ASPECTOS CONCEITUAIS E EPIDEMIOLÓGICOS DAS DOENÇAS PERIODONTAIS – Professor

Luís Cota – 07 / 10 / 2015

O que são Doenças Periodontais?
São doenças infecciosas inflamatórias crônicas que afetam as estruturas de suporte e proteção dos
dentes.
 Infecciosas: são causadas por colonização de bactérias no tecido do indivíduo
 Inflamatória: as colônias bacterianas propiciam resposta inflamatória pelo organismo do indivíduo
 Crônica: ocorre ao longo do tempo, mesmo que ocorram momentos agudos no processo de doença
periodontal
Periodonto:
É composto por:
 Gengiva -> compõe o periodonto de proteção
 Ligamento
 Cemento Compõem o periodonto de sustentação
 Osso
As Doenças Periodontais vão atuar sobre estas estruturas.

Bactéria
(placa bacteriana / tártaro Infecção Inflamação
/ cálculo)

O tratamento é focado no controle de infecção e inflamação.

Quais as principais doenças periodontais? A presença da bactéria é o ponto chave para
desenvolvimento desses processos. Há
 Gengivite: acúmulo de bactérias inespecíficas
 Periodontite: especificidade de grupos / espécies bacterianas
Quais são as Doenças Periodontais?
 Gengivite: inflamação da gengiva
Infecção + inflamação. A inflamação é reversível (há retorno ao padrão de normalidade quando a causa
é removida). Não há destruição de tecidos, embora ocorra alteração de forma e cor.
 Periodontite: inflamação do periodonto (de sustentação) e destruição dos tecidos
Infecção + inflamação = destruição. A inflamação e destruição são irreversíveis. A inflamação leva à
perda de tecido de suporte: ligamento, cemento e osso. A normalidade do tecido não é recuperada, há
sequelas, mesmo que o paciente seja tratado.
Como diagnosticar / mensurar as Doenças Periodontais?
 Reconhecimento de sinais de inflamação e destruição
 Parâmetros clínicos e radiográficos.
Sinais de desvio da normalidade: alteração de forma (como hiperplasias, edemas), perda de tecido
(como recessões), depósitos (cálculos).
Reconhecimento de sinais e sintomas de INFLAMAÇÃO:
 Alteração de cor: vermelhidão / gengiva eritematosa
 Alteração de forma: edema
 Sangramento à sondagem
 Supuração à pressão digital
Os sinais mais objetivos para determinação das doenças periodontais são o sangramento à sondagem
e supuração à pressão digital.
Reconhecimento de sinais e sintomas de DANO ÀS ESTRUTURAS:
Parâmetros clínicos que vão determinar a perda de estrutura gerada pela doença
 Profundidade de sondagem
 Nível clínico de inserção
 Registro de envolvimento de furca
 Mobilidade
Aspectos conceituais de parâmetros clínicos e radiográficos:
 Profundidade de sondagem (PS): é a profundidade da bolsa e consiste da distância entre a margem
gengival ao provável fundo da bolsa ou sulco gengival. A margem gengival não é fixa, pode estar
aumentada (hiperplasiada) ou reduzida (retrações gengivais).
 Periodonto normal (saudável): quando a PS vai até 3mm
 Bolsa Periodontal: PS > 3mm
“Até onde a sonda penetra?” Atravessa um pouco o epitélio juncional; próximo à inserção conjuntiva e à
nível de epitélio juncional (se aplicada força adequada). A leitura de normalidade vai até a sonda
encontrar resistência, e essa resistência acontece próximo à inserção conjuntiva e à nível de epitélio
juncional.
Faces: V, L, M e D. A leitura da profundidade de sondagem deve ser feita em todas as faces.
 Sondagem ideal: extremidade da sonda periodontal deveria localizar-se na porção mais apical do
epitélio dentogengival (fundo do sulco gengival / bolsa periodontal).
o Sondagem por ponto: no ponto mais central da face
o Sondagem circular / circunferencial: coloca na M e corre a sonda por toda a D. É o tipo de
sondagem ideal e é registrado o maior valor encontrado em cada face.
Força de sondagem: pode geram erro nas medidas (sub ou supraestimadas a leitura)
 Variáveis na sondagem:
o Espessura da sonda: a ponta da Sonda Periodontal deve ser a mais fina possível, mais
delgada
 A sonda mais adequada é aquela do modelo Carolina do Norte, que faz marcações
de 1 em 1 mm e vai de 1 à 15mm.
 Quando a PS der em torno de 4,5mm (por exemplo) deve-se arredondar a medição
para cima, ficando 5mm.
o Tipo de sonda (OMS / UCN)
o Posicionamento incorreto
 Inclinação / angulação: a sonda deve encontrar-se o mais paralelo possível ao longo
eixo do dente
 Anatomia do dente
 Dentes mais volumosos podem dificultar a sondagem
 Cálculo (“durante a sondagem é importante ter a percepção tátil do caminho da
sondagem, e o cálculo pode esbarrar na sonda”)
o Pressão aplicada
o Grau de infiltrado inflamatório e da perda do colágeno: tecidos mais inflamados e mais
edemaciados são mais flácidos e mais fáceis de serem sondados
Variáveis à sondagem (resumo): espessura da sonda, posicionamento, pressão / força exercida,
inflamação.
Mensuração da Doença Periodontal – Profundidade de Sondagem:
“Se eu tenho uma sondagem alterada (PS > 4mm), p. ex. 5mm, é uma leitura direta de Periodontite?”
Não. Pode ser gengivite. Pode ter um aumento de volume. Uma PS não consegue definir se é gengivite
ou periodontite. A inserção pode estar firme, porém a margem aumentada (edemaciada).
As radiografias não mostram se há perda por V ou L.
 Quando alterada sinaliza periodontite = expressa gravidade da DP
o A gravidade da DP é dada a partir de uma média
o A PS real é um parâmetro que expressa a gravidade da doença
Leve Até 5mm
Periodontite Moderada Até 7mm
Avançada / Grave Maior que 7mm
o Pode se alterar devido ao processo inflamatório ter diminuído
o Valor diagnóstico questionável: sujeita a variações clínicas e erros sistêmicos, difícil de
diferenciar de gengivite ou periodontite devido à outros parâmetros
 Pseudobolsa: aumento de volume gengival, edema inflamatório (tumefação) causa migração coronal
da margem gengival. Não há migração do epitélio juncional ao nível apical da junção
amelodentinária
Nível clínico de inserção: com perda ou sem perda
Distância entre a junção cemento-esmalte ao provável fundo da bolsa ou sulco gengival. A junção
cemento-esmalte (JCE) é uma referência fixa.
 Nível de inserção clínica relativo: escolhe uma outra referência fixa quando não é possível visualizar
a JCE (quando há coroa total ou restaurações, p. ex)
Molar com coroa: nível de inserção clínica relativa ao fundo do sulco gengival / bolsa periodontal.
 Distância, em mm, da JCE ao fundo do sulco gengival / bolsa periodontal
 Bom valor diagnóstico
Será feita a leitura dos dois parâmetros para o mesmo sítio: profundidade de sondagem (à nível de
margem gengival, referência variável) e nível clínico de inserção (referência fixa), pode ser no mesmo
momento.
 Margem gengival na altura JCE / normalidade: na mesma altura, então PS = Nível Clínico
 Edema gengival: PS > Nível clínico de inserção
 Recessão gengival: PS < Nível clínico de inserção
“Usa referência fixa e variável para saber o que está acontecendo com os tecidos do meu paciente.
Perda / Nível de Inserção Clínica => PADRÃO OURO DE DIAGNÓSTICO DE PERIODONTITE
 Somente o registro da perda de inserção clínica não indica atividade de periodontite e não distingue
história atual de DP de doenças passadas
“O indivíduo tratado vai continuar alterado após tratamento, por causa da perda”: só PS ou só nível de
inserção não indicam doença, precisa conjugar os parâmetros.
Recessão gengival ou periodontal:
Distância da JCE à margem gengival. Ex.: PS = 3mm e Nível de Inserção = 4mm.
O nível de inserção é a soma da PS + recessão. (NI = PS + recessão)
Atividade de Doença Periodontal:
 Momento de perda da inserção periodontal (ligamento periodontal, cemento e osso alveolar) =>
ATIVIDADE
 Indicadores clínicos: PS aumentada com sangramento à sondagem e/ou presença de supuração e
monitoramento da perda de inserção clínica periodontal
o Alteração de profundidade Conjuga parâmetros de destruição com parâmetros
o Alteração de inserção inflamatórios para definir a atividade da doença.
o Sangramento (inflamação)
Classificação das Bolsas:
 Gengival (pseudobolsa): níveis de inserção estáveis e alteração da margem gengival
 Periodontal (bolsa verdadeira): migração do epitélio juncional e perda óssea
o Supraóssea: acima da crista óssea, fundo da bolsa à nível da crista óssea
o Infra-óssea: abaixo do nível da crista óssea, está associada a defeitos ósseos angulares
o Simples: quando em apenas uma face, fundo da bolsa está mais apical do que a parte
coronal da crista óssea
o Composta: quando acomete mais de uma face
Sangramento à sondagem:
 Relaciona-se ao processo inflamatório, leitura mais objetiva de inflamação
 Relaciona-se com a presença de infiltrado celular inflamatório, podendo indicar atividade de DP
 Presente ou ausente
o 30 segundos após a remoção da sonda, se sangrar (positivo ou presente) ou ausente
Supuração:
 Exudato
 Não se relaciona com gravidade da bolsa periodontal
o Pode ter uma bolsa rasa que supura e uma profunda que não supura
 Relaciona-se com a presença de infiltrado celular inflamatório, podendo indicar atividade de DP
Avaliação do Envolvimento da Furca:
A leitura da furca é importante porque determina o padrão da doença e algumas opções de tratamento e
é feita:
 No sentido vestíbulo – lingual / lingual – vestibular (horizontal)
 No sentido vertical
Envolvimento de furca:
 Grau 1: perda horizontal até 1/3 da largura do dente
 Grau 2: perda horizontal maior 1/3 da largura do dente, não envolvendo totalmente a área do dente
 Grau 3: toda extensão da furca, perda horizontal dos tecidos de suporte da furca, de lado à lado
(atravessa de um lado a outro, p ex. de vestibular para a lingual)
Envolvimento vertical da furca (defeito vertical):
 Classe A: até 3mm
 Classe B: 4 a 6mm
 Classe C: maior ou igual à 7mm
Dentes superiores: M -> D e V -> L (porque têm 3 raízes) X Dentes inferiores: só de V -> L (têm 2
raízes).
Avaliação da mobilidade:
Mobilidade: sequela da doença periodontal, sinal devido à perda óssea, destruição óssea. Processo de
perda contínua do tecido de suporte dentário devido a inúmeros fatores (não exclusivo da DP): DP,
trauma oclusal, sobrecarga, lesões periapicais, lesões endodônticas, pós-operatório cirúrgico. Não é um
valor patognomônico (sinal ou sintoma específico) de doenças periodontais.
 Grau 1: até 1mm, normal, clinicamente fisiológica, sentido V – L
 Grau 2: maior que 1mm, mobilidade no sentido V – L
 Grau 3: mobilidade nos sentidos V – L e M – D
 Grau 4: também no sentido ápico – coronal (extrusão e intrusão)
Análise radiográfica: complementa todos os achados clínicos, valor diagnóstico auxiliar
 Informa a altura e configuração do osso alveolar interproximal, dá uma ideia do suporte óssea
 Vai dar uma ideia de diagnóstico auxiliar, sempre vai ser usada com os achados clínicos de nível de
inserção e profundidade de sondagem
 Não vai distinguir casos tratados de não tratados
o Uma vez que as sequelas ósseas são sequelas permanentes
o Indica a distribuição e localização das perdas ósseas
o Para diagnosticar se o paciente está ou não com atividade da doença tem que conjugar com
os parâmetros clínicos de nível de inserção e profundidade de sondagem, além de
sangramento
 Técnicas mais indicadas: periapical com paralelismo (cone longo)
 A imagem fornecida é menos grave que a perda real
 Importante para verificar a distribuição da perda óssea (localização)

Epidemiologia das Doenças Periodontais

 Definições de DP (caos)
 Classificação
 Indexação
 História natural das DPs
 Prevalência e Incidência
Classificação: Por que é importante?
 Organização e ordenação de informações
 Estrutura para estudos científicos e pesquisa
o Etiologia
o Patogênese
o Tratamento
 Planejamento e ações de saúde
 Direcionamento de tratamento e necessidades clínicas
Dificuldade: as periodontites são manifestações clínicas diferentes que não se diferenciam por
composição bacteriana, os comportamentos clínicos das periodontites levaram às classificações.
Existem diferentes manifestações clínicas (com determinados comportamentos clínicos) e formas de
tratamento específicos para cada tipo de manifestação.
Acredita-se em duas formas de periodontite:
 Periodontite agressiva: padrão microbiano mais específico, bactéria mais virulenta, tendem a ter
acometimento mais precoce (adolescentes, p. ex.), padrão de destruição mais rápido, às vezes é
preciso fazer uso de antimicrobianos para auxiliar no tratamento
 Periodontite crônica: padrão microbiano mais variado, tendem a acometer adultos jovens,
comprometimento mais leve, mais estável, associado com proporção de placa e cálculo, responde
melhor à terapia
Classificação de 1989:
1. Consideradas coincidências nas categorias
2. Ausência de uma categoria para doença gengival
3. Ênfase inapropriafamente na idade de início e taxas de progressão
4. Critérios de classificação inconclusivos
Classificação de 1999 (usada hoje):
1. Adição de “doenças gengivais”
2. Periodontite Crônica localizada ou generalizada
3. Periodontite Agressiva localizada ou generalizada
4. Adição de abscesso
5. Adição de lesão endopério
 Periodontite crônica
o Mais prevalente em adultos (mas pode ocorrer em crianças e adolescentes)
o Destruição tecidual consistente com a quantidade de fatores locais (placa e cálculo)
o Cálculo subgengival é um achado frequente
o Associada com padrões microbianos variados (~14 tipos bacterianos específicos de
periodontite crônica que podem estar presentes em quantidades variáveis)
o Taxas de progressão lenta a moderada (mas pode ter períodos de progressão rápida)
o Extensão e gravidade
 Extensão local ou generalizada
 Gravidade leve, moderada ou agressiva
o Defesa do hospedeiro tem papel importante
 Hoje em dia sabemos que a doença tem causa bacteriana, mas só a presença da
bactéria não explica a doença
o Associado com doenças sistêmicas
o Pode ser modificada por fatores de risco
 Periodontite agressiva
o Pacientes mais jovens
o Rápida perda de inserção e destruição óssea
 Indivíduos jovens com alto grau de destruição, alto grau de perda óssea
o Padrão de agregação familiar
 Traço genético: certas disfunções da defesa que contribuem para que o papel de
destruição seja mais rápido
o Quantidade de depósitos bacterianos não consistentes com a gravidade de destruição
tecidual
 Muita perda com pouca placa e cálculo
o Associada a duas bactérias que têm padrão de virulência muito alto: Aggregatibacter
actinomycetamcomitans e Porphyromonas gengivalis (essas duas bactérias também
acontecem na crônica, mas são mais fáceis de serem achadas na agressiva)
o Anormalidades fagocíticas
 Às vezes é necessário uso de antibioticoterapia para garantir o sucesso do
tratamento. O tratamento clínico não é suficiente.
História Natural das Doenças Periodontais:
Gengivite: muito prevalente.
Periodontite: Doenças leves e moderadas, têm prevalência de 30, 40 até 50% da população,
dependendo da população. Doenças avançadas são mais raras. Periodontite agressiva é rara (menos
de 10% das populações) e a crônica é mais comum.
Paradigmas Epidemiológicas:
 Década de 50 ao final da década de 70
o DP em adultos
 Ideia de doença linear
 Todos são susceptíveis a gengivite / periodontite
 Padrão de desenvolvimento contínuo: começa e progride até perda dos dentes.
Placa + tempo = gengivite Sabe-se que esta linearidade de
A ideia era de que:
progressão da doença não existe.
Gengivite + tempo = periodontite
 Década de 80 e 90
 o Alta variação nas condições periodontais em diferentes populações e dentro delas
o A grande maioria dos indivíduos apresenta problemas insignificantes, enquanto um grupo
limitado
 Hoje se sabe:
o Não é tão linear assim: a periodontite não é uma consequência inevitável da gengivite
o Não é homogênea na população
o Existem grupos de risco
o História natural da DP não é tão linear, existem fatores que vão determinar a existência da
doença
Considerações importantes:
 Gengivite e periodontite moderadas são comuns
 Periodontite avançada: mais rara
 Periodontite não é consequência da idade, embora esteja relacionada
 Periodontite Agressiva: 1 a 10%
 Crônica é bem prevalente e formas avançadas 10 – 15%
 A gravidade não aumenta linearmente com a idade e a maioria dos indivíduos mantém a dentição
funcional por toda a vida

TERAPIA PERIODONTAL INICIAL – TERAPIA NÃO CIRÚRGICA – Profa. Renata – 16/10/2015

Terapia Inicial
Terapia Peridontal Terapia Corretiva
Terapia de Manutenção
Terapia Inicial – Objetivos:
 Restaurar a compatibilidade biológica das superfícies radiculares periodontalmente doentes
 Determinar a reorganização tecidual, através da remoção dos fatores que provocam inflamação
(placa, cálculo, cemento alterado)
 Reduzir ou eliminar a inflamação
 Reduzir a profundidade de sondagem
Terapia Inicial: terapia básica, terapia associada à causa
 Remoção e controle das infecções bacterianas
 Eliminação e prevenção da recorrência de depósitos bacterianos
Métodos:
1. Informação, Motivação a Instrução
2. Raspagem e alisamento
3. Remoção de fatores de retenção
a. Terapia cirúrgica, mais invasiva
Índice de placa com controle: ideal é 20%.
Fases:
 Motivação
 Controle do biofilme
o Identificação do biofilme dental
o Técnica de escovação
o Avaliação do comportamento do paciente e do processo terapêutico
 Diagnóstico
 Debridamento das superfícies radiculares
Métodos de Controle da Placa:
 Escovas manuais
 Escovas elétricas (para pacientes com dificuldade motora)
 Limpeza interdental
 Métodos auxiliares: fio dental, controle químico da placa
Ângulo de 45º com a escova para permitir que as cerdas limpem adequadamente. Escovas interdentais
para poder limpar os espaços em que há perda óssea.
Diagnóstico:
 Sondagem: introdução de uma sonda periodontal dentro do sulco ou da bolsa periodontal, marcação
no periodontograma
o Parte ativa da sonda sempre paralela ao longo eixo do dente. 4 sítios: V, L, M e D
 Profundidade de sondagem e Nível de Inserção Clínica
o Profundidade de sondagem: medida que vai da margem gengival ao fundo da bolsa ou sulco
o Nível de Inserção Clínica: medida que vai da linha amelocementária ao fundo da bolsa ou
sulco
 O nível é importante para determinar o estágio da doença. É um parâmetro clínico
mais eficaz.
Profundidade de sondagem
Parâmetros clínicos Nível de Inserção Clínica
Sangramento à Sondagem

Raspagem e Alisamento Radicular:

 Raspagem: remoção de cálculo
 Alisamento: remoção de cemento
o Quando o cemento está macio. Não pode ser feita de forma exagerada.
 Raspagem: é o processo pelo qual o biofilme e o cálculo são removidos das superfícies dentárias
supra e subgengivais
 Alisamento (aplainamento) radicular: técnica de instrumentação pelo qual o cálculo incrustado e as
porções do cemento são removidos das raízes para produzir uma superfície lisa, dura e limpa
 Instrumentação manual
o Boa sensação tátil
o Minimizam o risco de contaminação por aerossol
o Maior tempo operatório
o Pode levar à excessiva remoção de substância dental
o Instrumentos adequados e afiados
o Habilidade do operador – sensibilidade tátil
o Limitação técnica
 Quais os instrumentos manuais:
o Haste + Dorso + Bordas cortantes (duplas ou única), lâmina + pontas
o Curetas, foices, cinzéis, limas, etc.
Curetas:
 Instrumento de escolha para remoção de cálculo subgengival, alisamento radicular do cemento
alterado e remoção do revestimento de tecido mole das bolsas
 Bordos arredondados
 Ângulo de corte:
o Somente um ângulo de corte à instrumentação
o Ângulos de corte curvos adaptam-se às superfícies curvas
o Curetas Universais (McCall): remoção de cálculo subgengival, tem ângulo de corte nos dois
lados e são mais robustas.
Curetas McCall
1 -10 Dentes anteriores
 11 – 12 Dentes posteriores: interproximais
13 -14 Dentes anteriores: superfície cervical
17 – 18 Dentes posteriores: superfície cervical

o Curetas de Gracey: ângulo de corte em um ângulo só, tem angulação mais específica
determinada para aquela área. Faz o delicado.
Curetas de Gracey
1-2, 3-4 Dentes anteriores
5-6 Dentes anteriores e Pré – molares
7-8, 9-10 Dentes posteriores: V e L
11 – 12 Dentes posteriores: M
13 - 14 Dentes posteriores: D
Foice:
 Usada principalmente para remover o cálculo supragengival
 Bordas cortantes que se convergem a uma ponta afiada e aguda
Enxada:
 Usada para raspagem de saliências
 Bordas cortantes que se convergem a uma ponta afiada e aguda
Lima:
 Função de esmagar ou fraturar grandes depósitos de cálculo retentivo ou placa polida de cálculo
 Cuidado com uso na superfície radicular
 Não são adequadas para raspagem delicada e para alisamento radicualr
Cinzel:
 Desenhado par as superfícies proximais dos dentes muito próximos para permitir o uso de outros
raspadores
Técnica de RAR (Raspagem e alisamento radicular):
1. Anestesia
2. Quadrante / selante
3. Sondagem exploratória
4. Cureta
5. Operação de corte
6. Ressondagem
Determinar uma sequência lógica para o tratamento: quantos dentes precisam de RAR, quantos por
sessão, qual o dente com mais necessidade, com quadros agudos.
Princípios gerais da instrumentação:
 Acessibilidade: posicionamento do paciente e do operador
 Visibilidade, iluminação e afastamento
 Condições dos instrumentos: afiação
 Manutenção do campo limpo
 Estabilização do instrumento: mexe as mãos e não os braços
 Instrumental e equipamentos apropriados
 Isolamento relativo: gaze e algodão
 Posicionamento do paciente
 Sondagem prévia: inspeção -> identificar onde tem cálculo grosseiro
 Ponto de apoio de braço e ante-braço
 Penetração do instrumento: ângulo de trabalho, o ângulo de corte tem que pegar a raiz que estamos
alisando
 Ativação do instrumento
o Afiação o Pressão lateral
o Adaptação o Movimentos: exploratório e de RAR
o Angulação
 Acessibilidade: posicionamento do paciente
o Dentes inferiores: paciente sentado, levantar o encosto da cadeira, mandíbula paralela ao
chão
o Dentes superiores: paciente levemente deitado, queixo levantado para visualização das
áreas, angulação do braço e antebraço a 90º
o Visão e iluminação direta o Afastamento com espelho
o Iluminação indireta o Afastamento do lábio com os dedos
o Visão e iluminação indireta
 Formas de empunhadura
o Caneta modificada e padrão caneta
o Estabilização do instrumento: empunhadura, apoio digital, fulcro extra-oral
Corte: movimento curto / firme: empunhadura de caneta modificada. Não tem uma mão solta, tem uma
mão sempre apoiada.
Fatores que predizem alterações clínicas com raspagem e alisamento radicular:
 Grau de inflamação tecidual
 Facilidade de sangramento na instrumentação ou sondagem
 Proporção e distribuição da inflamação a parede da bolsa
 Correlação das alterações clínicas com fatores etiológicos
Pacientes tabagistas e diabéticos descontrolados têm maior tendência à cálculos.
Cálculo Dental – Tártaro:
 Placa mineralizada de coloração branco-amarelada ou marrom
 Cristais de fosfato de cálcio
O problema do cálculo é que sua superfície é rugosa, então o acúmulo de biofilme aderido nele é maior,
aumentando a quantidade bacteriana.
Superfícies que tendem a ter mais cálculo: inferiores na face lingual e dentes molares superiores na
face vestibular.
Raspagem e Alisamento Radicular:
1. Sondagem periodontal 7. Ângulo de trabalho
2. Empunhadura da cureta 8. Pressão lateral
3. Ponto de apoio 9. Movimento de exploração
4. Determinação correta da extremidade ativa 10. Movimento de raspagem
da cureta 11. Aplainamento radicular
5. Adaptação da lâmina da cureta 12. Avaliação da área
6. Posicionamento subgengival da lâmina da
cureta
Permanência de cálculo após a raspagem:
 Remoção de cemento (repetidas raspagens)
 Persistência de bolsa periodontal
Polimento coronário:
Objetivos
 Remover a placa bacteriana
 Reduzir a aspereza superficial para se inibir a formação de placa e tártaro (cálculo dental)
Corante: usado para evidenciar a placa. Aplicar com cotonete ou algodão.
Etapas pré-polimento:
1. Passar vaselina sólida com bolinha de algodão na ponta da pinça em todas as restaurações de
resina, ionômero e selantes
2. Colocar fucsina básica ou eritrosina no pote dapen
3. Aplicar evidenciador de placa (fucsina básica) com uma bolinha de algodão em todas as superfícies
dentais
4. Lavar a boca do paciente com jato d’água da seringa
Técnica de polimento:
1. Encaixar a taça de borracha no contra-ângulo
2. Colocar pasta profilática no pote dapen
3. Aplicas pasta profilática com a própria taça de borraca ou com espátula em um quadrante
4. Controlar o acionamento do motor para não promover o aquecimento dos dentes
5. Trocar a taça de borracha do contra-ângulo pela escova de Robinson e passa agora pela superfície
oclusal de todos os dentes
6. Proceder ao uso do fio dental para: mover a placa bacteriana interproximal
7. Quando necessário usar tira de lixa para acabamento de resina ao persistir placa ou manchar de
nicotina em áreas interproximais
8. Lavar bem toda a boca com jato d’água
9. ATF
Possibilidade de uso de aparelhos de ultrassom e jato de bicabornato.
Instrumentação ultrassônica:
 Alternativa aos instrumentos manuais
 Utilizam ar pressurizado para criar vibrações mecânicas na ponta do instrumento
 Úteis para remoção de cálculos pesados, depósitos bem aderidos de cálculos e manchas
 Menor trauma tecidual, menor desconforto
 Possível redução de bacteremia causada pela instrumentação, lavagem da bolsa
Indicações:
 Debridamento supragengival de cálculo e manchas extrínseca
 Subgengival de cálculos, biolfilme e patógenos
 Doenças periodontais
 Remoção de cimento
 Intervenções cirúrgicas
 Ajustes das bordas

Precauções:
 Marca-passos não blindados
 Doenças infecciosas
 Superfície dentária desmineralizada
 Dentina exposta
 Materiais restauradores
 Conectores de implantes
 Crianças
 Imunodeprimidos
 Diabetes tipo II não controlada
Contra-indicações:
 Doença pulmonar crônica: asma, enfisema, fibrose cística, pneumonia
 Doença cardiovascular com doença pulmonar secundária
 Disfalgia (dificuldade de deglutição)
Instrumentos mecanizados em comparação aos manuais:
Vantagens Desvantagens
Eficácia aumentada Maiores cuidados e limitações
Várias superfícies da ponta são capazes de remover depósitos Conforto do paciente
Não há necessidade de afiação Alteração temporária da audição
Menor chance de esforço repetitivo Barulho
Maior largura da peça de mão Menor sensibilidade tátil
Menor pressão lateral Menor visibilidade
Água, limpeza, irrigação
Microtransmissão acústica

Técnica de instrumentação ultrassônica (é uma técnica acessória):

1. Sintonizar o instrumento produzindo leve jato de água na ponta ativa
2. Usar o sugador
3. Segurar o instrumento em forma de caneta modificada
4. Ligar o instrumento pisando no pedal
5. Fazer movimentos verticais leves e curtos
6. Deslocar o cálculo com a energia vibratória do instrumento
7. Não colocar o instrumento perpendicular à superfície dental
8. Completar a raspagem ou alisamento radicular com instrumentos manuais
Reavaliação: após aproximadamente 21 dias, 1 mês após a 1ª raspagem
 Verificar o prognóstico em relação ao paciente e ao sítio
 Controle de placa
 Profundidade de sondagem
 Monitoramento da progressão
Avaliação do Efeito da Terapia Inicial:
 Grau de resolução da inflamação
 Grau de redução da profundidade de sondagem
 Grau de redução da mobilidade
 Melhoria da higiene
Boa higiene
1 Sangramento
Redução significativa da PS
Boa higiene
Reavaliação 2 Ausência de sangramento
Redução significativa de PS
Baixo padrão de higiene
3 Sangramento
Falta de motivação e cooperação

“Full Mouth Desinfection”: desinfecção de boca toda

 Início em 1995  Escovação da língua com gel de clorexidina
 RAR em 24h, irrigação subgengival com 1%
clorexidina 1% (3x a cada 10minutos)  Bochecho com clorexidina 0,2%
 ETIOPATOGENIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS – Prof. Luís Cota – 23/102015
Qual a patogênese das DP (Gengivite e periodontite)? São doenças infecciosas.
Anos 70 / 80: Microorganismos
 Entendeu-se a natureza infecciosa das DP e as características das bactérias (Gram negativa e
anaeróbicas)
o Natureza infecciosa
o Grupo de bactérias
 Gram negativas
 Anaeróbicas
 Natureza X Suficiência: necessidade da presença bacteriana, mas só sua presença não explica o
que acontece.
Anos 90: Hospedeiro
 Mecanismo de defesa
 Fatores de risco
o Intrínsecos
o Extrínsecos
Hoje:
Indivíduos
 Relação entre microorganismo e susceptíveis
hospedeiro que é o que determina o
curso clínico das DP.
DP
 A maior parte da destruição tecidual Hospedeiro
devido aos mecanismos de defesa
(enzimas, citocinas), que vão destruir o Microorganismos
tecido. específicos
 A doença periodontal não é
homogênea entre os indivíduos e nem
entre os próprios dentes do paciente. Fatores
Placa
 Há uma relação entre microorganismos ambientais
específicos com pacientes susceptíveis
e fatores ambientais para
desenvolvimento das DP.
Etiopatogenia:

Aspectos Nós atuamos na infecção, removendo a causa (placa,

etiológicos gengivite, etc) e equilibrando o lado da inflamação.
Algumas terapias atuam na inflamação.
Quais as citocinas mais presentes, quais os
INFLAMAÇÃO INFECÇÃO mecanismos que levam à destruição óssea e tecidual?
Entender para poder segurar a progressão da doença.
Não se sabe ao certo o que leva um sítio a transitar de
Abordagens gengivite para
terapêuticas periodontite.
Microbiota

INFLAMAÇÃO INFECÇÃO

Hospedeiro
Doenças Periodontais:
 Origem infecciosa bacteriana mista
 Especificidade de bacterianas relacionadas à periodontite, enquanto a gengivite está relacionada à
quantidade de bactérias
 Periodontites: ~14 espécies bacterianas
Complexos bacterianos: 5 complexos envolvidos nas DP
 Afinidades e interações bacterianas específicas
 Complexos:
o Vermelho: 3 bactérias com perfil mais alto de virulência
o Laranja: padrões de doenças mais avançadas
o Verde: A. actino.a
o Amarelo: espécies mais “benéficas”
o Roxo: espécies mais “benéficas”
Vermelho: estágios mais avançados ou mais agressivos. Despertam o hospedeiro ou persistem por
mais tempo.
 Estágios iniciais das DP: verde, roxo e amarelo.
 Estágios mais avançados da DP: laranja e vermelho
o Bactérias com fatores de virulência muito altos, respondem pouco à terapia mecânica,
persistem ou recolonizam os sítios com mais facilidade. Determina o insucesso de
tratamentos. Muitas vezes usa-se tratamentos químicos com antibióticos.
Ficar atento às seguintes bactérias:
 Porphyromonas gingivalis (complexo vermelho)
 Aggregatibacter actinomycetamcomitans (complexo verde)
Testes microbiológicos: poderiam ser usados para controle de pacientes que não conseguem controlar
a DP por meios usuais.
Mecanismos de patogenicidade:
 Substâncias que causam dano tecidual: metaloproteinases, H2S (sulfeto de hidrogênio)
 Substâncias que induzem dano tecidual: LPS
o As bactérias levam à uma cascata que provocará a destruição tecidual pelos mecanismos
de defesa do hospedeiro
Fatores essenciais para colonização bacteriana:
 Adesão: adesinas e estruturas especializadas
 Co-agregação
 Multiplicação
 Relações intermicrobianas: bacteriocinas e interações positivas
 Invasão tecidual
o São mais difíceis de serem removidas com uso de curetas
Bactérias com perfil altamente virulento:
Complexo verde: Aggregatibacter actinomycetamcomitans (Aa)
 Características:
o Fímbrias
o Cápsula
o Leucotoxina: resposta agressiva do hospedeiro
o Invasão tecidual
Complexo vermelho: periodontites crônicas e mais generalizadas, Porphyromonas gingivalis
 Características:
o Colagenase o LPS
o Proteases o Invasão celular
o Endotoxinas
Aspectos relacionados ao hospedeiro:
Doenças Periodontais:
 Natureza Inflamatória Crônica
 Hospedeiro – dependente
 Sítio específica: em uma mesma boca há uma heterogeneidade de distribuição da DP
 Progressão não linear: surtos de atividade pequenos e períodos de estabilidade
 Surtos de atividade
 Períodos de quiescência
Resposta do hospedeiro:
 Resposta inflamatória o Perda óssea
o Crônica o Aumento do infiltrado, neutrófilos,
o Aguda plasmócitos
 Alterações vasculares  Citocinas, proinflamatórias, anti-
 Alterações epiteliais inflamatórias
 Destruição da matriz tissular  Destruição óssea
o Perda de inserção  Aprofundamento da Bolsa Periodontal
Características histológicas do processo inflamatório:
Page & Schroeder (1976):
 Modelo animal
 Características celulares e histológicas
 Doença Periodontal Inflamatória
o Lesão inicial: pequena quantidade de células, pouca alteração vascular
o Lesão precoce: aumento de alterações vasculares e células inflamatórias (neutrófilos)
o Lesão estabelecida: grande aumento da 1ª linha de defesa, início da atividade da resposta
humoral (plasmócitos e anticorpos)
o Lesão avançada: transição da gengivite para periodontite
 Lesão inicial:
o Alterações do plexo vascular o Predominância de neutrófilos (1ª
o Início de alterações vasculares e linha de defesa)
exsudativas o Gengiva clinicamente sadia: tecido
o Aumento da permeabilidade conjuntivo com alguma presença de
vascular neutrófilos e alteração do plexo
o Extravasamento de proteínas vasculas -> saúde clínica
o Deslocamento de leucócitos
 Lesão precoce:
o Aumento no número de vasos o Fase aguda da gengivite
o Início da proliferação epitelial o Quando aumenta a presença de
o Destruição de colágeno bactérias, há aumento na agressão,
o Degeneração de fibroblastos aumento noplexo vascular, há sinais
o Neutrófilos e linfócitos predominan de gengivite e aumento no número
o Aumento no fluido gengical de neutrófilos
o Sinais clínicos: vermelhidão, edema
OBS: gengiva clinicamente sadia / normal parece conviver com o desafio bacteriano contínuo sem
progredir para a gengivite clínica. Mecanismos de defesa:
o Barreira do epitélio juncional o Presença de anticorpos no fluido
o Descamação das células epiteliais gengival
o Fluxo do fluido gengival o Função fagocítica de neutrófilos
 o Efeito danoso do complemento
 Lesão Estabelecida: exacerbação de todos os eventos inflamatórios, edema, aumento no número de
células inflamatórias
o Intensificação do exsudato defesa por anticorpos
inflamatório (palsmócitos)
o Aumento de exsudato o Aumenta a perda de colágeno
o Aumento migração celular o Aumento epitelial com proliferação
o Plasmócitos predominam no de cristas
conjuntivo o Pode permanecer estável ou
 Resposta mais humoral progredir
(anticorpos) o Fase crônica: gengivite
 Mudança do perfil de defesa
de celular (neutrófilos) para
 Lesão avançada
o Migração apical do epitélio
o Proliferação apical da placa bacteriana
o Dano extenso às fibras de inserção
o Reabsorção óssea
o Aumento no infiltrado celular com predomínio de plasmócitos
o Transição de gengivite para periodontite
o Quando já tem perda óssea e perda de inserção
Hoje em dia há uma predominância em saber os aspectos moleculares das DP. A progressão da
gengivite para periodontite ainda tem muitos fatores desconhecidos.
Fases da Lesão Periodontal (Kornman et al, 1997):
Caracterização e participação de algumas citocinas.
É uma inflamação que progride, porque não consegue vencer o avanço bacteriano e, se não tratada /
controlada, chega a um nível de destruição.
 1ª fase: Agressão Microbiana Aguda: resposta epitelial
o Exposição do epitélio aos produtos bacterianos
o Funções do Epitélio:
 Sinalizadora
 Protetora
o Mudanças epiteliais para facilitar a permeabilidade e o influxo de neutrófilos
o Basicamente caracteriza-se por respostas epiteliais e moleculares iniciais às bactérias, se
tornam evidentes na fase seguinte
o Citocinas, moléculas de adesão, substância P, IL1/IL8/INFy/TGFβ/β defensinas: tentativa de
reação epitelial à presença bacteriana
o Epitélio Juncional
 Funções: sinalizadora (sinaliza os tecidos adjacentes à presença de bactérias, faz
com que se inicia resposta celular e vascular) e protetora
 Reação mecânica
 Reação molecular
 Reação sinalizadora
 2ª fase: Resposta Inflamatória Aguda
o Alterações tissulares aos sinais iniciais
o Plexo dentogengival
 Migração leucocitária seletiva
 Neutrófilos: 1ª linha de defesa local -> impede a proliferação apical e lateral
da placa bacteriana
o Epitélio Juncional
 Aumento do espaço intercelular
 Aumento do fluxo de fluido
 Infiltração neutrofílica
o Extravazamento vascular facilita a resposta local
 o Migração seletiva de leucócitos para o tecido conjuntivo
o Migração de neutrófilos para o sulco gengival
o Ativação de células endoteliais
o Aumento da permeabilidade
o Basicamente caracteriza uma resposta defensiva aos processos bacterianos (resposta
aguda). Sendo evidenciada por: ativação de moléculas de adesão, aumento da migração de
neutrófilos, extravasamento e ativação de proteínas plasmáticas, proliferação epitelial,
acúmulo de células mononucleares no tecido conjuntivo
 3ª fase: resposta imune (local e sistêmica)
o Ativação de células do plasma (plasmócitos)
 Replicação de linfócitos T e B
 Ativação de células apresentadoras de antígenos
 4ª fase: Regulação / Resolução
o Determinação da proteção ou destruição
 1º) evasão da defesa do hospedeiro
 2º) fatores modificadores do hospedeiro: determinam uma resposta um pouco pior
do hospedeiro
Processos de Defesa do Hospedeiro:
 Resposta Inata (não específica)
o Função de barreira do epitélio
o Resposta inflamatória celular e vascular
 Resposta Adaptativa (específica)
o Mecanismos imunológicos (anticorpos)
Se alguma dessas linhas de defesa não for efetiva há instalação e progressão das DP.
 Processos dependentes de células T: linfócitos T auxiliares (helper) produzem citocinas que regulam
a maioria de funções do sistema imune adaptativo.
GENGIVITE PERIODONTITE
Resposta imune inata Pobre resposta imune inata + bactérias
periodontopatogênicas
TH1 TH2
Imunidade mediada por células + produção de Produção de anticorpos não protetores
anticorpos protetores
Lesão estável Lesão progressiva
Essência da Patogênese da DP
 FATORES DE RISCO PARA AS DOENÇAS PERIODONTAIS – Prof. Luis – 06/11/2015
Etiopatogenia:
 Microorganismo:
o Doença infecciosa: apenas a presença da bactéria não leva ao desenvolvimento da DP
 Hospedeiro
o Mecanismos de defesa do hospedeiro
o Fatores / Grupos de risco
Características da DP:
 Origem infecciosa
 Natureza inflamatória crônica
 Sítio específica
 Progressão não linear
 Surtos de atividade
 Períodos de quiescência
 Hospedeiro dependente
Paradigma epidemiológico:
Décadas de 80 e 90:
 Alta variação nas condições periodontais em diferentes populações e dentro delas
 A grande maioria dos indivíduos apresenta problemas insignificantes, enquanto um grupo
limitado é afetado por doença avançada
 Grupos de risco: grupos / indivíduos mais susceptíveis
  A doença não deve ser entendida como consequência inevitável da gengivite
o Linearidade (NÃO é uma progressão linear): ideia de que a ausência de higiene bucal
leva à gengivite e há evolução para periodontite e etc, chegando à perda de dentes.
A DP não ocorre especificamente quando há periodontite e não há necessariamente a perda dos dentes
em consequência das DP. Nem toda gengivite vai evoluir fatalmente para uma periodontite, apesar de
toda periodontite vir de uma gengivite.
Desafio microbiano: no esquema da aula passada, aparecem fatores de risco genéticos (internos) e
ambientais ou adquiridos (externos).
Modelo de patogênese da DP:

Flora normal se torna patogênica -> ativa neutrófilos -> se o sistema de defesa funcionar + gengivite, se
não funcionar, reposta humoral -> inflamação com destruição -> bolsa periodontal. Os fatores do
hospedeiro influenciam tanto a defesa quanto a destruição.
Evidência da existência de fatores de risco:
 Gengivite é uma condição universal
 A periodontite não é uma condição comum
 Pequena quantidade de pessoas e sítios desenvolve perda de inserção
 Baixa prevalência de formas destrutivas graves
 Atividade da doença não tem curso linear e contínuo
 Diferentes formas e modelos de progressão
 Diferentes manifestações clínicas na falta de boa higiene bucal
Hoje: a periodontite, anteriormente vista como um resultado primário de infecção, é abordade como uma
complexa interação entre infecção bacteriana e resposta do hospedeiro, que é frequentemente
modificada por fatores de risco.
Risco:
 Probabilidade de um evento ocorrer no futuro
 Probabilidade de um indivíduo desenvolver uma dada doença ou apresentar uma mudança em
seu estado de saúde durante um intervalo de tempo
Periodontia:
 Probabilidade de uma perda mensurável de suporte periodontal ocorre durante um período
 Qualquer característica, aspecto do comportamento pessoal ou estilo de vida, exposição
ambiental ou característica inata ou adquirida que aumenta a chance do evento ocorrer, como o
tabagismo.
Determinação de causalidade:
Inferência causal:
 Causalidade suficiente
 Causalidade necessária
 Fatores de risco
 Causalidade multifatorial -> fatores de confundimento -> DOENÇA PERIODONTAL
Causalidades:
Critérios (para ser aceito como fator de risco):
 Força de associação: força alta (ex: câncer de fígado e vírus Hepatite C)
 Efeito dose-resposta: quem fuma mais tem mais chance de ter câncer no pulmão
 Consistência temporal: a exposição ao fator de risco tem que acontecer antes da doença
 Consistência de achados: achados se repitam em diferentes populações
 Pausalidade biológica: explicação biológica para o fator causar a doença
 Especificidade: “aquele fator causar aquela doença”, se o fator causa apenas uma doença ou
não.
Periodontite: grupos mais achados:
 Níveis sociais mais baixos
 Homens
 Indivíduos mais velhos
Qual a importância de identificar fatores de risco?
 Classificar o risco
 Agrupar indivíduos
 Diferentes estratégias de tratamento e manutenção / prevenção
O risco em periodontia pode ser: Alto, Médio ou Baixo.
Etapas da Avaliação dos fatores de risco:
 Identificar de um ou mais fatores individuais
 Desenvolver um modelo
 Populações são avaliadas com base no modelo proposto
 A exposição aos fatores de risco é modificada por prevenção ou intervenção e a eficácia deste
regime em particular é avaliada
Potenciais fatores de risco transformam-se em verdadeiros fatores de risco através de uma metodologia
adequada de estudo.
Aspectos conceituais: são aspectos conceituais ainda não explicados / consolidados como risco reais
 Determinante de risco
 Fator de risco: já consolidado e provado o risco real
 Indicador de risco
 Fatores de prognóstico
CARRANZA:
 Fatores de risco: tabagismo e diabetes
 Determinantes: idade, genética, raça e gênero
 Indicadores: estresse, osteoporose, HIV / AIDS, nível socioeconômico
Classificação de variáveis de risco:
 Biológicas
  Sociodemográficas
 Comportamentais
IDADE:
Indivíduos mais velhos são quem têm a doença. Prevalência e gravidade maiores de perda de inserção
(PIC) relacionada a idade.
Envelhecimento:
 Mudanças fisiológicas no periodonto
 Maior desenvolvimento da inflamação
 Menos ganho de inserção após terapia
 Tecido epitelial
o Alteração na divisão celular
o Alteração na ceratinização
 Tecido conjuntivo: redução celular
 Tecido ósseo: diminuição da capacidade osteogênica
Visão atual:
 Maior acúmulo de doença ao longo do tempo do que com condição idade – específica
 PIC aumentada com idade
 Idade = bom indicador de AGRESSIVIDADE
GÊNERO:
A periodontite está mais associada ao gênero masculino.
 PIC em diferentes graus de gravidade: maior prevalência entre homens
 Pior higiene oral
 Maior presença de cálculos e placa
 Pior condição periodontal: atitudes menos positivas em relação à saúde, menor busca a serviços
de saúde, pior higiene bucal -> diferentes atitudes e comportamentos.
Flutuações hormonais (progesterona) femininas estão associadas à gengivite.
RAÇA / ETNIA:
A raça não é determinante.
Diferenças marcantes entre Brancos X Negros.
Maior prevalência de periodontites agressivas em indivíduos de raça negra.
Em grupos mais fechados:
 Maior resposta quimiotática de neutrófilos na raça branca
 Diferenças genéticas
 Maiores diferenças socioeconômicas na raça negra
 Diferentes grupos bacterianos em grupos raciais
Brasil: grupo racial heterogêneo.
NÍVEL SOCIOECONÔMICO:
Acesso a recursos e oportunidades: influência nos comportamentos preventivos. Maior risco para
gengivite mas não para a periodontite.
Gengivite: pobre higiene oral.
Periodontite: ajuste para outros fatores.
FATORES DE CONFUNDIMENTO: diferenças étnicas raciais, fatores culturais, nível socioeconômico e
fatores nutricionais.

GENÉTICA: indicadores -> potencial forte mas não é fator de risco

 Padrão de agregação familiar
 Ocorrência intrafamiliar de síndromes relacionadas
o Anormalidades leucocitárias
o Produção IL1, PGE2, etc.
o Polimorfismos genéticos (IL1 e TNFα -> Periodontite Agressiva!)
o Alteração leve na forma de certos genes que pode levar à probabilidade aumentada de
periodontite
MICROBIOTA: causa real da doença, mas a simples presença não a justifica
Porphyromonas gingivalis (Pg)
Tannerella forsythua (Tf)
Aggregatibacter actinomycetamcomitans (Aa)
Atributos comuns:
 Gram negativos
 Produtores de LPS (lipossacáride)
 Modula a resposta de células do hospedeiro
 Capazes de invadir a barreira mucosa e células epiteliais
 Produzem fatores que evadem mecanismos de defesa do hospedeiro (cápsulas, proteases, p.
ex.)
 Estão relacionadas à recorrência da DP
Resultados controversos:
 Presença bacteriana X Quantidade / Carga bacteriana
o Um verdadeiro fator de risco para PIC é a Quantidade / Carga Bacteriana
o Não basta ter bactéria, tem que ter quantidade
 (Eliminação X Persistência) X Estabilidade Periodontal
o A persistência é um fator de risco para perda de inserção
TABAGISMO / FUMO:
 Sinais de doença de 3 a 6 vezes maiores e mais graves
 Progressão de doença mais rápida
 Efeito importante no efeito do tratamento: resposta mais pobre ao tratamento
 Não pode ser atribuída a maior precariedade do controle de placa ou a composição da
microflora: existe um fator individual forte do tabagismo
 Importante fator de risco para as DP
 Toxinas (mais de 4000) -> são responsáveis pelos efeitos biológicos
o Nicotina
o CO
o Cianeto de H
 Efeitos locais: afetam a vascularização
o Podem agir como vasoconstritores
o Isquemia dos tecidos
o Redução da resposta vascular inflamatória
o Redução do reparo celular
o Diminuição do reparo celular
 Efeitos sistêmicos: resposta celular e humoral
o Diminuição da quimiotaxia e sinalização
 o Diminuição da fagocitose
o Diminuição da produção de anticorpos

PRINCIPAIS FATORES DE RISCO: carga bacteriana, tabagismo e diabetes.

Quanto maios o número e quanto mais tempo, maior o efeito (acumulativo) e persiste por um período de
tempo.
 Efeitos cumulativos e dose-dependentes
 O fim do hábito melhora os sinais clínicos da doença
DIABETES MELLITUS:
 Maior destruição periodontal e risco aumentado para indivíduo diabetes tipo I e tipo II
 Gravidade de DP parece estar associado ao controle da diabetes
 Fator de risco importante das DPs: maior destruição dos tecidos devido a efeitos celulares
específicos:
o Controle glicêmico inadequado: hemoglobina glisocosada
o Aumento dos produtos finais da glicação: glicose no sangue
o Ativação de receptores celulares
o Aumento da resposta inflamatória
 Efeitos vasculares:
o Espessamento de vasos
o Diminuição de quimiotaxia de neutrófilos
o Alterações na fagocitose
o Alteração no metabolismo de colágeno
o Pequenas diferenças na microbiota
Diabetes de longa duração e mal controlada!
Controle glicêmico: melhora a condição periodontal e prognóstico do caso.
ESTRESSE:
O aumento do cortisol tem impacto na resposta inflamatória. O aumento do cortisol é devido ao
desequilíbrio do eixo hipófise – hipotálamo.
 Efeitos inibitórios na resposta celular
 Supressão na produção de citocinas
 Alterações comportamentais
o Tabagismo
o Autocuidado
o Práticas de higiene
OSTEOPENIA / OSTEOPOROSE:
Fragilidade óssea corporal é associada / influencia na perda periodontal? Maior perda de inserção em
mulheres pós-menopausa e associada à má higiene.
Perda de densidade óssea sistêmica + alteração hormonal + hereditariedade + fatores do hospedeiro.
INFECÇÃO HIV/AIDS: ainda há necessidade de estudos.
Aplicação: o Ideal era que fossem realizados testes biológicos. Pensar nos fatores de risco controláveis
(tabagismo e diabetes).
PERIODONTITE AGRESSIVA – Prof. Fernando – 20/11/2015
As periodontites são classificadas em 2 grupos predominantes:
 Periodontites crônicas
 o Localizada (< 30% dos sítios afetados)
o Generalizada (>30%)
 Periodontites agressivas
Introdução
Epidemiologia: compreensão da história natural das DPs.
 Crônica: evolui lentamente ao longo da vida, com períodos de quiescência e atividade (perde LP,
cemento e osso). Tem poucos períodos de atividade e mais períodos de quiescência.
 Agressiva: mais atividade e menos período de quiescência, perde inserção de forma mais rápida,
maior gravidade
 Diferentes formas clínicas das DP
 Doenças periodontais de início precoce: controversas quanto à nomenclatura, classificação, etc.
Histórico:
 Periodontite de Início ou Estabelecimento Precoce
o Periodontite Prepuberal (PB): dentição decídua Ambas em indivíduos muito jovens
o Periodontite Juvenil (PJ): dentição permanente
o ATUALMENTE: Periodontites Agressivas (PA)
o Obs: é difícil distinguir as idades na periodontia
 Questões norteadoras para mudanças de terminologia:
o Determinação da época do início da periodontopatia
o Desconhecimento da taxa de progressão da doença
o Incerteza para fixar um limite de idade arbitrariamente para pacientes com PIP
(Periodontites de Início Precoce)
 Descartou terminologias idade dependentes
o PJL ou PJG passou para Periodontite Agressiva Localizada ou Generalizada
o PJG passou para Periodontite Crônica Grave ou Periodontite Agressiva Generalizada
 Causa problemas de classificação por causa da idade. A partir dos 30 anos passa a
ser difícil de classificar
o PJ: destruição periodontal não é compatível com a quantidade de placa
PERIODONTITE AGRESSIVA
Localizada: 30% ou menos dos sítios afetados
Generalizada: mais de 30% dos sítios afetados.
Ambas as formas podem ser de acordo com a gravidade da perda de inserção:
 Leve: 1 ou 2mm
 Moderada: 3 ou 4mm
 Grave: 5 mm ou mais
Periodontite Agressiva na Dentição Decídua (PADD):
Forma de DP que tem seu início no momento da erupção da dentição decídua, com possibilidade de
base genética para alguns tipos, sendo reconhecida sob a forma localiza e generalizada.
PADD Localizada: aparência clínica saudável
PADD Generalizada: é relacionada à problemas / síndromes / doenças. É uma doença com
manifestação sistêmica. O tratamento destes pacientes deve ser em âmbito hospitalar, uma vez que se
trata de ocorrência bucal de grave problema sistêmico. AAP (1990): exclusão de formas generalizadas.
Características Clínicas
PADD Localizada PADD Generalizada
Afeta preferencialmente primeiros molares e Afeta todos os dentes decíduos
incisivos
Pode ter presença maior de irritantes locais Muita inflamação gengival até com formação de
(placa e cálculo) fissuras na gengiva
Tecido gengival com inflamação discreta ou Graves perdas ósseas no sentido horizontal e
moderada vertical (RX)
Perdas ósseas preferencialmente horizontais
(RX)

PROVA: a distância entre a junção cemento-esmalte e o nível ósseo marginal é medida por uma linha
que liga a junção cemento-esmalte de dois dentes vizinhos. A distância entre as linhas traçadas entre
as JCE de dois molares e a linha no “ápice” da crista óssea se for maior que 2mm é tendenciosa a ser
um paciente com periodontite prepuberal. (CONFERIR)
Não se faz essa medida em espaços interproximais quando há decíduo com permanente, com dentes
em erupção e em dentes em esfoliação.
Critérios para diagnóstico:
 Clínicos: Profundidade de Sondagem e Nível de Inserção Clínica
 Radiográficos: perda óssea alveolar em um determinado momento e/ou longitudinalmente
Fazer controle radiográfico e clínico das PA localizadas (profundidades de bolsa). Controle maior de
higiene oral, raspagem e orientação aos pais, controles periódicos (3 a 6 meses), RX. Não se faz
cirurgia em criança porque pode afetar o permanente.
Relação com crianças com complicações do trato respiratório superior repetitivos, refletido baixa
resistência imunológica nessa região. Mais relacionada à Periodontite agressiva na dentição decídua.
PERIODONTITE AGRESSIVA DENTIÇÃO PERMANENTE (PADP):
Formas de DP de início precoce em indivíduos jovens (anterior à terceira década de vida) associadas a
um perfil microbiano com maior potencial de virulência, caracterizadas clinicamente pela presença de
perda de inserção, profundidade de sondagem aumentada e perda óssea.
 Formas:
o Localizada: menos de 30% dos sítios afetados: predileção por incisivos e primeiros molares
“sem” sinais clínicos e sondagem aumentada
o Generalizada: mais de 30% dos sítios afetados: afeta quase todos os dentes, inflamação de
discreto a moderado
 Diagnósticos: achados clínicos, radiográficos, laboratoriais e história médica
o “Laboratoriais”: não conseguimos passar para a prática, para a terapêutica ainda. Somente
na literatura, não se aplica à clínica.
 Características gerais:
o Perda de inserção rápida e grave
o Perda pronunciada de osso alveolar e de inserção periodontal: tendem a ser perdas
ANGULARES, mas podem ser horizontais também.
o Rápida progressão da doença.
Achados clínicos: “ Perfil clássico ” -> ocorre em 1% da população
LOCALIZADA GENERALIZADA
Afeta primeiros molares e incisivos Afeta toda a dentição
Quantidade de placa e cálculo é pequena para o dano de Inflamação aparente pode ser de
perda que ocorreu nos dentes discreta a moderada
Inflamação aparente pode ser discreta
o Achados clínicos: “Perfil comum” -> registros de até 8% dos casos: perfil que bagunça um
pouquinho e que complica a classificação
 Perda óssea: em relação ao diagnóstico de DP
o Distância do limite amelo-cementário à crista óssea alveolar excedendo 2mm = PO (perda
óssea)
 o Se as medidas estiverem passando de 2mm é alta suspeita para ter ou desenvolver
Periodontite agressiva (mesa coisa da PADD => PROVA). São indivíduos considerados de
risco.
o Quem tem medida suspeita tem que ter acompanhamento clínico muito próximo
 Pacientes com formas localizadas, se não tratadas, podem evoluir para formas generalizadas
 Hereditariedade
o PA tem caráter genético – hereditário
o Padrão genético AUTOSSÔMICO DOMINANTE, mas totalmente modificado pelo
FENÓTIPO (meio de vida do indivíduo)
o Padrão familiar (forte predisposição familiar)
o Estudos mostrando 40 – 50% de indivíduos afetados em grupos familiares
o Estudos genéticos em famílias: padrão mendeliana de um gene de maior expressão: fator
predisponente
o AUTOSSÔMICA DOMINANTE, mas modificado pelo fenótipo
o Alteração dos genes para: defeitos neutrofílicos, habilidade reduzida para agrupar IgG2,
disfunção de actina (afeta diapedese dos PMN), disfunção em receptores para a fagocitose
 Aspectos microbiológicos: modelo PJL (periodontite juvenil localizada): contagens maiores dessas
bactérias e menor capacidade de defesa para os fatores de virulência desses patógenos.
o Aggregatibacter actinomycetamcomitans (Aa)
o Capnocytophada sp.; Eikenella corridens; Prevotella intermedia; Camptolobacter rectus; P.
gingivalis
 P. gingivalis: hoje tem-se a tendência de achar que é a mais agressiva
 Linhas de evidência Aa X PJL (Periodontite Juvenil Localizada)
o Estudos associativos (isolado em 90%)
o Fatores de virulência (leucotoxina)
o Achados de respostas imunes
o Resultados correlacionando sucesso de terapia com redução dos níveis de Aa
 Gram negativos anaeróbicos
o 2/3 em bolsas periodontais profundas
o 1/3 em sítios controle com gengiva normal
Tratamento Periodontite Agressiva
 Terapia Periodontal Básica
o Controle de placa
o RAR supragengival
o RAR subgengival (sob anestesia)
Trabalhar o controle de placa com mais intensidade e mais especificamente.
Fazer a RAR sub e esperar um tempo para reconstituição do epitélio, esperar aproximadamente 4
semanas. Se o tratamento de RAR subgengival não for eficaz, fazer tratamento cirúrgico.
 Terapia Periodontal Cirúrgica
o Convencional (cirurgia de retalho)
o Regenerativa / reparativa (membranas biológicas, osso, etc)
PA: evitamos processos regenerativos porque o potencial de regeneração / reparação dos indivíduos é
maior por si só já que os pacientes são mais jovens.
O uso de antimicrobianos (para bactérias anaeróbicas) deve ser feito com parsimônia. Deve-se evitar
usá-los por causa de resistência bacteriana. Antimicrobiana deve ser usado com bom senso e deve ser
feito antes da fase cirúrgica. Se foi feito o tratamento da PA e obteve pobres respostas iniciais.
 Uso de antimicrobianos: antibioticoterapia terapêutico
o Administração única
o Administração sequencial
Medicamentos:
 Metronidazol (Flagyl) = 400mg 8 / 8hrs 10 a 15 dias: 1ª DROGA DE ESCOLHA: apresenta melhores
resultados
o Efeitos colaterais: gosto metálico na boca, enjoo, etc.
o Se tiver DOR ABDOMINAL suspende porque é um medicamento muito hepatotóxico e
passa Clavulim
 Amoxicilina + Ácido Clavulânico (Clavulim) = 500mg 8 / 8 hrs 10 a 15 dias: 2ª DROGA DE
ESCOLHA
o Efeitos colaterais: diarreia
Administração sequencial: para pacientes com resposta muito muito pobre, mudança nenhuma.
Amoxicilina (500mg, não é o Clavulim) + Metronidazol (400mg) por 10 a 15 dias. As drogas atuam por
sinergismo.

PRINCÍPIOS GERAIS BÁSICOS DE CIRURGIAS PERIODONTAIS – Prof. Fernando – 27/11/2015

Incisão pode ser feita de maneira conservadora, ressectiva, etc.
Reavaliação:
Novo exame após terapia causal/primária/não cirúrgica (isto é, após instruções de higiene oral,
escovação e fio dental, raspagem supra e subgengival, remoção de restaurações excessivas ou pontos
excessivos, resolve grande parte dos problemas periodontais), com revisão dos parâmetros clínicos
periodontais.
A primeira fase pode resolver grande parte das doenças periodontais. Pode ter resolução dos
problemas ou apresentar um tecido menos inflamado. Bolsa profunda pode regredir, nem sempre
precisa operar.
Osso, ligamento, inserção conjuntiva e epitélio juncional: elementos que se reorganizam quando remove
cálculo / tártaro. Pelo menos 35 dias (4 semanas) para os tecidos se reorganizarem e reestabelecerem.
Depois desse tempo é que se faz a reavaliação. Na clínica o que a gente usa é no mínimo 3 semanas,
sendo ideal 4 semanas.
Profundidade de sondagem, presença de sangramento, supuração, problemas mucogengivais,
mobilidade, controle do biofilme.
Quando fazer? 4 a 6 semanas após RAR, para que o tecido tenha boa sustentação.
Procedimentos básicos Tratamento Periodontal de Suporte (se não tiver mais bolsa)

Reavaliação Necessidade de Cirurgia

O tratamento periodontal de suporte é indicado para casos em que melhorou tudo, após a reavaliação.
É indicado retornar a procedimentos básicos quando há uma melhora boa, mas persistem alguns
pontos é indicado voltar aos procedimentos básicos. Pode-se indicar a necessidade de cirurgia quando
não há quase nenhuma melhora ou pouca melhora.
Indicações:
Terapia Periodontal Cirúrgica: bolsas residuais que precisam de acesso para RAR.
 Realizada para desenvolver e manter a saúde periodontal
 Acesso para RAR
 Reduzir ou eliminar a PS
 Restabelecer topografia do tecido periodontal
 Cirurgia plástica periodontal
 Finalidade pré-protética
o Aumento de coroa clínica, acesso ao término do preparo
 o Ex: sorriso gengival, recessões e exostoses
Contraindicações:
 Temporária ou Permanentes
o Temporária: naquele momento, pode ser revertido
 Não cooperação do paciente: o dano periodontal é muito maior quando há cirurgia periodontal em
pacientes que não cooperam.
 Controle inadequado do biofilme
 Doenças sistêmicas não controladas
o Diabéticos controlados / compensados: é um paciente normal, saudável
o Diabéticos descompensados: tem que controlar
 Tem uma quantidade de placa controlada, glicemia não muito alta: pode intervir
 Total: não tem como fazer o tratamento cirúrgico
 Resposta cicatricial ruim e tendência às infecções.
Comprometimento cirúrgico: o ideal é pedir avaliação de risco cirúrgico.
 ASA III e ASA IV: doenças sistêmicas graves
 Gravidez: evitar tratar cirurgicamente no 1º trimestre e, se preciso / se não puder adiar, tratar no 2º e
3º trimestre de gravidez.
Para pacientes descompensados sistemicamente: Antibioticoterapia profilática:
 1º) Amoxicilina
 2º) Clindamicina
Objetivos:
 Contribuir com a preservação do periodonto facilitando a remoção e controle do biofilme
o O paciente não consegue limpar bolsas periodontais
 Criação de acesso para RAR
 Obtenção da morfologia periodontal que facilite o controle de placa
 “Regeneração” do periodonto
o O termo correto seria Reparação: algumas vezes muito efetiva, mas muito difícil voltar à
condição antes do processo patológico. “Osso perdido é osso perdido”.
 Dar suporte a outras especialidades
Instrumentais:
Incisão e Excisão
 Bisturis Periodontais ou Gengivótomos o Curetas MacCall e Gracey
o Kirkland “Colher”  Elevadores de Periósteo
o Orban “Lança” o Molt
o Goldman – Fox: linha de o Espátula 1/7
instrumentais periodontais menores,  Cinzéis cirúrgicos
mais delicados. Outra pessoa criou o Fedi: comprar 1 cinzel com ~2mm
e Goldman diminuiu. o Ochsenbein: 4 – 5 mm de ponta
o Lâminas de bisturi descartáveis: ativa, números 1-2, 3 – 4 (este
 Lâmina 15 último não precisa)
 Lâmina 15C: para enxertos  Limas
muito delicados o Schluger: comprar uma que corta de
o Eletrobisturi todos os lados com diâmetro
 Eletrosecção aproximado de 2mm
 Eletrocoagulação  Fresas
 Raspadores e Curetas o Broca esférica de Aço números 2, 3
o Foices e4
o Enxadas o Para a região de furca indicam-se
o Raspadores 1 – 10 brocas multilaminadas para polir
 amálgama esférica e ponta de o Tesoura Goldman-Fox (menores
chama que 10cm): reta e curva
 Brocas de Alta Rotação o Alicates não!
o Esféricas (#10/#12)  Pinças hemostáticas
o Bisel Longo (#2168/#3195)  Porta-agulhas
o Multilaminadas (polimento) o Crile-Wood (12 cm, a de 15cm não!)
 Tesouras e Alicates o Castroviejo
Incisões:
 Horizontais:
o Intrasulcular
o Interdental: no espaço interdental: tira um pouco da papila
o Bisel interno ou invertido: corte feito para dentro do tecido
o Bisel externo: área cruenta exposta, corta em altura e espessura
 Verticais ou oblíquas (relaxantes)
o Divergentes para apical
o Não dá no meio da papila, não dá no vértice da curva, divergentes para apical
 Bisel Interno ou Invertido: Incisão primária ou Inicial
o Conserva a superfície externa da gengiva
o Produz uma margem delicada e afilada
Suturas:
No meio da papila, não pode deixar isquêmico
Objetivos:
 Fechar adequadamente a ferida sem deixar espaços mortos, sem causar isquemia e necrose
 Manter hemostasia
 Reduz a dor pós-operatória
 Prevenir a exposição óssea
 Manter adequado posicionamento do retalho
Agulhas:
 Ponta corte convenvional
 Ponta corte reverso: não comprar
 Ponta corte atraumático: não comprar
 Curvatura: 3/8 – ½ - 5/8
 Tamanho: 15 a 20mm
Fios:
 Absorvíveis
 Não absorvíveis -> seda
Nós cirúrgicos:
 Deve ser justo e firme
 Deve ser colocado fora das linhas de incisão
 Devem ser pequenos e as pontas curtas (2 a 3mm)
 Evitar tensão excessiva
 Evitar o tracionamento excessivo
 Nó de cirurgião ou nó de segurança
Técnicas de Sutura:
 Interrompidas
 Contínuas
Remoção de sutura:
 Remover de maneira atraumática
 Utilizar sonda exploradora para levantar o fio e a tesoura afiada
 Utilizar pinça clínica para a remoção dos pontos
 Remoção de 7 a 10 dias: evita a epitelização e contaminação dos pontos
Cimentos Cirúrgicos:
Função: dar ao paciente conforto e proteger a ferida cirúrgica de novas infecções enquanto a reparação
tecidual se completa.
Tipos:
 Adesivos químicos
o Cianoacrilato: histoacryl, bucrylate
o Cimento e sutura colam
 Convencionais
o Óxido de Zinco e Eugenol: Inodon, Lysanda
o Sem eugenol: periobond, CoePack
Pós-operatório:
 Fazer uso de enxaguatório à base de clorexidina na 1ª semana
 Manter uma adequada higiene bucal
 Evitar alimentos duros e fibrosos
 Fazer uso correto de medicação prescrita
 Compressas frias nas primeiras 24h
 Não fazer exercícios físicos exagerados na semana seguinte à cirurgia
 Retornar no dia marcado para retorno
 Em caso de dúvidas, entrar em contato com o cirurgião

DETERMINAÇÃO DO PROGNÓSTICO PERIODONTAL – Prof. Marcus – 4/12/2015

Prognóstico periodontal: previsão se é possível tratar o paciente e as possíveis chances de resolução
de sua demanda; difícil dimensionar as alterações inflamatórias (o grau de inflamação). É difícil porque
a DP é sítio-específico: diferentes áreas com diferentes níveis de DP.
Diagnóstico: antes de tratar deve-se fazer o diagnóstico, para então estabelecer o tratamento e
prognóstico do tratamento. “Interpretar todas as informações”.
O paciente vai se perguntar:
 Qual a doença?
 Qual o tratamento, tem cura ou chance de cura?
 O que ele precisa fazer para cooperar com o tratamento?
 Quanto custa?
Prognóstico é Glogal (PG) quando engloba toda a dentição maxilar e mandibular e o prognóstico é
unitário (PU) quando é dente por dente.
Determinam o prognóstico:
 A quantidade de doença e gravidade da DP é determinada pela condição socioeconômica. Assim
como a terapia que o paciente tem acesso (ortodontia, implante, etc). Paciente particular X Paciente
da faculdade
 Vontade do paciente de manter o dente
 Capacidade de controle de placa do paciente. Paciente que não controla placa faz com que toda a
terapia periodontal falhe.
Tratamento de um paciente:
 Diagnóstico
 Prognóstico
 Plano de tratamento
 Tratamento
 Reavaliação
Risco X Prognóstico: é a previsão do curso ou consequência e desfecho de uma doença. Probabilidade
que o indivíduo tem de adquirir uma doença em um período específico.
Determinação do risco:
Tabagismo
História Médica, História Dental, Idade
Exame Periodontal Diabetes
Sexo
Depósito bacteriano
Condição Socioeconômica
Fator de risco / Identificação do Patogenicidade
risco determinante Estresse
Fatores genéticos

Terapia periodontal cirúrgica / não Resposta negativa

cirúrgica

Resposta positiva Reavaliar fatores /

determinantes de risco

Manutenção Preventiva

Prognóstico das DP associadas à placa:

Informação essencial:
 Vontade dos pacientes em manter os dentes
 Capacidade de controle de placa
 Condição socioeconômica
Prognóstico Global (PG):
 A dentição deve ser mantida?
 O tratamento deve ser tentado
 É provável ter sucesso?
 Os dentes remanescentes podem suportar uma carga aumentada da prótese?
Os dentes que vão ficar vão suportar uma prótese? Vão conseguir reestabelecer a função mastigatória?
Fatores a serem considerados:
 Avaliação da resposta óssea passada
o O que de osso perdeu em função da idade: tempo que ficou exposto e como o organismo
respondeu à essa presença de placa
 Altura óssea remanescente
o O quanto de osso sobrou. Altura remanescente é importante: não tem condição de
regenerar o que foi perdido, apenas paralisar o processo. Quanto menos osso
remanescente, pior o prognóstico. Não há regeneração da estrutura periodontal.
 Severidade da doença
o Periodontograma: muita perda de inserção (PI) -> quanto maior a PI pior o prognóstico /
“resseção” (não é profundidade de sondagem!)
 o Severidade é determinada pela perda de inserção
 Idade
o Periodontite é rara na dentição decídua e dentição mista
o As DP começam com aproximadamente 18 a 20 anos
o Periodontite Agressiva é um caso reservado, tem mais alguma coisa acontecendo
 Número e posição dos dentes remanescentes
 Antecedentes sistêmicos
o Diabéticos não controlados tem condição sistêmica que interferem no prognóstico
o Deve-se controlar as condições sistêmicas para tratar
o O tratamento não resolve em pacientes que não conseguem controlar sua interferência
sistêmica
 Grau de inflamação tecidual
o Quanto mais inflamada a gengiva, muito sangramento e muita placa: melhor o prognóstico:
significa que o organismo do paciente está lutando contra aquela placa. Se tirarmos o fator
agressor conseguimos eliminar / paralisar o processo.
o Paciente com boa higiene, apresenta pontos sangrantes à sondagem: prognóstico duvidoso
 Má-oclusão
o A má oclusão interfere:
 Morfológico / posição dos dentes: dificulta o controle de placa
 Traumática (trauma oclusal): muita carga sobre os dentes
 Fatores ambientais
o Paciente:
 Não controla placa
 Tabagista
 Estresse
Idade (Idade X Perda Óssea):
 Até 30 anos: gengivite
 A partir de 30 anos: começa a perda de suporte
 Aos 60 anos há perda de suporte de aproximadamente 40% (periodontite crônica)
 Periodontites agressivas: pacientes jovens, saudáveis com perda de suporte avançada
TENTAR ESTABELECEU UMA RELAÇÃO DIRETA DE CAUSA E EFEITO.
Avaliação da resposta óssea passada: diferença do nível ósseo atual com o nível em que deveria se
encontrar a crista óssea. A avaliação da resposta óssea passada consiste no tanto de osso que o
paciente perdeu de acordo com a sua idade.
Prognóstico Unitário (PU):
Fatores a serem considerados:
 Mobilidade dental
o Fator mais importante da PU
o Causas da mobilidade crônica:
 Perda de inserção (causa periodontal)
 Quanto maior a mobilidade do dente em função da perda de inserção pior o
prognóstico. Se é muito: o dente está perdido.
 Trauma (causa traumática / protética)
 Endodontia, problema pulpar (causa endodôntica)
o Mobilidade fisiológica: o quanto o dente se movimenta dentro do seu LP. A mobilidade pode
ser aumentada por carga oclusal, problema endodôntico e periodontite. Quanto mais
relacionado à periodontite, pior o prognóstico.
 Lesões de furca
o Dentes com várias raízes
o Simplesmente ter lesão de furca não significa perda / prognóstico desfavorável
o Saber o grau de lesão de furca
 o Lesões de furca: difícil acesso e, consequentemente, difícil controle pelo profissional e pelo
paciente (caso de molares superiores, que são trirradiculares)
o Dentes: 1º pré molar superior, molares superiores, molares inferiores -> não tem acesso: se
não limpa, a bactéria continua atuando
o Grau de envolvimento da furca e anatomia radicular (raízes finas):
 Início: basta limpar
 Grau 1: até 1/3 -> prognóstico bom
 Grau 2: 2/3 sem atravessar -> prognóstico bom
 Grau 3: atravessa de um lado a outro. Dente com mobilidade, o prognóstico pode ser
desfavorável.
 Bolsas periodontais
o Bolsa: nicho de retenção de bactéria
o Qual a relação da bolsa com a perda de inserção
o Se associada mais à apical, pior o prognóstico
 Defeitos intraósseos
o Horizontal: perda em altura, não há chance de regenerar
o Vertical: perda inclinada, dependendo do nível do defeito é possível regenerar por técnicas
de enxertia
 Dentes adjacentes a áreas desdentadas
o Dentes como pilar para área protética: a carga mastigatória vai aumentar para esses dentes.
 Relação ao nível ósseo
o Quando o eixo de rotação é mais coronal o prognóstico é melhor do que quando o eixo de
rotação é mais apical.
Classificação dos defeitos:
 Defeito com três paredes: parede V, L e D foi preservado, é um defeito cercado por osso, então a
chance de regeneração por enxertia é melhor. Essa regeneração só acontece quando há três
paredes ósseas.
o Só nesse caso que se consegue “regeneração”: cola enxerto e regenera. Existe grande
chance de regenerar mesmo sem enxerto.
 Defeito com duas paredes: pode estabilizar, mas não regenerar
 Defeito com uma parede: pequena chance de estabilizar, não é possível regenerar
 Defeito circunferencial: associado à mobilidade
Prognóstico excelente:
 Nenhuma perda óssea
 Condição gengival excelente
 Boa cooperação do paciente
 Nenhum fator sistêmico / ambiental
Prognóstico bom:
 Suporte ósseo adequado
 Boa estabilidade dos dentes
 Possibilidade de controle dos fatores etiológicos
 Boa cooperação do paciente
 Fator sistêmico / ambiental ausente ou controlado
Prognóstico regular:
 Suporte ósseo menor do que o adequado
 Alguma mobilidade dental
 Possibilidade de controle dos fatores etiológicos
 Lesões de furca classe I
 Cooperação aceitável do paciente
 Fator sistêmico / ambiental limitados
Prognóstico ruim:
 Perda óssea moderada para avançada
 Mobilidade dental
 Dificuldade de controle de placa
 Lesões de furca classe I e II
 Cooperação duvidosa do paciente
 Fator sistêmico / ambiental presentes
Prognóstico desfavorável:
 Perda óssea avançada
 Mobilidade dental generalizada
 Áreas de difícil acesso para limpeza
 Lesões de furca classe II e III
 Cooperação duvidosa do paciente
 Fatores sistêmicos / ambientais não controlados
Determinação do prognóstico:
 Experiência profissional
 Capacidade de interpretação
 Avaliação da capacidade regenerativa
 Domínio da técnica
 Cooperação do paciente
Plano de tratamento periodontal:
Objetivos:
 Estabelecer condições para um controle de placa
 Evitar a perda de inserção periodontal
 “Regenerar” o ligamento periodontal perdido
Objetivos da Cirurgia Periodontal:
 RAR eficaz
 Restabelecer um contorno gengival adequado
 Regenerar o ligamento periodontal
Fases:
 Terapia causal: tentar remover a causa, escovar, RAR. Eliminar ou reduzir ao máximo o grau de
inflamação do paciente
o Instrução e motivação
o Raspagem e alisamento
o Remoção de fatores retentivos
o Controle químico da placa
 Terapia corretiva: cirurgias
o Dar um prazo de 2 meses entre a terapia causal e a corretiva, associado com o grau de
controle de placa do paciente.
o Gengivectomia
o Cirurgias a retalho
o Cirurgias ósseas
o Cirurgias mucogengivais
 Terapia de suporte: voltar periodicamente para RAR
o Mantém a saúde periodontal
o Mantém níveis de inserção
o Evita a recidiva da DP
o Reduz a incidência de cárie
 o Reduz a mortalidade dental
o Frequência de 3 a 6 meses
Cirurgia: acesso à RAR, restabelecer forma e volume.

TRAUMA OCLUSAL / TRAUMA PERIODONTAL (TP) – Prof. Marcus – 11/12/2015

O que uma força aumentada, força / carga oclusal aumentada leva como consequência às estruturas
periodontais: estrutura de suporte e sustentação periodontal. Trauma Oclusal Periodontal. Fatores que
podem favorecer ou não à progressão da DP. “O que uma força oclusal vai trazer de consequência à
estrutura periodontal?”
Conceito:
“Lesão do aparelho de inserção devido à força oclusal excessiva”.
O organismo tem a capacidade de se adaptar a uma demanda específica. Porém, uma força aplicada
de maneira excessiva, ou numa direção diferente, intensidade, frequência, duração da força, pode
causar trauma, destruir o suporte periodontal, fazendo com que o organismo não consiga se adaptar.
Confusão -> Trauma oclusal: força oclusal pode ser estimulo para o organismo se adaptar ou pode levar
a uma lesão progressiva.
Força oclusal:
 Adaptação funcional
 Lesão progressiva (doença)
Diagnóstico:
Sinais clínicos:
 Mobilidade aumentada: acima da mobilidade fisiológica
o 1º aspecto, é o principal
 Desgaste oclusal
 Fratura dental
 Espasmo muscular
 Disfunção de ATM
 Alteração pulpar
Sinais radiográficos:
 Ligamento periodontal espessado: se há espessamento há mobilidade aumentada
o RX periapical: qual a largura do LP
o É um dos sinais principais
 Perda da lâmina dura
o É um dos sinais principais
 Defeito ósseo angular
o É um dos sinais principais
 Radiopacidade periapical
 Radiolucidez periapical
 Reabsorção radicular: comum em trauma oclusal controlado (ortodontia)
Os sinais principais são importantes para fazer um Diagnóstico Diferencial.
Contatos oclusais: momentos funcionais -> mastigação e deglutição. Se há contato oclusal fora desses
momentos, trata-se de uma parafunção.
Pacientes com hábito parafuncional podem não apresentar nenhuma complicação periodontal (há
trauma oclusal, mas não há perda / complicações periodontais). O estímulo pode levar à uma
adaptação funcional: forma até osso para conseguir se adaptar. Dentes que são suporte para prótese
fixas podem estar recebendo trauma oclusal e causando perda óssea.
Mobilidade dental:
 Excursão da coroa
 Deslocamento radicular
 Mobilidade fisiológica: o tanto que o dente desloca dentro do LP. Se o LP fica espessado, há maior
distância para a raiz percorrer dentro do LP e, consequentemente, mobilidade aumentada e precisa
tratar porque é doença.
 Mobilidade aumentada (clínico) é proporcional ao LP espessado (radiográfico)
 Pode ocorrer mobilidade fisiológica que parece estar aumentada devido à redução do LP: quando
há perda óssea, o nível de inserção óssea estará mais apical, porém o LP apresenta-se com a mesa
espessura. Não demanda tratamento.
 Mobilidade aumentada
o É progressiva? É doença. Precisa tratar porque senão vai levar à perda do dente
o É fisiológica? Adaptação funcional, não precisa tratar.
Quando tratar o paciente no ponto de vista: periodontal X protético.
Terapia oclusal para aliviar a carga:
 Ajuste oclusal
 Ferulização
Trauma periodontal + DP associada à placa (Periodontite / Inflamação):
Qual a relação entre bactéria e perda óssea?
1) Estudos de autópsias em humanos
 Conceito de Glickman (1965, 1967): escola de Boston (protética)
o Dividir o periodonto em duas áreas
 Zona de irritação
 Zona de co-destruição
Quando há acúmulo de placa, há uma inflamação que vai atuar na zona de irritação. Joga a doença
para dentro do LP causando uma co-destruição.
Glickman disse que quando um dente que está com periodontite / gengivite e está recebendo trauma,
há deslocamento da inflamação para dentro do LP, na zona de co-destruição, causando perdas ósseas
/ defeitos ósseos verticais. O eixo de inflamação não vai mais externamente causando defeito ósseo
horizontal, vai para dentro do LP e causa defeitos ósseos verticais / angulares. Inflamação proveniente
do trauma + inflamação proveniente da placa e, consequentemente, zona de co-destruição.
Forças oclusais causam defeitos angulares.
 Conceito de Waerhaug (1979): escola europeia, “bactéria”
A morfologia da perda óssea está associada à posição subgengival da placa.
Mesmo modelo de estudo de Glickman porém com resultados diferentes: não conseguiu achar relação
entre morfologia do defeito e trauma oclusal.
A placa consegue destruir até 3mm de osso em volta (raio de destruição da inflamação).
Posição subgengival da placa + fora e volume ósseo = morfologia do defeito
O osso tem que ter espessura e quantidade suficiente para levar a um defeito ósseo angular.
2) Estudos clínicos em humanos
a. Sem relação
b. Com relação
Diagnóstico Diferencial: Trauma Periodontal X Doença Periodontal
Sinais TP DP
Mobilidade + +
Defeito angular + +
Osso marginal + +
Profundidade de sondagem - +
Sangramento - +
Profundidade de sondagem e sangramento são sinais de inflamação.
Em radiografias estamos vendo osso, porém o que estamos perdendo é LP (CONFERIR).
Não há profundidade de sondagem no trauma periodontal, ou seja, a sonda não pode entrar, porque
neste caso (TP) não há perda de LP e sim osso. O trauma oclusal provoca perda óssea e não perda do
LP. Na DP há perda de suporte periodontal, do LP, que leva à perda óssea também.
TEM QUE FAER SONDAGEM PERIODONTAL PARA O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Função Mobilidade
Hipofunção Reduzida
Normal Fisiológica
Hiperfunção Aumentada
Traumática Aumentada
Hiperfunção: quando o organismo consegue se adaptar e não há perda.
Diagnóstico: “falta de critérios confiáveis e bem estabelecidos é o maior obstáculo”
3) Estudos animais
 Trauma tipo ortodôntico:
Regiões que mais sofrem alteração -> periodonto marginal e periodonto apical.
Áreas de pressão (reabsorção) e tensão (aposição óssea) para remodelação óssea.
São forças organizadas.
 Periodonto sadio com altura normal. Trauma alternado / desorganizado. Efeito puro de um trauma
sobre uma estrutura periodontal sadia.
Trauma alternado + periodonto sadio
o Após alguns dias há mobilidade aumentada
o Há espessamento do LP em função da perda óssea, porém não há profundidade de
sondagem: a sonda não entrava
o Então, trauma oclusal não provocava periodontite
o Após 6 meses não tinha mais nenhum sinal de progressão da doença
o Após a remoção do trauma, houve remineralização do osso perdido
o Conclusão: as forças oclusais traumáticas não são responsáveis pela DP, pela perda de
inserção
 Periodonto sadio com altura reduzida
Altura reduzida: paciente que tratou a periodontite e ficou com sequela de perda em altura. Não tem
processo inflamatório associado à placa.
o Após algumas semanas há mobilidade aumentada pelo alargamento do LP no periodonto
marginal e apical, causando perda
o Não há inflamação
o Conclusão: o periodonto reduzido tem capacidade de se adaptar se há remoção do trauma e
não tem associação com placa
 Se tem contaminação bacteriana: já era!
 Exemplo do dente de ancoragem: RX há espessamento do LP e “perda óssea”,
mobilidade, não há perda de insreção porque a sonda não entra
 Progressão e severidade: animais
Paciente com perda óssea, há profundidade de sondagem e há trauma.
“Será que a doença periodontal vai progredir na mesma velocidade da DP + trauma?”
Trauma periodontal + DP associada à placa.
Lindhe: força traumática + DP acelera o processo
Polson: não há relação entre TP e DP.
 Progressão e severidade: humanos
Trauma periodontal + DP associada à placa.
Estudou aspectos: oclusais, periodontais e radiográficos. Estava vendo se encontrava a relação de
maior severidade de trauma oclusal com maio severidade da DP.
o Toque prematuro: com ou sem toque não há diferença de profundidade de sondagem nem
severidade da DP
o Perda de inserção: dentes com ou sem toque não tinham diferença
o Ligamento periodontal
 Espessado (trauma, recebe mais carga): > PS, > Perda de Inserção, > severidade da
doença
o Mobilidade dental: > PS, > Perda de Inserção, < Quantidade de osso alveolar presente (está
perdendo estrutura e associado à > severidade da DP)
o Lâmina dura:
 Espessada: <PS, <PI, >Osso alveolar
 Ausente
o Índice de função dental
 Aumentada: > PS, > PI, < AO
o ÍNDICE DE TRAUMA OCLUSAL
 Mobilidade aumentada funcional + ligamento espessado
 Positivo: >PS, >PI, <AO
 Severidade da doença aumentada e relacionada ao trauma
 Negativo
o Índice de adaptação oclusal
 Quando: hiperfunção e lâmina dura espessada
Conclusão: TP e severidade da DP. Quando maior a perda de inserção, maior a severidade da DP.
Quando a PI fica mais severa, a perda óssea fica mais pronunciada no dente com trauma oclusal. O
trauma oclusal em um dente com gengivite não leva à progressão. O trauma oclusal sobre uma
periodontite moderada a avançada vai favorecer à progressão acelerada da perda.
CONCLUSÕES DO TRAUMA OCLUSAL PERIODONTAL:
 Não inicia a DP associada a placa
 Resulta na reabsorção óssea e pode ser transitório ou permanente
 Sob certas condições pode aumentar a taxa de progressão da DP
 Critérios de diagnóstico mais precisos
 Prevalência reduzida frente aos novos critérios: é uma lesão combinada, não acontece sem
periodontite. 95% das vezes é uma lesão com DP associada
 Diferenciar uma adaptação funcional de uma lesão progressiva: acompanhar o paciente
 No tratamento de lesões combinadas, ênfase deve ser dada ao controle da placa bacteriana:
prioridade máxima
o TRATAR A PERIODONTITE: RAR e, se necessário, fazer depois o ajuste oclusal
 Pesquisas futuras são necessárias para identificar as condições do dano adicional ao trauma oclusal