Referat

ASBESTOSIS

Oleh:
KELOMPOK 8
Ashari Zuprin
Desi Melati
Icha Prasetina
M Syahrul Rozi
Nurul Akmalia
Rayyan Fitri
Syabaniah Sekedang Mejile
Yunita Arbayni

Dosen Pembimbing :
dr. Afni Andayani, M.Kes

BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT

ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BLUD RUMAH SAKIT UMUM DAERAH
DR. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH
2018

1
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Asbes (asbestos) merupakan mineral-mineral berbentuk serat halus
yang terjadi secara alamiah. Enam jenis mineral yang termasuk dalam kategori
asbes yaitu chrysotile, riebeckite, grunerite, actinolite, anthiophyllite, dan
thremolite. Manusia telah mengenal bahan asbes sejak abed ke-2 Sebelum
Masehi. Keparahan penyakit dipengaruhi lamanya paparan dan banyaknya
asbes yang dihirup. Pada pekerja dengan asbestosis yang merokok, terutama
sekali mereka yang merokok lebih dari satu bungkus per hari meningkatkan
resiko kanker paru-paru. Angka kejadiannya adalah sebesar 4 diantara 10.000
orang.
Gejala asbestosis muncul secara bertahap dan baru muncul hanya
setelah terbentuknya jaringan parut dalam jumlah banyak dan paru-paru
kehilangan elastisitasnya.Gejala pertama adalah sesak napas ringan dan
berkurangnya kemampuan untuk melakukan gerak badan. Sekitar 15%
penderita, akan mengalami sesak napas yang berat dan mengalami kegagalan
pernapasan. Sebuah penelitian di Finnish terhadap para pekerja asbes
menunjukan bahwa terdapat 22% pekerja terdapat gejala asbestosis. Pada saat
ini prevalensi asbestosis dihitung berdasarkan resiko relative kanker paru pada
pasien asbestosis serta resiko relative kanker paru pada pekerja yang terpajan
asbes dilingkungan kerja. Risiko kanker paru pada pekerja yang terpajan asbes
diperkirakan sekitar 16%. Berdasarkan estimasi tersebut diperkirakan sekitar
1-5% pekerja yang terpajan asbes beresiko terjadi asbestosis (Susanto,2009).
Asbestosis terjadi karena adanya inhalasi serat asbes dalam dosis
kumulatif. Semakin besar dosis kumulatif semakin tinggi kejadian asbestosis.
Semua jenis serat asbes yang berdiameter kecil dapat menembus membrane
sel. Peradangan awal terjadi dibifurcatiin alveolar dan ditandai denga
masuknya makrofag alveolar. Individu mungkin berbeda dalam kerentanan
terhadap asbestosis dimana perokok memeiliki peningkatan perkembangan
asbestosis. Biasanya diperlukan pajanan yang sedang atau berat paling sedikit
selama 10 tahun sebelum penyakit asbestosis tersebut memperlihatkan

2
manifestasinya. Pajanan asbes juga berkaitan dengan mesoteliomadimana
mesotelioma terjadi memerlukan pajanan yang relative singkat dan tidak
dihubungkan dengan kebiasaan perokok yaitu selama 1-2 tahun. Resiko
timbulnya tumor ini mencapai puncak 30-35 tahun setelah pajanan inisial.
Walaupun kira-kira 50% mesotelioma bermetastasi tumor ini biasanya bersifat
invasive setempat dan kematian biasanya akibat penyebaran setempat
(Harrison,2013).

3
 BAB II

2.1 Definisi
Asbestosis adalah penyakit paru yang disebabkan oleh paparan
asbestos. Biasanya penyakit yang berhubungan dengan asbestos adalah
penyakit industri, ditemukan pada orang yang terpapar asbestos biru (
krokidolit). Semakin besar tingkat paparan asbestos, maka akan semakin
tinggi tingkat asbestosis dan mesotelioma. Biasanya gejala muncul beberapa
dekade setelah paparan.
Asbestosis merupakan penyakit kronis progesif, Penyakit ini disebabkan
oleh udara yang mengandung debu asbes. Umumnya debu masuk kedalam
paru-paru pada saat kita menarik nafas. Hal ini tergantung pada ukuran debu
yang terhirup. Semakin kecil ukuran debu yang masuk melalui saluran
pernapasan, maka semakin besar pula resiko terjadinya penimbunan debu
dalam paru-paru. Debu dikelompokan menjadi tiga yaitu debu organik seperti
debu kapas, debu dedaunan, tembakau dan lain-lain, debu mineral yaitu debu
yang merupakan senyawa komplek seperti SiO2, SiO3, dan arang batu, dan
debu metal yaitu debu yang mengandung unsur logam. Ukuran debu sangat
berpengaruh terhadap terjadinya penyakit pada saluran pernapasan. Debu
dengan ukuran 5-10 mikron akan tertahan oleh saluran pernapasan atas, 3-5
mikron akan tertahan oleh saluran pernapasan bagian tengah, 1-3 mikron akan
sampai di permukaan alveoli, 0,5-1 mikron hinggap di permukaan
alveoli/selaput lender sehingga menyebabkan fibrosis paru, sedangkan 0,1-0,5
mikron melayang dipermukaan alveoli.(RS Harapan, 2002)

2.2 Etiologi
Ukuran serat asbestos yang berukuran kecil bisa menembus jauh ke
dalam paru, serat ini dilapisi oleh makrofag sehingga terjadi pelepasan
sitoksin, hal ini menyebabkan reaksi peradangan, sehingga mengarah ke
fibrosis progresif, terutama di lobus bawah.

4
 Faktor resiko terjadinya asbestosis pada:
1. Orang – orang yang bekerja pada industri dengan produk yang
mengandung asbes.
2. Pekerja saat ini cenderung untuk mendapatkan penyakit terkait asbes.
3. Pemaparan pada keluarga pekerja asbes terjadi dari partikel yang
terbawa ke rumah di dalam pakaian pekerja
4. Perokok tembakau lebih cenderung menderita penyakit yang
berhubungan dengan asbes dibandingkan non-perokok. Harapan hidup
perokok lebih pendek dibandingkan non-perokok(Nuzulul,2011).

Terdapat beberapa jenis kristal debu asbestosis : Serat asbes secara

garis besar terbagi atas 2 kelompok yaitu serpentine dan amphibole.
Chrysotile merupakan satu-satunya kelompok serpentine Chrysotile adalah
serat asbes berwarna putih bersifat lentur berbentuk lengkung panjang banyak
di Kanada, Cina, Rusia dan Brasil.
Sedangkan kelompok amphibole terdiri atas :
a. Crocidolite
Crocidolite adalah serat asbes warna biru, berbentuk lurus seperti jarum.
Banyak di temukan di Afrika Selatan maupun Australia Barat namun
sekarang tidak dipergunakan lagi.
b. Amosite
Amosite yang berwarna coklat dan hanya ditambang Afrika Selatan.
c. Anthophyllite
Anthophylite hanya terdapat ditambang yang ada di Finlandia.
d. Tremolite
Tremolite tidak begitu penting di perdagangan, tapi masih banyak
penambangannya di Turki, Italia, Pakistan dan Korea Utara.
e. Actinolite
Amosite dan crocidolite dari golongan Amphybole bersifat lebih
fibrogenik dibandingkan chrysotile karena keduanya dapat membentuk
radikal bebas.

5
2.3 Patofisiologi
Apabila serat asbestos terhirup ke dalam paru-paru dan serat tersebut
mencapai alveoli (kantung udara) dalam paru-paru, pada akhirnya terolbiterasi
oleh jaringan fibrosis yang mengelilingi partikel asbestos. Sel pertahanan
paru-paru akan mencoba merusak serat asbes, tetapi mekanisme pertahanan
tubuh tidak dapat menghancurkan asbes, bahkan untuk makrofag.Makrofag
berusaha untuk menelan sebuah serat asbes, namun gagal karena serat yang
terlalu panjang. Dalam proses makrofag tersebut mengeluarkan zat untuk
menghancurkan benda asing, tetapi juga dapat membahayakan alveoli. Hal ini
menyebabkan terjadinya perlukaan di alveoli dan membentuk jaringan parut
disebut sebagai proses fibrosis. Kemudian serat asbes yang tidak dapat
tersaring tetap berada di dalam dan menyebabkan radang paru-paru dan
jaringan parut.
Perubahan fibrosis juga mempengaruhi pleura yang menebal dan
menjadi plak sehingga, terjadi penurunan kapasitas paru-paru, pertukaran
oksigen berkurang, dan akan terasa semakin kekurangan nafas. Akibat dari
perubahan fisiologis ini adalah penyakit paru restriktif dengan penurunan
dalam volume paru menghilangkan pertukaran oksigen dan karbondioksida
serta hipoksemia. Serat asbes selain bersifat fibrogenik dapat bersifat
karsinogenik dimana dapat menyebabkan kanker pada saluran
pernapasan,pleura dan peritoneal. Serat asbes bersifat genotoxic yang dapat
menyebabkan kerusakan DNA,transkipsi gen dan ekspresi protein yang
semuanya penting dalam proliferasi sel,inflamasi dan kematian sel. Serat
asbes menghasilkan nitrit oksida yang dapat mengubah makromolekul
termasuk protein transduksi sinyal,lipid,membrane sel,DNA dan RNA
sehingga terjadi disfungsi sel,sitotoksisiti dan perubahan bentuk kearah
keganasan. Serat asbes menyebabkan apoptosis sel mesotel,makrofag alveolar
dan sel epitel alveolar. Apoptosis dapat menyingkirkan sel dengan kerusakan
DNA luas tanpa menimbulkan respon inflamasi dan jika apoptosis gagal maka
akan terjadi reaksi inflamasi atau perkembangan sel ganas seperti kanker paru-
paru dan mesotelioma. Mesotelioma merupakan tumor yang berasal dari
jaringan mesotelial seperti peritoneum dan pleura. Mesotelioma terjadi baik

6
 pleural maupun peritoneal. Mesotelioma dapat bermetastase namun tumor ini
biasanya bersifat infasif setempat dan kematian biasanya akibat penyebaran
setempat (Ikhsan,2009).

2.4 Manifestasi Klinis

Biasanya pasien dengan penyakit ini ada riwayat paparan karena
pekerjaan. Penyakit ini sebelumnya tidak memperlihatkan tanda dan gejala,
setelah terpapar kurang lebih dua puluh tahun akan tampak gejala khas :
1. Sesak nafas, Keluhan dan gejala timbulnya sangat lambat,
membutuhkan waktu tujuh sampai sepuluh tahun. Terutama sesak
nafas bila melakukan aktifitas dapat juga terjadi saat istirahat.
2. Batuk progresif
3. Batuk berdahak, sputum kental
4. Terdapat kelainan pada kuku atau clubbing of fingers (bentuk jari-jari
tangan yang menyerupai tabuh genderang) juga dapat terjadi pada
stadium yang lanjut.
5. Nyeri dada
6. Anoreksia dan penurunan berat badan.
7. Takipneu
8. Sianosis, didapatkan pada fase lanjut seperti kanker paru (
A.D.A.M,2011)

7
 Web of Caution

MK: Bersihan jalan Serat asbes masuk kedalam

Masuk ke Alveoli
napas inefektif saluran pernapasan

Produksi mucus Melalui makrofag sel pertahanan Fibrogenik dan karsinogenik

meningkat,batuk mencoba merusak serat asbes

Peningkatan suhu Terjadi radang dan Mesotelioma

tubuh membentuk fibrosa

MK : Hipertermi ASBESTOSIS Kanker Paru

Dinding alveolar Ekspansi paru Perasaan tidak Stadium lanjut

menebal menurun nyaman,lemah ,
anoreksia

Difusi gas menurun Sesak napas,nyeri Clubbing finger,

dada saat Berat Badan hipoksia
bernapas,retraksi menurun
Gangguan difusi
dinding dada.

MK : Perubahan
MK: Nutrisi
MK: gangguan MK : Perubahan perfusi jaringan
Kurang dari
pertukaran gas Pola Napas perifer
kebutuhan tubuh

2.5 Pemeriksaan Diagnostik

1. Foto Toraks. Pada hasil foto toraks memperlihatkan adanya perubahan
parenkin basal simetris.di kasus ini 75% ditemukan plak pleura.

8
 2. Computed tomograpy resulusi tinggi (HRCT), dapat terlihat abnormal
bahkan pada foto torax normal dan terlihat ada perubahan subpleura yang
berlanjut membentuk sarang lebah. Di bawah daerah fibrosis pleura , bisa
terjadi daerah kolaps yang berbentuk nodul (atelaktasis bulat, sindrom
blesovky) yang pada gambaran foto toraks nampak sebagai masa .
3. Tes Fungsi Paru menunjukan defek restriktif dengan penurunan volume
paru dan pertukaran gas. Pada pemeriksaan analisis gas darah tampak
tanda-tanda gagal napas pada penyakit stadium akhir.
a. Bilas Bronkoalveolar, indikator penyakit alveolitis. Cairan bilas
bronkoveolar mengandung 90% makrofag 10% limfosit dan kadang
nefropil.
b. Pemeriksaan gas darah (ABG), berhubungan dengan kadar oksigen
dalam tubuh. PCO2 35-45mmHg, PO2 80-100mmHg, pH 7,35-7,45.
(Susanto,2009).

2.6 Penatalaksanaan
Belum ada obat yang tersedia untuk asbestosis. Penting untuk
menghentikan paparan asbes. Maka dilakukan perawatan yang dapat untuk
membantu agar dapat bernapas dengan mudah, mencegah infeksi pernapasan,
dan mencegah komplikasi lebih lanjut. Tindakan yang dapat dilakukan untuk
mengatasi gejala yang timbul adalah membuang lendir atau dahak dari paru-
paru melalui prosedur postural drainase. Penggunaan antibiotik digunakan
untuk pencegahan infeksi. Aspirin atau Acetominophen (Tylenol) dapat
membebaskan ketidaknyaman dan bronchodilators oral atau inhalasi dan
melebarkan saluran napas.Dapat diberikan obat semprot untuk mengencerkan
lendir. Bila asbestosis sudah memasuki stadium mesotelioma maka belum ada
terapi yang berhasil meningkatkan kesembuhan. (Nuzulul,2012)

2.7 Pencegahan
Asbestosis dapat dicegah dengan mengurangi paparan debu asbestosis
di lingkungan kerja, penggunaan kontrol debu dapat mengurangi penderita
asbestosis. Tetapi mesptelioma dapat terjadi pada orang yang sudah terpapar

9
empat puluh tahun lamanya. Berikan ventilasi udara yang cukup diruang kerja,
pekerja dapat menggunakan masker untuk mengurangi paparan. Agar resiko
kanker paru berkurang disarankan perkerja berhenti merokok.bila terdapat
infeksi saluran pernafasan dilakukan perawatan medis.

10
 BAB III
Kesimpulan
Asbes (asbestos) merupakan mineral-mineral berbentuk serat halus
yang terjadi secara alamiah. Keparahan penyakit dipengaruhi lamanya
paparan dan banyaknya asbes yang dihirup. Pada pekerja dengan
asbestosis yang merokok, terutama sekali mereka yang merokok lebih dari
satu bungkus per hari meningkatkan resiko kanker paru-paru. Angka
kejadiannya adalah sebesar 4 diantara 10.000 orang.Asbestosis terjadi
karena adanya inhalasi serat asbes dalam dosis kumulatif. Semakin besar
dosis kumulatif semakin tinggi kejadian asbestosis. Semua jenis serat
asbes yang berdiameter kecil dapat menembus membrane sel. Peradangan
awal terjadi dibifurcatiin alveolar dan ditandai denga masuknya makrofag
alveolar. Individu mungkin berbeda dalam kerentanan terhadap asbestosis
dimana perokok memiliki peningkatan perkembangan asbestosis.Belum
ada obat yang tersedia untuk asbestosis. Penting untuk menghentikan
paparan asbes. Maka dilakukan perawatan yang dapat untuk membantu
agar dapat bernapas dengan mudah, mencegah infeksi pernapasan, dan
mencegah komplikasi lebih lanjut.

11
 Daftar Pustaka
1. Davey,Patrick.2005. At a glance medicine. Jakarta;penerbit Erlangga
2. Doenges, Marilynn E. 2009. Rencana Asuhan Keperawatan :Pedoman
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta
:EGC
3. Harrison (2013). Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 5, EGC,
Jakarta
4. Rab,Tabrani.2010.Ilmu Penyakit Paru.Jakarta;Trans Info Media
5. Susanto,A .2009. Penyakit Paru Kerja dan Lingkungan. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
6. Heather, H 2012., Nanda,NIC & NOC, 2012-2014 Nursing Diagnosis:
Definition and Clasification. Jakarta : EGC

12