FISIOLOGIA DE LA ERECCION Y EYACULACION

Dr. Osvaldo N. Mazza

La supervivencia de las especies depende de su capacidad para la reproducción.

El ser humano, como el último escalón de la evolución de los mamiferos
(especificamente de los primátes bípedos) tiene sus órganos genitales desarrollados
para la copulación. El varón de la especie posee un órgano copulador (el pene) capaz
de penetrar al órgano receptor femenino (la vagina) en condiciones especiales de
longitud y rigidez que solo se dán cuando en actitud coital, éste desarrolla una función
denominada erección. Mediante la erección el pene establece la cópula y deposita el
fluido seminal en la vagina mediante una segunda función llamada eyaculación. De
esta forma, erección y eyaculación constituyen dos funciones complejas y
generalmente encadenadas que dependen de la integridad de centros neurales
superiores, vias de conducción nerviosa, glándulas endócrinas y productoras de semen
y el pene con sus cuerpos eréctiles.
En esta sección solo nos dedicaremos a describir la fisiología de la erección, la
emisión semen, la eyaculación y el orgasmo, haciendo abstracción de la formación del
fluido seminal. De esta forma dividiremos la descripción de ambas funciones solo a los
efectos de su mejor comprensión.

Tipos de erección

Si bien la erección cumple la función biológica de permitir la copulación y por lo

tanto es un fenómeno psico-neuro-vascular que se desarrolla ante la inminencia del
encuentro sexual, pueden distinguirse en el ser humano tres tipos de erección cuyo
desarrollo inicial tiene localizaciones diferentes dentro del SNC.
Por una parte se encuentra la erección psicógena, que como veremos es la la
preponderante duarente el acto sexual y la que lo inicia. La erección central o
psicógena se origina a partir de estímulos sensoriales o evocativos que se integran a
nivel del sistema límbico subcortical, como veremos más adelante.
El segundo tipo de erección es la reflexogena. Esta se origina a nivel del asta
intermedio lateral de los segmentos medulares sacros 2,3 y 4 y es una respuesta
refleja a estimulos sensoriales de las terminaciones nerviosas de la mucosa del glande,
piel del pene y tejido cavernoso. Este tipo de erección puede potenciar a la anterior
durante el acto sexual (frotación o caricias en el pene o la presión y el roce del introito
vaginal. También se puede originar de forma inconsciente por presión ejercida sobre los
cuerpos cavernosos (vibraciones producidas por el asiento de un vehículo en
movimiento).
El tercer tipo de erección es involuntaria y generalmente inconsciente, ya que
se genera durante el sueño profundo (períodos de sueño REM). Es una constante
fisiolgica que se origina desde la vida intrauterina y sucede cada noche, asegurando la
erección periódica del pene y con ella la oxigenación del tejido eréctil. Se origina a
nivel de un marcapasos de la sustancia gris de la región pontina.

Algunos conceptos sobre regulación y control central de la erección y la

eyaculación

La conducta sexual de los mamiferos ha sido dividida para su estudio en

*
 Profesor Titular de Urología, Facultad de Medicina, UBA.

1
conductas apetitivas y consumatorias. Se conoce como conductas apetitivas al inicio,
motivación y busqueda del objeto sexual. Por conducta consumatoria al abordaje (de la
hembra) penetración y eyaculación. Ambas conductas (apetitivas y consumatorias) se
encuentran firmemente reguladas por el sistema endócrino, tienen una perioricidad
regulada por hormonas y activada por feromonas, pasando el animal de su fase
apetitiva a la consumatoria de forma inmediata. El ser humano, si bien también
responde a conductas apetitivas (deseo, tono sexual o libido) estas no se encuentran
pautadas por ciclos hormonales determinados y su paso a la consumación se encuentra
regulado por la conducta social o pautas culturales determinadas.
La etapa de inicio del deseo sexual se establece por estímulos sensoriales,
visuales, auditivos, olfatorios (actualmente se reconoce que el órgano vomeronasal
puede jugar alguna función en el humano y ser también estimulado por feromonas del
sexo opuesto), sensoriales tactiles y fundamentalmente por la evocación del objeto o
de experiencias sexuales pasadas. Todos estos estímulos son procesados por el sistema
límbico sub-cortical que tienen una alta dependencia por la regulación hormonal
sexual, especificamente la testosterona, presentando alguno de ellos un evidente
dimorfismo sexual.
Se cree que los lóbulos frontal y temporal desempeñan un papel vital en la
elaboración del interés y la conducta sexual. Se ha comprobado que la patología
traumática o funcional del lóbulo temporal produce alteraciones endocrinas que
pueden causar impotencia.
La representación genital del cerebro está mejor documentada y es probable
que tenga menor importancia en la iniciación y la organización de la función sexual
normal. Ésta se encuentra en el gyrus poscentral del hemisferio cerebral y todavía se
ignora si es el destino final o si tiene una importancia estratégica para la información
sensitiva. En el ser humano la estimulación del gyrus cingulado produce alucinaciones
y erección. Otra de las áreas relacionadas con la función sexual es el olfato a través de
la corteza piriforme. La hipótesis actual es que la corteza cerebral desempeña un papel
importante en la inhibición general de la actividad neuronal de núcleos subcorticales
encargados de determinadas funciones; una prueba de ello se basa en la presencia de
hipersexualidad y erecciones penianas múltiples en el síndrome de Klüver-Bucy,
secundario a una lesión de la corteza piriforme y de las estructuras cercanas.
La motivación sexual se encuentra regulada por el sistema dopaminérgico
mesoaccumbens. Brackett y colaboradores demostraron la importancia del
mesencéfalo en los aspectos apetitivos del comportamiento sexual. Junto con el núcleo
accumbens, la amigdala intervendría como un centro de integración de estimulos
sensitivos y un punto de conección con las areas encargadas de las conductas
apetitivas. [figura 2]
Las conductas copulatorias dependen de la integridad del área preóptica medial
APOM. La APOM es un área dimórfica del sistema nervioso central SNC cuyo desarrollo
ontogénico se encuentra influenciado por las hormonas esteroides sexuales. Contiene
una región que es considerblemente mayor en el sexo masculino que en el fdemenino,
denominada núcleo dimórfico sexual del área preóptica. La región medial del área
preóptica septal y la porción medial del núcleo dorsomedial parecerían ser puntos
centrales para la erección. Al igual que otras regiones del encéfalo, el área preóptica
medial es una estructura dimorfa que se encuentra más desarrollada en los hombres
que en las mujeres. La regulación de la erección peniana a nivel del área preóptica
medial depende de la dopamina y a ese nivel se han descrito receptores
dopaminérgicos del tipo D2. El estado hormonal del individuo desempeña un papel
importante en la regulación de la neurotransmisión a nivel de esta región. Mac Lean y
col. sugieren que los impulsos excitatorios descenderían por la parte media del sistema
de fibras periventriculares. Estudios efectuados en animales confirman la importancia
del hipotálamo y del sistema de conexiones límbicas y adjudican al área hipotalámica
preóptica un papel esencial como centro integrador. La lesión de esta área provoca la
eliminación de la copulación en los animales, con la desaparición de los reflejos

2
eréctiles.
El sistema límbico en general influye en las manifestaciones afectivas y
emocionales, por lo que no es sorprendente que la lesión de alguna de estas
estructuras afecte la performance sexual. Además de recibir los datos de la corteza
cerebral, los retransmite hacia los centros medulares que controlan la erección en el
hombre y la lubricación vaginal en la mujer. Mac Lean y Ploog describieron una vía
ocitocinérgica descendente desde la porción parvocelular del núcleo paraventricular
del hipotálamo hasta centros autonómicos espinales. Estas fibras desempeñarían un
papel importante integrando la erección con otros componentes de la respuesta sexual
y ejercerían su acción a nivel periférico y central. El núcleo paraventricular también
enviaría fibras ocitocinérgicas al hipocampo. Éstas ejercerían una acción inhibitoria
sobre la función sexual, puesto que en los animales la extirpación del lóbulo temporal
junto con el hipocampo provoca un estado de hipersexualidad. Aquí queda demostrada
la regulación hormonal de la erección. Meyers observó, en pacientes con lesiones
diencefálicas bilaterales y con sección del ansa lenticularis, la ausencia de libido y de
erecciones.

Control periférico de la erección

Mecanismos espinales

En un experimento clásico Semans y Langworthy (1938) estudiaron la

neurofisiología de la función sexual del gato. Estos autores expusieron quirúrgicamente
las raíces nerviosas sacras y la cadena simpática lumbar, disecando además la vejiga,
la próstata y la uretra, y mediante estímulos eléctricos de los nervios apropiados
pudieron simular la función sexual normal del gato. Al estimular los nervios pelvianos
parasimpáticos lograron la erección peniana, mientras que al estimular el simpático
obtuvieron la emisión de líquido seminal en la uretra prostática. La estimulación de los
nervios pudendos provocó la eyaculación y al estimular el simpático lumbar se produjo
la detumescencia. En 1947 Root y Bard observaron que la indemnidad de las aferencias
parasimpáticas sacras era necesaria para la erección reflexógena. Al resecar la médula
espinal sacra estos autores documentaron la persistencia de erecciones en el gato
macho colocado en presencia de una hembra en celo. Con este último experimento se
demuestra la existencia de una vía simpática responsable de la erección que responde
a mecanismos centrales tales como la captación por el rinencéfalo del gato de las
feromonas emitidas por la hembra.
En 1967 Habib logró erecciones en parapléjicos mediante la estimulación de las
raíces S2, S3 y S4. Tanto en los individuos normales como en los pacientes con lesiones
medulares a niveles suprasacros la estimulación de receptores penianos provoca
erección y es por ello que se acepta que estas respuestas son mediadas por una vía
refleja sacra. Las interneuronas son activadas por impulsos aferentes y
presumiblemente participan transmitiendo los estímulos a nivel cerebral y activando
neuronas preganglionares parasimpáticas. Se ha demostrado en animales que las
neuronas preganglionares se localizan en el núcleo intermediolateral de la médula
espinal y que envían sus prolongaciones dendríticas a las láminas V y VII y a la
comisura posterior, que recibe las aferencias penianas.
El pene es considerado un órgano sensitivo que envía información al SNC a
través de vías aferentes. Los vasos sanguíneos, el músculo liso peniano y el músculo
estriado circundante se encuentran bajo el control de nervios de tres orígenes
diferentes: el simpático toracolumbar, el parasimpático lumbosacro y el somático
lumbosacro. La erección normal requiere la participación de los tres sistemas.

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Vías simpáticas

Se originan en neuronas ubicadas en el asta intermediolateral de la sustancia

gris medular, desde T10 hasta L3. Las fibras preganglionares abandonan la médula
espinal a través de la raíz ventral y alcanzan los ganglios simpáticos paravertebrales a
través de los ramos comunicantes blancos, haciendo sinapsis con las neuronas que allí
se encuentran. Los ganglios que envían prolongaciones al pene se encuentran a nivel
sacro y lumbar caudal. A través de los ramos comunicantes grises las fibras
posganglionares alcanzan el tracto urogenital como los nervios pelviano, cavernoso y
pudendo. Jünemann y col. observaron que en el perro la erección causada por
estimulación de los nervios cavernosos era bloqueada por la estimulación simultánea
de los nervios hipogástricos. Esto ejemplifica el papel del sistema autónomo simpático
en la detumescencia peniana.

Vías parasimpáticas

Las neuronas preganglionares se encuentran en la región intermediolateral de la

sustancia gris espinal de los segmentos S2 a S4; el mayor número de fibras proviene
de S2 con contribuciones de S3 y S4. Estas fibras emergen por las raíces ventrales y
constituyen los nervios erectores, que forman 3 a 6 troncos diferentes en el ser
humano. Estos nervios también reciben fibras simpáticas que los acompañan a través
de los ramos comunicantes grises. Las fibras simpáticas constituyen el 40% del plexo
pelviano . Fibras provenientes del plexo hipogástrico inferior se unen al plexo pelviano,
que se ubica en la fascia pelviana a los lados del recto y del tracto genitourinario. Este
plexo desempeña un papel muy importante en la regulación de la función urogenital y
sirve como estación de relevo y centro integrador donde las fibras preganglionares
hacen sinapsis con las posganglionares. Las neuronas que inervan el pene se alojan en
el ganglio pelviano mayor, una estructura que corresponde al plexo pelviano. El ganglio
pelviano mayor contiene pequeñas interneuronas y fibras peptidérgicas de diversos
orígenes que rodean los cuerpos celulares de las neuronas posganglionares. Algunas de
estas fibras representarían aferentes colaterales de origen visceral y tendrían cierta
participación en la modulación presináptica de las sinapsis colinérgicas. Las neuronas
del ganglio son sensibles a la acción de las hormonas sexuales durante el desarrollo
posnatal y mantendrían cierta capacidad de modulación por parte de esteroides según
Mills y col. y Giuliano y col.
Las fibras autonómicas que se proyectan al pene desde el plexo pelviano
reciben el nombre de nervios cavernosos. Estas fibras, de difícil observación
intraquirúrgica, discurren entre la cápsula prostática y la fascia endopelviana; luego se
dirigen por la cara posterolateral de la próstata hasta el ápex prostático, donde se
encuentran a pocos milímetros de la luz uretral. Distalmente a la uretra membranosa
algunas fibras penetran en la túnica albugínea del cuerpo esponjoso, mientras que las
restantes se ubican en posición hora 1 y 11 sobre ella. Posteriormente alcanzan la
crura cavernosa junto con las ramas terminales de la arteria pudenda. Eckhard fue el
primero en observar que la estimulación de los nervios erectores provocaba erección.
Esto fue confirmado a posteriori por numerosos autores. La actividad parasimpática
produce vasodilatación de los vasos penianos y aumenta el flujo sanguíneo en el tejido
cavernoso.

Vías somáticas

El nervio pudendo está compuesto por fibras eferentes que inervan los
músculos isquiocavernoso, bulbocavernoso y otros músculos estriados pelvianos y
perineales. También está formado por fibras aferentes que transportan información

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sensitiva peniana. En el ser humano las motoneuronas pudendas se encuentran a nivel
del núcleo de Onuf (S2 a S4). El nervio pudendo abandona la pelvis a través del agujero
ciático mayor, alcanzando la región glútea, donde vuelve a ingresar a la pelvis a través
del agujero ciático menor. Desde allí se introduce dentro del conducto de Alcock
(adherido a la rama isquiopubiana) cubierto por el músculo obturador interno. Allí
emite el nervio rectal inferior, dividiéndose posteriormente en el nervio perineal y el
nervio dorsal del pene. El primero inerva los músculos perineales, el esfínter liso, parte
del esfínter estriado de la uretra y el cuerpo esponjoso. El nervio dorsal forma la rama
aferente del reflejo eréctil, llevando estímulos a la médula espinal desde la piel
peniana, el prepucio, el glande, el frenillo y el tejido conectivo del septum
intercavernoso. La mayoría son terminaciones nerviosas libres, aunque también
pudieron demostrarse receptores corpusculares (la relación de las primeras con los
segundos es de 10:1). Las delgadas terminaciones nerviosas libres son fibras mielínicas
del tipo A (o amielínicas del tipo C). Este tipo de inervación sensitiva es única del
glande y lo diferencia de otras áreas del organismo. En los animales estarían bajo
influencias hormonales (Johnson y col.).
Se han descrito como parte del nervio dorsal fibras autonómicas que se originan
en la cadena simpática; se les atribuye un papel en el control de los vasos de la piel
peniana o como posibles moduladoras de la sensibilidad de los receptores cutáneos. La
estimulación eléctrica de los nervios cavernosos provoca erección completa, sin rigidez
máxima. Se postula que la rigidez máxima se alcanza con la contracción de los
músculos isquiocavernoso y bulbocavernoso comprimiendo la crura cavernosa. Esto
aumentaría la presión intracavernosa por encima de la presión sistólica, con lo que se
alcanzaría la máxima rigidez de penetración.

Neurotransmisores cenrales y periféricos

El sistema nervioso central se encuentra regulado por una gran cantidad de

neurotransmisores que por su ubicación en las terminaciones sinápticas o en las
varicosidades de los axones provocan la comunicación de neuronas próximas o
alejadas, pudiendo las mismas, responder a uno o varios neurotransmisores. De estas
forma, en el cerebro se conforman sistemas neuronales que responden
predominantemente a un neurotransmisor, pudiendo ser en la esfera sexual la
dopamina, la noradrenalina, la serotonina, las endorfinas y en menor grado el GABA
(ácido gamma amino butírico). Existen estructuras en las que hay una predominancia
marcada como el locus coeruleus para la noradrenalina y el APOM para la dopamina.
Resulta importante conocer que en esos sistemas neuronales, la dopamina tiende a
promover respuestas sexuales positivas, al igual que la noradrenalina; mientras que la
serotonina, las endorfinas y el GABA provocar respuestas negativas. Así, un tono
serotoninérgico elevado retarda la eyaculación y el orgasmo, un tono dopaminérgico
aumentado promueve la erección y las endorfinas, además de caracterizar el orgasmo
aumentan el período refractario donde no se produce la erección.
De los neurotransmisores periféricos, nombraremos los del sistema nervioso
autónomo encargados de los mecanismos eréctiles. El sistema nervioso simpático
expresa como NT a la noradrenalina, sus receptores alfa 1 predominan en el músculo
liso de las arterias cavernosas y sus ramas y del espacio trabecular de los cuerpos
cavernosos y esponjoso provocando un aumento de tono y contracción de las fibras
musculares cuyas consecuencias hemodinámicas son la vasoconstricción arteriolar y el
vaciamiento sanguíneo de los espacios cavernosos. Los receptores alfa 2 adrenérgicos
predominan en el músculo liso arteriolar y serían activados por las catecolaminas
circulantes lo que les reservaría algún papel en la patogénesis de la disfunción eréctil
psicógena. La musculatura lisa del cuello vesical, la uretra prostática, los conductos
deferentes, eyaculadores y vesículas seminales tiene una inervación predominante alfa
1 adrenérgica; estando bajo la regulación simpática el transporte de espermatozoides,

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la emisión del semen y la eyaculación. Por otra parte se tiene conocimiento que la
erección central o psicógena requiere de la indemnidad del plexo hipogástrico. Se
desconoce aún como una neurotransmisión simpática podría iniciar una erección
siendo que sus neurotransmisores son erectolíticos, o si la abolición total de ese tono
simpático desencadenaría los eventos que lleven a una erección.
El sistema nervioso parasimpático desencadena los mecanismos de erección
refleja. Si bien su neurotransmisor, la acetilcolina, no inerva directamente al m liso
cavernoso, lo hace con los axónes adrenérgicos, inhibiendo su tono, con los axones no
adrenérgicos no colinérgicos (NANC), incrementando sus respuestas, y con las células
endoteliales de los espacios lacunares.
Un tercer sistema de fibras cortas, el NANC parece inervar directamente las
arterias cavernosas y de resistencia, siendo sus principales neurotransmisores el óxido
nítrico NO y el péptido intestinal vasoactivo VIP. Estos NT son responsables directos de
los mecanismos vasodilatadores que inician la erección, menci onandose otros como
las prostaglandinas E. El NO es considerado el principal neurotransmisor responsable
de la erección, y ello se debe también a que los mecanismos de relajación del músculo
liso sinusoidal se encuentran regulados por el endotelio de los mismos sinusoides,
expresando estos al NO como principal agente relajante del músculo liso de la
vecindad.
El endotelio pone un cuarto sistema de regulación de los mecanismos de
erección en virtud de la secresión paracrina de NO como el principal relajante del
msculo liso cavernoso y la endotelina-1 y la angiotensina como constrictores de esas
fibras musculares y neurotransmisores responsables de un sistema de relajación del
msculo liso (flaccidez) con escaso gasto energético.

El pene y las estructuras eréctiles

El pene está conformado por tres estructuras cilíndricas, dos de ellas de mayor
envergadura que corren paralelamente -los cuerpos cavernosos (CC)- y la tercera -el
cuerpo esponjoso (CE)- de menor diámetro y similar longitud, que transcurre
medialmente por debajo de ellas. Gracias al fenómeno de la erección la trilogía CC y CE
constituye una formidable estructura para llevar a cabo la función coital con un mínimo
de gasto circulatorio. Luego del coito, al retornar a su estado de flaccidez, el órgano
presenta una mínima exposición extracorporal.
Para comprender el intrincado mecanismo de la erección debemos describir los
tre niveles de organización o complejidad estructural que permiten llevar a cabo esa
función. El primer nivel está dado por la macroanatomía de los cuerpos eréctiles, en
tanto que el segundo nivel es histológico y está conformado por el sinusoide
cavernoso, que es la principal estructura microanatómica y el tercer nivel es citológico
y en él se destacan las células musculares lisas y endoteliales
Los CC y el CE están constituidos por tejido muscular liso, epitelio endotelial y
un soporte fibroelástico. Éstos forman el sinusoide cavernoso, con paredes de músculo
liso tapizadas por endotelio vascular. Ésta es la unidad microanatómica y funcional; el
sinusoide cavernoso tiene una cavidad casi virtual durante el reposo o la flaccidez, la
que está destinada a ingurgitarse de sangre arterial hasta lograr su máxima distensión
durante la erección. Cada cuerpo eréctil contiene millares de estos sinusoides, que son
los responsables del aumento de su longitud, diámetro y tensión. Se encuentran
interconectados entre sí por medio de células musculares lisas que se intercomunican a
través de estructuras de la membrana plasmática llamadas uniones huecas o de
hendidura (gap junction), las que como más adelante veremos permiten una rápida
difusión del impulso recibido en las terminales nerviosas. Por otra parte, los sinusoides
tienen una interconexión entre sus cavidades, lo que permite que la sangre difunda de
un compartimiento a otro. Esto sucede cuando se inyecta una sustancia en un CC
(droga vasoactiva o material de contraste radiológico) y se observa su pasaje al otro.

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El cuerpo esponjoso

La función de los CC es puramente eréctil, o sea que le confiere al pene la

longitud y rigidez necesarias para introducirse en la cavidad vaginal. El CE en cambio
cumple funciones de órgano principalmente eyaculatorio y accesoriamente excretor
urinario. Sigue solidariamente la longitud alcanzada por los CC, pero sólo logra
turgencia sin llegar a la rigidez. La mayor distensibilidad de la túnica albugínea que lo
recubre y una comunicación directa con el sistema venoso dorsal profundo no le
permiten alcanzar un mecanismo corporoclusivo eficiente como en el caso de los CC.
El CE presenta dos dilataciones en sus extremos, distalmente el glande y el
bulbo uretral en su extremo proximal. El glande aumenta de volumen sobre todo a
expensas de su diámetro y constituye una almohadilla que se interpone al extremo de
ambos CC. Durante los movimientos coitales, por tener el diámetro superior al del tallo
peniano el glande provoca, a modo de válvula, una obliteración efectiva del introito
vaginal que impide el escurrimiento del semen al exterior. Asimismo, gracias a la
propiedad que tiene la vagina de adaptarse al volumen peniano mediante las
contracciones orgásmicas femeninas, la obliteración y los movimientos del glande
producen un aumento en la presión intravaginal que facilita el ascenso del semen al
útero. Además, durante la erección el glande tiene una consistencia similar a la del
cuello uterino congestivo en el momento del coito y desempeña el papel de
amortiguador de los impactos que los CC pudieran causar en el cérvix.
El extremo posterior o bulbo uretral se encuentra cubierto por un músculo
estriado que circunda la cara lateral e inferior del tercio proximal del CE, el músculo
bulbocavernoso. Éste transforma al CE en una cámara de presión variable según sean
tónicas o clónicas las contracciones que le imprime durante la erección y la
eyaculación.
El CE también está compuesto por sinusoides, interconectados como en los CC,
y en su interior transcurre la uretra anterior o esponjosa. Está cubierto por una
membrana albugínea, que a diferencia de la de los CC tiene un mayor contenido de
fibras elásticas y menor grosor, lo que le confiere mayor distensibilidad durante la
ingurgitación de los sinusoides. Esto hace del CE una estructura eréctil de baja presión
acorde con sus requerimientos fisiológicos. Si bien debe acompañar a los CC durante la
erección, por una parte permite mantener la uretra con una baja presión endoluminal
para posibilitar el pasaje del bolo seminal durante la eyaculación pero por otra le
brinda un entorno lo suficientemente elástico como para superar la presión de la
musculatura del introito vaginal. Esto es posible gracias a las contracciones clónicas,
que constituyen el motor que impulsa el bolo seminal desde el extremo proximal de la
uretra esponjosa. Por lo tanto, la acción muscular es directa a ese nivel e indirecta al
crear en el tejido eréctil esponjoso distal una onda pulsátil que completa la expulsión
seminal.

Los cuerpos cavernosos

Los CC se encuentran íntimamente sujetos a la pelvis ósea a nivel de las ramas

isquiopubianas mediante adherencias albugíneo-periósticas y por un músculo estriado
-el músculo isquiocavernoso- que envuelve su extremo posterior o raíz. Los CC
presentan tres segmentos. El proximal o crural se encuentra formado por la porción fija
descrita. Aquí se hallan separados, confluyendo hacia la línea media, ocupada debajo
de ellos por el bulbo uretral. En el segmento medio transcurren adosados por su cara
interna, que constituye a ese nivel un tabique completo, recorriendo el piso de la
pelvis, paralelos al periné. Al llegar el segmento medio a la sínfisis del pubis, se halla
fijo a ésta a través de un ligamento, dependiente de la aponeurosis del oblicuo mayor,

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el ligamento ancho o ligamento suspensorio. Éste desciende longitudinalmente hasta la
línea media de los CC abriéndose inmediatamente por encima de ellos en dos hojas
envolventes, que a modo de cincha se unen en la cara inferior de la uretra
continuándose hacia abajo en el tabique interescrotal. En el segmento medio se
encuentra el hilio peniano por donde acceden las principales estructuras
neurovasculares. A partir del ligamento suspensorio los CC y el CE se hacen péndulos y
constituyen el pene propiamente dicho.
El tabique intercavernoso se encuentra fenestrado y permite la libre
comunicación entre ambos cuerpos, no sólo de sangre sino también de tejido muscular
liso. A través de estas conexiones es posible el pasaje de transmisores de segundo
orden que llevarán de un cuerpo a otro los estímulos principalmente generados por el
sistema nervioso autónomo. Esta cualidad es propia del CC humano, ya que en muchas
especies los CC constituyen cavidades estancas.
El músculo isquiocavernoso no sólo contribuye a la fijación de las crura en la
tuberosidad isquiática sino que además su contracción tónica sostenida comprime el
segmento posterior contra el hueso, desplazando distalmente parte del contenido
sanguíneo. Esto aumenta notablemente la presión intrasinusoidal, que en ese
momento iguala a la presión arterial sistólica de las arterias cavernosas responsables
de su lleno. Esta elevación suprasistólica se denomina fase muscular de la erección.
Este músculo, que según Varolio (siglo xvi) era el responsable de la erección, aún hoy
sigue siendo objeto de controversias en cuanto a su verdadero papel dentro de este
complejo mecanismo. Según algunas opiniones constituiría un resabio filogenético sin
trascendencia en la especie humana. Como muchos investigadores han podido
demostrar, al contraerse lleva al límite la dilatación de la albugínea, lo que produce un
aumento forzado de la presión sanguínea intracavernosa hasta niveles 10 veces
superiores a la presión sistólica de las arterias penianas. Cuando el pene está erecto,
además de la alineación de todos sus segmentos, forma un ángulo menor de 90 grados
con respecto a la cara anterior de la sínfisis pubiana, de ahí la denominación de
erección. La apertura de este ángulo se encuentra limitada por el ligamento
suspensorio del pene. En aquellos individuos que tienen un pene de mucha longitud y
volumen este ligamento suele ser más laxo o menos efectivo como para lograr el
ángulo necesario para que permanezca erecto y, sin menoscabo de su rigidez,
presentará un ángulo muy abierto con respecto a la pared abdominal que dará un
aspecto de pene caído y motivará equívocas consultas de impotencia.

Cubiertas del pene

El pene tiene una cubierta epidérmica que asienta sobre un tejido celular fino y
laxo por donde transcurre el sistema venoso superficial. Una fascia profunda cubre la
albugínea de los CC y crea entre ambos un espacio donde se aloja el paquete
neurovascular dorsal del pene, compuesto en el centro por la vena dorsal profunda y
sobre cada CC la arteria dorsal superficial y las ramas somático-sensitivas del nervio
dorsal del pene. Finalmente el tejido cavernoso se encuentra alojado en una cámara
formada por la albugínea de los CC, una cubierta nacarada, medianamente extensible,
formada por colágeno y fibras de elastina. De ésta emergen fibras o pilares que corren
en forma transversal, perpendiculares al eje longitudinal del CC. En algunos casos estos
pilares son más desarrollados y forman los seudotabiques que se pueden observar en
los pacientes con pene corvo congénito como lo evidencian las cavernosografías,
constituyendo a nuestro entender una firme evidencia de su etiopatogenia.
El pene contiene estructuras neurovasculares que ayudan a regular la
distribución de la sangre dentro del CC. Existe una gran cantidad de corpúsculos
sensitivos subepiteliales en el tejido conectivo del glande; esas estructuras se parecen,
aunque son algo mayores, a los corpúsculos de Krause localizados en la conjuntiva, los
labios y la cavidad oral y posiblemente actúen como termorreceptores. Se piensa que

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en el glande actúan como mecanorreceptores que desempeñan un papel en la
vasodilatación y tumescencia de los CC. Estas estructuras son responsables de los
mecanismos de retroalimentación e inician un potencial de acción que será recogido
por las fibras del nervio dorsal del pene.

El sinusoide cavernoso

Tanto los CC como el CE tienen un parénquima musculovascular cuya unidad

funcional es el sinusoide cavernoso. Éstos son cavidades alveolares que miden
aproximadamente 300 a 500 m y cuyas paredes de músculo liso se hallan cubiertas de
endotelio . Cada sinusoide se encuentra irrigado por una arteriola que es rama terminal
de las arterias helicinas y es drenado por diminutas vénulas que confluyen con las de
los sinusoides vecinos para formar las venas emisarias que atravesarán la membrana
albugínea. En el estroma conectivo que rodea los sinusoides hay abundante cantidad
de tejido colágeno, la mayoría del tipo III, en una cantidad tres veces superior a la del
tipo I; esta proporción disminuye con la edad y los procesos isquémicos, restándole
capacidad de expansión al CC. En esa trama intersinusoidal transcurren las arterias
cavernosas, sus ramas terminales, las arterias helicinas y las arteriolas de los
sinusoides. Los filetes nerviosos, fibras amielínicas del sistema nervioso autónomo, se
distribuyen en la profundidad del tejido cavernoso.

Vascularización del pene

Arterias penianas

La irrigación arterial del pene se lleva a cabo a través de las arterias pudendas
internas (ramas terminales de las arterias hipogástricas), las que en su segmento
terminal dan origen a las arterias penianas. Existen casos en los que las arterias
intrapenianas son vicariantes que provienen del territorio femoral, escrotal o
epigástrico. Las arterias pudendas internas tienen un trayecto de considerable
longitud, pues salen de la pelvis y reingresan a través de la escotadura ciática menor,
lo que las hace vulnerables en caso de traumatismos pelvianos. A la salida del periné
dan tres ramas, la bulbouretral, destinada al bulbo y al CE distal (arteria uretral), la
arteria dorsal del pene que irriga el glande y la arteria cavernosa (la responsable del
mecanismo de la erección), que irriga el CC homolateral. Las arterias dorsales corren
entre la túnica albugínea y la fascia de Buck, a ambos lados de la vena dorsal profunda
del pene. Según Khodos son de aspecto tortuoso con el pene fláccido y se elongan
durante la erección. Terminan ramificándose en el glande, antes de lo cual dan ramas
terminales que perforan la túnica albugínea distribuyéndose en la parte periférica del
tejido eréctil, o anastomosándose con la arteria dorsal profunda como se observa con
bastante frecuencia durante los estudios de imágenes con el eco-Doppler color, o aun
reemplazando parcial o totalmente alguna arteria cavernosa. Emiten 4 o 5 ramas
colaterales a ambos lados del CC que terminan en el CE y se denominan arterias
circunflejas. En el glande se puede establecer una circulación anastomótica con las
ramas terminales de las arterias uretrales.
Las arterias cavernosas o profundas del pene penetran a nivel del hilio peniano
y transcurren longitudinalmente en el eje del CC hasta el glande. Pueden dar ramas
que atraviesan el septum, conectándose con las contralaterales o reemplazando un
trayecto de ellas. Suministran pequeños ramos nutrientes a los elementos
vasculonerviosos intracavernosos. Desprenden a lo largo de su trayecto una gran
cantidad de ramas de aspecto espiralado que Müller denominó en 1835 arterias
helicinas o helicoidales. En el pene fláccido su aspecto es sinuoso y se rectifican

9
durante la erección. Se dividen como ramas de un árbol en 3 pequeños vasos o más,
cuyo calibre interno varía entre el estado de reposo y su máxima dilatación. De cada
uno de ellos nacen las arteriolas terminales, cuyo extremo ampular se abre en el
espacio cavernoso. Éstas son las arterias penianas de resistencia, que tienen una luz
de 200 a 800m y una delgada pared caracterizada por una respuesta miógena
pronunciada al estiramiento, capaz de desarrollar una presión transmural 3 o 4 veces
mayor que el resto de las arterias de resistencia. Cada segmento peniano depende de
las ramas de las arterias helicinas que emergen (circulación terminal), lo que ante una
amputación parcial de pene permite conservar la plena irrigación de este órgano hasta
su segmento más distal, y con ello la erección.

Drenaje venoso del pene

La erección peniana no es otra cosa que la plétora sanguínea de los CC que

alcanzan una presión similar a la presión arterial sistólica, originada por un balance
positivo entre el ingreso de sangre arterial y la restricción del flujo de drenaje venoso.
No depende como se creía de un sistema activo de venoclusión ni de la existencia de
un sistema valvular (aunque la vena dorsal profunda del pene posee válvulas)
erróneamente conocido como polsters o almohadillas. La venoclusión, o mejor dicho
corporoclusión, es un mecanismo por el cual la sangre acumulada en los CC ve
dificultada su salida hacia los sistemas venosos profundos por la compresión que las
venas emisarias y perforantes sufren entre el tejido eréctil y la albugínea. Otro factor
secundario restrictivo del vaciado venoso es la elongación de las venas circunflejas y
de la vena dorsal profunda. Las venas emisarias son canales cortos que atraviesan
tangencialmente la albugínea (se originan a partir de la confluencia de pequeños
canales venosos de 30 a 50 m de diámetro, que drenan los sinusoides cavernosos). Su
oclusión se ve facilitada por la turgencia cavernosa y drenan en 5 a 8 vasos venosos
arciformes que rodean a cada CC y que llevan la sangre venosa directamente a la vena
dorsal profunda (VDP) del pene .
La VDP nace de un plexo venoso retrobalánico superior, transcurre por el surco
intercavernoso superior entre las dos hojas del ligamento suspensorio del pene y
debajo de la sínfisis pubiana y desemboca en el plexo de Santorini. La VDP mide de 3 a
5 mm de diámetro, sus paredes musculares son delgadas, puede ser única, doble o
bifurcada y dentro de ella transcurre un sistema valvular evidenciable anatómica y
radiológicamente.
La sangre venosa también puede drenar a través de las venas emergentes del
hilio cavernoso o de las venas de las crura en la extremidad de los CC. Éstas
representan un sistema de drenaje de menor cuantía que el de la VDP y recogen
principalmente la sangre de los segmentos posteriores. Se había descrito una vena
central de los CC, que corría en el interior de ellos a través de toda su longitud.
Estudios ultramicroscópicos posteriores demostraron que se trata de un canal formado
por el aumento de diámetro y la interconexión de los sinusoides centrales, lo que crea
una corriente intracavernosa con sentido proximal (que se puede observar en estudios
dinámicos con eco-Doppler color) y que se canaliza hacia las venas del hilio cavernoso
y las venas de las crura (sistema venoso profundo).
Finalmente existe un sistema venoso superficial que transcurre por encima de la
fascia de Buck y que drena a través de vasos únicos o múltiples la sangre de las
cubiertas penianas (sin ningún valor en el mecanismo de la erección) hacia los
territorios safeno, femoral o epigástrico.

Inervación del pene

10
 Otros elementos anatómicos del pene son los nervios del paquete dorsal, cuyas
fibras (mielínicas aferentes y sensitivas) transcurren debajo de la fascia de Buck por
fuera de la ADP El nervio dorsal del pene nace del canal pudendo como la primera
colateral del nervio pudendo, que se forma a partir de las ramas anteriores de las
raíces sacras 2, 3 y 4. Los nervios erectores están constituidos por fibras del sistema
nervioso autónomo provenientes del plexo simpático hipogástrico (segmentos torácicos
12 y lumbares 1 y 2). Estos nervios discurren adosados a la superficie posterolateral de
la próstata, perforan el diafragma endopelviano y se ubican por fuera de la uretra
membranosa. De allí se introducen en cada CC a nivel de las crura y se distribuyen a lo
largo de ellos, acompañando el recorrido de las arterias. Algunas ramas emergen a
nivel del hilio peniano, transcurren con las fibras del nervio dorsal del pene y cumplen
una función vasomotora extraalbugínea con las arterias circunflejas. De la misma
forma, fibras del nervio dorsal del pene se adentran en el tejido cavernoso y recogen
información de terminaciones dolorosas o barorreceptivas. El tronco principal del nervio
pudendo, el nervio perineal, inerva estructuras musculares perineales como el esfínter
del ano, el transverso del periné, el elevador del ano y los músculos isquiocavernosos y
bulbocavernosos.

Fenómenos Hemodinámicos De La Erección

Durante la erección se aprecia primero el aumento de la longitud y luego del

calibre del pene, que progresa desde la base hasta la punta, para lograr una
ingurgitación uniforme y completa a medida que se va tornando erecto y adquiriendo
rigidez. Estos fenómenos suceden rápidamente en el adulto joven con máxima
estimulación coital; en los adultos jóvenes la máxima erección se logra a los pocos
segundos, a diferencia de lo que sucede en el geronte, que requiere varios minutos. Por
otra parte las erecciones nocturnas son las que requieren más tiempo para
desarrollarse; para Karacan, en estudios de tumescencia nocturna el tiempo promedio
es de 7,92 minutos, valores que con leves diferencias hemos reproducido en estudios
de las erecciones nocturnas con Rigiscan® en jóvenes sin patología orgánica de la
erección, lo que reafirma la diferencia entre las vías de las erección coital y la
producida durante el sueño.
En el fenómeno eréctil es posible distinguir tres períodos apreciables mediante
su observación:

1) Período de tumescencia
El pene aumenta de volumen (longitud y
grosor) y consistencia en forma más o
menos rápida según tipo de erección y la
edad del paciente.

2) Período de rigidez o erección propiamente dicha

El pene adopta la rigidez y la posición
necesarias para llevar a cabo la penetra-
ción, cuya duración depende del origen de
la erección (coital o nocturna).

3) Período de detumescencia o resolución

El pene retorna a su estado de reposo o
flaccidez.

El pasaje desde el estado de reposo peniano o flaccidez al de erección es

causado por un complejo mecanismo neurovascular o psicofisiológico que comienza en

11
el cerebro e involucra vías nerviosas simpáticas, parasimpáticas y aun somáticas que
culminan en el tejido eréctil peniano.
Existen tres tipos de erección según el nivel de organización del sistema nervioso
central involucrado y de los neurotransmisores encargados de convertir esos estímulos
en diferentes estados del tono muscular liso cavernoso. Los tres tipos de erección son
la central o cerebral, originada en la corteza cerebral y el sistema límbico subcortical,
la reflexógena por activación refleja del centro medular de la erección (segmentos
sacros 2 y 4) y la nocturna, de origen mesencefálico, relacionada con los fenómenos
neurofisiológicos del sueño paradójico o REM (rapid eye movements).
La erección es un fenómeno hemodinámico que se produce por cambios que
experimentan las arterias, los sinusoides y las venas del pene en el estado de flaccidez
inducidos por diferentes centros del sistema nervioso. Se trata de un fenómeno
complejo que intentamos resumir y explicar esquemáticamente en cinco pasos o fases
incluidos en los tres períodos inicialmente descritos.

1. Período tumescente:
a) fase arterial
b) fase sinusoidal

2. Período de rigidez:
c) fase sistólica
d) fase muscular o suprasistólica

3. Período de detumescencia:
e) fase de detumescencia o resolución

a) Fase arterial: comienza con la relajación del músculo liso de las arterias helicinas,
produciéndose la vasodilatación de estas arterias de resistencia, lo que provoca un
gradiente diferencial entre la presión arterial media sistémica y la baja presión que
presenta el sinusoide cavernoso durante la flaccidez; así se produce la afluencia de
sangre arterial dentro de los espacios sinusoidales. Este aumento del flujo sanguíneo es
mayor en el primer minuto y disminuye en los siguientes a medida que se produce la
plétora de los espacios cavernosos. Esta fase es desencadenada por el tono
parasimpático (PS) que estimula a los nervios del sistema no adrenérgico no colinérgico
(NANC) y reduce el tono simpático dominante durante la flaccidez.

b) Fase sinusoidal: esquemáticamente podemos decir que el paso siguiente es la

relajación del músculo liso trabecular, lo que permite el lleno del sinusoide. Dado que el
flujo de sangre arterial que ingresa es mayor que el que egresa por el sistema de
drenaje venoso, se produce un aumento progresivo en el volumen y la presión de los
CC; en esta fase predomina el tono PS y NANC .

c) Fase de rigidez sistólica: la expansión de los sinusoides cavernosos comienza a

dificultar la circulación por el sistema venoso peniano hasta comprimir las vénulas
subalbugíneas contra esa túnica, lo que se conoce como mecanismo venoclusivo o
corporoclusivo. Este fenómeno logra que el pene alcance una presión tal que provoque
erección rígida. En este momento la presión intracavernosa iguala a la arterial sistólica
que le dio origen (120 a 150 mm Hg), la sangre queda atrapada dentro de los
sinusoides por el fenómeno de venoclusión y las arterias han reducido su flujo al
mínimo (3 a 5 mL/seg). El sinusoide cavernoso pletórico de sangre se convierte en una
cavidad virtualmente estanca. La sangre allí contenida reduce su coagulabilidad y de
esta manera conserva su fluidez -en esta fase hay un menor tono PS y NANC-.

d) Fase de rigidez suprasistólica o muscular: con la contracción de los músculos

isquiocavernosos se reduce el volumen del segmento proximal (crura) de los CC,

12
desplazando parte de la sangre allí contenida hacia los segmentos distales, en especial
el peniano. Esto produce una sobredistensión de la albugínea peniana, limitada por la
imposibilidad de continuar dilatándose, lo que eleva la presión a valores varias veces
superiores a los logrados en la etapa precedente. Con el CE no acontece lo mismo, a
pesar de que también hay un hipertono del músculo bulbocavernoso, dado que la
albugínea del CE es más distensible y que el glande, al carecer de ésta, aumenta su
ingurgitación absorbiendo el mayor volumen sanguíneo. En este período el tono
nervioso predominante es el somático motor pudendo.

e) Fase de detumescencia: es un fenómeno activo que se produce por la contracción

del músculo liso sinusoidal, por incremento del tono simpático, permitiendo el vaciado
por depleción del sinusoide. Al contraerse, el músculo liso de los espacios sinusoidales
libera la compresión que previamente había ejercido sobre las vénulas subalbugíneas,
invirtiéndose de esta forma el fenómeno venoclusivo. En estudios farmacodinámicos
con eco-Doppler color T. Lue observó un incremento en la llegada de sangre arterial al
sinusoide, quizá para efectuar el lavado de la sangre remanente y dejar en el sinusoide
sangre arterial reciente, mejor oxigenada.

Cuando la detumescencia no se produce persiste una erección prolongada,

sostenida y ocasionalmente dolorosa de los CC, habiendo desaparecido ya el estímulo
sexual. Este fenómeno patológico, que se conoce como priapismo, pone en peligro la
vitalidad del tejido eréctil debido a que la sangre intracavernosa experimenta un
aumento en su viscosidad y su pH y una reducción de su oxigenación. Una vez
producida la detumescencia el pene se encuentra inhabilitado para comenzar una
nueva erección durante un período que va de pocos minutos a varias horas (período
refractario), lo que depende de la edad, de la actividad sexual previa, del agotamiento
psicofísico, del entorno, del tabaquismo, etc. Un dato no aclarado es que el período
refractario de las erecciones nocturnas es mucho más breve que el experimentado por
esa misma persona durante el coito. Llama la atención que las erecciones matutinas
sean más prolongadas y frecuentes que las logradas en la actividad coital. La
resolución de estas últimas por la eyaculación, en la que interviene el sistema
simpático, a diferencia de la resolución de las erecciones nocturnas por cesación del
estímulo parasimpático, podría ser la causa de esta diferencia.

Biología molecular del músculo liso arterial y cavernoso

El músculo liso (ML) difiere estructural y funcionalmente del músculo estriado.

Existen varios tipos de músculo liso, y si bien sus células son morfológicamente
similares, difieren en la regulación de su mecanismo contráctil. Sirve como ejemplo el
hecho de que la inervación parasimpática puede promover la contracción en el ML de
la vejiga o la relajación en las células del ML del cuerpo cavernoso.
La organización estructural del músculo liso está adaptada para el acortamiento
unidireccional durante la contracción; por eso las células son alargadas y de aspecto
fusiforme, con una longitud de 10 a 500 m y un grosor de 2 a 10 m. Están cubiertas por
una membrana celular lipoproteica bimolecular, que orienta la fase hidrosoluble hacia
la periferia y la liposoluble hacia el interior, de tal forma que en la intimidad de ambas
capas se pueden alojar moléculas proteicas total o parcialmente englobadas,
protruyendo hacia el exterior o el interior de la célula. La peculiar disposición de estas
proteínas les permite cumplir con la función de receptores específicos, que facilitan el
ingreso de iones u otras moléculas a través de la membrana.
El citoplasma de las células musculares vecinas se halla comunicado por
uniones acuosas conformadas por estructuras proteicas de acople denominadas
uniones de hendidura o “gap junctions” o uniones gap. En 1992, Christ demostró que

13
estas uniones permiten que unas pocas células que se encuentran en contacto con las
terminaciones nerviosas puedan difundir la estimulación al resto de la población celular
a través de segundos mensajeros como Ca++, K+, ATP, inositol 1,4,5-trifosfato (IP3).
Más del 80% del volumen citoplasmático se halla ocupado por las proteínas contráctiles
y los organoides destinados a brindar la energía para su contracción. Contienen
filamentos dispersos por toda la célula, se distribuyen longitudinalmente a lo largo del
citoplasma, formando filamentos gruesos de miosina y finos de actina, que en grupos
de 12 a 15 rodean a cada uno de los anteriores. Los filamentos finos se encuentran
unidos a unas estructuras denominadas cuerpos densos (anclados a la membrana
celular en una zona llamada banda densa, pero la mayoría se encuentra flotando en el
citoplasma). Están formados por a actina, la misma proteína encontrada en las líneas Z
del músculo estriado.
La dupla excitación-contracción en el MLV y en el MLC es totalmente diferente
de la producida en el músculo estriado. En el MLC el movimiento de las prolongaciones
de los filamentos gruesos de miosina (cross-bridges) se encuentra regulado por la
fosforilación de miosina inducida por calcio, destacándose así dos variables esenciales
para que se produzca la contracción del MLV y del MLC: el calcio (Ca++) y la
fosforilación como fuente energética. La carencia o interferencia sobre estas variables
conducirá a la relajación del ML y con ella la erección.
La esencia mecánica de la contracción celular reside en el movimiento de los
filamentos finos de actina que se desplazan con respecto a los gruesos de la miosina
fosforilada. Las células musculares lisas adyacentes enfrentan sus bandas densas en
una unión funcional llamada unión intermedia que permite acoplar el mecanismo
contráctil de cada célula a fin de ordenar su sentido.

Los iones calcio y potasio

Para que se lleve a cabo la contracción de la célula muscular lisa se requieren niveles
adecuados de calcio iónico dentro del citoplasma. El Ca++ penetra en la célula desde
el fluido extracelular debido a las características fisicoquímicas de la membrana del
músculo liso principalmente a través de los canales de calcio rápidos o activos y en
menor grado por acción de los canales de calcio lentos o pasivos o por la liberación de
Ca++ desde el retículo sarcoplasmático (calcio citosólico), mediante la acción de
segundos transmisores como el trifosfato de inositol (IP3).

Los canales de Ca++ lentos o pasivos son los canales de reposo que actúan por
diferencia de gradiente y los canales de estiramiento que lo hacen por la elongación
que se produce en la membrana celular en el momento de su relajación. Los canales
lentos, de reposo y de estiramiento, operan el intercambio de pequeñas cantidades de
Ca++ por la escasa permeabilidad de la membrana celular del ML mientras se
encuentra en reposo. Son poco significativos para iniciar la contracción, pero cobran
importancia e intensidad a medida que ésta se produce ya que el continuo ingreso de
Ca++ es necesario para mantenerla; éstos no pueden ser inactivados por las drogas
bloqueantes cálcicas.

Los canales de Ca++ rápidos o activos son los canales operados por voltaje o voltaje
dependientes, canales específicos que actúan por diferencia de voltaje cuando se
despolariza la membrana celular, permitiendo el ingreso masivo de Ca++ al interior de
la célula, desencadenando el mecanismo de contracción. En condiciones de reposo, la
membrana de la célula muscular lisa mantiene una diferencia de gradiente de voltaje
entre los espacios intracelular y extracelular (hiperpolarización), siendo el valor
determinado en las células cultivadas de -40 a -50 mV. En los canales operados por un
receptor específico de membrana también se permite el ingreso de calcio en la célula,
pero en menor grado que el anterior; éstos también facilitarían la salida del Ca++

14
citosólico. Los canales rápidos voltaje dependientes son los que llevan la mayor carga
de Ca++ al interior de la célula, pueden ser inactivados por los bloqueantes cálcicos y
por la hiperpolarización celular y estimulados por las drogas promotoras de ingreso de
calcio a la célula. Esto sucede en menor medida con los canales receptor dependientes.
Una cantidad adicional de Ca++ puede ingresar también en la célula por vía de canales
de calcio activados por hormonas.
Un fenómeno particular del músculo liso es la capacidad de mantener el tono
por un período prolongado y con un gasto mínimo de energía (escaso consumo de ATP)
lo que constituye una propiedad fundamental en el mantenimiento de los dilatados
períodos de flaccidez del pene. Esto se produce al permanecer los cross-bridges de la
miosina desfosforilada unidos a la actina (“fenómeno del pestillo”).
La célula muscular lisa posee tipos de canales que regulan la salida de potasio y
con ello la hiperpolarización celular emergente del egreso de un ion con carga positiva
(K+) del espacio intracelular al exterior; los más importantes son los canales de K
calcio sensitivos (maxi-K), los metabólicamente regulados (K-ATP) y los canales de
transferencia rápida. El estado de hiperpolarización que provocan en la membrana
celular previene la apertura de los canales de Ca++ voltaje dependiente y con ello la
contracción del músculo liso. La acción de drogas que abren los canales de potasio
como el pinacidil, el cromakalin y el nicorandil puede inhibir la actividad contráctil,
relajar las preparaciones de músculo liso aisladas precontraídas con noradrenalina o
prevenir la contracción inducida por estimulación eléctrica de los nervios.

Mecanismos intracelulares de relajación y contracción del msculo liso

Relajación = Erección

Los eventos biomoleculares que llevan a la relajación del MLC pueden suceder a
expensas de dos rutas enzimáticas: la de la adenilciclasa y la de la guanidilciclasa. La
adenilciclasa se activa por los neurotransmisores NANC, fundamentalmente el péptido
intestinal vasoactivo (VIP) y en menor grado la prostaglandina E1 (PGE1) y el péptido
relacionado con el gen de la calcitonina (cGRP). Éstos aumentan los niveles
intracelulares de adenosinmonofosfato cíclico (AMPc). El AMPc activa una
proteinquinasa (PKA) que genera una cadena de eventos en los que se produce una
depleción de potasio del citoplasma y la relajación de las células del MLV y MLC. Otro
tanto sucede con la guanidilciclasa que se activa con el óxido nítrico (NO) aumentando
los niveles del guanosinmonofosfato cíclico (GMPc).

Óxido nítrico

El óxido nítrico (NO) es el más potente vasodilatador conocido; numerosas substancias

como acetilcolina y bradiquinina así como el estrés por rozamiento, estimulan su
liberación de la célula endotelial y las terminaciones nerviosas no adrenérgicas no
colinérgicas (NANC) en las arterias cavernosas. El NO tiene su precursor en el
aminoácido semiesencial l-arginina. Al ingresar en la célula del MLC junto con el
oxígeno, se moviliza una reacción de síntesis mediada por la enzima óxido nítrico
sintetasa (NOs) dando como resultado el NO y la l-citrulina. La NOs se halla en el
endotelio, terminaciones nerviosas NANC y recientemente se la halló en el MLC; sus
niveles se reducen significativamente en ciertos estados patológicos como la
desnervación del tejido eréctil y el descenso de la testosterona a niveles de castración.
El NO es un radical libre de carga negativa, por lo tanto químicamente inestable y de
corta vida media. Tiene una gran difusibilidad y su acción está dispersa en todo el
citosol, ya que carece de receptores endocelulares específicos. Ejerce su acción en
múltiples tejidos aparte del mencionado MLC (vasos sanguíneos, uretra, uréter, sistema

15
nervioso, etc.).
El NO difunde fácilmente desde la célula endotelial y es liberado en las terminaciones
nerviosas NANC hacia la células del MLC activando la guanidilciclasa (enzima
encargada de catalizar el paso de GTP a 3,5-GMPc -3,5-guanosinmonofosfato cíclico). Al
obtenerse GMPc, se activa una proteinquinasa, (PKG), que a su vez actúa sobre los
canales de calcio y potasio, provocando un descenso del K+ citosólico y una
hiperpolarización de la membrana (con cargas electronegativas en su interior). Esta
hiperpolarización inactiva los canales de calcio operados por voltaje, impidiendo la
cadena de eventos que deberían concluir con la fosforilación de la miosina (o sea
impidiendo los eventos que conducirían a la contracción muscular), lo que lleva a la
relajación del MLC.

Fosfodiesterasas

Previamente desarrollamos el mecanismo de la erección en todos sus niveles,

debiendo recordar que el estímulo eréctil iniciado en el cerebro transita hacia el pene a
través del sistema nervioso autónomo simpático (plexo hipogastrico) y parasimpático
(pléxo pélvico), para confluir ambos hacia los cuerpos cavernosos a través del nervio
erector de Ekhart. Esta dualidad (dos sistemas para una misma función) será una
constante que se va a repetir en otros niveles de integración de la función eréctil. Al
decir de Adams, la naturaleza ha previsto de una multiplicidad de controles en una
función vital para el mantenimiento de la especie.
La iniciación del proceso eréctil requiere de una coordinación que la podemos
dividir en tres fases 1) la activación neural autonómica, 2) la activación del músculo
liso corporal y arterial o señal de transducción intracelular generada por los
neurotransmisores simpáticos, parasimpáticos y no adrenérgicos no colinérgicos
(NANC), y 3) la integración de las respuestas entre las extensas poblaciones de
células musculares lisas por vía de la comunicación intracelular a través de las uniones
GAP o acuosas por donde circulan de una célula a otra una gran cantidad de segundos
mensajeros (calcio, potasio magnesio, fosfoinositol entre otros) que ordenaran una
respuesta celular uniforme y coordinada.
Siguiendo el mencionado esquema de dualidad, existen en la cascada de
eventos que conducen a la relajación muscular (erección) dos mensajeros principales
que modulan el flujo de calcio transmembranoso a través de los canales calcio
dependientes, el adenosina monofosfáto cíclico (AMPc) (cuya producción a partir del
ATP se deriva de la adenilato ciclasa) que a través de la proteinkinasa A (PKA) mantiene
la condición de relajación y el guanosin monofosfato cíclico (GMPc) (cuya producción a
partir del GTP se deriva de la guanilato ciclasa) que a través de la proteinkinasa G
(PKG) que también es capaz de mantener relajación.
El mecanismo en el cual interviene el AMPc se activa por cierto
neurotransmisores como el VIP, la acetilcolina, la PGE1 y el CGRP. El alprostadil produce
su efecto farmacológico conducente a una erección peniana a través de esta vía, lo que
demuestra que por sí sola es capaz de desencadenar la erección. El NO es el principal
neurotransmisor activador del sistema del GMPc. A través de sus donantes
farmacológicos se ha visto que también es capaz de desencadenar una erección. Sin
embargo pese a haberse demostrado la capacidad erectogénica de cada sistema, en el
proceso fisiológico de la erección, ambos sistemas actúan en consonancia y recientes
datos de investigación in vitro (TM Lincoln) sugieren que puede haber un “cross-talk”
entre las vias efectoras del AMPc y el GMPc, o sea que cada uno, también podría
activar la kinasa del otro, y esto podría explicar la formidable respuesta que se obtiene
con la adecuada activación de cada uno de ellos.
La acción de cada uno de estos mediadores (AMPc y GMPc) no es perenne,
existiendo para cada uno de ellos una enzima que al hidrolizarlo interrumpe la cascada
de eventos, preparando a la célula para un nuevo estímulo contráctil. Este grupo de

16
enzimas se denominan fosfodiesterasas (FDE) y están distribuidas en todas las celulas
del organismo porque el AMPc y el GMPc cumplen una función fisiológica en un
sinnumero de sistemas celulares y no solo en el tejido muscular.
Las fosfodiesterasas constituyen una familia enzimática de la que se conocen en
el humano al menos 9 subtipos de diferente acción y localización, responsables de la
degradación simultanea o selectiva (según sea el subtipo) del AMPc a AMP y del GMPc
a GPM permitiendo que ambos AMP y GMP puedan ser subsecuentemente fosforilados
cerrando así este ciclo energético. En el cuerpo cavernoso humano se encuentran la
FDE2 en baja concentración que hidroliza al AMPc y GMPc, en mayor medida la FDE3
en el músculo liso trabecular que hidroliza al AMPc, la FDE4 que hidroliza al AMPc del
músculo liso trabecular y de las arterias de resistencia y en medida mucho más
significativa la FDE5 que actúa selectivamente sobre el GMPc

Contracción = Flaccidez

La flaccidez del pene es un estado fisiológico que ocupa la mayor parte del ciclo diario
(flaccidez-erección). Un adulto sano, que durante una jornada no mantiene actividad
sexual y que tiene un sueño nocturno normal, puede tener durante su transcurso
(variando de acuerdo con la edad) erecciones que ocupen del 20 al 30% de este
período, aproximadamente 1 a 3 horas de actividad eréctil. Pese a la existencia de 21 y
23 horas diarias de flaccidez peniana, ésta se logra a expensas de un estado fisiológico
activo, ya que el MLC requiere un tono muscular constante con contracción del MLV de
las arterias penianas de resistencia. Esto implica gasto de energía y neurotransmisores
de acción prolongada, sintetizados y liberados en el mismo tejido vascular o cavernoso.
Por el contrario, la detumescencia, que sigue y resuelve la erección, requiere estímulos
de acción más rápida y enérgica para vencer la presión de cierre del sistema venoso
profundo (venoclusión). Como vimos, el sistema nervioso simpático es el responsable
de la contracción de las arterias del pene y del músculo liso trabecular. Aún no está
completamente delimitada la función del sistema nervioso simpático durante los largos
períodos de flaccidez peniana. Se ha establecido que el MLC en esos períodos se
encuentra controlado por factores paracrinos (endotelinas y angiotensina) y autocrinos
(PGF2-alfa y tromboxano A).
La endotelina 1 se considera un neuromodulador putativo del tono muscular liso
cavernoso, demostrándose la expresión del ET1-mRNA de las células cavernosas
humanas; aumenta los niveles de calcio en el citoplasma de la célula muscular lisa
cavernosa a través de cuatro mecanismos: 1) aumentando el ingreso de Ca++ desde
el espacio intracelular, 2) mediante la liberación de Ca++ de los depósitos
intracelulares, 3) aumentando los niveles de Ca++ en el núcleo de las células
musculares lisas y 4) estimulando la acción del Ca++ en la cadena de eventos
intracelulares que produce la contracción celular.
La ET1 se une a sus receptores ubicados en el músculo liso; una vez activado el
receptor correspondiente se activa la fosfolipasa C (PLC) con formación de IP3, el cual
libera el Ca++ citosólico y diacilglicerol (DAG). También se activan los canales de calcio
operados por voltaje, vía proteínas G (un grupo de proteínas ubicadas en la membrana
plasmática que actúan en la traducción de señales); esto finalmente despolariza al
músculo liso. Cada uno de estos mecanismos, en mayor o menor medida, aporta un
ingreso de Ca++ al citosol induciendo la contracción muscular.

Eventos que preceden a la eyaculación y al orgasmo

17
 La emisión es la etapa previa inmediata y la eyaculación un evento simultáneo.
Existiría un centro regulador de la emisión a nivel del segmento medular T10 - L2, el
que determinaría el cierre del cuello vesical, la proyección del veru montanun hacia la
cara anterior de la uretra, el depósito de los fluidos de las vesículas seminales, próstata
y ampolla deferencial hacia la porción inframontanal de la uretra prostática. Este
constituye el punto de no retorno donde se inicia la eyaculación y con ella la sensación
orgásmica, cuya intensidad en cierta medida depende de la cantidad de semen
colectado y de la presión endouretral que éste genera. Con la relajación del esfínter
estriado la presión uretral prostática (en la que el veru genera una función de tapón)
libera el bolo seminal en la uretra membranosa y bulbar que con 4 a 8 contracción
clónicas del músculo bulbocavernoso (con intervalos de 0,8 seg) completa la
proyección seminal.
La hipospermia por hipogonadismo y la aspermia por prostatectomía radical o
denervación iatrogénica simpática de la vía seminal reducen la sensación orgásmica
pero no su abolición dando lugar al orgasmo seco.
Durante el orgasmo aumentan las frecuencias cardiacas y respiratoria, lo mismo
acontece con la presión arterial. La explosión placentera se acompaña de un cambio en
el ritmo cerebral, cambios en la expresión del rostro, emisión de sonidos y jadeo,
existiendo también temblor o rigidez involuntaria del cuerpo (fenómeno simpático?).

Control de la Eyaculación

Tanto la emisión como la eyaculación se encuentran regidas por el Sistema

Nervioso Simpático. Actualmente desconocemos a que nivel (cerebral o espinal) actúa
el estímulo aferente, que desencadena la respuesta simpática. Estímulos visuales y
táctiles se integrarían a nivel cerebral, provocándola, siendo regulada por el núcleo
talámico anterior y el área preóptica medial del hipotálamo a través de sus conexiones
directas con la sustancia gris intermediolateral de la médula espinal.
Según Learmonth y Semans & Langworthy existiría un centro regulador de la
emisión a nivel de T10 a L2. El centro regulador de la eyaculación se ubicaría entre S2
y S4 .
Los estímulos táctiles provenientes de los genitales alcanzan la médula espinal
sacra a través de los nervios dorsales del pene, mientras que aquellas provenientes de
los órganos sexuales accesorios lo hacen a través de los nervios esplácnicos. La
distensión de la uretra prostática, finalizada la emisión, provoca un estímulo aferente
que viaja a lo largo de las vías anteriormente mencionadas y provoca una eyaculación
refleja espinal.
Basado en observaciones de pacientes sometidos a simpatectomías lumbares
Learmonth concluyó que L1 es un ganglio clave en la vía eferente desde el plexo
hipogástrico superior hasta el nervio hipogástrico, cuya estimulación provoca la
emisión.
A nivel cerebral los centros de la emisión y eyaculación tienen como
neurotransmisor facilitador a la dopamina y como inhibidor a la serotonina. El cuello
vesical contiene receptores adrenérgicos y colinérgicos, con una actividad
predominantemente -adrenérgica regulando el cierre del mismo. El mecanismo
propulsor del bolo seminal a nivel uretral (músculos perineales y periuretrales), se
encuentra inervado por nervios somáticos provenientes del nervio pudendo, originados
a nivel de S2 a S4.
Queda así determinado que la eyaculación se encuentra regida por la
interacción de la inervación simpática y somática. Existen evidencias que también se
encuentra afectada por mecanismos reguladores hormonales y que sufre cambios
relacionados con la edad.
.Las neuronas serotoninérgicas del rafe medio y dorsal se caracterizan por

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presentar un pulso de descarga lento, regular y potenciales de acción positivos de larga
duración (1-5 pulsos/seg). La actividad de descarga de las neuronas serotoninérgicas
se atribuye a un marcapaso. La reducción de la frecuencia de descarga de estas
neuronas se disminuye la liberación de serotonina en otras regiones del SNC, como el
hipocampo involucrado en una mecánica modificadora de conductas y generadopra de
ansiedad que podría explicar la alteración de los tiempos eyaculatorios.
Segun Gray el sistema septo-hipocámpico funciona como un comparador entre
los estímulos recibidos y los esperados. Detecta situaciones peligrosas o ansiosas del
medio ambiente y desencadena una rutina de comportamiento adecuada para hacer
frente al estímulo siendo la noradrenalina el neurotransmisor que cumple la función de
alarma.
Mc Naughton y cols.demostraron que la disminución en la liberación de 5
hidroxitriptamina (5-HT), mediante el bloqueo de su síntesis, causa la pérdida de los
patrones asociados con la ansiedad. De acuerdo con la teoría de Gray, ésto provocaría
una inhibición del comando de inhibición del comportamiento.
Existen estudios que demuestran que la serotonina o 5HT, además de
descargarse a nivel de sinapsis definidas se libera de los sitios de tumefacción axonica
denominados varicosidades, las que no forman contactos sinápticos definidos la que
parece difundirse hacia blancos exteriores, mas que actuar en objetivos sinápticos
definidos. Esta liberación no sináptica con influencia generalizada subsecuente de la
5HT es compatible con la hipótesis sostenida desde hace tiempo de que la 5HT actúa
como neuromodulador lo mismo que como neurotransmisor.
El rol de la serotonina sobre la esfera sexual es paradojico, puede ser exitador,
inhibidor o mixto, produciendo su acumulación en las hendiduras sinápticas o la
circulación desde las varicocidades un efecto retardatorio de la eyaculación.

El orgasmo

Es un fenómeno neurofisiológico abrupto y fugaz que aúna sensaciones de

placer y relajación. Con mayor precisión podríamos ubicarlo como una función cortical
simultánea a la emisión y eyaculación del esperma cuya definición y percepción tiene
variaciones subjetivas. Es una sensación breve (2 a 12 segundos), en el varón es
generalmente única (monorgásmico) y en algunos casos puede ser disociada a la
eyaculación cuando una vez desencadenada vanamente se la intenta evitar.
El orgasmo depende fundamentalmente del APOM lo mismo que el período
refractario que le sigue a la resolución. La neurotransmisión dopaminérgica
(especialmente a nivel de receptores D1 en el APOM permite la sucesión encadenada
de los eventos consumatorios (erección, eyaculación y desencadenamiento del
orgasmo). La dopamina alcanza elevados niveles hasta la eyaculación, momento en la
cual decrece bruscamente, dando lugar a los neurotransmisores opioides (beta
endorfinas, sistemas opioides endorfínicos y encefalínicos) que dan lugar a la sensación
placentera del orgasmo y cuya desaparición podría desencadenar el período refractario
que se restauraría con el aumento del tono alfa adrenérgicos. Finalmente, el sistema
nervioso simpático y somático sensitivo determinarían vias periféricas necesarias para
su ejecución.

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