Enteroparásitos:

Protozoarios - Amebas
Entamoeba histolytica
A M I B I A S I S E S L A I N F E C C I Ó N P R O D U C I D A P O R E n t a m o e b a h i s t o l y t i c a , E S P E C I E PA R Á S I TA D E L
H O M B R E , Q U E P U E D E V I V I R C O M O C O M E N S A L E N E L I N T E S T I N O G R U E S O , I N VA D I R L A M U C O S A
INTESTINAL PRODUCIENDO ULCERACIONES Y TENER LOCALIZACIONES EXTRAINTESTINALES .
Amibiasis.
La amibiasis es una infección humana producida por el protozoario Entamoeba histolytica y
afecta sobre todo al intestino grueso, si bien puede dañar otras regiones del cuerpo. El nombre
científico del parásito se compone a partir de cuatro términos griegos que significan: Ent-
“intestino”; ameba-“amoeba”, hist- “tejido” y lisis- “destrucción”, y por sí solo explica la
naturaleza de la enfermedad que provoca.
Desde el punto de vista patogénico los agentes se llaman en realidad E. histolytica, cuando es
patógeno, y E. dispar si no lo es.
 Características generales
del parásito
Las fases más importantes del parásito son: 1) el quiste, que es la fase de resistencia (forma infectiva) y donde el parásito
permanece inmóvil; 2) el trofozoíto, que es la fase móvil en la que se reproduce y durante la cual es capaz de causar
daño al huésped (forma invasiva).
Pared intestinal Luz intestinal

En el trofozoíto se distinguen dos capas: el ectoplasma, que es hialino y se encuentra en Comienza a sintetizar un polisacárido constituido de N-
estado de “gel”, y el endoplasma, que está en fase “sol” y contiene los organelos del parásito acetilglucosamina (quitina), que se deposita en su superficie
Ciclo
biológico
 Mecanismos
de patogenicidad.

Unicamente del 10 al 25% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son
sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas.
 Mecanismos de patogenicidad.
MECANISMO Factores de ACCIÓN
virulencia
Adhesión Lectina Gran afinidad por la galactosa, la cual es abundante en las células del colon.

Lisis celular enzimas líticas Producen lesiones en la superficie de las células. Paralelamente con esto los neutrófilos que se han
acumulado en los puntos de penetración son destruidos por la actividad de la lectina del parásito y al
romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular.
Shock osmótico Amebaporo Es un péptido compuesto por 77 aminoácidos y se conocen las isoformas A, B y C El mecanismo de
acción de este péptido consiste en permeabilizar la membrana mediante su inserción en la bicapa
lipídica, la cual da paso a un flujo anormal de iones y otras moléculas; trae como resultado la muerte
celular por choque osmótico.
Fagocitosis Lectina un mecanismo altamente específico donde intervienen moléculas de superficie (adhesinas), que
participan en el reconocimiento y unión de los trofozoítos a la célula blanco.
Destrucción de o Enzimas o o Degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular.
la matriz proteinasas
extracelular (colagenasa, o Las EhCP1, 2 y 3 participan en la destrucción de la matriz extracelular, donde degradan
hialuronidasa, fibronectina, laminina y colágeno.
gelatinasa)
o Cisteína
proteasas
Evade la La EhCP5 (cisteína La EhCP5 es capaz de degradar IgA, IgG, IL-18 y subunidades del complemento como C3a y C5a. La
opsonización proteasa) EhCP5 también presenta actividad de enzima convertasa de ILβ, la cual podría activar la cascada de las
caspasas dentro de los hepatocitos causando apoptosis.
 Manifestaciones clínicas - Amibiasis intestinal
La colitis ulcerativa se puede confundir con la forma idiopática, enfermedad de Crohn, tuberculosis, denocarcinoma y
otros tumores intestinales. El diagnóstico diferencial se basa en la ausencia de regeneración
epitelial (seudopólipos) o proliferación de tejido conectivo (estenosis y cicatrización). Las úlceras
amibianas rara vez sangran.
La colitis no disentérica puede manifestarse con años de diarrea sanguinolenta intermitente y no es posible
crónica diferenciarla de la colitis ulcerosa. Los síntomas son inespecíficos, puede haber náuseas, vómitos,
malestar general, dolor abdominal difuso o sólo diarreas
El megacolon tóxico ocurre por uso inadecuado de corticoides cuando se confunde colitis amibiana con una
enfermedad inflamatoria intestinal.
La disentería fulminante es rara y casi siempre se diagnostica en personas de edad avanzada y en desnutridos o individuos
que viven en zonas donde hay escasa o nula amibiasis. En estos casos se advierte destrucción
intensa de la pared intestinal. Con mucha frecuencia hay perforaciones múltiples en zonas muy
extensas que se desarrollan hasta
peritonitis.
El ameboma el organismo reacciona de forma exagerada contra la amiba y forma tejido de granulación que da
lugar a zonas de estrechez, como un pequeño tumor.
En la apendicitis se reconocen úlceras nodulares, con inflamación supurativa aguda.
amibiana
 Manifestaciones clínicas - Amibiasis
extraintestinal
Los parásitos se pueden desplazar hacia diferentes
órganos, más a menudo a hígado, piel y mucosas,
pulmón, riñón y cerebro.

El absceso hepático es la anomalía más común de la

amibiasis extraintestinal y se produce porque los
trofozoítos se diseminan por vía hematógena al
hígado, en particular al lóbulo derecho.

En el tejido hepático se presentan focos de necrosis

por los trofozoítos.
Prevención y
control.

Debe considerarse el comportamiento humano que interrumpa el ciclo de transmisión. Si el parásito entra por
vía bucal, debe evitarse que las amibas se encuentren en alimentos y bebidas, y el contacto con materia fecal
(descontaminar los alimentos con cloro). Hay que hervir el agua para la preparación de bebidas y lavar de
manera adecuada los utensilios para comer (cubiertos, vasos, platos, etc.). No debe defecarse al ras del suelo ni
arrojar papel higiénico usado dentro de botes; después de defecar, el papel higiénico usado se debe ir junto con
el agua de la taza del baño, o de lo contrario las moscas pueden trasladar los quistes de amibas a los alimentos.
Las manos se limpian antes de comer y después de ir al baño. No deben manipularse los alimentos sin lavarse
antes las manos y hay que evitar las prácticas sexuales de tipo bucal-anal. La defecación debe realizarse al
menos en letrinas.
Amibas comensales
EL COMENSALISMO, ASOCIACIÓN SIMPLE REALIZADA CON BASE EN
EL REFUGIO, DEFENSA Y MECANISMOS QUE PERMITIRÁN A ESTAS
ESPECIES EL SUMINISTRO DE ALIMENTO.
 Amibas comensales
El término literalmente significa “comer en la misma mesa” y el concepto puede ser considerado como un tipo de asociación
que se da en la naturaleza, en la que dos organismos de diferente especie viven juntos sin ser metabólicamente dependientes el
uno del otro y donde tal ausencia de dependencia metabólica es una importante diferencia entre una especie comensal y un
parásito.

El concepto de comensalismo básicamente se refiere a una relación en la que uno de los participantes, el comensal, adquiere
cierto beneficio de su relación con el huésped, sin que este último sufra daño u obtenga beneficio de la misma.

De acuerdo con la ubicación donde participa, en el huésped existen organismos comensales que habitan en su superficie y que
se denominan ectocomensales, así como otros que traspasan barreras y se internan en el organismo del hospedero, llamados
endocomensales.
 Amibas comensales
La presencia en el intestino tanto de protozoarios comensales como de patógenos es la expresión de las escasas condiciones de
higiene y saneamiento básico general que muestra un individuo o una población.

Las amibas comensales son complejos organismos unicelulares eucariotes, pertenecen al reino Protozoa, subreino
Sarcomastigophora, phylum Amoebozoa, superclase Rhizopoda. Todos los representantes de este grupo emiten proyecciones
plasmáticas denominadas seudópodos, que le proporcionan una forma de locomoción realizada por deslizamiento.

Algunas especies diferentes a E. histolytica pueden colonizar el tubo digestivo del humano; entre ellas se encuentran amibas
consideradas comensales o especies de otros animales que accidentalmente llegaron a este huésped; entre ellas se cuentan las
siguientes: Entamoeba bangladeshi, Entamoeba chattoni, Entamoeba coli, Entamoeba dispar, Entamoeba gingivalis, Entamoeba
hartamnni, Entamoeba moshkovskii y Entamoeba polecki. Otras amibas, como Iodamoeba bütschlii y Endolimax nana, completan el
grupo de sarcodinos.
 Amibas comensales
Estos protozoarios forman trofozoítos y quistes, con excepción de E. gingivalis, que sólo desarrolla trofozoítos.

Por lo general muestran un comportamiento de organismos comensales; sin embargo, se ha observado que
estas especies son capaces de generar cuadros o patologías indeterminadas, que pueden establecerse bajo
ciertas circunstancias en diversos grupos de edad.

El mecanismo de transmisión de las amibas comensales intestinales es el fecalismo, lo que implica la

contaminación de alimentos, bebidas o fomites con materia fecal procedente de individuos que las alojan en
su intestino y las eliminan con las heces; esta situación se resume en el constante e imperceptible hábito de la
coprofagia. Las especies son altamente resistentes al medio ambiente e incluso ya estando dentro del
huésped pueden permanecer en el tubo digestivo por semanas, meses e incluso años.
 Amibas comensales
En el caso particular de E. gingivalis la ausencia de una fase quística hace notar que el mecanismo de
transmisión del trofozoíto puede ser directo de individuo a individuo a través de algo tan simple como un
beso o de forma indirecta como el uso compartido de utensilios como una cuchara o tenedor e incluso por
beber líquido varias personas del mismo recipiente.

Sobreviven hasta cinco minutos a temperatura de 50 ºC; en el agua pueden tolerar temperatura de 0 ºC por
90 días. Se mantienen viables en alimentos líquidos a temperatura de 4 ºC durante 10 a 15 días. Los quistes
pueden sobrevivir en las heces hasta ocho días a una temperatura de 20 a 40 ºC y hasta 40 días en
temperaturas de 6 a 10 ºC.
Síndromes relacionados con amibas
comensales.
Algunos reportes en la literatura señalan la detección de amibas comensales y su presencia se
ha asociado a diversas manifestaciones clínicas como dolor abdominal, hiporexia, diarrea
acuosa, palidez, bruxismo y prurito; cabe señalar que la referencia de estos datos clínicos se ha
asociado cuando en un examen de heces se identifica a Entamoeba coli y Endolimax nana.
 Diagnóstico
El diagnóstico de las especies intestinales sólo puede establecerse mediante la observación microscópica de materia fecal, ya sea por un examen directo o
mediante una técnica coproparasitoscópica de concentración.

Es importante realizar el estudio en una serie de tres muestras.

En caso de duda, y siempre que se disponga de reactivos y colorantes, se recomiendan las tinciones de hematoxilina férrica o la tricrómica de Gomori, las
cuales permiten observar con mayor claridad las estructuras que diferencian a las especies.

Para el aislamiento y observación de E. gingivalis, las muestras se recogen directamente del material bucal (como el sarro) o del que se forma entre las piezas
dentales. Se aplica una gota de solución salina isotónica mantenida a 37 °C sobre un portaobjetos, se deposita el producto biológico, se mezclan la solución.

En la actualidad se cuenta con nuevas herramientas diagnósticas moleculares, entre las cuales están detección de antígeno, detección de anticuerpos, análisis
de isoenzimas por electroforesis y tecnología de PCR
Tratamiento
Entre los fármacos se sugieren los de uso habitual, como el metronidazol y la quinfamida.
E. gingivalis
El trofozoíto mide de 10 a 20 micras, posee ectoplasma bien diferenciado que da origen a
seudópodos grandes, el endoplasma contiene gránulos y bacterias y gran número de vacuolas.
El núcleo esférico no se observa en fresco, es más pequeño que el de E. histolytica, pero con
características morfológicas similares a ésta. Los trofozoítos se localizan en las encías y espacios
interdentales. Aunque pueden encontrarse en personas con buena higiene oral, es más
frecuente cuando hay procesos inflamatorios como piorrea, caries y mal aseo dentario. No se
han descrito quistes, por lo cual la transmisión se hace por el paso directo de trofozoítos con la
saliva.
Se ha encontrado hasta en 85% de los pacientes con periodontitis y en 77% de periodontitis y
HIV. Su presencia también se ha relacionado con casos de gingivitis necrosante.
E. hartmanni
Entamoeba hartmanni habita en la luz del intestino grueso y no es invasora. Desde el punto de
vista morfológico es semejante, en las fases que posee, a E. histolytica; su diferencia
microscópica radica en su tamaño. E. hartmanni desarrolla trofozoítos de 4 a 10 μm de
diámetro.
E. coli
Distribución.
El trofozoíto mide de 20 a 30 micras, posee endoplasma con gránulos gruesos, vacuolas y
bacterias, pero sin eritrocitos.
El núcleo presenta un cariosoma grande y excéntrico, cromatina alrededor de la membrana
nuclear dispuesta en masas grandes e irregulares. El prequiste es de tamaño similar al del
trofozoíto, redondeado, sin las inclusiones antes mencionadas, con 1 a 2 núcleos y a veces una
vacuola iodófila.
El quiste redondeado o ligera-mente ovoide, de 15 a 30 micras, tiene más de 4 núcleos cuando
está maduro, los quistes se encuentran al examen coprológico con mucha mayor frecuencia que
los trofozoítos.
Iodamoeba butschlii
Distribución.
trofozoíto mide de 8 a 20 mieras, el endoplasma contiene bacterias y vacuolas, es notoria una
gran vacuola de glucógeno que toma coior café con el lugol y que se observa sin coloración
como un espacio más claro.
El quiste mide de 5 a 14 mieras, algunas veces de forma irregular y tiene un solo núcleo grande
con cariosoma excéntrico y gránulos en un solo lado, en forma de medialuna.
Endolimax
nana
Prevención y
control.
El trofozoíto mide entre 6 y 15 micras, el endoplasma presenta vacuolas, bacterias y restos
vegetales. Los seudópodos son pequeños y aparecen simultáneamente y en forma brusca.
El núcleo presenta un cariosoma grande, que puede verse aun en preparaciones sin colorear. La
cromatina de la membrana nuclear no existe o es muy pequeña.
El quiste mide de 5 a 10 micras, puede ser redondo u ovalado y presenta, cuando está maduro, 4
núcleos que se observan como puntos brillantes.
Blastocystis hominis
LOS INVESTIGADORES PIENSAN QUE ES UNA ZOONOSIS Y QUE DIVERSOS SUBTIPOS DEL GÉNERO BLASTOCYSTIS
P U E D E N I N F E C TA R A N I M A L E S C O M O R ATA S , C E R D O S , A V E S Y, D E S D E L U E G O , A H U M A N O S .

S E C L A S I F I C A A L O S PA R Á S I T O S E N N U E V E S U B T I P O S : E N E L S U B T I P O 1 S E U B I C A N L O S Q U E I N F E C TA N A
HUMANOS Y ALGUNOS MAMÍFEROS ; EN EL 2 A LOS CERDOS ; EN EL GENOTIPO 3 SE AÍSLAN SÓLO LOS QUE
I N F E C TA N A H U M A N O S ; E N E L 4 A R O E D O R E S ; E N E L 5 A C E R D O S Y V A C U N O S ; 6 Y 7 A A V E S Y E L 8 A R O E D O R E S .
Caracteristicas
Blastocystis sp. presenta dimensiones variadas, desde 2 hasta 200 μm con un rango promedio de
entre 5 y 40 μm. Se le reconocen por lo menos seis estadios morfológicos: ameboide, avacuolar,
vacuolar, multivacuolar, granular y quiste.

Fase ameboide. Mide de 2.6 a 7.8 μm pero puede alcanzar hasta 200 μm. Adquiere varias formas y al
desplazarse proyecta parte de su citoplasma en lo que se conoce como pseudópodos. Es posible
identificarla a partir de heces diarreicas. Sus pseudópodos sirven no sólo para desplazarse sino,
además, para fagocitar a células más pequeñas que actúan como presas del parásito.

Fase avacuolar. Mide 5 μm con uno a dos núcleos, se piensa que la fase avacuolar precede a la
formación ulterior de vacuolas. Únicamente se observa en las heces.
 Caracteristicas
Fase vacuolar. Es de forma esférica, mide 2 a 200 μm de diámetro, pero con mayor frecuencia se observa en un
rango de 15 a 25 μm; la mayor parte del cuerpo está formada por una gran vacuola; aunque no se sabe con
exactitud su función, se piensa que puede servir como almacén de energía, muy probablemente a base de
carbohidratos.

Fase multivacuolar. Tiene uno o dos núcleos y mide entre 5 y 8 μm. Es la fase transicional entre las fases vacuolar y
quística. En este punto es posible observarla en cultivos y en heces, donde alcanza dimensiones hasta 15 μm.

Fase de quiste. Es la fase más pequeña de las cuatro pero la más resistente, incluso resiste el pH gástrico. Tiene una
pared quística multicapas. Se le han observado uno a dos núcleos, pero no un número definido, no tiene vacuola
central, pero sí otras vacuolas de menor tamaño, algunas son de sustancias que almacenan energía.
Ciclo biológico.

Blastocystis sp. se excreta al medio

ambiente con las heces, en la fase de
quiste. Es ingerido mediante ruta oral,
tras pasar el estómago se transforma a
fase avacuolar y después comienza a
formarse una vacuola; probablemente
trata de almacenar nutrientes a base de
carbohidratos; sigue aumentando su
tamaño y la vacuola se divide para
formar pequeñas vacuolas, lo que da
lugar a la fase multivacuolar y de ahí se
transforma a fase granular para que
termine enquistándose si el ambiente
está más deshidratado.

El quiste por lo general y hasta donde se ha demostrado no revierte a forma vacuolar, más bien se elimina junto con las heces. Realiza la fisión binaria en
las formas ameboide y la fase granular.
Mecanismos patogénicos
1) sustancias toxialérgicas del parásito como parte de su metabolismo, en este caso se ha
demostrado en cultivos de monocapas celulares que produce cisteína proteasa, la cual se
deposita en su vacuola.
2) producción de IgAsa.
3) cambios en la permeabilidad epitelial que provocan apoptosis en las células del huésped y,
por tanto, deja de funcionar como barrera.
4) modulación de la respuesta inmune y liberación de citocinas de las células epiteliales
colónicas.
Prevención
• Lavado de manos.
• Manejo higiénico de los alimentos.
• Control de transmisores biológicos.
• Contacto controlado higiénicamente con animales.
• Manejo adecuado de las excretas.