ESTRUCTURA Y FUNCION DE PIEL Y ANEXOS

EPIDERMIS
- barrera impermeable y avascular.
- Celula estructural es el queratinocito. Su maduración se llama queratinización y es ascendente.
- Melanocitos (c.dendritica): da color a la piel medianta producción de melanina por los melanosomas y los entrega a los
queratinocitos. También es presentadora de antígenos. Protege de la radiación UV.
- Células de Langerhans: ocupa todo el grosor de epidermis. Es fagocítica y presentadora de antígenos.
ESTRATOS
BASAL O GERMINATIVO ESPINOSO GRANULOSO LUCIDO CORNEO
Proliferación. Formación Granulos basófilos de Solo en manos y pies Células muertas.
Separada de dermis por desmosomas queratina. entre corneo y Aquí pierden
M.basal. (mantiene unión Ayudan a formar granuloso. citoplasma y uniones.
entre células). barrera para no perder
Forma de espinas liquido.
(acum.desmosomas)
DERMIS
- Termorregulación y nutrición de epidermis avascular
- Celula principal son los fibroblastos (síntesis de colágeno y elastina).
PARTES
DERMIS PAPILAR DERMIS RETICULAR
Tejido conectivo laxo. Tejido conectivo denso.
Nutre epidermis. Da resistencia y elasticidad a la piel (con los años pierde
Provee termorregulación variando flujo sanguíneo. calidad  arrugas).
Tiene terminaciones nerviosas sensoriales libres y especiales (
corpúsculos de meissner).
ANEXOS CUTANEOS
- Origen epidérmico.
- Folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas.
GLANDULAS
APOCRINA HOLOCRINA O SEBACEA ECRINA
secreción + trozos de elimina células completas (olor). Asociado a secreción libre (agua, Na, K).
membrana célular (mal olor). folículos pilosos. Mantiene hidratación y Glándulas tubulares enrrolladas +
Muy grandes, desembocan en protección bacteriana. conducto que recorre dermis y
folículo piloso. Todo el cuerpo menos plantas y palmas. epidermis.
Actividad comienza en pubertad. Sebo: TG+COL+Ceras. Relación con SNS  estrés  sudor.
Se activa/inactiva en pubertad/50 años Asociado a hiperhidrosis
Andrógeno dependientes.

RECEPTORES SENSORIALES
MEISSNER tacto PACINI presión fuerte KRAUSE frio RUFFINI calor TERM NERV dolor

FUNCIONES DE LA PIEL
- Protección por agresión del medio ambiente.
- Inmunológica: presentación antígenos, síntesis y secreción de CTQ, secreción sebo (antimicrobiano), evita invacion
microorganismos por descamación.
- Homeostasis: previene perdida excesiva de agua y electrolitos.
- Termoregulacion: previene perdida de calor o permite enfriamiento en ejercicio.
- Interacción social
- Metabolismo: regulación hidroelectrolítica, producción vitamina D, secreción de mediadores químicos.

SEMIOLOGIA EN DERMATOLOGÍA
EXAMEN FISICO
Lesiones, inicio, ubicación, simetría.
TOPOGRAFIA
Distribución de lesiones y tipo.
ANAMNESIS DIRIGIDA
Síntomas: prurito, ardor, dolor.
Evolución: tiempo, localización inicial, desarrollo y localización posterior.
Tratamiento previos (tópico o sistémicos).
Factores desencadenantes o agravantes: físico, quimico, estrés.

CAUSAS PRURITO
Fisiologicas: xerosis (Sequedad piel Infeccioso: sarna, dermatofitos. Psicógeno
AM). Inflamatorio: atopia, liquen plano, Metabolico: DM, hipertiroidismo.
Alérgico:urticaria, dermatitis de dishidrosis Neoplasias
contacto. Hepática: obstrucción biliar. Drogas: opiáceos
Irritativo: dermatitis de pañal, aseo Infestaciones: pediculosis, sarna.
excesivo. Hematológica: policitemia vera.

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS

COLORACION SOLIDAS LIQUIDAS SOL.CONTINUIDAD

MACULA: solo cambio color. Tienen elevaciones en relieve. VESICULAS < 1 EROSIÓN lesión superficial
- Vasculares: eritema, purpura, PAPULA (grano) cm herpes Simple ULCERA hasta dermis.
petequia, equimosis, víbices, NODULO (papula grande) AMPOLLAS > 1 EXCORIACION por rascado
telangectacias. VEGETACIONES cm FISURA x hiperqueratosis,
- Discromías: hiper (melasma TUMORES PUSTULAS pus.
embarazadas), hipo (pitiriasis QUERATOSIS
alba), acromía (vitíligo. QUISTES

LESIONES SECUNDARIAS
Escama Esclerosis Atrofia
Costra Hipertrofia cicatriz
Escara liquenificacion

DIAGNOSTICO
HERPES SIMPLE ERTITEMA MULTIFORME HERPES ZOSTER GRANULOMA
Vesículas pequeñas lesiones en diana. Eritema ampollas que siguen un ANULAR lesión
agrupadas. central violacio- halo dermatoma en el tórax. redondeada formada
blanquecino-halo eritematoso. Inmunosuprimidos puede ser en por 2 papular,
todo el cuerpo. solevantada
TECNICAS COMPLEMENTARIAS
Dermatoscopio: para nevos.
Palpación: rugosidad, fluctuación, induración, dolor a la palpación.
Vitropresion: en lesiones vasculares. Si desaparecen no hay extravasación de sangre (descarta purpura).
Friccion o roce: dermografismo en dermatitis crónica. En pénfigo signo de nikolsky ( se desprende piel alrededor de la lesión).
Curetaje: raspar lesiones.

LABORATORIO
- Raspado de lesiones
- Micológico
- Test de Tzank: herpes.
- Microscopia de campo oscuro: sificilis.
- Cultivo
- Luz de Wood: pitiriasis (lesión brilla con luz).
- Patch test: alergias crónicas.
- Biopsia cutánea.

MICOSIS Y PARASITOS
- Pueden ser superficiales y profundas
- Pueden ser por dermatofitos (tricofitos, epidermofitos y microsporum) y levaduras (candida y ´pityrosporum).

MICOSIS POR DERMATOFITOS

TIÑA CAPITIS O TONSURANTE MICROSCOPICA TIÑA INFLAMATORIA
Mayor frecuencia - zoofilico Trichophyton mentagrophytes.
Niños 1-12 años Pre-escolares y prepuber.
Placas circunscritas, redondas, bien delimitadas, eritematosa, Clínica: placas solevantadas, cubiertas de pelos cortos.
pseudoalopeia, color grisáceo. Una o varias. Costras y vesículas. Dolorosa.
Se puede dar querion de ceslso  pus en espumadera.
TIÑA BARBAE TIÑA CORPORIS
Áreas pilosas de cara y cuello. Niños y adultos con Inmunodeficiencia.
Zoofilicos y geofilicos. Contagio por contacto.
Placas redondeadas, centro escamoso. Borde Placas eritematoescamosas, borde redondo, vesiculocostroso.
vesículo.pustular. Tendencia a curación central
Pruriginosa. Ojo en confusión con alergia  produce granuloma de dermis
(majocchi).
TIÑA CRURIS TIÑA MANNUM
Zona inguinal. Extesion abdomen nalgas y escroto. T.rubrum.
Hombres adultos, jóvenes y obesos. Asintomática o pruriginosa.
Tendencia a curación central. Descamación y eritema palmar.
Borde vesiculo-costroso. Puede ser hiperqueratosica.
Pruriginoso, produce liquenificacion.

TIÑA PEDIS TIÑA UNGUIUM (ONICOMICOSIS)

T.rubrum y mentagrophytes. Asintomática, crónica.
Raro en niños. - Subungueal distal: + común – uñas amarillas.
Aumenta en meses calidos. - Subungueal proximal: inmunosupresión – colonización
Pliegues interdigitales, bóveda plantar, base de ortejos. hemática.
Prurito, ardor y dolor. - Leuconiquia superficial: paquioniquia (engrosamiento) +
- Intertriginosa: maceración y descamación de región leuconiquia (uña blanca).
interdigital por humedad. - Cloroniquia (azul-verdosa) pensar pseudomona
- Vesicular aguda: vesículas sobre placa (empeina, talon o (humedad).
base 1er ortejo). - Uñas destruidas + inflamación periungueal : candida.
- Hiperqueatosica: placas en planta, talones y bordes. DD psoriasis ungueal (casi todas las uñas)
Asintomática.
TRATAMIENTO TIÑAS
- Corregir ambiente.
- Terbinafina
- Antimicótico locales: terbinafina, ciclopiroxolamina,clotrimazol ( azólicos en desuso)
Antimicóticos orales: terbinafina 250 mg/dia, itraconazol 500 mg /dia, griseofulvjna 10-15 mg 6-8 semanas

MICOSIS POR LEVADURAS

C.albicans es oportunista.
Predisponentes: embarazo, humedad, dermatosis previa, obesidad, DM, IMsupresión, drogas (ATB-corticoides), edad avanzada.
SUPERFICIAL

.ALGORRA O MUGUET VULVOVAGINITIS

Lactante y adulto inmunodeficiente (usuario de placa). Embarazo, ATB, ropa interior húmeda.
Eritema + secreción blanquecina en placas. Síntomas: leucorrea cremosa sin olor, prurito, petequias y
Varianes: del lactante, glositis del adulto, estomatitis, queilitis pustulas erosionadas.
angular y difusa.

BALANOPOSTITIS INTERTRIGO
eritema con erosiones y papulo-pustulas en prepucio. Eritema húmedo y con secreción blanca en fondo. Placas
Contagio sexual y DM. eritematosas satélites.
Puede haber disuria. Obesos, DM, pañal.
 TRATAMIENTO
- Corregir predisponentes.
- Antimicóticos tópicos: azoles (clotrimazol, miconazol, econazol) terbinafina no sirve con candidiasis. Cremas u ovulos.
Antimicóticos orales: fluconazol 150-300 mg semanales. <2 años 400-800mmil UI nistatina x 7-10 días.

PITIRIASIS VERSICOLOR
Pityrosporum ovale o malassezia furfur (lipofilica).
En zonas seborreicas
Maculas hipercromica eritematosa o hipocromica con descamación que se raspan. Geográficas (confluentes) o aisladas.
DD: vitíligo (no descama, no en espalda), tiña corporis (tiene centro regenerativo).
TRATAMIENTO disminuir humedad, azolicos, ciclopiroxolamina (mejor, shampoo o crema) y jabones de azufre. Itraconazol 1 gr/dia
x 7 días.

PARASITOS
ESCABIOSIS (SARNA)
Sarcoptes scabiei var. Ovalado.
Hemnraz > grande que hombr y vive 3 vs 2
M.
Huevo  3-8 D ninfas  adulto (forman
túneles en el E.córneo  sintomatología).
Genera hipersensibilidad.
15-50 dias para síntomas
Clínica prurito nocturno y con el calor.
Lesiones: ESP vesicula perlada y surco
acarino (tuneles) e INESP papulas,
escamas.
Lactane: generalizado, palmo,plantar, cara
(no en adultos).
Adulto: áreas calientes como pliegues,
genital, etc.
Forma mitis: escasas papulas en
Inmunocompetetes y aseo adecuado.
Forma Nodular: se detecta acaros en 40%.
Forma noruega o costrosa: ancianos,
inmunosupriidos y downs. Poco pruriginosa
y muy contagiosa.
DD dermatitis de contacto, picadura.
TRATAMIENTO paciente y contactos.
Fómites (remojar sabanas x 24 horas).
Vaselina azufrada 6-10% x 3 noches.
Permetrina es lo mejor pero muy cara.
PEDICULOSIS
Pediculus humanus (capitis, corporis y pubis o ladilla).
Hembra pone 100 huevos7Djuvenil10 D adulto.
Iendre produce excoriación retroauricular y occipital.
DD impétigo, dermatitis seborreica,
TRATAMIENTO peine. Permetrina 2-5% loción de pelo c/semana. Vinagre hace
qe se suelten liendres con peine.
CORPORIS mala higiene, parasito en ropa no en piel.
MANEJO de roja, fumigación.
LADILLA en vello púbico o pestañas. Cercano a ojo dar ivermectina
oral.depilacion
PULICOSIS pulga. Lesiones lineales. Vesicula central.
CHINCHE cimex lecturaluis.en casas con malas condiciones.
LOXOCELISMO x loxoscele laeta o araña de rincón. 1 cm largo, café,
corredora.reacciones:
- Cutáneo necrótica + frcuente 8 h post, gran edema, dolor, gangrena 1
semana después (placa livedoide).
- Visceral
- Viscerocutaneo con destrucción de hemoglobina + IRA.
TRATAMIENTO hielo local (enzima no fx), elevar extremidad (menor placa),
reposo, antidotom corticoides. Que pregunte si hay cambio de color de orina
LARVA MIGRANS
Playas de Brasil. Erupción serpinginosa que mira a pies manos y nalgas. Prurito
intenso.
TRATAMIENTO: tiabendazol 10% y crioterapia.

VIROSIS
VIRUS HERPES
Tropismo por tejido nervioso y recidivas. 98% son portadores.
HSV 1 y 2 | VVZ | VEB | CMV | VHH 6,7,8
HERPES SIMPLE
1-5% sintomáticos (fiebre, dolor).
Cuadro más típico:
- gingivoestomatitis herpética: CEG + fiebre + ganglios. 8-12 dias con
o sin tto. Lesiones redondas en racimo con superficie blanquecina.
Lengua, paladar, faringe, mucosa oral y gingival.
- Primoinfeccion genital: 2-15 D post contacto. Vesículas en racimos
en base eritematosa. 3-4D se ulceran.
- Queratoconjuntivitis: ulceración corneal.
- Meningoencefalitis: 50% de los nacidos con herpes neonatal. 70%
fallece. Pedir Ab anti HSV
- Eccema. En alteración de barrera cutánea. Vesículas variceliformes
7-10 dias se diseminan y generan pustulas.
- herpes neonatal en 7 dias aparecn vesículas, CEG y encefalitis en
30%. infección congénita por contagio transplacentario (TORCH)
- herpes recidivante: bajo UV, trauma, estrés, cambio hormonal puede
reactivarse. Tratamiento se debe iniciar a los 48 horas. Las vesículas
se rompen en 1 D. dura 4-12 D.
HERPES ZOSTER
Virus varicela zoster.
50 años o inmunosuprimidos.
Vesículas en racimo con contenido claro en base
eritematosa.
Intercostal 50%, cervicobraquial 35%, oftálmico 15%
y lumbosacro 10%.
Clínica: dolor neurogénico. Si duele mas de 1 mes
es neuralgia post herpética (tratar con pregabalina +
analgésico, complejo B por irritación de nervios).
Antivirales tópicos no tinen mucha utilidad.
Antivirales sistémicos en inmunosuprimidos.
Aziclovir
IC 200 mg/5v/d x 10 d (recidiva oral 5 dias)
ID 10mg/kg/8h x 10 d( recidiva x 7 días)

MOLUSCO CONTAGIOSO VERRUGAS Y CONDILOMAS

Pox virus.
Autolimitado.
Lesión pápula cupuliforme rosada con umbilicación
central.
Material blanquecino en curetaje se le llama cuerpo
del molusco.
Tratamiento: povidona yoda, cáusticos, criocirugía.
EXANTEMAS
En niños por enterovirus.
SARAMPION
fiebre, tos, coriza, conjuntivitis y exantema maculo-
papular que inicia en pabellón auricular y luego
confluente.
No pica. Dura 4-7 dias. Descamación en laminas
finas.
Manchas de koplik: pápulas blanco-azuladas cerca
a 2do molar superior. Patognomonico.
Complicaciones respiratorias.
Dx clínico + IgM para sarampión.
Aislar al paciente contacto y respiratorio. IC 4 D IS
toda la hosp.
RUBEOLA
Enfermedad infeeciosa leve. 50% asintomático.
Pródromos: adenomegalia retroauricular, cervical y
occipital.
Maculas y papulas rosadas palidas primero en cara
y cuello, luego gralizado. Puede dar artritis en
mujeres adolescents y adultos jóvenes. Contagio
por respiración.
Dx serología IgM a las 72 horas.
Por el VPH, 76 tipos.
- V vulgares (+ frecuente): papulas firmes, bien delimitadas. Marillas,
cafes. Forman masas por confluencia. Asintomáticas. Mano y rodilla.
- V planas: solevantadas con superficie suave. Cara y camno. Se caen
solas.
- V filiformes: base ancha, hiperqueratosica. Cara y cuello. Parecen
pelos.
- V plantares: redondas, firmes, superficie aspera.
Tratamientos: electrofulguracion, crioterapia, ac.salisilico, acido
tricloroacetico.
ERITEMA INFECCIOSO O QUINTA ENFERMEDAD
Transmisión por secreciones respiratorias y sangre.
Parvovirus humano B19
Pródromo: CEG 2-7 D.
Periodo de estado: eritema difuso en mejillas (signo de la cachetada) y
palidez alrededor de boca.
Complicaciones: anemias hemolíticas crónicas, vasculitis, artritis.
Tratamiento: sintomático, inmunoglobulina EV en IS.
EXANTEMA SUBITO-SEXTA ENFERMEDAD-FIEBRE DE 3 DIAS.
90% 6M-2Años
Transmisión por saliva.
Herpes humano 6.
Fiebre sobre 39 x 3-5D.
Irritabilidad, s.respiratorios, GI einflamacion timpática.
Complicaciones: convulsiones febriles, encefalitis.
Tratamiento sintomático: en niños no dar aspirina (x sd de reye).
VARICELA
Virus varicela zoster
Contagio respiratoio.
Contagioso hasta que forma costra y dos días antes de exantema.
Es evolutiva: macula-papula-vesicula-costra
Exantema polimorfo
Complicacions en mayores de 13 y menores de 2 años.
 Tratamiento sintomático. Tratamiento: sintomático, reposo, aseo de piel y antipiréticos. Aciclovir
800 mg c4h x 7 dias. Valaciclovir 1 gr c8h x 7 dias en adultos. En
embarazadas e IS IG.

PIODERMIAS infecciones cutáneas producidas por estreptococo y estafilococo.

SUPERFICIALES IMPÉTIGO SUPERFICIAL-CONTAGIOSO- OSTIOFOLICULITIS O IMPÉTIGO DE
epidermis TILLBURY FOX FLOCKHARDT
La más frecuente. También por estafilococo.
+ común que sea por estafilococo Pústula subcórnea con halo inflamatorio y al centro
Común en niños, región periorificial de cara. un pelo.
Contagiosa + pruriginosa (hace que se disemine) Factores: depilación, grataje y ropa ajustada.
Sobre piel sana o lesión previa (impetiginizacion). Evolución en 2-3 dias.
Lesión elemental: ampolla subcórnea. Tratamiento:mupirocina o acido fusídico
adenopatías regionales sensibles.
Tratamiento:
- Topico: <5% cuerpo + aseo con suero (mejor
sulfato de cobre). ATB tópico (mupirocina o Ac
fusídico)
- Oral: >5% cuerpo. Flucloxacilina (50mg/kg/dia x
7 D)- cefadroxilo 50 mg/kg/día – eritromicina 30
mg/kg/día x 7D
PROFUNDAS ECTIMA FOLICULITIS FORUNCULO ANTRAX HIDROSADENITIS
Dermis y tejidos PROFUNDA
profundos Estreptococo Estafilococo. Estafilococo- en Estafilococo. No es piodermia.
Mmii y glúteos Invade parte jóvenes. Hombres mayores En tendencia a
Ampolla con halo profunda de Tumefacción y DM- en nuca. oclusión folicular.
inflamatorio que se folículo. saliente forma Lesión es mas Axilas, inguinal,
seca y deja costra Puede pasar a conica rodeada de difusa pq no tiene glúteo, pliegue
gris o hemática al forúnculo. eritema. barrera com submamario.
centro. TT es evitar Centro con pustula forúnculo. Predisponen
El resto del techo factores centrada por un Puede haber CEG depilación,
de l ampolla forma predisponentes ( = pelo. Delimitada y dolor. obesidad,
collarete a imp bockhart), por barrera TT aseo qx y ATB IResistencia.
epidérmico que al mupirocina o ac llamada clavo o sistémico TT calor locas,
sacarlo deja fusidico. bourbillon. (cefadroxilo). ATB solo para
ulceración. Necrosis de Puede requerir desinflamar pq
Mismo TT que imp elemento hospitalización. vuelve. Lo
superficial. foliculares. Calor definitivo es qx.
para que madure la
lesión y evacuar.
QUE AFECTAN ERISIPELA LINFANGITIS ADENITIS CELULITIS
LINFATICOS Linfangitis del plexo dermoepidermico. Estreptococo y/o Inflamación de Estreptococo y
Estreptococo B-hemolitico tipo A. estafilococo. linfonodo estafilococo.
Mujeres adultas- piernas y cara. Inflamación de puede o no Mas profunda que
Predispone: traumas, picaduras de insecto.. cordon linfático. supurar. erisipela.
CEG+fiebre+adenopatías. Dolor y fiebre. Por qx de Bordes mal definidos
Lesión es una placa eritematosa ATB similar a boca, caries, no solevantada.
brillante+edema+borde bien definido y celulitis pediculosis. TT similar a erisipela
palpable (rodete). Reposo y ATB y flucoxacilina,
Pueden salir ampollas serosas o VO. cefazolina, clinda o
hermorragicas en superficie. amoxi/clavulanico..
Tipos: Ampollar-hemorragica- Puede requerir
necrohemorragico-común hospitalización si es
 TT reposo absoluto, ATB VO o EV. extensa o no
Penicilina, cloxacilina, eritromicina o responde a ATB VO.
cefalosporinas.
Dibujar borde para evaluar en 48 horas.

TUMORES CUTANEOS BENIGNOS

DERIVADOS DEL QUERATOSIS SEBORREICA QUISTE EPIDERMICO
REVESTIMIENTO + común. 1-3 cm diámetro.
EPIDERMICO Única o multiple Únicos o múltiples.
3-30 mm diámetro. Café palido a negro. Plano o Dorso-cara-cuero cabelludo (Areas seborreicas).
hiperqueratosica. Rugosa o aterciopelada. Drenan contenido queratínico por comedón cada
Predominio tronco y cara cierto tiempo.
DERIVADOS DE CON DIFERENCIACION PILOSA DIFERENCIACION SEBACEA HIDRADENOMAS
LOS ANEXOS 1. PILOMATRIXOMA HIPERPLASIA SEBACEA De g.sudoriparas.
EPIDERMICOS Epitelioma calcificado de malherbe. Pápulas blanco-amarillentas 2-9 Ecrinos-
Lesión nodular irregular. mm umbilicación central. siringomas
Consistencia pétrea. Frecuente en niños. Frente y mejillas. Pápulas de 1 mm
Signo de la carpa al palpar. Provienen de G.sebaceas traslucidas o un
Puede ulcerarce y drenar material calcificado. poco amarillas.
Deriva de matriz pilosa. Parpados
2. TRICOEPITELIOMA inferiores, axilas,
Papula color piel 2-8mm. abdomen y vulva.
Deriva de bulbo piloso. Empeoran con
Pliegue nasolabial, frente, cuero cabelludo. sudor.
DD carcinoma basocelular.

CILINDROMA O TUMOR EN TURBANTE POROMA MUCOCELE

Papulas o tumores color rosado, rojo o azulado. Pápula o nodulo <2 cm diamero. Quiste mucoso,
Similar a racimo de ucas. Protuberante y ulcerado. salival.
Viene de g.sudoriparas. Ocasionalmente malgno. Mucosa labial
Mas común en mujeres. inferior provienen
de glándulas
salivales
accesorias. Por
trauma local.
DERIVADOS DEL NEVI PIGMENTARIOS MELANOCITICOS
SISTEMA Hamartomas benignos compuestos de melanocitos.
PIGMENTARIO Pueden ser de la unión dermo-epidermica, compuestos e intradérmicos.
NEVUS ADQUIRIDOS
Neoplasia benigna, aparece en niñez y adulto y luego involuciona en adulto mayor
SPITZ AZUL OTA ITO
Melanoma benigno Melanocitico muy “que esta en la Acumulación
juvenil. pigmentado. Efecto cabezota”. melanocitario en región
Puede tener Tyndall (pigmento muy Plaza azul en sitio de escapular.
componente vascular. profundo). rama oftálmica y
Rápida evolución Ubicación distal. maxilar.
(confunde con maligno).
BECKER DISPLASICO CONGENITO
Gran placa pigmentaria Docenas y cientas de Es una malformación.
y pilosa unilateral. nevos. Varian de tamaño.
Gralmente en hombro, Asimétricas en tronco y Pilosos. Malignizan en
escapula. parte alta. 5%.
OTRAS LESIONES PIGMENTARIAS
MANCHA LÉNTIGO EFÉLIDES o pecas PIGMENTACIONES MELASMA
MONGOLICA SECUELARES
 Mácula azul de Maculas Máculas Dermatosis por Cloasma.
tamaño variable en permanentes 3- estacionales fotoexposicion. Placas
región sacra. 10 mm pigmentadas. pigmentadas
Se resuelve de forma diámetro. Por fotodaño. en zonas mas
espontanea en 4 Con aumento Sin aumento de expuesta de
años. de melanocitos melanocitos cara.
Se asocia a piel en zonas
oscura, ascendencia fotoexpuestas.
asiática y problemas
metabólicos.
MESODERMICO MALFORMACIONES FIBROSOS ADIPOSOS SISTEMA NERVIOSO
S VASCULARES PERIFERICO
NEVUS FLAMEUS DERMATOFIBROMA o LIPOMA NEUROFIBROMATOSIS
mancha en vino de fibroma duro. Lenticular, 1 Tumores Enfermedad de von
oporto. Malformación cm diámetro. Color café. subcutáneos recklinghausen.
vénulo-capilar. Consistencia dura. Al redondeados, Multiples tumores
Angioma plano, cabeza y palpar se siente como blandos. Móviles, schwanomas,
cuello. pastillas. bien delimitados. redondeados, blandos,
Pasa de rojo en niños a a Multiples: depresibles,
purpura en adulto. ACROCORDONES o lipomatosis. pedunculados.
fibroma blando. Manchas café con
HEMANGIOMAS Filiforme o globulosa. leches. Sd convulsivo,
Tumores vasculares, Frecuentes en pliegues y retraso mental.
tamaño variables. en obesos.
Congénitos o en lactanto SCHWANOMA
con involucion Neurinoma. Tumor
espontanea (mayoría). aislado que se da en
Sd de kasabach merritt: cualquier sitio.
hemangiomas gigantes
de rapid crecimiento con
coagulopatia.
DEL TEJIDO MUSCULAR LISO
LINFANGIOMA MUSCULO LISO DE VASOS SANGUINEOS
Neoplasias de vasos Angioleiomioma, frecuentes en mujeres.
linfáticos, ductos
dilatados MUSCULO ERECTOR DEL PELO
Piloleiomioma, puden ser desfigurantes.

MUSCULO DARTOS
Leiomioma genital. Muy raro.

TUMORES CUTANEOS MALIGNOS

ESTADOS PRECANCEROSOS
CUTANEOS MUCOSA
- X luz UV: queratosis actínica. Lesión plana aspera. - LUZ queilitis actínica crónica.
- Genética: xeroderma pigmentosa, sd rothmund - Factores diversos: quelitis angular, leucoplasia,
Thompson. papilomatosis florida oral.
- Calor: quemaduras antiguas. Radiodermitis crónica. - Infeccioso
- Radiaciones - Condiloma gigante genital: VPH.
- Químicas: queratosis por hidrocarburos, arsénico.
- Afecciones dermatológicas: displasias e infecciones (
sífilis, TBC, ulceras y granulomas). LES.

ESTADOS PSEUDOCANCEROSOS
CUTANEOS MUCOSA
 Queratoacantoma, rápida evolucion Papilomatosis genitales, balanitis micácea de lortat Jacob.
EPITELIOMAS INTRAEPIDERMICOS
EPITELIOMA INTRAEPIDERMICO DE BORST JADASSOHN ENFERMEDAD DE PAGET (MAMARIA)
ENFERMEDAD DE BOWEN ERITROPLASIA DE QUEYRAT
EPITELIOMAS CUTANEOS
EPITELIOMA BASOCELULAR CARCINOMA ESPINOCELULAR
EPITELIOMAS METATIPICOS GLANDULARES CARCINOMA SUDORIPAROS Y
SEBACEOS
SARCOMAS CUTANEOS
FIBROBLASTICOS VASCULARES ADIPOSO MUSCULAR
dermatofibrosarcoma Endoteliomas malignos Liposarcoma miosarcomas
Hemangiopericitoma Hibernoma maligno
Angiosarcoma de kaposi
NERVIOSOS OSTEOCARTILAGINOSOS LINFOMAS MT CUTANEAS DE
Neurofibrosarcomas Osteosarcomas Micosis fungoides: x células TUMORES VISCERALES Y
Schwanomas malignos condrosarcomas T. HEMATOGENOS
Sd sezari: micosis fungoide. Pulmonares-cuero cabelludo
Linfoma sistémico. GI-ombligo abdomen
Ginecológico-inguinal

CLASIFICACION HISTIOGENICA
DERIVADOS DEL REVESTIMIENTO EPIDERMICO DERIVADOS DE APENDICES EPIDERMICOS
CARCINOMA ESPINOCELULAR EPITELIOMA BASOCELULAR
Derivado de células espinosa. Afecta piel y mucosas. Baja agresividad.no esta en mucosas y no da MT.
Si había una lesión precurso pre existente tiene poca El tumor cutáneo mas frecuente. Asociado a UV y arsénico.
agresividad. Brillo perlado: dx. Además hay telangectiacias.
MT linfática.

ENFERMEDAD DE BOWEN
Crecimiento lento.
Superficie rugosa, escamosa o hiperqueratósica.
Puede ser insitu o intraeidermico.
Es un carcinoma espinocelular.
Asociado a hidroarsenicismo.

ENFERMEDAD DE PAGET

NEVI Y MELANOMA
NEVI MELANOCITICO Proliferación benigna de melanocitos de la piel. 1% en neonatos, aumenta a partir delos 6
meses.
NEVI MELANOCÍTICO CONGÉNITOS NEVI MELANOCITICOS ADQUIRIDOS
P <1.5cm | M 1,6-19,9 cm| G >20 cm DD del melanoma.
Nevos congénitos gigantes se asocia muuuuy poco con a. Juncionales o de unión: en región
melanoma. dermoepidermica. Lesiones planas.
b. Compuestos: nidos en dermis y epidermis. Parte
plana y solevantada.
c. Intradérmicos: región dérmica. Lesión
solevantada.
RADIACION UV la tipo A es la de mayor penetración. Daño es acumulativo. Niños reciben mas daño que los adultos.
Genera alteración en DNA (formación de dimeros de timina) lo que afecta la síntesis proteica.
DERMATOHELIOSIS cambios en epidermis, unión dermoepidermica y dermis (calidad de colágeno).
Alteraciones fx por modificación de respuesta inmune y pigmentación.
- Piel citrina de millia
- Favre-raccuchot:multiples comedones abiertos y cerrados.
- Placas elastoidoticas, elastosis solar o actínica: degeneracio del tejido elástico. Piel adelgaza, se seca y salen
arrugas.
- Cutis romboidal del cuello: piel gruesa con pliegues en nuca.
- Purpura de bateman o actínico: equimosis en superficies extensoras y manos. Típico en adulto mayor.
- Acroqueratosis: aumento estratocordeo en extremidades.
- A menor fototipo mayor riesgo.

MELANOMA
1% DE LOS TUMORES MALIGNOS.
Incidencia aumenta con edad. + frecuente en raza blanca.
Supervivencia en 5 años es 75%
Factores de riesgo: > 2 horas al dia de exposición solar en 10-20 años. Trabajar en exterior, color de ojos claros,
fototipo bajo. Quemaduras en infancia o adolescencia.

SD DE NEVI ATIPICOS
Personas con este sd tienen mayor probabilidad de melanoma.

NEVIS-Y MELANOMA
Nevo congénito 15-40% | lentigo maligno a 10 años |nevus en sitios como palmas, plantas , mucosas y semimucosas.

CLINICA SOSPECOSA| si hay duda llamar “lesión pigmentada atípica”

A asimetr ia
B borde irregular
C color no homogeneo
D iametro >6 mm
Eevolucion: de tamaño, cambio color, prurito, sangrado, ulceración

Subungueal: signo de Hutchinson (extensión del melanoma hacia pliegue ungueal- indica mal pronostico).
CONFIRMACION EN HISTOPATOOGICA
Profundidad es el factor pronostico mas importante. Insitu no puede sobrepasar m.basal.
TRATAMIENTO elección es la cirugía.
Márgenes resección en cm
In situ- 0.5
< 1 mm – 1
1-4 mm – 2
>4 mm – 2-3
Factor de protección solar: ndicador de tiempo de eritema. Tiempo necesario para que una persona se ponga roja. 30
fps retrasa 30 veces en comparación al no uso.
Sobre los 50 la diferencia es minima. Siempre usar >30. Debe proteger UVA y UVB. Aplicar 30 minutos antes de
exposición. Reaplicar cada 3 horas-luego de baño o sudoración.

ACNE
Enfermedad de la unidad pilosebacea. 85% en adolescentes persistencia del 40-50% en hombres y 10-20 % mujeres.
- Aumento de la producción de sebo  seborrea.
- Alteración de la queratinización de los folículos.hay retención de corneocitos e hiperqueratosis lo que permite
que se ocluya con facilidad y formando la lesión elemental: comedón.
- Pilares de formación de acné:
1. Alteración de queratinización por andrógenos, disminución de acido linoleico y aumento de IL1.
2. Formación de papulas por bacterias como propiobacterium acnés principalmente. Es gram +, anaeróbica, que
esta en todos los folículos sebáceos. En oclusión inici respuesta inmune promoviendo inflamación.
3. Inflamación: hipersensibilidad tipo IV, aumento de citoquinas.
4. Ruptura: libera sebo,queratina, detritus y bacterias en la dermis.
 ROL DE ANDROGENOS
patología andrógeno dependiente. Andrógenos son
producidos en las glándulas sebacias por hormonas
precursoras.
ROL DEL ESTRÉS por liberacion de neuropeptidos que
tienen receptores en los sebocitos. Y modulan la
producción de citoquinas, lipogenesis y metabolismo de
andrógenos.
ROL DE LA DIETA.
chocolate es el único alimento comprobado. Sin embargo
evitar CH, no asi la grasa. El aumento de insulina
disminuyen las proteínas transportadoras de
andrógenos.

PRIMERO aparecen los comedones, el abierto es el punto negro y el cerrado es el punto blanco o grano. Cuando se
inflaman pasan a ser las pustula o espinilla. Pustula evoluciona a nodulo  agrupación de nodulo es un quiste

TRATAMIETO
Su objetivo son los 4 pilares: disminudir actividad de l glandula, corregir queratinización isminuir clonizacion y efecto
antiinflamatorio.
- MEDIDAS GENERALES aseo con syndet dos veces al dia (detergente de pH acido), jabones con peróxido de
benzoilo, evitar uso de cremas y cosméticos.
- TRATAMIENTO TOPICO
a. retinoides (ojo en mujer edad fértil y embarazadas por malformaciones), acelera recambio epidérmico (evita
formación comedones) y acción antiinflamatoria. Hay que explicar que la piel se irrita con los geles y que la
piel se descama. Efectos se dan a la tercera semana de uso. Efecto secundario rejuvenecimiento pq previenen
arrugas, eliminan manchas y mejoran elasticidad de la piel. Tretinoina 0,1% y adapaleno 0,3% es el que mas
se usa. Se aplica en una vez al dia. Usar bloqueador.
b. Peróxido de benzoilo: bacteriida, queratonolitico (Destruye tapon), produce irritación, se da con ATB tópicos
(generalmente con clindamicina 1%). Destiñe la ropa. Importante para el papulo-pustuloso.
c. ATB tópicos: mecanismo antiinflamatorio suprime quimitotaxis de leucocitos. Bactericida.
d. Ac salicílico: agente comedolitico y antiinflamatorio.
- TRATAMIENTO ORAL En acné moderado-severo con predominio inflamatorio. En comedones no sirve. Limitar uso
de 6-12 semanas. Si no hay respuesta a las 6 semanas sospechar de resistencia.
TETRACICLINA 500 MG 2 veces al dia. 1 hora después de la comida. RAMs fotosensibilidad, no en menores de 8 ni
embarazadas (interfiere con metabolismo del calcio)
DOXICILINA 50-100 mg hasta 2 veces al dia. El mas usado. Genera fotosensibilidad
MINOCICLINA 100-200 mg hasta 2 veces al dia. Causa pigmentación azul de cicatrices. LES y enfermedad del suero.
LIMECICLINA 150-300 mg al dia.
ERITROMINICA alternativa para embarazadas, lactantes y niños. 500 mg 2 veces al dia. Alta resistencia.
ISOTRETINOINA el mejor tratamiento del acné, es un acido cis retinoico y actua sobre los 4 pilares. Indicado para
resistencia a otros tratamiento. Lo da un dermatólogo solamente. Hay que pedir exámenes y cuidado con los
anticonceptivos.
- TRATAMIENTO HORMONAL hiperandrogenismo, sospechar SOP e hiperplasia suprarrenal. Se dan anticonceptivos
progestaenos (antiandrogenicos). Igual se puede dar espironolactona y flutamina.
- OTROS inyecciones con corticoides, terapia de luz, laser.
ACNE FULMINANTE ACNE EN CONGLOBATA
CEG-dolor articular- agudo e Acne con formación de fistulas y nódulos de supuración. (forman tétrada de
inflamatoria. Costras hemorrágica opresión folicular + hidroadenitis supurativa + celulitis disecante+ quistes
con cicatrices extensas. Afecta pilonidales
hombres jóvenes entre 13-16 No da síntomas sistémicos.
años. Derivar a especialista. Se Material drenado es fétido, seroso , purulento o mucoide.
usa isotretinoida asociado a Tratamiento es derivar a especialista + ATB+corticoides
corticoides sistémicos. intralesionales+sistémicos+ qx-

ROSACEA
Enfermedad inflamatoria cutánea crónica eritema persistente. + en mujeres. 10% de población (fototipo bajo).
Asociada a acaro demodex y h.pilory. hiperreactividad vascular (vasodilatación por fotoexposicion, OH, comida
pipicante, estrés).
- Eritemato-telangectasica la + frecuente
- Papulopustular o inflamatoria: estos si pueden usar ATB.
- Fimatosa: hipertrofia del tejido sebáceo de piel.
- Ocular: compromete conjuntiva.
TRATAMIENTO
- Evitar gatillantes. Syndet, evitar irritntes, protector solar, compresas de manzanilla fría.
- Tópicos: metronidazol 1%. Ac azceláico 15% gel. Tacrolimus 0,1%.
- Terapias sistémicas: tetraciclinas en inflamatoria.
- Fimatosa: isotretinoina 1mg/kg/dia por 12-28 semanas. En etapa avanzada laser ablativo, dermoabrasión,
criocirgia.

DERMATITIS PERIORAL DPO

Reaccion intolerancia ante irritación repetitiva. Mas común en mujeres. Papulas foliculares alrededor de la boca.
Rebrote al dejar corticoides. 20% no es perioral (sino en pliegues nasolabiales y parpados inferiores y simétrico).
TRATAMIENTO suspender corticoides, cosméticos, jabones, etc.

URTICARIA Y ANGIOEDEMA
URTICARIA ANGIOEDEMA
Edema de dermis superficial, se caracteriza por los habones (lesión solevantada, evanescente Edema de la dermis profunda y
[<24h] y pruriginosa) que son patognomónica. tejido subcutáneo.
+ en mujeres. No pica pero duele.
Aguda/crónica niños/adultos 6 y 12 semanas.
Hipersensibilidad tipo I mediada por IgE.
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA Los mismos que urticaria +
El mastocito esta en la dermis y secreta mediadores químicos. causas hereditarias
Preformados: disponibles rápidamente como histamina (↑ perm.vascular, contrae ML y da Hereditario: autosómico
prurito). dominante| angioedema de
Neosintetizados: metabolitos del ac araquidónico ( ciclooxigenasa- PG y lipooxigenasa- cara, via aérea y extremidades,
leucotrienos) que aumentan aun masla perm.vascular y con eso el edema. dolor abdominal intenso1
Puede ser por químicos (alimentos, drogas) o físicos (dermografismo, calor, frio) causada por ausencia o
ADITIVOS ALIMENTARIOS QUE CAUSAN URTICARIA: antioxidantes (BHA, BHT), disminución de c1 INH.
preservantes (sulfitos| jugos y vinos, benzoatos|te, parabenos|bebidas y cosmeticos, Adquirido: asociado a
glutamato monosodico| comida china y sopas., colorantes como tartrazina y aamarillo enfermedad linfoproliferativa,
crepúsculo. LES, anemia hemolítica, etc. |
IECA
TRATAMIENTO URTICARIA AGUDA
- Dieta hipoalergenica | evitar uso de drogas agravantes 15-20 dias. TRATAMIENTO
- Antihistminicos H1: clorfenamina 4 MG C8H si se da de noche (1G)- levocetirizina 5 mg ANGIOEDEMA AGUDO
al dia. - Epinefrina 0.3-0,5 cc
- Corticoesteroides para angioedema.. c30min | niños 0.01
TRATAMIENTO URTICARIA CRONICA cc/kg/dosis
- Identificar causa + histaminicos H1 hasta 4 veces al dia. Usar familias distintas al - Corticoides EV
combinar. Anti H2, antileucotrienos, corticoides si es muy resistente. Antihistamínicos H1
ESTUDIO
HISTORIA alimentos-drogas-desencadenantes-duracion | EXAMEN FISICO buscar habón |LABORATORIO hemograma, uremia,
glicemia, igE plasmática y especifica- descartar icuadro infeccioso y parasitos intestinles.

-
DERMATITIS DE CONTACTO
Inflamación de piel por exposición a una sustancia.
Mecanismos
- Por irritación: producida por una sustancia.toda persona reacciones. Ej: ac.clorhidrico.
- Por alergia: requiere sensibilidad previa. Ej: un perfume.
- Fototoxica: sustancia+ UV produce dermatitis.
- Fotoalergica: UV muta molecula  se transforme en alérgeno.

Causas principales: metales (joyas fantacia, botones), detergentes, medicamentos, cosméticos, etc.

LESIONES
Eritema|edema|vesículas|exudado – es un eccema húmedo
Eccemas se pueden infectar por S.aureus – potencia reaccion inflamatoria – eccema impetiginizados.

CRONICA liquenificacion (engrosamiento piel x grataje) | costras | fisuras | picamenos

Dermatitis de berloque: por perfume- eccema y queda pigmentado. Pigmento difícil de quitar.
Dermatitis por cemento: piel absorbe cromo- eccema liquenificado difícil tratar.
*c.langerhans reconoce sustancia la presenta en el linfonodo  respuesta

DIAGNOSTICO
- Examen físico: Lo mas común en manos
- Historia: donde trabaja, si usa guantes, si pica.
- Test de parche ya que el test cutáneo no sirve (mide hipersensibilidad tipo I)
TRATAMIENTO
Evitar contactantea | tópico- recuperar barrera cutánea (mantener hidratación) | fotoproteccion en fotoinducidos|
corticoides tópicos es el pilar del tratamiento (mometasona y fluticasona MEDPPOt- betametasona ALTAPOT para
liquenificados.
Corticoides sistémicos prednisona 0.5mg/kg x 7D.
Fototerapia
ATB en impetiginzacion.

DERMATOSIS DEL EMBARAZO

CAMBIOS EN LA PIEL
MELASMA
Estrógenos+UV  melanogenesis.
Región nasal-peribucal-mejillas.
Regresión post-parto.
PELO
Aumenta fase anagena por estrógenos
(crece mas rápido) y andrógenos
achican folículos (adelgaza pelo).
Efluvio telogeno en puerperio (Caida de
pelo). También hirsutismo.
HIPERPIGMENTACION
Línea media abdominal y areola
mamaria.
UÑAS
Blandas y frágiles. En fototipos altos hay
melanoniquia. Desaparece post parto.
ESTRIAS
Ruptura, disminución y reorganización
de elastina en la dermis. Prevención
hidratando. Laser cuando estén blancas.
VASCULARES
Flujo cutáneo aumento por disminución
de resistencia vascular periférica.
Angiomas aracniformes, eritema palmar,
gingivitis.

PRURITO PAPULAS URTICARIALES PRURIGO

Leve colestasis intrahepatica.
Antecedentes familiares.
3er trimestre 3% de mujeres.
Relación con prematuridad.
TT emolientes, fototerapia UVB
Recurrencia posterior y con uso de ACO
Papulas urticariales pruriginosas del embarazo 4-9 mes. Eritema con
o PUPE pustulas esteriles.
Lo mas frecuente. Inicio en tronco y luego se
Factores: primípara, feto masculino, gemelares. disemina.
3er trimestre y luego desaparece. TT sintomático, CT tópicos,
Papulas en abdomes- luego miembros y pecho. prednisoma.
Lesiones halo blanco tipo diana.
 TT antihistamínicos, emoientes, CT tópicos y
VO si es severo.
PENFIGO GESTACIONES O HERPES PRURIGO Y DERMATITIS PAPULAR
Incidencia baja. No es herpes (se le dice asi Papulas prurigoides (rotas, escoriados) en parte extensora de los miembros.
por apariencia). Desaparece post parto.
Muy pruriginoso con papulas urticarianas, Relación a dermatitis atópica.
placas papulovesiculosas. TT emolientes y CT tópicos.
Lesión clásica: ampollas tensas.
A diferencia de pupe afecta palmas y
plantas. Se asocia a HLA DR3.
Complicaciones: parto prematuro, bajo peso.
TT prednisona 0,5 mg/kg

DERMATOSIS NEONATAL
Lesiones transitorias benignas. Involucionan en menos de 2 años autolimitadas. Erupciones en neonato.

1. PIGMENTARIA
MELANICA NO MELANICA
MANCHA MONGOLICA O MELANOSIS DÉRMICA SD DEL BEBE BRONCEADO
Mancha zul en región lumbosacra. Afecta mas a asiáticos y En fototerapia por hiperbilirrubinemia.
negros. Desaparece a los 2 años. Puede persistir en fototipo
oscuro. ICTERICIA
Alcanza su mayor grado al 4to dia de nacido.
HIPERPIGMENTACION
Maculas hipercromicas que desaparecen al año de vida. En TINCION POR MECONIO
raza oscura puede verse pigmentación de genitales, línea alba, Coloración amarillo pardo de piel, cordon y lechos ungueales.
areolas, axilas, dedos. Asociado a sufrimiento fetal.

2. PÁPULAS
ACNE NEONATAL NECROSIS DE GRASA SUBCUTANEA
20% de lactantes, varones. Poco frecuente y autolimitado.
Papulas y pustulas en mejillas, frente y cuero cabelludo. Lesiones en zonas expuestas a traumatismo y con grasa
Comedones ausentes (no es acné propiamente tal- reaccion (mejillas, spalda, nalgas, brazos, muslos).
acneiforme neonatal). Por lo general indolora (aunque hay hipersensibles). La piel se
Por traspaso hormonal madre-hijo. pone eritemato-violacea (puede verse normal).
TT geles o cremas con eritromicina al 2% o peróxido de Partos aboriosos, asfixia intrauterina, hipotermia y DM materna
benzoilo 2,5%. Generalmente no es necesario ya que predispone).
involucionan a los 2-3 meses. TT la mayoría no necesita. Vigilar hipercalcemia (en caso de
necesitar furosemida e hidratación). Limitar ingesta de calcio.

3. PUSTULOSIS ESTERILES
ERITEMA TOXICO MELANOSIS PUSTULOSA TRANSITORIA FOLICULITIS PUSTULOSA
Erupción pustulosa del Poco frecuente. 5% de RN negros y 1% Enfermedad de ofuji.
recién nacido al 2-3D. blancos. Lactante de 5-10 meses.
Comienza con maculas y Pustulas esteriles en piel sana. Duran 3 dias y Prurito intenso e irritabilidad.
papulas eritematosas que luego descaman con macula pigmentada Dura 4-6 semanas con involucion espontanea.
evolucionan a una pustula residual. No requiere TT. Involucion Vesículas y pustulas foliculares color blanco
que involuciona en días. espontanea. con base eritematosa. Lesione confluyen y
Tronco-miembro-cara. No parecen placas costrosas exudativas.
pican ni duelen. No requiere No requiere tt, solo sintomático.
TT

PATOLOGIA CAPILAR Y VITILIGO

FOLICULO PILOSO produce pelo + g.sebacea+g.sudoripara.
FX PELO psicosocias+sexual+barrera daño+protección contra insectos + secreción sebácea y apocrina+ aislante de calor+
reservorio de células pluripotenciaes epiteliales y melanocitos.
TIPOS DE PELO
LANUGO VELLO PELO TERMINAL
RN, pelo fino no folicular, se cae solo. Pelo fino con fase anagena corta. Axila- Grueso- cabeza-barba-bigotes-brazos.
pubis.

FASES DE CRECIMIENTO DEL PELO

ANAGENA CATAGENO TELOGENA
Fase crecimiento. Destrucción del foliulo. Folículo se desconecta- pelo cae.
2-6 años 2-3 semanas. 3-6 meses.
85% de los folículos 3% foliculos Al caer inicia nuevo ciclo.

CUERO CABELLUDO 100-150 mil cabellos, caen 35-100 diarios. Donde dura mas la anagena.
VARIACIONES SEGÚNE EDAD intrauterina dura menos el ciclo| región temporal y occipital telogeno 100% a los 3-4 meses| 3-11
años 90% anageno| velocidad crecimiento disminuye >50 años| envejecimiento hace ciclos de crecimiento + cortos.
Crecimiento lento: cejas, espalda y muslo.
Crecimiento rápido: barba , torax y pubis.

AFECCIONES CUERO CABELLUDO

PITIRIASIS SECA caspa blanca chica DERMATITIS SEBORREICA caspa PSORIASIS costra gruesa, gralmente
amarillenta, mucosa. retroauricular.
DERMATITIS DE CONTACTO TIÑA CAPITIS fractura del tallo piloso

ALOPECIAS

CICATRIZALES CONGENITAS ADQUIRIDAS

No APLASIA CUTIS: se nace con aplasia
recuperables de piel (no formo folículo).
HARMARTOMAS (tumores en cuero
cabelludo): nevo sebáceo de
jadassohn: Amarillo, en niños.
Dependiente de andrógenos. Solución
qx.
NO LOCALICAZADAS
CICATRIZALES AREATA: de fondo limpio (diferencia de
recuperables tiña capitis), sin pelo. Mejora
espontáneamente con o sin
tratamiento, mayoría por estress
emocional. TT corticoides tópicos,
intralesionales.bien definidos.
TRICOLOMANIA: paciente se quita el
pelo consciente o inconsciente.
Trastorno de adaptación. No tiene
patrón definido.
TIÑA CAPITIS
LUPUS DISCOIDE: placas alopécicas.
LIQUEN PLANO- pilar: collarete epidérmico. Lesión blanca
rodea folicuos. Liquen destruye los folículos.
QUEMADURAS, NEOPLASIAS.
FOLICULITIS DECALVANTE: tejido fibrosado con pustulas.
Pelos en penacho (Varios pelos de un folículo).
CELULITIS DISECANTE: perdida casi total del pelo. Secreción
de pus disecan el cuero cabelludo.
Acne queloideo de nuca: fototipo oscuro que usa ropa apretada
le dalen papulas, pustulas, nódulos y quistes en la nuca. Placa
queloide.
DIFUSAS
ALOPECIA ANDROGENETICA: origen genético. 5 alfa
reductasa implicda (minituariza sus folículos). Ciclos anagenos
cada vez mas ortos y pelo se transforma en vello hasta
desaparecer. TT solo retrasa caída del cabello. Patrón
masculino empieza en frontal-posterior y luego se juntan.
Patrón femenino comienza en línea media. TT minoxidil 5%,
finasterida (causa baja libido e impotencia).
EFLUVIUM TELOGENO: acelera el paso de anageno a
telogeno. Cae pelo de forma difusa 2-4 meses luego de evento
estresante. Acentuado en zona temporal. Prueba tracción: se
tracciona pelo con los dedos si cae masde 5-6 es positivo. TT
según causa.
EFLUVIUM ANAGENO: perdida de pelos en anageno.
Detención de reproducción de células matriciales. Causas:QT,
radiaciones, drogas.reversible.

VITILIGO
Daño de melanocitos con daño progresivo produciendo lesiones acromáticas.
Causas probables: disminución producción melanina, autodestrucción del melanocito, autoinmune, gen NALP 1, otras.
Se asocia a otras alteraciones inmunes.
Patrones: focal, unilateral segmentario (toma un dermatoma), vulgaris, universal.
TT hidrocortisona al 1%. En formas extensas. Extramel (Extrato de melón) avitil asociar a helio o fototerapia. Tacrolimun.
Monobencil ester hidroquinona en universal , es despigmentante. QX transplante de melanocitos, células madre en estudio.

PIEBALDISMO desorden autosómico dominantes que tiene áreas de despigmentación por ausencia de melanocitos. No es lo
mismo que vitíligo.
PITIRIASIS ALBA borde difuso, localización en cara externa de brazos cara.
PITIRIASIS VERSICOLOR Multiples lesiones de tronco con descamación.
ALBINISMO despigmentación universal, iris acromico.

DERMATITIS ATOPICA
Enfermedad inflamatoria de la piel xerosis | eritema | prurito intenso| exudación| hipersensibilidad | eccema.
Espectro atópico: dermatitis atópica- asma- rinitis alérgica.
Niveles IgE séricos 5-10X.
Eccema es la alergia que se da en contexto de dermatitis atópica. El mas común en infancia.
Cuadro comienza con sd bronquialobstructivo recurrente- niño asmático- atopia.
Mayoría mejora a los 15 años disminuyendo severidad.
Genética autosómica dominante.
ETIOPATOGENIA
Multifactorial genético-inmune-hiperreactividad.
Disfx de barrera cutánea- alteracion de filamentos-pared no retiene liquidos (xerosis)- aumento células dendríticas y mastocitos
(hipersensibilidad)- aumento liberacion histamina (hiperreactividad)- aumento colonización por S.aureus.

CRITERIOS DE HANIFIN Y RAJKA

Criterios mayores en todos los pacientes: purrito, liquen en flexuras, crónico y recidivante, historia familiar.
Criterios menores: xerosis, reactividad a test cutáneos.

CIRCULO VICIOSO niño se rasca-daña pared- eccema- prurito.

FASES
LACTANTE lesiones zona extensora y NIÑOS flexuras codos y rodillas. ADULTOS flexuras, cara, cuello,
espalda. Mejillas y cara. Cuero Muñeca, perioral. Mejillas. Dorso manos mejillas, dorso manos y pies. Liquen e
cabelludo. y pies. Mas eccematoso. 2-10 años. hiperpigmentado.
REGLA DE LOS 5 DEDOS
PICOR mas 3 o mas: inicia < 2 años| sequedad de piel| antecedente de asma o rino-conjuntivitis| picor de piel flexuras| dermatitis
visible en zonas de flexion.
*pliegue infraorbitario de dennie-morgan: niño atópico tiene seco y se le forman unas arrguas.
*pitiriasis alba: manchas hipocromicas y se notan en zonas expuestas al sol. No son hongos.
*queratosis folicular o pilar: en brazoss piernas y manos por alteracion en cornificacion – producen montículos de queratina.

DERMATOSIS PALMO-PLANTAR JUVENIL eritema-descamacion brillante y prurito en zona distal de los pies (zapatos muy
apretado y de plástico). TT quitardesencadenantes y cremas.

PRURIGO AGUDO O INSECTARIO reaccion hipersensibilidad tipo 1 a saliva de insectos. Lesión elemental es la sero-papula de
tomasoli. Muy pruriginoso.TT detergentes sintéticos como syndet (no irrita y no barre barrera lipídica) | emolienda como lubriderm al
menos 1 vez al dia | CT tópicos dependiendo de la gravedad
Tratamieto sistémico: anti H1 + indicadas por especialista (fototerapia, corticoides isstemicos, inmunosupresores).
En prurigo agudo usar repelente, desparasitar mascotas y evitar tierra seca.

MANIFESTACIONES CUTANEAS DE ENFERMEDADES SISTEMICAS

DIABETES MELLITUS
NECROBIOSIS LIPOIDEA DERMATOPATIA AMPOLLAS DIABETICS O GRANULOMA ANULAR
Solo 3% de los DM. Placa DIABETICA BULLA + frecuente en mujeres.
ovalada + bordes eritemato- 60% de DM. Mas en 1% de DM. Localizado papulas rosadas
violaceo. Tiene atrofia que hombres. Depresiones en dorso manos, dedos y
 puede llegar a la ulceración.
Cara tibial de pierna.
SD DE ENGROSAMIENTO
SUBCUTANEO
Esclerodema dm o buschke
engrosamiento cuello y la piel
no se puede plegar.
Empedrado digital papulas
multiples diminutas.
Acantosis nigricans
atrófica-cicatrizales amarillo-
cafes. No mejoran. Zona
pretibial
XANTOMAS ERUPTIVOS
placas colesterol en parpados
(subcutáneo)
Ampollas firmes y tensas de
contenido claro. Indoloras.
NEUROPATIA DIABETICA
Iintolerancia al calor,
anhidrosis de piernas.
Tendencia a fisuracion e
infección.
- Mal perforante plantar:
ulcera que no se siente.
pies. Remisión espontanea
<2años.
Diseminado papulas difusas
de predominio de tronco.
Subcutáneo
VASCULOPATIA
Macroangiopatia: isquemia,
necrosis y gangrena de los
tejidos irrigados. Pies frios,
dolor en reposo, perdida de
vello, hiperqueratosis
subungueal.
Microangiopatia diabética

DISTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO OTRAS PATOLOGIA

Piel fina, aterciopelada. PIEL SECA, RUGOSA, FRIA Y PALIDA Alopecia areata
Hiperhidrosis Edema blando de manos, cara, Vitíligo
Hiperpigmentacion de cara parpados y macroglosia. Pénfigo vulgar y penfigoide bulosa.
Eritema palmar Pelo seco, escaso, opaco, frágil. Dermatitis herpetiforme.
Prurito, angioedema, dermografismo. Alopecia difusa o localizada. Urticaria crónica.
Pelo fino y ralo. Uñas delgadas y frágiles.
Uñas blandas y frágiles.
Enfermedad de basedow-graves
mixedema pretibial (placa solevantada,
aspecto cereo, café o purpura).
Acropaquia.

EJE SUPRARRENAL

SD DE CUSHING INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Estrías violáceas. Hiperpigmentacion de piel y mucosas en zonas fotoexpuestas.
Telangectasias. Oscurecimiento de pelo y bandas en uñas.
Cara de luna y jiba de bufalo.

HEPATICA

Arañas vasculares | telangectasias | eritema palmar | filatacion venas abdominales | vello corporal con distribución ginecoide.

SD DE MALABSORCION
DEFICIT VITAMINAS
A piel seca+ hiperqueratisis B1 piel eritematosa. Lengua B2 labio inflamados, lengua B3 PELAGRA las 4 d
folicular que arde. depapilada, dermatitis Dermatitis|diarrea|demencia|dead
seborreica. Liquen escroto. Eccema en área fotoexpuesta
B6 dermatitis seborreica B12 hiperpigmentacion C Hiperqueratosis folicular BIOTINA piel seca, alopecia.
pliegues. vitiligo con pelos encarnados.. Erupción perioral.
equimosis generalizada. ZINC erupción perioral, glositis
Mala cicatrizacion queilitis, caída de pelo. Verrugas.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Pioderma gangrenoso: pustula dolorosa que necrosa y formaulcera. En mmi y tronco. Relación con inmunosuprimidos y
enfermedad de Crohn. No cicatriza espontáneamente, dejar prednisona.

INSUFICIENCIA RENAL
Prurito | xerosis | pigmentcion melanica difusa1 pelo fino, quebradizo 1 distrofia ingueal.
Dermatosis perforante: salida de contenido dérmico por dermis dejando lesión. Papulas con umbilicación cuya eliminación deja
ulceras. Enfermedad de kyrle.
Calcinosis cutis: deposito de calcio en la piel.

TOXICODERMIAS MEDICAMENTOSAS
2-3% de los pacientes debe ser dentro de las dos semanas de introducción de una droga| las mas frecuentes son penicilinas,
AINES, drogas del SNC , sulfas y hemoderivados.
FACTORES QUE DETERMINAN CAPACIDAD ANTIGENICA
PM > 1000 (actua como hapteno) | Via de administración tópica (HS retardada), EV (anafiláctica)| familiar | capacidad de
metabolizar fármacos.

REACCION TIPO A 80% | dosis dependiente

REACCION TIPO B 20% | no se relacionan con el efecto farmacológico.

REACCIÓN INMUNOLOGICA REACCION NO INMUNOLOGICA

La minoría.
Necesitan sensibilización 8-14 dias.
TIPO I reaccion inmediata por IgE: urticaria y angioedema.
Cae PA y shock anafiláctico. Drogas: penicilina, aspirina.
TIPO II reaccion citotóxica por IgG/IgM:droga se une a tejido y
forma ac citotóxicos que causan lisis de leucocitos y plaquetas
(anemia hemolítica). Drogas: PNC, cefalosporinas, rifampicina.
TIPO III enfermedad del suero : Drogas que inducen vasculitis.
Drogas: PNC, sulfas, AINES.
TIPO IV hipersensibilidad retardada. Patrón morbiliforme.
Respuesta inflamatoria-dermatitis de contacto. Drogas: ONC,
sulfas, anestésicos tópicos.
Reaccion por déficit enzimático
Toxicidad por acumulación: oro-amiodarona-mercurio.
Irritación por aplicación tópica
Fotosensibilidad por UV
Estimulación de via alterna del complemente (contraste).
Acción directa de droga sobre mastocitos (contraste,
opiáceos).
Cambios metabólicos inducidos por la droga

EXANTEMAS SD DE HIPERSENSIBILIDAD (IV) ERUPCION FIJA POR DROGAS

Erupción maculopapular de compromiso
sistémico. Tendencia a conlfuir.
Distribución simétrica. No compromete
mucosas. Fiebre + prurito.
ERITEMA POLIMORFO
Apoptosis rápida de queratinocitos. En
mayor parte viral.
Lesiones multiples-bilaterales-simetricas.
Palmas-plantas-rodillas-codos-cara.
En caso serio: fiebre+maletar+astenia.
Menor: lesión limitada a piel, áreas
extensoras.
Mayor: pueden ser hemorrágicas-
compromiso áreas periorificiales.
RASH + FIEBRE + HEPATITIS+
ARTRALGIAS + ADENOPATIAS
ANORMALIDADES HEMATOLOGICAS
Aparece en 2 sem-60 dias post iniciada.
SD STEVEN JHONSON Y NECROSIS
EPIDERMICA
VARIANTE + SEVERA DE ERITEMA
POLIMORFO.
CEG+fiebre.
Reacciones mucocutaneas de edema y
eritema + seguida de exofoliacion con
compromiso multisistemico.
SSJ abarca compromiso menor del 10%
y necrosis compromiso mayor al 30%.
Pródromo: fiebre+edema+inyección
conjuntival+dolor cutáneo+ sensación
quemadura+parestesias.
Epidermis se regenera en 3 semanas a
mayor compromiso epidérmico mayor
mortalidad.
Solo por drogas.
Macula bien demarcada rojo violáceo
edematosa. Evoluciona a bula o erosión.
En semanas desaparece pero reaparece
en horas luego de readministrar la droga.
Se da con frecuencia en los genitales.
Ej: barbitúricos, paracetamol, ACO,
metronidazol.
VASCULITIS
Deposito de complejo inmunes en vasos
pequeños.
Purpura palpable en mmii y afecta otros
órganos como riñon, cerebro, ojos y
articulaciones.
TT Descontinuar
droga+corticoides+antihistamínicos| el
mejor es por inmunoglobulinas G
humanas.
ENFERMEDADES AMPOLLARES
1. INMUNOGENICAS por anticuerpos. Pueden ser por pénfigos o citotoxicidad directa (SSJ)
PENFIGOS
- SUPERFICIALES
Eritematoso o seborreico: IgG anti desmogleina 1 (genera ampolla intraepidermica intracornea). Lesión escamocostroso en ala de
mariposa.zonas seborreicas.
Foliáceo: IgG anti desmogleina 1 pero comienza en cara y tronco y luego se disemina. Se asocia a sales de oro, propanolol, IECA.
- PROFUNDOS
Vulgar: 70% de los pénfigos. IgG antidesmogleinas 1 o 3. Se inicia en mucosa oral- ampollas flácidas.
Vegetante: variante del vulgar. Se inicia en pliegues axilares e inguinales. No tiene ampollas, tiene vegetaciones húmedas y de
malolor. Alta mortalidad sin tratamiento.
Paraneoplasico: IgG antidesmogleina 1 y 3 y anti desmoplaquina 1 y 2. Asociado a procesos linfoproliferativos maligno. Alta
mortalidad.
TT derivar a especialista, aislar, controlar termoregulacion por riesgo de hipotermia, prednisona (para cualquier pénfigo) asociar
calcio y alendronato.

PENFIGOIDES
La diferencia es que son mas profundas formado por epidermis completa incluyendo capa basal, por eso son tensas.
- Penfigoide apollar de lever: Por anticuerpos IgG anti BP230 y BP180 que están en membrana basal- se activa complemento
por lo que tienen base eritematosa. TT derivar, corticoides orales.
- Penfigoide cicatrizal de mucosas: POR ANTICUERPOS IGg O iGa ANTI bp180 Y antiepiligrina. Boca y ojos, genitales y ano.
Cicatrizal se refiere por ejemplo a fusión de parpados.
- Epidermólisis ampollar adquirida: se preseta de forma crónica. Es contra IgG anti colágeno VII (de lamina basal). Activa el
complemento. Genera ampollas en zonas de roce sobre piel no inflamada. TT es evitar traumatismos.
- Dermatitis herpetiforme: por anticuerpos IgA depositados en papilas dérmicas (se asocia a enteropatía por gluten). Papulas y
vesículas muy pruriginosas de apariencia herpetiforme en áreas extensoras, sacra, nuca, y cuero cabelludo. TT es dieta sin
gluten y dapsona (ATB)
- Dermatitis IgA lineal: por Ac IgA anti ladinina, activa complementoo. Da ampolllas grandes y tensas en región perioral, genital y
muslos. Se asocia a drogas. TT derivar, dieta sin gluten y dapsona.

INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL

VIH/SIDA
- Exantema del sd retroviral agudo (rash).
- Onicomicosis proximal.
- Ulceras herpéticas crónicas.
- Leucoplasia vellosa oral (VEB)
- Sarcoma de Kaposi.
- Foliculitis eosinofílica.
Otras alteraciones: linfadenopatia, dermatitis seborreica extensa, aftas recurrentes.

FOLICULITIS EOSINOFILICA PSORIASIS ALTERACIONES OROFARINGEAS

Papulas que pican centradas por un
pelo.
ENFERMEDADES OPORTUNISTAS
BACTERIANAS
Angiomatosis bacilar (peliosis):
B.henselae y B.quintana. da lesiones
angioproliferativas hepato-esplenicas.
Se exacerba x VIH. Xerosis, ictiosis,
fotosensibilidad.se sospecha
inmunosupresión si esta en zonas no
comunes.
MICOTICAS
Superficiales: candida, pitirosporiasis
(ptiriasis versicolor, extensas,
refractarias).
Invasivas: criptococos, histoplasma,
aspergillus.
Ulceras aftosas recurrentes.
Gingivitis aguda necrotizando.
Neoplasias: Kaposi, LNH y sarcoma
espinocelular.
Candidiasis recurrentes.
VIRALES
Virus héroes: simple necrótico, zoster,
leucoplasia vellosa oral, sarcoma de
Kaposi.
Papiloma: verrugas, CA espinocelular.
Virus pox: molusco contagioso.
VIH EN EL NIÑO
Candiasis orofaringea y esofágica| gingivoestomatitis herpética| infección cutánea estafilocócica.

INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL

Tricomoniasis chlamydia – VPH  gonorrea  herpes genital  VIH sífilis  hepatitis B  sarna.

GONORREA CHACRO BLANDO GRANULOMA INGUINAL

Blenorragia, blenorrea, gota
militar.afectacion muco-cutanea del
tracto genito-urinario.
Hombre: descarga purulenta amarillo-
verdosa.
Mujeres: asintomático o cervixcitis.
Puede comprometer ano(húmedo), y
faringe y amígdalas en sexo oral.
RN afecta ojos.
Neisseria gonorrhoeae diplococo gram –
Síntomas: proctitis, prurito o tenesmo
rectal, odinofagia, enfermedad
inflamatoria pélvica.
Laboratorio: gonosccopia y cultivo de
thayer.
TT azitromicina 2 gr VO dosis única o
hay riesgo de volver a aparecer.
URETRITITS NO GONOCOCICA
Uretrtitis menos sintomáticas.
Principalmente por chlamydia
tracomatis.. no olvidar la terapia de la
pareja.
Azitromicina 1 gr dosis única.
Haemophilus ducreyi G- Hombres por lo general negros. Países
Linfadenitis- tropicales.
Síntomas: lesión papulo-vesicular- Calymmatobacterium granulomatis G-.
dolorosa  evoluciona a ulcera. Clínica: chancre doloroso que comienza
Importante saber que duele al tocarlo a como papula subcutánea que pasa a
diferente de la sífilis. ulcera con fondo rojo y bordes definidos.
Deja fibrosis residual.
SIFILIS
La ITS mas importante. Síntomas fluctuantes.
Tiene distintas etapas: primaria, latente precoz, secundaria, latente tardia y terciaria.
Las de latencia son asintomáticas. Ya no se llega a la terciaria. Es mas frecuente en
hombres y neonatos.
Treponema pallidum.
VDRL examen cuantitativo (diluciones) una vez que tiene sífilis nunca se negativiza-
se vuelve positivo a la tercera semana, RPR ambos (cuanti nos indica respuesta).
Test treponemicos: MHA-TP y FTA-ABS (anticuerpos anti treponema).
Contagio máximo en etapa temprana (1 año).
SIFILIS PRIMARIA: chancro sifilítico que es una ulcera de borde elevado , fondo
sucio e indoloro (en sitio de inoculación) y adenopatía regional.
SIFILIS SECUNDARIA 2-6 meses post infección y 2-20 semanas post chancro
(aunque pueden coexistir). Lesiones sifílides y condilomas planos en ingle, rash .
cuando quedan en zonas húmedas son nauseabundan (condilomas planos).
Alopecia difusa, visceromegalia, faringitis, etc.
TT penicilina 2,4 UI 2 dosis en 2 semanas.
Reaccion jarisch-herxheimer: se liberan detritus a circulación y se confunde con
alergia a PNC.
SIFILIS TERCIARIA
3-7 años post chancro primario.
Lesiones nodulo-ulcerativas. Gomas sifilíticos.neurosifilis y cardiovascular.. pruebas
no treponemicas tienen bajos valores.
TT igual que secundario pero 3 dosis y si es neurosifilis tiene que ser penicilina sodia
EV.

SIFILIS CONGÉNITA MENOR compromiso viseral (megalias, CONDILOMAS ACUMINADOS

fibrosis pancreática, nefropatía, naumopatia), compromiso
cutáneo ( pénfigo, compromiso oseo, memningeo, mucosas (
coriza serohmorragica), anemia, fiebre, diarrea.
Falsos positivos: embarazo, LES, AR.
Cicatriz serológica: VDRL + sistémico.
VPH. Verrugar con aspecto coliflor en sitios de inoculación y
húmedos. Difícil traspaso perinatal sospechar abuso. TT
posofilotoxina 0,5% (4 D descanso 3) o crioterapia.
 PAPULOSIS BOWENOIDE
Adultos 30-40 años. Mas severo en VIH. Clínica de condilomas
acuminados, parejas demeninas con NIE cervical. Papulas
liquenoides agrupadas TT qx clásica, criocirugía, QT topica
HERPES GENITAL
Vhs 2 Es mas típico de genitales.
Primoinfeccion prurito y ardor previos. Laca eritematosa +
vesículas en racimo en el glande, prepucio, cuerdo del pene,
vulva o cuello uterino. Se resuelve de 10-14 dias.TT Aciclovir
200 mg 5 veces al dia por 7 dias.

DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS
PSORIASIS
Afecta a piel-uñas y/o articulaciones.
Base genética. Periodos de exacerbación y remisión.
Se considera autoinmune + F.ambientales.
Genes Psors – HLA B13-17
Queratinocitos activados con índice mitótico aumentado hiperqueratosis.
Aumento de turno ver: hay recambio epidérmico acelerado (26D4D).
Desencadenantes: trauma físico/quimico, infecciones, alcohol. TBQ, estrés, drogas, sd metabolico.
No dar corticoides ya que se vuelve dependiente y luego puede dar psoriasis pustulosa de von Zumbusch que es mucho mas
complicada. Hay otras drogas pero no tan importante.
COMORBILIDAD
ECV como HTA (IAM x3), sd metabolico, depresión, enfermedad inflamatoria intestinal, TBQ , OH.
FORMAS
1. Placas o vulgar: + frecuente, fenómeno de koebner en 10%. Prurito. Cabeza-codos-sacro-rodillas-ombligo. Escamas
no sobrepasan eritema.
2. Gotas o gutata: en niños post infeccioso (estreptococo). Lesiones pequeñas que aparecen de forma rápida. Son
lesiones pequeñas pero gruesas. Esta psoriasis puede desaparecer o puede ser un debut.
3. Invertida: pliegues (Dx diferencial es micosis).
4. Palmoplantar: eccema crónico liquenificado. Engrosamiento con pustulas.alteraciones ungueales. Se diferencia de una
tiña plantar ya que los espacio interdigitales donde si no hay infección no es tiña.
5. Eritrodermica: poco frecuente, es una emergencia. Alteracion hidroelectrolítica. Riesgo de infecciones-sepsis-muerte.
6. Pustulosa: pustulosis palmoplantar (localizada), se relaciona con tabaco. Otra localizada es la acropustulosis de
hallopeau (distal dedos). Generalizada (con zumbusch) es una emergencia dermatológica.
7. Ungueal: asociación con artropatía psoriasica, inflamación de dedos, entesitis. Pitting, mancha de aceite,
hiperqueratosis, engrosamiento del lecho, onicolisis.
8. Articular: artropatía seronegativa. Oligoarticular asimétrica. Mutilante. Sacroileitis asimétrica. Espondiloartropatia.
Dedos en salchicha.
CATEGORIAS
- Leve: >3%, no altera calidad de vida. TT no son riesgo.
- Moderada 3-10%. Altera calidad de vida. TT engorroso.
- Severa: >10% superficie. Altera calidad de vida, no responde a TT.

TRATAMIENTO
- Tópico: corticoides (betametasona y clobetasolpara bajos recursos). Derivados de vitamina D. inmunomoduladores
(tacrolimus), retinoides.
- Sistémico: MTX (buena respuesta), fototerapia, ATB. NUNCA CORTICOIDES.

ERITRODERMIA
Dermatosis inflamatoria universal.
>90% compromiso. Eritema y descamación generalizados com CEG.
Puede ser por medicamentos, infecciones bacterianas, hongos, parásitos (Sarna noruega).
ERITRODERMIAS ADQUIRIDAS SOBRE DERMATOSIS PREVIAS
Psoriasis, liquen, pénfigo, sd sezary, dermatitis atópica.
Clínica: ritema y descamación generalizados, edema, prurito. Enantema, fanereos alterados (alopecia, perdida de uñas).
Adenomegalias, hepatoesplenomegalia, diarrea, aumenta FC.
 PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT
Dermatosis eritematoescamosa autoresolutiva. Tiene máculas y placas eritematosa con collarete epidérmico (escama mira hacia
adentro).
- Lesión inicial: placa heráldica o placa de madre en torax (placa eritematoescamosa con collarete periférico de mayor
tamaño).
- Erupción secundaria: 2-4 dias muchas placas similares pero de menor tamaño. Siguen las líneas de blashko (árbol de
navidad).
Etiología virus herpes tipo 6
- Tipica: placa madre con diseminación a 2-4 D. torax y raíz de miembros.
- Atípica: solo manos, genitales, pies.
TT tranquiliza al paciente, se va solo, no va a contagiar. Si pica dar CT tópicos, humectantes, antihistamínicos.

DERMATITIS SEBOREICA
Enfermedad eritematoescamosa inflamatoria.
Escamas untuosas (Grasosas) amarillentas en zona seborreica. Otitis externa crónica en muy severo.
Blefaritis en pestañas. Eritrodermia en inmunosuprimidos.
- En el lactante: costra láctea (amarilla dura en la cabeza). Dermatitis del pañal.
Etiología desconocido. Empeora con estrés. No produce dermatitis seborreica pero la exacerbea. Se asocia a mayor
sensibilidad al pityosporum ovale
TT corticoides tópicos, ketoconazol tópico 1%. El con mejor respuesta en la cara es ciclopiroxolamina.

LIQUEN PLANO
- Tiene las 5 P : papula, plana, purpurica, pruriginosa, poligonal.
- Estrías de wickham encima de las papulas planas.
- 75% con componente mucoso.
- Mucosa oral y genital.
- Enfermedades relacionadas: VHC hepatitis crónica, cirrosis biliar.
- Predisposición HLA DR1 y B27.
- También tiene fenómeno de koebner.
- TT corticoides en mucosas e inmunomoduladores en piel.
- Solo en casos deveros: retinoides sistémicos (Acitretin), prednisona, ciclosporina y miofenolato.

LESIONES VASCULARES DE LA INFANCIA

MALFORMACIONES TUMORES-HEMANGIOMAS
Recambio celular normal pero son errores en morfogénesis. es benigna. Crece por rápida proliferación celular de células
Presentes desde nacimientos, crecen con el tiempo, no tienen endoteliales.
regresión. Tiene ciclo de crecimiento y regresión ( a los 4 años la
Puede ser infitrativo y destructivo en algunos casos. mayoría)
HEMANGIOMA INFANTIL
Tumor mas común en infancia (10% de población). FR mujer, bajo peso al nacer, piel blanca. La mayoría en cabeza y cuello.

Superficial-segmentario-mixto
Focal y multifocal (sospechar problema en vísceras).

FISIOPATOLOGIA
- Proliferación de VEGF o IGF-II.
- Marcadores GLUT-1

FASES EVOLUTICAS DEL HEMANGIOMA

- Fase proliferativa inicial: 1er mes, precursor (telangectasia) que luego pasa a macula rosada y finalmente papula roja.
- Fas involutiva: inicia con palidez central. Puede dejar lesión residual. Pedir hemograma (aumento de plaquetas) y prueba
tiroides (relación a hipotiroidismo).

COMPLICACIONES
- Solo el 10% se complica.
- Ulceración, hemorragia o infección.
SINDROMES ASOCIADOS
- SD DE PHACE anormalidad cerebral de fosa posterior+ hemangioma+ malformación arterio-venosa+ coartación aortica.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
ANGIOMA EN PENACHOS (ANGIOBLASTOMA DE NAKAGAWA) neo benigna.regresa. maculos color marros o placas
angiomatosas.
HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME en retroperitoneo. Agresiva y rara.