reposición de volumen y restauración de presión arterial. Este es
Se monitorizará al paciente,
el objetivo inmediato en toda hemorragia (prioritario a la
realizando controles frecuentes
recuperación de la anemia). Para ello, se administrarán en el
de presión arterial, frecuencia
menor plazo, fluidos por vía intravenosa (2 vías), cuya cantidad
cardíaca y respiratoria, presión
y tipo se decidirán en función de la situación del paciente (1º
venosa central, saturación de
cristaloides, 2º coloides, 3º glóbulos rojos, 4º hemoderivados).
oxígeno y diuresis horaria.
Con frecuencia debe hacerse incluso antes de la realización de
la historia clínica detallada.
 Acceso venoso central ocasional (lograr PVC entre 5 – 10 cm H2O): ante toda hemorragia importante.
 Balance hídrico (diuresis > 30 ml/h) dado que la hemorragia puede ocasionar Insuficiencia Renal aguda.
 Estimación de pérdidas: Lo que el paciente dice que ha sangrado es ¼ de lo real, y lo que nosotros
vemos es la mitad.
 Mantención de la hemoglobina sobre 8g/dl (o Ht > 20 en menores de 30 años y > 30 en mayores de 30
años). La primera medición es optimista, por ejemplo si el Ht es 30 hay que bajarle 5, dado que el
paciente cuando llega en sangrado agudo se encuentra hemoconcentrado. El verdadero hematocrito
se observa a las 24 horas de estabilizado el paciente. La administración de plasma o plaquetas estará
indicado únicamente cuando se detecte un trastorno grave de la coagulación, lo cual ocurre en
contadas ocasiones, excepto en los pacientes que toman anticoagulantes.
 Régimen 0. Realimentación precoz luego de estabilización y de conocer la causa del sangrado, sobre
todo si la causa es úlcera, ya que es terapéutico (4-6 horas).
 Sonda nasogástrica ocasional en casos especiales, no de rutina.
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 Oxígeno
 Endoscopía precoz de acuerdo a condiciones, dentro de lo razonable

MANEJO DE FLUIDOS Y SANGRE: Baja perdida-Cristaloides, Mayor pérdida Coloide o Sangre

Pérdida de sangre (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Pérdida de sangre (%) < 15% 15 – 30 % 30 – 40% > 40 %
Pulso < 100 > 100 > 120 >140
Presión Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión del pulso Normal o aumentada Disminuida Disminuida Disminuida
F. resp. 14 - 20 20 - 30 < 40 > 40
Diuresis > 30 20 – 30 10 - 20 < 10
Estado mental Algo ansioso Ansioso Ansioso y confundido Confundido y letárgico
Fluido de reemplazo Cristaloides Cristaloides Cristaloides Cristaloides
Sangre Coloides
Sangre

TRATAMIENTO: DROGAS
 Omeprazole IV. 80mg en bolo y 8 mg/hr por 72 hrs, o 2 ampollas de 40mg en 24hrs.
 Somatostanina /análogos. Buena en hemorragia varicosa.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO
ULCERA GASTRO DUODENAL
 Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por tres días
 Alternativamente bloqueadores H2 (Famotidina) IV en bolo.
 Tratamiento endoscópico: Inyección de adrenalina (1:10.000: 4 – 16ml). Lo más útil

GASTRITIS EROSIVAS – ÚLCERAS DE STRESS

 Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por 72 hrs
 Alcalinización gástrica post endoscopia: Dar de comer

VÁRICES ESOFÁGICAS
 Ligadura endoscópica: ha bajado mortalidad en aproximadamente 1/3.
 Escleroterapia endoscópica (mono etanolamina; alcohol absoluto; cyanoacrilato). Cuando no hay otro
tratamiento
 Sonda de Sengstaken (método alternativo de rescate)
 Fármacos vasoactivos
 Somatostatina / Análogos:
 Octreotide IV (100microgr/kg – 0.50 microgr/kg/hr – 100 microgr/8hr SC)
 Terlipresina 2mg antes de la endoscopía terapeútica seguidos de 1 mg cada 4 horas.
 Combinados
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PRONÓSTICO

Parámetros clínicos : Empeoran el pronóstico del paciente

 Edad > 60 años. (El 73 % de la mortalidad por HDA es en mayores de 60 años).
 Shock hipovolémico.
 Recidiva hemorrágica.
 Enfermedad asociada grave (ICC, respiratoria, renal y hepática, cánceres
diseminados)

Parámetros endoscópicos Frecuencia de recidiva (%)

Sangrado activo arterial, en chorro o rezumante 85 %
Vaso visible no sangrante (protuberancia pigmentada, roja, azul o púrpura, situada 35-55 %
en el fondo del cráter ulceroso, arteria que hace prominencia, seudo aneurisma
arterial)
Coágulo rojo taponando la lesión 25 %
La ausencia de signos endoscópicos, y presencia de manchas oscuras, puntos rojos 5-7 %
o coágulos oscuros

FACTORES ASOCIADOS A LA RECIDIVA HEMORRÁGICA Y A LA MORTALIDAD.

CLASIFICACIÓN DE FORREST: Tipo de hemorragia Riesgos de

Es una de las clasificaciones endoscópicas más resangrado
utilizadas para preveer resangrado. Forrest I: Sangrado activo.
I.a. Sangrado en chorro 80 a 100 %
I.b. Escurrimiento continuo
Recidiva hemorrágica: Nuevo episodio dentro de
una semana de haberse conseguido el control al Forrest II: Con estigmas de sangrado
primer episodio. II.a. Vaso visible 50 a 80 %
II.b. Coágulo pardo adherente 20 a 30 %
II.c. Coágulo plano de base negra 5 a 10 %
Forrest III: Sin estigmas de sangrado
III. Lesión de lecho limpio. 1a2%
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PUNTAJE DE ROCKALL (MODIFICADO)

Puntaje
Variable 0 1 2 3
Edad < 60 60-79 >80
Shock Sin shock Taquicardia Hipotensión
P <100 P > 100 P > 100
PAS >100 PAS > 100 PAS < 100
Comorbilidad No No Fallo cardíaco Falla renal
Isquemia cardiaca Falla hepática
Otras importantes Cáncer
diseminado
Diagnóstico Mallory – Weiss Todas las Cáncer de tracto digestivo
No se encuentra lesión, demás lesiones superior
o sin EHR Forrest
1a,1b,2a,2b
Estigma de Sin EHR (Forrest 2c y 3) Sangre en el tracto digestivo
Hemorragia Punto oscuro superior/ Coágulo
Reciente adherente/ Vaso sangrante
(EHR)

FLUJOGRAMA DE MANEJO DE HDA

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