Pauta para el tutor: Hipotiroidismo

Síndrome clínico caracterizado por las manifestaciones clínicas y bioquímicas por el déficit en la acción de las hormonas
tiroideas, ya sea por resistencia o falta de éstas.
El presente documento hará mención esencialmente al Hipotiroidismo primario.

Clasificación.
- Primario: alteraciones en el funcionamiento de la glándula tiroides.
- Central: alteraciones a nivel de hipófisis (secundario) o hipotálamo (terciario).
- Periférico: alteración en la señalización celular de las hormonas tiroideas.

Epidemiología.
- Incidencia global: 4,1/1000 hab/año ♀; 0,6/1000 hab/año ♂
- Prevalencia global: 18/1000 hab ♀; 1/1000 hab ♂
- Prevalencia nacional 19,4% (21,5% ♀; 17,3% ♂)
- Factores de riesgo: residencia en zonas con bajo consumo de yodo, sexo femenino, edad avanzada, presencia de
ac – antiTPO, tiroidectomía, exposición a radioyodo, uso de fármacos (amiodarona, litio).

Etiologías.
Manifestaciones clínicas.

Metabolismo: disminución de metabolismo basal y consumo de oxigeno (excepto en tejido cerebral), lo que lleva a
disminución de producción de calor, intolerancia al frio, apetito disminuido. Aumento de peso por retención de agua
(mixedema) generalmente no mayor al 10% del peso corporal. Disminución de síntesis y degradación de proteínas, pero
con tendencia al balance nitrogenado positivo. Disminución de glucogenolisis y gluconeogénesis, disminución en
requerimientos de insulina. Aumento de LDL.

Piel y fanereos: mixedema por depósito de edema mucinoso; palidez y frialdad de piel por vasoconstricción, tinte
amarillento por hipercarotenemia; piel seca por disminución de secreción de glándulas cutáneas; cabello y uñas secas y
quebradizas, de lento crecimiento; curación lenta de heridas y fragilidad capilar.

Cardiovascular: disminución de volumen eyectivo y frecuencia cardiaca; aumento de resistencia vascular periférica;
disminución de volumen plasmático total; disminución de flujo sanguíneo en tejidos. Derrame pericárdico en
manifestaciones avanzadas. Alteraciones en EKG: intervalo PR prolongado, amplitud disminuida de onda P y complejo
QRS, alteraciones del segmento ST, y aplanamiento/inversión de onda T.

Respiratorio: capacidad ventilatoria máxima y difusión disminuidas; mixedema de nervios y músculos ventilatorios y
depresión de centros respiratorios pueden llevar a hipoventilación; Derrame pleural en manifestaciones avanzadas.

Gastrointestinal: disminución de peristaltismo y constipación; se ha descrito aclorhidria; la absorción de cada nutriente

esta disminuida, pero se ve compensada por la prolongación del tiempo de contacto de los nutrientes con mucosa
absortiva; predisposición a colelitiasis; ascitis en manifestaciones avanzadas.

Sistema Nervioso: alteraciones cognitivas (enlentecimiento del lenguaje, amnesia, letargia, somnoliencia, demencia);
alteraciones psiquiátricas (trastornos paranoides o depresivos, agitación); crisis convulsivas en coma mixedematoso;
ceguera nocturna e hipoacusia sensitiva; alteraciones en la articulación y ronquera por mixedema de músculos
fonatorios; movilidad enlentecida, ataxia cerebelosa; parestesias y neuropatías por atrapamiento (túnel carpiano); ROT
enlentecidos, sobre todo en fase de relajación.

Musculo esquelético: rigidez y mialgias; detención del crecimiento linear; disminución de formación y resorción ósea,
alza en CK.

Renal: disminución de flujo sanguíneo renal, VFG, y capacidad reabsortiva; disminución en flujo del filtrado con posterior
disminución de excreción de agua; hiponatremia normovolémica.
Hematológico: disminución de masa eritrocitaria total: anemia normo - normo, más raramente macrocítica (alta
asociación de hipotiroidismo con anemia perniciosa). Eventualmente trastornos hemorragíparos debido a disminución
de concentración de FVIII y FIX, adhesión plaquetaria disminuida y fragilidad capilar.

Endocrinológico: en estados avanzados la función hipofisiaria y adrenal puede estar disminuida, pudiendo gatillarse una
insuficiencia suprarrenal aguda ante situaciones de estrés o a la rápida reposición de hormona tiroidea.

Reproducción: retraso puberal; en la mujer: libido disminuida y ciclos anovulatorios, con trastornos del flujo rojo; en el
hombre: libido disminuida, disfunción eréctil y oligoespermia; infertilidad y aumento de incidencia de abortos
espontáneos y parto pretérmino.

Metabolismo catecolaminas: respuesta disminuida, con menor generación de AMPc.

Diagnóstico.

Actualmente el diagnostico se realiza como hallazgo en exámenes de rutina o como pesquisa en pacientes de riesgo.
Cada vez se hace menos frecuente el diagnóstico clínico, sobre todo por la lenta progresión de la enfermedad. Recordar
que corresponde a una patología GES en personas de 15 años o más.

Grupos de riesgo.
Ant. Cx tiroidea, radioyodo o radioterapia Disfunción tiroidea previa conocida
cervical
Anticuerpos anti tiroideos positivos Hipercolesterolemia
IMC > 30 Infertilidad
Embarazo Presencia de Bocio
Uso crónico de amiodarona o litio < 65 con depresión mayor
≥65 con sospecha de depresión o trastorno Síndrome de Down o Turner
cognitivo
Presencia de enfermedades autoinmunes : DM1, Sjögren, esclerosis sistémica, AR, enf.
Celiaca, vitíligo

Laboratorio.
Esencialmente solo se necesita medir niveles de TSH. Si resultan elevados ≥ 10 mUI/l, estamos en presencia de
hipotiroidismo y se debe instaurar tratamiento; si resultan elevados pero menores de 10 mUI/l, se debe solicitar niveles
de tiroxina (T4) libre para confirmar el diagnóstico, que deberían estar disminuidos. Si los niveles de T4 libre resultan en
rango normal, estamos en presencia de hipotiroidismo subclínico, al que se hará mención más adelante. No se necesitan
niveles de T3 para el diagnóstico. La muestra se sangre debe tomarse idealmente en la mañana, previa a la ingesta de
levotiroxina si ya se está en tratamiento. Recordar evaluar patologías asociadas (anemia, dislipidemia).
 Algoritmo diagnóstico – terapéutico.

Tratamiento.

Se basa en la terapia de reemplazo hormonal con levotiroxina. Las recomendaciones nacionales sugieren iniciar con las
siguientes dosis, dependiendo el rango de elevación de TSH:

TSH (mUI/l) Dosis de levotiroxina

≤ 10 25 – 50 µg/día VO
10 - 20 50 – 100 µg/día VO
> 20 1,0 – 1,6 µg/kg/día VO

El medicamento debe ser ingerido en ayunas, idealmente 30 min previo al desayuno. Algunos fármacos pueden evitar la
absorción de éste (colestiramina, sales de calcio, hierro, inhibidores de secreción gástrica, antiácidos, quelantes de
fosforo). La principal causa de falla de tratamiento es la mala adherencia a este, seguido de la interacción
medicamentosa, y luego por trastornos de la absorción intestinal. Durante el embarazo, en usuarias de ACO y usuarios
de fármacos antiepilépticos, se recomienda utilizar dosis más elevadas. En adultos mayores y personas de alto riesgo
cardiovascular se recomienda iniciar con dosis más bajas.
Seguimiento.

Es una patología que debe ser manejada por completo por médico general, excepto en las siguientes situaciones, en
donde la guía nacional recomienda el seguimiento por Endocrinólogo:

Embarazo (con o sin tratamiento) Ant. Ca tiroideo

Adulto mayor con alto riesgo CV Ant. cardiopatía coronaria
Insuficiencia cardiaca de base Sospecha de hipotiroidismo 2dario
TSH persistentemente elevada a pesar de tto Sospecha clínica o de laboratorio de
optimo en dos controles hipotiroidismo severo
Nódulo palpable Bocio persistente
Uso de amiodarona o litio Edad ≥ 75 años

La meta de tratamiento es lograr niveles de TSH en la mitad inferior del rango normal de laboratorio, lo que es entre 1 y
3 mUI/l en general, exceptuando los adultos mayores, con meta de 3 – 6 mUI/l. Se debe controlar cada 6 – 8 semanas
con niveles de TSH, para evaluar ajuste de dosis, idealmente variando de a cada 25 µg por vez. Una vez controlada la
enfermedad, se pueden diferir en el tiempo los controles.

Hipotiroidismo subclínico (TSH elevada T4 libre en rango normal).

Representa un estadio inicial pre-mórbido, sin indicación de tratamiento de entrada. Se debe confirmar con nuevas
pruebas tiroideas en 3 meses tras la sospecha. Pare definir si merita tratamiento, la guía nacional sugiere evaluar
situaciones que impliquen riesgo de progresión o morbilidad asociada: deseo de embarazo, síntomas depresivos o
trastornos cognitivos, infertilidad, presencia de bocio, dislipidemia (LDL elevado) o anticuerpos antiTPO positivos. El
tratamiento y las metas terapéuticas son las mismas.

Referencias.
- GPC Hipotiroidismo en personas de 15 años y más, 2013 – MINSAL.
- Wilmar M. Wiersinga, Hypothyroidism and Myxedema Coma, en: Jameson, De Groot, Endocrinology Adult and
Pediatric, 7th ed, 2016.
- Gregory A. Brent, Anthony P. Weetmand, Hypothyroidism and Thyroiditis, en: Melmed, Polonsky, Williams
Textbook of Endocrinology, 13th ed, 2016.
- J. Larry Jameson, Susan J. Mandel, Anthony P. Weetman, Disorders of the Thyroid Gland, en: Kasper, Fauci,
Harrisson’s Principles of Internal Medicine, 19th, 2015.
Jonathan Vergara Rojas
Médico - Cirujano