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Curso Acelerado Test Máximo Rendimiento
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

Cardiología
1 ¿A que se debe la fase 0 del potencial de acción? A la entrada de sodio a través de canales rápidos
2 ¿Qué determina el potencial de membrana en reposo? La concentración intracelular de potasio
¿Qué elemento del sistema de conducción cardiaca se despo-

3 lariza a mayor frecuencia? El nodo sinusal, seguido por el nodo AV
La contractilidad aumenta de forma proporcional a la precarga

4 Ley de Frank Starling (hasta alcanzar un límite de distensión)
Al comienzo de la sístole, hasta que la presión del VI supera la

5 ¿Cuándo se produce la contracción isovolumétrica? de la aorta
¿Para qué se utiliza la hidrólisis de ATP (aporte energético) en

6 el miocardio? Para la relajación muscular (disociación de actina y miosina).
Frecuencia cardiaca, retorno venoso, volemia, función auricular,

7 Determinantes principales de precarga distensibilidad miocárdica
8 Define gasto cardiaco Volumen de sangre que el VI bombea por minuto (FE x FC)
9 ¿Cómo afecta a la precarga la posición de cuclillas? Aumenta la precarga
10 ¿Dónde se produce la renina? En las células del aparato yuxtaglomerular renal
11 ¿Qué órgano regula la presión arterial a largo plazo? El riñón
12 ¿Qué ejercicio tiene efectos cardiovasculares beneficiosos? El ejercicio isotónico
¿Qué ocurre con las resistencias periféricas durante el ejerci-

13 cio? Disminuyen
14 Acción del óxido nítrico en el endotelio Produce vasodilatación
Cómo se encuentran la presión venosa central (PVC) y las

15 resistencias periféricas en el shock cardiogénico? Aumentadas
16 Causa más frecuente de sincope Vasovagal
TEMA 2. SEMIOLOGÍA CARDÍACA.
¿Cómo se encuentra el latido de la punta en la dilatación del

1 VI? Desplazado hacia abajo y hacia lateral
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Test Curso Acelerado
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TEMA 2. SEMIOLOGÍA CARDÍACA.
En ambos hay dos picos en el pulso, pero en el dícroto uno es en

2 Diferencia entre pulso dicroto y bisferiens sístole y otro en diástole, mientras que en el bisferiens, los dos
son en sístole.
¿Con qué patología se asocia de forma fundamental el pulso

3 paradójico? Con el taponamiento cardiaco
4 ¿Cómo se mide la Presión Venosa Central? En decúbito, con el cabecero elevado a 45º
5 ¿Cómo se encuentra la onda “a” en la FA? No hay onda a (no hay contracción auricular efectiva)
En la disociación AV (como en el bloqueo AV de 3er grado, o la

6 ¿En qué situación aparecen ondas a cañón irregulares? Taquicardia ventricular)
Por la relajación de la aurícula y el descenso del plano valvular

7 ¿Por qué se produce el seno x del pulso venoso? de la tricúspide
8 ¿Cómo se encuentra el seno x en la insuficiencia tricuspidea? Ausente o invertido
9 La morfología en “w” del pulso venoso es característica de... La pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva
10 Ruidos cardiacos que se auscultan mejor con la campana Tercer y cuarto tonos, los soplos de estenosis mitral y tricúspide
Al cierre de las válvulas auriculoventriculares el primero y al de

11 A qué corresponden el primer y el segundo ruidos cardiacos? la aórtica y pulmonar el segundo
Qué válvula se abre antes, la aórtica o la pulmonar? ... ¿Cuál se

12 cierra antes? La aórtica se abre y se cierra antes que la pulmonar
Circunstancias que aumentan el desdoblamiento del segundo Las que provocan retraso en la apertura de la válvula pulmonar:
13 ruido bloqueo de rama derecha, TEP, estenosis pulmonar, HTpulmonar
¿Qué maniobras aumentan el soplo de la miocardiopatía Las que disminuyen la precarga y las que disminuyen la presión
14 hipertrófica? arterial
¿En qué parte del ciclo cardiaco se produce el soplo de la

15 comunicación interventricular? Es un soplo holosistólico
TEMA 3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA.
¿Qué derivaciones del ECG corresponden a la cara inferior del

1 corazón? II, III y aVF
¿Con qué parte del ciclo cardiaco se corresponde la onda p

2 del ECG? Con la contracción auricular
3 ¿Cuánto debe medir el intervalo PR del ECG? Menos de 200 milisegundos
Más de 100 milisegundos (a partir de 120 milisegundos: blo-

4 ¿Cuánto debe medir un QRS para considerarse ancho? queo completo de rama)
¿Qué prueba complementaria utilizarías para medir los flujos

5 transvalvulares? Ecocardiograma
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TEMA 4. FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA.
1 Enfermedades que contraindican el uso de betabloqueantes Asma grave, vasculopatía periférica
¿Con qué grupo farmacológico esta contraindicado el uso

2 concomitante de sildenafilo? Nitratos
3 Betabloqueantes cardioselectivos: Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol
4 Efectos secundarios de los IECAs Deterioro de la función renal, hiperpotasemia, tos, angioedema
¿Cuál de estos efectos secundarios citados en la pregunta

5 anterior no presentan los ARA-II?..... ¿Por qué? Tos y angioedema…..porque no producen bradiquininas
Quinidina, Verapamilo Amiodarona, Eritromicina, Propafeno-

6 Fármacos que favorecen la intoxicación digitálica na…
La digoxina en el tratamiento de la Insuficiencia cardiaca,

7 ¿Prolonga la supervivencia?... ¿por qué? No ... Porque aumenta la incidencia de arritmias
8 Niveles terapéuticos de digoxina 0.5-1
¿Sobre qué fase del potencial de acción actúan los antiarrítmi-

9 cos del grupo Ib? Sobre la fase 0 del potencial de acción
¿Qué fármaco antiarrítmico produce como efecto secundario

10 alteraciones tiroideas? Amiodarona
¿A qué grupo de antiarrítmicos pertenecen los siguientes

11 fármacos?: lidocaína, procainamida, flecainida, amiodarona Ib, Ia, Ic, III
12 ¿Qué betabloqueante prolonga el QT? El sotalol
¿Qué antiarrítmicos no se deben usar en el tratamiento de las

13 taquicardias si existe cardiopatía estructural? Los del grupo Ic (flecainida, propafenona)
TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDÍACA.
Enfermedad de Paget, fístulas arteriovenosas, hipertiroidismo,

1 Situaciones de IC con gasto cardiaco elevado: anemia, embarazo, Beri Beri…
Sistólica: isquemia miocárdica, miocardiopatía dilatada

2 Causas más frecuentes de IC Sistólica y Diastólica Diastólica: hipertrofia ventricular izquierda (HTA, MHO), isque-
mia miocárdica
3 Síntoma más frecuente de IC Disnea
4 ¿Qué es la ortopnea? Sensación de disnea que aparece al adoptar el decúbito
Identifica como anterógrado o retrógado las siguientes com-

Anterógrado: astenia, oliguria, anorexia
5 plicaciones de la IC: disnea, astenia, oliguria, hepatomegalia, Retrógrado: disnea, hepatomegalia, ictericia
ictericia, anorexia
Disnea paroxística nocturna, distensión venosa yugular,

6 Criterios mayores de Framingham: PVY>16cm H2O, crepitantes, cardiomegalia, edema agudo de
pulmón, ritmo de galope, reflejo hepatoyugular (RHY) positivo
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TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDÍACA.
¿Cómo suele encontrarse la Fracción de eyección en la IC

7 diastólica? Normal
Elevados…..Se activan como mecanismo de escape a los fenó-

¿Cómo se encuentran los valores de BNP (péptido natriurético
8 cerebral) en la IC’…. ¿Por qué? menos compensatorios de la IC (activación eje renina-angioten-
sina-aldosterona…)
¿Qué tres grupos farmacológicos se utilizan de forma funda- IECAs (o ARA-II), Betabloqueantes, Inhibidores de la aldosterona
9 mental para prevenir el remodelado cardiaco en la IC? (Espironolactona, Eplerrenona)
¿Qué grupo farmacológico está indicado en la IC diastólica y

10 contraindicado en la sistólica? Los antagonistas del calcio
Grupos farmacológicos fundamentales en el tratamiento del

11 edema agudo de pulmón Diuréticos (furosemida) e inotrópicos (dopamina, dobutamina)
¿Qué fármacos habituales en el tratamiento de la IC crónica

12 suspenderías en el tratamiento del edema agudo de pulmón Betabloqueantes
(IC aguda grave)?
TEMA 6. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCÁRDICO SEVERO.
1 ¿Cómo se encuentra el balón de contrapulsación en sístole? Desinflado, disminuyendo así la postcarga
Situaciones que contraindican la colocación de balón de

2 contrapulsación Insuficiencia aórtica, disección aórtica
Insuficiencia cardiaca secundaria a miocardiopatía dilatada en

3 Principal indicación de transplante cardiaco fase terminal
TEMA 7. BRADIARRITMIAS.
1 ¿Qué es un estudio Holter-ECG? Registro del ECG durante 24 horas
Para detectar arritmias, ya que el ECG en el momento de la

2 ¿Por qué se realiza? consulta puede ser normal
¿En qué enfermedad pensarías ante un paciente que presenta

3 bradicardia e hipotensión al afeitarse o abrocharse al corbata? Hipersensibilidad del seno carotídeo
4 ¿En qué consiste el fenómeno de Wenckebach? Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce
5 ¿En qué bloqueo se produce? Aparece en el bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I
6 ¿Qué caracteriza un bloqueo AV de tercer grado? Que ninguna P se conduce y existe disociación AV
Digoxina, Betebloqueantes, Diltiazem, Verapamil, antiarrítmicos

7 Fármacos que producen bloqueo AV grupo I, Amiodarona
¿En qué situación valoraremos la implantación de un marca- Cuando la causa del bloqueo es reversible (farmacológica, por
8 pasos TRANSITORIO? ejemplo)
El VVI sólo monitoriza y estimula ventrículo, mientras que el

9 Diferencia entre un marcapasos VVI y uno DDD DDD lo hace también en aurícula
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TEMA 8. TAQUIARRITMIAS.
1 Indicación de cardioversión URGENTE Taquiarritmias mal toleradas hemodinámicamente
¿Qué ocurre en una taquicardia supraventricular por reentra-

2 da intranodal al realizar maniobras vagales o con el tratamien- Desaparece
to con ADP?
3 ¿Y en una Fibrilación auricular? Se frena pero no desaparece
Estrecho ... ancho
¿Cómo es el QRS en las taquicardias supraventriculares? …¿y

4 en las ventriculares?
5 ¿Cuál es la arritmia más frecuente? ….. ¿Y la 2ª más frecuente? Los extrasístoles ventriculares……. La Fibrilación auricular
Tratamiento de elección de los extrasístoles ventriculares, en

6 caso de necesitar tratamiento Betabloqueantes
No se corta ni intentamos hacerlo….. No se corta pero podría-

Diferencia entre FA permanente ….persistente….. y paroxís-
7 tica mos revertirla……. Se corta espontáneamente en menos de
una semana
Grupos farmacológicos usados para el control de la frecuencia

8 en FA Betabloqueantes, verapamilo, diltiazem, digoxina
2 ó más factores de riesgo moderado (>75 años, HTA, FEVI me-

9 Indicaciones de anticoagulación en FA nor 35%, DM) o al menos 1 de riesgo elevado (estenosis mitral,
prótesis valvular, antecedente de AIT o ACV)
El flutter es regular (puede ser irregular si hay conducción AV

¿Cuál es la principal diferencia electrocardiográfica entre la FA
10 y el flutter auricular? variable), con una conducción AV 2:1, generalmente a una FC de
150/minuto
Ablación con catéter de radiofrecuencia del istmo cavotricuspi-

11 Tratamiento de elección en la prevención del flutter auricular deo
12 Tratamiento de elección del Wolf-Parkinson-White (WPW) Ablación de vía accesoria con catéter de electrofrecuencia
13 ¿Con qué anomalía congénita se asocia el WPW? Anomalía de Ebstein
Por aumentar la conducción a través de la vía accesoria, au-

¿Por qué esta contraindicado el uso de frenadotes del nodo
14 AV en el WPW con FA? mentando el riesgo de desarrollo de arritmias ventriculares y de
fibrilación ventricular
Acortamiento del PR, empastamiento inicial del QRS (onda

15 ECG característico de síndrome de preexcitación delta), que da una imagen de QRS ancho
16 ¿Qué síndrome de QT largo congénito se asocia a sordera? Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen
Antiarrítmicos de la clase Ia, Amiodarona, Antidepresivos tricícli-

17 Fármacos que prolongan el QT cos, Haloperidol
¿En qué síndrome aparecen TV polimorfas (torsión de las

18 puntas)? Síndrome de Wolf-Parkinson-White
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TEMA 8. TAQUIARRITMIAS.
19 ¿Cómo es el QRS en las taquicardias ventriculares? Ancho (mide más de 120 milisegundos)
Causa más frecuente de muerte súbita en el adulto ...Y en Isquemia coronaria…….. la Miocardiopatía hipertrófica obstruc-
20 jóvenes tiva
¿Qué alteración del ritmo cardiaco está presente en la mayoría

21 de las muertes súbitas? Fibrilación Ventricular (hasta 90%)
TEMA 9. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. GENERALIDADES.
Valores óptimos de LDL en pacientes con cardiopatía isqué-

1 mica Hasta 100 mg/dl.
¿Qué porcentaje de estenosis coronaria tiene que estar pre-

2 sente para que aparezca isquemia en reposo? 80-90%
¿En qué estadio de aterosclerosis coronaria hay más riesgo de

3 ruptura de la placa: en el II o en el V? En el II
¿Qué arteria irriga la pared anterior y lateral del Ventrículo

4 izquierdo? Arteria descendente anterior
¿Existe necrosis en el miocardio hibernado? ... ¿Y en el contun- No existe necrosis ni en el hibernado ni el contundido……. La
5 dido? ...¿y cómo está la contractilidad en estas situaciones? contractilidad en ambos está disminuida-abolida
El miocardio hibernado aparece en situaciones de isquemia

Entonces, ¿cuál es la diferencia entre miocardio hibernado y crónica, mientras que el contundido se produce de forma aguda
6 contundido? en el SCA, cuando el miocardio sufre isquemia aguda y posterior
reperfusión
TEMA 10. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. ANGINA DE PECHO.
¿En qué grado de angina situarías a un paciente que presenta

1 dolor al subir 1 piso de escaleras Angina grado III (CCS III)
Cuándo se produce el dolor de forma característica en la

2 angina de Prinzmetal? Por las noches, en reposo
3 ¿En qué se basa el diagnóstico de angina? En la clínica (dolor)
Frecuencia cardiaca que se debe alcanzar en la ergometría El 85% de la frecuencia cardiaca máxima (ésta se calcula: 220-
4 para considerarla concluyente edad
¿Cuántos días se debe esperar para realizar ergometría des-

5 pués de un IAM? De 7 a 10 días
Fármacos que se utilizan para provocar isquemia en el Ecocar-

6 diograma de estrés Dipiridamol, dobutamina
¿Cómo es el defecto de perfusión en reposo y en ejercicio en Aparece en ejercicio pero desaparece en reposo (a diferencia
7 isquemia? del del IAM)
8 Tratamiento de elección en angina de Prinzmetal Antagonistas del calcio
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TEMA 10. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. ANGINA DE PECHO.
Qué vasos son de elección para realizar la cirugía de By-pass

9 coronario? Arteria mamaria interna (1 elección) y la vena safena
Tratamiento revascularizador de elección en enfermedad de

10 3 vasos ….. ¿y en afectación de 2 vasos siendo uno de ellos la By-pass coronario en ambos casos
DA proximal?
11 Características del ECG de alto riesgo en el SCA Alteraciones del segmento ST o inversión profunda de la T
TEMA 11. INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO.
Opresivo, retroesternal, irradiado a brazo y antebrazo izquierdo,

1 ¿Cómo es dolor torácico típico del infarto de miocardio? cuello y mandíbula, prolongado (más de 20 minutos) y acompa-
ñado de cortejo vegetativo
En la clasificación Killip de compromiso hemodinámico, ¿a

2 qué corresponde el grado IV? Shock cardiogénico
¿Qué alteración traduce la aparición en el ECG de ondas T

3 negativas?..... ¿Y de descenso del ST?...... ¿Y las ondas Q pato- Isquemia subepicárdica…..Lesión subendocárdica….. Necrosis
lógicas?
¿Dónde localizarías un IAM con cambios eléctricos en las

4 derivaciones V3-V6?..... ¿Y en II, II y aVF? IAM lateral ... Inferior
5 Marcador de daño miocárdico más específico Troponinas T e I cardiacas
Miopericarditis, rabdomiolisis, enfermedades musculares, neo-

6 Otras causas de elevación de CPK plasias, hipotiroidismo, ictus,…
7 ¿Cuándo se produce el mayor beneficio de la trombolisis? En las primeras 6 horas
¿Qué medida farmacológica debemos tomar si realizamos

8 fibrinolisis con TNK o rTPA? Tratamiento concomitante con heparina
Hemorragia activa, antecedente de hemorragia intracraneal,

9 Principales contraindicaciones de la trombolisis lesión cerebral estructural, disección aórtica…
Para estratificar el riesgo postIAM, además de ecocardiogra-

10 ma, ¿qué otra prueba deberíamos realizar, si se trata de un Ergometría ….. Coronariografía
paciente de bajo riesgo?..... ¿Y de alto riesgo?
TEMA 12. COMPLICACIONES DEL INFARTO.
¿Cuándo se consideran primarias la arritmias en el IAM?.....

1 ¿Cómo afectan la pronóstico? En las primeras 48 horas…… No implican mal pronóstico
Ritmo idioventricular acelerado, es un signo de reperfusión y no

2 ¿Qué es el RIVA?....¿Qué significa? implica mal pronóstico
Causa más frecuente de mortalidad extrahospitalaria en el

3 IAM Fibrilación Ventricular
4 ¿Y de Mortalidad intrahospitalaria? Shock cardiogénico
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TEMA 12. COMPLICACIONES DEL INFARTO.
Prueba fundamental para el diagnóstico de complicaciones

5 del IAM Ecocardiograma
¿De qué complicación del IAM es característico el salto oximé- De la ruptura del tabique interventricular (se produce comuni-
6 trico? cación interventricular)
Características del IAM que suele producir ruptura del múscu-

7 lo papilar provocando IM aguda IAM pequeño, con contractilidad conservada
¿Cómo afecta al pronóstico diferir la cirugía en el infarto de

8 miocardio? Mejora el pronóstico (siempre que sea posible clínicamente)
9 ECG del aneurisma ventricular Elevación persistente del ST
Signos de IC retrógada, más hipotensión + PCP normal (no

10 Clínica del IAM del ventrículo derecho congestión pulmonar)
11 El IAM de VD es una complicación frecuente del IAM… Inferoposterior
12 ¿Qué tratamiento instaurarías ante un infarto de VD? Volumen (líquidos), no utilizar diuréticos ni nitratos
13 ¿En qué consiste el síndrome de Dressler? Pericarditis postIAM
14 Tratamiento del síndrome de Dressler Aspirina. Están contraindicados los anticoagulantes
TEMA 13. FIEBRE REUMÁTICA.
1 Etiología de la fiebre reumática Faringitis estreptocócica por S. pyogenes
Por la clínica. Según los Criterios de Jones, junto con datos de

2 ¿Cómo se diagnostica la fiebre reumática? infección estreptocócica reciente
Poliartritis, eritema marginado, nódulos subcutáneos, carditis,

3 Son criterios mayores de Jones… corea minor
4 Síntoma más frecuente de la fiebre reumática Artritis
5 Afectación cardiaca más frecuente en fiebre reumática Carditis
¿Cómo se llama el soplo que aparece en la endocarditis de la Soplo de Carey-Coombs…….Es un soplo de regurgitación
6 fiebre reumática?..... ¿Qué tipo de soplo es? mitral (más frecuente) o aórtica
Anticuerpos antiestreptolisina O. Marcadores de infección

7 ¿Qué son los ASLO? estreptocócica. Están elevados hasta en el 80% en la fiebre
reumática
8 Tratamiento de elección de la fiebre reumática AAS y penicilina (eritromicina si alergia)
¿En qué consiste la profilaxis secundaria en la fiebre reumática Inyecciones mensuales de penicilina. Durante 5 años siguientes
9 y en qué momento se debe realizar? al diagnóstico en adultos y hasta los 21 años de edad en niños
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TEMA 14. VALVULOPATÍAS. GENERALIDADES.
1 Prueba diagnóstica de elección en Valvulopatías Ecocardiograma
En las insuficiencias valvulares, el fallo ventricular, ¿aparece

2 antes o después de la clínica? Antes (por eso se operan casos asintomáticos)
¿De qué depende fundamentalmente la clínica de las valvu-

3 lopatías? De la velocidad de instauración
4 Valvulopatía más frecuente Estenosis aórtica
Valvulopatía en la que no es necesario realizar profilaxis anti-

5 biótica ante procedimientos invasivos Prolapso mitral sin insuficiencia mitral asociada
TEMA 15. ESTENOSIS MITRAL.
1 Causa más frecuente de Estenosis mitral (EM) Fiebre reumática
2 Se considera severa una estenosis mitral cuando... Área valvular <1 cm²
¿Por qué se tolera mal las situaciones en las que aparece una Porque se acorta la diástole, necesaria para un llenado ventricu-
3 taquicardia en un paciente con EM? lar que ya está comprometido
4 ¿Por qué aumenta la incidencia de tromboembolismos? Por la dilatación auricular y la mayor incidencia de arritmias
Soplo diastólico, chasquido de apertura, refuerzo primer ruido,

5 Auscultación característica de la EM refuerzo presistólico (en algunos casos)
¿Qué implica una mayor proximidad del chasquido de apertu- Mayor gravedad por el alto riesgo de desarrollo de edema
6 ra al segundo ruido cardiaco? agudo de pulmón
Actitud ante un varón de 55 años, con disnea de mínimos

7 esfuerzos, área valvular mitral de 0.8cm², con Insuficiencia Sustitución valvular protésica
mitral asociada
8 Tratamiento médico de la EM Diuréticos, control de la FC, anticoagulación
: Insuficiencia mitral asociada, calcificación importante del

9 Contraindicaciones de la valvulopastia mitral aparato valvular y trombo intracavitario
TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL.
1 Causa más frecuente de Insuficiencia mitral (IM) La fiebre reumática
2 ¿Y de IM aislada? Prolapso valvular mitral
Síntomas de reducción del gasto cardiaco en la crónica, disnea

3 Clínica de la IM crónica frente a la aguda y ortopnea, incluso edema agudo de pulmón, en la aguda
4 Auscultación en la IM Soplo holosistólico, disminución del primer ruido
5 ¿Qué significa la presencia de 3er y 4to ruido en la IM? Son signos de IM significativa (3R) o IM aguda grave (4R)
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TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL.
6 Tratamiento médico en la IM Vasodilatadores, especialmente los IECAs
Presencia de síntomas o casos asíntomáticos con disfunción

7 Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la IM ventricular y/o diltación ventricular. También los casos de IM
aguda
Asintomático. El síntoma más frecuente es el dolor torácico

8 Clínica más frecuente en el prolapso mitral atípico
¿Qué maniobras utilizarías para aumentar el soplo del prolap- Las que disminuyan la precarga (valsalva, ponerse de pie) o
9 so mitral? disminuyen la postcarga (vasodilatadores)
10 Tratamiento médico del Prolapso mitral Betabloqueantes
TEMA 17. ESTENOSIS AÓRTICA.
Causa más frecuente de estenosis aórtica (EAo) en <30 años ... Válvula aórtica congénita unicúspide ... Válvula aórtica bicúspi-
1 entre los 30-70 ... y en >70 años de ... Válvula áortica degenerativa y senil o calcificada
2 Síntomas más frecuentes de la EAo 1º angina, 2º síncope 3º disnea (por este orden de aparición
3 ¿Cómo es el pulso en la EAo? Parvus et tardus
4 ¿Qué grupo farmacológico no es bien tolerado en la EAo? Vasodilatadores
Soplo sistólico rudo eyectivo en foco aórtico, irradiado a caróti-

5 Auscultación característica de la EAo das, clic de apertura (en niños)
Agravamiento por acortamiento del tiempo diastólico, apare-

6 ¿Qué ocurre en la EAo durante el ejercicio? ciendo síntomas (dolor precordial)
Varón de 10 años, asintomático, con gradiente transvalvular

7 75mmHg. Actitud Valvuloplastia con catéter balón
Niños y adultos jóvenes con gradiente transvalvular elevado…..

8 Qué pacientes con EAo se operan asintomáticos? ... ¿Por qué? Dado su mayor riesgo de sufrir muerte súbita
Varón de 80 años, con EAo sintomática. Actitud que toma-

9 rías… Sustitución valvular protésica
TEMA 18. INSUFICIENCIA AÓRTICA.
Causa más frecuente de Insuficiencia aórtica (IAo) aguda ...

1 crónica Endocarditis infecciosa (aguda) y fiebre reumática (crónica)
La TA sistólica aumentada y la diastólica disminuida. Por lo tanto

2 ¿Cómo se encuentra la tensión arterial en la IAo? estará aumentada la presión de pulso
¿Por qué se produce dilatación del ventrículo Izquierdo en la Para evitar que se eleven las presiones telediastólicas (recuerda
3 IAo? la ley de Laplace)
4 Síntoma más importante de la IAo La disnea
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TEMA 18. INSUFICIENCIA AÓRTICA.
Mejora, ya que al acortar la diástole, el volumen regurgitado es

5 ¿Qué ocurre en la IAo con el ejercicio? menor
6 ¿Cómo es el pulso en la IAo? Celer et magnus. A veces bisferiens
7 Auscultación en la IAo Soplo holodiastólico, disminución del 2R
En la exploración física en la IAo, aparecen varios signos carac- Danza carotídea y soplo sistólico y diastólico al comprimir la
8 terísticos. Define signo de Corrigan y signo de Duroziez femoral
Soplo de estenosis mitral provocado por el cierre funcional de

9 ¿Por qué se produce el Soplo de Austin Flint? la válvula mitral a consecuencia del jet retrógado de sangre de
la IAo
10 ¿En qué consiste el tratamiento médico en la IAo? Vasodilatadores. IECAs de elección
Sintomáticos y asintomáticos con disfunción ventricular o dila-

11 Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la IAo tación ventricular severas (F de eyección<50% o diámetro de VI
>55mm). También la IAo aguda
TEMA 19. VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA.
1 Causa más frecuente de Insuficiencia tricuspidea orgánica Endocarditis (ADVP)
2 Ante una insuficiencia tricuspidea ¿qué debemos sospechar? Patología valvular izquierda
3 Pulso venoso yugular en Insuficiencia tricuspídea Desaparición del seno “x”, onda “v” prominente
4 ¿Y en estenosis tricuspídea? Elevación de onda “a”
Ante signos de insuficiencia cardiaca derecha sin congestión

5 ¿Cuándo debemos sospechar estenosis tricuspídea? pulmonar
El aumento de los soplos con la inspiración profunda. Se da en

6 ¿Qué es el signo de Rivero-Carballo? las valvulopatías derechas
Porque durante la inspiración la presión intratorácica es nega-

7 ¿Por qué se produce? tiva y se “aspira” sangre que pasa a la circulación pulmonar (a
través de cavidades derechas)
8 Tratamiento médico de valvulopatía tricúspide Diuréticos
9 Indicación más frecuente de cirugía en estenosis tricúspides Valvulopatía mitral concomitante
TEMA 20. VALVULOPATÍA PULMONAR.
1 Etiología más frecuente de la estenosis pulmonar Congénita
Técnica de elección en el tratamiento de la estenosis pulmo-

2 nar Valvuloplastia percutánea con balón
3 ¿Cómo se llama el soplo de Insuficiencia pulmonar? Soplo de Graham-Steele
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TEMA 20. VALVULOPATÍA PULMONAR.
4 Causa principal de Insuficiencia pulmonar Hipertensión pulmonar
TEMA 21. CIRUGÍA DE LA ENDOCARDITIS Y PRÓTESIS VALVULARES.
Insuficiencia cardiaca (por obstrucción o rotura de la valva),

1 Indicaciones de cirugía en las endocarditis embolismos de repetición, aneurismas micóticos, bloqueo AV,
fracaso del tratamiento médico
2 La prótesis metálica de elección es... Bidisco
Contraindicación de la anticoagulación, riesgo de hemorragia,

3 Indicaciones de bioprótesis mayores de 65-70 años (esperanza de vida <10 años)
4 Prótesis de elección en una mujer en edad fértil Prótesis biológica
5 ¿Cuándo se produce la endocarditis protésica PRECOZ? En los primeros 60 días tras la cirugía
6 ¿Cuál es el microorganismo responsable más frecuente? S. Epidermidis
7 ¿Qué válvulas son más susceptibles de infección? Las biológicas
Objetivo del tratamiento anticoagulante en portadores de

8 protesis valvular mecánica Mantener INR entre 2.5-3.5 para evitar tromboembolismos
TEMA 22. MIOCARDIOPATÍAS. CONCEPTO.
¿Cómo está la presión de llenado de los ventrículos en las

1 miocardiopatías? Aumentadas, tanto en el fallo sistólico como en el diastólico
TEMA 23. MIOCARDIOPATÍA DILATADA.
1 Etiología de la miocardiopatía dilatada primaria (MD) Idiopática. También Displasia arritmogénica de VD
2 ¿Ante qué debemos sospechar miocadiopatía dilatada? Semiología de Insuficiencia cardiaca junto con cardiomegalia
Prueba diagnóstica fundamental de la miocardiopatía dilata-

3 da Ecocardiograma
4 Pronóstico de la MD primaria Mortalidad a los 5 años del 50%
Fármacos en el tratamiento sintomático de la MD ... ¿Aumen-

5 tan la supervivencia? Diuréticos, digoxina ... No
6 ¿Se debe anticoagular a los pacientes con MD? Solo si coexiste FA, trombos en el ECO o embolismos previos
7 Forma más frecuente de MD secundaria Alcohólica
8 ¿Ésta es reversible? Sí, si cesa el consumo de alcohol puede ser reversible
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TEMA 23. MIOCARDIOPATÍA DILATADA.
Se produce en el último mes de embarazo, la mortalidad es

9 Características de la MD del periparto elevada. Se desaconseja nuevos embarazos
Lupus Eritematoso Sistémico, Panarteritis nodosa, Sarcoidosis

10 Conectivopatías que más frecuentemente producen MD (también produce derrame pericárdico)
TEMA 24. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA.
Movimiento sistólico anterior de la valva anterior de la mitral.

La contracción del miocardio hipertrofiado arrastra la valva
1 ¿Qué es el SAM y por qué se produce? anterior de la válvula mitral, obstruyendo el tracto de salida del
ventrículo izquierdo
¿Con qué frecuencia aparece obstrucción al tracto de salida

2 del VI en la miocardiopatía hipertrófica (MH)? En un 25%
3 ¿Dónde es más marcada la hipertrofia en la MH? En el tabique interventricular (hipertrofia asimétrica)
4 Etiología más frecuente de miocardiopatía hipertrófica Enfermedad genética, de herencia autosómica dominante
5 Síntomas característicos En primer lugar disnea, luego angina o síncope
Varón de 25 años, asintomático, que sufre muerte súbita.

6 Sospecharías como causa de la misma... Una miocardiopatía hipertrófica
7 Hallazgo característico en la ventriculografía de la MH En las formas apicales, ventrículo en “as de picas”
¿Qué debemos sospechar ante un deterioro hemodinámico

8 en un paciente con MH? Aparición de FA
Porque desparece la contribución auricular al llenado ventricu-

9 ¿Por qué? lar (ya de base disminuido)
Betabloqueantes. Contraindicados los antagonistas de calcio

10 Tratamiento médico de elección de la MH dihidropiridínicos, la digoxina y otros inotropos positivos
En aquellos con riesgo elevado de muerte súbita: <30 años al

¿En qué pacientes está indicada la implantación de un desfi- diagnóstico, antecedentes personales o familiares de muerte
11 brilador automático implantable (DAI)? súbita, historia de síncope o arritmias ventriculares, respuesta
anormal de la PA con el ejercicio, genotipos desfavorables
TEMA 25. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA.
¿Qué tipo de disfunción se produce en la miocardiopatía

1 restrictiva (MR)? Disfunción diastólica. La FE puede estar conservada
2 Define signo de Kussmaul Aumento de la presión venosa con la inspiración porfunda
3 ¿Cómo es el pulso venoso en la miocardiopatía restrictiva? Morfología en “w”
Diferencia en la exploración física de la MR respecto a la peri-

4 carditis constrictiva En la MR se palpa el impulso apical
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TEMA 25. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA.
Hallazgos en la Rx de tórax, ecocardiograma y cateterismo en Ausencia de calcificaciones en silueta cardiaca, cardiomegalia,

5 la MR morfología en raíz cuadrada de la presión venosa
Amiloidosis, hemocromatosis, endocarditis eosinofílica de

6 Causas secundarias de MR Loeffler
7 Afectación cardiaca en la Amiloidosis Miocardiopatía restrictiva, miocardiopatía dilatada, arritmias
8 Hallazgo ecocardiográfico en MR secundaria a Amiloidosis Miocardio con aspecto moteado
TEMA 26. MIOCARDITIS.
Ante clínica de Insuficiencia cardiaca o de pericarditis, con ante-

1 ¿Cuándo se debe sospechar miocarditis vírica? cedente de infección de vías respiratorias
Generalmente benigno porque suele ser autolimitada. Pero

2 Pronóstico de la miocarditis vírica puede recidivar y progresar a miocardiopatía dilatada
Miocarditis que causa Insuficiencia cardiaca, arritmias y blo-

3 Afectación cardiaca en enfermedad de Chagas queos AV
Trypanosoma cruzi. América Central y del Sur (atención a los

4 Etiología de enfermedad de Chagas y distribución geográfica flujos migratorios)
TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.
Dolor retroesternal que aumenta con la inspiración y la tos,

1 Características del dolor de la pericarditis mientras que disminuye al inclinarse hacia delante
2 Signo característico en la exploración en la pericarditis aguda Roce pericárdico
Elevación cóncava del ST difusa, descenso del PR, negativiza-

3 ECG típico de la pericarditis ción de la T (cuando se normaliza ST)
4 Causas más frecuentes de pericarditis aguda Idiopática y viral (especialmente Coxsackie B)
5 Tratamiento de pericarditis aguda AINEs (aspirina). Evitar anticoagulantes orales
6 ¿Cuándo aparece el síndrome de Dressler? En las primeras semanas post IAM
En la pericarditis se puede elevar la troponina. ¿Qué signo

7 clínico nos podría ayudar a distinguirla del IAM? La presencia de fiebre en la pericarditis aguda desde el inicio
IAM, pericarditis aguda, aneurisma ventricular, síndrome de

8 Menciona las principales causas de elevación del ST Brugada 8con una morfología típica)
9 Causas de pericarditis secundaria Conectivopatías, Tuberculosis, urémica, post radiación
Cantidad de líquido pericárdico necesaria para producir derra-

10 me pericárdico 50 mL
11 Rx de tórax típica en derrame pericárdico Corazón en tienda de campaña
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TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.
12 Prueba diagnóstica de elección Prueba diagnóstica de elección
¿De qué depende fundamentalmente la clínica del derrame

13 pericárdico? De la velocidad de instauración
¿Qué debemos sospechar ante un derrame serosanguinolen-

14 to fundamentalmente? Tuberculosis, neoplasia
¿En qué consiste el pulso paradójico? ... ¿y de qué es caracte- Disminución de la presión arterial con la inspiración > de
15 rístico? 10mmHg ... aparece en el taponamiento cardiaco
Con la inspiración se produce un aumento de la entrada de

16 ¿Por qué se produce? sangre al ventrículo derecho, el cual al no poderse distenderse
comprime el VI impidiendo su llenado
17 Causa más frecuente de taponamiento cardiaco Pericarditis idiopática
Derrame pericárdico que más frecuentemente evoluciona a

18 taponamiento cardiaco Derrame pericárdico neoplásico
19 ECG en taponamiento cardiaco Alternancia eléctrica, disminución de voltajes
Volumen. NO dar diuréticos!!! (lo mismo que el del IAM del

20 Tratamiento inmediato del taponamiento cardiaco ventrículo derecho)
Pericardiocentesis (en algunos casos es necesaria crear ventana

21 Tratamiento definitivo del taponamiento cardiaco pericárdico)
Varón 55 años, al que se ausculta un “knock “ pericárdico y

22 disminución de ruidos y del impulso apical. Esta exploración Pericarditis constrictiva (PC)
física es típica de...
23 Rx de tórax en pericarditis constrictiva Calcificaciones perocárdicas hasta en el 50%
Morfología de presión en el cateterismo en la pericarditis Morfología en raíz cuadrada. El llenado diastólico se ve compro-
24 constrictiva ... ¿Por qué se produce? metido de forma súbita por la coraza pericárdica
Valor del BNP en el diagnóstico diferencial entre pericarditis

25 constrictiva y miocardiopatía restrictiva Elevado en la miocardiopatía restrcitiva
26 Tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva Pericardiectomía
Un menor tiempo de evolución. Hay menor grado de atrofia

27 ¿Qué mejora el pronóstico de la PC? miocárdica y disminución de la infiltración cálcica
TEMA 28. TUMORES CARDÍACOS.
1 Tumor cardiaco más frecuente Metástasis de neoplasias primarias de mama y pulmón
2 Tumor con mayor tendencia a metastatizar a corazón Melanoma
3 Tumor primario cardiaco más frecuente Mixoma auricular
4 Localización más frecuente de éste Tabique interauricular hacia aurícula izquierda
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TEMA 28. TUMORES CARDÍACOS.
5 Auscultación característica del mixoma auricular Soplo de EM, que se modifica con la postura,y plop mitral
TEMA 29. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
1 Prevalencia de cardiopatías congénitas 1% de los recién nacidos vivos
¿Con qué cardiopatías congénitas se relacionan el síndrome

Con la coartación de aorta ….. el canal AV común …. Y el tronco
2 de Turner ... el síndrome de Down ... y el síndrome de Di arterioso
George?
Comunicación Interventricular (exceptuando la válvula aórtica

3 Cardiopatía congénita más frecuente bicúspide)
Cardiopatía congénita cianosante más frecuente al nacimien-

4 to Transposición de grandes vasos
Cardiopatía congénita cianosante más frecuente al partir del

5 año de vida Tetralogía de Fallot
CIA y CIV, Ductus arterioso persistente, transposición de gran-

6 Cardiopatías congénitas que cursan con hiperaflujo pulmonar des vasos
Insuficiencia cardiaca, infecciones respiratorias, hipertensión

7 ¿Cuál es su clínica característica? pulmonar
Grado histológico más avanzado de la lesión por HT pulmonar

8 mantenida Lesiones plexiformes
Inversión del shunt en cardiopatías congénitas cianosantes,

9 ¿En qué consiste el síndrome de Eisenmenger? causada por hipertensión pulmonar
Cuando aparece contraindica la cirugía correctora. Por ello, la

10 ¿Qué implica? situación de Eisenmenger es indicación de trasplante cardiaco
urgente
11 Clínica delas cardiopatías con hipoaflujo pulmonar Hipoxia y poliglobulia
Tipos de comunicación interauricular (CIA)….. ¿Cuál es la más Tipos: ostium primum, ostium secundum y seno venoso ... El
12 frecuente? tipo ostium secundum
13 Auscultación característica de CIA Desdoblamiento fijo del 2º ruido, soplo sistólico
14 Prueba diagnóstica de elección en CIA Ecocardiograma transesofágico
Salto oximétrico: mayor saturación de oxigeno en AD frente a

15 Hallazgo característico en el cateterismo en la CIA venas cavas (paso de sangre oxigenada desde AI)
Sintomáticos y asintomático si el shunt es significativo (flujo

16 Indicación de tratamiento quirúrgico en CIA pulmonar >1,5 del flujo sistémico)
Niño de 12 meses diagnosticado de CIA, asintomático. Actitud Seguimiento. La mayoría se cierran solas antes de los 2 años. Se
17 que tomarías ... operan a los 3 a 6 años si aparece shunt significativo
¿Cómo se modifica el soplo de la CIV en función del tamaño

18 de la comunicación? No se modifica
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TEMA 29. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
¿Qué cardiopatía congénita debemos sospechar ante un IAM

19 en la primera infancia? Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda
¿Y ante una cianosis diferencial (cianosis de miembros inferio-

20 res)? Ductus arterioso persistente (DAP)
¿Con qué infección durante la gestación se relaciona la pre-

21 sencia de DAP? Rubéola en el primer trimestre de gestación
22 Auscultación en DAP Soplo continuo (en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar
Todos (riesgo de endarteritis). Si la clínica lo permite, esperar a

23 ¿Qué ductus se deben cerrar y cuándo? los 2 años de edad
¿Qué se utiliza para cerrar el ductus? ... ¿y para mantenerlo

24 abierto? Indometacina (éxito del 90%) ... prostaglandinas
Preductal, da síntomas desde el principio (aparece en niños)

25 Tipos de coartación de aorta y su pronóstico Postductal, síntomas a los 20-30 años
Disminución y retraso de los pulsos en EEII respecto a los pulsos

26 Exploración física de coartación de aorta en EESS, signos de insuficiencia arterial (frialdad, claudicación),
diferencia de TA > 10-20 mmHg entre EESS y EEII
Existe una estenosis arterial que disminuye el flujo sanguíneo a

27 ¿Por qué se producen todos estos signos? los MMII
Hallazgos característicos de la coartación aórtica en las prue- Rx de tórax: muescas costales y morfología de “3” de la aorta;
28 bas de imagen morfología en “E” en el esofagograma
De los 3 a los 6 años (con la edad aumenta al incidencia de HTA

29 Edad en la que se debe operar la coartación de aorta residual)
30 Actitud ante transposición de grandes vasos Mantener el ductus abierto (PGs) y corrección quirúrgica
31 Técnica quirúrgica de elección Corrección anatómica (Operación de Jatene)
¿Qué cardiopatía congénita cursa en forma de crisis hipoxé-

32 micas? Tetralogía de Fallot
CIV, acabalgamiento de la aorta sobre el defecto septal, obstruc-

33 Componentes de la Tetralogía de Fallot ción al tracto de salida del VD, hipertrofia del VD
Situaciones que favorecen el shunt en Tetralogía de Fallot (y Disminución de las resistencias periféricas (ejercicio, llanto),
34 por tanto, provocan hipoxia) espasmo infundibular (dolor, catecolaminas)
TEMA 30. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
1 ¿Cuándo consideramos que existe HTA? PA Sistólica >140 mmHg y/o PA Diastólica >90 mmHg
2 ¿Qué defina la HTA maligna? El edema de papila
Crisis hipertensiva (PAS >200 mmHg y/o PAD >110-120 mmHg)

3 ¿Cuándo hablamos de emergencia hipertensiva? con compromiso orgánico que obliga a reducir las cifras de TA
en 1 hora
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TEMA 30. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
4 ¿Y una urgencia hipertensiva? Una crisis HTA que hay que controlar en 24 horas
6 ¿Cómo se debe realizar el diagnóstico de HTA? Varias mediciones de TA, no consecutivas, en 2-3 semanas
Palpación de la arteria braquial tras inflar el manguito. Signo de

7 ¿Qué es el signo de Osler y qué significa? arteriosclerosis
8 ¿Cuándo debemos sospechar HTA secundaria? Cuando aparece antes de los 30 años o después de los 50 años
9 Causa más frecuente de HTA secundaria Patología renal
Anticonceptivos orales, síndrome de Cushing, hiperaldostero-

10 Causas endocrinas de HTA secundaria nismos, Feocromocitoma, acromegalia
11 ¿Qué repercusión cardiaca tiene la HTA? Hipertrofia ventricular y fallo predominantemente diastólico
¿Cuándo debemos iniciar el tratamiento de la TA en pacientes

12 de riesgo cardiovascular (diabéticos por ejemplo)? Con cifras de TA > de 130/80 mmHg
Situaciones en los que los betabloqueantes son de elección

13 en el tratamiento de la HTA Taquiarritmias, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca
Diabéticos, HTA renovascular, cardiopatía isquémica, insuficien-

14 ¿Y los IECAs? cia cardiaca
¿Qué grupo farmacológico usarías en paciente con HTA e

15 HBP? Alfabloqueantes
16 Fármacos en el tratamiento de la emergencia hipertensiva Nitroprusiato, furosemida, urapidilo, nitroglicerina, labetalol
TEMA 31. ENFERMEDADES DE LA AORTA.
1 Etiología más frecuente de aneurismas de aorta Aterosclerosis
2 Localización más frecuente de los aneurismas de aorta Aorta abdominal infrarrenal
3 Incrementa el riesgo de rotura de un aneurisma aórtico... Mayor diámetro, HTA, EPOC
Diámetro >5cm,
5 Indicaciones de cirugía en aneurisma de aorta abdominal Sintomático,
Crecimiento
6 Técnica útil en el diagnóstico y seguimiento Ecocardiografía
Aneurisma periférico más frecuente... ¿Si diagnosticaras uno

7 qué actitud tomarías? Poplíteo... cirugía siempre por complicaciones tromboembólicas
Síntomas compresivos (disfagia, sindrome de vena cava supe-

8 Clínica en el aneurisma de aorta torácica rior), insuficiencia aórtica
>de 5,5-6cm (5cm en síndrome de Marfan),

9 Indicaciones de cirugía de un aneurisma de aorta torácica Sintomáticos
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TEMA 31. ENFERMEDADES DE LA AORTA.
Interescapular, de gran intensidad, con mucho cortejo vegetati-

10 Dolor típico de la disección aórtica vo y que va migrando según progresa la disección
11 Complicaciones de la disección aórtica IAM, derrame pericárdico (puede llegar a taponamiento)
12 Prueba de elección en el diagnóstico de la misma Ecocardiograma transesofágico. Si no disponible, TAC
La A afecta a aorta ascendente (puede o no afectar a aorta torá-

13 Diferencia entre disección aórtica tipo A o tipo B cica descendente). La B NO afecta a aorta ascendente
Tipo I: Aorta ascendente y descendente

14 Clasificación de De Bakey de la disección aórtica Tipo II Aorta ascendente
Tipo III Aorta descendente
Disminuir la PA (nitratos, betabloqueantes), no vasodilatadores

15 Tratamiento médico de la disección aórtica directos, ni diuréticos. Están contraindicados los anticoagulan-
tes
Cirugía siempre en la A. Tratamiento médico de entrada en la B

16 Manejo de la disección aórtica tipo A y tipo B y si complicaciones, cirugía
TEMA 32. ENFERMEDADES ARTERIALES.
Dolor, calambres, entumecimiento que aparece con el ejercicio

1 Principales síntomas de claudicación intermitente y desaparece en reposo
Localización más frecuente de lesión arterial obstructiva

2 crónica Obliteración femoropoplítea
Obliteración de la bifurcación aortoiliaca, afectando a ambos

3 Define Síndrome de Leriche miembros inferiores
Indicación de cirugía de revascularización en obstrucción

4 arterial crónica Estadios IIb, III y IV de la clasificación de Fontaine
¿Qué representan estos estadios de la Clasificación de Fontai- Claudicación intermitente en menos de 150m (IIb), dolor en
5 ne? reposo (III), lesiones tróficas (IV)
¿En qué pacientes optarías por injertos vasculares extraana- En aquellos de alto riesgo o cuando las técnicas habituales
6 tómicos? están dificultadas
7 Injerto de elección en By-pass femoropoplíteo Vena safena autóloga
Varón, fumador, con fenómeno de Raynaud y tromboflebitis

8 migratoria. ¿Qué enfermedad sospechas? Tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger)
9 ¿Qué medida mejora más el pronóstico en esta enfermedad? Abandonar el habito tabáquico
10 Causa más frecuente de isquemia arterial aguada Embolia (secundaria a FA en un 50% de los casos).
Regla de las 5 p: dolor (pain), parestesias, palidez, ausencia de

11 Clínica de obstrucción arterial aguda pulso (pulseless), parálisis
¿Qué debemos sospechar ante la aparición de signos de is-

12 quemia arterial aguda tras procedimientos intervencionistas? Ateroembolia de colesterol
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TEMA 32. ENFERMEDADES ARTERIALES.
Ante una disminución unilateral del pulso junto a signos de

13 insuficiencia vertebrobasilar (vértigo, ataxia) hay que sospe- Síndrome de robo de la subclavia
char...
TEMA 33. ENFERMEDADES DE LAS VENAS.
Aparición de forma aguda o subaguda de edema unilateral,

1 ¿Cuándo debemos sospechar una TVP? junto con enrojecimiento y aumento de la temperatura local
cutáneas
2 Prueba a solicitar para descartar TVP Eco-doppler de miembro inferior
¿Es típico el TEP como complicación de la trombosis de las No. El TEP es una complicación de las venas profundas, no de las
3 venas safenas? superficiales
Colocación de filtro de vena cava. Ligadura de vena cava inferior

4 Tratamiento de TVP si está contraindicada la anticoagulación si tromboflebitis séptica de venas pélvicas
¿En qué entidad debemos sospechar ante paciente que pre-

5 senta TVP y tiene antecedente de abortos de repetición? Síndrome antifosfolípido
6 Localización de las úlceras de insuficiencia venosa crónica En el maleolo interno
7 Causa más frecuente de síndrome de vena cava superior Tumoral (Ca de pulmón)
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Digestivo y
Cirugía General
TEMA 1. ESTRUCTURA DEL ESÓFAGO. SÍNTOMAS ESOFÁGICOS, ANOMALÍAS DEL DESARROLLO.
No, sólo el tercio inferior está cubierto por el ligamento freno

1 ¿Está el esófago rodeado por serosa? esofágico
1. Lleva el bolo de la cavidad oral al estómago

Características principales de la peristalsis primaria (1), secun-
2 daria (2) y contracción terciaria (3) 2. Limitada a la porción torácica, por distensión del esófago
3. No es peristáltica
Definición de:
1. Quemazón retroesternal
1. Pirosis
2. Dolor al deglutir
3 2. Odinofagia
3. Ascenso de contenido gástrico / esofágico a la boca
3. Regurgitación
4. Masticación y deglución de alimentos regurgitados
4. Rumiación
TEMA 2. DISFAGIA.
Localización de la disfagia si los síntomas aparecen:

1. Orofaríngea
1 1. Al iniciar la deglución 2. Esofágica
2. Después de la deglución
Complicación más frecuente y causa de muerte en la disfagia

2 orofaríngea Aspiración broncopulmonar. Neumonía por aspiración
Causa más frecuente de disfagia:

1. Obstrucción mecánica
1. A sólidos
3 2. A sólidos y líquidos
2. Enfermedad neuromuscular
3. Membranas o anillos
3. Súbita
4 Primera prueba a realizar ante una disfagia esofágica Endoscopia
TEMA 3. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO.
Paciente con disfagia para sólidos y líquidos constante desde

- Endoscopia
1 hace varios meses, dolor torácico, regurgitación y pérdida de - Acalasia
peso. Sospecha clínica y pruebas diagnósticas
2 Técnica diagnóstica de certeza en la acalasia Manometría
Hipertonía del esfínter esofágico inferior y relajación incompleta

3 Patrón manométrico de la acalasia tras la deglución
4 Complicaciones de la acalasia Esofagitis, aspiración y carcinoma esofágico
1º Dilatación con balón. Si fracasa o está contraindicada: nifedi-

5 Secuencia de tratamiento de la acalasia pino hasta cirugía
1
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Digestivo y C. General
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TEMA 3. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO.
6 Técnica quirúrgica de elección en la acalasia Miotomía modificada anterior de Heller.
Joven, fracaso de la dilatación, contraindicación de la dilatación

7 Indicaciones quirúrgicas en la acalasia y elección propia por mejores resultados a largo plazo
Ondas simultáneas de gran amplitud y repetitivas con hiperto-

8 Patrón manométrico de la acalasia vigorosa nía y falta de relajación del esfinter esofágico inferior
Paciente con crisis de dolor torácico y disfagia, asintomático

9 entre ellas Espasmo esofágico difuso
Ondas amplias y repetitivas con relajación normal del esfínter.

10 Patrón manométrico del espasmo esofágico difuso Fuera de la crisis normal
11 Secuencia de tratamiento del espasmo esofágico difuso 1º farmacológico, si fracasa: dilatación, si fracasa: miotomía
¿Una manometría normal descarta acalasia?, ¿y espasmo Acalasia si (patrón constante), espasmo esofágico no (patrón
12 esofágico? episódico)
Ondas en cuerpo de escasa amplitud, hipotonía basal y buena

13 Patrón manométrico de la esclerodermia relajación del esfínter inferior
14 Causa más frecuente de disfunción autónoma del esófago Diabetes mellitus
TEMA 4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO.
Efecto de las siguientes sustancias sobre el esfinter esofágico

inferior: 1. Aumentan la presión
1. Gastrina, motilina y sustancia P 2. Disminuyen la presión
2. Grasa, chocolate, alcohol 3. Disminuye presión
1 3. Agonista beta adrenérgico 4. Aumenta presión
4. Agonista colinérgico 5. Aumenta presión
5. PG-F2a 6. Disminuyen presión
6. Morfina, diacepam
2 Actitud inicial ante paciente con pirosis sin otra clínica. IBP. No requiere inicialmente prueba diagnóstica
Paciente con pirosis, dolor torácico y dificultad para tragar.

3 Actitud Endoscopia más IBP
4 Prueba diagnóstica de certeza en el RGE PHmetría de 24 horas
Presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia)

5 Definición de esófago de Barret revistiendo el esófago
Prueba diagnóstica, tratamiento médico de elección e inten- Respectivamente, endoscopia más biopsia, IBP, evitar la progre-
6 ción del mismo sión de metaplasia a displasia
Actitud ante un esófago de Barret :

1. Endoscopia más biopsia cada 1-2 años
1. Sin displasia
7 2. Con displasia leve
2. IBP 3 meses y repetir biopsia
3. Esofaguectomía
3. Con displasia grave
Complicaciones del RGE, clínica persistente a pesar del trata-

8 Indicaciones de la funduplicatura miento médico, cirugía asociada sobre la unión gastroesofágica,
hernia hiatal paraesofágica
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TEMA 4. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO.
¿Deben neutralizarse y/o diluirse las bases fuertes y los ácidos Ni las bases ni los ácidos se deben neutralizar. Los ácidos se
9 fuertes? pueden diluir
Laringoscopia directa, radiografía de tórax y endoscopia antes

10 Manejo diagnóstico de una esofagitis por cáusticos de las 24 horas
11 Tratamiento de una estenosis por cáusticos Dilatación con balón
TEMA 5. OTROS TRASTORNOS ESOFÁGICOS.
Membranas en la parte superior del esófago, anemia ferropéni-

1 Definición del síndrome de Plummer-Vinson ca y glositis
Esfínter esofágico inferior, impactación súbita del bolo alimen-

2 Localización y clínica del anillo de Schatzki ticio
Señale si es verdadero o falso respecto al divertículo de

Zenker : 1. Falso. Se sitúa por encima del músculo cricofaríngeo
1. Se sitúa debajo del músculo cricofaríngeo 2. Falso. La endoscopia puede perforarlo, se diagnostican me-
3 2. La técnica diagnóstica de elección es la endoscopia diante radiología baritada
3. El tratamiento de elección es la miotomía cricofaríngea más 3. Verdadero
diverticulectomía
Frecuencia, localización y tratamiento dela hernia de hiato I: 90%, unión esófago-gástrica desplazada sin saco, médico
4 tipo I (deslizamiento) y II (paraesofágica) II: 10%, herniación del estómago al mediastino, cirugía
5 Diagnóstico de elección de la rotura esofágica Estudio radiológico con contraste hidrosoluble
Hemorragia digestiva alta por erosión en la unión gastroesofági-

6 Definición del síndrome de Mallory-Weiss ca generalmente tras vómitos intensos
TEMA 6. TUMORES ESOFÁGICOS.
Anciano con disfagia progresiva y pérdida de peso. Sospecha

1 y actitud diagnóstica Carcinoma epidermoide de esófago, endoscopia más biopsia
2 La localización más frecuente del carcinoma esofágico es: El tercio medio
3 La localización más frecuente del adenocarcinoma es: El tercio inferior
Indicación de las siguientes pruebas en el cáncer de esófago:

1. Diagnóstico
1. Endoscopia más biopsia
2. Estudio de extensión
4 2. TAC
3. Estadiaje local
3. Eco-endoscopia
4. Tumores de tercio medio-superior
4. Broncoscopia
Tratamiento del cáncer de esófago con y sin afectación

5 traqueo-bronquial Sin afectación cirugía, con afectación tratamiento paliativo
TEMA 7. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ACIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA.
1 Función de las células parietales Liberación de ácido clorhídrico y factor intrínseco
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TEMA 7. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ACIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA.
2 Fisiología del HCL Activación del pepsinógeno y función bactericida
3 Hormona que más potentemente activa la secreción ácida Gastrina
TEMA 8. INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI.
¿Dónde es más alta la prevalencia de Helicobacter pylori, en

1 los países desarrollados o subdesarrollados? Desarrollados 50%, subdesarrollados 90%
Gastritis crónica B, úlcera péptica (duodenal 90-95%, gástrica

2 Cuadros clínicos que puede provocar 60-70%), dispepsia y linfoma MALT
Indicación de las siguientes pruebas diagnósticas:

1. Biopsia para descartar otra patología
1. Biopsia más giemsa
2. Diagnóstico de certeza, si resistencia a los antibióticos
2. Cultivo
3 3. Test rápido de ureasa
3. Test diagnóstico más frecuente
4. Valorar erradicación
4. Test del aliento
5. Estudios epidemiológicos
5. Serología
Evitar las recurrencias. Triple terapia: omeprazol 40 mg/24h,

4 Tratamiento médico. Objetivo y componentes amoxicilina y claritromicina 7 días
- Erradicación: siempre. En la duodenal test del aliento, en la

¿Cuándo es necesario confirmar la erradicación?, ¿y el trata- gástrica endoscopia más test de ureasa
5 miento de mantenimiento? - Mantenimiento (anti-H2 4-6 semanas): todas las úlceras gástri-
cas y duodenales complicadas
TEMA 9. GASTRITIS: AGUDA Y CRÓNICA. FORMAS ESPECIALES.
Hemorragia aguda. Enfermedad del sistema nervioso central e

1 Clínica y causa de la úlcera de Cushing y Curling hipovolemia en grandes quemados respectivamente
A: anticuerpos anti-célula parietal y anti-factor intrínseco

2 Causa de la gastritis crónica A y B B: H. Pylori
A: anemia perniciosa
3 Enfermedades asociadas a la gastritis crónica A y B B: displasia, metaplasia y cáncer
¿En que gastritis aparece hipergastrinemia reactiva a la hipo-

4 clorhidria? Gastritis crónica atrófica tipo A
La enfermedad de Menetrier tiene hipertrofia de los pliegues

5 gástricos, pero ¿por qué se debe hacer siempre endoscopia? Porque puede asociar un cáncer gástrico.
TEMA 10. ULCERA PÉPTICA Y POR AINES.
La que no ha cicatrizado a pesar del tratamiento médico ade-

1 Definición de úlcera refractaria cuado en 8 semanas (duodenal) y 12 (gástrica)
2 Causa más frecuente de refractariedad del tratamiento Tabaquismo
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
Úlcera duodenal, a pesar de que el sangrado es más frecuente

3 Causa más frecuente de hemorragia digestiva alta en la úlcera gástrica
4 Localización más frecuente de la úlcera péptica Primera porción del duodeno
Diagnóstico y tratamiento habitual de la hemorragia por Endoscopia. Estabilización hemodinámica y esclerosis endoscó-
5 úlcera péptica pica
Fracaso del tratamiento endoscópico, inestabilidad hemodi-

námica a pesar del tratamiento médico, necesidad e más de 6
6 Indicaciones de cirugía en la hemorragia por úlcera péptica concentrados de hematíes en 24 horas, a partir de la 3ª recidiva
hemorrágica
Paciente con dolor epigástrico súbito, abdomen en tabla

Perforación de una úlcera duodenal, neumoperitoneo en la
7 y antecedentes de úlcera péptica. Sospecha, diagnóstico y radiografía de tórax en bipedestación, quirúrgico
tratamiento
¿En qué úlceras es más frecuente la penetración y hacia dón-

8 de suele dirigirse? Úlcera duodenal en pared posterior. Hacia páncreas
9 Tratamiento de la estenosis pilórica Vagotomía más antrectomía, si estenosis focal piloroplastia
Dolor epigástrico que se alivia con las comidas y reaparece 1 ó 2

10 Clínica de la úlcera péptica horas después
Clínica compatible, endoscopia más test de ureasa, tratamiento

11 Actitud diagnóstico-terapéutica de la úlcera duodenal con triple terapia 7 días y confirmar erradicación con test del
aliento
Clínica compatible, endoscopia más biopsia más test de ureasa,

triple terapia 7 días, AntiH2 de mantenimiento 6 semanas y
12 Actitud diagnóstico-terapéutica de la úlcera gástrica confirmar curación y erradicación con endoscopia, biopsia y test
ureasa
Técnica quirúrgica de elección en 1. Cierre simple más tratamiento erradicador si el test fuera
1. Hemorragia, perforación, penetración positivo, si negativo vagotomía más piloroplastia
2. Úlcera duodenal programada 2. Vagotomía supraselectiva
13 3. Úlcera gástrica I (cisura angularis) 3. Antrectomía
4. Úlcera gástrica II (gástrica más duodenal) 4. Antrectomía más vagotomía
5. Úlcera gástrica III (pilórica) 5. Antrectomía más vagotomía
I: la más fisiológica
14 Principal característica de la reconstrucción Billroth I, II y III II: la que más asocia complicaciones
III: la más habitual
Sospecha diagnóstica ante un paciente con úlceras recidivan-

15 tes y diarreas Síndrome de Zollinger-Ellison
Paciente operado de úlcera que presenta dolor epigástrico

16 postpandrial y vómitos biliosos sin restos alimenticios que Síndrome de asa aferente. Reconstrucción Y de Roux
alivian el dolor. Diagnóstico y tratamiento
Paciente operado de úlcera con dolor epigástrico constante

17 que se agrava con las comidas y vómitos con restos alimenti- Reflujo biliar por asa aferente corta. Reconstrucción Y de Roux
cios que no alivian el dolor. Diagnóstico y tratamiento
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
Paciente operado de úlcera, con dolor abdominal, diarrea,

Síndrome de dumping precoz. Hipovolemia por quimo hiperos-
18 sudoración, taquicardia, ... una hora después de comer. Diag- molar
nóstico y fisiopatología
Paciente operado de úlcera que 3 horas después de comer

Síndrome de dumping tardío. Hipoglucemia por exceso de
19 comienza con sudoración, taquicardia, flushing,... Diagnóstico insulina
y fisiopatología
20 Tratamiento del síndrome de dumping 1ª Dietético, 2ª octeótide, 3ª Y de Roux
Señale si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas: 1. Falsa. Es la COX-1, ya que esta se expresa en todas las células,
1. La inhibición de la COX-2 es la responsable de la úlcera mientras que la 2 sólo en las inflamatorias
21 2. Es necesaria la profilaxis de la úlcera por AINEs en pacientes 2. Verdadera
ancianos con enfermedades subyacentes 3. Falsa. Si no se puede suspender el AINE, obligatoriamente IBP;
3. El tratamiento ha de realizarse en todos los casos con IBP si se puede suspender IBP, antiH2 o misoprostol
Actitud ante :
1. Dolor epigástrico leve en paciente < 45 años
1. IBP o antiH2
2. Dolor epigástrico leve en paciente > 45 años que no consu-
2. Panendoscopia oral
me AINEs
22 3. Dolor epigástrico leve, vómitos y pérdida de peso
4. Procinéticos
4. Plenitud, distensión abdominal y saciedad precoz
5. Dispepsia sin signos de alarma que no mejora con trata-
miento adecuado en 2 semanas
TEMA 11. SÍNDROME DE ZOLLINGER – ELLISON.
Gastrinoma (tumor productor de gastrina), pared duodenal,

1 Causa, localización y pronóstico malignos
Paciente con úlcera péptica refractaria, diarreas, malabsorción

2 de B12 e hipercalcemia Síndrome de Zollinger-Ellison en el seno de un MEN 1
Diagnóstico bioquímico, de localización del gastrinoma y de Gastrina basal aumentada, aumento de gastrina al administrar
3 las metástasis secretina. Eco-endoscopia. Gammagrafía con actreótide
TEMA 12. TUMORES GÁSTRICOS.
1 Tumor gástrico benigno más frecuente Leiomioma
¿Qué tipo de adenocarcinoma gástrico se asocia más a lesio-

2 nes precancerosas? Intestinal
Gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal, anemia per-

3 Trastornos precursores de adenocarcinoma gástrico niciosa, gastrectomía distal, Menetrier, hipo y aclorhidria
4 Vías de diseminación del adenocarcinoma gástrico Hemática, linfática y peritoneal
5 Método de elección diagnóstico y de estudio de extensión Endoscopia más biopsia y TAC respectivamente
Tumor local o localmente avanzado sin metástasis a distancia ni

Indicación de tratamiento quirúrgico con intención curativa.
6 Técnica utilizada carcinomatosis peritoneal.Gastrectomía más linfadenectomía
más omentectomía
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
TEMA 12. TUMORES GÁSTRICOS.
Señale si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas:

1. Los linfomas gástricos son linfomas no Hodgkin tipo T
1. Falso. Son de estirpe B
2. En los de bajo grado asociados a H. Pylori está indicado el
7 tratamiento erradicador inicialmente
2. Verdadero
3. Falso. Si son localizados, cirugía; si no quimioterapia
3. La base del tratamiento es la cirugía, excepto en los localiza-
dos que es la quimioterapia
TEMA 13. FISIOLOGÍA INTESTINAL. ABSORCIÓN.
¿En qué parte del tubo digestivo se absorben las siguientes

sustancias: 1. Colon
1. Agua 2. Duodeno
1 2. Hierro 3. Duodeno
3. Calcio 4. Íleon distal
4. Vitamina B12
¿Qué triglicéridos no necesitan sales biliares para su absor- Los de cadena media, por eso son idóneos para fórmulas ali-
2 ción? menticias
TEMA 14. DIARREA.
1 Causa más frecuente de diarrea aguda Infecciosa
Diarrea que comienza a las pocas horas de ingerir un determi-

2 nado alimento. Agente causal más frecuente Toxina preformada por S. Aureus o B. Cereus
3 Actitud ante una diarrea aguda Conducta expectante con reposición hidroelectrolítica
Shigella, cólera, parásitos, del viajero, pseudomenbranosa, eda-

4 Indicación de tratamiento antibiótico en la diarrea aguda des extremas, inmunodeprimido, clínica muy severa, prótesis
valvulares y vasculares, anemia hemolítica
Características de :
1. Persistencia ante el ayuno
1. Diarrea secretora
5 2. Diarrea osmótica
2. Cese ante el ayuno
3. Diarrea, estreñimiento y moco en heces
3. Colon irritable
6 Una diarrea inflamatoria es típica de: Enfermedad inflamatoria intestinal
TEMA 15. MALABSORCIÓN.
1 Método de screening de malabsorción Cuantificación de grasa en heces de 24horas
2 Falsos positivos de la D-xilosa Anciano, ascitis, insuficiencia renal
Esteatorrea con D-xilosa, estudio baritado, inmunológico y

Insuficiencia pancreática exocrina (maladigestión). Test de se-
3 microbiológico normal. Sospecha, prueba de confirmación y cretina o pancreatolauryl. Suplemento de enzimas pancreáticas
tratamiento
Esteatorrea con prueba de la D-xilosa alterada y D-xilosa C14

4 anormal. Sospecha, prueba de confirmación y tratamiento Sobrecrecimiento bacteriano. Cultivo. Antibiótico
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
TEMA 15. MALABSORCIÓN.
Esteatorrea con prueba de la D-xilosa alterada y D-xilosa C14

5 normal. Sospecha y prueba de confirmación Malabsorción. Estudio baritado y biopsia intestinal
Biopsia intestinal característica de :

1. Enterocitos llenos de lípidos
1. Abetalipoproteinemia.
6 2. Hipogammaglobulinemia.
2. Ausencia de células plasmáticas
3. Macrófagos con inclusiones PAS +
3. Whipple
7 Tratamiento de la enfermedad de Whipple Cotrimoxazol al menos 1 año
Respecto a la enfermedad celíaca:

1. Atrofia de vellosidades e hipertrofia de criptas
1. Diagnóstico histológico
8 2. Diagnóstico inmunológico
2. Anticuerpos antitransglutaminasa IgA.
3. Dieta sin gluten de por vida
3. Tratamiento
Adulto celíaco que a pesar de hacer dieta sin gluten presenta

9 dolor abdominal cólico, diarrea y anemia. Sospecha clínica Linfoma intestinal
TEMA 16. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.
Factor protector para colititis ulcerosa y factor de riesgo para el

1 Relación del tabaco en la colitis ulcerosa y en el Crohn Crohn
Patología inflamatoria intestinal en la que son más frecuentes

las siguientes entidades: 1. Colitis ulcerosa (ASCA-Crohn)
1. p-ANCA positivos 2. Colitis ulcerosa (Ileitis-Crohn)
2. Proctitis 3. Crohn (colitis ulcera solo colon)
2 3. Afectación de todo el tubo digestivo 4. Crohn
4. Granulomas en la histología 5. Crohn (colitis ulcerosa constante)
5. Afectación en empedrado 6. Crohn
6. Fístulas y fisuras 7. Colitis ulcerosa (transmural-Crohn)
7. Afectación mucosa exclusiva
3 La colelitiasis y la litiasis renal por oxalato se observan más en: La enfermedad de Crohn por la afectación ileal
Crohn. Falso, si se relaciona con la actividad de la enfermedad,

El eritema nodoso es más frecuente en ... y no se correlaciona
4 con la actividad de la enfermedad ¿verdadero o falso? mientras que el pioderma gangrenoso (típico de colitis ulcerosa)
es independiente
El riesgo de tumores en la colitis ulcerosa se relaciona con ... y Extensión y duración de la enfermedad (sobre todo más de 10
5 en la enfermedad de Crohn con ... años) / Segmento aislado por cirugía o fístulas
Paciente diagnosticado de colitis ulcerosa con dolor sordo en

6 hipocondrio derecho, astenia, febrícula, elevación de la bilirru- Colangitis esclerosante
bina, FA y GGT. Sospecha clínica
Paciente diagnostica de colitis ulcerosa con fiebre, dolor y

Megacolon tóxico. Radiografía de abdomen: dilatación > 6 cm
7 distensión abdominal, irritación peritoneal y ausencia de de- del colon trasverso
posiciones. Sospecha clínica y prueba diagnóstica de elección
¿Qué fármacos evitaría en el tratamiento de la diarrea de la Anticolinérgicos y opiáceos que pueden provocar megacolon
8 colitis ulcerosa? tóxico
¿Qué fármacos no se pueden usar en el embarazo en la enfer-

9 medad inflamatoria intestinal? Inmunosupresores y metronidazol.
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
TEMA 16. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.
- Sulfasalazina: brote leve, brote moderado más corticoides y

mantenimiento
10 Utilidad de la sulfasalazina, corticoides e infliximab - Corticoides: brotes moderados y graves
- Infliximab: Crohn refractario a inmunosupresores
Colitis ulcerosa: protocolectomía curativa. Crohn: no curativo,

11 Objetivo de la cirugía en la enfermedad inflamatoria intestinal sólo si complicaciones, conservador (estricturoplastia en lugar
de resección en estenosis)
TEMA 17. ENFERMEDAD DIVERTICULAR.
1 Diverticulosis: definición, localización y clínica más frecuente Presencia de pseudodivertículos. Sigma. Asintomáticos
Diverticulitis aguda. TC (no endoscopia ni enema opaco por

Paciente con fiebre, irritación peritoneal y dolor en foca iliaca
2 izquierda. Sospecha clínica, diagnóstico y tratamiento riesgo de perforación).Reposo, líquidos y antibióticos; si no
responde Hartmann
3 Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja Hemorragia diverticular
- Colon derecho: hemorragia

4 Clínica de los divertículos en función de su localización - Sigma: asintomáticos
- Colon izquierdo: diverticulitis
TEMA 18. ABDOMEN AGUDO.
1 Definición de abdomen agudo Dolor abdominal agudo más irritación peritoneal
2 Dato diagnóstico de más valor Anamnesis y exploración física
Causa concreta que requiera cirugía y mala situación clínica aun

3 Indicaciones de cirugía sin conocer el diagnóstico
TEMA 19. PERITONITIS.
Invasión bacteriana linfática o hematógena en cirrótico con

1 Etiopatogenia de la peritonitis primaria y secundaria ascitis. Perforación de una víscera hueca
Gérmenes más frecuentes en la peritonitis primaria y secun-

2 daria E. coli. Gramnegativos y anaerobios
TEMA 20. APENDICITIS AGUDA.
1 Causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico Apendicitis aguda
Sospecha diagnóstica sobre todo en niños, mujeres fértiles,

2 Indicaciones de la ecografía en la apendicitis aguda embarazadas y ancianos
Actitud ante una masa apendicular palpable de más de una

3 semana de evolución Antibiótico iv y apendicectomía a los 3 meses
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
TEMA 21. ILEOS.
Paralítico: cirugía abdominal

1 Principales tipos de íleo y causa más frecuente Obstructivo: intestino delgado-bridas postquirúrgicas, intestino
grueso-cáncer de colon izquierdo
Sonda nasogástrica, reposo digestivo y reposición hidroelectro-

2 Tratamiento inicial del íleo lítica
TEMA 22. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
Dolor, distensión abdominal, vómitos y ausencia de deposi-

1 ciones. Sospecha diagnóstica Obstrucción intestinal
¿Cuándo hay que hacer colonoscopia en la obstrucción de Nunca. Se puede hacer radiografía simple y si persisten las
2 colon? dudas, enema opaco con contraste hidrosoluble
TEMA 23. VÓLVULOS DE COLON.
Paciente operado hace años de apendicitis con dolor y disten-

1 sión abdominal. Radiografía de abdomen imagen en omega o Vólvulo de sigma. Devolvulación endoscópica
grano de café. Sospecha diagnóstica y tratamiento inicial
2 Indicaciones de la cirugía Fracaso del tratamiento endoscópico, gangrena
TEMA 24. ENFERMEDADES VASCULARES INTESTINALES.
Paciente con intenso dolor periumbilical agudo, leucocitosis

1 y aumento de LDH y amilasa. Sospecha clínica y prueba diag- Isquemia mesentérica aguda. Arteriografía
nóstica de elección
Etiología, localización y tratamiento de la isquemia mesenté- Embolia en el nacimiento de la arteria cólica media. Embolecto-
2 rica aguda mía y resección del intestino inviable
Paciente con dolor abdominal sordo que aparece después de

3 comer y perdida de peso. Sospecha clínica y diagnóstico Isquemia mesentérica crónica. Arteriografía
Etiología, localización y tratamiento de la isquemia mesenté- Arterioesclerosis de las ramas de la mesentérica superior. Ciru-
4 rica crónica gía de revascularización
Anciano diabético con bajo gasto cardíaco y rectorragia. Sos- Colitis isquémica. Colonoscopia o enema opaco (impresiones
5 pecha clínica y diagnóstico digitales)
Enfermedad microvascular en ángulo esplénico y unión recto-

6 Etiología, localización y tratamiento de la colitis isquémica sigmoidea. Conservador
TEMA 25. ANEURISMAS ARTERIAS ESPLÁCNICAS (VISCERALES). ANGIODISPLASIA.

Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja recurrente
1 en mayor de 60 años Angiodisplasia intestinal
Localización más frecuente, diagnóstico y tratamiento de la

2 angiodisplasia intestinal Ciego y colon derecho. Colonoscopia. Esclerosis endoscópica
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
TEMA 26. TUMORES DE INTESTINO DELGADO.
1 Tumor más frecuente de intestino delgado Leiomioma
2 Causa más frecuente de intususcepción en el adulto Tumores benignos de intestino delgado
TEMA 27. POLIPOSIS Y CÁNCER HEREDITARIO DE COLON.
- Hiperplásicos: recto, sigma. No neoplásicos

Localización y pronóstico de los principales tipos de pólipos
1 de colon. - Inflamatorios: recto. No neoplásicos
- Adenomatosos: Verdaderamente neoplásicos
2 Actitud ante un pólipo de colon Resección y estudio histológico de la pieza
Cuando las células cancerosas atraviesan la muscular de la

3 ¿Cuándo podemos hablar de tumor infiltrante en un pólipo? mucosa
4 Tratamiento de los síndromes de poliposis adenomatosas Colectomía profiláctica
¿Con qué se asocian los siguientes síndromes de poliposis

múltiples: 1. Hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina.
1. Colónica familiar 2. Osteomas mandibulares, quistes epidermoides.
2. Gardner 3. Tumores del sistema nervioso central.
5 3. Turcot 4. Pigmentación periorificial y tumores ginecológicos.
4. Peutz-Jeghers 5. Hamartomas cutáneos, bocio y tumores ginecológicos.
5. Cowden 6. Onicodistrofia, alopecia, malabsorción e hiperpigmentación.
6. Cronkhite-Canada
Autosómica dominante, gen APC, cromosoma 5. >95% evolu-

Herencia, malignidad y screening de la poliposis colónica
6 familiar ciona a cáncer colorrectal. Sigmoidoscopia a partir de los 12
años
¿En qué síndrome de poliposis múltiple no existe riesgo de Cowden. Son pólipos hamartomatosos, lipomatosos, juveniles e
7 malignización? inflamatorios
¿Cuál es la forma más frecuente de cáncer de colon heredita-

8 rio? La no asociada a poliposis
- I: cáncer colorrectal hereditario.

9 Tipos, componentes y genes del síndrome de Lynch - II: cáncer de colon, digestivo, ginecológico, urinario,...
Genes: hMSH2 (cromosoma 2), hMLH1 (cromosoma 5).
TEMA 28. TUMORES MALIGNOS DE INTESTINO GRUESO.
Tacto rectal a partir de los 40 años. Sangre oculta en heces a

1 Screning del cáncer colorrectal partir de los 50 años anualmente
Método diagnóstico de elección ante sospecha de cáncer

2 colorrectal Colonoscopia completa más biopsia
Colon derecho: sangrado crónico

3 Clínica en función de la localización del tumor Colon transverso: obstrucción, perforación
Colon izquierdo: hematoquecia, tenesmo
4 Tratamiento de los síndromes de poliposis adenomatosas Colectomía profiláctica
Máximo Rendimiento
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TEMA 28. TUMORES MALIGNOS DE INTESTINO GRUESO.
Quimioterapia más radioterapia neoadyuvante con posterior

5 Tratamiento del cáncer de recto localmente avanzado resección quirúrgica (resección anterior o Miles si afecta al tercio
más distal)
Ganglios linfáticos afectados y/o infiltración de toda la pared del

6 Indicaciones de quimioterapia colon
Menos de 4, bien localizadas, sin enfermedad extrahepática y

7 Indicación de metastasectomía hepática estado general bueno
CEA cada 3 meses y colonoscopia al año y, posteriormente, cada

8 Seguimiento del cáncer colorrectal 2 ó 3 años
TEMA 29. PATOLOGÍA PERIANAL.
1 Origen y tratamiento de los abscesos de ano. Infección de una cripta. Drenaje
2 Clínica y tratamiento de la fístula perianal Supuración crónica. Fistulotomía o fistulectomía
Paciente con intenso dolor anal, hipertonía de esfínter y san- Fisura anal. Medidas higiénico-dietéticas, si fracasa esfinteroto-
3 grado ocasional. Diagnóstico y tratamiento mía lateral interna
Tratamiento de las hemorroides internas según su clasifica- I-II: médico

4 ción III-IV: quirúrgicas
Pacientes con hemorroides que presenta un intensísimo dolor Trombosis hemorroidal. Hemorroidectomía urgente o trombec-
5 agudo con rectorragia. Diagnóstico y tratamiento tomía
TEMA 30. ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATO-BILIAR.
1 Patrón bioquímico de colestasis y de necrosis Elevación de FA y GGT. Elevación de GOT y GPT.
Hepatopatía alcohólica, hígado graso del embarazo y hepato-

2 Hepatopatías con cociente GOT/GPT mayor a 1 carcinoma
3 Primera prueba a realizar ante un paciente con colestasis Ecografía abdominal
TEMA 31. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA.
Defecto y herencia de las siguientes ictericias hereditarias: 1. Alteración en la conjugación, captación y hemólisis oculta.
1. Gilbert Autosómica dominante
2. Crigler-Najjar I 2. UDPGT ausente. Autosómica recesiva
1 3. Crigler-Najjar II 3. UDPGT disminuida. Autosómica dominante
4. Dubin-Johnson 4. Alteración en la excreción. Recesiva
5. Rotor 5. Alteración en el almacenamiento. Recesiva
Paciente joven que tras realizar esfuerzos físicos presenta icte-

2 ricia con bilirrubina elevada pero inferior a 5 mg/dl. Sospecha Gilbert. Prueba del ayuno
clínica y prueba diagnóstica
¿Qué ictericia hereditaria presenta alteraciones en la colecis- Dubin-Johnson. Alteración en la excreción y depósito hepático
3 tografía y en la biopsia hepática? de pigmento negro
Máximo Rendimiento
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TEMA 32. HEPATITIS VÍRICAS.
Encefalopatía y disminución del tiempo de protrombina <40%

Definición y causas más frecuentes de hepatitis aguda fulmi- en un hígado previamente sano. Hepatitis b con sobreinfección
1 nante D, infección B por mutantes precore y hepatitis E en embaraza-
das.
Diagnóstico inmunológico de:

1. IgM anti VHA
1. Infección aguda VHA
2 2. Infección crónica VHA
2. No existe
3. IgG anti VHA
3. Infección pasada VHA
Pasiva: inmunoglobulina inespecífica, pre y postexposición.

3 Tipos e indicaciones de inmunoprofilaxis frente VHA Activa: vacuna inactiva, preexposición
El VHB es el único cuyo genoma es ..., siendo los demás virus

4 de la hepatitis ... ADN / ARN.
25% hepatitis aguda, de estas 1% mueren, <1% se cronifica,

5 Historia natural de la infección por VHB 99% se curan
75% hepatitis subclínica, 90% curación, 10 % se cronifica
Significado de los siguientes anticuerpos:

1. Presencia de virus
1. HbsAg
2. Inmunidad, salvo mutante de escape
2. AcHBs
3. Infección aguda
6 3. AcHBc IgM
4. Replicación
4. HbeAg
5. Mutante precore
5. HbeAg negativo y ADN-VHB positivo
6. Mutante de escape
6. HbsAg y HbsAC positivos
Indicaciones de tratamiento y fármaco utilizado en la infec- Infección crónica en fase replicativa. En general interferón alfa,
7 ción por VHB si mutante precore lamivudina
Giannoti-Crosti, vasculitis, glomerulonefritis membranosa,

8 Manifestaciones extrahepáticas más características del VHB Guillain-Barré y hematológicas
Indique si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas,

con respecto al VHC:
1. En la mayor parte de los pacientes el mecanismo de trans- 1. Verdadero.
misión es desconocido 2. Falso. Lo hacen cerca del 80%
9 2. Solo en 2-3% se cronifican 3. Verdadero
3. Se puede asociar a crioglobulinemia 4. Verdadero
4. Se suele diagnosticar en fase crónica mediante el Ac anti 5. Falso. No hay inmunoprofilaxis eficaz
VHC
5. La imunoprofilaxis es muy efectiva
Interferón pegilado y ribavirina durante 1 año, en genotipo 2 y

10 Tratamiento de la hepatitis crónica C 3, 6 meses
Coinfección: Infección aguda por VHB y VHD

11 Definición de coinfección y sobreinfección por VHD Sobreinfección: Infección crónica VHB y aguda de VHD
12 Principal particularidad de la infección por VHE Hepatitis fulminante en 20% de embarazadas.
Máximo Rendimiento
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TEMA 33. FÁRMACOS E HÍGADO.
Relaciona cada fármaco con su lesión hepática:

1. Necrosis tóxica
1. Paracetamol
2. Adenoma
2. Anticonceptivos orales
3. Fibrosis hepática
1 3. Metotrexate
4. Hepatitis aguda tipo vírica
4. Metildopa
5. Esteatosis microvesicular
5. Ácido valproico
6. Colestasis
6. Eritromicina
Más de 10 gramos. En alcohólicos a dosis terapéuticas (a partir

2 Dosis de paracetamol a la que aparece la necrosis hepática de 2 gramos)
N-acetilcisteína dentro de las primeras 8 horas después de la

3 Antídoto utilizado en la intoxicación por paracetamol ingestión
TEMA 34. HEPATITIS CRÓNICA.
¿Dónde se localiza la afectación histológica por los virus, y por Espacio portal o periportal y zona central del lobulillo, respecti-
1 los tóxicos? vamente
Rotura de la membrana limitante con inicio de necrosis parcelar

2 Requisito mínimo para considerar hepatitis crónica activa periférica
Tipo I ANAs, tipo II anti-LKM1, tipo III anti-Ag soluble hepático.

3 Autoanticuerpos y tratamiento de la hepatitis autoinmune Esteroides
TEMA 35. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA.
Espectro de posibilidades clínicas de la hepatopatía alcohóli-

1 ca. Esteatosis macrovesicular, hepatitis aguda, cirrosis
2 ¿Qué paso de los anteriores es reversible si cede el consumo? Esteatosis hepática
3 Patrón típico de elevación de transaminasas GOT(AST) / GPT (ALT) > 2
Esteatosis no alcohólica, diabetes mellitus, uso de corticoides o

4 ¿En qué otras enfermedades aparece la hialina de Mallory? amiodarona, cirrosis biliar primaria, estados de colestasis pro-
longados, déficit de vitamina A y enfermedad de Wilson
TEMA 36. CIRROSIS.
1 ¿Cómo se establece el diagnóstico de cirrosis? Mediante biopsia: fibrosis más nódulos de regeneración
2 Causa más frecuente de cirrosis en nuestro medio Alcohol
¿Qué parámetros se incluyen en la clasificación de Child-Pugh Bilirrubina, albúmina, tiempo de protrombina, ascitis y encefa-
3 para la valoración funcional de la cirrosis? lopatía
No hay tratamientos que modifiquen la historia natural de la

4 Objetivos del tratamiento enfermedad, va dirigido al de las complicaciones
Máximo Rendimiento
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TEMA 37. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS.
1 Principales complicaciones de la cirrosis hepática Hemorragia por varices, ascitis y encefalopatía
Gradiente de presión venosa hepática mayor de 6 mmHg. Cirro-

Definición, causa más frecuente y consecuencias de la hiper- sis hepática. Aparición de colaterales portosistémicas, aumento
2 tensión portal del flujo portal y varicosidades en diferentes lugares del tubo
digestivo
1º Estabilización hemodinámica
Tratamiento de elección de la hemorragia por varices esofá-
3 gicas 2º Somatostatina o terlipresina
3º Ligadura o esclerosis endoscópica
Paciente cirrótico con 2 episodios previos de hemorragia di-

4 gestiva, que presenta nuevo sangrado, muy abundante y que Colocación del balón de Sengstaken-Blakemore y TIPS
no cede con tratamiento endoscópico. Actitud terapéutica
Profilaxis 1ª: betabloqueantes no cardioselectivos

5 Profilaxis de la hemorragia digestiva por varices Profilaxis 2ª: betabloqueantes más nitratos
6 Diagnóstico de ascitis Exploración clínica, si dudas ecografía
Tratamiento de la ascitis que no responde a medidas conser- Espironolactona asociada o no a diuréticos del asa y en caso de
7 vadoras refractariedad TIPS o paracentesis evacuadora de repetición
Diagnóstico bioquímico de la peritonitis bacteriana espontá- En el líquido ascítico: neutrófilos > 250/mm3, proteínas y LDH
8 nea bajas y glucosa similar a la plasmática
Cirrótico que acude a urgencias refiriendo dolor abdominal

difuso y aumento del perímetro. En la paracentesis se obtiene
9 un líquido con las siguientes características: 800 células/mm3
Cefotaxima intravenosa 3 ó 4 veces al día durante 5 días.
con 82% polimorfonucleares y 0,8 proteínas/dl. Tratamiento
10 Profilaxis primaria de la peritonitis bacteriana espontánea Quinolonas si hemorragia o proteínas en líquido ascítico < 1g/dl
Cirrótico con ascitis que comienza con deterioro de la función

11 renal y disminución de la diuresis que no responde a la expan- Síndrome hepatorrenal. Diálisis hasta trasplante hepático
sión de volumen. Diagnóstico y tratamiento
Cirrótico que comienza con intenso temblor y periodos de

Encefalopatía hepática. Lactulosa, flumacenil, neomicina y
12 euforia seguidos de estados de gran confusión. Sospecha disminuir proteínas de la dieta
clínica y tratamiento
TEMA 38. COLESTASIS CRÓNICAS.
La cirrosis biliar primaria es una enfermedad típica de ... con

1 elevación muy importante de ... y anticuerpos ... positivos Mujeres / Fosfatasa alcalina / Antimitocondriales.
2 Tratamiento de la cirrosis biliar primaria Ácido ursodeoxicólico desde el diagnóstico
Paciente con colitis ulcerosa que presenta astenia, dolor en

3 hipocondrio derecho, elevación de FA (muy importante), GGT, Colangitis esclerosante primaria
GOT, GPT
Síndrome CREST: calcinosis, Raynaud, esclerosis cutánea y

4 Asociación más frecuente del la cirrosis biliar primaría telangiectasias
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TEMA 39. ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE CAUSA METABÓLICA Y CARDÍACA.
Mutación del gen HFE cromosoma 6, siendo la más frecuente la

1 Genética de la hemocromatosis C282Y
Aumento de ferritina y del índice de saturación de transferrina.

2 Bioquímica y tratamiento de la hemocromatosis Flebotomías periódicas, si fracasa desferrioxamina intravenosa
Alteraciones neurológicas, psiquiátricas y hepáticas (más fre-

3 Clínica de la enfermedad de Wilson cuentes en niños)
Aumento del cobre en orina y disminución de la ceruloplasmi-

4 Bioquímica y tratamiento de la enfermedad e Wilson na. Penicilamina, sulfato de Zinc y tetratiomolibdato
TEMA 40. ABSCESOS HEPÁTICOS.
Gramnegativos por colangitis ascendente. Drenaje y antibiote-

1 Etiopatogenia y tratamiento del absceso hepático piógeno rapia de amplio espectro
Entamoeba histolytica. Metronidazol, si no responde o riesgo de

2 Etiopatogenia y tratamiento del absceso amebiano rotura, aspiración
TEMA 41. TUMORES HEPATOBILIARES.
Hemangioma. No requiere, a no ser que sea sintomático, enton-

1 Tumor hepático benigno más frecuente y tratamiento ces resección quirúrgica
Los quistes coledocianos se diagnostican mediante ... y en un

2 20% de los casos pueden desarrollar ... Colangiografía / Adenocarcinoma
Respecto a la etiología del hepatocarcinoma, indique si son

1. Falso. La enfermedad de Wilson NO
verdaderas o falsas las siguientes afirmaciones:
2. Verdadero
3 1. Todas las hepatopatías crónicas predisponen
3. Falso. El más oncogénico es el VHB por ser un virus ADN y la
2. La más frecuente es la viral
causa más frecuente es el VHC por ser más prevalente
3. El más oncogénico es el VHC y el más prevalente el VHB
Screening del hepatocarcinoma: indicación y métodos de Población de riesgo: hepatopatía crónica (excepto Wilson)
4 elección Ecografía y alfafetoproteína sérica
Paciente con cirrosis descompensada por VHB refiere dolor

Hepatocarcinoma. El diagnostico se realiza con prueba de
abdominal y a la exploración presenta una masa abdominal
5 en hipocondrio derecho palpable. Sospecha clínica y confir-
imagen y citología compatible, prueba de imagen y alfafetopro-
teína muy elevada o dos pruebas de imagen compatibles
mación diagnóstica
Tumores únicos de menos de 5 cm o hasta 3 de un máximo de 3

¿En que pacientes está indicado y en qué consiste el trata- cm cada uno. Resección tumoral (si no hay hipertensión portal),
6 miento curativo del hepatocarcinoma? trasplante hepático (hepatopatía avanzada) o tratamiento
percutáneo
EL pronóstico de los colangiocarcinomas en general es ..., y es

7 peor cuanto más ... son en la vía biliar Malo / Proximales
¿Está indicado el trasplante hepático en los colangiocarcino-

8 mas? En general no, porque prácticamente todos recurren
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TEMA 42. TRASPLANTE HEPÁTICO.
Indique si las siguientes afirmaciones son verdaderas o falsas:

1. El trasplante hepático puede realizarse en todas las hepato-
1. Falso. No se realiza por malos resultados en hepatocarcinoma
patías terminales
no curativo, colangiocarcinoma y consumo etílico activo
2. El trasplante está contraindicado en infección activa y
1 enfermedad sistémica severa
2. Verdadero
3. Verdadero
3. No se necesita compatibilidad HLA
4. Falso. Es la atresia de vías biliares
4. La fibrosis hepática congénita es la causa más frecuente de
trasplante en niños
TEMA 43. ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES.
Los cálculos biliares más frecuentes son los ... con predominio
1 de ...., por lo que la técnica de imagen más útil es ... Mixtos / Colesterol / Ecografía
Indique si las siguiente afirmaciones respecto a los factores

predisponentes de cálculos de colesterol son verdaderas o
1. Verdadero
falsas:
2. Falso: se relaciona con el descenso de HDL y aumentode
1. Se correlaciona con la obesidad
2 2. Tiene más importancia el colesterol sérico que el HDL y los
triglicéridos
3. Falso: en mujeres
triglicéridos
4. Verdadero: por disminución en la absorción de sales biliares
3. Más frecuente en hombres
4. Se relaciona con la resección ileal
Cálculo >2,5 cm, anomalías congénitas, diabéticos (controverti-

Indicaciones de colecistectomía en paciente asintomático con
3 litiasis biliar da), concomitante con cirugía de obesidad, anemia falciforme,
vesícula de porcelana
Varón que tras una abundante ingesta refiere dolor en hipo- • Colecistitis aguda.
condrio derecho, fiebre y Murphy positivo. Sospecha clínica, • E.coli
4 etiología, técnica diagnóstica más utilizada y más específica y • Ecografía / Gammagrafía con HIDA
tratamiento • Sueroterapia, analgésico y antibiótico
5 Indicación de colecistectomía urgente en la colecistitis aguda Pacientes graves o colecistitis alitiásica o enfisematosa
Mujer con antecedentes de patología biliar presenta síntomas • Íleo biliar

6 de obstrucción intestinal. Sospecha clínica, diagnóstico y • Aerobilia en la radiografía simple
tratamiento • Enterolitotomía
7 Complicación más frecuente de la colelitiasis Colecistitis crónica (cólicos biliares de repetición)
Método diagnóstico-terapéutico más utilizado en la coledo-

8 colitiasis CPRE
Alternativa a la cirugía en pacientes ancianos y/o con grave

Utilidad de la esfinterotomía endoscópica en la coledocoli-
9 tiasis afectación del estado general. Si ha existido colecistectomía
previa y en pancreatitis litiásica grave con colestasis
• Colangitis aguda
Paciente con dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia. • E. coli
10 Sospecha clínica, etiología y tratamiento • Antibióticos y CPRE, si no responde, descompresión quirúrgica
urgente
Trastorno extrabiliar (reflujo gastro-esofágico, úlcera péptica,

11 Causa más frecuente de síndrome postcolecistectomía colon irritable, pancreatitis crónica, síndrome postgastrectomía)
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TEMA 44. PANCREATITIS AGUDA.
La causa más frecuente de pancreatitis aguda es ... seguida

1 de... Litiásica / Alcohólica
Elevación de amilasa 3 veces el límite superior de la normalidad

2 Diagnóstico de pancreatitis aguda. Indicaciones de TC y/o lipasa. TC si duda diagnóstica o para valorar pronóstico
3 ¿ Es la amilasa un factor pronóstico de Ransom? No
Dieta, suero, analgesia y antibiótico profiláctico si necrosis de >

4 Tratamiento de la pancreatitis aguda 50% de la glándula
5 Complicación más frecuente y tratamiento de la misma Pseudoquiste pancreático. Drenaje si es sintomático
TEMA 45. PANCREATITIS CRÓNICA.
Paciente alcohólico con dolor abdominal y maldigestión.

1 Sospecha diagnóstica Pancreatitis crónica
Demostración de calcificaciones pancreáticas en una prueba

2 Diagnóstico y tratamiento de imagen (radiografía, TC, ...). Tratamiento del dolor y cirugía si
dolor intratable o no se puede descartar malignidad
TEMA 46. TUMORES DEL PÁNCREAS EXOCRINO.
Respecto al cáncer de páncreas:

1. Cáncer de páncreas
1. Tumor periampular más frecuente
2. Adenocarcinoma ductal
1 2. Histología más frecuente
3. Cabeza de páncreas
3. Localización más frecuente
4. Dolor epigástrico sordo y pérdida de peso respectivamente
4. Síntoma y signo más frecuente
2 Utilidad del CA 19-9 Pronóstico y seguimiento
Metástasis hepáticas, ganglionares, implantes peritoneales e

3 Definición de tumor irresecable y tratamiento. invasión vascular. Tratamiento paliativo
• Cabeza, ampuloma y periampular: dudodenopancreatectomía

Técnica quirúrgica empleada en el tratamiento de los tumores cefálica (Whipple)
4 resecables en función de la localización del mismo • Cuerpo y cola: pancreatectomía distal
• Multicéntrico: pancreatectomía total
TEMA 47. CICATRIZACIÓN.
Herida contaminada, más de 6-8 horas de evolución, trayecto

1 Indicaciones del cierre por segunda intención irregular y mordeduras
2 Localización más frecuente del queloide Zona preesternal y espalda en la raza negra
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TEMA 48. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS GENERALES.
- Inmediata: infección preoperatoria, reacción transfusional,

manejo cavidades purulentas
Causa de fiebre postoperatoria en función del momento en el - <24h: atelectasia, infección de la herida por S. Grupo A o
1 que aparece anaerobios
- 24-72h: neumonía, flebitis por catéter
- >3 días: TVP o infecciones herida, abdomen,...
2 Síntoma más precoz en la infección de la herida quirúrgica Aumento del dolor
Cirugía limpia-contaminada y contaminada. Inicio en la induc-

Indicación, inicio, duración y objetivo de la profilaxis antibió-
3 tica ción anestésica y duración <48h. Evitar la infección de la herida
quirúrgica
¿En qué zonas del tubo digestivo es más frecuente la dehis-

4 cencia de la sutura? Anastomosis esofágicas y rectales bajas.
TEMA 49. QUEMADURAS.
1º grado: epidermis
1 Clasificación de las quemaduras en función de la profundidad 2º grado dérmica
3ª grado: subdérmica
Brazo 9%, pierna 18%, cabeza 9%, tronco 18%, palmas y genita-
2 Regla de los nueve de Wallace les 1%
3 Causa de muerte precoz y tardía en el síndrome de inhalación Precoz: intoxicación por CO. Tardía: neumonía
TEMA 50. PARED ABDOMINAL.
Incarcerada: la que no se puede reducir. Estrangulada: la que

1 Definición de hernia incarcerada y estrangulada produce compromiso vascular del contenido
Indique si las siguientes afirmaciones acerca de las hernias

inguinales son verdaderas o falsas:
1. Falso. Es más frecuente en la indirecta
1. La directa se estrangula con frecuencia
2. Verdadero
2 2. La indirecta es lateral a los vasos epigástricos
3. Falso. Suele ser por debilidad de la pared muscular
3. El origen de la directa suele ser congénito
4. Verdadero
4. La directa protuye desde la pared posterior del conducto al
orificio inguinal superficial
3 ¿Qué hernia tiene mayor riesgo de incarcerarse? La crural
Paciente con hernia muy dolorosa y que es imposible de redu-

4 cir. Sospecha diagnóstica y tratamiento Hernia incarcerada. Quirúrgico
5 Actitud ante una hernia umbilical en un niño Observación, ya que la mayoría se resuelven espontáneamente
TEMA 51. MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO.
1 Actitud inicial ante un paciente politraumatizado Asegurar una vía aérea permeable
A: vía aérea. B: respiración y ventilación. C: cardiovascular. D:

2 Significado del acrónimo ABCDE neurológico. E: exposición completa
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TEMA 52. TRAUMATISMOS TORÁCICOS.
Localización más frecuente de las lesiones del árbol traqueo-

1 bronquial Bronquio principal derecho
Doble fractura en tres o más costillas adyacentes. El de la

2 Definición y tratamiento del volet costal fractura simple (reposo, analgesia), si insuficiencia respiratoria,
ventilación mecánica con presión positiva
Tratamiento del hemotórax de:

1. Observación
1. <350 ml
3 2. 350-1500 ml
2. Drenaje endotorácico
3. Toracotomía
3. >1500 ml o > 100 ml/h
TEMA 53. TRAUMATISMOS ABDOMINALES.
El órgano abdominal que más se rompe en un trauma cerrado

1 es ..., mientras que en un trauma abierto es ... Bazo / Intestino delgado
Actitud ante un traumatismo penetrante por arma de fuego o

2 asta de toro Laparotomía
Actitud ante una lesión penetrante por arma blanca que origi-
3 na inestabilidad hemodinámica Laparotomía.
Actitud ante una lesión por arma blanca que no penetra en

4 peritoneo Observación
Actitud ante un traumatismo abdominal cerrado que no origi-

5 na inestabilidad hemodinámica Prueba de imagen: TC
Actitud ante un traumatismo abdominal cerrado que origina

5 inestabilidad hemodinámica Ecografía o lavado peritoneal
La causa traumática más frecuente de hematoma retroperito-

6 neal es ... y la no traumática ... Fractura de pelvis / Anticoagulación
TEMA 54. TRAUMATISMOS DEL APARATO GENITOURINARIO.
La prueba diagnóstica de elección ante un traumatismo del

1 tracto inferior es ..., mientras que en uno de tracto superior Ureterografía / UIV o TC.
es...
2 Sospecha de lesión genitourinaria en un politraumatizado Hematuria macro o microscópica
TEMA 55. LAPAROSCOPIA.
Colecistectomía, funduplicatura, salpingocalasia, técnicas diag-

1 Técnicas donde la laparoscopia es de primera elección nósticas abdominales, acalasia
Extrema urgencia, coagulopatía, cardiopatía, EPOC, cirugía

2 Principales contraindicaciones abdominal previa.
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Dermatología
TEMA 1. GENERALIDADES.
1 El estrato lúcido en la epidermis sólo existe en En palmas y plantas
2 La lesión primaria cutánea, no palpable y <1cm se denomina Mácula
Paciente de edad avanzada con máculas purpúricas en zonas

3 expuestas, piensas en Púrpura senil
4 Lesión primaria cutánea palpable y > 1cm Placa
5 Ante pápulas purpúricas pensamos en Vasculitis
6 Lesión típica del Molluscum contagiosum Pápulas umbilicadas
7 Ante vesículas umbilicadas pensamos en Varicela
Fármacos importantes que NO se deben administrar de forma

8 tópica Aciclovir y antihistamínicos
Presencia de edema extracelular se denomina ... y es típico

9 de... Espongiosis/Eccema
La presencia de núcleos en capa córnea se denomina ... y es

10 típico de ... Paraqueratosis/Psoriasis
Queratinización anormal del estrato espinoso se denomina ...

11 y es típico de ... Disqueratosis/Darier
Ruptura de puentes intercelulares del estrato espinoso se

12 llama ... y es típico de ... Acantólisis/Pénfigo
13 Ante lesiones localizadas en pliegues lo denominamos Intertrigo
14 Lesión que desaparece en <24h y es típica de la urticaria Habón
Aparición de una pústula ante un traumatismo: Enf Behçet,

15 Fenómeno de patergia: qué es y 3 ejemplos pioderma gangrenoso y síndrome de Sweet
¿Qué vehículo de tratamiento usarías para lesiones agudas/ Fórmulas con gran % de agua: lociones /fomentos/ pastas al
16 húmedas/exudativas? agua
17 La isotretinoína: qué es y en qué patología se usa Retinoide, derivado vitamina A. En acné
1
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Dermatología
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TEMA 2. VIH Y DERMATOLOGÍA.
1 Dermatosis infecciosa más frecuente en VIH+ Candidiasis orofaríngea
2 Dermatosis NO infecciosa más frecuente en VIH+ Dermatitis seborreica (más extensa e intensa)
Leucoplasia oral vellosa:

- Placas blanquecinas en zona lateral de la lengua
- Clínica/localización
3 - Etiología
- Virus Ebstein Barr (VEB)
- No desprende (diferencia candidiasis)
- Desprende si/no al raspado
- Sarcoma de Kaposi
- Afecta más a vísceras
Tumor cutáneo más frecuente en VIH + y diferencias con
4 seronegativos: - Más resistente a tratamiento
- Más frecuente en homosexuales
- Afección cutánea diseminada
TEMA 3. INFECCIONES VÍRICAS.
Forma clínica más frecuente de primoinfección por herpes

1 simple extragenital Asintomática
Infección herpética diseminada en un paciente con dermatosis

2 Erupción variceliforme de Kaposi, concepto de base
La afectación del ganglio geniculado del facial por el Virus

3 Varicela-Zoster da lugar a Síndrome de Ramsay Hunt
Enfermedades en las que de forma típica encuentras lesiones

4 en distintos estadios Varicela y acné
Si en un paciente encuentras lesiones de herpes-zoster en la Tiene una afección del oftálmico, puede tener una queratitis
5 nariz qué piensas y cómo actuas grave. Pedir cita con el oftalmólogo
Si usas aciclovir en qué pacientes tienes que ajustar la dosis

6 por riesgo de toxicidad Nefrópatas
7 Si a un niño le diagnostican glosopeda se refieren Enf. vírica por Coxsackie, con vesículas en pie-mano-boca
¿Qué cuadro puede producir la primoinfección por virus

8 hepatitis B? Acrodermatitis papulosa infantil o enf. de Gianotti –Crosti
Las infecciones por virus se relacionan por lo general con

9 inmunodeficiencias celulares, excepto Los enterovirus (humoral)
10 Causa más frecuente de úlcera genital Traumática, seguida por el Herpes genital
Fiebre alta y lesiones aftosas en faringe, amígdalas y paladar

11 Concepto y etiología de herpangina blando/ Producida por el coxackie A
Lesiones aftoides en mucosa oral, con adenopatías cervicales

12 Concepto y etiología de gingivoestomatitis herpética y afectación del estado general. Producida por el virus Herpes
simple, normalmente tipo I
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Dermatología
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TEMA 4. MICOSIS.
¿Qué exámenes te ayudan al diagnóstico de la pitiriasis versi- - Luz de Wood: amarillo-naranja

1 color? - Examen con KOH: imagen de espaguetis y albondiguillas
- Pecho y espalda
Localización más frecuente de lesiones y tto de la pitiriasis
2 versicolor - Tópico: ketoconazol o similares
- Sistémico: inmunodeprimidos
3 ¿Qué es una tiña incógnito? Infección por dermatofitos tratada por error con corticoides
Inflamatorias: Querion de Celso, Favus, granuloma de Majocchi,

4 Tiñas que causas alopecia cicatricial sicosis de la barba
La luz de Wood es:

- Amarillo-anaranjada
- Pitiriasis versicolor
5 - Dermatofitosis
- Negativa con excepciones
- Rojo coral
- Eritrasma
Ante un niño con placa alopécica con pelos rotos y descama-

6 ción probablemente tiene Tiña capitis o tonsurans
En una onicomicosis con afección inicial proximal y perionixis

7 piensas en Candidiasis ungueal
8 Foliculitis + afección condrocostal + endoftalmitis Producido por Cándida. Típico de heroinómanos vía parenteral
- Lesiones numerosas
9 ¿Cuándo tratarías una micosis vía sistémica? - Ungueal o de cuero cabelludo
- Tiñas inflamatorias
10 La esporotricosis aparece típicamente tras Pinchazo con un rosal
11 Indicaciones del yoduro potásico Esporotricosis, eritema nodoso, Sindrome Sweet
12 Empeoran con yoduro potásico Dermatitis herpetiforme y pioderma gangrenoso
TEMA 5. INFECCIONES BACTERIANAS.
1 Infección bacteriana de anejos es causada por S. aureus, lo más frecuente
2 ¿De qué son típicas las costras melicéricas? Impétigo contagioso
Complicación sistémica grave tras infección cutánea por

3 estreptococos Glomerulonefritis aguda. NO fiebre reumática
4 El impétigo ampolloso está causado por S. aureus
Infección de la dermis superficial por estreptococos del grupo

5 ¿Qué es la erisipela? A (SGA)
6 En qué se diferencian la celulitis de la erisipela Celulitis: dermis profunda, bordes peor definidos
- Corinebacterium minutissimum
7 Eritrasma: etiología y tratamiento - Eritromicina
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Dermatología
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TEMA 5. INFECCIONES BACTERIANAS.
8 Foliculitis de las piscinas: etiología Pseudomonas aeuruginosa
- Triángulo naso-geniano-labial
9 ¿Qué entiendes por triángulo de la muerte de Filatov? - No manipular estas lesiones por riesgo de afectar estructuras
meníngeas
10 ¿Qué entiendes por ántrax? Infección de varios folículos vecinos
11 La infección cutánea por Bacillus antracis Carbunco
La inflamación aguda-crónica de glandulas sudoríparas apo-

12 crinas se denomina Hidrosadenitis supurativa
- Antibioticos orales largos periodos

- Antiinflamatorios orales
13 Tratamiento de lo anterior - Corticoides intralesionales
- Drenaje de abscesos
- Retinoides orales y/o cirugía en casos graves
- Fiebre+hipotensión
- Afección de al menos 3 organos o sistemas
14 Criterios diagnósticos del sindrome Shock tóxico - Exantema y descamación palmoplantar a las 2 semanas del
inicio del cuadro
Infección por Pseudomonas típica del paciente inmunodepri-

15 mido, sobre todo neutropénicos Ectima gangrenoso (no confundir con pioderma gangrenoso)
Tuberculosis cutánea:
- Localización más frecuente Lupus vulgar (jalea manzana)
16 - Forma clínica más frecuente - Cara
- Localización más frecuente
Forma más frecuente de micobacteriosis atípica en nuestro

17 medio En relación con depilación por M. fortuitum y chelonae
Si a un dueño de un acuario le aparece un nódulo granuloma- - Granuloma de las piscinas

18 toso en la mano, piensa en - Micobacterium marinum
19 ¿Qué medio usarías para el aislamiento del bacilo de Hansen? No puede cultivarse
20 Órganos afectados en la lepra principalmente Piel/Sistema nervioso periférico (SNP)
¿Cuál es la diferencia de base de la lepra tuberculoide y la - Tuberculoide: Buena respuesta inmune

21 lepromatosa? - Lepromatosa: Mala respuesta inmune
- Paucibacilar: sulfona+RIF 6 meses

22 Tratamiento de la lepra - Multibacilar: añadir clofazimina y 2 a.
23 El eritema erisipeloide es la manifestación cutánea típica de Fiebre mediterránea familiar (FMF)
Placa eritematosa en dorso de la mano que aparece en un

24 pescadero tras clavarse una espina de pescado. Diagnóstico y Erisipeloide / Penicilina
tratamiento
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Dermatología
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TEMA 6. ZOONOSIS Y PARASITOSIS.
Botón de oriente:
- Leishmania donovani (Infantum)
- Etiología en nuestro medio
- Perros
1 - Reservorio principal
- Phlebotomus
- Vector
- Zonas expuestas (cara)
- Localización más frecuente
2 Tratamiento de la Leishmaniasis cutánea Antimoniales intralesionales
Paciente con diagnostico de sarna en el que persiste prurito a

3 pesar de tratamiento adecuado lo denominarías Sarna nodular
4 Lo tratarías con Corticoides
5 Tratamiento de elección de la sarna Permetrina 5%
TEMA 7. ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS.
1 Microorganismo implicado en la dermatitis seborreica Pityrosporum ovale
- Procesos neurológicos
2 La dermatitis seborreica es más frecuente e intensa en - Alcoholismo
- Inmunodepresión (sida)
Lesiones eritematosas cubiertas de escamas en región centro-

3 Clínica en el adulto de la dermatitits seborreica facial, zona preesternal, implantación cuero cabelludo, zona
interescapular
Antifúngicos, corticoides tópicos,queratolíticos en cuero cabe-

4 Tratamiento de la dermatitis seborreica lludo
Desconocida, componente genético y participación de factores

5 Etiología de la psoriasis ambientales
Fármacos que pueden desencadenar o agravar brote de

6 psoriasis Litio, betabloqueantes, aines, antipalúdicos
7 Patogenia de la psoriasis Acortamiento del ciclo celular cutáneo (4 días en vez de 28)
8 Lesión elemental de la psoriasis Placa eritematosa bien delimitada
Anillo de piel más clara alrededor de placa de psoriasis que está

9 ¿Qué es el halo de Woronoff? regresando
¿Cómo se denomina el raspado con un objeto romo de una

10 placa de psoriasis? Raspado metódico de Brocq
- Signo bujía: desprenden escamas

11 ¿Qué te iría sucediendo? - Signo de Duncan: desprende membranas
- Signo Auspitz: punteado hemorrágico
- Afección de pliegues
12 La psoriasis invertida se caracteriza por - Placas eritematosas, no descama
13 Lo más típico de la psoriasis ungueal Hiperqueratosis subungueal distal y onicodistrofia
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TEMA 7. ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS.
Psoriasis pustulosa localizada con destrucción de uña y reabsor-

14 ¿Qué es la acrodermatitis continua de Hallopeau? ción de las falanges distales en casos crónicos
- Hiperqueratosis con paraqueratosis

- Hipogranulosis
- Acantosis
15 Histología de la psoriasis - Papilomatosis
- Microabscesos Munro saboureaud
- Capilares dilatados en dermis
16 ¿Qué considerarías un brote de psoriasis leve? El que afecta <25% de la superficie
Con tratamientos tópicos: emolientes, queratolíticos, corticoi-

17 ¿Cómo lo tratarías? des, análogos vit D y retinoides topicos
No se usan. Deben evitarse porque tras su retirada pueden

18 Uso de los corticoides sistémicos en la psoriasis desencadenar un nuevo brote, más grave
Durante el tratamiento y en los dos años siguientes (muy lipo-

19 La anticoncepción con el tto con acitetrino debe mantenerse fílico)
Ante un brote de psoriasis severa, ¿en que caso te inclinarías a

20 usar metotrexate? Si asocia artropatía
21 Ventaja principal del uso de la ciclosporina Ventaja principal del uso de la ciclosporina
22 Principal toxicidad de la ciclosporina Renal
23 Clínica del liquen plano Pápulas planas, poligonales, purpúricas, y pruriginosas
Zonas de flexión de muñecas, antebrazos, tobillos, zona lumbo-

24 Localización de lesiones del liquen plano sacra y flancos
¿Qué lesiones del liquen plano pueden degenerar en cáncer - Lesiones erosivas de mucosa oral y genital
25 y de qué tipo? - Cáncer epidermoide
¿Qué infección investigarías ante un liquen plano, por estar

26 asociada? Virus de la hepatitis C
Queratinocitos apoptóticos que se encuentran en el liquen

27 ¿Qué son los cuerpos de Civatte? plano
28 Uso de los corticoides sistémicos en el liquen Si, en casos rebeldes y graves
Paciente joven al que le aparece placa eritematosa en tronco

29 Caso clínico típico de una pitiriasis rosada a la que le siguen 1 semana después multiples lesiones más
pequeñitas
30 ¿Cómo tratarías al paciente anterior? No requiere tratamiento
Paciente con placas descamativas anaranjadas con islotes de Pitriasis rubra pilaris / Queratolíticos y acitretino. En alguna
31 piel respetados en su interior. Diagnóstico y tratamiento ocasión PUVA
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TEMA 8. GENODERMATOSIS.
- Enf. sistémicas (hipotiroidismo...)

1 Causas de ictiosis adquirida - Infecciones crónicas
- Enf. de Hodgkin
TEMA 9. ECCEMA. DERMATITIS ATÓPICA.
1 Clínica de eccema agudo Eritema/edema/vesículas/exudación
2 Histológicamente Espongiosis (liquido extracelular)
3 Clínica del eccema crónico Liquenificación/grietas/fisuras
4 Histológicamente Hiperqueratosis
5 La reacción que media el eccema de contacto alérgico es De hipersensibilidad tipo IV
6 Alergeno más frecuente en la mujer Níquel (bisutería)
7 Alergeno más frecuente en el varón Cromo
Diferencia del eccema de contacto alérgico del irritativo en - Alérgico: puede haber lesiones distantes a la zona de contacto
8 cuanto a localización de las lesiones - Irritativo: lesiones sólo en la zona de contacto
9 Síntoma principal de la dermatitis atópica Prurito (necesario para el diagnostico)
Diferencia de localización de la d.seborreica vs la d.atópica en

10 el lactante: D.seborreica afecta surco nasogeniano y la atópica lo respeta
11 Localización de lesiones del dermatitis atópica infantil Flexuras antecubital y poplítea
Ante un paciente con un doble pliegue infraorbitario cómo lo - Pliegue de Dennie Morgan
12 denominas y en qué piensas - Estigma de dermatitis atópica
Signo de Hertogue (caída del pelo de la cola de las cejas), hiper-

13 Nombra 5 estigmas de atopia linealidad palmar, lengua geográfica, piel seca, palidez perioral
¿Como denominarías la aparición de vesículas en caras latera-

14 les de dedos de manos y pies pruriginosas y recurrentes? Eccema dishidrótico
TEMA 10. URTICARIA Y ANGIOEDEMA.
1 Lesión característica de la urticaria Habón
2 Se establece en (tiempo) y desaparece en (t) Minutos. <24h
- Urticaria: afecta a dermis superficial

3 ¿En qué se diferencian la urticaria y el angioedema? - Angioedema: dermis profunda e hipodermis
Ante unos habones que duren >24h, ¿Qué debes hacer? ¿Por - Biopsiar
4 qué? - Puede ser una forma de vasculitis
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TEMA 10. URTICARIA Y ANGIOEDEMA.
5 ¿En qué consiste una urticaria colinérgica? Aparición de habones si aumenta la tª corporal
6 ¿Cuál sería su tratamiento de elección? Hidroxicina
- Anti H1 v.o
- Combinación varios anti H1
- Añadir anti H2 a lo anterior
7 Tratamiento de una urticaria - Corticoides para casos graves
- Adrenalina (último escalón)
- Antihistamínicos vía oral (anti H1 v.o)
- Crisis agudas: plasma fresco/C1 inh

8 Tratamiento del angioedema hereditario - Profilaxis: danazol
TEMA 11. TOXICODERMIAS.
Ante un paciente en tto con fenitoína que desarrolla adeno-

1 patías/hepatitis/lesiones cutáneas piensas Toxicodermia, pseudolinfoma por fenitoína
- Eritema multiforme (EM) minor, EM mayor, Necrolisis epidérmi-

Dermatosis reactivas:
ca tóxica (NET)
- Formas clínicas
2 - Sus causas más frecuentes
- EM minor, EM mayor, Necrolísis epidérmica tóxica (NET)
- VHS, fármacos, fármacos
- % de mortalidad
- 0%,5-10%, 5-50%
3 ¿Qué es el herpes iris de Bateman? Lesión en diana, típica del eritema multiforme (EM)
Necrólisis epidérmica tóxica (NET), síndrome de la piel escalda-

4 Patologías que cursan con Nikolsky + da estafilocócica (SSSS) y el pénfigo
El primero es causado por fármacos y el segundo por una toxina

5 Diferencias etiológicas e histológicas entre la NET y el SSSS estafilocócica. En la NET se despega toda la epidermis, mientras
que en el SSSS sólo se produce a nivel de la granulosa
TEMA 12. ACNÉ.
1 Microorganismo implicado en el acné Propionibacterium acnes
2 Lesión inicial del acné Comedón
3 ¿A qué se debe esta lesión? Tapón de queratina que obstruye el infundíbulo folicular
¿Cómo diferencias por la clínica un acné fulminans de un acné Acné fulminans existe afección del estado general: fiebre, leu-
4 conglobata? cocitosis, aumento de la VSG
- Peroxido de Benzoilo
- Retinoides tópicos
5 Fármacos tópicos en el tto del acné - Ac. Azelaico
- Atb tópicos: clindamicina, eritromicina
Mujer fértil en tratamiento con isotretinoína y ACO (anticon- Si, ya que se debe evitar el embarazo durante el tto y en el mes
6 ceptivos orales) ¿Le parece adecuada esta combinación? posterior
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TEMA 12. ACNÉ.
- Monomorfismo de lesiones
7 Características del acné por fármacos - No comedones
- Predominio de pápulo-pustulas
8 Microorganismo implicado en la rosácea Demodex folliculorum
- Oftálmicas: blefaritis, conjuntivitis…

9 Complicaciones de la rosácea con el tiempo - Hiperplasia de tejidos blandos (en la nariz: rinofima)
10 Antibiótico usado en la rosácea y no útil en el acné Metronidazol tópico
Verdadero o falso: En el acné rosácea es recomendable la

11 exposición al sol ya que mejora, mientras que el acné vulgar Falso, es al contrario
empeora con el sol
12 Localización predominante de lesiones del acné rosácea Facial
TEMA 13. ALOPECIAS.
- Minoxidil tópico
1 Fármacos usados en la alopecia androgénica - Finasteride: inhibidor 5ª reductasa
- Acetato de ciproterona (en la mujer)
Placas alopécicas con pelos en forma de porra, son diagnósti-

2 cos de Alopecia areata
- LECD (Lupus eritemotoso cutáneo discoide)

- Liquen plano
3 Causas de alopecia cicatricial que debes saber - Alopecia mucinosa
- Tiñas inflamatorias
- Pseudopelada de Brocq
Proceso de etiología desconocida, considerada el estadio final

4 ¿Qué entiendes por pseudopelada de Brocq? de procesos como el lupus o el liquen plano
TEMA 14. ALTERACIONES DE LA PIGMENTACIÓN.
Número y tamaño de los melanosomas, siendo el nº de melano-

1 ¿Qué es lo que determina el color en las distintas razas? citos el mismo
2 Factores que empeoran el melasma Embarazo y fotoexposición
- Mancha mongólica
Discromías con hiperpigmentación que tienen un aumento - Nevus de Ota
3 de melanocitos en dermis - Nevus de Ito.
- Nevus azul
4 Nevus con más tendencia a malignizar Nevus melanocítico congénito gigante
5 Nevus que precede con más frecuencia al melanoma Nevus displásico
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TEMA 14. ALTERACIONES DE LA PIGMENTACIÓN.
- Asimetría
- Bordes irregulares
6 Datos de alerta en un nevus - Color abigarrado
- Diámetro mayor de 5 mm
7 ¿A qué se debe el vitíligo? Destrucción local de melanocitos
TEMA 15. TRASTORNOS INDUCIDOS POR LA LUZ.
1 Fármacos que con frecuencia producen fotosensibilidad Piroxicam, tiacidas, tetraciclinas
2 ¿Cuál es la fotodermatosis más frecuente? Erupción polimorfa lumínica
3 Dermatosis fotosensibles que debes recordar LES, Darier, rosácea y pelagra
Acumulo de porfirinas por defectos enzimáticos en metabolis-

4 ¿Por qué se producen las Porfirias? mo grupo hemo
5 La única Porfiria que puede ser adquirida es Porfiria cutánea tarda (PCT)
6 Forma más frecuente de Porfiria Porfiria cutánea tarda (PCT)
7 Forma más grave de Porfiria Porfiria eritropoyética congénita (PEC) o de Günther.
8 Déficit causante de la PCT URO III descarboxilasa
Varón de 40-50 años, con hepatopatía (enolismo, VHC) con

9 Cuadro clínico típico de PCT hipertricosis malar y ampollas en manos
10 Diagnóstico PCT Uroporfirinas y coproporfirinas en sangre, orina y heces
- Flebotomías
11 Tratamiento de la PCT - Eliminar el alcohol
- Cloroquina
12 Porfirias con clínica predominantemente cutánea Las que se denominan cutánea o eritropoyética
Prototipo de porfiria que cursa clinica sistémica SIN manifes-

13 taciones cutáneas Porfiria aguda intermitente (PAI)
- Sts neurológicos (SNP)

14 Clínica de una crisis porfírica - Sts digestivos (SNA)
- Sts psiquiátricos (SNC)
Fármacos (recuerda los hipnóticos: benzodiacepinas y barbitú-

15 Desencadenante más frecuente de crisis ricos)
TEMA 16. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES.
- Anticuerpos frente sustancia intercelular

1 Etiopatogenia-histología del pénfigo - Acantólisis
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TEMA 16. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES.
2 Forma más frecuente de pénfigo Pénfigo vulgar
3 Forma más grave de pénfigo Pénfigo vulgar
Localización de ampollas en el pénfigo: - Epidérmica (estrato espinoso)

4 - Signo de Nikolsky - Positivo
5 El pénfigo aparece sobre piel Aparentemente sana
- Prednisona a dosis altas 2mg/Kg

6 Tratamiento del pénfigo vulgar - Anticuerpos anti CD-20 (rituximab)
7 Mortalidad del pénfigo vulgar 20-30% a pesar del tratamiento
Localización de ampollas en el penfigoide ampolloso, herpes

- Subepidérmicas
8 gestationis y dermatitis herpetiforme: - Negativo
- Signo de Nilosky
La más frecuente de las enfermedades ampollosas autoinmu-

9 nes Penfigoide ampolloso
Anciano que le pica mucho, comienza con lesiones urticariales y

10 Caso clínico típico del Penfigoide de Lever le aparecen grandes vesículas
El penfigoide, el herpes gestationis y la dermatitis herpetifor-

11 me aparecen sobre piel Base urticarial
12 Tratamiento del penfigoide ampolloso Corticoides, dosis 1mg/kg
¿Qué enfermedades ampollosas producen un depósito de Ig - Dermatitis herpetiforme

13 A? - Dermatosis IgA lineal
¿Qué anticuerpos solicitarías en un paciente con dermatitis Anticuerpos antiendomisio y antireticulina , por asociación a
14 herpetiforme? enfermedad celiaca subclínica
- Responden a sulfonas
15 ¿Cómo las tratarías? - D.herpetiforme: dieta sin gluten
Lesiones eccematosas pruriginosas en codos, rodillas y glúteos

16 Clínica de la dermatitis herpetiforme que no responden a corticoides
TEMA 17. PANICULITIS.
1 Concepto de paniculitis Inflamación tejido celular subcutáneo
2 Diagnóstico de las paniculitis Siempre histológico (biopsia)
3 Clínica de las paniculitis Nódulos violáceos subcutáneos dolorosos al tacto
4 Histología del eritema nodoso (EN) Paniculitis septal sin vasculitis
5 Localización más frecuente del EN Pretibial
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TEMA 17. PANICULITIS.
6 Etiología más frecuente del EN Idiopática
7 Histología de la vasculitis nodular Paniculitis lobulillar con vasculitis
8 Localización más frecuente de la v.nodular Cara posterior de la pierna
Vasculitis nodular debida a reacción de hipersensibilidad a M

9 ¿Qué es el eritema indurado de Bazin? tuberculosis
10 Histología de la paniculitis pancreática Lobulillar sin vasculitis
TEMA 18. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES ENDOCRÍNAS Y METABÓLICAS.
1 Manifestación cutánea típica de Enf. de Graves y tratamiento Mixedema pretibial. Corticoides tópicos potentes
2 Manifestación cutánea típica del hipotiroidismo y tratamiento Mixedema generalizado. Normalización de la función tiroidea
3 Manifestación más frecuente en los diabéticos Dermopatía diabética
- Placas marrones y asintomáticas

4 Clínica y localización de la misma - Piernas
- Placas amarillentas con telangiectasias superficiales

5 Clínica y localización de la necrobiosis lipoídica - Más frecuente en cara anterolateral de las piernas, pero no
exclusivo
TEMA 19. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS.
- Pioderma gangrenoso
1 Manifestaciones cutáneas asociadas de forma típica a la EII - Eritema nodoso
Relación SI/NO con la evolución de la Enf. Inflamatoria intes- - Pioderma gangrenoso: NO

2 tinal - Eritema nodoso: SI
3 Microorganismo causante del pioderma gangrenoso No es infeccioso
- Fondo necrótico
4 Úlcera del pioderma: descripción - Borde violáceo sobreelevado
- Halo eritematoso
TEMA 20. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE OTRAS ENFERMEDADES INTERNAS.
1 Manifestación cutánea más frecuente de la sarcoidosis Eritema nodoso
2 Manifestación más típica de la sarcoidosis Lupus pernio
3 ¿En qué tipo de amiloidosis se afecta la piel? Amiloidosis sistémica primaria (AL)
4 Clínica típica de la amiloidosis primaria Pápulas y placas céreas en cara y cuello
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TEMA 20. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE OTRAS ENFERMEDADES INTERNAS.
5 Etiología de la acrodermatitis enteropática Déficit de zinc
6 ¿En qué enf. aparece el Collar de Casal? Pelagra (tras exposición al sol)
Manifestación oftalmológica típica del pseudoxantoma

7 elástico Estrías angioides en retina
8 Manifestación cutánea típica del mismo Piel “pollo desplumado” en cuello
Ante un paciente con queratosis folicular, púrpura perifolicu-

9 lar y sangrado de encías debes pensar en Déficit de vit C (escorbuto)
10 Manifestación cutánea más frecuente del Sdr. de Marfan Estrías de distensión
TEMA 21. FACOMATOSIS.
1 Manifestación cutánea más precoz de la NF-1 Manchas café con leche
Ante un aumento de la presión arterial en un paciente con

2 NF-1 debes descartar Feocromocitoma
3 Los angiofibromas faciales son patognomónicos Esclerosis tuberosa (ET)
4 Neurinomas bilaterales del VIII par (vestibular) Neurofibromatosis tipo II
5 Manifestación más precoz de la enfermedad de Pringle Manchas hipocrómicas
6 ¿Qué son los tumores de Koenen? Fibromas periungueales y subungueales, típicos de ET
Mancha en vino de oporto en zona de 1ª o 2ª rama del trigémi-

7 Manif. cutánea típica del sdr.de Sturge Weber no
Primera manifestación más frecuente de la enf. de Von Hippel

8 Lindau Hemangioblastomas retinianos
TEMA 22. TUMORES BENIGNOS Y LESIONES CUTANEAS PRECANCEROSAS.
Hipertrófica, respeta límites de lesión inicial y la queloidea los

1 Diferencia entre cicatriz hipertrófica y queloidea sobrepasa
2 Lesión precancerosa más frecuente Queratosis actínica
Equivalente de queratosis actínica en mucosas, sobre todo labio

3 ¿Qué es la queilitis abrasiva de Manganotti? inferior
¿De qué tipo de cáncer son precursores la queratosis y la

4 queilitis actínica? Carcinoma espinocelular
Brote de muchas queratosis seborreicas, considerado marcador

5 ¿Qué es el signo de Leser -Trelat? de neoplasia visceral (que hay que descartar)
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TEMA 22. TUMORES BENIGNOS Y LESIONES CUTANEAS PRECANCEROSAS.
- Sdr. de Gorlin: basocelulares

Síndromes que obligatoriamente desarrollan neoplasias
6 cutáneas y de qué tipo - Xeroderma pigmentoso: basocelulares, espinocelulares y
melanoma
Alteración congénita (hamartoma), placa amarillenta en cuero

7 ¿Qué es el nevus sebáceo de Jadassohn? cabelludo
¿En qué proceso maligno puede degenerar con más frecuen-

8 cia? Basalioma
9 Triada clínica del xeroderma pigmentoso Neurológica + cutánea + ocular
Si un agricultor aparece con múltiples queratosis y espinoce-

10 lulares piensas en Arsenicismo crónico
TEMA 23. CÁNCER DE PIEL. EPITELIOMAS.
1 Tumor cutáneo más frecuente Epitelioma basocelular
- Exposición solar crónica

2 Factores etiológicos - Fototipos I y II
3 Clínica del basialoma Pápula blanquecina perlada
Variedad clínica del basocelular. Forma agresiva con extensa

4 ¿Qué es el ulcus rodens? destrucción local
Basocelular:
- Sana
- Aparece sobre piel
5 - Metástasis a distancia
- No (excepcionales)
- Nunca
- Afecta mucosas
Espinocelular:
- Dañada (queratosis, queilitis)
- Aparece sobre piel
6 - Metástasis a distancia
- Puede (poco frecuentes)
- Si (labio)
- Afecta mucosas
TEMA 24. MELANOMA MALIGNO.
1 Se relaciona más con exposición solar Intermitente e intensa
2 Aparece con más frecuencia sobre piel Sana (70%)
- Léntigo maligno melanoma

- M. de extensión superficial
3 Formas clínicas - M. nodular
- M. lentiginoso acral
4 Forma clínica más frecuente M. de extensión superficial (70%)
5 Forma clínica más benigna Léntigo maligno melanoma
6 Forma clínica más agresiva Melanoma nodular
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TEMA 24. MELANOMA MALIGNO.
7 Lugar más frecuente de metástasis Piel y ganglios linfáticos
8 Causa más frecuente de mortalidad Metástasis en SNC
Mujer anciana, que en zona fotoexpuesta tiene una mancha que

9 Caso clínico típico del léntigo maligno crece muchos años y después profundiza
10 Principal factor pronóstico del melanoma localizado Profundidad de la lesión en mm (índice de Breslow)
- Melanoma in situ: escisión 0.5cm

- <1mm: 1cm de margen y observación
11 TTo según el índice de Breslow - >1mm: 2cm de margen y gg. centinela
- gg negativo: observación
- gg positivo: linfadenectomía+IFNa
12 Tto en estadío IV QT paliativa (NO radioterapia)
13 Lo más importante en el tto del melanoma Diagnóstico y extirpación precoz
14 Localizaciones de mal pronóstico BANS (back, arms, neck, scalp)
TEMA 25. LINFOMAS CUTÁNEOS.
1 La micosis fungoide es Linfoma no Hodgkin cutáneo de linfocitos T
- Fase macular o eccematosa

2 Fases de la micosis fungoide - Fase de placas o infiltrativa
- Fase tumoral
Linfocitos intraepidérmicos.Epidermotropismo fase en placas de

3 ¿Qué son los microabscesos de Pautrier y dónde aparecen? la micosis fungoide
4 ¿Qué entiendes por Sdr. de Sézary? Fase leucémica de linfoma cutáneo
5 Célula de Sézary Linfocito T atípico con núcleo cerebriforme
6 Triada típica del sdr. de Sézary Eritrodermia + poliadenopatías + > 1000 cel sézary
TEMA 26. OTROS TUMORES CUTÁNEOS.
Forma más frecuente de presentación de las metástasis

1 cutáneas Nódulo duro/pétreo asintomático
Nódulo periumbilical (posible origen un adenocarcinoma

2 Nódulo de la hermana Maria José gástrico)
¿Qué prueba debes hacer para confirmar una mastocitosis

3 sistémica? Biopsia de médula ósea
4 Signo de Darier consiste en Eritema, edema y prurito tras rascado de lesiones
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Dermatología
CTO MEDICINA
TEMA 26. OTROS TUMORES CUTÁNEOS.
5 Es patognomónico de Mastocitosis
6 Forma clínica más frecuente de mastocitosis Urticaria pigmentosa
Forma clínica más frecuente de mastocitosis en la primera

7 infancia Mastocitoma
8 Célula de la histiocitosis X Células de Langerhans (gránulos de Birbeck)
9 Enfermedad de Letterer-Siwe Forma más grave de Histiocitosis X
TEMA 27. DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS.
1 Manifestación cutánea típica del glucagonoma Eritema necrolítico migratorio
2 Piel aterciopelada-grisácea en pliegues Acantosis nigricans
Eritema violáceo en párpados y nudillos con debilidad proxi-

3 mal Dermatomiositis paraneoplásica
4 Sdr. de Trousseau, ¿qué es? Flebitis superficiales recurrentes
5 ¿Con qué se relaciona? Adenocarcinomas de páncreas
Placas dolorosas eritematoedematosas en cara y extremidades

6 Clínica del sdr. de Sweet con fiebre, artralgias y neutrofilia en sangre periférica
CTO MEDICINA
Endocrinología y
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO.
Metabolismo
- Receptores de membrana: la gran mayoría de hormonas
peptídicas y proteícas. (PTH, ACTH, TSH, glucagón, insulina, GH,
Pon ejemplos de hormonas de cada uno de estos tipos de
1 receptores prolactina…)
- Receptores citosólicos: hormonas esteroideas
- Receptores nucleares: hormonas tiroideas
Única hormona hipofisaria que presenta un control hipotalá-

2 mico fundamentalmente inhibitorio Prolactina
3 Principal mediador que inhibe la secreción de prolactina Dopamina
La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan Neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipo-
4 en…y se almacenan en…: tálamo…… lóbulo posterior de la hipófisis
Células somatotróficas (50%), células corticotróficas (20%), célu-

5 Ordena de mayor a menor las células de la hipófisis las lactotróficas (10-30%), células gonadotróficas (10%) y células
tirotróficas (5%)
6 Papel fundamental de la GH Estimular el crecimiento lineal normal
Principales mediadores de la acción de la GH sobre el creci-

7 miento Las somatomedinas
8 ¿Cuál es la más importante? La somatomedina C o IGF-1
9 La IGF-1 se produce en…: El hígado
10 La IGF-1 es responsable del crecimiento, ¿en qué etapa? En la etapa puberal de la vida
¿Cuál es la primera hormona que se altera cuando existe

11 una lesión hipotalámica o panhipopituitarismo postcirugía o La GH
radioterapia?
12 Principal acción de la ACTH Liberación de cortisol a partir de la corteza suprarrenal
Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secreción

13 Alteraciones hormonales que marcan el desarrollo puberal pulsátil de LH
14 Principal función de la prolactina Estimular la lactancia
Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal

15 mamario durante el embarazo Los estrógenos
Suceso que determina el comienzo de la lactancia tras el

16 parto y no durante el embarazo El descenso de los estrógenos tras el parto
1
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Endocrinología y Metabolismo
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¿Cuál es la hormona hipofisaria cuya concentración aumen-

17 ta cuando se destruye el hipotálamo o se secciona el tallo La prolactina
hipofisario?
El estrés, la lesión en la pared torácica, la succión del pezón, los

18 Factores que estimulan la producción de prolactina opiáceos, los neurolépticos, los estrógenos…
El principal factor hipotalámico que regula la liberación de

19 TSH es…, y su principal estímulo inhibidor son…. La TRH…..las hormonas tiroideas
¿Cuáles son las hormonas que tienen una gran similitud

20 estructural por compartir la subunidad alfa? LH, FSH, TSH y hCG
21 ¿Qué hormona tiroidea se sintetiza únicamente en el tiroides? La T4º
22 ¿Dónde se produce fundamentalmente la T3? En tejidos periféricos a partir de la T4
¿Cuál de las hormonas tiroideas tiene mayor acción sobre los

23 tejidos y es responsable de casi todos sus efectos? La T3
24 Acción fundamental de la vasopresina Controlar la conservación de agua
25 Acción fundamental de la oxitocina Estimula las contracciones uterinas y la eyección de la leche
26 Principal regulador de la liberación de hormona antidiurética El aumento de la osmolaridad plasmática
Aumento de la osmolaridad plasmática, disminución de volu-

Estímulos que aumentan la liberación de hormona antidiuré- men plasmático, disminución de la presión arterial, fármacos
27 tica como la nicotina, morfina, clofibrato, antidepresivos tricícli-
cos…, la hipertermia, la hipoxia, la hipoglucemia y otros
28 Fármacos que inhiben la liberación de ADH Etanol, naloxona, difenilhidantoína y clorpromacina
¿Cuál es el enzima fundamental para la síntesis de hormonas

29 tiroideas? La peroxidasa tiroidea
Globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtiretina

30 Las hormonas tiroideas viajan en sangre unidas a o prealbúmina (TBPA) y a la albúmina
¿Cuál es el estado hormonal de la hipertiroxinemia eutiroi-

31 dea? T4 total elevada y T4 libre normal
Fármacos capaces de disminuir la conversión periférica de T4 Amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados,
32 en T3 propiltiouracilo
- Mineralcorticoides (aldosterona): capa glomerular de la corte-

za suprarrenal
Une cada tipo de hormona suprarrenal con su lugar de sínte- - Glucocorticoides (cortisol): capa fascículo-reticular de la
33 sis corteza
- Andrógenos (DHEA): capa fascículo-reticular de la corteza
- Adrenalina y noradrenalina: médula suprarrenal
La liberación máxima de ACTH y de cortisol tiene lugar funda-

34 mentalmente Por la mañana
Transcortina o globulina transportadora de cortisol (CBG) y a la

35 El cortisol en sangre circula unido a albúmina
Máximo Rendimiento
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La liberación de cortisol está regulada fundamentalmente

36 por… y ejerce su acción a través de receptores… La ACTH ….. tipo II
La secreción de mineralcorticoides está regulada fundamen-

37 talmente por…y ejercen su acción fundamentalmente a El sistema renina-angiotensina-aldosterona …tipo I
través de receptores
38 Lugar de producción de la renina Células yuxtaglomerulares renales
39 El angiotensinógeno se sintetiza en El hígado
La enzima conversora de la angiotensina se encuentra funda-

40 mentalmente en En endotelio vascular del pulmón
La disminución de la perfusión renal, la disminución de cloro en

41 Factores que estimulan la liberación de renina el túbulo distal inicial, el sistema nervioso simpático, la disminu-
ción de potasio
Aumenta la reabsorción de sal en el túbulo proximal, favorece

la reabsorción renal, estimula la liberación de aldosterona, esti-
42 Acciones fundamentales de la angiotensina II mula el centro de la sed, estimula liberación de ADH y produce
vasoconstricción
Regula el volumen del líquido extracelular, aumenta la reabsor-

43 Acciones fundamentales de la aldosterona ción de sodio y la eliminación de potasio e hidrogeniones en la
orina
El sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH (importan-

44 Mecanismos que controlan la liberación de la aldosterona cia secundaria)
1ª: déficit de glucocorticoides y mineralcorticoides, con altera-

Diferencia fundamental entre la insuficiencia suprarrenal ciones en el equilibrio ácido-base y en el potasio. 2ª: se produce
45 primaria y secundaria por déficit de ACTH, niveles de aldosterona normales, no se
altera potasio ni equilibrio ácido-base
Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener también

46 efecto Mineralcorticoide
Dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de dehidroepiandros-

47 Andrógenos suprarrenales terona (DHEAs)
Principal órgano productor de estrógenos en mujer no ges-

48 tante Ovario
49 Principal productor de estrógenos en la mujer gestante Placenta
50 ¿Cuál es el principal estrógeno ovárico? El 17-betaestradiol
51 ¿Dónde se produce la progesterona? En el cuerpo lúteo y en la placenta
Principal forma de circulación en la sangre de andrógenos y Unidos a la globulina transportadora de hormonas sexuales
52 estrógenos (SHBG)
Principal hormona implicada en el metabolismo hidrocarbo-

La insulina… células beta de los islotes pancreáticos…. la proin-
53 nato: …. Se sintetiza en…, su precursor es…, que se escinde sulina…. insulina y péptido C
en…:
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54 El glucagón se sintetiza en Células alfa de los islotes pancreáticos
Glucagón, catecolaminas, estrógenos, gestágenos, GH y esteroi-

55 Principales hormonas contrainsulares des suprarrenales
El metabolismo fosfocálcico está regulado fundamentalmente

56 por PTH, vitamina D y calcitonina
La secreción de PTH se produce en …. y está regulada funda- Glándulas paratiroides ….. la fracción de calcio libre en el líqui-
57 mentalmente por do extracelular
58 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia La PTH y la vitamina D
59 Principales fuentes de vitamina D La piel y la dieta
Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su forma Hidroxilación en posición 25 en el hígado e hidroxilación en
60 activa posición 1 en el riñón
Aumenta la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal y

61 Principales acciones de la vitamina D facilita resorción ósea en el hueso
En el hueso favorece la resorción ósea y en el riñón aumenta la

62 Acciones de la PTH fosfaturia, aumenta la reabsorción de calcio y favorece la activa-
ción de la vitamina D
63 La calcitonina es sintetiza en Células C o parafoliculares del tiroides
Inhibe la resorción ósea y disminuye la reabsorción tubular de

64 Acciones fundamentales de la calcitonina calcio y fósforo
65 Precursor de las prostaglandinas El ácido araquidónico
66 La síntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, ¿cuál? La ciclooxigenasa
67 Principales efectos del tromboxano A2 Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario
68 El principal péptido natriurético es….y se sintetiza en…: El péptido atrial natriurético…. el tejido auricular
El centro del hambre está situado en… y es regulado funda- El hipotálamo…. el neuropéptido Y…… el núcleo arcuato del
69 mentalmente por… que se sintetiza en…: hipotálamo
La grelina es un péptido secretado en… cuya función parece El estómago …..estimulación del apetito tras unas horas des-
70 que es…: pués de la ingesta
- Quilomicrones y partículas residuales: triglicéridos y colesterol

ingerido con la dieta
Relaciona cada tipo de lipoproteína con los lípidos que trans- - VLDL: triglicéridos endógenos sintetizados pro el hígado
71 porta - IDL: ésteres de colesterol y triglicéridos
- LDL: ésteres de colesterol
- HDL: ésteres de colesterol
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
- Quilomicrones: apoproteína CII, CIII, AI, AII, B48, E

- Quilomicrones residuales : apoproteína B48 y E.
Relaciona cada lipoproteína con su apoproteína correspon- - VLDL: apoB100, CI, CII; CIII, E
72 diente - IDL : apoB100, CIII, E
- LDL : B100
- HDL : AI, AII
¿Qué lipoproteína es la encargada de transportar el colesterol

73 necesario a las glándulas suprarrenales para la síntesis de Las LDL
hormonas?
¿Cuál es el principal modulador de la síntesis de colesterol y

74 de receptores LDL? El colesterol libre intracelular
TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO.
1 Causa más frecuente de hiperprolactinemia Fármacos
Manifestaciones clínicas fundamentales de la hiperprolactine- Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos anovulato-
2 mia en mujeres rios y galactorrea
3 Manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia en el varón Disminución de la líbido, impotencia e infertilidad
Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie de

Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcríticos, ingesta de
4 causas antes del diagnóstico de enfermedad hipofisaria o medicamentos, hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal
hipotalámica, ¿cuáles?
Paciente varón que presenta ginecomastia, ¿qué es lo primero

5 que se debe descartar? Existencia de tumor productor de estrógenos o beta-hCG
Una paciente de 30 años de edad consulta por oligomenorrea

6 e imposibilidad para quedarse embarazada tras dos años. Niveles de prolactina
¿Qué determinación habría que hacer en primer lugar?
Niveles séricos de prolactina por encima de 250 ug/l son

7 diagnósticos de: Adenoma hipofisario productor de PRL
8 ¿Cuáles son los adenomas hipofisarios más frecuentes? Los prolactinomas
9 Se habla de microadenomas hipofisarios si el tamaño es… Menor de 10 mm
Paciente de 50 años, con una cifra de prolactina sérica de 75

Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresión
10 ug/l, en la RM de la región selar se observa una lesión de 15 del tallo hipofisario
mm, ¿qué sería lo que habría que sospechar en primer lugar?
11 Los prolactinomas más frecuentes son Los microprolactinomas
Los microprolactinomas son más frecuentes en… y los macro-

12 prolactinomas en… Mujeres….. varones
Una mujer de 33 años de edad en tratamiento con anticon-

13 ceptivos orales desde hace tres años comienza con galacto- Medir niveles de PRL
rrea, ¿cuál sería el siguiente paso a seguir?
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
Tratamiento de primera elección en la hiperprolactinemia:

14 agonistas dopaminérgicos clásicos como bromocriptina, Como quinagolida y cabergolina
lisuride y pergolide, o modernos
Paciente varón de 48 años de edad, que presenta disminución

de la líbido e impotencia desde hace dos meses, alteraciones
15 en el campo visual y una cifra de prolactina de 200 ug/l, ¿cuál
Agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina
sería el tratamiento inicial de elección?
Si tras el tratamiento médico con bromocriptina no se produ-

16 ce mejoría en el campo visual, ¿qué opción es la más correcta? Resección transesfenoidal del tumor
Suspender la medicación y medir concentraciones de PRL

Paciente de 28 años en tratamiento por un microprolactino- periódicamente (si superasen los 400 ug/l se considera que
17 ma, se queda embarazada, ¿qué se debe hacer? ha existido crecimiento tumoral y se reinicia tratamiento con
bromocriptina)
Los microprolactinomas se tratan si…. y las macroprolactino-

18 mas se tratan… Producen síntomas….. siempre
¿Cuál es la primera manifestación clínica que aparece tras un

19 infarto hipofisario postparto o síndrome de Sheehan? Incapacidad para la lactancia
Gigantismo si se produce antes del cierre de las epífisis, o acro-

20 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se manifiesta por megalia, si se produce tras el cierre de las epífisis
Un adenoma hipofisario, más frecuentemente un macroadeno-

21 La mayoría de los pacientes acromegálicos presentan ma
Varón de 44 años de edad que en los últimos dos meses se

encuentra cansado, débil, con aumento de la sudoración, y ha
observado que no le cabe en el dedo su anillo de casado, que
22 las manos las tiene húmedas y pastosas y la voz cavernosa.
Acromegalia por macroadenoma hipofisario
La analítica demuestra una glucosa elevada, ¿qué habrá que
sospechar en primer lugar?
Si en el caso anterior se encontrara también que el paciente La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro de un
23 presenta hipercalcemia, ¿qué habría que descartar? MEN1
¿Cuáles serían las pruebas diagnósticas de elección en el caso Determinación de los niveles de IGF-1 y la supresión de la secre-
24 del paciente anterior? ción de GH con la sobrecarga de glucosa
Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH a las

dos horas de la sobrecarga de 2.5 ug/L y niveles de IGF-1 ele-
25 vados para el sexo y edad del paciente, ¿cuál sería el siguiente
Prueba de imagen: RM y TAC craneal y estudios del campo visual
paso a realizar?
Tratamiento de elección en los macroadenomas productores

26 de GH Cirugía transesfenoidal
El tratamiento médico fundamental de la acromegalia se basa

27 en Análogos de la somatostatina: octreótido o lanreótido
Efectos secundarios fundamentales de los análogos de la

28 somatostatina Esteatorrea y dolor abdominal, y a largo plazo, colelitiasis
29 Tratamiento médico de segunda elección en la acromegalia Pegvisomant (antagonista del receptor de GH)
Máximo Rendimiento
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Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad por

¿Por qué es imprescindible tratar a los pacientes acromegáli-
30 cos? causas cardiovasculares y tumores, y al tratarlos esta mortalidad
se iguala a la población general
31 El déficit congénito de GH se manifiesta a partir de los… 6-12 meses de edad.
32 La talla y el peso al nacer en los niños con déficit de GH son Normales
Detención del crecimiento, edad ósea retrasada, obesidad tron-

cular, frente amplia, raíz nasal hundida, mejillas redondeadas
33 Clínica característica del déficit de GH (aspecto de muñeco), dentición retrasada, y en el varón puede
existir micropene
Pruebas de estimulación de GH, farmacológicas (clonidina, argi-

34 Diagnóstico fundamental del déficit de GH nina, hipoglucemia insulínica) o fisiológicas (ejercicio)
Si el valor de GH obtenido en las pruebas de estimulación es

35 inferior a 5 ug/l se considera que existe… Déficit de GH
En el déficit de GH, niveles reducidos de GH y de IGF-1; en el

Diferencia fundamental entre un déficit de GH y un síndrome
36 de resistencia a GH síndrome de resistencia a GH, niveles reducidos de IGF-1 y
elevados de GH
37 Tratamiento fundamental en un niño con déficit de GH GH sintética
Tratamiento fundamental en un niño con enanismo de Laron

38 (insensibilidad a la GH) IGF-1 recombinante
39 Causa más frecuente de déficit de GH en el adulto Tumores hipofisarios y paraselares
Alteración de la composición corporal, aumento de la grasa, dis-

40 Clínica típica del déficit de GH en adulto minución de la masa muscular, disminución de la fuerza física,
alteraciones psicológicas y de la calidad de vida
Test de estimulación (hipoglucemia insulínica) y medición de

41 Diagnóstico del déficit de GH IGF-1 basal
Mejoría en la calidad de vida, corrección de las alteraciones de

42 Objetivos del tratamiento con GH la composición corporal y metabólicas, recuperación de la masa
ósea y muscular…
Retinopatía diabética proliferativa, cuando existen signos de

43 Contraindicaciones del tratamiento con GH malignidad activa, e hipertensión intracraneal
Características bioquímicas del hipogonadismo hipogonado-

44 trófico o central Niveles séricos bajos de testosterona y FSH y LH disminuidas
El déficit aislado de gonadotropinas por defecto en la síntesis

45 de GNRH (de causa idiopática) se denomina Síndrome de Kallman
La administración de GNRH sintética de forma pulsátil restaura

46 Diagnóstico de síndrome de Kallman la respuesta de gonadotropinas
La hiperprolactinemia, la anorexia nerviosa, la desnutrición, el

47 Defectos adquiridos de la producción de GNRH ejercicio físico intenso y el estrés
Máximo Rendimiento
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No existe bocio, no presentan elevación de colesterol y se suele

Características del hipotiroidismo central que permiten dife-
48 renciarlo del hipotiroidismo primario asociar al déficit de otras hormonas hipofisarias. En la analítica:
niveles bajos de T4 y bajos de TSH
Para el control del tratamiento del hipotiroidismo hipofisario,

49 ¿cuál es la determinación más útil? Los niveles de T4 o T3 libres
50 Características bioquímicas del hipertiroidismo hipofisario Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales o elevados
¿Cómo se diferencia el hipertiroidismo hipofisario de la resis- Por la existencia de tumor hipofisario y un cociente TSH alfa/TSH
51 tencia periférica a hormonas tiroideas? > 1 en caso de un hipertiroidismo hipofisario
Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal y el déficit de En el déficit de ACTH no existe hiperpigmentación ni hiperpota-
52 secreción de ACTH semia (porque no se altera la vía de los mineralcorticoides)
- Prolactinomas.
- Tumores productores de GH.
Ordena de mayor a menor frecuencia los tumores secretores
53 de hipófisis - Adenomas secretores de ACTH.
- Adenomas productores de gonadotropinas.
- Adenomas productores de TSH
Defectos campimétricos, parálisis oculomotoras, obstrucción y

54 Manifestaciones locales de los adenomas hipofisarios compresión de la arteria carótida, cefalea…
Defecto campimétrico más frecuente en un adenoma de

55 hipófisis Hemianopsia bitemporal
Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata de un

56 Actitud ante la sospecha de un adenoma hipofisario tumor secretor y descartar deficiencias hormonales por destruc-
ción de la hipófisis, y pruebas de imagen: TAC, RM
57 ¿Qué es la apoplejía hipofisaria? Es el infarto hemorrágico agudo de un adenoma hipofisario
Cefalea, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia,

58 Clínica de una apoplejía hipofisaria síntomas meníngeos, oftalmoplejía y alteraciones pupilares
59 Secuela más frecuente tras una apoplejía hipofisaria Panhipopituitarismo
60 Tratamiento fundamental de la apoplejía hipofisaria Descompresión de la hipófisis por vía transesfenoidal
Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidal Rinorrea de líquido cefalorraquídeo, parálisis del tercer par y
61 de un microadenoma pérdida de visión
Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidal Hipopituitarismo, diabetes insípida transitoria y permanente,

62 de un macroadenoma rinorrea de LCR y pérdida visual.
Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en caso de

63 un hipopituitarismo de causa aguda ACTH, LH/FSH, TSH
Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en caso

64 de un hipopituitarismo de causa crónica, por ejemplo por GH, LH/FSH, TSH y ACTH
crecimiento de un adenoma
Se habla de síndrome de Sheehan cuando existe… y es típico Necrosis hipofisaria….. mujeres embarazadas, cuando el parto
65 de… se complica con hemorragia intensa e hipotensión
Máximo Rendimiento
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Estudio de imagen (RM y TC), estudio oftalmológico y campimé-

66 Diagnóstico del hipopituitarismo trico, determinación de niveles basales hormonales y pruebas
dinámicas para valorar reserva hipofisaria
Administrar hormonas deficitarias, comenzando por sustituir los

glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para evitar
67 Tratamiento del hipopituitarismo crisis suprarrenal. (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina y
esteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos)
El síndrome de silla turca vacía primaria es típico de… función Mujeres obesas, multíparas e hipertensas…. normal, pero pue-
68 hipofisaria suele ser…. de existir hiperprolactinemia por compresión del tallo
Liberación por el organismo de grandes cantidades de orina

69 Característica fundamental de la diabetes insípida diluida (poliuria hipotónica)
- Falta de liberación de ADH (diabetes insípida central).

70 Causas de diabetes insípida - Ausencia de respuesta del riñón a la ADH (diabetes insípida
nefrogénica)
Idiopática, traumatismos craneoencefálicos y tumores cerebra-

71 Etiología más frecuente de la diabetes insípida central les o hipofisarios
Diabetes mellitus, diabetes insípida central, atrofia óptica y

72 En síndrome de Wolfram se caracteriza por sordera neurosensorial
Adquiridas: hipercalcemia, hipopotasemia, enfermedades tubu-

73 Causas más frecuentes de diabetes insípida nefrogénica lointersticiales y fármacos como el litio
Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja

74 Clínica fundamental de la diabetes insípida densidad (<1010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg),
con osmolaridad plasmática elevada (>290 mosm/kg)
Prueba terapéutica con vasopresina o desmopresina. Si tras la

Paciente con osmolaridad plasmática de 295 mosm/kg y prueba, la osmolaridad urinaria se duplica, ¿qué se debe sospe-
75 osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, ¿cuál es el siguiente char?: …. Si la osmolaridad urinaria tras la prueba sigue siendo
paso a realizar? la misma, ¿qué es lo más frecuente? ….: Una diabetes insípida
central completa…… Una diabetes insípida nefrogénica
Paciente con osmolaridad plasmática de 285 mosm/kg y Si tras la prueba aumenta la osmolaridad urinaria a 700 mosm/
76 osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, ¿cuál es la primera kg nos encontraríamos ante…: La prueba de deshidratación o
prueba que debería realizarse? prueba de la sed (test de Miller)….. Una polidipsia primaria
Sustitución hormonal con diferentes preparados por vía intrana-

77 Tratamiento fundamental de la diabetes insípida central sal o parenteral
En pacientes con Diabetes insípida, que estén hipotensos o

78 con sintomatología neurológica el principal tratamiento es Administración de suero salino fisiológico al 0,9% iv
Tratamiento de los pacientes con diabetes insípida nefrogé- Restricción de sal, y diuréticos que aumenten la natriuresis,
79 nica como las tiacidas
Característica fundamental de la secreción inadecuada de Presencia de hiponatremia secundaria a la retención de agua

80 ADH libre por secreción de ADH inapropiadamente elevada
- Neoplasias: microcítico de pulmón, páncreas, timoma…

- Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, absceso,
81 Causas de secreción inadecuada de ADH EPOC.
- Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis…
- Fármacos: opiáceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfamida…
Máximo Rendimiento
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- Hiponatremia < 135 mmol/l

- Hipoosmolaridad plasmática < 275 mosm/kg
Criterios diagnósticos de síndrome de secreción inadecuada - Orina no diluida al máximo > 100 mosm/kg.
82 de ADH - No edemas.
- No depleción de volumen (TA normal)
- Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal
Pruebas diagnósticas para detectar una secreción inadecuada Prueba de la sobrecarga hídrica: es normal si a las 5 horas se
83 de ADH elimina el 80% del líquido ingerido
84 Contraindicación para la prueba de sobrecarga hídrica Sodio plasmático < 125 mmol/l
Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda con

85 alteraciones del SNC, irritabilidad, confusión, etc…… y sodio Suero salino hipertónico en bomba de perfusión y furosemida
< 125
Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve, con Restricción hídrica 500-1000 cc al día, aportes de sal, dosis bajas
86 sodio entre 130 y 135 y asintomática de furosemida, y fármacos como la demeclociclina o el litio
TEMA 3. ENFERMEDADES DEL TIROIDES.
Paciente sin antecedentes de patología tiroidea que ingresa

en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital en situa-
1 ción de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre normales con
Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea.
T3 baja, diagnóstico más probable
Hallazgos de laboratorio característicos del síndrome del Disminución de T3 libre, T4 total y TSH pueden ser normales o
2 eutiroideo enfermo bajas, y T3R aumentada
3 Tratamiento actual del Síndrome del eutiroideo enfermo No requiere tratamiento
Déficit de yodo en la dieta, ingesta de bociógenos (litio, anti-

tiroideos, compuestos yodados), enfermedades inflamatorias
4 Causas más frecuentes de bocio simple o infiltrativas, tumores o defectos en la síntesis de hormonas
tiroideas
Patrón hormonal tiroideo necesario para poder hablar de Función tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH dentro
5 bocio simple de la normalidad)
6 Clínica del Síndrome de Pendred Bocio, sordera neurógena y eutiroidismo o hipotiroidismo leve
Clínica característica del bocio simple: síntomas compresivos Disfagia, molestias locales, congestión facial al elevar los brazos
7 locales (signo de Pemberton)…
Sospecha clínica fundamental ante un bocio con afectación

8 de los nervios laríngeos recurrentes Carcinoma de tiroides
Niveles hormonales normales y gammagrafía normocaptante o

9 Diagnóstico de bocio simple levemente hipercaptante
10 Tratamiento del bocio simple con síntomas compresivos Tiroidectomía subtotal
Levotiroxina oral en dosis supresoras, administración de I131

11 Tratamiento del bocio simple sin síntomas compresivos sal yodada o vigilancia clínica
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
12 Efectos secundarios de la levotiroxina a largo plazo Osteoporosis y cardiopatía
En la posibilidad de que se desencadene una crisis tirotóxica

tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio o
13 ¿En qué consiste el efecto Jod-Basedow? que presentan algún nódulo con capacidad de funcionamiento
autónomo
Hipoplasia o aplasia de tiroides, déficit congénito de síntesis de

14 Causas más frecuentes de hipotiroidismo en niños hormonas tiroideas, hipopituitarismo, tiroiditis de Hashimoto,
déficit grave de yodo
Ablación postradioyodo, postcirugía, postradioterapia externa;

15 Causas más frecuentes de hipotiroidismo en adultos hipotiroidismo idiopático autoinmune, tiroiditis de Hashimoto
16 Causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial Déficit de yodo
Causa más frecuente de hipotiroidismo en países desarrolla- Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo
17 dos y postcirugía
Recién nacido de tres días de vida en el que se aprecia una

18 coloración amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco, som- Hipotiroidismo congénito
nolencia y estreñimiento, ¿qué debe sospecharse?
Talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, escasez de vello,

19 Cuadro clínico característico del cretinismo sequedad de piel, retraso en la edad ósea y retraso de la denti-
ción, alteración del desarrollo mental
Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y

contractura muscular, síndrome del túnel carpiano, trastornos
20 Clínica típica del hipotiroidismo menstruales, pérdida de apetito, demencia, piel seca y áspera,
alopecia, pérdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso
21 Prueba más útil para el diagnóstico de hipotiroidismo Determinación de TSH
TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal o indetec-

22 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario table en hipotiroidismo hipofisario
¿En qué tipo de hipotiroidismo es característico el aumento

23 del colesterol sérico? En el hipotiroidismo primario
Situación hormonal que nos permite diagnosticar un hipoti-

24 roidismo subclínico T4 libre y T3 normales y TSH elevada
En caso de sospecha de síndrome poliglandular autoinmune

Primero administrar glucocorticoides y posteriormente levoti-
25 con panhipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal y coma roxina, para evitar desencadenar una insuficiencia suprarrenal
mixedematoso, ¿cómo debemos iniciar el tratamiento?
26 Tratamiento médico más utilizado para el hipotiroidismo levotiroxina (L-T4)
Parámetro más útil para control del tratamiento del hipotiroi-

27 dismo primario Determinación de TSH
Parámetro más útil para control del tratamiento del hipotiroi-

28 dismo central T3 o T4 libres
29 Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario Normalización de niveles de TSH
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
Paciente de 40 años de edad, obeso, que tras una excursión a

30 la montaña ingresa en el hospital con un cuadro de estupor y Coma mixedematoso
coma, ¿cuál es la sospecha más probable
Varón de 75 años que es traído a urgencias en coma. Pre-

senta palidez, hinchazón de cara, pies y manos, hipotonía y
31 arreflexia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal de 34ºC, Hormonas tiroideas y corticoides
hemograma y bioquímica normales, ¿cuál debe ser la medida
terapéutica más urgente?
Tratamiento más adecuado ante la sospecha de un coma L-T4 intravenosa más hidrocortisona, para evitar que se desen-
32 mixedematos cadene una crisis suprarrenal
Actitud más adecuada ante un paciente anciano, con antece-

33 dentes de infarto de miocardio hace 5 años, que presenta una Vigilancia
TSH de 6 y una T4 libre normal
Mujer de 33 años de edad que en la analítica presenta unos

34 niveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud más Tratamiento sustitutivo con levotiroxina
adecuada
Causa más frecuente de hipertiroidismo en adulto en edades

35 medias de la vida Enfermedad de Graves
36 Causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano Bocio multinodular hiperfuncionante
Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedad

37 de Graves anticuerpos IgG estimulantes del tiroides (TSI)
38 Haplotipos relacionados con la enfermedad de Graves HLA DR3 y HLA B8
Hipertrofia e hiperplasia del parénquima tiroideo con infiltra-

39 Histología típica de la enfermedad de Graves ción de linfocitos
- Gammagrafía hipercaptante de forma global: enfermedad de

Graves, tumores productores de TSH y tumores productores de
hCG.
- Captación irregular con múltiples nódulos en diversos estados
Relaciona cada una de las siguientes patologías con su ima- funcionales: bocio multinodular tóxico.
40 gen gammagráfica característica: - Nódulo único hipercaptante que suprime el resto de la glándu-
la: adenoma tóxico.
- Captación disminuida: tiroiditis, fenómeno de Jod-Basedow,
tirotoxicosis facticia, struma ovarii y metástais funcionales de
carcinoma folicular
Entidades que pueden cursar con clínica típica de hipertiroi-

41 dismo y aumento de hCG Mola hidatiforme y coriocarcinoma
Mujer de 45 años que es vista en urgencias por fibrilación

auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA de 140/60
mmHg. No presenta adenopatías ni bocio, la T4 libre está alta
42 y la TSH suprimida, la captación de yodo en la gammagrafía es
Ingesta subrepticia de tiroxina
baja y la tiroglobulina menor de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml),
diagnóstico más probable
Máximo Rendimiento
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Varón de 47 años que ingresa en urgencias refiriendo palpita-

ciones, debilidad muscular, nerviosismo, diarrea y pérdida de
peso. La semana pasada inició tratamiento con amiodarona.
43 Los niveles de IL-6 se encuentran aumentados y la gamma-
Tiroiditis por amiodarona
grafía está abolida, ¿cuál es la sospecha diagnóstica más
probable?
44 ¿Y su tratamiento más adecuado será? Glucocorticoides
Varón de 80 años de edad que presenta desde hace un mes

pérdida de peso, debilidad muscular, depresión, lentitud y Determinación de hormonas tiroideas y THS para descartar
45 síntomas de insuficiencia cardíaca sin otros antecedentes de hipertiroidismo enmascarado
interés, ¿cuál sería la actitud más adecuada?
Exoftalmos y placas de coloración rojiza o amarillenta en

46 parte anterior de las piernas. Patología más probable Enfermedad de Graves
Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento del hiperti-

47 roidismo Crisis tirotóxica y en la oftalmopatía de Graves severa
Método de screening inicial para diagnóstico de hipertiroidis-

48 mo Determinación de TSH
Niveles hormonales en el diagnóstico de hipertiroidismo

49 primario T4 libre elevada y TSH suprimida
Niveles hormonales en el hipertiroidismo central y en la resis-

50 tencia a hormonas tiroidea T4 libre elevada y TSH elevada o normal
En el hipertiroidismo central hay poca respuesta de TSH a la

Prueba de utilidad para diferenciar el hipertiroidismo central
51 de la resistencia a hormonas tiroideas: test de TRH TRH, mientras que sí hay respuesta en la resistencia a hormonas
tiroideas
Antitiroideos, yoduro inorgánico, glucocorticoides y yodo

52 Tipos de tratamiento farmacológico del hipertiroidismo radiactivo
53 Efecto secundario más grave del tratamiento con antitiroideo Agranulocitosis
Mujer de 33 años que hace dos semanas inició un tratamiento

54 con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta fiebre y dolor de Agranulocitosis por propiltiouracilo
garganta, ¿qué habría que sospechar?
En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte en

55 ¿En qué consiste el efecto Wolff-Chaikoff? las células tiroideas e inhibir la organificación, impidiendo así la
síntesis de yodotirosinas y la liberación de hormonas tiroideas
56 Efectos indeseables más importantes del radioyodo Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo
Tratamiento que es necesario seguir antes y después de admi-

57 nistrar una dosis ablativa de radioyodo Antitiroideos
Embarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales, si existen

58 Contraindicaciones del radioyodo dudas de malignidad, edad menor a 20 años, oftalmopatía de
Graves severa y presencia de nódulo frío en la gammmagrafía
Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves en mujer

59 de 30 años Antitiroideos
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
Tratamiento de elección en varón de 50 años con enfermedad

60 de Graves Radioyodo
Tratamiento de elección para un varón de 43 años con enfer-

61 medad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave Cirugía (tiroidectomía subtotal)
Actitud más correcta ante un mujer de 33 años, en su segun-

62 do embarazo, con enfermedad de Graves que no se controla Cirugía en el segundo trimestre de gestación
con propiltiouracilo
Mujer de 33 años que tras un tratamiento prolongado con

63 metimazol durante 18 meses no consigue una remisión com- Utilización de yodo radiactivo
pleta de su enfermedad, ¿cuál es la actitud más correcta?
64 Tratamiento de elección en el bocio multinodular tóxico Radioyodo y si es normofuncionante, seguimiento
Radioyodo o hemitiroidectomía quirúrgica con estudio histoló-

65 Tratamiento de elección en el adenoma tóxico gico de la pieza
¿Cuál es el betabloqueante de elección para el control de los

66 síntomas en una crisis tirotóxica? El propranolol
67 ¿Por qué? Porque inhibe la conversión periférica de T4 a T3
Varón con adenoma tóxico, que tras recibir una dosis de I131
68 comienza con palpitaciones y fibrilación auricular, ¿cuál es el Antitiroideos, digital y betabloqueantes
tratamiento de elección?
69 Tratamiento de la crisis tirotóxica Antitiroideos, yodo, propranolol y dexametasona en dosis altas
Disfonía por daño del nervio laríngeo recurrente, sangrado

70 Complicaciones derivadas de la tiroidectomía masivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente
Paciente que tras realizársele una tirodectomía subtotal por

71 enfermedad de Graves presente una calcemia de 7 mg/dl, Hipoparatiroidismo transitorio
¿qué es lo más probable?
Mujer de 42 años de edad que desde hace dos días presenta

dolor, calor y enrojecimiento en la cara anterior del cuello,
72 acompañado de fiebre y leucocitosis, ¿cuál es el diagnóstico
Tiroiditis aguda bacteriana
más probable?
73 Tratamiento más adecuado Antibióticos y drenaje quirúrgico si existe colección purulenta
Clínica característica de la tiroiditis subaguda viral o de De Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local, males-
74 Quervain tar general, fiebre y aumento de la VSG
75 Gammagrafía típica de las tiroiditis captación nula de yodo
Sintomático, AAS, corticoides y propranolol para controlar sínto-

76 Tratamiento de la tiroiditis viral mas de hipertiroidismo
77 Tratamiento contraindicado en las tiroiditis Antitiroideos
Mujer de 50 años que presenta bocio no doloroso, captación

78 nula en la gammagrafía y títulos bajos de antiperoxidasa, Tiroiditis linfocitaria silente o indolora
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
Mujer de 50 años que presenta bocio no doloroso, captación

78 nula en la gammagrafía y títulos bajos de antiperoxidasa, Tiroiditis linfocitaria silente o indolora
Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollar

79 linfoma tiroideo Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto
Mujer de 35 años con bocio indoloro, de consistencia elástica,

con cifras de T4libre normal y TSH ligeramente elevada y títu-
80 los elevados de anticuerpos antiperoxidasa. Diagnóstico más
Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina
probable y tratamiento
Varón de 51 años, con bocio inmóvil y de consistencia pétrea,

sin afectación de ganglios linfáticos regionales, anticuerpos
81 antitiroideos negativos y captación de yodo disminuida. Diag-
Tiroiditis de Riedel
nóstico más probable
82 Tratamiento de la tiroiditis de Riedel Cirugía si existen síntomas compresivos
Incidencia de carcinoma tiroideo en los nódulos tiroideos

83 únicos 5%
84 ¿Y en los bocios multinodulares? 5%
Antecedentes familiares de cáncer de tiroides o MEN 2, radia-

ción de cabeza y cuello en la infancia, déficit de yodo, nódulo
Factores de riesgo de cáncer de tiroides ante un nódulo
85 tiroideo de crecimiento rápido e indoloro, parálisis de cuerdas vocales o
disfonía, sexo masculino, tamaño mayor de 4 cm, adenopatías
palpables y fijación a estructuras profundas
Nódulo frío hipocaptante en gammagrafía y nódulos mixtos o

86 Datos radiológicos sugerentes de carcinoma sólidos en ecografía
¿Cuál es la variante histológica más frecuente en el linfoma

87 tiroideo? Linfoma histiocítico de células grandes
88 Tumor tiroideo más frecuente Carcinoma papilar
89 Tumor tiroideo con peor pronóstico Carcinoma anaplásico
Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular del

90 tiroides Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
- Más frecuente en áreas ricas en yodo: carcinoma papilar

- Diseminación linfática: carcinoma papilar
- Diseminación vía hematógena: carcinoma folicular
- Crecimiento rápido y ulceración de la piel: carcinoma anaplá-
sico
- Tiene un subtipo histológico, más invasor y menos radiosensi-
ble: carcinoma folicular
- Tumor muy radiosensible: linfoma tiroideo
Relaciona las siguientes características con el tumor tiroideo - Presencia de tejido amiloide en la histología: carcinoma medu-
91 con el que se asocian: lar de tiroides
- La calcitonina es el marcador tumoral para detectar enferme-
dad residual: carcinoma medular de tiroides-Cuerpos de psamo-
ma o calcificaciones en grano de arena: carcinoma papilar
- Más frecuentemente relacionado con la radiación en la infan-
cia: carcinoma papilar
- Mayor riesgo de recurrencia: carcinoma papilar
- Metástasis en pulmón, hueso y SNC: carcinoma folicular
- Mutaciones en protooncogén RET: carcinoma medular
Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitoma

92 y cáncer medular de tiroides, ¿qué patología hay que interve- El feocromocitoma
nir en primer lugar?
93 Tratamiento de elección en el cáncer medular de tiroides Tiroidectomía total con linfadenectomía central
El método inicial más adecuado de diagnóstico para la mayo-

94 ría de pacientes con un nódulo tiroideo único es la punción aspiración con aguja fina (PAAF)
Mujer de 45 años, diabética, que consulta por bulto en el

cuello, asintomática, a la palpación se detecta un nódulo de
aproximadamente 3 cm de diámetro, estudio bioquímico y Punción aspiración con aguja fina del nódulo y estudio citoló-
95 hematológico normal, niveles de hormonas tiroideas nor- gico
males, y en la gammagrafía el nódulo es hipocaptante, ¿qué
habría que hacer a continuación?
El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar, ¿qué con-

96 ducta es la más aconsejable? Tiroidectomía total seguida de I131 y L-T4
97 Tratamiento de elección ante un carcinoma tiroideo Tiroidectomía total
Paciente de 60 años con nódulo tiroideo hipocaptante, con

antecedentes familiares de cáncer de tiroides y disfonía de Extirpación amplia de la lesión, hemitiroidectomía con istmec-
98 tres meses de evolución, al que se realiza una PAAF que es tomía y biopsia de la pieza
informada como dudosa, ¿Cuál es la actitud más aconsejable?
Se demuestra la existencia de carcinoma papilar, ¿cuál debe

99 ser la actitud a seguir? Nueva cirugía para extraer restos tiroideos
Tratamiento que deben seguir los pacientes operados de Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja o
100 cáncer de tiroides indetectable
Previamente a la administración de I131 para destruir tejido Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar los
101 tiroideo residual tras una cirugía, ¿qué debemos hacer? niveles plasmáticos de TSH
Métodos de seguimiento tras una tiroidectomía por cáncer de Rastreo corporal total con radioyodo y determinación de tirog-
102 tiroides lobulina
Marcador para detectar enfermedad residual en cáncer dife-

103 renciado de tiroides Tiroglobulina
Máximo Rendimiento
CTO MEDICINA
Un elevación de la tiroglobulina por encima de 10 ng/ml

104 en pacientes que siguen tratamiento supresor, ¿de qué es De la existencia de metástasis
sugestiva?
Paciente de 49 años al que se le practicó una tiroidectomía

por carcinoma folicular de tiroides hace un año, que en una Determinar existencia de anticuerpos antitiroglobulina, ya
de las revisiones periódicas encontramos pequeñas zonas que pueden falsear los niveles de tiroglobulina, y administrar
105 pulmonares que captan radioyodo en el rastreo corporal total, una dosis ablativa de radioyodo para eliminar la enfermedad
y niveles de tiroglobulina dentro de la normalidad, ¿cuál será residual
la actitud adecuada en este caso?
TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES.
1 Causa más frecuente de síndrome de Cushig Administración yatrógena de esteroides
¿Cómo podemos diferenciar un síndrome de Cushing endó- Porque en el Cushing exógeno existe clínica de Cushing pero
2 geno del síndrome de Cushing exógeno por administración con ACTH, cortisol libre en orina y cortisol plasmáticos suprimi-
de esteroides? dos
¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing El síndrome de Cushing hipofisario por tumor hipofisario, gene-
3 endógeno? ralmente microadenoma
Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos

4 refiriendo a… Síndrome de Cushing de origen hipofisario
Otras causas de síndrome de Cushing endógeno menos Síndrome de Cushing suprarrenal y síndrome de Cushing
5 frecuentes son ectópico
¿Cuáles son los tumores que más frecuentemente producen Los tumores carcinoides (pulmón, timo, intestino, páncreas y
6 síndrome de Cushing? ovario) y el carcinoma microcítico de pulmón
Mecanismo por el cuál algunas neoplasias producen síndro- Por producción autónoma de ACTH o CRH por las células tumo-
7 me de Cushing rales
Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara de luna

8 Características clínicas del síndrome de Cushing llena, estrías rojo-vinosas, acné, hirsutismo, trastornos mens-
truales, debilidad muscular, osteoporosis…
Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, además

9 Manifestaciones clínicas de un síndrome de Cushing ectópico de hiperpigmentación y miopatía proximal, pero sin el caracte-
rístico fenotipo cushingoide
- Niveles plasmáticos y urinarios de cortisol y sus metabolitos

aumentados (excepto en síndrome de Cushing yatrógeno, que
Datos de laboratorio en el síndrome de Cushing de cualquier están disminuidos)
10 etiología - Leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia
- Hiperglucemia o diabetes franca
- Alcalosis metabólica hipopotasémica con hipocloremia
Pruebas de screening ante la sospecha clínica de un síndrome - Excreción de cortisol libre en orina durante 24 horas
11 de Cushing - Test de Nugent (supresión con 1 mg de dexametasona)
Test de Liddle débil, administrando 2 mg/día durante dos días

Si las pruebas de screening son positivas, ¿qué prueba es la de dexametasona. Si el cortisol plasmático no suprime ade-
12 que debería realizarse a continuación? cuadamente se hace el diagnóstico definitivo de síndrome de
Cushing
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CTO MEDICINA
Una vez realizado el diagnóstico de síndrome de Cushing,

13 ¿cuál es el siguiente paso? Medición de ACTH
La presencia de ACTH < 10 (suprimida) en un paciente con

Tumor o hiperplasia suprarrenal…… TAC abdominal/suprarre-
14 síndrome de Cushing endógeno sugiere… y la siguiente nal
prueba a realizar sería…
Si la ACTH es detectable (>5-10 pg/ml) la siguiente prueba a

15 realizar sería… Test de 8 DXT de Liddle fuerte, con 2 mg/6h durante dos días
Si el cortisol plasmático se reduce por debajo del 90% de su

16 valor basal, es sugestivo de… Microadenoma hipofisario secretor de ACTH
Si no se reduce el cortisol plasmático por debajo del 90% de Macroadenoma hipofisario productor de ACTH o tumores pro-
17 su valor basal es sugestivo de… ductores de ACTH ectópicaº
Prueba de imagen de elección para la detección de tumores

18 hipofisarios RM selar con gadolinio
Para la detección de patología suprarrenal o de tumores ectó-

19 picos se emplea… TAC corporal en cortes de 0,5 cm
Ante un síndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH

20 y donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, se Un cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores
debe realizar…
Si se observa un gradiente petroso-periférico de ACTH, con

21 niveles de ACTH mayores en el seno petroso que en la vena En la hipófisis
periférica ¿dónde se encuentra el tumor productor de ACTH?
Existen algunos estados de pseudocushing que pueden plan- Obesidad severa, depresión, el alcoholismo crónico y enferme-
22 tear problemas diagnósticos. Cita algún ejemplo: dades que causan gran estrés
Tratamiento de elección en las neoplasias suprarrenales que

23 producen síndrome de Cushing Cirugía
Tratamiento de elección de los tumores hipofisarios produc-

24 tores de ACTH Extirpación quirúrgica del tumor por vía transesfenoidal
25 Tratamiento del síndrome de Cushing de origen ectópico Extirpación quirúrgica del tumor
- Suprarrenalectomía médica: ketoconazol, aminoglutetimida,

Si estamos ante un síndrome de Cushing de origen ectópi- mitotane o metopirona
26 co cuyo tumor está oculto, ¿qué opciones de tratamiento - Suprarrenalectomía quirúrgica bilateral (ocasionalmente) que
existen? precisa posteriormente tratamiento sustitutivo de por vida con
mineralcorticoides y glucocorticoides
Al crecimiento de un tumor hipofisario residual tras la suprarre-

27 ¿A qué denominamos síndrome de Nelson? nalectomía bilateral en pacientes con enfermedad de Cushing
- Enfermedad a nivel suprarrenal: enfermedad de Addison

- Enfermedad hipotalámica o hipofisaria con déficit de ACTH o
28 Causas de insuficiencia suprarrenal CRH
- Supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal por
administración exógena de esteroides
¿Cuál es la causa más común de insuficiencia suprarrenal

29 primaria? La adrenalitis autoinmune
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Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal en series

30 antiguas Tuberculosis
Causas de insuficiencia suprarrenal típicas de pacientes con Adrenalitas poe Citomegalovirus, Mycobacterium avium intra-
31 SIDA cellulare, o por Criptococo, y sarcoma de Kaposi
Astenia, debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso, dolor abdo-

32 Clínica sugestiva de insuficiencia suprarrenal minal, náuseas, vómitos…
En la primaria existe aumento de la secreción de ACTH y sus

Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal primaria y secun- péptidos, que dan lugar a hiperpigmentación mucocutánea,
33 daria y existe también hipoaldosteronismo, con pérdida de sodio,
hiperpotasemia, acidosis metabólica y avidez por la sal
Disminución de niveles de sodio, cloro y bicarbonato, y aumen-

34 Datos de laboratorio de la insuficiencia suprarrenal to del potasio en suero. Son frecuentes la hipoglucemia, anemia
normocítica, linfocitosis y eosinofilia
35 Causa más frecuente de una crisis suprarrenal aguda Suspensión brusca de un tratamiento corticoideo
Fiebre elevada, deshidratación, náuseas, vómitos, hipotensión,

36 Clínica de la crisis adrenal shock…
Paciente que ha estado recibiendo tratamiento con hidrocor-

Instaurar tratamiento con esteroides de manera profiláctica
37 tisona hasta hace un mes, y que es ingresado en el hospital para evitar una crisis suprarrenal
por una neumonía, ¿qué se debe hacer?
Ante la sospecha de una insuficiencia suprarrenal, ¿qué es lo Medición de niveles basales de cortisol y aldosterona en sangre
38 primero que se debe realizar? y ACTH
La concentración de ACTH estará elevada en la… y disminui- Insuficiencia suprarrenal primaria….. insuficiencia suprarrenal
39 da o normal en la… secundaria
Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH. Es normal si el

¿Cuál es la prueba de referencia para el diagnóstico de insufi- cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 ó 60 minutos; si
40 ciencia suprarrenal primaria? no se eleva, se hace el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
primaria
¿Cuál es la prueba diagnóstica más fiable para el diagnóstico

41 de insuficiencia suprarrenal secundaria? La hipoglucemia insulínica (prueba de función hipofisaria)
Si en la prueba de estimulación con ACTH el cortisol no res-

42 ponde pero sí lo hace la aldosterona, ¿cuál será el diagnóstico Insuficiencia suprarrenal secundaria
más probable?
Causas más frecuentes de destrucción hemorrágica de las En los niños: septiciemia por Pseudomonas y meningococemia;
43 glándulas suprarrenales? en adultos: tratamiento anticoagulante
Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona, hidro-

44 Tratamiento de la enfermedad de Addison cortisona o prednisona) y mineralcorticoides (fludrocortisona)
Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica un

Que es necesario elevar la administración de glucocorticoides
45 carcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectomía, ¿qué hasta 10 veces la dosis habitual
hay que tener en cuenta antes de la cirugía?
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y otras hormo-

46 Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal secundaria nas si hay déficits hormonales asociados. Generalmente no se
requiere tratamiento con mineralcorticoides
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Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo una per-

47 Tratamiento en el caso de una crisis suprarrenal fusión continua posteriormente, y reposición de sodio y agua
mediante infusión de solución salina fisiológica
48 La hidrocortisona en dosis elevadas tiene también efecto… Mineralcorticoide
Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de

49 Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario Conn)
Pérdida de sodio, depleción de volumen, disminución de flujo

50 Causas de hiperaldosteronismo secundario sanguíneo renal o tumores productores de renina
- En el hiperaldosteronismo 1º está aumentada la aldosterona y

disminuida la ARP (actividad de renina plasmática).
- En el hiperaldosteronismo 2ª está aumentada la aldosterona y
51 Diagnóstico diferencial de los hiperaldosteronismos la ARP.
- Otras causas de hipermineralcorticismo cursan con aldostero-
na y ARP disminuidas (síndrome de Liddle, tumores productores
de DOCA…)
52 Clínica fundamental del hiperaldosteronismo Hipertensión arterial
- Hipopotasemia, eliminación exagerada de potasio en orina

Datos de laboratorio fundamentales para el diagnóstico de
53 hiperaldosteronismo - Hipernatremia
- Alcalosis metabólica
- Pacientes con HTA e hipokalemia severa espontánea o induci-

da por diuréticos
- Paciente con HTA sin tratamiento, con potasio bajo o en el
Indicaciones para realizar un screening de hiperaldosteronis-
54 mo límite bajo
- Incidentalomas suprarrenales
- HTA refractaria a tratamiento médico
- Niños o jóvenes con HTA
Suspender el tratamiento antihipertensivo previo entre 2-4

¿Cuál es el primer paso que debe realizarse para iniciar el
55 diagnóstico de un hiperaldosteronismo? semanas y replecionar al paciente de sodio y potasio antes de la
evaluación
Relación aldosterona plasmática (ng/dl) / ARP (ng/ml/h). Si es

La primera medición que debe hacerse para el diagnóstico de
56 un hiperaldosteronismo es… mayor de 30-50 con niveles de aldosterona en plasma > 20 ng/
dl habrá que proseguir el estudio
Si tras la infusión de suero salino fisiológico o tras la adminis-

57 tración de un IECA, la aldosterona sigue en niveles superiores Un hiperaldosteronismo primario
superiores a 20 ng/dl, ¿qué debemos sospechar?
¿Cómo se realiza el diagnóstico diferencial entre un hiperal-

58 dosteronismo primario y uno secundario? Midiendo los niveles de renina
Los niveles de renina estarán elevados en un hiperaldostero-

59 nismo… y estarán suprimidos en uno… Secundario….primario
Tras el diagnóstico bioquímico de hiperaldosteronismo, ¿cuál Pruebas de imagen (TAC abdominal) o pruebas invasivas (me-
60 es la siguiente prueba a realizar? nos utilizadas): cateterismo de venas suprarrenales
- Si existe adenoma: extirpación quirúrgica

- Si está contraindicada la cirugía: restricción de sodio y adminis-
61 Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo tración de espironolactona o eplerenona
- En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral: tratamien-
to farmacológico: espironolactona, triamtirene, amiloride
Máximo Rendimiento
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62 Causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislada Déficit de producción de renina
63 Clínica del hipoaldosteronismo Hiperpotasemia y acidosis metabólica
El hipoaldosteronismo hiporreninémico es típico de pacientes

64 con… Insuficiencia renal leve y Diabetes mellitus
Test postural y test de deambulación más furosemida: no au-

65 Pruebas diagnósticas del hipoaldosteronismo mentan ni la renina ni la aldosterona
- Si paciente hipertenso: furosemida

66 Tratamiento del hipoaldosteronismo - Si paciente normo o hipotenso: fludrocortisona
- Determinar si es funcionante o no mediante determinaciones

Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa basales hormonales y pruebas funcionales
67 suprarrenal es - Descartar malignidad mediante pruebas de imagen (TAC) y
PAAF
No se debe realizar una PAAF de una masa suprarrenal ante la

68 sospecha de… Feocromocitoma
69 La PAAF tiene mayor eficacia en el diagnóstico de… Metástasis suprarrenales
- Tumores funcionantes
70 Indicaciones de cirugía de una masa suprarrenal: - Masas de gran tamaño (>6 cm)
Paciente que en la realización de TAC se descubre una masa

71 suprarrenal no funcionante menor de 3 cm de diámetro, ¿cuál Evaluación con TAC cada 6-12 meses
es la actitud más adecuada?
72 Causa ovárica más frecuente de hiperandrogenismo Síndrome de ovario poliquístico
Acné, alopecia, hirsutismo (no virilización), con elevación de

73 Clínica del síndrome de ovario poliquístico testosterona, androstendiona, oligomenorrea y anovulación
El inicio súbito de hirsutismo y virilización progresivas sugie-

74 re… Una neoplasia suprarrenal u ovárica
- En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveles eleva-

Diferencias bioquímicas entre una neoplasia suprarrenal y una dos de DHEA-S y eliminación aumentada de 17 cetosteroides
75 ovárica - En los carcinomas ováricos la DHEA-S y los 17-cetosteroides
están normales y hay aumento de testosterona
76 Tumor ovárico virilizante más frecuente Adrenoblastoma
En la médula suprarrenal y ganglios simpáticos (paraganglio-

77 ¿Dónde se origina el feocromocitoma? mas)
78 Forma de presentación más frecuente del feocromocitoma Como lesión única y unilateral
Los feocromocitomas suprarrenales secretan… mientras que

79 cuando son extrasuprarrenales secretan sobre todo… Adrenalina y noradrenalina…… noradrenalina
HTA (de forma mantenida o en paroxismos hipertensivos) y casi

80 Manifestación clínica más frecuente del feocromocitoma siempre resistente al tratamiento convencional
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Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrés,

Causas desencadenantes de una crisis hipertensiva en pacien-
81 te portador de feocromocitoma el ejercicio físico, cambios posturales, maniobras de Valsalva,
alimentos como el queso, alcohol…
Varón de 43 años que es llevado a Urgencias por un cuadro

de palpitaciones, sudoración y palidez facial, sin alteraciones
82 neurológicas, que el paciente asocia a la micción. TA 170/110
Un feocromocitoma vesical
mmHg, glucemia de 140 mg/dl, ¿qué hay que descartar?
Paciente con manchas café con leche, anomalías vertebrales e

83 HTA, ¿qué habrá que descartar? Enfermedad de von Recklinghausen (Neurofibromatosis tipo I)
Medición de catecolaminas libres y sus metabolitos (ácido vani-

dilmandélico y metanefrinas) en orina de 24 horas y pruebas de
Ante la sospecha de feocromocitoma,.¿cuáles son las pruebas
84 diagnósticas fundamentales?
imagen para localizar el tumor (TC y RM abdominal o gamma-
grafía con metayodobenzilguanidina para detectar feocromoci-
toma extrasuprarrenal)
Tratamiento preoperatorio fundamental ante la cirugía de un Inducción de bloqueo alfaadrenérgico estable y prolongado
85 feocromocitoma con fenoxibenzamina 10-14 días antes de la intervención
Si existen crisis hipertensivas en el tiempo preoperatorio an-

86 tes de conseguir bloqueo alfa completo, o durante la cirugía, Fentolamina iv
éstas se tratan mediante…
Los betabloqueantes están contraindicados en el Feocromoci-

87 toma hasta que no se logra… El bloqueo alfa completo
En el tratamiento de las arritmias inducidas durante la cirugía

88 del Feocromocitoma por liberación de catecolaminas o duran- Bloqueantes beta como el Propranolol
te la inducción anestésica, se utilizan…
La expansión de volumen mediante la administración de sal y

89 suero salino antes de la cirugía del Feocromocitoma ayuda a La hipotensión postquirúrgica
evitar…
TEMA 5. DIABETES MELLITUS.
1 Enfermedad endocrina más frecuente Diabetes mellitus (DM)
2 Forma más frecuente de Diabetes mellitus Tipo 2
¿En qué tipo de Diabetes mellitas son más frecuentes las com-
3 plicaciones crónicas en el momento del diagnóstico? En el tipo 2
Glucemia plasmática a las dos horas de la sobrecarga oral de

4 glucosa con 75 g, entre 140 y 199 mg/dl, es compatible con… Intolerancia a los hidratos de carbono
5 Criterio de glucosa alterada en ayunas Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl
Si un paciente no diagnosticado previamente de Diabetes

mellitas es ingresado en urgencias con un coma hiperosmolar,
6 ¿cuál es la prueba que se debe realizar para diagnosticar al
Ninguna, directamente se diagnostica de Diabetes mellitus
paciente?
Test de screening en la población general para el diagnóstico

7 de DM Glucosa plasmática en ayunas
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En pacientes que presentan la glucosa alterada en ayunas de

8 forma repetida, ¿qué prueba se debe realizar? Una sobrecarga oral de glucosa (SOG)
- Glucemia > o igual 200 con clínica cardinal

9 Criterios diagnósticos de la DM - Glucemia > o igual 126 en ayunas (dos determinaciones)
- Glucemia > o igual 200 a las 2 horas de una SOG
- Pacientes mayores de 45 años

¿A qué pacientes se debe realizar cribado de Diabetes mellitus
10 tipo 2 cada 3 años, estando asintomáticas? - Pacientes menores de 45 años con factores de riesgo: sobrepe-
so, historia familiar de DM, sedentarismo…
Déficit de la secreción de insulina por destrucción inmunológica

11 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 1 del páncreas
Niveles de péptido C tras el estímulo con glucagón. Serán muy

12 Prueba diagnóstica del déficit de secreción de insulina bajos en la DM tipo 1
Estos pacientes precisan tratamiento desde el momento del

13 diagnóstico con… Insulina
La aparición de manifestaciones clínicas en la DM tipo 1 se

14 produce cuando… S1e han destruido más del 90% de células pancreáticas
¿En cuál de los dos tipos de Diabetes mellitus tienen más

15 importancia los antecedentes familiares? En la DM tipo 2
Haplotipos del HLA a los que se ha asociado la aparición de

16 DM tipo 1 HLA DR3 y DR4
¿Qué factor ambiental podría estar relacionado con el inicio

17 de la destrucción pancreática que da lugar a la DM tipo 1? Una infección vírica
- Anticuerpos contra las células de los islotes (ICA)

- Anticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico
Anticuerpos que se emplean como marcadores de la DM tipo
18 1 (GAD)
- Anticuerpos antiinsulina (AAI)
- Anticuerpos frente a una fosfatasa de protein-kinasa (IA-2)
¿Cuáles de ellos son los que tienen mayor rentabilidad diag-

19 nóstica y se usan actualmente? Los anticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico
Se debe a una resistencia a la acción de la insulina en tejidos pe-

20 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 2 riféricos y a un déficit en la secreción de insulina por el páncreas
(déficit relativo)
¿Cómo es la masa de células beta pancreáticas en este tipo de

21 DM? Normal
22 Tipo de herencia en la DM tipo 2 Poligénica, no muy bien conocida
Obesidad, envejecimiento, inactividad física y dietas hipercaló-

23 Factores ambientales con los que se relaciona la DM tipo 2 ricas
24 Tratamiento inicial de la DM tipo 2 Dieta y antidiabéticos orales si no se controla con la dieta
25 Etiopatogenia de la DM tipo MODY Mutación de genes que intervienen en la secreción de insulina
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Inicio en edad precoz, generalmente antes de los 25 años, con

26 La DM tipo MODY se caracteriza por hiperglucemia leve y sin cetosis
El tipo 2 (mutaciones en el gen de la glucokinasa) y tipo 3 (mu-

27 Tipos más frecuentes de DM tipo MODY taciones en el gen del factor nuclear hepático 1-alfa)
Glucocorticoides, tiacidas, fenitoína, anticoagulantes orales y

28 Cita 4 fármacos que puedan producir DM pentamidina
Como la necesidad de más de 200 UI al día de insulina o de más

29 ¿Cómo se define la resistencia insulínica? de 1.5 UI/kg/día para controlar la glucemia
Uno de los síndromes de resistencia insulínica se trata con

30 corticoides e inmunosupresores, ¿cuál? El tipo B
¿Cuál de los síndromes de resistencia insulínica es frecuente

31 en mujeres con hiperandrogenismo y acantosis nigricans? El tipo A
Personas jóvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia y

32 Clínica fundamental de la DM tipo 1 pérdida de peso de comienzo brusco
¿Cuál puede ser una forma de presentación típica en niños

33 con DM? Enuresis secundaria.
¿Qué caracteriza al periodo denominado “luna de miel” cuan- Periodo de remisión parcial en que las necesidades de insulina
34 do se comienza el tratamiento con insulina? son bajas y el control glucémico fácil de conseguir
Personas de edad intermedia o avanzada, se presenta de forma

insidiosa y la mayoría de las veces se diagnostica como un
35 Clínica fundamental de la DM tipo 2 hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomáticos. A
veces se presenta como coma hiperosmolar
36 ¿Qué tipo de tratamiento comenzarías a utilizar inicialmente? Dieta + ejercicio físico
37 Si fracasa este tratamiento se deben introducir… Antidiabéticos orales
En un paciente con DM tipo 2 desde hace 7 años, en trata-

miento con antidiabéticos orales y con cifras elevadas de
38 glucosa en las glucemias capilares, se debería plantear iniciar
Insulina
tratamiento con
Respuesta de péptido C a los 6 minutos del estímulo con gluca-

39 Método de estimación de la reserva pancreática de insulina gón
La hipoglucemia, la cetoacidosis diabética y la descompensa-

40 Principales complicaciones agudas de la Diabetes mellitus ción hiperosmolar
41 La cetoacidosis diabética es más frecuente en… DM tipo 1
La descompensación hiperosmolar es una complicación

42 característica de… La DM tipo 2
Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones dietéti-

43 Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabética cas, infecciones, traumatismos, cirugía…
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Náuseas, vómitos y dolor abdominal, y si no se trata precozmen-

te, obnubilación y coma. Glucemia > 250 mg/dl, acidosis me-
44 Clínica y datos de laboratorio típicos de la cetoacidosis tabólica (pH<7.30), aumento de cuerpos cetónicos en plasma,
cuerpos cetónicos positivos en orina y bicarbonato plasmático
disminuido, potasio disminuido
Estado en que puede aparecer una hiponatremia con osmola-

45 ridad plasmática elevada Hiperglucemia
¿Qué se debe sospechar ante la presencia de fiebre en una

46 cetoacidosis diabética? Una infección
Ante la sospecha de una cetoacidosis diabética, ¿cuáles son

47 las determinaciones que hay que realizar en primer lugar? Glucemia y cetonuria
Segunda causa más frecuente de cetoacidosis después de la

48 DM La cetoacidosis alcohólica
Insulina rápida o regular por vía iv en perfusión continua e

49 Tratamiento fundamental de la cetoacidosis diabética hidratación del paciente con suero salino y posteriormente con
suero glucosado al 5% cuando la glucemia es < de 250 mg/dl
Cuando se corrija la acidosis y después de 2 horas del inicio del

50 ¿Cuándo se puede retirar la insulina iv? tratamiento con insulina subcutánea
Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del trata-

51 ¿Cuándo son necesarios los suplementos de potasio? miento. Si el potasio es > 5,5-6 mEq/l esperar 3 ó 4 horas tras
comenzar tratamiento
52 ¿Cuándo es necesario la administración de bicarbonato? Si el pH es < de 7.00
Si tras el tratamiento no se obtiene respuesta en 4 ó 6 horas,

53 ¿qué se debería sospechar? Resistencia a la insulina
Mediante determinaciones seriadas de glucemia, pH, bicarbo-

54 ¿Cómo se realiza el seguimiento de la cetoacidosis diabética? nato, anión gap e iones
55 Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabética Infarto de miocardio y neumonía
56 En niños una causa frecuente de muerte es… El edema cerebral
Generalmente ancianos diabéticos con un cuadro infeccioso,

57 Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar como neumonía o sepsis de origen urológico
Deshidratación por diuresis osmótica, manifestaciones neu-

58 Clínica de la descompensación hiperosmolar rológicas y microtrombosis por el aumento de la viscosidad
plasmática
Hiperglucemia > de 600 mg/dl, osmolaridad plasmática eleva-

Datos de laboratorio más característicos de la descompensa-
59 ción hiperosmolar da, acidosis metabólica leve, niveles de bicarbonato alrededor
de 20 mEq/l, generalmente sin aumento de cuerpos cetónicos
- En la cetoacidosis al aumento de cuerpos cetónicos en plasma,

Tanto en la cetoacidosis como en la descompensación hipe-
sobre todo acetoacetato e hidroxibutirato
60 rosmolar existe acidosis metabólica, ¿a qué es debido en cada
- En la descompensación hiperosmolar debido al aumento del
uno de los casos?
ácido láctico por mala perfusión tisular
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Tratamiento fundamental de la descompensación hiperosmo- La hidratación, inicialmente con suero salino y luego con suero
61 lar glucosado al 5%
- Insulina iv (a dosis menores que en la cetoacidosis)

- Potasio (iniciar su administración más precozmente que en la
Otros tratamientos necesarios en la descompensación hipe-
62 rosmolar cetoacidosis), excepto si está elevado
- Bicarbonato (sólo si existe acidosis láctica con pH< 7.20)
- Antibióticos si se sospecha infección
Omisión o retraso de una comida, exceso de insulina o hipoglu-

63 Factores desencadenantes de hipoglucemia cemiantes orales, el ejercicio intenso…
¿Con qué tipo de tratamiento es más frecuente que aparezcan

64 hipoglucemias? Con el tratamiento insulínico intensivo
- Síntomas adrenérgicos: sudoración, nerviosismo, temblor,

palidez, palpitaciones…
Síntomas fundamentales que nos hacen sospechar una hipo-
65 glucemia - Síntomas neuroglucopénicos: cefalea, disminución de capaci-
dad de concentración, trastornos de conducta y lenguaje, visión
borrosa, convulsiones…
- Si paciente consciente: administrar hidratos de carbono de

absorción rápida vía oral
66 Tratamiento de las hipoglucemias - Si paciente inconsciente: glucagón por vía subcutánea o intra-
muscular y suero salino glucosado
¿Qué tipo de tratamiento produce hipoglucemias muy

67 prolongadas que requieren vigilancia hospitalaria durante 48 Las sulfonilureas
horas?
- Microvasculares: retinopatía, neuropatía y nefropatía, gastro-

paresia, vejiga neurógena…
68 Principales complicaciones crónicas de la DM - Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopatía isquémi-
ca, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica
69 Los IAM silentes son más frecuentes en pacientes con: Diabetes mellitus
¿Cuál es el tratamiento del IAM con el que se han obtenido

70 mejores resultados en pacientes con DM? By-pass aorto-coronario
Reposo, desbridamiento quirúrgico, curas locales y tratamiento

71 Tratamiento de las úlceras diabéticas antibiótico de amplio espectro
- Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa

- Mucormicosis rinocerebral
72 Infecciones típicas de pacientes diabéticos - Colecistitis enfisematosa
- Pielonefritis enfisematosa
¿Qué es lo fundamental para prevenir el desarrollo de compli-

73 caciones crónicas de la DM y evitar su progresión? Un estricto control metabólico de la glucemia
74 Los niveles de HbA1c se han relacionado con… El riesgo de complicaciones microangiopáticas
Además del control glucémico es necesario también un estric- Factores de riesgo cardiovascular asociados: obesidad, hiperten-
75 to control de… sión arterial y dislipemia
Dieta, ejercicio, fármacos, hipoglucemiantes orales e insulina, y

76 Pilares del tratamiento del diabético el autocontrol
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- Hipocalórica si es obeso
- Hipercalórica si está desnutrido
77 ¿Cómo debe ser la dieta en el diabético? - Normocalórica si está en normopeso
- Aumentar el consumo diario de fibra soluble
¿En qué tipo de diabetes es fundamental seguir adecuada-

78 mente la composición de la dieta? En el tipo 2
Reduce necesidades de insulina, ayuda a mantener normopeso,

79 Beneficios del ejercicio en paciente diabético reduce riesgo cardiovascular
Una o dos inyecciones de insulina de acción intermedia o

80 Pautas de tratamiento insulínico convencional prolongada (NPH, glargina o detemir) 2/3 de la dosis antes del
desayuno y 1/3 antes de la cena
- Administración de insulina de acción corta (regular, lispro o

aspártica) antes de cada comida para controlar el pico de gluce-
mia postprandial junto con insulina de efecto prolongado o de
acción intermedia en una o varias dosis al día
81 Pautas de tratamiento insulínico intensivo - Infusión subcutánea continua de insulina de acción corta me-
diante una bomba situada en el tejido subcutáneo de la pared
abdominal, que libera insulina a un ritmo basal a lo largo del día
y se programa un pico de insulina antes de cada comida
- Menores de 8 años
- Diabéticos con neuropatía autonómica severa
- Pacientes con trastornos mentales graves
82 Contraindicaciones del tratamiento insulínico intensivo - Ancianos
- Cardiópatas o pacientes con antecedentes de accidentes
cerebrovasculares
- Hipoglucemia
- Alergia a la insulina
- Lipodistrofia en el sitio de inyección
83 Principales efectos secundarios de la insulina - Insulinresistencia
- Edema insulínico
- Presbicia insulínica
Hiperglucemia a primeras horas de la mañana por aumento de

84 ¿A qué se denomina fenómeno de Somogyi? hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia
nocturna
85 Su tratamiento se basa en… Reducir dosis de insulina por la noche
Hiperglucemia matutina debido a la secreción nocturna de GH

86 ¿A qué se denomina fenómeno del alba? o al ritmo circadiano del cortisol
Aumentar la dosis de insulina por la noche para mantener la

87 Su tratamiento se basa en… normoglucemia
Mediante medición de glucemia plasmática a las 3 de la ma-

88 ¿Cómo se pueden distinguir ambos fenómenos? ñana. Si es baja, es un fenómeno de Somogyi; si es normal, un
fenómeno del alba
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- Estimulan liberación de insulina por células beta pancreáticas

- Regulan la secreción de insulina
Une cada hipoglucemiante oral con su mecanismo de acción:
- Disminuyen resistencia insulínica a nivel hepático, potencian
- Sulfonilureas
acción periférica de insulina y reducen absorción intestinal de
- Meglitinidas
89 - Biguanidas
glucosa
- Disminuyen la resistencia insulínica a nivel muscular y del
- Tiazolidinedionas
tejido graso
- Inhibidores de las alfaglucosidasas
- Retrasan absorción de hidratos de carbono, disminuyendo el
pico glucémico postprandial
90 Efectos secundarios de las sulfonilureas Hipoglucemias severas y duraderas
91 El uso de sulfonilureas está indicado solamente en… DM tipo 2
Embarazo, alergia a sulfamidas, hepatopatía avanzada o insufi-

92 Contraindicaciones de sulfonilureas ciencia renal
93 Principal indicación de las meglitinidas Pacientes con predominio de hiperglucemia postprandial
94 Contraindicaciones de meglitinidas Embarazo y hepatopatía severa
95 La nateglinida en nuestro país se usa sobre todo asociada a… Metformina
96 Biguanida más usada en España Metformina
97 Efecto adverso más severo de la Metformina Acidosis láctica
98 Efecto secundario más frecuente de la Metformina Molestias gastrointestinales, náuseas y diarrea
Situaciones que favorezcan la acidosis láctica o deterioro de la

99 Contraindicaciones de la Metformina función renal: alcoholismo, insuficiencia cardiaca o respiratoria,
hepatopatía, nefropatía, y en el embarazo
Fármaco de elección en pacientes con Diabetes tipo 2 y sobre-

100 peso Metformina
Fármaco de elección en el inicio del tratamiento de paciente

101 con DM tipo 2 y normopeso Sulfonilureas o repaglinida
102 Efecto secundario fundamental de las glitazonas Hepatotoxicidad severa
103 Contraindicaciones de las glitazonas Insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática y embarazo
104 Efectos adversos de los inhibidores de las alfaglucosidasas Molestias gastrointestinales y flatulencia
105 Contraindicaciones de los inhibidores de las alfaglucosidasas Menores de 18 años y embarazadas
Paciente diabético en tratamiento con insulina y acarbosa,

106 con hipoglucemia de 35 mg/dl, ¿qué debemos administrar Sacarosa
para corregir la hipoglucemia?
Situaciones en que debe realizarse tratamiento insulínico de Sujetos delgados, que han sufrido pérdida de peso intensa, ne-
107 entrada en DM tipo 2 fropatía o hepatopatía, y hospitalizados por enfermedad aguda
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¿Cuál es la mejor arma para la modificación de la pauta de

108 tratamiento insulínico o con hipoglucemiantes orales? El autocontrol domiciliario del paciente con glucemias capilares
Mejor parámetro para evaluar el control glucémico a largo

109 plazo Hemoglobina glicada o hemoglobina A1c
- HbA1c < 7%
- Glucemia prepandrial 90-130 mg/dl
- Glucemia postpandrial < 180 mg/dl
- TA < 130/80 mmHg
110 Objetivos del control metabólico en un paciente diabético - IMC < 25 kg/m2- LDL
- col < 100 mg/dl
- HDL-col > 40 mg/dl en varones y >50 mg/dl en mujer
- Triglicéridos < 150 mg/dl
- Abandono del hábito tabáquico
TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS.
- Existencia de síntomas de hipoglucemia (adrenérgicos y neu-

roglucopénicos)
1 Tríada de Whipple característica de la hipoglucemia - Cifras bajas de glucosa
- Mejoría de los síntomas tras administración de glucosa
En las hipoglucemias de ayuno predominan los síntomas… y

2 en las hipoglucemias postprandiales predominan síntomas… Neuroglucopénicos ….. adrenérgicos
Insulinoma, déficits hormonales (insuficiencia suprarrenal, défi-

3 Causas de hipoglucemia de ayuno cit de GH), tumores extrapancreáticos (fibrosarcoma), hepatopa-
tía severa, insuficiencia renal severa…
Gastrectomía, intolerancia a los hidratos de carbono o DM,

4 Causas de hipoglucemia reactiva o postprandial hipoglucemia reactiva verdadera.
La hipoglucemia reactiva verdadera es típica de … y se debe Mujeres jóvenes ….. liberación aumentada o retardad de insuli-
5 a… na en respuesta a la ingesta
Glucosa por vía oral si el paciente está consciente. Si está in-

6 Tratamiento de la hipogluecmia consciente, glucosa por vía intravenosa
Se debe descartar la existencia de un insulinoma ante la Hipoglucemia (casi siempre de ayuno), aumento de peso, y
7 existencia de… niveles normales o altos de insulina plasmática
Prueba de ayuno prolongado durante 72 horas y determinación

8 Prueba diagnóstica para descartar la existencia de insulinoma de glucosa, insulina y péptido C
Se establece el diagnóstico de insulinoma, ¿ante qué resulta- Hipersecreción exagerada de insulina (cociente insulina/gluco-
9 dos? sa>0,3) en presencia de hipoglucemia, y aumento del péptido C
Si aparece una cifra de insulina alta y unos niveles de péptido

10 C bajos, ¿qué deberíamos sospechar? Hipoglucemia por insulina exógena
Si aparecen en el estudio cifras de insulina y de péptido C Tratamiento del paciente con sulfonilureas…… mediante la
11 altas, ¿qué hay que descartar? …¿Y cómo?... determinación de niveles de sulfonilureas en plasma y orina
El método más eficaz para la visualización de un insulinoma

12 es… TAC abdominal de alta resolución
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TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS.
El método más eficaz para el diagnóstico de localización del

13 insulinoma es…. La ecografía pancreática intraoperatoria
Ante un tumor (insulinoma) localizado, el tratamiento más

14 adecuado es… Enucleación del tumor
Pancreatectomía distal gradual dejando al menos un 20-30% de

15 Ante un insulinoma no localizado se debe realizar… páncreas
TEMA 7. NUTRICIÓN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD.
1 ¿Cuál es el componente mayoritario de la dieta? Los carbohidratos en un 55%
¿Cuáles son los carbohidratos más beneficiosos y qué debe- Los de absorción lenta, como los almidones, y evitar en exceso
2 rían aportarse con la dieta? los de absorción rápida
3 Las grasas más beneficiosas son… que proceden de… Las monoinsaturadas …… el aceite de oliva y los vegetales
4 Las grasas saturadas proceden de… Grasas animales
5 Las grasas poliinsaturadas proceden de… Grasas vegetales y pescado azul
6 ¿De qué depende el valor nutricional de una proteína? De la presencia de aminoácidos esenciales en su composición
De lo equilibrada que esté en cuanto a su composición de ami-

7 ¿De qué depende el valor biológico de una proteína? noácidos y a su digestibilidad
La ovoalbúmina, seguida de la lactoalbúmina y las proteínas de

8 ¿Cuál es la proteína que presenta mayor valor nutricional? la carne y la soja
¿Cuál es el riesgo de una dieta basada exclusivamente en

9 cereales o legumbres? Que puede existir déficit de ciertos aminoácidos
- Beri-beri/encefalopatía de Wernicke
Asocia cada carencia vitamínica con la enfermedad que - Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia
produce: - Polineuropatía, dermatitis, glositis
- Vitamina B1 o tiamina: - Anemia macrocítica, trombocitopenia, leucopenia, glositis,
- Niacina: diarrea
- Vitamina B6 o piridoxina: - Anemia perniciosa, polineuropatía, glositis
10 - Ácido fólico: - Escorbuto (hiperqueratosis, sangrado gingival, petequias)
- Vitamina B12: - Ceguera nocturna, xeroftalmía, hiperqueratosis folicular.
- Vitamina C: - Raquitismo y osteomalacia
- Vitamina D: - Anemia hemolítica, retinopatía, polineuropatía
- Vitamina E: - Sangrado y aumento de tiempos de coagulación
-Vitamina K:
11 El exceso de vitamina A se asocia a… Pseudotumor cerebri
12 El exceso de vitamina D puede producir… Hipercalcemia
13 La vitamina K en exceso durante el embarazo puede producir Ictericia neonatal
14 El exceso de flúor puede producir… Tinción irreversible de los dientes (fluorosis)
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¿Cuáles son los mejores índices para valorar el estado nutri- El peso y sus combinaciones (IMC, % de pérdida de peso y % de
15 cional? pérdida de peso respecto a peso ideal)
¿Cuáles son las determinaciones fundamentales para valorar Las alteraciones antropométricas (peso, pliegues cutáneos y
16 la desnutrición calórica? circunferencia media braquial)
Determinaciones que nos permiten valorar la desnutrición El índice creatinina-altura y la determinación de proteínas como
17 proteíca o Kwashiorkor la albúmina o la transferrina
18 ¿Cuál es la vida media plasmática de la albúmina? 20 días
¿Qué tipo de nutrición se debe instaurar siempre que sea

19 posible ante un paciente desnutrido? Nutrición enteral
La vía oral siempre que sea posible (no cuando la deglución es

20 ¿Cuál es la vía preferida para la nutrición enteral? inadecuada)
Si el tiempo de la nutrición se va a prolongar durante semanas

21 o meses, ¿cuál será la mejor vía de administración? Gastrostomía o yeyunostomía
Ingesta oral no adecuada, incapacidad para ingesta oral, fístula

enterocutánea de bajo débito (<500 ml/día), pancreatitis aguda
22 Indicaciones de la nutrición enteral y en la resección intestinal masiva en combinación con la
parenteral
Obstrucción intestinal, íleo, fístula de alto débito, intolerancia a

23 Contraindicaciones de la nutrición enteral las sondas
Diarrea, aspiración, obstrucción de la sonda, residuo gástrico y

24 Complicaciones fundamentales de la nutrición enteral esofagitis
Cuando un paciente va a recibir nutrición parenteral durante

25 dos días, puede administrarse mediante una vía… Periférica
Si el paciente va a recibir nutrición parenteral durante un

26 tiempo prolongado es necesario administrarla mediante una Central
vía…
Más de 7 días de reposo intestinal, tracto gastrointestinal no

27 Indicaciones de nutrición parenteral funcionante, no tolerancia enteral, resección intestinal masiva,
fístula enterocutánea de alto débito (>500 ml/día)
Restitución de ingesta oral en menos de 7 días, vía enteral ade-

28 Contraindicaciones de la nutrición parenteral cuada, más riesgos que beneficios de la nutrición parenteral
Aumentan los requerimientos de insulina en los diabéticos,

flebitis en caso de vías periféricas, infecciones y otras complica-
29 Complicaciones de la nutrición parenteral ciones debidas a catéter central, alteraciones hidroelectrolíticas,
esteatosis hepática y colelitiasis
El nivel de colesterol plasmático es superior a 200 mg/dl y el

30 Se considera que existe hiperlipoproteinemia cuando… nivel de triglicéridos superior a 200 mg/dl
Secundarias, en relación con la obesidad, alcoholismo, mal

Las hiperlipoproteinemias más frecuentes son…… y el trata-
31 miento inicial debe ser… control de la diabetes ….. el de la causa (dieta, ejercicio físico,
abandonar el alcohol, control de la diabetes…).
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¿Cuál es la hiperlipoproteinemia primaria donde existen

32 aumento de los niveles de HDL colesterol? En la hiperalfaproteinemia familiar
Varón de 30 años de edad, con antecedentes familiares de

33 hipercolesterolemia y cifras de colesterol total de 650, ¿cuál es Hipercolesterolemia familiar monogénica
el diagnóstico más probable?
¿Cuál es el tipo de dislipemia más frecuentemente asociada a La hipertrigliceridemia por exceso de producción de VLDL, des-
34 la DM tipo 2? censo de HDL-col y aparición de partículas de LDL pequeñas
35 La prioridad en el control de la dislipemia diabética es… Control adecuado de niveles de LDL < 100
Cita algunos fármacos que producen hiperlipemia como Estrógenos, retinoides, glucocorticoides, inhibidores de la pro-
36 efecto secundario teasa en el tratamiento del VIH…
Hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina, lipodistrofia (redis-

¿Cuáles son las características del síndrome metabólico pro-
37 ducido por inhibidores de la proteasa? tribución de grasa corporal con acúmulo abdominal y retrocer-
vical), y adelgazamiento de extremidades y de la cara
Dieta, eliminar factores agravantes: control metabólico de la

diabetes mellitus, control del hipotiroidismo, abstinencia de
38 Tratamiento inicial de las dislipemias alcohol… y suspensión de otros factores de riesgo cardiovascu-
lar: HTA, tabaco…
Cuando no se logra disminuir suficientemente las cifras de

¿Cuándo está indicado iniciar tratamiento farmacológico en el
39 tratamiento de las dislipemias? colesterol y triglicéridos tras tres a seis meses de tratamiento no
farmacológico intensivo
Une cada uno de los mecanismos de acción con el fármaco

correspondiente:
- Bloquean la recirculación enterohepática de los ácidos - Resinas
biliares y disminuyen su cantidad total - Estatinas
40 - Inhibidores de la HMG CoA reductasa, enzima limitante para - Ezetimibe
la síntesis de colesterol endógeno - Fibratos
- Inhibición de la absorción intestinal de colesterol - Ácido nicotínico o niacina
- Inhiben producción de VLDL y aumentan su depuración
- Inhibe movilización de ácidos grasos desde el adipocito
41 ¿Cuál es el fármaco que más aumenta el HDL-col? El ácido nicotínico
Efecto secundario más grave de las estatinas, sobre todo en

42 combinación con fibratos Riesgo de miopatía grave y rabdomiolisis
43 ¿En quiénes están contraindicadas las estatinas? Niños y embarazadas
Enfermedad metabólica más prevalente en el mundo occi-

44 dental La obesidad
¿Qué tipo de obesidad es la más relacionada con aumento de

45 riesgo cardiovascular? La obesidad de tipo androide
Mayor asociación a DM, HTA, dislipemia, enfermedad vascular,

afectación osteoarticular, síndrome de apnea obstructiva del
46 Principales causas de morbilidad en la obesidad sueño, hernia de hiato, colelitiasis, aumento de algunos cánce-
res, trastornos psiquiátricos y edad ósea avanzada en niños, con
adelanto puberal secundario a obesidad
La mayoría de los pacientes con obesidad tienen una obesi- Exógena, por aumento de la ingesta calórica sin que haya
47 dad de tipo desgaste
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- TA > 130/85 mmHg

- Triglicéridos >150 mg/dl
48 Definición de síndrome metabólico o síndrome X - HDL < 40 mg/dl varón / < 50 mg/dl mujer
- Glucemia en ayunas > 110 mg/dl
- Circunferencia de cintura > 102 varón / > 88 mujer
Según el IMC la obesidad se puede dividir en varios grados. Se

49 habla de obesidad grado 4 o extrema con un IMC de… > 50
- Dieta hipocalórica, equilibrada y aceptada por el paciente: 800-

1500 kcal
50 Tratamiento inicial de la obesidad - Ejercicio físico moderado y adaptado al paciente
- Valorar y tratar otros factores de riesgo cardiovascular
- Inhibidores de la absorción (orlistat). Inhibe lipasas intestinales

- Anorexígenos: fluoxetina y derivados (útil cuando los pacien-
tes tienen conductas bulímicas o sufren depresión), sibutramina
(disminuye ansiedad y tiene también efecto antidepresivo) y
51 Tratamiento farmacológico existente para la obesidad rimonabant (que inhibe el apetito)
- Fármacos reguladores del metabolismo energético (no han
demostrado eficacia)
- Fibra dietética: para disminuir el hambre
Hacer una entrevista al paciente, comprobar que cumple los cri-

Antes de iniciar tratamiento quirúrgico de la obesidad es
52 fundamental… terios necesarios, que no presenta ningún trastorno psiquiátrico
y que comprende los riesgos derivados de la cirugía
Actualmente la técnica quirúrgica restrictiva que más se

53 emplea es… La banda gástrica ajustable
La técnica quirúrgica más empleada en la actualidad para el

54 tratamiento de la obesidad es… El by-pass gástrico con Y de Roux
¿Cuál es el principal inconveniente de las técnicas malabsorti-

55 vas puras que se emplean en la cirugía de la obesidad? Malnutrición
Tanto en el preoperatorio temprano como en fases más tar-

56 días, la principal complicación de la cirugía bariátrica es… Los vómitos
- Pacientes con cardiopatía isquémica, DM o equivalentes: LDL

< 100
- 2 ó más factores de riesgo cardiovascular: LDL < 130
57 Objetivos principales del control de la dislipemia - 1 o ningún factor de riesgo cardiovascular: LDL < 160
- HDL > 40
- Triglicéridos < 200 (<150 en pacientes con DM)
TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO.
1 Causas más comunes de hipercalcemia Enfermedad paratiroidea y enfermedades malignas
Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo único

2 Causa más frecuente de hipercalcemia o múltiple
Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ingresa-

3 dos Neoplasias
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Une cada mecanismo causante de hipercalcemia con la enfer-

medad correspondiente: - Exceso de PTH
- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar - Exceso de vitamina D
- Intoxicación por vitamina D - Exceso de PTH
- Tratamiento con litio - Exceso de PTH
4 - Hiperparatiroidismos por adenoma o hiperplasia - Aumento del recambio óseo
- Exceso de vitamina A - Aumento del recambio óseo
- Hipertiroidismo - Aumento del recambio óseo
- Tiacidas - Exceso de vitamina D
- Enfermedades granulomatosas
Une cada una de las siguientes neoplasias con el mecanismo

implicado en la hipercalcemia: - Mieloma múltiple, cáncer de mama
5 - Destrucción ósea local - Carcinoma epidermoide de pulmón, carcinoma renal
- Producción de PTHrp - Linfoma B
- Producción de vitamina D
Cansancio, depresión, confusión, letargia, anorexia, estreñimien-

to, náuseas, vómitos, aumento de la diuresis, acortamiento del
6 Clínica típica de la hipercalcemia QT, arritmias y calcificaciones ectópicas en vasos, articulaciones,
córnea…
Paciente de 60 años con urolitiasis, poliuria, úlcera péptica

7 y osteopenia generalizada con antecedente de fractura de Hiperparatiroidismo primario
cúbito y radio, ¿qué habría que sospechar?
- Enfermedad ósea: osteítis fibrosa quística (grave) u osteopenia

Manifestaciones clínicas más típicas del hiperparatiroidismo
8 primario (más frecuente)
- Enfermedad renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis
Paciente de 50 años con calcemia de 12 mg/dl asintomático y

9 fumador, ¿cuál es la etiología más probable? Carcinoma pulmonar con hipercalcemia
Mujer de 39 años con crisis renoureterales de repetición y

10 niveles de calcio y PTH elevados, ¿qué método de localización Ninguno
de la lesión hay que realizar preoperatoriamente?
Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, acidosis metabóli-

Datos bioquímicos más frecuentes en el hiperparatiroidismo
11 primario ca, aumento de vitamina D y en orina: hipercalciuria y aumento
reabsorción tubular de fosfatos
Prueba de imagen más rentable para el diagnóstico de locali-

12 zación de hiperparatiroidismo primario Ecografía cervical más gammagrafía con Tc-sesta-mibi
Paciente de 70 años que acude a urgencias por confusión

13 mental, náuseas, vómitos, estreñimiento y calcemia de 15 mg/ Hidratación con suero salino y furosemida iv
dl, ¿Cuál será el tratamiento más adecuado?
- Menores de 50 años
- Mayores de 50 años si:
* Calcio sérico mayor de 11,5 mg/dl
* Historia de episodio previo de hipercalcemia potencialmente
letal, enfermedad neuromuscular grave o fracturas
14 Indicaciones de cirugía en el hiperparatiroidismo primario * Reducción del aclaramiento de creatinina en más del 30%
* Cálculos renales en la radiografía de abdomen o nefrolitiasis
recidivante
* Calciuria mayor de 400 mg/día
* Reducción de masa ósea más de 2.5 desviaciones típicas en la
densitometría
Máximo Rendimiento
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Consecuencia más grave tras el tratamiento quirúrgico del

15 hiperparatiroidismo primario Hipocalcemia postoperatoria
Paciente intervenido de hiperplasia paratiroidea hace 24

horas que presenta calcio menor a 8 mg/dl con signos de
16 Trousseau y Chvostek positivos, ¿Cuál será el tratamiento más
Tratamiento con calcio parenteral
adecuado?
Tipo de herencia que existe en la hipercalcemia hipocalciúrica

17 familiar Autosómica dominante
Clínica más frecuente de la hipercalcemia hipocalciúrica

18 familiar Asintomática
Niño de 7 años de edad, asintomático, en que se detecta una

19 calcemia de 11.2 mg/dl, hipermagnesemia e hipocalciuria. Vigilancia
PTH elevada y vitamina D normal. Actitud más adecuada
¿Cuáles son los tumores más frecuentemente asociados a

20 hipercalcemia? Los epidermoides
Paciente que ingresa en urgencias con insuficiencia renal,

hiperfosfatemia y calcemia de 14 mg/dl, náuseas, vómitos,
21 prurito y calcificaciones ectópicas vasculares, ¿cuál es el trata-
Hidratación con suero salino y diálisis
miento más adecuado?
Tratamiento médico fundamental del hiperparatiroidismo Reducción de la ingesta de fosfato de la dieta, administración
22 secundario asociado a insuficiencia renal de hidróxido de aluminio y calcitriol
¿Cuándo están indicados los glucocorticoides en la hipercal- En la hipercalcemia tumoral, sobre todo en los tumores hemato-
23 cemia? lógicos, y en la hipercalcemia por exceso de vitamina D
Tratamientos más utilizados en el control agudo de la hiper-

24 calcemia Hidratación, bifosfonatos, calcitonina y furosemida
Restricción del calcio de la dieta, hidratación oral agresiva y

25 Tratamiento crónico de la hipercalcemia bifosfonatos
- Hipercalcemia severa
- Enfermedad ósea severa
Indicaciones de paratiroidectomía en la insuficiencia renal
26 crónica - Prurito que no responde a tratamiento médico ni diálisis
- Calcificaciones extraesqueléticas
- Miopatía sintomática no explicada por otras causas
- Hipoparatiroidismo hereditario o adquirido. Hipomagnesemia.

- Insuficiencia renal crónica
Relaciona las siguientes causas de hipocalcemia con sus
- Ausencia o ineficacia de vitamina D: desnutrición, raquitismos,
correspondientes enfermedades:
malabsorción, anticomiciales… Pseudohipoparatiroidismo.
27 - Ausencia de PTH:
- Hiperfosfatemia aguda grave: lisis tumoral, rabdomiolisis,
- Ineficacia de la PTH:
fracaso renal agudo. Síndrome del hueso hambriento (tras
- Superación de la actividad de la PTH:
paratiroidectomía)
En un paciente que ingresa con espasmos musculares, irri-

28 tabilidad, intervalo QT prolongado y onda T invertida, ¿qué Calcemia
determinación será fundamental realizar?
29 Causa más frecuente de déficit de PTH Hipoparatiroidismo postquirúrgico
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Paciente con hipertelorismo, baja implantación de las orejas,

30 infecciones de repetición, malformaciones vasculares e hipo- Síndrome de Di George.
calcemia, ¿cuál es su sospecha diagnóstica fundamental?
Dato fundamental que diferencia el hipoparatiroidismo del En el hipoparatiroidismo la PTH está disminuida y en el pseudo-
31 pseudohipoparatiroidismo hipoparatiroidismo la PTH está elevada
Cuadro clínico del pseudohipoparatiroidismo tipo Ia u osteo- Estatura baja, obesidad, pseudopterigium colli y acortamiento
32 distrofia hereditaria de Albright del 4º y 5º metacarpianos
Alcoholismo crónico con ingesta nutricional pobre, malabsor-

33 Causas más frecuentes de hipomagnesemia ción intestinal y nutrición parenteral sin aporte de magnesio
En un paciente alcohólico con desorientación, obnubilación,

mioclonías y fasciculaciones, niveles de potasio, calcio y mag-
34 nesio bajos, ¿qué elemento es el más necesario de aportar
Magnesio
para corregir todo el trastorno?
Paciente con hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfate-

35 mia, ¿qué es lo más probable? Malabsorción intestinal
Hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo y en la insufi-

36 Cuadros que cursan con hipocalcemia e hiperfosfatemia ciencia renal inicialmente
Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH disminuida y en orina:

37 Cuadro bioquímico típico del hipoparatiroidismo hipercalciuria y aumento de la reabsorción de fosfato
Vitamina D más suplementos de calcio. También diuréticos tiací-

38 Tratamiento del hipoparatiroidismo dicos para disminuir la eliminación urinaria de calcio
TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MÚLTIPLES.
Manifestación clínica más frecuente del MEN1 o síndrome de

1 Wermer Hiperparatiroidismo primario
Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario en un

2 MEN1 Hiperplasia paratiroidea
3 Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario aislado Adenoma único
Ordena de más frecuente a menos frecuente las manifestacio- Hiperparatiroidismo, neoplasia de los islotes pancreáticos y
4 nes clínicas del MEN1 tumor hipofisario
5 Tumores hipofisarios más frecuentes en el seno de un MEN1 Prolactinoma y adenoma productor de GH
6 Tipo de herencia en los síndromes MEN Autosómica dominante
Inactivación de un gen supresor de tumores localizado en

7 Tipo de gen alterado en el MEN1 cromosoma 11
8 Tipo de gen alterado en el MEN2 Mutación de protooncogén RET localizado en cromosoma 10
Tipo de MEN en que está indicado el estudio genético de

9 forma universal MEN2
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TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MÚLTIPLES.
Paciente con carcinoma medular de tiroides y feocromocito-

10 ma, ¿qué síndrome es el más probable? MEN2
Paciente de 27 años de edad, diagnosticado hace dos meses

de feocromocitoma, al que se le descubre un nódulo tiroideo
11 frío en la gammagrafía y aumento de la calcitonina, ¿qué se
Carcinoma medular de tiroides
debe sospechar?
Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparati-

12 Manifestaciones clínicas del MEN2A roidismo
Paciente con catecolaminas elevadas en sangre periférica,

13 neuromas mucosos, hábito marfanoide y nódulo tiroideo frío MEN2B
en gammagrafía, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
Paciente de 40 años intervenida por carcinoma medular de

tiroides en el seno de un MEN2A, ¿cuál es el método para
14 identificar a familiares de esta paciente con riesgo de desarro-
Estudio genético en células de sangre periférica
llar carcinoma medular?
En el estudio uno de sus hijos presenta mutación en el proto-

15 oncogén RET, ¿cuál es la actitud más adecuada? Tiroidectomía precoz
Más frecuentemente bilateral y productor más de adrenalina

16 Características del feocromocitoma en el seno de un MEN2A que de noradrenalina
Paciente con carcinoma medular de tiroides y feocromo-

17 citoma en el seno de un MEN2, ¿qué tumor intervendrías El feocromocitoma
primero?
Rasgo más característico del MEN2B: neuromas de las muco-

18 sas En la punta de la lengua, párpados y tubo digestivo
- PGA tipo 1: autosómica recesiva, gen AIRE en cromosoma 21

19 Tipo de herencia en síndromes poliglandulares autoinmunes - PGA tipo 2: herencia poligénica, asociado a haplotipos HLA
DR3 y DR4
- Candidiasis mucocutánea
Triada característica del síndrome poliglandular autoinmune
20 tipo 1 - Hipoparatiroidismo
- Insuficiencia suprarrenal
Niña de 8 años de edad con candidiasis mucocutánea, Diabe-

21 tes mellitus e hipogonadismo, ¿cuál es la sospecha? Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1
Manifestación clínica más frecuente del síndrome poliglandu-

22 lar autoinmune tipo 2 o síndrome de Schmidt La insuficiencia suprarrenal primaria
Paciente de 36 años con Diabetes mellitus, enfermedad de

23 Addison y amenorrea de 4 meses de evolución con niveles de Síndrome poliglandular autoinmune tipo 2
LH y FSH elevados y estradiol bajo. Diagnóstico más probable
- Adrenalitis autoinmune
Triada más característica del síndrome poliglandular autoin-
24 mune tipo 2 - Enfermedad tiroidea autoinmune
- Diabetes mellitus tipo 1
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TEMA 10. TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS.
Diarrea secretora con volumen de heces mayor de 3 l/día, hipo-

1 Clínica fundamental para el diagnóstico de vipoma potasemia e hipoclorhidia
Aumento de la concentración de VIP en plasma con volumen de

2 Diagnóstico de vipoma heces de al menos 1 litro al día
3 Tratamiento fundamental del vipoma Cirugía y tratamiento de sostén con fluidoterapia y electrolitos
4 Si existen metástasis Quimioterapia
Tumor cuya clínica es conocida como síndrome de las 4D

5 (Diabetes, Depresión, Dermatitis y Deep vein trombosis) Glucagonoma
6 Afectación cutánea típica del glucagonoma Eritema necrolítico migratorio
7 Diagnóstico de glucagonoma Glucagón elevado en ayunas y que no se suprime con glucosa
8 Triada clínica clásica del somatostatinoma Diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis
9 Diagnóstico del somatostatinoma Niveles de somatostatina plasmática elevados
Paciente de 60 años de edad con diarrea, esteatorrea, úlcera

10 gástrica que ha sangrado repetidas veces, ¿qué prueba le Medición de niveles de gastrina
realizaría?
Se obtiene una gastrina de 300 pg/ml en presencia de hiper- Tratamiento quirúrgico del tumor y sintomático con anti-H2 y
11 secreción gástrica, ¿qué tratamiento sería el más adecuado? omeprazol
Prueba del ayuno prolongado: cociente insulina/glucosa mayor

12 Triada clásica del insulinoma de 0.3
Clínica característica de tumores pancreáticos no funcionan-

13 tes Por compresión: ictericia, varices esofágicas, dolor abdominal
Tratamiento quirúrgico curativo en menos del 20% de casos y

14 Tratamiento de los tumores no funcionantes escasa respuesta a quimioterapia (mal pronóstico)
15 Tumores endocrinos más frecuentes del aparato digestivo Tumores carcinoides
16 Localización más frecuente de los tumores carcinoides Apéndice, recto e íleon
Ordena de mayor a menor grado de malignidad las siguientes Apéndice, duodeno y recto: duodeno (más malignidad), recto y
17 localizaciones en los tumores carcinoides apéndice
¿Cuál es la localización de los tumores carcionoides que pue-

18 den producir síndrome carcinoide sin que existan metástasis Los extraintestinales y pulmonares
hepáticas?
Tipo de carcinoide de localización intestinal en que son más

19 frecuentes las metástasis hepáticas y el síndrome carcinoide En los de intestino delgado
20 Producto que secretan con más frecuencia los carcinoides 5-hidroxitriptamina
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TEMA 10. TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS.
Paciente de 60 años con historia de diarrea y pérdida de peso

junto con crisis súbitas de enrojecimiento facial que se acen-
21 túan con la ingesta de alcohol y telangiectasias sobre mejillas. Metástasis hepáticas
Se diagnostica como carcionoide intestinal, ¿qué sospecharías
que apareciera en el estudio de extensión?
Síndrome debilitante con rubefacción cutánea, diarrea y cardio-

22 Clínica característica del síndrome carcinoide patía valvular (sobre todo insuficiencia tricuspídea)
Factores favorecedores que pueden desencadenar la clínica

23 de síndrome carcinoide Estrés, ingesta de alimentos, alcohol
Prueba diagnóstica de mayor utilidad para el diagnóstico de

24 tumor carcinoide Determinación de 5-hidroxiindolacético en orina
Tratamiento de elección en la mayor parte de tumores de los

25 islotes pancreáticos Quirúrgico
Tratamiento médico que puede controlar los síntomas del

26 síndrome carcinoide Los análogos de la somatostatina, octreótido y lanreótido
Cita dos ejemplos de tumores que pueden producir síndrome

27 carcinoide sin metástasis hepáticas Carcinoide bronquial y ovárico
Paciente al que se le realiza una apendicectomía y se des-

28 cubre un carcinoide de 1 centímetro de diámetro que llega Revisiones periódicas
hasta submucosa, ¿qué actitud es la más adecuada?
TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN Y EL DESARROLLO CELULAR.
Déficit enzimático más frecuente en la hiperplasia suprarrenal

1 congénita Déficit de 21-hidroxilasa
Varón que a los 7 días de su nacimiento comienza con un

cuadro de vómitos y deshidratación. Concentración sérica de
2 sodio: 120 mEq/l y potasio 9 mEq/l, ¿cuál es el diagnóstico
Hiperplasia suprarrenal congénita
más probable?
3 Diagnóstico del déficit de 21-hidroxilasa Elevación en sangre de 17-hidroxiprogesterona
Cuadro clínico clásico del déficit de 21-hidroxilasa en un Hiponatremia, hiperpotasemia, vómitos, anorexia, depleción de
4 recién nacido volumen, shock hipovolémico
Defectos hormonales que existen en un síndrome pierde sal

5 por déficit de 21 hidroxilasa severo Déficit de aldosterona y cortisol
Alteración crosómica que afecta a los cromosomas sexuales

6 más frecuente Síndrome de Klinefelter
Alteración cromosómica más frecuente en el síndrome de

7 Klinefelter 47XXY
Talla alta, testículos pequeños, ginecomastia e hipogonadismo

8 Manifestaciones típicas del síndrome de Klinefelter primario
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9 Manifestaciones clínicas típicas del síndrome de Turner Talla baja, linfedema, pterigium colli
Niña de 6 años de edad, coartación de aorta, talla baja, infan-

10 tilismo sexual y pterigium colli, diagnóstico más probable y Síndrome de Turner y cariotipo
exploración para confirmar el diagnóstico
Varón, 18 años de edad, 180 cm de altura, distribución

ginecoide de la grasa, ausencia de vello facial, ginecomastia y
11 testículos de 1,5 cm. LH y FSH elevadas y azoospermia. ¿Cuál Cariotipo…… 47XXY
será la prueba fundamental para el diagnóstico? …..Y ¿qué
cariotipo es de esperar?
Alteración de los cromosomas sexuales que se asocia más

12 frecuentemente con coartación de aorta e hipotiroidismo Síndrome de Turner
autoinmune
13 Causa más frecuente de amenorrea primaria Síndrome de Turner
Feminización con estrógenos en dosis crecientes hasta desarro-

14 Tratamiento del síndrome de Turner llo mamario, GH y oxandrolona para aumentar la talla final
15 Cariotipo de la disgenesia gonadal pura 46XX o 46XY
16 Los genitales externos en la disgenesia gonadal pura son… Genitales femeninos inmaduros
17 Los genitales internos son… Utero y trompa de Falopio infantiles
18 Las gónadas son… Cintillas bilaterales
El tratamiento fundamental de la disgenesia gonadal pura Extirpar las cintillas gonadales por la elevada incidencia de
19 es… tumores
Causa más frecuente de genitales ambiguos en el recién

20 nacido Déficit de 21-hidroxilasa
21 Segunda causa más frecuente de ambigüedad genital Disgenesia gonadal mixta
Tumor gonadal del testículo abdominal más frecuente en la

22 disgenesia gonadal mixta Seminoma
Existencia de epitelio ovárico y testicular, 1 ovario y 1 testículo o

23 Característica fundamental del hermafroditismo verdadero un ovoteste
Elegir sexo en la infancia y extirpar la gónada y conductos que

24 Tratamiento más importante del hermafroditismo verdadero no correspondan con el sexo asignado (2/3 se desarrollan como
varones)
Recién nacida de 21 días de vida con hipertrofia de clítoris,

25 fusión labioescrotal y virilización de la uretra, ¿cuál es la causa Déficit de 21-hidroxilasa
más frecuente de estas alteraciones?
Consecuencia fundamental sobre el esqueleto del déficit de

26 21-hidroxilasa Talla corta
Clínica característica de un defecto de 21-hidroxilasa leve y de

27 aparición tardía Virilización, hirsutismo y trastornos menstruales
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28 Principal esteroide secretado en el déficit de 21-hidroxilasa 17-hidroxiprogesterona
¿Para el diagnóstico de qué enfermedad se emplea la respues- Para el diagnóstico de pseudohermafroditismo femenino por
29 ta de 17-hidroxiprogesterona al estímulo con ACTH? déficit de 21-hidroxilasa
- Déficit de 21-hidroxilasa: hipotensión por síndrome pierde sal

Característica clínica principal que diferencia el déficit de
30 21-hidroxilasa del déficit de 11-hidroxilasa - Déficit de 11-hidroxilasa: hipertensión por aumento de desoxi-
corticosterona (DOCA)
31 Diagnóstico del déficit de 11-hidroxilasa Respuesta de 11-desoxicortisol al estímulo con ACTH
32 Segunda causa más frecuente de síndrome pierde sal Déficit de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa
Diferencia clínica fundamental del déficit de 3-beta-hidroxies- Virilización leve en la mujer y ausencia de virilización y gineco-
33 teroide deshidrogenasa con respecto a los anteriores mastia en el varón
34 Principal esteroide excretado en el déficit enzimático anterior Dehidroepiandrosterona (DHEA)
Características del síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-

35 Hauser Ausencia de vagina asociada a útero hipoplásico o ausente
36 Diagnóstico del síndrome anterior En la pubertad, por falta de menstruación
37 Tratamiento fundamental Creación de neovagina
- Anomalías en la síntesis de andrógenos

38 Causas de pseudohermafroditismo masculino - Anomalías en la acción de los andrógenos
- Síndrome de persistencia del conducto mülleriano
Niño que fallece a los 2 años de edad, con virilización in-

completa, genitales ambiguos, y en la autopsia se observan Déficit de StAR (proteína reguladora de la esteroidogénesis),
39 suprarrenales aumentadas de tamaño y cargadas de lípidos, también llamado hiperplasia suprarrenal congénita lipoide
¿cuál es la causa más probable?
Déficit de 17 hidroxilasa ….en varones, pseudohermafroditismo;

El déficit de cortisol, aldosterona y andrógenos es propio
40 de…. y se caracteriza clínicamente por… y en mujeres, falta de feminización e infantilismo, además de
hipertensión e hipopotasemia
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y a veces mineral-

41 Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal corticoides
42 Tratamiento de recién nacida hembra con genitales ambiguos Feminización con estrógenos en pubertad
Si existe defecto anatómico importante: desarrollo como

Recién nacido varón con genitales ambiguos, ¿qué actitud
43 adoptarías? hembra con corrección quirúrgica, extirpación de gónadas y
feminización
Mujer con amenorrea, genitales externos femeninos, escasez

44 de vello axilar y pubiano, mama femenina, clítoris normal y Síndrome de Morris
testículos abdominales, diagnóstico más probable
Testosterona elevada, estrógenos elevados y LH elevada, con

45 Características hormonales del síndrome de Morris resistencia androgénica completa por alteración del receptor
androgénico
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Extirpar gónadas abdominales o inguinales por posible desarro-

46 Principal tratamiento del síndrome de Morris llo de tumores
47 Primar signo de desarrollo puberal en niñas Aparición de botón mamario
48 Primer signo de desarrollo puberal en niños Aumento del volumen testicular
- Desarrollo sexual en niños antes de los 9 años

49 ¿A qué se denomina pubertad precoz? - Inicio de botón mamario antes de los 8 años en niñas o menar-
quia antes de los 9 años
Cuando el desarrollo prematuro es adecuado para sexo cromo-

50 ¿A qué se llama precocidad isosexual? sómico y gonadal
Cuando el desarrollo prematuro no coincide con el sexo genéti-

51 ¿A qué se llama precocidad heterosexual? co, es decir, cuando se da feminización en varones y virilización
en mujeres
- Idiopática en el 90%
Causas más frecuentes de pubertad precoz verdadera en - Enfermedad orgánica cerebral, como tumores, en el 10% de
52 niñas casos
- Hiperplasia suprarrenal congénita virilizante
Telarquia prematura aislada, adrenarquia y pubarquia precoz

53 Cuadros de pubertad precoz incompleta en niñas idiopáticas
Niña de 7 años de edad con inicio de botón mamario y vello

De manera normal, en el momento esperado y alcanzando una
54 axilar, ¿cuándo será de esperar que ocurra su desarrollo talla normal
puberal?
Al riesgo de hiperinsulinismo y aumento de riesgo de hiperan-

55 ¿A qué está predispuesta esta niña en un futuro? drogenismo ovárico
- En varones: virilización por aumento de testosterona que no se

acompaña de espermatogénesis
56 ¿A qué se refiere el término pseudopubertad precoz? - En mujeres: feminización por aumento de secreción de estró-
genos pero sin ciclos ovulatorios
- En varones: tumores de células de Leydig, tumores secreto-

res de hCG, tumores suprarrenales o hiperplasia suprarrenal
57 Causas más frecuentes congénita
- En mujeres: quistes y tumores ováricos (tumores de células de
la granulosa-teca)
Causas de virilización en niñas antes de la pubertad (pubertad Hiperplasia suprarrenal congénita, secreción de andrógenos por
58 precoz heterosexual) tumores ováricos o suprarrenales
Aumento de estrógenos por tumores testiculares, hermafrodi-

59 Causas de feminización en niños antes de la pubertad tismo verdadero, carcinoma de pulmón, tumores productores
de hCG, fármacos…
Tipo de población en la que es más frecuente la pubertad

60 precoz Mujeres
Tipo de población en la que es más frecuente el retraso cons-

61 titucional del crecimiento Varones
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Al comienzo de la pubertad a una edad posterior a la media

62 ¿A qué denominamos retraso de la adolescencia? (después de los 16 años)
Hallazgos hormonales en paciente varón con pubertad retra-

63 sada Disminución de testosterona y LH y FSH disminuidas
Hallazgos hormonales en paciente con ausencia de desarrollo

64 puberal por hipogonadismo primario FSH y LH elevadas y testosterona disminuida
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Estadística y
TEMA 1. ESTUDIO DE UN TEST: PARÁMETROS DE USO.
Epidemiología
De su capacidad para detectar la presencia o ausencia de enfer-
1 ¿De qué depende la eficacia de una prueba diagnóstica? medad
Sensibilidad (S), especificidad ( E), valor predictivo positivo(

2 ¿En qué índices se expresa la eficacia de una prueba? VPP), valor predictivo negativo( VPN)
Resultados positivos de una prueba diagnóstica en pacientes

3 ¿ Qué entiendes por verdadero positivo? enfermos
4 ¿Qué entiendes por verdadero negativo? Resultados negativos de una prueba en sujetos sanos
5 ¿ Qué son los falsos positivos? Resultados positivos de una prueba en sujetos sanos
Resultados negativos de una prueba diagnóstica en pacientes

6 ¿ Qué es un falso negativo? enfermos
Enfermos Sanos
Construye una tabla 4x4 para representar los índices de efica-
7 cia de una prueba
Test positivo VP FP
Test negativo FN VN
Probabilidad de que un individuo enfermo tenga un test posi-

8 ¿Cómo se define la sensibilidad de un test? tivo
9 ¿Cuál sería la fórmula para calcular la sensibilidad? S= VP/(VP+FN)
La proporción del total de enfermos que el test es capaz de

10 ¿ Qué indica la sensibilidad? detectar.
Señala que resultado es más útil de una prueba muy sensible,

11 ¿un resultado positivo o un resultado negativo?: Un resultado negativo
Porque elevada sensibilidad, implica elevado número de falsos

12 ¿Por qué? positivos y pocos falsos negativos
13 ¿Cómo se define la especificidad? Probabilidad de que un individuo sano tenga un test negativo
14 ¿Cuál es la fórmula para calcular la especificidad? E= VN/ ( VN+FP)
La proporción de individuos sanos confirmados como tales por

15 ¿Qué indica la especificidad? el estudio negativo del test
Probabilidad de que un individuo estando enfermo sea clasifi-

16 ¿Cómo se define la tasa de falsos negativos? cado como sano
17 ¿Cuál es la fórmula para calcular la tasa de falsos negativos? TFN= FN / ( VN+FP)
1
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Estadística y Epidemiología
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TEMA 1. ESTUDIO DE UN TEST: PARÁMETROS DE USO

Si la sensibilidad de un test es del 80%. ¿Cuál sería la tasa de
18 falsos negativos? TFN= 1-s= 1-0.80= 0.20 ( 20%)
Probabilidad de que un individuo estando sano sea clasificado

19 ¿ Qué se entiende por tasa de falsos positivos? como enfermo
¿Cuál es la fórmula para calcular la tasa de falsos positivos

20 (TFP)? TFP= FP/ ( VN+FP)
Si la tasa de falsos positivos de una prueba diagnóstica es del

21 15% ¿Cuál sería la especificidad de dicha prueba? TFP= 1-E; 0.15=1-E; E= 85%
Compara la probabilidad de que un paciente enfermo presente

22 ¿Qué es la razón de probabilidad positiva? un resultado positivo comparado con la probabilidad de que el
resultado positivo se presente en un individuo sano
¿Cómo calcularías la razón de probabilidad positiva (RPP) ¿Cómo calcularías la razón de probabilidad positiva (RPP) cono-
23 conociendo la sensibilidad y especificidad? ciendo la sensibilidad y especificidad?
Parámetro que compara la probabilidad de que un paciente

enfermo presente un resultado negativo en relación con la
24 ¿Qué es la razón de probabilidad negativa? probabilidad de que el resultado negativo se presente en un
sujeto sano
Proporción de verdaderos positivos entre aquellos que han sido

25 ¿Cuál es el concepto de VPP? identificados como positivos en una prueba de test
26 ¿Cuál sería la fórmula para calcularlo? VPP= VP/( VP+FP)
Proporción de verdaderos negativos entre aquellos que han

27 ¿Cuál es el concepto de VPN? sido identificados como tales en un test
28 ¿Cuál es la fórmula para calcularlo? VPN= VN/( VN+FN)
Si aumenta la especificidad de una prueba ¿Qué sucede con

29 el VPP? Aumenta
Si aumenta la sensibilidad aumenta el valor predictivo negativo.

30 ¿Cómo se modifica el VPN dependiendo de la sensibilidad? Si disminuye la sensibilidad disminuye el VPN
Indica la proporción de resultados válidos entre el conjunto de

31 Concepto de eficiencia de un test resultados
32 ¿Cómo calcularías el valor global de un test? VG=( VP+VN)/ ( VN+VP+FN+FP)
33 ¿Qué significan las siglas COR? Curvas de características operativas para el receptor.
34 ¿Qué se representa en el eje de ordenadas? Sensibilidad
35 ¿Qué se representa en el eje de coordenadas? 1-E
¿Dónde se localizaría una prueba diagnóstica ideal en una

36 curva COR? Ángulo superior izquierdo.
37 ¿Qué relación existe entre sensibilidad y especificidad? Si aumenta la sensibilidad disminuye la especificidad y viceversa
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¿Qué grafica en una curva COR presentaría una prueba diag- Diagonal que va del ángulo inferior izquierdo al ángulo superior
38 nóstica que no presenta ningún valor? derecho
Verdadero o falso: A mayor área bajo una curva COR mayor

39 eficacia de la prueba diagnóstica: Verdadero
¿Cómo se modifica la sensibilidad de una prueba diagnostica La sensibilidad es una característica intrínseca del test y no se
40 según la prevalencia de la enfermedad? modifica en función de la prevalencia
¿Cómo se modifica la especificidad de una prueba según la La especificidad es una característica intrínseca del test y no se
41 prevalencia de una enfermedad? modifica en función de la prevalencia
¿Cómo se modifica el VPP de una prueba según la prevalen- Si aumenta la prevalencia aumenta el VPP; si disminuye la pre-
42 cia? valencia disminuye el VPN
¿Cómo se modifica el VPN según la prevalencia de una enfer- Si aumenta la prevalencia disminuye el VPN; si disminuye la
43 medad? prevalencia aumenta el VPN
Ante enfermedades graves que no puedan pasar desaperci-

¿En qué situaciones utilizarías un test diagnóstico muy sensi-
44 ble? bidas, enfermedades tratables, o cuando los resultados falsos
positivos no supongan un trauma psicológico
¿Qué tipo de test diagnóstico utilizarías cuando el tratamiento

45 de los falsos positivos pueda tener graves consecuencias? Tests que tengan una elevada especificidad
Si se realiza un test diagnóstico a un paciente cuya proba-

46 bilidad pre -prueba es superior a la de otro ¿qué índice de El valor predictivo positivo
eficacia de la prueba aumentará?
Si en enunciado te dicen que la probabilidad de encontrar un

resultado positivo en un paciente que padece una determina-
47 da enfermedad es 5 veces mayor que en los individuos en los
Cociente de probabilidad positivo
que se ha descartado la enfermedad se están refiriendo a:
¿Durante qué fase de la enfermedad se realizan los test de

48 screening? Fase pre-sintomática
¿En enfermedades con fase presintomática corta sería ade-

49 cuado realizar pruebas de screening? En principio no
Si tuviera que elegir una sola característica para poner en

50 marcha una determinada prueba diagnóstica ¿Cuál elegirías? La que tuviera mayor VPP
Para estudiar la tuberculosis en una población que tipo de

51 test utilizarías ¿uno muy sensible o uno muy específico? Un test muy sensible
¿Qué tipo de tests diagnósticos suelen usarse para screening

52 de una enfermedad? Tests muy sensibles
53 ¿Qué tipo de tests utilizarías para confirmar una enfermedad? Test muy específicos
Grado de concordancia no aleatoria entre varios observadores o

54 ¿Qué mide el coeficiente Kappa? entre distintas mediciones de una sola variable
55 ¿Entre que valores oscila? 1 y +1
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56 ¿Qué te indica un índice Kappa= -1? Discrepan más mediciones de lo esperado por azar
57 ¿Qué indica K= 0? Concordancia debida al azar
58 ¿Qué indica K=1? Concordancia completa
59 ¿Cómo calcularías el ODDS post-prueba? Odds pre-prueba multiplicado por S/1-E
TEMA 2. CONCEPTO Y USO DE LA EPIDEMIOLOGÍA.

Ciencia que estudia la distribución y los determinantes del fenó-
1 ¿Cómo definirías la epidemiología? meno salud-enfermedad en las poblaciones humanas
Estudia la distribución de las enfermedades en relación con las

2 ¿Qué es la epidemiología descriptiva? variables lugar, tiempo y persona
Observar un fenómeno, 2. elaborar una hipótesis, 3. probar

3 Cuáles son los principales pasos del método epidemiológico? hipótesis, 4.emitir informe
la condición, que sola o acompañada de otras condiciones,

4 Concepto de causa: inicia o permite iniciar una secuencia de acontecimientos que
producen un determinado efecto
Variable endógena o exógena al individuo, controlable, que

precede al comienzo de la enfermedad y que está asociada a un
5 Concepto de factor de riesgo incremento de la probabilidad de aparición de la misma y a la
que se puede atribuir “responsabilidad”
Las manchas de Koplik como dato que alerta precozmente

6 sobre el padecimiento de un trastorno se considera Indicador de riesgo
7 ¿Cuál es la prueba causal por excelencia? Demostración experimental
¿Qué entiendes por fuerza de asociación como criterio de Cuantas veces más riesgo de enfermedad tienen las personas
8 causalidad? expuestas al factor estudiado respecto a los no expuestos
¿Qué entiendes por consistencia de resultados como criterio : Resultados deben ser concordantes con los obtenidos en otros
9 de causalidad? estudios
Siempre que se presente la causa y sólo cuando se presente la

10 ¿Qué dice el modelo causal determinista? causa ocurre el efecto
Se requiere la presencia de una determinada causa para que se

11 ¿Qué entiendes por causa necesaria? produzca un determinado efecto
¿Qué tipos de causas existen en el modelo causal de Roth-

12 man? Causa suficiente, complementaria y necesaria
TEMA 5. MEDIDAS DE IMPACTO.

1 ¿Qué formas básicas de medida conoces? Número, razón, proporción y tasa
2 ¿Qúe es un número? Una forma básica de medida. Valor absoluto
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TEMA 5. MEDIDAS DE IMPACTO

Cociente en el que el numerador no está incluido en el denomi-
3 ¿Qué es una razón? nador
Cociente en el que el numerador está incluido en el denomina-

4 ¿Qué es una proporción? dor
5 ¿Qué valores puede adoptar una razón? Entre 0 y 1
En la tasa el tiempo está incluido en el denominador. Tiene

6 ¿Qué diferencia una tasa de una proporción? dimensión temporal
7 ¿Qué dimensión tiene una proporción? Es adimensional
8 ¿Cuáles son las medidas de frecuencia de la enfermedad? : Prevalencia, incidencia acumulada, densidad de incidencia
Número total de casos de una patología entre el total de la

9 ¿Cuál es el concepto de prevalencia? población
Proporción de enfermos en un momento determinado del

10 ¿Qué describe la prevalencia? tiempo
¿Se modifica la prevalencia en función de la incidencia de una

11 enfermedad? Si
12 ¿En qué sentido? A mayor incidencia, mayor prevalencia
¿Se modifica la prevalencia en función de la duración de una

13 determinada enfermedad? Si
14 ¿En qué sentido? A mayor duración de la enfermedad mayor prevalencia
Número de casos nuevos de una enfermedad que se producen

15 ¿Cuál es el concepto de incidencia acumulada (IA)? en un periodo de tiempo concreto
: La probabilidad de que un individuo desarrolle la enfermedad

16 ¿Qué te indica la IA? en ese periodo de tiempo
¿Ante una enfermedad con una prevalencia <10% como la

17 relacionarías con la incidencia? Pv= IA x duración media de la enfermedad
Número de casos nuevos de la enfermedad que se producen en

18 ¿Cuál es el concepto de densidad de incidencia? un periodo de tiempo teniendo en cuenta la información que
aporta cada uno de los individuos
Velocidad con la que se desarrolla una enfermedad en una

19 ¿Qué expresa la densidad de incidencia? población
¿Con qué otro nombre se conoce también la densidad de

20 incidencia? Fuerza de morbilidad
:La diferencia de ocurrencia de una enfermedad entre 2 grupos

21 ¿Qué miden las medidas de asociación o del efecto? de personas, las expuestas a un factor de riesgo y las no expues-
tas
22 ¿Qué medidas de asociación conoces? Riesgo relativo, odds ratio, razón de prevalencia
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TEMA 5. MEDIDAS DE IMPACTO.

Qué tipo de medida de asociación se usa en los estudios de
23 cohortes? Riesgo relativo (RR)
24 ¿Entre que valores oscila? Entre 0 e infinito
¿Cuánto más frecuente es la enfermedad entre los expuestos a

25 ¿A qué pregunta responde el riesgo relativo? un factor de riesgo respecto a los no expuestos?
26 ¿Qué indica un RR >1? El factor de exposición es un factor de riesgo
El factor es indiferente, la incidencia es igual en expuestos que

27 ¿Qué indica un RR= 1? en no expuestos
Enfermos Sanos
28 ¿Qué tabla 4x4 construirías para calcular un RR? Expuestos Ie
No expuestos Io
29 ¿Cuál es la fórmula para calcular el RR? Incidencia en expuestos (Ie)/ incidencia en no expuestos (Io)
¿De qué tipo de estudios es la odds ratio (OR) la medida bási-

30 ca de asociación? Estudios de casos y controles
: Que los controles sean representativos de la población de la

¿Qué es necesario para que la odds ratio sea un buen estima-
31 dor del riesgo relativo? que han surgido los casos y que la incidencia de la enfermedad
sea baja <10%.
Casos Controles
32 ¿Qué tabla 4x4 construirías para calcular una OR? Factor de riesgo a b
No factor de riesgo c d
33 ¿Cuál es la fórmula para calcular una OR? OR= axd/bxc
¿Cuál es la medida de asociación que se usa en los estudios

34 transversales? Razón de prevalencia
35 ¿Cómo se calcula? RPv= enfermos expuestos/ enfermos no expuestos
El número de veces más que padecen la enfermedad los ex-

36 ¿Qué indica la razón de prevalencia? puestos frente a los no expuestos
37 ¿Qué medidas de impacto conoces? Riesgo atribuible (RA) y fracción etiológica del riesgo (FAE)
38 ¿Cómo se calcula el RA? RA=Iexp-I no exp
Sobre el exceso de riesgo entre los individuos expuestos frente

39 ¿De qué informa? a los no expuestos
El número de casos nuevos entre los expuestos que se evitaría

40 ¿Qué representa? si se evitara el factor de riesgo
41 ¿Cómo se calcula la FAE? : FAE = (Iexp-I no exp)/I exp
La proporción de casos nuevos de enfermedad entre expuestos

42 ¿Qué indica? que se evitaría si se eliminara el factor de riesgo
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TEMA 6. TIPOS DE ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS.
1 ¿Qué tipos de estudios hay? Estudios descriptivos y analíticos
Describir las características y la frecuencia de un problema

2 ¿Cuáles son los objetivos de los estudios descriptivos? de salud en función de las características de persona lugar y
tiempo
Series de casos clínicos, estudios ecológicos, estudios transver-

3 ¿Qué tipos de estudios descriptivos conoces? sales
No problemas éticos, duración mínima, coste bajo, fácil repro-

4 ¿Cuáles son las ventajas de los estudios transversales? ducibilidad
¿Para qué tipo de enfermedades son útiles los estudios trans-

5 versales? Enfermedades crónicas y frecuentes
¿Qué tipo de medida de asociación se utiliza en los estudios

6 transversales? Razón de prevalencia
No son útiles para enfermedades raras y no sirven para compro-

7 Cuáles son los inconvenientes de los estudios de corte? bar una hipótesis previa de causalidad
Intentan establecer una relación de causalidad entre el factor de

8 ¿Cuál es el objetivo de los estudios analíticos? riesgo y la enfermedad
9 ¿Qué quiere decir que un estudio es experimental? El investigador asigna el factor de estudio
10 ¿Qué quiere decir que un estudio es observacional? El investigador se limita a observar sin manipular el estudio
11 ¿Qué tipo de estudios analíticos experimentales conoces? Ensayo clínico aleatorio , clínico cruzado y ensayo de campo
Asignación por parte del investigador del factor de estudio y

¿Qué condiciones tiene que cumplir un estudio para conside-
12 rarse experimental? aleatorización de la muestra de modo que los participantes son
adscritos al azar a uno u otro grupo
¿Cuál es el principal inconveniente de los estudios experimen-

13 tales? Problemas éticos
Son los que mejor valoran la utilidad de una intervención y

¿Cuáles son las ventajas de los estudios analíticos experimen- evidencia causal, permiten gran control sobre cualquier efecto
14 tales? que no sea el estudiado, permite el empleo de técnicas de
enmascaramiento
15 ¿Cuál es el estudio experimental más frecuente? Ensayo clínico aleatorio
¿Qué estudio ofrece mejor evidencia de una posible relación

16 causa-efecto? Ensayo clínico aleatorio
¿Qué estudio ofrece una mejor evidencia de la eficacia de una

17 actuación? Ensayo clínico aleatorio
¿Cuáles son las principales diferencias entre un ensayo de E. de campo: se hace sobre individuos sanos y valoran la eficacia
18 campo y uno clínico aleatorizado? de medidas preventivas
¿Los ensayos de campo se hacen siempre sobre individuos

19 sanos? No siempre, depende del estudio y de la medida a estudiar
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¿Qué diferencia suele haber en cuanto a los requerimientos
E. de campo suelen ser más caros y requerir mayor número de
20 económicos y personales entre ensayo clínico y ensayo de personas
campo?
¿En qué se diferencian los estudios cuasi-experimentales de En los cuasi-experimentales no hay asignación al azar de los
21 los experimentales puros? participantes
E. comunitario de intervención
22 Nombra tres tipos de estudios analíticos cuasi-experimentales E. antes y después
E. controlados no aleatorios
¿Qué diferencia hay entre un e. de campo y un e. comunitario

23 de intervención? En el e. comunitario no se aplica aleatorización individual
El fármaco o medida general se administra a los individuos y se

24 ¿En qué consisten los estudios antes y después? compara el resultado respecto a la situación basal previa
¿Cuál es el principal inconveniente de los estudios antes y No disponen de grupo de control por lo que los resultados son
25 después? difíciles de interpretar
E. de cohortes, e. de cohortes históricas retrospectivas, e. de

26 ¿Cuáles son los principales estudios observacionales? casos y controles
¿En función de qué se asignan los sujetos a uno u otro grupo

27 en los estudios de cohortes? En función de la exposición si/ no a un factor de riesgo
¿Cuáles son las principales características de los estudios de

28 cohortes? Son longitudinales, prospectivos y van de la causa al efecto
El mejor tipo de estudio para estudiar la multiefectividad de

29 un factor de riesgo es: Estudio de cohortes
¿Para qué tipo de estudios son especialmente útiles los estu-

30 dios de cohortes? Para estudio de exposiciones raras
Los estudios de. …….no son adecuados para el estudio de

31 enfermedades de largo periodo de incubación Cohortes
Verdadero o falso: Los estudios de cohortes son especialmen-

32 te útiles para el estudio de enfermedades raras Falso
¿Qué medida de frecuencia se determina en los estudios de

33 cohortes? Incidencia de enfermedad
El investigador identifica mediante registros una cohorte

expuesta en el pasado y otra cohorte no expuesta, mediante
34 ¿En qué consisten los estudios de cohortes retrospectivas? dichos registros sigue la evolución de ambas cohortes, compa-
rando los resultados
Partiendo de un grupo de individuos enfermos (casos) y de

otros comparables a ellos en todo salvo en que no tienen la
35 Describe un estudio de casos y controles enfermedad ( controles), se estudia la exposición en ambos a
distintos factores de riesgo
¿Cuáles son las características de los estudios de casos y

36 controles? Es longitudinal, retrospectivo, va del efecto a la causa
Estudio observacional que usarías para estudio de enferme-

37 dades raras: Estudio de casos y controles
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¿Cuál es el mejor estudio observacional para estudio de enfer-
38 medades con largo periodo de inducción? Estudio de casos y controles
¿Qué estudio plantearías si quisieras estudiar los factores de

39 riesgo de una determinada enfermedad? E. de casos y controles
¿En que tipo de estudios existen más sesgos ¿en los estudios
40 de cohortes o en los de casos de controles? Casos y controles
¿Qué tipo de evidencia causal aportan los estudios de cohor-

41 tes? Regular
¿Qué tipo de evidencia causal aportan los estudios de casos y

42 controles? Mala
¿Qué tipo de estudio sería aquel que establece una asociación

43 entre ”venta semanal de cigarrillos ” de diferente países y la Estudio ecológico
incidencia de “cáncer de pulmón”?
Si en el enunciado de una pregunta te pone “en la práctica

44 clínica habitual” en que tipo de estudios piensas: Estudios observacionales: casos- controles y cohortes
Un estudio en el que se seleccionan 2 grupos de individuos, 1

45 formado por enfermos y otro por personas sin enfermedad, y E. de casos y controles
se estudia la exposición a factores de riesgo en el pasado es:
Si quieres conocer la prevalencia de una determinada enfer-

46 medad en una población ¿qué tipo de estudio plantearías? Estudio transversal
47 ¿Qué entiendes por estudio de tendencias temporales? Estudio ecológico
TEMA 7. VALIDEZ Y FIABILIDAD DE LOS ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS.

¿Cuáles son los dos grandes grupos de errores que se pueden
1 cometer en un estudio? Error aleatorio y error sistemático
2 ¿Con qué otro nombre se conoce a los errores sistemáticos? Sesgos
Error que puede atribuirse al azar. El azar hace que la muestra

3 ¿Qué entiendes por error aleatorio? con la que vamos a trabajar no sea representativa
4 ¿Qué puedes hacer para que desaparezca el error aleatorio? No se puede hacer desaparecer
5 ¿Cuáles son las características del error aleatorio? Simétrico, incorregible, impredecible, estimable por estadística
Que los datos se dispersan de forma similar y equivalente con

6 ¿ Qué quiere decir que es simétrico? respecto a un valor medio
Reduce la posibilidad de elaborar conclusiones sobre la relación

7 ¿Qué importancia puede tener el error aleatorio? exposición-enfermedad
8 ¿Cómo puedes minimizar el error aleatorio? Aumentando el tamaño muestral
9 ¿Afecta el error aleatorio a la validez interna de un estudio? No
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A un fallo en el diseño o ejecución del estudio, que hace que los
10 ¿A qué se deben los errores sistemáticos? resultados del estudio sean diferentes de la población de la que
proceden
Tienden a invalidar las condiciones de un estudio. Elaboración

11 ¿Qué consecuencias puede tener la existencia de sesgos? de conclusiones incorrectas sobre la relación entre exposición y
enfermedad
Asimétrico, corregible, predecible, prevención y control por

12 ¿Qué características presentan los sesgos? epidemiología
13 ¿Qué tipo de errores sistemáticos conoces? Sesgo de selección, sesgo de información y factor de confusión
Cuando se asignan sujetos al grupo control que difieren signifi-

14 ¿Cuándo se produce el sesgo de selección? cativamente en alguna característica clave del grupo problema
15 ¿Cómo se pueden controlar los sesgos de selección? Mediante proceso de aleatorización
¿Cómo se llama el sesgo en el que el factor que se estudia

16 hace que los participantes se seleccionen a si mismos para el Sesgo de autoselección o del voluntario
estudio?
Se produce al elegir una muestra hospitalaria para estudiar lo

17 ¿En qué consiste el sesgo de Berkson? que sucede en una población y el factor que se está estudiando
se asocia a una mayor probabilidad de hospitalización
18 ¿Qué tipo de sesgo es el del “ obrero sano”? Un sesgo de selección
¿En qué tipo de estudios puede incurrirse en la “falacia de

19 Neyman”? En los estudios casos- controles
Cuando hay un error en la medición de alguna variable clave del

20 ¿Cuándo se produce un sesgo de información o clasificación? estudio. Se produce una clasificación incorrecta
¿Cómo pueden controlarse los sesgos de clasificación debidas

21 al investigador o los participantes? Mediante técnicas de enmascaramiento
La probabilidad de clasificación errónea afecta de manera des-

22 ¿Qué entiendes por clasificación incorrecta diferencial? igual a sanos y enfermos
¿Qué consecuencia puede tener el sesgo de clasificación

23 incorrecta diferencial sobre el efecto del factor de exposición Puede producir una sub o sobreestimación
en la enfermedad?
¿Qué sesgos de clasificación incorrecta diferencial cabe

24 destacar? Sesgo de memoria y sesgo de atención
25 ¿En qué tipo de estudios se produce el sesgo de memoria? En los estudios de casos y controles
El hecho de padecer la enfermedad hace que estés más motiva-

26 ¿En qué consiste el sesgo de memoria? do para poder recordar posibles antecedentes de exposición
¿Cómo se llama el sesgo en el que los participantes en un

27 estudio pueden modificar su comportamiento si saben que Sesgo de atención o efecto Hawthorne
están siendo observados?
La probabilidad de clasificación errónea ocurre en todos los

28 ¿Qué entiendes por clasificación incorrecta no diferencial? grupos de estudio de manera similar
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¿Qué consecuencia puede tener este sesgo de clasificación
Produce una infraestimación del efecto del factor de exposición
29 incorrecta no diferencial sobre el efecto del factor de exposi- estudiado en la enfermedad
ción en la enfermedad?
Variable extraña al estudio que modifica los resultados que se

30 ¿Qué es un factor de confusión? obtienen
1) Ser un factor de riesgo para la enfermedad, 2) Estar asociado

31 ¿Qué condiciones debe cumplir todo factor de confusión? con la exposición, 3) No ser un paso intermedio entre la exposi-
ción y la enfermedad
¿Cómo se pueden controlar los factores de confusión en la

32 fase de diseño de un estudio? Aleatorización, apareamiento y restricción
Por cada persona con enfermedad (caso) que tenga el factor

33 ¿En qué consiste el apareamiento? de confusión, coger otra persona sana (control) que también lo
presente
¿Cómo se pueden controlar los factores de confusión en la

34 fase de análisis estadístico? Mediante análisis estratificado y análisis multivariante
Dividir los datos globales en 2 grupos según la presencia o no

35 ¿En qué consiste el análisis estratificado? del factor de confusión
¿Cómo se denomina el grado de ausencia de error sistemático

36 de un estudio? Validez
37 ¿Qué otro nombre recibe la validez de un estudio? Exactitud
38 ¿Qué es lo que valoramos con la validez de un estudio? Si mide realmente lo que se propone medir
Grado de validez para los pacientes del estudio. Un estudio

39 ¿En qué consiste la validez interna de un estudio? tiene validez interna cuando los resultados son aplicables a los
sujetos del estudio
Cuando los resultados del estudio son aplicables a otros indivi-

40 ¿Cuándo se considera que un estudio tiene validez externa? duos distintos a los del estudio
El grado de ausencia de error aleatorio de un estudio se

41 denomina: Fiabilidad
42 ¿Qué otro nombre recibe la fiabilidad e un estudio? Precisión
Grado de reproducibilidad, es decir, grado de similitud que

43 ¿Qué es los que representa la precisión de un estudio? presentarían los resultados si repitieses el estudio en condicio-
nes similares
El grado en que las medidas de la prueba evaluada se correla-

44 ¿En qué consiste la validez de criterio de un estudio? cionan con la de referencia
Haber sido aceptada como tal por la comunidad científica,

45 ¿Qué características debe tener la prueba de referencia? aplicarse sobre toda la serie de casos estudiada y no incorporar
información procedente de la prueba que evalúa
Realizarlo en condiciones semejantes a la práctica clínica habi-

46 ¿Qué es necesario para establecer el valor real de una prueba? tual, incorporar un amplio espectro de pacientes a los que en
condiciones normales se les aplicaría dicho procedimiento
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¿Qué método de aleatorización usaría para asegurar que un
47 determinado factor pronóstico se distribuya por igual en los Aleatorización estratificada
dos grupos de tratamiento de un estudio?
En utilizar una prueba diagnóstica adicional para resolver las

48 ¿En qué consiste el análisis discrepante? discrepancias observadas entre una prueba nueva y un criterio
de referencia imperfecto
¿Cuál es la forma correcta de manejar las pérdidas de pacien-

49 tes en un ensayo clínico? Preverlas al calcular el tamaño muestral
No , pero hace necesario el uso de alguna técnica estadística

¿Invalida el estudio el hecho de en un ensayo clínico haya
50 diferencias en los grupos en algunos factores pronósticos? que permita tener en cuenta las diferencias entre ellos en estos
factores
Si en un estudio te encuentras que las características basales

de los distintos grupos son distintas en cuanto a la distribu-
51 ción de factores de riesgo para la patología a estudio, ¿Qué
Sesgo de selección
tipo de sesgo se estaría produciendo?
El objetivo de emplear una técnica doble ciego en un ensayo

52 clínico es: Evitar sesgos de medida
Cuando en una investigación epidemiológica se trata de me-

53 jorar los instrumentos de medición se pretende evitar: Sesgos de información
El mejor parámetro para valorar la reproducibilidad de una

54 prueba diagnóstica es: La ausencia de dispersión en una serie de mediciones
TEMA 8. ENSAYO CLÍNICO (EC).

¿En qué personas se suelen realizar los ensayos clínicos en
1 fase I? En voluntarios sanos (n=20-80), sin grupo control
¿Cuáles son los principales objetivos de la fase I de los ensayos

2 clínicos? Evaluar la toxicidad y conocer la dosis única aceptable no tóxica
¿Cuál es el principal objetivo de la fase II de los ensayos Aportar información sobre la relación dosis- respuesta, informa-
3 clínicos? ción preeliminar sobre eficacia
¿Qué fase del ensayo clínico es en la que se hace la investi-

4 gación clínica más extensa y rigurosa sobre un tratamiento Fase III
médico?
¿Cuáles son los principales objetivos de la fase III de un ensa- Establecer la eficacia y la existencia de efectos adversos frecuen-
5 yo clínico? tes
6 ¿Cómo se denomina a la fase IV de los ensayos clínicos? Farmacovigilancia
7 ¿En qué consiste la farmacovigilancia? Seguimiento postcomercialización de un fármaco
Detectar efectos adversos poco frecuentes o de aparición tardía.

8 ¿Cuáles son las principales utilidades? Evaluar interacciones entre fármacos y sugerir nuevas indicacio-
nes de los medicamentos
¿Cuál es la principal fuente de información del Sistema Espa-

9 ñol de Farmacovigilancia? La notificación espontánea de reacciones adversas
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¿Cuál es el medio por el que se lleva a cabo la notificación
10 espontánea de reacciones adversas? Tarjeta amarilla
Selección de cohorte de estudio, medición de variables basales,

¿Cuáles son las fases en la realización de ensayo clínico fase
11 III? aleatorización, aplicación de la intervención y análisis de los
resultados
Desdeñar a aquellos enfermos con criterios de inclusión que

presentan alguna contraindicación, condiciones que pueden
12 ¿Para qué se usan los criterios de exclusión en los EC? afectar a la variable resultado o alguna característica que le
haga complicado de ser estudiado
¿Cómo se llaman los EC en los que los criterios de inclusión

13 son muy laxos y que por ello se asemejan lo más posible a la EC. Pragmáticos
población general?
EC en el que los criterios de inclusión son muy estrictos, por lo

14 ¿Qué entiendes por EC explicativo? que la población estudiada no se parece a la población general
Muestra más homogénea, se precisa menor tamaño muestral

15 ¿Qué ventajas tienen los EC explicativos? para detectar diferencias, hay mayor validez interna
Limitación a la hora de generalizar resultados. Poca validez

16 ¿Cuál es el principal inconveniente de los EC explicativos? externa
¿En qué fases de un EC suelen usarse criterios de inclusión

17 muy estrictos? Fases II y III
Mayor facilidad para generalizar resultados. Mayor validez

18 ¿Cuál es la principal ventaja de los EC pragmáticos? externa
¿En qué etapa es en la que se determina el tamaño muestral

19 de un EC? Fase de selección de la cohorte de estudio
¿Qué es lo que permite en un EC verificar que la aleatorización El haber determinado en un principio unas variables basales de
20 ha sido eficaz y hacer análisis estratificado? los participantes
Asignar por azar los pacientes de la muestra a los dos grupos de

¿En qué consiste la aleatorización en la asignación de los intervención de modo que si el tamaño muestral es suficiente-
21 participantes en un EC? mente grande, se consiga una distribución homogénea de las
variables predictoras en ambos grupos
Cada paciente tiene la misma probabilidad de ser asignado a

22 ¿En qué consiste la aleatorización simple? cualquiera de los grupos de tratamiento
¿Cuál es el principal riesgo que se corre al realizar aleatoriza-

23 ción simple? Desigualdad numérica entre grupos
Se establecen bloques de alegorización, de modo que en cada

24 ¿En qué consiste la aleatorización por bloques? bloque, la mitad de los pacientes reciba el tratamiento experi-
mental y la otra mitad el control
Cuando el tamaño muestral no es muy grande, para evitar la

25 ¿Cuándo es especialmente útil la aleatorización por bloques? desigualdad numérica
Los pacientes son divididos en grupos homogéneos respecto

a alguna variable de interés pronóstico y posteriormente son
26 ¿En qué consiste la aleatorización estratificada? asignados aleatoriamente a uno de los dos grupos de interven-
ción
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Que quien decida la inclusión de los pacientes en el estudio
¿Qué hecho es muy importante en el proceso de aleatoriza- y lleve a cabo la aleatorización desconozca la secuencia de
27 ción para evitar sesgos? aleatorización hasta que se aplique a cada uno de los pacientes
reclutados
En el hecho de que los investigadores u otros proveedores de

28 ¿En qué consiste el sesgo de cointervención? cuidados traten de forma diferente a los dos grupos de inter-
vención
Un enmascaramiento en el que el paciente, el personal sani-

29 tario y el evaluador de la respuesta desconocen el grupo de Enmascaramiento doble ciego
tratamiento al que está asignado el paciente se denomina:
En caso de que para una determinada patología ya exista en

30 el mercado medicación efectiva hay que……por lo que la Administrarla al grupo control…….Relativos
eficacia del fármaco estudiado se realizará en términos….
Las pérdidas de sujetos incluidos en un EC antes de la aleato-

31 rización van a afectar la validez……mientras que las pérdidas Externa……. Interna
postaleatorización afectan la validez……
Al aumentar el número de comparaciones múltiples……..la

32 posibilidad de resultados falsamente positivos Aumenta
El análisis en el que se incluyen sólo a aquellos pacientes que

33 han cumplido los requisitos del protocolo y/o han finalizado Análisis por protocolo
el estudio se conoce como:
El análisis incluye a todos los pacientes que han sido seleccio-

34 ¿En qué consiste el análisis por intención de tratar? nados y en el grupo en que fueron asignados, aunque no hayan
finalizado el estudio o hayan cambiado de grupo
¿Por qué se justifica la realización de análisis intermedios Para evitar que los pacientes del grupo control no se beneficien
35 durante un ensayo clínico? de un tratamiento efectivo
¿Cuál es el principal inconveniente de la realización de análisis Se están realizando comparaciones múltiples y por lo tanto
36 intermedios durante un EC ? aumentando el riesgo de tener falsos positivos
37 ¿Qué medida de asociación se utiliza en los ensayos clínicos? Riesgo relativo
38 ¿Qué medidas de impacto se utilizan en los ensayos clínicos? Riesgo atribuible
El número de pacientes que se debe tratar para prevenir un

39 ¿Qué es el número necesario de pacientes a tratar ( NNT)? suceso indeseable adicional
40 ¿Cómo se calcula el NNT? NNT= (1/RAR) x 100
Un mismo paciente va a recibir los dos tratamientos objetos de

comparación, de modo que cada paciente sirve de control a si
41 ¿En qué consiste un EC con diseño cruzado? mismo, lo cual reduce la variabilidad y permite llevar a cabo el
estudio con un tamaño muestral menor al del diseño clásico.
Periodo de lavado entre la administración de los dos fármacos,

¿Cuál es el modo de evitar el efecto de arrastre de los fárma-
42 cos en los EC intrapaciente? de forma que el primer fármaco haya sido totalmente eliminado
el organismo cuando se administre el segundo
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El EC en el que se introducen pares de pacientes randomiza-
dos a los dos tratamientos hasta que la diferencia entre los
44 dos tratamientos favorece a uno u otro, momento en el que el
EC secuencial
ensayo se detiene, se denomina:
¿Cuáles son los grupos a los que se puede asignar a un pa-

45 ciente en un EC secuencial? Fármaco A, Fármaco B, A+B, placebo
¿Cuál es la consecuencia de que el efecto residual de las dos Que ya no es posible utilizar a cada sujeto como su propio con-
46 intervenciones practicadas en un EC cruzado no sea igual? trol por lo que el tamaño muestral puede ser insuficiente
Revisión en la que se combinan estadísticamente los resultados

47 Concepto de metaanálisis: de los estudios incluidos
¿Qué tipo de diseño de EC no necesita un cálculo previo del

48 tamaño muestral, sino que depende de los resultados que se EC secuencial
van obteniendo?
¿Qué tipo de análisis es habitualmente más adecuado en los

49 EC fase III? Análisis por intención de tratar
¿Cómo se puede calcular el riesgo relativo conociendo la

50 reducción relativa del riesgo? RR= 1-RRR
TEMA 9. NIVELES DE CALIDAD DE LA EVIDENCIA CIENTÍFICA.

¿Cuál es el estudio más riguroso y que aporta una mayor
1 evidencia causal? Metaanálisis de EC controlados y aleatorizados
Existe insuficiente evidencia científica para aconsejar o desacon-

2 ¿Qué indica una calidad de evidencia científica grado C? sejar la adopción del procedimiento médico
¿Qué grado de calidad de evidencia científica presentan los

3 estudios de cohortes? Grado B
¿Qué grado de calidad de evidencia científica presentan las

4 series clínicas, estudios transversales y ecológicos? Mala. Grado C
TEMA 10. ESTADÍSTICA, GENERALIDADES.

Bases lógicas mediante las cuales se establecen conclusiones re-
1 ¿En qué consiste la estadística inferencial? lacionadas con poblaciones, a partir de los resultados obtenidos
en muestras
Conjunto menor de individuos accesible y limitado, sobre el que

2 Concepto de muestra: se realiza el estudio con idea de obtener conclusiones generali-
zables a la población
El proceso de selección se basa en alguna regla sistemática

3 ¿En qué consiste el muestreo sistemático? simple, por ejemplo elegir uno de cada “n” individuos
4 ¿Qué tipos de variables hay? Cualitativas y cuantitativas
5 ¿En qué subtipos se clasifican las variables cualitativas? Nominal dicotómica, nominal no dicotómica y ordinal
6 ¿En qué subtipos se clasifican las variables cuantitativas? Discreta y continua
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TEMA 10. ESTADÍSTICA, GENERALIDADES.

7 El color de ojos de las personas se trataría de una variable: Nominal no dicotómica
Una escala de medición de intensidad de dolor se trataría de

8 una variable Cualitativa ordinal
9 La glucemia la clasificarías como una variable: Cuantitativa continua
¿Qué características deben cumplir las categorías de las

10 variables? Mutuamente excluyentes y colectivamente exhaustivas
TEMA 11. ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA.

¿Qué tipos de representación gráfica se utilizan para las varia-
1 bles cualitativas? Diagrama de rectángulos y diagrama sectorial
2 ¿Qué principio se debe cumplir en ambos casos? El de proporcionalidad de las áreas a las frecuencias absolutas
¿ Qué tipo de variables representarías con un diagrama de

3 barras? Variables cuantitativas discretas
Diagrama, sobre el valor que puede tomar una variable se

4 ¿Cómo se construiría un diagrama de barras? levanta una barra cuya altura mide exactamente la frecuencia
absoluta del valor
¿Qué tipos de representación gráfica se utilizan para las varia-

5 bles cuantitativas continuas? Histograma y polígono de frecuencias
Gráfico formado por rectángulos adyacentes que tienen por

6 ¿ En qué consiste un histograma? base cada uno de los intervalos y por altura las frecuencias
absoluta
¿Qué representa la superficie de cada rectángulo de un histo-

7 grama? Proporcional a la frecuencia de cada una de las clases
Línea quebrada que une los puntos medios de las barras supe-
8 ¿En qué consiste un polígono de frecuencias? riores de los rectángulos del histograma
9 Sesgo más frecuente de los estudios de casos- control: Sesgo de selección
10 Sesgo más característico en los estudios de casos y controles: Sesgo de memoria
Si en un estudio se obtiene un resultado estadísticamente

No, el estudio no diseñado para eso. Sólo permite sugerir hipó-
11 significativo para alguno de los objetivos secundarios ¿ sirve tesis
para confirmar estas hipótesis?
12 Otro nombre para las medidas de localización: Medidas de tendencia central
13 ¿ Qué nos indican las medidas de localización? Alrededor de que valores se agrupan los datos
14 ¿ Cuál es la medida de centralización más común? Media aritmética
Sumando los valores numéricos de todas las observaciones y

15 ¿Cómo se calcula la media aritmética? dividiendo el total por el número de observaciones
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El valor numérico que divide el conjunto de datos en dos
16 partes iguales se denomina: 10.6
El valor numérico que divide el conjunto de datos en dos

17 partes iguales se denomina Mediana
18 En una distribución simétrica la media……con la mediana Coincide
19 .- En una distribución normal la media……con la moda Coincide
20 En una distribución asimétrica la mediana…….con la media No coincide
Si te dicen que la mediana de supervivencia después de una

21 intervención quirúrgica es de 5 años quiere decir que: La mitad de los pacientes sobrevive 5 años
22 Concepto de moda: Valor de la variable que se presenta con mayor frecuencia
Cuál es la moda de la siguiente distribución: 1, 2, 3, 4, 3, 4, 5, 6,

23 ,6, 7, 3, 8 3
Si el tamaño muestral es muy pequeño la moda se ve ……por

24 el azar Muy influida
25 ¿ Cuáles son los parámetros de posición más usados? Cuartiles, deciles, percentiles
Los cuarteles dividen el conjunto de las intervenciones en

26 …….partes iguales Cuatro
27 La mediana equivale al…..cuartil Segundo
28 La mediana coincide con el ……decil. Quinto
29 El segundo cuartel es equivalente al percentil…… 50
Si en una distribución de edades de sujetos ve que el percentil El 25% de los sujetos de la muestra tiene una edad igual o
30 25 corresponde a 80 años quiere decir que: inferior a 80 años
¿En qué situaciones es especialmente útil el uso de la media

31 geométrica? Cuando los datos tienen una marcada asimetría.
La media geométrica (MG) de un conjunto de n números positi-

32 Concepto de media geométrica vos se define como la raíz n-ésima del producto de los n valores.
Su fórmula es:
Si los datos son homogéneos la medida de centralización más

33 adecuada es : La media aritmética
Si no nos dicen nada de la homogeneidad de la distribución,

34 la medida de centralización más adecuada es: La media aritmética
Muy sensible a observaciones atípicas, un error de datos o un

35 Principal inconveniente de la media aritmética: valor anormal pueden modificarla totalmente
Principal ventaja de la mediana con respecto a la media No se ve alterada si una observación es extrema o contiene
36 aritmética: errores grandes de medida o de trascripción
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El hecho de que la mediana y la media aritmética difieran
37 mucho entre si, nos sugiere que: Los datos son heterogéneos
Indican si los valores de la variable están muy dispersos o se

38 ¿ Qué nos indican las medidas de dispersión o variabilidad? encuentran alrededor de la medida de centralización
Rango o recorrido, desviación media, varianza y desviación

39 ¿ Cuáles son las medidas de dispersión? típica o estandar
La diferencia entre el valor máximo y el mínimo observado en

40 una serie se denomina: Rango o recorrido
Media del cuadrado de las desviaciones de los elementos res-

41 Definición de varianza: pecto a la media aritmética
42 Definición de desviación típica o estándar: Raíz cuadrada positiva de la varianza
43 ¿ Cuáles son las medidas de dispersión más usadas? Varianza y desviación típica o estándar
44 ¿Qué es el rango intercuartílico? La diferencia entre el percentil 75 y el 25
45 ¿ Cuál es la dimensión del coeficiente de variación? Es adimensional
46 ¿ Qué nos indica el coeficiente de variación? El % que representa la desviación estándar sobre la media
¿ Cuál es el método de elección para comparar la variabilidad

47 o dispersión relativa de las variables? Coeficiente de variación
48 ¿ Cuál es la fórmula para calcular el coeficiente de variación? CV= S/X x 100
49 Un coeficiente de variación de > 50% nos indica: Heterogeneidad de los datos
Cuando la distribución es asimétrica la medida de centraliza-

50 ción más adecuada es : La mediana
Ante una distribución simétrica la medida de dispersión más

51 adecuada es: Desviación típica o estandar
Ante una distribución asimétrica la medida de dispersión más

52 adecuada es: Rango intercuartílico
¿ Cómo se modifica la media si a todos los valores de una

53 distribución se les suma una constante? La media queda aumentada en ese valor
¿ Cómo se modifica la varianza si a todos los valores de una

54 distribución se le suma una constante? No se modifica
Si a todos los valores de una distribución se les multiplica por

55 una constante la media: Queda multiplicada por la constante
Si a todos los valores de una distribución se le multiplica por

56 una constante la varianza: Queda multiplicada por el cuadrado de esa constante
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TEMA 12. PROBABILIDAD.

1 ¿ Qué valores puede adoptar la probabilidad de un suceso? Entre 0 y 1
La probabilidad de aparición se uno de ellos, no depende o no

2 ¿Qué quiere decir que 2 sucesos son independientes? se modifica por la aparición del otro
Si dos sucesos son independientes ¿ Cómo calcularías la pro-

3 babilidad de que sucedan A y B a la vez? P (A) x P( B)
Si la probabilidad de un suceso A es del 20% y la probabilidad

4 de B es del 30% ¿ Cuál es la probabilidad de que ocurran A y B 6%
si ambos sucesos son independientes?
TEMA 13. DISTRIBUCIONES DE PROBABILIDAD.

¿Cuáles son los 3 tipos de distribución que son seguidos por
1 la mayor parte de fenómenos biológicos habituales? Distribución binomial, d.de Poisson, d. normal o de Gauss
2 ¿Cómo es el resultado de una distribución binomial? Dicotómico, evaluado como éxito o fracaso
¿Cuál es la representación gráfica de una distribución bino-

3 mial? Diagrama de barras discontinuo
¿Para que tipo de sucesos es adecuada la distribución de

4 Poisson? Sucesos raros
¿Qué tipo de variables se representan por medio de una

5 distribución normal? Cuantitativas continuas
6 En una distribución de Gauss moda, mediana y media….. Coinciden
7 ¿Qué valores puede adoptar una distribución normal? De menos infinito a más infinito
¿ Qué porcentaje de observaciones se encuentran del interva-

8 lo ( media+/- 1 DT) en una distribución normal? El 68% de las observaciones
¿ Qué intervalo debes coger para abarcar el 95% de las obser-

9 vaciones en una distribución normal? Media+/- 1.96 DT
Si la media de edad en un estudio realizado en 300 individuos

10 se obtiene una media de 50 años con una desviación estándar Que el 95% de los sucesos tienen entre 42 y 58 años
de 4 años¿ Qué quiere decir?
TEMA 14. ESTIMACIÓN DE PARÁMETROS.

1 ¿ Qué valor es un buen estimador de la media poblacional? Media muestral
La dispersión de las medias muestrales con respecto a la media

2 Concepto de error estándar de la media (eem): poblacional
Ante un enunciado de estimación de parámetros en el MIR,

3 que es lo primero que tienes que identificar Si te están dando datos de población o de muestra
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TEMA 15. CONTRASTE DE HIPÓTESIS.

Probabilidad de que las diferencias que encontramos en un
1 ¿ Qué representa la “p” o grado de significación estadística? estudio puedan ser explicadas al azar
A ( menor/ mayor) valor de la “p” ( mayor/menor) proba-

2 bilidad de que el azar sea el responsable de las diferencias Menor . Menor
encontradas
.-¿Con qué valor de “p” se considera que el resultado es esta-

3 dísticamente significativo? p<0.05
Que la probabilidad de que los resultados diferentes observa-

4 ¿Qué quiere decir que p<0.05? dos entre los dos grupos pueda ser debida simplemente al azar
es menor del 5%.
No existe suficiente evidencia como para decir que ambos

5 Si obtenemos un p<0.05 concluiremos: tratamientos son diferentes. Las diferencias pueden ser debidas
al azar con una probabilidad mayor al nivel de exigencia
6 ¿Qué entiendes por hipótesis nula (Ho)? No existen diferencias entre los dos tratamientos
7 ¿Qué entiendes por hipótesis alternativa? Si existen diferencias entre los dos tratamientos
Si se rechaza la hipótesis nula siendo cierta estarías cometien-

8 do un error: Error tipo 1 o tipo alfa
9 ¿Con qué coincide el valor de “p”? Con la probabilidad de cometer el error tipo 1
¿Cómo evitarías el aumento de probabilidad de cometer un Aumentando la exigencia del nivel de significación P=0.05/ nº
10 error tipo 1 en un estudio al realizar comparaciones múltiples? de comparaciones
No se rechaza Ho y esta es falsa ( No se aceptan diferencias y si

11 ¿Qué entiendes por error tipo II? las hay)
Capacidad que tiene un test de detectar una diferencia cuando

12 Concepto de potencia del test: esta existe en realidad, probabilidad que hay de demostrar la
hipótesis alternativa siendo cierta
¿Para qué sirven las pruebas o test de significación estadísti- Demostrar o no la asociación estadística entre dos variables
13 ca? observadas en una muestra
Para datos apareados cuando la variable resultado es cualitativa

14 ¿Cuándo utilizarías el test de Mc Nemar? de dos o más categorías
¿Qué tipo de test estadístico utilizarías para datos apareados

15 cuando la variable resultado es cuantitativa? T de Student apareada
Rellena los espacios con respecto a test de contraste de hipó- A) Chi2 y test exacto de Fisher.
tesis paramétricos B) Cualitativa de 2 o más categorías.
A) Dicotómica - dicotómica-………. C) Cualitativa de 2 o más categorías.
16 B) Cualitativa (>2 categorias)-…………...-chi2 D) Coeficiente de correlación de Pearson. Regresión
C)…………….…….. .-Cuantitativa-Análisis de la Varianza
D) Cuantitativa -Cuantitativa-………
17 ¿Cuándo utilizarías el test exacto de Fisher? Ante 2 variables dicotómicas cuando n<30
Son pruebas de menor precisión, sólo demostrarán como signi-

18 ¿Cuál es la principal desventaja de los test no paramétrico? ficativas diferencias mayores
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TEMA 15. CONTRASTE DE HIPÓTESIS.

Tamaños muestrales <30 en las que las poblaciones no se
19 ¿En qué situaciones se utilizan los test no paramétricos? consideren normales o cuando la variable represente sólo una
medida aproximada del carácter sin una valoración exacta
Variable 1 Variable 2 Test de hipótesis

Dicotómica indepen- Cuantitativa( n<30) u U de Mann- Whitney
diente ordinal Test de Wilcoxon
Dicotómica pareada o Cuantitativa ( n<30) Test de Wilcoxon
dependiente u ordinal
20 Escribe la tabla de los test no paramétricos Cualitativa de >2 Cuantitativa (n<30) u Test de Kruskal-
categorías ordinal Wallis
Cualitativa pareada Cuantitativa ( n<30) Test de Friedman
(>2 categorías) u ordinal
Ordinal Ordinal Rho de Spearman
Tau de Kendall
Si deseas establecer una asociación estadística entre 3 o más

21 variables ¿qué tipo de test estadísticos emplearías? Análisis multivariante
Si deseas establecer si existe una asociación entre las cifras

de TA diastólica en mmhg y los niveles de colesterol en mgr/
22 ml en una muestra de 300 pacientes ¿ qué prueba estadística
Coeficiente de Pearson o de regresión
utilizarías?
Si en un EC se comparan 3 tratamientos ( A, B, C) siendo la

variable respuesta continua, aceptando una distribución
23 normal, ¿ Qué test estadístico sería el más adecuado para la
Análisis de la varianza o ANOVA
evaluación?
Cuando en un contraste de hipótesis NO se rechaza la hipóte-

24 sis nula, ¿ qué se ha demostrado? Nada
Si tienes que comparar 2 porcentajes mediante un test esta-

25 dístico ¿ qué prueba estadística es la más adecuada? chi2
¿Qué entiendes por estudio de casos y controles anidado en Análisis como casos y controles, pero se selecciona una cohorte
26 una cohorte? y se espera a que aparezcan los casos
¿Qué sesgo evitas mediante los estudios de casos y controles

27 anidados en una cohorte? Falacia de Neyman
En un ensayo clínico cruzado se desea comparar dos an-

tihipertensivos, para lo que se administran a una serie de
28 pacientes en 2 periodos y se comparan las cifras de TAD t de Student para datos apareados
después de cada tratamiento, ¿ Cuál es la prueba estadística
más adecuada?
TEMA 17. ANÁLISIS DE CORRELACIÓN Y REGRESIÓN.

1 ¿ Para que sirven los análisis de correlación y regresión? Estudiar la relación entre 2 variables cuantitativas
2 ¿Qué ecuación se obtiene con el análisis de regresión lineal? Y= a +BX
3 ¿Qué representa el valor alfa en dicha ecuación? El punto en el que la línea corta el eje vertical
Pendiente de la recta, la cantidad que cambia Y por una unidad

4 ¿Qué representa el coeficiente B? de cambio de X
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TEMA 17. ANÁLISIS DE CORRELACIÓN Y REGRESIÓN.

5 ¿ Qué valores puede adoptar el coeficiente de Pearson? Varia entre -1 y +1
Relación perfecta entre x e y, todos los puntos ( x, y) están en

6 Un coeficiente de Pearson= +/-1 ¿qué indica? una línea recta
A medida que disminuye una variable la otra aumenta o vice-

7 ¿Qué indica un valor negativo del coeficiente de Pearson? versa
8 ¿Qué indica un coeficiente de Pearson de 0? No hay correlación lineal
TEMA 18. TAMAÑO MUESTRAL.

¿Para qué tipo de estudios se utiliza la estimación de paráme-
1 tros? Para estudios observacionales
2 ¿De qué tipo de error depende la estimación de parámetros? Error alfa. No depende del error B
¿Qué tipo de error hay que tener en cuenta para calcular el

3 tamaño muestral en el contraste de hipótesis? Error tipo 1 y error tipo 2
¿Hay que tener en cuentas el tipo de enmascaramiento a

4 la hora de calcular el tamaño muestral en el contraste de No
hipótesis?
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Ginecología y
TEMA 1. CICLO GENITAL FEMENINO.
Obstetricia
1 Patologías que se pueden tratar con análogos de la GnRH Endometriosis, miomas, pubertad precoz y estimulación ovárica
2 Acciones de la LH Estimula el crecimiento de la teca, luteinización del folículo
3 Función y lugar de producción de la inhibina Inhibe la FSH…… en la granulosa
4 ¿Cuál es la fase del ciclo genital de duración fija? La lútea: de 13 a 15 días
5 ¿Cuál es el andrógeno principal en la mujer? La testosterona (origen ovárico)
6 Estrógeno principal en la mujer fértil Estradiol
7 Y en el climaterio y en el SOPQ Estrona
8 Y en el embarazo Estriol
¿Por efecto de qué hormona se eleva la temperatura en la

9 segunda fase del ciclo? Progesterona
TEMA 2. AMENORREAS.
1 Causa más frecuente de amenorrea primaria Disgenesias gonadales
Causa más frecuente de disgenesia gonadal con amenorrea

2 primaria Síndrome de Turner
Talla baja, pterigium colli, cubitus valgus, malformaciones

3 renales, cardiacas, cariotipo alterado (45X0, 45X0/46XX)... Sindrome de Turner
4 Cáncer de ovario más frecuente en el síndrome de Swyer Gonadoblastoma
46XX, fenotipo femenino normal, agenesia de los 2/3 superio-

5 res de vagina Sindrome de Rokitansky
46XY, testículos intraabdominales, déficit de receptores andro-

6 El síndrome de Morris se caracteriza por génicos, fenotipo femenino, ausencia de vello axilar y pubiano
Déficit enzimático más frecuente en la hiperplasia suprarrenal

7 congénita 21- hidroxilasa
8 En la anorexia nerviosa las gonadotropinas están Disminuidas
9 Anosmia, amenorrea primaria e infantilismo sexual... Sindrome de Kallman
1
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Ginecología y Obstetricia
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TEMA 2. AMENORREAS.
10 El síndrome de Asherman es causa de Amenorrea 2ª, por sinequias uterinas post-legrados
Causa más frecuente de panhipopituitarismo en mujeres en

11 edad fértil Síndrome de Sheehan
12 Lo primero que se debe descartar ante una amenorrea Embarazo
13 Si el test de embarazo da negativo pedirías Niveles de TSH y PRL
14 Si están alterados indica Hiperprolactinemia, hipertiroidismo
15 Si son normales probarás con Test de progesterona
Si tiene la menstruación tras dicho test la causa de la ameno-

16 rrea es Anovulación
17 Si no la tiene, darás Estrógenos y progestágenos durante 3 meses
18 Si no menstrúa pensarás en Alteraciones genitales (útero, vagina, cérvix)
Si sí menstrúa, ¿cómo diferencias si la alteración es ovárica o Midiendo las gonadotropinas: si están elevadas, alteración
19 del eje hipotálamo hipofisario? ovárica; si están bajas, hipotálamo-hipofisaria
20 Tras el test de GnRH si sube la FSH, sospecharás Alteración hipotalámica
21 Y si no sube Alteración hipofisaria
TEMA 3. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS.
LH aumentada, FSH normal o baja (aumenta la relación LH/

1 Alteraciones hormonales características FSH), aumento leve de andrógenos, de estrona y descenso de
estradiol
Síndrome X: resistencia a la insulina, obesidad, HTA, dislipe-

2 Con qué síndrome se asocia y qué implica mia, DM II, anomalías de la coagulación...implica mayor riesgo
cardiovascular
Obesidad, trastornos menstruales, hirsutismo, resistencia insulí-

3 Clínica típica nica y esterilidad
Un criterio clínico + uno bioquímico + confirmación ecográ-

4 El diagnóstico precisa... fica (10 ó más folículos subcorticales y aumento del estroma
ovárico)
5 El tratamiento en mujeres que no desean concepción Anticonceptivos +/- antiandrogénicos
6 Si sí la desean Citrato de clomifeno + metformina o gonadotropinas
Destrucción ovárica parcial con electrocauterización por lapa-

7 Si fallan roscopia (drilling)
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TEMA 4. METRORRAGIAS.
Pérdidas mayores de 180ml y/o más de 7 días con intervalos

1 La hipermenorrea o menorragia es regulares
Menstruación normal en cantidad y duración pero a intervalos

2 La polimenorrea es menores de 21 días
3 La hemorragia puede ser por dos causas fundamentales... Orgánicas y disfuncionales
4 Las disfuncionales son más frecuentes en La perimenopausia y tras la menarquia, por ciclos anovulatorios
Mujer perimenopáusica con metrorragia, ¿qué debemos Adenocarcinoma de endometrio, histeroscopia con toma de
5 descartar y cuál es el método de elección? biopsias
TEMA 5. CONTROL DE LA FERTILIDAD.
1. Esterilización quirúrgica y anticonceptivos hormonales

2. DIU
Ordena de mayor a menor según su eficacia los métodos 3. Diafragma y preservativo
1 anticonceptivos 4. Esponja
5. Métodos naturales
6. Coito interrumpido
Produce una reacción inflamatoria que interfiere con el trans-

2 Mecanismo de acción del DIU porte espermático e impide la implantación
Embarazo, infección pélvica reciente o recurrente, tumor

3 Contraindicaciones del DIU maligno cervical o uterino y en sangrados uterinos anormales o
tratamientos anticoagulantes
4 En esos últimos casos se puede usar DIU con levonorgestrel
5 Ventajas de éste Reduce sangrado, riesgo de EIP y de embarazo ectópico
Tomar cultivos, iniciar tratamiento antibiótico empírico y extraer

6 Ante la sospecha de EIP en una mujer con DIU, ¿qué harías? el DIU
Disminución de la patología ovárica y mamaria benigna, del

Efectos ginecológicos beneficiosos de los anticonceptivos
7 hormonales carcinoma epitelial de ovario, del adenocarcinoma de endome-
trio y de la dismenorrea
La eficacia del anticonceptivo oral depende del gestágeno o

8 del progestágeno Del gestágeno
El spotting (sangrado intermenstrual) es más frecuente con

9 dosis de gestágeno Bajas
¿Con qué tumor hepático se asocian los anticonceptivos

10 hormonales? Adenoma hepático
11 Cuáles son aterogénicos Los progestágenos
Riesgo cardiovascular alto, fumadoras mayores de 35 años, ante-

cedentes de TVP o de TEP, enfermedades o situaciones protrom-
Contraindicaciones absolutas de los anticonceptivos hormo-
12 nales bóticas (inmovilización tras cirugía mayor), HTA mal controlada,
Diabetes meliitus con afectación vascular, carcinoma de mama,
anemia de células falciformes...etc.
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TEMA 5. CONTROL DE LA FERTILIDAD.
13 El método de elección en la intercepción postcoital es Gestágenos: levonorgestrel antes de las primeras 72 horas
TEMA 6. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD.
1 Causas de esterilidad 40% factor masculino, 40% femenino, 20% mixto
Anamnesis, exploración, analítica, ecografía transvaginal, analíti-

2 Estudios obligatorios ca hormonal, seminograma, histerosalpingografía
3 Ya NO es obligada La biopsia endometrial
4 ¿Y el cariotipo? Tampoco es parte del estudio básico
5 ¿Aumenta la FIV el riesgo de malformaciones congénitas? No
6 Pero sí aumenta la incidencia de Gestación ectópica y abortos
7 La administración de hCG puede desencadenar un síndrome... De hiperestimulación ovárica
TEMA 7. ENDOMETRIOSIS.
Menstruación retrógrada, metaplasia celómica y alteraciones

1 Teorías en su etiología inmunológicas
2 Localización más frecuente Ovario
3 Y después Ligamento ancho y uterosacros
4 Síntoma más frecuente y característico Dolor
Dismenorrea progresiva que no cede con AINES ni con anticon-

5 Características del dolor ceptivos
Mujer joven con dismenorrea, sangrado abundante e infertili-

6 dad, sospecharías Endometriosis
7 El Ca 125 sérico en la endometriosis Puede estar elevado
8 Diagnóstico de certeza Laparoscópico (lesiones en aspecto de quemadura de pólvora)
9 Tratamiento de elección Laparoscopia, que debe ser conservadora
Carcinoma endometroide de ovario y carcinoma de células

10 ¿Con qué tipos de cáncer se puede asociar? claras.
TEMA 8. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA.
1 Causa más frecuente Gardnerella vaginalis
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TEMA 8. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA.
2 La más sintomática Candida
Flujo maloliente grisáceo, pH>4.5, prueba de las aminas con

3 olor a pescado y “clue cells” ... Gardenerella vaginales (vaginosis bacteriana)
4 En la vaginosis, ¿es necesario tratar a la pareja? No, sólo en casos de recidiva
5 Tratamiento de la vaginosis Metronidazol vaginal u oral o Clindamicina
Las sintomáticas, las embarazadas, y las asintomáticas previa-

6 ¿A qué pacientes debemos tratar? mente a la gestación o a una intervención ginecológica
Leucorrea en grumos, prurito que aumenta previo a la gesta-

7 ción, pH<4.5... Candidiasis
Niveles altos de estrógenos (embarazo, anticonceptivos orales),

8 Factores predisponentes para candidiasis vaginal Diabetes mellitus, corticoides o antibióticos de amplio espectro,
inmunosupresión
9 Tratamiento de elección de ésta en la embarazada Clotrimazol vía vaginal
10 ¿Y es necesario tratar a la pareja? Sólo si tiene síntomas o si es recidivante
Leucorrea verde-amarillenta, espumosa, colpitis en fresa,

11 pH>4.5 Tricomoniasis
12 Diagnóstico más fácil y seguro Examen en fresco y visualización del protozoo
13 Tratamiento de elección Metronidazol vía oral
14 El Metronidazol está contraindicado en El primer trimestre del embarazo
15 Y produce efecto antabús con Alcohol
16 ¿Es necesario tratar a la pareja? SÍ, porque se considera una ETS
Genotipos del Papilomavirus implicados en los condilomas

17 genitales 6 y 11
18 Y en el cáncer de cérvix 16 y 18
TEMA 9. INFECCIONES PÉLVICAS.
1 Vía de infección en la enfermedad inflamatoria pélvica Ascendente desde el tracto genital inferior
A través de las relaciones sexuales: la más frecuente Clhamydia

2 Etiología trachomatis. Después Neisseria gonorrhoeae
3 Agente típico en portadoras de DIU Actynomices israelii
Los anticonceptivos orales, ¿aumentan o disminuyen la inci- La disminuyen, porque dificultan la entrada de microorganis-
4 dencia de EIP? mos al espesor del moco cervical
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TEMA 9. INFECCIONES PÉLVICAS.
5 Clínica más frecuente Dolor abdominal bajo bilateral y leucorrea +/ fiebre
6 Tratamiento de elección Médico: antibioterapia.
7 Pauta ambulatoria 1 dosis de cefriaxona im y 14 días de doxiciclina vo
8 Pauta hospitalaria Doxiciclina y cefoxitina o clindamicina y gentamicina iv
9 Secuela más frecuente de la EIP Dolor pélvico crónico
10 Secuela más importante Esterilidad de origen tubárico
11 Localización más frecuente de la tuberculosis genital La trompa
Hematógena desde la localización pulmonar y por propagación

12 Vía de diseminación directa desde la trompa al resto del aparato genital
13 Diagnóstico más adecuado Microlegrado uterino (cánula de Cornier)
14 Imagen descriptiva del examen directo de las trompas En “bolsa de tabaco”
15 Tratamiento de la tuberculosis genital Médico, similar al de la Tuberculosis pulmonar
TEMA 10. ENFERMEDADES DE LA VULVA.
1 Dermopatía más frecuente de la vulva Liquen escleroso
Mujer postmenopáusica con pápulas blancas vulvares muy

2 pruriginosas Liquen escleroso
3 Etiología Déficit estrogénico, no es premaligno
Testosterona en pomada al 2%, progesterona o corticoides en

4 Tratamiento pomada.
Tratamiento de elección de la neoplasia vulvar intraepitelial y

5 de la enfermedad de Paget Escisión local amplia con márgenes libres
TEMA 11. CÁNCER DE VULVA.
1- Mama
2- Endometrio
Ordena por su frecuencia las neoplasias del aparato genital
1 femenino 3- Cérvix
4- Ovario
5- Vulva
2 Edad de aparición más frecuente 65-75 años
Tabaco, inmunosupresores, cáncer de cervix, VIN, virus del papi-

3 Factores de riesgo loma humano, distrofia vulvar con atipias
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TEMA 11. CÁNCER DE VULVA.
4 Clínica y localización más frecuente Prurito vulvar, labios mayores
5 Diagnóstico de elección Biopsia
6 Vía más importante de extensión Linfática a cadenas ganglionares inguinales
7 Tratamiento de elección Cirugía +/- radioterapia
8 Linfadenectomia unilateral en Los tumores que asientan lateralmente
9 Bilateral en Las lesiones mediales
10 Tratamiento en los estadios más avanzados Vulvectomía radical, linfadenectomía y radioterapia externa
TEMA 12. PATOLOGÍA DEL CUELLO.
Presencia de epitelio cilíndrico por debajo del OCE (orificio

1 ¿Qué es la ectopia o eritroplasia? cervical externo)
La aparición en el endocérvix de epitelio plano poliestratificado

2 ¿Y la metaplasia? ectocervical normal
3 ¿Cuál es la tumoración de cérvix más frecuente? Los pólipos cervicales
4 ¿Cuál es su síntoma más frecuente? La hemorragia
5 ¿Cómo se llaman los quistes del cérvix? Quistes de Naboth
Displasia leve. Anomalías nucleares y mitosis poco intensas.

6 Define CIN I Afecta a 1/3 basal del epitelio cervical
7 Extensión del CIN II 2/3 basales del epitelio cervical
8 ¿A qué CIN equivale el SIL de bajo grado? Al CIN I
9 Clínica inicial más frecuente de la displasia cervical Asintomática
10 Si citología positiva y colposcopia positivas, hay que hacer… Biopsia cervical
11 Si biopsia: SIL alto grado Conización cervical
12 Si biopsia: SIL bajo grado Crioterapia, láser o termocoagulación
13 Si colposcopia insatisfactoria Legrado endocervical
14 Si colposcopia normal Repetir citología tras 6 meses de tratamiento antiinflamatorio.
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TEMA 13. CARCINOMA DE CUELLO INVASOR.

Promiscuidad, HPV, inmunosupresión, tabaquismo, déficit de
1 Factores de riesgo alfa-1-antitripsina, displasias cervicales
2 ¿Cuál de todos ellos es más importante? La infección por HPV
3 Clínica inicial más habitual Asintomática
Metrorragia en “agua de lavar carne”, leucorrea, dolor pélvico,

4 Clínica en estados avanzados disuria, hematuria, etc
Desde el inicio de las relaciones sexuales o a partir de los 18

¿A partir de qué edad y con qué frecuencia harías la citología
5 cervical? años: anual los 3 primeros años y si son negativas, cada 2-3
años, si no hay factores de riesgo, hasta los 65-70 años.
Disminuye las citologías no valorables y permite determinar el

6 Ventajas de la citología en medio líquido HPV
7 Estadío IIB Afectación de parametrios
8 ¿Qué estadio es cuando produce hidronefrosis? IIIB
En la radical además de cuerpo y cuello se extirpa un manguito

9 Diferencia entre histerectomía total y radical vaginal
Mujer de 35 años sin descendencia todavía, con carcinoma de

10 cérvix detectado en una biopsia, limitado a cuello con inva- Conización cervical, asegurando márgenes libres y seguimiento
sión estromal de 4x7mm. ¿Qué tratamiento propondrías?
11 ¿A partir de qué estadío no se realiza cirugía? IIB
12 ¿Y cuál es su tratamiento? Radioterapia externa y braquiterapia
TEMA 14. SUELO PÉLVICO.
1 Factores de riesgo para el prolapso genital Paridad, edad, menopausia y aumento de la presión abdominal
¿Cómo se llama el descenso de vejiga o de pared vaginal

2 anterior? Cistocele
3 Y del recto Rectocele
4 ¿Qué es el enterocele? Prolapso del fondo de saco de Douglas
5 Prolapso uterino que asoma a través del introito, grado: II
6 Clínica más frecuente del prolapso uterino Sensación de cuerpo extraño en vulva
7 Tratamiento de elección en grados II y III Quirúrgico
Tipo de incontinencia urinaria cuando la pérdida coincide con

8 la risa o la tos De esfuerzo
Rehabilitación de los músculos o quirúrgico: bandas suburetra-

9 Tratamiento les
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TEMA 14. SUELO PÉLVICO.
Pérdidas involuntarias de orina asociadas a fuerte deseo de

10 miccionar y micciones frecuentes Incontinencia de urgencia
11 Etiología Contracción involuntaria del detrusor
12 Tratamiento en casos no leves Anticolinérgicos (clorhidrato de tolterodina)
13 Contraindicado en Glaucoma
TEMA 15. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL.
1 Tumor más frecuente del tracto genital femenino Mioma uterino
2 ¿Qué es un mioma? Tumor benigno de células musculares lisas
3 ¿En qué raza tienen mayor prevalencia? En la raza negra
4 ¿Las fumadoras y las multíparas tienen más o menos miomas? Menos
5 La clínica más frecuente Asintomáticos
6 El síntoma más frecuente La metrorragia
7 ¿A qué tipo de miomas se asocian las hemorragias intensas? Submucosos
8 ¿Qué tipo de miomas son los más frecuentes? Intramurales
9 Miomas más sintomáticos Submucosos
10 Degeneración más frecuente Hialina
11 ¿Y en las menopáusicas? Por calificación
12 ¿Y en el embarazo? Roja
Infarto muscular agudo cuando el mioma crece mucho en poco

13 La degeneración roja consiste en tiempo
Parto pretérmino, abruptio placentae (DPPNI), anomalías de la

14 ¿Qué riesgos tienen con respecto al parto? presentación fetal, distocias dinámicas, retención de placenta,
tumor previo
Mujeres jóvenes sintomáticas y/o con miomas grandes, pero

15 ¿Cuándo está indicada la miomectomía? con deseos de descendencia
16 ¿Y la histerectomía? ¿Y la histerectomía?
17 Tratamiento médico previo a la cirugía Análogos de la GnRH
18 Síntoma más frecuente del pólipo endometrial Metrorragia
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TEMA 15. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL.
19 Edad de aparición 30-60años
20 Su transformación maligna es rara pero se asocian con Adenocarcinoma de endometrio (10-30%)
21 Tratamiento Extirpación por histeroscopia con estudio histológico
22 Tratamiento de la hiperplasia de endometrio con atipias Histerectomía
23 Tratamiento de la hiperplasia endometrial sin atipias Gestágenos en la segunda fase del ciclo
24 Diagnóstico de la hiperplasia endometrial Histeroscopia con toma de biopsia
25 Etiopatogenia Hiperestimulación estrogénica sin compensar por progesterona
Metrorragia en postmenopáusica, o grosor endometrial por

26 Hay que sospecharla ante ecografía vaginal >15mm en premenopáusicas o >5mm en
postmenopaúsicas
TEMA 16. CÁNCER DE ENDOMETRIO.
1 Tipo histológico más frecuente Adenocarcinoma endometroide
2 Tipo histológico de mejor pronóstico Adenoacantoma
3 Tipo histológico de peor pronóstico Carcinoma de células claras
4 Edad de aparición Por encima de 50 años
Menarquia precoz, menopausia tardía, anovulación, obesidad,

5 Factores de riesgo Diabetes mellitus, nuliparidad, administración de estrógenos sin
gestágenos y tamoxifeno.
6 Anticonceptivos orales, ¿protectores o de riesgo? Protectores
7 ¿Y el tabaco? Protector
8 Signo fundamental Metrorragia o leucorrea en agua de lavar carne
9 Estadio IIb Afectación del estroma cervical
10 Metástasis en vagina Estadio IIIb
11 Tratamiento estadio Ia y IbG1 Histerectomía con doble anexectomía
12 Resto de subtipos I Además de lo anterior, linfadenectomía pélvica y radioterapia
13 Estadio II: tratamiento Histerectomía radical tipo Wertheim-Meigs y radioterapia
Si se puede, cirugía citorreductora, seguida de radioterapia

14 Estadios III y IV: tratamiento +/-quimioterapia
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TEMA 16. CÁNCER DE ENDOMETRIO.
15 Diagnóstico de elección Histeroscopia con toma de biopsia
TEMA 17. CÁNCER DE OVARIO.
1 ¿De qué depende el pronóstico? Del estadio
2 Tipo de cáncer de ovario más frecuente El epitelial
3 Edad de máxima incidencia Entre 65 y 80 años
4 Clínica Asintomáticos hasta estadios avanzados
Nuligestas, edad avanzada, historia familiar y mutaciones de

5 Factores de riesgo BRCA1 y BRCA2
Multíparas, SOPQ, anticonceptivos hormonales, histerectomía,

6 Factores protectores ligadura de trompas
7 Tumores epiteliales más frecuentes Serosos
8 Éstos, suelen ser ¿uni o bilaterales? Bilaterales en el 70%
9 Los cuerpos de psamoma ¿indican buen o mal pronóstico? Buen pronóstico
Aparte de en el cistoadenoma seroso papilar de ovario, ¿en

10 qué otros tumores aparecen? Carcinoma papilar de tiroides y meningioma
11 Los tumores epiteliales mucinosos son en su mayoría (80%)... Benignos
12 Se pueden asociar a un cuadro peritoneal llamado Pseudomixoma peritoneal
¿A qué se puede asociar el carcinoma endometroide de A endometriosis ovárica (endometrioma benigno) y a adenocar-
13 ovario? cinoma primario de endometrio
14 Tumor maligno más frecuente en la endometriosis Carcinoma de células claras
15 ¿Qué tumores contraindican la terapia hormonal sustitutiva? Endometroide y de células claras
16 Tumores ováricos más frecuentes en mujeres jóvenes Germinales
Tumor del seno endodérmico y también carcinoma embrionario

17 ¿Qué tumores producen alfafetoproteína? y a veces, el teratoma benigno
18 ¿Y HCG? Coriocarcinoma
19 Tumor ovárico maligno más frecuente en menores de 30 años Disgerminoma
20 Tratamiento del mismo Quirúrgico
Cirugía más radioterapia (es radiosensible) o bien, más quimio-

21 Tratamiento de la recidiva terapia (esquema BEP)
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TEMA 17. CÁNCER DE OVARIO.
22 Tumor ovárico que produce hormonas tiroideas Estruma ovárico
23 Primera causa de virilización de origen ovárico Androblastoma
24 ¿Qué es el síndrome de Meigs? Ascitis, hidrotórax y tumor de ovario
25 ¿Qué tipo de tumor lo suele producir? De la tecafibroma
26 ¿Qué tumor produce estrógenos fundamentalmente? De la granulosa
Pseudopubertad precoz, amenorrea-metrorragia, hiperplasia

27 Clínica que puede dar endometrial
¿Cómo se llaman las regiones acelulares PAS+ que pueden

28 contener? Cuerpos de Call-Exner
29 Metástasis ovárica de un tumor digestivo Tumor de Krukenberg
30 Síntomas más frecuentes del cáncer de ovario 1º hinchazón abdominal, 2º dolor abdominal, 3º metrorragia
Ascitis, palpación de tumoración pélvica, poca movilidad por

31 Signos de sospecha de malignidad adherencias, índice de crecimiento rápido, edad no reproducti-
va, nódulos en fondo de saco de Douglas, bilateralidad
32 Estadificación, ¿pre o postquirúrgica? Postquirúrgica
33 El Ca125 también puede estar elevado en Endometriosis y gestación
34 El CEA es más específico de un subtipo de cáncer de ovario Mucinoso
35 Vía de diseminación más frecuente Implantación directa por siembra peritoneal
36 El nódulo de la hermana María José es Masa umbilical como debut de un cáncer de ovario
Afectación de un ovario, cápsula íntegra, sin tumor en superficie

37 Estadio Ia y sin ascitis
Anexectomía unilateral y completar cirugía tras cumplir con

38 Tratamiento IaG1 si deseos reproductivos deseos genésicos
Quirúrgico: histerectomía con doble anexectomía, omentec-

39 Tratamiento inicial del cáncer de ovario tomía, apendicectomía, linfadenectomía pélvica y paraaórtica,
biopsias de peritoneo y lavado y aspiración líquido peritoneal
40 Si inoperabilidad Quimioterapia
- Ia y Ib G3 y Ic, 3 ciclos
41 Quimioterapia adyuvante ¿en qué estadios? - II, III y IV poliquimioterapia adyuvante, 6 ciclos
Cáncer colorrectal familiar sin pólipos, que puede asociar cáncer

42 Síndrome de Lynch tipo II de ovario
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TEMA 18. PATOLOGÍA BENIGNA DE LA MAMA.
Ectasia ductal, carcinoma ductal, papiloma intraductal o quistes

1 Causas de telorrea unilateral solitarios
2 Microorganismos más frecuentes en las mastitis Staphylococcus aureus, epidermidis y estreptococos
3 Enfermedad de Mondor Tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared torácica
4 Enfermedad benigna más frecuente de la mama Mastopatía fibroquística
5 Más frecuente en mujeres Premenopáusicas
6 Síntoma más frecuente Mastodinia
7 ¿Cuándo hay riesgo de cáncer? En la hiperplasia ductal atípica y en la lobular atípica
8 Tumor benigno más frecuente Fibroadenoma
9 Edad de aparición 15-35 años
10 En el embarazo y con los anticonceptivos hormonales Aumentan de tamaño
Expectante, cirugía si dudas diagnósticas, edad>40 años o cam-

11 Tratamiento bios respecto a controles anteriores
Nódulos anecogénicos, límites muy precisos, morfología regular

12 Signos ecográficos de los quistes y refuerzo posterior
TEMA 19. CÁNCER DE MAMA.
1 Tumor maligno más frecuente en la mujer Cáncer de mama
Mutaciones en los genes BRCA1 y 2, historia familiar, primer

embarazo tardío, no lactancia, nuliparidad, antecedentes per-
2 Factores de riesgo sonales de cáncer, sobre todo de endometrio, hormonoterapia
sustitutiva...
3 ¿Es útil la autoexploración? No ha demostrado utilidad en disminución de la mortalidad
Nódulo duro, fijo, de contorno irregular, retracción de piel o

4 Signos sospechosos en la exploración física pezón, secreción sanguinolenta y unilateral, adenopatías duras,
fijas y homolaterales
Signo sospechoso que aparece más precozmente en la ma-

5 mografía Microcalcificaciones agrupadas en número mayor o igual a 5
A partir de los 40 años, anualmente si antecedentes familiares.

6 Inicio y periodicidad de la mamografía Si no, cada 1-2 años
7 Carcinoma in situ más frecuente Carcinoma ductal in situ
8 Edad de aparición Menopausia
9 Uni o bilateral Unilateral más frecuentemente
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10 Tratamiento Desde tumorectomía hasta mastectomía, según riesgo
11 Carcinoma lobulillar in situ, uni o bilateral Bilateral
Tumorectomía amplia y mastectomía simple bilateral con im-

12 Tratamiento plantes profiláctica
13 Carcinoma invasor más frecuente Carcinoma ductal infiltrante
14 Localización más frecuente Cuadrante superoexterno
15 Primera manifestación clínica más frecuente Tumor o induración
16 Principal vía de diseminación Linfática
17 Metástasis más frecuentes Pulmonares
Metástasis más frecuentes en el lobulillar infiltrante que en el Serosa peritoneal, retroperitoneo, tracto digestivo, órganos
18 ductal genitales, leptomeninges
19 Factor pronóstico más importante Afectación ganglionar
20 La cirugía conservadora siempre irá seguida de Radioterapia postoperatoria
21 Indicada en Tumores < 5cm
Multifocalidad o microcalcificaciones agrupadas en más de un

22 Contraindicada si cuadrante, margen libre <10mm, carcinoma de Paget con tumor
alejado, imposibilidad de dar radioterapia
Cáncer de mama invasor y axila negativa (clínica, ecografía y

23 Se puede realizar la técnica del ganglio centinela si citología negativas)
Elevado riesgo de recidiva locorregional (4 ganglios positivos,

24 Radioterapia postmastectomía si extensión extracapsular, márgenes afectos o próximos)
25 Quimioterapia adyuvante si Ganglios positivos o negativos pero factores de mal pronóstico
26 Hormonoterapia si Receptores hormonales positivos
La positividad para receptores hormonales, ¿es un factor de

27 buen o mal pronóstico? Buen pronóstico
28 Fármaco de primera línea en postmenopáusicas Inhibidores de la aromatasa
29 Si estaban tomando tamoxifeno Valorar cambiar a los anteriores tras 2-5 años
Cáncer de mama metastásico que sobreexprese C-erb B2:

30 tratamiento Trastuzumab (Herceptin)
Síndrome que es un factor de riesgo del cáncer de mama en

31 varones Síndrome de Klinefelter
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Células tumorales en la epidermis del pezón que produce una

32 lesión eccematosa y pruriginosa. Hay que sospechar…. Enfermedad de Paget
TEMA 20. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO.
1 Menopausia precoz cuando Aparece antes de los 40 años
2 La clínica de la menopausia depende fundamentalmente de El descenso de los estrógenos
3 Síntoma más frecuente Sofocos
Edad, raza blanca, delgadez, menopausia precoz, baja ingesta

4 Factores de riesgo de la osteoporosis de calcio, sedentarismo, alcohol, café, esteroides, hipertiroidis-
mo
5 Manifestación hormonal más precoz Incremento de la FSH
6 Al inicio la GnRH y los estrógenos Son normales
7 Estrógeno más importante en la postmenopausia Estrona
En una paciente histerectomizada el tratamiento hormonal

8 sustitutivo consistirá en Estrógenos exclusivamente
9 Aunque este tratamiento está en discusión por El riesgo de cáncer de ovario
10 Efecto del raloxifeno en el endometrio Antiestrogénico, no induce hiperplasia de endometrio
11 Sobre la mama Parece prevenir el cáncer de mama
12 Sobre el hueso Mejora la osteoporosis
13 Sobre la atrofia urogenital o síntomas vasomotores No los mejora o los empeora
TEMA 21. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO.
1 ¿En qué semana aparecen los niveles máximos de la HCG? Semana 10
Mantener el cuerpo lúteo hasta que la placenta sintetice pro-

2 Función principal de la HCG gesterona
Porque precisa la integridad del hígado y de las suprarrenales

3 ¿Por qué es útil el estriol como marcador de bienestar fetal? fetales para su formación
4 Insulina, heparina e IgM, ¿atraviesan la placenta? No
Disminuye en primer y segundo trimestres, mientras que au-

5 Evolución de la tensión arterial en el embarazo menta en el tercero
6 ¿Es fisiológico en el embarazo un soplo diasólico? No
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TEMA 21. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO.
7 La creatinina y la urea en el embarazo… Disminuyen
8 ¿Por qué? Porque aumenta el filtrado glomerular
9 Los leucocitos en el embarazo Aumentan, pero sin desviación izquierda
10 Los factores de coagulación en el embarazo Aumentan
11 El volumen residual pulmonar durante el embarazo Disminuye
Las crisis renoureterales sin litiasis se favorecen durante el

12 embarazo por Dilatación pelvicoureteral
13 ¿Qué son los epulis? Lesiones por gingivitis hiperplásica
14 El colesterol, triglicéridos y la fosfatasa alcalina en el embarazo Aumentan
15 Las transaminasas en el embarazo No se modifican
TEMA 22. EVALUACIÓN GESTACIONAL.
1 Diagnóstico más precoz del embarazo Detección de HCG en sangre
2 Diagnóstico de certeza Ecografía transvaginal
¿Cómo datamos la gestación en la ecografía del primer

3 trimestre? Midiendo el CRL (longitud craneo-caudal)
4 La translucencia nucal es marcador de cromosomopatía si es >3mm
Higroma quístico, alteraciones en el flujo sanguíneo en el

5 Otros marcadores de malformaciones fetales ductus venoso de Arancio, ausencia de hueso nasal, morfología
alterada de la vesícula vitelina
Malformaciones más difíciles de diagnosticar en la ecografía

6 del 2º trimestre Las cardíacas y las faciales
7 El CIR tipo II aparece En las últimas semanas de embarazo
8 Parámetro ecográfico de mayor fiabilidad para su diagnóstico Diámetros abdominales
Cromosomopatías, infecciones, enfermedades constituciona-

9 Causas de CIR tipo I les...
Sospecha de compromiso vascular fetal (CIR, HTA, DM, gestacio-

10 Indicaciones de la fluxometría doppler nes múltiples, embarazo prolongado...)
11 Es un signo ominoso en el doppler Flujo diastólico reverso o invertido
La betaHCG sérica en casos de gestaciones de fetos síndrome

12 de Down está Elevada
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TEMA 22. EVALUACIÓN GESTACIONAL.
13 ¿Y la PAPP-A? Disminuida
14 ¿Y la alfafetoproteína? Disminuida
Defectos del cierre del tubo neural, atresia duodenal, onfalocele,

15 Niveles elevados de esta última se relacionan con riñón poliquístico, síndrome de Turner
En el segundo trimestre son marcadores ecográficos de cro- Fémur corto, aumento de DBP/LF (diámetro biparietal/longitud
16 mosomopatía femoral)
Hay que descartar un trastorno obstructivo y no una cromoso-

17 Ante una ectasia pieloureteral unilateral... mopatía
18 ¿Entre qué semanas de gestación se hace la amniocentesis? 12-16 semanas
19 ¿Y la funiculocentesis? >18 semanas
20 ¿Y la biopsia corial? > 8 semana
En el registro cardiotocográfico una variabilidad sinusoidal

21 significa Es premortem
22 La frecuencia cardiaca fetal normal Entre 120 y 160 lpm
23 Causa fisiológica más frecuente de taquicardia fetal Fiebre materna
24 ¿Y de bradicardia fetal? ¿Y de bradicardia fetal?
Estimulación vagal secundaria a la compresión de la cabeza

25 Los DIPS tipo I indican fetal
26 Los DIPS tipo II indican Acidosis fetal
27 Ante estos últimos hay que realizar Microtoma de sangre fetal para ver el pH
28 Las desaceleraciones variables indican Patología del cordón. Son de pronóstico intermedio
Frecuencia cardiaca normal, buena variabilidad, <20% de DIP II

29 La prueba de Pose es negativa si en 10 contracciones
¿Cuál es el método más adecuado para el diagnóstico del

30 sufrimiento fetal intraparto? La microtoma de sangre fetal
31 pH fetal <7.20 Patológico. Implica extracción fetal inmediata
32 pH fetal 7.20-7.25 Prepatológico. Hay que repetirlo pasados15-30 minutos
TEMA 23. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE.
1 Causa más frecuente de hemorragia de primer trimestre Aborto y amenaza de aborto
2 Causa más frecuente de aborto precoz Anomalías ovulares
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TEMA 23. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE.
3 Causa más frecuente de aborto tardío Incompetencia cervical
4 ¿Cómo se previene? Cerclaje cervical en las semanas 14-16
Tratamiento de abortos de repetición por síndrome antifosfo-

5 lípido Aspirina y heparina, suplementando con calcio y vitamina D3
6 Complicación o riesgo del aborto diferido Coagulopatías (CID)
7 ¿Qué es el síndrome de Asherman? Sinequias uterinas postlegrado
Antecedentes de ectópico, cirugía tubárica previa, EIP, esterili-

8 Factores de riesgo de embarazo ectópico dad, técnicas de reproducción asistida, DIU, endometriosis
9 Localización más frecuente del ectópico Porción ampular de la trompa
10 Clínica Metrorragia escasa + dolor abdominal
11 Diagnóstico Ecografía
12 Si hay dudas sobre el diagnóstico, se solicita Determinación de HCG
13 La HCG en el embarazo ectópico Presenta niveles más bajos y aumenta más lentamente
Indicaciones de tratamiento conservador del embarazo Cuando sea pequeño (<4cm), valores bajos de HCG, no haya
14 ectópico sangre libre en la cavidad abdominal
15 Si presenta abdomen agudo o inestabilidad hemodinámica Laparotomía urgente
Metrorragia, útero mayor que amenorrea, náuseas y vómitos, a

16 Clínica de enfermedad trofoblástica veces HTA precoz y síntomas de hipertiroidismo
Visualización mediante ecografía de cavidad uterina ocupada

17 Diagnóstico de sospecha por imagen multivesicular (en nevada)
18 Diagnóstico de certeza Por anatomía patológica tras legrado por aspiración
19 Si la HCG postlegrado no se negativiza, se debe hacer... Estudio de extensión (Rx tórax, TAC abdominal y TAC cerebral)
Enfermedad trofoblástica persistente: metrotexate y segundo

20 Si el estudio de extensión resulta negativo, se considera legrado
21 Si resulta positivo Enfermedad metastática: quimioterapia
22 Una Mola es completa cuando No hay feto, cariotipo 46XX
TEMA 24. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE.
1 Causa más frecuente de hemorragia del tercer trimestre Placenta previa
2 Clínica Sangrado rojo intermitente e indoloro
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TEMA 24. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE.
3 Afectación fetal No
4 Tono uterino Normal
Embarazo múltiple, cicatrices uterinas, multiparidad, edad

5 Factores favorecedores avanzada, tabaco
6 Diagnóstico Ecografía, nunca tacto vaginal
7 Vía de parto si es una placenta previa oclusiva total Cesárea
Multiparidad, edad avanzada, preeclampsia, traumatismos, poli-

Factores favorecedores del abruptio placentae (DPPNI: des-
8 prendimiento prematuro de placenta normoinserta) hidramnios, cortedad del cordón, déficit de ácido fólico, tabaco,
alcohol, cocaína, hipofibrinogenemia congénita
9 Clínica Sangrado vaginal oscuro + dolor abdominal difuso brusco
10 Estado materno-fetal Malo
11 Tono uterino Aumentado
Cesárea urgente, salvo si feto muerto, que se dejará parto

12 Actuación vaginal
Insuficiencia renal, CID, útero de Couvelaire, embolia de líquido

13 Complicaciones amniótico
Si al romperse la bolsa el líquido amniótico está teñido de

14 sangre roja y aparece sufrimiento fetal estaremos ante Rotura de vasa previa
15 Tratamiento Cesárea urgente
16 Causa más frecuente de rotura uterina Dehiscencia de cicatriz de cesárea previa
Hemorragia externa escasa, estado general grave, dolor intenso,

17 Clínica atonía uterina, se palpan las partes fetales
Cesárea urgente y reparación de la rotura. Si no se puede repa-

18 Tratamiento rar: histerectomía
TEMA 25. ALTERACIONES DE LOS ANEJOS OVULARES.
1 El cordón umbilical es corto si Mide <30cm
Presentaciones anómalas, abruptio, dificultad en el descenso

2 Un cordón corto puede asociarse con fetal o sufrimiento fetal
Cesárea inmediata, salvo feto muerto o multípara en expulsivo y

3 Tratamiento del prolapso de cordón con posibilidad de parto vaginal inmediato
Multiparidad, placenta previa, antecedentes de legrados o ciru-

4 Factores favorecedores de la placenta accreta gías previas y miomas uterinos
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TEMA 25. ALTERACIONES DE LOS ANEJOS OVULARES.
Malformaciones renales, CIR, rotura prematura de membranas y

5 El oligoamnios se asocia a postmadurez
Déficit de ADH (anencefalia o encefalocele), poliuria fetal por

6 El hidramnios se asocia a hiperglucemia materna, anomalías en la deglución (atresia
esofágica, atresia duodenal, hernia diafragmática)
TEMA 26. GESTACIÓN MÚLTIPLE.
Abortos, malformaciones, hiperemesis gravídica, HTA, rotura

1 El embarazo múltiple es factor de riesgo de prematura de membranas, amenaza de parto pretérmino, pato-
logía del cordón, abruptio placentae
2 ¿Cómo es la placenta en el síndrome de transfusión feto-fetal? Monocorial
3 El feto transfusor tendrá CIR, anemia y oligoamnios
4 El transfundido Policitemia, insuficiencia cardiaca de alto gasto, polihidramnios
5 Vía de parto en las gestaciones monoamnióticas Cesárea siempre
Primer gemelo en cefálica, gestación de >34 semanas o <34

6 Parto vaginal en las biamnióticas si semanas pero ambos en cefálica
TEMA 27. PARTO PRETÉRMINO.
1 ¿Qué es el reflejo de Ferguson? Aumento de contractilidad uterina tras el estímulo cervical
2 Parto pretérmino: si es por debajo de la semana 37
Es marcador de riesgo de parto pretérmino la longitud cervi-

3 cal por ecografía menor de 3 cm
También la detección en cérvix y en vagina más allá de la

4 semana 20 de la glicoproteína Fibronectina
5 Si la gestación es >34 semanas la tocolisis No está indicada
Si es < de 34 semanas y podemos frenar el parto con tocolisis

6 además daremos Corticoterapia para maduración pulmonar fetal
Tocolisis, corticoterapia, antibioterapia y reposo absoluto. In-

Rotura prematura de membranas, gestación <34 semanas,
7 cérvix no modificado ducción a la 34 semanas o ante la mínima sospecha de corioam-
nionitis
Tratamiento tocolítico de elección en la mayoría de los pa-

8 cientes Atosibán
9 ¿Qué es el Atosibán? Un antagonista de la oxitocina
10 Efectos secundarios fetales de la indometacina Cierre precoz ductus arterioso, oligoamnios
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TEMA 27. PARTO PRETÉRMINO.
Placenta previa con hemorragia grave, abruptio, diabéticas,

11 El ritodrine está contraindicado en cardiópatas, hipertensas graves, hipertiroideas
TEMA 28. GESTACIÓN CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADA.
1 Lo es cuando el embarazo dura más de 42 semanas
2 Parámetro más preciso para datar la gestación Medición del CRL por ecografía vaginal en el primer trimestre
Posición, consistencia, borramiento, dilatación cervicales y

3 ¿Qué 5 parámetros valora el test de Bishop? altura de la presentación
4 Si Bishop <5, se realizará Maduración cervical con prostaglandinas
5 Si es >5 Infusión de oxitocina y amniorrexis
TEMA 29. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA.
1 ¿Qué es la situación? La relación entre el feto y la vertical uterina
2 Y puede ser Longitudinal, transversa u oblicua
3 ¿Y la presentación? La parte fetal que está en relación con la pelvis materna
4 Y puede ser Cefálica o pelviana
¿En qué dos variedades cefálicas se contraindica el parto

5 vaginal? De frente y de cara variedad mentoposterior
6 ¿Qué es la actitud? La relación que tienen entre sí las diferentes partes fetales
7 Si se tienen dos o más cicatrices uterinas el parto vaginal Está contraindicado por riesgo de rotura uterina
8 Causa más frecuente de hiperdinamia uterina secundaria Obstáculos mecánicos a la progresión del parto
9 Causa más frecuente de cesárea en España Distocia o falta de progresión del parto
Dilatación completa, bolsa rota, presentación cefálica, tercer

10 La aplicación de los fórceps exige plano de Hodge
Edad gestacional >36semanas, peso <3500g, DBP<96mm, pelvis

La presentación pelviana puede ser parto vaginal sólo tras el
11 consentimiento informado si adecuada, nalgas completas, cabeza flexionada y ausencia de
contraindicaciones vía vaginal
Para comprobar la flexión de la cabeza fetal algunos autores

12 recomiendan Radiografía de abdomen
TEMA 30. POSTPARTO Y PUERPERIO.
1 Causa más frecuente de hemorragia postparto Atonía uterina
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TEMA 30. POSTPARTO Y PUERPERIO.
Sobredistensión uterina, multiparidad, uso prolongado de

2 Factores predisponentes de la misma oxitocina, útero miomatoso, manipulación excesiva, infección
amniótica, uso de relajantes uterinos
3 Segunda causa más frecuente de hemorragia postparto Lesiones del canal del parto
4 ¿Son hemorragias tempranas o tardías? Tempranas
5 Tratamiento Localizar la lesión y suturar
6 Causa de hemorragias tardías Retención de restos placentarios
7 Tratamiento Legrado puerperal
8 Factor de riesgo más importante de endometritis puerperal Cesárea
Fiebre>38º, leucocitosis, útero subinvolucionado y doloroso,

9 Clínica de endometritis puerperal loquios malolientes
Antibioterapia intravenosa amplio espectro (gentamicina+clind

10 Tratamiento amicina+penicilina)
11 Microorganismo principal causante de mastitis Staphilococcus aureus
12 Tratamiento Cloxacilina +/- drenaje quirúrgico si hay absceso
No, si se hace correctamente la profilaxis al recién nacido con

13 ¿Contraindica la lactancia la hepatitis B crónica? gammaglobulina y vacuna
14 Fármaco de elección para inhibir la lactancia Cabergolina
Contracciones uterinas dolorosas en el puerperio (más intensas

15 ¿Qué son los entuertos? en multíparas)
TEMA 31. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.
Nuliparidad, obesidad, antecedentes familiares o personales,

1 Factores de riesgo de preeclampsia HTA, enfermedad renal crónica, DM, gestación múltiple, trom-
bofilias
2 Alteración típica a nivel glomerular Endoteliosis glomerular
3 Que produce... Proteinuria
4 Requisitos para el diagnóstico de preeclampsia HTA + proteinuria
5 Suele aparecer después de la semana 20
6 Puede aparecer antes de esa semana en casos de Gestación gemelar, enfermedad trofoblástica o hidrops fetalis
7 La proteinuria suele desaparecer Poco tiempo después del parto
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TEMA 31. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.
8 Clínica a nivel cerebral Cefalea frontal, fotopsias, escotomas, ceguera cortical transitoria
9 Cínica a nivel digestivo Dolor epigástrico, vómitos y elevación de transaminasas
10 El ácido úrico y la creatinina Se pueden elevar por disminución de su aclaramiento
11 El síndrome de HELLP es Hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia
Aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia,

12 Eclampsia es siempre que éstas no sean atribuibles a otra causa
13 Proteinuria es Más de 300 mg en orina de 24 h o más de 30 mg/dl
14 Son criterios de gravedad los niveles de TA Sistólica >=160, diastólica >=100
15 ¿Cuándo usamos como hipotensor la alfametildopa? Como tratamiento ambulatorio en casos leves
16 ¿Cómo es su acción? Lenta
Como tratamiento hospitalario de las crisis hipertensivas, acción

17 ¿Y la hidralacina? rápida
18 ¿Y los IECA? Nunca. Están contraindicados en el embarazo
19 Al igual que Los diuréticos, el diazóxido y el atenolol
Tratamiento de elección en la profilaxis y tratamiento de las

20 convulsiones Sulfato de magnesio
21 Su antídoto es Gluconato de calcio
Deprime reflejos osteotendinosos y arco respiratorio y produce

22 Efectos adversos oliguria
23 Vía del parto de elección Vaginal, en general
24 Se hará cesárea si No progresa la dilatación, sufrimiento fetal, mal estado materno
TEMA 32. DIABETES GESTACIONAL.
>nº de abortos espontáneos, hidramnios, hemorragias postpar-

1 Morbilidad materna producida to, preeclampsia, infecciones, cesáreas, progresión de la retino-
patía, nefropatía y miocardiopatía en pacientes diabéticas
2 Morbilidad en periodo embrionario Abortos, malformaciones
3 Malformación más frecuente Hipertrofia del tabique cardiaco
4 Malformación más característica Síndrome de regresión caudal
Macrosomía, CIR, alteraciones madurez pulmonar, parto pretér-

5 Morbilidad en periodo fetal mino, rotura prematura de membranas, prolapso de cordón
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TEMA 32. DIABETES GESTACIONAL.
6 En el neonato Hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, policitemia
La hemoglobina glicosilada en el primer trimestre óptima

7 debe ser Por debajo de 7
El test de O´Sullivan se hace a todas las gestantes entre las

8 semanas 24-28
9 Es positivo si El valor es superior a 140 mg/dl
10 Y entonces realizaremos Sobrecarga con 100mg de glucosa oral
11 Ésta es diagnóstica de diabetes gestacional si Dos o más determinaciones son positivas
12 Los valores son 105,190,165,145
Se diagnostica intolerancia a la glucosa y se repite la sobrecarga

13 Si sólo uno es positivo en 2-3 semanas
14 Dos glucemias basales en dos días diferentes >126mg/dl Diagnostican diabetes gestacional sin necesidad de screening
15 Así como dos valores al azar mayores de 200mg/dl
16 Los antidiabéticos orales en el embarazo Están contraindicados
17 El tratamiento en el embarazo es Dieta, ejercicio físico y si precisa insulina
18 A los dos meses del parto y finalizada la lactancia haremos Sobrecarga oral con 75 gr de glucosa
TEMA 33. COMPLICACIONES INFECCIOSAS.
1 Vacunas contraindicadas en el embarazo Parotiditis, rubeola, sarampión, fiebre amarilla
2 ¿Por qué? Porque son virus vivos atenuados
¿En qué trimestre es mayor el riesgo de infección fetal por

3 Toxoplasma? En el tercero
4 ¿Y en cuál es más grave? En el primero, produciendo abortos o embriopatías graves
Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y convul-

5 Clínica en el feto siones (tétrada de Sabin)
6 Indicativos de infección activa materna IgG creciente o IgM positiva
Determinación de IgM, PCR o cultivos en líquido amniótico o

7 Diagnóstico de la infección fetal sangre fetal
No comer carne poco cocinada, lavar bien frutas y verduras,

8 Medidas preventivas para la embarazada evitar contacto con animales reservorio
9 Si en la gestante se observa seroconversión se tratará con Espiramicina
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TEMA 33. COMPLICACIONES INFECCIOSAS.
10 Si en el feto se diagnostica infección se añade Pirimetamina y sulfadiacina
11 Se recomienda suplementar con Ácido folínico
12 Si la IgM de la Rubeola es positiva en la embarazada implica Infección reciente
13 Y debemos Determinar IgM fetal
En cuanto a la Sífilis si las pruebas no treponémicas son positi-

14 vas en la embarazada debemos Hacer pruebas treponémicas
15 Si éstas son positivas entonces Trataremos con penicilina lo más precozmente posible
16 El tratamiento antes de las 16 semanas evita La Sífilis congénita
17 Si hay alergia a la penicilina Trataremos con eritromicina o intentaremos desensibilización
18 La profilaxis antituberculosa con isoniacida en la embarazada Sí puede realizarse
19 Si el virus de la Varicela aparece después de la semana 20 El riesgo de defectos congénitos es prácticamente inexistente
Si la Varicela aparece 3 semanas antes del parto puede pro-

20 ducir Varicela neonatal
Debemos administrar ante un posible contagio en esas

21 semanas Gammaglobulina
22 El curso clínico de la hepatitis B durante la gestación No tiene riesgo de mayor gravedad
Si la hepatitis B se adquiere en periodo perinatal el riesgo de

23 cronificación Es muy elevado
24 Las malformaciones congénitas asociadas al VIH No se han observado
25 ¿Qué antirretroviral es teratógeno? Efavirenz
CD4 < 200, carga viral detectable, si no ha recibido tratamiento

26 La cesárea se aconseja en pacientes VIH si durante la gestación, prematuridad y bolsa rota >24h
27 La lactancia materna Está contraindicada en todos los casos
Cultivo positivo o factores de riesgo: CIR, prematuridad, bolsa

rota>18h, corioamnionitis, fiebre materna>38º intraparto,
28 Indicaciones de la profilaxis frente al estreptococo B inmunodeficiencia, bacteriuria por estreptococo B, hijo en parto
anterior infectado
TEMA 34. FÁRMACOS Y EMBARAZO.
Adenocarcinoma de células claras en vagina y cuello, persisten-

1 El dietilestilbestrol puede producir cia de estructuras mullerianas
2 El cloranfenicol puede producir Síndrome gris del recién nacido
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TEMA 34. FÁRMACOS Y EMBARAZO.
3 Las quinolonas pueden producir Dañan el cartílago de crecimiento
4 El misoprostol puede producir Aborto, por favorecer contracciones
5 La cloroquina puede producir Lesiones retinianas, lesiones del 8ºpar
TEMA 35. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE.
El síntoma más precoz de la colestasis intrahepática gestacio-

1 nal es El prurito
Elevación de la fosfatasa alcalina, del colesterol, de la bilirrubina,

2 A nivel analítico se caracteriza por pero con transaminasas normales
3 Se trata con Colestiramina y suplementos de las vitaminas solubles
El hígado graso agudo del embarazo a nivel analítico se Gran elevación de las transaminasas y alteración de las pruebas
4 caracteriza por de coagulación
5 Se trata con La finalización del embarazo
6 La cesárea en pacientes cardiópatas Aumenta la mortalidad
7 En pacientes con aneurisma aórtico el embarazo Debe evitarse. Un buen método es la anticoncepción de barrera
En una gestante Rh – con test de Coombs indirecto positivo,

8 la profilaxis anti-D No está indicada
En la semana 28 y si el feto es Rh+, en las primeras 72h pos-

9 Si el test de Coombs es negativo la profilaxis se administrará tparto, así como tras un aborto, un embarazo ectópico o una
amniocentesis u otra maniobra invasiva
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TEMA 1. INTRODUCCIÓN: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACIÓN.

Hematología
1 Lugar donde tiene lugar la eritropoyesis en el En la médula ósea
2 Lugares donde tiene lugar la eritropoyesis en el feto En el hígado, el bazo y la médula ósea a partir del cuarto mes
Tipo de hemoglobina más abundante en los hematíes del

3 adulto La hemoglobina a, que supone el 97%
4 Composición de la hemoglobina fetal Alfa2-gamma2
Menos del 1%.

Porcentaje habitual de hemoglobina fetal en los hematíes de Vida media aproximada del hematíe…. 120 Días
5 un adulto
Para mantenimiento y reparación de la membrana, manteni-

Principal fuente de energía utilizada por el hematíe y para qué miento de su flexibilidad y mantenimiento de los átomos de
6 se utiliza la glucosa hierro en forma reducida para evitar la formación de metahe-
moglobina
Eliminación de eritrocitos defectuosos

Secuestro de parte de hematíes normales y plaquetas
7 Funciones principales del bazo: Posibilidad de una hematopoyesis extramedular
Eliminación de microorganismos
Regulación de circulación portal
Es incorporado a la ferritina (fundamentalmente en hígado y

8 Recorrido del hierro tras el catabolismo de la hemoglobina médula ósea) y desde allí puede ser transportado a la médula
por la transferrina según las necesidades del organismo
9 Definición de anemia Disminución de la masa de eritrocitos
Disminución del número de hematíes del hematocrito y la con-

10 Definición de la anemia en la práctica clínica centración de hemoglobina en el hemograma
Situaciones en que disminuye la afinidad del oxígeno por la

Aumento del 2-3 dpg eritrocitario, acidosis sanguínea, aumento
11 hemoglobina (desplazamiento de la curva de saturación a la de la temperatura
derecha)
Microcíticas: < 80 micras cúbicas

Según el volumen corpuscular medio del hematíe, las ane-
12 mias se dividen en: normocíticas: 80-100 micras cúbicas
macrocíticas: >100 micras cúbicas
13 Causa más frecuente de anemia microcítica Ferropenia
Anemia de la enfermedad crónica, talasemias, anemias sidero-

14 Otras causas de microcitosis blásticas hereditarias y la intoxicación por plomo
Anemia de la enfermedad crónica o por mala utilización de

15 Causa más frecuente de anemia normocítica hierro
1
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Hematología
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TEMA 1. INTRODUCCIÓN: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACIÓN.

16 Concepto de macrocitosis Tamaño grande del hematíe
17 Causa más frecuente de macrocitosis El alcohol
18 Concepto de megaloblastosis Tamaño grande de precursores hematológicos en médula ósea
19 Causa más frecuente de anemia megaloblástica Déficit de ácido fólico
Tratamiento quimioterápico, aplasia de médula ósea, hipoti-

20 Otras causas de anemia macrocítica roidismo, hepatopatía crónica, síndromes mielodisplásicos,
anemias sideroblásticas adquiridas
¿En qué ocasiones puede existir un falso aumento del volu-

21 men corpuscular medio?. Las situaciones de hemólisis o sangrado agudo
¿Qué nos indica la presencia en sangre periférica de reticulo- El funcionamiento normal de la médula ósea, regenerando
22 citos? células
Porcentaje de reticulocitos en sangre periférica en condicio-

23 nes normales Del 1 al 2%.
¿Cuál es la característica fundamental de las anemias denomi- Presentan elevación en el número de reticulocitos en sangre
24 nadas regenerativas? periférica
25 ¿Cuál es el prototipo de dichas anemias? La hemólisis o la anemia por sangrado agudo
No elevar el número de reticulocitos en sangre o estar incluso

26 Las anemias hiporregenrativas se caracterizan por descendido
27 El prototipo de anemia hiporregenerativa es La aplasia medular
Cuando el número de reticulocitos no se eleva hay que sos-

28 pechar Enfermedad de la médula ósea o trastorno carencial
Relaciona los siguientes hallazgos en el estudio de extensión

- Mieloptisis
de sangre periférica con la enfermedad más típica:
- Mielodisplasia
- Dacriocitos o hematíes en lágrima
- Ictericia obstructiva y hemoglobinopatías
- Poiquilocitos
- Intoxicación por plomo, anemias sideroblásticas
- Dianocitos
- Esferocitosis hereditaria o inmunohemólisis
29 - Punteado basófilo
- Hemólisis por oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fosfato
- Esferocitos
deshidrogenasa
- Cuerpos de Heinz
- Hemólisis traumática
- Esquistocitos
- Hipoesplenismo
- Cuerpos de Howell-Jolly
- Mieloma múltiple
- Rouleaux
TEMA 2. APLASIA DE MÉDULA ÓSEA.

Disminución del tejido hematopoyético en ausencia de tumor,
1 Concepto de aplasia de médula ósea fibrosis u otros procesos
En un enfermo, con pancitopenia y disminución del número

2 de reticulocitos en sangre periférica, habría que descartar en Aplasia de médula ósea
primer lugar la existencia de
3 El diagnóstico se confirma mediante Biopsia de médula ósea, que presentará hipocelularidad
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Hematología
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TEMA 2. APLASIA DE MÉDULA ÓSEA.

Celularidad de la médula ósea inferior al 25% de la celularidad
total normal.
Disminución de neutrófilos por debajo de 500 por milímetro
4 Se habla de aplasia severa cuando cúbico.
Trombopenia inferior a 20.000 Por milímetro cúbico.
Disminución de reticulocitos por debajo del 1%.
Niño de 6 años de edad, que presenta anemia, manchas café

5 con leche, retraso mental, y reticulocitos por debajo del 1% en Anemia de fanconi
sangre periférica, qué enfermedad sospecharías?
Aplasia selectiva que sólo afecta a la serie roja, también llamada

6 ¿Qué es la eritroblastopenia? síndrome de diamond-blackfan
7 Causa más frecuente de aplasia medular Desconocida o idiopática
8 Causas que producen aplasia adquirida Fármacos, tóxicos, radiación, virus
¿A qué tumor se encuentra ligada la eritroblastopenia selecti-

9 va adquirida en el 30% de los casos? Al timoma
Síndrome anémico, infecciones de repetición y fenómenos

10 Clínica fundamental de los enfermos con aplasia hemorrágicos
Otras causas de pancitopenia que hay que descartar ante la Anemia megaloblástica, hemoglobinuria paroxística nocturna,
11 sospecha de aplasia medular síndromes mielodisplásicos
12 Tratamiento de elección de la aplasia Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos
En un paciente varón de 68 años, con aplasia de médula ósea

Globulina antilinfocitaria o antitimocítica con ciclosporina como
13 tras radioterapia y con anemia e infecciones de repetición, el tratamiento inmunosupresor
tratamiento de elección será
TEMA 3. ANEMIA MIELOPTÍSICA.

Ocupación de la médula ósea por cualquier proceso patológico
1 Concepto de mieloptisis que distorsiona la arquitectura normal de dicha médula
2 Se caracteriza por Presencia de células inmaduras en sangre periférica
La presencia de células inmaduras en sangre periférica se

3 conoce con el nombre de Reacción leucoeritroblástica
Esta reacción leucoeritroblástica puede verse en otros proce-

4 sos, por ejemplo Hemorragia aguda, hipoxemia brusca, hemólisis crónica severa.
Ante la presencia de reacción leucoeritroblástica y dacriocitos

5 hay que sospechar la existencia de Una ocupación de la médula ósea o mieloptisis
Ocupación de la médula ósea por micrometástasis de carcino-

6 Causa más frecuente de mieloptisis ma
Ante una paciente que ha recibido quimioterapia hace dos

años por un cáncer de mama, que presenta reticulocitos,
7 mielocitos y plaquetas gigantes en sangre periférica, hay que
Metástasis de carcinoma en médula ósea (mieloptisis)
sospechar la existencia de
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TEMA 4. ANEMIA FERROPÉNICA.

1 ¿Cuál es la causa más frecuente de anemia? La ferropenia
2 Causa más frecuente de ferropenia en general Pérdidas sanguíneas
3 Causa más frecuente de ferropenia en el varón Sangrado digestivo
4 Causa más frecuente de ferropenia en la mujer Sangrado menstrual
5 Primera manifestación analítica de la anemia ferropénica Descenso de la ferritina
6 Mejor parámetro bioquímico para detectar la ferropenia Descenso de la ferritina
Método diagnóstico más fiable para la detección de ferrope-

7 nia Biopsia de médula ósea y cuantificación de ihierro
8 La absorción del hierro es mayor si se encuentra en forma Hémica
9 Factores que aumentan la absorción de hierro El ácido gástrico, el ácido ascórbico y citrato
10 Disminuyen la absorción del hierro Los fitatos y cereales de la dieta, y los alimentos en general
11 La absorción del hierro se hace en forma Ferrosa o reducida, y se transporta en forma férrica
¿Qué proteína es la principal transportadora de hierro en el

12 organismo? La transferrina
13 ¿Cuál es la principal proteína de depósito de hierro? La ferritina
¿Cuál es el mejor parámetro del almacén de hierro del orga-

14 nismo? La ferritina
Disminución del aporte de hierro por una dieta inadecuada

Disminución de la absorción de hierro por aclorhidria, cirugía
15 Principales causas de anemia ferropénica: gástrica.
Incremento de la pérdida de hierro: gastrointestinal, pérdidas
menstruales y ginecológicas…(la más frecuente)
16 Principal lugar de absorción de hierro Duodeno, yeyuno proximal y medio
Ante una paciente de 35 años de edad, con hemoglobina de

17 10 mg/dl, astenia, mareos, estomatitis y uñas quebradizas, Anemia ferropénica
¿qué sospecharías?
Ante un paciente con anemia microcítica hipocrómica, dismi-

nución de la sideremia y de la ferritina y aumento de la con-
18 centración de transferrina pero disminución de su saturación,
Anemia ferropénica
deberíamos sospechar
El idh o índice de distribución de hematíes, que se encuentra

Parámetro que nos permite diferenciar una anemia ferropéni-
19 ca de una talasemia aumentado en la ferropenia a diferencia de la talasemia, donde
su valor es normal
Hierro oral 100-200 mg/día en forma de sal ferrosa durante 3-6

20 Tratamiento de la anemia ferropénica meses como mínimo (a tomar en ayunas)
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TEMA 4. ANEMIA FERROPÉNICA.

¿Cuál suele ser el primer signo de respuesta al tratamiento
21 con hierro oral? El incremento en el porcentaje de reticulocitos
La normalización de la hemoglobina tras tratamiento con

22 hierro suele aparecer después de dos meses de tratamiento
Intolerancia al hierro oral

Ausencia de absorción oral
23 Indicaciones de tratamiento con hierro parenteral Pérdida de hierro a velocidad superior a la reposición por vía oral
Enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celíaca
TEMA 5. ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA O POR MALA UTILIZACIÓN DE HIERRO.

Principal parámetro bioquímico que nos permite distinguir La Ferritina, Que Estará Baja En La Anemia Ferropénica Y Elevada
1 entre anemia de trastornos crónicos y ferropénica En La Anemia De Trastornos Crónicos
La anemia de trastornos crónicos generalmente se caracteriza

2 por una anemia Normocítica Y Normocrómica
Una Disminución De La Utilización Del Hierro De Los Macrófa-

Parece que la patogenia fundamental de este tipo de anemia gos De Depósito, Que No Pasa Al Plasma, Con Disminución De
3 es Hierro Plasmático Y Falta De Utilización Del Hierro Por Precurso-
res Eritroides
Hiposideremia, Disminución De La Concentración De Transferri-

Parámetros fundamentales para el diagnóstico de anemia de
4 trastornos crónicos na Y Saturación De Transferrina Normal O Disminuida, Ferritina
Aumentada
5 Una transferrina elevada y una ferritina disminuida sugieren Ferropenia
Una transferrina no aumentada y una ferritina sérica incre-

6 mentada sugieren Anemia De Enfermedad Crónica
¿Cuál es el estudio diagnóstico más fiable en último caso para La Biopsia De Médula Ósea Y Comprobar Los Depósitos De Hie-
7 diferenciar la anemia ferropénica de la de trastornos crónicos? rro, Aumentados En La Anemia De Trastornos Crónicos
Paciente de 43 años diagnosticado de artritis reumatoide de

5 años de evolución, con anemia hipocrómica con niveles de
8 ferritina sérica aumentados, ¿cuál es el tratamiento funda-
El Tratamiento Que Necesite Para Su Artritis Reumatoide
mental para este paciente?
TEMA 6. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.

1 Causa más frecuente de anemia megaloblástica déficit de ácido fólico
deficiencia de folato o vitamina B12, con alteración de la síntesis

2 Causas principales de anemia megaloblástica de ADN en los precursores hematopoyéticos
gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en la

3 Cambios morfológicos típicos de las anemias megaloblásticas médula ósea y en sangre periférica
hematíes de gran tamaño, neutrófilos hipersegmentados y

4 En sangre periférica lo más característico es la presencia de reticulocitos no aumentados
¿En qué tipo de anemias es muy frecuente la elevación de la

5 LDH sérica? En las anemias megaloblásticas
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6 Almacén fundamental de vitamina B12 en el organismo El Hígado
La vitamina B12, ¿en qué alimentos se encuentra? Y ¿dónde - En alimentos de origen animal
7 se absorbe?. - Del Íleon Terminal
Para la absorción de vitamina B12 es fundamental un factor

8 sintetizado por células parietales gástricas, que es El Factor Intrínseco
Dietas Vegetarianas
Disminución De La Absorción: Por Déficit De Factor Intrínseco
9 Etiología más frecuente de déficit de vitamina B12 (Gastrectomía, Anemia Perniciosa..) O Por Alteración Intestinal
Del Íleon Terminal (Infección Por Bacterias O Parásitos, Alteracio-
nes Pancreáticas, Enfermedad Inflamatoria Intestinal…)
10 Causa más habitual de déficit de cobalamina La Anemia Perniciosa
Ante una paciente de 67 años, sueca, que presenta anemia

11 con un VCM de 120, y anticuerpos frente a células parietales Anemia Perniciosa
gástricas, hay que sospechar
¿Qué sería lo más importante a tener en cuenta en esta Que Tiene Más Posibilidades De Desarrollar Un Cáncer Gástrico
12 paciente? Y Es Necesario Seguirla De Forma Estrecha
Para el diagnóstico de anemia perniciosa se utiliza un test

13 específico, ¿cuál es? El Test De Schilling
Determinar La Concentración Sérica De Vitamina B12, Incremen-

14 Diagnóstico del déficit de vitamina B12 to En La Eliminación Urinaria De Metilmalónico, Y Aumento De
Niveles Séricos De Metilmalónico Y Homocisteína
Alteraciones Digestivas, Glositis Atrófica, Alteraciones Neuroló-

15 Clínica fundamental del déficit de vitamina B12 gicas Y Polineuropatías
16 La alteración neurológica más característica es La Degeneración Combinada Subaguda De La Médula Espinal
Ante un paciente de edad avanzada con demencia, entre

17 otras patologías, se debe descartar Déficit De Vitamina B12
¿Las alteraciones neurológicas por déficit de cianocobalamina

18 siempre aparecen cuando existe una anemia manifiesta? No, Pueden Aparcer Sin Que Haya Anemia
Tratamiento fundamental de las anemias megaloblásticas por

19 déficit de vitamina B12 Vitamina B12 Parenteral Acompañada De Ácido Fólico
El ácido fólico: ¿dónde se absorbe? Y ¿dónde están sus reser- En Yeyuno, En El Hígado, Donde Son Útiles Durante Tres O
20 vas y cuánto duran? Cuatro Meses
Disminución Del Aporte Por Desnutrición, Etilismo

Aumento De Consumo De Folato En Embarazo, Infancia
Disminución De Absorción Por Enteropatías, Fármacos
21 Las causas fundamentales de déficit de folato son Antagonistas De La Folato Reductasa Como El Metotrexate
Incremento De Las Pérdidas Por Enteropatía Pierde Proteínas,
Hemodiálisis
La clínica del déficit de folato es igual a la del déficit de ciano- Las Manifestaciones Neurológicas, Que Están Ausentes En El
22 cobalamina excepto en Déficit De Folato
23 El diagnóstico se realiza por Determinación De Folato Sérico O Intraeritrocitario
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Tanto el déficit de vitamina B12 como el de fólico aumentan
24 los niveles séricos de la Homocisteina
Administración de ácido fólico o folínico en caso de anemia por

25 Tratamiento del déficit de ácido fólico alteración de las folato reductasas
26 Ante un paciente con anemia macrocítica debe descartarse Síndromes mielodisplásicos, aplasia, hipotiroidismo
Estudio de extensión de sangre periférica para hallazgos suges-

Para el diagnóstico de anemia megaloblástica se debe solici-
27 tar tivos como hipersegmentación de neutrófilos, niveles séricos de
vitamina b12 y ácido fólico, y aspirado de médula ósea
El diagnóstico definitivo de anemia megaloblástica se realiza

28 mediante Aspirado de médula ósea
TEMA 7. ANEMIAS HEMOLÍTICAS.

Anemia Que Se Produce Como Consecuencia De La Destrucción
1 Definición de anemia hemolítica De Hematíes
Cuando La Causa De La Destrucción Del Hematíe Es Un Defecto

2 ¿Cuándo se habla de anemia hemolítica intracorpuscular? Propio Del Hematíes
Cuando La Destrucción De Hematíes Se Debe A Una Acción

3 ¿Cuándo se habla de anemia hemolítica extracorpuscular? Externa Al Propio Hematíe
4 Cuando la hemólisis ocurre en el aparato circulatorio se habla de Hemólisis Intravascular
5 La hemólisis extravascular tiene lugar sobre todo en El Bazo
Parámetros bioquímicos que nos hacen sospechar la presen-

6 cia de hemólisis Aumento De Ldh Sérica Y Bilirrubina Indirecta En Suero
La presencia de hemosiderinuria y hemoglobinuria nos hacen

7 sospechar una Hemólisis Intravascular
En sangre periférica es típico en las anemias hemolíticas la Reticulocitos Y Policromatófilos, Que Indican Una Respuesta
8 presencia de Medular Exagerada Ante La Destrucción De Hematíes
9 Clínica fundamental de estas anemias Anemia, Ictericia Y Esplenomegalia Frecuentemente
¿Cuál es la proteína de membrana más importante del hema-

10 tíe? La Espectrina
11 ¿Cuál es la anemia hemolítica congénita más frecuente? La Esferocitosis Hereditaria
Aumento De La Permeabilidad De Membrana Del Hematíe Que

La esferocitosis cursa con aumento de la destrucción de
12 hematíes como consecuencia de Se Llena De Agua Y Adopta Forma Esférica Destruyéndose En
Los Capilares De La Microcirculación
13 La infección por parvovirus B19 produce en estos pacientes Crisis Aplásicas
14 Ante un paciente joven con litiasis biliar se debe sospechar Una Hemólisis Crónica
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¿En qué otro tipo de patología podemos observar esferocitos
15 en sangre periférica? En Las Anemias Inmunohemolíticas
El volumen corpuscular medio del hematíe en la esferocitosis

16 se encuentra Disminuido, Es Una Microesferocitosis
La Prueba De La Hemólisis Osmótica, Que Se Previene Adminis-

17 Prueba característica para el diagnóstico de esferocitosis trando Glucosa Al Medio
La Esplenectomía, Aconsejándose Después De Los 5-6 Años De

18 Tratamiento de elección en los casos graves de esferocitosis Edad, Y Administrar Ácido Fólico Para Evitar Las Crisis Megalo-
blásticas
Causa más frecuente de anemia hemolítica por déficit enzi-

19 mático Deficiencia De Glucosa-6-Fosfato Deshidrogenasa
Tipo de herencia en el déficit de glucosa-6-fosfato deshidro-

20 genada Ligada Al Cromosoma X
Situaciones De Acidosis, Fiebre, Favismo (Ingestión O Inhalación

Factores desencadenantes de crisis hemolíticas en el déficit
21 de glucosa-6-fosfato deshidrogenada Del Polen De Habas, Guisantes O Alcachofas), Fármacos Como
Antipalúdicos, Sulfamidas, Analgésicos O Vitamina K
Dosificación Enzimática En El Hematíe, Objetivándose Carencia

22 El diagnóstico se realiza mediante Del Enzima
Tratamiento fundamental de las anemias hemolíticas por

23 déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenada Evitar Las Crisis Y Administrar Ácido Fólico
24 Composición de la hemoglobina normal en el adulto 4 Cadenas De Globina Y 4 Núcleos De Hem
25 La hemoglobina mayoritaria en el hematíe del adulto es la Hemoglobina A1, Formada Por Dos Cadenas Alfa Y Dos Beta
26 El porcentaje de hemoglobina fetal en el adulto es Un 1%
La enfermedad producida por un defecto de síntesis de las

27 cadenas de globina se denomina Talasemia
La Beta-Talasemia, Por Defecto En La Síntesis De Las Cadenas

28 La talasemia más frecuente en nuestro medio es Beta De Globina
29 La herencia de las talasemias es Autosómica Recesiva
El Exceso De Cadena De Globina Que Se Sintetiza Normalmen-

30 En las talasemias el defecto hemolítico es provocado por te, Que Precipita En El Interior Del Hematíe Ocasionando Una
Lesión Del Mismo Y Una Hemólisis
Niño de 8 años de edad con malformaciones óseas, cráneo

en cepillo, alteraciones dentarias y quistes en manos y pies,
31 hepatoesplenomegalia, anemia microcítica e hipocrómica, Una Betatalasemia Major O Anemia De Cooley
disminución de la hemoglobina A1 y aumento de la hemoglo-
bina A2 y hemoglobina F, ¿qué sospecharías en primer lugar?
La Electroforesis De Hemoglobina, Que Objetiva Descenso De

32 El diagnóstico de la betatalasemia se confirma mediante Hemoglobina A1 E Incremento De Hemoglobina A2 Y Hemog-
lobina F
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¿A qué edad comienzan las manifestaciones clínicas de las A los 6-8 meses de vida, cuando la hemoglobina fetal debe ser
33 betatalasemias? sustituida por la hemoglobina a1 del adulto
34 Tratamiento de elección Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos
Esplenectomía, transfusiones sanguíneas + desferroxamina, y

Otros tratamientos que pueden ayudar a mejorar la sintoma- fármacos que aumentan la síntesis de cadenas gamma y au-
35 tología y la anemia son mentan la hemoglobina fetal, como el butirato, la 5-azacitidina
y la hidroxiurea
36 La variante más frecuente dentro de las betatalasemias es la Talasemia minor o rasgo talasémico
Ante un enfermo que presenta microcitosis importante con

37 número normal o ligeramente incrementado de hematíes hay Una talasemia minor
que sospechar
¿Cuál es el mejor método de screening para detectar el rasgo

38 talasémico? Los índices corpusculares, sobre todo el vcm
La concentración de hemoglobina corpuscular media (chcm),

Para diferenciar la anemia microcítica hipocrómica del rasgo
39 talasémico, de la de la anemia ferropénica, utilizamos que en el caso de la anemia ferropénica está disminuida y en la
talasemia está normal
La disminución de la síntesis de cadenas alfa en las alfatala-

La hemoglobina de bart (tetrámeros de cadenas gamma) y la
40 semias puede dar lugar a dos tipos de hemoglobina, ¿cuáles hemoglobina h (tetrámeros de cadenas beta)
son?
Formación de cadenas anormales de globina con una función

La anemia de células falciformes es un tipo de hemoglobino-
41 patía, que se produce por defectuosa del transporte de oxígeno y que precipitan en el
interior del hematíe
42 La morfología típica de los drepanocitos es En forma de hoz
Crisis vasooclusivas con isquemia de órganos como huesos,

43 Clínica fundamental de la drepanocitosis pulmón, cerebro; hemólisis intravascular; hipoesplenismo e
infecciones por microorganismos encapsulados
Causa más frecuente de mortalidad en niños con drepanoci-

44 tosis Sepsis neumocócica
45 En los niños con drepanocitosis es típica la infección por Salmonella
Analgesia e hidratación, y vacunación contra microorganismos

46 Tratamiento de las crisis vasooclusivas encapsulados
Hiperesplenismo
Hemólisis química
Alteraciones metabólicas: hiperlipoproteinemias y hepatopatías
que alteran los lípidos plasmáticos
Parasitosis: malaria, babesiosis, bartonelosis
47 Causas de anemias hemolíticas adquiridas Trauma eritrocitario: hemoglobinuria de la marcha, en esteno-
sis o insuficiencia aórtica, prótesis valvulares o alteración de la
microcirculación (coagulación intravascular diseminada), he-
mangioma cavernoso gigante, vasculitis, hipertensión maligna,
púrpura trombocitopénica trombótica
Inmunoglobulinas que pueden ir contra antígenos extraños o

48 Las anemias inmunohemolíticas están producidas por propios del hematíe y que ocasionan su destrucción
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49 La hemólisis mediada por complemento es fundamentalmente Intravascular
La hemólisis mediada por inmunoglobulinas se produce

50 fundamentalmente En el bazo
Prueba típica para el diagnóstico de la anemia inmunohemo-

51 lítica Prueba de coombs
Inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana del

52 ¿Qué detecta la prueba de Coombs directa? hematíe
53 ¿Y el Coombs indirecto? Anticuerpos en plasma
Las anemias inmunohemolíticas más frecuentes son las

54 mediadas por Anticuerpos calientes
Infecciones, procesos linfoproliferativos (llc-b), colagenosis o

55 Éstas generalmente se asocian a enfermedades como fármacos
La asociación de anemia y trombopenia autoinmunes se

56 denomina Síndrome de evans
57 La hemólisis por anticuerpos calientes suele ser mediada por Igg y se produce fundamentalmente en el bazo
El de la enfermedad de base asociado a esteroides. Si no respon-

58 Tratamiento de ésta de, esplenectomía. Y si pese a ésta sigue sin responder, fármacos
inmunosupresores
La enfermedad de las aglutininas frías está mediada casi Igm, que activa el complemento. La hemólisis que produce es
59 siempre por predominantemente intravascular
Además de la hemólisis intravascular existe una proporción

60 de hemólisis extravascular que se produce sobre todo en El hígado
61 Tratamiento fundamental de ésta Evitar el frío que es cuando se produce la hemólisis
En la forma idiopática de la enfermedad, no asociada a otros

62 procesos, a veces se utiliza como tratamiento Agentes quimioterápicos como el clorambucil
La hemoglobinuria paroxística a frigore o enfermedad de

63 Donath-Landsteiner se veía asociada a una enfermedad de La sífilis terciaria
transmisión sexual, ¿cuál?
Una hemólisis que está mediada por un anticuerpo frío tipo

64 IgG que activa complemento, ¿dónde ocurrirá? Intravascular
Por unión de la droga a la membrana del hematíe o hemólisis

tipo hapteno. Por ejemplo: la penicilina
Menciona los tres mecanismos por los cuales los fármacos
65 pueden producir anemia inmunohemolítica Mecanismo del espectador o hemólisis por inmunocomplejos.
Por ejemplo: sulfamidas, fenotiacinas…
Formación de autoanticuerpos, por ejemplo, la alfametildopa
La célula madre pluripotencial de la médula ósea y se afectan

66 La hemoglobinuria paroxística nocturna es un trastorno de por tanto las tres series
67 Las células derivadas de esta célula madre se caracterizan por Exceso de sensibilidad al complemento
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Proteínas de membrana celular, cd55 y cd59, que bloquean la
68 La enfermedad se produce como consecuencia de un déficit de acción del complejo de ataque de membrana del complemento
Activación del complemento y es fundamentalmente intravas-

69 La hemólisis se produce por cular (por eso cursa con hemoglobinuria)
Porque existe tendencia a la acidosis, que facilita la activación

70 ¿Por qué las crisis hemolíticas suelen producirse por la noche? del complemento
Procesos hemolíticos, hemoglobinuria, y trombosis venosas

La clínica fundamental de la hemoglobinuria paroxística
71 nocturna consta de de repetición en extremidades, cerebro, venas suprahepáticas
(síndrome de budd-chiari) o venas mesentéricas
La prueba de la hemólisis ácida o prueba de ham, que es una

72 El diagnóstico de la enfermedad se hace mediante prueba de activación de complemento
Citometría de flujo, donde se demuestra la ausencia de proteí-

73 El diagnóstico definitivo de la enfermedad se realiza mediante nas cd55 y cd59
74 En sangre periférica esta enfermedad cursa con Pancitopenia y neutrófilos con bajo nivel de fosfatasa alcalina
75 Tratamiento definitivo de la enfermedad Trasplante de progenitores hematopoyéticos
TEMA 8. SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS.

1 ¿Cuál es el origen de los síndromes mielodisplásicos? La mutación de la célula madre pluripotencial mieloide
Ante un anciano con anemia y VCM normal o elevado, la

2 primera sospecha debe ser hacia un Síndrome mielodisplásico
3 La etiología fundamental de los síndromes mielodisplásicos es Idiopática
Agentes alquilantes, quimioterápicos, radiaciones, tóxicos…y

Los síndromes mielodisplásicos secundarios: ¿a qué pueden
4 ser debidos? Y ¿cómo es su pronóstico? su pronóstico es peor que el de los síndromes mielodisplásicos
primarios
5 La tinción de Perls es útil para observar Los sideroblastos en anillo en la médula ósea
Indolente, con aparición de una anemia progresiva con vcm

6 La clínica fundamental de los síndromes mielodisplásicos es normal o elevado y refractaria a la mayoría de tratamientos,
además de infecciones y trastornos de la hemostasia
Anemia con vcm normal o elevado, reticulocitos disminuidos o

El hemograma de los síndromes mielodisplásicos se caracte- al menos no elevados, leucopenia con leucocitos hipogranula-
7 riza por res o anomalía de pseudopelger, y trombopenia con alteracio-
nes plaquetarias (micromegacariocitos)
Lo más habitual es encontrar hipercelularidad en médula ósea,

En el estudio de médula ósea en un síndrome mielodisplásico
8 podemos encontrar con alteraciones morfológicas en las tres series celulares, aun-
que ésta también puede ser normocelular o hipocelular
La evolución más grave de un síndrome mielodisplásico es

9 hacia una Leucemia aguda, generalmente mieloblástica
¿Qué tipo de síndrome mielodisplásico tiene un comporta-

10 miento más benigno? La anemia refractaria con sideroblastos en anillo
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TEMA 8. SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS.

11 Cuál es el porcentaje normal de blastos en la médula ósea? Inferior al 5%.
Si en un paciente de 80 años de edad, encontramos una ane-

De un síndrome mielodisplásico. Lo más probable, una anemia
12 mia con VCM de 120 y en un estudio de médula ósea existe un refractaria con exceso de blastos
porcentaje de blastos del 15%, lo más probable es que se trate
Según la OMS, ¿cuál es el criterio fundamental para definir

13 una leucemia aguda? Más de un 20% de blastos en médula ósea
Los primarios, de causa idiopática, y dentro de éstos, la anemia

¿Cuáles son los tipos de síndromes mielodisplásicos con
14 mejor pronóstico? refractaria simple y la anemia refractaria con sideroblastos en
anillo
15 ¿Cuál es el síndrome mielodisplásico con peor pronóstico? La anemia refractaria con exceso de blastos en transformación
16 El tratamiento definitivo de los síndromes mielodisplásicos es El trasplante de precursores hematopoyéticos
El tratamiento más indicado para un paciente de 80 años de

Transfusiones sanguíneas asociadas a desferroxamina para
17 edad con un síndrome mielodisplásico secundario a trata- evitar el exceso de hierro
miento quimioterápico y con una anemia severa sería
TEMA 9. POLIGLOBULIAS.
1 Definición de poliglobulia verdadera Incremento De La Masa Eritrocitaria Y Del Hematocrito
¿A partir de qué cifras de hematocrito se habla de poliglobu-

2 lia? Superior Al 55% En Las Mujeres Y Superior Al 60% En Varones
Cuando No Existe Un Incremento Real De La Masa Eritrocitaria,

¿Cuándo se habla de eritrocitosis relativa o eritrocitosis
3 espúrea? Sino Un Aumento En La Concentración De Los Hematíes Como
Consecuencia De Una Disminución De Volumen Plasmático
4 Esta situación suele verse en Enfermos Hipertensos, Sobre Todo Los Tratados Con Diuréticos
La eritrocitosis primaria que cursa sin aumento de la eritropo- Policitemia Vera (Se Trata De Un Síndrome Mieloproliferativo
5 yetina, también se denomina Crónico)
¿Cómo se puede diferenciar la eritrocitosis secundaria de la Por El Aumento De La Eritropoyetina En La Secundaria, Que No
6 primaria? Ocurre En La Primaria
Las Tres Series Celulares, Mientras Que En Las Poliglobulias

7 En la Policitemia vera existe un incremento de Secundarias Suele Existir Un Aumento Únicamente De La Serie
Roja
De Manera Fisiológica En Situaciones De Hipoxemia: Altura,

Enfermedades Cardiovasculares, Pulmonares, Pacientes Fuma-
Situaciones en que aumenta la eritropoyetina y cursan con
8 aumento del hematocrito dores…
De Manera Patológica Por Aumento Inapropiado De Eritropoye-
tina En Enfermedades Renales, Neoplasias…
9 Neoplasia que produce con más frecuencia poliglobulia El Hipernefroma O Carcinoma De Células Renales
El tratamiento fundamental de las poliglobulias secundarias Las Sangrías, Para Evitar Sobre Todo Problemas Trombóticos Por
10 son La Hiperviscosidad Sanguínea
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TEMA 10. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS.

Son neoplasias mieloides clonales originadas por mutación de
la célula pluripotencial, que da lugar a una proliferación excesi-
1 Definición de síndrome mieloproliferativo crónico y origen va de las tres series hematopoyéticas y su incremento tanto en
sangre como en médula ósea
Predominio de eritrocitos: policitemia vera

predominio de leucocitos: leucemia mieloide crónica
Tipos de síndromes mieloproliferativos crónicos según la
2 célula predominante predominio de plaquetas: trombocitosis esencial
predominio de fibrosis medular con mieloptisis: mielofibrosis
agnogénica
Paciente varón de 50 años de edad, con rubicundez facial,

3 acúfenos, mareos, disminución de peso, sudoración nocturna Una policitemia vera en fase proliferativa
y esplenomegalia, que deberíamos sospechar?
Aumento del número de hematíes y disminución del vcm.

Aumento de leucocitos, sobre todo neutrófilos.
4 Características del hemograma en una Policitemia vera Disminución de la eritropoyetina sérica.
Trombocitosis con alteración del funcionamiento plaquetario
En un estudio de la médula ósea de un paciente con Policite- Una hiperplasia de las tres series, predominantemente de la
5 mia vera, qué es lo más frecuente? serie roja
Aumento de la masa eritrocitaria (más del 25% del valor normal

calculado)
Enumera los criterios diagnósticos mayores de la Policitemia
6 vera ausencia de causas de poliglobulia secundaria
esplenomegalia palpable
marcador de clonalidad (cariotipo medular anómalo)
Una disminución de la proliferación clonal que se produce en

¿En qué consiste la fase de metamorfosis o Policitemia vera
7 gastada? la policitemia vera, hasta llegar incluso a la anemia, y tendencia
progresiva a la fibrosis medular
8 ¿Cuál es el tratamiento definitivo de la Policitemia vera? Trasplante de precursores hematopoyéticos
Las sangrías para intentar mantener el hematocrito alrededor

9 Cuál es el tratamiento más habitual en la Policitemia vera? del 45%
10 Causa más frecuente de muerte en la Policitemia vera Las trombosis
Tratamiento que se debe utilizar si existe gran sintomatología Tratamiento quimioterápico con hidroxiurea o interferón en
11 o riesgo de trombosis menores de 50 años y en mujeres en edad fértil
Neoplasia en la que se produce una proliferación de megacario-

citos en médula ósea, con muerte intramedular y liberación de
Concepto de mielofibrosis con metaplasia mieloide o mielofi- factores estimuladores de fibroblastos con formación de tejido
12 brosis agnogénica fibroso y migración de células germinales pluripotenciales de
médula ósea a órganos como hígado o bazo, dando lugar a
vísceromegalias
Síntomas de anemia, vísceromegalias progresivas (esplenome-

13 Clínica de la mielofibrosis galia y hepatomegalia), lesiones óseas, hipertensión portal e
hiperesplenismo
Reacción leucoeritroblástica (formas jóvenes de todas las series

¿Qué encontraremos en sangre periférica en un paciente con
14 mielofibrosis? hematopoyéticas) y dacriocitos o hematíes en forma de lágrima
(datos de mieloptisis)
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TEMA 10. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS.

Estudio de la médula ósea, que presentará un aspirado seco. El
15 El diagnóstico de la mielofibrosis se realiza mediante diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia de médula
ósea, en la que encontraremos fibrosis reticulínica y colagénica
16 Tratamiento más útil en la mielofibrosis El trasplante de precursores hematopoyéticos
Transfusiones y eritropoyetina, esplenectomía si existe espleno-

17 Tratamientos alternativos megalia masiva, hidroxiurea en fase proliferativa
Para hablar de trombocitosis la cifra de plaquetas debe ser

18 superior a 600.000 Por milímetro cúbico
De exclusión. Hay que descartar la existencia de ferropenia que

El diagnóstico de la trombocitemia esencial es fundamental-
19 mente un diagnóstico justifique la trombocitosis, la ausencia de cromosoma philadel-
phia, la ausencia de síndrome mielodisplásico
20 Manifestaciones clínicas de la trombocitosis Fenómenos hemorrágicos y/o trombóticos
Varón de 43 años de edad, con dolor y sensación de quema-

21 zón en manos y pies, esplenomegalia y 650.000 plaquetas. Antiagregantes plaquetarios
¿Cuál es el tratamiento más adecuado?
Varón de 75 años de edad, con historia de trombosis venosa

22 profunda y 750.000 plaquetas. ¿Cuál es el tratamiento más Terapia citorreductora con hidroxiurea
apropiado?
Reordenamiento del gen bcr/abl a través de la traslocación

23 Marcador característico de la leucemia mieloide crónica (LMC) (9,22), lo que se denomina cromosoma philadelphia
En sangre periférica encontramos aumento de los leucocitos en

todas sus formas, anemia normocítica normocrómica sin eleva-
24 Diagnóstico de la leucemia mieloide crónica ción de reticulocitos, trombopenia o trombocitosis, disminución
de la fosfatasa alcalina leucocitaria
Síndrome mieloproliferativo en que se produce un aumento

25 de la fosfatasa alcalina leucocitaria La policitemia vera
26 Características de la médula ósea en la LMC Hipercelular, con incremento de la relación mieloide/eritroide
En un paciente de 54 años de edad, diagnosticado hace un

año de LMC, que comienza con una anemia progresiva, au- Que el paciente está aproximándose a una fase de leucemia
27 mento de la hepatoesplenomegalia y aparición de blastos en aguda
sangre periférica, hay que sospechar
28 El tratamiento curativo de la LMC es El trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos
El tratamiento inicial de elección en pacientes menores de 40

29 años es El mesilato de imatinib
La leucemia aguda que se origina de una leucemia mieloide

30 crónica tiene peor pronóstico si es de tipo Mieloblástico
Edad avanzada, recuento elevado de leucocitos en sangre peri-

férica, anemia severa, esplenomegalia gigante, alto porcentaje
31 Factores de mal pronóstico de la leucemia mieloide crónica de blastos en médula y sangre, trombocitosis severa, aparición
de nuevas alteraciones citogenéticas
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TEMA 11. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA.

Ante un hallazgo casual de linfocitosis sanguínea debemos
1 pensar siempre en Leucemia linfática crónica
Ante un paciente con leucocitosis en sangre periférica y mé-

2 dula ósea, sin ninguna célula blástica, debemos sospechar Una leucemia crónica
Si esa leucocitosis es a expensas de linfocitos maduros estare-

3 mos ante una Leucemia linfática crónica
Si esa leucocitosis es a expensas de granulocitos maduros

4 estaremos ante una Leucemia mieloide crónica
Ante la presencia de blastos en sangre periférica jamás debe-

5 mos sospechar la existencia de Leucemia linfática crónica
La forma más frecuente de leucemia en el mundo occidental

6 y en ancianos es La leucemia linfática crónica
En la mayoría de los casos los linfocitos de la leucemia linfáti-

7 ca crónica son de estirpe B
Desde el punto de vista inmunológico, la leucemia linfática

8 crónica cursa con una inmunodeficiencia de tipo Humoral, con hipogammaglobulinemia
Los marcadores característicos de la leucemia linfática cróni-

9 ca son Cd5, cd20 y cd19+ (marcadores de célula b)
Una característica citológica que nos haría pensar en la exis-

10 tencia de una leucemia linfática crónica son La manchas de gumprecht
¿Cuál es la clínica más habitual de un paciente con leucemia

11 linfática crónica? Asintomático, con linfocitosis en sangre periférica
Los síntomas más habituales que aparecen cuando progresa

12 la enfermedad son Anemia, hepatoesplenomegalia y adenopatías
Cuando un paciente con leucemia linfática crónica desarrolla

Grave, porque se encuentra en etapas terminales de la enferme-
13 trombopenia e infecciones de repetición, el pronóstico de la dad
enfermedad es
La anemia y la trombopenia de la leucemia linfática crónica Central, por ocupación medular por linfocitos tumorales, y auto-
14 suelen tener un origen inmune (son frecuentes los fenómenos autoinmunes)
Los anticuerpos que dan lugar a la anemia inmunohemolítica

15 de la leucemia linfática crónica suelen ser de tipo Caliente
¿Cuál es la anomalía citogenética más frecuente de la leuce- Delección (13q) y se caracteriza por tener un pronóstico favora-
16 mia linfática crónica? ble
La transformación más frecuente de la leucemia linfática

17 crónica es hacia Una leucemia prolinfocítica
Varón de 76 años, diagnosticado de leucemia linfática crónica

hace 5 años, que en poco tiempo desarrolla gran espleno-
18 megalia y se observan en sangre periférica linfocitos de gran
Transformación en leucemia prolinfocítica
tamaño, ¿qué debemos sospechar?
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TEMA 11. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA.

A la transformación de una leucemia linfática crónica en un
19 ¿A qué denominamos síndrome de Richter? linfoma de célula grande de alta agresividad, generalmente
inmunoblástico
Varón de 85 años con 30.000 linfocitos en sangre periférica sin

20 otra sintomatología, actitud más adecuada Observación
Si este mismo paciente comienza a desarrollar adenopatías y

21 anemia con esquistocitos en sangre periférica, ¿cuál sería el Fludarabina y cladribina junto con corticoides
tratamiento más adecuado actualmente?
.¿Cuáles son los fármacos que pueden inducir remisiones

22 completas en la leucemia linfática crónica? Fludarabina y 2-clorodesoxiadenosina (cladribina)
Varón de 74 años con linfocitosis de 20.000 por milímetro

23 cúbico y adenopatías cervicales, axilares e inguinales, se B
encontraría en estadio
Y si además de todo lo anterior presenta una hemoglobina de

24 9 g/dl y 80.000 plaquetas, se encuentra en estadio C
Ante la presencia de linfocitosis, esplenomegalia, marcador

25 CD25+ y tinción para fosfatasa ácida resistente a tartrato, Tricoleucemia o leucemia de células peludas
debemos sospechar
26 Para hacer el diagnóstico de esta enfermedad se debe realizar Un estudio de sangre periférica y de médula ósea
27 El aspirado de médula ósea característicamente es Seco, por intensa fibrosis medular
Para hacer el estudio de la médula ósea debe realizarse prefe-

28 rentemente Una biopsia de médula ósea
29 Una complicación infecciosa frecuente de la tricoleucemia es La neumonía por legionella
Ante esplenomegalia masiva y fibrosis en médula ósea hay

30 que sospechar Metaplasia agnogénica y tricoleucemia
Para diferenciarlas es fundamental…el estudio de sangre En la tricoleucemia existe pancitopenia y en la metaplasia agno-
31 periférica génica reacción leucoeritroblástica
32 Es característica la ausencia de adenopatías en El mieloma múltiple y la tricoleucemia
Tratamiento de primera elección actualmente para un varón 2-Clorodesoxiadenosina

33 de 45 años con linfocitosis y tinción para fosfatasa ácida resis- 274.El tratamiento de elección antiguamente era…la esplenec-
tente al tartrato positiva tomía
TEMA 12. LEUCEMIAS AGUDAS.

Leucocitosis a expensas de células blásticas y más del 20% de
1 Las leucemias agudas se definen por blastos en médula ósea
La célula madre hematopoyética de la médula ósea que es

2 El origen de las leucemias agudas es incapaz de madurar
3 Si las células tumorales son linfoblastos se habla de Leucemias agudas linfoblásticas
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4 La etiología más frecuente de las leucemias agudas es Idiopática
¿Cuál es el tipo de leucemia aguda más frecuente en adultos?

5 y ¿en niños?. La mieloblástica. ….. La linfoblástica
Dentro de las leucemias agudas mieloblásticas, las más fre-

6 cuentes son M1, m2, m4 y m5
7 Dentro de las linfoblásticas las más frecuentes son La l1 en niños, la l2 en adultos
Bastones de auer: leucemia mieloblástica m2 y m3

tinción para mieloperoxidasa y sudán negro +: variantes m2 y m3
Asocia cada característica con el tipo de leucemia en la que es tinción para esterasa inespecífica: variantes m4 y m5
8 más frecuente tinción pas +: leucemias agudas linfoblásticas
tinción fosfatasa ácida +: variante m5 y leucemia linfoblástica
aguda t
9 Las leucemias agudas de peor pronóstico son las de origen Mieloide
Las alteraciones cromosómicas más frecuentes en las leuce-

10 mias agudas son Las traslocaciones que provocan activación de proto-oncogenes
- T(8,21) leucemia aguda mieloblástica m2

- t(15,17) leucemia aguda promielocítica
- inv (16) leucemia aguda mieloblástica m4 con eosinofilia
Asocia cada alteración cromosómica con el tipo de leucemia
11 que corresponda - t(12,21) leucemia aguda linfoblástica infantil
- t(8,14) leucemia linfoblástica tipo l3
- t(9,22) diversas variedades de leucemia linfoblástica con mal
pronóstico
Cuando en una leucemia linfoblástica encontramos más de 46

12 cromosomas (hiperploidía) esto confiere un pronóstico Favorable
Síndrome anémico, neutropenia progresiva con infecciones de

repetición, trombopenia progresiva con hemorragias e infiltra-
13 Clínica característica de las leucemia agudas ción de células leucémicas en diferentes tejidos dando lugar a
hepatoesplenomegalia, adenopatías, dolor óseo
Coagulación intravascular diseminada: variante m3

infiltración del snc: leucemias agudas linfoblásticas y variantes
m4 y m5
Relaciona cada característica clínica con la leucemia más
14 frecuente que lo produce masa mediastínica por crecimiento del timo: leucemia linfoblás-
tica t
infiltración de piel y encías: variantes m4 y m5
infiltración testicular: leucemias agudas linfoblásticas
La médula ósea (más de un 20% de blastos) y el hemograma, en

el que aparecen citopenias de células maduras y un porcentaje
15 .Para el diagnóstico de las leucemias agudas nos basamos en variable de blastos (es diagnóstico cuando el porcentaje es
mayor del 20%)
Punción medular, objetivando una infiltración por blastos supe-

16 El diagnóstico definitivo se realiza mediante rior al 20% de la celularidad medular
17 El objetivo del tratamiento de las leucemias agudas es La remisión completa de la enfermedad
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Cuando han desparecido signos y síntomas de enfermedad,
presencia de un porcentaje de blastos en médula ósea inferior
18 ¿Cuándo se habla de remisión completa? al 5% y recuperación de la hematopoyesis normal, sin blastos
en sangre periférica y más de 1.500 neutrófilos/mm3 y más de
100.000 plaquetas/mm3
19 ¿Cuál es la variable pronóstica más importante? La respuesta al tratamiento
Edad mayor de 60 años

Leucocitosis inicial mayor de 20.000/mm3
Factores pronósticos desfavorables en la lecemia mieloide Variantes M0,M5,M6 y M7
20 aguda Alteraciones citogenéticas de mal pronóstico
Leucemia aguda mieloide secundaria
No alcanzar remisión completa tras primer ciclo de inducción
Inducción con antraciclina y Ara-C (+neuroprofilaxis en varian-

tes M4 y M5)
21 Tratamiento de la leucemia aguda mieloblástica En las leucemias de buen pronóstico: Ara-C en altas dosis
En las leucemias de mal pronóstico: trasplante alogénico de
progenitores hematopoyéticos
Tratamiento de elección en las leucemias agudas mieloides Ácido transrretinoico (ATRA) durante dos años, más ciclos de
22 variante M3 quimioterapia
Ventaja del trasplante alogénico para el tratamiento de las

23 leucemias agudas el efecto antileucémico del injerto
Niños menores de 1 año y mayores de 10

Adultos mayores e 35 años
Infiltración del SNC
24 Factores de mal pronóstico en leucemias agudas linfoblásticas Leucocitosis con más de 50.000 leucos/mm3
Citogenética: hipodiploidía, t(9,22) y t(4,11)
Más del 20% de blastos en médula ósea a las dos semanas de
tratamiento.
Quimioterapia de inducción con vincristina, prednisona, L-

asparaginasa y daunoblastina
Neuroprofilaxis con metotrexate intratecal, ara-C y esteroides-
25 Tratamiento de elección en la leucemia aguda linfoblástica Tratamiento de mantenimiento con 6-mercaptopurina y meto-
trexate, vincristina y prednisona durante dos años
Trasplante de progenitores hematopoyéticos en los casos de
mal pronóstico y falta de respuesta a otros tratamientos.
TEMA 13. LINFOMA DE HODGKIN.

1 El linfoma Hodgkin se origina en Linfocitos B Activados Del Centro Germinal Linfoide
2 La célula neoplásica característica es La Célula De Sternberg-Reed
El linfoma Hodgkin es más frecuente en el sexo masculino,

3 excepto una de sus variantes, ¿cuál? La Variante Esclerosis Nodular
Entre La Segunda Y Tercera Décadas De La Vida Y Hacia Los 60

4 ¿En qué edades es más frecuente el linfoma Hodgkin? Años
¿En qué otras entidades puede verse también la célula de

5 Reed-Sternberg? En El Linfoma T Y En La Mononucleosis Infecciosa
6 Los marcadores característicos de la célula de Sternberg son El Cd15 Y El Cd30 O Ki-1
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7 ¿Qué variantes existen de la célula de Sternberg? La célula de hodgkin y la lacunar
8 ¿La célula lacunar es típica de qué variante? De la esclerosis nodular
Ordena las diferentes variantes de la enfermedad de Hodgkin 1) Esclerosis nodular. 2) Celularidad mixta. 3) Predominio linfocí-
9 según su frecuencia tico. 4) Depleción linfocítica
Ordena de mejor a peor pronóstico las diferentes variantes de 1) Predominio linfocítico. 2) Esclerosis nodular. 3) Celularidad
10 enfermedad de Hodgkin mixta. 4) Depleción linfocítica
11 ¿Cuáles son las variantes más frecuentes en gente joven? Predominio linfocítico y esclerosis nodular
¿Cuáles son las variantes que se suelen presentar en personas

12 de edad más avanzada y diseminadas en el momento del Celularidad mixta y depleción linfocitaria
diagnóstico?
Mujer de 30 años de edad, en la radiografía de tórax se

13 aprecia masa mediastínica y desde hace un mes adenopatías Enfermedad de hodgkin
axilares y prurito, ¿cuál será el diagnóstico más probable?
14 Para confirmar el diagnóstico la prueba más rentable será La biopsia de los ganglios axilares
¿Qué estructura nos encontraremos en los ganglios con

15 mayor probabilidad? Nódulos linfáticos con bandas de colágeno y células lacunares
Si en la biopsia ganglionar nos encontráramos la misma

16 proporción de histiocitos, eosinófilos, etc, que de células Enfermedad de hodgkin tipo celularidad mixta
neoplásicas, el diagnóstico sería
La forma habitual de diseminación de la enfermedad de Vía linfática, siguiendo un orden hacia zonas vecinas, lo que lo
17 Hodgkin es diferencia del resto de linfomas
Adenopatías no dolorosas, generalmente supradiafragmáticas, y

18 Clínica característica de la enfermedad de Hodgkin a veces esplenomegalia y síntomas b
La localización más típica de las adenopatías en el linfoma

19 Hodgkin es Cervicales y mediastínicas
Fiebre tumoral, sudoración nocturna y pérdida de peso inexpli-

20 ¿A qué denominamos síntomas B? cada superior al 10% del peso previo en los últimos 6 meses
¿Qué tipo de inmunodeficiencia presentan los pacientes con Inmunodeficiencia celular, siendo características las infecciones
21 enfermedad de Hodgkin? por herpes zoster, hongos, pneumocystis y toxoplasma
22 La inmunodeficiencia celular es típica de El linfoma hodgkin y la tricoleucemia
Existe afectación de una sola área ganglionar u órgano de locali-

23 Se habla de estadio I en la clasificación de Ann-Arbor cuando zación extralinfática localizada
Cuando hay dos o más áreas ganglionares afectadas al mismo

24 Se habla de estadio II lado del diafragma
Varón de 35 años con adenopatías cerviacales, mediastínicas

25 e inguinales además de esplenomegalia, ¿qué estadio de la Estadio iii-s
enfermedad de Hodgkin presenta?
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Hematología
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Anemia de trastornos crónicos, leucocitosis con eosinofilia y en
26 Hemograma característico de la enfermedad de Hodgkin fases avanzadas linfopenia, vsg elevada
En fases avanzadas en la enfermedad de Hodgkin es típico en Linfopenia, mientras que en los linfomas no hodgkin en fases
27 relación con los linfocitos que exista avanzadas es típica la linfocitosis
¿Cuál es el tratamiento actual más adecuado para el linfoma

28 de Hodgkin en estadios localizados? Quimioterapia más radioterapia local en campos afectos
¿Cuál es el tratamiento más usado actualmente para el linfo-

29 ma Hodgkin? La quimioterapia
¿Cuál es el protocolo quimioterápico de elección en pacientes

30 con linfoma Hodgkin? El protocolo abvd
¿Cuáles son los efectos adversos más importantes de la qui- Aparece azoospermia en el 100% de varones tratados y el riesgo
31 mioterapia MOPP? de segundas neoplasias es mayor
32 ¿Cuál es el mínimo de ciclos de quimioterapia necesarios? 6 Ciclos
Mujer de 40 años con masa mediastínica de 12 cm de diáme-

33 tro, diagnosticada de linfoma Hodgkin tipo esclerosis nodular, Radioterapia en la zona de la masa y quimioterapia
¿cuál es el tratamiento más adecuado?
Varón de 50 años diagnosticado de linfoma Hodgkin, que re-

cibió tratamiento hace 5 años con quimioterapia tipo ABVD, y Radioterapia local o quimioterapia en altas dosis (se puede
34 que desde hace un mes presenta adenopatías mediastínicas, probar con mopp)
¿cuál serían las opciones de tratamiento?
En la actualidad, ¿cuál es el tratamiento de elección para la Quimioterapia en altas dosis y autotrasplante de progenitores
35 mayoría de las recidivas? hematopoyéticos de sangre periférica
Hipotiroidismo, esterilidad, lesión pulmonar y cardiaca, segun-

Complicaciones del tratamiento de la enfermedad de Hodg- das neoplasias (leucemia aguda mieloblástica o síndromes
36 kin mielodisplásicos) tras 4 u 8 años del tratamiento, sobre todo si
existe tratamiento combinado
Sexo masculino, mayor de 45 años, estadio iv, hemoglobina

< 10,5 g/dl, leucocitos > 15.000/Mm3, linfocitos < 600/mm3 y
37 Factores de mal pronóstico albúmina sérica < 4 g/dl, síntomas b, prurito, masa voluminosa y
aumento de la vsg
TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS.

Generalmente se originan en linfocitos b de los ganglios linfáti-
1 Origen de los linfomas no Hodgkin cos, aunque en la infancia son más frecuentes los linfomas t
La población más frecuentemente afectada por este tipo de

2 tumores son Varones de edad media
3 Los subtipos histológicos más frecuentes son El difuso de células b grandes y el folicular en segundo lugar
Veb: linfoma de burkitt, linfomas en inmunodeficiencias y linfo-

ma de hodgkin
4 Relaciona cada virus o bacteria con el linfoma que corresponda htlv-1: leucemia-linfoma de célula t del adulto
virus c: linfoma esplénico de células vellosas
helicobacter pylori: linfoma gástrico asociado a mucosas
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Hematología
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TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS.

- T(8,14) afecta al oncogen c-myc linfoma de burkitt
Relaciona cada alteración citogenética con el linfoma que
5 corresponda -T(11,14) altera oncogén bcl-1 linfoma de células del manto
- T(14;18) altera oncogén bcl-2 linfoma folicular.
6 El linfoma de células pequeñas más frecuente es El linfoma folicular
7 Los linfomas de células pequeñas en general son De bajo grado
Los linfomas de células grandes y que terminan en –blástico, en

8 general suelen ser De alto grado, excepto el linfoma centrocítico-centroblástico
Adenopatías, más frecuentemente mesentéricas que en la

enfermedad de hodgkin, enfermedad extralinfática, infiltración
9 Clínica característica de los linfomas no Hodgkin hepática sin afección esplénica, infiltración de médula ósea y
expresión leucémica (células malignas en sangre periférica)
¿En qué tipo de linfoma es más frecuente la afectación del

10 mediastino? En el linfoma hodgkin
¿En qué tipo de linfoma es más frecuente la presencia de

11 paraproteína? En el linfoma linfoplasmocitoide o inmunocitoma
Timoma, enfermedad de hodgkin tipo esclerosis nodular, leuce-

Ante la presencia de una masa mediastínica hay que descar-
12 tar la existencia de mia/linfoma linfoblástico t o linfoma esclerosante mediastínico
(muy agresivo, de célula b grande)
Cuándo un paciente presenta un linfoma diseminado en el

13 momento del diagnóstico es más frecuente que sea Un linfoma de baja agresividad
Los linfomas que presentan expresión leucémica más fre-

14 cuentemente en el momento del diagnóstico son Los linfomas indolentes o de bajo grado de agresividad.
de 55 años, desde hace 2 semanas presenta adenopatías

15 axilares, inguinales y mesentéricas que crecen rápidamente y Un linfoma de alta agresividad
hepatomegalia, ¿qué es lo más probable?
¿Cuáles son los linfomas más sensibles a la quimioterapia y

16 en los que se consiguen remisiones completas con mayor En los linfomas de alta agresividad
frecuencia?
Varón de 55 años, con adenopatías retroperitoneales e

17 inguinales, diagnosticado de linfoma folicular, sin ningún otro Observación sin tratamiento o quimioterapia
síntoma, ¿cuáles son las opciones de tratamiento?
Poliquimioterapia y autotrasplante de progenitores hemato-

¿Cuál es el tratamiento más adecuado en la actualidad ante
18 un linfoma no Hodgkin de baja agresividad o indolente? poyéticos. Otras formas de terapia son el interferón alfa y los
anticuerpos monoclonales (rituximab, alemtuzumab).
¿Qué anticuerpo monoclonal anti-CD20 se usa en el trata-

19 miento de los linfomas no Hodgkin? El rituximab
Ante un linfoma gástrico tipo MALT en estadio inicial, ¿cuál es

20 el tratamiento más adecuado? Terapia herradicadora del helicobacter pylori
Ciclos de poliquimioterapia agresiva, con frecuencia asociada

21 Tratamiento de elección ante un linfoma agresivo a rituximab en linfomas b, con o sin trasplante de progenitores
hematopoyéticos
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TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS

Factores de mal pronóstico en los linfomas no Hodgkin Mayores de 60 años, estadios iii y iv, mala situación general, 2 ó
22 agresivos más localizaciones extralinfáticas y elevación de ldh sérica
23 ¿Cuál es la forma más agresiva de linfoma? El linfoma de burkitt
24 ¿Qué tipo de linfoma es el linfoma de Burkitt? Un linfoma linfoblástico b
25 Tiene una histología característica en forma de Cielo estrellado, debido a su gran duplicación celular
¿Cuál es la variedad de linfoma de Burkitt que más se ha visto

26 relacionada con el VEB? La variedad africana o endémica
Niño de 7 años de edad con tumoración mandibular y ade-

nopatías retroperitoneales. En la biopsia aparece una imagen
27 en cielo estrellado y en el estudio citogenético se observa la
Linfoma de burkitt
traslocación t(8;14), ¿cuál es el diagnóstico más probable?
Antes de iniciar tratamiento quimioterápico en el caso ante- Hidratación importante y alopurinol para evitar nefropatía por
28 rior, será necesario administrar ácido úrico debido al síndrome de lisis tumoral
Clínica fundamental de la leucemia-linfoma de célula T del

29 adulto Hipercalcemia y lesiones óseas como en el mieloma múltiple
TEMA 15. MIELOMA MÚLTIPLE.

Neoplasia de células plasmáticas ( más de 10% de células plas-
1 Concepto de mieloma múltiple máticas en mo)
Ante un varón con dolor óseo, anemia normocítica normo-

2 crómica, VSG aumentada, y paraproteína en sangre y orina, Mieloma múltiple (mm)
pensar primer lugar en
Tipo de paraproteína más frecuente en el Mieloma múltiple y

3 en la enfermedad de Waldeström Ig g e ig m, respectivamente
Prueba de imagen fundamental para el estudio de las lesiones

4 óseas en el MM La radiografía (la gammagrafía no sirve)
5 Única gammapatía monoclonal con paraproteína en orina Mieloma múltiple (proteinuria de bence jones)
6 Parámetro que refleja la masa tumoral en el MM Beta-2-microglobulina
1ª: infecciosa (por inmunodeficiencia humoral), 2ª : insuficiencia

7 Primera y segunda causa de muerte de los pacientes con MM renal
Un paciente diagnosticado de MM, que se encuentra asinto- No se debe tratar en este estadío, ya que no aumenta la super-
8 mático, debe tratarse con vivencia
En pacientes mayores de 70 años: mefalán + prednisona. En

9 tratamiento del MM menores de 70 años: poliquimioterapia + consolidación con
autotrasplante de progenitores hematopoyéticos
¿Qué dos síntomas NO aparecen de forma característica en el

10 MM y SÍ en la enfermedad de Waldeströn? Adenopatías y organomegalias
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TEMA 15. MIELOMA MÚLTIPLE.

Paciente anciano, con componente monoclonal en sangre
Mieloma múltiple u otras enfermedades asociadas a parapro-
11 escaso, asintomático, y con menos del 10% de células plasmá- teinas
ticas en MO, seguramente prese
12 El tratamiento de la GMISI es No requiere tratamiento
TEMA 16. HEMOSTOSIA. GENERALIDADES.

El vaso sanguíneo (contarcción vascular) y las plaquetas (adhe-
1 ¿Qué dos elementos participan en la hemostasia primaria? sión, activación y agregación).
2 ¿En qué consiste la hemostasia secundaria? En el proceso de coagulación (formación del coágulo de fibrina)
¿Qué elemento, sintetizado por el endotelio, media la unión

3 de éste a las plaquetas a través de su interacción con la gluco- El factor von willebrand
proteína Ib?
¿Qué elemento permite la agregación de las plaquetas a

4 través de las glucoproteinas IIb/IIIa? El fibrinógeno
5 Factores dependientes de vitamina K Ii, vii, ix, x, proteína c y s
6 Factores que intervienen en la vía intrínseca Xii, xi, ix y viii
7 Factores que intervienen en la vía extrínseca Iii y vii
8 Factores de la vía común X, v, ii, i
De la hemostasia primaria: tiempo de hemorragia; de la vía

extrínseca y anticoagulación oral.: Tiempo de protrombina; de
9 Pruebas para el estudio de la hemostasia la vía intrínseca y tratamiento con heparina no fraccionada: ttpa
o tiempo de cefalina; de la actividad del fibrinógeno: tiempo de
trombina
TEMA 17. ALTERACIONES PLAQUETARIAS.

Causa más frecuente de prolongación del tiempo de hemo-
1 rragia Trombopenia (menos de 100.000 Plaquetas)
Central y periférica. Se diferencian porque en la central los

2 Tipos de trombopenia y cómo diferenciarlas megacariocitos medulares está disminuidos y en la periférica
,aumentados
Pti aguda: niños, recuperación espontánea, escasa recurrencia

Tipos de púrpura trombopénica idiomática (PTI), pacientes a
3 los que afectan, recuperación, y frecuencia de recidivas pti crónica: adultos (mujeres), no recuperación espontánea ,
recurrencias frecuentes
4 La esplenomegalia, ¿es un dato a favor o en contra de la PTI? En contra
Esteroides. Si no hay respuesta: esplenectomía. Y si no hay

5 Tratamiento de la PTI respuesta: inmunosupresores
Fármaco que consigue aumentar más rápidamente las pla-

6 quetas Gammaglobulina intravenosa
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Hematología
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TEMA 17. ALTERACIONES PLAQUETARIAS.

Trombopenia (sangrado), anemia hemolítica microangiopática
Los 5 síntomas principales de la púrpura trombopénica trom-
7 bótica (PTT) son (con esquistocitos), fiebre, alteraciones neurológicas y disfun-
ción renal
Forma de PTT sin alteración neurológica, con predominio

8 de la afectación renal, que suele aparecer en niños, y puede Síndrome hemolítico urémico (suh)
desencadenarse tras infección por el E. Coli O157 H7
9 Tratamiento de la PTT Plasmaféresis
¿En qué trombocitopatía existe adhesión plaquetaria con

10 ristocetina? Tromboastenia de glazman
¿En qué trombocitopatía no hay adhesión plaquetaria con

11 ristocetina, pero se corrige con plasma fresco? En la enfermedad de von willebrand
¿En qué trombocitopatía no hay adhesión con ristocetina y no

12 se corrige con plasma fresco? En la enfermedad de bernard-soulier
13 ¿Cuál es la diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente? La enfermedad de von willebrand
TEMA 18. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

Herencia ligada al x. Deficiencia del factor viii y ix, respectiva-
1 Herencia y factores deficitarios en la hemofilia A y B mente
2 Alteraciones de laboratorio en la hemofilia A Ttpa alargado y tp normal
Factor v de leiden (resistencia a la proteína c activada). Trombo-

3 Trombofilia más frecuente filia con mayor riesgo relativo de trombosis.........Deficiencia de
antitrombina iii (at iii)
Anemia microangiopática (con esquistocitos en sangre),

trombopenia, alargamiento de todos los tiempos de coagula-
Alteraciones de laboratorio en el síndrome de coagulación
4 intravascular diseminada (CID) ción, descenso del fibrinógeno y de factores de coagulación, y
aumento de los pdf (productos de degradación de fibrina) y del
dímero d
TEMA 19. TERAPIA ANTICOAGULANTE.

Ttpa (entre 1,5-2,5 respecto al control) para las primeras y
Vía de administración y control de las heparinas no fracciona- ninguno habitualmente para las segundas (se monitorizan los
1 das (HNF) y de bajo peso molecular niveles de x asólo en casos de insuficiencia renal, obesidad y
embarazo)
2 Antídoto de las HNF Sulfato de protamina
3 Antídoto de los anticoagulantes orales (ACO) Vitamina k y plasma
Aco __ inhiben el efecto de la vitamina k

hnf __ a través de la at iii
4 Mecanismo de acción de heparinas de bajo peso molecular __ efecto anti factor xa
aas __ inhibición irreversible de la ciclooxigenasa
5 Efecto de la rifampicina sobre los ACO Disminuye su concentración al inducir su metabolismo
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Hematología
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TEMA 20. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA Y DE CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS.

1 Principales indicaciones del trasplante autólogo Linfomas y mieloma
2 Principales indicaciones del trasplante alogénico Aplasia y enfermedades genéticas hereditarias
Autólogo, por el efecto antileucemógeno de la reacción “injerto

3 Tipo de trasplante preferible en las leucemias y por qué contra huesped”
¿Cuál es el principal sistema en el que deben ser compatibles

4 donante y receptor en este tipo de trasplantes? El hla. No es necesaria la compatibilidad ab0
Alteración de la función hepática, diarrea y exantema en la

Manifestaciones de la enfermedad injerto contra huésped
5 aguda y crónica aguda; ojo seco, insuficiencia hepática, exantema y escleroder-
matitis en la crónica
En un paciente con leucemia que no ha desarrollado la enfer-

6 medad injerto contra huésped, ¿es más o menos frecuente la Más frecuente (no hay efecto injerto contra leucemia)
recurrencia de su enfermedad?
7 Fuentes de tejido hematopoyético Médula ósea, cordón umbilical y sangre periférica
TEMA 21. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA.

Principal parámetro por el cual se decide realizar una transfu-
1 sión sanguínea la clínica
reacción hemolítica aguda (fiebre escalofríos, hemólisis intravas-

2 Efecto que produce la incompatibilidad AB0 cular, hipotensión, CID.....)
3 Complicación postransfusional más frecuente la fiebre
4 Causa más frecuente de mortalidad tras transfusión la lesión pulmonar
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TEMA 1. BACTERIAS: CARACTERÍSTICAS GENERALES.

Infecciosas
El metronidazol se utiliza para el tratamiento de infecciones
1 por Anaerobios
Para tratar infeccines por Staphylococcus aureus meticilin

2 resistente se emplea Vancomicina
El único beta-lactámico que no tiene reacción cruzada con la

3 penicilina es Aztreonam
Los ácidos teicoicos se encuentran en la pared de las bacterias

4 ... y funcionan como ... Gram positivos Estructuras de unión
5 Para el diagnóstico de Legionella pneumophila se utiliza Detección de antígeno de Legionella en orina
TEMA 2. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.
Ordena en frecuencia las causas de Fiebre de origen descono-

cido:
a. Vasculitis
1 b. Infecciosa
b-c-a-d
c. Neoplasia
d. Medicamentos
TEMA 3. BACTERIEMIAS Y SEPSIS: INFECCIÓN NOSOCOMIAL.
Las bacteremias y sepsis suelen estar producidas por ... y su

1 tratamiento empírico sería ... Gram negativos Cefalosporina de tercera + Aminoglucosido
En un paciente que presenta fiebre alta y petequias o purpu-

2 ras hay que pensar en infección por Neisseria meningitidis
El Staphilococcus epidermis es el principal agente responsa-

3 ble de qué infección nosocomial? La infección de catéter endovascular
Ordene en frecuencia las infecciones nosocomiales:

a. Infecciones Respiratorias
4 b. Infecciones de herida quirúrgica
c-b-a
c. Infecciones del tracto urinario
5 El Síndrome del shock tóxico está causado por La toxina SST-1 de S. aureus
6 El diagnóstico de bacteremia se realiza a través de Dos de tres muestras de hemocultivos positivas
7 La infección nosocomial que tiene mayor mortalidad es La neumonía
1
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Infecciosas
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TEMA 3. BACTERIEMIAS Y SEPSIS: INFECCIÓN NOSOCOMIAL.
8 Sin embargo, la infección nosocomial más frecuente es La infección urinaria
TEMA 4. ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
1 El microorganismo más frecuente causante de endocarditis es Staphylococcus aureus
El microorganismo responsable con mayor frecuencia de los

2 casos de endocarditis con hemocultivo negativo es Coxiella burnetii
El tratamiento de elección para la endocarditis aguda en

3 válvula nativa es Cloxacilina+Gentamicina+Ampicilina
El microorganismo más frecuente causante de endocarditis

4 subagudas en válvula nativa es ... y su tratamiento es ... Streptococcus viridans ... Ampicilina + Gentamicina
El tratamiento de la endocarditis subaguda sobre válvula

5 nativa en alérgicos a penicilina es Vancomicina
Paciente con cáncer de colón que tiene fiebre de varias sema-

6 nas de evolución y un soplo de reciente aparición. Hay que Endocarditis subaguda por Streptococcus bovis
pensar en
7 Las endocarditis por HACEK se tratan con Cefalosporinas de tercera generación
Paciente operado de recambio valvular que presenta una

Endocarditis por Staphylococcus epidermis ... Vancomicina +
8 infección de la misma en los dos primeros meses postquirúr- Gentamicina + Rifampicina
gicos. Hay que pensar en ... y su tratamiento es...
Cuando en el ECG de un paciente con endocarditis aparece un

9 bloqueo auriculoventricular hay que descartar ... y la prueba Un absceso del tabique ... un ecocardiograma
de elección para ello es.
10 La localización más frecuente de la endocarditis infecciosa es Sobre la válvula mitral
Ordena en frecuencia las localizaciones de endocarditis en los

pacientes adictos a drogas por vía parenteral:
11 a. Pulmonar b-a-c
b. Tricúspide
c. Válvulas izquierdas
Las endocarditis en pacientes adictos a drogas vía parenteral

12 se caracterizan por Tener una clínica menos severa y buen pronóstico
La causa principal de muerte en los pacientes diagnosticados

13 de endocarditis es Insuficiencia cardiaca
14 Las manchas de Janeway son Hemorragias en los pulpejos de los dedos
¿En qué cardiopatías no se recomienda profilaxis de endocar- CIA tipo ostium secundum y en el prolapso mitral sin insuficien-
15 ditis infecciosa? cia mitral
La profilaxis en pacientes sometidos a procedimientos en

mucosa orofaríngea o respiratoria se realiza con ... y en los
16 sometidos a procedimientos genitourinarios o gastrointesti-
Ampicilina o Amoxicilina ... Ampicilina y Gentamicina
nales con...
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TEMA 4. ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
Una de las indicaciones de cirugía en un paciente con endo-

17 carditis es Insuficiencia cardiaca izquierda aguda
18 Se indica cirugía en endocarditis en prótesis valvulares si Es precoz (en los 2 primeros meses tras la cirugía)
TEMA 5. INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO.
Paciente con fiebre elevada, tortícolis, dolor cutáneo paralelo

al esternocleidomastoideo derecho, y tos intensa con dolor
1 torácico. En rx de tórax se observan infiltrados redondeados
Síndrome de Lemierre
bilaterales. Debemos pensar en...
2 La angina de Ludwig es Un absceso sublingual y submandibular
3 La etiología más frecuente de las faringoamigdalitis es La vírica
4 La presencia de lesiones ulcerosas en mucosas sugieren Etiología vírica
La faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes puede

5 producir Fiebre reumática y glomerulonefritis postestreptocócica
6 La causa más frecuente de bronquitis aguda es Vírica
7 El tratamiento de elección para la Difteria es La eritromicina
Paciente adicto a drogas por via parenteral, que presenta fie-

8 bre, dolor torácico, expectoración verdosa y varios infiltrados Embolias sépticas pulmonares
cavitados en la rx de toráx. El diagnóstico más probable es
9 El diagnóstico de neumonía se realiza mediante La clínica y la radiografía de tórax
La etiología más frecuente de neumonía extrahospitalaria es Streptococcus pneumoniae ... Amoxicilina-Clavulánico o Levo-
10 el ... y su tratamiento es floxacino
La causa más frecuente de neumonía comunitaria en un adul-

11 to joven con síntomas atípicos es ... y su tratamiento es Mycoplasma pneumoniae ... Macrólidos
En un alcohólico con fiebre, expectoración y un infiltrado en la

12 radiografía de tórax estaría indicado dar Amoxicilina-Clavulánico
El antibiótico de elección para tratar las infecciones por Legio-

13 nella es Como primera opción Quinolonas y Eritromicina como segunda
El tratamiento de elección de una neumonía en un paciente Cefalosporina de tercera generación+ Macrólido o Quinolona
14 grave es de tercera generación sola
La causa más frecuente de mala evolución de una neumonía

15 es ... y se trata con Presencia de un empiema ... un tubo de torax
Ante una neumonía crónica de 20 días de evolución hay que

16 descartar Tuberculosis pulmonar
La causa más frecuente de un absceso pulmonar es ... y su

17 tratamiento de elección es Aspiración de secreciones … Clindamicina
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TEMA 5. INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO.
En un paciente sometido a ventilación mencánica que presen-

18 ta una neumonía nosocomial hay que pensar en Pseudomonas aeruginosa
En un paciente con una neumonía aspirativa hay que cubrir

19 gérmenes Anaerobios
Si en una neumonía nosocomial sospechas Staphylococcus

20 aureus hay que dar Vancomicina
Las neumonías nosocomiales están producidas con gran

21 frecuencia por bacilos Gram negativos
Selecciona los antibióticos sensibles a Pseudomonas de los

siguientes:
- Amoxicilina-Clavulánico
- Ciprofloxacino
22 - Ciprofloxacino
- Cefepima
- Cefepima
- Eritromicina
- Metronidazol
El microorganismo que asocia neumonía con miringitis bullo-

23 sa y ataxia es Mycoplasma pneumoniae
Ante un paciente con diarrea acuosa y dolores abdominales

24 hay que pensar en Legionella pneumoniae
Mujer de 34 años con fiebre, odinofagia, tos escasa e infiltra-

25 do segmentario en lóbulo inferior derecho, hay que pensar en Mycoplasma pneumoniae
¿Cuál es la actitud ante una neumonía que no responde al

26 tratamiento? Ingreso + Rx de toráx para descartar empiema
27 Si en el caso anterior no tiene empiema habría que Cambiar el antibiótico y cubrir Legionella
Las neumonías por microorganismos Gram negativos son más

28 frecuentes en La comunidad hospitalizada
Un paciente neutropénico con una neumonía cavitada, ¿qué

29 microorganismo hay que cubrir? Aspergillus
TEMA 6. TUBERCULOSIS.
1 El diagnóstico de infección tuberculosa se realiza mediante Mantoux positivo
El diagnóstico de enfermedad tuberculosa se basa en ... y se

2 confirma con ... clínica y radiografía de tórax La demostración de micobacterias en cultivos especiales
3 El efecto booster se da en ... y hay que repetir el Mantoux en... Mayores de 65 años y en vacunados con BCG ... una semana
4 ¿Cuándo deja de ser contagiosa la tuberculosis? Tras dos semanas de tratamiento
5 El complejo de Ghon es Neumonitis+linfangitis+adenitis
El principal factor de riesgo para el desarrollo de una tubercu-

6 losis activa es La infección por VIH
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Isoniacida y rifampicina 6 meses, asociando Piracinamida duran-

7 El tratamiento de elección de la tuberculosis es te los dos primeros
La duración del tratamiento antituberculoso se prolonga

8 hasta 9 meses en VIH, y en tuberculosis ósea, meníngea y miliar
Añadimos corticoides al tratamiento antituberculoso en ... La tuberculosis eníngea ... disminuir la formación de tuberculo-
9 para mas
La tuberculosis meníngea se caracteriza por ... y su evolución Parálisis de pares, sobre todo, oculomotores ... subaguda o
10 es crónica
La localización extrapulmonar más frecuente de la tuberculo-

11 sis es La genitourinaria
Ante la sospecha de una pleuritis tuberculosa con bacilosco-

12 pia negativa hay que Realizar pleuroscopia y biopsia
13 El Mantoux puede ser negativo en la tuberculosis Miliar y en la pleuritis tuberculosa
14 La tuberculosis miliar se da en pacientes Inmunodeprimidos
La causa más frecuente de granulomas hepáticos en España

15 es La Tuberculosis miliar
16 La manifestación cutánea más frecuente de la tuberculosis es Lupus vulgar
Niño africano con paraperesias en miembrios inferiores, cifo-

17 sis y destrucción del cuerpo vertebral T8-T9. Probablemente Tuberculosis vertebral
tendrá una
Niño de 14 meses con fiebre y vómitos desde hace una sema-

na y parálisis del IV par. La punción lumbar: leucocitos 430/
18 mm3 ( 80% linfocitos ), proteínas 2300mg/dl, glucosa 23 mg/
Meningitis tuberculosa
dl. El diagnóstico más probable es
19 El etambutol se ha relacionado con Neuritis ópticas
Un paciente en tratamiento antituberculoso presenta fiebre

20 alta, rash y síntomas pseudogripales. ¿Qué fármaco tomaba? Rifampicina
El efecto secundario más frecuente de la Isoniacida es ... que

21 sobre todo ocurre en... La hepatitis ... ancianos y en alcohólicos
22 El fármaco antituberculoso contraindicado en embarazadas es Estreptomicina
El fármaco de elección para la profilaxis antituberculosa es ...

23 durante... Isoniacida ... 6 meses
VIH, inmunodeprimidos y en lesiones fibróticas no tratadas

24 La profilaxis durante 12 meses está indicada en previamente
¿Qué actitud tomas ante una mujer de 65 años en tratamiento

25 con predinosa que tiene un Mantoux positivo y una radiogra- Quimioprofilaxis con isoniacida
fía de tórax normal?
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Ante un niño de 5 años que vive con su padre diagnosticado Iniciar quimioprofilaxis y repetir Mantoux a las ocho semanas. Si
26 de tuberculosis, con un Mantoux negativo hay que este último fuese negativo se suspendería la profilaxis
En una persona que tiene un Mantoux negativo y al año se

27 vuelve positivo estaría indicado Realizar quimioprofilaxis
Una persona de 50 años que vive con un familiar diagnostica-

Depende de los factores de riesgo: inmunosupresión, lesiones
28 do de tuberculosis, que presenta un Mantoux positivo con rx fibróticas, conversor reciente
normal. ¿Habría que realizar quimioprofilaxis?
29 VIH con Mantoux positivo es indicación de Quimioprofilaxis
En un chico de 12 años que en una revisión presenta un Man-

30 toux positivo con radiografía de tórax normal estaría indicado Quimioprofilaxis
TEMA 7. INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO Y ABDOMEN.
Ante un paciente que presenta vómitos y diarrea tres horas

1 después de tomar un pastel de crema hay que pensar en Gastroenteritis por Staphylococcus aureus
El Campylobacter jejuni es una bacteria ... y su tratamiento de

2 elección es Productora de citotoxinas ... Eritromicina
El Síndrome de Guillain Barré puede aparecer como compli-

3 cación de Infección por Campylobacter jejuni
4 El E.coli O157:H7 produce en niños El síndrome hemolítico urémico
5 El agente etiológico de la colitis pseudomembranosa es El Clostridium difficile
El diagnóstico del Clostridium se realiza mediante ... y su Detección de toxina B en heces ... Metronidazol o Vancomicina
6 tratamiento es... oral
El factor patógeno fundamental de la enterocolitis por Clostri-

7 dium difficile es Uso previo de antibióticos
8 El Vibrio cholerae es una bacteria Productora de enterotoxinas
9 La diarrea en el cólera se caracteriza por Ausencia de productos patológicos, sin leucocitosis
10 La causa más frecuente de diarrea del viajero es Escherichia coli productor de enterotoxina
11 La roséola tifoidea aparece Al inicio de la segunda semana de la infección
Hemocultivos positivos en las dos primeras semanas del cuadro

12 El diagnóstico de Fiebre tifoidea se realiza mediante y cultivos de heces positivos a partir de la tercera
13 El tratamiento de elección para las fiebres entéricas es Quinolonas o cefalosporinas de tercera generación
El tratamiento de los portadores crónicos de Salmonella se

14 realiza con Ciprofloxacino
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TEMA 7. INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO Y ABDOMEN.
La causa más importante de diarrea grave en lactantes y

15 menores de 3 años es Rotavirus
En un paciente con gastroenteritis por Salmonella, sin antece-

16 dentes de interés, se recomienda tratamiento con Rehidratación y medidas de sostén
Una paciente sometida a mastectomía con vaciamiento gan-

17 glionar hace un año, consulta por celulitis y fiebre. El agente Stretococcus pyogenes
etilógico más frecuente es
18 La etiología más frecuente de la Erisipela es Streptococcus pyogenes
El agente etiológico de la fiebre por arañazo de gato es ... y su

19 tratamiento es... Bartonella henselae ... No requiere tratamiento antibiótico
20 La Pastereulla multocida se relaciona con ... y puede producir... Mordedura animal ... artritis e infecciones respiratorias
En un paciente que tiene una herida punzante infectada en la

21 planta del pie que da lugar a una celulitis hay que pensar en ... Pseudomonas ... Ciprofloxacino
y su tratamiento es...
Ante una úlcera que no cura, provocada por un pinchazo de

22 espina de un rosal hay que pensar en infección por Sporothrix
¿Con qué profesión está relacionada la herida por Erisipelo-

23 thrix? Pescadero
Un paciente cirrótico que refiere haber comido marisco, pre-

24 sentará una sepsis por Vibrio vulnificus
25 En esplenectomizados y alcohólicos el DF-2 puede dar lugar a Sepsis y CID
26 El Capnocytophaga canimrsus (DF-2) es típico de Infección por mordedura de perro
27 Las infecciones por mordedura humana suelen ser Polimicrobianas
28 El responsable de la herida “en puño cerrado” suele ser Eikenella corrodens
Ante una gangrena por Clostridium septicum hay que descar-

29 tar Una neoplasia de colón
El agente etiológico más frecuente de la gangrena gaseosa es Clostridium perfringens ... desbridamiento quirúrgico y Penici-
30 ... y su tratamiento de elección es... lina G
Fascitis necrotizante en hipogastrio y periné ... a neoplasia de

31 La gangrena de Furnier es una ... y se asocia colon
TEMA 9. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO.
Las meningitis virales son cuadros subagudos generalmente

1 producidas por Enterovirus
La causa más frecuente de meningitis bacteriana en el adulto

2 es ... y la segunda... Streptococcus pneumoniae ... Neisseria meningitidis
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Las causas más frecuentes de meningitis bacteriana entre el

3 año de vida y los 20 años son Meningococo y el Haemophilus influenzae
4 Hay que pensar en meningitis por Listeria en Edades extremas, embarazadas e inmunodeprimidos
5 La Listeria se transmite por ... y su tratamiento de elección es... Vía digestiva ... Ampicilina
Ante un LCR con aumento de polimorfonucleares y proteinas,

6 y disminución de glucosa hay que pensar en Meningitis bacteriana
El tratamiento de elección de una meningitis bacteriana en un

7 paciente de 40 años es Cefalosporinas de tercera generación
El tratamiento de elección de una meningitis en un paciente

8 operado de un meningioma es Cefepima + Vancomicina
De los sigientes tratamientos cuales serían válidos para tratar

una meningitis en un recién nacido:
- Cefepima + Vancomicina - Ampicilina + Gentamicina
9 - Ampicilina + Gentamicina - Ceftazidima + Ampicilina
- Ceftazidima + Ampicilina
- Ampicilina + Clindamicina
Ante la sospecha de una meningitis bacteriana con focalidad

10 neurológica, antes de realizar el TC Craneal hay que Administrar la primera dosis de antibiotico empírico
¿En cuáles de las siguientes situaciones indicarías un TC Cra-

neal antes de realizar una punción lumbar en un paciente con
sospecha de meningitis?: - Disminución del nivel de consciencia
11 - Rigidez de nuca - Crisis parciales cmplejas
- Disminución del nivel de consciencia - Otitis
- Crisis parciales cmplejas
- Otitis
En las meningitis meningocócicas se asocia menor mortalidad

12 cuando Existe un déficit de los últimos factores de complemento
La causa más frecuente de meningitis secundaria a fractura de

13 base de cráneo es Neumococo
Un paciente transplantado hace 4 meses con un LCR: 1.230

celulas (85%mononucleares), glucosa 23, proteinas 1,2 g/dl.
14 En la tinción Gram se ven bacilos gram positivos. Probable-
Listeria
mente se trate de
Ante un paciente en tratamiento con prednisona y sospecha

15 de meningitis bacteriana, el tratamiento empírico sería Ceftriaxona + Vancomicina + Ampicilina
Un paciente VIH con un cuadro de 15 dias de evolución

de fiebre, cefalea, con LCR: aumento de linfocitos, glucosa Meningitis tuberculosa o fúngica ... visualización de criptococco
16 disminuida y proteínas elevadas; hay que pensar en ... y para en LCR y cultivos
diferenciarlos se realiza...
La Brucella y el Treponema pallidum dan un cuadro típico de

17 meningitis ... y la glucosa sueles estar... Subaguda ... disminuida
18 La meningitis de Mollaret se relaciona con Virus Herpes Simple tipo II
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19 El diagnóstico de encefalitis herpética se realiza mediante Reacción en cadena de la polimerasa (PCR )
La quimioprofilaxis de una niña de 5 años que va a la guarde-

20 ría, con un hermano con meningitis meningococica es Rifampicina para la niña y compañeros de la guardería
21 La vacuna antimeningococo está dirigida contra los tipos AyC
22 El serotipo de meningococo más frecuente en España B
La quimioprofilaxis de meningitis meningocócicas en mujeres

23 embarazadas se realiza con Espiramicina
24 El tratamiento de elección de una absceso cerebral es Cefalosporina de tercera generación + Metronidazol
25 La imagen típica del absceso cerebral en el TC de cráneo es Lesión redondeada que capta contraste en anillo
26 El tétanos se produce por Una exotoxina
27 El LCR en el botulismo se caracteriza por Ser normal
TEMA 10. ENFERMEDADES DE TRASMISIÓN SEXUAL.
Un paciente con uretritis y cocos Gram negativos agrupados

1 en parejas como “granos de café” tiene una infección por ... y gonococo Ceftriaxona/ Quinolonas
su tratamiento de elección es...
2 La clínica del gonococo empieza 2-5 días tras exposición
La causa más fecuente de epididimitis en menores de 35 años

3 es Chlamydia trachomatis
Ante una infección gonocócica se debe realizar tratamiento

4 simultáneo para ... con... Chlamydia … Doxiclinia/Quinolonas durante 7 días
5 La infección por Chlamydia se puede tratar con monodosis de Azitromicina
Una mujer de 27 años con fiebre elevada, poliartralgias,

Infección gonocócica diseminada ... el embarazo o la menstrua-
6 tenosinovitis, petequias y pústulas cutáneas tiene una ... y se ción
desencadena frecuentemente con...
7 La infección por Chlamydia tiene un periodo de incubación de 3 semanas
La enfermedad de transmisión sexual más frecuente es ... y su El virus del papiloma ... el condiloma acuminado o verruga
8 lesión más frecuente es... genital
Los serotipos del papilomavirus relacionados con neoplasia

9 cervical y anal son El 16 y el 18
10 La causa más frecuente de úlcera genital es Virus herpes simple tipo II
Un paciente que presenta varias lesiones vesiculosas doloro-

11 sas en glande, junto con adenopatías bilaterales. El diagnósti- Herpes simple ... aciclovir
co más probable es ... y su tratamiento de elección es...
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Ante un paciente con lesiones pústulas en genitales y adeno-

12 patías unilaterales que fistulizan hacia la piel hay que pensar Un chancro blando ... Haemphilus ducreyi
en ... producido por...
13 El tratamiento de elección del chancro blando es Ceftriaxona
Un paciente con una lesión genital cartilaginosa, no dolorosa,

14 que se acompaña de adenopatías bilaterales posiblemente Un chancro duro ... la Sífilis primaria
tenga ... que es la lesión típica de
15 El tiempo de incubación de la Sífilis primaria es de 21 días
16 El chancro duro suele durar 4 a 6 semanas
17 La lesión típica de la Sífilis secundaria se llama Condiloma plano
18 La lesión típica de la Sífilis terciaria es la Goma
19 La Sífilis terciaria se caracteriza por Afectación cardiovascular y neursífilis
20 Dentro de la neurosífilis distinguimos Tabes dorsal y PGP (parálisis general progresiva)
21 La Sífilis latente se divide en Fase precoz y tardía
Para hablar de Sífilis latente deben cumplirse tres de los

siguientes criterios:
- Rash máculo-eritematoso en palmas y plantas - Serología luética positiva
22 - Serología luética positiva - Ausencia de síntomas
- Poliadenopatías - LCR sin alteraciones
- Ausencia de síntomas
- LCR sin alteraciones
23 El diagnóstico de la Sífilis primaria se basa en La visualización de espiroquetas en campo oscuro
24 La primera prueba que se hace positiva en la Sífilis es El FTA ( pruebas treponémicas)
Para el diagnóstico de Sífilis secundaria la primera prueba que El VDRL ( pruebas reagínicas ) ... que tiene muchos falsos positi-
25 realizamos es ... cuyo máximo problema es... vos
Para valorar una respuesta terapéutica en un paciente con Evaluación seriada del título del VDRL o RPR (pruebas no trepo-
26 Sífilis, la prueba más adecuada es némicas)
¿Cuántos pacientes con Sífilis pierden sus anticuerpos no

27 treponémicos? Hasta un tercio de los mismos
28 Para el diagnóstico de neurosífilis hay que realizar Las dos pruebas: treponémicas y no treponémicas
Para monitorizar el tratamiento de neurosífilis empleamos ... y El VDRL y la pleiocitosis en líquido cefalorraquídeo ... penicilina
29 su tratamiento es... G acuosa intravensa durante 10-14 días
30 En la neursífilis en tratamiento, lo primero que desciende son Los linfocitos del LCR
Ante un paciente de 65 años con deterioro cognitivo y VDRL y

31 FTA positivas hay que realizar Una punción lumbar y análisis del LCR
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32 El tratamiento de elección de la Sífilis primaria es Penicilina G benzatina en dosis única intramuscular
En pacientes alérgicos a penicilina el tratamiento de elección

33 de la sífilis sería con Tetraciclinas
Si en un paciente en tratamiento con penicilina por sífilis apa-

34 rece fiebre, cefalea, mialgias y cuadros vegetativos se trata de Una reacción de Jarisch-Herxheimer
TEMA 11. INFECCIONES Y PROFESIONES.
1 El eritema migratorio es la lesión típica de La enfermedad de Lyme
2 La enfermedad de Lyme se debe a Infección por Borrelia burgdorferi
En la evolución de la enfermedad de Lyme puede complicarse

3 con afectación Cardiaca y neurológica
4 La Borrellia burgdorferi se transmite a través de La garrapata del género Ixodes
La enfermedad de Lyme se relaciona con:

- Acrodermatitis crónica atrófica
- Acrodermatitis crónica atrófica
- Artritis
5 - Artritis
- Parálisis facial
- Parálisis facial
- Fiebre botonosa
La forma clínica más frecuente del carbunco es ... y su trata-

6 miento es... Cutánea ... Penicilina
Cefalea, mialgias, fiebre y fenómenos hemorrágicos (“meningitis

7 La clínica de la leptospirosis se caracteriza por de los ojos rojos”)
8 La Leptospira interrogans se transmite a través de La orina de rata
La infección de Francisella se relaciona con profesiones como

9 ... y su tratamiento de elección es Veterinarios y cazadores ... la estreptomicina
10 Los animales relacionados con la tularemia son Liebres y conejos
11 El tratamiento de elección de la Peste es La estreptomicina
TEMA 12. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES.
1 El déficit de IgA se relaciona con la infección intestinal por Giardia lamblia
Los pacientes con déficit humoral tienen riesgo de infección

2 por bacterias Encapsuladas
Los pacientes esplenectomizados tienen que recibir vacunas

3 frente a Neumococo, meningococo y Haemophilus
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Hombre esplenectomizado hace 5 años que presenta fiebre,

4 cefalea y lesiones purpúricas en abdomen y flancos. Hay que Meningitis por neumococo
pensar en
Los déficits de la vía final del complemento se relacionan con

5 infecciones por Neisseria (gonococo y meningococo)
6 Las meningitis en pacientes con déficit C5-C8 tienen Menos mortalidad que en inmunocompetentes
El tratamiento de elección de fiebre sin foco en neutropénicos

7 debe cubrir Gram negativos y Pseudomonas
¿Qué tratamientos serían adecuados para tratar la fiebre en

un paciente neutropénico?:
- Cefepima + Vancomicina - Cefepima + Vancomicina
8 - Imipenem - Imipenem
- Amikacina+Vancomicina
- Ceftriaxona+Anfotericina
En un paciente neutropénico que no mejora tras siete días en

9 tratamiento con Cefepima, habría que asociar Anfotericina B
10 La infección fúngica más frecuente en neutropénicos es por Aspergillus
11 En pacientes leucémicos es típica La candidiasis hepatoesplénica
12 El síndrome de Wiskott-Aldrich se caracteriza por Eccema cutáneo, trombocitopenia e infecciones de repetición
El proceso infeccioso intestinal más frecuente en neutropéni-

13 cos es Absceso perirrectal
Paciente trasplantado de médula ósea hace tres meses, que

14 presenta fiebre y abscesos en hígado y bazo. Hay que pensar Una Candidiasis hepatoesplénica
en
Paciente trasplantado de médula ósea hace tres semanas que

15 presenta fiebre y máculas; hay que pensar en Una Candidemia
El virus más frecuente en infecciones en trasplantados de

16 médula ósea entre el segundo y sexto mes post-trasplante es El citomegalovirus
El virus más frecuente en infecciones en trasplantados de

17 órgano sólido durante el primer mes es El virus herpes simple
Mujer de 27 años adicta a heroína, diagnosticada de artritis

esternoclavicular de una semana de evolución, con cocos
18 Gram positivos en racimo en la tinción gram. Hay que tratarla
Cloxacilina
con
El microorganismo más frecuente en infecciones en adictos a

19 drogas por vía parenteral es Staphilococo aureus
La causa más frecuente de endoftalmitis en adictos a drogas

20 por vías parenteral es Cándida
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Ante un paciente adicto a drogas por vía parenteral que

21 presenta fiebre de menos de 12 horas de evolución y buen Actitud expectante
estado general, la actitud correcta sería
Ante un paciente adicto a drogas por vía parenteral que pre-

Hemocultivos y tratamiento empírico con cloxacilina y genta-
22 senta fiebre de 24 horas de evolución y mal estado general, la micina
actitud correcta sería
TEMA 13. BRUCELLA, NOCARDIA, ACTINOMYCES.
1 La fiebre de Malta se transmite a través de Alimentos derivados de la leche
2 La Brucella es un bacilo Gram Negativo
Ante un pastor de 42 años con fiebre continua ondulante de

3 tres semanas de duración, dolor de espalda, hepatoespleno- Una brucelosis
megalia e inflamación testicular; tendríamos que descartar
El diagnóstico de Brucella se realiza mediante ... y su trata-

4 miento de elección es Serología ( Rosa de Bengala ) ... doxiciclina+aminoglucósidos
Posibles complicaciones de la brucelosis son:

- Endocarditis - Endocarditis
5 - Absceso cerebral - Osteomielitis
- Osteomielitis - Epididimorquitis
- Epididimorquitis
Un paciente en tratamiento con corticoides que presenta una

6 neumonía necrosante y dos abscesos cerebrales. Este cuadro Nocardia
es típico de la infección por
7 La Nocardiosis afecta a pacientes Con inmunodepresión celular
8 Nocardia es una bacteria ... y su tratamiento es... Débilmente ácido-alcohol resistente ... Cotrimoxazol
Un paciente con un absceso cutáneo que fistuliza al exterior,

9 drenando un material purulento en forma de “ gránulos de Actinomyces
azufre” tiene una infección por
10 Los abscesos pélvicos por Actinomyces son típicos de Mujeres portadoras de DIU
La forma más habitual de presentación clínica de la Actinomi-

11 cosis es El absceso submandibular
12 El tratamiento de elección de la actinomycosis es La penicilina
13 El Actinomyces israelii es una bacteria Gram positiva filamentosa
TEMA 14. ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS.
Un hombre con fiebre elevada y exantema máculo-papuloso

1 generalizado, incluyendo palmas y plantas, que suele ir de Una Fiebre botonosa
caza con sus perros, tendrá probablemente
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TEMA 14. ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS.
La fiebre botonosa está producida por ... y su tratamiento de

2 elección es... Rickettsia conorii ... doxiciclina
La lesión cutánea típica de la Fiebre botonosa se llama ... y se

3 acompaña de... Mancha negra ... adenopatías regionales
4 La Fiebre botonosa mediterránea se transmite por Picadura de una garrapata
5 Las Rickettsias tienen tropismo por El endotelio vascular
6 La fiebre Q está producida por Coxiella burnetti
No tiene vector, sino que se transmite por inhalación de partí-

7 El vector característico de la fiebre Q es culas
8 ¿Cuántas fases distinguimos en la fiebre Q? Dos: aguda y crónica
La lesión típica de la fase crónica de la fiebre Q es ... y se diag- Endocarditis … detección de anticuerpos contra antígenos fase
9 nostica mediante... I
10 El tratamiento para la Coxiella es Doxiciclina
11 Los hemocultivos en la fiebre Q suelen ser Negativos
12 La fase aguda de la fiebre Q se caracteriza por Afectación pulmonar y granulomas hepáticos
TEMA 15. ENFERMEDADES POR VIRUS.
1 Los bacteriofagos son Virus que se multiplican en bacterias
¿ Cuales de las siguientes enfermedades se asocian a virus de

Epstein –Barr?:
- Linfoma Burkitt
- Linfoma Burkitt
2 - Sarcoma de kaposi
- Síndrome mononucleósido
- Linfoma cerebral primario
- Síndrome mononucleósido
- Linfoma cerebral primario
3 El eritema infeccioso está producido por Parvovirus B19
4 La fiebre faringoconjuntival está producida por Adenovirus
5 El tratamiento de elección del virus respiratorio sincitial es Ribavirina
6 La causa más frecuente de úlcera genital en nuestro medio es Virus herpes simple tipo II
7 ¿Qué tipo de virus de heres simple recidiva más? Tipo II
La complicación más frecuente del virus varicela zoster es ... y Sobreinfección de las vesículas ... la neumonía varicelosa y la
8 otras complicaciones también frecuentes son... ataxia cerebelosa aguda
La prueba de Tzanck es una tinción que se emplea para el

9 diagnóstico de Virus varicela zoster
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TEMA 15. ENFERMEDADES POR VIRUS.
El agente que causa con más frecuencia infección congénita

10 es El citomegalovirus
¿Cuándo es importante la infección por citomegalovirus en

11 los trasplantes de órganos? Entre el segundo y sexto mes postransplante
De los siguientes virus, ¿cuales pueden permanecer de forma

latente en los tejidos del huésped?:
- Virus influenza - Citomegalovirus
12 - Citomegalovirus - Herpes zoster
- Herpes zoster
- Adenovirus
El agente etiológico causante de la mononucleosis con anti-

13 cuerpos heterófilos positivos es Virus de Epstein-Barr
Mujer de 18 años con fiebre, odinofagia y adenopatías desde

hace 7 días. Presenta hepatmegalia y un rash maculopapilar,
14 lleva 5 días en tratamiento con amoxicilina. El diagnóstico
Infección por virus de Epstein-Barr
más probable será
¿Qué linfocitos son los que presentan formas atípicas en la

15 monnucleosis infecciosa? Linfocitos T
Señala posibles causas de síndrome mononucleósido:

- Virus Epstein-Barr
- Virus Epstein-Barr
16 - Varicela Zoster
- VIH
- Papilomavirus
- VIH
El agente que con más frecuencia causa síndrome mononu-

17 cleósido con anticuerpos heterófilos negativos es Citomegalovirus
18 El agente causal de la herpangina es Coxsackievirus A
El componente estructural responsable de la infecciosidad de

19 los virus gripales es La hemaglutinina
20 La complicación más frecuente de la gripe es La neumonía
21 El síndrome de Reye se relaciona cn el virus influenza tipo B
Un paciente con un síndrome gripal, dolor muscular, oligoa-

22 nuria y CPK elevada, presenta como complicación Una rabdomiolisis aguda
23 Los flavivirus causan un cuadro de Fiebres hemorrágicas ( fiebre amarilla y Dengue)
Un paciente que presenta fiebre, mialgias, eritema genera-

lizado con pequeñas zonas redndeadas de piel respetada y
24 plaquetopenia. Acaba de volver de Brasil, lo más probable es
Dengue
que se trate de
TEMA 16. INFECCIONES POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA.
1 El VIH es un virus ARN de la familia de retrovirus
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2 La proteína p24 está codificada por el gen Gag
3 El subtipo de VIH más frecuente en el mudo es ... y en Europa... VIH-1 A ... VIH-1 B
4 La vía de transmisión más frecuente del VIH es La vía heterosexual
5 Las células diana del VIH son linfocitos T helper, monocitos y macrófagos
La prueba diagnóstica que se emplea como screening del VIH

6 es ELISA ELISA
7 Ante un resultado ELISA positivo para VIH hay que Confirmarlo con una prueba más específica: Western Blot
¿Qué es el periodo ventana del VIH? ...y para diagnosticarlo se Las 4-8 semanas tras la infección ... PCR o detección de antíge-
8 emplea... nos
9 El parámetro que mejor predice la evolución del VIH es Niveles de ARN del virus
Las enfermedades oportunistas empiezan a aparecer cuando

10 los linfocitos CD4 están Por debajo de 200/ microlitro
En la fase inicial sintomática, coincidiendo con el pico de

11 carga viral encontramos Hipergammaglobulinemia
Precozmente, con la hiperactivación del sistema inmune tras la

12 La linfadenopatía generalizada aparece infección
13 La trombopenia en la primoinfección se produce por Fijación de inmuncomplejos
Las enfermedades oportunistas se encuentran dentro de la

14 clasificación clínica en La categoría C
La leucoencefalitis multifocal progresiva en VIH está produci-

15 da por Poliomavirus (virus JC)
La causa más frecuente de infección secundaria del sistema

16 nervioso central en pacientes con SIDA es Toxoplasmosis cerebral
Ante un paciente VIH con una meningitis subaguda debemos

17 pensar en Criptococo o tuberculosis
Ante un paciente con VIH y focalidad neurológica, lo más

18 frecuente es que tenga Una encefalopatía por VIH
Ante un paciente VIH con una imagen hipodensa que capta

19 contraste en anillo en el TC de cráneo, debemos iniciar trata- Sulfadiacina más pirimetamina
miento con
20 El Toxoplasma suele producir clínica cuando la cifra de CD4 es Menor de 100 linfos/microlitro
La profilaxis secundaria de Toxoplasma en VIH se realiza

21 cuando Los CD4 están por debajo de 100/microlitro
22 La profilaxis del Pneumocystis se realiza Por debajo de 200 CD4/microlitro
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La radiografía de tórax en el paciente con Pneumocystis

23 presenta Infiltrados intersticiales bilaterales
24 El diagnóstico de Pneumocystis se realiza mediante Ñavado broncoalveolar
El tratamiento de elección del Pneumocystis es ... y de segun-

25 da elección... Cotrimoxazol ... pentamidina intravenosa
26 El efecto secundario más importante del cotrimoxazol es Toxicidad sobre médula ósea
En un paciente VIH con una neumonía grave por Pneumocys-

27 tis sería conveniente asociar al cotrimoxazol Esteroides
28 La infección fúngica más frecuente en el VIH es Candidiasis
29 La candidiasis bucal es importante en el VIH porque Tiene valor pronóstico en la evolución hacia el SIDA
La causa más frecuente de citopenia en el VIH es ... hay que

30 fijarse en... Causas habituales de anemia ... los fármacos que toma
La infección que con más frecuencia produce citopenias en el

31 VIH es La tuberculosis diseminada
32 Ante un VIH con diarrea aguda hay que Tomar cultivos y dar antibiótico empírico
Clostridium difficile (aunque no estén en tratamiento con

33 Hasta un 10% de las diarreas en pacientes con VIH se deben a antibióticos)
Ante un paciente VIH con diarrea que no mejora con antibióti-

34 cos y sin evidencia de patógenos en heces, habría que hacer Una colonoscopia con biopsia de la mucosa
35 La mejor técnica para el diagnóstico de Isosporas es Tinción de acido alcohol resistencia
Paciente VIH con fiebre y colitis, que en la exploración presen-

ta poliadenopatias y esplenomegalia. Las cifras de CD4 eran
36 inferiores a 50/ microlitros. Lo más probable es que se trate de
Micobacterias atípicas … Claritromicina más etambutol
una infección por ... y su tratamiento de elección es
37 El tratamiento de elección de la criptosporidiosis es El tratamiento antirretroviral
Ante un paciente VIH en estadio C con diarrea e imagen en

38 la colonoscopia de hemorragias y necrosis sospechamos Citomegalovirus
infección por
El tratamiento de elección del citomegalovirus es ... y como

39 segunda opción... Ganciclovir ... foscarnet
El cuadro clínico típico de infección por citomegalovirus en

40 VIH es Retinitis
El efecto secundario más importante del ganciclovir es ... y del

41 foscarnet... Toxicidad medular … insuficiencia renal
42 El virus herpes simpe tipo 8 se ha implicado en etiología del arcoma de kaposi y el linfoma de serosas
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De los siguientes agentes haremos sólo profilaxis secundaria

de:
- Pneumocystis - Citmegalovirus
43 - Citmegalovirus - Micobacterias atípicas
- Micobacterias atípicas
- Tuberculosis
En un paciente con VIH, a la hora de iniciar su tratamiento

44 antirretroviral, nos fijamos en Cifras de linfocitos CD4
La vacuna contra el Neumococo en pacientes con VIH se debe

45 indicar Cuanto antes
La triple terapia: dos inhibidores de la transcriptasa inversa aná-

46 El tratamiento antirretroviral de elección es logos de los nucleósidos (o de los nucleótidos ) y un inhibidor
de la proteasa o efavirenz
Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogo de los nucleó-

47 El efavirenz es sidos
De los siguientes antirretrovirales, ¿cuáles son activos también

contra el virus de la hepatitis B?:
- Tenofovir
- Tenofovir
48 - Lamivudina
- Lamivudina
- Adefovir
- Indinavir
- Adefovir
49 El antirretroviral contraindicado en embarazadas es Efavirenz
De los siguientes fármacos señala los inhibidores de la trans-

criptasa inversa análogos de nucleósidos:
- Zidovudina - Zidovudina
50 - Indinavir - Didanosina
- Efavirenz
- Didanosina
51 Ante una exposición accidental al VIH hay que Iniciar tratamiento antirretroviral en las primeras 24 horas
52 El objetivo del tratamiento antirretroviral en el VIH es Conseguir que la carga viral se haga indetectable en 6 meses
TEMA 17. INFECCIONES POR HONGOS.
Mujer, con neutropenia, en tratamiento con cefepima y

vancomicina por fiebre sin foco desde hace 10 días, y que
1 en la radiografía de tórax presenta una neumonía cavitada,
Aspergillus fumigatus
probablemente tendrá una infección por
¿En qué pacientes sospechamos una aspergilosis broncopul-

2 monar alérgica (ABPA)?... y su tratamiento son... En asmáticos … los corticoides
3 Para el diagnóstico de Aspergillus es preciso Demostrar invasión tisular por el hongo
Una paciente de 58 años, con diabetes mellitus mal contro-

lada, tiene fiebre y dolor profundo en seno maxilar junto a
4 salida de secreción nasal serosanguinolienta. Tenemos que
Mucormicosis rinocerebral
pensar en
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Infecciosas
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TEMA 17. INFECCIONES POR HONGOS.
5 El tratamiento de la Mucormicosis se basa en Anfotericina B y tratamiento quirúrgico
6 La infección fúngica más común es por Candida albicans
7 La criptococosis es típica de inmunodeprimidos celulares
8 Para el tratamiento del Criptococo se emplea Anfotericina B
9 La afectación neurológica típica del Criptococo es Meningitis
10 Para diagnosticar meningitis por Criptococo se suele utilizar Examen al fresco y tinción con tinta china
11 Los infiltrados de la criptococosis pulmonar son Cavitados
TEMA 18. INFECCIONES POR PARÁSITOS.
1 El Paludismo se transmite por Picadura del mosquito Anopheles
2 Las cuatro especies de Plasmodium son Vivax, ovale, malariae y falciparum
3 La forma de plasmodio transmitida del mosquito al hombre es El esporozoito
Las formas de Plasmodium que pueden quedar en estado

4 latente son Vivax y ovale
Falciparum ... por los trastornos circulatorios que produce en

5 La forma de Plasmodium más agresiva es ... ¿por qué?... cerebro y corazón
El tratamiento de elección de las formas de Plasmodium resis-

6 tentes a cloroquina es Mefloquina
7 En mujeres embarazadas podemos utilizar Mefloquina A partir del segundo trimestre
Un hombre que presenta fiebre y crisis comiciales tras volver

8 de Kenia, habría que descartar ... mediante... Paludismo ... frotis y gota gruesa de sangre periférica
Un médico voluntario en los trópicos que presenta nauseas,

9 heces pastosas, meteorismo y pérdida de peso; el parásito Giardia Lamblia
responsable sería
Paciente de 42 años con fiebre de predominio nocturno de un

10 mes de evolución. Presenta pérdida de peso, esplenomegalia Leishmaniasis visceral
y unas plaquetas de 32.000/mm3. Sospechamos
La hiperpigmentación ( “ fiebre negra” ) es típica de ... que se

11 transmite por... La leishmaniasis ... picadura de Phlebotomus
El absceso amebiano se diagnostica mediante ... y la amebia-

12 sis intestinal mediante... Técnicas serológicas ... examen parasitológico en heces
El agente causal de la cisticercosis es ... y su tratamiento de

13 elección es... Taenia solium/Taenia saginata ... prazinquatel o albendazol
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Infecciosas
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TEMA 18. INFECCIONES POR PARÁSITOS.
14 La cisticercosis afecta Al músculo y sistema nervioso central
15 La cisticercosis provoca en el sistema nervioso central Calcificaciones que dan lugar a crisis
La Fasciola hepática se adquiere mediante...ingesta de berros

16 y su clínica es Enfermedad hepática con eosinofilia
Paciente natural de Egipto que ingresa por hematemesis. En la

17 ecografía vemos fibrosis periportal con una analítica hepática Schistosoma mansoni
normal. Pensamos en
Ante un paciente con dolor en hipocondrio derecho, fiebre y

18 quistes en el hígado con ecos en su interior, pensamos en Quiste hidatídico hepático infectado
Ante un paciente con dolor en hombro y tos con expulsión de

19 “pellejos de uva”, pensamos en Perforación intratorácica de un quiste hidatídico
20 El huésped definitivo del Ecchinococcus granulosus es El perro
Punción guiada por ecografía y aspiración con inyección de

21 El tratamiento de elección del quiste hidatídico es alcohol o salino hipertónico
22 Las filariasis se transmiten por Picaduras de artrópodos
23 La Onchocerca volvulus produce Queratitis y coriorretinitis (“ceguera de los ríos”)
Ante un paciente con dolor cólico, nauseas y vómitos, que

24 ha ingerido boquerones en vinagre, el primer diagnóstico a Anisakiasis
considerar sería
25 El Ascaris lumbricoides produce El síndrome de Löeffler
26 El Strongiloides produce ... y es típico de Síndrome de hiperinfestación ... inmunodeprimidos
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TEMA 1. ESTRUCTURA DEL SISTEMA INMUNE.

Inmunología
1 ¿Qué células forman parte de la inmunidad natural? Monocitos/macrófagos, polimorfonucleares y células NK
Lisozima, complemento, interferones, proteínas de fase aguda

2 ¿Y qué elementos humorales? y citocinas
¿Cuáles son los órganos linfoides primarios y qué células se

3 forman en ellos? Médula ósea-linfocitos B; Timo-linfocitos T
¿Cuáles son los órganos linfoides secundarios y cuál es su Ganglios linfáticos, bazo y MALT; su función es facilitar que
4 función? tomen contacto los linfocitos ya maduros y los antígenos
¿Cuáles son los linfocitos mayoritarios en la corteza de los

5 ganglios linfáticos? Linfocitos B
6 ¿Y en la paracorteza? Linfocitos T
7 ¿Y en la médula? Linfocitos B y T activados
8 ¿Y en los cordones medulares? Células Plasmáticas
TEMA 2. INMUNOGLOBULINAS.
¿Cuál es la palabra mnemotécnica que indica la mayor a

1 menor concentración en suero de los tipos de inmunoglobu- GAMDE
linas?
Dos pesadas iguales entre sí, que definen la clase y subclase, y

2 ¿Cuántas cadenas forman una inmunoglobulina? dos ligeras también iguales entre sí
3 ¿Existen varios tipos de cadenas ligeras? Dos; kappa y lambda, predominando las primeras (relación 2/1)
Fab (fracción antibody, donde están las regiones variables,

¿Cómo se llaman los dos fragmentos resultantes de la disec-
4 ción enzimática de las inmunoglobulinas por papaína? responsable de la unión al antígeno) y Fc (fracción constante,
responsable de las funciones efectoras)
¿Qué inmunoglobulina atraviesa la placenta y cuánto dura en

5 la sangre del niño postparto? IgG, se mantiene hasta los 6 a 12 meses de vida
¿Qué inmunoglobulina es la de actividad antivírica por exce-

6 lencia? IgA
¿Y la de mayor potencia antibacteriana por fijar con más

7 potencia complemento? IgM
8 ¿Cuál es la función de la IgD? Ser receptor del linfocito B junto a IgM
1
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Inmunología
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TEMA 2. INMUNOGLOBULINAS.
Es la implicada en la inmunidad frente a helmintos (a través de

9 ¿Y la de IgE? los eosinófilos) y en las reacciones alérgicas (a través de basófi-
los y mastocitos)
¿Cuál es la inmunoglobulina implicada en la respuesta prima-

10 ria inmunológica? IgM
11 ¿Y en la secundaria? IgG, IgA…
13 ¿Qué IgG no fija complemento? IgG4
14 ¿Quién sintetiza el componente secretor de la IgA? Las células epiteliales
15 ¿Y la cadena J? Las células plasmáticas
¿En qué se diferencia la cadena J de la IgM (que es pentaméri-

16 ca) de la de la IgA (que es dimérica)? Son iguales
17 ¿Qué es un epítopo? La región concreta de un antígeno donde se une el anticuerpo
Moléculas no inmunógenos por sí solas, pero que pueden com-

18 ¿Y un hapteno? portarse como tal si se unen a un portador o “carrier” proteico
En que el linfocito B pase de secretar sólo IgM (respuesta prima-

19 ¿En qué consiste el cambio de clase de inmunoglobulina? ria) a poder secretar otras clases de inmunoglobulinas (respues-
ta secundaria)
20 ¿Qué moléculas intervienen? CD40 y CD40L
¿Qué síndrome se produce si hay una mutación en estas

21 moléculas? Síndrome de hiperIgM
TEMA 3. CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE.
¿Cuál es la proporción de linfocitos T, B y NK en sangre perifé- 75 a 85% de linfocitos T, 5 a 15% de linfocitos B y 5 a 15% de
1 rica? células NK
Dentro de los linfocitos T, ¿qué tipos se incluyen según sus

Linfocitos gamma-delta (5% del total de linfocitos T) y principal-
2 moléculas de superficie, y cuál es su proporción respecto al mente CD4 y CD8, en relación 2/1 en condiciones normales.
resto?
3 ¿En qué condiciones se invierte el cociente CD4/CD8? En el VIH y en situaciones postinfecciosas principalmente.
¿Qué receptor no tiene forma soluble, el del linfocito T o el del

4 linfocito B? El del linfocito T (RCT).
¿Qué moléculas reconocen los linfocitos T a través de CD4 y

5 CD8? CD4-HLA II ; CD8-HLA I
¿Cuál es la molécula transductora de la señal estimuladora en

6 el linfocito T? CD3
¿Y cuál es la molécula coestimuladora y su homóloga en la

7 célula presentadora de antígeno? Linfocito T-CD28, y de la CPA-B7
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TEMA 3. CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE.
¿Qué sucede si se producen la señal estimuladora y la coesti-

8 muladora? La activación del linfocito T.
¿Y si se produce la señal estimuladora en ausencia de la coes-

9 timuladora? El linfocito T entra en anergia.
10 ¿A qué punto del linfocito T se unen los superantígenos? A la zona lateral de la cadena beta del RCT
11 ¿Son éstos internalizados por el linfocito T? No
12 ¿Qué producen? Activación policlonal del 20% de los linfocitos T periféricos.
¿Qué citoquinas producen los linfocitos Th1 y qué tipo de

13 inmunidad estimulan? IF gamma e IL2: Inmunidad celular
14 ¿Y los Th2? IL 4 e IL6: Inmunidad humoral
15 ¿Y los Th3? IL 10 y TGF beta: función reguladora o supresora
¿Qué moléculas producen los linfocitos T citotóxicos cuando

16 se activan? Perforinas (inmunidad celular)
17 ¿Cuáles son los marcadores característicos de los linfocitos B? Inmunoglobulinas de superficie, CD19, CD20, CD21
¿Cómo reconoce el receptor de la célula B el antígeno, presen-

18 tado por otra molécula o en su forma soluble? En su forma soluble, a diferencia del linfocito T
Destruir a las células que carecen de HLA I o lo tienen alterado

19 ¿Cuál es la principal función de las células NK? (infectadas por virus y tumores)
¿Cuáles son sus moléculas características y cuál reconoce el

20 HLA I? CD16, KAR y KIR, que es el que reconoce el HLA I
¿Qué otra célula posee en su superficie la molécula CD16 y Los monocitos-macrófagos. Es el receptor de la fracción Fc de
21 cuál es su función? las inmunoglobulinas
22 ¿Cuáles son las células presentadoras de antígeno? Monocitos-macrófagos, células dendríticas y linfocitos B
23 ¿Sólo ellas tienen HLA II? No, también los linfocitos T, pero sólo cuando están activados
¿Qué tipos de células dendríticas conoces y a quién presentan Células interdigitantes (por ejemplo, la de Langerhans) a los
24 los antígenos? linfocitos Th; células foliculares a los linfocitos B
TEMA 4. LA RESPUESTA INMUNE.
Porque presenta mayor rapidez en instaurarse, la fase de meseta

¿Por qué es mejor la respuesta inmune por anticuerpos secun-
1 daria que la primaria? es más prolongada, el título de anticuerpos es más alto y la
afinidad de los anticuerpos por el antígeno es mayor
En la interacción entre el linfocito B, que internaliza el antígeno

¿En qué consiste la inmunidad por anticuerpos antígeno y lo presenta mediante su HLA II al linfocito Th, el cual segrega
2 T-dependiente? citoquinas que a su vez activan al linfocito B para que produzca
inmunoglobulinas
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TEMA 4. LA RESPUESTA INMUNE.
¿Qué tipo de respuesta se produce entonces por parte del

3 linfocito B? Respuesta secundaria
En que los linfocitos B reconocen el antígeno (polisacáridos por

¿Y en qué consiste la inmunidad por anticuerpos antígeno
4 T-independiente? ejemplo) pero no son capaces de internalizarlo y por tanto no se
lo presentan a los linfocitos Th
5 ¿Qué tipo de respuesta se produce entonces? Respuesta primaria
¿Cuál de las dos (T-dependiente y T-independiente) presenta

6 memoria? Respuesta T-dependiente
7 ¿En cuál no se produce cambio de clase? Respuesta T-independiente
Uniéndolos a un “carrier” proteico, de forma que puedan ser

¿Cómo se puede incrementar la inmunogenicidad de los
8 antígenos T-independientes? internalizados por el linfocito B. Éste es el fundamento de las
vacunas conjugadas
La mayoría sí, pero hay linfocitos Tc CD4+, al igual que hay unos
9 ¿Son CD8+ todos los linfocitos T citotóxicos? pocos linfocitos Th CD8+
¿Quién lleva a cabo la citotoxicidad dependiente de anticuer-

10 pos? Las células NK
11 ¿Qué tipo de anticuerpo reconocen éstas? IgG
El proceso en el que los linfocitos T de un individuo reconocen

12 ¿Qué es la alorreactividad? el HLA de otro individuo como si fuera una molécula HLA pro-
pia presentando un antígeno extraño
¿Qué mecanismos de tolerancia son menos estrictos, los de

13 los linfocitos T o B? ¿De qué tipo es normal encontrar linfoci- Linfocitos B
tos autorreactivos en sangre periférica?
¿Cuál de estos tres procesos se da con menor frecuencia en el

14 anciano que en el joven: Neoplasias, enfermedades autoin- Enfermedades autoinmunes
munes o infecciones?
TEMA 5. COMPLEMENTO.
¿Qué produce el déficit de los factores iniciales del comple-

1 mento (C1 a C3)? Clínica autoinmune tipo lupus-like
Porque esos son los factores principalmente encargados de

2 ¿Por qué? eliminar los inmunocomplejos circulantes
3 ¿Y el déficit de los factores finales (C3 a C9)? Susceptibilidad a infecciones por Neisserias
¿Cuál es el déficit de complemento más frecuente a nivel

4 mundial y qué produce? Déficit de C9; asintomático
¿Y cuál el déficit más frecuente en nuestro medio y qué

5 produce? Déficit de factor C1inhibidor; edema angioneurótico familiar
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Inmunología
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TEMA 6. EL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD.
1 ¿Cómo se designa el HLA I? Con una letra (HLA A, B, C…)
2 ¿Y el HLA II) Con dos letras (HLA DR, DQ, etc…)
3 ¿Qué células expresan HLA I? Todas las células nucleadas y las plaquetas
Por tanto, ¿Qué estirpes celulares debes recordar que no

4 tienen HLA I? Hematíes, sincitiotrofoblasto y algunos timocitos.
Una cadena pesada alfa con regiones variables y una cadena

5 ¿Qué cadenas la componen y cómo son éstas? ligera constante, la beta-2-microglobulina
6 ¿Qué células expresan HLA II? Células presentadoras de antígeno y linfocitos T activados.
7 ¿Qué estructura tiene el HLA II? Una cadena alfa y otra beta, ambas con regiones variables
¿En qué cromosomas se encuentra el material genético del La mayor parte en el cromosoma 6, y el de la beta-2-microglo-
8 HLA? bulina en el 15
Si un virus es reconocido y fagocitado por un macrófago, ¿en

9 qué HLA expresará esos antígenos? HLA II
Porque el HLA II expresa antígenos procedentes de fuera de la

10 ¿Por qué? célula, tras el procesamiento de los mismos en el fagolisosoma
de la célula presentadora de antígeno
Y si el virus infecta al macrófago, integrando su material

11 genético con el de éste, ¿en qué HLA expresará los antígenos HLA I
del virus?
Porque el HLA I expresa antígenos procedentes del interior de la

12 ¿Por qué? célula, y el macrófago aparte de expresar HLA II también expre-
sa HLA I, al igual que el resto de células nucleadas
13 ¿Qué tipo de herencia y forma de expresión presenta el HLA? Codominante, al igual que los grupos sanguíneos.
¿Cómo se llama el genotipo del HLA que cada individuo here-

14 da de cada progenitor? Haplotipo
15 ¿A qué HLA se asocia la narcolepsia? DR2
16 ¿Y la enfermedad celiaca? DQ2
17 ¿Y la espondilitis anquilosante? B27
¿Qué tipo de predisposición genética tiene la artritis reuma-

18 toide? Es una enfermedad poligénica
TEMA 7. INMUNOLOGÍA CLÍNICA.
Compatibilidad de grupo sanguíneo, de HLA, y que no existan

¿Qué tres tipos de compatibilidades inmunológicas hay que
1 estudiar para hacer un trasplante en general? anticuerpos preformados en el receptor del órgano contra HLA
del donante
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¿En qué tipo de trasplante no importa que no haya compati-

2 bilidad de grupo sanguíneo? En el de progenitores hematopoyéticos
3 ¿En cuál no importa la compatibilidad de HLA? En el de córnea
¿En cuál tiene que haber compatibilidad casi total o total de

4 HLA? En el de progenitores hematopoyéticos
¿Cuál es la compatibilidad mínima de HLA requerida para un

5 trasplante renal? Tienen que coincidir tres de seis de los principales HLA
¿Cuáles son los HLA que más influyen en la superviviencia del

6 injerto? DR, B, A y C, por ese orden
¿Cómo se evidencia la existencia de anticuerpos preformados

7 contra el HLA del donante? Mediante prueba cruzada
¿En el trasplante de qué órgano es especialmente importante

8 realizarla previamente al trasplante, por ser muy frecuente la En el de riñón
existencia de anticuerpos preformados?
¿Y en cuáles se puede hacer después de la operación, porque

9 es muy poco frecuente la presencia de estos anticuerpos? En el cardiaco y hepático
Cuando ha habido contacto entre el receptor y HLA ajeno, prin-

cipalmente cuando ha habido trasfusiones previas (lo cual es
muy frecuente en la insuficiencia renal crónica y por tanto en el
¿Por qué? ¿En qué 3 situaciones es más frecuente que se
10 hayan formado estos anticuerpos? trasplante renal), trasplantes previos (por lo que en retrasplan-
tes no vale usar un órgano con los mismos HLA que el primer
trasplante) y embarazos previos, porque se crean anticuerpos
contra el HLA paterno del niño.
En la existencia de anticuerpos preformados contra el HLA del

11 ¿En qué consiste el rechazo hiperagudo? donante, que fijan complemento, destruyendo las células del
injerto rápida y masivamente.
12 ¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es? Hipersensibilidad tipo II
Se previene realizando la prueba cruzada; si aparece no tiene

13 ¿Tiene tratamiento y/o prevención? tratamiento, hay que quitar el injerto
En la aparición de inmunidad celular que se produce frente al

14 ¿En qué consiste el rechazo agudo? injerto a través de los linfocitos T CD4 del receptor (reaccionan
contra el HLA II del donante) y los CD8 (contra el HLA I)
15 ¿En cuánto tiempo se instaura? A las pocas semanas
16 ¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es? Hipersensibilidad tipo IV
Se puede prevenir realizando cultivo mixto de linfocitos, lo

cual tarda una semana, por lo que sólo se hace para predecir
17 ¿Tiene tratamiento y /o prevención? la enfermedad de injerto contra huésped en el trasplante de
progenitores hematopoyéticos. Se puede tratar con inmunosu-
presores.
En un envejecimiento acelerado del órgano, como una ateroes-

18 ¿En qué consiste el rechazo crónico? clerosis acelerada de causa aún poco clara
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19 ¿Cuánto tiempo tarda en instaurarse? Años
20 ¿Tiene tratamiento y /o prevención? No
21 ¿En qué consisten las reacciones de hipersensibilidad tipo I? Son reacciones mediadas por IgE
22 Pon algún ejemplo Atopia
Anticuerpos circulantes que se unen a antígenos presentes en la

23 ¿En qué consisten las tipo II? célula diana
Enfermedad hemolítica del recién nacido, rechazo hiperagudo

24 Pon algún ejemplo de trasplantes, miastenia gravis.
Anticuerpos circulantes que se unen a antígenos solubles, for-

25 ¿En qué consisten las tipo III? mando inmunocomplejos
26 Pon algún ejemplo Lupus
Son reacciones de hipersensibilidad retardada mediadas por

27 ¿En qué consisten las tipo IV? células
Rechazo agudo de trasplantes, granulomas, prueba del Man-

28 Pon algún ejemplo toux
No; la alergia puede estar mediada por cualquiera de los cuatro

29 ¿Son sinónimos alergia y atopia? tipos de hipersensibilidad, mientras que la atopia es la predispo-
sición genética a desarrollar reacciones mediadas por IgE (tipo I)
¿En qué trasplante es importante por su frecuencia de apari-

30 ción de enfermedad injerto contra huésped? En el trasplante de progenitores hematopoyéticos
TEMA 8. INMUNODEFICIENCIAS.
¿Cuál es la clínica principal de las inmunodeficiencias humo-

1 rales? Infecciones ORL, neumonías, diarreas (cuadros bacterianos)
La encefalitis por virus ECHO es infrecuente pero muy caracte-

2 ¿Hay alguna infección especialmente característica de éstas? rística, porque depende de la inmunidad humoral y no celular,
como el resto de los virus
¿Cuál es la clínica principal de las inmunodeficiencias celula- Infecciones por virus y hongos, similar a los cuadros que apare-
3 res o combinadas? cen en el SIDA
4 ¿Y en los defectos de la fagocitosis? Infecciones por S.aureus, bacterias intracelulares y hongos
¿Qué inmunodeficiencias son más frecuentes, las primarias o

5 las secundarias? Las secundarias
A fármacos (inmunosupresores, corticoides, quimioterápicos),

6 ¿A qué suelen ser debidas? malnutrición, uremia, diabetes y VIH
¿Cuál es en general el tratamiento de mantenimiento de las

7 inmunodeficiencias humorales? La administración de gammablogulina intravenosa
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8 ¿Se han de administrar también en la fase aguda de infección? No, las infecciones se tratan con antibióticos
¿Con qué otras patologías suelen cursar las inmunodeficien-

9 cias primarias, además de infecciones de repetición? Con fenómenos autoinmunes, neoplasias y atopia
10 ¿Cuáles son dentro de éstas las neoplasias más frecuentes? El linfoma no Hodgkin y el carcinoma gástrico
¿Cuándo empiezan a dar clínica las inmunodeficiencias prima-

11 rias humorales? A partir del sexto mes/ primer año de vida
Porque la IgG materna que ha atravesado la placenta permane-

12 ¿Por qué? ce en la sangre del niño entre 6 y 12 meses
¿Cuándo empiezan a dar clínica las inmunodeficiencias prima-

13 rias celulares o combinadas? A partir del nacimiento
Los linfocitos B están ausentes, por lo que los niveles de in-

14 ¿Cuál es la alteración que existe en el síndrome de Bruton? munoglobulinas son casi indetectables, siendo los linfocitos T
normales
15 ¿Qué tipo de herencia tiene? Ligada al cromosoma X
16 ¿Cuál es su tratamiento? Administración periódica de gammaglobulina intravenosa
¿Cuál es la etiología más probable de la inmunodeficiencia Se achaca al virus de Epstein Barr, que infecta a los linfocitos B y
17 variable común? altera la producción de inmunoglobulinas
¿Qué característica tiene peculiar, a diferencia del resto de

18 inmunodeficiencias primarias? Que se manifiesta en adultos
¿Cómo es el número de linfocitos y los niveles de inmunoglo- El número de linfocitos B es normal pero los niveles de inmuno-
19 bulinas? globulinas están descendidos
En la gran mayoría de pacientes; asintomática. En los sintomáti-

cos; infecciones respiratorias y digestivas, clínicamente similares
20 ¿Cuál es la clínica del déficit de IgA? a la enfermedad celiaca, siendo característica la infección por
Giardia lamblia, y trastornos autoinmunes.
21 ¿Cuál es el tratamiento de mantenimiento? Ninguno
Porque frecuentemente no sólo hay déficit de IgA sino que hay

¿Por qué no se puede administrar gammaglobulina intraveno- anticuerpos anti-IgA, por lo que al administrarla a través de la
22 sa ni realizar trasfusiones sanguíneas? gammaglobulina (que es una mezcla de IgG, IgA, IgM…) o de la
sangre del donante se han descrito reacciones graves
¿Qué anomalías en número de linfocitos y producción de

Hipogammaglobulinemia intensa, linfopenia y ausencia de
23 inmunoglobulinas existen en la inmunodeficiencia combina- linfocitos circulantes
da severa?
Que en la ligada al sexo sólo hay un descenso en el número de

¿Qué diferencia hay entre la forma ligada al sexo y la autosó-
24 mica recesiva? linfocitos T, y en la autosómica recesiva hay déficit de linfocitos
ByT
25 ¿Qué arcos faríngeos se afecta en el síndrome de di George? El tercero y cuarto
A ausencia de timo, ausencia de paratiroides, anomalías faciales

26 ¿A qué anomalías se asocia? y cardiacas, especialmente en la salida de los grandes vasos
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El número de linfocitos T está disminuido, siendo los que que-

¿Qué anomalías en número de linfocitos y producción de
27 inmunoglobulinas existen? dan inmaduros, y la producción de inmunoglobulinas es normal
o discretamente inferior a lo normal
¿En qué patología debes pensar cuando en un caso clínico

28 hablen de foliculitis de repetición por S. aureus? Enfermedad granulomatosa crónica
Los catalasa positivos; estafilococo aureus, E. coli, Serratia y

29 ¿Qué microorganismos son más frecuentes en ésta? hongos
¿Qué tipo de inmunodeficiencia produce la ataxia telangiec-

30 tasia? Inmunodeficiencia combinada severa
De las humorales; Síndrome de Bruton e hiperIgM. Celulares;

¿Cuáles son las inmunodeficiencias que se heredan ligadas al inmunodeficiencia combinada severa ligada al X. Déficits del
31 sexo? complemento; déficit de properdina. Defecto en la fagocitosis;
Enfermedad granulomatosa crónica en el 70% de los casos
OTROS TEMAS.
¿Qué tipo de hipersensibilidad produce la enfermedad del

1 suero? Hipersensibilidad tipo III
Fiebre, vasculitis-urticaria, artritis y neuropatía por depósito de

2 ¿Cuáles son sus principales manifestaciones clínicas? inmunocomplejos
¿Qué patología se produce cuando hay un déficit de la molé-

3 cula CD18? Déficit de adhesión leucocitaria
4 ¿Cuál es el mejor método para diagnosticarla? Citometría de flujo
El estudio de las proteínas, utilizando el espectrómetro de

5 ¿Qué es la proteómica? masas
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TEMA 1. REPASO ANATOMO-FISIOLÓGICO.

Nefrología
Nombre de la unidad funcional del riñón y partes de las que
1 está compuesta Nefrona/ glomérulo y túbulos
Las células que recubren a la membrana basal y a las células

2 endoteliales del ovillo glomerular se llaman Podocitos
3 El espacio extracapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene? Por fuera de la membrana basal ... el epitelio visceral
4 El espacio endocapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene? Por dentro de la membrana basal ... el ovillo glomerular
5 La lesión en el mesangio produce Hematuria
El aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular

6 causa Proteinuria o síndrome nefrótico
Al inicio de la lesión en la barrera de permeabilidad sólo hay

7 fuga de Albúmina
Eliminación de urea y creatinina, regulación del equilibrio hi-

8 Las 4 funciones básicas del riñón son droelectrolítico, regulación del equilibrio ácido-base, y función
hormonal
Con presiones de perfusión normales, la regulación del filtra-

9 do glomerular depende de Dilatación y contracción de la arteriola aferente
Con presiones de perfusión bajas, la regulación del filtrado

10 glomerular depende de Contracción y dilatación de la arteriola eferente
La mayoría de la reabsorción glomerular se produce funda-

11 mentalmente en Túbulo contorneado proximal (88%)
Se hace mas concentrada en el asa descendente y más diluida

¿Qué le ocurre a la concentración urinaria en el asa de
12 Henle?....¿Cómo se llama este fenómeno? en el ascendente (porque es impermeable al agua) ... mecanis-
mo de contracorriente
¿Qué iones se reabsorben en el asa de Henle casi en su totali-

13 dad? el Mg2+ y el I-
¿Qué transportador se encuentra en el asa de Henle y qué Transportador Na+:2CL:K+ ... los diuréticos del asa, como la
14 diurético actúa sobre él? furosemida, que actúan inhibiéndolo
Segmento dilutor, mácula densa, túbulo distal, y túbulo colector

15 ¿De qué se compone el túbulo distal? cortical
¿Qué transportadores encontramos en el túbulo distal propia- Transportador Cl- y Na+ (regulado por PTH) ... las tiacidas, que
16 mente dicho? … ¿y qué diuréticos actúan sobre éstos? actúan inhibiéndolo
1
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Intercambiador Na-K (en la célula principal, reabsorbiendo Na+

y eliminando K+) e intercambiador H-K (en la célula intercalada:
¿Qué trasportadores hay en el túbulo colector cortical?... ¿y bombea H+ a la luz, intercambiándolo por K. Es estimulado
17 que diurético actúa sobre ellos? por la Aldosterona)….. El amiloride y triamtirene bloquean el
canal de Na+, mientras que la espironolactona antagoniza a la
aldosterona
¿Qué transportadores hay en el túbulo colector? ... ¿y qué Las acuoporinas…. el síndrome de secreción inadecuada de
18 patologías se deben a su afectación? ADH (SIADH) y la diabetes insípida
- Arteriola aferente, células yuxtaglomerulares, y mácula densa

19 El aparato yuxtaglomerular se compone de…y su función es... - Conservación del sodio, regulación de la PA y del filtrado
glomerular
El volumen de plasma que queda libre de esa sustancia por

20 El aclaramiento renal de una sustancia es unidad de tiempo
La medida del aclaramiento de paraaminohipurato es equiva-

21 lente al Flujo plasmático renal
22 El método habitual para estimar el filtrado glomerular es El aclaramiento de creatinina
23 El aclaramiento de creatinina suele tener unos valores de 120ml/min
24 La creatinina en plasma supera los límites normales cuando El aclaramiento de creatinina es menor del 50%
25 El valor de la osmolaridad de la orina varía entre 50mOsm/l y >1000mOsm/l
26 La excrección fraccional de sodio es un cociente de Aclaramiento de sodio y el de creatinina
27 Si la excrección fraccional de sodio es menor de 1, indica Fracaso renal funcional o prerrenal
28 Si la excrección fraccional de sodio es mayor de 1, indica Fracaso parenquimatoso establecido
29 ¿Cuál es la fórmula de la osmolaridad plasmática? Osmp= 2x [sodio]p + glucemia/18 + urea/6
30 La fórmula de la osmolaridad plasmática se puede abreviar a Osmp= 2,1x [sodio]p
31 El ”osmol” gap indica La existencia de algún tóxico capaz de elevar la osmolaridad
La hiponatremia se define como una concentración plasmáti-

32 ca de sodio menor de 135 mEq/l
33 La clínica de la hiponatremia aguda es Naúseas, cefalea y letargia
Hiperglucemia o infusión de sustancias hipertónicas como el

34 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada manitol
35 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática normal Hiperlipidemia o hiperproteinemia
La asociación de hiponatremia con volumen extracelular

36 disminuido y alcalosis metabólica puede deberse a Empleo de diuréticos
Causas de hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y

37 volumen extracelular bajo por pérdidas extrarrenales Quemados o pérdidas gastrointestinales
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¿Qué tipo de hiponatremia se produce en el síndrome nefróti- Hiponatremia con volumen extracelular aumentado y sodio en
38 co, en la ICC y en la cirrosis? orina bajo
Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y volumen

39 ¿Qué tipo de hiponatremia se produce en el SIADH? extracelular normal
¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en

40 el SIADH? Menor
¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en

41 la potomanía? Mayor
Varón de mediana edad con hiponatremia de 120 mEq/l, sin

SIADH (habiendo descartado previamente hipotiroidismo y
42 tratamiento habitual, sin edemas ni vómitos. La causa más déficit de glucocorticoide)
frecuente de esta hiponatremia es
43 Si se corrige muy rápido la hiponatremia existe riesgo de Mielinólisis pontina
La hipernatremia se define como una concentración plasmá-

44 tica de sodio …>145 mEq/l
Se da hipernatremia con aumento del volumen extracelular

45 en casos de Ahogamiento en agua salada, hiperaldosteronismos...
En la diabetes insípida hay hipernatremia con volumen extra-

46 celular Normal
47 El principal ión intracelular es El potasio
En la relación pH-potasio: la… tiende a desplazar el potasio

48 fuera de las células y en la…ocurre lo contrario….. ¿Qué otras Acidosis ... alcalosis ... insulina, beta2 adrenérgicos
sustancias desplazan el K+ al interior celular?
¿Dónde ocurre fundamentalmente la regulación renal el

49 potasio? En la nefrona distal (regulado por la aldosterona)
¿Cómo evaluamos la actividad mineralocorticoide en el túbu- Con el gradiente transtubular de K+ (TTKG): (K+o x Osmp) / (K+p
50 lo distal, con independencia del aclaramiento osmolar? x Osmu); si es <4 implica ausencia de efecto mineralcorticoide
En un paciente que toma de forma crónica diuréticos, la orina

51 persistentemente alcalina es un dato que indica Depleción de potasio
Ante un paciente con una concentración plasmática de K+

menor de 3’5 mEq/l, con un K+ en orina menor de 15 mmol/l,
52 debemos pensar que la causa del aumento de las pérdidas de
Digestiva
K+ es
El efecto de la hipopotasemia sobre la amoniogénsis y el Estimula la amoniogénesis y la actividad de renina, mientras

53 sistema renina-aldosterona es que inhibe a la aldosterona
- Hemólisis durante la extracción de sangre

54 Causas de pseudohiperpotasemia - Trombocitosis y leucocitosis importantes
¿Qué tienen en común las siguientes situaciones: Síndrome

de Bartter, Síndrome de Liddle, fase poliúrica de una NTA,
55 exceso de mineralocorticoides, vómitos y la cetoacidosis
Producen hipopotasemia por pérdidas renales
diabética?
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Los principales sistemas tampón o buffer para mantener el pH

56 sanguíneo fisiológico son Hemoglobina, fosfato y bicarbonato
Paciente con pH de 7’30, bicarbonato de 18 y PCO2 de 25,

57 debemos pensar en Acidosis metabólica parcialmente compensada
- Aumento de producción de ácidos orgánicos

Causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado - Cetoacidosis (diabética, alcohólica)
58 (normoclorémica) - Acidosis láctica
- Intoxicaciones: Etilenglicol, metanol y salicilatos
Un caso con acidosis con anión gap y osmol gap aumentados

Intoxicación alcohólica. ….intoxicación por etilenglicol (siendo
59 nos hará pensar en ... y si además nos hablan de cristaliuria los cristales de ácido oxálico)
pensaremos en
Taquipnea y polipnea (patrón conocido como respiración de

60 El efecto de la acidosis sobre la respiración produce Kussmaul)
Acidosis tubular renal (tipo I, II y IV con hiperpotasemia), inhibi-

Las causas renales de acidosis metabólica con anión gap
61 normal (con hipercloremia) son dores de la anhidrasa carbónica, hipoaldosteronismo y diuréti-
cos distales
El patrón analítico de una alcalosis metabólica es…..y sus pH> 7.45, HCO3- elevado y secundariamente la pCO2 elevada ...
62 causas más frecuentes son… los vómitos y los diuréticos tiacídicos y de asa
TEMA 2. CLASIFICACIÓN SINDRÓMICA.
1 En el síndrome nefrítico la proteinuria es menor de 3 g/día
2 En el síndrome nefrótico la proteinuria es de al menos 3.5 g/día
3 El síndrome nefrítico se define por Hematuria, disminución del filtrado glomerular y proteinuria
Proteinuria, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia

4 El síndrome nefrótico se define por y lipiduria
5 El edema del síndrome nefrótico se debe a Disminución de la presión oncótica plasmática
6 El edema del síndrome nefrítico se debe a Retención hidrosalina
7 La triada que define la infección urinaria es Disuria, polaquiuria y urgencia miccional
TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
Rápido deterioro de la función renal que produce aumento de

1 La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como urea y creatinina en días-semanas, de causa potencialmente
reversible
En la IRA las alteraciones en fósforo, pH y calcio tardan en

2 aparecer unos 15-30 días
Según lo anterior, si inicialmente hay hipercalcemia en una

3 IRA, la causa de la IRA será probablemente La propia hipercalcemia (sea cual sea su etiología)
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4 En la IRA el bicarbonato preformado dura unos 5 días
La disminución del filtrado glomerular, cuando éste se reduce

5 La urea y la creatinina aumentan proporcionalmente a un 50%
6 La etiología general de las IRAs es Prerrenal (70-80%), parenquimatosa (10-20%) y postrenal (10%)
En condiciones normales, el descenso del flujo plasmático

7 renal no desencadena fracaso renal agudo debido a Autorregulación por medio de angiotensina II y prostaglandinas
Los IECAs y los AINEs …. porque, respectivamente, dilatan y

¿Qué fármacos pueden desencadenar una IRA prerrenal ante
8 una situación de flujo renal comprometido? … ¿por qué? contraen la arteriola eferente del glomérulo haciendo caer la
presión y el flujo plasmático renales, respectivamente
9 Causan IRA prerrenal Hipovolemia, descenso del gasto cardiaco o shock cardiaco
En el FRA prerrenal (por que el túbulo proximal reabsorbe urea),

10 ¿En qué circunstancias se eleva más la urea que la creatinina? pero también en la hemorragia digestiva alta y en los estados
catabólicos
En la IRA prerrenal el sodio en orina es…y la excreción fraccio-

11 nal de sodio es <20 mEq/l / <1%
En la IRA prerrenal, ¿cómo es el volumen de diuresis? … ¿por El volumen de diuresis es bajo y la orina concentrada ... Porque
12 qué? está conservada la respuesta de los túbulos colectores a la ADH
13 El único tratamiento eficaz en la IRA prerrenal es El de la causa desencadenante
Si tras conseguir la expansión de volemia no existe diuresis

14 adecuada, el fármaco a administrar es Furosemida
Cuando la insuficiencia renal aguda se debe a la disminución

15 del gasto cardiaco hay que administrar Dobutamina o dopamina
- Lesión directa del túbulo: isquémica, o por tóxicos endógenos

(hemoglobina) o exógenos
- Lesión indirecta del túbulo por glomerulonefritis primarias
Las causas de IRA parenquimatosa o necrosis tubular aguda
16 (NTA) son o secundarias, por enfermedad vascular (p.e. vasculitis) o por
lesión inmunoalérgica
- Obstrucción intratubular: ácido úrico, proteina de Bence-Jones,
precipitación de indinavir o sulfonamidas
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa, nefropatías pigmenta-

Causas de FRA parenquimatoso con EFNa < 1 (que por ello
17 parecen prerrenales) rias, nefritis tubulointersticial por rifampicina, rechazo agudo de
transplante, esclerodermia y HTA vasculorrenal
En el desarrollo de la NTA hay 4 fases, la primera fase cursa

18 con Disminución de la diuresis y dolor lumbar
19 La segunda fase de la NTA se caracteriza por Oligoanuria (diuresis inferior a 400 ml/día)
Las alteraciones hidroelectrolíticas y en el equilibrio ácido

20 base en la IRA son Acidosis metabólica e hiperpotasemia
Prolongación del tiempo de hemorragia y disfunción de los

21 ¿Qué alteraciones hematológicas produce la IRA? leucocitos
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22 La tercera fase de la NTA se llama Fase de poliuria ineficaz
23 ¿Qué indican los cilindros hialinos en el sedimento? Fracaso renal agudo funcional
Los cilindros granulosos y la presencia de células epiteliales

24 del túbulo en el sedimento urinario sugieren NTA
25 Los cilindros hemáticos sugieren Glomerulonefritis o vasculitis
26 Los cilindros de leucocitos y la piuria sugieren Nefropatía tubulointersticial
27 Los cilindros eosinófilos sugieren Nefritis por hipersensibilidad
En la IRC el tamaño de los riñones suele estar ... mientras que

28 en la NTA suele ser ... Disminuido….normal
La causa más frecuente de muerte en el fracaso renal agudo

29 es La infección
Edema agudo de pulmón, hiperpotasemia o acidosis metabó-

30 Las indicaciones de diálisis en la IRA son lica refractarias al tratamiento, encefalopatía urémica, diátesis
hemorrágica severa, pericarditis o enteropatía urémica
Urolitiasis, coágulos, tumores, estenosis, malformaciones congé-

31 Ejemplos de causas de insuficiencia renal aguda postrenal nitas, alteraciones prostáticas, trombosis vena renal...
32 La vejiga neurógena puede causar insuficiencia renal de tipo Póstrenla
La vejiga espástica se produce cuando hay lesión medular a

33 nivel L1-L3
La vejiga fláccida se produce cuando hay lesión medular a

34 niveles Inferiores a L1-L3
35 La causa más frecuente de obstrucción unilateral es Litiasis
La causa más frecuente de obstrucción bilateral de la vía

36 urinaria es Hiperplasia benigna prostática
¿Qué es lo primero que se debe descartar ante el diagnóstico

37 de IRA postrenal? …. ¿Y cómo? La presencia de globo vesical ……. mediante sondaje vesical
Maniobras importantes en la exploración física de la IRA

38 postrenal Tacto rectal y exploración ginecológica
Técnica de imagen de mayor utilidad en casos de IRA póstren-

39 la Ecografía abdominal
¿Cómo es la concentración de sodio y potasio en orina en la

40 IRA postrenal? Cercanas a las concentraciones plasmáticas
41 ¿Cuál es el tratamiento de la IRA postrenal? Descompresión precoz de la vía urinaria
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TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
Pérdida gradual y progresiva de las funciones renales, de causa

1 ¿Qué es la insuficiencia renal crónica (IRC)? irreversible
Por la estabilidad de la alteración de la función renal durante

2 ¿Cómo se establece la condición de cronicidad de la IRC? más de 2 semanas, en ausencia de oliguria
¿Qué se produce reactivamente a la reducción de la función Hipertrofia compensadora estructural y funcional de las nefro-
3 renal? nas que quedan
4 La causa más frecuente de IRC es La DM con nefropatía diabética
¿Con qué porcentaje del filtrado glomerular se mantiene el 35%-50% del filtrado normal (con un 35-50% empiezan los
5 paciente asintomático? síntomas y con < 25% aparece IR manifiesta)
El conjunto de signos y síntomas que se asocia a IRC, indepen-

6 dientemente de su etiología, se llama Azoemia
Vómitos matutinos, anorexia, aliento urémico, parotiditis infec-

7 Principales manifestaciones digestivas de la IRC ciosa
8 Causa más frecuente de muerte en la IRC Infarto de miiocardio
9 ¿Cómo cursa la cardiopatía urémica? Cardiomegalia y disminución de la fracción de eyección
10 Alteraciones cardiovasculares en la IRC ACVA, pericarditis urémica, ICC...
11 ¿Cómo es y cómo evoluciona la pericarditis urémica? Serofibrinosa …… puede convertirse en hemorrágica
La complicación más frecuente de la enfermedad renal en

12 fase terminal es Hipertensión arterial
13 ¿Cuál es la clínica inicial de la polineuropatía urémica? Alteración sensitiva distal de inicio en MMII
14 ¿Cómo progresa la polineuropatía urémica? A alteración motora
15 ¿Cómo se trata la polineuropatía urémica? Hemodiálisis urgente
Encefalopatía urémica: pérdida del intelecto, tendencia al sue-

16 ¿Cuál es la principal alteración al nivel del SNC en la IRC? ño, coma y muerte
17 La causa de la demencia dialítica es Acúmulo neuronal de aluminio
Retirar el aporte de aluminio y administrar quelantes como el

18 El tratamiento de la demencia dialítica es EDTA
19 La causa del síndrome de desequilibrio es Diálisis rápidas o con líquidos de diálisis inadecuados
20 El tratamiento del síndrome de desequilibrio es Repetir la diálisis y administrar manitol intravenoso
La manifestación cutánea más frecuente de la IRC es ….¿a qué Prurito …. a la elevación de la PTH y la producción de calcifica-
21 se debe? ciones cutáneas
22 ¿Cómo se altera el ritmo circadiano de cortisol en la IRC? No se altera
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23 Las alteraciones sexuales de la IRC son Amenorrea, impotencia y disminución de la líbido
Alteraciones en la función leucocitaria, anemia normocítica

¿Cuáles son las alteraciones sanguíneas más importantes de
24 la IRC? normocrómica y defectos en la función de las plaquetas y en los
factores de coagulación
Los productos de degradación de proteínas y aminoácidos (la

25 ¿Qué sustancias tienen efectos tóxicos en la IRC? urea y la creatinina no)
¿Cuál es la alteración principal en el metabolismo hidrocarbo-

26 nato en la IRC? Hiperglucemia por intolerancia a la glucosa
27 ¿Y la alteración en el perfil lipídico? Hipertrigliceridemia y disminución de HDL
¿Cuál es la principal alteración en la homeostasis del agua y la Incapacidad de conservar el sodio y el agua y de concentrar la
28 sal en la IRC? orina
Normal ….. debido al aumento del mecanismo de secreción tu-

¿Cómo se mantiene el potasio hasta fases avanzadas de la bular distal (si el potasio está elevado con filtrado glomerular >
29 IRC?...¿Por qué? 15 ml/min, probablemente se trate de un defecto tipo acidosis
tubular tipo IV)
30 ¿Qué fármacos pueden originar hiperpotasemia en la IRC? Betabloqueantes, IECAS, ARA-II o diuréticos
Acidosis metabólica por descenso en la eliminación de ácido y

31 betabloqueantes, IECAS, ARA-II o diuréticos en la producción de amortiguador
PTH elevada (secundariamente al aumento de fosfato), con

32 ¿Cómo son los niveles de fósforo y PTH en la IRC? niveles prácticamente normales de fósforo
33 En la IRC la calcemia está Disminuida
El tratamiento con gran cantidad de bicarbonato (produce

34 ¿Qué factor puede desencadenar tetania en la IRC? alcalosis metabólica)
En la IRC, al no producirse 1-25 dihidroxicolecalciferol se

35 desarrolla Osteomalacia
36 Las pérdidas renales de calcio producen sobre el hueso Osteoporosis
Conjunto de alteraciones óseas que se dan en la IRC (agrupa

37 ¿Qué es la osteodistrofia renal? osteoporosis, osteomalacia, osteítis fibrosa quística, osteoescle-
rosis y alteraciones del crecimiento óseo)
Los surcos osteoides ensanchados en la línea de crecimiento

38 de los huesos son típicos de Osteomalacia
Reabsorción subperióstica en falanges y huesos largos, cráneo

39 La osteítis fibrosa quística provoca “en sal y pimienta”, y quistes óseos pardos
40 La columna vertebral “en jersey de rugby” es típica de Osteoesclerosis
41 ¿Qué huesos suelen tener fracturas espontáneas en la IRC? Las costillas
¿Cuándo se produce la calcificación metastásica en partes

42 blandas? Cuando el producto calcio x fósforo es mayor de 50
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La interposición de aluminio en la matriz ósea, en pacientes en

43 ¿Qué causa la enfermedad ósea adinámica? diálisis o que han sufrido paratiroidectomía
- Evitar productos catabólicos proteicos

44 Los 3 objetivos de la dieta de la IRC son - Disminuir la ingesta de fósforo
- Ralentizar la evolución a IRC terminal
45 Hay que dar carbonato cálcico cuando las cifras de calcio son < de 7’5 mg/dl
46 La cantidad de aporte de calcio oscila entre 6-12 g/día
Hay que disminuir el aporte de fósforo en la dieta cuando el

47 aclaramiento de creatinina está entre 30-40 ml/minuto
Con eritropoyetina recombinante humana y, si hay déficit de

48 ¿Cómo se trata la anemia de la IRC? hierro, aporte de hierro endovenoso
¿Cuál es el principal tratamiento farmacológico para tratar la

49 HTA de la IRC? Los IECAs
Ante el síndrome urémico, hiperpotasemia que no responde

50 ¿Cuándo está indicada la diálisis en la IRC? al tratamiento, o sobrecarga de volumen que no responde al
tratamiento
TEMA 5. SÍNDROME NEFRÍTICO.
Inflamación del glomérulo, que produce hematuria, HTA, oligoa-

La base fisiopatológica del síndrome nefrítico es ... y los sínto-
1 mas típicos son nuria con retención de agua y sal (que causa edemas, proteinu-
ria no nefrótica y azoemia)
La enfermedad que típicamente cursa con síndrome nefrítico Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (es su causa mas
2 es frecuente)
3 El sedimento de orina en el síndrome nefrítico contiene Cilindros hemáticos (son diagnósticos)
La excrección fraccional de sodio en orina en el síndrome

4 nefrítico es < 1%.
En el síndrome nefrítico la hipocomplementemia se presenta GN aguda, crioglobulinemia, GN mesangiocapilar, LES, endocar-

5 en ditis y nefritis del shunt
Cuando ante un síndrome nefrítico aparece linfopenia debe-

6 mos sospechar LES
7 Ante un síndrome nefrítico con trombopenia sospecharemos SHU
8 Los objetivos del tratamiento de este síndrome son Mejorar la sobrecarga salina y tratar la causa
TEMA 6. SÍNDROME NEFRÓTICO.
Proteinuria >3 ó 3.5 g/día, hipoalbuminemia (<2.5 g/dl), hiper-

1 El síndrome nefrótico se caracteriza por colesterolemia e hipertligiceridemia, edemas, hipercoagulabili-
dad, tensión arterial usualmente baja
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TEMA 6. SÍNDROME NEFRÓTICO.
2 El síndrome nefrótico impuro asocia HTA, insuficiencia renal o hematuria
Edemas, insuficiencia renal, tromboembolismo, infecciones,

3 Las complicaciones del síndrome nefrótico son tubulopatías, alteraciones hidorelectrolíticas, alteraciones del
perfil lipídico y cutáneas, entre otras
4 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño es Enfermedad de cambios mínimos
5 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es Glomerulopatía membranosa idiomática
Un diabético sin retinopatía diabética ni alteraciones urinarias

6 previas presenta un síndrome nefrótico. Deberemos sospe- Glomerulonefritis membranosa
char
7 ¿Por qué se producen los edemas en el síndrome nefrótico? Por una disminución de la presión oncótica plasmática
¿En qué territorio es más frecuente que se produzcan trombos

En la vena renal (30%) … dolor lumbar, hematuria, proteinuria y
8 en el síndrome nefrótico? ... ¿qué clínica presenta? ... ¿cómo se deterioro función renal ... con TEP en un 4-8% de los casos
complica?
¿Qué causas de síndrome nefrótico tienen mas tendencia a la La Amiloidosis y GN membranosa (en este orden). También: GN
9 trombosis? mesangiocapilar, LES
¿Cuáles son las infecciones más frecuentes en pacientes con - Neumonías e infecciones del SNC
10 síndrome nefrótico? ... ¿por qué microorganismos?... ¿y qué - Infecciones por estreptococos, Haemophilus y Klebsiella
infección es más típica? - Peritonitis espontánea por neumococo
¿Cómo se llama la patología que altera el túbulo contorneado

11 proximal? Síndrome de Fanconi
Bandas de fragilidad en las uñas de disposición transversal en

12 ¿Qué son las bandas de Muehrcke? pacientes con síndrome nefrótico
En el síndrome nefrótico del adulto…¿cuándo está indicada la Cuando con los datos clínicos y analíticos no se ha establecido
13 biopsia renal? una etiología
¿Cuáles son las indicaciones de biopsia renal en el síndrome

14 nefrótico del niño? Corticorresistencia, recidivas frecuentes o hipocomplementemia
15 En la Amiloidosis, previa a la biopsia renal, está indicada La biopsia de grasa subcutánea o de la mucosa rectal
16 Un marcador útil de eficacia del tratamiento es El peso corporal
17 ¿Cómo debe ser la dieta del síndrome nefrótico? Normoproteica, hipograsa e hiposódica
18 El orden de uso de los diuréticos en el síndrome nefrótico es 1º Tiacidas; 2º Espironolactona, 3º Furosemida
19 El riesgo de usar diuréticos en este síndrome es causar Una insuficiencia renal o necrosis tubular aguda
¿Cuál es el tratamiento de elección para control de la tensión

20 arterial en este síndrome? IECAs y ARA-II
21 ¿Y el tratamiento hipolipemiante de elección? Estatinas
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TEMA 7. OTROS SÍNDROMES.
Hematuria y proteinuria en el sedimento urinario indican

1 probable origen Glomerular
Hematuria y cilindros granulosos, hemáticos o leucocitarios

2 indican probable origen Glomerular
¿Cómo son los hematíes de la hematuria de origen glomeru-

3 lar? Dismórficos
4 La proteinuria normal contiene Proteína de Tamm-Horsfall y albúmina
5 La proteinuria glomerular selectiva es rica en Albúmina
Proteínas de alto peso molecular (inmunoglobulinas) y albúmi-

6 La proteinuria glomerular no selectiva es rica en na
7 La proteinuria tubular contiene beta-2 microglobulinas y lisozima
8 Los cilindros hialinos indican Deshidratación intensa o albuminuria
Células descamadas de los túbulos llenas de gotas de lípidos ...

9 Los cilindros grasos son ... e indican proteinuria intensa
Los cilindros de leucocitos y epiteliales indican ... son típicos Proceso inflamatorio que afecta a la neurona ... pielonefritis, LES,
10 de o rechazo de transplante renal
11 Los cilindros eosinófilos se dan en Nefritis por hipersensibilidad
12 Sin embargo, la eosinofiluria se da además en Síndrome de Churg-Straus y embolia de colesterol
13 La orina telescopada contiene Cilindros gruesos, céreos, celulares, granulosos y hemáticos
14 ¿En qué enfermedades es típica la orina telescopada? Poliarteritis nodosa y LES
TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS.
Enfermedades inflamatorias de los glomérulos de causa inmu-

1 ¿Qué son la glomerulonefritis (GN)? nológica
2 La lesión renal es focal si afecta…y difusa si afecta... A menos del 80 % de los glomérulos …… a más del 80 %
Sólo un segmento del glomérulo presenta lesiones ... el glomé-

3 La lesión glomerualr es segmentaria si…y…global si… rulo entero está afectado
Ejemplos de glomerulonefritis sin depósito inmunológico en

4 el glomérulo GN de cambios mínimos
Ejemplo de GN con formación intrarrenal de complejos

5 antígeno-anticuerpo Glomerulonefritis membranosa
Ejemplo de GN con atrapamiento glomerular de inmunocom-

6 plejos circulantes Glomerulonefritis endocapilar
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- En el mesangio: mesangiales
Los cuatro tipos de depósitos glomerulares según localización - En el espacio endocapilar: subendoteliales
7 son - En la membrana basal: intramembranosos
- En el espacio extracapilar: subepiteliales
8 La proliferación endocapilar se localiza…y es típica de... Dentro de la membrana basal glomerular ….. GN postinfecciosa
Fuera de la membrana basal glomerular ... GN rápidamente

9 La proliferación extracapilar se localiza…y es típica de... progresiva.
- Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

- Glomerulonefritis membranoproliferativa tipos I y II
- Glomerulonefritis extracapilar tipo II
Enumera las glomerulonefritis con descenso del complemen- - Glomerulonefritis lúpica
10 to son - Nefritis del shunt
- Sepsis
- Endocarditis infecciosa
- Crioglobulinemia
Un determinante clave de la forma de presentación de la

11 enfermedad glomerular es La localización del daño dentro de la estructura glomerular
12 El daño de endotelio y subendotelio capilar causa Síndrome nefrítico
Anomalías asintomáticas del sedimento urinario y alteración

13 La lesión del mesangio cursa con... leve del filtrado glomerular
14 La lesión epitelial y subepitelial se manifiesta como Síndrome nefrótico
Idiopática (la más frecuente), linfoma Hodgkin, enfermedad

15 Causas de la GN de cambios mínimos secundaria a AINES y atopia
La enfermedad de cambios mínimos presenta: microscopía

16 óptica :…, Inmunofluorescencia:…, microscopía electrónica Normal (nefrosis lipoidea) ... negativa ... fusión pedicular
¿Cuál es la clínica típica de la enfermedad de cambios míni-

17 mos en niños? Síndrome nefrótico
18 ¿Y en adultos? Síndrome nefrótico
¿Cómo suele ser el sedimento urinario en la enfermedad de

19 cambios mínimos? Normal
20 La proteinuria en niños es…, mientras que en adultos es Altamente selectiva ... de selectividad menos predecible
La causa más frecuente de corticorresistencia en niños con

21 supuesta enfermedad de cambios mínimos es Se ha desarrollado hialinosis focal y segmentaria
22 Tratamiento de la GN de cambios mínimos Esteroides y si recidiva o no mejora, inmunosupresores
La GN focal y segmentaria es secundaria a aumentos en la Nefropatía por reflujo, nefropatías tubulointersticiales, agenesia
23 presión de filtración por renal unilateral
La GN focal y segmentaria ta,bién puede producirse por toxi- Infección por VIH, abuso de heroína, infección por Schistosoma
24 cidad directa, como por ejemplo haematobium o Plasmodium falciparum...
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La GN focal y segmentaria presenta: microscopía óptica…, Depósito de material hialino en el asa capilar …. negativa ……
25 Inmunofluorescencia …y complemento... normal
26 El tratamiento de la GN focal y segmentaria es Ciclosporina más esteroides
27 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es La GN membranosa
fármacos (IECAs, sales de oro, D-penicilamina), tumores sólidos,

28 La GN membranosa puede estar causada por VHB, paludismo, sífilis, artritis reumatoide, Hashimoto...
La GN membranosa presenta: microscopía óptica …, Inmu- Proyecciones espinosas PAS positivas (“spikes”) ... depósitos
29 nofluorescencia directa…, complemento... granulares en la membrana basal glomerular ... normal
La GN membranoproliferativa tipo I presenta: microscopía …

30 inmunofluorescencia... Imagen en rail de tren ….. depósitos granulares subendoteliales
La GN membranoproliferativa tipo II presenta depósitos…por

Intramembranosos … enfermedad por depósitos densos …
31 lo que también se conoce como... En la inmunofluorescencia depósitos granulares
presenta...
32 La GN membranoproliferativa tipo III presenta depósitos Subendoteliales y subepiteliales
33 La GN membranoproliferativa tipo II se asocia típicamente a Hemólisis (anemias intensas) y a lipodistrofia parcial
Ejemplos de enfermedades relacionadas con la GN membra- Autoinmunes, hepatitis B y C, endocarditis, VIH, enfermedades
34 noproliferativa (GNMP) parasitarias y neoplasias hematológicas
¿Cómo se activa el complemento en la GN membranoprolife-

35 rativa tipo I? Por dos vías: la clásica y la alternativa (disminuye C3 y C4)
¿Cómo se activa el complemento en la GN membranoprolife-

36 rativa tipo II? Por la vía alternativa, C3 bajo y C4 normal
Síndrome nefrótico (pero puede presentarse también como

37 La forma más frecuente de presentación clínica de la GNMP es hematuria o síndrome nefrítico)
Es la única GN que afecta por igual a ambos. Las demás afectan

38 ¿La GNMP afecta más a hombres o a mujeres? más a los hombres
39 ¿Qué clínica suele aparecer con la evolución de la GNMP? HTA secundaria a insuficiencia renal
¿Cuál es el agente causal más frecuente de la GN aguda pos-

40 testreptocócica? Estreptococo betahemolítico grupo A
¿Cuál es el periodo de latencia desde la infección hasta la De 6 a 10 días si el foco es faríngeo y 2-3 semanas si el foco es
41 aparición de la GN? cutáneo
¿Cómo se llaman los depósitos subepiteliales de complemen-

42 to en la GN postinfecciosa? Humps o jorobas
43 ¿A qué edad es más frecuente la GN aguda postinfecciosa? A los 7 años
44 La clínica más frecuente de la GN aguda postinfecciosa es Síndrome nefrítico
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- Cultivo de Estreptococo positivo

Los tres criterios para el diagnóstico de glomerulonefritis
45 aguda postinfecciosa son - Tasa elevada de ASLO
- Descenso del componente C3 del complemento
- Hipocomplementemia más duradera de 8 semanas

46 Las indicaciones de biopsia en la GN aguda postinfecciosa son - Oligoanuria mayor de 3 semanas
- Microhematuria mayor de 6 meses
Diuréticos y antihipertensivos, y diálisis si fracasa. El tratamiento

47 Tratamiento de la GN aguda postinfecciosa de la infección es útil si se instaura en las primeras 36 horas
Virus o tóxicos con formación de anticuerpos anti membrana

48 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo I basal glomerular
Complicación de glomerulonefritis primaria o enfermedad

49 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo II sistémica
50 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo III Vasculitis sistémica
La alteración más frecuente en la microscopía óptica de la GN

51 rápidamente progresiva (GNRP) es la Proliferación extracapilar con formación de semilunar
El grado de recuperación en la GN rápidamente progresiva es

52 alto si se afecta…y bajo si se afecta... Menos del 50 % ... más del 80%
53 Inmunofluorescencia de GN rápidamente progresiva tipo I Depósito lineal de antcuerpos anti membrana basal glomerular
54 Inmunofluerescencia de GN rápidamente progresiva tipo II Depósito granular subepitelial y subendotelial
55 Inmunofluerescencia de GN rápidamente progresiva tipo III No hay depósitos inmunes
Cuando la GN rápidamente progresiva se asocia a hemorragia

56 alveolar, se llama Enfermedad de Goodpasture
57 La clínica típica de la GN rápidamente progresiva es Fracaso renal agudo
¿Cuáles son los datos anatomopatológicos de mal pronóstico - Semilunas abundantes

58 en la GN rápidamente progresiva? - Fibrosis
59 Tratamiento de la GNRP Esteroides, ciclofosfamida y anticoagulantes
60 ¿Cuál es la glomerulonefritis más frecuente en España? La glomerulonefritis mesangial Ig A
La glomerulonefritis mesangial Ig A también se llama… y se

61 asocia al… Enfermedad de Berger … HLA BW35
¿Cuál es la causa más frecuente de hematuria de origen La GN mesangial IgA (la hematuria suele coincidir con una
62 glomerular? infección ORL)
Depósitos mesangiales difusos de Ig A acompañados de C3 y

63 ¿Cómo es la inmunofluorescencia en la GN mesangial Ig A? properdina
¿Cómo son los depósitos en la GN mesangial cuando la causa

64 subyacente es un LES asíntomático? Incluyen todos los tipos de Ig, no sólo IgA
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¿Cuál es la clínica típica de la glomerulonefritis mesangial Ig Hematuria macroscópica recidivante en la segunda o tercera
65 A? década de la vida, más frecuente en el varón
¿Cómo es la Ig A circulante en la glomerulonefritis mesangial - Elevada en la mitad de los casos

66 Ig A?... ¿y el complemento? - Normal
67 Tratamiento de la GN mesangial IgA Control de la TA y la función renal
La GNMP tipo II es la que más recidiva, la GN focal y segmentaria

68 ¿Cómo se comportan las diferentes GN tras el transplante? la que recurre con mayor rapidez, y la GN membranosa la que
aparece de novo con mayor frecuencia
TEMA 9. RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS.
Necrotizantes (por reacciones de hipersensibilidad tipo III) y no

1 ¿Qué tipos de angeítis existen? necrotizantes
¿Con qué frecuencia se afecta el riñón en la PAN?..... ¿y cuál es

2 la manifestación más frecuente? En el 90% de los casos …… hipertensión vasculorrenal
Hematuria y proteinuria, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico

3 ¿Cuáles son otros tipos de debut renal de la PAN? y GN extracapilar con oligoanuria
4 ¿Cuál es el tratamiento? Esteroides y ciclofosfamida
Niños con púrpura no trombopénica, artralgias, dolor abdomi-

5 ¿Cuál es la clínica de la Púrpura de Schönlein- Henoch? nal y GN mesangial Ig A
La afectación renal de la púrpura de Schönlein-Henoch cursa Hematuria y proteinuria (más raramente evoluciona a síndrome
6 con nefrótico y GN rápidamente progresiva)
7 ¿Cómo son los niveles de complemento en ésta? Normales
Depósito mesangial de Ig A y de complemento, idéntica a la de

8 ¿Y la Inmunofluorescencia? la GN mesangial IgA
9 El tratamiento es… y el pronóstico es... Sintomático, con plasmaféresis en casos graves …benigno
Asma e infiltrados pulmonares, elevación de la IgE y más de

10 La Angeítis alérgica de Churg- Strauss cursa con 1000 eosinófilos/ml, y GN necrotizante a nivel renal
11 Tratamiento de la angeítis alérgica de Churg-Strauss Corticoides e inmunosupresión
La Granulomatososis de Wegener es una vasculitis de tipo ... y

12 afecta típicamente... Necrotizante …… área ORL
¿En qué porcentaje afecta al riñón en la granulomatosis de

13 Wegener? 70% de los casos
14 La manifestación renal más frecuente de la misma es Hematuria y proteinuria
¿Qué anticuerpos son los más específicos y sensibles de esta

15 enfermedad? c- ANCAs
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16 ¿Cuál es el tratamiento? Corticoides e inmunosupresores
¿De qué tipo es la crioglobulina típica de la Crioglobulinemia

17 mixta esencial? Tipo IgM con actividad anti IgG
¿Cómo están los niveles de complemento en la Crioglobuli-

18 nemia? Bajos
Púrpura cutánea, fiebre, artralgias, hepatoesplenomegalia, lesio-

19 ¿Cuál es la clínica sistémica de esta enfermedad? nes necróticas en áreas expuestas al frío, y polineuropatía
20 Puede asociarse a infección por el virus de Hepatitis C
Hematuria y proteinuria ……. GN mesangial o mesangiocapilar

21 La clínica renal es…y la histología renal... o GN extracapilar tipo II
Los datos que típicamente nos hará sospechar una afectación Mujer joven con hipocomplementemia y sedimento telescopa-
22 renal por LES en un caso clínico son do
¿Con qué títulos de anticuerpos se correlaciona la evolución

23 del LES? Anti-ADNds
Depósitos de inmunoglobulinas y complemento con un patrón

24 La inmunofluorescencia en el caso del LES muestra granular
- GN de cambios mínimos
- GN mesangial lúpica
- GN focal y segmentaria lúpica
25 ¿Qué formas histopatológicas de GN lúpica conoces? - GN proliferativa difusa lúpica
- GN lúpica membranosa
- GN esclerosante lúpica
La GN lúpica más frecuente en pacientes asintomáticos es ... y

26 en la mitad de los enfermos, se observa clínicamente... GN mesangial … proteinuria moderada
La forma de GN lúpica más frecuente en enfermos sintomáti-

27 cos es la GN proliferativa difusa
Proteinuria importante, hipertensión, sedimento urinario activo

28 La clínica de la GN proliferativa difusa es y alteración de la función renal en el 50% de los casos al diag-
nóstico (con mal pronóstico)
29 La GN del estadio final de la afectación renal lúpica se llama GN esclerosante o terminal
30 ¿Cómo responden los pacientes con LES al transplante renal? Bien, hay pocas recidivas
Ante un paciente con artritis reumatoide de larga evolución Que ha desarrollado Amiloidosis o que los fármacos como el oro
31 que desarrolla proteinuria, ¿qué debemos pensar? o la D-penicilamina han desencadenado una GN membranosa
GN membranoproliferativa, GN membranosa y acidosis tubular

32 Ejemplos de afectación renal en el Síndrome de Sjögren renal
Asociación de hemorragia pulmonar y nefritis (producida por

33 ¿Qué es el Síndrome de Goodpasture? numerosas causas como PAN, LES, Legionella …)
¿Cuál es la causa más frecuente de Síndrome de Goodpastu- La enfermedad de Goodpasture, por anticuerpos anti membra-
34 re? na basal, dirigidos contra el colágeno IV
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¿Cuándo aparece la afectación renal en el síndrome de Good- Suele ser posterior a la afectación pulmonar, aunque pueden
35 pasture? aparecer a la vez
¿Qué clínica renal es la característica del Síndrome de Good- Insuficiencia rápidamente progresiva, hematuria microscópica y
36 pasture? proteinuria subnefrótica
¿Qué datos ayudan al diagnóstico del síndrome de Goodpas- Anemia ferropénica, infiltrados bilaterales en la rx de tórax,
37 ture? ... ¿Cómo se confirma el diagnóstico? aumento del DLCO ... con la biopsia renal
38 ¿Cuál es el tratamiento más eficaz? Plasmaféresis combinada con corticoides e inmunosupresores
¿En qué condiciones el transplante renal en el Síndrome de

39 Goodpasture es efectivo? Si se realiza fuera del periodo de actividad de la enfermedad
¿Después de cuántos años de evolución de la DM se suele

40 diagnosticar la nefropatía diabética? A los 10 años
¿Cuál es la lesión anatomopatológica mas común de la nefro-

41 patía diabética? La glomeruloesclerosis diabética difusa
La glomeruloesclerosis nodular (nódulos PAS+) o lesión de

42 ¿Y la mas característica? Kimmelstiel-Wilson (pero aparece sólo en el 15% de ellos)
¿Qué otra patología puede presentar lesión de Kimmelstiel-

43 Wilson? La nefropatía por cadenas ligeras
¿Qué lesión anatomopatológica es patognomónica de nefro-

44 patía diabética? Las células de Armani-Ebstein a nivel del túbulo renal
La primera fase de la evolución de la nefropatía diabética se

45 caracteriza por Aumento del filtrado glomerular
¿Qué ocurre en la segunda fase de la evolución de la nefropa- Eliminación intermitente de albúmina en orina en relación con
46 tía diabética? el ejercicio
¿Cuál es la relación entre la microalbuminuria y el riesgo La microalbuminuria parece predecir la mortalidad cardiovascu-
47 cardiovascular? lar en diabéticos
48 La fase de nefropatía establecida se caracteriza por Proteinuria superior a los 300mg/24horas
La alteración en el eje renina-angiotensina-aldosterona que se

49 da en la DM es Hipoaldosteronismo hiporreninémico
¿Cuál de los tratamientos de la nefropatía diabética es más El tratamiento de la hipertensión arterial junto con un estricto
50 efectivo para reducir la progresión de la enfermedad? control de la glucemia
¿Cuáles son los antihipertensivos de elección para la nefropa- IECAS y ARA-II ... porque tienen efecto hipotensor y reductor de
51 tía diabética? ... ¿y por qué? la nefropatía diabética
¿Se puede llegar a corregir la microalbuminuria en las fases

52 iniciales? Sí, con control de la glucemia y de la hipertensión arterial
53 ¿Cuál es la clínica del Síndrome de Alport? Sordera neurosensorial, lenticono y nefritis hereditaria
Hematuria, proteinuria, pudiendo evolucionar hacia diálisis o

54 ¿Cuál es la clínica renal del Síndrome de Alport? transplante
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55 En la Amiloidosis, la manifestación renal más frecuente es La proteinuria
AL (amiloidosis primaria, asociada al Mieloma) y AA (amiloidosis

56 ¿Qué tipos de amiloide hay? secundaria y en la fiebre mediterránea familiar)
La precipitación de proteínas de Bence-Jones en los túbulos dis-

tales y colectores. En el Mieloma hay que prevenir el desarrollo
57 ¿Qué es el riñón de Mieloma? de insuficiencia renal aguda después de una exploración con…
contrastes yodados
TEMA 10. TRASTORNOS TUBULOINTESTINALES.
Las causas más frecuentes de los trastornos tubulointersticia-

1 les son Infecciones y tóxicos (analgésicos, ácido úrico…)
El síntoma más frecuente de los trastornos tubulointersticiales

2 es La poliuria con nicturia y polidipsia
¿Cuál es la alteración típica del equilibrio ácido-base en estas

3 enfermedades? Acidosis metabólica hiperclorémica
4 ¿Y qué es característico en el sedimento de orina? Piuria
La causa más frecuentes de nefropatía por hipersensibilidad

5 es…sobre todo... Nefropatía por fármacos … antibióticos, diuréticos y AINEs
6 La clínica típica de la nefropatía por hipersensibilidad es Exantema cutáneo, fiebre y eosinofilia
Hematuria, proteinuria y piuria, con eosinofiluria en el sedimen-

7 La alteración renal cursa con to urinario
8 ¿Cuál es la actitud terapeútica? Retirada del fármaco. Los corticoides no han mostrado eficacia
¿Cuáles son los analgésicos más implicados en la nefropatía Fenacetinas, paracetamol y ácido acetilsalicílico ... es dosis
9 por analgésicos?... ¿y de qué depende la afectación? dependiente
11 ¿Cuál es el dato patognomónico en la pielografía intravenosa? El “signo del anillo” que indica necrosis papilar
En la nefropatía por analgésicos es característico en el sedi-

12 mento de orina Piuria con cultivos estériles
13 ¿A qué tipo de cáncer está asociada? Carcinoma de células transicionales en pelvis o uréter
¿Cuál es el caso clínico típico de la nefropatía aguda por ácido Pacientes con procesos neoproliferativos tratados con citotóxi-
14 úrico? cos, que desarrollan FRA
15 La nefropatía aguda por ácido úrico se previene con Hidratación, alopurinol y alcalinizando la orina
16 En cuanto a la nefropatía gotosa: clínica y AP HTA, IR crónica … fibrosis y células gigantes de cuerpo extraño
¿Qué virus está implicado en la nefropatía de los Balcanes? ...

17 ¿y a qué tumor se asocia esta patología? Coronavirus ... uroteliomas
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TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS.
Un paciente de 50 años con hematuria, poliglobulia, IRC, y

1 que ha sufrido litiasis e infecciones urinarias de repetición Enfermedad renal poliquística del adulto
padece
Quistes en hígado, bazo, mesenterio, etc; aneurismas intracra-

2 Este paciente puede asociar en otros órganos neales, e insuficiencias valvulares cardiacas
¿Qué tipo de herencia presenta la enfermedad renal poliquís-

3 tica del adulto? Autosómica dominante
4 ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Ecografía: los riñones son grandes y de contorno irregular
El de las complicaciones, como la HTA, las infecciones y los

5 ¿Cuál es el tratamiento? cálculos renales
6 La enfermedad renal poliquística infantil es de herencia Autosómica recesiva
La clínica de la enfermedad renal poliquística recesiva se Masa abdominal bilateral, incapacidad para concentrar la orina,
7 presenta HTA, y asociado a fibrosis periportal
¿A qué edad puede producir insuficiencia renal la enfermedad

8 quística medular recesiva? ... ¿Y la dominante? Antes de los 20 años … después de los 20 años
¿Con qué alteración ocular se puede asociar la forma recesiva

9 de la enfermedad medular quística? Con degeneración retiniana (retinitis pigmentaria)
10 La clínica de la enfermedad quística medular es La de una nefropatía tubulointersticial, con anemia importante
11 ¿Cómo son los riñones en esta enfermedad? Pequeños y distorsionados
La forma clínica más frecuente del riñón esponjoso medular

12 es asintomática
13 La imagen radiológica típica del riñón esponjoso medular es “Imagen en cepillo”
¿Cuál es el defecto congénito causante de la enfermedad de Alteración en el transportador Na+:K+:2Cl- en la rama ascen-
14 Bartter? dente del asa de Henle
¿Cuáles son las alteraciones iónicas y en el equilibrio ácido-

15 base que se producen en el síndrome de Bartter? Hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipercalciuria
¿Cuál es la alteración a nivel del eje renina-angiotensina-

16 aldosterona en el síndrome de Bartter? Hiperaldosteronismo hiperreninémico
Porque la elevación de prostaglandinas y de bradiquininas

17 ¿Por qué no hay hipertensión arterial en este síndrome? provoca resistencia vascular a la angiotensina II
18 ¿Y cuál es la alteración a nivel plaquetario? Agregación plaquetaria defectuosa
19 ¿Y cuál es la clínica que predomina? Poliuria, nicturia y debilidad generalizada
Toma de diuréticos o laxantes, vómitos y algunas nefropatías

20 El diagnóstico diferencial del síndrome de Bartter incluye crónicas
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Suplementos de potasio, cloro y sodio, indometacina y diuréti-

21 ¿Y cuál es el tratamiento? cos ahorradores de potasio
¿Qué diferencias iónicas presenta el Síndrome de Gitelman

22 respecto al de Bartter? Hipocalciuria e hipopotasemia menos grave
Mutación hiperactivadora del canal de sodio del túbulo colector

23 ¿Cuál es el defecto genético en el Síndrome de Liddle? cortical
¿Cuáles son las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio Alcalosis hipopotasémica, retención de sodio, supresión del eje
24 ácido-base en el síndrome de Liddle? renina-angiotensina-aldosterona, e hipertensión arterial
25 ¿Cuál es el tratamiento del Síndrome de Liddle? Amiloride o triamterene y restricción de sodio
La causa patogénica de la diabetes insípida nefrogénica (DIN) Falta de respuesta de los túbulos colectores y distales a la vaso-
26 es presina
27 ¿Cuál es la clínica rena de la Dl? Eliminación de orinas hipotónicas, polidipsia, poliuria y nicturia
28 ¿Cuáles son las complicaciones que pueden aparecer? Deshidratación con lesión del SNC
29 ¿Y cuál es el tratamiento? Hidratación y tiacidas
¿Cuál es el defecto genético causante de la acidosis tubular Dificultad para excretar hidrogeniones a la luz del túbulo distal
30 renal (ATR) tipo I?... ¿y cómo se hereda? ... herencia autosómica dominante
Poliuria, hipopotasemia, acidosis hiperclorémica, hipercalciuria,

31 ¿Qué clínica se produce en la ATR I? nefrocalcinosis, cálculos, raquitismo/osteomalacia
Con la prueba de sobrecarga oral con cloruro amónico, el pH

32 urinario en la ATR I es Mayor de 5.5
¿Cuál es el defecto genético en la acidosis tubular renal tipo Dificultad para la reabsorción de bicarbonato en el túbulo
33 II? proximal
Ejemplos de enfermedades que pueden producir acidosis

34 tubular tipo II Mieloma, Sarcoidosis o LES
Hipercalciuria moderada y los cálculos renales poco frecuentes

35 ¿Cuál es la clínica que diferencia la ATR II de la ATR I? en la ATR II

36 urinario en la ATR II es Menor de 5.5
¿Qué acidosis tubular requiere mayor cantidad diaria de

37 bicarbonato? La acidosis tubular tipo II, que requiere mas de 4mmol/Kg
Nefropatía diabética, nefroangioesclerosis HTA y nefropatías

38 ¿Cuáles son las causas de la acidosis tubular tipo IV? túbulo intersticiales crónicas
39 ¿Cuál es la ateración en el eje R-A-A en la ATR IV? Hipoaldosteronismo hiporreninémico

40 urinario en la ATR IV es Menor de 5.5
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Glucosuria, fosfaturia, pérdida de sal aminoaciduria, proteinuria,

41 ¿Cuál es la clínica del síndrome de Fanconi? uricosuria y bicarbonaturia. Acidosis mixta con hipercalciuria e
hipercloremia
TEMA 12. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU) Y PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA (PTT).
Ejemplos de microorganismos que causan el Síndrome hemo- Shigella, Salmonella, E.Coli O157:H7, Yersinia pseudotuberculo-
1 lítico urémico y la Púrpura trombótica trombocitopénica sis y algunos virus
En cuanto a la edad de aparición, el SHU es más frecuente en

2 ... mientras que la PTT es más frecuente en Niños ... Adultos
Fiebre, IRA, síntomas neurológicos, trombopenia y anemia

3 La clínica típica de SHU/PTT es hemolítica microangiopática (esquistocitos)
La edad de presentación, la IRA es mas grave en el SHU, la trom-

4 Las diferencias clínicas entre SHU y PTT son bopenia es más grave en PTT y las manifestaciones neurológicas
son casi exclusivas de la PTT
5 Las formas de peor pronóstico son las asociadas a Postparto, embarazo y anticonceptivos orales
6 El tratamiento del SHU consiste en Plasmaféresis
7 El tratamiento de la PTT consiste en Plasmaféresis, antiagregantes plaquetarios o esplenectomía
TEMA 13. HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN.
1 La causa más frecuente de HTA secundaria es Estenosis de la arteria renal
En los varones de edad media, la causa más frecuente de

2 estenosis de la arteria renal es La aterosclerosis
En mujeres jóvenes, la causa más frecuente de estenosis de la

3 arteria renal es La displasia fibromuscular
Uno de los criterios para sospechar hipertensión renovascular Deterioro de la función renal o caída de más de 50 mmHg de la
4 es que al administrar IECAs se produzca TA sistólica
La prueba estándar para el diagnóstico de la HTA renovascular

5 es La arteriografía
6 El tratamiento definitivo es Revascularización de la arteria renal
Estenosis<60%, buen control de la tensión arterial, no progre-

7 Indicaciones de tratamiento médico (IECAs o ARAII) sión de la insuficiencia renal e imposibilidad para realizar la
revascularización
TEMA 14. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES.
Dolor lumbar intenso, elevación de LDH, GOT y fosfatasa alcali-

1 La clínica del tromboembolismo de la arteria renal consiste en na
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TEMA 14. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES.
El diagnóstico de confirmación del tromboembolismo de la

2 arteria renal se realiza con Arteriografía selectiva renal
¿Después de qué prueba intervencionista es frecuente la

3 embolia de colesterol? Tras cirugía o cateterismos aórticos, cardiacos o coronarios
La manifestación extrarrenal más frecuente en la embolia de

4 colesterol es La cutánea (livedo reticularis)
En la ateroembolia de colesterol a nivel del fondo de ojo se Embolos de colesterol enclavados en la bifurcación de las
5 puede observar arteriolas
6 ¿Cómo es la pérdida de la función renal en esta enfermedad? Progresiva y asintomática
Descenso brusco de la función renal, fiebre, dolor lumbar y

7 ¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el niño? hematuria
Deterioro subagudo de la función renal con proteinuria y hema-

8 ¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el adulto? turia macroscópica
La técnica de elección para el diagnóstico de la trombosis de

9 vena renal es la Cavografía
Es el cuadro histológico y clínico que produce la HTA a nivel

10 ¿Qué es la nefroangioesclerosis? renal
En la nefroangioesclerosis maligna las dos lesiones caracterís- - Necrosis fibrinoide

11 ticas son - Proliferación de las células musculares en capas de cebolla
12 La clínica de la nefroangioesclerosis maligna es HTA maligna o acelerada
13 ¿Cuál es el tratamiento de la misma? Tratamiento hipotensor de forma urgente
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Neumología y
TEMA 1. RECUERDO ANATÓMICO.
C. Torácica
Qué zona corresponde al denominado espacio muerto ana- La zona de conducción, que incluye desde la tráquea hasta los
1 tómico bronquiolos lobulillares, es decir, las 16 primeras divisiones
2 El acino es La unidad anatómica distal al bronquiolo terminal
La mínima cantidad de parénquima rodeado de tabiques de

3 El lobulillo secundario es tejido conectivo. Tiene importancia quirúrgica
En el epitelio de la mucosa de tráquea y bronquios ..... Es una

4 Las células de Kultchitsky se localizan…y su función es célula del sistema apud
A qué nivel desparece el fibrocartílago de las vías respirato-

5 rias? Cuando los bronquios tienen un diámetro inferior a 2mm
6 Donde se encuentran las células de clara? En los bronquiolos, producen el componente fluido del moco
Los neumocitos tipo ii. Aumenta la tensión superficial de las

7 Quien produce el surfactante, y para qué sirve paredes alveolares, evitando el colapso del alveolo
La hipoxemia mantenida o un defecto de perfusión......Produce

Qué altera la producción de surfactante, y qué produce a su
8 vez esta alteración el distress respiratorio del recién nacido (enfermedad de la
membrana hialina) o del adulto
El drenaje de las venas bronquiales, con sangre desoxigenada,

9 Qué es el shunt fisiológico? directamente a las venas pulmonares, que transportan sangre
oxigenada
TEMA 2. MALFORMACIONES.
Tejido pulmonar separado del parénquima sano, sin comunica-
1 El secuestro pulmonar se define como ción con la vía aérea, y con irrigación de una arteria sistémica
(diagnóstico por arteriografía).
2 Los tipos de secuestro son Intralobar: si no tiene pleura propia; y extralobar, si sí la tiene
3 El drenaje venoso pulmonar anómalo asocia a Cia tipo seno venoso
Hipoplasia parenquimatosa pulmonar, con drenaje venoso pul-

4 El síndrome de la cimitarra monar a través de una vena dilatada que drena a cava inferior, y
que se visualiza como una cimitarra en rx de tórax
5 La fístula traqueoesofágica mas frecuente es la Tipo iii: atresia proximal y fistula distal con la tráquea
TEMA 3. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA.

La diferencia entre la presión interna (positiva) menos la presión
1 La presión trasnpulmonar es externa (negativa).
1
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Neumología y C. Torácica
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La diferencia entre la presión interna (positiva) menos la presión
1 La presión trasnpulmonar es externa (negativa).
El cambio de volumen pulmonar producido por unidad de cam-

2 La complianza o distensibilidad se define como bio de presión. Es inversa a la resistencia elástica
El volumen pulmonar cuando la tendencia del pulmón a

3 contraerse es equivalente a la de la caja torácica a expandirse Capacidad funcional residual (cfr)
se denomina
La capacidad pulmonar total (CPT) y el volumen residual (VR) Los volúmenes máximo y mínimo, respectivamente, a los que
4 se definen respectivamente como puede llegar el volumen pulmonar en condiciones fisiológicas
El principal determinante de la resistencia de la vía aérea al El radio.......50% De la vía superior, y del resto: 80% tráquea y 8
5 paso del aire es….y su distribución es primeras divisiones, y 20% en la vía distal
Volumen de reserva inspiratorio (vri), volumen corriente (vc) y

6 La capacidad vital resulta de la suma de volumen de reserva espiratorio (vre).
Qué volúmenes no se pueden medir mediante espirometría

Volumen residual, y por tanto, capacidad pulmonar total (cpt) y
7 y requieren pletismografía corporal o técnica de dilución de capacidad funcional residual (crf ).
Helio?
La suma de la ventilación alveolar y la del espacio muerto

8 fisiológico resulta necesariamente en El volumen corriente
9 El primer volumen dinámico que se altera en fumadores es El fef 25-75% o velocidad máxima del flujo mesoespiratorio
El cociente entre el volumen espiratorio forzado en el 1 segun-

10 El índice de Tiffenau (IT) es do y la capacidad vital forzada (vef1/cvf ). Es patológico por
debajo de 0,7 (70%)
Los volúmenes dinámicos son normales cuando están entre Entre el 80% y el 120%; excepto el fef25-75%, que es normal
11 qué valores de la población de referencia? hasta el 60% del valor teórico de referencia
Las alteraciones obstructivas disminuyen los…y las restricti-

12 vas los Flujos......Volúmenes
13 En las alteraciones obstructivas disminuyen….y aumentan El it, el fef25-75% y la capacidad vital (cv) ......... El vr y la cpt
Parenquimatoso y extra parenquimatoso (que a su vez pueden

14 Las alteraciones restrictivas pueden ser de tipo ser inspiratorias e inspiratorias-espiratorias)
La extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria es la única que

aumenta el vr, mientras que las otras dos lo disminuyen. Entre
15 Cómo se diferencia entre sí las alteraciones de tipo restrictivo? la parenquimatosa y la extra parenquimatosa inspiratoria se
diferencian en que la segunda tiene una presión inspiratoria
máxima disminuida
Recuerda qué tipo de alteración producen las siguientes pato-

logías:
1. Guillain-Barré Restrictiva extra parenquimatosa inspiratoria-espiratoria.
2. EPOC Obstructiva
3. Fibrosis pulmonar idiopática Restrictiva parenquimatosa
16 4. Espondilitis anquilosante Restrictiva extra parenquimatosa inspiratoria-espiratoria
5. Asma Obstructiva
6. cifoescoliosis Restrictiva extra parenquimatosa inspiratoria
7. sarcoidosis Restrictiva parenquimatosa
8. paralisis diafragmática Restrictiva extra parenquimatosa inspiratoria
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En condiciones fisiológicas, el principal estimulante de la
17 respiración es….y su control se localiza La hipercapnia ...... En el bulbo raquídeo
La hipoxemia ........De los senos carotídeo y aórtico, cuyos estí-

En pacientes EPOC, el principal estímulo de la respiración pasa
18 a ser…..y ello se detecta a nivel mulos son llevados al bulbo raquídeo por los nervios glosofarín-
geo y vago, respectivamente
El principal responsable de la duración, y por tanto frecuencia, Ambas aumentan desde los vértices hasta las bases al adoptar
19 de la respiración es la bipedestación
20 Ante la hipoxemia, las arterias pulmonares…..y las sistémicas Se contraen ...... Se dilatan
Cómo cambian la ventilación y la perfusión de los vértices a Ambas aumentan desde los vértices hasta las bases al adoptar
21 las bases pulmonares? la bipedestación
La relación ventilación/perfusión sigue un gradiente decre-

Y cómo cambia la relación venilación/perfusión desde los ciente desde los vértices pulmonares a las bases, por lo que se
22 vértices a las bases? compensan y en el conjunto del pulmón se comporta como si
tuviese una relación cercana a 1
Qué parámetro se utiliza para medir indirectamente la ventila-

23 ción alveolar? La presión arterial de co2
Por lo tanto, siempre que haya hipercapnia, será necesaria-

24 mente por que hay Hipoventilación alveolar
El CO2 difunde 20 veces mejor que el O2 a través de la mem- Ninguna. En condiciones normales todo el o2 ha difundido en
25 brana alveolocapilar. Qué cantidad de O2 no difunde a través un 1/3 del tiempo que la sangre emplea en recorrer el la unión
de dicha membrana? alveolo-capilar
Por tanto, una patología que afecte exclusivamente a la difu- Durante el ejercicio, porque el tiempo que emplea la sangre en
26 sión se manifestará inicialmente recorrer la unión alveolocapilar disminuye
En relación a la ventilación/perfusión, una unidad no ventila-

27 da se comporta como….y una unidad no perfundida como Un shunt ... Un espacio muerto
Mayoritariamente unido a la hemoglobina (1,34 ml por gramo

28 Cómo se transporta el O2 en sangre? de hemoglobina saturada) y 0,0031 ml disueltos por cada
mmhg de presión de o2
Para conocer la diferencia alveolo-arterial de oxigeno, y eva-

luar así el estado de la membrana de intercambio, debemos La fio2, la presión atmosférica, la presión parcial del vapor de
29 saber la presión de oxígeno en el alveolo. Qúe necesitamos agua, y la presión arterial de co2
para calcular este dato?
Un 70% en forma de bicarbonato, un 20-30% unido a hemoglo-

30 Cómo se transporta el CO2 en sangre? bina, y el resto disuelto
Qué forma tiene la curva de disociación de la hemoglobina

31 con el O2…..y con el CO2 Sigmoidea ..... Exponencial
Sí: si hay anemia, si la hemoglobina está ocupada con otra sus-

32 Es posible tener hipoxia sin hipoxemia? tancia (típicamente el co), en estados de shock, o si existen alte-
raciones en los procesos enzimáticos del metabolismo celular
Los factores que desplazan la curva de disociación de la he-

Descenso del ph, aumento de la paco2, aumento del 2,3 difosfo-
33 moglobina a la derecha (disminuyen la afinidad de la misma glicerato y aumento de la temperatura
por el O2) son
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La capacidad de difusión del monóxido de carbono (dlco) y la
34 La capacidad de difusión del pulmón se estima mediante kco, que es la dlco dividida entre el volumen alveolar
La superficie de intercambio, la concentración de hb en sangre,

el volumen de sangre en los capilares pulmonares, la relación
35 Los cinco factores que determinan la DLCO son ventilación/perfusión, y el espesor de la membrana alveolo-
capilar
El enfisema, enfermedades intersticiales pulmonares, el tep

36 La DLCO disminuye en recurrente, la hipertensión pulmonar y en la anemia
En las fases iniciales de la insuficiencia cardiaca congestiva y

37 La DLCO aumenta en la hemorragia alveolar (goodpasture, pan microscópica, les,
legionelosis, wegener, etc.)
Una pao2 menor de 80mmhg ..... Disminución de la po2 en el

aire inspirado (disminución de la fio2), hipoventilación, shunt o
38 Se defina hipoxemia como….y sus 5 causas son cortocircuito, alteraciones de la relación ventilación/perfusión
(v/q), y alteraciones de la difusión
39 Cuál es la causa más frecuente de hipoxemia? La alteración de la relación v/q
los siguientes datos, identifica la causa de hipoxemia:

1. no mejora con oxígeno Shunt
2. la PaCO2está elevada Hipoventilación
40 3. tanto la PaCO2 como la D(A-a)O2 normal Disminución de la po2 en aire inspirado
4. se manifiesta sólo en el ejercicio Alteración de la difusión
5. PaCO2 normal, D(A-a)O2 elevada, y que mejora con O2 Alteración de la relación v/q
Por qué tipo de mecanismo producen hipoxemia las siguien-

tes patologías?:
1. EPOC y Asma Alteración de la relación v/q
41 2. Atelectasia y CIA Shunt
3. enfisema y fibrosis pulmonar idiopática Alteración de la difusión
4. SAOS, ELA Hipoventilación
5. respirar a gran altitud Disminución de la fio2
Presentar una pao2 menor de 60mmhg respirando aire am-

Se define insuficiencia respiratoria hipoxémica pura como…
42 ..y global como biente (fio2=21%) a nivel del mar ...... Si además presenta paco2
mayor de 45mmhg
Aumento de: el gasto cardiaco, la eritropoyesis, la frecuencia

Los mecanismos que se activan para compensar la insuficien-
43 cia respiratoria son respiratoria, la capacidad de difusión, el 2,3-difosfoglierato, y
vasodilatación arterial sistémica
En pacientes con retención crónica de CO2, se debe comenzar Bajos (fio2=24-28%), ya que la hipoxemia es en estos pacientes
44 la oxigenoterapia con flujos el principal estímulo respiratorio
La oxigenoterapia debe tener como objetivo alcanzar una 60mmhg, que corresonde a una saturación de hemoglobina del
45 PaO2 de 90%.
Disminución del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámi-

En una insuficiencia respiratoria aguda, son indicación de ca, hipoxemia grave que no se corrige con o2, toda insuficien-
46 ventilación mecánica cia hipercapnica aguda, y agotamiento muscular o patología
neuromuscular
Deterioro del nivel de conciencia, coexistencia de acidosis me-

En la insuficiencia respiratoria crónica, son indicación de
47 ventilación mecánica tabólica y respiratoria, y retención progresiva de co2 que no se
corrige mediante oxigenoterapia no invasiva
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Oxigenoterapia a alto flujo (100%) hasta alcanzar una saturación
48 El tratamiento de la intoxicación por CO es de la hemoglobina por el co menor del 5%
TEMA 4. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC).

Reducción del flujo espiratorio máximo que no cambia de
Se define Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) modo significativo durante meses o años. Agrupa tres trastor-
1 como nos: bronquitis crónica, enfisema pulmonar y enfermedad de las
pequeñas vías aéreas
Clínico: tos productiva crónica la mayoría de los días durante al

Los siguientes trastornos del espectro EPOC son de diagnóstico: menos 3 meses al año, durante al menos 2 años consecutivo
2 1. bronquitis crónica Anatomopatológico: dilatación de los espacios aéreos distales al
2. enfisema pulmonar bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes
3. enfermedad de pequeñas vías Espirométrico: reducción de los flujos mesoespiratorios
3 El principal factor de riesgo para el desarrollo de EPOC es El consumo de cigarrillos
La única causa genética conocida de EPOC (tipo enfisema)

4 es….localizada en el cromosoma El déficit de alfa-1-antitripsina (aat) ...... Cromosoma 14
Panacinar, de predominio en las bases ..... Centroacinar, de

Cómo es el enfisema del déficit de antitripsina?.....y el asocia- predominio en campos pulmonares superiores ...... El paraseptal,
5 do al tabaco?....hay algún otro? típico de jóvenes con neumotórax espontaneo, por presencia
de bullas subpleurales en campos pulmonares superiores
La causa más frecuente de hemoptisis solían ser las bron-

6 quiectasias, pero hoy en día es La bronquitis crónica
Califica la frecuencia de los siguientes síntomas del EPOC

según predomine el enfisema o la bronquitis crónica, respec-
- Grave/leve
tivamente>
- Escaso/abundante
1. disnea
7 2. esputo
- Rara/frecuente
- Raro, salvo en fase terminal/frecuente
3. poliglobulia
- Intenso/moderado
4. Cor pulmonale
5. esfuerzo respiratorio
En pacientes con EPOC y poliglobulia o hipercapnia despro- Síndrome de solapamiento, siendo la asociación mas frecuente
8 porcionada a la alteración pulmonar se debe pensar en el síndrome de apnea obstructiva del sueño (saos).
El diagnóstico de EPOC requiere la demostración de obstruc-

ción al flujo aéreo (IT<70%). En función de los valores de FEV1
- Fev1 > 80%
clasificamos la gravedad en 4 grados:
- Fev1 entre 50-79%
1. Estadio 1 o leve
9 2. Estadio 2 o moderado
- Fev1 entre 30-59%.
- Fev1 <30% o <50% con complicaciones o con insuficiencia
3. Estadio 3 o grave
respiratoria crónica
4. Estadio 4 o muy grave
Abandono del tabaco y oxigenoterapia dominicliaria, cuando

esté indicada. Recuerda que son las únicas medidas que prolon-
10 El tratamiento específico del EPOC incluye gan la supervivencia, junto con la vacuna antigripal anual y anti-
neumocócica en mayores de 65 años o cuando la fev1 < 40%
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TEMA 4. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC).

El tratamiento del EPOC estable se organiza como una escala,
- Agonistas beta2 de acción corta (únicos a demanda, tipo Salbuta-
señala qué se añade en cada nivel :
mol)
- Estadio 1
- Broncodilatadores de acción prolongada, tipo anticolinérgicos
11 - Estadio 2
(bromuro de ipratropio y de tiotropio)
- Estadio 3
- Agonistas beta 2 de acción larga (Salmeterol) y rehabilitación
- Estadio 4
respiratoria
- Teofilinas, corticoterapia, oxigenoterapia, cirugía
Pacientes con una respuesta favorable previa, con hiperreactivi-

12 Las indicaciones de los corticoides en el EPOC son dad bronquial demostrada o si presenta más de 3 reagudizacio-
nes al año
Ante una reagudización de EPOC, se añaden antibióticos si se Aumento de: la disnea, la expectoración, y la purulencia del
13 cumplen 2 de los siguientes 3 criterios esputo
H.Influenzae, s.Pneumoniae y m.Catarrhalis .... Amoxicilina-

Los principales patógenos implicados en las agudizaciones el
14 EPOC son……y los antibióticos recomendados clavulánico, macrólidos y fluoroquinolonas (levofloxacino y
moxifloxacino)
Cuando en situación estable: pao2 <55mmhg o entre 55 y

60mmhg si hay hipertensión pulmonar (htp), cor pulmonale,
15 Las indicaciones de oxigenoterapia crónica en el EPOC son icc, trastornos del ritmo cardiaco, policitemia y reducción del
intelecto
Se plantea cirugía de reducción de volumen pulmonar cuan-

16 do se cumple Enfisema heterogéneo, con fev1 20-35%, cpt > 120% y vr >250%
Menores de 65 años, con fev1 < 25%, pao2 < 55mmhg, paco2
17 Es indicación de trasplante pulmonar >55mmhg e htp
Broncodilatadores de acción corta, broncodilatadores de acción

El tratamiento ambulatorio de una reagudización de EPOC
18 debe incluir larga (si no los tomaba), ciclo corto de corticoides sistémicos, y
antibióticos si cumple criterios
19 El principal factor pronóstico del EPOC es El abandono del tabaco
TEMA 5. ASMA.
Enfermedad inflamatoria crónica de la via aérea que cursa con
1 Se define asma como episodios de limitación al flujo aéreo, reversibles, y con hipe-
rreactividad bronquial
La reversibilidad implica una aumento del fev1 de un 15% o más

tras la administración de un betadrenérgico selectivo de acción
2 En qué consiste la reversibilidad y la hiperreactividad? corta, y la hiperreactividad una disminución del fev1 un 20% o
más tras una prueba de provocación con histamina o metacolina
Uno dependiente de ige, producido por linfocitos b bajo el con-

La inflamación en el asma está mediada por dos mecanismos,
3 que son trol de linfocitos th2; y otro independiente de ige, mediado por
linfocitos th1; en ambos se produce activación de eosinófilos
El desarrollo de asma es un proceso complejo, que requiere

de la interacción de varios factores. Pon un ejemplo represen-
- Atopia
tativo de los siguientes factores:
4 1. Factores predisponentes
- Acaros y Pólenes
- Tabaco, infecciones respiratorias víricas
2. Factores causales
3. Factores contribuyentes
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TEMA 5. ASMA.
Para confirmar el diagnóstico de asma, tras sospecha clínica, Una espirometría para objetivar el patrón obstructivo y su carác-
5 se debe realizar ter reversible y variable
Una radiografía de torax de un paciente asmático podría Hiperinsuflación si se realiza durante una crisis grave, pero lo
6 mostrar más frecuente es que sea normal
La eosinofilia sanguínea es típica del asma, pero cifras muy Churg-strauss, aspergilosis broncopulmonar alérgica (abpa),
7 altas nos obligarán a pensar en neumonía eosinófila crónica (nec), parasitosis, etc
Extrínseco (propio de niños con ige elevada) e intrínseco

8 Qué tipos etiológicos de asma conoces? (propio de adultos, sin historia de alergia y asociado, a veces, a
intolerancia a la aspirina)
9 En el tratamiento del Asma estable, los corticoides se usan Siempre (excepto en el asma intermitente), de forma pautada
La indicación más clara de los antileucotrienos en el asma

10 estable es Reducir la dosis de corticoides
Para el asma de esfuerzo o para sustituir el corticoide en niños

11 Y la indicación del cromoglicato o del nedocromil con asma persistente leve
Cuáles son los efectos adversos más frecuentes de los cor-

12 ticoides a nivel local?……y los que hay que recordar a nivel Disfonía, tos y candidiasis orofaringea ..... La supresión adrenal
sistémico?
En la escala de tratamiento del asma crónico, cuándo se intro- En el asma persistente moderada, tras los corticoides que son el
13 ducen los broncodilatadores de acción prolongada? primer fármaco en introducirse de forma pautada
Los betaagonistas selectivos de acción corta y los corticoides

14 El tratamiento de elección de las exacerbaciones del asma es sistémicos si la crisis es moderada o grave
El parámetro más importante para clasificar la crisis asmáti- El peak-flow (pef ). Si es < 60% define la crisis como grave, si está
15 ca es entre 60-80% como moderada, y si es > 80% como leve
Necesidad de ventilación mecánica, insuficiencia respiratoria a

16 Los criterios de ingreso en UCI en la crisis asmática son pesar del tratamiento completo y con oxígeno (pao2<60mmhg
y/o paco2 > 45 mmhg), y un pef < 33%
Bradicardia, disminución del nivel de conciencia, silencio auscul-

17 Son signos de riesgo vital en el asma tatorio y disnea severa
De mala evolución (o bien de una crisis muy leve), ya que

La presencia de normocapnia en una crisis asmática es un implica que el paciente ya no es capaz de hiperventilar. Puede
18 signo ir asociada a acidosis respiratoria y si es muy grave, a acidosis
láctica
TEMA 6. BRONQUIECTASIAS.
Dilataciones anormales de los bronquios proximales de media-
1 Las bronquiectasias son no calibre
Las infecciones víricas (adenovirus y virus de la gripe) y bacte-

2 La causa más frecuente de bronquiectasias localizadas son rianas (estafilococos, klebsiella) y la obstrucción por tumores
(adultos) o por cuerpos extraños (niños)
Bronquiectasias centrales en un asmático refractario al trata-

3 miento nos deben hacer pensar en Aspergilosis broncopulmonar alérgica (abpa)
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TEMA 6. BRONQUIECTASIAS.
La enfermedad hereditaria y letal más frecuente en la raza
4 blanca que es causa de bronquiectasias difusas es La fibrosis quística
En la Fibrosis quística, la colonización pulmonar de qué pató-

5 geno indica mal pronóstico Burkholderia cepacea
Discinesia ciliar primaria (sinusitis, bronquiectasias, esterilidad

6 síndrome de Kartagener consiste en en el varón) y situs inversus
Paciente con bronquiectasias por infecciones pulmonares de

7 repetición, azoospermia obstructiva, pero cilios y prueba del Síndrome de young
sudor normales padece
8 El diagnóstico de bronquiectasias se realiza mediante Tac de alta resolución
En las localizadas: si están en uno o dos lóbulos contigüos y el

9 La indicación de cirugía de bronquiectasias es tratamiento conservador ha fracasado; y en las difusas: sólo en
caso de hemoptisis con compromiso vital
TEMA 7. BRONQUIOLITIS.
Una enfermedad obstructiva por inflamación a nivel de los
1 La bronquiolitis consiste en bronquiolos respiratorios, con dlco normal
Inhalación de humos y gases tóxicos, infecciosa (sobre todo en

2 La etiología de las bronquiolitis puede ser niños menores de 3 años), asociado a conectivopatías (artritis
reumatoide), postrasplante pulmonar, e idiopática
TEMA 8. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES.

Ante un paciente de 50 años que presenta disnea de esfuerzo
y tos de más de 6 meses, con acropaquias, con radiografía de Fibrosis pulmonar idiopática (fpi) o neumonía intersticial usual
1 tórax (Rx de Tx) con patrón reticulonodular en bases pulmo- (niu)
nares debemos pensar en
En la FPI la función pulmonar es….y el lavado broncoalveolar Alteración restrictiva con dlco disminuida ...... Predominio de
2 (LBA) macrófagos
Un paciente con clínica de FPI, pero fumador y que presenta

3 en el LBA predominio de macrófagos, podría padecer Neumonía intersticial descamativa
La enfermedad del colágeno que presenta con más frecuencia

4 afectación pulmonar intersticial es La esclerodermia
La presencia de nódulos reumatoideos pulmonares en pacien-

5 El síndrome de Caplan consiste en tes con neumoconiosis
Un varón joven, fumador, que presenta neumotórax esponta-

6 neo, y que en la Rx de Tx se observan quistes y nódulos en los Histiocitosis x
vértices pulmonares padece
Obstructivo, con dlco disminuida, y con células de langerhans

7 es el patrón espirométrico y el LBA de la Histiocitosis X (gránulos de birbeck) en el lba
Mujer joven con neumotórax espontaneo, con quistes disemi-

8 nados en la Rx de Tx padece Linfangioleiomiomatosis
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TEMA 8. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES.

La linfangioleimoimatosis presenta un patrón espirométrico… Obstructivo, con volúmenes pulmonares aumentados ..... Oofo-
9 ..y antes del trasplante se utiliza como tratamiento rectomía, progesterona o tamoxifeno
Relaciona los siguientes hallazgos en el LBA con las siguientes

- Sarcoidosis
patologías:
- Neumonitis por hipersensibilidad (nh) o alveolitis alérgica extrínse-
1. Aumento de los CD4
ca
2. Aumento de los CD8
10 3. Material PAS +
- Proteinosis alveolar
- Fpi, nh aguda y bronquiolitis obliterante
4. Aumento de polimorfonucleares
- Neumonía eosinófila crónica
5. Aumento de eosinófilos
- Histiocitosis x
6. Células de Langerhans
11 El quimioterápico con mayor toxicidad pulmonar es La bleomicina
Qué fármaco produce típicamente neumonía eosinófila agu- La nitrofurantoina. Cursa con eosinofilia sanguínea en un tercio
12 da inducida por fármacos? de los casos, pero no en el lba
Fibrosis quística, histiocitosis x, tuberculosis, neumonitis eosinó-

Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares supe-
13 riores? fila crónica, espondilitis anquilopoyética, silicosis, sarcoidosis y
la afectación pulmonar por amiodarona
Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares inferio- Fpi, asbestosis, afectación pulmonar por nitrofurantoina, artritis
14 res?. reumatoide, esclerodermia, y dermatomiositis
TEMA 9. ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE POLVOS.

La Neumonitis por hipersensibilidad (N.H.) se produce por la Polvos orgánicos (antecedente fundamental para el diagnósti-
1 exposición a…..y cursa con una reacción inmunológica de co) ...... Hipersensibilidad tipo iii sobre todo, y también tipo iv y
tipo tipo i.
Las formas aguda y subaguda de la N.H afectan a…..mientras La porción basal del pulmón, con patrón de vidrio deslustrado
2 que la crónica afecta a en la rx de tx ...... Los lóbulos superiores
Aumento de los cd8, sin eosinófilos, que tampoco están aumen-

3 El LBA típico de la N.H. muestra tados en sangre
4 La Bisiniosis se produce por exposición a Polvo de algodón
Un patrón radiológico de opacidades redondeadas en lóbulos

5 pulmonares superiores y adenopatías hiliares en ¨cáscara de Silicosis
huevo¨ es propio de
Sobreinfección por micobacterias (por eso estos pacientes

reciben profilaxis de tuberculosis si tienen mantoux +, a pesar
6 Las principales complicaciones de la Silicosis son de no haber tenido contacto con pacientes baciliferos), epoc,
neumotórax y cor pulmonale
7 Los pacientes con neumoconiosis presentan en la Rx de Tx Opacidades menores de 1cm en lóbulos pulmonares superiores
Una Rx de Tx con patrón reticular en bases y placas pleurales

8 orienta hacia el diagnóstico de Asbestosis
9 El cáncer más común en pacientes afectos de Asbestosis es El carcinoma epidermoide de pulmón
El factor de riesgo más importante en la génesis del mesote-

10 lioma maligno pleural es La exposición a fibras de asbesto
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TEMA 10. EOSINOFILIAS PULMONARES.

Un paciente con asma mal controlada, tos productiva, males-
1 tar general, y en la Rx de Tx opacidades centrales en ¨dedo de Aspergilosis broncopulmonar alérgica (abpa)
guante¨ (bronquiectasias centrales), padece probablemente
El agente etiológico de la ABPA suele ser…..y en la analítica Aspergillus fumigatus ....... Eosinofilia, precipitinas contra
2 sanguínea podemos encontrar a.Fumigatus e ige elevada
Una neumonía eosinófila aguda, benigna, por hipersensibilidad

3 El síndrome de Loeffler es a ascaris lumbricoides, fármacos u otros parásitos
El negativo del edema de pulmón, con infiltrados periféricos

La imagen radiológica típica de la neumonía eosinofílica
4 crónica (NEC) es…..y el LBA típico de misma que predominan en lóbulos superiores y medios ..... Una eosino-
filia de aproximadamente 30-50%
Mujer de edad media, con historia de atopia o poliposis nasal, y

asma de reciente diagnóstico, que comienza de forma subagu-
5 La presentación clínica de la NEC suele ser da con fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso, e importante
tos. La disnea aparece más adelante
Corticoides sistémicos, con una característica mejoría rápida de

6 El tratamiento de la NEC es la clínica, de la radiografía y de la analítica
TEMA 11. VASCULITIS PULMONARES.

Paciente con sinusitis, nódulos múltiples con tendencia a la
1 cavitación en la Rx de TX, y con c-ANCA elevados padece Granulomatosis de wegener
Paciente con asma, eosinofilia sanguínea y múltiples infiltra-

2 dos migratorios no cavitados en la Rx de TX padece Granulomatosis alérgica de churg-strauss
TEMA 12. SÍNDROMES DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA.

1 La hemorragia alveolar se caracteriza por la triada Anemia, infiltrados pulmonares y hemoptisis
Cuando la hemorragia alveolar va acompañada de nefritis se Síndrome de goodpasture .......... Vasculitis, la enfermedad de
2 denomina…..y suele estar causada por goodpasture (anticuerpos anti-membrana basal), legionella, etc
El diagnóstico de hemosiderosis pulmonar idiopática se Por exclusión, cuando todas las demás causas de hemorragia
3 realiza alveolar han sido descartadas
TEMA 13. SARCOIDOSIS.

1 La Sarcoidosis es más frecuente en pacientes Mujeres, de raza negra, entre 20 y 40 años
Granulomas no caseificantes, con células gigantes con inclusio-

2 La anatomía patológica característica de la Sarcoidosis es nes como cuerpos de Schaumann o cuerpos asteroides. NO es
patognomónica
Una forma de presentación aguda de la Sarcoidosis, con fiebre,

3 El síndrome de Löfgren es artralgias, eritema nodoso y adenopatías hiliares bilaterales
la fiebre uveoparotídea: una forma de presentación aguda de la

4 El síndrome de Heerfordt-Waldeström es Sarcoidosis mediante fiebre, uveítis, parotiditis y parálisis facial
periférica
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TEMA 13. SARCOIDOSIS.

5 El órgano afectado con mayor frecuencia por la Sarcoidosis es El pulmón
Afectación de los lóbulos pulmonares superiores con adenopa-

6 La radiografía típica de la Sarcoidosis muestra tías hiliares bilaterales
Disnea de esfuerzo y tos seca, acompañada de alteraciones

7 La presentación clínica más frecuente de la Sarcoidosis es radiológicas torácicas en algún momento en más del 90% de los
casos
Diabetes insípida, uveítis anterior, hipertrofia parotídea, lupus

pernio, parálisis del vii p.C. Hipercalciuria, artritis, aumento del
8 Otros síntomas y signos típicos son tamaño testicular, anergia cutánea, elevación de la enzima
conversora de la angiotensina (e.C.A).
9 El LBA propio de la Sarcoidosis muestra Aumento de los linfocitos cd4
Demostrando granulomas no caseificantes (normalmente en la

10 El diagnóstico de arcoidosis se realiza biopsia transbronquial) en un contexto clínico compatible
Qué porcentaje de pacientes con Sarcoidosis presenta remi-

11 sión espontánea? Aproximadamente un tercio
12 El tratamiento de la Sarcoidosis consiste en Corticoides sistémicos
Afectación significativa de órganos críticos (cardiaca, uveítis,

13 Las indicaciones de tratamiento en la Sarcoidosis son neurológica, cutánea difusa, e hipercalcemia o hipercalciuria
persistente) y afectación pulmonar grado ii o mayor
TEMA 14. HIPERTENSIÓN PULMONAR.

Elevación media de la presión de la arteria pulmonar por enci-
1 La hipertensión pulmonar (HPT) se define como ma de 25 mmhg en reposo ó por encima de 30 mmhg con el
ejercicio
2 La causa más frecuente de HTP es Secundaria a epoc
La htp sin causa demostrable, que en el 6% de los casos es here-

3 LA HTP primaria se define como ditaria (gen localizado en el cromosoma 2q)
Las distintas lesiones anatomopatológicas que se pueden ver Hipertrofia de la media, arteriopatía pulmonar plexogénica, en-
4 en la HTP son fermedad venooclusiva pulmonar y la hemangiomatosis capilar
Mujer joven con disnea progresiva, dolor subesternal, acompa-

5 La clínica típica de la HTP primaria es ñado o no de síncopes, y hemoptisis
Cardiomegalia a expensas del ventrículo derecho y protrusión

6 La Rx de Tx de la HTP muestra de la arteria pulmonar
La presión de enclavamiento capilar pulmonar en la HTP Normal hasta fases avanzadas. Lo contrario obliga a descartar
7 primaria es una estenosis mitral
El único tratamiento que beneficia a TODOS los pacientes con

8 HTP y que mejora la supervivencia es La anticoagulación
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TEMA 14. HIPERTENSIÓN PULMONAR.

Calcioantagonistas a los pacientes con respuesta positiva a una
prueba previa, y para los demás, bosentán (antagonista de la
9 El tratamiento farmacológico de la HTP incluye endotelina) para la clase funcional ii-iii y análogos de prostacicli-
na para las clases iii-iv
Cuando el tratamiento médico fracasa, la única opción tera-

10 péutica es El trasplante pulmonar
TEMA 15. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

El tromboembolismo pulmonar (TEP) proviene en un 90-95%
1 de los casos de Una trombosis venosa profunda (tvp) de miembros inferiores
Qué porcentaje de las TVP de miembros inferiores produce Un tercio produce un tep clínicamente evidente y otro tercio
2 TEP? produce un embolismo pulmonar subclínico
Los principales factores de riesgo en el embolismo pulmonar Inmovilización; cirugía abdominal, pélvica y ortopédica; acv
3 son previo; neoplasias; y trombosis venosas previas
Cuál es el estado de hipercoagulabilidad hereditario más

4 frecuente en TEP? Factor v de leiden (resistencia a la proteína c activada)
Aumento del espacio muerto fisiológico, disminución de la

5 Qué alteraciones funcionales produce el TEP? distensibilidad pulmonar, y aumento de la resistencia vascular
pulmonar
En un contexto clínico compatible demostrando la oclusión

6 El diagnóstico de TEP se realiza arterial pulmonar o la presencia de tvp de miembros inferiores
7 El síntoma de presentación más frecuente del TEP es La disnea súbita, seguida del dolor pleurítico
La placa normal o con escasas alteraciones inespecíficas (como

8 El hallazgo en la placa de tórax mas sospechoso de TEP es la elevación de los diafragmas)
Es muy sensible y poco específico, por lo que si es negativo (<

500mg/ml) en un contexto clínico de probabilidad media/baja,
9 Cuál es el valor diagnóstico del Dímero D? permite descartar el tep. Tiene un alto valor predictivo negativo
cuando la probabilidad clínica de tep es baja
La primera prueba diagnóstica que se debe realizar ante una La gammagrafía de perfusión pulmonar, combinada con una de
10 sospecha alta de TEP es ventilación si se hallan alteraciones en la primera
Cómo es una gammagrafía de ventilación-perfusión de alta La que presenta dos o más defectos de perfusión segmentarios
11 probabilidad de TEP? con radiografía de tórax y gammagrafía de ventilación normales
Cuando la gammagrafía de ventilación-perfusión no ha sido

Cuándo utilizamos un TAC torácico helicoidal con contraste
12 para diagnosticar un TEP?.... y cuándo no podemos utilizarlo? diagnóstica ........ No la utilizamos si hay insuficiencia renal o
alergia a contrastes yodados
La angiografía pulmonar ....... Cuando todas la pruebas previas

(gammagrafía de ventilación-perfusión, angiotc, ecocardiografía
Cuál es la técnica ¨gold Standard¨ para el diagnóstico de
13 TEP?..... y cuándo la utilizamos? y ecodoppler venoso) han sido no concluyentes y permanece la
sospecha clínica, o cuando el paciente con tep se va a someter
a alguna intervención quirúrgica
La ecografía venosa doppler de miembros inferiores .......... Muy

La prueba que más se utiliza para demostrar TVP es….y es
14 muy útil en qué casos? útil en pacientes sintomáticos, de forma ambulatoria. En el resto
de casos un ecodoppler normal no descarta nada
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TEMA 15. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

Si un paciente está hemodinámicamente inestable, la primera
15 prueba a realizar para diagnosticar TEP es La tac torácica espiral
La heparina. Se utiliza heparina no fraccionada en casos graves

El tratamiento inicial de elección ante un TEP con estabilidad
16 hemodinámica es o masivos. En los demás casos pueden utilizarse también las de
bajo peso molecular
Ante una sospecha alta de TEP, cuál es el proceder correcto

17 mientras se esperan los resultados de las pruebas? Instaurar tratamiento con heparina y medidas de soporte vital
El sulfato de protamina, que revierte sólo parcialmente el efecto

18 El antídoto de la heparina es en el caso de las heparinas de bajo peso molecular (hbpm)
Hay sangrado activo, hta severa, aneurismas intracraneales o

19 El tratamiento con heparinas está contraindicado si cirugía reciente retiniana o de snc
Ante un TEP, cuándo se utilizan los trombolíticos (uroquinasa,

20 estreptoquinasa y r-TPA)? Ante tep masivos o con compromiso hemodinámico grave
El tratamiento invasivo (embolectomía o tromboendarterec- El fracaso de los trombolíticos en situación hemodinámicamen-

21 tomía) en el TEP queda reservado para te inestable
Contraindicación de anticoagulación en pacientes con tvp, tep

recurrente a pesar del tratamiento médico correcto, trombo
22 Las indicaciones de filtro de vena cava inferior son flotante en vena cava inferior, o realización simultanea de em-
bolectomía o tromboendarterectomía
De 3 a 6 meses tras el primer episodio cuando hay una causa

Tras el episodio agudo se debe mantener anticoagulación oral reversible en un paciente menor de 60 años; de 6 a 12 meses, o
23 durante cuánto tiempo? de por vida cuando no hay una causa reversible; y 3 meses para
la tvp de miembros inferiores sin tep
No se puede utilizar anticoagulantes orales (aco). Si los 6 meses

Qué particularidades se dan en el tratamiento del TEP en la
24 embarazada? de anticoagulación no cubren el puerperio, ésta se debe prolon-
gar hasta cubrir las 4 ó 6 semanas posteriores al parto
La única indicación de la ligadura rápida de la vena cava

25 inferior es La tromboflebitis séptica de origen pélvico
TEMA 16. ENFERMEDADES DE LA PLEURA.

El borramiento del ángulo costofrénico posterior en la radiogra-
1 Cuál es el primer signo radiológico de derrame pleural? fía lateral de tórax
El menisco de damoisseau u opacidad de la base pulmonar con

2 Cuál es el signo radiológico más típico del derrame pleural? una línea cóncava superior
3 La mejor forma de localizar un derrame encapsulado es Realizar una ecografía torácica
Dolor pleurítico, disnea si la cantidad de derrame es importante,

4 Los síntomas del derrame pleural incluyen y fiebre si es de causa infecciosa
El mediastino: si el mediastino se desplaza contralateral a la

Para diferenciar en una Rx de Tx un derrame pleural de una
5 atelectasia hemos de mirar opacidad es un derrame pleural, mientras que si el desplaza-
miento es ipsilateral, se trata de una atelectasia
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6 Los derrames pleurales son de dos tipos Exudados o trasudados
Relación proteínas en líquido pleural/proteínas en suero mayor

Para ser exudado el derrame pleural ha de cumplir al menos de 0.5, Relación ldh en líquido pleural/ldh sérica mayor de 0.6, O
7 unos de los criterios de Light, que son un valor absoluto de ldh superior a los 2/3 del valor normal en
suero
8 La causa más común de derrame pleural en nuestro medio es La insuficiencia cardiaca
9 La causa más común de exudado pleural es El derrame paraneumónico
Ante una derrame pleural con glucosa muy baja (menor de Un derrame de cause reumatoidea, que suele ser del lado dere-
10 30mg/dl) debemos pensar en cho y tener factor reumatoide positivo
Pancreatitis, rotura esofágica (isoenzima salival) o causa neoplá-

11 Ante un derrame pleural con la amilasa elevada pensaremos en sica
12 Si en el líquido pleural vemos neutrofilia pensaremos en Derrame paraneumónico
En qué situación ponemos un drenaje con tubo de tórax ante Si es empiema, o si presenta un ph <7,20, glucosa < 50 mg/dl, o
13 un derrame paraneumónico?..... y si no es necesario, cuál es el patógenos visibles en el gram .......... El tratamiento antibiótico es
tratamiento? suficiente
La presencia de linfocitosis relativa en líquido pleural orienta Neoplasia, tuberculosis o conectivopatías (las dos primeras
14 al diagnóstico de quedan descartadas en presencia de eosinófilos)
La presencia de eosinofilos en liquido pleural orienta al diag- Asbestosis, parásitos, fármacos (nitrofurantoina), síndrome de
15 nóstico de churg-strauss o linfoma pleural
La presencia de más de un 5% de células mesoteliasles en

16 líquido pleural obliga a buscar….y descarta Mesotelioma pleural ......... Tuberculosis pleural
17 Un derrame con hematocrito > 1% orienta a Trauma (el más frecuente), tumor o tep
Para el diagnóstico de derrame pleural tuberculoso, qué pará-

Ada (mayor de 70u/l) e interferón gamma ......... Biopsia pleural
18 metros buscaremos en el líquido pleural?.... y si no llegamos al cerrada, ya que el cultivo suele ser negativo
diagnóstico, procederemos a
Bilateral (aunque con predominio izquierdo); en mujer joven;

19 El derrame pleural típico del Lupus eritematoso sistémico es con linfocitosis, ph y glucosa normales, ana elevados y comple-
mento bajo
Si con el análisis del líquido pleural no hemos conseguido un Biopsia pleural ciega, que si es negativa al menos 2 veces des-
20 diagnóstico etiológico, el siguiente paso será carta tuberculosis, pero no tumor
Si la biopsia pleural no nos ha dado el diagnóstico, procede- Toracoscopia, que ha de ser el primer paso si el paciente tiene
21 remos a un diagnóstico previo de cáncer de pulmón
Las neoplasias que producen con mayor frecuencia derrame Por orden de frecuencia: cáncer de pulmón, linfoma, cáncer de
22 pleural son mama, y cáncer de ovario
Instilación de fibrinolíticos y si fracasa, toracotomía y desbrida-

23 Si un derrame paraneumónico está loculado la actitud es miento
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Drenaje, quimioterapia si el tumor es sensible, y pleurodesis
24 Ante un derrame pleural maligno, el tratamiento es química si se ha comprobado que no hay atelectasia coexistente
Derrame pleural con triglicéridos (tgc) > 110 mg/dl o entre 50 y

25 Se define quilotórax como 110 mg/dl en presencia de quilomicrones
Traumática (la más frecuente), tras cirugía de esófago, y linfoma

26 Las causas de quilotórax son…..y el tratamiento .......... Drenaje torácico y dieta absoluta o con tgc de cadena
media, y cirugía (sólo si lo anterior fracasa)
Un derrame con colesterol elevado pero con tgc bajos .........

27 Que es un pseduquilotórax?...... y sus causas? Derrames tuberculosos o reumatoideos crónicos
El mesotelioma maligo suele deberse a la exposición a……y El asbesto ........... Derrame serosanguinolento, con glucosa y ph
28 su forma de presentación habitual es bajos
La Rx de Tx en inspiración y espiración es un técnica que se

29 utiliza para el diagnóstico de Neumotórax y presencia de cuerpos extraños endobronquiales
Varones entre 20 y 40 años, altos, delgados, generalmente

30 En qué pacientes se produce el neumotórax primario? fumadores, por rotura de bullas apicales subpleurales
Aquél que tiene relación con la menstruación y es por ello de

31 Qué es un derrame catamenial? carácter recidivante. Se trata con anovulatorios o con pleurode-
sis
Un neumotórax requiere drenaje y aspiración con tubo de

32 tórax si Produce compromiso respiratorio o si es mayor de 20-30%
Es contralateral a uno previo, bilateral, un segundo episodio, si

fuga tras 7 dias con drenaje, padece una enfermedad de base
33 Un neumotórax requiere cirugía si susceptible de tratamiento o existe una situación socioprofesio-
nal peculiar
TEMA 17. ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO.

1 Los tumores más frecuentes en el mediastino son Neurógenos
una masa con calcificaciones en mediastino anterior es proba-

2 blemente Un teratoma
3 Las masas en mediastino anterior son Timoma, tumor de tiroides, teratoma y terrible linfoma
En el ángulo costofrénico derecho ........ En el ángulo costofréni-

4 La hernia de Morgagni se sitúa…y la de Bochdaleck co paravertebral izquierdo
Miastenia gravis, aplasia medular de serie roja, y síndrome de

5 Los sindromes paraneoplásicos asociados al timoma son cushing
6 El síndrome de Boerhaave es La rotura espontánea del esófago tras vómitos.
7 La mediastinitis hemorrágica es una complicación de El carbu
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TEMA 17. ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO.

Tras complicación quirúrgica o por rotura esofágica (que fre-
8 La causa más frecuente de mediastinitis aguda es cuentemente es iatrogénica)
El crepitar sincrónico con el latido cardiaco a la auscultación,

9 El signo de Hamman es manifestación del enfisema mediastínico
10 El tratamiento de la mediastinitis aguda es Drenaje quirúrgico inmediato, dieta absoluta y antibióticos
TEMA 18. ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA.

La infiltración del nervio frénico por un tumor, normalmente de
1 La causa más frecuente de parálisis diafragmática unilateral es pulmón
2 El diagnóstico de parálisis diafragmática se realiza mediante Radioscopia
Las lesiones medulares, aunque también la esclerosis múltiple y

3 La causa más frecuente de parálisis diafragmática bilateral es las enfermedades musculares
Si sospechamos parálisis diafragmática, una capacidad vital

4 normal en decúbito nos hará Descartar la sospecha
TEMA 19. NEOPLASIAS PULMONARES.

El tipo histológico de cáncer de pulmón más frecuente en
1 España es El adenocarcinoma
El tipo histológico de cáncer de pulmón más frecuente en no

2 fumadores es El adenocarcinoma
Los tipos histológicos de cáncer de pulmón de origen central El microcítico y el epidermoide ....... El adenocarcinoma y el
3 son…..y los periféricos indiferenciado de células gigantes
4 El tipo histológico que deriva de las células de Kultchisky es El microcítico
La alteración genética más frecuente en el cáncer de pulmón

5 es La mutación del antioncogen p-53
El tipo histológico de cáncer de pulmón que tiende a cavitarse El epidermoide, aunque el de células gigantes también lo hace
6 con más frecuencia es a veces
El tipo histológico de cáncer de pulmón que produce con

El epidermoide ........ Que también produce hipercalcemia por
7 mayor frecuencia el síndrome de Pancoast es…….y qué otro producción de pth (como el epidermoide de esófago)
síndrome paraneoplásico produce ese tipo histológico?
En qué consiste el síndrome de la vena cava superior? Y qué Invasión de la vena cava superior a nivel paratraqueal derecho,
8 tipo histológico de cáncer de pulmón es responsable del que produce edema en esclavina, cefalea, circulación colateral
mismo con mayor frecuencia?. ......... Lo produce sobre todo, el microcítico
Qué síndromes paraneoplásicos produce el cáncer microcíti- Síndrome de cushing, diabetes, hta, hiperpigmentación cutá-
9 co? nea, siadh, síndrome de eaton-lambert y ceguera retiniana
El tipo histológico de cáncer de pulmón que se relaciona con

El adenocarcinoma en ambos casos. Se suelen ver calcificacio-
10 cicatrices pulmonares antiguas es…..y con derrame pleural nes periféricas en la rx de tx
maligo?
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El tipo histológico de cáncer de pulmón asociado a la gineco-
11 mastia por producción de beta-HCG es El indiferenciado de células gigantes
El subtipo histológico de cáncer de pulmón que se disemina Bronquioloalveolar, el cual es un subtipo del adenocarcinoma
12 por vía aérea se llama que tiene mejor pronóstico
Los órganos diana de las metástasis del cáncer de pulmón

13 suelen ser Cerebro, hígado, hueso, medula ósea y glándulas suprerrenales
Confirmación histológica, normalmente mediante fibrobroncos-

14 El diagnóstico de cáncer de pulmón se realiza mediante copia, o biopsia trasbronquia
Prueba de imagen primero (tac), y después técnica quirúrgica

La estadificación de la extensión del cáncer de pulmón se
15 realiza mediante (mediastinoscopia, mediastinotomía o toracoscopia) para con-
firmar la extensión ganglionar
16 Se utiliza la mediastinotomía para acceder a Las cadenas preaórticas y de la ventana aortopulmonar
Que presentan clínica neurológica, o que tienen un microcítico.

Se realiza un TAC craneal a los pacientes con cáncer de pul-
17 món En algunos centros también se hace a todos los adenocarcino-
mas
Invasion del bronquio principal a menos de 2 cm de la carina; in-

En el estudio de extensión del cáncer no microcítico, qué se vasión del diafragma, de la pleura mediastínica, o del pericardio
18 considera T3? parietal; tumor de pancoast; o tumor que produce atelectasia
de todo un pulmón
Extensión a ganglios contralaterales o a ganglios escalenos o

19 En cuanto a la extensión ganglionar, qué se considera N3?. supraclaviculares de cualquier lado
Exéresis quirúrgica que incluya al menos 6 ganglios o radiotera-

20 El tratamiento de los estadíos I y II incluye pia a dosis curativas si el paciente no podría soportar la cirugía
Si es un t3n1: resección y quimioterapia posterior; pero si es

t1-2n2: se debe dar primero quimioterapia neoadyuvante, y una
21 Y en el estadío IIIA? vez comprobado que haya pasado a un n inferior, operar. Si es-
tamos ante un pancoast, primero radioterapia, después cirugía,
y después quimioterapia
22 Y en un IIIB? Quimioterapia y radioterapia
En localizado o no. Lo tratamos respectivamente con radiotera-

pia + quimioterapia y quimioterapia sola (más radioterapia en
23 Cómo clasificamos al carcinoma microcítico? circunstancias especiales). Si la respuesta es completa, se asocia
radioterapia holocraneal profiláctica
Fev1 preoperatorio < 1l o postoperatorio (calculado con gam-

magrafía de perfusión) < 0,8l, dlco y cv < 40%, paco2 >45mmhg
24 Cuáles son los criterios de inoperabilidad pulmonar? o htpulmonar previa (todo ello tras haber recibido tratamiento
correcto)
Enfermedades graves asociadas, karnofsky <40%, iam en los

25 Y los criterios de inoperablidad globales y cardiacos? últimos 3 meses o arritmias ventriculares incontrolables
Sólo si son únicas y se localizan a nivel pulmonar ipsilateral,

26 Se pueden operar las metástasis de un cáncer pulmonar suprarrenal, o cerebral
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Una opacidad radiológica de menos de 3 cm rodeada de parén-
27 Qué es un nodulo pulmonar solitario? quima pulmonar sano, sin atelectasias ni adenopatías
Cuál es el factor más importante para determinar la probabili-

28 dad de malignidad ante un nódulo pulmonar? La edad: por encima de 35 años es casi siempre maligno
Realizar una vats o toracoscopia asistida por video y resección

Cuál es el proceder ante un nódulo pulmonar con alta proba- ......... Si es de baja probabilidad de malignidad, control radioló-
29 bilidad de malignidad? ..... Y con baja? gico cada 3 meses durante el primer año y cada 6 durante el
segundo
Es necesario obtener una muestra por broncoscopia o punción

30 Y si la probabilidad de malignidad es intermedia?. transtorácica, o hacer un pet
31 El tumor benigno pulmonar mas frecuente es El adenoma bronquial
El síndrome carcinoide (rubefacción, broncoconstricción, diarrea

El síndrome paraneoplásico mas típico del carcinoide bron- y lesiones valvulares cardiacas), que a diferencia de los tumores
32 quial es carcinoides digestivos no necesita de metástasis hepáticas para
que aparezca esta sintomatología
El signo radiológico de calcificaciones en ¨palomitas de maíz¨

33 es típico de El hamartoma pulmonar
TEMA 20. TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN.

La ventilación voluntaria máxima en la hipoventilación alveo-
1 lar primaria es Normal, pero el hco3- está elevado
Síndrome de obesidad-hipoventilacion, junto con somnolencia

2 El síndrome de Pickwick consiste en diurna
En el síndrome de obesidad-hipoventilación la presión inspi-

3 ratoria y espiratoria máxima han de ser……y el gradiente A-a Normales ..... Aumentado
de O2
El tratamiento del síndrome de obesidad-hipoventilación Pérdida de peso y estimulación del centro respiratorio con
4 consiste en fármacos como la progesterona
En los trastornos musculares cómo está la ventilación máxima

5 voluntaria?...... Y el gradiente de O2? Estará disminuida ......... Estará normal
La diferencia entre una apnea del sueño obstructiva y una En la primera se ocluye la vía aérea superior, mientras que en la
6 central consiste en que segunda el impulso respiratorio está temporalmente abolido
7 Y qué es una apnea mixta? Una apnea central seguida de una obstructiva
En el índice apnea-hipopnea > 10 a la hora en la polisomnogra-

8 El diagnóstico de síndrome de apnea del sueño se basa en fía nocturna
La somnolencia diurna. Las cefaleas matutinas son muy frecuen-

9 Cuál es el síntoma más común en el SAOS? tes también
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TEMA 20. TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN.

…. Un conjunto de medidas generales (perder peso, evitar el
alcohol y sedantes, evitar el decúbito supino, etc), ventilación
10 El tratamiento del SAOS incluye no invasiva con cpap en los casos graves y cirugía si lo anterior
fracasa
Hipocapnia, alcalosis respiratoria, disminución del calcio libre,

Los sindromes de hiperventilación alveolar cursan con las
11 siguientes alteraciones analíticas hipofosfatemia, y bicarbonato disminuido si la situación es
crónica
12 En la hiperventilación psicógena la disnea aparece En reposo, y paradójicamente está ausente durante el ejercicio
TEMA 21. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO.

Una insuficiencia respiratoria aguda grave, con patrón radioló-
1 gico de infiltrado alveolointersticial difuso y sin cardiomegalia Síndrome de distrés respiratorio del adulto
nos hará sospechar
Pao2 < 55mmhg con fio2 >50% o pao2 <50mmhg con fio2 >
2 Los criterios gasométricos del SDRA sonº 60% (cociente pao2/fio2 < 200).
…. La sepsis, pero también los traumatismos, las broncoaspira-

3 La causa más común del SDRA es ciones, los tóxicos inhalados, etc
Oxigenoterapia y ventilación mecánica cuando la primera no

4 El tratamiento del SDRA es es suficiente,con presión positiva espiratoria (peep). Pero sobre
todo, corregir la patología que dio lugar al cuadro
Que al aumentar la presión intratorácica pueden aumentar los

5 El principal problema de aplicar la PEEP es trastornos hemodinámicos y disminuir el gasto cardiaco
La secuela más frecuente que se observa en los supervivien- La fibrosis pulmonar, que se manifiesta por disminución de la
6 tes del SDRA es capacidad de difusión primero, y de la complianza después
TEMA 22. VENTILACIÓN MECÁNICA.

Mandatoria continua, mandatoria asistida, mandatoria intermi-
1 Las modalidades de ventilación mecánica son tente sincronizada, con presión positiva espiratoria final, y con
presión positiva continua en la vía aérea
2 Los tipos de ciclados que utilizan los respiradores son Por presión, por volumen y por tiempo
TEMA 23. TRASPLANTE DE PULMÓN.

1 La indicación más frecuente de trasplante unipulmonar es El epoc tipo enfisema
2 .La indicación más frecuente de trasplante bipulmonar es La fibrosis quística
3 La indicación más frecuente de trasplante cardiopulmonar es La hipertensión pulmonar primaria
La infección: neumonía por microorganismos nosocomiales en

4 La primera causa de mortalidad tras el trasplante pulmonar e los primeros meses
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TEMA 23. TRASPLANTE DE PULMÓN.

Qué porcentaje de pacientes presentan rechazo agudo y Tres cuartos presentan rechazo agudo y hasta la mitad presen-
5 crónico al transplante pulmonar? tan rechazo crónico
Cómo distinguimos el rechazo agudo de la neumonía por

6 CMV? Con la biopsia transbronquial y con el cultivo
7 El rechazo crónico se manifiesta como Una bronquiolitis obliterante
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Neurología y
TEMA 1. INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO.
Neurocirugía
1 La alexia sin agrafia aparece en las lesiones del territorio de la Arteria cerebral posterior
La alexia con agrafia la encontramos en lesiones del territorio

2 de la Arteria cerebral media
El fenómeno de inhibición recurrente en la médula está a

3 cargo de las neuronas de Renshaw
4 Cuál es la enfermedad neurológica con mayor incidencia? El herpes zoster
Dónde ese encuentra una de las principales agrupaciones

5 celulares que contienen serotonina en el sistema nerviosos Núcleos del rafe del tronco encefálico
central?
Afectación de amplios grupos musculares, reflejos osteotendi-

6 Qué caracteriza a una lesión de primera motoneurona? nosos exaltados, signo de Babinski, hipertonía muscular
Afectación de músculos aislados o pequeños grupos, reflejos

7 Signos y síntomas típicos de lesión de segunda motoneurona osteotendinosos ausentes o hipocinéticos, fibrilaciones y fasci-
culaciones musculares
8 ¿Qué tractos nerviosos forman el sistema piramidal? Haces corticoespinal y corticonuclear (fascículo geniculado)
Sistema columna dorsal-lemnisco medial ... sensibilidad epicríti-

9 ¿Qué vías sensitivas conoces?... y qué sensibilidad conducen? ca; y sistema anterolateral … sensibilidad protopática
10 ¿En qué consiste la sensibilidad protopática? Dolor, temperatura y sensaciones de tacto grosero
Nervio periférico, columna blanca posterior de la medula, sinap-

sis a nivel de los núcleos de Goll y Burdach en bulbo raquídeo,
11 Describe las etapas de la vía epicrítica decusación bulbar, lemnisco medial, núcleo ventral posterolate-
ral del tálamo, proyecciones corticales
Nervio periférico, sinapsis en la sustancia gris de las astas

posteriores de la médula espinal, decusación 2 ó 3 niveles por
12 Describe las etapas de la vía protopática encima por la comisura gris anterior, columna blanca anterola-
teral (fascículo espino-talámico lateral), tronco y núcleo ventral
posterolateral del tálamo, proyecciones corticales
Una lesión hemisférica en el lado dominante, qué trastorno

13 producirá? Afasia
¿Cuál es la afasia que se caracteriza por un habla fluente y

14 ausencia de comprensión y repetición? Afasia sensitiva o de Wernicke
15 ¿En qué tipo de afasias está conservada la repetición? En las transcorticales
1
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Neurología y Neurocirugía
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Incapacidad para percibir dos estímulos de forma simultánea.

16 ¿Qué es la simultanagnosia y en qué lesiones se presenta? Aparece en lesiones occipitales bilaterales
Pacientes con ceguera cortical bilateral que niegan su déficit.

17 Síndrome de Anton Aparece en lesiones occipitales mediales bilaterales y extensas
Apraxia óptica, ataxia óptica y simultanagnosia. Aparece en

18 Síndrome de Balint lesiones bilaterales de áreas de asociación occipitales
Disartria, disfagia, disfonía, parálisis facial bilateral y labilidad

19 La parálisis pseudobulbar consiste en emocional
Alteración de todas las sensibilidades, hiperpatía talámica,

20 ¿En qué consiste el síndrome talámico? mano talámica (movimientos pseudoatetoides), asterixis
21 ¿Qué te sugiere un déficit sensitivo en guante y en calcetín? Polineuropatía
¿Dónde localizarías las siguientes lesiones?:

1. 1ª motoneurona + afasia 1. Corteza motora primaria, hemisferio dominante
2. 1ª motoneurona + pares craneales contralaterales 2. Tronco del encéfalo
22 3. 2ª motoneurona aislada 3. Médula espinal o raíz motora
4. 2ª motoneurona + déficit sensitivo 4. Nervio periférico
5. 1ª motoneurona + 2ª motoneurona 5. Esclerosis lateral 5. Esclerosis lateral amiotrófica
amiotrófica.
Lesiones centromedulares (Siringomielia) y ciertas polineuropa-

23 ¿Dónde encontramos un déficit disociado de la sensibilidad? tías (leprosa, amiloide, diabética…)
Afecta a la marcha y/o a los miembros, con Romberg (+), pero

24 La ataxia sensitiva sin vértigo ni nistagmo
Afecta a la marcha y/o a los miembros, con nistagmo y disartria,

25 La ataxia cerebelosa pero con Romberg (-)
Afecta a la marcha pero no a los miembros, con nistagmo, vérti-

26 La ataxia vestibular go y Romberg (+), pero sin disartria
Ante ptosis y midriasis ipsilateral, en la lesión de qué par

27 craneal pensarías? III par craneal
28 Y su causa más frecuente es Neuritis diabética y secundaria a traumatismos
Ante una midriasis que se sigue de afectación de III par pen- Aneurisma de la arteria comunicante posterior o herniación
29 sarías uncal (es decir, en causas compresivas)
30 Ante una afectación del III par sin midriasis pensarías Neuritis diabética o vasculitis
La lesión del IV par craneal produce ... y su causa más frecuen- Diplopía vertical (que aumenta al mirar hacia abajo y al lado
31 te es... opuesto) …… traumática
¿Qué par craneal se lesiona con más frecuencia tras un trau-

32 matismo? IV par craneal
Qué par craneal se lesiona con más frecuencia ante hiperten-

33 sión intracraneal (HTIC)? VI par craneal
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Afectación de la punta del peñasco del temporal (petrositis) que

34 Síndrome de Granedigo produce paresia del VI par, dolor facial por afectación del V par, y
sordera neurosensorial por afectación del VIII par
35 La oftalmoplejía internuclear ocurre en la lesión del Fascículo longitudinal medial
Esclerosis múltiple (en jóvenes) y lesiones vasculares (en mayo-

36 Y sus causas fundamentales son res)
37 Qué nervio recoge la sensibilidad de la cara ipsilateral? El Trigémino (V p.c.)
La lesión del nervio hipogloso produce la desviación de la

38 lengua hacia el lado Ipsilateral (hacia el lado de la lesión)
¿Qué tipo de parálisis facial (central/periférica) respeta la

39 musculatura de la frente? La central
40 La parálisis del facial desvía la comisura bucal hacia el lado Contralateral (hacia el lado sano)
41 Las principales causas de parálisis facial bilateral Sd de Guillain-Barré, enfermedad de Lyme y Sarcoidosis
Los núcleos de qué pares craneales se encuentran en el me-

42 sencéfalo?… Y en la protuberancia?… y en el bulbo? II, III, IV ... V,VI,VII,VIII ... IX,X,XI,XII
Ante una hemianopsia bitemporal pensaremos en una lesión

43 a nivel de El quiasma óptico
Qué defecto de la visión se produce en las lesiones de las

44 radiaciones ópticas inferiores? Cuadrantanopsia homónima superior contralateral
45 Tríada característica del síndrome de Horner Ptosis, miosis y anhidrosis facial
La asociación de síndrome de Horner y paresia oculomotora

46 combinada es patognomónica de Lesión del seno cavernoso
Sd de Wallenberg, Siringomielia, tumor de Pancoast, dilatación

47 Causas de síndrome de Horner auricular (sólo izquierda), disección aórtica, trombosis del seno
cavernoso
Si una pupila apenas se contrae con la iluminación directa

48 pero sí lo hace cuando se ilumina la pupila contralateral, la Nervio óptico (defecto pupilar aferente)
lesión está en
La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en

49 La pupila de Argyll Robertson es ... y es típica de MIOSIS ... es típica de la Neurolues (lesión del mesencéfalo
rostral)
La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en

50 La pupila de Adie es ... y es típica de MIDRIASIS. Es típica de tumores de la glándula pineal (lesión del
mesencéfalo dorsal)
Ante un síndrome vertiginoso, con disartria, disfagia, diplopia

e hipoestesia facial ipsilateral y corporal contralateral, con
51 síndrome de Horner y ataxia cerebelosa ipsilateral, nos encon-
Síndrome bulbar lateral o de Wallenberg
tramos ante
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52 El reflejo miotático ¿es monosináptico o polisináptico? Monosináptico
¿Qué reflejo provoca la contracción de los músculos flexores

53 de la extremidad y la relajación de los extensores? Reflejo flexor o de retirada
Lesión XII par ipsilateral, hemiplejía contralateral que respeta la

54 El síndrome bulbar medial consiste en cara y ataxia sensitiva contralateral
La velocidad de conducción es mayor en las fibras mielínicas o Mielínicas … aumenta proporcionalmente al diámetro de la
55 amielínicas?...y en fibras de mayor o de menor diámetro? fibra
¿Qué lesión medular produce parálisis motora ipsilateral, con

espasticidad por debajo de la lesión, y pérdida de sensibilidad
56 dolorosa y térmica contralateral y propioceptiva ipsilateral,
La hemisección medular o síndrome de Brown-Sequard
con ataxia sensitiva?
Si encontramos un nivel medular suspendido para sensibili-

57 dad dolorosa y térmica, conservando la táctil y la propiocepti- Lesión centromedular (Siringomielia)
va, pensaremos en
Los reflejos osteotendinosos por debajo de una lesión medu-

58 lar están Abolidos inicialmente y exaltados después
Los reflejos cutáneo-abdominales por debajo de una lesión Siempre abolidos (los superiores a nivel de D9-10, los inferiores
59 medular están en D11-12 y el cremastérico en L1-2)
Localización anatómica de la lesión en el síndrome Disartria En el brazo anterior o rodilla de la capsula interna, o también en
60 mano torpe la protuberancia
La corteza sensitiva primaria la encontramos en el lóbulo…..,

61 la auditiva en el lóbulo…… y la visual en el lóbulo Parietal … temporal … occipital
¿Qué sensibilidad está respetada en el síndrome de la arteria

62 espinal anterior? La propioceptiva
Esclerosis múltiple (EM), Neurosifilis, Mielopatía rádica cervical y

63 Encontramos el signo de Lhermitte en espondilosis cervical
Degeneración combinada subaguda de la médula espinal por

64 Se produce lesión de las columnas posterolaterales en déficit de B12, mielopatía vacuolar asociada al SIDA, o por com-
presión medular extrínseca
TEMA 2. COMA. MUERTE ENCEFÁLICA.
1 La causa más frecuente del coma es Trastornos metabólicos
En un paciente en coma con la mirada desviada hacia un lado

2 y signos de 1ª motoneurona en el hemicuerpo contralateral, De Cheyne-Stokes, ya que estamos ante una lesión hemisférica
esperaremos encontrar un patrón respiratorio
Ante un paciente en coma con la mirada desviada hacia un

3 lado y signos de 1ª motoneurona en el hemicuerpo ipsilateral Apneústico, ya que estamos ante una lesión protuberancial
esperaremos encontrar un patrón respiratorio
Ante un paciente comatoso por lesión mesencefálica presen-

4 tará un patrón respiratorio de ... y unas pupilas Kussmaul ... midriáticas arreactivas
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TEMA 2. COMA. MUERTE ENCEFÁLICA.
La ausencia de öjos de muñeca¨ o reflejos oculocefálicos nos

5 indica Lesión del tronco encefálico o intoxicación por barbitúricos
La postura de descerebración tiene los brazos ... y localiza la

6 lesión Extendidos ... entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares
La postura de decorticación tiene los brazos…y localiza la

7 lesión Flexionados ... hemisférica profunda o bilateral
8 Se entiende por muerte encefálica Coma arreactivo estructural de etiología conocida e irreversible
TEMA 3. DEMENCIAS.
En el delirium está disminuido el nivel de conciencia y afectada

1 La diferencia fundamental entre demencia y delirium es la memoria inmediata
Prueba de imagen, hormonas tiroideas, niveles de B12 y ácido

2 Ante una demencia se piden las siguientes pruebas fólico, serología luética, y electrolitos
Descartar causas reversibles tratables, no para diagnosticar, ya

3 La razón para pedir dichas pruebas es que el diagnostico es clínico
La Pseudodemencia es…y la agripnia o privación de sueño Un deterioro cognitivo reversible secundario a trastornos de-
4 produce en ella presvos ... mejoría de la sintomatología
Ninguno, pero las placas de amiloide (extracelulares) y los

Los hallazgos histopatológicos patognomónicos de la enfer-
5 medad de Alzheimer (EA) son ovillos neurofibrilares de proteina TAU hiperfosforilada (intrace-
lular) son típicos
Proteína precursora de amiloide (cromosoma 21), Presenilina 1

6 Se ha implicado en la EA de inicio precoz (cromosoma 14) y Presenilina 2 (cromosoma 1)
A la apolipoproteína E4 (cromosoma 19), la edad, el sexo feme-

7 Y en la EA esporádica nino y la historia de traumatismos craneales
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (Donepezilo, Rivastigmina

8 El tratamiento farmacológico de la EA incluye y Galantamina) y la Memantina (antagonista no competitivo del
receptor NMDA del glutamato) para las fases avanzadas
9 La clínica de la EA Las As: amnesia, afasia, apraxia y agnosia
Trastorno precoz de la personalidad y del lenguaje, sin amnesia,

10 La clínica de la Demencia frontotemporal de Pick ni apraxia ni agnosia
Inicio brusco, discapacidad funcional escalonada y focalidad

11 La demencia vascular se caracteriza por neurológica
Imagen de desmielinización periventricular, típica de la enfer-

12 La leucoariosis es una medad de Binswanger
Demencia, parkinsonismo, mioclonías, y alucinaciones visuales

13 La demencia por cuerpos de Lewy se caracteriza por y auditivas
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TEMA 4. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES.
Es la rama más importante de las arterias lenticuloestriadas de

1 Arteria recurrente de Heubner la arteria cerebral anterior (ACA), que irrigan la porción anterior
de hipotálamo, putamen, pálido y caudado
2 El brazo posterior de la capsula interna está irrigado por La arteria coroidea anterior
El tálamo, núcleo rojo y sustancia negra tienen una arteria

3 común La arteria cerebral posterior
El factor de riesgo más importante de las accidentes cerebro-

4 vasculares (ACV) es La hipertensión arterial (HTA)
Isquémicos o hemorrágicos ... isquémicos (alrededor del 80-

5 Los ACV pueden ser…..y son más frecuentes los 85%)
La conversión de un infarto blanco en rojo es más frecuente

6 en Los ictus cardioembólicos (sucede en un 40% de éstos)
El infarto cardioembólico afecta con más frecuencia al territo-

7 rio de la Arteria cerebral anterior (ACA)
Hemiparesia de predominio crural contralateral; reflejos arcai-

Podemos identificar un ACV en el territorio de la ACA cuando
8 el ictus se presenta con cos; apraxia de la marcha; incontinencia urinaria si es bilateral;
SIN hemianopsia
El infarto ateroembólico afecta con mayor frecuencia al terri-

9 torio de la Arteria cerebral media (ACM)
Podemos identificar un ACV en el territorio de la ACM cuando Afasia, alexia más agrafia, hemiparesia de predominio faciobra-
10 el ictus se presenta con clínica de quial contralateral, y hemianopsia homónima contralateral
Ictus motor puro, ictus sensitivo puro, ataxia hemiparesia y

11 Los ictus lacunares más frecuentes son disartria-mano torpe
Una pérdida unilateral brusca e indolora de visión, que dura

12 minutos se llama…y es típica de la afectación Amaurosis Fugax ... oclusión de la arteria carótida interna
La asociación de Amaurosis fugax, dolor cervical, y síndrome

13 de Horner es típica de La disección de la arteria carótida interna
El síndrome de Déjérine-Roussy se puede ver en la afectación Cerebral posterior (ACP), acompañado de hemianopsia contra-
14 de la arteria lateral con respeto macular, y en los síndromes lacunares
Síndrome cruzado, pérdida brusca del nivel de conciencia y/o

15 Pensaremos en ictus vertebrobasilar ante focalidad tronco encefálica (diplopia, vértigo, etc.)
16 La primera prueba a realizar ante la sospecha de ACV es TAC
SÍ, excepto en la patología de la fosa posterior (en la que la RMN

¿La TAC es siempre mejor que la RMN el diagnóstico de los
17 ACV? es de elección), en los ictus lacunares antiguos y ante la sospe-
cha de trombosis de senos venosos
RMN, porque la TAC no detecta los infartos menores de 5 mm o

18 El estudio de un infarto lacunar antiguo se realiza con los situados en la fosa posterior
¿Qué pruebas complementarias se utilizan de rutina en el Analítica sanguínea, ECG, Rx de tórax, ecocardiograma y eco-
19 estudio de un paciente con ACV? doppler o angiografía carotídeas
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En las 3 primeras horas tras un ictus o en las 6 primeras si se

20 La fibrinólisis con rt-PA está indicada realiza con cateterismo
Presencia o riesgo elevado de sangrado, escasa posibilidad de

Las contraindicaciones de fibrinólisis son múltiples, pero las mejora (tanto por ser ya buena la situación del paciente, como
21 podemos resumir en por ser muy tarde para mejorarla) y situación clínico-analítica
mala
Las indicaciones de anticoagulación en la fase aguda del ictus FA, disección carotídea, ictus isquémico progresivo o trombosis
22 son de los senos venosos durales
Reunir dos o más de los siguientes criterios: mayor de 65 años,

23 Y en la fase crónica FA, factor de riesgo cardiovascular o trombos intracardiacos
El antiagregante más efectivo en la profilaxis secundaria de

24 los ACV es Ticlopidina
La aspirina (la ticlopidina tiene muchos efectos secundarios,

25 Pero sin embargo el antiagregante de elección es siendo el más grave la agranulocitosis)
Estenosis de más del 70% en la carótida “sintomática” (ipsilateral

26 Es indicación de endarterectomía carotídea a la clínica), o del 50-69% si se trata de un varón joven, no diabé-
tico y con riesgo quirúrgico menor de 6%
27 El signo del ¨Delta Vacío¨ es característico de Trombosis de seno venoso dural
Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard (hipertensi-

28 La cause mas frecuente de un ACV hemorrágico profundo es vos) en putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo
Ante un paciente joven no hipertenso, con hematoma lobar,

29 debemos sospechar Malformación arteriovenosa (MAV)
Ante un anciano no hipertenso con hemorragia lobar espon-

30 tánea recurrente, debemos sospechar Angiopatía congofila o amiloidea
Las neoplasias intracraneales con mayor tendencia al sangra- Coriocarcinoma, melanoma, pulmón, riñón y tiroides (co-me
31 do son pu-ri-tos)
El ACV isquémico con mayor riesgo de transformación hemo-

32 rrágica es Infarto cardioembólico extenso, sobre todo tras la reperfusión
La diferencia clínica del ictus hemorrágico con respecto al Es progresivo y con signos y síntomas de hipertensión intracra-
33 isquémico consiste en que el primero neal (HTIC)
Las indicaciones de cirugía ante un hematoma intraparenqui- Cerebeloso de más de 3 cm con deterioro neurológico y/o con
34 matoso signos de herniación transtentorial inversa
35 La malformación vascular intracraneal más frecuente es El angioma venoso
La malformación vascular intracraneal sintomática más fre-

36 cuente es La malformación arteriovenosa (MAV)
Las pequeñas. Las MAV grandes tienden a producir crisis más

37 Las MAV con mayor tendencia al sangrado son que a sangrar
38 El patrón angiográfico en ¨cabeza de medusa¨ corresponde a Angioma cavernoso
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La malformación vascular que no es visible radiográficamente

39 es Telangiectasia capilar
40 El angioma cavernoso produce ... y se diagnostica Crisis y cefaleas ... mediante RMN
Arteria comunicante anterior (produce el 80% de los sangrados

Las localizaciones más frecuentes de las aneurismas saculares
41 son por aneurisma) y después la arteria comunicante posterior,
bifurcación de la ACM y la punta de la arteria basilar
La causa más frecuente de la hemorragia subaracnoidea (HSA)

42 es La traumática
Los aneurismas fusiformes se localizan sobre todo en… y se Arteria basilar ... compresión de pares craneales, rara vez con
43 presentan clínicamente como sangrado
Aneurismas fusiformes producidos por colonización bacteriana

Los aneurismas micóticos son ... Se localizan sobre todo en ... en la pared vascular ... Territorios distales de la ACM ... Strepto-
44 Y el microorganismo más frecuentemente implicado es coccus viridans, que es el que produce con más frecuencia la en-
docarditis subaguda, de donde proceden los émbolos sépticos
La clínica de presentación mas frecuente de los aneurismas La hemorragia subaracnoidea (HSA): cefalea brusca, rigidez de
45 intracraneales es nuca, nauseas y vómitos
Si aparecen síntomas compresivos localizaremos el aneurisma

en: Arteria comunicante posterior
46 1. III p.c. con midriasis arreactiva Seno cavernoso
2. Oftalmoplejía y cefalea retroocular Porcion supraclinoidea de la carótida interna
3. Quiasma óptico
47 La primera prueba diagnóstica ante la sospecha de HSA es TAC sin contraste
48 La prueba más sensible para el diagnóstico de HSA es La punción lumbar
Utilizamos la punción lumbar ante la sospecha de HSA cuan-

49 do La TAC ha sido negativa pero la sospecha clínica es alta
50 El diagnóstico etiológico de HSA se realiza mediante Angiografía cerebral de 4 vasos
Poliquistosis renal, Sd de Marfan, Sd de Ehlers-Danlos, Pseu-

La angioRM y el angioTC se pueden utilizar como método de
51 screening de aneurismas intracraneales en las patologías dosantoma elástico, displasia fibromuscular, enfermedad de
células falciformes y coartación de aorta
La complicación médica más frecuente de la HSA es ... y se

52 produce hacia el día Hiponatremia por liberación de péptido natriurético ... 4-10º
53 Las complicaciones neurológicas de la HSA son Hidrocefalia, resangrado y vasoespasmo
Aguda o comunicante ... en las primeras 24 horas / semanas

54 La hidrocefalia puede ser... se produce en el día ... y se trata después ... mediante drenaje ventricular externo / mediante
derivación ventriculoperitoneal
- Primeras 24-48h y los 7 dias

1. El resangrado se produce entre... - Medidas generales (control del dolor, de la TA, del esfuerzo
55 2. Se previene... defecatorio, etc) y exclusión del aneurisma (por vía abierta o
endovascular)
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- 6-8º día
1.El vasoespasmo se produce al
- Nimodipino
56 2. Se previene con
- 3 Hs: hemodilución-hipervolemia-hipertensión (aumentando
3. Se trata con
el riesgo de resangrado si el aneurisma no ha sido tratado)
El vasoespasmo es la complicación que causa más morbimor-

57 talidad ... Qué factor se correlaciona más con su aparición? La cantidad de sangre en el TAC
En los 4 primeros días tras el sangrado si el grado del paciente

58 ¿Cuándo se debe tratar el aneurisma? es de grado 3 (según la WFNS) o menor, y hacia el 10º día si el
estadio es 4 ó 5
TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO.
1 La lesión del núcleo subtalámico de Luys asocia Hemibalismo y corea
2 La lesión del caudado y putamen asocia Corea
3 La lesión de la pars compacta de la sustancia negra asocia Parkinsonismo
4 La lesión bilateral del globo pálido asocia Bradicinesia severa
5 El temblor se define como movimiento Oscilatorio rítmico de una parte del cuerpo
De reposo y de acción, que a su vez puede ser postural y ciné-

6 Los tipos de temblor son tico
7 El temblor de reposo es típico de El Parkinson
8 El temblor postural es típico de El temblor esencial
9 El temblor cinético es típico de La afectación cerebelosa
De reposo, que empeora con la postura y se hace incontrolado

10 El temblor rubrico o mesencefálico es con el movimiento
Fundamentalmente postural por exceso de actividad adrenérgi-

11 El temblor fisiológico es….y se trata con... ca … betabloqueantes
El temblor esencial, que es el trastorno del movimiento más

12 La forma más común de temblor sintomático es frecuente
Ser unilateral al comienzo, acompañado de distonía o rigidez

13 Éste se caracteriza por en rueda dentada, tener historia familiar, afectar a la muñeca o
dedos, empeorar con el stress y mejorar con el alcohol
14 El temblor esencial se trata con Propranolol (betabloqueantes) o primidona
Desmielinizantes agudas o crónicas, sensitivo-motora heredita-

15 El temblor neuropático aparece en las neuropatías ria, y paraproteinémicas IgM
Involuntario que produce desviación o torsión sostenida de un

16 La distonía se define como movimiento área corporal
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17 El síndrome de Beige se asocia a Blefaroespasmo y distonía oromandinular
Benzodiacepinas y otros relajantes musculares como el baclofe-

18 La distonía leve se trata con no o la tizanidina
19 La distonía moderada-severa se trata con Anticolinérgicos (trihexifenidil, biperideno)
20 El tratamiento de elección de la distonía focal es La toxina botulínica
Involuntarios, súbitos y de escasa duración, causados por con-

21 Se define mioclonía como movimientos tracción muscular activa
Estereotipados que se repiten irregularmente, se suprimen con

22 Se definen tics como movimientos la voluntad y aumentan con el estrés
Un individuo con múltiples tics que comenzaron en su adoles-

23 cencia y cuya severidad cambian con el tiempo, acompañados Síndrome de Guilles de la Tourette
con coprolalia y alteraciones conductuales padece
La etiología más frecuente del síndrome de piernas inquietas Idiopático, aunque ha de descartarse la polineuropatía sensitiva,
24 es anemia ferropénica u otras patologías
25 El sd de piernas inquitas se trata con Levodopa y/o benzodiacepinas
Rápidos, arrítmicos, irregulares, incoordinados e incesantes, que

26 Se define Corea como movimientos pueden afectar a cualquier parte del cuerpo
Enfermedad de Huntington, neuroacantosis (corea + acantoci-

tos + automutilaciones + crisis comiciales), la enfermedad de
27 Las causas hereditarias de corea son Wilson (degeneración hepatocerebral familiar por error en el
metabolismo del cobre) y el síndrome De Fahr
El síndrome de Reye (degeneración hepatocerebal adquirida) y

28 ¿Qué dos síndromes con corea se ven típicamente en niños? el corea de Sydenham (fiebre reumática)
Cromosoma 4, repetición del triplete CAG, fenómeno de antici-

29 Tres datos de la genética de la enfermedad de Huntington pación
Trastornos del movimiento (corea, distonía y parkinsonismo),

30 Triada clínica del Huntington deterioro cognitivo (demencia subcortical) y trastornos psiquiá-
tricos (depresión uni-bipolar, esquizofrenia)
Sintomático: la corea y la psicosis con neurolépticos (clozapina)

31 El tratamiento de la enfermedad de Huntington es y la depresión con tricíclicos o fluoxetina
El parkinsonismo más común es…y su factor de riesgo más

32 importante es Enfermedad de Parkinson idiomática ... la edad avanzada
Los cuerpos de Lewy (ubiquitina intracelular) y la pérdida celular

33 El marcador histopatológico del Parkinson es en la pars compacta de la sustancia negra
Temblor de reposo y bradicinesia sobre todo, y además rigidez e

34 La clínica del Parkinson se caracteriza por inestabilidad postural
Mejoría con L-Dopa, parkinsonismos secundarios descartados y

35 Su diagnóstico requiere al menos 2 de estos síntomas y ausencia de signos incompatibles
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Parálisis de la infraversión de la mirada, afectación corticoespi-

36 Estos signos incompatibles son nal o del asta anterior medular, signos cerebelosos, polineuro-
patías, mioclonías y crisis oculógiras
37 La forma de presentación más frecuente del Parkinson es Temblor de reposo, asimétrico al inicio
Hipomimia facial, disminución de la frecuencia de parpadeo,

38 La bradicinesia parkinsoniana se expresa como micrografía, marcha festinante
En la enfermedad de Parkinson se produce disfunción autonó- Columnas intermediolaterales de la medula espinal, ganglios
39 mica por lesión de simpáticos y parasimpáticos
Inicialmente Deprenilo o Selegilina (IMAO-B), después agonistas

dopaminergicos (bromocriptina, cabergolina), y por último, L-
40 El tratamiento del Parkinson incluye DOPA asociada a Carbidopa-benseracida con/sin Inhibidores de
la COMT (entacapona, tolcapona)
En el tratamiento del Parkinson, los anticolinérgicos (trihexife- Jóvenes con predominio del temblor de reposo ... ancianos por
41 nidil, biperideno) son útiles en….y se deben evitar en... los efectos secundarios
42 La técnica quirúrgica de elección para el Parkinson es La estimulación bilateral del núcleo subtalámico
Los demás síndromes parkinsonianos se caracterizan porque

43 su respuesta a L-DOPA es Mala
Caídas hacia atrás, distonía cervical, parálisis de la infraversión

44 Los datos típicos de la Parálisis Supranuclear Progresiva de la mirada, demencia y síndrome pseudobulbar
Las atrofias multisistémicas (AMS) presentan clínicamente…y Parkinsonismo, piramidalismo, disfunción cerebelosa y autonó-
45 nunca presentan mica ... demencia y crisis
Las AMS se denominan, según predomine un síntoma u otro:

- Síndrome de Shy-Drager
1. Disautonomía
46 2. Parkinsonismo
- Degeneración estriatonígrica
- Atrofia olivopontocerebelosa (OPCA)
3. Ataxia y piramidalismo
TEMA 6. ENFERMEDADES POR ALTERACIÓN DE LA MIELINA.
La esclerosis múltiple (EM) ¿es una enfermedad desmielini- Al SNC. El SNP nunca se afecta, porque la célula afectada es el
1 zante que afecta a SNC o al SNP? oligodendrocito, que solo está en SNC
La EM es más frecuente en latitudes ... y en el sexo ... y a la

2 edad Frías ... femenino ... de 20-45 años
3 En las placas de desmielinización encontramos un infiltrado De linfocitos T CD4 y macrófagos
4 Cuando se cronifican las placas este infiltrado se sustituye por Linfocitos B y T CD8 supresores
Las placas siempre tienen, aunque mínima, expresión clínica: Falso: el número y tamaño de las placas no tiene correlación
5 ¿verdadero o falso? alguna con los síntomas. Un 35-40% son silentes
¿En qué enfermedades se detectan bandas oligoclonales de EM, neurolúes, y sarampión entre otras. Dichas bandas no se
6 IgG en LCR? detectan en suero
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TEMA 6. ENFERMEDADES POR ALTERACIÓN DE LA MIELINA.
Recurrente-remitente (85% de los casos), secundariamente

7 ¿Qué formas clínicas de EM conoces? progresiva (50% de las anteriores), primaria progresiva (10%), y
progresiva-recurrente (5%)
(SOPOC) Sensitivos, neuritis Óptica, lesión de la vía Piramidal y

8 Enumera los síntomas de la EM en orden de frecuencia medulares, Oftalmoplejía internuclear y Cerebelosos
EM, Neurosifilis, Mielopatía rádica cervical y espondilosis cervi-

9 Encontramos en signo de Lhermitte en cal
Ante un adulto joven con escotoma cecocentral y dolor a la Neuritis óptica retrobulbar, probablemente en el seno de una
10 movilización ocular, sospecharemos EM
11 La otra causa importante de oftalmoplejía internuclear es La vascular (en ancianos)
12 ¿La EM afecta a los esfínteres? SÍ, a diferencia de la ELA
Evidencia clínica o paraclínica de lesiones con diseminación

13 El diagnóstico de EM requiere la presencia de temporal y espacial
La RMN, ya que muestra tanto placas antiguas como nuevas

14 La mejor prueba para el diagnóstico de EM es (captan contraste)
Corticoesteroides a altas dosis i.v durante 3-7 días, excepto en

15 El tratamiento del brote es los brotes sólo sensitivos, que se pueden tratar de forma oral
Formas recurrentes-remitentes con 2 ó más brotes en los

últimos 3 años, formas secundariamente progresivas que aún
El tratamiento modificador del curso de la enfermedad está
16 indicado en deambulen, y tras un primer episodio sugerente (no es EM hasta
que no haya un segundo) de alto riesgo (9 ó más placas en la
RMN)
Los fármacos utilizados como tratamiento modificacador de la Glatiramer (subcutáneo), interferón beta 1ª (I.M) y 1b (subcutá-
17 enfermedad son neo)
18 El fármaco que podría ser útil en las formas progresivas es La Mitoxantrona
Tienen menos hasta el parto y más en los tres primeros meses

19 Las embarazadas tienen más o menos brotes? de puerperio
20 Paciente con neuritis óptica bilateral y mielitis transversa Síndrome de Devic: no ven, no se mueven
Degeneración del cuerpo calloso en consumidores de vino. Se

21 Enfermedad de Marchiafava-Bignami presenta como demencia inespecífica y su curso es fatal
La mielinolisis central pontina cursa con…y su causa habitual Parálisis pseudobulbar y tetraparesia ... corrección rápida de una
22 es... hiponatremia
La encefalitis diseminada aguda se produce tras la infección Sarampión sobre todo, pero también Varicela, Rubeola, Influen-
23 por el virus del za o Micoplasma
TEMA 7. EPILEPSIA.
La existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un pro-

1 Epilepsia es ceso crónico subyacente
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TEMA 7. EPILEPSIA.
Se producen por una activación de un área circunscrita del

2 Las crisis parciales son aquellas que córtex
3 Las crisis parciales simples son aquellas que No alteran el nivel de conciencia
Una crisis motora parcial simple que se extiende de un área

4 La progresión Jacksoniana es pequeña a un más grande, gradualmente
La debilidad que persiste en la zona motora afectada, que se

5 La parálisis de Todd es recupera en orden inverso a como se extendió
Alteran el nivel de conciencia y se siguen de un periodo de

6 Las crisis parciales complejas son aquellas que confusión
7 Las crisis generalizadas son aquellas que Se originan simultáneamente en ambos hemisferios
Las ausencias (pequeño mal) y las convulsiones tónico-clónicas

8 Las crisis generalizadas más representativas son (gran mal)
Episodios repetitivos de pérdida brusca del nivel de conciencia,

9 Las ausencias se caracterizan por sin pérdida del control postural, sin confusión posterior ni äura¨
previa, y con recuperación igual de brusca
Tanto de las ausencias como de las crisis parciales complejas. No

10 Los automatismos son típicos sirven para distinguir entre ellas
11 El EEG de las ausencias típicas es Descarga generalizada de punta-onda a 3HZ en las crisis
Inicio y final menos brusco, mayor duración, focalidad neuroló-

12 Las ausencias atípicas se diferencian por gica, y EEG con trazado a menor frecuencia de 3Hz
Durante el inicio tónico de una convulsión se produce una Aumento de la frecuencia cardiaca, de la tensión arterial y
13 descarga adrenérgica que se evidencia clínicamente por midriasis
El tipo de crisis mas frecuente en el contexto de un trastorno

14 metabólico es Crisis generalizada tónico-clónica
Los principales diagnósticos diferenciales con la crisis epilép-

15 tica son El síncope y crisis conversiva
FALSO, un EEG normal interictal no descarta nada. Además, se

El EEG es la prueba esencial para confirmar o descartar el
16 diagnóstico, ¿verdadero o falso? puede observar un EEG patológico hasta en el 10-15% de la
población sana
17 La causa más frecuente de crisis en neonatos es Encefalopatía hipóxica
18 La causa mas frecuente en lactantes y niños es Las crisis febriles
Generalizadas, durar menos de 15 minutos, y recuperarse sin

19 Las crisis febriles simples se caracterizan por ser secuelas y sin mayor riesgo de sufrir epilepsia
Tener focalidad neurológica, durar más de 15 minutos, e incre-

20 Las crisis febriles complejas se caracterizan por mentar el riesgo de epilepsia
21 El tratamiento de elección de la crisis febril es Diacepam rectal, y control de la temperatura con paracetamol
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TEMA 7. EPILEPSIA.
22 La causa más frecuente de crisis en adultos jóvenes es El traumatismo craneoencefálico
Las únicas crisis postraumáticas que requieren el uso de medi- Las precoces, que se producen entre la primera hora post-TCE y
23 cación antiepiléptica son el séptimo día
24 La causa más frecuente de crisis en adultos y ancianos es La patología cerebrovascular y los tumores en segundo lugar
Comenzar después de los 18 meses, sin deterioro neurológico

25 La epilepsia parcial benigna de la infancia se caracteriza por asociado, localizada en región temporal media con frecuencia, y
remite en la adolescencia
Comienzo hacia los 5 meses de edad, espasmos flexores en

26 El síndrome de West se caracteriza por miembros superiores sobre todo, detención del desarrollo
psicomotor, e hipsarritmia en el EEG
Edad de 2 a 4 años, convulsiones de múltiples tipos, afectación

27 El síndrome de Lennox-Gastaut se caracteriza por psicomotriz y alteraciones en el EEG
La epilepsia mioclónica juvenil es la más frecuente de su tipo: El despertar, tras privación de sueño, el consumo de alcohol, y
28 ¿qué factores desencadenan la convulsion? en un tercio de los casos, los estímulos luminosos
Tónico-clónicas generalizadas, ausencias atípicas, y resto de

29 El ácido valproico es el tratamiento de elección para las crisis crisis generalizadas
30 El tratamiento de elección de las crisis parciales es Carbamacepina
Etosuximida. La carbamacepina está contraindicada en estos

31 El tratamiento de elección de las ausencias típicas es casos
32 El tratamiento de elección del síndrome de West es ACTH
Perfusión de diacepam, o fenitoina, o fenobarbital, además de

33 El tratamiento del status epiléptico es medidas de soporte vital
Hay crisis mal controladas durante al menos un año con medica-

34 La cirugía de la epilepsia se indica cuando ción correcta
35 El tratamiento antiepiléptico durante el embarazo se debe Mantener, a pesar de los posibles efectos secundarios
TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO.
1 Ataxia heredodegenerativa más frecuente Ataxia de Friedreich
Degeneración neuronal de ganglios dorsales medulares y

2 La ataxia de Friedreich se caracteriza por cerebelosa, con ataxia de la marcha y disartria cerebelosa. Hay
hiporreflexia con signo de Babinski
Cifoescoliosis, pies cavos, diabetes mellitus y miocardiopatía

3 Ésta asocia típicamente hipertrófica (y en algunos casos, dilatada)
4 La causa principal de muerte en la ataxia de Friedreich Por afectación cardíaca
Ataxia de Friedreich, pero también en ELA (afectación de 1ª +

Ante la presencia de hiporreflexia y signo de Babinski pensa-
5 mos en 2ª motoneurona) y en mielopatía cervical (Babinski + e hiporre-
flexia en miembros superiores)
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TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO.
Ante la sospecha de ataxia de Friedreich siempre hay que

6 descartar Déficit de vitamina E
Telangiectasias mucocutáneas, ataxia cerebelosa, e infecciones

7 La tríada clínica de la ataxia telangiectasia bacterianas de repetición (depleción de células T)
La alfa fetoproteína y el antígeno carcinoembrionario ... la IgA, la

8 La ataxia telangiectasia eleva…y disminuye... IgE y las células T
La forma más frecuente de degeneración progresiva de la

9 motoneurona es Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
Ante una clínica progresiva e irreversible de signos de afecta-

10 ción de 1ª y 2ª motoneurona pensaremos en Esclerosis lateral amiotrófica
No hay deterioro cognitivo, ni clínica sensitiva ni autonómica, ni

11 ¿Qué no encontramos en la Esclerosis lateral amiotrófica? afectación de los pares oculomotores, ni trastornos de esfínteres
La supervivencia media de la ELA es…y la causa más frecuen-

12 te de muerte en ella 3 años ... insuficiencia respiratoria, con o sin neumonía
¿Cuál es el único medicamento que ha mostrado un discreto

13 beneficio en la ELA? El riluzole
Las enfermedades hereditarias con afectación exclusiva de la Atrofia muscular espinal hereditaria y atrofia muscular espino-
14 2ªmotoneurona se conocen genéricamente como bulbar ligada al X
Nombra cuatro enfermedades neurológicas causadas por la Enfermedad de Kennedy, corea de Huntington, ataxia de Frie-
15 expansión de tripletes dreich y distrofia miotónica de Steinert
TEMA 9. ENFERMEDADES VIRALES Y PRIÓNICAS DEL SISTEMA NERVIOSO.
1 Causa más frecuente de encefalitis esporádica Virus herpes simple tipo I
2 Etiología más frecuente de encefalitis epidémica Arbovirus y enterovirus
¿En que pensarías ante meningismo con deterioro cognitivo y

3 focalidad neurológica? Encefalitis
Hiperproteinorraquia, pleocitosis linfocitaria y glucorraquia

4 Características del LCR característico en encefalitis normal
La presencia de abundantes hematíes en el LCR de un pacien-

5 te con síntomas de encefalitis orienta a Encefalitis necrohemorrágica por virus herpes simple
La técnica diagnóstica de elección en la encefalopatía herpé-

6 tica es PCR (reacción en cadena de la polimerasa) del LCR
7 Afectación lobar predominante en encefalitis herpética Frontotemporal
8 Prueba de imagen de elección en encefalitis herpética RMN
9 Tratamiento de elección en encefalitis herpética Aciclovir i.v.
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TEMA 9. ENFERMEDADES VIRALES Y PRIÓNICAS DEL SISTEMA NERVIOSO.
¿A qué virus se asocian las siguientes encefalitis?: paraparesia

10 espástica tropical … leucoencefalopatía multifocal progresiva HTLV-1 … Virus JC … Sarampión
(LMP) … panencefalitis esclerosante subaguda
En un paciente con SIDA y clínica neurológica con TAC no

11 sugerente de Toxoplasmosis, sospecharías LMP
12 Prueba diagnóstica definitiva en la LMP Biopsia cerebral (no es útil la PCR)
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Kuru, Enfermedad de

13 Las enfermedades priónicas humanas son Gerstmann-Sträussler-Scheinker y el insomnio familiar fatal
Tríada característica de la enfermedad de Creutzfeldt Jacob Demencia rápidamente progresiva, mioclonías y ataxia cerebe-
14 (ECJ) losa
15 Lesiones anatomopatológicas que aparecen en la ECJ Degeneración espongiforme, astrogliosis y placas amiloides
La nueva variante se asocia a la encefalopatía espongiforme

bovina, aparece en pacientes más jóvenes, predomina la clínica
psiquiátrica y la ataxia sobre la demencia las mioclonías, no se
16 Diferencias entre la ECJ clásica y la nueva variante de ECJ asocia a mutaciones en elcromosoma 20, no se encuentra eleva-
da la proteína 14.3.3 en el LCR, no aparecen patrones periódicos
en el EEG y es típica la imagen de hiperintensidad del pulvinar
en la RMN (“en palo de Hockey”)
Mutaciones en el gen de la proteína priónica (cromosoma 20).

17 Etiología y patrón hereditario del insomnio familiar fatal Es autosómica dominante
Coxackie, Echo virus, virus de la Coriomeningitis linfocitaria,

18 Virus cultivables virus de la Parotiditis
Ondas agudas, sincrónicas y bilaterales sobre una base de

Qué son los patrones periódicos en el EEG?... qué enfermeda- actividad lentificada… Enfermedad de Creutzfeldt Jacob (salvo
19 des los producen? la variante nueva), Panencefalitis esclerosante subaguda y
encefalitis por VHS
TEMA 10. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS DEL SISTEMA NERVIOSO.
1 Tríada característica de la encefalopatía de Wernicke Oqftalmoparesia, ataxia y síndrome confusional
¿Cómo desaparece la clínica tras instaurar el tratamiento en la En el mismo orden que su aparición: 1º oftalmoparesia, 2º
2 encefalopatía de Wernicke? ataxia, y por último, el cuadro confusional
3 ¿Al déficit de qué vitamina se debe esta enfermedad? De tiamina (vitamina B1)
En la encefalopatía de Wernicke de etiología alcohólica, ¿en

4 qué síndrome amnésico puede derivar el cuadro confusional? Síndrome de Korsakoff
Si en un paciente alcohólico o a una embarazada con hipere-

5 mesis no administramos tiamina antes de aportarle solucio- Una encefalopatía de Wernicke
nes glucosadas, ¿qué podemos precipitar o empeorar?
En la degeneración combinada subaguda de la médula ¿qué

6 vitamina es deficitaria? Cianocobalamina o vitamina B12
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TEMA 10. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS DEL SISTEMA NERVIOSO.
7 Prueba diagnóstica de elección en esta patología Determinación de los niveles de vitamina B12 y test de Schilling
8 ¿Qué se afecta del SNC en esta enfermedad? Cordones posteriores y laterales medulares
¿Qué patología te sugiere, en un paciente gastrectomizado

hace tiempo, la siguiente clínica?: ataxia en la marcha, que
9 empeora en la oscuridad, con Romberg positivo, signo de
Degeneración combinada subaguda de la médula espinal
Babinski, y alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional
10 ¿Qué enfermedad produce el déficit de niacina? Pelagra
11 La clínica de la Pelagra se caracteriza por Las 3 Ds: iarrea, demencia y dermatitis
Anóxico-isquémica, hepática adquirida, demencia dialítica,

12 Encefalopatías metabólicas que cursan con mioclonías urémica aguda
Hipercápnica, síndrome de Reye, hepática aguda, síndrome de

13 Encefalopatías que cusan con edema cerebral desequilibrio
La secuela que aparece en la encefalopatía anóxica, pero no

14 en la hipoglucémica es La afectación del córtex cerebeloso
Aunque no es frecuente, ¿qué trastorno metabólico puede

15 debutar con signos neurológicos focales? La encefalopatía hipoglucémica
Demencia con clínica piramidal, temblor, mioclonías, disartria,

16 Clínica de degeneración hepatocerebral adquirida ataxia y corea
Paroxismos de ondas delta trifásicas, predominantemente en

17 El EEG típico de la encefalopatía hepática es regiones frontales
TEMA 11. NEUROPATÍAS.
Las polineuropatías axonales cursan con una velocidad de

1 conducción ... y las desmielinizantes Normal ... anormal
Ante la afectación de troncos nerviosos no contigüos y lesio-

2 nes características de vasculitis, pensaremos en primer lugar Panarteritis nodosa
en
3 La mononeuropatía más frecuente es la del nervio Mediano (síndrome del túnel del carpo)
4 Las manifestaciones sensitivas de una polineuropatía son Disestesias en guante y calcetín y ataxia sensitiva
5 Las manifestaciones motoras de una polineuropatía son Debilidad hipo o arrefléxica con reflejo plantar flexor
6 Las manifestaciones autonónimas de una polineuropatía son Hipotensión ortostática, retención urinaria, estreñimiento, etc
Los fenómenos de bloqueo de la conducción y dispersión en

7 neurofisiología son propios de Neuropatías desmielinizantes
Un adulto joven que sufre tetraparesia fláccida y arrefléxica,

8 tras una infección gastrointestinal, sin afectación de nervios Síndrome de Guillain-Barré
oculomotores ni de esfínteres tiene
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TEMA 11. NEUROPATÍAS.
Desmielinizante, aguda, segmentaria y focal, de origen autoin-

9 El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía mune
La afectación de pares craneales en el síndrome de Guillain- El facial y a los pares craneales bajos, pero los oculomotores
10 Barré se limita a están característicamente respetados
Síndrome de Guillain-Barré, excepto en el que aparece asociado

11 La disociación albuminocitológica en el LCR es típica de al SIDA, en el que puede haber pleocitosis
12 El primer signo diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré es La abolición de la onda F en la electroneurografía
El de soporte y la plasmaféresis o las inmunoglubulinas i.v para

13 El tratamiento del síndrome de Guillain-Barré es los casos que no pueden deambular. Los corticoides no son
útiles
La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica se

14 diferencia del Guillain-Barré en que El curso es más gradual y con recaídas, parecido al de la EM
15 La forma más frecuente de polineuropatía diabética es La polineuropatía sensitiva distal
16 La causa más frecuente de neuropatía autonómica es La diabetes mellitus
El III.p.c. Se suele conservar la motilidad pupilar, a diferencia de

17 El par craneal que más se afecta por la diabetes es las lesiones por compresión de este p.c.
18 La neuropatía más frecuente en la infección por VIH es Neuropatía simétrica distal
En el contexto de la infección por VIH, la polineuropatía tipo

19 Guillain-Barré aparece al comienzo o en fases avanzadas de la Al comienzo
infección?
Polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteína M

20 El síndrome POEMS lo componen sérica y alteraciones cutáneas
Las neuropatías sensitivomotoras hereditarias son:

- Desmielinizante y autosómica dominante
1. Tipo 1
21 2. Tipo 2
- Axonal y autosómica dominante
- Desmielinizante y autosómica recesiva
3. Tipo 3
TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA.
El bloqueo de los receptores nicotínicos de la placa motora

1 por autoanticuerpos produce Miastenia gravis
¿En qué porcentaje de casos de Miastenia gravis se encuentra

2 alterado el timo? En el 75% de los casos
Proximal y asimétrica, afectándose sobre todo la musculatura

3 La distribución de la debilidad en la Miastenia gravis es extraocular
Los reflejos osteotendinosos, la sensibilidad, el SN autónomo,

4 No se afectan en la Miastenia gravis las pupilas, ni hay amiotrofia
El diagnóstico de Miastenia gravis, tras la sospecha clínica, se El test de Tensilon (Edrofonio) y en la determinación de los anti-
5 basa en cuerpos antirreceptor de acetilcolina (prueba más específica)
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TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA.
Aparece en el 15% de los hijos de madres miasténicas, y desapa-

6 La Miastenia neonatal es la que rece espontáneamente en semanas
7 El tratamiento de mantenimiento de la Miastenia gravis es Anticolinesterásicos (piridostigmina)
Si existe timoma y en todas la formas generalizadas con riesgo

8 Las indicaciones de timectomía en la Miastenia gravis son quirúrgico asumible
Los anticuerpos que bloquean los canales de calcio del termi-

9 nal presináptico de la placa motora producen Síndrome de Eaton-Lambert
El tumor mas frecuentemente asociado al síndrome de Eaton-

10 Lambert es Carcinoma pulmonar de células pequeñas
La distribución de la debilidad en el síndrome de Eaton- Proximal de miembros inferiores, hiporreflexia, disautonomía, y

11 Lambert es escasa afectación bulbar
Plasmaféresis, inmunosupresión, y lo mejor, tratamiento del

12 El tratamiento del síndrome de Eaton-Lambert es tumor subyacente
Un paciente que presenta oftalmoplejía externa con pupilas

dilatadas, hiporreflexia y debilidad que no mejora con la
13 repetición del esfuerzo, y clínica disautonómica, sufre proba-
Botulismo (afectación simétrica, descendente)
blemente
TEMA 13. MIOPATÍAS.
Herencia ligada al X, comienzo a los 3-5 años de edad, debilidad

de la musculatura proximal, pseudohipertrofia de las pantorri-
1 Las características de la Distrofia muscular de Duchenne son llas, maniobra de Gowers para adoptar la bipedestación, eleva-
ción de la CPK sérica, y ausencia total de distrofina en la biopsia
Herencia ligada al X, debut a los 5-15 años de edad, CPK y

2 Las características de la Distrofia muscular de Becker electromiografía igual que en la de Duchenne, pero con escasa
cantidad de distrofina en la biopsia muscular
Cromosma 4, autosómica dominante, afectación facial y de la

3 Distrofia facioescapulohumeral cintura escapular
Cromosoma 19, autosómica dominante, repetición de tripletes

4 Genética de la Distrofia miotónica de Steinert (DMS) con fenómeno de anticipación
Debut en la 2-3ª década de la vida, fenómeno miotónico que

empeora con el frío, calvicie frontal, cataratas subcapsulares
5 Características clínicas de la DMS bilaterales, resistencia insulínica, y bloqueo cardiaco auricule-
ventricular
Debilidad de las cinturas escapular y pélvica que debuta mas

6 allá de la niñez es típico de la Distrofia muscular de cinturas
TEMA 14. CEFALEAS.
Hemorragia subaracnoidea, meningitis, tumores y arteritis de la

1 Ante una cefalea hay que descartar prioritariamente 4 causas Temporal
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TEMA 14. CEFALEAS.
- Cefalea muy intensa y de comienzo brusco, normalmente con

meningismo
Características clínicas de cada una de ellas:
- Cefalea, fiebre y signos meníngeos
1. HSA
- Cefalea progresiva, que empeora por la mañana y puede
2 2. Meningitis
despertar por la noche, sobre todo si hay focalidad neurológica,
3. Tumores
y que puede producir HTIC
4. Arteritis de la temporal
- Paciente mayor, cefalea localizada en región temporal, claudi-
cación mandibular, arteria palpable, VSG mayor de 50 mm/h
Mujer, con episodios leves o moderados de cefalea de 30 minu-

3 La clínica típica de la cefalea tensional es tos de duración, bilateral, sin signos de alarma u organicidad
1º activación de los núcleos del rafe medio serotoninergicos, 2º

4 Las 3 fases fisiopatológicas de la migraña son vasoconstricción (aura), y 3º vasodilatación de rebote (migraña)
Los dos grandes tipos clínicos de migraña son ... y es más Migraña clásica o con aura y migraña común o sin aura ... la
5 frecuente... migraña sin aura es mas frecuente (75%)
Si es leve-moderado: lAINEs; si es severo: los triptanes (suma-

6 El tratamiento del ataque de migraña es triptán) y la ergotamina como alternativa
Betabloqueantes, antagonistas del calcio, antidepresivos tricí-

7 En la profilaxis de la migraña se utilizan clicos, antiepilépticos y antagonistas de la serotonina (Metiser-
gida, etc)
El efecto secundario que hay que recordar de los antagonistas

8 de la serotonina (Metisegida) es Fibrosis pleural, pericárdica y/o retroperitoneal
Varón, con episodios de cefalea diarios, típicamente una hora

después de conciliar el sueño, dolor periocular, con lagrimeo y
9 El cuadro típico de la cefalea en cluster o en rácimos es congestión nasal, acompañado de síndrome de Horner en un
25% de los casos
A que se produce en periodos de 1 a 4 meses y después remiten

10 La denominación ¨cluster o en rácimo¨ se debe 1-2 años para reaparecer después
Sumatriptán subcutáneo y oxigeno a flujo elevado como segun-

11 El tratamiento de la cefalea en cluster es da opción
12 La prevención de la cefalea en cluster se realiza con Varapamilo, y evitando el alcohol y los vasodilatadores
TEMA 15. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
Los valores normales de presión intracraneal (PIC) en el adulto

1 son De 5 a 15 mmHg
Cefalea, vómitos, edema de papila, diplopía por afectación de la

2 La clínica del síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) es VI p.c. y alteración del nivel de conciencia. En lactantes además
se verá diastasis de fontanelas craneales
Hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones del ritmo respi-

3 En la HTIC, la tríada de Cushing es ratorio
Erosiones gástricas por sobreproducción de ácido en el contex-

to de HTIC (no confundirlas con las úlceras gástricas de Curling,
4 Las úlceras de Cushing son que se dan en situaciones de hipovolemia como en grandes
quemados)
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TEMA 15. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
Midriasis ipsilateral (si es contralateral se conoce como fenóme-

5 La herniación uncal se manifiesta como no paradójico de Kernohan), hemiplejía contralateral y disminu-
ción del nivel de conciencia
La realización de una punción lumbar en un paciente con Una herniación cerebelo-amigdalar y la muerte por compresión
6 HTIC puede provocar bulbar
La herniación que se identifica con más frecuencia radiológi-

7 camente es la Subfalacina
La complicación más importante de la herniación subfalacina

8 es El infarto por compresión de la ACA, que puede ser bilateral
9 El diagnóstico de certeza de HTIC se realiza mediante Monitorización de la PIC
Medidas de soporte vital, sedación, relajación y drenaje in-

traventricular, dexametasona (en caso de tumor y/o absceso),
10 Las medidas de primer nivel en el tratamiento de HTIC son terapia hiperosmolar (manitol 20% o suero hipertónico 7%), e
hiperventilación moderada (hasta pCO2 30-35 mmHg)
Coma barbitúrico, hipotermia, hiperventilación severa (pCO2 <

11 Las medidas de segundo nivel en el tratamiento de HTIC son 30mmHg) y/o craniectomía descompresiva
Clínica de HTIC (cefalea o papiledema), PIC > 20mmHg, sin

Los criterios diagnósticos de HTIC benigna o pseudotumor disminución del nivel de conciencia, ni focalidad neurológica
12 cerebrii son (excepto alteración del VI p.c.) ni alteraciones en LCR (salvo
aumento de la presión) ni en las pruebas de neuroimagen
Mujer, edad fértil, trastornos menstruales, enfermedades

Son factores de riesgo confirmados epidemiológicamente
13 para este proceso autoinmunes, obesidad o aumento reciente de peso y anemia
ferropénica severa, así como algunos fármacos
14 Son fármacos relacionados con el pseudotumor cerebrii Vitamina A y derivados, tetraciclinas, indometacina, etc
Suspender el fármaco, perder peso, diuréticos (acetazolamida,

15 El tratamiento médico de la HTIC benigna es furosemida), y restricción hidrosalina. En algunos casos se dan
corticoides (para la Sarcoidosis o el Beçhet)
Derivación lumboperitoneal o ventriculoperitoneal, punciones

16 El tratamiento invasivo de la HTIC benigna es lumbares seriadas, y en casos severos con riesgo de daño del
nervio óptico, fenestración del mismo
TEMA 16. HIDROCEFALIA.
Un acúmulo de LCR dentro de los ventrículos cerebrales, demos-

1 La hidrocefalia se define como trable por pruebas de imagen
No comunicante, obstructiva o intraaxial y comunicante o no

2 ¿Qué dos tipos de hidrocefalia hay? obstructiva o extraaxial
Hipersecreción de LCR, bloqueo de su tránsito, o alteración del

3 La etiopatogenia del proceso puede ser drenaje
4 La causa más frecuente de hidrocefalia congénita es Atresia del acueducto de Silvio
5 El tratamiento de elección de este proceso es La ventriculostomia premamilar endoscópica
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TEMA 16. HIDROCEFALIA.
En hidrocefalias agudas: la de la HTIC; en crónicas: atrofia óptica,

6 La clínica de la hidrocefalia fuera del periodo de lactante es alteraciones de la marcha y endocrinas
Aumento del perímetro cefálico (diastasis de fontanelas),

7 La clínica de hidrocefalia en el lactante es transiluminación positiva, y signo del sol poniente en casos
avanzados
Drenaje ventricular externo como solución a corto plazo, y la

8 El tratamiento de la hidrocefalia es derivación (shunt ventriculoperitoneal) como solución definitiva
Obstrucción (la más frecuente), la infección (S.epidermidis es el

9 Las complicaciones del shunt son microorganismo más frecuente), la hiperfunción y la nefritis del
shunt
Idiopática (la más frecuente), hemorragia subaracnoidea, trau-

10 Las causas de la hidrocefalia a presión normal son matismos, postmeningitis o tras tumores
La clínica típica de ésta se conoce como triada de Hakim- Apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y demencia, en este
11 Adams orden de aparición
Prueba de imagen, monitorización de la PIC, test de infusión, y

12 El diagnóstico se realiza mediante punción lumbar evacuadota (para distinguir de la hidrocefalia
ex vacuo por atrofia cerebral)
13 El tratamiento de este proceso es Derivación ventriculoperitoneal de LCR
TEMA 17. TUMORES INTRACRANEALES.
1 Los tumores del SNC más frecuentes en el adulto son Las metástasis
Los tumores primarios del SNC más frecuentes en el adulto

2 son Los gliomas
Los gliomas, el meduloblastoma y el craneofaringeoma. Las

3 Los tumores del SNC más frecuentes en el niño son metástasis son excepcionales
Los tumores con mayor tendencia a presentar crisis epilepti- (MAGO) Metástasis, Astrocitoma, Gangliocitoma y el Oligoden-
4 cas son droglioma
El origen más frecuente de las metástasis en SNC es en tumo- Pulmón, mama, riñón, piel (melanoma) y tracto digestivo (por
5 res primarios de este orden de frecuencia)
El melanoma. Pero el que lo hace con más frecuencia es el carci-

6 El tumor que tiene más tendencia a metastatizar al SNC es noma pulmonar
La localización típica de las metástasis cerebrales es….y su Unión cortico-subcortical … múltiples LOES que captan con-
7 imagen radiológica típica es traste en anillo
NO, los grado II no lo hacen. Sólo lo captan algunos grado III, y

8 Todos los astrocitomas difusos captan contraste en anillo? todos los grado IV
¿Que posibilidades diagnósticas se nos deben ocurrir ante Metástasis, astrocitoma multiforme, linfoma cerebral primario,
9 LOES en SNC que captan contraste en anillo? toxoplasmosis cerebral y absceso cerebral
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TEMA 17. TUMORES INTRACRANEALES.
La neoplasia cerebral más frecuente en niños es….se localiza El astrocitoma pilocítico ... hemisferios cerebelosos ... fibras de
10 en ... y en la anatomía patológica vemos Rosenthal
11 El tumor de SNC que se asocia a Esclerosis tuberosa es Astrocitoma gigantocelular subependimario
El tumor más epileptógeno es ... y su dato anatomopatológico Oligodendroglioma ... células en ¨huevo frito¨ (núcleo hipercró-
12 típico es... mico pequeño, en el centro de un citoplasma grande)
El ependimoma en los niños se localiza en ... en los adultos

13 en…y su dato anatomopatológico típico es Fosa posterior ... a nivel espinal ... formaciones en ¨roseta¨
La presentación clínica típica de los tumores del plexo coroi-

14 deo es La HTIC por sobreproducción de LCR
Su facilidad para diseminarse por todo el neuroeje, por lo que

Los tumores neuroectodermicos primitivos se caracterizan
15 por ante su diagnóstico se debe realizar citología del LCR y en su tra-
tamiento se debe incluir radioterapia craneoespinal post cirugía
El segundo tumor primario del SNC más frecuente en adultos El meningioma, que supone el 20% de ellos, sobre todo en
16 es mujeres en la 5-6ª década de la vida
La imagen característica del meningioma en el TAC es….y su

17 anatomía patológica típica En forma de cola dural ... calcificaciones y cuerpos psammoma
Los tumores más frecuentes del ángulo pontocerebeloso del Neurinoma del VIII p.c., el meningioma y el quiste epidermoide
18 adulto son (en este orden)
La presencia de neurinomas bilaterales del VIII p.c es patogno-

19 mónica de Neurofibromatosis tipo II
Los tumores de la glándula pineal se presentan clínicamente HTIC, con síndrome de Parinaud (parálisis de la supraducción de
20 como la mirada, con desviación convergente de ambos ojos)
Los únicos tumores primarios del SNC que se tratan exclusiva- El germinoma de la glándula pineal y el linfoma cerebral prima-
21 mente con radioterapia son rio
Clínica endocrina (el 70% son funcionantes), alteraciones cam-

22 Los adenomas hipofisarios se presentan por pimétricas (compresión del quiasma, inicialmente desde inferior
al mismo), y más raramente por apoplejía hipofisaria
Calcificaciones “en paréntesis” en región supraselar en la Rx

lateral de cráneo. Típicamente se da en niños con sobrepeso
23 La imagen radiológica típica del craneofaringioma es y alteraciones endocrinas. Produce compresión quiasmática
desde superior
Los hamartomas neuronales situados en la región mesial (pa-

24 rahipocampal) del lóbulo temporal producen típicamente Epilepsia
25 El tumor más frecuente de la fosa posterior en el adulto es El hemangioblastoma cerebeloso
Ante un tumor en el lóbulo frontal hay que pensar inicialmen-

26 te en Metástasis, glioblastoma multiforme u oligodendroglioma
El hemangioblastoma cerebeloso puede aprecer en la enfer- Von Hippel-Lindau ... eritropoyetina (es una causa de policitemia
27 medad de ... y produce secundaria)
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TEMA 18. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS.
La primera causa de pérdida de conocimiento y de epilepsia

1 en adultos jóvenes es El traumatismo craneoencefálico (TCE)
El TCE se clasifica en 3 grados en función de la escala de Glas-

2 gow, que son Leve (14-15), moderado (9-13) y severo (menor o igual a 8)
La postura de decorticación en la escala de Glasgow otorga

3 ¿cuántos puntos? Tres puntos
El Glasgow es 14 ó inferior, o si es de 15 pero ha cursado con

4 Ante un TCE se debe realizar un TAC si vómitos, perdida del conocimiento, amnesia postraumática y/o
cefalea holocraneal
Todo TCE con TAC anormal o con TAC normal, pero edad mayor
5 ¿Quién debe recibir un sensor de PIC tras un TCE? de 40 años, tensión sistólica menor de 90 mmHg o postura
motora anómala uni o bilateral
Una fractura lineal requiere como diagnóstico complementa- un TAC craneal … si el TAC craneal es normal no precisa trata-
6 rio ... y como tratamiento miento específico
La abierta. La compuesta no daña la duramadre y por tanto no

7 La fractura que aumenta el riesgo de infección intracraneal es aumenta este riesgo
La fractura en ¨tallo verde¨ del cráneo del lactante se denomi- Fractura en pelota de ping-pong (porque deprime el hueso cra-
8 na neal, que se recupera posteriormente con el desarrollo de éste)
9 La fractura que aumenta el riesgo de crisis postraumáticas es La fractura hundimiento
Hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de Battle), equi-

Son signos exploratorios que levantan la sospecha de fractura mosis periorbitaria (ojos de mapache), lesión de pares craneales
10 de la base del cráneo (I y II en las frontoetmoidales, VII y VIII en las de peñasco y VI en
las de clivus), y otorrea o rinorrea licuorales o hemáticas
Longitudinales o timpánicas, transversales o neurosensoriales o

11 Las fracturas del peñasco son de 3 tipos laberínticas, y oblicuas
El hematoma epidural se produce principalmente por desga-

12 rro de la arteria…tras fractura Meníngea media … de la escama del hueso temporal
Pérdida de conciencia inicial, recuperación del nivel de con-

13 El curso clínico típico del hematoma epidural es ciencia con intervalo lúcido, y deterioro neurológico rápido
posterior, normalmente por herniación uncal
14 El hematoma subdural es consecuencia de Hemorragia venosa por rotura de las venas puente
La imagen en el TAC craneal de lente biconvexa es propia

15 de…y la de semiluna Hematoma epidural … hematoma subdural
La gravedad relativa del hematoma subdural con respecto al Mucho más grave, las mortalidades respectivas son del >50% y
16 epidural es del 10%
La intensidad del traumatismo causante del hematoma sub- Trivial o leve (la mitad de los pacientes no recuerdan un antece-
17 dural crónico suele ser dente traumático)
Los TCE que requieren antiepilépticos de forma profiláctica La fractura hundimiento, la fractura compuesta, el hematoma
18 son subdural agudo y la contusión cerebral hemorrágica
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TEMA 18. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS.
Un paciente que lleva en coma 3 semanas tras un TCE, en el

19 que no se han evidenciado alteraciones en el TAC craneal más Lesión axonal difusa
que petequias a nivel del cuerpo calloso, sufre probablemente
Infecciones tardías, fístulas de LCR, crisis epilépticas postrau-

máticas, fístula carótido-cavernosa, síndrome postraumático,
20 Las complicaciones del TCE son hidrocefalia postraumática, encefalopatía traumática crónica, y
demencia postraumática
El riesgo de desarrollar epilepsia está aumentado en las crisis

21 post-TCE que aparecen Pasada la primera hora tras el TCE y hasta los 7 días siguientes
TEMA 19. ABSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL.
Los abscesos cerebrales en el lóbulo frontal provienen fre-

1 cuentemente de ... y los temporales y cerebelosos Sinusitis ... otitis y mastoiditis por contigüidad
Diseminación hematógena, desde focos pulmonares o car-

2 Múltiples abscesos en SNC se producen por diacos en adultos. En niños provienen de la existencia de un
cortocircuito cardiaco izquierda-derecha
Relaciona los siguientes factores de riesgo con el microorga-

nismo más frecuente: - Stafilococcus aureus
1. Traumatismo - Gram negativos
3 2. Niño pequeño - Aspergillus
3. Trasplantados - Nocardia y Toxoplasma
4. Inmunodeprimidos - Streptococcus
5. Otitis/sinusitis
4 La clínica del absceso cerebral es HTIC, fiebre y focalidad neurológica
En el contexto de un absceso cerebral, la punción lumbar

5 ¿está indicada? NO lo está porque puede provocar herniación
Cefotaxima con metronidazol, vancomicina si se sospecha

S.aureus, y cirugía evacuadora. Se dan corticoides sólo si el
6 El tratamiento empírico del absceso cerebral es efecto masa empeora el estado clínico. Pueden darse también
antiepilépticos
El diagnóstico del absceso cerebral y del empiema subdural

7 se realiza mediante TAC con contraste
TEMA 20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR.
1 Ante una lumbalgia hay que descartar 3 procesos Infección, tumor y traumatismo
Ante una lumbalgia sin factores de riesgo de etiología grave, Tratamiento sintomático y sólo realizar pruebas diagnósticas si
2 la actitud es no cede tras 6 semanas con tratamiento correcto
¿Qué signos hay que explorar para cambiar la actitud conser-

3 vadora ante el caso de una lumbalgia? Déficit motor, síndrome de cola de caballo, o mielopatía
Analgesia, antiinflamatorios, relajantes musculares (no más de

4 El tratamiento sintomático consiste en dos semanas), y reposo NO más de 2 días
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5 La etiología más frecuente de lumbociática es La hernia discal lumbar
6 La medula espinal termina a nivel de las vértebras L1-L2
7 La maniobra de Lasègue estira las raíces L5 y S1
8 La maniobra de Laségue invertida estira las raíces L2-L4
9 El dolor de la hernia discal lumbar mejora ... y empeora... Con el decúbito ... con el Valsalva y la flexión de la cadera
Alteración de la sensibilidad en cara interna del muslo, rodilla y

10 La afectación de la raíz L4 produce maleolo interno, disminución del reflejo rotuliano y dificultad
para la extensión de la rodilla
Alteración de la sensibilidad en dedo gordo y debilidad para la

11 La afectación de la raíz L5 produce dorsiflexión del pie, sin alteración de los reflejos
Alteración de la sensibilidad en borde lateral del pie y maleolo

12 La afectación de la raíz S1 produce externo, disminución del reflejo Aquileo, y debilidad para la
flexión plantar del pie
Pérdida aguda o progresiva de fuerza y signos de síndrome de

Las indicaciones de cirugía urgente en caso de hernia discal
13 lumbar son cola de caballo (disfunción de esfínteres, anestesia en silla de
montar,etc)
Las indicaciones de cirugía programada en la hernia discal Fracaso del tratamiento conservador con dolor mínimo de 4
14 lumbar son semanas de duración, o incapacidad recidivante
Dolor a la presión del vértex craneal con la cabeza extendida y

15 El signo de Spurling consiste en ... su positividad indica rotada ... probable presencia de hernia discal cervical
Dedos 1º y 2º, reflejos bicipital y/o estilorradial, y a la flexión del

16 La radiculopatía C6 afecta a codo
Dedos 3º y borde radial del 4º, reflejo tricipital, extensión del

17 La radiculopatía C7 afecta a codo y flexión de la muñeca
Dedos 5º y borde cubital del 4º, musculatura intrínseca de la

18 La radiculopatía C8 afecta a mano y, a veces, reflejo tricipital
La actitud ante la hernia cervical se diferencia de la actitud No se diferencia: el tratamiento es inicialmente conservador, y si
19 ante una hernia lumbar? hay signos de alarma o fracaso terapéutico se recurre a la cirugía
Todo cambio degenerativo a nivel de la columna vertebral cervi-

20 La espondilosis cervical es ... se diagnostica cal ... con radiología simple y RMN
L4-L5 ... como claudicación neurógena (dolor en extremidades

La estenosis de canal vertebral es más frecuente a nivel ... y se
21 manifiesta que empeora con la bipedestación y que cede con la flexión del
tronco)
El desplazamiento hacia delante de la vértebra superior sobre la

22 La espondilolistesis es inmediatamente inferior
23 La espondilolistesis más frecuente es…y se localiza La de tipo II: ístmica o espondilólisis ... a nivel de L5-S1
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La espondilolistesis degenerativa o tipo III se localiza normal-

24 mente a nivel L4-L5
¿Cuál es la causa más frecuente de mielopatía cervical en

25 mayores de 55 años? ... ¿y de compresión medular? Espondilosis cervical ... metástasis vertebrales
Pinchar el disco para cultivo, tratamiento empírico con vancomi-

26 Ante una discistis la actitud más correcta es cina y rifampicina, e inmovilización
Antibioterapia con cefalosporina 3ª + vancomicina + rifampici-

Ante un absceso epidural en columna vertebral la actitud mas
27 correcta es na, inmovilización, y cirugía si hay déficit neurológico. No hay
que pinchar para cultivo
El 20% de los pacientes con una lesión espinal traumática

28 presentan una segunda a otro nivel, ¿verdadero o falso? Verdadero: por eso hay que buscar siempre otra lesión
29 El nivel de lesión medular se determina Por el último nivel de función normal
A qué dermatomas corresponden los siguientes puntos

anatómicos?: - C7
1. Dedo corazón - D5
2. Pezón - D10
30 3. Ombligo - L4
4. Maleolo interno - L5
5. Primer dedo del pie - S1
6. Maleolo externo - S4-S5
7. Región perianal
Parálisis fláccida y arrefléxica que sigue a los primeros días tras

31 Se define shock espinal como un traumatismo medular
Colapso circulatorio con bradicardia e hipotensión arterial por

32 Se define shock neurogénico como interrupción de las vías simpáticas tras un traumatismo medular
Ante un posible traumatismo medular, NO se realiza explora-

Ausencia de dolor, sin datos de intoxicación, sin alteración neu-
33 ción radiológica cervical a los pacientes que cumplan TODAS rológica en la exploración y con grado de consciencia normal
las siguientes condiciones
Ante un traumatismo medular, la descompresión quirúrgica

34 se indica Cuando hay deterioro neurológico progresivo
El tumor más frecuente en la médula espinal es ... y su localiza-

35 ción más habitual ... Las metástasis ... extradural
36 Los tumores intradurales extramedulares más frecuentes son Neurinomas y meningiomas
Ependimoma (a nivel del cono medular) y astrocitoma (fuera del

37 Los tumores intramedulares más frecuentes son cono medular)
Fiebre elevada, dolor y rigidez de espalda, y síntomas radicula-

38 La clínica del absceso epidural espinal es res que evolucionan rápidamente a para o tetraparesia
Síndrome centromedular: déficit suspendido y disociado de la

39 El cuadro clínico típico de la Siringomielia es sensibilidad (abolición de la sensibilidad termoalgésica, con pre-
sevación de la sensibilidad epicrítica, vibratoria y posicional)
La enfermedad de los ¨hombres sin cuello¨ por fusión congé-

40 nita de dos o más vértebras cervicales se llama Enfermedad de Klippel-Feil
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TEMA 21. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO.
La craneosinostosis mas frecuente es la ... se debe a cierre

1 precoz de la sutura... Escafocefalia … sagital
La única malformación de Chiari que se puede ver en la edad La tipo I ... descenso y elongación de las amígdalas cerebelosas,
2 adulta es…y consiste en asociado frecuentemente a Siringomielia
Abierto o quístico (si no está cubierto por la piel) u oculto (cuan-

3 ¿Qué tipos de disrafismo espinal hay? do sí lo está)
Determinación de alfafetoproteina (elevada) y mediante la

4 El mielomeningocele se diagnostica prenatalmente mediante ecografía
TEMA 22. NEUROCIRUGÍA FUNCIONAL.
Un dolor en hemicara súbito, lancinante, de escasa duración

1 y recidivante, que se puede desencadenar ante estímulos en Una neuralgia del trigémino
determinadas ¨áreas gatillo¨ debe hacernos sospechar
Las ramas del trigémino más afectadas en la neuralgia del

2 trigémino son La 2ª y la 3ª
La exploración neurológica en la neuralgia del trigémino

3 esencial es Normal. Si no lo es hay que pensar en causas secundarias
4 El tratamiento de elección de la neuralgia del trigémino es Carbamacepina, y neurocirugía si ésta fracasa
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TEMA 1. EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OCULARES.

Oftalmología
- Neuroectodermo: retina y nervio óptico
¿De qué hojas embrionarias derivan las diferentes partes del - Ectodermo: córnea, cristalino y gran parte del iris
1 ojo? - Mesodermo: músculos extraoculares, endotelio vascular,
esclera y coroides
- Externa: esclera, córnea, limbo

- Media: coroides (uvea posterior), úvea anterior (cuerpo ciliar,
2 Capas del globo ocular iris)
- Interna: retina
¿Cuál es la única capa de la córnea capaz de regenerar tras El epitelio y el estroma. La única capa que no se regenera es el
3 una lesión? endotelio
Se forma en los procesos ciliares, ocupa la cámara posterior, a

4 Recorrido del humor acuoso través de la pupila pasa a la anterior y finalmente se drena en el
limbo por el trabeculum-canal de Schlemm
- Simpático : dilatador del iris (midriasis)

5 Inervación vegetativa de los músculos del iris - Parasimpático: esfínter del iris (miosis)
- Papila: punto ciego, nervio óptico

6 ¿Qué es la papila, fóvea y mácula? - Fóvea: zona de máxima visión y zona central de la mácula
- Mácula: zona central con máximo contenido de conos
7 Estructuras a las que se fijan el cristalino Procesos ciliares (zónula de Zinn)
Arteria central de la retina, excepto zona de fotorreceptores y

8 Vascularización de la retina epitelio pigmentario retiniano por coriopapilar
Anillo Zinn, venas orbitarias superiores, pares III, IV, VI; rama
9 Contenido de la hendidura esfenoidal u orbitaria superior oftálmica del V par
10 Contenido de la hendidura esfenomaxilar u orbitaria inferior Venas orbitarias inferiores, 2ª rama del V par (maxilar)
11 Contenido del canal óptico Nervio óptico, arteria oftálmica
12 Origen de los músculos extraoculares Anillo Zinn, excepto oblicuo inferior en suelo orbital
13 Inervación músculos extraoculares III par, excepto IV par oblicuo superior y VI par recto lateral
- Orbicular: VII par

14 Músculos del párpado e inervación - Elevados párpado superior : III par
- Müller: simpático
15 ¿Dónde desemboca el conducto lacrimal? Meato inferior
Nervio óptico, quiasma, cintilla, ganglio geniculado lateral,

16 Esquema de la vía óptica radiaciones (parietal, temporal), córtex occipital
1
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TEMA 1. EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OCULARES.
Quiasma, se decusan las procedentes de retina nasal, las tempo-

17 ¿En qué zona de la vía óptica se decusan las fibras? rales siguen por el mismo lado
¿En qué estructuras localizamos a la vía simpática y parasim-

18 pático? Respectivamente, en la cadena ganglionar cervical y el III par
¿La agudeza visual evalúa la función de qué parte de la retina?

19 ¿Y qué patologías pueden cursar con una agudeza visual de 1 Zona central de la retina. La retinosis pigmentaria y el glaucoma
con un campo visual muy deteriorado?
¿En qué patología es muy importante determinar el grado de

20 excavación papilar? En los pacientes con glaucoma crónico
TEMA 2. REFRACCIÓN.
Convergencia, miosis y contracción del músculo ciliar, que relaja

1 Componentes de la sincinesia acomodativa la zónula y produce una mayor curvatura del cristalino
- Sistema de lentes del ojo

2 ¿Qué es el dioptrio ocular y componentes? - Córnea (la más potente) y cristalino
Causa más frecuente a cualquier edad de pérdida de la visión

3 reversible Defectos de refracción
Causa de pérdida de la visión que mejora mirando a través del

4 agujero estenopeico Ametropía
- Ojo pequeño (imagen detrás de retina)

- Ve mal de cerca
Fisiopatología, clínica, corrección y complicaciones de la
5 hipermetropía - Lente convergente
- Astenopía acomodativa, estrabismo convergente, pseudopa-
piledema
- Ojo grande (imagen delante retina)

Fisiopatología, clínica, corrección y complicaciones de la - Ve mal de lejos
6 miopía - Lente divergente
- Degeneración retiniana periférica
- Pérdida de acomodación con la edad

7 Fisiopatología, clínica y corrección de la presbicia - No enfoca al leer
- Lente convergente
- Favorece la hipermetropía
8 ¿Qué ametropía favorece y cuál retrasa la presbicia? - Retrasa la miopía
- Deformación corneal
9 Fisiopatología, clínica y corrección del astigmatismo - Mala agudeza visual
- Lente cilíndrica
Relaciona los siguientes cuadros con la ametropía asociada:

1 Miopía
1. Glaucoma crónico simple
2 Hipermetropía
2. Glaucoma de ángulo estrecho
3 Miopía
10 3. Cataratas
4 Miopía
4. Degeneración de la retina por elongación
5 Astigmatismo
5. Pterigion
6 Miopía y astigmatismo
6. Queratocono
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TEMA 3. PÁRPADOS.
11 Parásito que se puede encontrar en los folículos Demodex folliculorum
- Infección estafilocócica aguda de las glándulas de Zeiss-Moll

¿Qué es, a qué glándulas afectan y cuál es el tratamiento de
12 los orzuelos? (externo) o Meibomio (interno)
- Tratamiento: Calor, antibiótico y anti-inflamatorio tópico
- Inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Mei-

¿Qué es, a qué glándulas afecta y cuál es el tratamiento del
13 chalacion? bomio
- Tratamiento quirúrgico
- Respectivamente, borde del párpado dirigido hacia fuera,

14 Definición y causa más frecuente de ectropion y entropion borde del párpado dirigido hacia dentro
- Ambos seniles
15 Tumor palpebral más frecuente Tumor benigno epitelial o vascular
TEMA 4. ORBITA.
Atrofia grasa (senil, infecciosa) o fractura orbitaria (del suelo,

1 Causas de enoftalmos medial)
1. Súbito
2. En el niño
3. En el adulto
2 Causa más frecuente de exoftalmos 4. Segunda causa más frecuente en adulto
5. Celulitis por sinusitis etmoidal
6. Tiroideo
7. Pseudotumor inflamatorio
- Sequedad ocular
3 Clínica y función tiroidea en el exoftalmos tirotóxico - Hipertiroidismo
Sequedad ocular, oftalmoplejia y pérdida visual Normo o hipo-

4 Clínica y función tiroidea en el exoftalmos tiroideo maligno tiroidismo
5 Tratamiento del exoftalmos tiroideo Inicialmente lubricación ocular, si no cesa corticoides sistémicos
Niño con inflamación dolorosa del tejido palpebral, motilidad

6 y agudeza visual normal (AV) Celulitis preseptal
Niño con exoftalmos unilateral doloroso inflamatorio, motili-

7 dad y AV disminuidas Celulitis orbitaria
Exoftalmos inflamatorio bilateral, muy doloroso, con gran

8 afectación del estado general, oftalmoplejia y gran disminu- Tromboflebitis del seno cavernoso
ción de la AV
Paciente que tras un traumatismo cráneo-encefálico desa-

9 rrolla rápidamente un exoftalmos unilateral, pulsátil, con ojo Fístula carótido-cavernosa
congestivo y sensación de soplo
10 Exoftalmos instantáneo tras anestesia retrobulbar Hemorragia orbitaria
11 Tumor orbitario más frecuente en el adulto Angioma cavernoso
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TEMA 4. ORBITA.
- Diagnóstico de exclusión
12 Diagnóstico y tratamiento del pseudotumor inflamatorio - Respuesta espectacular a corticoides
TEMA 5. APARATO LACRIMAL.
1 Causa de exoftalmos con desviación infero-nasal Dacrioadenitis (tumoración de la glándula lacrimal)
- Escozor, visión borrosa, lesión corneal, sensación cuerpo

2 Consecuencias y diagnóstico del ojo seco extraño
- Test de Schirmer
3 Pronóstico de la dacriocistitis del recién nacido 90% resolución espontánea
Secuencia de tratamiento de la dacriocistitis del recién nacido - Aguda: antibiótico, anti-inflamatorio y drenaje
4 aguda y crónica - Crónica: 1º Masajes; 2º Sondajes; 3º Cirugía
Tumoración inflamatoria y dolorosa del ángulo interno del - Dacriocistitis aguda

5 párpado inferior Diagnóstico y tratamiento - Antibiótico, anti-inflamatorio (tópicos y sistémicos) y drenaje
Mujer mayor con lagrimeo continuo y crónico Diagnóstico y - Dacriocistitis crónica

6 tratamiento - Cirugía (dacriocistorrinostomía)
Tumoración crónica, no dolorosa en canto interno del ojo - Mucocele del saco
7 adherida a planos profundos. Diagnóstico y tratamiento - Cirugía (dacriocistorrinostomía)
TEMA 6. CONJUNTIVA.
Hiperemia conjuntival, picor y escozor pupilas, agudeza visual,

1 sensación de cuerpo extraño y PIO normales Conjuntivitis aguda
Causa más frecuente de conjuntivitis bacteriana aguda y

2 crónica S. aureus en ambos casos
Hiperemia conjuntival, picor escozor, sensación de cuerpo

3 extraño, secreción muco-purulenta Conjuntivitis bacteriana aguda
4 Conjuntivitis más frecuente en el recién nacido Conjuntivitis de inclusión por Chlamydia trachomatis
Recién nacido de 2 días con quemosis conjuntival, gran pro-

5 ducción de pus y pequeña perforación corneal Conjuntivitis gonocócica
Recién nacido de 10 días con un cuadro general de infección

6 de vías respiratorias altas e hiperemia conjuntival sero-puru- Conjuntivitis de inclusión
lenta
Cuadros clínicos que puede producir la Chlamydia trachoma- - De inclusión : Recién nacido, adulto (ETS)
7 tis - Tracoma: queratoconjuntivitis epidémica crónica
Hiperemia conjuntival, picor, escozor, sensación de cuerpo

8 extraño, secreción serosa, folículos y adenopatías Conjuntivitis viral aguda
Paciente con fiebre, faringitis e hiperemia conjuntival con

9 secreción serosa y adenopatías Fiebre adeno-faringo-conjuntival
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TEMA 6. CONJUNTUVA.
Paciente con intensa hiperemia conjuntival, edema palpebral,

10 folículos y petequias Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica
Con el uso de lentillas y con hipersensibilidad a antígenos del S.

11 ¿Con qué se relacionan la conjuntivitis papilar y la flictenular? aureus, respectivamente
- Pliegue triangular de la conjuntiva bulbar que avanza sobre la

12 Definición y clínica de pterigion córnea, generalmente nasal, bilateral y simétrico
- Astigmatismo progresivo y conjuntivitis crónica
TEMA 7. CÓRNEA Y ESCLERA.
1 Paciente con dolor y blefaroespasmo unilateral Queratitis
De las inflamaciones del polo anterior del ojo, ¿en cuál no

2 harías oclusión ocular? En las de origen infeccioso
3 Causa de úlcera corneal dendrítica, geográfica o punteada Úlcera herpética
¿Por qué en las queratitis herpéticas están contraindicados los

Porque estas últimas son reactivas (autoinmunes), no por her-
4 corticoides y sin embargo se usan en las queratitis estromales pes activo
y disciformes herpéticas?
- Analgesia, antibiótico, fluoresceína en tiras y oclusión (no en

Tratamiento general de las queratitis ¿Qué fármacos no se
5 recomiendan? infecciosas)
- No se recomiendan anestésicos tópicos
6 ¿Con qué se relaciona la úlcera por Acanthamoeba? Usuario de lentillas en contacto con agua dulce (ej: natación)
La instilación de una gota de un simpaticomimetico blanquea

7 ¿Cómo diferencias una epiescleritis de una escleritis? la hiperemia de las epiescleritis (por vasoconstricción)
Causa más frecuente de:

- Idiopática
8 - Epiescleritis - Artritis reumatoide Autoinmune en un 70%
- Escleritis
TEMA 8. CRISTALINO.
Anciano con pérdida de la visión progresiva, visión de halos

1 coloreados y que ya no necesita gafas para leer Catarata senil
2 Única causa de catarata reversible La que se produce en la galactosemia
¿Qué fármacos son los que más frecuentemente ocasionan

3 catarata? Corticoides y mióticos
¿En qué enfermedad muscular y en qué cromosomopatía son Distrofia miotónica de Steinert (90%) y síndrome de Down
4 muy frecuentes las cataratas? (50%)
Paciente con catarata de larga evolución, presenta un cuadro

5 agudo de ojo rojo muy doloroso, bloqueo pupilar y aumento Glaucoma facomórfico
de PIO
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TEMA 8. CRISTALINO.
Facoemulsificación extracapsular con implante de lente intrao-

6 Tratamiento de las cataratas cular en cámara posterior.
Paciente operado hace un día de catarata, presenta gran hi-

Endoftalmitis aguda. S. aureus. Antibiótico intraocular y sisté-
7 peremia ocular, intenso dolor y pérdida de visión Diagnóstico, mico
causa y tratamiento
Paciente operado hace 2 años de catarata, presenta pérdida Opacificación de la cápsula posterior Capsulotomía con láser
8 de visión Diagnóstico y tratamiento YAG
¿En qué patologías aparece diplopía monocular y en cuales - Monocular : cristalino : catarata, subluxación
9 binocular? - Binocular: parálisis pares craneales
10 ¿De qué patología es típica la iridodonesis o temblor del iris? Subluxación del cristalino
¿En qué enfermedad sistémica la subluxación del cristalino es

11 muy frecuente? Síndrome de Marfan
TEMA 9. GLAUCOMA.
Proceso que cursa con aumento de PIO y origina una lesión

1 Definición de glaucoma irreversible del nervio óptico
Localización del bloqueo del humor acuoso en el glaucoma - Agudo: pretrabecular: bloqueo pupilar
2 agudo y crónico - Crónico: trabecular
3 Factores de riesgo del glaucoma crónico Miopía elevada, antecedentes familiares y diabetes
4 Detección precoz del glaucoma crónico Tonometría periódica por encima de los 40 años
- Campimetría
- Fondo de ojo: valorar la excavación de la papila
5 Pruebas diagnósticas a realizar ante un aumento de la PIO - Tomografía de coherencia: analiza el grosor de las fibras
nerviosas
Un paciente diagnosticado de glaucoma padece una pérdida En una fase avanzada, ya que la pérdida de la visión inicialmen-
6 de visión central, ¿en qué fase se encuentra? te es periférica
1º. Farmacológico
7 Esquema de tratamiento del glaucoma crónico 2º. Trabeculoplastia
3º. Trabeculectomía
Betabloqueantes (timolol) y análogos de la prostaglandina F2

8 Fármacos de primera línea en el tratamiento del glaucoma (PG)
¿Qué factor es el más importante a la hora de elegir entre los

9 fármacos de primera línea? El perfil de efectos secundarios
- Betabloqueantes: insuficiencia cardiaca, bloqueo A-V, broncó-

10 Efectos secundarios de los betabloqueantes y análogos de PG pata y asmático
- Análogo de PG: hiperpigmentación del iris, ojo rojo y abortos
Paciente con hiperemia cilio-conjuntival, intenso dolor, nau-

11 seas, vómitos, pupila en midriasis media y elevación de la PIO Glaucoma agudo de ángulo estrecho
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TEMA 9. GLAUCOMA.
12 Factores de riesgo del glaucoma agudo Edad >50 años, fáquico e hipermétrope
¿Qué mecanismo es el responsable inicialmente de la gran - Inicial: una PIO >30 mmHg origina un edema corneal
13 pérdida de visión en el glaucoma agudo, y de la irreversible? - Irreversible: daño del nervio óptico por la elevada PIO
- 1º Farmacológico
14 Esquema de tratamiento del glaucoma agudo - Tratamiento definitivo: iridotomía por láser
¿Es preciso actuar también en el ojo contralateral al que ha Sí, de forma profiláctica se practica una iridotomía (quirúrgica o
15 sufrido un glaucoma agudo? por láser)
Fármacos que se recomiendan utilizar en el glaucoma de

16 ángulo estrecho Manitol, acetazolamida, corticoides y mióticos (pilocarpina)
Fármacos que no se recomiendan utilizar en el glaucoma de

17 ángulo estrecho Midriáticos (atropina), análogos de PG y alfa-agonistas
Niño con edema corneal, megalocórnea, lagrimeo, blefaroes-

18 pasmo y fotofobia Glaucoma congénito
- Diámetro axial: miopía

19 ¿A qué estructuras del ojo afecta el glaucoma congénito? - Córnea: megalocórnea
- Papila
¿Qué otra patología que se incluye en el diagnóstico de ojo Uveítis anterior por sinequias anteriores o bloqueo trabecular
20 rojo puede provocar aumento de la PIO? por el exudado
TEMA 10. UVEÍTIS.
Paciente con ojo rojo doloroso, inyección ciliar, pérdida de

1 visión y pupila en miosis Uveítis aguda
2 Paciente con visión borrosa y miodesopsias sin fosfenos Uveítis posterior
3 Causa más frecuente de uveítis anterior y posterior Idiopática y toxoplasmosis, respectivamente
Relaciona la enfermedad reumatológica con su manifestación

ocular más frecuente: 1. Queratomalacia
1- Artritis reumatoide 2. Uveítis anterior crónica
4 2- Artritis crónica juvenil oligoarticular 3. Uveítis anterior aguda
3- Espondilitis anquilosante 4. Conjuntivitis y uveitis
4- Enfermedad de Reiter
Midriáticos/ ciclopéjicos, corticoides locales e hipotensores ocu-

5 Tratamiento de la uveítis anterior lares, si aumento de la PIO
Fondo de ojo (FO) típico de una coriorretinitis por toxoplas- Placa blanco-amarillenta con pigmento cicatricial en los bordes
6 mosis y área gris adyacente
7 FO típico de una coriorretinitis por citomegalovirus (CMV) Vasculitis exudativo-hemorrágica
Nódulos en iris, precipitados en grasa de carnero y afectación

8 Lesiones típicas de sarcoidosis perivascular en cera de vela
Fiebre, parotiditis, y a veces, parálisis facial (triada de Heerfordt)

9 En la sarcoidosis puede aparecer uveítis asociada a:
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TEMA 10. UVEÍTIS.
Estado de la pupila en estas patologías:

1. Normal
1. Conjuntivitis
2. Miosis
10 2. Queratitis
3. Midriasis media arrefléxica
3. Glaucoma agudo
4. Miosis
4. Uveítis anterior
La Uveitis por reconstitución inmune es una entidad que se

11 da en pacientes Con VIH, cuando comienzan el tratamiento antirretroviral
TEMA 11. VÍTREO Y RETINA.
Anciano que refiere visión de moscas volantes sin afectación

1 del campo visual Desprendimiento de vítreo posterior (DVP)
2 Factores de riesgo del DVP Anciano, miope, afáquico
No tratamiento. Si produce desgarros retinianos, fotocoagula-

3 Tratamiento del DVP ción
Paciente que comenzó viendo moscas volantes y destellos, y

4 que ahora refiere una sombra en el campo visual. Sospecha y Desprendimiento de retina (DR). Fondo de ojo
prueba diagnóstica
5 Tipo y causa más frecuente de DR Regmatógeno, por DVP
Tipo de DR que puede provocar:

1. Exudativo
1. Hipertensión arterial
6 2. Tumores retinianos
2. Exudativo
3. Traccional por hemorragia vítrea
3. Retinopatía diabética proliferativa
7 FO típico de un DR Bolsa móvil, blanquecina y con pliegues
Drenar líquido subrretiniano, acercar esclera y coroides (gases o

8 Tratamiento del DR esponja) y coagular el desgarro (láser o criocoagulación)
Principales factores que determinan el pronóstico funcional

9 en un DR Afectación macular y precocidad del tratamiento
10 Primera lesión detectable de la retinopatía diabética Microaneurismas
- Diabético I: buen control metabólico: 10 años; mal control: 5

11 Inicio de las revisiones oftalmológicas en el diabético tipo I y II años
- Diabético II: al diagnóstico
12 Tipos de retinopatía diabética No proliferativa y proliferativa (neovasos)
Causa más frecuente de pérdida de visión en la retinopatía

13 diabética Edema macular
Hemorragia vítrea. 15 días de reposo para lavado y posterior-

Diabético con pérdida de la visión brusca e indolora. Diagnós-
14 tico y tratamiento mente (se espera tres meses) vitrectomía +/- panfotocoagula-
ción
Diabético con pérdida de la visión aguda y dolorosa. Diagnós- Glaucoma agudo neovascular. Tratamiento habitual del glauco-
15 tico y tratamiento ma agudo + panfotocoagulación
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Diabético que nota pérdida de la visión progresiva desde hace Edema macular. Fotocoagulación focal. Si fuera difuso, triamci-
16 2 meses indolora. Diagnóstico y tratamiento nolona intravítrea, si fracasa vitrectomía
Diabético que refiere pérdida de visión desde hace 2 años,

Catarata cortical. Facoemulsificación extracapsular con coloca-
17 indolora y que ahora no necesita gafas para leer. Diagnóstico ción de lente intraocular
y tratamiento
18 Tratamiento de la retinopatía diabética proliferativa Panfotocoagulación con láser Argón
¿Cuándo puede aparecer edema de papila en el seno de una

19 hipertensión arterial (HTA)? HTA maligna con gran afectación visceral
Paciente con pérdida brusca de visión indolora y defecto

20 pupilar aferente Oclusión arterial retiniana (OAR). Aparece la mancha rojo cereza
21 Fondo de ojo característico de la OAR Retina de aspecto blanquecino y mácula rojo cereza
1º Doppler carotídeo; 2º Ecocardiograma; 3º Velocidad de sedi-

22 Pruebas complementarias ante un OAR mentación
Mujer de 68 años, pérdida de la visión en un ojo, FO: hemorra-

23 gias en llamaradas, venas dilatadas y edema de retina Obstrucción venosa retiniana (OVR)
¿Dónde se localiza la degeneración retiniana que provocan

estas patologías?: - Periférica
1. Miopía patológica - Central
24 2. Antipalúdicos - Periférica
3. Retinosis pigmentaria - Central
4. Degeneración senil - Central
5. Estrías angioides
25 Síntomas que definen el síndrome macular Escotoma central, pérdida de Agudeza visual y metamorfopsia
Tipos de degeneración macular senil (DMS).¿Cuál es la más

26 frecuente? Seca o atrófica (80%) y húmeda o exudativa
- Seca: vigilancia
27 Tratamiento de la DMS seca y exudativa - Exudativa: terapia fotodinámica
28 Utilidad del Bevacizumab Tratamiento de la DMS exudativa
Adulto joven con ceguera nocturna (hemeralopía) y escotoma

29 anular Retinosis pigmentaria
Causa más frecuente de pérdida de visión:

1. Defectos de refracción
1. Reversible
2. Glaucoma
30 2. Irreversible (ceguera) a cualquier edad
3. Retinopatía diabética
3. Irreversible en <65 años
4. DMS
4. Irreversible en >65 años
31 Causa más frecuente de leucocoria en el niño Catarata congénita
Causa, tratamiento y prevención de la retinopatía de la prema-

32 Actitud ante un niño con leucocoria turidad
33 Tumor coriorretiniano más frecuente a cualquier edad Metástasis
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34 ¿Qué otros tumores se asocian al retinoblastoma? Osteosarcoma y pinealoblastoma
Cuadros clínicos del retinoblastoma. ¿Cual es el más frecuen- Leucocoria (60%), estrabismo, inflamación polo anterior, glauco-
35 te? ma, Desprendimiento de retina exudativo y proptosis
Localización de la metástasis visceral más frecuente del mela-

36 noma cutáneo y coroideo Pulmón e hígado, respectivamente
TEMA 12. ESTRABISMO.
1 ¿Qué significa ambliopía? Agudeza visual baja sin lesión orgánica aparente
2 Tratamiento de la ambliopía Oclusión del ojo no amblíope
- Para evitar el desarrollo de una ambliopía

¿Por qué todo niño con estrabismo debe ser valorado por un
3 oftalmólogo? - Detectar un defecto de refracción
- Descartar un retinoblastoma
¿Cuál es el principal objetivo del tratamiento del estrabismo y - La corrección de la ambliopía

4 cuando debe iniciarse? - Debe iniciarse lo antes posible
En un niño con estrabismo convergente, ¿qué es lo primero

5 que debes descartar? Una hipermetropía
Ojo en abducción e infraducción, ptosis palpebral, y diplopía

6 mixta vertical y horizontal. ¿Qué par craneal está lesionado? III par

- Neuropatía diabética
- Parálisis de III par sin afectación pupilar
- Aneurisma arteria comunicante posterior, herniación uncal
7 - Parálisis de III par con midriasis
- Traumatismo craneal
- Parálisis del IV par
- Tumores que produzcan hipertensión intracraneal
- Parálisis del VI par
8 Corrección óptica de las parálisis oculomotoras Prismas
TEMA 13. NEUROOFTALMOLOGÍA.
A qué nivel de la vía óptica se localizan estos defectos:

1. Retroquiasmático
1. Homónimo
2. Quiasmático
1 2. Heterónimo
3. Más congruente cuanto más próximo al córtex occipital
3. Congruente
4. Nervio óptico
4. Ipsilateral
Defecto campimétrico que origina un adenoma hipofisario, Respectivamente, hemianopsia heterónima bitemporal de cam-
2 un craneofaringioma y un aneurisma carotídeo pos superiores, de campos inferiores y nasal unilateral
Defecto campimétrico que origina una lesión en la corteza Respectivamente, cuadrantonopsia homónima contralateral
3 parietal, temporal y occipital congruente inferior, superior y con respeto macular
Obstrucción de la arteria central de la retina, neuritis óptica

4 Patologías que cursan con defecto pupilar aferente (DPA) anterior y posterior
DPA en ojo derecho, ¿qué ocurre al iluminar el ojo derecho, y - Iluminar ojo derecho: hiporreactividad de ambas pupilas
5 al hacerlo en el izquierdo? - Iluminar ojo izquierdo: miosis simétrica de ambas pupilas
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TEMA 13. NEUROOFTALMOLOGÍA.
6 Mujer joven con anisocoria y midriasis unilateral Pupila de Adie
¿Responde a pilocarpina la midriasis paralítica, y la pupila de

7 Adie? Adie : sí; Midriasis paralítica: no
8 Miosis, ptosis y enoftalmos Síndrome de Horner
Primera prueba diagnóstica a realizar ante un paciente de 60

9 años con un Horner Placa de tórax PA y lateral (sospecha Pancoast)
Paciente con edema de papila, aumento de la mancha ciega,

10 cefalea, pupilas y agudeza visual normales Papiledema
Paciente con pérdida súbita y dolorosa de visión en un ojo y

11 edema de papila Neuritis óptica anterior (NOA)
Paciente con disminución de la agudeza visual en un ojo

12 (desde hace un día), dolor que se agrava con los movimientos Neuritis óptica posterior (NOP)
oculares y fondo de ojo normal

1. Hipertensión intracraneal
1. Papiledema
2. Viral
2. NOA en el niño
3. Idiopática
3. NOA en el adulto joven
13 4. NOA en <70 años
4. Isquémica arteriosclerótica
5. Isquémica arterítica
5. NOA >70 años
6. Esclerosis múltiple
6. NOP aguda
7. Alcohólico-nicotínico
7. NOP crónica
Paciente de 80 años con disminución de la agudeza visual y NOA isquémica arterítica. Corticoides sistémicos. Evitar la bila-
14 edema de papila. Diagnóstico, tratamiento y objetivo teralización
TEMA 14. EL VIH EN OFTALMOLOGÍA.
1 Manifestación oftalmológica más frecuente del VIH Microangiopatía o retinopatía SIDA
2 Clínica de la retinopatía SIDA Asintomática
VIH con pérdida de visión en ojo derecho. Fondo de ojo: he-

3 morragias y exudados que siguen el trayecto vascular Retinitis por CMV
- Retinopatía SIDA
- Retinitis por CMV
Cuadros clínicos oftalmológicos que pueden aparecer en el - Necrosis retiniana aguda
4 VIH - Sarcoma de Kaposi en párpado, conjuntiva y órbita
- Linfomas de órbita
- Neuritis óptica por VIH
TEMA 15. TRAUMATISMOS OCULARES.
5 Actitud ante un hiposfagma sin antecedente traumático Toma de la tensión arterial
6 Actitud ante una quemadura química ocular Lavado con abundante agua o suero
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TEMA 15. TRAUMATISMOS OCULARES.
Primero explorar toda la conjuntiva incluyendo los párpados y

7 Actitud ante un cuerpo extraño ocular posteriormente extracción con torunda
Paciente que tras recibir un golpe en la cara presenta enoftal-

8 mos, crepitación orbitaria, lagrimeo y epistaxis Fractura orbitaria medial
Paciente que tras recibir un golpe en la cara presenta enof-

9 talmos, crepitación orbitaria y ve doble los objetos, una copia Fractura del suelo de la órbita
encima de la otra (diplopía vertical)
TEMA 16. FÁRMACOS EN OFTALOMOLOGÍA.
Relaciona cada fármaco con su efecto secundario:

- Catarata y queratopatía
- Vitamina D
- Ataque agudo de glaucoma
- Atropina
- Catarata
- Mióticos
1 - Latanoprost
- Hiperpigmentación del iris y aumento de las pestañas.
- Catarata y glaucoma crónico
- Corticoides
- Maculopatía
- Tamoxifen
- Catarata y queratopatía (“en bigotes de gato”)
- Amiodarona
2 Características de la maculopatía por cloroquina Irreversible, dosis dependiente y en forma de “ojo de buey”
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TEMA 1. OTOLOGÍA.
Otorrinolaringología
1 El músculo del martillo está inervado por El V par craneal
2 Pisos de la cóclea Rampa vestibular, conducto coclear y rampa timpánica
3 La primera neurona de la vía auditiva está En el ganglio espiral
4 La primera neurona de la vía vestibular está En el ganglio de Scarpa
5 Vascularización del oído medio Ramas auriculares de arteria maxilar interna
6 Vascularización del oído interno Rama laberíntica de la AICA (arteria cerebelosa anteroinferior)
Parecida al líquido cefalorraquídeo (LCR) y líquidos extracelula-

7 Composición de la perilinfa res: rica en Na
8 Composición de la endolinfa Parecida a los líquidos intracelulares: rica en K
9 Sistemas aferentes del equilibrio Vista, laberinto posterior y sensibilidad propioceptiva
10 Las aceleraciones lineales estimulan Mediante los otolitos máculas de utrículo y sáculo
Mediante la endolinfa crestas ampulares de conductos semicir-

11 Las aceleraciones angulares estimulan culares
Cara, platisma del cuello, vientre posterior del digástrico y mús-

12 Componente motor del nervio facial culo del estribo (nervio del m. del estribo)
Glándulas submaxilar y sublingual (nervio cuerda del tímpano),

13 Componente parasimpático del nervio facial secreción lacrimal y nasal (nervio petroso superficial mayor)
2/3 anteriores de la lengua (nervio cuerda del tímpano) y área

14 Componente sensitivo del nervio facial de Ramsay-Hunt
15 Nervio de la 1ª porción del facial y prueba funcional Petroso superficial mayor, test de Schirmer
16 Nervio de la 2ª porción del facial y prueba funcional Musculo del estribo, reflejo estapedial
17 Nervio de la 3ª porción del facial y prueba funcional Cuerda del tímpano, gustometría y sialometría
18 Se afecta la musculatura frontal en la parálisis facial de tipo Nuclear o periférica
19 En la sordera de conducción las pruebas funcionales son Rinne negativo, Weber al lado enfermo, Schwabach alargado
20 En la sordera de percepción las pruebas funcionales son Rinne positivo, Weber al lado sano, Schwabach acortado
1
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TEMA 1. OTOLOGÍA.
21 La otosclerosis es una hipoacusia de tipo 80% de transmisión, 15% mixto y 5% coclear
Fenómeno característico de la hipoacusia de percepción

22 coclear Reclutamiento (test de Fowler)
Fenómeno característico de la hipoacusia de percepción

23 retrococlear Fatiga, adaptación (tone decay test)
Rinne falso negativo, Weber al lado sano o indiferente si es

24 Rinne y Weber en la cofosis antigua
Hipoacusia de percepción con afectación inicial en graves y

25 no en agudos Síndrome de Ménière
26 En la hipoacusia de transmisión la inteligibilidad Llega al 100%, curva desplazada a la derecha
Usos de los PEATC (potenciales evocados auditivos de tronco Audiometría objetiva sin necesidad de colaboración (niños..),
27 cerebral) screening de neurinoma del acústico
28 El timpanograma está desplazado a la izquierda en La ototubaritis
29 Y aplanado en Otitis media serosa (OMS), otosclerosis, otitis adhesivas
30 En la otosclerosis el reflejo estapedial Está ausente, aunque al inicio puede haber fenómeno de on-off
Se inhibe con la fijación, es horizonto-rotatorio (nunca vertical)

31 Características del nistagmo vestibular periférico destructivo y bate (fase rápida) hacia el lado sano
32 Características del nistagmo vestibular periférico irritativo Igual, pero bate hacia el lado enfermo (p.e. laberintitis serosa)
33 La desviación en el Romberg en el vértigo periférico Es hacia el lado de la lesión (armónico con fase lenta nistagmo)
34 El Romberg en el vértigo central Es irregular y disarmónico
35 Características del nistagmo central Es variable (puede vertical) y bate hacia el lado enfermo
36 Comienzo, morfología, duración y evolución vértigo periférico Brusco, giratorio puro, corta, episódica
37 Comienzo, morfología, duración y evolución vértigo central Lento, mareo/inestabilidad, variable, progresiva
38 El signo de la fístula o nistagmo neumático típico de Fístula del conducto semicircular lateral por colesteatoma
La causa más frecuente de pericondritis, o.e. difusa aguda y

39 o.e. maligna es Pseudomonas aeruginosa
40 El signo del trago es positivo en La otitis externa (OE) circunscrita y difusa bacteriana
Inicialmente antibiótico tópico +/-corticoide. Si severas o inmu-

41 El tratamiento de la OE bacteriana es nodepresión: vía oral (v.o.)
42 Prurito+otorrea+hifas algodonosas= Otomicosis
Antibiótico i.v. (imipenem, meropenem, ciprofloxacino, ceftazi-

43 Tratamiento de la OE maligna dima o cefepime)
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TEMA 1. OTOLOGÍA.
44 Tratamiento del otohematoma Siempre quirúrgico (drenaje)+profilaxis atb precoz
45 Clínica de un tapón de cerumen obstructivo Hipoacusia de transmisión, autofonía y sensación de plenitud
46 Causa más frecuente de hipoacusia en niños <6 años OMS, debida a hipertrofia adenoidea
47 En adultos ante OMS unilateral descartar Cáncer de cavum
Tímpano retraído y opaco, niveles hidroaéreos. Si crónica,

48 Otoscopia en una OMS aspecto azulado
49 Timpanograma en una OMS Aplanado
50 Tratamiento OMS Vasoconstrictores, antiinflamatorios, antibióticos
51 Germen más frecuente en otitis media aguda (OMA) Streptococcus pneumoniae
Tímpano abombado, enrojecido y contenido purulento en caja.

52 Otoscopia en una OMA Luego perforación espontánea
53 Tratamiento OMA Amoxi-clavulánico sistémico
- En niños: 1º Azitromicina 2º Miringotomía + drenajes + adenoi-

dectomía
54 Tratamiento OMA recurrente - En adultos: Miringotomía + drenaje transtimpánico (¡¡ se debe
explorar cavum con fibroscopia !!)
Otorrea crónica fétida+ perforación atical con escamas blan-

55 quecinas+/- pólipo procedente del ático = Colesteatoma
Siempre quirúrgica: timpanoplastia con mastoidectomía y

56 Tto del colesteatoma reconstrucción solo si es posible (la prioridad es erradicar el
colesteatoma)
57 Calcio en la mucosa del oído medio Timpanoesclerosis
58 Complicación más frecuente de la OMA y tratamiento Mastoiditis, cefalosporinas de 3ª generación i.v.
59 Tipo de nistagmo e hipoacusia en laberintitis serosa Nistagmo irritativo, hipoacusia perceptiva, ambos reversibles
60 Tipo de nistagmo e hipoacusia en laberintitis purulenta Nistagmo paralítio (lado sano), cofosis, ambos irreversibles
61 Causa más frecuente de parálisis facial otógena Colesteatoma
Mujer con hipoacusia de transmisión y acúfenos bilaterales

62 que empeora en su embarazo Otosclerosis
63 Herencia de la otosclerosis Autosómica dominante
64 La paraacusia de Willis en la otosclerosis consiste en Oye mejor en ambientes ruidosos
65 La muesca de Carhart en la otosclerosis es Caída de la vía ósea en 2000 Hz
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TEMA 1. OTOLOGÍA.
66 El signo de Schwartze en la otosclerosis es Enrojecimiento del promontorio, foco activo de otoespongiosis
67 Diagnóstico diferencial de la otosclerosis Enfermedad de Paget, osteogénesis imperfecta, osteopetrosis
68 Tratamiento de la otosclerosis Estapedectomía o estapedotomía
69 Tumor más frecuente del oído medio Glomus o quemodectoma yúgulo-timpánico
Acúfeno unilateral, pulsátil, sincrónico con pulso, hipoacusia de

70 Características del glomus timpánico transmisión, otorragia
71 Diagnóstico y tto de elección del glomus RM, arteriografía; cirugía con embolización previa
>60 años, hipoacusia de percepción coclear simétrica y progre-

72 Clínica típica de la presbiacusia siva (peor en agudos al inicio)
73 Aminoglucósidos ototóxicos de predominio vestibular Estreptomicina y gentamicina
74 Características del trauma acústico Acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma a 4000Hz
Es imprescindible en niños hacer el diagnóstico de sordera

75 antes de Los 2 años de edad
Otoemisiones en las 1ª 72h, si alteradas repetir al mes, si altera-

76 Protocolo de screening neonatal das de nuevo: PEATC
77 Tríada típica de las crisis del síndrome de Ménière Vértigo, acúfenos e hipoacusia neurosensorial coclear
78 Causa del síndrome de Ménière Aumento de endolinfa, hidrops endolinfático
79 Tratamiento de mantenimiento Dieta hiposódica, diuréticos, vasodilatadores. Si no, cirugía
80 Causa más frecuente de vértigo periférico Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)
81 Maniobra diagnóstica del VPPB de Dix-Hallpike
82 Tto del VPPB No fármacos: maniobras de reubicación canalicular
Crisis única de vértigo que dura varios días, audición normal,

83 Clínica de la neuritis vestibular antecedente de infección.
84 El neurinoma del acústico procede de La porción vestibular del VIII par
85 Si es bilateral sospechar Neurofibromatosis tipo 2 (AD;cr 22)
86 Screening y diagnóstico del neurinoma PEATC (alargamiento I-V); RM con gadolinio
La afectación del facial es constante (100%) en un tipo de

87 fractura temporal La oblicua
88 En la fractura longitudinal la hipoacusia y la parálisis facial son De transmisión y transitoria en la mayoria de los casos.
89 En la fractura transversal son Perceptiva (cofosis) y permanente
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TEMA 1. OTOLOGÍA.
90 Una parálisis facial con test de Schirmer normal se localiza Distal al ganglio geniculado
91 La parálisis facial periférica más frecuente es La idiopática, de Bell o “a frigore”, y es de buen pronóstico
Vesículas en el pabellón y CAE + parálisis facial de mal pronós-

92 tico + afectación del VIII par Síndrome de Ramsay-Hunt o zóster ótico
Una forma de sarcoidosis: parálisis facial+fiebre+uveitis

93 Srindome de Heerfordt consiste en anterior+parotiditis
94 Sindrome de Melkersson-Rosenthal consiste en Brotes de parálisis facial+edema hemifacial+lengua geográfica
TEMA 2. RINOLOGÍA.
1 En el meato medio desembocan Los senos frontal, maxilar y celdas etmoidales anteriores
2 La mayoría de las epistaxis tienen su origen en El área de Kiesselbach
3 Rinorrea unilateral purulenta y fétida en un niño sospechar Cuerpo extraño intranasal
4 Rinorrea unilateral purulenta y fétida en un adulto descartar Cáncer nasosinusal
5 La fractura facial más frecuente es La fractura nasal
Drenarlo siempre (riesgo de infección y de tromboflebitis del

6 Actitud ante hematoma septal tras fractura seno cavernoso)
7 Tríada de la fractura del suelo de la órbita Enoftalmos, diplopia, alteraciones sensitivas
Rinorrea clara persistente, unilateral, que aumenta con el

8 Valsalva Sospechar fístula de LCR
9 Mujer joven asiática + cacosmia con anosmia= Ocena
10 Sinusitis más frecuente en el niño La del seno etmoidal
11 Sinusitis más frecuente en el adulto La del seno maxilar
Sinusitis en diabético + ptosis, oftalmoplejia, afectación de

12 pares Mucormicosis rinocerebral
13 Prueba de imagen de elección en las sinusitis Tomografía computerizada
Amoxi-clavulánico10-14días, analgésicos, antiinflamatorios y

14 Tratamiento de las sinusitis aerosoles y vasoconstrictores tópicos
15 La tríada ASA es Asma + intolerancia al AAS + poliposis bilateral
16 Niño con poliposis bilateral descartar Fibrosis quística
Un pólipo unilateral en chicos jóvenes que sale por el meato

17 El pólipo antrocoanal de Killian es medio desde el seno maxilar. Tratamiento quirúrgico.
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TEMA 2. RINOLOGÍA.
18 Localización principal del osteoma Seno frontal
19 Ebanista+rinorrea purulenta unilateral= Adenocarcinoma de etmoides
20 Cáncer nasosinusal más frecuente Carcinoma epidermoide
Tumores de cabeza y cuello (cx) en que no hay que tratar

21 profilácticamente las cadenas ganglionares Nasosinusal. Labio inferior y glóticos T1, T2
22 Localización más frecuente del cáncer nasosinusal Seno maxilar
TEMA 3. ESTOMATOLOGÍA.
1 La caries dental es debida sobre todo a infección por Streptococcus mutans
2 La angina de Ludwig es Un flemón del suelo de la boca, a partir de un molar infectado
La medida más eficiente para la profilaxis colectiva de la caries

3 es: La fluoración del agua
4 Fármacos con efecto 2º: hiperplasia gingival Fenitoína y nifedipina
Localización de las vesículas en la gingivoestomatitis herpéti-

5 ca (VHS I) Toda la mucosa oral
Pilares amigdalinos y paladar blando, respetando amígdalas y

6 Localización de las vesículas en la herpangina (coxsackie A4) lengua
7 Estudio de elección de las fracturas mandibulares Ortopantomografía
Sindrome de dolor-disfunción de la articulación temporoman-

8 Mujer joven con bruxismo, otalgia y/o cefalea inespecífica dibular
9 Localización más frecuente del cáncer de cavidad oral 1º labio, 2º suelo de la boca, 3º lengua móvil
10 Lesiones premalignas de la cavidad oral Leucoplasia, liquen plano y eritroplasia
Tabaco (90%), alcohol, déficit de vit A y hierro, higiene bucoden-

11 Factores de riesgo del cáncer (Ca) de la cavidad oral taria deficiente, radiación solar, RT, papiloma, herpes
TEMA 4. FARINGOLOGÍA.
Niño con rinolalia cerrada, ronquido, respiración oral, OMS de

1 repetición... Adenoides o vegetaciones
2 Ante una hiperplasia amigdalar unilateral descartar Carcinoma epidermoide y linfoma
Polisomnografía: índice de apnea-hipopnea>10 en adultos, >5

3 Diagnóstico definitivo de sd de apnea obstructiva del sueño en niños
4 La insuficiencia velopalatina es contraindicación de Adenoidectomía
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TEMA 4. FARINGOLOGÍA.
5 Etiología de las amigdalitis agudas 1º víricas, 2º bacterianas (St. betahemolítico del grupo A)
6 Tratamiento de elección de amigdalitis bacteriana Penicilina
Glándulas submaxilar y sublingual (nervio cuerda del tím-

Glándulas submaxilar y sublingual (nervio cuerda del tímpano),
7 pano), secreción lacrimal y nasal (nervio petroso superficial secreción lacrimal y nasal (nervio petroso superficial mayor)
mayor)
8 En el flemón periamigdalino la úvula... Se desplaza hacia el lado sano
9 Diagnóstico del flemón periamigdalino Punción y aspiración del espacio periamigdalino
10 En el absceso parafaringeo es obligado Valorar su extensión con un TAC
Complicación que consiste en una tromboflebitis séptica de la

11 yugular interna Sepsis postanginosa o enfermedad de Lemiere
12 Tiene un riesgo elevado de Tromboembolismo pulmonar séptico
13 El absceso retrofaríngeo puede ser causado por Enclavamiento de cuerpo extraño (espina, hueso)
14 Y tiene riesgo de Mediastinitis
15 Varón adolescente + epistaxis repetidas Angiofibroma nasofaríngeo juvenil
16 Que nunca se debe Biopsiar
18 Y se trata Con cirugía con embolización previa
19 Y si recidiva o no es abordable por qx Con Radioterapia
Hombres =mujeres, no relación con tabaco-alcohol, sí con VEB,

20 Características especiales del Cáncer de cavum China; tratamiento con Radioterapia
21 Localización más frecuente del Cáncer de orofaringe Amígdala
22 Localización más frecuente del Cáncer de hipofaringe Seno piriforme
TEMA 5. LARINGOLOGÍA.
Todos por el nervio recurrente, menos el cricotiroideo por el

1 Inervación motora nervio laríngeo superior
Glotis y supraglotis por nervio laríngeo superior; subglotis

2 Inervación sensitiva nervio recurrente
3 Drenaje linfático de la glotis Carece de drenaje
4 Función del músculo cricotiroideo Tensa la glotis
5 Único músculo que dilata la glotis El cricoaritenoideo posterior
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6 El estridor en la laringomalacia es de tipo Inspiratorio
7 Tratamiento de la laringomalacia No precisa
8 Voz bitonal, cuerda en posición paramediana... Parálisis unilateral del nervio recurrente
9 Parálisis unilateral del nervio laríngeo superior Fatiga vocal, posición normal de las cuerdas con acortamiento
10 Parálisis bilateral del nervio laríngeo superior Lo mismo, más riesgo mayor de aspiraciones
11 La disnea es característica de la parálisis... Bilateral del nervio recurrente y precisa traqueotomía
Tumores de pulmón y mediastino, cirugías torácicas, enferme-

12 Causas torácicas de lesión del nervio recurrente izquierdo dades cardíacas ( estenosis mitral, aneurisma aórtico)
13 Lesión del tronco del vago Cuerda en posición intermedia, aspiración y disfonía
14 Tratamiento de la disfonía espasmódica Infiltración en las cuerdas con toxina botulínica
Bilaterales, anteriores, por mal uso de la voz, tto foniátrico y si

15 Características de los nódulos vocales no, qx
Lesión benigna de la cuerda vocal más frecuente en la pobla-

16 ción general Pólipo vocal: unilateral y anterior
17 Tumoración bilateral gelatinosa a lo largo de toda la cuerda es Edema de Reinke
18 Y se favorece por Irritantes, abuso vocal, hipotiroidismo
19 Y se trata por Decorticación o cordotomía
20 Diferencia entre laringitis tuberculosa y cáncer de laringe La tuberculosis no produce fijación de la cuerda
21 Tipos de VPH más frecuentes en la papilomatosis laríngea 6 y 11
Síntoma más frecuente y tratamiento de la laringitis por reflu-

22 jo gastroesofágico Disfonía y omeprazol
23 Cáncer más frecuente de cabeza-cuello Cáncer de laringe
Típico de países mediterráneos, síntomas tardíos (parestesias

24 Características del cáncer supraglótico faríngeas), mayor riesgo de metástasis cx, peor pronóstico
Características del cáncer glótico Características del cáncer Países anglosajones, síntomas tempranos (disfonía), rara afecta-
25 glótico ción ganglionar, mejor pronóstico
26 Características del cáncer subglótico Peor pronóstico, disnea y estridor
27 Varón con disfonía de duración >2 semanas... Siempre descartar cáncer laríngeo
Laringuectomía parcial horizontal supraglótica + vaciamiento

28 Tto de cáncer supraglótico T1, T2 N0 ganglionar profiláctico
Máximo Rendimiento
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Cordectomía (o Radioterapia en T1N0M0) sin necesidad de

29 Tto de cáncer glótico T1, T2 N0 vaciamiento ganglionar
30 Localización de la traqueotomía En 2º o 3º anillo traqueal
En membrana cricotiroidea (sólo hacer en casos de extrema

31 Localización de la coniotomía urgencia fuera de un hospital)
TEMA 6. PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES.
Conducto de Stenon, secreción serosa sobre todo durante

1 Conducto y tipo de secreción de la glándula parótida deglución
Conducto de Wharton, secreción seromucosa, sobre todo en

2 Conducto y tipo de secreción de la glandula submaxilar reposo
3 Secreción de la sublingual Secreción mucosa, sobre todo en reposo
Sobre todo en la submaxilar, dolor y tumefacción con la ingesta,

4 Características de la sialolitiasis mejora por desobstrucción con aparición de sialorrea
Beber mucho líquido, sialogogos, espasmolíticos y antibióticos

5 Tratamiento de la sialolitiasis de eliminación salival (betalactámicos y macrólidos)
Quiste de retención por obliteración en el suelo de la boca, en

6 ¿Qué es una ránula? conductos de glandula sublingual
7 La sialodenosis es característica de las glandulas Parótidas y lagrimales
8 A más pequeña la gln más frecuentemente el tumor será Maligno
9 Localización más frecuente de tumor en glandulas salivales La parótida (mayoría benignos)
Tumor más frecuente en glandulas salivales, en mujer, en

10 parótida y templado en gammagrafía es Adenoma pleomorfo
11 Tumor maligno más frecuente en la parótida Carcinoma epidermoide
Tumor en glandula submaxilar, con dolor intenso y metástasis

12 en pulmón Cilindroma o carcinoma adenoide quístico
13 Parálisis facial precoz + ulceración de la piel +edad avanzada Carcinoma epidermoide de la parótida
Las 3 “h”: hiperhidrosis, hiperemia e hiperestesia en mejilla con

14 Síndrome de Frey masticación como secuela de parotiroidectomía
TEMA 7. PATOLOGÍA CERVICAL.
Quiste o fístula del conducto tirogloso, tratamiento quirúrgico

Quiste medial más frecuente, que asciende con deglución y que consiste en extirpar todo el tracto del ducto tirogloso inclu-
1 tratamiento yendo el cuerpo del hioides (tecnica de Sistrunk) por cervicoto-
mía medial
Máximo Rendimiento
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TEMA 7. PATOLOGÍA CERVICAL.
2 Quiste lateral, enfermedad congénita cervical más frecuente Quiste del segundo arco branquial o del seno cervical
3 Masa laterocx, elástica, pulsátil y con soplo Glomus o paraganglioma cervical
4 El glomus se diagnostica por Arteriografía o angioRM
5 Con un glomus se debe hacer un estudio de Catecolaminas en orina, por si fuera funcionante
Dolor en las adenopatías al tomar alcohol, típico de enfermedad

6 Signo de Hoster de Hodgkin
Zona anterior de cavidad oral (labio, suelo de la boca, lengua

7 Adenopatía submentoniana, tumor primario en anterior)
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TEMA 1. NEONATOLOGÍA.
Pediatría
1 Edad gestacional del RN pretérmino Inferior a 37 semanas
2 Edad gestacional del RN a término 37-42 semanas
3 Edad gestacional del RN postérmino Superior a 42 semanas
4 Test que valora el grado de vitalidad de un RN Test de Apgar
5 Test que evalúa la dificultad respiratoria en el RN Test de Silverman
Coloración cutánea, frecuencia cardiaca, respuesta a estímulos,

tono muscular, esfuerzo respiratorio.
6 Parámetros que mide el test de Apgar Se realiza al minuto, a los 5 y a los 10 minutos.
0-10: A mayor puntuación, mejor.
“DI-RE QUE ATLE-TI”

DIsociación tórax-abdomen, REtracción xifoidea, QUEjido respi-
7 Parámetros que mide el test de Silverman ratorio, ALeTEo nasal, TIraje
0-10: A mayor puntuación, peor. (>4 dificultad respiratoria
severa).
8 Profilaxis de la enfermedad hemorrágica del RN Administración de vitamina K1 intramuscular
9 Vello escaso y fino que recubre la piel del pretérmino Lanugo
Eritema tóxico: cuándo aparece… se localiza… en frotis cutá-

10 neo se visualizan… 1-3 días/ variable, no palmoplantar/ eosinófilos
Melanosis pustulosa: cuándo aparece… se localiza… en frotis

11 cutáneo se visualizan… Al nacimiento/ variable, sí palmoplantar/ neutrófilos
Causas de fontanelas anormalmente grandes o retrasadas en

12 su cierre Hidrocefalia, hipotiroidismo, acondroplasia o rubéola congénita
13 Cierre de la fontanela mayor o bregmática A los 9-18 meses
14 Cierre de la fontanela menor o lambdoidea A las 6-8 semanas
Existencia de suturas acabalgadas con aristas óseas palpables

15 después de 1 semana de vida Craneosinostosis
Catarata congénita, retinoblastoma, retinopatía de la prematuri-

16 Causas de leucocoria del RN dad o coriorretinitis severa
Quistes puntiformes blanquecinos fisiológicos localizados

17 en paladar se denominan… y si se localizan en encías se Perlas de Ebstein/ nódulos de Bonh
denominan…
1
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Pediatría
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18 Masa cervical medial más frecuente en el RN Quiste del conducto tirogloso
Hueso que más se fractura en el contexto de un parto trau-

19 mático Clavícula
20 Lesión nerviosa periférica más frecuente en el recién nacido Parálisis facial
21 Parálisis braquial más frecuente en el RN Parálisis braquial superior de Duchenne-Erb
Vísceras abdominales que más se lesionan en un parto trau-

22 mático 1º Hígado 2º Bazo
23 Masa abdominal más frecuente en un RN 1º Hidronefrosis 2º Displasia multiquística renal
24 Masa intestinal más frecuente en RN Quiste de duplicación
Patología a sospechar en RN con HTA, hematuria y trombope-

25 nia; en cuadros de deshidratación; en policitemias; en sepsis; Trombosis de la vena renal
o en hijos de madres diabéticas…
RN macrosómico, nacido de nalgas, con deterioro de su esta-

26 do general, hiponatremia con hiperpotasemia, hipoglucemia Hemorragia suprarrenal.
persistente, anemización e ictericia. Hay que sospechar…
Dos arterias, una vena, dos vestigios (el del alantoides y el del
27 Composición habitual del cordón umbilical conducto onfalomesentérico) y la gelatina de Wharton
Lo más frecuente es con ninguna.

¿Con qué patologías puede asociarse la arteria umbilical
28 única? Otras: malformaciones renales, vasculares, cardiacas y trisomía
18.
¿Con qué patología puede asociarse el retraso en la caída del Infecciones de repetición por trastorno en la quimiotaxis de los
29 cordón umbilical? neutrófilos.
Granulación sin epitelizar en el ombligo que segrega un

30 líquido alcalino Persistencia del conducto onfalomesentérico.
Granulación sin epitelizar en el ombligo que segrega un

31 líquido ácido Persistencia del uraco
Tumoración rojo-vinosa en el ombligo que segrega un líquido

32 seroso o sanguinolento Granuloma umbilical
Ombligo con eritema, edema, calor, fetidez y secreción puru- Onfalitis

33 lenta Persistencia del conducto onfalomesentérico
- Total: fístula umbilical entérica

34 Total…, sólo la porción distal… sólo la porción proximal - Distal: quistes o pólipos umbilicales
- Proximal: divertículo de Meckel
Hernia inguinal congénita (más frecuente en varones y en el

35 Persistencia del conducto peritoneovaginal lado derecho)
Masas umbilicales grandes:

hernia umbilical
cubiertas por piel…
36 cubiertas por peritoneo
onfalocele
gastrosquisis
no recubiertas
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Pediatría
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37 Tratamiento del granuloma umbilical Cauterización con nitrato de plata
38 Onfalocele + macrosomía + macroglosia Sd de Beckwith Wideman
39 Maniobra que busca comprobar la luxabilidad de una cadera Maniobra de Barlow (“OUT”)
40 Maniobra que trata de reducir una cadera luxada Maniobra de Ortolani (“IN”)
- 1) edema en tejido subcutáneo

Diferencias entre 1) caput succedaneum y 2) cefalohematoma 2) hemorragia subperióstica
-qué son - 1) en el momento del parto
-inicio 2) horas después del parto
41 -respeta suturas - 1) No 2) Sí
-resolución - 1) En unos días
-piel suprayacente 2) Entre 2 semanas y 3 meses
- 1) a veces equimótica 2) normal
Llevar el 50% de la sangre del feto de la vena umbilical a la cava

42 Función del conducto venoso inferior.
43 ¿A qué edad se desprende el cordón umbilical? A los 15 días
44 ¿Cuándo es el cierre funcional del foramen oval? Antes del tercer mes
45 ¿Cuándo en el cierre funcional del ductus? A las 10-15 horas de vida
46 ¿Cuándo se expulsa el meconio? Primeras 48 horas
47 ¿Cuándo se produce la primera micción? Primeras 24 horas
Postura del feto en función de la edad gestacional

RN a términ
-flexión de las 4 extremidade
48 -extensión tota
28 semana
34 semanas
-flexión de los MMII
- RN a término (RNT): 14-20 g/dl; desciende a 9-11 g/dl de Hb a

La hemoglobina en el RN al nacer tiene unas cifras de…
la octava semana de vida
49 desciende de forma paulatina hasta alcanzar unos valores
- RN pretérmino: alcanzan cifras mínimas 7-9g/dl dos semanas
mínimos de… a la… semana de vida
antes que el RNT (6ª semana vida)
Momento de aparición de la apnea idiopática del prematu- Entre el 2º y el 7º día / al alcanzar las 36 semanas de edad
50 ro… finalización postconcepcional
¿En qué semana gestacional el surfactante alcanza plenamen-

51 te la superficie pulmonar? En la semana 34-35
Entre 90 latidos (en reposo) y 180 lpm. En prematuros tienen FC

52 Frecuencia cardiaca normal mayor en reposo 140-150 lpm.
53 Frecuencia respiratoria normal 30-40 rpm.
54 Polipnea >60 rpm.
Central o venoso mayor o igual a 65%. El hematocrito capilar no

55 Policitemia neonatal: hematocrito sirve.
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Pediatría
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Equivalentes anatómicos en la edad adulta de:
1) ligamento redondo
1)vena umbilical
2) ligamentos umbilicales laterales
2)arterias umbilicales
3) ligamento arterioso
56 3)ductus
4) ligamento venoso
4)conducto de Arancio
5) uraco
5)alantoides
6) divertículo de Meckel
6)conducto onfalomesentérico
- 1) distocia de hombro
Parálisis branquial: 2) distocia de nalgas
1) P.Erb-Duchene vs 2)P.Klumpke - 1) C5, C6 / 2) C7, C8
- Distocia asociada
57 - Raíces afectadas - 1) Brazo den adducción y rotación interna
- Clínica 2) Mano caída
- Reflejo ausente - 1) de Moro / 2) de prensión palmar
- Asociaciones - 1) C4- parálisis frénica
2) T1- síndrome de Horner
58 La leucocitosis en los RN es… Fisiológica
59 Primera actuación ante apnea primaria Aspiración oronasofaríngea
¿Qué parámetro determina la necesidad de recurrir a la reani-

60 mación del RN mediante ventilación con presión positiva y Frecuencia cardiaca (que sea inferior a un límite definido)
adrenalina?
Enfermedad de membrana hialina, Enterocolitis necrotizante,

Principales patologías que afectan más frecuentemente a
61 prematuros Hemorragia intra-periventricular,
Ductus arterioso persistente
RN pretérmino que sufre de forma súbita hipotensión, anemia

62 y abombamiento fontanelar. Sospechas… Lesión hemorrágica de la matriz germinal
RN pretérmino con dificultad respiratoria y hallazgo de afecta-

63 ción bibasal retículo-granular con broncograma aéreo en la rx Enfermedad de membrana hialina
de tórax. Sospechas…
RN pretérmino con antecedentes de hipoxia que comienza

64 con aspecto “séptico”, distensión abdominal y emisión de Enterocolitis necrotizante
deposiciones hemorrágicas. Sospechas…
RN con soplo en maquinaria continuo en foco pulmonar irra-

65 diado a clavícula izquierda (“soplo de Gibson”). Sospechas… Ductus arterioso persistente
66 Diagnóstico de hemorragia en la matriz germinal Ecografía cerebral
67 Primera causa de crisis convulsivas en RN Encefalopatía hipóxico-isquémica (es propia de RN a término)
68 Causa más frecuente de hidrocefalia congénita Estenosis del acueducto de Silvio
RN pretérmino que tuvo una hemorragia de la matriz germi-

69 nal y comienza con diplejia espástica y/o hidrocefalia. Hay que Leucomalacia periventricular
pensar en…
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1) RNT nacidos por cesárea o parto vaginal rápido
Epidemiología de: 2) Prematuros (déficit de surfactante), hijos de madres diabéti-
1)Taquipnea transitoria del RN cas y embarazos múltiples
70 2)Enfermedad de la membrana hialina 3) RN postérmino que ha padecido un sufrimiento fetal agudo
3)Síndrome de aspiración meconial 4) RN pretérmino de muy bajo peso que padeció distrés respi-
4)Displasia broncopulmonar ratorio importante que requirió oxigenoterapia y ventilación
prolongadas
Radiología de: 1) Líquido en cisuras

1) Taquipnea transitoria del RN 2) Infiltrado retículogranular con broncograma aéreo.
71 2) Enfermedad de la membrana hialina 3) Hiperinsuflación pulmonar, infiltrados algodonosos parcha-
3) Síndrome de aspiración meconial dos, diafragmas aplanados
4) Displasia broncopulmonar 4) Patrón en esponja
1)Oxigenoterapia (cede en horas)

Tratamiento de: 2)Ventilación mecánica, administración endotraqueal de surfac-
1) Taquipnea transitoria del RN tante, antibióticos (ampi+genta)
72 2) Enfermedad de la membrana hialina 3)Medidas generales y ventilación asistida +/- AB profiláctico
3) Síndrome de aspiración meconial +/- surfactante
4) Displasia broncopulmonar 4)O2 + restricción de líquidos + diuréticos + beta-2 agonistas en
aerosol + fisioterapia respiratoria
Situaciones que favorecen la producción de surfactante Desprendimiento placentario, rotura precoz de membranas,
73 pulmonar consumo de opiáceos, HTA y vasculopatía renal materna
Situaciones que dificultan la producción de surfactante

74 pulmonar Hidrops fetal, diabetes mellitus materna
Administración de dexametasona (DXM) o betametasona 48-72

75 Prevención de Enfermedad de membrana hialina (EMH) horas antes del parto a mujeres embarazadas de 24-34 semanas
¿Qué se consigue con la administración de DXM a gestantes Disminuir la incidencia de hemorragia de la matriz germinal,
76 antes de las 34 semanas? EMH, DAP, NEC, neumotórax e ictericia
Ductus arterioso persistente, extravasación extraalveolar de

77 Complicaciones de la Enfermedad de la membrana hialina aire, displasia broncopulmonar, retinopatía de la prematuridad
78 Tratamiento del ductus arterioso persistente (DAP) Indometacina, ibuprofeno o cirugía
Hemorragia activa, trombopenia, enterocolitis, insuficiencia

79 Contraindicaciones para administrar indometacina en un DAP renal
¿Qué microorganismo suele sobreinfectar una neumonitis

80 química causada por meconio? E.coli
Aspiración de orofaringe y tráquea antes de que el RN rompa a

81 Prevención del síndrome de aspiración meconial llorar
Extravasación extraalveolar de aire, persistencia de la circula-

82 Complicaciones del síndrome de aspiración meconial ción fetal, hipertensión pulmonar (persistencia de la circulación
fetal), complicaciones de la instrumentación.
RN a término con cianosis intensa, taquipnea que no mejora

83 con O2 indirecto al 100% y con gradiente pre-postductal Persistencia de la circulación fetal (=PCF)
mayor de 20 mmHg
84 Diagnóstico de confirmación de la PCF Ecocardiografía
85 Sinónimos de displasia broncopulmonar Fibrosis pulmonar intersticial, síndrome de Wilson-Mikity
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Dependencia del oxígeno al mes de vida o más allá de las 36
86 ¿Qué define a la displasia broncopulmonar (DBP)? semanas de edad corregida
87 Principales causas de muerte en RN con DBP Insuficiencia cardíaca derecha y bronquiolitis necrotizante
88 Síndrome de Wilson Mikity Similar a DBP en RNPT sin antecedentes de EMH
89 ¿Qué microorganismos se aíslan en el meconio fetal normal? Ninguno. Es estéril
Prematuridad, fibrosis quística, drogadicción materna, colon

Factores de riesgo principalmente implicados en la aparición izquierdo hipoplásico (DM materna), aganglionosis rectal y
90 de tapones de meconio tratamiento con sulfato de magnesio a la embarazada (por pree-
clampsia)
91 Formas de debut de la fibrosis quística en RN Íleo meconial (15%)
Ausencia de eliminación de meconio a las 48 horas, sin otras

92 complicaciones Tapón meconial
93 Obstrucción intestinal por tapón de meconio Íleo meconial
Obstrucción intestinal congénita (distensión abdominal mas

94 Clínica del íleo meconial vómitos biliosos persistentes) y palpación de masas lineales en
abdomen
95 Radiografía de abdomen típica de tapón meconial Masa en pompa de jabón (=patrón granular espumoso)
Masa en pompa de jabón + asas distendidas + niveles hidroaé-

96 Rx de abdomen típica de íleo meconial reos
Tratamiento de: 1) enema de salino fisiológico, acetilcisteína o gastrografín

97 1) tapón meconial diluido
2) Íleo meconial 2) enemas de gastrografín y si fracasa: cirugía
98 Sospecha radiológica de peritonitis intraútero Calcificaciones peritoneales en la Rx de abdomen
Causa más frecuente de perforación intestinal durante el

99 periodo neonatal Enterocolitis necrotizante
100 Zona intestinal más afectada en una enterocolitis necrotizante Ileon distal y colon proximal
Policitemia, inicio de la alimentación muy pronto y con elevados

101 Causas que predisponen a enterocolitis necrotizante (NEC) volúmenes y concentraciones, situaciones de hipoxia y de bajo
gasto
102 Factor protector de la enterocolitis necrotizante Lactancia materna
103 Primer signo de desarrollo de NEC Distensión abdominal
104 Signo radiológico más típico de la enterocolitis necrotizante Neumatosis intestinal (gas en la pared de asas intestinales)
¿En qué casos es necesario el tratamiento quirúrgico de la Perforación intestinal (neumoperitoneo) o sepsis refractaria al
105 NEC? tratamiento médico.
Dieta absoluta + nutrición parenteral + sonda nasogástrica + AB

106 Tratamiento de NEC sin neumoperitoneo i.v (clinda+ metronidazol o genta)
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Causa más frecuente en general del síndrome ictérico del
107 recién nacido Ictericia fisiológica (siempre tras las primeras 24 horas de vida)
Causa más frecuente de ictericia en las primeras 24 horas de

108 vida Isoinmunización por anti-A
Indicación más frecuente de transplante hepático en la

109 infancia Atresia de vías biliares
110 Ictericia hereditaria más frecuente Enfermedad de Gilbert
Causa más frecuente de colestasis intrahepática por lesión de

111 los conductos biliares Síndrome de Alagille
Causa más frecuente de colestasis intrahepática por lesión de

112 los hepatocitos Hepatitis neonatal idiopática.
Inicio en las primeras 24 horas de vida, duración superior a

10-15 días, bilirrubina total >12 mg/dl en RNT o >14 mg/dl en
113 Características de la ictericia no fisiológica RNPT, incremento de la bilirrubina >5 mg/dl/24 horas, bilirrubi-
na directa >1 mg/dl
114 Principal factor patogénico de la ictericia fisiológica del RN Déficit de glucuroniltransferasa
115 Características de ictericia fisiológica en RN pretérminos Inicio más tardío y duración más prolongada
¿Qué debemos sospechar ante una ictericia fisiológica de

116 duración prolongada durante varias semanas? Hipotiroidismo congénito o estenosis pilórica.
Inicio 5º-7º días. Máximo en 3º semana. Descenso progresivo

117 Evolución de la bilirrubina en el Sd de Arias hasta desaparecer entre 4-6 semana de vida
Lactancia materna, pero NO está indicada retirar este tipo de

118 ¿Cuál es la causa del síndrome de Arias? alimentación.
¿Qué antígeno está implicado en la ictericia por incompatibi-

119 lidad Rh? En el 90% de los casos es el antígeno D del Rh.
Madre Rh negativa con feto Rh positivo. Se generan anticuer-

Patogenia de la enfermedad hemolítica por incompatibilidad
120 Rh pos anti-D que atraviesan la placenta y destruyen los hematíes
fetales
Madre con test de Coombs indirecto positivo + seguimiento

121 Diagnóstico prenatal de la incompatibilidad Rh ecográfico gestacional
Grupo y Rh del RN, Coombs directo positivo, cifra elevada de

122 Diagnóstico postnatal de la incompatibilidad Rh bilirrubina y descenso de Hb y hematocrito en sangre del RN
Inyección de IgM anti-D a las 28 semanas de gestación y en

Prevención de la isoinmunización anti-D se realiza con…. y las primeras 72 horas después de parto de feto Rh+, aborto o
123 está dirigida a…. amniocentesis / madres NO sensibilizadas, es decir: Coombs
indirecto negativo.
¿A partir de qué número de embarazo puede afectarse el feto -Rh: a partir del 2º embarazo
124 por incompatibilidad Rh? ¿Y por incompatibilidad ABO? -ABO: puede afectar a primogénitos.
Diferencias de la incompatibilidad AB0 y la incompatibilidad La AB0 es más frecuente, menos grave, puede afectar a primo-
125 Rh génitos, se produce cuando madre es 0 y RN es A o B
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Definición de colestasis neonatal desde un punto de vista
126 analítico Cuando más de un 20% de la bilirrubina total es conjugada
RN con ictericia de predominio indirecto que se exacerba tras

127 el ayuno o infecciones y con pruebas hepáticas normales. Enfermedad de Gilbert
Pensarás en…
¿Qué fármaco puede disminuir la ictericia fisiológica del re-

128 cién nacido, cuando lo ingiere la madre en el tercer trimestre Fenobarbital
del embarazo?
129 Forma de anemia más frecuente durante la infancia Anemia ferropénica
Causa más frecuente de anemia neonatal en los primeros días

130 de vida Hemólisis y déficit de EPO.
Realizar el diagnóstico diferencial entre enfermedad hemo-

131 ¿Para qué se emplea el test de Apt? rrágica del recién nacido y el síndrome de la sangre materna
deglutida
Test que detecta la presencia de hematíes fetales en la sangre

132 ¿Qué es el test de Kleihauer-Betke? materna
Anticuerpos maternos frente al factor Rh unidos a los hematíes

133 ¿Qué mide el test de Coombs directo? fetales
Exanguinotransfusión parcial por la vena umbilical para conse-

134 Tratamiento de la policitemia neonatal guir Hto del 50%
Malformaciones congénitas más frecuentes en hijos de ma-

135 dres diabéticas: Cardíacas
Malformación digestiva congénita más frecuente en hijos de

136 madres diabéticas: Hipoplasia del colon izquierdo
Malformación más característica en hijos de madres diabéti-

137 cas: Agenesia lumbosacra
Ante un RN con ictericia, hernia umbilical, hipotonía y fonta-

138 nelas amplias…sospecharías… Hipotiroidismo congénito
139 Causa más frecuente de hipotiroidismo congénito Disgenesia tiroidea
El cribado neonatal del hipotiroidismo congénito se realiza TSH neonatal medida en sangre fetal, obtenida entre los días 2º
140 mediante y 5º de vida
Agentes etiológicos más comúnmente implicados en la sepsis

141 precoz neonatal S. agalactiae (SGB) y E.coli

142 tardía no nosocomial neonatal S. agalactiae serotipo III y E.coli serotipo K1

143 tardía nosocomial neonatal S. aureus y epidermidis, P. aeruginosa y C.albicans
144 Inicio de la clínica de sepsis precoz En la primera semana de vida
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Prematuridad, bajo peso al nacer, rotura prematura de membra-
nas >18 horas, fiebre intraparto, colonización materna por SGB,
145 Factores de riesgo de sepsis precoz corioamnionitis, ITU en el 3º trimestre de embarazo, hijo previo
afecto de sepsis precoz
146 Factores de riesgo de sepsis tardía no nosocomial Prematuridad
147 Factores de riesgo de sepsis tardía nosocomial Neonatos portadores de dispositivos extra-anatómicos
Criterios diagnósticos de sepsis (cumplir 2 ó más) 0-7 días 8-30 días

- FC <100 ó >180 <100 ó >180
- FR >50 >40
148 - Temperatura <36 ó >38º <36 ó >38,5º
- Leucocitos >34.000 <5.000 ó >19.500
- Cayados >10% >10%
Sin meningitis Con meningitis

Tratamiento de la sepsis Ampi + genta Ampi + cefotax
149 - Precoz = =
- Tardía no nosocomial- Nosocomial Vanco + amikacina +/- anfotericina B Vanco + ceftacidima
+/- anfotericina B
150 Profilaxis de la sepsis neonatal precoz Administración de betalactámicos (ampicilina) intraparto.
RN con retraso del crecimiento intrauterino (CIR) simétrico,

Infección connatal (TORCH): Toxoplasma, Rubéola, Citomegalo-
151 hepatoesplenomegalia, adenopatías, ictericia, anemia y trom- virus, Herpes virus
bopenia. Pensarás en…
RN con Coriorretinitis, Colecistitis acalculosa, Calcificaciones CMV= citomegalovirus: infección adquirida en la 1ª mitad de
152 periVentriculares y Microcefalia embarazo
Coriorretinitis, calcificaciones intracraneales difusas, hidrocefalia

153 Tétrada de Sabin y convulsiones
154 ¿Qué infección connatal cursa con la tétrada de Sabin? Toxoplasmosis congénita
155 Manifestación más frecuente de la Toxoplasmosis congénita Coriorretinitis
Pirimetamina, sulfadiacina y ácido folínico durante al menos 12

156 Tratamiento del RN infectado por Toxoplasmosis congénita meses.
157 Manifestación más frecuente de la Sífilis congénita precoz Hepatomegalia
158 Síntoma más frecuente de la Sífilis congénita tardía Queratitis
“no ve, no oye, no habla” (Sífilis tardía):

159 Triada de Hutchinson Queratitis, hipoacusia y alteraciones dentarias
P-R-E-C-O-Z:
- Pénfigo sifilítico
- Rinitis
160 Clínica de la sífilis precoz - hEpatoesplenomegalia
- Condilomas planos
- lesiones Óseas: pseudoparálisis de Parrot)
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Rubéola: “es el C-O-C-O”
- Cardiopatía: DAP, estenosis pulmonar
161 Triada de Gregg - anomalías OCulares: cataratas, glaucoma, retinitis en sal y pimienta
- Cabeza: microcefalia
- Oído: hipoacusia neurosensorial
162 Manifestación más frecuente de la Rubéola congénita Hipoacusia neurosensorial
¿Cuándo es más frecuente la transmisión maternofetal de la

163 Sífilis congénita? Tercer trimestre
Diagnóstico serológico más fiable y seguro de la Sífilis congé-

164 nita Prueba treponémica (FTA-Abs)
¿Cuándo es más grave y más frecuente la transmisión mater-

165 nofetal de la Rubéola congénita? Primer trimestre de la gestación
¿Cuándo la madre puede transmitir el virus de la hepatitis B a

166 su feto? Si tiene HBsAg positivo
¿Qué porcentaje de RN infectados por el virus de la hepatitis B

167 se transforma en portadores crónicos? 60-80%
Antes se usaba el fenobarbital. Ahora se usan soluciones de

168 Tratamiento del síndrome de abstinencia fetal de la metadona morfina oral, que son más seguras.
¿Qué tóxicos durante el embarazo cursan con aumento de las Cocaína y alcohol. (Los opiáceos no, aunque dan síndrome de
169 malformaciones congénitas? abstinencia muy florido)
Alteraciones faciales de RN cuyas madres consumieron alco- Blefarofimosis, epicantus, micrognatia, hipoplaxia del maxilar,
170 hol en el embarazo labio superior fino
La alteración cardiaca más típica en niños con síndrome alco-

171 hólico fetal es… Defectos septales
TEMA 2. DESARROLLO Y NUTRICIÓN.

1 Peso al nacimiento a término 2500-4500 g
2 Talla al nacimiento Aproximadamente 50 cm.
Aproximadamente 35 cm., siendo mayor que el perímetro

3 Perímetro cefálico al nacimiento torácico
Los lactantes duplican su peso a los…, lo triplican a los… y lo

4 cuadriplican a los… de edad 5 meses/ 12 meses/24 meses
Los lactantes crecen durante el primer año… y duplican su

5 talla del nacimiento a los… de edad 50% de la talla al nacimiento (25 cm.)/ 4 años
Fórmula para calcular la talla teórica de niño normal … y sirve x6+77

6 entre edades comprendidas entre… y … De 2 a 12 años
Fórmula para calcular el peso teórico de niño normal … y Edad (años) x 2 + 8

7 sirve entre edades comprendidas entre… 1 y 6 años
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Indicador más sensible para detectar precozmente las altera-
5 ciones del crecimiento Velocidad de crecimiento
Al final del primer año. Posteriormente el perímetro torácico es

6 ¿A qué edad se iguala el perímetro cefálico y el torácico? mayor.
Para calcular la edad ósea en menores de un año se utiliza… y <1 año: Rx de tibia izquierda
7 en mayores de un año se usa… >1año: Rx de muñeca izquierda
¿Qué dientes son los primeros en salir? ¿A qué edad ocurre

8 esto? Los incisivos centrales inferiores / a los 6-8 meses
Se considera retraso de la erupción dentaria…. Causa más

9 frecuente Ausencia de piezas dentarias a los 15 meses / idiopática
10 ¿Cuándo comienza la caída de los primeros dientes? Alrededor de los 6 años
11 ¿Qué dientes son los primeros definitivos? Los primeros molares
12 Test de Denver… ¿para qué se usa? Para evaluar el desarrollo psicomotor
Con respecto a los reflejos arcaicos, ¿a qué edad desaparece

13 normalmente el reflejo de Moro? ¿Y la marcha automática? 4-6 meses / 1-2 años
¿A qué edad se inicia?:

• 1.5 meses
• Sonrisa social
• 3 meses
• Sostén cefálico
• 6 meses
• La sedestación
14 • El gateo
• 9-10 meses
• 10-11 meses
• La bipedestación
• 12-15 meses
• La marcha
• 24 meses
• La carrera
¿A qué edad el niño comprende que la muerte es un fenóme-

15 no permanente? A los 5-10 años
¿Qué contiene en mayor cantidad el calostro con respecto a la Más proteínas y minerales, así como una serie de factores inmu-
16 leche materna? nitarios importantes
¿Qué componentes están en mayor cantidad en la lecha de “MI BaCa PaKa”

17 vaca que en la leche humana? MInerales, vitamina B, Calcio, Proteínas y vitamina K
La lactancia materna exclusiva prolongada más allá del sexto

18 mes de vida se asocia con el desarrollo de Anemia ferropénica
¿Qué porcentaje del contenido energético de la dieta debe

19 suponer la alimentación complementaria a los 6 meses? 50% (el 50% restante ha de proceder de la leche)
¿A partir de qué edad se deben introducir los alimentos aler-

20 génicos (huevos, pescado…)? Del 9º mes
21 ¿A partir de qué edad se puede introducir la leche de vaca? A partir de los 12 meses
22 Los cereales con gluten se introducen en la dieta a los… 7-8 meses de edad
23 El síndrome del biberón se describió inicialmente en… Niños que consumían precozmente zumos de fruta
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Con desarrollo de caries y destrucción de los incisivos superio-
24 Con qué se asocia el síndrome del biberón res.
Parámetros analíticos que se utilizan para valorar el estado

25 nutricional Albúmina, prealbúmina y proteína transportadora de retinol
RN con fontanelas amplias, hipotonía, rosario costal e infec-

26 ciones respiratorias de repetición. Hay que sospechar… Raquitismo (más susceptibles los niños de raza negra)
Cráneo, tórax y extremidades (sobre todo las metáfisis de hue-

27 El raquitismo afecta más a huesos … sos largos)
28 Causa del Raquitismo deficitario Déficit de vitamina D3
En la analítica de un niño con Raquitismo encontraremos una Aumentada (excepto en lactantes raquíticos con depósitos
29 fosfatasa alcalina… reducidos de proteínas o de zinc donde puede ser normal)
30 Signo de las metáfisis ensanchadas o en copa es propio de … Raquitismo
31 Tórax en pichón es propio de…. Raquitismo
Forma especial de Raquitismo grave que cursa típicamente

32 con alopecia Déficit funcional del receptor de vitamina D
Cifras normales en niños de: a) 135-145 mEq/l

a) Sodio b) 3.5-5 mEq/l
33 b) Potasio c) 8.5-10.5 mg/dl
c) Calciod) pH d) 7.35-7.45
Tipo más frecuente de deshidratación infantil en los países

34 desarrollados Deshidratación isotónica
En la acidosis metabólica el pH, el bicarbonato, y la pCO2

35 están… Disminuidos
En las deshidrataciones hipertónicas la rehidratación se hace

36 lentamente para evitar el desarrollo de… Mielinólisis central pontina
Cuando se rehidrata al paciente el primer parámetro que se

37 remonta es… La diuresis
Si podemos elegir, ¿qué vía se prefiere para rehidratar a un

38 paciente? La vía oral
Está por debajo del percentil 3 con respecto a la población de

39 Se define talla baja como aquélla que… referencia
40 Formas más frecuentes de talla baja… 1º Talla baja familiar; 2º retraso constitucional del crecimiento
Edad ósea vs edad cronológica en: - coinciden

41 - talla baja familiar - la edad ósea está levemente retrasada con respecto a
- retraso constitucional del crecimiento la edad cronológica
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TEMA 3. APARATO RESPIRATORIO.
1 Causas más frecuente de estridor inspiratorio congénito Laringomalacia y traqueomalacia
2 Evolución de la laringomalacia Resolución espontánea en más del 80% de los casos
No precisa, excepto si produce dificultad respiratoria significati-

3 Tratamiento de la laringomalacia va, que requerirá cirugía o instrumental
4 Disfonía + tos perruna + estridor inspiratorio Crup laríngeo
Niño con fiebre alta, afonía, babeo, dificultad respiratoria y

5 estridor inspiratorio, sentado hacia delante con cuello en Epiglotitis aguda
hiperextensión. Sospechas….
6 El estridor mixto (inspiratorio y espiratorio) es típico de …. Traqueítis bacteriana
El dato más típico de la exploración de un paciente con bron-

7 quiolitis es… Auscultación de sibilancias espiratorias
Primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias de

8 Se define bronquiolitis aguda como causa infecciosa, en un niño de <2 años de edad.
9 El diagnóstico de una bronquiolitis aguda es… Clínico
Existen dos tipos de crup, que se diferencian por la existencia - Con fiebre: crup vírico
10 o no de fiebre ¿cuáles? - Sin fiebre: crup estriduloso o espasmódico
11 Principal agente etiológico del crup vírico Virus parainfluenzae (75%)
- Clásicamente: H. Influenzae
12 Principal agente etiológico de la epiglotitis aguda - Actualmente cocos gram +: S. pyogenes, S. pneumoniae, y S.
aureus
13 Principal agente etiológico de la traqueítis bacteriana S. aureus
14 Principal agente etiológico de la bronquiolitis aguda Virus respiratorio sincitial
Complicaciones que pueden ocurrir en una bronquiolitis

15 causada por adenovirus Bronquiolitis obliterante e hiperclaridad pulmonar unilateral
Modo de establecer el diagnóstico etiológico de la bronquio-

16 litis aguda Cultivo del aspirado nasofaríngeo de secreciones respiratorias
Oxigenoterapia, dexametasona v.o. adrenalina nebulizada y si

17 Tratamiento del crup es preciso intubación y ventilación mecánica
18 Tratamiento de la epiglotitis aguda Intubación nasotraqueal y antibióticos
Oxigenoterapia, cloxacilina iv y si aparece gran dificultad respi-

19 Tratamiento de la traqueítis bacteriana ratoria, intubación
20 Tratamiento de la bronquiolitis aguda Oxigenoterapia, adrenalina nebulizada +/- ribavirina inhalada
Indicaciones de la ribavirina inhalada en la bronquiolitis Bronquiolitis graves que afecten a niños con: cardiopatías, dis-
21 aguda plasia broncopulmonar o inmunodeficiencias.
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TEMA 3. APARATO RESPIRATORIO.
Palivizumab (indicado en prematuros y en displasia broncopul-

22 Profilaxis de la bronquiolitis por virus respiratorio sincitial monar)
23 Enfermedad genética letal más frecuente en la raza caucásica Fibrosis quística
24 Principal enfermedad pulmonar grave en la infancia Fibrosis quística
Principal causa de insuficiencia pancreática exocrina en la

25 infancia Fibrosis quística
Genética de la fibrosis quística: - Autosómica recesiva

- Herencia - Brazo largo del cromosoma 7
26 - Localización del gen responsable - Codificar una proteína denominada CTRF = regulador trans-
- Función del gen membrana de la conductancia de Cl
- Mutación más predominante en nuestro medio - δF 508
Existen más de 800 mutaciones de FQ, el tipo de mutación

27 genética AF 508 se ha relacionado con la gravedad de… pero Afectación pancreátic/ pulmonar o digestiva
no con la afectación…
Producción de secreciones deshidratadas y espesas que provo-

28 Patogenia de la fibrosis quística can problemas obstructivos en múltiples órganos.
29 Características del sudor de los pacientes con FQ Sudor con cantidades excesivas de sal (no reabsorben el cloro)
La bacteria que más frecuentemente afecta a pacientes con

30 FQ causándoles neumonías de repetición Pseudomonas aeruginosa, variedad mucoide.
¿La colonización de qué microorganismo indica mal pronósti-

31 co por ser indicador de enfermedad avanzada? B. cepacia
32 Afectación cardiopulmonar más frecuente en FQ Cor pulmonale crónico
- Test de sudor positivo (dos resultados en días distintos) Cl->60

mEq/l
33 Diagnóstico de la Fibrosis quística - Dos mutaciones conocidas de FQ en estudio genético
- Alteración en la diferencia de potencial nasal
- Edema hipoproteinémico
34 Los falsos negativos del test del sudor pueden ser debidos a... - Periodo neonatal (los RN no sudan o sudan poco)
Determinación del tripsinógeno inmunorreactivo sérico (eleva-

35 Cribado neonatal para la FQ do)
Tratamiento para evitar el estado de portador crónico de

36 Pseudomonas Preparados de tobramicina y colimicina para inhalar
Dieta hipercalórica, preparados de enzimas pancreáticas, suple-

37 Tratamiento nutricional en pacientes con FQ mentos de vitaminas liposolubles
38 Tipos de vitaminas liposolubles A, D, E, K
La afectación pulmonar, y en concreto, las complicaciones deri-

39 ¿Qué determina la mortalidad de la FQ? vadas de las bronquiectasias
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TEMA 4. APARATO DIGESTIVO.

1 Causa más frecuente de obstrucción intestinal baja en RN Enfermedad de Hirschprung (=Megacolon congénito)
2 Anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo Divertículo de Meckel
Causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3

3 meses y los 6 años Invaginación intestinal
Lo primero que hay que sospechar en niños mayores de 6

4 años con obstrucción intestinal Tumores, sobre todo linfoma intestinal
RN con antecedentes de polihidramnios, que en el paritorio

5 no pasa la sonda nasogástrica, tiene salivación excesiva y se Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica
atraganta con las tomas. Hay que pensar en…
¿En qué modalidades de atresia esofágica existe distensión

6 abdominal importante? Aquellas con fístula traqueoesofágica distal: III, IV, V
¿En qué modalidades de atresia esofágica encontraremos un

7 abdomen excavado? Cuando no exista una fístula distal: I, II
8 Modalidad de atresia de esófago más frecuente Tipo III (a-TRES-ia): atresia proximal y fístula distal
9 ¿Qué modalidad de atresia esofágica tiene forma de H? Tipo V (fístula sin atresia)
¿Qué modalidad de atresia esofágica puede dar una clínica

10 más larvada? Tipo V (“en H”), manifestándose como neumonías de repetición
Modalidades que cursan con aspiraciones masivas con la Cuando existe fístula proximal:
11 alimentación II, IV, V
Complicaciones postquirúrgicas de la atresia y fístula tra-

12 queoesofágica: la más frecuente 1ª reflujo gastroesofágico (suele ser grave)
13 Tipo de hernia diafragmática más frecuente H. Bochdalek
14 Localización de la Hernia de Bochdalek “BACK-da-LEFT”: posterior e izquierda
15 Localización de la hernia de Morgagni Retroesternal o paraesternal anterior
RN con importante distrés, cianosis, hipertensión pulmonar y

16 abdomen excavado y desplazamiento del latido cardiaco a la Hernia de Bochdalek
derecha
17 Asociaciones de la H. de Bochdalek Malrotación intestinal con hipoplasia pulmonar
- Prenatal: ecografía
18 Diagnóstico de la H de Bochdalek - Postnatal: Rx de tórax
Estabilizar hipertensión pulmonar y posteriormente, a las 24-72

19 Tratamiento de la hernia diafragmática de Bockdalek horas realizar cierre quirúrgico
20 Tratamiento de la hernia diafragmática de Morgagni Quirúrgico por riesgo de estrangulación
21 Tipo de alteración esofágica infantil más frecuente Reflujo gastroesofágico
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22 Factor etiológico principal del reflujo gastroesofágico Relajación del esfínter esofágico inferior
23 Tipo más frecuente de RGE Fisiológico (niños <2 años)
24 Síntoma más frecuente de RGE Vómito atónico o regurgitación tras la tomas.
- Escasa ganancia ponderal

Características de la enfermedad por reflujo gastroesofágico - Síntomas respiratorios
25 (ERGE) - Esofagitis
- Síndrome de Sandifer
Tendencia a opistótonos y posturas cefálicas anómalas para

26 ¿Qué es el síndrome de Sandifer? proteger la vía aérea del RGE
27 Diagnóstico del RGE Clínico
28 Prueba más sensible y específica para cuantificar el RGE pHmetría de 24 horas.
29 Tratamiento farmacológico de elección de ERGE Antisecretores (Inhibidores de la bomba de protones, IBP)
RN de +/- 20 días con vómitos no biliosos, proyectivos, inme-

30 diatamente tras la toma y que continúa hambriento e irritable Estenosis hipertrófica de píloro
tras vomitar. Sospecharás….
31 Analítica de la estenosis hipertrófica de píloro Alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica
Sexo y raza donde más frecuentemente se da la estenosis Varones de raza blanca, sobre todo primogénitos (grupo sanguí-
32 hipertrófica de píloro neo B y O)
33 Etiología de la estenosis hipertrófica de píloro Idiopática
34 Síntoma fundamental de la estenosis hipertrófica de píloro Vómitos (a partir del día 20 de vida)
35 Exploración física de estenosis hipertrófica de píloro Palpación de la oliva pilórica en epigastrio
36 Diagnóstico de estenosis hipertrófica de píloro Ecografía
37 En la radiografía con bario se ve el signo.. “De la cuerda”
(1) Vómitos no biliosos desde las primeras tomas. Rx: única

Diagnóstico diferencial entre (1) atresia pilórica y (2) atresia burbuja gástrica
38 duodenal (2) Vómitos biliosos, precoces, desde primeras tomas, Rx: Doble
burbuja gástrica
39 Asociación típica de la atresia Duodenal Síndrome de Down
40 Cirugía de elección de la estenosis hipertrófica de píloro Piloromiotomía de Ramsted
Inervación anómala del colon secundaria a una interrupción en

41 Etiología de Enfermedad de Hirschprung la migración neuroblástica (no se forman plexos mientéricos)
Retraso en evacuación de meconio, estreñimiento crónico,

42 Clínica de Enfermedad de Hirschprung vómitos biliosos/fecaloideos, pérdida de peso
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Prueba diagnóstica más específica de la Enfermedad de

43 Hirschprung Manometría anorrectal (ausencia de relajación)
Localización del segmento colónico más afectado en Enfer-

44 medad de Hirschprung Recto-sigma
Biopsia: ausencia de células ganglionares con aumento de ace-

45 Diagnóstico definitivo de Enfermedad de Hirschprung tilcolinesterasa y de las terminaciones nerviosas
46 Localización del divertículo de Meckel En borde antimesentérico, a 50-75 cm. de la válvula ileocecal.
Si el divertículo se aloja en una hernia inguinal indirecta, se la

47 denomina… Hernia de Littré
Hemorragia rectal indolora e intermitente en los 2 primeros

48 Forma de manifestarse el divertículo de Meckel más frecuente años
Clínica más frecuente del divertículo de Meckel en la edad

49 adulta Asintomáticos
Estudio diagnóstico más sensible para identificar un divertícu-

50 lo de Meckel Gammagrafía con pertenectato de Tc99m
Niño de 1 año con crisis de llanto, encogimiento de miembros

51 inferiores, vómitos, irritabilidad y deposiciones hemorrágicas Invaginación intestinal
(“jalea de grosella”)
Niño <3 meses con crisis de llanto, y extensión de piernas,

52 irritable Cólico del lactante
Forma más frecuente de invaginación intestinal… La segunda

53 es … Ileocólica / ileoileocólica
54 Signo típico de invaginación intestinal en enema opaco “Signo del muelle enrollado”
Signo típico de invaginación intestinal en ecografía abdomi-

55 nal Imagen en rosquilla o diana en un corte transversal
- <48 horas y sin perforación: Reducción hidrostática

56 Tratamiento de la invaginación intestinal: - >48 horas, perforación, shock: Cirugía
¿Qué alimento está más frecuentemente implicado en los pro- Leche de vaca: la proteína más frecuentemente implicada es la
57 cesos de intolerancia y alergia alimentaria? beta-lactoglobulina
58 Tratamiento de alergia a proteínas de la leche de vaca Sustituir la fórmula normal por hidrolizado de proteínas lácteas
Tratamiento de casos seleccionados de alergia a múltiples

59 alimentos Cromoglicato sódico v.o.
60 Definición de diarrea crónica Aquella que dura más de dos semanas
Niño con diarrea acuosa, distensión abdominal, meteorismo y

61 eritema perianal Intolerancia transitoria a la lactosa
62 pH de las heces de la intolerancia transitoria a la lactosa (ITL) Ácidas
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63 Prueba de Clinitest positiva cuando… Existe más de 0,5% de cuerpos reductores en heces (ITL)
Niño con 3-10 deposiciones al día, líquidas, no malolientes,

con moco, fibras vegetales sin digerir y granos de almidón Diarrea crónica inespecífica (suelen ser niños con antecedentes
64 pero sin sangre leucocitos ni eosinófilos que no causan pérdi- familiares de colon irritable)
da póndero-estatural
Niño con diarrea pastosa crónica, retraso pondero-estatural,

65 distensión abdominal, anorexia e hipotonía muscular Enfermedad celíaca
¿A qué componente de los alimentos tienen intolerancia los

66 celíacos? Gliadina del gluten
67 ¿Dónde se encuentra? Trigo, cebada, centeno, avena y triticale
Haplotipos más relacionados con enfermedad celiaca en

68 España DQ2 y DQ8
En la enfermedad celíaca está aumentada la prevalencia de las Déficit de IgA, Sd de Down, otras enfermedades autoinmunes
69 siguientes patologías…. (Diabetes mellitus, artritis crónica juvenil…)
Anticuerpos más sensibles y específicos de la enfermedad

70 celíaca IgA antitransglutaminasa
71 Diagnóstico de certeza de la enfermedad celíaca Biopsia intestinal
72 Parte del intestino más afectada por enfermedad celíaca Duodeno y yeyuno
73 Tratamiento de la enfermedad celíaca Dieta rigurosamente exenta de gluten de por vida
Prueba utilizada para el seguimiento de los pacientes con Determinación periódica de anticuerpos. Se elevan en el incum-
74 enfermedad celiaca plimiento dietético.
75 Localización de la lesión en el síndrome de Reye A nivel mitocondrial
76 Clínica del síndrome de Reye Encefalopatía aguda y degeneración grasa hepática
Niño de 4-12 años que sufre infección por Influenza B o por

varicela y a los 5-7 días comienza con vómitos bruscos persis-
77 tentes, delirio, agresividad, estupor y alteración de la función
Síndrome de Reye
hepática sin ictericia. Sospechas…
La duración e intensidad del trastorno de la función cerebral

78 ¿Qué marca el pronóstico final del Síndrome de Reye? durante la fase aguda de la enfermedad
TEMA 5. NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA.
1 ¿Cuándo es más frecuente las ITU en niños varones? En el primer año de vida, sobre todo en el período neonatal
2 Vía principal de transmisión de la ITU Vía ascendente
3 Agente etiológico más frecuente de las ITU pediátricas E. coli
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A partir de qué cifra se considera positivo el urocultivo de

muestra obtenida mediante: - >100.000 UFC/ml
- Bolsa colectora - >100.000 UFC/ml
4 - Micción media espontánea - >50.000 UFC/ml
- Sondaje uretral - Cualquier número de UFC/ml
- Punción suprapúbica
5 Tiempo de tratamiento de ITU baja… y de ITU alta… 3-7 días ...14 días
¿Qué es importante descartar ante la presencia de una ITU en Malformaciones anatómicas de vías excretoras mediante eco-
6 la infancia? grafía y cistografía
¿Para qué se utiliza la cistouretrografía miccional seriada

7 (CUMS)? Descartar reflujo vesicoureteral y disinergia vesical
Demostrar la existencia de cicatrices renales. Se considera que

8 Utilidad de la gammagrafía renal con DMSA éstas son permanentes si persisten más allá de 4-5 meses tras su
aparición
9 La causa más frecuente de dilatación renal en la infancia es…. Reflujo vesicoureteral (RVU)
La causa más frecuente de uropatía obstructiva grave en los

10 niños Válvulas de la uretra posterior
La causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en niños

11 menores de 4 años Síndrome hemolítico urémico
12 Manifestación clínica más frecuente del RVU Infección del tracto urinario
Torsión testicular, torsión del apéndice testicular, hernia inguinal

13 Diagnóstico diferencial del escroto agudo incarcerada, epididimitis y orquioepididimitis
Causa más frecuente de escroto agudo en niños de edad

14 entre 2 y 11años Torsión del apéndice testicular
Causa más frecuente de escroto agudo en niños de edad

15 mayor o igual a doce años Torsión testicular
Causa más frecuente de dolor escrotal agudo en varones

16 jóvenes sexualmente activos Epididimitis
Resto de las estructuras müllerianas, que se encuentra fijado al

17 ¿Qué es el apéndice testicular? polo superior del testículo
Causas de escroto agudo que cursen con ausencia del reflejo

18 cremastérico Torsión testicular, orquioepididimitis.
Signo de Prehn: al elevar el testículo: aumenta el dolor en… y

19 lo disminuye en … La torsión testicular... en la orquioepididimitis
Dolor intenso, escroto tumefacto y eritematoso, ausencia de

20 Clínica de la torsión testicular reflejo cremastérico
Dolor gradual, con reflejo cremastérico presente y con dolor a la

21 Clínica de la torsión del apéndice testicular palpación del polo superior del teste afecto. A veces se ve una
mancha azulada escrotal
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Tumefacción dolorosa escrotal, fiebre, síndrome miccional,

22 Clínica de epididimitis ausencia reflejo cremastérico, palpación dolorosa de la cola del
epidídimo
Masa escrotal de aparición brusca, con dolor agudo y transilu-

23 Clínica del hidrocele minación positivaº
24 Prueba diagnóstica de elección de la torsión testicular Ecografía-doppler
Desrotación manual bajo anestesia. Si fracasa o bien el tiempo

25 Tratamiento de elección de la torsión testicular transcurrido es > 4-6 horas: cirugía con fijación del teste afecto y
del contralateral
Tratamiento de elección de las torsiones testiculares evolucio-

26 nadas Orquiectomía
27 Tratamiento de la torsión del apéndice testicular Reposo y analgesia con antiinflamatorios durante 5 días
28 Tratamiento de la epididimitis Analgesia-antiinflamatorios + antibióticos
Diarrea invasiva por E. coli O157-H7 (producción de verocito-

29 ¿Qué suele preceder al SHU? toxina): gastroenteritis mucosanguinolenta
Edad pediátrica + anemia + trombocitopenia con diátesis

30 hemorrágica + datos de insuficiencia renal aguda +/- HTA, SHU
deterioro del nivel de conciencia
Anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos, Coombs

31 ¿Qué tipo de anemia se produce en un SHU? negativo)
Sintomático, de sostén: depuración extrarrenal (diálisis perito-

32 Tratamiento de SHU neal) + transfusiones de hematíes y plaquetas
TEMA 6. HEMATO-ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA.
1 Neoplasia infantil más frecuente Leucemias agudas linfoides (LAL tipo B)
2 Neoplasia sólida infantil más frecuente Tumores del SNC (astrocitoma)
3 Tumor intracraneal más frecuente en la edad pediátrica Astrocitoma cerebeloso
Segundo tumor más frecuente de fosa posterior en la edad Meduloblastoma (localizado en el IV ventrículo: vérmix cerebe-
4 pediátrica loso)
5 Tumor sólido extracraneal más frecuente infantil Neuroblastoma (edad media al diagnóstico: 2 años)
Tumores óseos malignos primarios más frecuentes en niños y

6 adolescentes Osteosarcoma y sarcoma de Ewing
Teratoma sacrococcígeo (predomina en sexo femenino y suele

7 Tumor sólido más frecuente en el RN ser benigno por debajo de los 2 meses, aumentando el % de
malignidad por encima de esa edad)
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TEMA 6. HEMATO-ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA.
8 Tumor abdominal primitivo más frecuente en el niño Neuroblastoma
Segundo tumor abdominal maligno más frecuente en la

9 infancia Tumor de Wilms (edad media al diagnóstico: 3 años)
Tumor de Bolande (nefroma mesoblástico = hamartoma renal)

10 Neoplasia renal más frecuente en el RN Supone la mayor parte de los tumores renales congénitos
11 Neoplasia renal más frecuente en la infancia Tumor de Wilms
Localización más frecuente de los tumores cerebrales en la

12 infancia Infratentoriales (en fosa posterior)
13 Localización abdominal más frecuente del neuroblastoma Glándula suprarrenal (50%)
Tumor + aumento de catecolaminas urinarias

- Feocromocitoma
14 -En adultos… - Neuroblastoma
- En niños…
Edad >1 año, localización abdominal, enolasa sérica elevada,

15 Factores de mal pronóstico del Neuroblastoma ferritina elevada, amplificación del oncogén N-myc, deleción 1p,
contenido global de ADN diploide o tetraploide, estadio III, IV
Edad <1 año, expresión del TRKA, aneuploidía del ADN, ausen-
16 Factores de buen pronóstico del Neuroblastoma cia de deleción del brazo corto del cromosoma 1, estadios I y II
17 Forma más frecuente de presentación del Neuroblastoma Masa abdominal
Hematoma palpebral, diarrea secretora (producción de VIP),

18 Asociaciones del Neuroblastoma hepatomegalia y opsoclonus-mioclonus (Sd de Kinsbourne),
deleciones del cromosoma 1
Anomalías genitourinarias, hemihipertrofia, aniridia esporádica,

síndrome WARG (Wilms, Aniridia, Retraso mental, malformacio-
19 Asociaciones del Tumor de Wilms nes Genitourinarias), síndrome de Dennys Drash (Wilms, nefro-
patía y anomalías genitourinarias) y síndrome de Wiedemann-
Beckwith, deleciones del cromosoma 11
1º hígado, 2º médula ósea (siempre hay que hacer aspirado de

Localizaciones más frecuentes de las metástasis del Neuro-
20 blastoma médula ósea para descartar su afectación), 3º hueso, 4º otros:
piel (síndrome de Smith), órbita (Sd de Hutchinson)
Localizaciones más frecuentes de las metástasis del tumor de

21 Wilms Pulmón
Palpación de una masa abdominal indolora, lisa y que no suele

22 Signo más frecuente del tumor de Wilms rebasar la línea media
23 ¿Qué sustancia puede producir el nefroma mesoblástico? Renina
TEMA 7. ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
Sífilis, fiebre por mordedura de rata, rickettsiosis, Sarampión,

1 Dermatosis infecciosas con afectación palmoplantar Escarlatina (a veces)
Máximo Rendimiento
Pediatría
CTO MEDICINA
2 Agente etiológico principal del exantema súbito Herpes virus tipo 6
3 Agente etiológico principal del eritema infeccioso Parvovirus B19
4 Agente etiológico principal de la pitiriasis rosada de Gilbert Herpes virus tipo 7
5 Agente etiológico principal del sarcoma de Kapossi Herpes virus tipo 8
6 Agente etiológico principal de la mononucleosis infecciosa Virus del Epstein-Barr
7 Agente etiológico principal de la Escarlatina Estreptococo del grupo A (S.pyogenes)
¿Superantígenos? Actualmente se ha relacionado con coronavi-

8 Agente etiológico principal de la enfermedad de Kawasaki rus New Haven
9 Etiología del Sarampión Paramixovirus (virus ARN)
10 Agente etiológico de la Tos ferina Bordetella pertussis (cocobacilo gram negativo)
Transmisión vertical a partir de una madre infectada:

Primera causa de transmisión de VIH en menores de trece - Transplacentaria: 30-40%
11 años - Durante el parto: lo más frecuente
- Leche materna
Fiebre alta sin foco, de 3-4 días de duración, que acaba cediendo
12 Secuencia clínica del exantema súbito para dar paso a la aparición de un exantema generalizado
13 ¿Qué es lo más característico de los pródromos de la Rubéola? Las adenopatías (sobre todo retroauriculares)
- Fase del “bofetón”: exantema con respeto nasogeniano

Fases clínicas del eritema infeccioso (megaloeritema= 5ª
14 enfermedad) - Fase intermedia: maculopápulas en tronco y extremidades
- Reticulado sin descamación
Exantema polimorfo y pruriginoso, que afecta a mucosas, co-

15 Clínica de la Varicela existiendo lesiones en distinto estadio evolutivo
Neumonía intersticial linfoide

La alteración pulmonar crónica más frecuente del SIDA infan- (tto: oxígeno, broncodilatadores y corticoides)
16 til es…
17 Infección fúngica más frecuente en el SIDA infantil Candidiasis oral
Infección oportunista más frecuente en el SIDA infantil y

18 primera causa de muerte en estos niños es… Neumonía por P. Jirovecci (tto: Trimetropim-sulfametoxazol)
Primera causa adquirida de sordera neurosensorial unilateral

19 nerviosa Parotiditis
¿Con qué se asocia la mortalidad de la enfermedad de Kawa-

20 saki? Con la afectación coronaria
21 Varicela + AAS puede complicarse con… Síndrome de Reye
Máximo Rendimiento
Pediatría
CTO MEDICINA
Complicación del Sarampión que aparece en lactantes e inmu-

22 ¿Qué es la neumonía de Hecht? nodeprimidos
Meningitis aséptica que puede aparecer como complicación de

23 Meningitis urliana una Parotiditis
1ª sospecha ante una lactante con accesos de tos emetizante

24 y cianosis facial Tos ferina
25 Las manchas de Koplik son signo patognomónico de… Sarampión
Las manchas de Forchheimer son características, pero no

26 patognomónicas de… Rubéola
27 Lengua aframbuesada, facies de Filatov…sospechas… Escarlatina
28 Tratamiento del Sarampión Sintomático
29 Tratamiento del Kawasaki Gammaglobulina intravenosa y salicilatos
30 Tratamiento de elección de la Escarlatina Penicilina por vía oral durante 10 días.
31 Tratamiento de elección de la Tos ferina Eritromicina durante 14 días.
32 Tratamiento de elección de la Rubéola Sintomático
Menores de 18 meses:
1) Dos resultados +: PCR, cultivo viral y/o Ag p24
2) O clínica del SIDA
33 Diagnóstico de SIDA en la infancia
Mayores de 18 meses:
1) ELISA + y se confirma por Western Blot
2) O los criterios del apartado anterior
- Incubación más corta

- Hipergammaglobulinemia precoz
- Más infecciones bacterianas
34 Diferencias del SIDA pediátrico respecto al del adulto: - Mayores alteraciones neurológicas
- Inversión del cociente CD4/CD8 más tardía
- Menor linfopenia
- Menos infecciones oportunistas (pero más agresivas)
TEMA 8. SÍNDROME DE LA MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE.
Causa más frecuente de mortalidad durante el primer año de

1 vida, excluyendo el período neonatal (<1mes) Síndrome de muerte súbita del lactante
2 Etiología del SMSL Desconocida
3 Factor de riesgo principal del SMSL Dormir en decúbito prono
4 Segundo factor de riesgo conocido más importante Tabaquismo materno
Máximo Rendimiento
Pediatría
CTO MEDICINA
TEMA 8. SÍNDROME DE LA MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE.
- Habitación muy calurosa

- Antecedentes familiares (hermano previo con SMSL: RR x 5)
5 Otros factores de riesgo del SMSL - Prematuridad
- Episodio de muerte súbita recuperada
- Colchón blando
6 Factor preventivo más importante del SMSL Lactancia materna
CTO MEDICINA
TEMA 1. TRASTORNOS NEURÓTICOS.

Psiquiatría
Trastorno por angustia, Trastorno por ansiedad generalizada,
1 Nombra los trastornos de ansiedad según la DSM IV Trastorno por estrés postraumático, Trastornos fóbicos, Trastor-
nos obsesivos
Grupo de trastornos psiquiátricos más frecuentes en pobla-

2 ción general Trastornos de ansiedad
Trastornos obsesivos, Trastorno de angustia, Agorafobia, Trastor-

3 Trastornos de ansiedad con tendencia a la agregación familiar no fóbico por la sangre
4 Diagnóstico psiquiátrico más frecuente Trastorno fóbico por la sangre
5 Urgencia psiquiátrica más frecuente Crisis de angustia
Presencia de crisis de angustia recurrentes, algunas de las cuáles

6 Concepto de trastorno de pánico deben ser espontáneas, en ausencia de trastorno psiquiátrico,
orgánico o tóxico que las justifique
Síntomas vegetativos (palpitaciones, hiperventilación….)+

7 Clínica del ataque de pánico síntomas psicológicos (sensación de muerte, de pérdida de
control…)
Inicio brusco, intensidad máxima a los 10 minutos, duración

8 Evolución de una crisis de pánico menor de 1 hora, cansancio posterior extremo
Comorbilidad psiquiátrica más frecuente en los trastornos de

9 ansiedad Depresión mayor (60-90%)
Las conductas de evitación que se desarrollan en el trastorno

10 de angustia se relacionan neuroanatómicamente con Alteraciones en el lóbulo frontal
11 Tratamiento abortivo de una crisis de angustia Benzodiacepinas y técnicas para manejo de hiperventilación
Fármacos más usados en la prevención de nuevas crisis de

12 angustia Antidepresivos
Trastorno fóbico por el que con más frecuencia se solicita

13 atención médica Agorafobia
Mecanismo psicológico de defensa frente las crisis de angus-

14 tia Desplazamiento
Miedo a estar sólo o desamparado o en un lugar del que sea

15 Concepto de Agorafobia difícil escapar o conseguir ayuda
Miedo al ridículo en situaciones de exposición social como

16 Concepto de fobia social comidas, reuniones...
1
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Psiquiatría
CTO MEDICINA
Técnicas conductuales: exposición in vivo, desensibilización

17 Tratamiento de la Agorafobia sistemática
¿Cuáles son los principales diagnósticos diferenciales de la Trastorno de personalidad esquizoide o evitativa, esquizofrenia
18 fobia social? simple, depresión crónica
¿Qué fobia se caracteriza por presentarse en forma de un

19 cuadro vasovagal? Fobia a la sangre-a las inyecciones- al daño físico
20 Prevalencia del trastorno obsesivo compulsivo 2% de la población
Población en la que se presenta el Trastorno obsesivo compul- Varones = mujeres, clases sociales altas o con elevado cociente
21 sivo (TOC) intelectual
22 Síndrome obsesivo más frecuente Obsesión de contaminación con compulsiones de lavado (50%)
Obsesión de contaminación con compulsiones de lavado, obse-

sión de duda con compulsiones de comprobación, pensamien-
23 Principales síndromes obsesivos tos intrusivos sin compulsión aparente y lentificación obsesiva
sin resistencia a los rituales y ansiedad
Ideas, pensamientos, imágenes o impulsos recurrentes y persis-

24 Concepto de obsesiones tentes que el paciente reconoce como absurdos y que sabe que
son producto de su mente, aunque no puede evitarlos
Actos motores o mentales voluntarios que el paciente siente ne-

cesidad de realizar a pesar de reconocer que son absurdos, por
25 Concepto de compulsión lo que intenta resistirse aún a costa del aumento de la tensión
interna (que disminuye al realizarlo)
Lentificación obsesiva sin resistencia a los rituales y sin ansiedad

26 Forma más grave de TOC (10%)
Pérdida de la tensión psíquica, de la sensación de seguridad en

27 ¿En qué consiste la psicastenia? la realidad, con necesidad de verificación constante de los actos
28 ¿En qué trastorno se describe como típica la psicastenia? En el TOC
Personalidad previa obsesiva, alteraciones neuróticas infantiles

y educación rígida, retraso en recibir tratamiento, síntomas mo-
29 Factores pronósticos desfavorables del TOC tores y formas monosintomáticas, gravedad clínica o necesidad
de hospitalización
30 Tratamiento farmacológico de elección en el TOC Fármacos antidepresivos con acción serotoninérgica
Diferencia entre trastorno por estrés agudo, trastorno por Se diferencian en la duración: <1 mes, entre 1 y 3 meses, > de 3
31 estrés postraumático, trastorno por estrés crónico meses (respectivamente)
Reexperimentación del episodio desencadenante + conductas

32 Clínica del trastorno por estrés postraumático de evitación + embotamiento emocional + estado de hiperaler-
ta
Estado de ansiedad y preocupación crónica, acompañado de

33 ¿En qué consiste el trastorno de ansiedad generalizada? multitud de síntomas somáticos, provocando un intenso males-
tar en el sujeto o un mal funcionamiento social o laboral
Dismorfobóbico, hipocondríaco, trastorno por somatización y

34 Nombra los 4 trastornos somatomorfo dolor, trastorno conversivo
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Psiquiatría
CTO MEDICINA
Los trastornos somatomorfos: producción involuntaria de los

¿Cuál es el dato clave que permite diferenciar los trastornos
35 somatomorfos de los trastornos facticios y por simulación? síntomas; Trastornos facticios y por simulación: producción de
síntomas de forma voluntaria
36 ¿Cómo se denomina también al síndrome de Briquet? Trastorno por somatización
Trastorno por somatización: síntomas físicos de múltiples apa-

Diferencia en cuanto a la clínica y epidemiología entre el ratos, inicio < 30 años, casi exclusivo de mujeres; Trastorno por
37 trastorno por somatización y el trastorno por dolor dolor: el único síntoma es el dolor, inicio 40-50 años, proporción
mujeres: hombres 2:1
Evolución más frecuente de los trastornos de ansiedad con el

38 paso de los años Mejoran. Con el aumento de la edad, disminuyen su intensidad
El rasgo característico del pensamiento en los trastornos

39 obsesivos e Insólito y parasitario
Preocupación y miedo a padecer una enfermedad grave a través

de mal interpretación personal de síntomas somáticos bana-
40 Concepto de trastorno hipocondríaco les, que persiste > de 6 meses a pesar de la negatividad de las
pruebas exploratorias
¿Verdadero o falso?: los pacientes hipocondríacos no presen-

Falso: los pacientes hipocondríacos presentan síntomas que
41 tan ningún tipo de sintomatología, siendo todo un invento de malinterpretan
su mente
¿Verdadero o falso?: los pacientes hipocondríacos no se cal-

Verdadero: de hecho estos datos permiten diferenciarlo de la
42 man con explicaciones médicas, sino que acuden a múltiples hipocondría obsesiva en la que ocurre lo contrario
médicos e incumplen los tratamientos pautados
¿Qué trastorno se caracteriza por la presencia de signos y

síntomas neurológicos, que no se explican por los hallazgos
43 exploratorios ni por otro trastorno mental, y que no los está
Trastorno conversivo
produciendo de forma voluntaria el paciente?
¿Cuáles son los datos fundamentales que sugieren el origen Incongruencia clínica y la asociación con un factor estresante,
44 conversivo de un síntoma? con inicio brusco tras él
¿En que consiste la “ Belle indifference” y en qué trastorno Indiferencia afectiva ante un síntoma. En los trastornos conver-
45 somatomorfo lo encuentras? sivos
Los trastornos somatomorfos son en general más frecuentes

46 en ... excepto el trastorno hipocondríaco que es más frecuente Mujeres ... Igual en hombres que en mujeres
El tratamiento en general de los trastornos somatomorfos es

47 ..., excepto el trastorno dismorfofóbico en el que son eficaces No farmacológico ... los ISRS
48 ¿Cuál es el rasgo fundamental de los trastornos disociativos? La pérdida del sentido unitario de la conciencia
49 ¿Cuál es la forma más frecuente de trastorno disociativo? La amnesia disociativa
Paciente incapaz de recordar información personal importante

50 ¿En qué consiste? demasiado amplia para justificarla por un olvido ordinario y des-
pués de descartar otras causas psiquiatritas, tóxicas y médicas
Alteración persistente o recurrente de la percepción de uno

51 ¿En qué consiste la despersonalización? mismo: el paciente se siente separado de su cuerpo ( como un
observador exterior o como si estuviese soñando)
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Psiquiatría
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Pseudodemencia disociativa: producción involuntaria de sínto-

52 .-¿Qué es el síndrome de Ganser? mas psiquiátricos graves.
El paciente se inventa síntomas físicos o psicológicos, o se pro-

53 Concepto de trastornos facticios y por simulación duce signos de forma voluntaria
En la motivación. Trastorno facticio: motivación psicológica (ne-

54 ¿En qué se diferencian el trastorno facticio y la simulación? cesidad de ser un enfermo). Simulación: motivación económica
o legal
Padres de un niño (generalmente menor de 6 años) que se

55 ¿En qué consiste el trastorno facticio por poderes? inventan síntomas o le provocan lesiones buscando tratamiento
médico
¿Verdadero o falso?: los trastornos facticios tienen muy buen Falso: tienen muy mal pronóstico, ya que los pacientes tienen
56 pronóstico escasa conciencia de enfermedad
1.- Dificultad para resistirse a realizar determinados actos

57 Características de los trastornos del control de los impulsos 2.- Aumento de la tensión antes de cometer el acto
3.- Sensación placentera o de liberación mientras lo cometen
¿Con qué alteración neurobiológica se han relacionado estos

58 trastornos? Con descenso de los niveles de 5 HIAA en el LCR
Ansiolítica, hipnótico-sedante, miorrelajante, anticonvulsivan-

59 Acciones de las benzodiacepinas tes, anestésicas
Actuación sobre receptores específicos acoplados al GABA,

incrementando su afinidad por el GABA, lo que provoca la
60 Mecanismo de acción de las benzodiacepinas (BDZ) apertura de un canal de cloro y la hiperpolarización resultante
de la membrana
Los barbitúricos a diferencia de las BDZ actuan ... en el canal

61 cloro... Directamente abriendo el canal
62 Nombra 2 BDZ de acción ultracorta Midazolam , triazolam
63 Nombra tres BDZ de acción larga Clonazepam, flunitrazepam,diazepam, bromazepam
64 Principal indicación psiquiátrica de las BDZ Trastornos de ansiedad
65 ¿Cuál es el efecto adverso más frecuente de las BDZ? Sedación excesiva al inicio del tratamiento
¿Por qué no se recomiendan tratamientos prolongados con

66 BDZ? Por riesgo de tolerancia, dependencia y abuso
67 ¿Cómo se manifiesta el síndrome de abstinencia a BDZ? Irritabilidad, nerviosismo, ansiedad, convulsiones, delirium
¿Cuál es el tratamiento de elección en caso de intoxicación

68 aguda por BDZ? Flumacenilo
¿Con qué fármacos no se deben administrar las BDZ por

69 aumentar riesgo de intoxicación aguda? Con otros depresores del SNC ( alcohol, barbitúricos..)
Ansiolítico puro, no sedante, no miorrelajante ni anticonvulsi-

70 Acción de la buspirona vante
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Psiquiatría
CTO MEDICINA
Impresiones y sentimientos subjetivos que el paciente produce

71 ¿En qué consiste la contratransferencia? en nosotros
TEMA 2. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO.
Síntomas fundamentales, biológicos o somáticos, alteraciones

1 Nombra los 4 grupos de síntomas de los trastornos depresivos de comportamiento, pensamientos depresivos
2 Síntomas fundamentales de los síndromes depresivos Tristeza y anhedonia
Tristeza vital (descrita por el paciente como una tristeza de una

3 Manifestación más específica de trastorno depresivo cualidad distinta a la que se produce tras una situación desfavo-
rable)
Sentimiento de falta de sentimientos, el paciente siente que no

4 ¿En qué consiste la anestesia afectiva? es capaz de sentir nada.
Frialdad afectiva de los trastornos antisociales, aplanamien-

¿Con qué procesos tienes que hacer el diagnóstico diferencial
5 de anestesia afectiva? to afectivo de la esquizofrenia y trastornos esquizoides de la
personalidad
¿Qué ritmo circadiano siguen los pacientes con depresión Pacientes se encuentran peor por la mañana que por la tarde
6 endógena? (en relación con secreción de cortisol endógena)
¿Qué tipo de insomnio es más específico de depresión endó-

7 gena? Insomnio por despertar precoz
8 ¿En qué consiste la anhedonia? Incapacidad para experimentar placer
Los síntomas biológicos en los síndromes depresivos tienen

9 una sensibilidad… y una especificad Alta ... Baja
Alteraciones cognitivas (de la atención, concentración y memo-

Alteraciones del comportamiento que se presentan en los
10 síndromes depresivos ria), alteraciones psicomotoras (agitación/inhibición). descuido
del aspecto personal
¿De qué cuadro son típicas las ideas delirantes secundarias o

11 ideas deliroides? Psicosis afectivas
Incapacidad para describir el estado de ánimo mediante pala-

12 ¿En qué consiste la alexitimia? bras. Estos pacientes expresan sus sentimientos y emociones
mediante síntomas somáticos
13 La especificidad de los pensamientos depresivos es Muy alta
14 ¿Qué pensamientos depresivos tienen estos pacientes? Visión negativa de su vida (presente, pasado y futuro)
Es una depresión delirante en la que el paciente niega que sus

15 ¿En qué consiste el Síndrome de Cotard? órganos internos funcionen o defiende que él o su familia han
muerto
16 ¿Qué tipo de alucinaciones son típicas de este síndrome? Alucinaciones olfativas (olor a podrido)
17 Si en una depresión aparecen síntomas psicóticos, indica Riesgo elevado de suicidio. Obliga a hospitalización
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Psiquiatría
CTO MEDICINA
¿Cómo se define según su duración un episodio depresivo- Síndrome depresivo de entre 2 semanas y 2 años de duración y
18 mayor? una intensidad importante de los síntomas
Síndromes depresivos de más de 2 años de duración e intensi-

19 ¿Qué entiendes por distimia? dad leve de los síntomas
Un cuadro que dura menos de 2 años y que tiene una intensi-

20 dad de síntomas depresivos leve lo denominarías Depresión menor
¿Qué síntomas pueden cobrar más importancia en las depre- Bajo rendimiento académico, quejas somáticas, trastornos de la
21 siones de niños y adolescentes? conducta e irritabilidad
¿En quiénes se produce el trastorno reactivo de la vincula- Lactantes y niños pequeños que se ven privados de cuidados y
22 ción? afecto
Síntomas que pueden cobrar más importancia en los cuadros Quejas somáticas y de memoria, síntomas endógenos, agitación
23 depresivos de los ancianos y ansiedad, síntomas psicóticos
¿Verdadero o falso?: La depresión en los ancianos es más

24 frecuente Falso: la incidencia de este trastorno no aumenta con la edad
Insomnio por despertar precoz, anorexia con pérdida de peso

25 Síntomas somáticos de perfil endógeno o melancólico significativa, disminución de la libido
¿Qué tipo de depresión responde mejor a los antidepresivos Depresión con síntomas endógenos, ya que tienen una mayor
26 y por qué? frecuencia de alteraciones neurobiológicas
Euforia superficial, insulsa y pueril. Indica alteración a nivel de

27 ¿Qué entiendes por moria? Y ¿Qué te indica? lóbulo frontal
Formas de expresión de afectividad que sugieran un origen

28 orgánico del trastorno Apatía, labilidad emocional, moria, aprosodia
29 Estado de ánimo típico del paciente maniaco Alegre, expansivo, contagioso
¿Cómo se manifiesta la hiperactividad mental que tienen los Pensamiento rápido, lenguaje taquilálico y verborreico, pensa-
30 pacientes maniacos? miento desorganizado con fuga de ideas
31 ¿ Qué tipo de delirios suelen tener los pacientes maniacos? Delirios de grandeza, con frecuencia carácter místico-religioso
¿ Verdadero o falso?: los pacientes maniacos suelen ser cons-

Falso: es muy característica la falta de conciencia de enfermedad
32 cientes de su enfermedad pero a pesar de eso con frecuencia que tienen. Suelen requerir ingreso, muchas veces involuntario
requieren ingreso hospitalario para tratamiento
En la intensidad de los síntomas y en la duración mínima (1

¿En qué se diferencian un episodio maniaco de un episodio
33 hipomaniaco? semana en el episodio maniaco; 4 días en el episodio hipoma-
niaco)
¿En qué trastorno bipolar se engloba a los pacientes que pre-

34 sentan sólo episodios maniacos y cómo se denominan? Trastorno maniaco puro. Pertenece al trastorno bipolar tipo I
Pacientes que presentan episodios maniacos y depresivos suce-

35 ¿En qué consiste el trastorno bipolar tipo I? sivamente. Engloba también a los maniacos puros
Paciente con episodios depresivos mayores y episodios hipoma-

36 ¿ En qué consiste el trastorno bipolar tipo II? niacos
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CTO MEDICINA
Trastorno afectivo de duración prolongada (2 años mínimo) en

el que se suceden periodos de síntomas depresivos, con perio-
37 ¿En qué consiste el trastorno ciclotímico? dos de síntomas somáticos de intensidad leve-moderada, y con
periodos de normalidad
Nombra 4 grupos de fármacos que sean causa de manía

38 secundaria Esteroides, isoniacida, IECAS, antiparkinsonianos
Nombra 3 enfermedades endocrinológicas que pueden cursar

39 con síntomas maniacos Hipertiroidismo, enfermedades adrenales, síndrome carcinoide
Ante un paciente de 50 años, sin antecedentes de trastorno

40 afectivo que debuta con síntomas maniacos ¿qué debes Descartar una causa orgánica de los mismos
hacer?
41 Prevalencia global de los trastornos bipolares 1%
Diferencias en cuanto a prevalencia, edad de inicio y distribu- Prevalencia (Uni- 15%; Bi: 1%); Sexo (Uni: H>M; Bi: H=M); Edad
42 ción sexual entre formas unipolares y bipolares de inicio (Uni: tardía-40 años; Bi: joven- 30 años)
Trastorno afectivo con depresiones invernales y cuadros hipo-

43 ¿En qué consiste el trastorno afectivo estacional? maniacos en verano
Síntomas depresivos de intensidad leve en relación directa con

¿Qué se entiende por trastorno adaptativo con ánimo depre-
44 sivo? un factor estresante, que mejoran cuando este factor se resuel-
ve o al conseguir adaptarse a él
¿De qué depende la decisión de iniciar un tratamiento, del

45 carácter reactivo de los síntomas o de su intensidad? De la intensidad de los síntomas
Cuando se sobreimponen episodios depresivos mayores sobre

46 ¿Qué se entiende por depresión doble? un trastorno distímico
1) Presencia de síntomas psicóticos graves

¿Qué datos hacen necesario el ingreso hospitalario de un
47 paciente con depresión? 2) Alteraciones psicomotoras intensas
3 )Resistencia al tratamiento antidepresivo ambulatorio
¿Qué porcentaje de trastornos afectivos llega a ser atendido

48 por un psiquiatra? 10% aproximadamente
¿En qué trastorno psiquiátrico se encuentra una mayor agre-

49 gación familiar? Trastorno bipolar
¿Cómo se encuentran los niveles de serotonina, noradrenalina

50 y dopamina en los trastornos depresivos? Disminuidos
¿Qué alteración en el eje adrenal no es raro encontrar en los

51 pacientes deprimidos? Hipercortisolismo
¿Cuánto tiempo tardan en alcanzar su máximo efecto los

52 fármacos antidepresivos? 4-6 semanas
No se conoce, pero se correlaciona con una reducción del

53 ¿Cuál es la causa de la latencia del efecto antidepresivo? número y sensibilidad de los receptores betaadrenérgicos
postsinápticos
¿Qué antidepresivos inhibidores de la recaptación tienen un

54 mecanismo dual selectivo? Venlafaxina y Duloxetina
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Psiquiatría
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Nombra 3 inhibidores de la recaptación monoaminérgica no

55 selectivos duales Imipramina, amitriptilina, nortriptilina
¿En qué grupo englobarías a la paroxetina como antidepresi-

56 vo? Inhibidor de la recaptación serotoninérgico selectivo
¿Cuál es el mecanismo de acción de la mianserina y la mirta- Bloqueantes de receptores presinápticos. Antidepresivos

57 zapina? atípicos
¿Qué acción tienen sobre el sistema colinérgico los antidepre-

58 sivos tricíclicos? Efecto anticolinérgico por bloqueo muscarínico
Visión borrosa, midriasis, sequedad de mucosas, estreñimiento,

59 ¿Qué efectos tendrían a nivel periférico por este efecto? retención urinaria, inhibición de la eyaculación
¿En qué patología ocular están contraindicados los antidepre- Glaucoma de ángulo estrecho. Producen midriasis y pueden
60 sivos tricíclicos y por qué? desencadenar un ataque agudo
¿Qué antidepresivos tricíclicos presentan menos efectos

61 adversos a nivel colinérgico? Nortriptilina, desimipramina, lofepramina
¿Qué efectos a nivel cardiovascular tienen los antidepresivos

62 tricíclicos? Bloqueo alfaadrenérgico y efectos sobre la conducción cardiaca
¿Qué alteraciones de la conducción producirían los antidepre- Prolongación de intervalos PR, QRS, QT; bloqueos A-V; bloqueos
63 sivos tricíclicos? de rama; cambios en ST y onda T
64 ¿Cuáles son los psicofármacos más peligrosos en sobredosis? Los antidepresivos tricíclicos
¿Por qué mecanismo producirían la muerte con más frecuen-

65 cia? Arritmias malignas (fibrilación ventricular) y muerte súbita
¿Cuál es el marcador más sensible para vigilar la toxicidad de

66 los antidepresivos tricíclicos? Cambios en el ECG, sobre todo el alargamiento del QT
¿Qué efectos presentan los antidepresivos tricíclicos sobre el

67 tracto gastrointestinal y a qué son debidos? Náuseas y vómitos por efecto serotoninérgico
68 ¿Qué antidepresivo tricíclico produce priaprismo? La Trazodona
¿Cuáles son los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

69 clásicos? Tranilcipromina y fenelcina
Degradación de los neurotransmisores monoaminérgicos que

70 ¿Cuál es el papel de la Monoaminoxidasa (MAO)? han sido recaptados
¿Cuál es el principal efecto adverso a nivel cardiovascular de Crisis hipertensivas (desencadenadas a veces tras la ingesta de
71 los IMAOS? queso, que contiene sustancias aminas)
72 ¿Cómo tratarías estas crisis hipertensivas? Bloqueantes alfa adrenergicos, nitroprusiato sódico o nifedipino
73 ¿Cuál es el mecanismo de acción de la moclobemida? Inhibidor selectivo de la MAO-A
¿En qué situaciones tienen una eficacia mayor los IMAO a la

74 de otros antidepresivos? Depresión con síntomas atípicos y la fobia social grave
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¿Cuáles son las principales ventajas de los ISRS (inhibidores

Muchos menos efectos adversos, no son letales en sobredosis, y
75 selectivos de la recaptación de serotonina) frente a los anti- no potencian sus efectos por el alcohol
depresivos tricíclicos y los IMAOS?
76 ¿Cuáles son los efectos adversos más frecuentes de los ISRS? Gastrointestinales: náuseas, vómitos, anorexia, diarrea
77 ¿Qué efectos extrapiramidales pueden producir los ISRS? Temblor y acatisia
Síntomas digestivos, alteraciones vegetativas (hipertermia y

78 ¿Cómo se manifiesta el síndrome serotoninérgico? sudoración) y síntomas neurológicos (temblor, hiperreflexia,
agitación y confusión)
79 ¿Para qué indicación está aprobado el Bupropion en España? Tratamiento de dependencia a nicotina
Provocación de crisis convulsivas generalizadas tonicoclónicas

80 ¿En qué consiste la terapia electro convulsiva (TEC)? mediante la aplicación de una corriente eléctrica en el cráneo
¿Cuáles son las principales características del TEC para su uso

81 en trastorno depresivo? Rapidez de acción, alta eficacia, alta seguridad
Depresiones resistentes a antidepresivos, depresiones psicóti-

¿En qué tipos de depresión se utiliza la TEC de acuerdo con cas, depresiones con alto riesgo suicida, depresiones con gran
82 sus propiedades? agitación y/o inhibición; depresiones en ancianos, embarazadas
y pacientes con enfermedades somáticas
83 ¿Cuál es la principal contraindicación de utilización de TEC? Hipertensión intracraneal
84 ¿Cuáles el efecto adverso más frecuente de TEC? Alteraciones de la memoria (amnesia anterógrada, 75%)
Privación de sueño. Se propone su uso como potenciador de

85 ¿En qué consiste la agripnia? fármacos antidepresivos
¿Qué factores se tienen en cuenta a la hora de elegir un anti- La existencia de antecedentes de respuesta a antidepresivos
86 depresivo? previas y el perfil de efectos secundarios y de interacciones
¿Cuánto tiempo como mínimo debe mantenerse el tratamien- Al menos durante 6 meses más a la misma dosis a la que se
87 to antidepresivo y a qué dosis? consiga la curación
¿Qué alternativas hay ante la presencia de una depresión Potenciación del antidepresivo, combinación de antidepresivos,
88 resistente? TEC
¿Qué grupos de fármacos antidepresivos no se deben asociar

89 nunca? IMAOS con ISRS por riesgo de síndrome serotoninérgico
90 ¿Qué antidepresivo presenta también efecto antipsicótico? Amoxapina
¿Qué es más grave una intoxicación aguda por litio o una Intoxicaciones crónicas. El litio atraviesa lentamente la barrera
91 crónica? ¿y por qué? hematoencefálica y se acumula
Está poco claro, inhibe la regeneración neuronal del PIP.2 dismi-

92 ¿Cuál es el mecanismo de acción del litio? nuyendo la excitabilidad neuronal, inhibe la adenilato-ciclasa,
modifica la función de diversos canales del calcio
93 ¿Cuál es el periodo de latencia de acción del litio? 7-10 días
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Que en el tratamiento de un episodio maniaco agudo es nece-

94 ¿Qué implicaciones terapéuticas conlleva esto? sario administrar fármacos antipsicóticos para controlar el brote
95 ¿Cuál es la ventana terapéutica del litio? Entre 0.4 y 1.5
96 ¿Cuál es el rango óptimo de los niveles de litio en sangre? Entre 0.8 y 1.2
¿Qué contraindicación absoluta existe para la administración

97 de litio? Insuficiencia renal o nefropatía grave
Ingesta de poca sal –aumenta litemia; Ingesta de mucha sal--

98 ¿Cómo se modifican las litemias según la ingesta de sal? disminuye la litemia
¿Cuál es el tratamiento de elección en un episodio maniaco

99 agudo? Antipsicóticos y litio
¿Cuál es el tratamiento de elección en la prevención de recaí-

100 das en el trastorno bipolar? Litio
Hemograma, pruebas de función renal, estudio iónico, pruebas

¿Qué controles son necesarios antes de iniciar tratamiento de función tiroidea, ECG, test de embarazo, glucemia y cuerpos
101 con litio? cetónicos (si se sospecha intolerancia), pruebas de concentra-
ción de orina ( si se sospecha Diabetes insípida nefrogénica)
¿Cuál es la toxicidad neurológica más frecuente del litio y

102 cómo la tratarías? Temblor fino. Betabloqueantes y benzodiacepinas
¿Cuál es el efecto adverso a nivel renal más frecuente del litio Poliuria, interferencia de ADH a nivel tubular, diabetes insípida
103 y por qué mecanismo? nefrogénica
¿Qué alteración produce el litio a nivel tiroideo y por qué

104 mecanismo? Interferencia con TSH. TSH elevada con T4 y T3 normal
¿Por qué mecanismo produciría el litio toxicidad cardiovascu- Interferencia con potasio. Similar a hipopotasemia ( aplana-
105 lar y como se manifestaría? miento onda T, etc..)
¿Qué malformación cardiovascular se asocia de forma típica

106 con la administración de litio durante el embarazo? Malformación de Ebstein
Por interferencia tubular (diuréticos: tiacidas, espironolactona,

107 Fármacos que aumentan la litemia triamtereno; antibióticos: metronidazol, tetraciclinas; IECAS,
ARA-II). Por alteraciones vasculares (AINES)
Por interferencia nivel tubular (diuréticos: acetazolamida, diuré-

108 Fármacos que disminuyen la litemia ticos osmóticos; metilxantinas: teofilina, cafeína)
Carbamacepina y ácido valproico. Anticonvulsivantes de nueva

109 ¿Qué anticonvulsivantes son estabilizadores del ánimo? generación
Alternativa al litio en casos resistentes (20-30%), efectos adver-

110 ¿En qué situaciones suelen usarse estos? sos del litio; contraindicaciones para la administración de litio
¿En qué situaciones se consideran especialmente eficaces Cicladores rápidos, episodios mixtos-disfóricos, manías de
111 estos fármacos? origen orgánico
¿Qué controles periódicos deben realizarse con el uso de Función hepática y hemograma por riesgo de reacción idiosin-
112 carbamacepina y por qué? crásica grave (anemia aplásica, neutropenia, hepatitis tóxica)
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¿Qué otros fármacos conoces que sean estabilizadores del Clonacepam, verapamilo, clonidina, antipsicóticos atípicos
113 ánimo? (clozapina, risperidona, olanzapina)
¿Qué es obligatorio hacer en un episodio maniaco desenca-

114 denado por un antidepresivo? Suspender el antidepresivo
¿Qué efectos puede tener la suspensión brusca del litio como Recaidas inmediatas en la mayoría de los pacientes; pérdida de
115 tratamiento de mantenimiento? eficacia al reintroducirlo
116 ¿Qué entiendes por ciclador rápido? Paciente bipolar con 4 ó más recaidas en 1 año
Son resistentes al litio en monoterapia y precisan tratamiento

117 ¿Qué implicaciones terapéuticas tiene? con al menos 2 fármacos estabilizadores del ánimo siendo de
elección la carbamacepina y el ácido valproico
¿Por qué se ha usado la levotiroxina en el tratamiento de los Porque muchos padecen un hipotiroidismo subclínico o tienen
118 cicladores rápidos? anticuerpos antitiroideos
¿Cuál es la principal causa de mortalidad en enfermedades

119 psiquiátricas? Suicidio
120 ¿Cuál es el factor de riesgo más importante para suicidio? Padecer una enfermedad psiquiátrica
El suicidio consumado es más frecuente en ... mientras que los

121 intentos de suicidio son más frecuentes en... Hombres ... Mujeres
¿Cuál es la enfermedad psiquiátrica asociada con mayor

122 frecuencia al suicidio? Depresión
¿Como se modifica la frecuencia de suicidio de acuerdo a la

123 edad? Aumenta con la edad.
Trastornos de personalidad asociados con más frecuencia al

124 suicidio Antisocial y borderline-límite
TEMA 3. TRASTORNOS PSICÓTICOS.
En la alucinosis se conserva un juicio de la realidad correcto (cri-

1 ¿Cuál es la diferencia principal entre alucinosis y alucinación? tica la experiencia), mientras que en la alucinación, el paciente
vive la percepción como real ( no critica)
Percepción sin objeto y sin crítica de la misma que se situa en el

2 ¿Qué entiendes por pseudoalucinación? espacio interior
Alucinaciones auditivas consistentes en voces que hacen co-

mentarios sobre la conducta del paciente, mantienen conversa-
3 ¿Qué entiendes por alucinación Schneideriana? ciones o repiten los pensamientos el paciente en voz alta y son
típicas de la esquizofrenia
4 ¿Cuáles son las alucinaciones típicas del delirium tremens? Alucinaciones visuales; microzoopsias
El concepto de estereotipia como síntoma psiquiátrico corres-

5 ponde a la psicopatología de La psicomotricidad
Creencia falsa, irrebatible, ilógica, basada en una inferencia

6 ¿Cuál es el concepto de delirio? errónea de la realidad
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Visión de un acontecimiento sucedido en el pasado al cerrar los

7 ¿Qué entiendes por imagen eidética? ojos y de forma involuntaria
Duración pródromos + psicosis aguda + fase residual superior

¿Qué criterios son necesarios para hacer el diagnostico de a 6 meses; duración de síntomas psicóticos de cerca de 1 mes y
8 esquizofrenia según el DSM-IV? una clara repercusión del trastorno en el funcionamiento social,
académico y laboral del paciente
Fase prodrómica, meses previos a un brote psicótico con

9 ¿Qué entiendes por trema? cambios de la personalidad, irritabilidad, muestra de interés en
actividades hasta entonces poco habituales
¿Qué manifestaciones clínicas dominan en la fase residual de Alteraciones de la personalidad (inapropiada), retraimiento
10 la esquizofrenia? social y pensamiento y conducta extraños
Síntomas positivos (aparecen como fruto de la enfermedad):

¿Cuál es la clasificación de Andreasen de los síntomas esqui- alucinaciones y delirios. Síntomas negativos (propiedades
11 zofrénicos? Nombra 2 de cada tipo normales que se deterioran por la enfermedad: aplanamiento
afectivo, anhedonia)
12 ¿Cuál es la forma clínica más frecuente de esquizofrenia? Paranoide
13 ¿Cuál es la forma de esquizofrenia con peor pronóstico? Desorganizada o hebefrénica
Alteración general de la psicomotricidad + negativismo o mu-

14 Manifestaciones clínicas del síndrome catatónico tismo extremo + posturas y movimientos anormales + ecosín-
tomas
Desarrollo progresivo de síntomas negativos sin presentar

15 ¿Qué entiendes por esquizofrenia simple? síntomas positivos
Forma tardía de esquizofrenia (inicio pasados los 45 años) con

16 ¿Qué es la parafrenia? delirios y alucionaciones abigarrados y escaso deterioro de la
personalidad
17 ¿Cuál es la prevalencia de la esquizofrenia? 1%
¿Cuál es la teoría que explica el elevado número de pacientes Hipótesis del descenso social: pérdida de habilidades sociales y
18 esquizofrénicos en clases sociales bajas? laborales secundarias a la enfermedad
Dilatación del tercer ventrículo, dilatación de ventrículos late-

¿Qué alteraciones morfológicas se encuentran en el cerebro
19 de los pacientes esquizofrénicos? rales, perdida de la asimetría cerebral, cambios en la densidad
neuronal
20 Nombra 3 antipsicóticos típicos de alta potencia Haloperidol, pimocide, flufenacina
¿Frente que grupo de síntomas son muy poco eficaces los

21 antipsicóticos típicos? Síntomas negativos
¿Cuál es la principal ventaja de los antipsicóticos típicos frente

22 a los atípicos? Baja incidencia de efectos extrapiramidales
¿Cuál es le antipsicótico con menor tasa de efectos extrapira-

23 midales? Clozapina
¿Qué controles son necesarios mientras se toma este fármaco

24 y por qué? Controles hematológicos, por riesgo de agranulocitosis
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¿De qué antipsicóticos existen formas parenterales para su Risperidona de acción prolongada, olanzapina, ziprasidona de
25 administración? acción rápida
¿Cuáles son los fármacos de elección en el tratamiento de

26 brote psicótico agudo? Antipsicóticos atípicos excepto clozapina
¿Cuánto tiempo de administrar un antipsicótico sin conseguir 6-8 semanas para los síntomas positivos, 6 meses para los sínto-
27 efecto debe pasar para considerarlo ineficaz? mas negativos
¿Cuánto tiempo debe mantenerse un antipsicótico en caso de

28 recaída? 5 años
¿Qué fármacos se han implicado en la producción de un Antipsicóticos, cocaína, litio, carbamacepina, algunos antidepre-
29 síndrome neuroléptico maligno? sivos
Síntomas extrapiramidales (rigidez, acinesia, discinesias), hiper-

30 ¿Cuál es la clínica del síndrome neuroléptico maligno? termia, alteraciones autonómicas y alteración del estado mental
del paciente (confusión, estupor, coma)
Relajante muscular directo que se usa en el síndrome neurolép-

31 ¿Qué es el dantrolene? tico maligno en caso de ingesta oral imposible
¿Cuáles son los principales efectos adversos extrapiramidales Parkinsonimo, tratamiento con anticolinérgicos y amantadita;
32 que se producen con el uso de antipsicóticos a los 3-4 meses Acatisia (inquietud) tratamiento con betabloqueante y benzo-
de su uso y como se tratan? diacepinas
33 ¿Qué antipsicótico es causa de retinosis pigmentaria? Tioridacina
¿Qué efectos adversos tiene la clorpromacina con manifesta- Síndrome gris (pigmentación oculomucocutánea), fotosensibili-
34 ción a nivel cutáneo? dad, ictericia ( colestasis)
¿Cuál es la causa más frecuente de suicidio en pacientes

35 esquizofrénicos? Depresión postpsicótica en pacientes jóvenes
La presencia de muchos síntomas afectivos en la esquizofre-

36 nia implica…pronóstico Buen
¿Qué poblaciones de riesgo hay para presentar un trastorno Poblaciones con aislamiento ( sordos, inmigrantes, presos),
37 delirante crónico? personalidades anormales ( paranoides)
Delirio bien sistematizado, monotemático que produce una

38 ¿Cuál es el síntoma fundamental de la paranoia? reacción emocional lógica y que apenas produce deterioro
psicológico
39 ¿Con qué se ha relacionado el síndrome de Otelo? Con el alcoholismo
¿Cuál es el tipo de delirio más frecuente en el trastorno deli-

40 rante crónico? De persecución
41 ¿En qué consiste el delirio dermatozoico senil de Ekbom? Creencia de estar infestado por parásitos
42 La celotipia está ubicada clínicamente dentro de Los estados paranoides
43 ¿Cuál es el tratamiento de elección del mismo? Pimocide
Verdadero o falso: Las alucinaciones en el trastorno paranoide Falso, de forma característica hay ausencia de alucinaciones en
44 son frecuentes, siendo características las visuales este trastorno
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¿Cuál es la definición de trastorno esquizoafectivo según Pacientes que cumplen criterios diagnósticos para trastorno
45 DSM-IV? afectivo recurrente y esquizofrenia
46 ¿Qué se entiende por trastorno psicótico breve? Síntomas psicóticos con una duración de entre 1 día y 1 mes
TEMA 4. TRASTORNOS COGNITIVOS. DELIRIUM.
¿Cuál es el dato clínico más característico del delirium y su

1 principal diferencia con una demencia? Deterioro del nivel de conciencia en el delirium
2 Inicio, curso y duración del síndrome orgánico cerebral agudo Brusco, fluctuante, corta-autolimitado
¿Qué diferencia existe en el ciclo sueño-vigilia entre pacientes Delirium , de forma típica invertido ( somnolencia diurna con
3 con delirium y pacientes con demencia? empeoramiento nocturno)
Causa desencadenante, sintomático con neurolépticos ( se

4 Tratamiento del delirium y fármacos a evitar prefiere el haloperidol). Evitar benzodiacepinas
5 ¿Cuál es la principal causa tóxica de demencia? El alcohol
¿Qué actitud frente a la enfermedad adopta un paciente con

6 demencia u otro con pseudodemencia depresiva? Pseudodemencia: exageración; demencia: ocultación
TEMA 5. TRASTORNOS POR SUSTANCIAS.
Aumento de los efectos de una sustancia a pesar de disminuir la

1 ¿Qué entiendes por tolerancia inversa? dosis, se debe a la producción de metabolitos más activos que
el original
Depresor inespecífico del SNC, diurético, cardiodepresor, hipo-

2 Principales efectos a nivel del SNC y somáticos del alcohol glucemiante, miorrelajante uterino
Aumento de VCM, GGT , CDT, ácido úrico , triglicéridos, GOT/

3 Marcadores bioquímicos de consumo excesivo de alcohol GPT>2
Primario ( aparece antes que otro trastorno psiquiátrico) y

4 ¿Que tipos de alcoholismo hay? secundario ( aparece como consecuencia de una enfermedad
psiquiátrica)
5 ¿Cuál es más frecuente? Primario (70-80%)
Amnesia lacunar, se olvidan momentos concretos en relación

6 ¿Qué entiendes por palimpsesto? con causas de corta duración, típico del consumo de alcohol
¿Qué manifestaciones clínicas se presentan con niveles en

7 sangre de 3-4 g/l? Depresión respiratoria, incontinencia de esfínteres y coma
8 ¿A qué se debe la encefalopatía de Wernicke? Déficit de tiamina (vitamina B1)
9 ¿Cuál es la secuencia clínica típica del la e. de Wernicke? 1º alteraciones oculares, 2º ataxia, 3º trastornos mentales
¿Qué manifestación psiquiátrica es típica de la psicosis de

10 Korsakov de causa alcohólica? La confabulación ( relleno inconsciente de lagunas mnésicas)
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Alucinaciones auditivas angustiantes con nivel de conciencia

11 ¿Qué características presenta la alucinosis alcohólica? normal asociado a un aumento o una disminución del consumo
de alcohol
12 Causa más frecuente de hemorragia digestiva en alcohólicos Gastritis aguda erosiva
13 ¿Cuál es la principal causa de miocardiopatía dilatada? El alcohol
14 ¿Qué alteraciones produce a nivel urogenital el alcohol? Amenorrea y atrofia testicular
15 ¿Qué es el delirium tremens? Síndrome confusional agudo ocasionado por el alcohol
16 ¿Qué tipo de delirio es frecuente en estos pacientes? Delirio ocupacional
¿Qué tratamiento de mantenimiento presentan los pacientes

17 que han presentado “ataques del ron”? No requieren tratamiento anticonvulsivante de mantenimiento
18 ¿Cuál es el tratamiento de elección del delirium tremens? Benzodiacepinas
19 ¿Qué fármacos interdictores conoces? Disulfiram ( antabus) y cianamida cálcica ( colme)
20 ¿Qué fármacos anticraving conoces? Naltrexona, tiapride, ISRS, modernos anticonvulsivantes
Oxidación no microsomal citosólica por la alcohol deshidroge-

21 ¿Cuál es la principal vía de metabolización del alcohol? nasa
Antiséptico, intoxicaciones agudas por alcoholes no etílicos,

22 ¿Qué usos médicos conoces del alcohol? bloqueos neurales
¿Si tienes un familiar de primer grado alcohólico por cuánto

23 se multiplica la probabilidad de que tu lo seas? Por cuatro
¿Qué tipo de patrón de alcoholismo es más frecuente en

24 países mediterráneos? Bebedor excesivo regular ( bebedor social)
Grave alteración conductual con violencia extrema con dosis

25 ¿En qué consiste una borrachera patológica? bajas de alcohol y amnesia lacunar asociada
¿Cuál es la neuropatía periférica que se produce con más

26 frecuencia por consumo de alcohol? Polineuropatía sensitivo-motora de predominio distal
Degeneración alcohólica del cuerpo calloso y de la comisura

27 ¿En qué consiste la enfermedad de Marchiafava –Bignami? blanca anterior, que cursa con demencia y alteraciones del
movimiento
28 ¿Cuál es el tratamiento de la psicosis de Korsakov? Tiamina a dosis altas y largo tiempo
25% se recupera totalmente, un 50% parcialmente y un 25% no

29 ¿Cuál es su pronóstico? tiene mejoría
30 ¿En qué consiste el “ corazón del día de fiesta? Taquicardia paroxística tras el esfuerzo sin miocardiopatía
¿Cuánto tiempo tarda en aparecer el síndrome de abstinencia

31 a alcohol? 5-10 horas
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32 ¿Cuál es la mortalidad del delirium tremens sin tratamiento? 10-20%
Síndrome de abstinencia grave, presenta cuadros psiquiátricos

¿En qué situaciones es necesario el ingreso ante un paciente
33 con abstinencia alcohólica? u orgánicos graves que puedan descompensarse y en caso de
que haya problemas sociales acompañantes
¿Qué es lo que se busca con el tratamiento con fármacos Aprendizaje basado en la disuasión ( no bebo porque se que me
34 interdictotes? va a sentar muy mal)
¿Qué antagonistas opiáceos puros conoces y cuál es la princi- Naloxona ( vida media corta) y naltrexona ( vida media prolon-
35 pal diferencia en cuanto a su vida media? gada)
¿Cómo encontrarías las pupilas en una intoxicación por Mióticas, excepto si toma meperidina o anticolinérgicos o si hay
36 opiáceos? anoxia
Tratamiento de elección en caso de intoxicación aguda por

37 opiáceos Tratamiento de soporte y administración de naloxona iv o sc
38 ¿Cuál es la clínica de un síndrome de abstinencia a opiáceos? Midriasis, hiperactividad adrenérgica y craving
¿Cuál es la base del tratamiento de deshabituación a opiá-

39 ceos? Abordaje psicosocial
¿En que situación está indicada la realización de un test con Antes de iniciar un tratamiento de alta exigencia de deshabitua-
40 naloxona sc? ción a opiáceos para asegurar la desintoxicación completa
41 ¿Como clasificarías a la buprenorfina según su actividad? Agonista/ antagonista opiáceo
¿Cuál es el receptor opiáceo más importante en la dependen-

42 cia? Receptor mu
¿En que situación no se recomiendan usar los opiáceos como

43 analgesia y porqué? Cólico biliar. Contraen el esfínter de Oddi
¿Cómo se manifestaría una reacción anafiláctica a los adulte-

44 rantes que llevan los opiáceos? Coma, edema pulmonar no cardiogénico, eosinofilia
¿Qué tratamiento debe administrarse en caso de intoxicación Analéptico o estimulante respiratorio, ya que la naloxona no es
45 aguda por buprenorfina? capaz de desplazarla de su receptor
¿Qué efectos debidos a los adulterantes pueden producirse Neuropatía periférica, ambliopía, leucoencefalopatía, mielopa-
46 por el consumo crónico? tía, síndrome nefrótico
Alto nivel de motivación, historia breve de adicción, tras una

¿En qué situaciones estaría indicado un tratamiento de desha-
47 bituación a opiáceos de alta exigencia? desintoxicación, profesionales sanitarios adictos, recaida tras
larga abstinencia, abstinente tras ingreso
48 ¿Cuál es la vida media de la cocaína? 1 hora
Estimulación y euforia. En dosis altas alucinaciones. Midriasis

49 ¿Cuál es la clínica de una intoxicación por cocaína? reactiva, bruxismo, aumento de temperatura, aumento de
frecuencia cardiaca y de presión arterial
¿Cuál es el antagonista de elección en caso de intoxicación

50 por cocaína? No hay. Tratamiento sintomático y de mantenimiento
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¿Qué efectos puede producir el consumo crónico a nivel del

51 aparato cardiovascular? Vasoconstricción: cardiopatía isquémica, ACVA, convulsiones
¿Qué efectos puede tener el consumo crónico de cocaina a Psicosis de tipo paranoide. En la abstinencia cuadro de perfil
52 nivel psiquiátrico? depresivo, craving, hipersomnia y aumento de peso
¿Cuál es la sustancia ilegal que se consume con mayor fre-

53 cuencia? Cannabis
¿Qué tipo de tolerancia se produce con el consumo de can- En un principio tolerancia inversa. Posteriormente tolerancia
54 nabis? directa
55 ¿Como se manifiesta el síndrome de abstinencia al cannabis? No se acepta síndrome de abstinencia por cannabis
¿Qué manifestaciones psiquiátricas pueden producirse por Crisis de pánico con despersonalización grave en personas
56 intoxicación aguda de cannabis? predispuestas. Psicosis tóxica con ideación paranoide
57 ¿Cuál es el prototipo de las drogas psicodélicas? LSD (dietilamina del ácido lisérgico)
Crisis de pánico con intensa despersonalización y posibilidad de

58 ¿En qué consiste un “ mal viaje”? síntomas psicóticos o de accidentes mortales por agitación tras
el consumo de alucinógenos
¿A infecciones por qué microorganismo se asocia se asocia el

59 consumo de anfetaminas iv? Infecciones por Eikenella corrodens
¿Qué indicaciones médicas conoces de las anfetaminas como

60 opción terapéutica? Narcolepsia y trastorno por déficit de atención
TEMA 6. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN.
1 ¿Cuál es la prevalencia de la anorexia nerviosa? 0.5-1.5 por 100.000 habitantes
Personas responsables y eficaces en sus estudios. Introvertidas.

2 ¿Qué personalidad se asocia con la anorexia nerviosa? Dificultad para establecer relaciones. Miedo a la pérdida de
control
3 ¿Qué tipo de ropa suelen usar las pacientes anoréxicas? Ropas amplias
¿Qué es lo que diferencia principalmente una bulimia nervio-

4 sa de una anorexia nerviosa? La pérdida de control sobre la comida
5 ¿Cuándo suele iniciarse la anorexia nerviosa? En la pubertad
6 ¿Qué teoría se postula para explicar esto? Cambios físicos son vividos de forma traumática
Verdadero o falso: Las pacientes anoréxicas niegan que estén

7 enfermas Verdadero
¿Qué alteraciones a nivel digestivo se producen en las pacien- Retraso del vaciamiento gástrico, estreñimiento, dolor abdomi-
8 tes anoréxicas? nal
9 ¿Cómo se encuentra el colesterol en las pacientes anoréxicas? Elevado. Hipercolesterolemia
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TEMA 6. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN.
50% Recupera peso normal, 20% mejora, 20% cronifican, 5% se

10 ¿Cuál es el curso-pronóstico de los pacientes anoréxicos? convierten en obesos, 6% mueren
¿Cuáles son las causas más frecuentes de muerte en pacientes

11 anoréxicas? Inanición ( arritmias cardiacas) y suicidio
¿Cuándo se requiere tratamiento hospitalario de pacientes Pérdida de peso extrema. Alteraciones hidroelectrolíticas y otras
12 con anorexia nerviosa? complicaciones médicas. Depresión mayor y riesgo de suicidio
¿Qué alteraciones a nivel dermatológico se producen por la Pigmentación amarilla ( hipercarotinemia), lanugo, fragilidad de
13 pérdida de peso? piel y uñas, edema
¿Qué alteración del equilibrio ácido-base te encontrarías con

14 más frecuencia asociado a conductas purgantes? Alcalosis hipoclorémica
15 ¿Cuál es la prevalencia del síndrome bulímico completo? 1-3% de jóvenes (mujeres)
¿Qué factores dificultan el diagnóstico de bulimia y que la

16 diferencian de la anorexia? Menor pérdida de peso. Ausencia de amenorrea
Episodios de ingesta voraz de alimento, de corta duración y con

17 ¿En qué consisten los atracones bulímicos? sensación de pérdida de control, que se siguen de conductas
compensadoras (vómitos, laxantes..)
18 ¿Qué fármacos son de elección en la bulimia? Los ISRS
Regurgitación y remasticación de los alimentos que dura más

19 ¿Qué entiendes por mericismo? de un mes en ausencia de trastorno digestivo que lo justifique.
(Trastorno cualitativo de la alimentación)
TEMA 7. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD.
Patrón permanente e inflexible de comportamiento que apare-

1 ¿Cómo definirías un trastorno de la personalidad? ce en la adolescencia, es estable a lo largo del tiempo y conlleva
malestar o perjuicio para el sujeto
¿Qué entiendes cuando te dicen que un trastorno es egosin- Qué el paciente reconoce el trastorno pero no le resulta des-
2 tónico? agradable
¿Qué trastornos de las personalidad se engloban en el grupo

3 A? Paranoide, esquizotipico, esquizoide
Personas desconfiadas, suspicaces, rígidos, radicales ,hipersen-

4 ¿Por qué se caracteriza el tr.astorno paranoide? sibles
¿Cómo resumirías el grupo de trastornos de la personalidad

5 tipo B? Inmaduros
Frialdad, falta de miedo e incapacidad para aprender conductas

6 ¿Qué características destacan en la personalidad disocial? socialmente aceptadas a pesar del castigo
7 ¿Qué formas engloba el grupo de los temerosos? Evitativo, obsesivo, dependiente y pasivo-agresivo
Personalidad obsesiva, perfeccionistas, meticulosos, amantes

8 ¿Qué entiendes por personalidad anancástica? del orden y de la puntualidad, con dificultad para expresar sus
emociones
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TEMA 8. TRASTORNOS DEL SUEÑO.
1 ¿Cuántas horas se considera “tiempo de sueño normal”? 7-8 horas
Desaparece el sueño profundo, disminuye el sueño nocturno y

2 ¿Qué variaciones del sueño aparecen en el anciano? aumentan las siestas diurnas
Acontecimiento adverso que altera los hábitos de sueño y con-

3 ¿Qué entiendes por insomnio psicofisiológico? diciona un círculo vicioso en el que la preocupación por dormir
interfiere con la conciliación del sueño
4 ¿Qué alteraciones del sueño se producen en la manía? Disminución del tiempo de sueño sin cansancio diurno
¿Con qué déficit nutricional se ha relacionado el síndrome de

5 piernas inquietas? Déficit de hierro
¿Qué tipo de ondas se encuentran en el EEG durante las fases

6 1 y 2 del sueño no REM? Ondas Theta ( 4-8 hz)
Ataques de sueño incoercibles de breve duración + cataplejía +

7 ¿Cuál es la clínica del síndrome de Gelineau? Paralisis del sueño + alucinaciones
8 ¿En qué fase del sueño se producen los terrores nocturnos? Sueño profundo
9 ¿En qué fase del sueño se producen las pesadillas? Sueño REM
TEMA 9. TRASTORNOS DE LA INFANCIA Y DE LA ADOLESCENCIA.
Cociente intelectual <70, que se inicia antes de los 18 años y

1 ¿Cuál es el concepto de retraso mental? produce dificultad de adaptación a las exigencias del medio
¿A partir de que CI se considera que una persona tiene retraso

2 mental profundo? CI <20/25
3 ¿Qué es la escala de Weschler? Escala de medición de inteligencia
Déficit de interacción social, con ausencia de reciprocidad social

4 ¿Cuál es el dato que más destaca en el trastorno autista? o emocional, escasez de contacto visual, falta de sonrisa social y
tendencia al aislamiento
¿Qué porcentaje de niños con síndrome de Kanner presenta

5 convulsiones? 25%
¿Qué grupo de psicofármacos están contraindicados en el

6 tratamiento de un trastorno por déficit de atención? Los barbitúricos
Su administración de forma continuada se asocia a graves alte-

7 ¿Por qué? raciones del desarrollo y del aprendizaje
¿A partir de qué edad se puede emitir un diagnóstico de

8 enuresis funcional? 5 años
¿A partir de que edad se puede hacer el diagnóstico de enco-

9 presis? 4 años
¿Cuáles son los fármacos más usados en el síndrome de Gilles

10 de la Tourette? Los neurolépticos ( haloperidol y pimocide)
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TEMA 11. PSICOTERAPIAS. TEORÍAS Y TÉCNICAS.
¿Dónde es deseable que se lleve a cabo la hospitalización

1 de pacientes con problemas mentales cuando presentan un Unidades de psiquiatría de hospitales generales
problema agudo que requiere ingreso?
¿En qué consiste el condicionamiento instrumental u operan- El estimulo inicial debe ser seguido de una respuesta, que dará
2 te? lugar a una consecuencia ( refuerzo o castigo)
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TEMA 2. ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES MUSCULOESQUELÉTICAS.

Reumatología
1 Método diagnóstico de elección ante una monoartritis aguda Análisis del líquido sinovial obtenido mediante artrocentesis
Un líquido sinovial opaco, muy poco viscoso, con glucosa

2 muy baja, proteínas muy altas y >50000 células/microlitro es Artritis infecciosa
característico de
Un líquido sinovial claro, de viscosidad elevada, con poca

3 celularidad (<3000 células/microlitro), con glucosa y proteínas Mecánico
normales es un líquido
Un líquido sinovial amarillo, poco viscoso, con glucosa nor-

4 mal, proteínas altas y entre 3000 y 50000 células/microlitro es Inflamatorio
un líquido
El factor reumatoide es un anticuerpo (normalmente IgM)

5 dirigido frente a La fracción Fc de la IgG
Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que se caracterizan Precipitar por exposición al frío (4ºC) y disolverse por calenta-
6 por miento
7 Los anticuerpos más específicos del LES son Anti-DNA (70%) y anti-Sm (30%)
Síndrome de Sjögren primario, LES ANA negativo, lupus cutá-

8 Los anticuerpos anti-Ro (SS-A) se asocian con neo subagudo, LES del anciano, lupus neonatal, LES asociado a
déficit de complemento y nefritis en el LES
El antígeno frente al que están dirigidos los anticuerpos anti-

9 citoplasma de neutrófilos con patrón citoplasmático (C-ANCA) Proteinasa 3
es
Los antígenos frente a los que están dirigidos los anticuer-

10 pos anticitoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear Mieloperoxidasa y elastasa
(P-ANCA) son
La presencia de C-ANCAs es muy específica (95%) y sensible

11 (88%) de Granulomatosis de Wegener
TEMA 3. VASCULITIS.
1 Las vasculitis con predominio en el sexo femenino son Arteritis de Takayasu y Polimialgia Reumática
- Vasculitis que afecten a grandes vasos o de difícil acceso para

El diagnóstico de las vasculitis es siempre histológico excepto
2 en biopsiar
- Vasculitis predominantemente cutáneas
1
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TEMA 3. VASCULITIS.
3 ¿Cuál es la vasculitis en la que se forman microaneurismas? La Panarteritis nodosa (PAN)
¿Cuál es la vasculitis en la que es infrecuente pero muy especí-

4 fica la proptosis ocular? La granulomatosis de Wegener
5 ¿Qué órgano se afecta sólo excepcionalmente en la PAN? El pulmón
¿Qué vasculitis puede manifestarse con dolor testicular típica-

6 mente? La PAN
7 El mecanismo patogénico de la PAN es El depósito de inmunocomplejos
Las lesiones inflamatorias necrotizantes de la PAN se localizan Arterias de pequeño y mediano calibre, con distribución par-
8 fundamentalmente en cheada y en la bifurcación de los vasos
- Hepatitis B (30%)
9 Las 3 enfermedades que se asocian a la PAN son - Hepatitis C (5%)
- Tricoleucemia
Afectación renal (70%) por isquemia glomerular (NO glomeru-

10 La manifestación clínica más frecuente de la PAN lonefritis)
11 El tratamiento de elección en la PAN es Corticoides a dosis altas (1mg/kg/día)
- No hay control de la enfermedad con las dosis altas de corticoi-

des
La administración de inmunosupresores en la PAN está indi-
12 cada si - No es posible disminuir la dosis de corticoides a dosis poco
tóxicas
- Existe afectación visceral extensa o progresiva
13 El inmunosupresor de elección en la PAN es Ciclofosfamida
Varón de 40 años con púrpura palpable en miembros inferio-

res, febrícula, dolor abdominal, disnea y esputos hemoptoi-
14 cos. Analíticamente, P-ANCAs positivos. ¿Cuál es el diagnósti-
Poliangeítis microscópica
co de presunción?
Mujer de 45 años con antecedentes de asma corticodepen-

diente que presenta fiebre, astenia y anorexia de 3 meses
15 de evolución. En la radiología simple de tórax se objetivan Granulomatosis alérgica de Churg Strauss
infiltrados bilaterales y no cavitados. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
La causa de muerte más frecuente en los pacientes con La afectación cardíaca (vasculitis coronaria, miocardiopatía
16 Granulomatosis Alérgica es restrictiva, etc)
Varón de 65 años con rinorrea purulenta de 5 meses de

17 evolución. En la analítica destaca Creatinina de 2.6 (previas Granulomatosis de Wegener
normales). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
La manifestación clínica más frecuente de la Granulomatosis

18 de Wegener Afectación de la vía respiratoria superior (95%)
Los granulomas visibles en la anatomía patológica de la

19 Granulomatosis de Wegener son de localización intravascular, Ambas: extra e intravascular
extravascular, o ambas?
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TEMA 3. VASCULITIS.
El hallazgo radiológico pulmonar más frecuente de la Granu-

20 lomatosis de Wegener Infiltrados o nódulos bilaterales no migratorios y cavitados
El tratamiento de elección de la Granulomatosis de Wegener Ciclofosfamida asociada a corticoides a dosis altas durante los
21 es primeros meses (1mg/kg/día durante el primer mes)
22 Los efectos adversos más frecuentes de la ciclofosfamida son Pancitopenia, cistitis y cáncer vesical.
En el tratamiento con ciclofosfamida es importante el control

23 de Los leucocitos para mantener un recuento >3000
Mujer de 65 años con cefalea frontoparietal refractaria a anal-

24 gésicos habituales, de 2 meses de evolución, asociada a fiebre Arteritis de la temporal
e intensa astenia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Corticoides a dosis elevadas (1mg/kg/día) con descenso de

25 El tratamiento de elección de la Arteritis de la temporal es dosis paulatino
Mujer de 35 años sin antecedentes cardiovasculares, que

presenta cuadro de 3 meses de evolución de fiebre, pérdida
26 de peso, artralgias y anorexia. Sufre accidente isquémico cere- Arteritis de Takayasu
brovascular. A la exploración se aprecia disminución marcada
de pulsos en MSD. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
¿Cuál es el método diagnóstico de elección para la Arteritis de

27 Takayasu? La arteriografía
Las causas más habituales de muerte en la Arteritis de Taka-

28 yasu son Insuficiencia Cardíaca, IAM y los accidentes cerebrovasculares
¿Qué tipo de inmunoglobulina se encuentra formando parte

29 de los inmunocomplejos en la Púrpura de Schönlein-Henoch? Ig A
Niño de 8 años de edad con púrpura palpable en nalgas y

miembros inferiores, episodios de dolor abdominal cólico,
30 hematuria y artralgias con cifras de plaquetas normales. ¿Qué
Púrpura de Schönlein-Henoch
enfermedad padece con mayor probabilidad?
31 ¿Qué otro nombre recibe la Púrpura de Schönlein-Henoch? Púrpura anafilactoide
32 ¿Cuál es la lesión típica de las vasculitis leucocitoclásticas? La púrpura palpable
33 ¿Cómo se diferencia la púrpura del eritema? La púrpura no desaparece con la vitropresión ni la digitopresión
Vasculitis leucocitoclástica crónica que se manifiesta por pápu-

34 ¿Qué es el Eritema Elevatum Diutinium? las y placas eritematovioláceas en zonas de extensión de las
extremidades. Su tratamiento es la sulfona
El criterio diagnóstico imprescindible en la enfermedad de

35 Behcet es La presencia de úlceras orales recurrentes
¿Qué úlceras curan dejando cicatriz en la Enfermedad de

36 Bechet? Las genitales
Desarrollo de una reacción inflamatoria (pústula) tras la admi-

37 ¿Qué es el fenómeno de patergia? nistración de suero salino intradérmico
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TEMA 3. VASCULITIS.
38 La complicación más grave de la enfermedad de Behcet Uveitis posterior
El tratamiento de elección en la uveitis posterior de los pa-

39 cientes con enfermedad de Behcet es La ciclosporina
Varón joven, fumador, oriental, con isquemia de las extremi-

40 dades. ¿En qué patología tenemos que pensar? Enfermedad de Buerger o Tromboangeítis obliterante
Niño con fiebre alta, prolongada, exantema en tronco y extre-

midades, eritema indurado palmo-plantar con descamación
41 de los pulpejos de los dedos, lengua en frambuesa y conges-
Enfermedad de Kawasaki
tión conjuntival. ¿Qué enfermedad padece?
La gravedad de la enfermedad de Kawasaki viene definida por

42 la afectación Cardíaca
La muerte en los pacientes con enfermedad de Kawasaki se - Miocarditis y arritmias en la fase inicial
43 produce por - Rotura de aneurismas e IAM en fase tardía
44 El tratamiento de elección en la enfermedad de Kawasaki es Gammaglobulina precoz junto con salicilatos
¿A qué infección se asocian fuertemente las crioglobulinemias

45 mixtas policlonales? A la infección por VHC
46 La crioglobulinemia mixta tipo II se asocia a Síndromes linfoproliferativos
47 ¿Qué es la enfermedad de Eales? Es una vasculitis retiniana
Por la presencia de queratitis intersticial no sifilítica asociada a

48 ¿Por qué se caracteriza el síndrome de Cogan? disfunción cocleovestibular
TEMA 4. ARTRITIS POR MICROCRISTALES.
1 El urato se sintetiza fundamentalmente en dos tejidos que son Hígado e intestino delgado, que contienen xantina oxidasa.
2 La hiperuricemia se define como La concentración plasmática de urato mayor de 7 mg/dl
El mecanismo más frecuente por el que se produce la hiperu-

3 ricemia es La disminución de la excreción de ácido úrico
La causa identificable más frecuente de hiperuricemia en la

4 actualidad Uso de diuréticos
La articulación más frecuentemente afectada en la artritis

5 gotosa es la 1ª metatarsofalángica
1ª metatarsofalángica, articulaciones de las manos, sobre tendo-

6 La localización más típica de los tofos es nes, y en superficies cutáneas como el codo y los pabellones
auriculares
7 La alteración radiológica típica de en la gota es La erosión ósea
Los cristales de urato monosódico tienen forma y birrefrin-

8 gencia De aguja y muy negativa
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TEMA 4. ARTRITIS POR MICROCRISTALES.
Varón de 65 años que en su segundo día de postoperatorio de

una hernia inguinal desarrolla dolor y signos inflamatorios lo-
9 cales en la primera articulación metatarsofalángica. Presenta Monoartritis gotosa
un ácido úrico sérico de 8.2 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico de
presunción?
Paciente con hiperuricemia asintomática y función renal con-

10 servada. El tratamiento de elección para la hiperuricemia es Ninguno, porque es asintomática
¿Cuál es el tratamiento de elección para el tratamiento de un

11 ataque agudo de gota? Reposo+colchicina y/o AINEs
Enfermo gotoso conocido, con hiperuricemia, excreción de

12 ácido úrico>850 mg/día y deterioro de la función renal. El Alopurinol
tratamiento de elección es
13 ¿Cuál es el tratamiento de la nefrolitiasis por ácido úrico? Abundante hidratación+alcalinización de la orina+alopurinol
14 El tratamiento de la nefropatía por ácido úrico es Abundante hidratación+ furosemida+alcalinización de la orina
La articulación más frecuentemente afectada por la enferme-

15 dad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico es La rodilla
El ligamento en el que típicamente se depositan los cristales

16 de pirofosfato cálcico es El ligamento triangular del carpo
Los cristales de pirofosfato cálcico tienen forma y birrefrin-

17 gencia Romboidal y débilmente positiva
Mujer de 65 años con inflamación aguda y dolor de rodi-

lla izquierda. El Gram del líquido articular fue negativo. La
18 radiografía simple de dicha rodilla muestra una fina línea de Condrocalcinosis
calcificación en el espacio interarticular. El diagnóstico más
probable es
- Hiperparatiroidismo primario
Paciente de 30 años con artritis de rodilla por cristales de piro-
- Hemocromatosis
19 fosfato cálcico. ¿Qué enfermedades asociadas a su artropatía
- Hipofosfatasia
hay que descartar?
- Hipomagnesemia
20 El tratamiento de una artritis aguda por pirofosfato cálcico es Colchicina+AINEs
Varón de 70 años que acude con dolor y signos inflamatorios

locales en rodilla derecha de 2 días de evolución sin fiebre. En
21 el análisis de líquido sinovial se observan 850 células mono- Artritis aguda por depósito de cristales de hidroxiapatita
nucleares/mm3 y no se identifican cristales en el microscopio
óptico. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
22 Los cristales de oxalato cálcico tienen forma y birrefringencia Bipiramidales y fuertemente positiva
Varón de 70 años con insuficiencia renal terminal que pre-

senta inflamación aguda de la rodilla. El examen de líquido
23 sinovial muestra un líquido con 1500 células mononucleares/ Monoartritis aguda por depósito de oxalato cálcico.
mm3 y cristales bipiramidales con birrefringencia muy positi-
va. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Una artropatía destructiva producida por depósito de cristales

24 ¿Qué es el hombro de Milwaukke? de hidroxiapatita cálcica
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TEMA 5. LUPUS ERITEMATOSO SISTMÉMICO.
Las manifestaciones clínicas que condicionan el pronóstico

1 del Lupus eritematoso sistémico son Las manifestaciones renales
2 Las manifestaciones clínicas más frecuentes del LES son Las musculoesqueléticas (artralgias y mialgias)
Desviación en ráfaga cubital reductible de los dedos de la mano

3 ¿En qué consiste la artropatía de Jaccoud? con deformidad en cuello de cisne de los dedos
4 La manifestación hematológica más frecuente del LES Anemia, habitualmente de trastornos crónicos
Anemia hemolítica autoinmune +trombocitopenia también

5 ¿Cómo se define el síndrome de Evans? autoinmune
6 La forma más frecuente de Lupus cutáneo Lupus discoide
7 La lesión dermatológica aguda más característica del LES es El eritema malar en alas de mariposa
En el lupus cutáneo subagudo es característica la presencia de

8 anticuerpos Anti-Ro (SS-A)
La alteración neurológica más frecuente en los pacientes con

9 LES Disfunción cognitiva leve
10 La alteración pleuropulmonar más frecuente en el LES Pleuritis
11 La causa más común de infiltrados pulmonares en el LES Infección
¿Con qué forma clínica de Lupus eritematoso sistémico se

12 asocia tipicamente la presencia de anticuerpos anti-histona? Con el Lupus inducido por fármacos
¿Cuál es la relación entre los anticuerpos anti-Ro y anti-La y el La presencia de anticuerpos anti-Ro aumenta el riesgo de nefri-
13 riesgo de desarrollar nefritis lúpica? tis y la presencia de anti-La lo disminuye.
¿Qué anticuerpos presentan típicamente las madres de los

14 niños con lupus neonatal? Anti-Ro y/o anti-La
¿Con qué tipo de manifestaciones clínicas se asocian los anti-

15 cuerpos antirribosomales en el Lupus eritematoso sistémico? Con las manifestaciones neuropsiquiátricas
- Fotosensibilidad
¿Qué manifestaciones cutáneas del Lupus eritematoso sisté- - Úlceras orales o nasofaríngeas
16 mico se consideran criterios diagnósticos? - Lupus discoide
- Eritema malar
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del Lupus inducido

17 por fármacos? Cutáneas, articulares y de serosas.
Lesiones cutáneas en áreas fotoexpuestas, bloqueos AV y altera-

18 ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del Lupus neonatal? ciones hematológicas
Los fármacos asociados con mayor frecuencia al desarrollo de

19 Lupus eritematoso sistémico inducido por medicamentos son La procainamida y la hidralacina
¿Cuál es el tratamiento del Lupus inducido por medicamen- Supresión del fármaco responsable y corticoides a dosis bajas si
20 tos? aún persiste la clínica
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TEMA 5. LUPUS ERITEMATOSO SISTMÉMICO.
¿Cuáles son los corticoides que no se pueden administrar Dexametasona y betametasona (corticoides de vida media
21 durante la gestación? larga)
22 ¿Cuál es el efecto tóxico más frecuente de los antipalúdicos? La toxicidad retiniana
Mujer de 32 años diagnosticada de Lupus Eritematoso Sisté-

mico que presenta fenómeno de Raynaud en 3 fases en dedos Anticuerpo anti-ribonucleoproteína (anti-RNP) positivo, marca-
23 de las manos y los pies. ¿Qué anticuerpo puede presentar ca- dor de la Enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC)
racterísticamente esta paciente en el estudio de inmunidad?
En la prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activa-

24 ¿En qué consiste el anticoagulante lúpico? da que no se corrige al añadir plasma fresco
Mujer de 32 años con historia de 4 abortos en el tercer trimes-

tre de gestación y un episodio de trombosis venosa profunda
25 en miembro inferior izquierdo ¿Qué prueba de laboratorio
Anticuerpos antifosfolípido
solicitaría para establecer el diagnóstico?
Mujer de 32 años con historia de 4 abortos en el tercer trimes-

tre de gestación y un episodio de trombosis venosa profunda
26 en miembro inferior izquierdo Presenta el anticuerpo anticar- Anticoagulantes orales con INR entre 2.5 y 3.5
diolipina positivo. ¿Cuál es el tratamiento de elección en esta
paciente?
Mujer de 32 años con anticuerpos anticardiolipina positivo sin

27 antecedentes de fenómenos trombóticos o muertes fetales. Ninguno o antiagregación
¿Cuál es el tratamiento de elección en esta paciente?
Mujer de 32 años que tras 4 abortos en el tercer trimestre

de gestación y un episodio de trombosis venosa profunda
28 en miembro inferior izquierdo se encuentra embarazada de Heparina de bajo peso molecular con o sin antiagregación
nuevo. Presenta el anticuerpo anticardiolipina positivo. ¿Cuál
es el tratamiento de elección en esta paciente?
Mujer de 32 años con anticuerpo anticardiolipina positivo sin

antecedentes de fenómenos trombóticos o muertes fetales
29 que se ha quedado embarazada ¿Cuál es el tratamiento de
Nada o antiagregación
elección en esta paciente?
1. AINEs y/o corticoides a dosis bajas (<20 mg/día) y/o antipalú-

Tratamiento del Lupus eritematoso sistémico:
dicos
30 1. Manifestaciones clínicas menores
2. Corticoides a dosis altas (1 mg/kg/día). Si no responden,
2. Manifestaciones con riesgo vital
inmunosupresores
TEMA 6. ARTRITIS REUMATOIDE.
¿Qué articulación no se afecta típicamente en la Artritis Reu-

1 matoide? Las interfalángicas distales
Poliartritis simétrica, de características inflamatorias, que res-

¿Cuál es el patrón de afectación articular típico en la Artritis
2 Reumatoide? peta interfalángicas distales junto con rigidez matutina de una
hora de duración
La manifestación hematológica más frecuente de la Artritis

3 Reumatoide Anemia
Esplenomegalia y neutropenia en pacientes con Artritis Reuma-

4 ¿Cómo se define el Síndrome de Felty? toide crónica
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TEMA 6. ARTRITIS REUMATOIDE.
5 ¿Duelen los nódulos reumatoides? No, salvo que se sobreinfecten
6 ¿Con qué frecuencia aparecen los nódulos reumatoides? 20-30% de los pacientes con AR
La manifestación ocular más frecuente en los pacientes con

7 Artritis Reumatoide es Queratoconjuntivitis seca
La manifestación cardiaca más frecuente en la Artritis Reuma-

8 toide Pericarditis
La manifestación pleuropulmonar más frecuente en la Artritis

9 Reumatoide Pleuritis
1. Amiloidosis renal (AR de larga evolución, con mala respuesta

la tratamiento o con tratamiento incorrecto)
2. Glomerulonefritis membranosa por sales de oro o D-penicila-
10 La afectación renal en la Artritis Reumatoide puede deberse a
mina
3. Vasculitis renal
4. AINEs: nefritis intersticial, necrosis tubular aguda, etc…
¿Sirve el factor reumatoide para establecer la actividad de la No. Se usan los reactantes de fase aguda (VSG, PCR). El factor
11 enfermedad en los pacientes con Artritis reumatoide? reumatoide tiene interés pronóstico
¿Cuáles son las manifestaciones radiológicas típicas de la Osteoporosis yuxtaarticular en banda y erosiones óseas subcon-
12 Artritis Reumatoide? drales
El tratamiento de elección en la actualidad para la Artritis

13 Reumatoide es Metotrexate
¿Cuándo se debe iniciar el tratamiento con fármacos modifi-

14 cadores de la enfermedad? Desde el primer momento en que se diagnostica la enfermedad
¿Cuál es el siguiente escalón terapéutico en los pacientes con

15 Artritis Reumatoide que no responden al tratamiento con Agentes biológicos como los fármacos anti TNF
fármacos modificadores de la enfermedad?
16 ¿Cuáles son los principales efectos adversos del metrotexate? Toxicidad medular, hepática y pulmonar
17 La forma más frecuente de Artritis idiopática Juvenil (AIJ) es La oligoarticular precoz
¿Cuál es la forma clínica de Artritis idiopática juvenil más

18 frecuente en varones? La oligoarticular tardía
¿Cuál es la forma clínica de Artritis idiopática juvenil en la que

19 el Factor Reumatoide es positivo? La poliarticular seropositiva
20 ¿Qué articulaciones se afectan en la AIJ oligoarticular precoz? Grandes articulaciones (rodillas, tobillos, codos)
21 ¿Qué articulaciones se afectan en la AIJ oligoarticular tardía? Articulaciones de las extremidades inferiores
¿Cuál es la complicación más frecuente en el curso de la AIJ

22 oligoarticular? Desarrollo de una uveítis anterior crónica
¿Cuál es el anti-TNF de elección en la Artritis idiopática juve-

23 nil? Etanercept
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TEMA 7. ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS.
¿Cuál es la localización típica de la entesopatía en las Espondi-

1 loartropatías seronegativas? La inserción de la fascia plantar o del tendón de Aquiles
¿Qué porcentaje de pacientes con Espondilitis Anquilosante

2 presentan el HLA B27 positivo? Más del 90%
El síntoma inicial más frecuente de la Espondilitis anquilosan-

3 te Dolor lumbar de carácter inflamatorio
Condición imprescindible para el diagnóstico de Espondilitis

4 Anquilosante Presencia de sacroileítis radiológica
La manifestación extra-articular más frecuente de la espondi-

5 litis anquilosante Uveitis anterior aguda
La manifestación pleuropulmonar más frecuente de la Espon-

6 dilitis Anquilosante Fibrosis de ambos lóbulos superiores
Las manifestaciones genitourinarias más frecuentes de la

7 Espondilitis Anquilosante Prostatitis crónica y nefropatía IgA
La articulación periférica más frecuentemente afectada en la

8 Espondilitis Anquilosante Cadera
Varón de 35 años con dolor lumbar que le despierta por la

noche y mejora con la actividad física, de 3 meses de evolu-
9 ción. Presenta talalgia bilateral. En analítica HLA-B27 positivo. Espondilitis Anquilosante
Radiológicamente se aprecian erosiones en ambas articula-
ciones sacroilíacas. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
¿Cómo se valora en los pacientes con Espondilitis Anquilosan- Test de Schöber (patológico si la distancia medida es inferior a
10 te la limitación de la movilidad de la columna lumbar? 5 cm)
El tratamiento médico de elección en la Espondilitis Anquilo-

11 sante Rehabilitación + AINEs (indometacina)
¿Qué fármacos pueden utilizarse para controlar la afectación

12 de articulaciones periféricas en la Espondilitis Anquilosante? Sulfasalazina o Metotrexate
¿Son los corticoides sistémicos útiles en el tratamiento de la

13 Espondilitis Anquilosante? No
14 La causa más frecuente de artritis en pacientes VIH Artritis reactiva
15 La forma más frecuente de Artropatía Psoriásica Poliarticular simétrica (40%)
Sacroileítis, erosiones, disminución del espacio articular y las

imágenes de lápiz-copa o lápiz-lápiz cuando se afectan los
16 Las lesiones radiológicas típicas en la Artropatía Psoriásica extremos opuestos de las articulaciones interfalángicas distales
y proximales
Varón de 35 años con artritis de rodilla y de tobillo izquierdo,

de interfalángicas distales de 2º y 3er dedo de la mano dere-
17 cha, tumefacción del 2º dedo del pie izquierdo y onicopatía.
Artritis psoriásica
¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
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TEMA 7. ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS.
Varón de 30 años con Psoriasis de 15 años de evolución, que

acude por artritis de interfalángica distal de 2º, 3er y 4º dedo
de la mano derecha. En la analítica destaca: factor reumatoide
18 negativo, elevación de IgA y VSG de 35 mm a la primera hora.
Artritis psoriásica
En la radiología simple de manos se observa osteolisis de
falanges distales. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
¿Qué fármacos están contraindicados en la artropatía psoriási-

19 ca por el riesgo de empeorar las lesiones cutáneas? Los antipalúdicos
La forma más frecuente de artritis asociada a enfermedad

20 inflamatoria intestinal Artritis periférica
Varón de 30 años con antecedente de uretritis por Chlamydia

trachomatis hace 15 días. Presenta una oligoartritis de co-
21 mienzo brusco que afecta a rodillas y ambos tobillos. Presenta Artritis reactiva
unas lesiones vesiculares en glande no dolorosas. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
- Hemocultivos negativos
- Urocultivos negativos
22 Microbiología de la artritis reactiva - Coprocultivos negativos
- Cultivo del líquido sinovial estéril
TEMA 8. ENFEREMEDADES METABÓLICAS OSEAS.
1 La estructura ósea más afectada en la enfermedad de Paget Pelvis
La manifestación clínica más habitual en la enfermedad de

2 Paget es El dolor óseo
El síntoma craneal más frecuente de la enfermedad de Paget

3 localizada en los huesos del cráneo La pérdida de audición
Paciente de 70 años con enfermedad de Paget de 15 años

4 de evolución, que acude por aumento progresivo del dolor y Degeneración neoplásica (sarcoma)
tumefacción a nivel costal. La sospecha diagnóstica inicial es
Parámetros bioquímicos de actividad de la enfermedad de

5 Paget Fosfatasa alcalina sérica e hidroxiprolina urinaria elevadas
El diagnóstico de extensión de la enfermedad de Paget se

6 realiza con Gammagrafía ósea
- Dolor óseo persistente

- Compresión nervios
- Deformidad ósea progresiva
- Insuficiencia cardíaca
Indican tratamiento en la enfermedad de Paget las siguientes - Hipercalcemia e hipercalciuria
7 circunstancias
- Fracturas
- Previo a cirugía ortopédica
8 Tratamiento de elección en la enfermedad de Paget Bifosfonatos
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TEMA 8. ENFEREMEDADES METABÓLICAS OSEAS.
Con una densidad mineral ósea inferior a 2.5 desviaciones es-

9 ¿Cómo se define por densitometría el hueso osteoporótico? tándar respecto a la de un adulto joven del mismo sexo.
¿Qué fármacos se relacionan a largo plazo con el desarrollo de

10 osteoporosis? Heparina, corticoesteroides e hidantoínas.
¿Cuál es la localización típica de los aplastamientos vertebra-

11 les por osteoporosis? Vértebras dorsales medias-bajas o lumbares
12 Patrón bioquímico de la osteoporosis Fosfatasa alcalina normal, fosforemia normal, calcemia normal
¿Qué fármacos utilizados en el tratamiento de la osteoporosis

13 han demostrado reducir la aparición de fracturas vertebrales y Estrógenos, bifosfonatos y PTH
de cuello femoral?
Mujer de 65 años que consulta por dolores musculares

generalizados. Analíticamente destacan un calcio normal, un
14 fósforo descendido, una fosfatasa alcalina elevada y disminu- Osteomalacia
ción de la 25 hidroxi-vitamina D . ¿Cuál es el diagnóstico de
presunción?
A la paciente de la pregunta anterior se le realiza una radio-

15 grafía simple de ambas caderas, ¿qué hallazgo resultaría Líneas de pseudofractura o líneas de Looser-Milkman
sugestivo del diagnóstico?
TEMA 9. ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA.
El marcador serológico de la Esclerosis Sistémica Progresiva

1 con afectación cutánea difusa es Anticuerpos anti-Scl 70 (antitopoisomerasa 1)
El marcador serológico de la Esclerosis Sistémica Progresiva

2 con afectación cutánea limitada es Anticuerpos anti-centrómero
- Calcicosis
- Raynaud
3 El síndrome de CREST se caracteriza por - Alteración de la motilidad esofágica
- Esclerodactilia
- Telangiectasias
4 Las fases del fenómeno de Raynaud son Palidez, cianosis y rubor (P-C-R)
Las complicaciones viscerales a las que se asocia la Esclerosis - Cirrosis Biliar Primaria
5 Sistémica Progresiva con afectación cutánea limitada son - Hipertensión Pulmonar primaria
La Esclerosis Sistémica con afectación cutánea difusa se asocia Afectación visceral extensa (pulmonar, renal, cardíaca, digesti-
6 a va…)
Las crisis renales de la Esclerosis Sistémica Progresiva se Anemia hemolítica + hipertensión arterial + deterioro de la
7 caracterizan por función renal
Actualmente, el pronóstico de la Esclerosis Sistémica Progresi- La afectación pulmonar (antes era por la renal, para la cual se
8 va está condicionado por dispone hoy día de tratamiento efectivo)
El tratamiento de elección el la crisis renal de la Esclerosis

9 Sistémica Progresiva es IECAs
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TEMA 9. ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA.
Abandono del tabaquismo, protección del frío, antagonistas del

10 Tratamiento del fenómeno de Raynaud calcio, prostaglandinas
TEMA 10. ARTRITIS INFECCIOSA.
1 La articulación más afectada en la artritis bacteriana aguda Rodilla
Artrocentesis para tinción de Gram y cultivos apropiados del

2 Ante la sospecha de una artritis séptica se debe realizar líquido sinovial
La vía de infección más frecuente en la artritis bacteriana

3 aguda es La vía hematógena
Las artritis sépticas en los pacientes ADVP tienen localizacio- Articulaciones sacroilíacas, esternoclaviculares y en la columna
4 nes atípicas en vertebral
El microorganismo que globalmente produce con más fre-

5 cuencia artritis sépticas y osteomielitis es S. aureus
En pacientes ADVP el microorganismo causal más frecuente

6 de artritis séptica es S. aureus
Los principales agentes etiológicos asociados a artritis virales

7 son Parvovirus B19, virus de la hepatitis B y de la rubéola.
Ante la presencia de una espondilitis crónica hay que sospe-

8 char Tuberculosis ósea
9 Tratamiento médico de la osteomielitis Antibiótico durante 4-6 semanas
En osteomielitis de hueso largo en estadio II, III y IV; y en el

¿Cuándo hay que desbridar el tejido afecto en una osteomie-
10 litis? estadio I si la fiebre persiste al 3º-4º día de antibiótico o si se
demuestra un absceso.
OTROS TEMAS.
1 Patrón de herencia de la Fiebre Mediterránea Familiar Autosómica Recesiva (cromosoma 16)
La manifestación cutánea más frecuente de la Fiebre Medite- Eritema erisipeloide (en región anterior de miembros inferiores,
2 rránea Familiar tobillos y dorso de los pies)
3 Clínica de la Fiebre Mediterránea Familiar Crisis periódicas de fiebre elevada y dolor abdominal
4 Complicación más grave de la Fiebre Mediterránea Familiar Amiloidosis AA o secundaria
5 El tratamiento de elección de la Fiebre Mediterranea Familiar Colchicina
6 Profilaxis de la amiloidosis en la Fiebre Mediterránea Familiar Colchicina
7 Amiloidosis asociada a B2 microglobulina se asocia a Diálisis crónica
8 La Amiloidosis primaria asociada a amiloide es la tipo AL
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Reumatología
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OTROS TEMAS.
9 La Amiloidosis asociada a Mieloma múltiple es la tipo AL
Aspiración de la grasa subcutánea abdominal, tinción con Rojo

10 Diagnóstico de Amiloidosis Congo y observando birrefringencia verde con el microscopio
de luz polarizada
11 Clínica del Síndrome de Sjögren Xerostomía+xeroftalmia+/- afectación extraglandular
Mujer de 55 años diagnosticada de Síndrome de Sjögren

12 primario que consulta por tumefacción parotídea prolongada. Linfoma patotídeo
La primera sospecha clínica debe se
Los anticuerpos más característicos del Síndrome de Sjögren

13 son Anti-Ro y anti-La
¿Qué son las Pápulas de Gottron? ¿De qué enfermedad son Placas eritematosas que afectan a los dorsos de los nudillos. Es
14 típicas? típica de la Dermatomiositis idiopática primaria
Erupción eritemato-violácea que aparece en zonas fotoexpues-

¿Qué es el eritema en heliotropo y de qué enfermedad es
15 típico? tas (mejillas, frente, escote, codos, etc). Es típico de la Dermato-
miositis idiopática primaria
Debilidad muscular proximal y simétrica +/- disfagia + elevación

16 Diagnóstico de miopatía inflamatoria de CPK/aldolasa/GPT/GOT/LDH + EMG con patrón miopático +
biopsia compatible
17 El factor de riesgo más importante de la artrosis La edad avanzada
Dolor articular de características mecánicas con impotencia

18 Artrosis: clínica y exploración funcional + crepitación ósea y tumefacción articular
Deformidad propia de la artrosis de interfalángicas distales de

19 Nódulos de Heberden la mano
Deformidad propia de la artrosis de interfalángicas proximales

20 Nódulos de Bouchard de la mano
21 Rizartrosis Artrosis de la articulación trapeciometacarpiana
- Esclerosis del hueso subcondral

- Osteofitos marginales
22 Artrosis: radiología - Geodas
- Deformidad articular
- Pinzamiento del espacio articular
- Pérdida de peso si existe sobrepeso

- Analgésicos
23 Artrosis: tratamiento - AINES
- Corticoides intraarticulares
- Artroplastia
Neoplasias pulmonares, infecciones pulmonares crónicas, Fibro-

24 La osteoartropatía hipertrófica se asocia a sis quística, Sarcoidosis, endocarditis bacteriana, etc.
Causa más frecuente de artropatía neuropática (o de Charcot)

25 en miembros inferiores….. Y en miembros superiores Polineuropatía diabética ... Siringomielia
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Reumatología
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OTROS TEMAS.
Mujer de 50 años con dolorimiento generalizado y dolor

selectivo en la exploración de ciertos puntos corporales, con
26 rigidez, parestesias, sueño no reparador y fatigabilidad. ¿De
Fibromialgia
qué diagnóstico se podría tratar?
Mujer de 65 años que acude por dificultad para peinarse y

levantarse de la silla, de inicio brusco y progresivo. En la analí-
27 tica destaca anemia normocítica normocrómica, elevación de Polimialgia reumática. Prednisona 20 mg/día.
fosfatasa alcalina y VSG de 88 mm a la primera hora. ¿Cuál es
el diagnóstico y el tratamiento de elección?
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TEMA 1. FRACTURAS.
Traumatología
1 Mejor prueba de imagen para ver una fractura TAC
En la zona periférica, facilitado por la alta tensión de

2 Características del callo duro oxígeno,osificación directa endomembranosa con colágeno
tipo I y osteoblastos
Zona central, hipoxia, osificación cartilaginosa con colágeno

3 Características del callo blando tipo II y condroblastos
¿Dónde podemos encontrar el hueso inmaduro o woven

4 bone? Sólo en los huesos fetales y en el callo de las fracturas
Proteínas oseas morfogenéticas más implicadas en el proceso

5 de consolidación BMP-2 y BMP-7
Diabetes, tratamiento con corticoides, indometacina, y

Factores más importantes que dificultan el proceso de conso-
6 lidación citostáticos,fuerzas de distracción o compresión excesiva,
infección
Osteogénico, osteoinductor, osteoconductor, no inmunogénico

7 Características de los autoinjertos y no transmite enfermedades
8 Principal ventaja de los aloinjertos Su disponibilidad
Atrófica: quirúrgico, con autoinjerto o sustitutivos oseos. Hi-

9 Tratamiento de la ausencia de consolidación pertrófica: en muchos casos no es necesario abordar el foco de
fractura
Fracturas abiertas, necesidad de estabilización rápida, fracturas

10 5 indicaciones de fijadores externos de pelvis, fracturas de pilón tibial, alargamientos de miembros y
ausencias de consolidación infectadas
11 Principal contraindicación de fijación interna Infección
12 Grado de Gustilo en una fractura con lesión vascular asociada IIIC
13 Fracturas que suelen asociar síndrome compartimental Tibia, antebrazo (sobre todo en niños) y codo
14 Estado del pulso en el síndrome compartimental Suele estar conservado
Retirar vendajes y yesos, elevar la extremidad, y si persiste o se

15 Actitud ante sospecha de síndrome compartimental agrava el cuadro, se recurre a la fasciotomía
Fase de secuelas del síndrome compartimental volar o anterior

16 ¿Qué es la contractura isquémica de Volkman? del antebrazo
17 Localización más frecuente de las fracturas de clavícula Tercio medio
1
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Traumatología
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TEMA 1. FRACTURAS.
18 Principal complicación de las fracturas de clavícula Consolidación en mala posición
Principal complicación a descartar en las fracturas del cuerpo

19 de la escápula Lesiones pulmonares asociadas
- Si no desplazada: tratamiento ortopédico

- Si dos o más fragmentos: osteosíntesis salvo en ancianos y si la
20 Tratamiento resumido de las fracturas de húmero proximal fractura pasa por el cuello anatómico (artroplastia)
- Si paciente con mal estado general para cirugía: “skillful
neglect”
21 Tratamiento de las fracturas de paleta de húmero distal Osteosíntesis con placa y tornillos
Paciente con fractura de cabeza de radio que siente dolor Pensar en migración proximal del radio por inestabilidad longi-
22 crónico en la muñeca tudinal
23 Técnica de elección de las fracturas de olecranon “Obenque”: cerclaje con alambre
24 Única fractura de diáfisis de antebrazo no quirúrgica Fractura aislada de la diáfisis cubital
25 Única fractura de radio distal no quirúrgica Fractura de Colles (reducción cerrada y contención con yeso)
26 Fractura de Hutchinson Fractura de la estiloides radial
27 Localización del dolor en las fracturas de escafoides Tabaquera anatómica
Ausencia de consolidación y necrosis isquémica del polo proxi-

28 Principales complicaciones de la fractura de escafoides mal
29 Tratamiento de la fractura de Bennet Reducción y osteosíntesis
30 Tratamiento de la fractura de Rolando Tratamiento ortopédico y movilización precoz
31 Elemento más importante de estabilidad del anillo pélvico Ligamentos sacroiliacos posteriores
Lesiones viscerales asociadas que pueden comprometer la vida

32 Es prioritario descartar en las fracturas de pelvis del paciente
- Biológico (vascularización precaria de la cabeza femoral inte-

Principal problema de las fracturas intracapsulares de fémur
33 proximal rrumpida por la fractura)
- Necrosis isquémica y ausencia de consolidación
Principal problema de las fracturas extracapsulares de fémur - Mecánico (tendencia al desplazamiento de los fragmentos)
34 proximal - Consolidan en mala posición
Significado de hematoma sobre la cara lateral de la región de

35 la cadera sobre el trocánter mayor en fracturas de cadera - Indica que la fractura es extracapsular
Graden I y II: osteosíntesis con tres tornillos canulados. Garden

Tratamiento de las fracturas intracapsulares de cadera según
36 la clasificación de Garden III y IV en jóvenes: osteosíntesis con tres tornillos canulados.
Garden III y IV en ancianos: prótesis.
Tratamiento de las fracturas extracapsulares pertrocantereas

37 de cadera: Tornillo placa o clavo deslizante
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Traumatología
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TEMA 1. FRACTURAS.
Tratamiento de las fracturas extracapsulares subtrocantereas

38 de cadera: Tornillo clavo deslizante
39 Tratamiento de elección en las fracturas de diáfisis femoral Enclavado intramedular
Tratamiento quirúrgico de elección en las fracturas de diáfisis Enclavado intramedular (salvo las fracturas abiertas, en cuyo
40 tibial caso se realiza fijación externa)
En general todas requieren tratamiento quirúrgico salvo algu-

41 Tratamiento resumido de las fracturas de tobillo nas fracturas infrasindesmales no desplazadas
Reabsorción subcondral en las fracturas de cuerpo del astrágalo

42 ¿Qué es el signo de Hawkins? que constituye un signo radiológico de buen pronóstico
43 Fracturas que ocurren en caídas de pie desde altura Fractura de calcáneo, meseta tibial y columna vertebral
TEMA 2. LUXACIONES.
- Grados I y II: Tratamiento conservador (cabestrillo, hielo y

analgésicos)
- Grado III: conservador o quirúrgico en el caso de jóvenes que
1 Tratamiento de la luxación acromioclavicular vayan a hacer uso importante de la articulación (ej: cargar peso)
- Grados IV, V y VI: Quirugía si el paciente lo desea (motivaciones
estéticas)
Avulsión del labrum glenoideo y de los ligamentos glenohume-

2 ¿Qué es la lesión de Bankart? rales inferiores en la luxación recidivante de hombro
Fractura por impactación posterolateral de la cabeza humeral

3 ¿Qué es la lesión de Hill – Sachs? en la luxación recidivante de hombro
Lesión neurológica característica asociada a la luxación ante-

4 rior de hombro Nervio axilar
5 Signo radiológico típico de la luxación de codo Desestructuración del triángulo de Nelaton
Lesión neurológica característica de las luxaciones posterior y

6 anterior de cadera Nervio ciático y nervio femoral respectivamente
“Bañista sorprendido”: miembro inferior acortado, en rotación

7 Actitud del miembro en las luxaciones posteriores de cadera interna, aproximación y flexión
Prueba complementaria de obligada realización en las luxa- Arteriografía para descartar lesión asociada de la arteria poplí-
8 ciones de rodilla tea
Lisfranc: reducción anatómica + agujas de Kirschner o tornillos.

9 Tratamiento de las luxaciones de mediopié Chopart: reducción cerrada + inmovilización con yeso
Lisfranc: reducción anatómica + agujas de Kirschner o tornillos.

10 Tratamiento de las luxaciones de mediopié Chopart: reducción cerrada + inmovilización con yeso
11 Grupo poblacional típico de aparición de luxación de rótula Chicas adolescentes
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Traumatología
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TEMA 3. PARTES BLANDAS.
Tratamiento general de los esguinces en ligamentos extraar- Acrónimo “RICE” = Rest, Ice, Compression, Elevation (reposo, frío
1 ticulares local, vendaje compresivo y elevación del miembro)
Lesión del ligamento colateral cubital de la metacarpofalángica

2 ¿Qué es el pulgar del guardabosques o del esquiador? del primer dedo
¿Causa más frecuente de hemartros en la rodilla traumática

3 aguda? Lesión del ligamento cruzado anterior
Lachman (desplazamiento anterior excesivo de la tibia a 30º de

Maniobras para explorar la lesión del ligamento cruzado
4 anterior flexión; más sensible) y maniobra del cajón anterior (a 90º de
flexión)
- Derrame articular escaso, seroso, no hemático, que tarda unas

- Características del derrame en las lesiones meniscales:
18-24h en instaurarse
5 - Características del derrame de la lesión del ligamento cruza-
- Derrame articular abundante, hemático y de instauración
do anterior:
rápida
Conservadora inicialmente. Quirúrgico si el paciente es joven y

6 Tratamiento de la lesión del ligamento cruzado anterior desea continuar práctica deportiva y no puede por su inestabi-
lidad
7 Tratamiento de las lesiones de ligamento cruzado posterior Conservador. Potenciación del cuádriceps
8 Localización típica del dolor en las lesiones meniscales Zona posterior de la interlínea articular
Mecanismo de producción de las lesiones de ligamento

9 colateral medial Traumatismos con valgo forzado
Mecanismo de producción de las lesiones del ligamento

10 cruzado anterior Traumatismos con hiperextensión o valgo rotación de la rodilla
Mecanismo de producción de las lesiones del ligamento

11 cruzado posterior Traumatismos directos sobre la tibia con la rodilla en flexión
Dolor brusco que cede casi completamente, periodo de latencia

12 Forma de instauración dolor en esguince de tobillo y reaparición progresiva hasta hacerse continuo
Dolor insidioso de predominio nocturno que aumenta cuando

13 Clínica del síndrome de atrapamiento subacromial el paciente baja activamente el brazo
Dolor que aumenta con la elevación pasiva máxima de del

14 ¿Qué es el signo de Neer? hombro al chocar el manguito con la parte anteroinferior del
acromion en el síndrome de atrapamiento subacromial
Desaparición del signo de Neer tras la administración de un

15 ¿Qué es el test de Neer? anestésico local
Tratamiento quirúrgico de elección en el síndrome de atrapa- Acromioplastia (resecar un centímetro del margen anteroinfe-
16 miento subacromial rior del acromion)
Formación de un depósito de calcio en el espesor de los tendo-

17 ¿Qué es la tendinitis calcificante? nes del manguito de los rotadores que produce un dolor muy
intenso de predominio nocturno
Tratamiento de elección en los casos graves de capsulitis

18 adhesiva de hombro Capsulectomía artroscópica
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Traumatología
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TEMA 3. PARTES BLANDAS.
Inflamación de la vaina común de los tendones del extensor

19 ¿Qué es la tenovitis estenosante de DeQuervain? corto y separador largo del pulgar a su paso sobre la estiloides
radial
Desviación cubital de la muñeca con el primer dedo sujeto en la

20 ¿Qué es el test de Filkestein? palma de la mano que origina dolor en la tenosinovitis esteno-
sante de DeQuervain
21 Localización del quiste de Baker Bolsa serosa asociada al semimembranoso en la rodilla
Enfermedad sistémica a la que hay que asociar el quiste de

22 Baker Artritis reumatoide
23 Alteraciones moleculares de la enfermedad de Dupuytren Aumento del colágeno tipo III y del FGF-2, PDGF y TGF- beta
Territorio de la mano afectado con mayor frecuencia en la

24 enfermedad de Dupuytren Territorio cubital
En general, fasciectomía (resección de la fascia) limitada o

radical. En pacientes ancianos con mal pronóstico quirúrgico se
25 Tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Dupuytren prefiere fasciotomía percutánea. En pacientes con contractu-
ras extremas: amputación
TEMA 4. SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO.
Término utilizado para designar las lesiones más leves de un

1 nervio periférico Neuroapraxia
2 Tratamiento de las neurotmesis Sutura nerviosa, lo antes posible
3 Diagnóstico de la lesión del plexo braquial Anamnesis y exploración física
¿Son reparables las lesiones preganglionares de los nervios

4 periféricos? NO
5 ¿Cómo es la respuesta axonal en las lesiones preganglionares? Normal
Aparición de parestesias en un territorio anatómico definido al

6 ¿Qué es el signo de Tinel? percutir sobre un tronco. Ausente en lesiones nerviosas pregan-
glionares
La actitud del miembro superior “en propina de maître” es Lesión proximal del plexo braquial (C5 y C6) o de Duchènne –
7 propia de Erb
¿Cómo es el reflejo de Moro en la lesión proximal del plexo

8 braquial (C5 y C6) o de Duchènne – Erb? Está ausente
Compresión neurovascular en la encrucijada cervicotorácica por

9 La maniobra de Adson positiva sugiere anomalías de los escalenos
Compresión neurovascular en la encrucijada cervicotorácica a

10 El test de hiperabducción de Wright positivo sugiere nivel costoclavicular
¿Qué nervio se puede ver comprimido a su paso por la apófi-

11 sis y ligamento de Struthers? Nervio mediano (síndrome del pronador)
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Traumatología
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TEMA 4. SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO.
12 Neuropatía por compresión más frecuente del organismo Síndrome del tunel carpiano
Enfermedad sistémica a la que se asocia típicamente el sín-

13 drome de tunel del carpo Artritis reumatoide
Métodos diagnósticos complementarios utilizados para diag-

14 nosticar un síndrome de tunel carpiano Radiología simple y electromiografía
Flexión máxima de la muñeca durante un minuto que provoca

15 ¿Qué es la maniobra de Phalen? parestesias en el síndrome del tunel carpiano
16 ¿Qué es el síndrome del canal de Guyón? Compresión distal del nervio cubital a nivel de la muñeca
17 ¿Qué es la meralgia parestésica? Compresión del nervio femorocutáneo
Dolor y parestesias en cara anterolateral del muslo que gene-

ralmente aparecen cuando el paciente lleva un tiempo depie,
18 Clínica de la meralgia parestésica está sentado con flexión forzada de la cadera, o lleva un tiempo
caminando
19 Localización más frecuente de los neuromas de Morton Entre los metatarsianos tercero y cuarto
20 Tratamiento definitivo del neuroma de Morton Resección quirúrgica
TEMA 5. TUMORES.
1 Tumor más frecuente en el hueso Metástasis
2 Tumor más frecuente del hueso Mieloma
3 Tumor oseo maligno más frecuente Osteosarcoma
4 Tumor oseo benigno más frecuente Osteocondroma
5 Localización más frecuente de sarcoma de Ewing Diáfisis femoral proximal
6 Tumores que típicamente asientan en la metáfisis Quistes, osteosarcoma y osteocondroma
7 Tumores que típicamente asientan en la epífisis Condroblastoma y tumor de cálulas gigantes
“GEMMA”= Granuloma eosinófilo, sarcoma de Ewing, Mieloma,

8 Tumores que típicamente asientan en la diáfisis Metástasis, Adamantimoma
9 Tumor que asienta típicamente en las manos Encondroma
Tumor en raquis posterior + imagen radiológica de “nidus” +

10 Osteoma osteoide… dolor nocturno que cede con aspirina
11 Enfermedad de Ollier… Encondromatosis múltiple
12 Traslocación del sarcoma de Ewing t(11,22)
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Traumatología
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TEMA 5. TUMORES.
13 Síndrome de Mafucci… Encondromatosis múltiple + angiomas cutáneos.
14 Edad de presentación de los quistes oseos esenciales Menores de 10 años
15 Radiología del tumor de células gigantes Tumor multiloculado
Generalmente no requiere tratamiento, a menos que produzca

16 Tratamiento del Osteocondroma cuadros compresivos
17 Enfermedades asociadas al osteosarcoma Enfermedad de Paget y síndrome de Li-Fraumeni
Localización más frecuente de metástasis de los osteosarco-

18 mas A pulmón
Lesión lítica con áreas blasticas, patrón permeativo y reacción

19 Imagen radiológica del osteosarcoma perióstica. (sol naciente, triángulo de Codman)
20 Edad de aparición del sarcoma de Ewing 10 – 20 años
Dolor, masa palpable y y con frecuencia fiebre y mal estado

21 Clínica del sarcoma de Ewing general
Tumor primario más frecuente que produce metástasis al

22 hueso en mujeres Cáncer de mama
Tumor primario más frecuente que produce metástasis al

23 hueso en varones Próstata y luego pulmón
TEMA 6. ORTOPEDIA INFANTIL.
Formación de una epifisiodesis que altere el crecimiento del

1 ¿Cuál es la principal complicación de las epifisiolisis? miembro afecto
2 Tipo de epifisiolisis más frecuente y localización Tipo II, en el radio distal
3 Localización más frecuente de las epifisiolisis tipo III Tibia distal
4 Localización más frecuente de las epifisiolisis tipo IV Cóndilo humeral-
- Tipos I y II : tratamiento conservador

5 Tratamiento general de las epifisiolisis - Tipos III y IV: Quirúrgico con agujas de Kirshner
- Tipo V: Tratamiento de las secuelas
6 Localización más frecuente de las fracturas en rodete Metáfisis distal del radio
7 Localización más frecuente de las fracturas en tallo verde Diáfisis de cúbito y radio
Supinación forzada del antebrazo en extensión con posterior

8 Tratamiento de la pronación dolorosa flexión sin que sea necesaria la inmovilización posterior
Fractura que con más frecuencia produce síndrome comparti-

9 mental en el niño Fractura supracondílea de húmero
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Traumatología
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Lesión nerviosa asociada con mayor frecuencia a las fracturas

10 supracondíleas en niños Nervio interoseo anterior
11 La tortícolis muscular congénita se asocia a … Luxación congénita de cadera
En la luxación congénita de cadera, la marcha de Trendelem-

12 ¿Qué es la marcha de Trendelemburg? burg consiste en la desviación del tronco hacia el lado de la
luxación cuando el paciente camina
Principal complicación a largo plazo de la luxación congénita

13 de cadera Artrosis secundaria
- En menores de 6 meses: Reducción cerrada + arnés de Pavlik

14 Tratamiento de la displasia congénita de cadera - De 6 meses a 2 años: reducción cerrada + tracción blanda
- En mayores de 2 años: Reducción abierta
Ante la sospecha de artritis séptica de cadera debe realizarse

15 en todo caso… Artrotomía urgente de la cadera
16 Edad de aparición de la sinovitis transitoria de cadera De 3 a 8 años
Dolor en la cadera irradiado a la rodilla con limitación de la

17 Clínica de la sinovitis transitoria de cadera movilidad y ocasional mente actitud en flexo
Limitación de la extensión de la cadera con actitud permanente

18 Principal riesgo en la sinovitis transitoria de cadera en flexo
19 Edad de aparición de la enfermedad de Perthes Entre 4 y 8 años
Factores de mal pronóstico más importantes en la enferme- Comienzo en edad avanzada, obesidad, sexo femenino, flexo,
20 dad de Perthes subluxación lateral mayor al 20%
Inicial, densificación, fragmentación, reosificación y remodela-

21 Fases radiológicas de la enfermedad de Perthes ción
22 Edad de aparición de la epifisiolisis femoral proximal 11–16 años (típica de la adolescencia)
23 Fenotipo del paciente con epifisiolisis femoral proximal Obeso
Cara anterior del muslo o en la rodilla (hasta un tercio de los

24 Localización del dolor en la epifisiolisis femoral proximal casos)
Miembro en rotación externa, y la limitación de la rotación inter-

25 Actitud del miembro en la epifisolisis femoral proximal na aumenta a medida que se flexiona la cadera
26 Deformidad congénita más frecuente del pie Pie zambo
Maniobra que pone de manifiesto un pie plano- valgo con- Valgo del retropie que no se corrige al poner al paciente de
27 tracto doloroso puntillas
28 Definición de pie zambo Combinación de deformidad en equino, varo y adducto
29 Exploración obligada ante la sospecha de pie cavo Exploración neurológica completa
30 Localización de la enfermedad de König Cóndilo femoral
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31 Localización de la enfermedad de Sever Calcáneo
32 Localización de la enfermedad de Osgood-Schlatter Tuberosidad tibial anterior
TEMA 7. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA DEL ADULTO.
Fusión de una articulación. Se elimina el dolor procedente de la

1 ¿Qué es una artrodesis? misma pero también su rango de movilidad
Resecar los extremos articulares y dejar que el espacio entre am-

2 ¿Qué es la artroplastia de resección? bos se rellene de tejido fibroso para reducir el dolor y mantener
cierto grado de movilidad
3 Principal factor limitante de la longevidad de las artroplastias Desgaste de los componenetes
Principales contraindicaciones de la artroplastia de sustitu-

4 ción Infección activa y la atropatía neuropática de Charcot
Tratamiento de reducción de solicitaciones articulares en la Evitar sobrepeso, utilizar bastón, evitar impactos sobre el terre-
5 artrosis no (saltos, carrera…)
Analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos. Preparados de

6 Tratamiento farmacológico sistémico de la artrosis: glucosamina, condroitín sulfato, S-adenosílmetionina
Tratamiento de administración intraarticular de fármacos de Infiltraciones intraarticulares de corticoides o de ácido hialuró-

7 la artrosis nico cuando la terapeutica oral no resultó eficaz
Artroplastia de sustitución cuando persiste un dolor intratable

8 Tratamiento quirúrgico de la artrosis con medidas conservadoras durante al menos seis meses que
interfieren con con la calidad de vida del paciente
Causa más frecuente de dolor mecánico y cambios degenera-

9 tivos en la cadera de mujeres jóvenes Displasia de cadera
10 Tratamiento de elección en la displasia de cadera Osteotomías acetabulares de reconstrucción
11 Indicaciones más frecuentes de la artroplastia total de rodilla Gonartrosis y artritis reumatoide
12 Principal indicación de osteotomía de la rodilla Pacientes con gonartrosis unicompartimental en varo jóvenes
Factores de riesgo más importantes para la necrosis avascular

13 de cabeza femoral Alcohol y tratamiento con corticoides
Limitación dolorosa de la movilidad de la cadera, especialmente

14 Clínica de la necrosis avascular de cabeza femoral en rotación medial
Cambios radiológicos patognomónicos de la necrosis avascu- Colapso de la cabeza femoral, radiolucencia subcondral – cres-
15 lar de cabeza femoral cent sign- o secuestro anterolateral
Imagen gammagráfica típica de la necrosis avascular de

16 cabeza femoral Area de hipocaptación rodeada por un halo de hipercaptación
Imagen más precoz por RM de la necrosis avascular de cabeza

17 femoral Línea de hiposeñal en T1
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TEMA 7. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA DEL ADULTO.
Principal diagnóstico diferencial de la necrosis avascular de

18 cabeza femoral Osteoporosis transitoria de cadera
19 Grupo poblacional típico de la osteonecrosis de rodilla Mujeres mayores de 60 años
Deformidad consistente en la desviación lateral del primer dedo

20 ¿Qué es el Hallux valgus? en relación con el eje del primer metatarsiano, con angulación
metatarsofalángica superior a 15º
TEMA 8. COLUMNA.
Probabilidad de conduciren el momento de la lesión o en el

1 Definición de inestabilidad de la columna vertebral futuro a dolor mecánico o alteraciones neurológicas
¿Qué condiciona la aparición de inestabilidad en las lesiones

2 de columna? La afectación de los elementos posteriores
Ausencia de función medular debida no a lesiones morfológicas

3 Definición de shock medular sino a disfunción
Única indicación de cirugía urgente en las fracturas vertebra-

4 les Existencia de una lesión neurológica incompleta y progresiva
5 Reflejo habitualmente explorado para el shock medular Reflejo bulbocavernoso
¿Está justificado el uso de corticoides intravenosos en las

6 primeras horas de una lesión medular aguda? Sí (estudios NASCIS)
7 ¿Qué es la fractura de Jefferson? Fractura en estallido del atlas
Tratamiento de las fracturas del cuerpo de la apófisis odon-

8 toide Tracción craneal seguida de halo – chaleco
9 ¿Qués es la fractura del ahorcado? Fractura a través de la pars interarticularis de C2
10 ¿Qué es la fractura del paleador o “clay shoveller´s fracture? Avulsión de la apófisis espinosa de C7
Inmovilización urgente con tracción craneal (frecuentes lesiones

11 Tratamiento de las fracturas en estallido neurológicas asociadas)
Lugar más frecuente de asiento de las fracturas de columna

12 toracolumbar Transición T12 – L1
¿Cuál es el tipo de fractura de columna con una mayor inci-

13 dencia de lesiones neurológicas asociadas? Fracturas – luxaciones
14 Prueba para valorar ocupación medular por fractura vertebral TAC
Cuando el paciente flexiona la columna existe asimetría de la

15 ¿En qué consiste el test de Adams? parrilla costal o los flancos lumbares
¿Hacia dónde rotan las apófisis espinosas en las escoliosis

16 estructuradas? Hacia la concavidad de la curva
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Traumatología
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TEMA 8. COLUMNA.
¿Hacia dónde rotan las apófisis espinosas en las escoliosis

17 posturales? No rotan
Principales complicaciones a largo plazo de las escolisosis con

18 curvas graves Insuficiencia cardiaca derecha y cor pulmonale
Ante una curva escoliótica torácica izquierda debemos sospe-

19 char… Siringomielia o tumor subyacente
¿A qué edad suelen requerir con mayor frecuencia tratamien-

20 to quirúrgico las escoliosis idiopáticas? Entre los 3 y 10 años (Escoliosis juvenil)
Deformidad estructural (rígida) de la columna torácica y/o

21 ¿Qué es la cifosis de Scheüermann? lumbar en el plano sagital con aumento de cifosis y cambios
radiológicos característicos
¿Qué ocurre cuando el paciente con cifosis de Scheüermann

22 intenta hiperextender la columna? Que la cifosis no se corrige a diferencia de la cifosis postural
“Hombres sin cuello” (la cabeza parece incluída en los hombros),

23 Fenotipo del síndrome de Klippel Feil implantación baja del cabello, anomalías faciales y tortícolis
irreductible
24 ¿Cuál es la forma más frecuente de espondilolistesis? La espondilolistesis ístmica
25 Localización más frecuente de espondilolistesis degenerativa L4- L5
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TEMA 1. SEMIOLOGÍA.
Urología
1 La causa más frecuente de hematuria microscópica es: La litiasis. Salvo en varones mayores de 50 años, que es la HBP
Debemos sospechar ante una hematuria macroscópica asin- Ante un paciente con estas características, sospecha un cáncer
2 tomática en un fumador de urotelio
No, sólo realizarás un estudio a aquellas enuresis en mayores de

3 ¿Siempre se debe estudiar una enuresis? 6 años
TEMA 2. ITUS.
se acompaña de cualquier circunstancia anómala (Tx, reflujo,

1 Se llama ITU complicada a aquella que… obstrucción,…) o es un varón
Existen 2 tipos de ITUS. Altas (infecciones renales) y Bajas (uretri-

2 ¿Cuántos tipos de ITU existen? tis, prostatitis…)
De las distintas vías de acceso de los gérmenes al TGU, la más

3 importante es… La vía ascendente
4 ¿Cuál es el principal responsable de ITUs? Es E.coli
¿Cuál es el grampositivo que presenta relevancia a la hora de

5 producir ITUs? Es el Staphylococcus saprophyticus
Sigue siendo el E. coli, pero en este grupo es importante el S.

6 ¿Cuál es el principal productor de ITUs en mujeres jóvenes? saprophyticus
7 El principal responsable de ITUs nosocomiales es… Es el E. coli
¿Cuáles son las circunstancias en las que debemos sospechar

8 una infección por Candida albicans? Diabéticos, cateterizados, con tto ATB prolongado
9 La clínica de una ITU alta es… Fiebre, dolor lumbar y escalofríos
10 Consideramos significativo un urocultivo cuando… Cuando tiene >105 UFC/mL
¿Cualquier crecimiento en un urocultivo puede ser significa-

11 tivo? Lo será si se ha recogido mediante punción suprapúbica
12 ¿Piuria + síntomas urinarios = ITU? Sí en adultos, no en niños
La presencia de 2 urocultivos positivos en una semana, sin

13 Una bacteriuria asintomática es… clínica urinaria
1
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Urología
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TEMA 2. ITUS.
Embarazadas, varones menores de 5 años, ID, previo a Cx uro-

Las circunstancias en las que hay que tratar una B. asintomá-
14 tica son… lógica, infección por proteus, persistencia de cultivos positivos
entre 3-5 días tras retirada de sonda
15 La pauta corta se pude dar… En ITUs no complicadas en mujeres jóvenes
16 La pauta larga se da… En ITUs complicadas o en embarazadas
17 Los antibióticos que pueden darse a una embarazadas son Penicilinas, Cefalosporinas, Nitrofurantoína, Fosfomicina
18 Los que están contraindicados en el embarazo Cotrimoxazol, Tetraciclinas, FQ, Sulfamidas, aminoglicósidos
19 Se entiende por ITU recurrente… A la aparición de 4 ó más episodios al año
Mediante profilaxis ATB a días alternos durante 6 meses. O

20 Cómo se trata postcoital si tiene relación con el sexo
La gravedad. Leve/moderada tto vo. Severa, tto iv. SIEMPRE

21 El tratamiento de una PN no complicada se hará en función de PAUTA LARGA
22 Ante una PN con mala respuesta al tto médico Realizaremos una ECO para descartar obstrucción o litiasis
Una gran afectación general, mientras que la crónica se mucho

23 La prostatitis aguda se caracteriza por más larvada
FQ en pauta de larga evolución (es una infección en varón=

24 La prostatitis se trata con complicada), durante 4 ó más semanas
El Cryptococcus es un agente causal característico ya que tiene

25 Agente causal típico de la prostatitis en el SIDA su reservorio en la próstata
26 La prostatodinia se trata con Alfabloqueantes, no con antibióticos
27 La principal causa de orquiepididimitis es En menores de 35, Clamidia; en mayores de 35, E. coli
A partir de PN contigua (E.coli), o por diseminación hematógena

28 Las vías de adquisición de un absceso renal son (S. aureus)
Es la ITU, y los catéteres son la primera causa de sepsis hospita-

29 ¿Cuál es la principal causa de infección nosocomial? laria
Edad avanzada, mujer, mala técnica, uso drenajes abiertos, falta

30 Los factores que aumentan el riesgo de ITU por cateter son de higiene
Es la localización más frecuente de TBC extrapulmonar. Se ad-

31 ¿Es frecuente la TBC genitourinaria? quiere vía hematógena
Orina ácida con piuria estéril. (es estéril el urocultivo habitual,

32 Sospecharemos una TBC si la orina es… no el de Löwestein)
Cuadros crónicos (cistitis, orquiepididimitis,…) rebeldes al

33 También sospecharemos TBC ante cuadros clínicos… tratamiento
34 Una TBC genitourinaria se trata con Tratamiento antiTBC con la misma pauta que la TBC pulmonar
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TEMA 2. ITUS.
¿Qué se hace ante un riñón con TBC con anulación funcional

35 (riñón mastic)? Se realiza una nefrectomía
De exclusión asociado a cistoscopia de distensión + biopsia

36 El diagnóstico de Cistitis intersticial es vesical
TEMA 3. UROLITIASIS.
1 El tipo de litiasis más frecuente es Los cálculos de Oxalato cálcico
2 Las litiasis radiotransparentes son (SIUX) Sulfamidas, Indinavir, Úrico, Xantina
Dolor cólico en fosa renal con irradiación a genitales, junto a

3 El cuadro clínico característico de una litiasis es cortejo vegetativo +/- síntomas irritativos
4 Sin embargo, las litiasis infectivas pueden producir Pueden producir infecciones de repetición e insuficiencia renal
5 La primera prueba de imagen a realizar ante una litiasis es Una Rx abdomen
La ECO no nos permite visualizar las litiasis que se encuentren

6 en Uréter lumbar, salvo en las zonas cercanas a la vejiga o al riñón
Está contraindicado realizar una Urografía si el paciente Alergia al contraste, Creatinina >2, Mieloma Múltiple, deshidra-
7 presenta tación
Hematuria, leucocituria (si hay mucha piuria, piensa en infección

8 ¿Qué se ve en el sedimento de un paciente con litiasis? añadida), además de cristaluria
9 La causa más frecuente de producción de litiasis cálcica es La hipercalciuria idiopática
10 La causa más frecuente de hipercalciuria conocida es El hiperparatiroidismo primario
11 El tratamiento de la hipercalciuria idiopática es La administración de Tiazidas
12 ¿La hiperuricosuria favorece la aparición de litiasis cálcicas? Sí. Facilita la producción de cálculos de calcio
Para sospechar litiasis por oxalato, un antecedente personal

13 importante es La existencia de patología intestinal
Gérmenes ureasa + (Proteus,…). PePe Se KaE: Proteus, Pseudo-

14 Las litiasis infectivas (estruvita) están causadas por monas, Serratia, Klebsiella, Enterobacter
15 Las litiasis que aparecen en un pH urinario alcalino son Las cálcicas y las infectivas
16 Las litiasis que aparecen en un pH urinario ácido son Ácido Úrico y cistina
17 La litiasis cuyos cristales son radiolúcidos es Cistina
18 La hiperoxaluria se trata con Piridoxina (hiperoxaluria 1ria) y colestiramina (2ria)
19 La litiasis por estruvita se trata mediante Acidificación de la orina (ác. propiónico,…) y ATB
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TEMA 3. UROLITIASIS.
Las litiasis cuyo tratamiento precisa de la alcalinización de la

20 orina son Ácido Úrico y Cistina
21 La litiasis por uratos se trata con Alcalinización, alopurinol y disminución de proteínas
Alcalinización de orina, aumento de ingesta hídrica y D-penici-

22 La litiasis por cistina se trata con lamina
23 Un cuadro agudo de litiasis no complicada se trata mediante Espasmolíticos, AINES, reposo e hidratación
Presenta obstrucción severa, infección, fiebre, dolor incoercible,

24 Un cuadro agudo de litiasis se considera complicado cuando o riñón único
25 Ante una crisis litiásica complicada, hemos de solicitar Una ECO
Ingreso y tratamiento agresivo. Con drenaje y medicación

26 El tratamiento de una crisis litiásica precisa de parenteral
Ante un cuadro de litiasis crónica, las actitudes terapéuticas

27 son Tratamiento de la condición preexistente, LEOC o cirugía
Embarazo, infección, obstrucción distal, riñón no funcionante

28 Las contraindicaciones absolutas de la LEOC son (<15 ml/min)
29 La complicación más frecuente de la LEOC es La hematuria
TEMA 4. TUMORES RENALES.
1 El tumor sólido renal más frecuente es El carcinoma de células renales o Hipernefroma
2 A qué enfermedades se asocia el CCR A la enfermedad de Von Hippel-Lindau y la esclerosis tuberosa
Hematuria, dolor y masa en flanco (suele indicar enfermedad

3 La clínica típica de un paciente con CCR es avanzada)
4 El hallazgo más frecuente del CCR es La hematuria macro o microscópica
5 ¿A qué síndrome se asocia el CCR? Se asocia al Sd. Stauffer
Es la alteración de las enzimas hepáticas sin evidencia de me-

6 El Sd Stauffer consiste en tástasis
7 La primera prueba a solicitar en el estudio de este cáncer es Una ECO
8 La mejor prueba para evaluar una masa renal es Una TAC
9 Solicitarías una RMN ante un CCR si sospechas Afectación trombótica tumoral de la vena renal o cava
¿Como se describen las imágenes ecográficas de Quiste sim- Imagen anecogenica con refuerzo posterior ... Imagen hipereco-
10 ple?... ¿Y de las litiasis? genica con sombra posterior
Ante una imagen compatible con una quiste simple,¿qué No es necesario hacer nada más, bastaría con un seguimiento
11 debemos hacer? ecográfico anual
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TEMA 4. TUMORES RENALES.
La nefrectomía radical (con fascia de Gerota y glándula supra-

12 El tratamiento de elección de un CCR sin metástasis es rrenal). Recuerda que ni la Rt ni la Qt son efectivas en este tumor
13 Nos podemos plantear una cirugía conservadora en un CCR si Tumores bilaterales, riñón único, riesgo de diálisis,…
14 ¿Para qué sirve una linfadenectomía en un CCR? Sólo sirve para estadiaje porque NO mejora la supervivencia
15 ¿Podemos operar un CCR con metástasis? Sí, su Cx aumenta la supervivencia
16 Las metástasis del CCR se caracterizan por La posibilidad de ser tardías (10 o más años)
17 El Angiomiolipoma se asocia a A la Esclerosis Tuberosa
18 El nefroma mesoblástico es El tumor benigno más frecuente de RN y lactantes
TEMA 5. HBP Y CÁNCER PROSTÁTICO.
1 La primera causa de obstrucción urinaria baja en varones es La HBP
2 La región prostática en la que se forma la HBP es La zona periuretral o transicional
3 ¿Qué es necesario para el crecimiento de la HBP? Es necesario andrógenos (Dihidrotestosterona)
4 ¿Existe asociación entre la HBP y el cáncer de próstata? No, no existe asociación al respecto
¿La intervención quirúrgica de la HBP previene la aparición de No, puesto que en la Cx de HBP se deja la zona en la que asienta
5 un cáncer? el cáncer
Obstructivos (retraso micción, disminución chorro,…) e Irritati-

6 Los síntomas de la HBP son vos (urgencia, tenesmo,…)
7 La exploración fundamental en un síndrome prostático es El tacto rectal
8 El parámetro que nos señala la necesidad de Cx en una HBP es La clínica (no existe relación tamaño-grado de obstrucción)
Descartar la existencia de un cáncer, puesto que NO ES ESPECÍ-

9 ¿Cuál es la finalidad del PSA en una HBP? FICO de HBP
Ante toda zona sospechosa en una HBP, la conducta a seguir

10 es Realizar una biopsia de la zona
11 El único tratamiento definitivo de la HBP es La cirugía
Retención urinaria de repetición, hidronefrosis retrógrada, ITUs

12 Las indicaciones para realizar una cirugía en una HBP son de repetición, litiasis vesical y hematuria de repetición
Inhibidores de la 5 alfa-reductasa y antagonistas alfaadrenérgi-

13 El tratamiento farmacológico de la HBP se basa en cos
14 El fármaco que actúa con más rapidez en la HBP es Los antagonistas alfaadrenérgicos
15 El fármaco que reduce el tamaño prostático en una HBP es Finasteride
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16 El EA típico de los antagonistas alfaadrenérgicos es La hipotensión
17 Los EA característicos del Finasteride son Impotencia y FALSEA EL PSA
En función del tamaño prostático, ¿qué tipos de Cx se pueden

18 realizar? RTU (HBP pequeña), Cx abierta (HBP grande)
19 El tumor maligno más frecuente del TGU masculino es El cáncer prostático
20 La localización típica del ca. Prostático es Zona periférica
21 El pronóstico del ca. Próstata viene determinado por El GLEASON ( se hace mediante biopsia, no sirve la PAAF)
22 La clínica del cáncer es La de la HBP junto con hematuria
Ante un paciente con RAO (Retención aguda de orina) ten en

23 cuenta que Hasta un 25% tienen un ca. Próstata
24 La clínica de una Mtx ósea del ca. Próstata es Dolor óseo y compresión medular
25 El principal lugar de metástasis en un ca. Próstata es Mtx ganglionar
26 El tacto rectal de un cáncer de próstata es Próstata irregular, dura y nodular
27 El tacto rectal es patológico salvo Estadio T1, por definición, el tacto es normal
28 Los marcadores tumorales de un ca. Próstata son Fosfatasa ácida y PSA
29 Del PSA hay que saber que Es muy sensible pero no es específico
Es muy específica pero tardía, suele señalar afección extrapros-

30 De la F. ácida hay que saber tática
31 El método de imagen más útil para estadiaje local es La ECO transrectal
La gammagrafía (recuerda que las metástasis del Ca de próstata

32 La mejor prueba para detectar mtx óseas de ca. Próstata es son osteoblasticas y que por eso se ven el la gammagrafia)
33 El diagnóstico de confirmación se obtiene mediante La biopsia
El principal efecto adverso tardío de la prostatectomía radical

34 es La impotencia
La prostatectomía se plantea en pacientes cuya esperanza de

35 vida Sea elevada (mayor a diez años)
36 La eficacia de la Rt en un cáncer de próstata localizado es Semejante a los de la cirugía, pero sin impotencia
El método hormonal más eficiente para el control del cá.

37 Prostático es Castración quirúrgica via escrotal
Administrar antiandrógenos, para evitar el ascenso transitorio

38 Antes de administrar agonistas de LHRH, debemos de los andrógenos
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39 En un Ca. de próstata organoconfinado, el tratamiento es Actitud expectante, cirugía o Rt en función del paciente
40 Tras una prostatectomía radical, el PSA Nos informa de recidiva si es mayor de 0.4
No informa de recidiva, es necesario que su nivel basal postRt se

41 Tras el tratamiento con Rt, el PSA multiplique por 3
Ante una compresión medular en un Ca. prostático, debemos

42 hacer Castración quirúrgica, ketoconazol,…
TEMA 6. CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO.
1 La mayor parte son del tipo Transicional
2 La mayor parte se localizan en La vejiga
3 El principal factor de riesgo en su aparición es El tabaco
4 La variante escamosa guarda relación con La infección por Schistosoma haematobium
5 El adenocarcinoma de vejiga se asocia a La extrofia vesical
Su alta tasa de recidiva, progresar a infiltrante, y su asociación a

6 El carcinoma in situ se caracteriza por otros cánceres de urotelio
7 El síntoma más frecuente del cáncer de urotelio es La hematuria
8 También debemos sospecharlo ante Síndrome cistítico no justificado
El método diagnóstico más rentable en un Ca. in situ vesical

9 es La citología
Las pruebas a realizar en el seguimiento postquirúrgico de un

10 Ca. de urotelio son Cistoscopia y citología
11 La prueba para valorar la afectación de la vejiga es La ECO
12 La prueba para valorar la afectación del Tracto superior es La Urografía
13 El estadiaje tumoral se completa con la realización de Una TAC
El estadiaje local y el tratamiento de un Ca. vesical se realiza

14 con Una RTU
15 Tras una RTU en un Ca.in situ, se realizan Instilaciones endovesicales con BCG
16 Tras una RTU en un Ca.superficial, se realizan Instilaciones endovesicales con Mitomicina
17 El tratamiento de un carcinoma de células escamosas es La cistectomía radical
18 Los factores de riesgo para un Ca. tracto superior son Nefropatía de los Balcanes y nefropatía por AINES
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TEMA 6. CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO.
Ante una imagen urográfica no compatible con una litiasis,

19 pensaremos en Un tumor del tracto urinario superior
20 El tratamiento de un cáncer de tracto urinario superior es Nefroureterectomía total con rodete vesical
TEMA 7. TUMORES TESTICULARES.
Las neoplasias sólidas más frecuentes en varones entre 20- 35

1 años son Los tumores testiculares
2 El cáncer testicular más frecuente es El seminoma
3 Un testículo no descendido tiene Más riesgo de desarrollar cáncer, su contralateral, también
4 Al llegar a la pubertad, un teste no descendido Debe ser extirpado
5 Durante el primer año, un teste no descendido Es necesario esperar, porque puede bajar solo
La localización más frecuente de metástasis del cáncer de

6 testiculo es Los ganglios retroperitoneales
7 El síntoma más frecuente del cáncer testicular es El aumento del tamaño testicular indoloro
8 El cáncer de células de Leydig Produce pubertad precoz
9 El tumor testicular más frecuente en > 50 años es El linfoma
10 La metástasis más frecuente del Coriocarcinoma es El pulmón
11 La primera causa de metástasis sangrante cerebral es El coriocarcinoma
12 Los marcadores a solicitar en un Ca. testicular son Alfafetoproteína y BHCG
13 En relación seminoma – alfafetoproteína ¡¡¡Nunca eleva la alfafetoproteína!!!
14 Masa en pulmón + masa testicular + BHCG elevada es Coriocarcinoma
15 Para saber la localización de una masa escrotal, se realiza Una ECO
16 Ante una masa intratesticular, debemos Solicitar marcadores y orquiectomía
17 El tipo de orquiectomía a realizar es Orquiectomía inguinal
18 La primera causa de escroto agudo en menores de 12 años es La torsión del apéndice testicular
19 La primera causa de escroto agudo entre los 12 y 18 años es La torsión testicular
20 Ante una torsión, se debe realizar Una orquidopexia BILATERAL
21 Los celes se caracterizan por Tener transiluminación positiva y ser extratesticulares en ECO
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TEMA 7. TUMORES TESTICULARES.
22 El tratamiento de un cáncer testicular incluye ECO+ Marcadores + Qx + Marcadores postquirúrgicos + TAC
Ser muy radiosensible (además de por no elevar la alfafetopro-

23 El seminoma se caracteriza por teína)
24 El tratamiento de un ca. tipo seminoma en estadio I es Qx + observación
25 Ante la existencia de FR en un seminoma en estadio I haremos Lo mismo, junto con radio o quimioterapia
26 EL tratamiento en estadios más avanzados incluye Radioterapia o quimioterapia
27 Los no seminomatosos se tratan asociando Quimioterapia
28 Ante una masa residual de un seminoma, haremos Observación si es pequeño, PET si es mayor
29 Ante una masa residual en un no seminomatoso, haremos Exéresis de la masa
30 Lo más probable es que una masa residual sea Necrosis
TEMA 8. TRASPLANTE RENAL.
1 Las causas más frecuentes de Tx renal son Glomerulonefritis y DM
2 La complicación a tener siempre en cuenta es El rechazo (hay varios tipos)
TEMA 9. UROPATÍA OBSTRUCTIVA.
1 Una uropatía es realmente importante si asienta Sobre ambos riñones o sobre un único riñón funcionante
2 La obstrucción que dura más de un mes Produce alteración permanente
3 La obstrucción aguda se suele presentar En forma de cólico nefrítico
4 La obstrucción crónica se suele presentar De forma asintomática
El diagnóstico, la evaluación y el pronóstico se determinan

5 mediante Una ECO
6 Ante obstrucciones bilaterales o agudas La desobstrucción es una urgencia
TEMA 10. DISFUNCIÓN ERÉCTIL.
1 La causa más frecuente es Orgánica (dentro de ellas, las vasculares)
2 La enfermedad endocrina que más se asocia a la disfunción es La diabetes mellitus
3 El tratamiento de elección es Citrato de sildenafilo
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Urología
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TEMA 10. DISFUNCIÓN ERÉCTIL.
Personas que tomen nitratos, contraindicación de actividad

4 Está formalmente contraindicado el sildenafilo en sexual
TEMA 11. INCONTINENCIA URINARIA FEMENINA.
1 La incontinencia de urgencia consiste en Pérdida de orina precedida de deseo miccional
2 La incontinencia de esfuerzo consiste en Pérdidas desencadenadas con los esfuerzos
3 El tratamiento médico de la I. de urgencia es Oxibutidina (anticolinérgico)
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FARMACOLOGÍA
Miscelánea
1 Vías de administración que evitan el primer paso hepático Sublingual y transdérmica, rectal lo evita parcialmente
Oxidación, reducción, hidrólisis y descarboxilación (inactivan o

2 Reacciones de fase I de la biotransformación destruyen)
3 Reacciones de fase II de la biotransformación Síntesis o conjugación (lo hacen más polar)
4 Grupo de oxidasas más importante en el metabolismo Citocromo p450
Efecto sobre el metabolismo de fármacos de: fenitoína, feno-

5 barbital y rifampicina Inductores enzimáticos
Efecto sobre el metabolismo de fármacos de: cimetidina, keto-

6 conazol, macrólidos y valproato Inhibidores enzimáticos
Principales medicamentos en los que hay que reducir la dosis

7 en caso de insuficiencia renal Aminoglucósidos, vancomicina, digoxina
Principales medicamentos en los que hay que reducir la dosis

8 en caso de insuficiencia hepática Teofilinas, Benzodiacepinas, eritromicina
9 Proceso farmacocinético más afectado en ancianos Eliminación (disminuye)
10 Proceso farmacocinético menos afectado en ancianos Absorción (disminuye biodisponibilidad)
Disminuyen las reacciones de fase I; disminuye efecto de primer

11 Alteración en el metabolismo de fármacos en ancianos paso
Aumenta grasa, disminuye masa magra y agua (aumenta volu-

12 Cambio composición corporal en ancianos men distribución fármacos lipofílicos, disminuye el de hidrofíli-
cos)
13 La fracción libre de los fármacos en el anciano Aumenta
Anticoagulantes orales (dicumarínicos), retinoides, tetraciclinas,

14 Fármacos de uso frecuente contraindicados en embarazo quinolonas, ketoconazol, dietilestilbestrol
Retraso en la absorción; aumento biodisponibilidad intramus-

15 Cambios en la absorción en el embarazo cular
Aumento del volumen de distribución y de la fracción de fárma-

16 Cambios en la distribución de fármacos en el embarazo co no unido a proteínas
Aumento de la depuración renal (disminuye vida media de

17 Cambios en la eliminación en el embarazo eliminación)
1
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Miscelánea
CTO MEDICINA
FARMACOLOGÍA
Fracción de dosis que alcanza, inalterada, la circulación sistémi-

18 Biodisponibilidad ca
19 Biodisponibilidad de la vía intravenosa Biodisponibilidad del 100% via IV
Tiempo que tarda en reducirse a la mitad la concentración plas-

20 Vida media mática de un fármaco
Volumen plasmático que es depurado de una sustancia en

21 Aclaramiento unidad de tiempo
22 Nivel valle Justo antes de la siguiente dosis
23 Nivel pico Tras una dosis
24 Tipo de reacción adversa a medicamentos más frecuente Tipo A: dosisdependiente
25 Tipo de reacción adversa a medicamentos más grave Tipo B: idiosincrásica
26 Intoxicación más frecuente en el anciano Digoxina
Proporcionan la misma biodisponibilidad en magnitud y velo-

27 Dos sustancias son bioequivalentes si cidad
28 Niveles terapéuticos de digoxina 0,5 – 2 ng/ml
29 Síntomas más frecuentes en la intoxicación digitálica Alteraciones digestivas (náuseas, vómitos…)
30 Arritmia más frecuente en intoxicación digitálica Extrasístoles ventriculares (asintomáticas generalmente)
31 Arritmia más frecuente sintomática Bloqueo AV
32 Arritmia más específica de la intoxicación digitálica Taquicardia supraventricular con bloqueo AV variable
Quinina, amiodarona, verapamil, espironolactona, eritromici-

33 Fármacos que aumentan la toxicidad de la digoxina na…
34 Situaciones que aumentan la toxicidad de la digoxina Hipercalcemia, hipo… (hipopotasemia, hipotiroidismo…)
35 Volumen distribución digoxina Elevado, no es útil la diálisis
36 Diurético que más hiponatremia produce Tiazidas
Diuréticos ahorradores de potasio, IECA, AINEs, betabloquean-

37 Fármacos que producen hiperpotasemia tes
38 Fármaco que más hipopotasemia produce Furosemida
39 Antibiótico de elección en la sífilis Penicilina G
40 Antibiótico de elección en infecciones estafilocócicas Penicilinas resistentes a betalactamasa (cloxacilina)
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Miscelánea
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FARMACOLOGÍA
41 Antibiótico de elección para Listeria Ampicilina
Piperacilina-tazobactam; ceftazidima / cefepime; aztreonam;

42 Antibióticos activos frente a Pseudomonas imipenem / meropenem; quinolonas / aminoglucósidos
Todos los betalactámicos presentan reacciones de hipersensi-

43 bilidad cruzadas excepto Aztreonam
Fármacos que producen exantema cutáneo en pacientes con

44 mononucleosis infecciosa Ampicilina y amoxicilina
45 Únicas cefalosporinas activas frente a anaerobios Cefoxitina y cefotetan (2ª generación)
46 Síndrome de la bilis espesa Efecto secundario de ceftriaxona
47 Bacterias que no cubre imipenem y meropenem Enterococcus faecium y Staphilococcus resistentes a meticilina
48 Efecto secundario más importante de imipenem Convulsiones
Fármaco de elección en infecciones por Staphilococcus meti-

49 cilín resistentes Vancomicina
50 Reacción adversa más frecuente de los glucopéptidos El “hombre rojo”
51 Indicación de vancomicina vía oral Colitis pseudomembranosa
52 Espectro de los glucopéptidos Cocos gram positivos
Bacterias gramnegativas aerobias. Sinergia con otros antibióti-

53 Espectro aminoglucósidos cos
54 Reacciones adversas aminoglucósidos Nefrotoxicidad (reversible), ototoxicidad (irreversible)
55 Reacción adversa más grave del cloranfenicol Anemia aplásica irreversible
Fototoxicidad, teratógenicas, manchas en los dientes (con-

56 Reacciones adversas tetraciclinas traindicadas en embarazo y niños), hipertensión intracraneal
benigna
57 Único antibiótico útil por vía oral para Pseudomonas Ciprofloxacino
58 Interacción principal de la rifampicina Inductor enzimático (p450)
59 Anaerobicida que mejor pasa la barrera hematoencefálica Metronidazol
60 Fármaco de elección en crisis parciales Carbamacepina
61 Fármaco de elección en crisis generalizadas Valproico
62 Fármaco de elección en crisis de ausencia típicas Etoxusimida (o valproico)
63 Fármaco de elección en estatus epiléptico Diacepam más fenitoína
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
FARMACOLOGÍA
¿Qué fármaco antiepiléptico administrado a mujeres em-

64 barazadas puede producir una deficiencia de factores de la La Fenitoína
coagulación dependientes de vitamina k en el recién nacido?
65 Fármacos del primer escalón de la escala analgésica de la OMS AINEs, paracetamol, metamizol (+/- coadyuvantes)
Fármacos del segundo escalón de la escala analgésica de la Un fármaco del primer escalón + Un opiáceo débil (codeína,
66 OMS tramadol)
67 Fármacos del tercer escalón de la escala analgésica de la OMS Un opiáceo fuerte
68 Tratamiento de la intoxicación por benzodiacepinas Flumacenilo
Tratamiento de arritmias ventriculares por antidepresivos

69 tricíclicos Lidocaína o fenitoína, más bicarbonato sódico
70 Antídoto de la intoxicación por paracetamol N-acetilcisteína
Primero alcalosis respiratoria (por hiperventilación, luego acido-

71 Alteraciones ácido-base en intoxicación por aspirina sis metabólica (por acidosis láctica)
72 Antagonista opiáceo usado en intoxicación Naloxona
73 Antídoto metanol y etilenglicol Etanol
GENÉTICA.
1 Los segmentos de ADN codificantes se denominan Exones
2 El paso de ADN a ARN se denomina Transcripción
3 El paso de ARN a péptido se denomina Traducción
La mayoría de las células del organismo adulto se encuentran

4 en la fase del ciclo celular G0
5 En la meiosis se divide una célula diploide (2n) para originar 4 células haploides (n)
Las cromátides homólogas se entrecruzan e intercambian ADN

6 El proceso de recombinación consiste en: entre ellas
7 La recombinación tiene lugar en La primera división meiótica
La segregación meiótica de dos genes distintos es menos

8 probable: Cuanto más próximos estén entre sí en un mismo cromosoma
Las enzimas que fragmentan el ADN reconociendo secuencias

9 específicas son: Enzimas de restricción
La técnica de western blotting se usa para el estudio y locali-

10 zación de: Proteínas
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
GENÉTICA.
Una variación en la secuencia del ADN detectable al menos en

11 un 1% de la población se denomina: Polimorfismo del ADN (RFLP)
Se coloca sobre una superficie fragmentos de DNA concretos,

12 ¿En qué consiste la técnica arrays de DNA? se hibrida sobre ésta cDNA obtenido a partir de RNA de la célula
problema (para estudiar la expresión génica en dicha célula)
¿Qué técnica permite la detección y cuantificación de caracte-

13 rísticas estructurales (como marcadores de superficie) de una Citometría de flujo
célula?
Causa más frecuente de anomalías prenatales en el desarrollo

14 humano Desconocida
15 La composición genética de un individuo es el Genotipo
16 La expresión del genotipo es Fenotipo
17 El lugar que ocupa un gen en un cromosoma es Locus genético
18 Distintas formas de expresión de un gen polimorfo Alelos
La transmisión vertical en una enfermedad monogénica

19 corresponde a un patrón de herencia Autosómico dominante (AD)
La transmisión horizontal en una enfermedad monogénica

20 corresponde a un patrón de herencia Autosómico recesivo (AR)
Si un progenitor tiene una enfermedad AD, ¿que porcentaje

21 de hijos afectos tendrá? 50%
Si un progenitor tiene una enfermedad AR, ¿que porcentaje

22 de hijos afectos tendrá? 50% portadores ; 50% sanos
Si ambos progenitores son portadores de un gen AR, ¿que

23 porcentaje de hijos afectos tendrá? 25% enfermos, 25% sanos, 50% portadores
24 La capacidad de expresión fenotípica de un gen es su Penetrancia
La fuerza con la que se manifiesta un determinado gen pene-

25 trante es Expresividad
26 Patrón de herencia de: Poliquistosis renal del adulto AD
27 Hemocromatosis AR
28 Distrofia muscular de Duchenne Ligado a X
29 Corea de Huntington AD (también expansión de tripletes e imprinting)
30 Distrofia miotónica de Steinert AD (también expansión de tripletes)
31 Fibrosis quística AR
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
GENÉTICA.
Alteración estructural cromosómica en la que se produce una

32 delección en dos cromosomas y en la reparación se intercam- Traslocación
bian los segmentos
División transversal del centrómero con formación de un

33 cromosoma simétrico Isocromosoma
34 Trisomías que se ven en la práctica (que llegan a nacer) 21 (Down), 18 (Edwards), 13 (Patau)
Mecanismo de enfermedad genética en enfermedades como:

35 diabetes, epilepsia, enfermedad coronaria, esquizofrenia, etc Herencia poligénica
36 Las alteraciones del ADN mitocondrial tienen una herencia Materna
37 Los oncogenes suelen codificar Formas anómalas de proteínas que inician el ciclo celular
Proteínas cuya misión es sacar a la célula del ciclo celular y

38 Los factores supresores suelen codificar pasarla a GPara que induzcan transformación es preciso que las
dos copias del gen estén alteradas
Gen más frecuentemente alterado en la patología tumoral

39 humana p53
GERIATRÍA.
No padece enfermedad crónica ni problemática funcional ni

1 Anciano sano social
2 Anciano enfermo Afectado de una patología crónica, si ser anciano de riesgo
Mayores de 75 años, con varias enfermedades en evolución, que

3 Anciano en situación de riesgo tienden a la cronicidad y la invalidez, y con deterioro mental y/o
problemática social asociada
Delirium; incontinencia; inestabilidad y caídas; inmovilidad y

4 Síndromes geriátricos más importantes úlceras por presión; estreñimiento; malnutrición; depresión, y
demencia
5 Áreas estudiadas en la “valoración geriátrica global” Biológica, funcional, mental, psicoafectiva, sociofamiliar
Aquellas que engloban las capacidades de autocuidado más

6 Actividades de la vida diaria básicas elementales de la función física (comer, lavarse, vestirse, mic-
ción…)
Actividades más complejas, se pierden más precozmente siendo

7 Actividades de la vida diaria instrumentales marcador de los primeros grados de deterioro (teléfono, com-
pras, uso dinero…)
Orgánica (patología cerebral, procesos sistémicos, fármacos,

8 Etiología delirium factores ambientales)
9 Diagnóstico delirium Clínico. Exploraciones complementarias para búsqueda causal
10 Curso clínico del delirium Fluctuante, periodos de lucidez durante el día
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
GERIATRÍA.
11 Nivel de conciencia y atención en delirium Alterado y cambiante
12 Tipo de incontinencia urinaria más frecuente De urgencia
13 Mecanismo de incontinencia de urgencia Contracción involuntaria del detrusor
14 Clínica de incontinencia de urgencia Urgencia miccional, aumento de la frecuencia
Anticolinérgicos (oxibutinina), relajantes músculo liso, antide-

15 Tratamiento incontinencia de urgencia presivos tricíclicos
16 Clínica incontinencia esfuerzo Pequeñas pérdidas con el esfuerzo
17 Tratamiento incontinencia esfuerzo Ejercicios pélvicos de Kegel, alfaadrenérgicos, cirugía
18 Etiología incontinencia por rebosamiento Obstrucción infravesical, o hipocontractilidad vesical
Dificultad inicio micción, sensación de micción incompleta,

19 Clínica incontinencia por rebosamiento episodios de retención urinaria
Complicación característica de un traumatismo craneoencefá-

20 lico (muchas veces mínimo) en un anciano Hematoma subdural crónico
Lesión asociada a caídas que con más frecuencia requiere

21 hospitalización en el anciano Fractura de cadera
Consecuencias de que un anciano permanezca caído durante

22 un tiempo prolongado tras una caída Hipotermia, deshidratación y rabdomiolisis
23 Causa principal del síndrome de inmovilidad Encamamiento por convalecencia tras enfermedades agudas
Uso sistemático de escalas de detección de riesgo para su

24 Medida preventiva más eficaz para las úlceras por presión desarrollo
25 Tratamiento postural para prevenir úlceras por presión Cambios posturales cada 2 horas durante las 24 horas del día
Método más eficaz de eliminación del tejido necrótico en las

26 úlceras por presión Desbridación quirúrgica
Sistémico. Cuando exista infección: confirmación microbiológi-

27 Tratamiento antibiótico de las úlceras por presión ca, sobre todo si se acompaña de signos y síntomas
28 Causa más frecuente de incontinencia anal en ancianos Impactación fecal secundaria a estreñimiento crónico
29 Etiología del colon catártico Abuso de laxantes
Interrumpir laxantes, medidas higiénico-dietéticas para el

30 Tratamiento del colon catártico estreñimiento
31 Anomalía nutricional más frecuente en ancianos Malnutrición proteicocalórica
32 Malnutrición más frecuente en enfermedades agudas Malnutrición hipoalbuminémica
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
GERIATRÍA.
Parámetro bioquímico para valorar estado nutricional de vida

33 media larga Albúmina (20 días)
34 Parámetros bioquímicos nutricionales de vida media corta Transferrina (8 días) y Prealbúmina (2 días)
La depresión en anciano presenta más frecuentemente que Síntomas somáticos, alteraciones cognitivas (pseudodemencia),
35 en jóvenes depresión psicótica
36 El anciano deprimido presenta mayor riesgo de Suicidio
37 Antidepresivos que no deben usarse en ancianos Tricíclicos. Por sus efectos anticolinérgicos
38 Forma más frecuente de demencia en países occidentales Enfermedad de Alzheimer
39 Principal factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer La edad
Inhibidores acetilcolinesterasa (fases leve y moderada), meman-

40 Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Alzheimer tina (fases moderadas y avanzadas)
ANATOMÍA.
Entre los músculos escalenos anterior y medio (triángulo de

1 los escalenos) discurren Ramas anteriores del plexo braquial, y arteria subclavia
Las arterias oftálmica, cerebral anterior y cerebral media son

2 ramas de Arteria carótida interna
3 El nervio laríngeo recurrente derecho pasa por debajo de Arteria subclavia derecha
4 El nervio laríngeo recurrente izquierdo pasa por debajo de Arco aórtico
Las fibras parasimpáticos del nervio motor ocular común

5 terminan en el ganglio Ciliar
6 La glándula lagrimal es inervada por Nervio petroso mayor, rama de VII
7 Las glándulas submandibular y sublingual son inervadas por Nervio cuerda del tímpano, rama de VII
8 La glándula parótida es inervada por Glosofaríngeo (IX)
9 El líquido cefalorraquídeo circula por Espacio subaracnoideo
10 El músculo motor ocular externo está inervado por VI
11 El músculo oblícuo mayor está inervado por IV
El manguito de los rotadores está formado por cuatro múscu-

12 los: Supraespinoso, infraespinoso, redondo menor, subescapular
13 El plexo braquial está formado por las raíces C5 – T1
14 El reflejo bicipital depende de la raíz C5
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
ANATOMÍA.
15 El reflejo estiloradial depende de la raíz C6
16 El reflejo tricipital depende de la raíz C7
La inervación sensitiva de la cara dorsal del antebrazo y 1er, 2º

17 y 3er dedos depende de Nervio radial
La inervación sensitiva del territorio más extenso de la mano

18 depende de Nervio Mediano
La inervación sensitiva del 5º dedo y mitad cubital del 4º

19 depende de Nervio cubital
20 El nervio afectado en el síndrome del túnel del carpo es Nervio mediano
21 La musculatura de la eminencia tenar de la mano depende de Nervio mediano
22 El suelo de la tabaquera anatómica está formado por el hueso Escafoides
La inervación de los músculos que flexionan la cadera y ex-

23 tienden la rodilla depende de Nervio femoral
24 La marcha y signo de Trendelenburg se produce por Debilidad de los músculos separadores
El músculo que se inserta como tendón rotuliano en la tube-

25 rosidad anterior tibial es Recto anterior
26 El reflejo rotuliano depende de la raíz L4
27 El reflejo aquíleo depende de la raíz S1 (a veces L5)
28 La descendente anterior es rama de Coronaria izquierda
29 La arteria circunfleja es rama de Coronaria izquierda
La “dominancia” en la vascularización cardíaca depende del

30 origen de Arteria descendente o interventricular posterior
31 El 75% de las personas presentan dominancia Derecha
32 El nodo AV está irrigado en la mayoría de los casos por Coronaria derecha
La irrigación de la cara inferior del ventrículo izquierdo depen-

33 de de Coronaria derecha
La irrigación de la cara anterior y surco interventricular ante-

34 rior Descendente anterior
35 La irrigación de la pared libre del VI Circunfleja
36 El conducto torácico desemboca en Tronco braquiocefálico venoso izquierdo
El borde derecho de la silueta radiográfica del corazón corres-

37 ponde Vena cava superior y Aurícula derecha, vena cava inferior
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
ANATOMÍA.
El borde izquierdo de la silueta radiográfica del corazón Arco aórtico, tronco pulmonar, orejuela izquierda y ventrículo
38 corresponde izquierdo
Músculos de la pared anterior del abdomen (de superficial a

39 profundo) Oblícuo externo, oblícuo interno, transverso, recto anterior
40 El suelo del conducto inguinal Ligamento inguinal
Relación del orificio inguinal profundo con respecto a los

41 vasos epigástricos Lateral
Relación del orificio inguinal profundo con respecto a los

42 vasos epigástricos Medial
43 Las hernias inguinales indirectas se originan en Orificio inguinal profundo (intrafuniculares)
Protrusión en la parte posterior del conducto inguinal (extrafu-

44 Las hernias inguinales directas se forman niculares)
Arteria gástrica izquierda, arteria hepática común, arteria esplé-

45 El tronco celíaco tiene como ramas principales nica
Cólica izquierda (irriga ángulo esplénico y colon descendente),

46 Ramas principales de la arteria mesentérica inferior sigmoideas, hemorroidal superior
47 Origen más frecuente de la arteria cística Arteria hepática derecha
48 El conducto biliar deriva del Endodermo
PACIENTE TERMINAL.
Cuidado total de paciente cuya enfermedad no responde a

1 Cuidados paliativos son tratamiento con intención curativa
2 Objetivo principal de estos Cuidar y no abandonar, ayudar en el proceso de duelo.
3 Informar de una enfermedad terminal Respuestas aproximadasy nunca exactas sobre su pronóstico
4 Síntoma más frecuente del paciente terminal Dolor
5 Segundo síntoma más frecuente del paciente terminal Estreñimiento
En el tratamiento del dolor en situaciones paliativas se usa

6 preferentemente La vía oral
7 Manejo de los análgesicos Administración pautada y dosis de rescate si aparece dolor
8 En el tratamiento paliativo del dolor no se debe Utilizar placebo
Tratamiento de elección de la disnea en la fase terminal de la

9 enfermedad Morfina
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
PACIENTE TERMINAL.
Paciente terminal con dolor por metástasis óseas a pesar de

10 AINEs a dosis plenas, actitud correcta Utilizar un opioide y un AINE al mismo tiempo
En una úlcera por presión estadio III con tejido necrótico y Hemocultivos, desbridación quirúrgica y antibióticos intraveno-
11 signos de ifección, tratamiento inicial sos.
12 Tratamiento dolor leve AINE, paracetamol, fármaco adyuvante
13 Dolor moderado AINE, opiáceo débil: codeína, tramadol..., fármaco adyuvante
14 Dolor grave AINE, opiáceo potente: morfina…, fármaco adyuvante
15 Mecanismo de acción general de los AINES Inhibición de la COX-1 y COX-2
16 Efectos secundarios de los AINEs dosis-dependientes: Lesiones gastrointestinales leves, úlceras gástricas
17 Los efecto secundarios más frecuentes de los AINEs son Gastrointestinales y depués los del SNC
Analgesia supraespinal, depresión respiratoria, euforia, sedación

18 Características de los receptores opiáceos mu moderada, miosis
19 La eliminación de la morfina es Por vía renal
Qué opiáceo no es adecuado para el tratamiento del dolor

20 crónico Meperidina
21 Efecto secundario más frecuente de los opiáceos Estreñimiento
22 Efecto secundario potencialmente más severo de los opiáceos Depresión respiratoria
Antidepresivos, neurolépticos, anticomiciales, Benzodiacepinas,

23 Principales fármacos adyuvantes cuidados paliativos esteroides, antihistamínicos
24 EN el manejo de los estertores de agonía está indicado Administración de anticolinérgicos
Tratamiento de la obstrucción intestinal no quirúrgica en fase

25 terminal del cáncer Morfina, buscapina, y haloperidol por vía subcutánea
26 Tríada de la hipercalcemia maligna Somnolencia, sed, poliuria
Suero salino fisiológico( 2-3 litros/día) junto con furosemida tras

27 Tratamiento de la hipercalcemia maligna corregir el déficit de volumen existente.
Edema en esclavina, cianosis en cara y extremidades superiores,

28 Clínica del síndrome de vena cava superior circulación colateral toracobraquial y disnea
Tratamiento antiemético más adecuado en la obstrucción

29 intestinal maligna refractaria Octreótido
30 Cuatro principios básicos de bioética Autonomía, beneficiencia, no maleficiencia, justicia
31 Actitud ante pacientes terminales Ofrecer garantías de continuidad de los cuidados
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
PACIENTE TERMINAL.
El consentimiento informado en un ensayo clínico debe A todos los participantes, independientemente del grupo al que
32 solicitarse puedan ser asignados
Tratamiento en un paciente con dolor oncológico de intensi-

33 dad leve moderada Paracetamol más codeína
Un metabolito de la meperidina puede acumularse produ- Hiperexcitabilidad del SNC con alteraciones del humor, temblor,
34 ciendo mioclonías, convulsiones
Los efectos secundarios de los opiáceos a los que se desarrolla

35 tolerancia son Naúseas, vómitos, sedación
Los efectos secundarios de los opiáceos a los que no se desa-

36 rrolla tolerancia son Estreñimiento, Síndrome confusional, alucinaciones
Los efectos secundarios de los opiáceos dosis-dependienes

37 son Estreñimiento, naúseas, vómitos, sedación
En la disnea terminal con ansidad además de morfina deben

38 pautarse Benzodiacepinas: diacepam, midazolam
Ante la más mínima sospecha de síndrome de compresión

39 medular debe iniciarse tratamiento con Corticoides(dexametasona)
Los efectos sobre la mucosa gástrica de los AINEs dependen

40 de la inhibición de La COX 1
MEDICINA PREVENTIVA.
¿Cuál es la vacuna frente a la polio en el calendario español

1 actual? Vacuna de la polio intramuscular tipo Salk
2 ¿Qué riesgo elimina esta vacuna frente a la polio oral? Riesgo de parálisis flácida
3 Vacunas víricas inactivadas: Antigripal, antipolio parenteral,antihepatitis A y B,
Antisarampión, antirrubeola, antiparotiditis, antivaricela, anti-

4 Vacunas víricas vivas atenuadas polio oral
Antitetánica, antidiftérica, antimeningocócica A-C, anti H.

5 Vacunas bacterianas inactivadas Influenzae b...
Embarazo, inmunodeficiencias, tratamiento inmunosupresor

6 Contraindicaciones de las vacunas vivas atenuadas intenso y prolongado, radioterapia
7 La inmunoglobulina im antihepatitis B es Hiperinmune
Pacientes con insuficiencia cardiaca, cirrosis, infección por VIH

8 La vacuna antineumocócica está indicada en avanzada, fístula crónica de LCR y alcohólicos
En pacientes esplenectomizados debe realizarse profilaxis

9 contra Meningococo, neumococo, H.influenzae y frente a la gripe
10 El calendario vacunal entre los 15 -44años incluye Tétanos, difteria, sarampión, parotiditis, rubeola
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
11 El calendario vacunal en mayores de 65 años incluya Tétanos, difteria, gripe y neumocócica
Vacuna en al que hay que valorar el grado de inmunosupre-

12 sión antes de administrarla Triple vírica
¿Es una contraindicación la lactancia materna para adminis-

13 trar vacunas de virus vivos atenuados? No
El tratamiento continuado con dosis altas de corticoides se

14 considera Una contraindicación general para la administración de vacunas
15 En los pacientes VIH está indicada la triple vírica excepto Cuando existe inmunosupresión grave, menos de 15% de CD4
Los niños con infección VIH deben recibir la vacuna de la

16 varicela si Están asintomáticos y sin inmunodepresión,>25% de CD4
Situaciones que aumentan la probabilidad de encontrar EII de larga evolución, endocarditis por Streptococcus Boris,
17 cáncer colorrectal tabaquismo, ureterosigmoidostomía
18 Screening recomendado por encima de los 65 años Próstata, colon y mama
19 Neoplasia que se asocia en su carcinogénesis con el tabaco Cáncer de Páncreas
20 El tabaco aumenta el riesgo de padecer Cáncer de pulmón, de vejiga…
21 El cáncer gástrico se ha asociado en estudios caso-control a Pescado ahumado
22 Cáncer en el que no existe un patrón de agregación familiar Laringe
El único procedimiento que se ha demostrado preventivo en

23 el cáncer de pulmón es Dejar de fumar
24 El papiloma virus está relacionado con el cáncer de Cévix, vulva y ano
¿Qué ha demostrado la vacuna del papilomavirus en relación Ser eficaz en la protección frente a la aparición de lesiones pre-
25 al carcinoma cervical? neoplásicas (CIN 2/3) asociadas a los virus incluidos en la vacuna
26 El VEB está relacionado entre otros con Linfoma de Burkitt, cáncer de cavum
27 Screening del cáncer de mama Mamografía anual/bianual en mujeres mayores de 50 años
Test de Papanicolau para el cáncer de cérvix, mamografía para

28 Programas de cribaje que disminuyen la mortalidad el cáncer de mama, colonoscopia en el cáncer de colon
El principal predictor de cardiopatía isquémica en varones de

29 edad media es El colesterol sérico
30 El tabaco no es factor de riesgo para el desarrollo de Hipertensión arterial
En pacientes de riesgo elevado < 100mg/dl, riesgo intermedio

31 Objetivos de colesterol LDL <130mg/dl, riesgo bajo <160 mg/dl
Una de las medidas más eficientes para disminuir los ataques

32 isquémicos en la población general es Medidas higiénico dietéticas
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
La repuesta de ac protectores antihepatitis B se mide a través

33 de AntiHBs
La profilaxis preexposición de la hepatitis B está indicada en Hemofílicos, talasémicos, hijos de madres portadoras, pacientes
34 grupos de riesgo como Vih positivos, dializados
Gammaglobulina antihepatitis B en la sala de partos y 1ª dosis

35 Actitud ante un hijo de madre VIH positiva de vacuna antihepatitis B
36 Transmisión VHC Parenteral importante, sexual infrecuente, perinatal infrecuente
37 Transmisión del VHB Parenteral importante, sexual frecuente, perinatal frecuente
Individuo infectado que es capaz de transmitir el agente infec-

38 Definición de estado de portador cioso y presentar síntomas de la enfermedad en un momento
dado
Tiempo entre la invasión por el agente infeccioso y la aparición

39 Periodo de incubación del 1º síntoma de la enfermedad
Antibiótico de elección en general en profilaxis de meningitis

40 meningocócica Rifampicina
Las bacterias relacionadas con infecciones nosocomiales se

41 transmiten principalmente por Contacto directo a través de las manos
Actitud en niño mantoux negativo en contacto con paciente

42 bacilífero Isoniacida durante 3 meses y repetir mantoux
Intradermoreacción que produce inmunidad celular local en el

43 La prueba de mantoux consiste en punto de inoculación del PPD
44 La mamografía es una actividad de prevención Secundaria
45 En la prevención primaria se actúa sobre Los factores causales o de riesgo
Ante una herida tetanígena en una persona vacunada hace 6

46 años, actitud Una dosis de toxoide
Ante una herida tetanígena en una persona vacunada hace

47 más de 10 años, actitud Una dosis de Toxoide más inmunoglobulina
En la quimioprofilaxis meningocócica, alternativa a la rifampi-

48 cina en el niño Ceftriaxona
Antibióticos con los que se puede realizar la profilaxis meni-

49 gocócica Rifampicina, ceftriaxona im, quinolonas en dosis única
Enfermedad cardiopulmonar crónica, diabéticos, insuficiencia

50 Indicaciones de la vacunación anual antigripal renal crónica, personal sanitario
Vía de transmisión en el VIH en la que la seroconversión es

51 más rápida Transfusional
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Forma de necrosis típica de la isquemia de los órganos sólidos

1 excepto cerebro Necrosis coagulativa
Necrosis característica de la isquemia cerebral y de las infla-

2 maciones purulentas en cualquier tejido Necrosis Colicuativa
Necrosis con reacción inflamatoria agresiva en la que se des-

3 truye la pared de los vasos y se deposita fibrina Necrosis fibrinoide
4 Los coilocitos son células típicas de infección por Papilomavirus
Proceso de sustitución de una célula epitelial adulta por otra

5 célula adulta de un tipo diferente Metaplasia
6 Proceso de muerte celular programada Apoptosis
No se activa la respuesta inflamatoria y la membrana celular se

7 Características diferenciales de la apoptosis mantiene intacta
Procesos de adaptación celular que pueden ser preneoplási-

8 cos Hiperplasia, metaplasma, displasia
Grado de similitud morfológica y funcional de las células

9 Diferenciación del tejido neoplásico neoplásicas con las células normales de las que derivan
Tamaño del tumor, grado de extensión a ganglios regionales, y

10 Estadificación de un tumor canceroso presencia o no de metástasis hematógenas
11 Causas de inflamación granulomatosa Infecciones, cuerpos extraños, medicamentos, desconocida
Diagnóstico en paciente joven con ganglio cervical con

12 agregados macrofágicos de aspesto epitelioide rodeados de Infección por micobacterias
linfocitos con área de necrosis central
13 La inflamación granulomatosa se caracteriza por Células epitelioides
Tipo histológico más probable de una metástasis con tumor

14 primario de origen desconocido Adenocarcinoma bien diferenciado
15 La histiocitosis X se caracteriza por la presencia de Gránulos de Birbeck
16 Lesión anatomopatológica característica de la HTA maligna Necrosis fibrinoide
17 Tipo de proliferación celular en la GN postinfecciosa Endotelial o endocapilar
18 Tipo de proliferación celular en la GN rápidamente progresiva Extracapilar o epitelial (semilunar epiteliales)
19 GN Mesangial, localización principal de los depósitos Mesangio
Enfermedad en la que hay depósitos granulares de IgA en el

20 mesangio Nefropatía IgA o enfermedad de Berger
21 Clínica característica de la Nefropatía IgA Episodios recurrentes de hematuria macro o microscópica
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
Causa más frecuente de síndrome nefrótico idiopático en

22 niños Enfermedad de cambios mínimos
23 Alteraciones al ME de la enfermedad de cambios mínimos Borramiento difuso y uniforme de los pedicelos
24 Causa más frecuente de síndrome nefrótico en adultos GN membranosa
Tumores epiteliales malignos (pulmón, colon, melanoma),LES,

25 Asociaciones de la GN membranosa fármacos, infecciones, trastornos metabólicos
Depósitos subepiteliales, con espigas que engloban los inmuno-

26 Microscopía electrónica característica de la GN membranosa complejos
27 ME de la GN membranoproliferativa tipo I Depósitos subendoteliales (imagen en rail de tren)
28 ME de la GN membranoproliferativa tipo II Depósitos intramembranosos
29 Microscopia óptica de GN focal y segmentaria Hialinización y esclerosis de una porción de algunos glomérulos
Nefropatías tubulointersticiales crónicas, infección por VIH,

30 Asociaciones de la GN focal y segmentaria reflujo vesicoureteral, Adicción iv a la heroína
31 Lesión glomerular más frecuente en la diabetes Glomeruloesclerosis diabética difusa
Necrosis de hepatocitos e inflamación de gravedad variable que

32 AP de todas las hepatitis crónicas persisten más de 6 meses
33 Lesión histológica más característica de la colitis ulcerosa Abscesos crípticos
34 AP de la hepatitis crónica activa Necrosis en sacabocados y fibrosis
35 AP de la cirrosis hepática Fibrosis y nódulos de regeneración de los hepatocitos
Cirrosis biliar 1ª, obesidad mórbida, DM mal controlada, déficit

36 Trastornos con cuerpos de Mallory de alfa-1 antitripsina ...
Cuerpos de Mallory, infiltrado de PMN, alteraciones centrolobu-

37 AP de la hepatitis alcohólica lillares
38 AP de la hepatitis vírica Infiltrado linfocitario, alteraciones portales y periportales
Lesión continua, pared adelgazada, mucosa granular con úlce-

39 Macroscopía de la colitis ulcerosa ras y pseudopólipos
Lesión segmentaria, pared engrosada, mucosa en empedrado,

40 Macroscopía de la enfermedad de Crohn úlceras profundas con fístulas y fisuras, intensa fibrosis
41 Microscopía de la colitis ulcerosa Afectación exclusiva de la mucosa con abscesos crípticos
Afectación segmentaria de bifurcaciones, lesiones en distintos

42 AP de la PAN estadios, aneurismas
Trombosis de arterias pequeñas y medianas de zonas distales

43 AP de la tromboangeítis obliterante de extremidades, infiltrado de PMN
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
Carcinoma que se origina sobre cicatriz periférica en un

44 pulmón Adenocarcinoma
Carcinoma central agresivo asociado a producción ectópica

45 de hormonas Carcinoma de células pequeñas
Carcinoma central con células que forman puentes de querati-

46 na que se cavita con cierta frecuencia Carcinoma epidermoide
47 AP de la sarcoidosis Granulomas epitelioides no caseificantes, células de Langhans
48 AP del pénfigo vulgar Acantólisis
49 Histología del eccema Reacción espongiótica
Hiperqueratosis paraqueratósica, papilomatosis, acantosis,

50 AP de la Psoriasis infiltrado neutrofílico: microabscesos de Munro-Sabouraud,
hipogranulosis
PLANIFICACIÓN Y GESTIÓN.
Obtener la máxima mejoría en salud por la mejor atención

1 Efectividad sanitaria
2 Eficiencia Conseguir el mejor servicio y beneficio al mínimo coste
Conformidad con las preferencias sociales expresadas en los

3 Legitimidad principios éticos, valores, normas, leyes
4 La estructura básica del sistema sanitario es El área de salud
¿Qué datos forman parte del vigente conjunto mínimo básico Datos de identificación del paciente, del hospital, diagnósticos y
5 al alta de hospitalización? procedimientos quirúrgicos u obstétricos codificados
La educación para la salud de la población es una estrategia

6 de Promoción de la salud
7 Tipos de planificación Política o normativa, estratégica, táctica, operativa
Tipos de indicadores para el análisis objetivo de necesidades Demográficos, de utilización de los servicios de salud, de recur-
8 y problemas sos sanitarios, socioeconómicos, sanitarios…
La mejor fuente para conocer la morbilidad percibida por la

9 población es El análisis por encuesta de salud
Disponibilidad del recurso, comodidad de uso, accesibilidad

10 La accesibilidad del recurso depende de económica y geográfica
11 Objetivo de los árboles de decisión Identificar la alternativa que maximiza un resultado concreto
La perspectiva para un análisis de evaluación económica debe

12 ser desde La sociedad global
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
Indicador más adecuado para evaluar la eficiencia de un

13 programa sanitario La relación coste-efectividad (eficiencia)
14 La planificación táctica se evalúa valorando La estructura o recursos, el proceso y el resultado del programa
El grado de cumplimiento de las actividades que han sido pre-

15 ¿Qué valora el proceso? vistas y cómo se han realizado estas actividades
16 ¿Cuáles son los indicadores del proceso? Grado de actividad, adecuación, cobertura, cumplimiento
17 Definición de eficacia Son los resultados obtenibles en condiciones óptimas o ideales
Papel de los profesionales en un programa de evaluación Deben implicarse y aceptar voluntariamente la aplicación del
18 continua de calidad programa
19 En el análisis coste- beneficio los resultados se miden en Unidades monetarias
20 En los análisis coste- utilidad los resultados se miden en Años de vida ganados ajustados por calidad (AVAC)
En los análisis de minimización de costes los resultados se

21 miden en Unidades naturales o físicas
22 En los análisis coste-efectividad los resultados se miden en Unidades naturales o físicas ( años de vida ganados)
¿Qué análisis permite valora una sola alternativa respecto a la

23 posibilidad de no hacer nada? Análisis coste-beneficio
En que estudio se pueden considerar solo los costes de las

24 alternativas porque la diferencia de los resultados no es clíni- Minimización de costes
camente relevante
25 Medir la utilidad requiere Ajustar el tiempo de supervivencia por la calidad de vida
Razón fundamental para realizar evaluación económica en

26 salud Los recursos son escasos
27 Concepto de beneficio Resultados medidos en unidades monetarias
28 La rentabilidad del sistema sanitario depende mucho de Controlar y conocer los costes de los recursos que usa
El coste que supone obtener cada unidad de efectividad en con-

29 El análisis coste-efectividad compara diciones reales
¿Qué análisis valora las percepciones subjetivas de los pacien-

30 tes acerca de la calidad de vida? Análisis coste-utilidad
31 En qué análisis se realiza un análisis incremental Análisis coste-efectividad
32 ¿Qué tipo de análisis es el más frecuente en España? Coste- Efectividad (70%)
33 ¿Qué análisis puede tener más problemas éticos? Análisis Coste-beneficio
Nº de estancias causadas en el periodo entre nº de ingresos del

34 Definición de Estancia media periodo
Máximo Rendimiento
Miscelánea
CTO MEDICINA
¿Qué tiene más influencia en el coste medio de una estancia

35 en un hospital general de nuestro país? Gastos de personal
Tiempo de quirófano utilizado entre horas de quirófano dispo-

36 Indice de rendimiento de quirófano nibles
Nº de estancias en el periodo entre la multiplicación del nº de

37 Porcentaje de ocupación camas disponibles por el nº de días del periodo
Nº de ingresos urgentes entre el nº total de ingresos( urgentes y

38 Presión de urgencias no urgentes)
Indicador que nos informa del grado de utilización del recurso

39 cama de un hospital Indice de ocupación
40 El índice de rotación enfermo/ cama mensual se refiere a A los pacientes que pasan por una cama en un mes
El nº de enfermos que pueden ingresar en un hospital es

41 inversamente proporcional a La estancia media
Es importante estandarizar las tasa de mortalidad por edad Comparar tasas de diferentes lugares eliminando la confusión
42 para que genera el factor edad
Fallecimientos en el primer mes de vida del año de estudio en

43 Tasa de mortalidad neonatal relación al total de nacidos vivos en ese año multiplicado por
mil
44 Periodicidad del censo Cada 10 años
45 Peridicidad del Padrón De forma continuada
46 Características del censo Universal, obligatorio, secreto, instantáneo
Mujeres que en un año muern por embarazo, parto o puerperio

47 Tasa específica de mortalidad materna en relación con el total de RN vivos del año ( por 10000)
En que análisis económico se valoran los resultados teóricos

48 de la intervención en condiciones previstas ideales Análisis coste- eficacia
¿Qué tipo de unidades de efectividad se usan en el análisis

49 coste efectivida? Año de vida ganado, curación obtenida, muerte evitada…
En el análisis coste-efectividad qué tipo de unidades no pue-

50 de estar en el denominador Pesetas
51 Justificación de las guías farmacoterapeúticas Evitar costes asociados a la utilización inadecuada de recursos

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CTO MEDICINA

Curso Acelerado Test Máximo Rendimiento

TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

2 ¿Qué determina el potencial de membrana en reposo? La concentración intracelular de potasio

¿Qué elemento del sistema de conducción cardiaca se despo-

La contractilidad aumenta de forma proporcional a la precarga

Al comienzo de la sístole, hasta que la presión del VI supera la

¿Para qué se utiliza la hidrólisis de ATP (aporte energético) en

Frecuencia cardiaca, retorno venoso, volemia, función auricular,

9 ¿Cómo afecta a la precarga la posición de cuclillas? Aumenta la precarga

10 ¿Dónde se produce la renina? En las células del aparato yuxtaglomerular renal

11 ¿Qué órgano regula la presión arterial a largo plazo? El riñón

12 ¿Qué ejercicio tiene efectos cardiovasculares beneﬁciosos? El ejercicio isotónico

¿Qué ocurre con las resistencias periféricas durante el ejerci-

14 Acción del óxido nítrico en el endotelio Produce vasodilatación

Cómo se encuentran la presión venosa central (PVC) y las

16 Causa más frecuente de sincope Vasovagal

TEMA 2. SEMIOLOGÍA CARDÍACA.

¿Cómo se encuentra el latido de la punta en la dilatación del

TEMA 2. SEMIOLOGÍA CARDÍACA.

En ambos hay dos picos en el pulso, pero en el dícroto uno es en

¿Con qué patología se asocia de forma fundamental el pulso

En la disociación AV (como en el bloqueo AV de 3er grado, o la

Por la relajación de la aurícula y el descenso del plano valvular

8 ¿Cómo se encuentra el seno x en la insuﬁciencia tricuspidea? Ausente o invertido

Al cierre de las válvulas auriculoventriculares el primero y al de

Qué válvula se abre antes, la aórtica o la pulmonar? ... ¿Cuál se

¿En qué parte del ciclo cardiaco se produce el soplo de la

TEMA 3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA.

¿Qué derivaciones del ECG corresponden a la cara inferior del

¿Con qué parte del ciclo cardiaco se corresponde la onda p

3 ¿Cuánto debe medir el intervalo PR del ECG? Menos de 200 milisegundos

Más de 100 milisegundos (a partir de 120 milisegundos: blo-

¿Qué prueba complementaria utilizarías para medir los ﬂujos

TEMA 4. FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA.

1 Enfermedades que contraindican el uso de betabloqueantes Asma grave, vasculopatía periférica

¿Con qué grupo farmacológico esta contraindicado el uso

3 Betabloqueantes cardioselectivos: Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol

¿Cuál de estos efectos secundarios citados en la pregunta

Quinidina, Verapamilo Amiodarona, Eritromicina, Propafeno-

La digoxina en el tratamiento de la Insuﬁciencia cardiaca,

8 Niveles terapéuticos de digoxina 0.5-1

¿Sobre qué fase del potencial de acción actúan los antiarrítmi-

¿Qué fármaco antiarrítmico produce como efecto secundario

¿A qué grupo de antiarrítmicos pertenecen los siguientes

12 ¿Qué betabloqueante prolonga el QT? El sotalol

¿Qué antiarrítmicos no se deben usar en el tratamiento de las

TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDÍACA.

Enfermedad de Paget, fístulas arteriovenosas, hipertiroidismo,

Sistólica: isquemia miocárdica, miocardiopatía dilatada

3 Síntoma más frecuente de IC Disnea

4 ¿Qué es la ortopnea? Sensación de disnea que aparece al adoptar el decúbito

Identiﬁca como anterógrado o retrógado las siguientes com-

Disnea paroxística nocturna, distensión venosa yugular,

TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDÍACA.

¿Cómo suele encontrarse la Fracción de eyección en la IC

Elevados…..Se activan como mecanismo de escape a los fenó-

¿Qué grupo farmacológico está indicado en la IC diastólica y

Grupos farmacológicos fundamentales en el tratamiento del

¿Qué fármacos habituales en el tratamiento de la IC crónica

TEMA 6. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCÁRDICO SEVERO.

1 ¿Cómo se encuentra el balón de contrapulsación en sístole? Desinﬂado, disminuyendo así la postcarga

Situaciones que contraindican la colocación de balón de