Apuntes de Fisiolog+¡a 117 Pag PDF

FISIOLOGÍA
 PROGRAMA
i. Introducción a la fisiología celular, fisiología general de la neurona y de las células excitables.

ii. Fisiología del músculo y de la contracción muscular.
iii. Integración sensorio-motora.
iv. Sistema nervioso.
v. Sistema respiratorio.
vi. Sangre y sistema inmunitario.
……….
vii. Sistema cardio-circulatorio.
viii. Endocrinología y nutrición.
ix. El riñón y los líquidos corporales.
x. Sistema digestivo.
xi. Fisiología del envejecimiento.
 PRÁCTICAS
1. Simulaciones por ordenador.

2. La contracción muscular: EMG (electromiografía invasiva o de superficie).
3. Electroculograma.
4. Exploración cardio-circulatoria e introducción al electrocardiograma (ECG).
5. Introducción a la espirometría.
6. Determinación de glucosa en sangre.
7. Medición del somatotipo.
 EXÁMENES
o 1er CUATRIMESTRE: parcial (test de respuesta múltiple en el que no se descuenta por pregunta
fallada)
o 2º CUATRIMESTRE: parcial o examen final + cuaderno de prácticas (obligatorio para el
aprobado)
En caso de suspender una parte de la asignatura, tendremos que presentarnos a los exámenes de
julio con la totalidad de la materia.
 BIBLIOGRAFÍA
- FISIOLOGÍA Berne R.M.; Levy, M.H. Harcourt

- FISIOLOGÍA HUMANA J.A.F. Tresguerres Ed. Interamericana – McGraw Hill
- FISIOLOGÍA MÉDICA R.A. Rhoades & G.A. Tammer – Masson – Little Brown S.A.
- GUYTON (13ª edición)
- FISIOLOGÍA HUMANA St. Fox – Interamericana – McGraw Hill
- FISIOLOGÍA HUMANA Silverthorn – Paramericana
……….
- MANUAL DE NEUROCIENCIA J.M. Delgado, A. Ferrós, F. Mora, F.J.Rubia Ed. Síntesis
- KANDEL (principios de neurociencia)
- PURVES (muy avanzado)
¿Qué es la fisiología?
La Fisiología comprende el estudio de los procesos físicos y químicos que tienen lugar en los organismos
vivos durante la realización de sus funciones vitales. Estudia actividades tan básicas como la
reproducción, el crecimiento, el metabolismo, la respiración, la excitación y la contracción, en cuanto que
se llevan a cabo dentro de las estructuras de las células, los tejidos, los órganos y los sistemas orgánicos
del cuerpo.
1 Andrea Castro Pose

1º Curso. Grado en Fisioterapia
FISIOLOGÍA CELULAR
ESTRUCTURA CELULAR
La célula es la unidad estructural y funcional básica de un ser vivo. Como unidad funcional básica del
cuerpo, es una factoría molecular muy organizada. Las células presentan una amplia gama de tamaños y
formas; esta gran diversidad refleja las distintas funciones de las diferentes células del cuerpo. Por
motivos descriptivos, la célula se puede dividir en tres partes principales:
 Membrana plasmática (celular): rodea a la célula, le da su forma y se para el medio

extracelular del medio intracelular.
 Núcleo: dirige la función celular.
 Citoplasma y orgánulos: el citoplasma es el contenido acuoso y viscoso de una célula por

dentro de la membrana celular pero que queda fuera del núcleo. Los orgánulos u organelas
(excluyendo el núcleo) son estructuras subcelulares del citoplasma que realizan funciones
específicas. Podemos encontrar:
 Orgánulos membranosos: mitocondrias, retículos endoplamáticos, aparato de

Golgi, lisosomas y peroxisomas.
 Orgánulos no membranosos: citoesqueleto, centriolos, centrosomas, cilios,

flagelos, ribosomas.

LA MEMBRANA CELULAR
La membrana celular está constituida principalmente por fosfolípidos y proteínas.
 Los fosfolípidos son moléculas

anfipáticas: con una parte polar
(soluble) y una parte apolar
(hidrófoba). Debido a que el medio
existente a cada lado de la membrana
es acuoso, las partes hidrófobas de las
moléculas se “amontonan” en el centro
de la membrana, dejando las partes
polares expuestas al agua en ambas
superficies. Así tiene lugar la
formación de una doble capa de
fosfolípidos en la membrana celular: la
bicapa lipídica.
 Las proteínas de la membrana pueden ser periféricas o integrales. Las proteínas periféricas (no
integrales) sólo están incluidas de manera parcial en una de las superficies de la membrana,
mientras que las proteínas integrales abarcan todo el grosor de la membrana, atravesándola de
lado a lado.
Las proteínas de la membrana

plasmática desempeñan una gran
variedad de funciones. Entre ellas
destacamos su actuación como
receptores (intercambian información
con otras células) y su actuación como
canales, que permiten el paso de
sustancias a través de la membrana.
La membrana plasmática también

contiene hidratos de carbono que están principalmente unidos a la superficie externa de la
membrana como glucoproteínas y glucolípidos. Las glucoproteínas son proteínas de señalización
que hacen que las células se relacionen unas con otras y transmitan información.
 Podemos encontrar colesterol, una sustancia muy importante porque confiere una consistencia
muy específica a la membrana: al estar insertado en los fosfolípidos, rompe las fuerzas de Van
der Waals, dándole a la membrana más flexibilidad.
La membrana plasmática compartimentaliza las células, separando el medio extracelular del medio
intracelular. Algunas moléculas pueden ser capaces de atravesar la membrana, mientras que otras no. Por
lo tanto, se dice que la membrana plasmática es de permeabilidad selectiva. La membrana celular permite
un tráfico de nutrientes y desechos en dos direcciones necesario para mantener el metabolismo; además
del trasporte de moléculas, también presenta una permeabilidad selectiva a determinados iones, lo que
permite corrientes electroquímicas a través de la membrana, que se utilizan para transmitir impulsos en
las células nerviosas y musculares.
Los mecanismos que participan en el transporte de moléculas e iones a través de la celular se pueden
dividir en dos tipos: (1) el transporte que requiere la acción de proteínas transportadoras específicas en la
membrana, denominado transporte por un transportador; y (2) el transporte a través de la membrana sin
intervención de transportador.
Los procesos de transporte de membrana se pueden clasificar por sus requerimientos energéticos. El
transporte pasivo es el movimiento neto de moléculas e iones a través de una membrana desde una
concentración más alta a una inferior (a favor de un gradiente de concentración); no requiere energía
metabólica. El transporte pasivo comprende la difusión simple, la ósmosis y la difusión facilitada. El
transporte activo es el movimiento neto a través de una membrana que se produce contra un gradiente de

concentración (hacia la región de concentración más elevada). Este tipo de transporte requiere el gasto de
energía, metabólica (ATP) e implica proteínas transportadoras específicas.
TRANSPORTE SIN TRANSPORTADORES
El transporte de membrana que no emplea proteínas transportadoras implica la difusión simple de iones,
moléculas liposolubles y agua a través de la membrana. La ósmosis es la difusión neta de disolvente
(agua) a través de una membrana.
 Difusión simple
Una solución está formada por el disolvente

(agua), y moléculas de soluto que están
disueltas en el agua. Las moléculas de una
solución (disolvente y soluto) se encuentran
en un estado continuo de movimiento
aleatorio como consecuencia de su energía
térmica. Cuando hay una diferencia o
gradiente de concentración entre dos
regiones de una solución, este movimiento
aleatorio tiende a eliminar la diferencia de
concentración al dispersarse las moléculas de
forma más difusa. De ahí que este
movimiento molecular aleatorio se conozca
como difusión. En términos de la segunda
ley de la termodinámica, la diferencia de
concentración representa un estado inestable
de alta organización (baja entropía) que se
modifica para producir una disolución
distribuida uniformemente con una Difusión simple. (a) Se produce difusión neta cuando existe un
desorganización máxima (alta entropía). Es gradiente de concentración entre dos regiones de una solución,
un proceso pasivo que se rige por la ley de siempre que la membrana que separa esas regiones sea permeable a la
Fick, que afirma que el flujo difusivo que sustancia que difunde. (b) La difusión tiende a igualar las
concentraciones de esas regiones, y por lo tanto a eliminar las
atraviesa una superficie es directamente diferencias de concentración.
proporcional al gradiente de concentración.
Como resultado del movimiento molecular aleatorio, las moléculas de la parte de la solución de
mayor concentración entrarán en la zona de concentración menor. Las moléculas se desplazan
también en la dirección opuesta pero no con la misma frecuencia. El resultado es que habrá un
movimiento neto desde la región de concentración más elevada hacia la región de concentración
menor hasta que desparezca la diferencia. Este movimiento neto se denomina difusión neta: proceso
físico que tiene lugar siempre que existe una diferencia de concentración a través de una membrana y
la membrana es permeable a la sustancia que difunde.
Como la membrana plasmática se compone fundamentalmente de una doble capa de fosfolípidos, las
moléculas apolares, y por lo tanto liposolubles, pasan con facilidad de un lado de la membrana al
otro. En otras palabras, la membrana plasmática no supone una barrera para la difusión de moléculas
apolares como el gas oxígeno (O2) o las hormonas esteroideas. Las moléculas pequeñas que poseen
enlaces covalentes polares, pero que no están cargadas (CO 2), también son capaces de atravesar la
bicapa. Aunque el agua no es liposoluble, las moléculas de agua pueden difundir a través de la
membrana plasmática hasta una cantidad limitada debido a su pequeño tamaño y a la ausencia de
carga neta.
Las moléculas polares más grandes, como la glucosa, no pueden atravesar la bicapa de moléculas de
fosfolípido. De forma similar, la porción de fosfolípido de la membrana es impermeable a los iones
inorgánicos cargados, como el Na+ y el K+.
La tasa de difusión, medida por el número de moléculas que pasan a través de una membrana por
unidad de tiempo, depende de:

- La magnitud de la diferencia de concentración, es decir, la “pendiente” del
gradiente de concentración.
- La temperatura de la solución.
- La permeabilidad de la membrana a las sustancias que difunden.
- La superficie de la membrana. En algunos

casos, la superficie de las membranas celulares
puede aumentar por la presencia de numerosos
pliegues como los microvilli.
 Ósmosis
La ósmosis puede ser considerada como un caso particular de difusión. Es la difusión neta de agua (el
disolvente) a través de la membrana. Para que se produzca la ósmosis, la membrana debe ser de
permeabilidad selectiva; es decir, debe ser más permeable a las moléculas de agua que por lo menos
a una especie de soluto. Por lo tanto, hay dos requerimientos para la ósmosis: (1) debe haber una
diferencia de concentración de un soluto entre ambos lados de una membrana de permeabilidad
selectiva; y (2) la membrana debe ser relativamente impermeable al soluto.
Lo mismo que la difusión de moléculas de soluto, la difusión de agua se produce cuando el agua está
más concentrada a un lado de la membrana que al otro lado; es decir, cuando una solución está más
diluida que la otra. Durante la ósmosis existe un movimiento neto de moléculas de agua desde el lado
de mayor concentración de agua (menor concentración de soluto) al de menor concentración de agua
(mayor concentración de soluto).
Imagine un cilindro dividido en dos compartimentos iguales por una división de una membrana
artificial que se puede mover libremente. Un compartimento contiene inicialmente 180 g/L de
glucosa y otro compartimento contiene 360 g/L. Si la membrana es permeable a la glucosa, ésta
difundirá del compartimento de 360 g/L al de 180 g/L hasta que ambos contengan 270 g/L de
glucosa. Si la membrana no es permeable a la glucosa pero es permeable al agua, se logrará el mismo
resultado mediante la difusión de agua, que difunde desde el compartimento de 180 g/L al de 360
g/L. Esto va acompañado de variaciones de volumen, como se ilustra en la siguiente figura.
La ósmosis y el movimiento de reparto de la membrana se podrían evitar por una fuerza que se les
opusiera. Si un compartimento contuviera 180 g/L de glucosa y el otro compartimento agua pura, la
ósmosis del agua hacia la solución de glucosa se podría evitar empujando con determinada fuerza
contra la membrana.
Modelo de ósmosis
La fuerza que sería necesario ejercer para evitar la ósmosis en la situación que acabamos de describir
es la presión osmótica de la solución. También se podría definir como la presión que ejerce el agua
sobre la membrana al atravesarla. Cuanto mayor es la concentración de soluto de una solución,
mayor es la presión osmótica.
TRANSPORTE CON TRANSPORTADORES
Con el fin de mantener el metabolismo, las células deben captar glucosa, aminoácidos y otras moléculas
orgánicas del medio extracelular. Sin embargo, las moléculas como éstas son demasiado grandes y
polares para atravesar la barrera lipídica de la membrana plasmática por un proceso de difusión simple. El
transporte de estas moléculas se produce por proteínas transportadoras de la membrana. Las
características de este tipo de transporte son:
(1) Especificidad. Cada uno interacciona con una molécula específica, aunque a
veces puede verse engañado.
(2) Competencia. Las moléculas con estructura química similar compiten por el
transportador.
(3) Saturación. Una vez que se saturan todos los transportadores, la célula no
puede introducir más sustancias (la velocidad de transporte dejará de
aumentar).
 Difusión facilitada
Para que se produzca este tipo de transporte es necesario que exista un gradiente de concentración.
La difusión facilitada está impulsada por la energía térmica de las moléculas que difunden e implica
un transporte neto desde el lado de mayor concentración al de menor concentración. Es un tipo de
transporte pasivo, por lo que no es necesario ATP.
A diferencia de la difusión simple de moléculas apolares, agua e iones inorgánicos a través de una
membrana, la difusión de glucosa a través de la membrana plasmática debe producirse por proteínas
transportadoras. En el modelo que se muestra en la siguiente figura, cada transportador está
compuesto por dos subunidades proteicas que interaccionan con la glucosa de formas tal que crean
un canal a través de la membrana, permitiendo así el movimiento de la glucosa a favor de su
gradiente de concentración.
 Transporte activo
El transporte activo es el movimiento de moléculas e iones en contra de sus gradientes de

concentración, desde concentraciones más bajas a concentraciones más elevadas. Este transporte
requiere el consumo de energía celular obtenida a partir del ATP. Encontramos dos tipos de
transporte activo:
- Transporte activo primario: en este tipo de transporte, la molécula pasa

directamente por el transportador. Aquí se necesita directamente la hidrólisis
del ATP para el funcionamiento de los transportadores que, mediante la
realización de un movimiento análogo al de una bisagra, liberan la molécula o
el ión transportados en el lado opuesto de la membrana.
Los transportadores del transporte activo primario a menudo reciben el nombre

de bombas. Aunque algunos de estos trasportadores sólo transportan una
molécula o ión cada vez, otros intercambian una molécula o ión por otra. El
más importante de este último tipo de transportador es la bomba de Na +/K+.
Esta proteína transportadora expulsa 3 iones de sodio (Na +) de la célula a la
vez que transporta 2 iones potasio (K+) al interior de la célula. Este transporte

depende de la energía debido a que el Na+ está más concentrado fuera de la
célula y el K+ más concentrado en el interior de la misma. En otras palabras,
ambos iones se mueven en contra de sus gradientes de concentración.
- Transporte activo secundario o cotransporte: aquí la molécula necesita

asociarse a otras moléculas para pasar a través del transportador. En este tipo
de transporte, la energía necesaria para el movimiento “cuesta arriba” de una
molécula o ión se obtiene del transporte de Na+ “cuesta abajo” al interior de la
célula. La hidrólisis del ATP por la acción de las bombas de Na +/K+ es
necesaria de forma indirecta, con el fin de mantener las bajas concentraciones
intracelulares de Na+. La difusión de Na+ a favor de su gradiente de
concentración al interior de la célula puede impulsar entonces el movimiento
de un ión o molécula diferente en contra de su gradiente de concentración. Si
la otra molécula o ión se mueve en la misma dirección que el Na+ (es decir, al
interior de la célula), hablamos de cotransporte o simporte; si la otra sustancia
se mueve en dirección opuesta (hacia el exterior de la célula), hablamos de
contratransporte o antiporte.
Un ejemplo en el organismo es el cotransporte de Na+ y glucosa desde el

líquido extracelular de la luz intestinal y los túbulos renales a través de la
membrana plasmática de las células epiteliales. Aquí el transporte a favor del
Na+ (desde concentraciones mayores a menores) hacia el interior de la célula
proporciona la energía p-ara el transporte en contra de la glucosa. El primer
paso de este proceso es la unión del Na + extracelular a su lugar de unión con
carga negativa en la proteína transportadora, lo cual permite que la glucosa
extracelular se una con una alta afinidad a su lugar de unión en el
transportador. Cuando sucede esto, el transportador cambia su conformación,
enviando ambas sustancias al interior de la célula y volviendo, posteriormente,
a su conformación original.
Un ejemplo de contratransporte es la extrusión cuesta arriba de Ca2+ de una

célula por un tipo de bomba que está acoplado a la difusión pasiva de Na + al
interior de la célula.

Podemos encontrar la coexistencia de varios tipos de transporte en una misma membrana. Por
ejemplo, el transporte de glucosa por el riñón, donde encontramos cotransporte, transporte activo
primario y difusión facilitada.
TRANSPOTE DE SUSTANCIAS GRANDES (BULK TRANSPORT)
Los polipéptidos y las proteínas, así como muchas otras moléculas, son demasiado grandes para
transportarse a través de una membrana por los transportadores descritos en los apartados precedentes.
Sin embargo, el trasporte de este tipo de moléculas se realiza mediante los procesos de endocitosis y
exocitosis.
- Exocitosis. Es un proceso mediante el cual los productos celulares son

secretados hacia el medio extracelular. Las moléculas producidas en el interior
de la célula y destinadas a la exportación se agrupan en el interior de vesículas
por acción del complejo de Golgi. En el proceso de exocitosis estas vesículas
secretoras se fusionan con la membrana plasmática y liberan su contenido
hacia el medio extracelular.
- Endocitosis. Es un proceso mediante el cual la célula capta productos del

medio extracelular. En primer lugar, la membrana plasmática se invagina,
dando lugar a un surco estrecho y profundo (formación del “pouch”). La
membrana próxima a la superficie de este surco se fusiona posteriormente y es
captada hacia el interior de las células una pequeña vesícula que contiene el
líquido extracelular. Una vez dentro, las moléculas captadas siguen separadas
del citoplasma por la membrana de la vesícula de endocitosis; algunas de estas
vesículas se pueden fusionar con un lisosoma para destruirlas o pueden ser
vaciadas. También existe la endocitosis mediada por un receptor.
POTENCIAL DE MEMBRANA
Anteriormente, se habló acerca de la bombas de Na+/K+, señalando que se encargaban de desplazar Na+ y
K+ en contra de sus gradientes de concentración. Esta acción sola crearía y amplificaría una diferencia de
concentración de estos iones a ambos lados de la membrana plasmática. Sin embargo, existe otra razón
por la cual las concentraciones de Na+ y K+ serían desiguales a ambos lados de la membrana.
Las proteínas celulares y los grupos fosfato del ATP y de otras moléculas orgánicas tienen carga negativa
al pH del citoplasma celular. Estos iones negativos permanecen “fijos” en el interior de la célula, ya que
no pueden atravesar la membrana plasmática. El resultado es que atraen a los iones inorgánicos de carga
positiva del líquido extracelular que son lo suficientemente pequeños como para difundir a través de los
poros de la membrana (fundamentalmente K+, Na+ y Ca2+).
Como resultado de la distribución desigual de cargas entre el interior y el exterior de las células, cada
célula se comporta como una diminuta pila, cuyo polo positivo está situado fuera de la membrana
plasmática y el polo negativo en el interior. Esta diferencia de carga, o diferencia de potencial, se conoce
como potencial de membrana.
Es importante recordar que:
- K+ sale por difusión
entra por gradiente eléctrico
- Na+ sale por gradiente eléctrico
entra por difusión
- Cl- sale por gradiente eléctrico
entra por difusión

Como la membrana plasmática es más permeable al K + que a cualquier otro catión, el potencial de
membrana normalmente viene determinado primariamente por el gradiente de concentración de este
catión. El K+ se acumula en el interior de la célula más que los demás, como consecuencia de su atracción
eléctrica por los aniones fijos y a la repulsión entre cationes existente en el medio extracelular. De esta
forma, en lugar de estar distribuido homogéneamente, el K + está más concentrado en el interior celular; en
este caso, la diferencia de potencial es inexistente. Sin embrago, una vez que el gradiente de
concentración alcanza un determinado valor, cesa el movimiento neto de K+: si entrase más K+ en la
célula debido a atracción eléctrica, debería abandonar la célula la misma cantidad por difusión neta. Esto
se debe a que cuando empieza a salir potasio, el potencial de membrana se vuelve negativo en el interior,
dado que se está llevando a cabo una extracción de iones positivos del interior celular (ahora ya tenemos
una diferencia de potencial). A partir de este momento, además del gradiente de concentración aparece un
gradiente eléctrico, provocando una fuerza que empuja el potasio hacia el interior celular. En esta
situación, la concentración de K+ permanecería estable y el potencial de membrana que estabilizaría estas
concentraciones se denomina potencial de equilibrio del K+ (EK).
El valor del potencial de equilibrio depende de la relación entre las concentraciones del ión a los dos
lados de la membrana. La ecuación de Nernst permite calcular este potencial de equilibrio teórico para un
determinado ión cuando se conocen sus concentraciones y suponiendo que sólo existen canales iónicos
para ese ión.
Eión 
RT
 log
ióne 
z ióni 
Siendo:
R = gas constante
T = temperatura
Z = valencia del ión
[ión0] = concentración del ión en el exterior de la célula
[ióni] = concentración del ión en el interior de la célula
Podemos observar que, empleando la ecuación de Nernst, el potencial de equilibrio para un catión tiene
un valor negativo cuando la concentración en el interior es mayor que en el exterior, tal y como sucede
con el potasio:
E K   61,5mV  log10
K  
 90
K 
0

i
Esto significa que sería necesario un potencial de membrana de 90 mV, con el interior de la célula
negativo, para evitar que el K+ difundiera al exterior de la célula.
Expongamos ahora una pregunta hipotética: ¿Cuál sería el potencial de membrana si ésta sólo fuese
permeable al sodio? Calculando el voltaje mediante la ecuación anterior, los cálculos nos revelan que un
potencial de equilibrio de unos 50 mV con el polo positivo en el interior de la célula, impediría la difusión
de Na+ al interior de la célula.
Supongamos ahora otro caso en el que el paso de K+ y Na+ tuviesen la misma importancia. El potencial de
membrana de esta célula tendría un valor intermedio, entre +50 y -90 mV:
 90  50
E  20mV
2
Como podemos comprobar, hay muchos iones inorgánicos del líquido intracelular y extracelular que se
mantienen con concentraciones específicas. El potencial de membrana depende de (1) el gradiente de
concentración, y (2) la permeabilidad de la membrana o permeabilidad selectiva (para atravesar la
membrana existen canales iónicos específicos para cada ión).

Para calcular el potencial de membrana independientemente de los iones que tengamos, disponemos de la
ecuación de Boldman, que deriva de la ecuación de Nernst:
Em 
RT    
 P K   PNa Na  0  PCl Cl  i
 ln  K  0
  
F   
  
 PK K i  PNa Na i  PCl Cl 0   
Siendo F la constante de Faraday. Hemos de recordar que la concentración del cloro va en sentido contrario al resto debido a su
negatividad.
Sólo hay una forma de cambiar el potencial de membrana: modificando el número de canales abiertos.
Canales para Na+: el potencial sube (+)
Canales para K+: el potencial baja (-)
Canales para Cl-: el potencial baja (-)
El potencial de membrana de una célula real que no está produciendo impulsos se conoce como potencial
de membrana en reposo. Si la membrana plasmática sólo fuera permeable al Na+ su potencial de
membrana en reposo sería de +50 mV y si sólo fuera permeable al K + su potencial de membrana sería de -
90 mV. Una célula en reposo real es más permeable al K+ que al Na+, pero no es totalmente impermeable
al Na+. Como consecuencia, su potencial de membrana en reposo es cercano al E K pero algo menos
negativo debido a la ligera difusión hacia el interior del Na +. Como el potencial de membrana en reposo
es menos negativo que el EK habría también una ligera difusión de K+ hacia el exterior. Estas pérdidas son
contrarrestadas por la actividad constante de la bombas de Na +/K+.
El potencial de reposo en la membrana de las células varía dependiendo del tipo celular; el potencial de la
mayoría de las células del organismo oscila entre -65 mV y -85 mV (en las neuronas promedio -70 mV;
aproximadamente, tenemos 1011 neuronas en un sistema nervioso adulto). Este valor se acerca a EK
debido a que la membrana plasmática en reposo es más permeable al K + que a los demás iones. Sin
embargo, determinados tipos de células pueden modificar ese potencial de membrana en respuesta a un
estímulo: un aspecto básico de la fisiología de las neuronas y las células musculares es su capacidad para
producir y conducir estos cambios del potencial de membrana.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA EN LOS AXONES
Si un estímulo adecuado hace que fluyan cargas positivas al interior de la célula, se producirá una
despolarización. Si, por el contrario, el estímulo hace que el interior celular sea más negativo que el
potencial de membrana de reposo, se producirá una hiperpolarización. La recuperación del potencial de
membrana de reposo se conoce como repolarización.
En función de sus efectos sobre la producción de impulsos nerviosos, la despolarización de una dentrita o
cuerpo celular es excitadora, mientras que la hiperpolarización es inhibidora. La razón de esto está
relacionada con la naturaleza de los impulsos nerviosos (potenciales de acción), como se explicará en
breve.
CANALES IÓNICOS EN LOS AXONES
Existe un tipo de canales iónicos denominados canales de compuerta, que pueden abrirse o cerrarse en
respuesta a determinados cambios. Cuando los canales iónicos están cerrados, la membrana plasmática es
menos permeable y cuando están abiertos, es más permeable al ión en cuestión.
Los canales iónicos de Na+ y K+ son bastante específicos para cada uno de ellos. Se cree que existen dos
tipos de canales para el K+:
- Un tipo tiene compuertas que al potencial de reposo de la membrana están

cerrados.
- El otro tipo no tiene compuertas y así, los canales de K+ siempre están

abiertos, por lo que se llaman canales de pérdidas.
En cuanto a los canales del Na+, todos ellos tienen compuertas que están cerradas al potencial de reposo
de la membrana. Sin embargo, las compuertas de estos canales a veces se entreabren permitiendo una
mínima pérdida de Na+ al interior de la célula en reposo.
Dadas estas características, la neurona en reposo es mucho más permeable al K + que al Na+ pero, debido
al ligero movimiento de Na+ al interior de la célula, el potencial de membrana en reposo es un poco
menos negativo que el potencial de equilibrio para el K+.
Como veremos a continuación, las despolarizaciones de la membrana a un valor umbral determinado

estimulan la apertura de los canales de compuerta del Na+ y del K+, por lo que se dice que están regulados
por el voltaje.
POTENCIALES DE ACCIÓN
Una neurona está continuamente recibiendo miles de sinapsis que cambian su potencial de membrana y es
capaz de integrar todas esas sinapsis para generar una única respuesta. Cada una de esas sinapsis
provocará un pequeño cambio en el potencial de membrana, generando un cambio local que se transmite
pasivamente en todas direcciones (a medida que nos separamos del lugar de origen, el cambio se va
haciendo más pequeño).
Una de las propiedades fundamentales de los potenciales locales es que pueden sumarse cuando coinciden
en un espacio y un tiempo.
El cono axónico es la zona en donde se generan los potenciales de acción. Cuando la suma de todos los
potenciales locales generan una despolarización de intensidad suficiente, se forma un potencial de acción.
----------oOo----------
Consideremos ahora los acontecimientos que tienen lugar en un punto de un axón cuando una pequeña
región de la membrana recibe un estímulo artificial y responde con un cambio de su permeabilidad a los
iones. Por ejemplo, tomemos el caso de una despolarización provocada experimentalmente con un par de
electrodos estimulantes que actúan como si inyectaran cargas positivas en el axón. Si conseguimos que el
axón se despolarice hasta un umbral determinado, se abrirán las puertas para el Na + haciendo que, por un
instante, la membrana plasmática sea totalmente permeable a este ión. Como el interior de la célula está
cargado negativamente con relación al exterior, y la concentración de Na+ es menor dentro de la célula, el
gradiente electroquímico para el Na+ hace que se precipite al interior de la célula. Como las puertas de los
canales de Na+ de la membrana del axón están reguladas por el voltaje, esta despolarización adicional
abre más canales de Na+ y hace que la membrana sea todavía más permeable a este ión. En consecuencia,
penetra más Na+ en el interior de la célula, aumentando la despolarización y, consecuentemente, abriendo
más canales regulados por el voltaje. Se produce así un bucle de retroactivación, gracias al cual la
velocidad de entrada del Na+ y la despolarización experimentan una aceleración explosiva.
El incremento brusco de permeabilidad al Na+ provoca una rápida inversión del potencial de membrana
(que pasa de -70 a +40 mV). En este momento, los canales de Na + se bloquean, reduciéndose rápidamente
la permeabilidad a este ión. Además, en ese mismo momento, los canales de K + con apertura de voltaje se
abren y el K+ difunde de inmediato hacia el exterior de la célula, haciendo que el interior se haga más
negativo, lo que sirve para restablecer el potencial de membrana de reposo original de -70 mV. Este
proceso se conoce como repolarización. Una vez producida la repolarización, los canales de Na + se
desbloquean y se cierran por completo.

Canal iónico regulado por voltaje
Estos cambios de la difusión de Na+ y K+ y las modificaciones consiguientes del potencial de membrana
constituyen un acontecimiento denominado potencial de acción.
Atendiendo a la siguiente figura, obsérvese que el aumento de la difusión de Na+ produce una rápida
despolarización a 0 mV y una posterior inversión del valor del potencial de membrana, de forma que la
carga en el interior celular se hace realmente positiva (+40 mV). El aumento de permeabilidad al Na +
hace que el potencial de membrana se aproxime al potencial de equilibrio para el Na +, pero no llega a
alcanzarlo debido a la inactivación de los canales de Na+.
Una vez abiertos los canales de K+, el potencial de membrana se mueve hacia el potencial de equilibrio
del K+, haciendo que se repolarice la membrana.
Las bombas de Na+/K+ se encargan de bombear hacia afuera el Na+ que entró en el axón durente el
potencial de acción y bombean hacia adentro el K+ que ha salido.
Los potenciales de acción se rigen por la ley del todo o nada. Cuando la despolarización se encuentra por
debajo del valor umbral, los canales iónicos regulados por el voltaje se mantienen cerrados; cuando la
despolarización alcanza el umbral, se produce un potencial de acción.
El tiempo que los canales de sodio y potasio permanecen abiertos en independiente de la fuerza del
estímulo que produce la despolarización. De esta forma, los canales sólo se abren durante un intervalo
fijo, ya que pronto se inactivan. Debido a esta inactivación automática, la duración de todos los
potenciales de acción es aproximadamente la misma.
El intervalo entre dos potenciales de acción sucesivos nunca podrá ser tan corto como para que aparezca
un nuevo potencial de acción antes de que el anterior hay acabado. El tiempo que transcurre entre un
potencial de acción y el siguiente se denomina periodo refractario.

En un determinado axón, el potencial de axón creado en una zona se repite o regenera a lo largo de toda la
longitud del axón. Como veremos a continuación, la velocidad de conducción del potencial de acción
aumenta por (1) el aumento del diámetro del axón, debido a que esto reduce la resistencia a la dispersión
de las cargas; y (2) la mielinización, debido a que la vaina de mielina produce una conducción a saltos de
los potenciales de acción.
Existen dos tipos de células nerviosas (1) neuronas mielínicas y (2) neuronas no mielínicas. La
conducción del impulso nervioso es diferente para cada una de ellas.
 En un axón mielinizado, la vaina de mielina proporciona al axón un aislamiento que evita los
movimientos de Na+ y K+ a través de la membrana. Por tanto, si la vaina de mielina fuese
continua, no podrían producirse potenciales de acción. Sin embrago, ya sabemos que la mielina
presenta interrupciones: los nódulos de Ranvier.
Se ha demostrado que los canales de Na + están muy concentrados en los nódulos, mientras que
escasean en las regiones de la membrana axonal situadas entre los nódulos. Por lo tanto, los
potenciales de acción sólo pueden producirse en los nódulos de Ranvier y parecen “saltar” de
nódulo a nódulo, proceso denominado conducción saltatoria.
 En un axón amielínico la transmisión es más lenta. Se producen fugas, el sodio no llega a

producir el siguiente potencial de acción y la información se corta. Esto es lo que ocurre en la
esclerosis múltiple.
Los axones mielínicos conducen el potencial de acción más rápidamente que los amielínicos, dado que
los primeros sólo tienen canales de apertura de voltaje en los nódulos de Ranvier, mientras que los
segundos tienen estos canales situados a lo largo de toda su longitud.
El potencial de acción es la forma que tienen las neuronas de codificar la información y, para codificar
ese código de una neurona a la siguiente, se utiliza la sinapsis.
SINAPSIS
Ramón y Cajal, primer premio Nobel de España, se preocupó de sentar las bases de la comunicación entre
las células, descubriendo que en realidad estaban separadas, al contrario de lo que se pensaba. Formuló la
teoría neuronal, en donde postuló que las células estaban separadas entre ellas por un espacio milimétrico
y que la neurona es la unidad estructural del sistema nervioso.
Cajal también descubrió la sinapsis, a la que inicialmente denominó “beso protoplasmático”. Para revelar
la sinapsis utilizó el método Golgi (descubierto por Camilo Golgi) al que también le dieron el premio
Nobel simultáneamente. Irónicamente, estos dos individuos fueron enemigos irreconciliables debido a sus
teorías contrapuestas, ya que Golgi afirmaba que las células no estaban separadas.
Definiremos el término sinapsis como la conexión funcional entre una neurona y una segunda célula, que
puede ser otra neurona o una célula efectora de un músculo o una glándula. En una sinapsis hay tres
elementos fundamentales: el elemento presináptico, el elemento postsináptico y la hendidura existente
entre ambos. En cuanto a los tipos de sinapsis encontramos (1) la sinapsis eléctrica y (2) la sinapsis
química.

SINAPSIS ELÉCTRICA
Para que dos células estén acopladas eléctricamente, han de tener un tamaño aproximadamente igual y
deben estar unidas por áreas de contacto de baja resistencia eléctrica. De esta manera, se pueden regenerar
los impulsos de una célula a la siguiente sin interrupción. Las células adyacentes acopladas eléctricamente
se mantienen unidas mediante uniones comunicantes o gap gunctions. En este tipo de uniones, las
membranas de ambas células están separadas como mucho por 20 nanómetros. Sin embargo, en zonas
determinadas las uniones son muy estrechas, llegando a los 2 nanómetros. Es aquí donde aparecen las
proteínas integrales de membrana, denominadas conexones. Éstos muestran una disposición hexagonal de
partículas (emiconexones) que actúan conjuntamente como canales, a través de los que pueden pasar
iones y moléculas de una célula a otra.
La corriente pasa del elemento presináptico al postsináptico de forma directa y decremental (la en el
tránsito hay cierta pérdida de corriente, dado que sus membranas no son completamente impermeables).
Los conexones permiten el paso bidireccional y no hay retardo sináptico.
En un individuo adulto, encontramos este tipo de sinapsis en el músculo liso y cardíaco. En general, las
sinapsis eléctricas presentes en el sistema nervioso están presentes en los jóvenes y tienden a desaparecer
en el individuo adulto.
SINAPSIS QUÍMICA
En este tipo de sinapsis la hendidura es mayor (puede alcanzar 40 o 50 nanómetros) y no hay elementos
de unión entre el elemento presináptico y el postsináptico. Dado que los iones no pueden atravesar ese
gran espacio, será necesaria la liberación de neurotransmisores desde el elemento presináptico que
difundidirán pasiva y extracelularmente hasta alcanzar la membrana postsináptica, en donde habrá unos
receptores.
Este tipo de sinapsis es el más frecuentemente utilizado ya que, en la mayoría de las sinapsis del sistema
nervioso, la transmisión se hace en un solo sentido gracias a la liberación de neurotransmisores químicos
en las terminaciones axonales presinápticas.
La sinapsis química es una estructura asimétrica y se produce un retardo de entre 250 µs hasta 1 ms.

En las terminaciones de la neurona presináptica, las moléculas neurotransmisoras se encuentran en el
interior de muchas vesículas sinápticas pequeñas rodeadas por una membrana y unidas entre sí por
filamentos de actina.
En primer lugar, se debe producir un potencial de acción que, invadirá el elemento presináptico,
produciendo la despolarización del mismo y la posterior apertura de los canales de calcio voltaje-
dependientes. Una vez que el calcio entra en el elemento presináptico, rompe las uniones de actina
presentes entre las vesículas y éstas se fusionan con la membrana del axón mediante un proceso de
exocitosis. Existen unos lugares específicos de “atraque” para que se produzca la fusión entre las
vesículas y las membranas axonales. Tras fusionarse la vesícula con la membrana plasmática de la
terminal del axón, se forma un poro y las moléculas del neurotransmisor difunden con rapidez a través de
la hendidura sináptica alcanzando la membrana de la célula postsinaptica. Una vez liberados los
neurotransmisores, las vesículas se reciclan en la neurona.
A continuación, los neurotransmisores se unen a proteínas receptoras específicas que forman parte de la
membrana postsináptica. Estas proteínas receptoras son muy específicas para su neurotransmisor. La
unión del neurotransmisor con su proteína receptora hace que se abran los canales iónicos de la
membrana postsináptica. La apertura de estos canales regulados químicamente se efectúa mediante
diversos mecanismos y sus efectos también son variables: se puede producir una despolarización del
elemento postsinaptico (sinapsis excitatoria), o que se produzca una hiperpolarización (sinapsis
inhibitoria).
Estas corrientes excitatorias o inhibitorias modificarán la excitabilidad de la célula postsináptica. Como

su nombre indica, las sinapsis excitatorias estimulan a la célula postsináptica para que produzca
potenciales de acción, mientras que las inhibitorias antagonizan este efecto.
 NEUROTRANSMISORES
- Han de sintetizarse en la célula.
- Están presentes en el terminal presináptico y se liberan ante la estimulación.
- Afectan a la célula postsináptica.
- Debe existir un mecanismo de eliminación/recaptación: (1) podemos tener

unas enzimas para eliminarlo (eliminación); o (2) podemos recaptar moléculas

del neurotransmisor que vuelven a entrar al elemento presináptico y se
reutilizan (recaptación).
Hay una serie de neurotransmisores que se pueden agrupar en familias:
- Aminoácidos: se consideran muy rápidos (su rango de rapidez está entra 1 y 10

ms). Pueden ser (1) excitadores como el glutamato o ácido glutámico y el
aspartato; o (2) inhibidores, entre los que destacan el ácido gamma-
aminobutírico (GABA) en el sistema nervioso central o la glicina en el sistema
nervioso periférico y la médula espinal.
- Ainas biógenas: tienen un rango de rapidez de 100 ms. Se construyen

alrededor de un grupo amino y destacan: la acetilcolina, la noradrenalina, la
dopamina, la serotonina y la histamina.
- Neuropéptidos y hormonas: su rango de rapidez puede llegar a algunos

minutos y, aunque su efecto tarda mucho más en establecerse, son mucho más
duraderos.
- Péptidos opioides endógenos: se trata de sustancias que nuestro propio

organismo fabrica y que son parecidas al opio (actúan sobre el proceso del
dolor). Investigando acerca del efecto analgésico de la morfina (que no es una
sustancia propia), se quedaron estupefactos al descubrir que poseíamos
receptores para esta sustancia. Posteriormente se descubrió que eran para los
elementos opioides fabricados por nuestro organismo.
- VIP y CCK
La rapidez del proceso depende del receptor que se utilice. En general se pueden dividir en dos grandes
grupos:
 Receptores ionotrópicos: son muy rápidos y su efecto dura poco. En las uniones que utilizan este
tipo de receptores, el neurotransmisor se une a un sitio específico de unión del receptor, que
actúa como canal permitiendo el paso de iones una vez que se ha producido la conexión.
Los receptores de glutamato y acetil colina actúan de esta forma.
 Receptores metabotrópicos: son más lentos pero su efecto es más duradero. En este tipo de
uniones, los receptores y los canales iónicos son proteínas diferentes separadas. De esta manera,
la unión del neurotransmisor a su receptor puede abrir el canal iónico sólo indirectamente; al
producirse esta unión, tiene lugar una reacción en cadena que hace que sea más lento. Existen
varios tipos:
- El sistema extirosin-kinasa es un receptor metabotrópico que no utiliza

proteínas G. Tiene menos importancia en el sistema nervioso central.
- Una de las uniones más frecuentes es la que está mediada por proteínas G. En
este caso, la unión entre el neurotransmisor al receptor hace que éste active un
complejo de proteínas de la membrana celular denominado proteínas G,
llamada así porque su reactividad depende de los nucleótidos de guanosina
(GDP y GTP).
Existen tres subunidades de proteínas G, llamadas alfa, beta y gamma. En

situación de reposo, las proteínas G están unidas al GDP pero, al producirse la
unión entre el neurotransmisor y el receptor, el GDP se cambia por GTP, lo que
hace que la subunidad alfa se disocie de las otras dos subunidades, que se
mantienen unidas para formar el complejo beta-gamma. Según los distintos
casos, la subunidad alfa o el complejo beta-gamma interaccionan con proteínas
de la membrana (proteínas efectoras) que desencadenarán el resto del proceso:

liberan mensajes intracelulares que llegarán a un canal iónico alejado, haciendo
que se abra o se cierre.
La proteína efectora puede ser:
o Adenilato ciclasa: en estos casos, cuando el

neurotransmisor se une a su proteína receptora, da lugar a la
disociación de una subunidad del complejo de proteínas G,
que se desplaza a través de la membrana hasta que alcanza la
enzima adenilato ciclasa. La subunidad de la proteína G se
une posteriormente a esta enzima y la activa, lo que cataliza
la siguiente reacción en el citoplasma celular:
ATP  AMPc  PPi

El AMP cíclico activa una enzima previamente inactiva del
citoplasma denominada proteína quinasa A (PKA). Esta
proteína activa cataliza la fosforilación (unión de grupos
fosfato) de diferentes proteínas en la célula diana.
o Fosfolipasa C: esta enzima se encuentra en la membrana en

forma inactiva y es activada a través de una proteína G
intermedia. El sustrato de esta enzima es un fosfolípido
concreto de la membrana que se transforma por la enzima
activa en inositol trifosfato (IP3) y otro derivado, el diacil-
glicerol (DAG).
 El DAG actúa sobre la proteína quinasa C (PKC),

que actuará sobre un canal iónico.
 El IP3 abandona la membrana plasmática y difunde

en el citoplasma hasta el retículo endoplásmico, que
contiene receptores para esta sustancia. La unión
del IP3 a sus receptores induce la apertura de
canales específicos de Ca2+, de manera que el Ca2+
sale del retículo endoplásmico y pasa al citoplasma.
Este Ca2+ que entra en el citoplasma se une a una
proteína denominada calmodulina, y la activa. A su
vez, la calmodulina activada induce la activación de
una proteína quinasa calcio-calmodulin dependiente
que, al igual que en los casos anteriores, fosforilará
los canales de la membrana, permitiendo la entrada
o salida de iones.
Para detener estos procesos se requiere la actuación de las fosfatasas, capaces

de romper fósforos.
 INTEGRACIÓN SINÁPTICA
Una neurona puede recibir alrededor de una 10.000 sinapsis excitadoras o inhibidoras
simultáneamente (hasta 100.000 en algunos casos). La neurona debe integrar y computar todas esas
señales para dar una única respuesta. Si la sinapsis es excitadora, dará lugar a un potencial
postsináptico de excitación; mientras que si es inhibidora, producirá un potencial postsináptico de
inhibición. Estos potenciales postsinápticos son locales y se transmiten por la membrana de forma
decremental (decrecen con la distancia y el tiempo) generando lo que se conoce como propagación
electrotónica (el potencial cae).

A diferencia de los potenciales de acción, los potenciales sinápticos son graduales y pueden añadirse
unos a otros o sumarse. En base a esto se produce la integración sináptica.
 La sumación temporal es la suma de varios potenciales sinápticos en el tiempo. La actividad

sucesiva de una terminación axónica presináptica produce ondas escalonadas de liberación
del transmisor, haciendo que se sumen los potenciales. Esto sirve para alcanzar el humbral y
llegar al potencial de acción.
 La sumación espacial es el resultado de la convergencia de numerosas fibras nerviosas

presinápticas sobre una sola neurona postsináptica. Por ejemplo, cuando una sola neurona
presináptica libera un neurotransmisor excitador, el potencial generado puede no ser
suficientemente fuerte para estimular la generación de potenciales de acción en la neurona
postsináptica. Sin embargo, cuando los potenciales se producen al mismo tiempo en más de
una neurona presináptica, pueden sumarse y llegar a producir potenciales de acción.
 NEUROGLIA
HISTORIA
Virchow (1846) de origen alemán, fue el primero que descubrió la neuroglia definiéndola como
el cemento de las neuronas.
Golgi (1885) observó que la glía contactaba con los vasos sanguíneos y las células nerviosas,
sugiriendo que aportaba nutrientes a las neuronas. Actualmente, sabemos que regula el tamaño
del vaso sanguíneo.
His (1889) sugirió que la neuroglia era capaz de regular la migración de las neuronas y el
crecimiento.
Las células de la glía son, en general, más pequeñas pero más numerosas que las neuronas (de 10
a 50 veces el número de neuronas). Realizan diversas funciones:
- Realizan funciones estructurales y de regulación del crecimiento nervioso
- Sirven de guía de la migración neuronal
- Actúan como aislantes mediante la fabricación de mielina: en el sistema: en el SNP es

fabricada por las células de Schwann y en el SNC es fabricada por los oligodendrocitos.
- Eliminan productos de deshecho
- Realizan funciones de defensa
- Actúan como estabilizadores del K (tampones de K): en el proceso de neurotransmisión

los iones que más se movilizan son los de K. Las células de la glía captan el K para
sacarlo del espacio extracelular.
- Regulan el pH
- Forman parte de la barrera hematoencefálica
- Regulan la transmisión sináptica gracias a la liberación de sustancias que modifican la

actividad de la sinapsis (gliotransmisores)
- Participan en la angiogénesis, liberando sustancias de tipo trófico (q ue promueven el

crecimiento)
Las células de la neuroglia se consideraban no excitables y no se les daba mucha importancia.

Sin embargo, recientemente se ha descubierto que intervienen en la transmisión sináptica, que
son excitables (producen cambios en sus potenciales de membrana mucho más lentos) y que
pueden producir modificaciones del potencial por calcio.
Actualmente se consideran tan importantes que, incluso se está hablando de una posible sinapsis
tripartita (neurona-neurona-glía).
TIPOS
- Astrocitos fibrosos y protoplasmáticos.
- Oligodendrocitos: se relacionan con las neuronas y fabrican la mielina que recubre los
axones mielínicos. Un mismo oligodendrocito puede atender a varios axones distintos.
- Microglía: utiliza un mecanismo para defender el sistema nervioso. Si está sin activar
apenas tiene ramificaciones pero, cuando está activa es grande y con muchas
ramificaciones.

LOS MÚSCULOS
Hablaremos, a continuación de un tipo de sinapsis química: la unión de una motoneurona y el músculo
que inerva. Cada fibra muscular recibe una única terminación axónica procedente de una neurona motora
somática. La región especializada del sarcolema de la fibra muscular en la unión neuromuscular se
denomina placa motora terminal.
Los pliegues funcionales (como los que se ven en la imagen) están exclusivamente diseñados para
aumentar la superficie de contacto, ya que ahí es donde están localizados los receptores.
El cuerpo celular de la neurona motora somática se encuentra en el asta anterior de la sustancia gris de la
médula espinal y da lugar a un único axón que sale a través de la raíz anterior de un nervio espinal. Sin
embargo, cada axón puede dar lugar a varias ramas colaterales que inervan cada una de ellas un número
igual de fibras musculares. Cada neurona motora somática junto con todas las fibras musculares que
inerva se denomina unidad motora.
Cada vez que se activa una neurona motora somática, todas las fibras musculares que inerva se estimulan
para contraerse. Tanto la neurona como la fibra son elementos excitables. Cuando la sinapsis se realiza, la
fibra se comporta como si fuese una neurona: crea un potencial de acción, se despolariza y finalmente se
contrae.

El neurotransmisor utilizado en este tipo de sinapsis es la acetilcolina (ACh). En cuanto a los receptores
para esta sustancia, tenemos dos tipos:
- Receptores nicotínicos: son receptores ionotrópicos y se llaman así porque también

pueden activarse por la nicotina. Entre otros sitios, estos receptores se encuentran en las
fibras del músculo esquelético. Por ejemplo, la liberación de ACh de las neuronas
motoras somáticas y su consiguiente unión a los receptores nicotínicos estimula la
contracción muscular.
- Receptores muscarínicos: también se trata de receptores ionotrópicos, ya que en la

sinapsis neuromuscular no encontramos receptores metabotrópicos. Se encuentran en la
membrana plasmática de las células del músculo liso y el cardíaco.
En la membrana basal que recubre al elemento postsináptico encontramos acetil-colin-estearasa,

encargada de eliminar el neurotransmisor ACh. El mecanismo de transmisión sináptica es el de la sinapsis
química, visto anteriormente.
El control nervioso fino sobre la fuerza de la contracción muscular es óptimo cuando están implicadas
muchas unidades motoras pequeñas; es decir, cuando un gran número de motoneuronas inervan un
número reducido de fibras. Esto se necesita, por ejemplo, en los dedos de la mano.
Sin embargo, los músculos que no necesitan un control tan fino del movimiento (como, por ejemplo, el
gemelo) poseen una motoneurona inervando a un gran número de fibras.
Existen tres tipos de músculo:
- Músculo esquelético
- Músculo liso
- Músculo cardíaco
El cuerpo humano está formado por unos 434 músculos que, en los adultos equivalen al 40-45% del peso
total.
ORGANIZACIÓN ESTUCTURAL DE LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS
Las proteínas del tejido conjuntivo fibroso de los tendones rodean al músculo con una disposición
irregular formando una vaina denominada epimisio. El tejido conjuntivo procedente de esta cubierta
externa se extiende hacia el interior del músculo y lo divide en columnas o fascículos. Así, cada uno de
esos fascículos está rodeado por su propia vaina o cubierta de tejido conjuntivo que se denomina
perimisio.
La disección de un fascículo muscular bajo el microscopio revela que éste está constituido por numerosas
fibras musculares o miofibrillas que se extienden a lo largo de toda la fibra. Cada fibra muscular está
rodeada por una membrana plasmática denominada sarcolema que aparece cubierta por una fina capa de
tejido conjuntivo denominada endomisio.
A pesar de su forma alargada poco habitual, las fibras musculares contienen los mismos orgánulos que las
demás células. Sin embargo, a diferencia de la mayor parte de las células del cuerpo, las fibras musculares
esqueléticas son multinucleadas. A pesar de esto, la característica más notable de las fibras musculares
esqueléticas es su aspecto estriado cuando se contemplan con el microscopio. Las estriaciones se deben a
la alternancia de bandas oscuras y claras que parecen abarcar toda la anchura de la fibra. En realidad,
estas bandas son los filamentos proteicos que constituyen las miofibrillas. Estos filamentos pueden ser:
 Miofilamentos finos: constituidos fundamentalmente por actina.
 Miofilamentos gruesos: constituidos fundamentalmente por miosina.

Los miofilamentos se superponen entre ellos, formando una estructura funcional básica, el sarcómero, que
se repite a lo largo de la miofibrilla. Esquemáticamente, el sarcómero consta de:
- Línea Z: placa a la que se unen los filamentos de actina. Un sarcómero está

comprendido entre dos líneas Z.
- Línea M: comprende proteínas que estabilizan, en la zona media, a las fibras

de miosina.
- Banda A: segmento que recorre toda la longitud de los miofilamentos gruesos.

Son las bandas oscuras. Se llama así porque tiene la propiedad de la
anisotropía (desvío de la luz polarizada).
- Banda I: segmento que incluye la línea Z y los extremos de miofilamentos de

actina a uno y otro lado de esta línea que no se superponen con los
miofilamentos gruesos. Se llama así porque es isotrópica.
- Zona H: segmento medio del sarcómero constituido únicamente por

miofilamentos gruesos (zona en la que éstos no se superponen con los
miofilamentos finos). Está formada por colas.

EL MÚSCULO ESQUELÉTICO
LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Para que se pueda producir una contracción muscular, deben estar presentes estos tres tipos de proteínas:
1. Proteínas contráctiles
a. Actina
b. Miosina
2. Proteínas reguladoras
a. Troponina
i. Troponina C: donde se une el calcio
ii. Troponina I: subunidad inhibitoria
iii. Troponina T: que se une a la tropomiosina
b. Tropomiosina
3. Proteínas estructurales (titina, nebulina, proteína C, α-actinina, creatinquinasa, etc.).
TEORÍA DE LA CONTRACCIÓN DEL FILAMENTO DESLIZANTE
Durante la contracción, el músculo disminuye su longitud debido al acortamiento de sus fibras

individuales. A su vez, el acortamiento de las fibras musculares se debe a la disminución de la longitud de
sus miofibrillas, causada por la disminución de la distancia entre cada dos discos Z. Sin embargo, cuando
el sarcómero disminuye de longitud, las bandas A no se acortan sino que se aproximan entre sí. Las
bandas I y las bandas H disminuyen su longitud.
De todas maneras, se sabe que durante la contracción muscular los filamentos gruesos y finos presentan la
misma longitud; por tanto, el acortamiento de los sarcómeros se debe al deslizamiento de los filamentos
finos sobre y entre los filamentos gruesos. Esto lo podemos observar en el siguiente esquema:
El deslizamiento de los filamentos se debe a la acción de numerosos puentes cruzados que se extienden
desde la miosina hacia la actina. Se denomina puente cruzado a la unión de un filamento de actina con un
filamento de miosina. Estos puentes cruzados se extienden desde el eje de los filamentos gruesos
formando “brazos” que finalizan en “cabezas” globulares. Una proteína de miosina presenta dos cabezas
globulares que sirven como puentes cruzados.
LA MIOSINA
La miosina es una proteína exacatenaria (tiene 6 cadenas):

- Dos cadenas fibrosas, que forman la cola fibrosa
- Cuatro cadenas ligeras situadas en las cabezas
Las cabezas de los filamentos de miosina están muy próximas

a los filamentos de actina. Cuando estos elementos se tocan se
produce la contracción muscular.

La orientación de las cabezas de miosina a cada lado de un sarcómero tiene una dirección opuesta a la de
las cabezas del otro lado, de manera que cuando las cabezas de miosina establecen puentes cruzados
mediante su unión a la actina de cada lado del sarcómero tiran de la actina de cada lado hacia el centro.
Cuando el músculo está en reposo, las cabezas de miosina no están unidas a la actina.
Cada cabeza globular de miosina contiene un lugar de unión del ATP asociado de manera estrecha a un
lugar de unión de la actina. Las cabezas globulares son enzimas ATPasa de la miosina que rompen el
ATP en ADP y Pi (hidrólisis del ATP). Esta reacción tiene lugar antes de que las cabezas de miosina
puedan unirse a la actina. Cuando se hidroliza el ATP a ADP y Pi, la cabeza de miosina cambia de
posición y posee ahora la energía potencial necesaria para la contracción; se encuentra ahora en posición
para unirse a la actina, de forma que su energía almacenada puede liberarse en el paso siguiente.
Una vez que la cabeza de miosina se ha unido a la actina formando un puente cruzado (complejo acto-
miosina), se libera el Pi unido, lo que produce un cambio conformacional de la miosina y hace que el
puente cruzado produzca un golpe de fuerza que provoca el deslizamiento de los filamentos de actina.
Ésta es la fuerza que tira del filamento fino hacia el centro de la banda A generando la contracción.
Tras el golpe de fuerza se libera el ADP al unirse una nueva molécula de ATP a la cabeza de miosina.
Este intercambio es necesario para que se produzca la rotura del complejo acto-miosina. Si no se
restituyese el ATP gastado el músculo se encontraría en posición de contracción, ya que las cabezas de
miosina permanecerían unidas a la actina. Este fenómeno se puede observar por ejemplo, en el rigor
mortis o rigidez cadavérica, que tiene lugar debido a la ausencia de ATP cuando muere el músculo. Sin
ATP, el ADP permanece unido a los puentes cruzados y éstos siguen unidos estrechamente a la actina. En
la rigidez cadavérica, el músculo permanece rígido hasta que la actina y la miosina comienzan a
descomponerse.

REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN
Cuando los puentes cruzados se unen a la actina recogen el golpe de fuerza y dan lugar a la contracción
muscular. Por tanto, para que el músculo se relaje se debe impedir la unión de los puentes cruzados de
miosina a la actina. La regulación de la unión de los puentes cruzados a la actina se debe a la función de
dos proteínas asociadas con la actina en los filamentos finos: las proteínas reguladoras.
El filamento de actina (o actina F) es un polímero formado por subunidades globulares dispuestas en una
doble fila que adopta una configuración de hélice. En el surco que queda entre la doble fila de los
monómeros de actina existe un tipo diferente de proteína denominado tropomiosina. Unida a la
tropomiosina, en vez de directamente a la actina, hay un tercer tipo de proteína denominada troponina.
Ésta es realmente un complejo de tres proteínas: la troponina I (que inhibe la unión de los puentes
cruzados a la actina), la troponina T (que se une a la tropomiosina) y la troponina C (que une calcio). La
troponina y la tropomiosina actúan en conjunto regulando la unión de los puentes cruzados a la actina y,
por tanto, representan un interruptor para la contracción y la relajación musculares. En el músculo
relajado, la tropomiosina ocupa una posición en los filamentos finos que le permite bloquear físicamente
la unión de los puentes cruzados a sus lugares específicos de fijación en la actina. Así, para que la miosina
pueda unirse a la actina, se debe desplazar la tropomiosina. Este desplazamiento requiere la interacción de
la troponina con el calcio.
Relación estructural entre la troponina, la tropomiosina y la actina.

En un músculo relajado, cuando la tropomiosina bloquea la unión de los puentes cruzados a la actina, la
concentración de calcio en el sarcoplasma (citoplasma de las células musculares) es muy baja. Cuando se
estimula la célula muscular para que se contraiga, se ponen en marcha diversos mecanismos que dan lugar
a un rápido aumento de la concentración de calcio en el sarcoplasma. Parte de este calcio se une a la
troponina dando lugar a un cambio conformacional que hace que el complejo de troponina y la
tropomiosina unida al mismo se desplacen, permitiendo la unión de los puentes cruzados a la actina. Una
vez que quedan expuestos los lugares de unión sobre la actina, los puentes cruzados se pueden unir a la
misma dando lugar a golpes de fuerza y causando la contracción muscular.
Como podemos ver, la posición de los complejos troponina-tropomiosina en los filamentos finos es
ajustable. Cuando el calcio no está unido a la troponina, la tropomiosina permanece en una posición que
inhibe la unión de los puentes cruzados a la actina, impidiendo la contracción muscular.
Músculo relajado Músculo contraído
Función del calcio en la contracción muscular.
La relajación muscular se debe al transporte activo del calcio fuera del sarcoplasma, hacia el retículo
sarcoplásmico; éste es un tipo modificado de retículo endoplásmico constituido por cisternas y conductos
interconectados que rodean a cada miofibrilla en el interior de la célula muscular. En la célula muscular
relajada, la mayor parte del calcio permanece almacenado (unido a la secuestrina) en zonas de extensión
del retículo sarcoplásmico denominadas cisternas terminales.
Las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico están separadas únicamente por una hendidura muy
estrecha correspondiente a los túbulos transversales o túbulos T. Estos estrechos túneles membranosos se
forman a partir de la membrana plasmática del músculo y muestran continuidad con el mismo, por lo que
se pueden definir como invaginaciones de la membrana plasmática. Cada túbulo T está en íntimo contacto
con el retículo sarcoplásmico, hasta tal punto que la unión cisterna terminal-túbulo-cisterna terminal se
conoce como tríada.

Una vez que la neurona llega al músculo, realiza una sinapsis muscular y el potencial de acción generado
es el que desencadena el proceso: la acetilcolina liberada por el axón se une a sus receptores nicotínicos,
induciendo una despolarización que da lugar a la apertura de los canales de Na + sensibles al voltaje con la
producción consiguiente de potenciales de acción en el sarcolema. Los túbulos transversales contienen
canales de calcio regulados por el voltaje, denominados también receptores de dihidropiridina (DHP),
que responden a la despolarización de la membrana. Por tanto, la propagación de los potenciales de
acción hacia los túbulos transversales estimula la apertura de sus canales de calcio sensibles al voltaje, lo
que (de manera directa o indirecta) causa la apertura de los canales liberadores de calcio del retículo
sarcoplásmico. De esta forma, el calcio sale del retículo sarcoplásmico, se une a la troponina y estimula la
contracción.
Este mecanismo del músculo esquelético se ha descrito como un mecanismo de liberación

electromecánica, debido a que los canales de calcio regulados por el voltaje y los canales liberadores de
calcio están acoplados físicamente (mecánicamente).
RELAJACIÓN MUSCULAR
Para detener la contracción muscular, debe cesar la producción de potenciales de acción, haciendo que se
cierren los canales de liberación de calcio. Para poder llevar a cabo este proceso, se requiere la actuación
de una serie de bombas de transporte activo de calcio encargadas de transportarlo desde el sarcoplasma al
interior del retículo sarcoplásmico. Como estas bombas de transporte activo están impulsadas por la
hidrólisis del ATP, éste también es necesario para la relajación muscular.
Además, el magnesio es un ión fundamental para la consecución de la relajación del músculo. Por tanto, a
la hora de cesar la contracción muscular deberán descender los niveles de calcio en el sarcoplasma, a la
vez que se elevan los de magnesio.

SISTEMAS ENERGÉTICOS
Características generales de los sistemas energéticos
Características ATP-PC S. Anaeróbico Láctico S. Aeróbico
Necesita O2 para
funcionar: No No Si
Fuente de energía: Fosfocreatina Glucógeno Glucógeno

Lípidos
Aminoácidos
Cantidad de Muy limitada Limitada Ilimitada

producción de ATP:
Velocidad de
producción de ATP: Muy alta Alta Lenta
Si comparamos los tres mecanismos, las velocidades relativas máximas de producción de ATP y la
duración aproximada de la actividad muscular son:
- ATP-PC 4 M ATP/min 8-10 segundos

- Sistema anaeróbico 2,5 M ATP/min 1,3-1,6 minutos
- Sistema aeróbico 1 M ATP/min tiempo ilimitado
LAS FIBRAS MUSCULARES
Las fibras musculares esqueléticas se pueden dividir según la velocidad de su contracción (tiempo
requerido para alcanzar la tensión máxima) en fibras de tipo I o de contracción lenta y en fibras de tipo
II o de contracción rápida.
 Las fibras de tipo I se denominan a menudo fibras oxidativas lentas (SO: slow oxidative fibers).
Este tipo de fibras permiten al músculo tener una capacidad oxidativa elevada para la respiración
aerobia; se fatigan y se contraen lentamente. Debido a su elevado contenido en mioglobina, las
fibras de contracción lenta también se denominan fibras rojas (RED).
 Las fibras de contracción rápida (tipo II) poseen cantidades menores de mioglobina, por lo que
se denominan fibras blancas (WHITE). Este tipo de fibras están adaptadas a la respiración
anaeróbia debido a que presentan una gran reserva de glucógeno.
 Además de las fibras de tipo I (contracción lenta) y de tipo II (contracción rápida), los músculos
del ser humano tienen fibras de tipo intermedio. Estas fibras intermedias son de contracción
rápida, pero también tienen una capacidad oxidativa elevada; por tanto, son relativamente
resistentes a la fatiga. Se denominan fibras de tipo IIA o fibras oxidativas rápidas (FO: fast
oxidative fibers), debido a su capacidad aeróbia. Las otras fibras de contracción rápida están
adaptadas a la anaerobiosis, y se denominan fibras de tipo IIB o fibras glucolíticas rápidas (FG:
fast glucolytic fibers).

Tipo I Slow oxidative (SO) Smal Fibers
Tipo IIA Fast oxidative (FO) Intermediate size
Tipo IIB Fast Glucolytic (FG) Large fibers
La proporción de fibras de contracción rápida y de contracción lenta varía tremendamente de unas

personas a otras; estas diferencias se supone que son principalmente consecuencia de diferencias
genéticas, aunque el entrenamiento físico también es un factor importante. En general, es imposible
modificar el tipo de fibras que un individuo posee; para demostrar esta afirmación, se realizaron una serie
de investigaciones en las que se llegó a la conclusión de que las fibras no cambian de un tipo a otro, ya
que vienen condicionadas por la información genética. Sin embargo, existen un grupo de fibras, las fibras
C o indeterminadas, que son susceptibles de tomar un somatotipo determinado u otro, por lo que se
pueden transformar en fibras rápidas o lentas. A pesar de esto, dado que este tipo de fibras es muy
reducido, no se producirán cambios significantes.
La práctica de deporte se adecua conforme a las cantidades de los diferentes tipos de fibras musculares
que el individuo posea; dependiendo del tipo de fibras que predomine en el músculo, éste estará más
capacitado para realizar unos determinados ejercicios. Por ejemplo, un velocista tendrá menor cantidad de
fibras lentas en relación a un corredor de maratón.
Los tamaños de estas unidades motoras son diferentes: las unidades motoras constituidas por fibras de
contracción lenta suelen ser más pequeñas (tienen menos fibras) que las constituidas por fibras de
contracción rápida. El reclutamiento de las unidades motoras se hace desde las más pequeñas a las de
mayor tamaño a medida que es necesaria una fuerza mayor; por tanto, las unidades motoras pequeñas
constituidas por fibras de contracción lenta son las que se utilizan con mayor frecuencia en actividades
rutinarias. Las unidades motoras de mayor tamaño constituidas por fibras de contracción rápida, que
ejercen una fuerza mayor pero que respiran anaerobiamente y, por tanto, se fatigan rápidamente, se
utilizan de manera relativamente infrecuente y sólo durante períodos cortos de tiempo.
CONTRACCIÓN DE LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS
Como se ha descrito previamente, un axón motor somático inerva varias fibras musculares para formar
una unidad motora. Cuando se activa el axón motor, todas las fibras musculares se contraen; estas
contracciones generalmente sólo son sacudidas, aunque algunas veces puede producirse una tetania
incompleta.
Mediante la activación asíncrona de las unidades motoras podemos llegar a conseguir una tetania
completa (contracción suave y mantenida), que es la máxima tensión a la que puede llegar una fibra. Las
fibras musculares de algunas unidades motoras comienzan a sacudirse cuando aquellas de las unidades
motoras activadas previamente comienzan a relajarse, produciendo una contracción continua del músculo
completo a partir de las contracciones a saltos de sacudidas separadas de la unidad motora.
La contracción muscular puede hacerse más fuerte por el reclutamiento de más unidades motoras más
grandes, de forma que se producen contracciones musculares más fuertes.
----------oOo----------
Para que las fibras musculares se acorten cuando se contraen, deben generar una fuerza superior a las
fuerzas que se oponen al movimiento de la inserción muscular. Este proceso se puede observar mediante
el estudio de la curva fuerza-velocidad. Esta gráfica muestra la relación inversa que existe entre la
fuerza de oposición a la contracción muscular (la carga contra la que debe trabajar el músculo) y la
velocidad de acortamiento del músculo.
La tensión producida por el acortamiento muscular es mayor que la fuerza de carga para cada valor de
ésta, lo que hace que el músculo se acorte. Debido a que la fuerza de contracción es constante para una
carga dada, la contracción muscular durante el acortamiento se denomina contracción isotónica (iso =
igual; tónica = fuerza). La contracción isotónica puede ser de dos tipos:
- Contracción concéntrica (o acortamiento): si la tensión muscular es mayor que

la carga, el músculo se acorta cuando se contrae.
- Contracción excéntrica (o alargamiento): cuando la fuerza ejercida sobre un

músculo para estirarlo es mayor que la fuerza de la contracción muscular, el
músculo se estirará por esa fuerza. En otras palabras, el músculo se alargará a
pesar de u contracción.
Si la carga a superar es cero, el músculo se contrae y se acorta con su velocidad máxima. A medida que
aumenta la carga, disminuye la velocidad de acortamiento del músculo. Cuando la fuerza que se opone a
la contracción (la carga) es suficientemente grande, el músculo no puede acortarse cuando ejerce una
tensión dada. Es decir, su velocidad de acortamiento es cero. En este momento, cuando la tensión
muscular no da lugar al acortamiento del músculo, la contracción se denomina contracción isométrica
(literalmente, “longitud igual”). Por tanto, una contracción isométrica es un estiramiento de los
componentes elásticos en serie del músculo, sin que se produzca ninguna variación en la longitud del
mismo.
----------oOo----------
La tensión o fuerza de contracción de un músculo está influida por diversos factores:
- Número de fibras reclutadas

- Tamaño relativo de las fibras (fibras pequeñas, menor tensión; y viceversa)
- Temperatura (a mayor temperatura, mayor metabolismo; el músculo adquiere
capacidades viscoelásticas a ciertas temperaturas, además hay una temperatura
óptima para la contracción de la fibra)
- Fatiga muscular
- Grado de pre-estiramiento
- Propiedades mecánicas del músculo
En los músculos hay una relación entre la tensión y la longitud. Como ya hemos visto anteriormente, para
que una contracción muscular se produzca, tienen que formarse los puentes cruzados entre la actina y la
miosina. Dependiendo del número de puentes cruzados que se formen, habrá mayor o menor tensión y
longitud en el músculo (componente activo de la contracción).
Para que un músculo realice la máxima tensión posible, tiene que estar a la longitud óptima (diferente
para cada músculo). Hemos de decir que esta relación también depende de los componentes pasivos del
músculo (tejido conectivo, etc.).
MODELO BIOMECÁNICO DEL MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO
 Componentes elásticos en paralelo:

o Tejido conjuntivo
o Sarcolema
 Componentes elásticos en serie:

o Tendones
o Tejido conjuntivo que une las fibras musculares a los tendones
o Líneas Z

FATIGA MUSCULAR
La fatiga muscular puede definirse como la reducción de la capacidad de generación de fuerza o potencia
por un músculo como consecuencia del ejercicio.
Aunque se desconocen las causas que conducen a la fatiga muscular, la investigación en curso sugiere que
algunas teorías:
o Teoría de la depleción: sugiere que la fatiga resulta de la depleción de los metabolitos necesarios
para la producción de energía (enzimas de reacción, glucosa, ATP, oxígeno (siempre que se
tratae de metabolismo oxidativo), ADP o CP y fosfocreatina).
o Teoría de la acumulación: sugiere que la fatiga se produce por la acumulación de ciertas

sustancias que fatigan el músculo. Algunas de estas sustancias son:
 Ácido láctico y radicales libres H+

 Potasio (K+): la acumulación de potasio extracelular reduce el potencial de membrana
de las fibras musculares e interfiere con su capacidad para generar potenciales de
acción. En otras palabras, el potasio tiene efectos sobre la excitabilidad neuronal, por lo
que una variación en el mismo inducirá variaciones en la excitabilidad. (Recordemos
que el potasio abandona los axones y las fibras musculares durante la fase de
repolarización de los potenciales de acción).
 Amoníaco
Estas tres sustancias producen una disminución de la excitabilidad y además, disminuyen la
liberación de Ca2+ para la troponina, obstruyen la glucólisis, disminuyen la cantidad de Ca 2+ e
inhiben el metabolismo aeróbico.
EL MÚSCULO LISO
El músculo liso está formado por fibras musculares irregulares y uninucleadas. Como aproximación
general diremos que este tipo de músculo:
- No tiene estriaciones.
- No es voluntario.
- Tiene contracciones más lentas y prolongadas.
- Está controlado por hormonas y por el Sistema Nervioso Autónomo o
vegetativo.
- Tiene variedad de funciones ya que se puede encontrar en diversas partes del
cuerpo; por ejemplo: estómago, útero, bronquios y alvéolos pulmonares, vasos
sanguíneos, esófago, base de los folículos pilosos del vello cutáneo (da lugar a
la “piel de gallina”), ojos (músculo ciliar), etc.
En cuanto a su estructura podemos decir que:

- El músculo está unido mediante placas de unión.
- El rango de tamaños es muy variado: 2-10 µm de ϕ; 200-600 µm de L.
- Es muy característico:
 Uniones tipo GAP (sinapsis eléctricas)
 Tienen retículo sarcoplásmico pero carecen del sistema de túbulos T
TIPOS
Los músculos lisos se pueden agrupar en dos categorías funcionales:
o Músculo liso unitario o visceral:

- En este tipo de músculos la contracción de las fibras es sincronizada, es decir,
estos músculos muestran actividad de marcapasos, de manera que algunas
células estimulan a las células restantes de la masa tisular.
- Son músculos espontáneamente activos (contracción espontánea), que se
puede modificar mediante el entrenamiento.
- Tienen baja densidad de inervación (las fibras están conectadas unas a otras y
no necesariamente todas reciben uniones nerviosas).
- Tienen numerosas uniones comunicantes (GAP, sinapsis eléctricas) entre las
células adyacentes que hacen que estas células queden unidas eléctricamente;
así, se comportan como una unidad única.
o Músculo liso multiunitario:

- La contracción de este tipo de músculos requiere de estimulación nerviosa
(presentan una alta tasa de inervación).
- Los músculos lisos multiunitarios presentan pocas o ninguna uniones
comunicantes. Así, cada célula debe estimularse de manera individual por las
fibras nerviosas.
MECANISMO DE CONTRACCIÓN
El mecanismo de contracción del músculo liso es diferente al estriado:
- Hay filamentos de actina, miosina, vimentina y dismina.
- Las cadenas ligeras de la miosina son calcio-dependientes, y hay dos tipos:
o Tipo álcali (iguales a las del estriado)

o Tipo P (donde cambia su configuración)
Al igual que en los músculos estriados, la contracción de los músculos lisos está desencadenada por el
aumento brusco de la concentración de calcio en el citoplasma de las células musculares. Los
acontecimientos que tienen lugar tras la entrada de calcio en el citoplasma son ligeramente diferentes. En
el músculo estriado, el calcio se combina con la troponina; sin embargo, en las células musculares lisas no
existe troponina, y el calcio se combina con una proteína citoplásmica denominada calmodulina, que es
estructuralmente similar a la troponina. Este complejo calcio-calmodulina se combina con la quinasa de
la cadena ligera de la miosina (MLCK) y la activa; esta enzima cataliza la fosforilación (adición de
grupos fosfato) de las cadenas ligeras de la miosina tipo P, mediante el empleo de ATP. Como podemos
comprobar, en el músculo liso la fosforilación de los puentes cruzados de miosina es el mecanismo
regulador que les permite unirse a la actina y producir de esta manera una contracción. De esta forma, se
produce la activación de la ATP-asa, y se produce un proceso igual al del músculo estriado.
Musculatura lisa en reposo Musculatura lisa en contracción
A diferencia de lo que ocurre en las células musculares estriadas, que dan lugar a potenciales de acción
del tipo todo o nada, las células musculares lisas pueden presentar despolarizaciones y contracciones
graduales sin producir potenciales de acción. En efecto, en muchos tipos de músculo liso solo se
transmiten de célula a célula estas despolarizaciones graduales. Cuanto más intensa es la despolarización
de una célula muscular lisa, más Ca2+ entra en su interior y mayor es la cantidad de enzimas MLCK que
se activan. Cuanto mayor es la cantidad de enzimas MLCK activadas, más elevado es el número de
puentes cruzados que se fosforilan y se pueden unir a la actina. De esta manera, la despolarización más
intensa del músculo liso da lugar a una contracción también más intensa.

La relajación del músculo liso se produce tras el cierre de los canales de Ca2+ con disminución de la
concentración citoplásmica de Ca2+ por la acción de las bombas de transporte activo Ca2+-ATPasa.
En estas condiciones, la calmodulina se disocia de la quinasa de la cadena ligera de la miosina, dando

lugar por tanto a la inactivación de esta enzima. Los grupos fosfato que se añadieron a la miosina son
eliminados después por otra enzima diferente, una miosina fosfatasa. La desfosforilación inhibe la unión
de los puentes cruzados a la actina e impide otro golpe de fuerza.
INERVACIÓN
La inervación se produce mediante una acción doble del sistema simpático y parasimpático (uno “mata” a
la contracción y otro realiza el proceso contrario).
- Sistema parasimpático: acetilcolina (neurotrasmisor).
- Sistema simpático: noradrenalina (neurotransmisor) α receptor.
ϐ receptor.
- Hormonas: la gastrina, por ejemplo, aumenta la contracción para la digestión. También la

oxitocina, que aumenta la contracción muscular del útero.
Un mismo neurotransmisor puede dar lugar a efectos excitatorios e inhibitorios.

INTEGRACIÓN SENSORIO-MOTORA
RECEPTORES SENSORIALES
Nuestra percepción del mundo que nos rodea es elaborada por el cerebro a partir de los impulsos
nerviosos electroquímicos que le llegan desde los receptores de los sentidos. Cada tipo de receptor
sensitivo corresponde a una modalidad concreta de estímulo externo dando lugar a la producción de
potenciales de acción en una neurona sensitiva. Estos impulsos son conducidos a las diferentes zonas del
cerebro que realizan la interpretación adecuada de la información sensitiva que tiene lugar cuando se
activa esa vía nerviosa concreta.
En los sentidos de oído, vista y gusto tenemos sistemas y receptores sensoriales especiales. En el tacto,
tenemos receptores cutáneos y receptores relacionados con la propiocepción (propioceptores).
La función de todo receptor es transformar energía en potenciales de acción, que serán transmitidos
mediante las neuronas.
RECEPTOR: ENERGÍA POTENCIALES DE ACCIÓN
NEURONA
CAMPO RECEPTOR
Una vez alcanzado el umbral de despolarización, todos los potenciales de acción generados tienen la
misma amplitud, independientemente de las intensidades de los diferentes estímulos: un estímulo más
fuerte genera más potenciales de acción, pero no de mayor amplitud.
No podemos generar potenciales con el doble de amplitud sin cambiar la concentración de componentes.
(Ecuación de Nernst)
E = ENa+
RT Pi [ Na  ]
Em  ln
F P[ Na  ]
Como hemos dicho anteriormente, la frecuencia de los potenciales de acción que se conducen hasta el
sistema nervioso central representa el código que indica la intensidad del estímulo. Este código de
frecuencia es necesario debido a que la amplitud de los potenciales de acción es constante (todo o nada).
Así, mediante las modificaciones de la frecuencia de los potenciales de acción, los receptores
proporcionan información correspondiente a la intensidad relativa de un estímulo. Por tanto, codificamos
en frecuencia cuando, mediante un estímulo intenso, hacemos que una neurona abra más potenciales de
acción.
Ante la presencia de un estímulo, la neurona crea un campo receptor que provoca una respuesta a dicho
estímulo. Como podemos deducir, el campo receptor es una zona que, estimulada, hace que el receptor
responda. Cada campo receptor está compuesto por:
- Centro: responde al estímulo.

- Periferia: inhibe el estímulo de la periferia para contrastar y comprobar dónde estamos
recibiendo el estímulo.

PERIFERIA
CENTRO
La sensibilidad en los sentidos funciona por inhibiciones centro-periferia (por ejemplo, en el sentido de la
vista, esto provoca las ilusiones ópticas).
Los campos receptores están solapados de diferentes células que hacen sinapsis con otras células del
sistema nervioso.
Respuesta tónica – fásica
Receptor tónico: este tipo de receptores mantienen su respuesta a una tasa relativamente constante
mientras se mantiene el estímulo. Estos receptores dan lugar a las sensaciones de adaptación lenta.
Receptor fásico: este tipo de receptores responden con un estallido de potenciales de acción cuando se
aplica inicialmente el estímulo o cuando se producen variaciones en el mismo, pero después reducen
rápidamente su tasa de activación si el estímulo se mantiene. Estos receptores dan lugar a las sensaciones
de adaptación rápida.
Receptor tónico Receptor fásico
Estímulo
Respuesta
Adaptación
……….oOo……….
El huso muscular y el órgano tendinoso de Golgi son dos ejemplos de propioceptores, que reciben
información del estrés mecánico que recibe el músculo.
Para que el sistema nervioso pueda controlar adecuadamente los movimientos esqueléticos debe recibir de
manera continua información de retroacción sensitiva concerniente a los efectos de sus acciones. Esta
información sensitiva es: la tensión que ejerce el músculo sobre sus tendones, proporcionada por el
órgano tendinoso de Golgi, y la longitud del músculo, proporcionada por el aparato del huso muscular.
(1) El huso muscular está situado en el interior del músculo, entre fibras musculares esqueléticas.
Este sistema actúa controlando la longitud del músculo, detectando los casos en que hay un
sobreestiramiento de las fibras.
Las fibras nerviosas sensibles situadas en la parte central se activarán cuando se estire el huso
muscular.

Las fibras musculares que se encuentran en los extremos (actina y miosina) sirven para adaptar
la longitud del receptor a la posición del músculo.
Si hay un estiramiento repentino del músculo (por ejemplo, cuando se hace la prueba del tendón
rotuliano), el huso muscular provocará un movimiento.
La coactivación α-γ es la activación de la motoneurona α, que inerva el músculo activando las

fibras musculares esqueléticas, y de la motoneurona γ, que inerva las fibras de los extremos
musculares. Si las coactivamos, ambas dispararán potenciales de acción.
- α no dispara  músculo se relaja  γ no dispara

- α dispara  músculo se contrae  γ dispara
F F
S CONTRACCIÓN S
F F
Como podemos observar, la zona sensible tiene que mantener siempre la misma longitud. Si se
estira, la coactivación α-γ se dispara antes. Por tanto, la coactivación α-γ tiene como función
mantener la parte central en una longitud óptima para responder al sobreestiramiento.
(2) El órgano tendinoso de Gogi están situados en la unión existente entre los fascículos
musculares y el tendón. El órgano tendinoso controla de manera continua la tensión existente en
los tendones debida a la contracción muscular o al estiramiento pasivo de un músculo. Las
neuronas sensitivas desde este receptor establecen sinapsis con las interneuronas de la médula
espinal que, a su vez, hacen sinapsis inhibitorias con las neuronas motoras que inervan el
músculo; de esta forma, se inhibe la motoneurona que activa el músculo. Este reflejo inhibitorio
del órgano tendinoso de Golgi es útil para impedir la contracción o estiramiento pasivos
excesivos del músculo (cuando la tensión aumenta mucho, las fibras sensibles se acortan
mucho).
La función de estos dos receptores consiste en proteger las fibras musculares ante una hiperextensión de
la articulación o un desgarro muscular.

Huso muscular Órgano tendinoso de Golgi
Receptores articulares
 Tipo I: pequeños corpúsculos con fibras mielínicas finas. Responden al estiramiento con
adaptación lenta. Posición articular.
 Tipo II: Corpúsculo grande con fibra mielínica medianamente gruesa. Adaptación rápida.
Detector de aceleración.
 Tipo III: Arborización de una fibra mielínica gruesa. Umbral alto y adaptación lenta. Posiciones
extremas de la articulación.
 Tipo IV: Terminaciones nerviosas libres. Amielínicas. Dolor.
LOS REFLEJOS
Un reflejo es una acción involuntaria que se realiza para

proteger al cuerpo humano. En estos casos, la
información para el movimiento no llega al cerebro, sino
que pasa sólo por la médula espinal.
Aunque los músculos esqueléticos se suelen denominar

músculos voluntarios debido a que están controlados por
las vías motoras descendentes que permanecen bajo
control consciente, con frecuencia se contraen de manera
refleja e inconsciente en respuesta a estímulos concretos.

Como veremos a continuación, en el tipo más sencillo de reflejo, el músculo esquelético se contrae en
respuesta al estímulo del estiramiento muscular. Los reflejos más complejos implican la inhibición de los
músculos antagonistas y la regulación de diversos músculos en los dos lados del cuerpo.
En cuanto a la clasificación de los reflejos, podemos encontrar el reflejo espinal (apartar la mano de algo
que quema), el reflejo rítmico (caminar), el reflejo voluntario (escribir en el ordenador, tocar el piano) o
el reflejo motor (el del tendón rotuliano).
Por otra parte tenemos reflejos somáticos o esqueléticos (que pueden ser monosinápticos o polisinápticos)
y reflejos autónomos (polisinápticos) como los movimientos peristálticos del tubo digestivo.
- En los reflejos monosinápticos la neurona sensitiva se une directamente con la motora,

realizándose solamente una sinapsis. Es huso muscular es un ejemplo de reflejo monosináptico.
- En los reflejos polisinápticos la neurona sensitiva contacta con una interneurona que puede
actuar inhibiendo o excitando a la motoneurona. La interneurona puede ser inhibitoria o
excitatoria dependiendo de los neurotransmisores que ésta libere y de los receptores de la
motoneurona. Como ejemplo tenemos el del órgano tendinoso de Golgi, en el que la
interneurona se encarga de inhibir el funcionamiento de la motoneurona.
Inervación recíproca
En estos casos, la neurona sensitiva contacta directamente con la motoneurona de los músculos agonistas
(extensores), pero también inhibe (a través de una interneurona) los músculos antagonistas (flexores). Se
da, por ejemplo, en el reflejo rotuliano, donde se produce la contracción del cuádriceps y se relajan los
isquiotibiales.

Reflejo extensor cruzado
En este caso, la neurona sensitiva haría sinapsis con cuatro interneuronas que actuarían inhibiendo o
estimulando las motoneuronas que van a la musculatura. Por ejemplo, si pisamos un clavo con el pie
derecho se produce la retirada del mismo debido a la contracción de los flexores y a la relajación de los
extensores de la pierna derecha. Por el contrario, la pierna contralateral (la izquierda) presenta extensión
para apoyar el cuerpo durante este reflejo de retirada. En la pierna izquierda se contraen los extensores al
tiempo que se relajan los flexores. Esto sería una inhibición recíproca doble. Por otra parte (y aunque no
aparece reflejado en la imagen) la neurona sensitiva también hace sinapsis con una interneurona que
enviará la señal al cerebro.
FISIOLOGÍA DE LOS SENTIDOS
 LA PIEL
Se distinguen dos tipos de piel: piel gruesa y piel fina. La piel gruesa se encuentra en los pies, las
palmas de las manos y los labios. Ambos tipos de piel se diferencian con facilidad, ya que la piel
fina está cubierta de vello, mientras que la gruesa no. A nivel histológico hay que tener en cuenta
que la piel gruesa tiene una capa de queratina más gruesa, al igual que la dermis y la epidermis.
- En la dermis reticular de la piel gruesa abunda el tejido conectivo.

- En la dermis papilar, las ondulaciones aumentan la superficie de contacto entre dermis y
epidermis.
El color de la piel depende de la cantidad de melanina que “fabrican” los melanocitos.

Curiosamente, en un corte histológico de piel blanca y piel de color hay el mismo número de
melanocitos.
Receptores sensoriales de la piel
Existen varios tipos diferentes de receptores sensitivos en la piel, cada uno de los cuales está
especializado para ser sensible de forma máxima a una modalidad de sensación. Las sensaciones
cutáneas de tacto, presión, calor, frío y dolor se producen a través de las terminaciones nerviosas
dendríticas de las diferentes neuronas sensitivas. Los receptores del calor, el frío y el dolor son
simplemente terminaciones nerviosas libres de las neuronas sensitivas. Las sensaciones de roce
o tacto se producen por terminaciones dendríticas libres que rodean a folículos pilosos, y por
terminaciones dendríticas expandidas denominadas órganos de Ruffini y discos de Merkel. Las
sensaciones de tacto y presión también se producen por dendritas que aparecen encapsuladas en
el interior de diversos tipos de estructuras: los corpúsculos de Meissner y los corpúsculos de
Paccini.

REPASO: tipos de fibras nerviosas.
A α
ϐ
δ mielinizadas
γ
B  viscerales
C  amielínicas; radio pequeño
El radio de las fibras disminuye conforme vamos descendiendo; por tanto, la velocidad de
conducción será mayor en las fibras tipo A y, a su vez, las α serán más rápidas que las ϐ, etc.
* Las señales de estímulos mecánicos (estiramiento, presión, tacto, vibración) van a través de fibras
A-ϐ.
* El dolor agudo, tacto grueso y temperatura se transmiten a través de fibras A-δ.
* El dolor crónico y la temperatura se transmiten a través de fibras C.
* Las fibras A-α y A-γ están relacionadas con la propiocepcion. Las α transmiten la señal del
aparato de Golgi y las γ son las del huso muscular.
o Terminaciones nerviosas libres
Características morfológicas:
- Terminaciones amielínicas.
- No son receptores especializados.
- Están localizadas en capas profundas de la epidermis y en la dermis.
- Adaptación muy lenta.
Modalidad de actuación:
- Responden a dolor / calor / frío.
- Dolor punzante: fibras tipo A-δ
- Dolor constante: fibras tipo C
- Frío: fibras tipo A-δ
- Calor: fibras tipo C
o Corpúsculos de Paccini
Características morfológicas:
- Terminaciones especializadas: como una cebolla con capas concéntricas de
membranas celulares con espacios llenos de líquido. En el núcleo central se
encuentra la terminación nerviosa con varias expansiones cortas.

- Se localizan en la dermis.
- Adaptación muy rápida.
Modalidad y fisiología:
- Detectan presión-contacto (fibras A-ϐ) y vibración de frecuencia alta.
- Sensibilidad máxima 200-300 Hz con alta sensibilidad al desplazamiento del
estímulo: se obtiene una respuesta con desplazamientos de menos de 1 µm.
o Órganos de Ruffini
- Adaptación lenta.
- Se localizan en la dermis, a menos profundidad que los corpúsculos de Paccini.
- Son receptores especializados.
- Responden al estiramiento (fibras A-ϐ).
o Discos de Merkel
- Adaptación lenta.
- Detectan contacto sostenido y presión (fibras A-ϐ).
- Detectan velocidad.
o Corpúsculos de Meissner
- Adaptación medianamente rápida.
- Detectan contacto ligero y vibraciones (30-40 Hz).
o Terminaciones de tallos y folículos pilosos
- Adaptación medianamente rápida.

- Detectan desplazamiento del pelo y vibraciones (30-40Hz).
Los órganos de Ruffini, discos de Merkel, corpúsculos de Meissner y terminaciones de tallos y

folículos pilosos, son los denominados corpúsculos terminales superficiales (CTS). Como hemos
visto, la mayoría se encuentran cercanos a la unión dermo-epidérmica, y median sus respuestas
por fibras A-ϐ. Este grupo de receptores proporciona a la piel su capacidad para mediar dos
modalidades táctiles generales: tacto ligero y
discriminación táctil en sus dos modalidades
(espacial y temporal).
La discriminación es la distancia mínima en la que

podemos distinguir dos puntos de contacto
diferentes. Esto se debe a que cada uno de los puntos
contacta con los campos receptivos de dos neuronas
sensitivas distintas. Si, por el contrario, ambos
puntos contactasen con el campo receptivo de una
única neurona sensitiva, sólo se percibiría un punto
de contacto.
Como podemos observar en esta imagen, la

discriminación máxima se encuentra en la punta de
la lengua, y la mínima se sitúa a nivel de la espalda.
Los humanos somos capaces de discriminar a 1 mm
de distancia mínima.
Esto se debe a que el área de cada campo receptivo

de la piel varía de manera inversa con la densidad de
los receptores de la región. Por ejemplo, en la espalda existen grandes áreas de piel con una
cantidad relativamente escasa de terminaciones sensitivas, por lo que a cada neurona le
corresponde un mayor campo receptivo. Por el contrario, en zonas como la punta de la lengua, en
las que existe un elevado número de receptores cutáneos en áreas muy pequeñas de la piel, el
campo receptivo de cada neurona sensitiva es mucho menor.
En cuanto a los receptores térmicos, hemos de saber que la cantidad de receptores que responden
al frío es mayor que aquellos que responden al calor. Los receptores que detectan temperaturas
situadas entre 20 y 40ºC tienen la capacidad de adaptación. Sin embargo, hay una serie de
receptores térmicos que no tienen adaptación: estos son los que responden a temperaturas de
20ºC e inferiores, y superiores a 40ºC. La finalidad de esta carencia adaptativa es una mera
cuestión de protección: cualquier ser humano cuya temperatura descienda de 20ºC o supere los
40ºC, está en peligro de hipotermia o desnaturalización proteica, respectivamente. De esta forma,
se “avisa” al sujeto del peligro al que está siendo sometido.
Vías nerviosas de las sensaciones somatestésicas
Las vías de conducción de los sentidos somatestésicos (un término que incluye las sensaciones
procedentes de los receptores cutáneos y de los propiocepores) están constituidas por tres
órdenes o niveles de neuronas dispuestos en serie:
- Neurona de primer nivel: neurona sensorial (situada en el ganglio espinal).

- Neurona de segundo nivel: puede estar a nivel de la médula espinal o del bulbo
raquídeo.
- Neurona de tercer nivel: está en el tálamo y proyectará a la corteza.
Toda esta información será transmitida a la corteza somatosensorial, que está situada posterior a
la cisura de Rolando.
- Por la vía dorsal va la información de

propiocepción y tacto.
- Por la vía anterolateral va la información de la
temperatura y el dolor.
A. La información sensitiva procedente de los propioceptores y de los receptores de

presión se transporta por fibras nerviosas mielínicas de gran calibre que ascienden a
través de las columnas posteriores de la médula espinal del mismo lado. Estas fibras no
hacen sinapsis hasta que alcanzan el bulbo raquídeo en el tronco encefálico. Después de
que las fibras establecen sinapsis en el bulbo con otras neuronas sensitivas de segundo
orden o nivel, la información que permanece en estas últimas neuronas atraviesa la
médula hasta el lado contralateral y asciende, a través de un haz de fibras denominado
lemnisco medial, hasta el tálamo. Las neuronas sensitivas de tercer nivel del tálamo que
reciben esta información se proyectan a su vez en la corteza somatosensorial.
B. Las sensaciones de temperatura y dolor se transportan hasta la médula espinal

principalmente por axones mielínicos delgados (fibras A-δ) y axones amielínicos
delgados (fibras C). En la médula espinal, estas neuronas hacen sinapsis con neuronas
de asociación de segundo nivel que pasan al lado contralateral y ascienden hasta el
cerebro a través del haz espinotalámico lateral. Estas fibras hacen sinapsis con neuronas
de tercer nivel en el tálamo que, a su vez, se proyectan hasta la corteza somatosensorial.

Como hemos visto, las vías ascendentes
llegan a la corteza y establecen sinapsis con
las células de la corteza somatosensorial, que
consta de las siguientes áreas:
- Área 3a: receptores

musculares.
- Área 3b: receptores
cutáneos.
- Área 2: receptores
articulares y presión.
- Área 1: receptores cutáneos
de adaptación rápida.
Debido a que toda la información somatestésica de la misma zona del cuerpo se proyecta en el
mismo área de la corteza somatosensorial, se puede trazar un “mapa” de la representación de
todos los puntos de proyección sensitiva del cuerpo. Sin embargo, este mapa está distorsionado
debido a que las áreas de la corteza dedicadas a la sensibilidad de la cara y las manos son mucho
mayores que las dedicadas a otras zonas del cuerpo.

Lógicamente, debido a la decusación que se produce en ambos haces, la información
somatestésica de cada lado del cuerpo se proyecta en el hemisferio cerebral contralateral. Por
tanto, si se produce la inactivación de un área de la corteza somatosensorial, se verá afectada la
zona contralateral.
En la imagen que se muestra a continuación,

se puede comprobar la reacción de un mono
con afectación en un área de la corteza
somatosensorial (esta zona afectada no recibe
ni interpreta la información). Tal y como se ha
expuesto, la inactivación afecta al lado
contralateral (el mono no es capaz de coger el
objeto) debido a la decusación de los haces
ascendentes, por lo que en el lado ipsilateral
no se aprecia la afectación y el mono es capaz
de coger el objeto que está en la copa.
La nonicepción
La nonicepción es la recepción que se encarga de recibir la información del dolor. Podemos

encontrar varios tipos de dolor: dolor mecánico (golpes, caídas, etc.), dolor térmico y dolor
químico. La mayoría de los receptores del dolor están regulados por canales iónicos que se
conocen como potenciales transitorios o vanilloides. El más fácil de explicar es el de la
temperatura, que modifica su acrtividad a medida que varía la temperatura.
Estos canales o receptores son sensibles al potasio (K +) extracelular, a la serotonina (sustancia

coagulante que liberan las plaquetas), a la histamina (cuando tenemos un hematoma, golpe), a la
sustancia P (suele ser liberada por la neurona sensorial) y a las prostaglandinas (células
cercanas). Todo esto procede de la respuesta inflamatoria:
K+ extracelular
Respuesta inflamatoria Serotonina  plaquetas
Histamina
Sustancia P
Dolor inflamatorio
Prostaglandinas

Cuando se activa un noniceptor, se pueden activar dos vías: la vía refleja (su acción es inmediata;
dolor agudo) y la vía anterolateral.
La señal llegará al cerebro a través de las vías ascendentes que van a la corteza, al hipotálamo y
al sistema límbico.
CEREBRO VÍAS DESCENDENTES (tálamo)
R. somático
interneurona CEREBRO (anterolateral)
R. del dolor (noniceptor) MÉDULA
El receptor del dolor estimula la neurona que está en la médula espinal y va hacia el cerebro.
Además, inhibe la interneurona (amplifica la señal) que recibe señales del tálamo.
El estímulo mecánico estimula al propioceptor (receptor somático) que, a su vez, excita a la

interneurona. Ésta acrtuará inhibiendo la neurona que transmite la señal del dolor al cerebro.
Por tanto, si se activa un receptor somático, se inhibe la llegada del dolor (vía de la puerta de
entrada). Por ejemplo, tras darnos un golpe la reacción más básica es que nos frotemos ya que de
esa forma estaremos activando la interneurona e, indirectamente, inhibiremos parte de la señal
dolorosa.
o El dolor
La función del dolor es de protección. Como podemos ver a continuación, hay muchos
tipos de dolor, entre ellos:
- Dolor muscular: tiene su origen en la acumulación de potasio extracelular y en

la deficiencia de la llegada de oxígeno al músculo. Su función es la protección
del tejido muscular. La activación del metabolismo anaeróbico prodeuce este
dolor.
- Dolor isquémico: es debido al corte del flujo sanguíneo en un órgano o tejido

(por ejejmplo, infarto de miocardio). El hecho de que se corte el flujo
sanguíneo suele ser gracias a la formación de un coágulo, aunque también
puede deberse a la acumulación de colesterol en las arterias. Al cortar el flujo
sanguíneo, deja de haber aporte de oxígeno en toda la zona irrigada por ese
vaso, provocando la muerte celular.
- Dolor referido: se refiere a cuando nos duele una parte del cuerpo y, sin
embargo, la señal procede de otro lugar. Normalmente sucede con el dolor
visceral, que a veces se confunde con un dolor muscular. Los dolores referidos
se supone se deben a que las neuronas sensitivas viscelares y sensitivas
somáticas pueden establecer sinapsis en las mismas interneuronas de la médula
espinal. Éstas, a su vez, se proyectan hacia el tálamo y desde aquí hacia la
loalización somática particular sobre la corteza somatosensorial. Un claro
ejempo de dolor referido es el que se produce con el infarto de miocardio; en
estos casos, el sujeto percibe molestias a nivel del pecho, el cuello o el brazo
izquierdo, pero el dolor viene realmente del corazón. Otro ejemplo sería el que
se produce con la hernia de hiato, donde parte del estómago puede subir a

través del diafragma por el agujero del esófago, introduciéndose en el tórax, de
forma que la bálbula que regula el estómago no funciona correctamente,
produciéndose un dolor referido en todo el tórax, que puede provocar incluso
dolor lumbar.
El dolor también se puede dividir en:
 Dolor agudo o rápido (se transmite por las fibras A-δ): proviene de los
noniceptores.
 Dolor crónico o lento (se transmite por las fibras C): puede provenir de la
nonicepción pero también puede ser neuropático, cuyo origen está en el
sistema nervioso central, habiendo sensación de dolor sin haberse activado
los receptores del dolor. El dolor neuropático suele tener su origen en
lesiones del SNC que, como hemos dicho, provocan la activación de las
vías del dolor sin la activación de los receptores del dolor. En estas
ocasiones se suele diagnosticar una hiperalgesia. La esclerosis múltiple o
la diabetes provocan dolor crónico.
El dolor se trata con analgésicos (aspirina, ibuprofeno, morfina…). La aspirina

y el ibuprofeno actúan inhibiendo la liberación de prostaglandinas. La morfina
es un opiáceo; en el cerebro tenemos receptores para los opiáceos, que los
detectan y provocan la liberación de endorfinas (la liberación de endorfinas
también se produce ante situaciones de peligro, miedo, etc..; “son las que te
hacen correr con una pierna destrozada cuando ves venir a un león”).
Al contrario de lo que se piensa, la marihuana no es una forma de tratar el

dolor, sino que se utiliza principalmente para tratar los mareos de algunas
enfermedades (por ejemplo, en los casos de cáncer tratados con
quimioterapia), ya que contiene un antiemético, el THC.
 OLFATO Y GUSTO
Los quimiorreceptores que responden a las modificaciones químicas en el medio interno se

denominan interoceptores. Aquí se incluyen el sentido químico común (se trata de células que
perciben el gradiente de sustancias que las rodean), el cuerpo carotídeo (estructura que detecta
presiones parciales de O2 y CO2 y proporciona información sobre el pH) o el corpúsculo aórtico.
Por otra parte, los quimiorreceptores que responden a las modificaciones químicas en el medio
externo son los exteroceptores. En esta última categoría se incluyen los receptores del gusto
(gustativos), que responden a los productos químicos disueltos en los alimentos o las bebidas, y
los receptores del olfato (olfativos) que responden a las moléculas gaseosas existentes en el aire.
OLFATO
El olfato es uno de los sentidos más antiguos, que se ha desarrollado en muchas especies a lo
largo de la historia. Tiene una función protectora muy importante; de hecho, hay especies que
dependen de forma crítica de él.
Los receptores responsables de la olfacción se localizan en el epitelio olfatorio. El epitelio

olfatorio limita con la lámina cribosa y está compuesto por varios tipos de células. En este caso
nos interesan más las sensoriales, sin embargo, hemos de saber que en el epitelio también hay
células productoras de moco. Éste se encarga de humedecer el aire que respiramos (el aire seco
es muy irritante), actúa como un tapiz de limpieza apresando las partículas grandes, y mantiene
una cierta temperatura (calienta el aire respirado). A su vez, otras células epiteliales destacadas

son las denominadas células de recambio; se trata de células indiferenciadas que irán creciendo
y, una vez finalizado su desarrollo, son receptores sensoriales que van sustituyendo a los que se
mueren.
Cada neurona sensitiva bipolar tiene una dendrita que se proyecta hasta la cavidad nasal, en
donde finaliza formando una protuberancia que contiene un cilio. Las dendritas de estas
neuronas sensitivas poseen en los cilios proteínas receptoras del olfato que unen moléculas
olorosas. Una vez producido el potencial de acción, debe conducirse al cerebro para transmitir el
sentido del olfato. Cada neurona olfativa bipolar posee un axón amielínico, que se proyecta a
través de los agujeros de la lámina cribosa del hueso etmoides hasta el bulbo olfativo de la
corteza cerebral, en donde establece sinapsis con neuronas de segundo nivel. Estas neuronas
olfativas bipolares se recambian aproximadamente cada 60 días; por tanto, el epitelio olfatorio es
uno de los pocos lugares en los que se produce recambio neuronal en una persona adulta. La glía
envolvente olfatoria envuelve los axones en crecimiento y los dirige hacia donde tienen que ir
(se está estudiando el trasplante de esta sustancia a la médula espinal para intentar que se
vuelvan a regenerar las conexiones).
El procesamiento de la información olfativa comienza en el bulbo olfativo, donde los axones de

las neuronas sensitivas bipolares establecen sinapsis con neuronas situadas en disposiciones de
forma esférica denominadas glomérulos. Las pruebas indican que cada glomérulo recibe
entradas de un tipo de receptor olfativo.
Una vez en el glomérulo, la información será transmitida al cerebro o al encéfalo, y también a

otras estructuras que forman parte del sistema límbico, como el cortex piriforme o el núcleo
amigdalino. El sistema límbico desempeña un papel importante en las emociones y la memoria.
Axel y Buck se encargaron del estudio del sistema olfatorio. Descubrieron que los humanos
tenemos alrededor de 25000-30000 genes, de los cuales 1000 se dedican a codificar
receptores olfativos, encontrándose en las láminas de estos receptores.
Con este millar de genes podemos detectar las diferentes sustancias que nos rodean. Además,
esto nos explica por qué cada axón va a un glomérulo determinado, ya que nos lleva a
conocer que tenemos 1000 glomérulos receptores.

GUSTO
El sentido del gusto resulta muy interesante, ya que no es posible hablar de él sin referirse a que
la información forma parte de los propios elementos que introducimos.
En cierto modo, no podemos hablar del gusto en sentido estricto, ya que está íntimamente
relacionado con el olfato (el 80% del gusto se debe al olfato; por eso, cuando los receptores
olfatorios están bloqueados la comida no sabe). Además, el tacto en el interior de la boca (o
gusto táctil) también aporta una información imprescindible. Por tanto, en sentido amplio, el
gusto se encuentra relacionado con el olfato y el tacto. A su vez, en la boca también encontramos
noniceptores, termorreceptores y mecanorreceptores.
Tradicionalmente, se reconocen cuatro categorías diferentes de sabor o gusto: salado, ácido,

dulce y amargo. También hay una quinta categoría de gusto descubierta recientemente
denominada umami: un sabor producido por el ácido glutámico, parecido al sabor cárnico.
Aunque los investigadores han creído desde hace tiempo que las diferentes regiones de la lengua
estaban especializadas en los diferentes sabores, esto ya no es verdad. En realidad parece ser que
cada papila gustativa contiene células gustativas que responden a cada una de las diferentes
categorías del gusto.
El sabor, correspondiente al sentido del gusto, lo provocan moléculas que se unen a receptores
situados en las papilas gustativas. Las papilas son repliegues de la mucosa formados por varios
botones gustativos que, a su vez, contienen los receptores gustativos. Cada una de estas papilas
gustativas contiene 50-100 receptores que, en realidad son células epiteliales especializadas que
presentan microvellosidades largas que se extienden a través de un poro situado en la propia
papila, hasta que alcanzan el medio externo en donde se bañan en saliva. Aunque estas células
epiteliales sensitivas no son neuronas, se comportan como tales; se despolarizan cuando se
estimulan adecuadamente, producen potenciales de acción y liberan neurotransmisores que
estimulan las neuronas sensitivas relacionadas con las papilas gustativas. Al igual que en el
sistema olfativo, estas células epiteliales sensitivas se reemplazan cada 14 días.
Una vez activado el receptor, la información se puede transmitir por tres vías:
- Inervación mediante el VII par craneal, que inerva la parte anterior de la lengua.
- Inervación mediante el IX par craneal, que inerva la parte posterior de la lengua.
- Inervación mediante el X par craneal, que inerva la parte faríngea.
Estas vías conducirán la información hasta el bulbo raquídeo (el núcleo del tracto solitario
recibe, entre otros, la información del gusto). A partir de aquí, las neuronas establecen sinapsis
con neuronas de segundo nivel que se proyectan hacia el tálamo y al núcleo ventral superior.
Desde aquí, las neuronas de tercer nivel se dirigen a la corteza cerebral; concretamente, a la
corteza cerebral gustativa.
 SISTEMA AUDITIVO
Los sonidos que oímos son producidos por objetos que vibran y ponen en movimiento las
moléculas del aire. Cuando un objeto vibra, sus movimientos hacen condensar y enrarecer el aire
circundante, produciendo ondas de presión que se transmiten desde el objeto a una velocidad de
360 m/seg. Para que un humano capte el sonido, la vibración deberá estar entre 30-20000 Hz,
aunque este rango de audición se va reduciendo con el paso de los años.
Los estímulos auditivos varían según el tono (frecuencia de la onda), el volumen (intensidad del
sonido) y el timbre (viene determinado por la complejidad del sonido).

agudo:
Tono
grave:
intenso:
ESTÍMULOS AUDITIVOS Volumen
débil:
s
i
m
p
l
e
T
i
m
b
r
e
c
omplejo
El tímpano es una membrana muy fina que se encuentra pegada al martillo y, aunque parece
plana, se encuentra inclinada unos 45º. Esta membrana separa el oído externo del oído medio,
actuando como una barrera que evita la entrada de materias externas. Cuando las ondas sonoras
atraviesan el conducto auditivo externo, dan lugar a vibraciones de la membrana timpánica que,
a su vez, se transmiten a través de los huesecillos del oído medio (martillo, yunque y estribo).
Dado que el estribo está unido a una membrana de la cóclea denominada ventana oval, ésta
también recibirá las vibraciones de la membrana timpánica aumentadas en 5 decibelios (dB).
La cóclea está dividida en tres secciones: la sección inferior, denominada rampa timpánica y la
superior, conocida como rampa vestibular, contienen líquido perilinfático o perilinfa. La cavidad
central o rampa media contiene líquido endolinfático o endolinfa.
El conducto coclear está rodeado por la membrana de Reishner, que separa la rampa vestibular
de la media. Además, la partición coclear contiene la membrana basilar, una membrana elástica
sobre la que se encuentra el órgano de Corti, una estructura que contiene los receptores del
sistema auditivo.

Existen dos categorías de células ciliadas. Las células ciliadas internas están inervadas por fibras
sensitivas del VIII nervio craneal (nervio auditivo) y se cree que transmiten información
relacionada con el sonido hasta el cerebro. Las células ciliadas externas están principalmente
inervadas por axones motores y se supone que colaboran en la función sensitiva de las células
ciliadas internas.
Las células ciliadas externas están situadas bajo una membrana tectoria gelatinosa que cuelga
sobre las células ciliadas en el interior del conducto coclear. La asociación de la membrana
basilar de las células ciliadas con las fibras sensitivas y la membrana tectoria forma el órgano de
Corti.
Como podemos ver, las células ciliadas sensitivas se encuentran en la membrana basilar y sus
cilios o “pelos” se proyectan hacia la endolinfa del conducto coclear. Los cilios dentro de cada
haz aumentan de tamaño paso a paso hacia un lado; el cilio más grande se conoce como
cinetocilio o quinetocilio.
Cuando el conducto coclear es desplazado por las ondas de presión de la perilinfa (generadas, a
su vez, por las vibraciones transmitidas desde el tímpano), se crea una fuerza tangencial entre la
membrana basilar y la membrana tectoria. Esto hace que los cilios presenten movimiento de
inclinación: si se doblan en la dirección de su miembro más alto o cinetocilio, se despolarizan
pudiendo transmitir información; sin embargo, si se dirigen hacia el lado contrario, se
hiperpolarizan.
Como hemos dicho anteriormente, las células ciliadas están rodeadas de endolinfa rica en K +. En
posición neutra, la polaridad de las células está estable; sin embargo, cuando los cilios se mueven
hacia el cinetocilio se produce la apertura de un canal que posibilita la entrada de K+
produciendo la despolarización. Si, por el contrario, los cilios se inclinan hacia el otro lado, se
cierran los canales de K+ dando lugar a la hiperpolarización.
Las neuronas que van a través del nervio auditivo hacen la primera sinapsis en los núcleos
cocleares del bulbo, de donde salen axones que van al complejo de la oliva superior; allí se
mezcla la información procedente de los distintos oídos (izquierdo y derecho) y se percibe la
procedencia del sonido. A partir de ahí, los axones ascienden por el lemnisco lateral hacia el
colículo inferior; llegan al tálamo y van al núcleo geniculado medial (núcleo de la audición).
Finalmente, desde el tálamo salen axones que alcanzan la corteza auditiva del lóbulo temporal.
Las ondas que viajan a través de la membrana basilar alcanzan su intensidad máxima en regiones
diferentes, dependiendo del tono (frecuencia) del sonido. Los sonidos de tono elevado producen
un desplazamiento máximo en las cercanías de la base, mientras que los sonidos de tono bajo
producen un desplazamiento máximo hacia el vértice. Las neuronas que se originan en las
células ciliadas localizadas en la zona en la que el desplazamiento es mayor presentan una
estimulación mayor que las neuronas originadas en otras regiones. Este mecanismo proporciona
un código nervioso para la discriminación del tono.
Debido a que la membrana basilar del conducto coclear forma una espiral, la base de la cóclea,
su primera vuelta, es donde la membrana basilar vibra en respuesta a los sonidos de alta
frecuencia. En cambio, en el ápice (cima) menor de la cóclea es donde la membrana basilar vibra
más en respuesta a los sonidos de baja frecuencia.
La cóclea actúa como un canalizador de frecuencias, ya que las diferentes frecuencias (tonos) de
sonido estimulan diferentes neuronas sensitivas que se proyectan hacia diferentes lugares de la
corteza auditiva. El análisis se basa en las células ciliadas que activan las neuronas sensitivas y
esto, a su vez, está relacionado con la posición de las células ciliadas sobre la membrana basilar.
Esto se conoce como teoría del lugar del tono. Dado que las diferentes neuronas sensitivas se
proyectan hacia distintos lugares de la corteza auditiva, la organización de esta corteza se dice
que es tonotópica.

 SISTEMA VISUAL
Nuestro principal sentido es el de la vista; los ojos transforman en impulsos nerviosos la energía
del espectro electromagnético. Sin embargo, sólo una parte limitada de este espectro puede
estimular los fotorreceptores; es decir, la energía electromagnética con longitudes de onda entre
380 y 760 nm que constituye la luz visible. Por tanto, los seres humanos vemos una estrecha
banda del espectro electromagnético.
Anatomía del ojo
o La córnea
Cubre la parte frontal del ojo y ayuda a enfocar la luz que le llega.
Es una capa transparente y es uno de los pocos tejidos del cuerpo que no posee
irrigación sanguínea. Se nutre de las lágrimas y del humor acuoso. Su función es
proteger a la pupila, iris y cristalino.
o El humor acuoso
El humor acuoso es un líquido acuoso que está situado en la cámara anterior del ojo
(entre la córnea y el cristalino). El humor acuoso proporciona oxígeno, proteínas y
glucosa al ojo para mantenerlo sano.
o La pupila y el iris
El iris es la zona coloreada del ojo (sea esta azul, verde, marrón etc.), en su centro se
encuentra la pupila (de color negro) y la zona blanca que se encuentra alrededor se
llama esclerótica.
El iris es una estructura que está constantemente activa, permitiendo a la pupila
dilatarse (midriasis) o contraerse (miosis). Esta función tiene como objetivo poder
regular la cantidad de luz que llega a la retina.
o El cristalino
El cristalino consiste en una serie de capas como las de una cebolla, transparentes.
Su tarea es la de enfocar objetos situados a varias distancias en la retina. El cristalino
está suspendido en el ojo por un grupo de fibras que se unen al músculo ciliar. Este
músculo cambia la forma del cristalino. Cuando se miran objetos cercanos, el cristalino
se hace más grueso para enfocar la imagen correcta sobre la retina. Cuando se miran
objetos lejanos, el cristalino se hace más delgado (este proceso se llama acomodación).
o El humor vítreo
El humor vítreo es una sustancia clara y gelatinosa, que proporciona al ojo su volumen.

o Venas retinales
Las venas retinales alimentan las capas internas de la retina.
o La retina
Es la capa interna de la parte posterior del ojo. Se encuentra por delante del epitelio
pigmentario que reviste la parte posterior del ojo. Las células del epitelio pigmentario
contienen un pigmento, melanina, que absorbe toda la luz que no es capturada por la
retina. Esto evita que la luz se refleje en la parte posterior del ojo y vuelva a la retina, lo
que degradaría la imagen visual.
La retina trasforma la luz que le llega en señales nerviosas que el cerebro puede
entender. Lo hace a través de los fotorreceptores.
Como los fotorreceptores se encuentran justo por delante del epitelio pigmentario, todas
las demás células de la retina están por delante de ellos, es decir, más próximas al
cristalino. En consecuencia la luz tiene que atravesar varias capas de neuronas antes de
alcanzar los fotorreceptores.
Para permitir que la luz llegue a los fotorreceptores sin ser absorbida ni sufrir
dispersiones importantes, los axones de las neuronas proximales no tienen mielina, lo
que hace que estas capas sean relativamente transparentes.
o La fóvea
Una región de la retina, la fóvea, media nuestra visión más aguda.
El tamaño de la fóvea humana es de unos 0.5ml.
En la fóvea los cuerpos celulares están desviados hacia la periferia, lo que permite que
los fotorreceptores reciban la imagen visual con la menor distorsión posible.
o Nervio óptico
El nervio óptico es por donde salen las fibras nerviosas que llevan la información visual
a centros superiores de procesamiento.

El punto ciego también conocido como papila óptica, mancha ciega o disco óptico, es la
zona de la retina de donde surge el nervio óptico.
Esta zona del polo posterior del ojo carece de células sensibles a la luz, tanto de conos
como de bastones, perdiendo así toda la sensibilidad óptica. Normalmente no
percibimos su existencia debido a que el punto ciego de un ojo es suplido por la
información visual que nos proporciona el otro. También es difícil percibirlo con un
sólo ojo, ya que ante la falta de información visual en la zona del punto ciego, el cerebro
recrea virtualmente y rellena esa pequeña área en relación al entorno visual que la
rodea.
Tipos de fotorreceptores
Conos Batones
1-6 millones 1-120 millones
Visión nocturna (tienen más cantidad de

Visión diurna fotopigmento, lo que les permite capturar
más luz)
Mala amplificación de la señal (para obtener

Buena amplificación de la señal (un solo
una respuesta similar en un cono, este debe
fotón puede provocar una respuesta
ser estimulado por cientos o miles de
detectable en un bastón)
fotones)
Poca convergencia, lo que preserva la Mucha convergencia, lo que incrementa la

resolución sensibilidad a la luz de los bastones
Mayor resolución espacial; además, los

conos están situados en la fóvea, donde la
Menor resolución espacial
distorsión a la luz es menor, aumentando por
lo tanto la resolución espacial
Visión en color Visión en blanco y negro
Fototransducción

La fototransducción es el proceso a través del cual la información captada por las células
fotorreceptoras se convierte en señales eléctricas y luego se manda al cerebro.
Aunque la estructura de los conos y los bastones es diferente, el mecanismo de fototransducción

en ambos es muy similar.
Circuito neuronal de la retina
1) Los fotorreceptores (conos y bastones)

2) Las interneuronas (células horizontales, bipolares y amacrinas)
3) Las células ganglionares
Campo receptor
Definimos campo receptor como el espacio visual al que una célula responde.
Organización centro-periferia:
 Células de centro ON: responden cuando se le presenta un punto de luz en el centro.
 Células de centro OFF: responden cuando se le presenta oscuridad en el centro.

Las células ganglionares responden a los estímulos actuando mediante sus campos receptores.
De esta forma, estas células están especializadas en detectar contrastes. Si n embargo, además
del contraste, el sistema visual procesa otros aspectos de la visión, y este procesamiento tiene
lugar en lugares diferentes de la corteza visual.
A continuación, se muestran las diferentes respuestas de las células ganglionares ante varios
estímulos:
V
í
a
s
v
i
s
u
a
l
e
s
c
e
n
t
r
a

Vías visuales centrales
Debido a la refracción de la luz en la córnea y el cristalino, la mitad derecha del campo visual se
proyecta en la mitad izquierda de la retina de ambos ojos (la mitad temporal de la retina
izquierda y la mitad nasal de la retina derecha). La mitad izquierda del campo visual se proyecta
en la mitad derecha de la retina de ambos ojos. La mitad temporal de la retina izquierda y la
mitad nasal de la retina derecha perciben por tanto la misma imagen.
Núcleo geniculado lateral (NGL)
El 90% de los axones ganglionares van al NGL, que transporta información visual a la corteza.
Cada uno de los dos núcleos geniculados laterales recibe impulsos de las células ganglionares de
ambos ojos. El núcleo geniculado lateral derecho recibe impulsos de la mitad derecha de cada
retina (correspondiente a la mitad izquierda del campo visual); el cuerpo geniculado lateral
izquierdo recibe impulsos de la mitad izquierda de cada retina (correspondiente a la mitad
derecha del campo visual). Sin embargo, cada neurona del núcleo geniculado se activa por los
impulsos procedentes de un solo ojo.
Tal como ya se ha comentado, el campo receptivo de cada célula ganglionar es la parte de la

retina que “ve” a través de los estímulos que reciben sus fotorreceptores. De la misma manera, el
campo receptivo de las neuronas del núcleo geniculado lateral es la parte de la retina que “ve” a
través de los estímulos que reciben sus células ganglionares. En experimentos en los que se ha
realizado la cartografía de los campos receptivos del núcleo geniculado lateral utilizando un haz
de luz han revelado que estos campos son circulares y que presentan antagonismo entre el centro
y la periferia, al igual que los campos receptivos de las células ganglionares.
Características de los campos de las células del NGL:

1) Las hay de centro ON y centro OFF.
2) Responden muy bien a pequeños puntos de luz en el centro de sus campos receptivos.
3) La iluminación difusa de todo el campo sólo produce respuestas débiles.
Esta similitud entre las células de la retina y del NGL deriva del hecho de que cada neurona del
NGL recibe sus principales impulsos retinianos a través de un número muy pequeño de axones.
Corteza visual
Las fibras nerviosas se proyectan desde los cuerpos

geniculados laterales hasta el área 17 del lóbulo
occipital (corteza visual primaria, V1). Debido a
que las proyecciones de estas fibras le dan al área
17 un aspecto estriado o en bandas, esta zona se
conoce también como corteza estriada.
Posteriormente, la información procedente de la

corteza visual estriada se continúa analizando en la
corteza extraestriada.
La corteza visual de asociación tiene dos corrientes de análisis, una ascendente que acaba en el
lóbulo parietal que está relacionada con el DÓNDE ocurren las cosas y otra descendente que
termina en el lóbulo temporal y está relacionada con el QUÉ ocurre.

CONTROL MOTOR
El desarrollo motor en los humanos es más lento que en la mayoría de los animales mamíferos, a pesar de
que su sistema motor es similar; por ejemplo, una cría de ñu recién nacida ya puede correr y camina sin
ayuda, sin embargo un bebé tarda unos 15 meses en aprender a andar.
Nuestro cerebro está creado para movernos, y uno de sus objetivos fundamentales es organizar el
movimiento.
La médula espinal se dedica a generar los patrones motores de locomociones automáticas y generar
reflejos motores. Los reflejos son otros patrones de control motor basados en la protección de estructuras
motoras.
En el bulbo raquídeo tenemos una serie de núcleos que se dedican al control motor de otro tipo de
movimientos más complejos (por ejemplo, movimientos de respiración o movimientos para tragar). Estos
núcleos motores reciben información sensorial.
Más arriba, próximo al centro cerebral, se encuentra el hipotálamo, donde aparecen estructuras de control
de movimientos digestivos (controla la ingesta de comida y bebida).
Estructuras como el cerebelo, los ganglios de la base o la corteza cerebral están relacionadas con
movimientos mucho más complicados.
o MÉDULA ESPINAL
En la médula espinal se encuentran los efectores responsables del movimiento muscular. Por
tanto, en la médula hay neuronas motoras (como ya sabemos, la parte posterior es sensorial y la
parte anterior es motora). Las neuronas motoras no están distribuidas al azar, sino que están muy
bien organizadas en varios grupos. En cada hemimédula hay dos grandes grupos:
- Grupo dorsolateral: controla fundamentalmente la musculatura de las extremidades.

- Grupo ventromedial: controla la musculatura del esqueleto axial.
Las motoneuronas que en una extremidad ejercen el control sobre los músculos flexores estarán
situadas en la zona dorsal.
Las motoneuronas que en una extremidad ejercen el control sobre los músculos extensores
estarán situadas en la zona medial.
Las motoneuronas que controlen las partes más distales del miembro estarán localizadas
lateralmente.
Las motoneuronas que controlen las partes más proximales del miembro estarán localizadas
medialmente.

A
d
e
m
á
s
d
e
u
na organización a nivel medular, es lógico que encontremos una distribución topográfica en el
encéfalo, concretamente en la corteza cerebral. Como ya hemos visto en lecciones anteriores, el
cuerpo aparece representado en la corteza (ver homúnculo de Penfield, pág. 46).
o BULBO RAQUÍDEO Y MESENCÉFALO
En el bulbo raquídeo y el mesencéfalo también encontramos sistemas de control descendentes

que desempeñan diversas funciones. Estos son:
- Sistema corticoespinal: corteza  médula
- Sistema tectoespinal: tectum del mesencéfalo  médula
- Sistema rubroespinal: núcleo rojo  médula
- Sistema reticuloespinal: formación reticular encéfalo  médula
- Sistema vestibuloespinal: núcleos vestibulares  médula

Estos sistemas entre sí no son estancos (no están separados). Por ejemplo, el sistema
corticoespinal controla la médula espinal, pero emite colaterales que a su vez controlan a los
otros sistemas. Las colaterales que deja a nivel del bulbo forman el sistema córtico-bulbar.
o HACES MEDULARES
La información sensitiva procedente de los receptores de la mayor parte del cuerpo viaja al
encéfalo a través de los haces de fibras ascendentes que conducen los impulsos hacia arriba por
la médula espinal. Cuando el encéfalo dirige las actividades motoras, estas directrices viajan en
forma de impulsos nerviosos que descienden por la médula espinal a través de haces de fibras
descendentes. Por tanto, los haces de fibras ascendentes serán sensitivos, y los haces de fibras
descendentes serán motores. Éstos últimos son los que vamos a analizar.
Los haces de fibras descendentes que se originan en el encéfalo forman dos grandes grupos: los
haces corticoespinales o piramidales y los haces extrapiramidales. Hemos de decir que la
denominación de haces piramidales no es del todo correcta, ya que si bien los haces decusan en
las pirámides, una parte de los axones sigue su recorrido por el lado hemilateral. Por tanto, será
más aceptada la denominación de haces corticoespinales. De igual manera, los haces
extrapiramidales también están mal nombrados.
----------oOo----------
Los sistemas que salen del tronco se pueden agrupar en dos grandes grupos: sistemas mediales y
sistemas laterales.
- Los sistemas mediales son: el sistema tectoespinal, el sistema retículoespinal y el
sistema vestibuloespinal.
- El sistema lateral está formado exclusivamente por el sistema rubroespinal.

En cuanto al sistema corticoespinal, que parte de la corteza cerebral, entre el 80 y el 90% de las
fibras corticoespinales se cruzan en las pirámides del bulbo raquídeo y descienden formando los
haces corticoespinales laterales. El resto de fibras que no cruzan forman los haces
corticoespinales ventrales, que se cruzan en la médula espinal.
El origen de estas fibras no es el mismo: muchas fibras se originan en la corteza motora (6), pero
hay fibras que salen de la corteza promotora (4) y otras que nacen de la corteza somatosensorial
(3, 2, 1). No obstante, los haces corticoespinales ventrales no poseen fibras de la corteza
somatosensorial.

FUNCIONES BÁSICAS DE LOS HACES DESCENDENTES
[*] La corteza puede controlar la médula desde una vía directa o indirecta.
[**] El cerebelo actúa como comparador.
[***] Los ganglios de la base están aislados: solamente se comunican con la corteza a través del tálamo.
- Los sistemas corticoespinal y rubroespinal controlan los movimientos finos y se dedican

a la corrección de los patrones motores generados en la médula espinal.
- El sistema reticuloespinal mantiene la postura erecta (en el género humano) y activa los
programas motores de la médula espinal para movimientos estereotipados (por ejemplo,
aquellos que controlan la marcha).
- El sistema vestibuloespinal genera actividad tónica en los músculos antigravitacionales,

ayudando a hacer ajustes voluntarios para ciertos movimientos.
- El sistema tectoespinal tiene importancia en lo que se refiere al movimiento de los ojos

y la cabeza.
En la médula espinal tenemos patrones rítmicos para andar, que es un movimiento automático.
Por ello, en la médula tenemos patrones motores de locomoción, pero estos patrones pueden ser
corregidos por los sistemas corticoespinales y rubroespinales descendentes. El sistema
rubroespinal no tiene tanta importancia en el humano como en otra especies, ya que parte de sus
funciones han sido absorbidas por el sistema corticoespinal.
Los sistemas somatosensorial y motor se encuentran conectados entre sí. Por ejemplo, el
músculo tiene información sensorial (como ejemplo, citaremos la pata del gato que pellizcamos
y sigue contraída). Esa actividad sensorial controla la musculatura que está en funcionamiento
mediante la corteza motora, desencadenando impulsos para que lleguen a la médula.
El colículo superior es una estructura laminar que interviene en la integración sensorial y motora.
Integra información visual, auditiva y somatosensorial (aunque la información auditiva suele
estar más relacionada con el colículo inferior).

o CORTEZA CEREBRAL
Como podemos observar, las áreas situadas delante de la cisura de Rolando son áreas motoras
cerebrales, mientras que por detrás de la cisura encontramos la corteza somatosensorial.
En la corteza motora se distinguen varias áreas:

- Corteza motora primaria o M1 (4)
- Área motora suplementaria o SMA
- Corteza motora secundaria (formada por SMA + corteza premotora)
- Área 8 (relacionada con los movimientos oculares)
- Área F
- Corteza cingular dorsal(CGd)

- Corteza cingular ventral(CGv)
- Corteza cingular rostral(CGr)
La corteza motora primaria manda la orden para que se efectúe un movimiento. Por tanto, en el
área 4 se genera un mensaje que ha de llegar a las motoneuronas directamente o a través de
interneuronas. Es, por tanto, el área efectora central.
Una vez activadas las neuronas de la corteza motora, podemos encontrar actividad muscular. La
motoneurona controla el movimiento y la fuerza del mismo, ya que si se requiere una mayor
fuerza, sólo tiene que aumentar su frecuencia. Sin embargo, la motoneurona no sólo es capaz de
programar o codificar la fuerza del movimiento, sino que es capaz de corregir el mismo una vez
iniciado, cuando hay algún obstáculo. Obviamente, para hacer esto necesitará recibir
información acerca de lo que está haciendo (retroalimentación).
Apóstolos G. descubrió que las células de la corteza motora también están diseñadas para marcar
la dirección del movimiento. Todas las direcciones del movimiento están marcadas por una
población de neuronas.
Con el tiempo se fue descubriendo el área SMA. Uno de los experimentos clásicos hecho con
humanos fue realizado con la técnica de trazadores: si hay una zona del cerebro más activa,
consumirá más oxígeno y tendrá más aporte de sangre. Se inyectó en el sujeto un trazador (en
este caso fue xenón radiactivo, por lo que se liberaba radiactividad a su paso por la sangre). A
continuación, se le mandó al sujeto realizar una serie de actividades:
- Primero realizó una flexión-extensión simple de un dedo y se comprobó que había
mayor actividad en M1 y en la corteza somatosensorial.

- Se le pidió la realización de una secuencia de movimientos con el dedo y se activaba
M1, la corteza somatosensorial y la SMA. De esta forma se demostró que la SMA está
relacionada con la ejecución de movimientos secuenciales complejos.
- Por último, se le pidió que imaginase el movimiento sin realizarlo, y la SMA todavía
seguía activa, por lo que tiene una actividad imaginativa.
En otro experimento, se colocó a un primate frente a una mesa transparente con una agujero en el
centro que comunica la parte de arriba con la de abajo. Si en dicho agujero se coloca un objeto,
un mono normal será capaz de cogerlo. Sin embargo, si al primate se le retira la SMA, el animal
introducirá los dedos por los dos lados del agujero, de modo que no será capaz de coger el objeto
ya que es incapaz de crear un programa motor de coordinación bimanual.
En otro estudio, Asanuma comprobó que tocando determinadas partes de la mano (sin
movimiento), las neuronas reaccionaban. Esto demuestra que hay entradas sensoriales en la
corteza motora.
Po otra parte, la corteza premotora muestra los potenciales de acción que se muestran y preparan
para realizar la actividad motora. Una vez generado el plan motor, se ejecuta. Por tanto, ya
interviene el área 4; sin embargo, la planificación corresponde a la corteza premotora.
F5 es un área basada en las neuronas espejo; es decir, neuronas en donde se refleja la actividad
de los otros. Se dice que puede ser la base del aprendizaje o del movimiento por imitación. Hay
evidencias de que no se trata de neuronas sensoriales; parecen ser neuronas motoras o
premotoras con cierto matiz sensorial.
En 1998 Rizzolatti y Arbib realizaron un estudio basado en este tipo de neuronas. Se le inyectó a
un mono un electrodo en la corteza premotora, de modo que se podía saber cuándo estaba
funcionando. Si el experimentador cogía un papel y metía comida, el mono alargaba el brazo y la
neurona funcionaba. Se repitió el proceso a oscuras (de modo que no había información
sensorial) y la neurona seguía mostrando actividad. Esto sólo pasaba si se realizaban acciones
que estaban dentro del repertorio del animal; por ejemplo, si el becario cogía la comida con
pinzas o palillos, la actividad neuronal era nula.
En otro experimento, Kohler et al. descubrieron que al romper un papel se activaba la neurona.
Si el papel se rompía sin que el mono pudiese verlo, la neurona seguía mostrando actividad.

Por tanto, de aquí se deduce que las neuronas espejo se relacionan con el movimiento, pero
también con ciertas interferencias sensoriales.
En otro experimento, se coloca una aceituna en una copa, de forma que el mono puede cogerla.
En otra ocasión, se le inyecta un bloqueante en la corteza somatosensorial (de modo que la
corteza motora está en perfecto estado, pero falla la somatosensorial). De esta forma, es incapaz
de realizar el movimiento de forma correcta para coger la aceituna. Este estudio demuestra que
para realizar un movimiento también se necesita información sensorial.
o CEREBELO
Desde el punto de vista funcional, el cerebelo tiene sus salidas desde arriba y sus entradas de
información por abajo. Se trata de una estructura muy complicada, ya que tiene información de
muchos aspectos.
El cerebelo se divide en varias partes:

o Vestíbulo-cerebelo: controla los movimientos oculares y el mantenimiento del
equilibrio. Desde esta zona se envían conexiones a los núcleos vestibulares.
o Espino-cerebelo: está formado por dos partes anatómicas, la vermis y los hemisferios
intermedios. Sus salidas (núcleos fastigio e interpósito) se dirigen hacia la médula
espinal, por lo que se relaciona con el control motor y los reflejos espinales. Es el
responsable de la acción de músculos extensores y flexores para el mantenimiento de la
postura, ejecución de movimientos, etc. Controla los sistemas descendentes, tanto
mediales como laterales.

o Cerebelo-cerebelo: manda información a la corteza cerebral, por lo que se relaciona con
la planificación motora. Interviene en los planes motores y está en contacto con la
corteza motora y premotora. Su salida es núcleo dentado.
A continuación, se muestras las salidas (A) y entradas (B) del cerebelo:

El cerebelo interviene en muchas partes del movimiento y es fundamental en el control motor.
Sin embargo, conocer con exactitud todas y cada una de sus funciones resulta muy complicado.
Una de sus funciones es la corrección del movimiento y del plan motor. El cerebelo funciona
como un comparador, analizando las órdenes enviadas con la ejecución de las mismas: si ambas
coinciden, la ejecución es correcta y el cerebelo no actúa; en el caso contrario, actuará para
corregir los fallos (por ejemplo, si tropezamos actuará mediante el mantenimiento del equilibrio,
etc.).
Se dice que también interviene en el aprendizaje motor, creando una plantilla de movimientos
para que las ejecuciones posteriores sean lo más sencillas posibles. Actualmente, hay datos que
afirman su intervención en este ámbito, pero sostienen que no es el sitio exclusivo del
aprendizaje. Aún hay controversias acerca de este asunto.
Los pacientes cerebelosos presentan una sintomatología diferente dependiendo del área del
cerebelo afectada: los pacientes atáxicos tienen problemas de equilibrio y movimiento ocular; las
afecciones en el espino-cerebelo ocasionan problemas en la ejecución del movimiento; los daños
en el cerebelo-cerebelo generan problemas en la realización de un plan motor.
o GANGLIOS BASALES
Los ganglios basales son masas de sustancia gris formadas por cuerpos neuronales que se
encuentran situados en zonas profundas de la sustancia blanca del cerebro. Se encuentran en el
diencéfalo y el mesencéfalo y están compuestos por varios núcleos:
CAUDADO
ESTRIADO
PUTAMEN
DIENCÉFALO INTERNO
GLOBO PÁLIDO
EXTERNO
NÚCLEO SUBTALÁMICO o de LUIS
PARS RETICULAR
MESENCÉFALO SUSTANCIA NEGRA
PARS COMPACTA
La función de los núcleos basales consiste en el control de los movimientos voluntarios.

Los ganglios de la base se comunican principalmente con la corteza, tanto motora, como
somatosensorial, etc. La información que les llega proviene de todas las partes de la corteza
aunque, fundamentalmente, llega de la parte motora.
CONEXIONES INTERNAS Y SUS INTERNEURONAS
[*] Flechas blancas excitan y flechas negras inhiben.
En la vía directa, la corteza se conecta con los ganglios basales a través del núcleo estriado. Éste
actúa inhibiendo lo que tiene después a mediante el GABA. El globo pálido, que ya está
inhibido, actúa inhibiendo al tálamo. Sin embargo, una doble inhibición da lugar a una
excitación, por lo que el tálamo excita a la corteza mediante el empleo de glutamato.
La vía directa es, por tanto, facilitadora del movimiento.
La sustancia negra actúa de dos formas distintas sobre el núcleo estriado:
- Excita a las células que van a la vía directa.

- Inhibe a las células que van al globo pálido externo mediante el uso de dopamina.
En la vía indirecta, el núcleo estriado inhibe al globo pálido externo que, a su vez, inhibe al
núcleo subtalámico. Sin embargo, se vuelve a presentar una doble inhibición, por lo que el
núcleo subtalámico podrá excitar al globo pálido que, de esta forma, podrá actuar inhibiendo al
tálamo.
Por tanto, la vía indirecta frena el movimiento.

Los ganglios basales y su relación con el movimiento: ¿cuál es su función?
o No tienen un papel relevante en la iniciación de un movimiento iniciado por un

estímulo.
o No codifican la fuerza del movimiento.
o Quizás, y de forma selectiva, faciliten unos movimientos y supriman otros.
o Parecen relacionarse con los movimientos generados internamente.
o Intervienen en el “tinning” del movimiento (son una especie de marcapasos).
Cuando hay lesiones en los ganglios basales, también aparecen problemas más allá de los planes
motores; por tanto, podremos encontrar depresión, problemas auditivos, sensoriales, etc. Un
claro ejemplo de daño en los ganglios basales es el Parkinson.
 PARKINSON
Síntomas
o Motores:
- Temblor en reposo
- Rigidez
- Acinesia
- Bradicinesia (lentitud de los movimientos)
Estos problemas generan otros, como problemas de equilibrio, etc.
o No motores:
- Problemas cognitivos
- Depresión
- Trastornos del sueño (trastornos de conducta en fase REM; el individuo puede
llegar a desempeñar las acciones que está soñando, lo cual es muy peligroso
para él y sus acompañantes)
- Disautonomías (alteraciones del SN Autónomo y, por tanto, del control de los
movimientos autónomos)
El Parkinson es una enfermedad de origen desconocido; hoy en día se están barajando varias
hipótesis: se admite que pueda haber una base ambiental, un origen genético, etc. Lo que sí se
sabe es que esta enfermedad trae consigo una degeneración neuronal a nivel de: locus ceruleus,
núcleo motor del vago, núcleos del rafe y, sobre todo, neuronas dopaminérgicas de la SNc
(sustancia negra compacta; llegan a morirse hasta el 70-80% de estas neuronas, sin embargo, los
síntomas no aparecen hasta que faltan más o menos el 60%).
Junto con los déficits neuroquímicos característicos, los problemas motores en la enfermedad del
Parkinson aparecen debido a alteraciones en la planificación motora, lo que se traduce en fallos
en el proceso de creación del ritmo interno.
Los cuerpos de Levi se acumulan para avisar del mal funcionamiento de las neuronas; por tanto,
se produce un incremento de estos niveles de proteínas.
Tratamiento
o Farmacológico: se aplican sustancias que activan el sistema dopaminérgico. La

dopamina no pasa la barrera hematoencefálica, por lo que se aplica L-dopa, que al
atravesar la barrera se convierte en dopamina. El tratamiento es efectivo pero, a medida
que avanza la enfermedad, sus efectos pierden eficacia. Por tanto, habrá que combinar
el tratamiento con otras sustancias.

o Quirúrgico: se usa cada vez más cuando hay problemas con el tratamiento
farmacológico. Se implantan electrodos conectados a un estimulador de alta frecuencia
sobre el núcleo subtalámico, de manera que se estimula constantemente haciendo que se
bloquee y permita el movimiento (estimulación cerebral profunda).
o Tratamiento de apoyo: intenta mejorar el día a día del paciente (se producen mejoras
en los dolores musculares, rigidez, equilibrio, etc.). Incluye terapia física, terapia
psicosocial, logopedia, etc., incluyendo la estimulación magnética transversal o la
estimulación sensorial externa.
John Martin realizó diversos estudios con sujetos que padecían esta enfermedad. Se percató de
que si ponía franjas de color en el suelo de forma que el paciente pudiese caminar sobre ellas, el
sujeto era capaz de realizar el recorrido sin dificultad alguna. Asimismo, si el paciente estaba
escuchando una música que le agradase podía seguir el ritmo perfectamente. Esto se produce
simplemente, por que el enfermo está obedeciendo a un estímulo externo. Por tanto, podemos
afirmar que la utilización de la estimulación sensorial a través de un sonido produce los
siguientes efectos:
- Mejora la amplitud del paso.
- Mejora la velocidad.
- Disminuye la variabilidad de la zancada.
- Disminuye el número y duración de los bloqueos.
¿Existen cambios en el cerebro que justifiquen estos resultados?

Intentando resolver esta pregunta, se realizó un estudio a un grupo de parkinsonianos a los que se
les hizo una tomografía por emisión de positrones (PET) que mostraba la existencia de una serie
de zonas hipofuncionales. Durante el período de un mes, estos sujetos fueron sometidos a la
realización de diversos trabajos o ejercicios mediante ritmos (estimulación sensorial) y, al
finalizar el mes, se les volvió a repetir el PET. El resultado fue positivo, ya que todos los casos
presentaban una mejoría a nivel del cerebelo, lóbulo frontal y corteza parietal.

SISTEMA NERVIOSO
APRENDIZAJE Y MEMORIA
 Aprendizaje
El aprendizaje es el proceso por el cual las experiencias modifican nuestro sistema nervioso y
por tanto nuestra conducta.
Constituye el modo principal de adaptación de los seres vivos. Cuanto más cambiante es el
entorno más plástica debe de ser la conducta, por lo que los organismos que viven en medios
diferentes presentan también grados diferentes de plasticidad conductual.
Cuanta más plasticidad tiene un sistema nervioso, más capacidad tienen de aprender.
 Memoria
Lo que aprendemos es retenido o almacenado en nuestro cerebro y constituye lo que
denominamos memoria.
El aprendizaje y la memoria son dos caras de la misma moneda: no hay aprendizaje sin memoria ni
memoria sin aprendizaje.
Categorías del aprendizaje y la memoria
a) Memoria implícita: se refiere a las capacidades y habilidades que se recuerdan de modo

inconsciente.
Es el tipo de memoria que nos permite dejar de sobrecogernos ante un rudo (habituación),
salivar ante una comida apetitosa (condicionamiento clásico), comportarnos de forma
socialmente adecuada (condicionamiento instrumental), reconocer inmediatamente a nuestros
familiares y amigos (aprendizaje perceptivo) o montar en bicicleta (aprendizaje motor).
b) Memoria explícita: se refiere a los recuerdos deliberados y conscientes que tenemos sobre el
mundo.
La memoria para los acontecimientos y las experiencias personales se denomina memoria
episódica, mientras que la que nos permite recordar los acontecimientos aprendidos en el colegio
es la memoria semántica.
Estadios de la memoria
Las memorias no suelen formarse de un modo instantáneo cuando se recibe la información. Suele incluir
al menos dos estadios secuenciales: memoria a corto plazo y a largo plazo.
o Memoria a corto plazo: sistema para almacenar una cantidad limitada de información durante un
periodo corto de tiempo. Es un tipo de memoria frágil y transitoria que se desvanece y resulta
muy vulnerable a cualquier tipo de interferencias.
o Memoria a largo plazo: sistema para almacenar una cantidad ilimitada de información durante un
periodo ilimitado de tiempo. Es un tipo de memoria estable y duradera, muy poco vulnerable a
interferencias.

Formas básicas de aprendizaje
Habituación y sensibilización
Aprendizaje perceptivo
Memoria implícita Condicionamiento clásico
APRENDIZAJE Condicionamiento instrumental
Aprendizaje motor
Memoria explícita Aprendizaje relacional
 Habituación
Es un tipo de aprendizaje no asociativo, es decir, no requiere la asociación entre estímulos o
entre un estímulo y una respuesta.
La habituación es el proceso por el que una respuesta refleja disminuye ante la presentación de
un estímulo inocuo.
 Aprendizaje perceptivo
Es un tipo de aprendizaje que nos permite reconocer inmediatamente estímulos que hemos
experienciado con anterioridad.
Parece tener lugar en regiones apropiadas de la corteza de asociación.
Una prueba de que las cortezas asociativas contienen memorias la aportó Penfield.
 Condicionamiento clásico
Es un tipo de aprendizaje causado por la asociación de dos estímulos.
Paradigma original de Pavlov:
 Condicionamiento instrumental (operante)

Al mismo tiempo que Pavlov realizaba en Rusia sus experimentos sobre condicionamiento
clásico, un psicólogo americano, Thorndike (1874-1949), descubría los principios del
aprendizaje instrumental.
Este tipo de aprendizaje implica la asociación entre una conducta y un refuerzo.

El paradigma típico se debe a Skinner y consiste en reforzar positivamente al ratón para que
encuentre el final del laberinto.
- Primero el ratón es recompensado con un alimento cuando llega a la primera etapa (A).
- Una vez que este tipo de conducta se ha arraigado, el ratón no recibe más recompensas,
hasta que alcanza la segunda etapa (B).
- Después de varios intentos, el ratón debe encontrar el final del laberinto para recibir su
recompensa (C).
La investigación de Skinner sobre condicionamiento operante le llevó a la conclusión de que las

recompensas más simples pueden condicionar formas complejas de comportamiento.
 Aprendizaje motor
Una gran parte de la conducta de los organismos es motora. En los animales superiores, aunque
hay algunos patrones de conducta innata, la gran mayoría de esta conducta es aprendida.
Las conductas voluntarias complejas están representadas en la corteza cerebral.
Las acciones más automáticas y simples están representadas en estructuras subcorticales, el
cerebelo, el tronco del encéfalo y la médula.
 Aprendizaje relacional
Es una forma de aprendizaje que nos permite adquirir información sobre gentes, lugares, cosas y
circunstancias complejas utilizando más de una modalidad sensorial. Una región crítica para la
formación de este tipo de memoria es el hipocampo.
En los humanos, el aprendizaje relacional da lugar a la memoria explícita.
La memoria explícita se refiere a los recuerdos deliberados y conscientes que tenemos sobre el
mundo. Este tipo de memoria ha sido ampliamente estudiado en pacientes con lesiones
cerebrales.
PACIENTE H. M.
- En 1957 Scoville y Milner informaron del caso de un paciente que revolucionó los estudios
de memoria.
- H.M. sufría ataques epilépticos desde los 16 años.
- Con 27 años ni los fármacos más potentes aliviaban su epilepsia, por lo que se le intervino
quirúrgicamente para eliminar el foco epiléptico.
- Se le extirpó bilateralmente el lóbulo temporal medial (corteza, amígdala y 2/3 del
hipocampo).

PACIENTE H. M. DESPUÉS DE LA OPERACIÓN
- Si lo dejas en su barrio solo, no puede encontrar su casa.
- Es incapaz de reconocer una foto reciente suya.
- No pudo volver a formar memorias explícitas.
- En conversaciones, él habla muy frecuentemente de su infancia.
- Tiene sobre 70 años y cree que todavía tiene 27.
Sin embargo…
- Pudo controlar su epilepsia con medicación.
- Puede hablar como las personas normales, y sus habilidades intelectuales son buenas.
o Su ejecución en un test de inteligencia es muy buena.

o Las capacidades de razonamiento y lenguaje no cambiaron.
- Su memoria procedural es buena.Esta memoria nos permite realizar cosas de manera
automática una vez aprendidas sin necesidad de prestar atención constante de forma que, al
mismo tiempo, podemos realizar otras actividades como charlar o pensar en otras cosas.
AMNESIA ANTERÓGRADA
Los pacientes con amnesia anterógrada normalmente informan que:
- Tienen dificultad en aprender nueva información.
- Pueden sentirse desorientados y confusos.
- Personalidad, juicio e inteligencia normalmente no están alterados.
- Tienen buena memoria para el pasado, normalmente hasta el momento de la cirugía.
Pese a todo esto, este tipo de pacientes conservan todas las formas de aprendizaje como:
aprendizaje perceptivo, condicionamiento clásico, condicionamiento instrumental, aprendizaje
motor.
*Torre de Hanoi: los pacientes con lesiones bilaterales del lóbulo temporal son capaces de
aprender a realizar este rompecabezas con una eficacia creciente, sin embargo, no recuerdan, ni
reconocen conscientemente el material que han utilizado para aprender el puzzle.
SUEÑO
Descripción conductual del sueño
El sueño es un estado de reposo contrario a la vigilia.

El sueño es un estado del organismo regular, recurrente y fácilmente reversible. Se caracteriza por una
relativa tranquilidad y un aumento del umbral a estímulos externos en comparación con la vigilia.
El sueño es una conducta.
Estadios del sueño
La mejor forma de estudiar el sueño es llevar a cabo las investigaciones en un laboratorio especializado.
 Medidas electrofisiológicas
- Electroencefalograma (EEG)
- Electromiograma (EMG)
- Electrooculograma (EOG)
 Medidas autonómicas
- Tasa cardíaca
- Respiración
Patrones de actividad del EEG durante la vigilia
1. ACTIVIDAD ALFA
Consiste en ondas regulares de frecuencia media (8-12 Hz).
2. ACTIVIDAD BETA
Consiste en ondas irregulares de frecuencia entre 13-30 Hz.
Patrones de actividad del EEG durante el sueño
o Estadio 1
Presencia de Actividad Theta (3.5-7.5Hz).
Transición entre el sueño y la vigilia.
Los párpados se abren y cierran de vez en cuando y los ojos giran hacia arriba y hacia
abajo.
Unos 10 minutos más tarde…
o Estadio 2
EEG irregular pero contiene periodos de Actividad Theta (3.5-7.5Hz).
Hay husos de sueño (ráfagas de 12-14Hz, ocurrencia de 2 a 5 veces por minuto en los
estadios del 1 al 4) y complejos K (ondas puntiagudas, ocurrencia 1 por minuto y sólo
aparecen en el estadio 2).
El sujeto está ahora profundamente dormido pero si se le despierta es probable que diga
que no lo estaba.
Los movimientos oculares son esporádicos.
Unos 15 minutos más tarde…
o Estadio 3 y 4
Presencia de Actividad Delta (<3.5) de gran amplitud.
Estadio 3 20-50% Actividad Delta.
Estadio 4 > 50% Actividad Delta.
En este estadio no se observan movimientos oculares.
Unos 90 minutos después de quedarse dormido…
o Estadio REM
Presencia de EEG desincronizado.
Ojos moviéndose rapidamete.
El EMG muestra una pérdida del tono muscular.

Estadio 1
Estadio 2
Sueño no paradójico
Estadio 3
Estadio 4
Sueño de ondas lentas
Estadio REM Sueño paradójico
Patrón típico de los estadios de sueño en una noche

Alternancia de sueño REM y no REM.
Ciclos de 90 minutos.
En cada ciclo hay 30 minutos de sueño REM.
Funciones del sueño
- La principal función del sueño de ondas lentas es permitir que el cerebro descanse y se recupere
de la actividad diaria.
- La principal función del sueño REM es el aprendizaje.

SISTEMA RESPIRATORIO
RESPIRACIÓN
El término respiración incluye tres funciones distintas aunque relacionadas entre sí:
- Ventilación de los pulmones.

- Intercambio de gases entre el aire y la sangre de los pulmones, y entre la sangre y el fluido en los
tejidos.
- Uso de O2 en el metabolismo celular.
Aspectos generales del sistema respiratorio
o Flujo de aire en los pulmones: los pulmones tienen estructura elástica y viscosa (recuerdan a
una esponja). Tienen esta estructura esponjosa debido a las divisiones de la tráquea al entrar en
los pulmones (bronquios  bronquiolos  alvéolos). En los alvéolos tiene lugar el intercambio
gaseoso, proceso en el que se absorbe O2 y se elimina CO2.
o División conductora: se trata de conductos que sólo sirven para el paso del aire.
o División respiratoria: es la zona donde se produce el intercambio de gases (alvéolos).
o Vías respiratorias superiores: órganos en cabeza y cuello, de la nariz a la laringe.
o Vías respiratorias inferiores: órganos en el tórax, de la tráquea a los pulmones.
ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
DIVISIÓN CONDUCTORA
La zona de conducción del sistema respiratorio está constituida por todas las estructuras anatómicas a
través de las cuales pasa el aire antes de alcanzar la zona respiratoria.
El aire entra en los bronquiolos respiratorios procedente

de los bronquiolos terminales, que son los conductos
respiratorios más estrechos que no tienen alvéolos y que
no contribuyen al intercambio de gases. Los bronquiolos
terminales reciben el aire de los conductos aéreos más
grandes, que se forman a partir de ramificaciones
sucesivas de los bronquios principales derecho e
izquierdo. A su vez, los dos bronquios principales se
continúan con la tráquea. El aire se introduce en la
tráquea procedente de la faringe, que recibe el contenido
de las cavidades bucal y nasal. Sin embargo, para que el
aire pueda entrar o salir de los pulmones debe atravesar
una válvula de apertura denominada glotis entre las
cuerdas vocales. Los pliegues ventriculares y las cuerdas
vocales forman parte de la laringe, que protege la entrada
a la tráquea.
En resumen, la zona de conducción del sistema

respiratorio está constituida por boca, nariz, faringe,
laringe, tráquea, bronquios principales y todas las Superficie alveolar entre 50 y 100 m2
ramificaciones sucesivas de los bronquiolos, incluyendo
los bronquiolos terminales.

o NARIZ
La nariz realiza diversas funciones:
- Calienta, limpia y humedece el aire inhalado.

- Detecta olores.
- Es una cámara resonante que modifica la voz.
o CAVIDAD TORÁCICA
El diafragma es un músculo estriado con forma de cúpula que divide en dos partes la cavidad
corporal anterior. El área que queda por debajo del diafragma se denomina cavidad
abdominopélvica y contiene en hígado, el páncreas, el sistema digestivo, el bazo, el sistema
genitourinario y otros órganos. Por encima del diafragma se sitúa la cavidad torácica que
contiene el corazón, los vasos sanguíneos grandes, la tráquea, el esófago y el timo en su región
central, mientras que en sus regiones derecha e izquierda está ocupado por los pulmones
correspondientes.
Las estructuras de la región central (denominada mediastino) aparecen cubiertas por dos capas
de una membrana epitelial húmeda denominada en conjunto membranas pleurales. La capa
superficial, o pleura parietal, reviste la parte interna de la cavidad torácica. La capa profunda, o
pleura visceral, cubre la superficie de los pulmones.
o PULMONES

Los pulmones están rodeados por la pleura, una cámara que los aísla del resto del tronco. Sus
funciones son:
- Reducción de la fricción del tejido pulmonar con el resto del cuerpo.
- Creación de un gradiente de presión (la presión baja ayuda a hinchar los pulmones). La
presión en la pleura es siempre menor que en el interior de los pulmones, ya estemos
expirando aire o inspirando, lo que mantiene el tejido expandido.
El pulmón se colapsa cuando hay una perforación de la pleura, lo que se conoce como
neumotórax o atelectasia. Por tanto, el neumotórax se trata de la presencia de aire en la
cavidad pleural debido a la pérdida de la presión intrapleural.
- Aislamiento (previene que las infecciones se extiendan).
En esta imagen se demuestra que la presión intrapleural siempre es menor que la pulmonar.

Mucosidad pulmonar
o Desde la nariz hasta los bronquios sirve para atrapar gérmenes.

o Se genera por glándulas mucosas.
o Los cilios que encontramos se encargan de drenar la mucosa hacia el exterior.
o El mal funcionamiento de un canal de cloro hace que el moco sea más espeso,
dificultando su drenaje hacia el exterior. Esto da lugar a lo que se conoce como fibrosis
quística.
Mecánica de la ventilación
P  V  n  R  T  siT  cte.  P  V  cte.

Leyes de los gases:
o Ley de Boyle: presión y volumen.
o Ley de Charles: temperatura y volumen.
o Ley de Dalton: presión parcial.
o Ley de Henry: gases disueltos en líquidos.
o Ley de Laplace: radio alveolar, tensión superficial.
Volúmenes y capacidades pulmonares
La función pulmonar se puede evaluar clínicamente mediante una técnica denominada

espirometría. En este procedimiento, la persona respira en un sistema cerrado en el que el aire
queda atrapado en el interior de una campana de plástico que flota en agua. Esta campana sube
cuando la persona realiza la espiración y baja cuando efectúa la inspiración. Los movimientos de
la campana dan lugar al desplazamiento de un lápiz que traza un registro de la respiración
denominado espirograma. En la actualidad, también se utilizan dispositivos de ordenador más
sofisticados para estudiar la función pulmonar.

Volúmenes pulmonares
Volumen tidal Volumen de gas que movilizamos durante un

ciclo respiratorio no forzado. En reposo se
moviliza aproximadamente ½ litro
Volumen de reserva inspiratoria Volumen máximo de aire que puede inspirarse

durante una respiración forzada, además del
volumen corriente
Volumen de reserva espiratoria Volumen máximo de aire que puede espirarse

durante una respiración forzada, además del
volumen corriente
Volumen residual Volumen de aire que permanece en los

pulmones tras una espiración máxima
Capacidades pulmonares
Capacidad pulmonar total Cantidad total de aire en los pulmones tras una
inspiración máxima
Capacidad vital Cantidad máxima de aire que puede eliminarse

tras una espiración máxima
Capacidad inspiratoria Cantidad máxima de aire que puede inspirarse

tras una espiración corriente normal
Capacidad residual funcional Cantidad de aire que permanece en los

pulmones tras una espiración corriente normal

Tal y como podemos comprobar en la imagen siguiente:
o La capacidad pulmonar total es igual a la suma de la capacidad vital y el volumen

residual.
o La capacidad inspiratoria está formada por el volumen de reserva inspiratoria y el
volumen tidal.
o La capacidad residual funcional está formada por el volumen de reserva espiratoria y el
volumen residual.
Espacio muerto
o Espacio muerto anatómico: volumen de las vías respiratorias de conducción hasta la

zona en la que tiene lugar el intercambio de gases (~150 ml).
o Espacio muerto fisiológico: combinación del espacio muerto anatómico y de los

alvéolos ventilados o perfundidos de manera insuficiente y que no contribuyen
normalmente al intercambio de gases con la sangre. Volumen que no elimina CO2.
Es necesario tener en cuenta que no todo el volumen espirado alcanza los alvéolos en cada
respiración. Cuando se efectúa la inhalación de aire fresco, ese aire se mezcla con el espacio
muerto anatómico. Como ya hemos dicho, este espacio muerto está constituido por la zona de
conducción del sistema respiratorio en la que no tiene lugar intercambio de gases (nariz, boca,
laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos). El aire que permanece en el espacio muerto
anatómico tiene una concentración menor de oxígeno y una concentración mayor de dióxido de
carbono, en comparación con el aire externo. Debido a que el aire del espacio muerto es el
primero que entra en los alvéolos, la cantidad de aire fresco que alcanza los alvéolos en cada
respiración es menor que el volumen corriente. Sin embargo, dado que el volumen de aire en el
espacio muerto es una constante anatómica, el porcentaje de aire fresco que se introduce en los
alvéolos aumenta cuando se incrementan los volúmenes corrientes.
En un individuo adulto sano, ambos espacios suelen ser iguales, pero el espacio muerto
fisiológico puede aumentar mucho en algunas neumopatías que destruyan tejido.

Presión y flujo
o La presión atmosférica permite la respiración (1 atmósfera (atm) = 760 mmHg).
o Presión intrapulmonar y volumen pulmonar: la presión es inversamente proporcional al

volumen (para un volumen de gas, si el volumen ↑, presión ↓ y si volumen ↓, presión
↑).
o Gradientes de presión:
 Diferencia entre la presión intrapulmonar y la presión atmosférica.
 Creados por cambios en el volumen de la caja torácica.
Resistencia al paso del aire
o Distensibilidad pulmonar (compliance)

- Hace referencia a la facilidad con que se expande o contrae el tejido en la
respiración.
- Se define como el cambio en el volumen pulmonar debido a un cambio en la
presión transpulmonar.
- La distensibilidad de los pulmones disminuye por la presencia de factores que
inducen resistencia a la expansión. Disminuye en enfermedades con fibrosis.
o Diámetro bronquial
- Control principal sobre la resistencia.
- Broncoconstricción: causada por irritantes en el aire, aire frio, estimulación

parasimpática, histamina (la liberación de histamina es la que provoca esta
broncoconstricción).
- Broncodilatación: nervios simpáticos, epinefrina.
DIVISIÓN RESPIRATORIA
La zona respiratoria es la región en la que tiene lugar el intercambio de gases y, por tanto, incluye los
bronquiolos respiratorios (debido a que contienen evaginaciones de alvéolos) y los alvéolos terminales.
o ALVÉOLOS
El intercambio de gases en los pulmones

tiene lugar a través de aproximadamente
300 millones de cavidades respiratorias
diminutas denominadas alvéolos. Este
número tan elevado da lugar a una gran
superficie para la difusión de los gases.
Los alvéolos tienen una forma poliédrica

y se suelen agrupar con una
configuración en panal de abejas. El aire
que entra en uno de los alvéolos puede
alcanzar a los demás miembros del
grupo a través de poros pequeños.
Generalmente, estos grupos de alvéolos
se encuentran en los extremos de los

bronquiolos respiratorios, que son conductos respiratorios muy finos que finalizan en los sacos
alveolares. A lo largo de la longitud de los bronquiolos respiratorios también pueden existir
alvéolos individuales en forma de evaginaciones.
El intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre de los capilares pulmonares da lugar al
incremento de la concentración de oxígeno y a la disminución de la concentración de dióxido de
carbono en la sangre que abandona los pulmones. Esta sangre entra en las arterias sistémicas en
las que se realizan las determinaciones de los gases en sangre para evaluar la eficacia de la
función pulmonar.
Tensión superficial alveolar
Los alvéolos están recubiertos por una fina capa de líquido, que es necesario para que se pueda
producir el intercambio de gases. La fina película de líquido que existe normalmente en el
alvéolo tiene una tensión superficial que se debe al hecho de que las moléculas de agua de la
superficie son atraídas con mayor intensidad hacia otras moléculas de agua que hacia el aire. El
resultado es que las moléculas de agua de la superficie están sujetas fuertemente por las fuerzas
de atracción que actúan desde debajo de las mismas. Esta tensión superficial genera una fuerza
con dirección interna que aumenta la presión en el interior del alvéolo. De esta forma, la tensión
superficial genera una resistencia a la expansión de los alvéolos y los bronquiolos distales.
Tal como se describe mediante la ley de Laplace, la fuerza que actúa sobre el alvéolo es
directamente proporcional a la tensión superficial e inversamente proporcional al radio del
alvéolo. Según esta ley, la presión en un alvéolo pequeño es mayor que en un alvéolo de mayor
tamaño si la tensión superficial en ambos es la misma. Esto implica que los alvéolos pequeños se
podrían colapsar y vaciar en los alvéolos mayores el aire que contienen. Esto no ocurre
normalmente debido a que a medida que un alvéolo disminuye de tamaño, su tensión superficial
también disminuye al tiempo que se reduce su radio.
El líquido alveolar contiene una sustancia que reduce la tensión superficial: el surfactante
pulmonar o Tensioactivo (great alveolar cells). El surfactante es secretado dentro de los alvéolos
por las células alveolares de tipo II y está formado por fosfolípidos junto con proteínas
hidrófobas. El surfactante se entremezcla con las moléculas de agua en la interfase aire-agua,
reduciendo los enlaces de hidrógeno entre las moléculas de agua de la superficie y,
consecuentemente, reduciendo la tensión superficial.
A medida que los alvéolos se hacen más pequeños durante la espiración, la distribución del
surfactante cambia, impidiendo el colapso. Incluso tras una espiración forzada, los alvéolos
permanecen abiertos y en el interior de los pulmones queda un volumen residual de aire.
El surfactante comienza a producirse al final de la vida fetal. Por esta razón, en ocasiones los
bebés prematuros nacen con pulmones que carecen de la cantidad suficiente de surfactante y

como resultado se colapsan sus alvéolos. Este trastorno se denomina síndrome de distrés
respiratorio del recién nacido.
Intercambio de gases en los pulmones
La atmósfera es un océano de gases que ejercen presiones sobre todos los objetos que están en
contacto con ella. Según la ley de Dalton, la presión total que ejerce una mezcla gaseosa es igual
a la suma de las presiones parciales de los gases que la constituyen.
A continuación, pasaremos a analizar la composición de una mezcla gaseosa muy importante, el

aire:
- nitrógeno 78.6% del aire

PN 2 = 78.6% x 760 mmHg = 597 mmHg
- PO2 = 159 mmHg
- PH 2O = 3.7mmHg
- PCO2 = 0.3 mmHg

--------------------------------------------------
(597 + 159 + 3.7 + 0.3 = 760)

A nivel del mar, una atmósfera = 760 mmHg
Las presiones parciales determinan la difusión del gas y el intercambio de gas en los alvéolos. El
aire alveolar es húmedo, se mezcla con el aire residual y, como ya sabemos, participa en el
intercambio de gases con la sangre. Este aire que se encuentra en los alvéolos contiene:
PN 2 = 569, PO2 = 104, PH 2O = 47, PCO2 = 40 mmHg.
……….oOo……….
En un medio líquido, los gases difunden a favor de su gradiente de concentración. Cuando un

líquido y un gas, como pueden ser la sangre y el aire alveolar, están en equilibrio, la cantidad de
gas disuelto en el líquido alcanza un valor máximo. Según la ley de Henry, este valor depende de
la solubilidad del gas en el líquido y su presión parcial en el aire.

La enorme superficie de los alvéolos y la escasa distancia de difusión entre el aire alveolar y la
sangre capilar son factores útiles para que la sangre pueda alcanzar un equilibrio gaseoso rápido
con el aire alveolar. Esta función también está facilitada por el número elevado de capilares que
rodean a cada alvéolo y que forman una capa casi continua de sangre alrededor del mismo.
- Tiempo para el equilibrio de los gases = 0.25 sec.

- Tiempo de transito de un eritrocito = 0.75 sec. (paso del eritrocito a través de un capilar
alveolar).
- Tiempo de transito de un eritrocito haciendo ejercicio a alta intensidad = 0.3 sec.
A continuación, pasaremos a analizar los factores que afectan el intercambio de gases:
 Gradientes de concentración
- PO2 = 104 aire alveolar versus 40 en sangre
- PCO2 = 46 en sangre venosa versus 40 aire alveolar
Gradientes de concentración de los gases

La presión ambiental afecta a los gradientes de
concentración.
 Solubilidad
CO2 es 20 veces más soluble que O2.
- Cantidades iguales de CO2 y O2 son intercambiadas: O2 tiene ↑ gradiente de
concentración, CO2 tiene ↑ solubilidad.
 Grosor de la membrana
Sólo 0,5 µm de grosor.
 Área de la membrana
100 ml de sangre en los alvéolos capilares se reparten en 70 m2 (pista de tenis).
 Acoplamiento ventilación-perfusión
Zonas con buena ventilación necesitan buena perfusión.
El sistema de acoplamiento ventilación-perfusión está controlado a nivel del sistema
nervioso autónomo y depende de quimiorreceptores para los distintos tipos de gases:
- La perfusión se ajusta a los cambios de ventilación:
o Cuando ↓ el flujo de aire (ventilación), ↓ PO2 , lo que provocará la

contracción de los capilares.
o Cuando ↑ el flujo de aire (ventilación), ↑ PO2 , lo que provocará la

dilatación de los capilares.

- La ventilación se ajusta a los cambios de perfusión:
o Cuando ↑ el flujo sanguíneo (perfusión), ↑ PCO2 , lo que provocará

una dilatación de los bronquiolos.
o Cuando ↓ el flujo sanguíneo, ↓ PCO2 , lo que provocará una

contracción de los bronquiolos.
INTERCAMBIO DE GASES EN LOS PULMONES
TRANSPORTE DE O2
La concentración de O2 en sangre arterial es de 20 ml/dl (98,5% unido a hemoglobina, 1,5% disuelto).
La mayor parte del oxígeno de la sangre está contenido en el interior de los glóbulos rojos, en donde está
unido por enlaces químicos a la hemoglobina. Cada molécula de hemoglobina está constituida por cuatro
cadenas polipeptídicas denominadas globinas y por cuatro moléculas de un pigmento orgánico con
nitrógeno y configuración de disco denominadas hemo. Cada una de las cuatro cadenas polipeptídicas está
combinada con un grupo hemo. En el centro de cada grupo hemo existe un átomo de hierro que se puede
combinar con una molécula de oxígeno.
El grupo hemo normal contiene hierro en forma reducida (Fe 2+, o forma ferrosa). En esta forma, el hierro
puede compartir electrones con el oxígeno y unirse a él formando oxihemoglobina (HbO2). Cuando la
hemoglobina se disocia para liberar oxígeno hacia los tejidos, el hierro del grupo hemo todavía
permanece en forma reducida y la hemoglobina pasa a la forma de hemoglobina reducida o
deoxihemoglobina (HHb).
Curva de disociación de hemoglobina
Para saber la saturación de oxígeno en sangre, hemos de saber qué porcentaje de hemoglobina está unida
a O2. La sangre arterial tiene un porcentaje de saturación de oxihemoglobina del 98% (lo que significa
que el 98% de la hemoglobina está en forma de oxígeno). Esta sangre alcanza los capilares generales, en
los que el oxígeno difunde hacia las células de los tejidos y se consume en la respiración aerobia.
Hemos de saber que la sangre nunca se llega a saturar al 100%, sin embargo, si el porcentaje es inferior al
90% la situación empieza a ser peligrosa. Esto se debe a que, con una saturación del 80-85%, la presión
parcial de O2 es de 40 mmHg (cuando en estado normal se sitúa en torno a 95 mmHg), por lo que no

habrá gradiente de presión suficiente para que el O2 vaya a los tejidos que, por tanto, se podrían dañar por
hipoxia.
o La relación entre PO2 y la saturación de hemoglobina no es lineal.

o La zona de la meseta en la curva de saturación justifica que la hiperventilación aumenta muy
ligeramente la saturación de la sangre y su capacidad de transporte.
Curvas de disociación de la hoxihemoglobina
TRANSPORTE DE CO2
El dióxido de carbono se puede encontrar de diversas formas:
o Como ácido carbónico (90%)

CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+
o Como carbaminohemoglobina (HbCO2, 5%): el CO2 se une a los grupos amino de Hb (y

proteínas plasmáticas)
o Como gas disuelto (5%)
En cuanto al intercambio alveolar de CO2:
- Ácido carbónico - 70%

- Carbaminohemoglobina - 23%
- Gas disuelto - 7%
INTERCAMBIO DE GAS SISTÉMICO
 Carga CO2
- Anhidrasa carbónica en RBC cataliza

• CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+
- Desplazamiento de cloro
• Mantiene la reacción, intercambia HCO3- por Cl-

• (H+ se une a la hemoglobina)
 Descarga O2
- H+ se une a HbO2 ↓ su afinidad por O2

• Hb llega saturada al 97%, se va al 75% saturación – reserva venosa
- La Hb libera un 22 % de su carga
INTERCAMBIO DE GAS ALVEOLAR
Las reacciones están desplazadas en el sentido opuesto al intercambio sistémico.
 Descarga de CO2
- Se carga la Hb de O2 y su afinidad por el H+ disminuye, H+ se disocia de Hb y se une al

HCO3-
• CO2 + H2O ← H2CO3 ← HCO3- + H+
- Desplazamiento de cloro inverso

• Intercambia Cl- por HCO3-
(vuelve a entrar en el RBC), CO2 generado se difunde a los alvéolos y es
exhalado
AJUSTÁNDOSE A LAS NECESIDADES METABÓLICAS DEL TEJIDO
 Factores que influyen en la liberación de O2 (HbO2)
- PO2: en el tejido activo ↓ PO2 , O2 se libera.
- Temperatura: el ejercicio aumenta la temperatura del tejido, O2 liberado. Cuando

aumenta la temperatura, el oxígeno se disocia más fácilmente de la hemoglobina.
- Efecto Bohr: tejido activo ↑ CO2, aumenta H+ y disminuye el pH, O2 liberado.
- Bisfosfoglicerato (BPG): producido por los RBC, producto metabólico del sistema
anaeróbico. El BPG se une a la Hb y la HbO2 libera O2.

 Factores que afectan a la carga de CO 2
- Efecto Haldane: bajos niveles de HbO2 (ejercicio) facilitan que la sangre transporte
más CO2.
• Deoxihemoglobina (HHb) se une mejor al CO2 que a la oxihemoglobina

HbO2.
• HHb une más H+ que HbO2, desplaza la reacción CO2 + H2O → HCO3- + H+
a la derecha.
EFECTO BOHR
La curva de disociación de la hemoglobina se desplaza a valores de menos afinidad cuando aumenta el

CO2, disminuye el pH o aumenta la temperatura. Ante estas situaciones se facilita el aporte de O2 a los
tejidos.
EFECTO HALDANE
Se favorece la disociación del CO2 de la Hb en presencia de O2. Esto sucede en los alvéolos.

PATOLOGÍA PULMONAR
Como es de esperar, las enfermedades pulmonares afectan al intercambio de gases. Las personas que
padecen este tipo de enfermedades tienen frecuentemente disnea, que es una sensación subjetiva de “falta
de aire”. No obstante, la disnea puede aparecer incluso cuando la ventilación es normal, mientras que
puede que no aparezca en situaciones en las que el volumen minuto total es muy elevado, como ocurre
durante el ejercicio.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por una inflamación crónica con
estrechamiento de las vías aéreas y la destrucción de las paredes alveolares. En la categoría de EPOC
encontramos:
o Asma: los alérgenos provocan la liberación de histamina y la

constricción de los bronquios.
o Bronquitis crónica: los cilios se inmovilizan y disminuyen en

número, producción excesiva de mucosidad, se forma esputo (mezcla
de mucosidad y restos celulares) perfecto para el crecimiento de
bacterias, infección crónica e inflamación bronquial.
o Enfisema: en este tipo de trastorno se produce la rotura de las

paredes alveolares; así, se reduce el área disponible para el
intercambio de gases. El pulmón se vuelve fibrótico y menos elástico
(distensibilidad) y los conductos aéreos se colapsan impidiendo que
el aire salga libremente, el cual queda atrapado en los pulmones.
Esto disminuye todavía más la eficiencia del intercambio de gases en
los pulmones. La causa más frecuente de enfisema la produce el
fumar cigarrillos.
Aunque ya hemos citado algunos, otros posibles efectos de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
son:
- Disminución de la distensibilidad pulmonar y la capacidad vital.

- Hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria.
- La hipoxemia estimula la liberación de eritropoyetina y provoca policitemia.
- Hipertrofia pulmonar y posible fallo del corazón debido a la obstrucción de la circulación
pulmonar.

CÁNCER DE PULMÓN
Puede tratarse de:
o Adenocarcinoma: se origina en las glándulas mucosas de la lamina propia.
o Carcinoma de células pequeñas: se origina en los bronquios primarios y la metástasis ocurre

rápidamente. Es poco común y muy agresivo.
El cáncer de pulmón es el que provoca más muertes de todos los cánceres. La causa más común es el
tabaquismo (15 carcinógenos).
El carcinoma de células escamosas es el más común:
- Empieza con la transformación de las células epiteliales del bronquio en un epitelio estratificado.
- Las células en proliferación invaden la pared bronquial causando lesiones sangrantes.
- La pared de las vías aéreas se recubre de queratina.
A continuación, nos centraremos en la progresión del cáncer de pulmón:
- El 90% de los tumores pulmonares se originan en los bronquios primarios.

- El tumor invade la pared de los bronquios, comprime las vías aéreas y puede causar atelectasia.
- Usualmente el primer signo es tos con sangre.
- La metástasis es rápida y normalmente ha sucedido en el momento del diagnóstico. Los lugares
más habituales son: pericardio, corazón, huesos, hígado, nodos linfáticos y cerebro.
- Prognosis mala: sólo el 7% de los pacientes sobrevive 5 años después de la diagnosis.
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
Las neuronas motoras que estimulan los músculos respiratorios son controladas por dos vías descendentes
principales: una de ellas controla la respiración voluntaria y otra la respiración involuntaria.
El control voluntario de la respiración se ejerce a través del lóbulo frontal y las áreas motoras, que
comunican con los centros respiratorios de la protuberancia y del bulbo raquídeo. Sin embargo, existen
una serie de limitaciones para este control voluntario: límites en el CO 2 y O2 provocan la respiración
automática.
En cuanto a los centros del control de la respiración automática tenemos:
o Dos núcleos respiratorios en el bulbo raquídeo:

- Centro inspirador (grupo respiratorio dorsal): este centro se encarga de estimular la
musculatura intercostal y del diafragma provocando su contracción y, por consiguiente,
favoreciendo la inspiración. Si la frecuencia de disparo es alta, se provocará una respiración
más profunda; si, por el contrario, se prolonga en el tiempo, la respiración se hace más lenta.
- Centro espirador (grupo respiratorio ventral): este centro actúa en la espiración forzada.
La actividad del centro del ritmo en el bulbo raquídeo está influida por varios centros de la protuberancia
que modulan las acciones de los centros del bulbo.
o Pons (Protuberancia):
- Centro neumotáxico: inhibe el centro inspiratorio de forma que contribuye en la modulación
de la inspiración.
- Centro apnéustico: estimula constantemente el centro inspiratorio.
Como podemos comprobar, estos centros (neumotáxico y apnéustico) poseen inhibición

recíproca.

Quimiorreceptores
El control automático de la respiración también está influido por las entradas de los quimiorreceptores
que en conjunto monitorizan el pH, la P CO2 y la PO2 de los fluidos corporales. Hay dos grupos de
quimiorreceptores:
- Quimiorreceptores periféricos: se encuentran en el interior de pequeños nódulos relacionados

con la aorta y con las carótidas, y reciben la sangre procedente de estas arterias a través de ramas
arteriales de pequeño calibre. Responden a las variaciones en la PCO2. Los quimiorreceptores
periféricos son:
o Cuerpos aórticos: envían información hacia la médula a través del nervio vago (X).
o Cuerpos carotídeos: envían información hacia la médula a través del nervio

glosofaríngeo (IX).
- Quimiorreceptores centrales: están localizados en la superficie de la médula. Principalmente

monitorizan el pH del CSF (fluido cerebroespinal).

Efecto de los iones H+ sobre la ventilación
- pH del CSF (estímulo respiratorio más fuerte)
- Acidosis respiratoria (pH < 7,35) causada por falta de ventilación pulmonar
o Hipercapnia (PCO2) > 43 mmHg
o CO2 cruza fácilmente la barrera hematoencefálica, en CSF el CO 2 reacciona con el agua
y libera H+. Los quimiorreceptores centrales estimulan fuertemente los centros
respiratorios.
o Hiperventilación, desplaza la reacción a la izquierda expulsando CO 2:

CO2 (expirado) + H2O ← H2CO3 ← HCO3- + H+
- Alkalosis respiratoria (pH > 7,35)

o Hipocapnia (PCO2) < 37 mmHg
o Hipoventilación, desplaza la reacción a la derecha:
CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+
o ↑ H+, pH disminuye
- Desequilibrios en el pH por causas metabólicas (diabetes mellitus)
Efecto del Dióxido de Carbono
- Efectos indirectos
o A través del pH como hemos visto.
- Efectos directos
o ↑ CO2 puede estimular directamente los quimiorreceptores periféricos y estimular ↑ de
la ventilación más rápidamente que los quimiorreceptores centrales.
Efecto del Oxígeno
- Tiene poco efecto.
- Hipoxemia crónica, PO < 60 mmHg, puede estimular significativamente la ventilación

o Enfisema, neumonía.
o Grandes altitudes durante días.
RESPIRACIÓN ALTAS Y BAJAS PRESIONES
 Grandes alturas (Hipoxemia)

o Hiperventilación PO2 es baja y se disminuye la PCO2 (transitorio).
o Policitemia: aumento de la cantidad de Hb.
o Poco aporte de O2 sistémico (el metabolismo no dispone de todo el O2 que necesita para
generar ATP).
 Grandes presiones (Hiperbaria)

o Sus efectos suelen ser más peligrosos.
o En el ascenso se debe soltar aire para evitar la sobreexpansión del pulmón.

o El N2 se disuelve en la sangre y el tejido adiposo. Un ascenso brusco provoca la
formación de burbujas en la sangre que taponarán capilares, pequeñas arterias y vasos,
provocando isquemias por todo el cuerpo.
o Al aumentar la presión parcial de N2 puede causar efectos tóxicos en el SNC.
o La hiperventilación en la apnea no aumenta la cantidad de O 2 retrasa la respuesta de los
quimiorreceptores, ya que éstos pueden detectar una disminución de la presión parcial
de CO2 y tarda más en aparecer la señal de los mismos. La saturación de la sangre
puede disminuir peligrosamente, pudiendo llegar a perder la conciencia.

SANGRE
CONCEPTO
La sangre es un tejido conectivo en forma de fluido que consta de elementos formes (células) suspendidos
y transportados por una sustancia extracelular líquida denominada plasma sanguíneo, que está formado
por agua, iones y proteínas.
La sangre está dentro del sistema circulatorio, formado por arterias, venas y capilares. Este sistema es
cerrado y tiene un movimiento regular y unidireccional.
El volumen sanguíneo total de un adulto de tamaño medio es de unos 5,5 litros, y constituye en torno al
7,5% de peso corporal total.
En lo que se refiere al color, si la sangre no está coagulada se presenta de color rojo; si está coagulada,
aparecerán el coágulo y el serum sanguíneo (amarillo).
FUNCIONES
En cuanto a las funciones generales de la sangre, podemos señalar:
- Transporte de células y substancias (gases, metabolitos, hormonas, etc.).
- Distribución del calor.
- Regulación del equilibrio ácido-base y osmótica.
- Función respiratoria: transporte de los gases respiratorios (distribuir O 2 y eliminar CO2) y

transporte de oxígeno ligado a la hemoglobina.
- Función nutritiva: transporte de nutrientes (glucosa, aminoácidos o ácidos grasos, ya sea

disueltos o unidos a proteínas de transporte).
- Función excretora: transporte de productos de desecho (dióxido de carbono, urea, ácido láctico).
- Función homeostática: regulación del pH, de la osmolaridad y de la hemostasia (coagulación).
- Función termorreguladora.
- Señalización química: transporte de hormonas y señales de daño tisular.
- Función defensiva: sistema inmunitario (células blancas circulantes y anticuerpos).
COMPONENTES
Como ya hemos dicho anteriormente, la sangre está formada por una fracción celular, denominada
elementos formes y una fracción líquida, denominada plasma.
Los elementos formes constituyen, aproximadamente, el 46% del total del volumen sanguíneo, y el
plasma supone el 54% restante. Así mismo, dentro de los componentes del plasma sanguíneo, el 92% lo
constituye el agua.

Anteriormente, las analíticas se hacían por centrifugación. De esta forma, los elementos formes más
pesados se acumulan en el fondo del tubo, dejando el plasma en la parte superior. Como podemos
apreciar en la imagen siguiente, los glóbulos rojos (hematocrito) son las células sanguíneas más
abundantes; los glóbulos blancos y las plaquetas sólo forman una fina capa de color blanquecino en la
interfase entre los glóbulos rojos apelotonados y el plasma.

PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
o VSG: mide la Velocidad de Sedimentación Globular. En el hombre, los valores se sitúan entre 2-
8 mm/hora, y en la mujer están entre 2-10 mm/hora.
o Si VSG aumenta: infecciones, enfermedades inflamatorias.
o Si VSG disminuye: hiperglucemia.
o Recuento celular: número de eritrocitos, y de cada tipo de leucocitos (neutrófilos, eosinófilos,

etc.).
o Alteraciones en el número de eritrocitos pueden indicar anemias o una alteración en la

producción o destrucción.
o En el caso de los leucocitos y dependiendo del tipo celular alterado, pueden indicar
infección bacteriana, parasitismo, infección vírica, etc.
Antiguamente, el recuento celular se hacía manualmente mediante el frotis sanguíneo.
HEMATOPOYESIS
Denominamos hematopoyesis al proceso por el cual se forman las células que están en la sangre a partir
de células madre (stem cells) que se encuentran en la médula ósea.
Este proceso es regulado hormonalmente. Por ejemplo, la eritropoyetina (EPO) es una hormona fabricada
en el riñón debido a la reducción de oxígeno en las arterias renales, y estimula la eritropoyesis, que es uno
de los procesos dentro de la hematopoyesis.
Las células sanguíneas son degradadas por el bazo y los macrófagos por el hígado.

En la médula ósea se forman todos los tipos celulares que encontramos en la sangre. Las células
hematopoyéticas pluripotentes dan lugar a cualquier célula de las que están en la sangre; se podrían
llamar células madre.
A base de dividirse van formando diferentes tipos de líneas celulares que acaban dando lugar a glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Todo este proceso de diferenciación tiene lugar en la médula ósea. Las células pasan al torrente sanguíneo
cuando están completamente diferenciadas.
ELEMENTOS FORMES
o ERITROCITOS / GLÓBULOS ROJOS / HEMATÍES
Los eritrocitos son discos bicóncavos aplanados y muy flexibles (poseen un citoesqueleto que
mantiene la forma y da flexibilidad). Estas células carecen de núcleo y orgánulos celulares (no
tienen mitocondrias, por lo que poseen un metabolismo anaeróbico). En parte como
consecuencia de estas deficiencias, los eritrocitos tienen un tiempo de permanencia en la
circulación relativamente corto, de sólo unos 120 días. Los eritrocitos más viejos son retirados
de la circulación por células fagocitarias presentes en el bazo.
Su forma singular está relacionada con su función de transportar oxígeno; aporta una mayor
superficie a través de la cual se puede producir la difusión del gas.
Los eritrocitos contienen una proteína (hemoglobina) a la que se une el oxígeno. Cada molécula
de hemoglobina está formada por dos cadenas proteicas (α y ϐ), que a su vez tienen cuatro
grupos hemo. Un hemo es una molécula pigmentada y roja que contiene un átomo de hierro en el
centro; este hierro es capaz de combinarse con el oxígeno en los pulmones y de liberar oxígeno
en los tejidos.
Una vez eliminado el eritrocito, se recicla el hierro procedente del hemo y se almacena en le
hígado (ferritina). Posteriormente, este hiero viaja en la sangre unido a una proteína
transportadora denominada transferrina. El hecho de que se recicle el hierro se debe a la difícil
absorción intestinal del mismo; además, es muy difícil recuperar el hierro eliminado. Por tanto,
el hierro del hemo reciclado cubre la mayor parte de las necesidades de hierro del organismo.
o LEUCOCITOS / GLÓBULOS BLANCOS

Los leucocitos difieren de los eritrocitos en varios aspectos: los leucocitos contienen núcleos y
mitocondrias y poseen movimiento ameboide. Son casi invisibles al microscopio si no están
teñidos, por lo que se clasifican en función de sus propiedades de teñido. Aquellos leucocitos
que poseen gránulos en el citoplasma se denominan granulocitos; los que carecen de gránulos
claramente visibles se denominan leucocitos agranulares (o no granulares).
Comparando el porcentaje basal de los distintos tipos de leucocitos, podemos determinar

diversas enfermedades o afecciones.
~ 0,5% en las mujeres (hembras)

Se dobla la población durante la menstruación.
1) NEUTRÓFILOS: tienen una función clave en las primeras etapas de la respuesta

inflamatoria aguda; por tanto, se encargan de la respuesta inmunitaria primaria.

 12-15 μm de diámetro.
 Núcleo segmentado en 2-5 lóbulos unidos por puentes de cromatina.
 Abundante citoplasma.
 Gránulos (rodeados de membrana). Contienen sustancias encargadas de
eliminar bacterias.
 Azurófilos o primarios: son lisosomas.
o Fosfatasa ácida
o Hidrolasas
o Mieloperoxidasa
 Específicos o secundarios: 0,3-0,8 μm, poco afines a los colorantes.
Predominan en los neutrófilos adultos.
o Fosfatasa alcalina
o Colagenasa
o Lactoferrina
o Lisozima
o Otras substancias bactericidas y bacteriostáticas
 Poco RER, ribosomas, mitocondrias y AG.
 Forma: esféricos en suspensión / ameboidea en sólido.
 10 horas en circulación.
 Capacidad fagocítica.
2) EOSINÓFILOS: presentan un tono anaranjado y su núcleo tiene dos lóbulos. Se alteran

en presencia de parásitos o en reacciones alérgicas.
 Poseen abundantes gránulos (acidófilos). Éstos con ovoides y de 0,5 a 1,5 μm.
 Poco RER, ribosomas, mitocondrias y AG.
3) BASÓFILOS: su acción suele realizarse de forma conjunta con los eosinófilos. La

proporción de basófilos en sangre es muy baja.
 Núcleo voluminoso, irregular, en forma de S y formado por dos lóbulos.
 Poseen abundantes gránulos que contienen histamina y algunos factores
quimiotácticos (sustancias que atraen eosinófilos).
4) LINFOCITOS: fabrican y liberan anticuerpos. Se alteran cuando hay infección vírica.

Hay linfocitos B o T.
 6-8 μm a 18 μm de diámetro.
 Núcleo esférico, muy oscuro.
 Citoplasma muy pequeño, ligeramente basófilo.
 Gránulos azurófilos.
 Recirculan.
5) MONOCITOS: su función principal es la fagocitosis; es decir, se comen (fagocitan)

cualquier tipo de desperdicio que encuentran a su paso, ya sea una bacteria o una célula
corporal muerta. Se infiltran en los tejidos y se denominan macrófagos cuando están
entre los tejidos.
 Grandes, 12-20 μm de diámetro.

 Núcleo ovoide con forma de riñón o herradura, excéntrico y con dos o tres
nucléolos. Es menos oscuro.
 Citoplasma basófilo con gránulos azurófilos (lisosomes).
 RER poco desarrollado, bastantes mitocondrias, AG grande.
 Quimiotaxis (material necrótico, microorganismos, inflamación).
 24 horas en sangre.
o PLAQUETAS
Las plaquetas provienen de una célula muy grande llamada megacariocito. Cuando ésta se
disgrega, da lugar a las plaquetas, que son los elementos formes más pequeños.
o 200.000 a 400.000 / μl
o Forma ovalada
o 2-4 μm de diámetro
o Sin núcleo. Tienen gránulos en la membrana.
o 10 días de vida
o Tendencia a agregarse
o Función: hemostasia (evita perdidas de sangre; para hemorragias)
Las plaquetas que se unen entre sí liberan serotonina, una sustancia química que estimula la
constricción de los vasos sanguíneos, reduciendo así el flujo de sangre en la zona lesionada.
PLASMA SANGUÍNEO
El plasma es un líquido de color pajizo que consta de agua y de solutos disueltos. Entre los numerosos
solutos que lo componen, encontramos muchos iones, moléculas orgánicas como metabolitos, hormonas,
enzimas, anticuerpos y otras proteínas.
Las proteínas plasmáticas constituyen entre el 7 y el 9% del plasma. En el cuadro siguiente se muestran
las principales características de este tipo de proteínas.

Lipoproteínas LDL y HDL (colesterol)
El colesterol se encuentra en sangre sólo en la forma soluble de lipoproteínas y se almacena en el hígado.

Entre sus funciones destacan:
- Es un elemento constituyente de la membrana celular.

- Es un precursor de la vitamina D, hormonal, corticoides y sales biliares.
LDL (low density lipoproteins): proteínas plasmáticas que transportan colesterol desde el hígado hacia la
sangre y los tejidos. A partir de un cierto umbral, pueden ejercer un efecto dañino en la arteriosclerosis
(una gran cantidad de LDL implica un alto contenido de colesterol circulando en sangre, con lo que
podría precipitar y acumularse en vasos y arterias impidiendo la correcta circulación sanguínea).
HDL (high density lipoproteins): proteínas transportadoras que retiran el colesterol de la sangre y lo
transportan al hígado. Ejercen un papel protector dentro del sistema cardiovascular.
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
Cuando se lesiona un vaso sanguíneo, se activan unos cuantos mecanismos fisiológicos para promover la
hemostasia, o el cese de la hemorragia (hemo = sangre; stasis = detención; hemostasia se refiere a la
reacción de la sangre ante la rotura de un vaso sanguíneo).
Anteriormente, hemos dicho que las plaquetas contribuyen a la coagulación. Durante este proceso se
forma un pequeño tapón de plaquetas (20s). La unión de las plaquetas al colágeno de las células
endoteliales del vaso sanguíneo provoca que éstas liberen el contenido de sus gránulos que activan más
plaquetas y células del sistema inmune. Hemos de recordar que un coágulo se forma con la unión de
plaquetas y fibrina: plaquetas solas no coagulan.
La coagulación es una cadena de reacciones que se divide en dos vías:
- Vía intrínseca (activación por contacto)

- Vía extrínseca (activación debida al factor tisular liberado tras la rotura de los vasos)

……….oOo……….
(1) El daño que provoca la pérdida de sangre en un vaso implica la rotura de la capa endotelial de
células que recubre el interior del vaso.
(2) Después de una rotura de un vaso sanguíneo, éste se contrae para disminuir la pérdida de sangre.
(3) Las plaquetas se adhieren a los filamentos de colágeno que han quedado expuestos.
(4) Las plaquetas unidas al colágeno liberan las sustancias contenidas en los gránulos
citoplasmáticos:
(5) - Serotonina: vasoconstrictor.

- ADP: atrae más plaquetas al área de la lesión.
- Tromboxano A2: agregación plaquetaria, degranulación y también vasoconstricción.
La acción combinada del ADP y del Tromboxano A2 provoca más liberación de estas sustancias
(positive feedback). Se forma una especie de tapón.
(6) En este punto empieza el proceso de coagulación:
Factor III (células dañadas) + Ca2+ activa Factor VII (vía extrínseca)
Factor XII (plaquetas activadas) activa Factor XI (vía intrínseca)
(7) El Factor VII y el Factor XI a través de una compleja cascada de reacciones activan el Factor X.
(8) El Factor X junto con el Factor III, Factor V, Ca 2+ y PF3 (factor plaquetario 3) activan el
activador de protrombina.
(9) El activador de protrombina convierte a la protrombina en trombina.
(10) La trombina es la enzima encargada de convertir el fibrinógeno en fibrina.
(11) La fibrina forma una red disgregada alrededor de las plaquetas. En este punto el Factor XIII
provoca fuertes uniones covalentes entre las fibras, de esta manera la red de fibrina se vuelve
densa y atrapa plaquetas y eritrocitos: se forma el coagulo.

FIBRINÓLISIS
Es el proceso por el cual el coágulo es eliminado rompiendo las fibras de fibrina. El tPA (activador tisular
plasminógeno) es liberado por las células endoteliales del vaso sanguíneo reparado. Tras una serie de
reacciones se cataliza la conversión del plasminógeno inactivo en la molécula activa plasmina. La
plasmina es una enzima que digiere la fibrina en productos de degradación, promoviendo así la disolución
del coágulo.

LOS GRUPOS SANGUÍNEOS
Existen determinadas moléculas en las superficies de todas las células del cuerpo que pueden ser
reconocidas como extrañas por el sistema inmunitario de otra persona. Estas moléculas se conocen como
antígenos. Como parte de la respuesta inmunitaria, determinados linfocitos segregan una clase de
proteínas denominadas anticuerpos que se unen de forma específica con los antígenos. La especificidad
de los anticuerpos por los antígenos es análoga a la especificidad de las enzimas por sus sustratos.
Los antígenos que caracterizan otras células son mucho más variados que los antígenos presentes en la
superficie de los glóbulos rojos. Sin embargo, los antígenos eritrocitarios son de gran importancia clínica
porque sus tipos tienen que ser compatibles entre los donantes y los receptores de transfusiones
sanguíneas. Como veremos a continuación, existen varios grupos de antígenos eritrocitarios.
SISTEMA ABO
El grupo más importante de antígenos eritrocitarios se conoce como sistema ABO. Una persona puede ser
de tipo A (sólo con antígenos A), tipo B (sólo con antígenos B), tipo AB (con ambos antígenos A y B) o
tipo O (que carecen tanto de antígenos A como B). El grupo sanguíneo de cada persona designa a los
antígenos presentes en la superficie de sus glóbulos rojos, que son los productos de los genes que
codifican esos antígenos.
Se trata de un gen con tres alelos (A, B, O) en donde los genes para los antígenos A o B son dominantes
con respecto al gen de O, porque O solamente significa ausencia de A o B.
El sistema inmunitario manifiesta tolerancia a sus propios antígenos eritrocitarios. Por ejemplo, las
personas de tipo A no producen anticuerpos anti-A. Sin embargo, producen anticuerpos contra el antígeno
B, y a la inversa, las personas del grupo sanguíneo B elaboran anticuerpos contra el antígeno A. Las
personas de tipo AB presentan tolerancia a estos dos antígenos, y por lo tanto no producen anticuerpos
anti-A ni anti-B. Por el contrario, las personas de tipo O, no presentan tolerancia a ninguno de esos
antígenos; son por lo tanto, portadoras de anticuerpos anti-A y anti-B en su plasma.

SISTEMA Rh
Otro grupo de antígenos que se encuentra sobre los glóbulos rojos de la mayor parte de las personas es el
factor Rh (que recibe su nombre del mono Rheus, en el cual fueron descubiertos estos antígenos). Existen
varios antígenos en este grupo, pero hay uno que destaca por su importancia médica: el antígeno D. Si los
glóbulos de una persona poseen este antígeno Rh, se dice que es Rh positiva; cuando falta, la persona es
Rh negativa. Es mucho más frecuente el Rh positivo.
En este caso, se trata de un gen con dos alelos (Rh+ y Rh-) en donde Rh+ es dominante. Los Rh- sólo
reciben transfusiones Rh-.
GRUPOS SANGUÍNEOS Y MATERNIDAD
La barrera fetal / maternal separa las dos circulaciones sanguíneas. Además, permite el intercambio de
nutrientes y la salida de productos de desecho.

En el caso de incompatibilidad feto-materna por el grupo sanguíneo ABO:
Madre grupo O
hemólisis leve (ictericia a las 24 hrs.)
Feto grupo A o B
En el caso de incompatibilidad por Rh, ésta es especialmente importante cuando la madre Rh negativa da
a luz niños Rh positivos (madre Rh- + padre Rh+  hijos Rh+). Dado que la sangre materna y la fetal
normalmente se mantienen separadas a ambos lados de la placenta, la madre Rh negativa no suele resultar
expuesta a los antígenos Rh del feto durante el embarazo. Sin embargo, en el momento del parto, se puede
producir un grado variable de exposición, y el sistema inmunitario de la madre se puede sensibilizar y
producir anticuerpos contra el antígeno Rh. Pero esto no sucede siempre, porque la exposición puede ser
mínima y porque las madres Rh negativas varían en su sensibilidad al factor Rh. Si la mujer produce
anticuerpos contra el factor Rh, estos anticuerpos podrían atravesar la placenta en embarazos posteriores y
provocar hemólisis de los glóbulos rojos Rh positivos del feto. Por lo tanto, el niño podría nacer anémico,
una situación denominada enfermedad hemolítica del recién nacido.
Hijo: Rh+ Sensibilización madre (IgM: no cruzan la barrera placentaria)

2º Hijo: Rh+ Sensibilización precoz (IgG: cruzan la barrera placentaria)
Enfermedad hemolítica: Administración de inmunoglobulina Rh (RhIg)

SISTEMA INMUNITARIO
SISTEMA LINFÁTICO
El sistema linfático es un sistema de vasos (vasos linfáticos) que

recorren todo el cuerpo paralelamente a la circulación sanguínea.
Este sistema posee tres funciones básicas:
- Transporta de nuevo hacia la sangre el líquido intersticial

que se forma inicialmente como un filtrado de la sangre.
- Transporta la grasa absorbida en el intestino delgado a la
sangre.
- Sus células (llamadas linfocitos) ayudan a proporcionar las
defensas inmunológicas contra los agentes patógenos.
Por el interior de los vasos linfáticos circula un líquido formado por

linfocitos y líquido extracelular (10% plasma).
La circulación linfática es pasiva, no hay una bomba que la

mantenga en circulación como el corazón para la circulación
sanguínea. El flujo linfático se mantiene mediante gradiente
hidrostático y el movimiento corporal.
Los vasos linfáticos interconectan los nódulos linfáticos, distribuidos

en diferentes zonas del cuerpo. Se localizan en:
- Cuello
- Axilas
- Abdomen
- Ingles
En los nódulos linfáticos, los linfocitos pueden entrar en contacto con los antígenos.

El sistema inmunitario incluye todas las estructuras y procesos que proporcionan una defensa frente a
patógenos (agentes productores de enfermedad) potenciales. Estos mecanismos de defensa se pueden
agrupar en dos categorías:
o Sistema inmune innato Piel

Mucosas
Leucocitos fagocíticos
Proteínas séricas
Los mecanismos de defensa innatos se heredan por cada organismo como parte de su estructura.
Se trata de un proceso sin memoria, inespecífico.
o Sistema inmune adquirido Células B y T
Todo individuo puede adquirir la capacidad de defensa frente a patógenos específicos mediante
su exposición previa a los mismos. Se trata de un proceso con memoria, dirigido a un agente
infeccioso específico.
ANTÍGENOS
Los antígenos son moléculas que pueden poner en marcha la respuesta inmunitaria cuando no son
reconocidas por el sistema inmune. Normalmente están presentes en las superficies de las bacterias, virus
o células.
Cuando el antígeno no es reconocido, estimula la producción de anticuerpos por los linfocitos B.
Estructura de los anticuerpos
MACRÓFAGOS
Los macrófagos son células fagocitarias de gran tamaño existentes en el tejido conjuntivo y que
contribuyen a la inmunidad tanto específica como inespecífica. Reciben diferentes nombres según el
tejido por el que circulan (monocito en sangre; macrófago infiltrado en un tejido).

Se localizan en:
- Cavidades y glándulas recubiertas de moco o

secreción: en estas zonas están presentes
inmunoglobulinas secretoras (IgA) y enzimas
antibacterianas (lisozimas).
- Estómago: el pH es muy bajo (ácido).
- Pulmones: macrófagos alveolares.
LINFOCITOS
En la médula ósea se forman los linfocitos B y T.
o CÉLULAS B
Los linfocitos B pasan a la circulación sanguínea y linfática. Estas células producen anticuerpos
contra un patógeno y, además, conservan la habilidad de volver a fabricarlo (memoria).
Cada linfocito B fabrica un tipo de anticuerpo. Cuando una célula B encuentra un antígeno que
reconoce, da lugar a varias células plasmáticas, las cuales son fábricas de producción de
anticuerpos.
o CÉLULAS T
Los linfocitos T maduran en el timo, de tal manera que sus funciones son muy distintas a las de
los linfocitos B. Éstos proporcionan una protección inmunitaria específica sin segregar
anticuerpos.
Estas células contienen receptores en la membrana parecidos a los anticuerpos que pueden
reconocer antígenos en la superficie de células cancerosas o infectadas por virus.
Hay tres subpoblaciones de linfocitos T:
o CD4+ (helper): coordinan la respuesta del sistema inmune y estimulan células B para la
producción de anticuerpos.
o CD8+ (cytotoxic): matan las células infectadas por virus. Reconocen a estas células
mediante el MHC (Complejo Mayor de Histocompatibilidad).
o NK (Natural Killer): eliminan células infectadas por virus o células cancerosas.
PROCESO DE INFLAMACIÓN

1. Piel  lesión.
2. Invasión de microbios.
3. El anticuerpo se une al agente; exposición de la región Fc.
4. Activación del complemento y generación de péptidos quimiotácticos.
5. Adherencia de neutrófilos y migración a la zona afectada.
6. Fagocitosis y activación de neutrófilos.
7. Liberación al medio de mediadores de inflamación (radicales libres y enzimas granulares). Estas
sustancias alargan el proceso permitiendo que llegue más sangre y más células a la zona
afectada.
En caso de que los gérmenes lleguen asiduamente a la zona afectada, la inflamación puede
convertirse en un proceso crónico provocando daño en el tejido. En estas situaciones se
administran agentes antiinflamatorios.
INMUNOGLOBULINAS
Inmunoglobulina G: monómero; unión al antígeno y activación del complemento. La exposición de los

fragmentos Fc facilita la opsonización y posterior fagocitosis.
Inmunoglobulina E: monómero; se une a basófilos mediando la respuesta alérgica.
Inmunoglobulina D: función desconocida.
Inmunoglobulina A: en forma de dímero; secretada por células epiteliales presente en la saliva, las
lágrimas y el moco. Inmunoglobulina secretora.
Inmunoglobulina M: pentámero; tiene propiedades de aglutinación y es la primera en ser secretada

después de una exposición a un antígeno.
PROTEÍNAS DEL COMPLEMENTO
Un anticuerpo unido a un antígeno activa la primera de las proteínas.

Seguidamente se pone en marcha una cascada de reacciones que llevan
a la formación de una estructura cilíndrica (poro). Perfora la membrana
bacteriana o celular. El complemento también tiene efecto
vasodilatador.

……….oOo……….
Vacunas: en una vacuna se administra el agente infeccioso neutralizado, o componentes (moleculares).

El sistema inmunitario responde como si se tratara de una infección fabricando anticuerpos. En caso de
una exposición, la respuesta del sistema inmune es más rápida.
Alergias: una alergia es la respuesta del sistema inmunitario ante una falsa alarma como puede ser el
polen o el polvo. En el caso del polen, está mediada por la IgE. (Unen a basófilos, liberación de
histamina).
Enfermedades autoinmunes: es el caso en que la maquinaria de reconocimiento falla y se fabrican

anticuerpos y células T que reconocen células propias como ajenas.
Inmunodeficiencias: causadas por la ausencia de alguno de los componentes del sistema inmunitario. En
algunos casos transitorias debido a una transfusión de sangre, estrés, cirugía, en el punto álgido de una
infección vírica.
En niños puede presentarse la ausencia de células T, debido a un timo poco desarrollado. O la falta de
anticuerpos debido a fallos en las células B.
El SIDA provoca inmunodeficiencia disminuyendo la cantidad de células T.
Trasplantes: en los trasplantes se busca que los antígenos del donante y el receptor sean lo más parecidos
posible. Aun así, el sistema inmune debe ser deprimido y también se administran anticuerpos específicos
para que las células T no ataquen al órgano trasplantado.
Inmunidad y cáncer: normalmente, las células cancerosas presentan antígenos en su membrana que
alertan al sistema inmune; en este caso se ponen en marcha células NK y macrófagos.
……….oOo……….
Curso de una respuesta inmune


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FISIOLOGÍA

i. Introducción a la fisiología celular, fisiología general de la neurona y de las células excitables.

1. Simulaciones por ordenador.

- FISIOLOGÍA Berne R.M.; Levy, M.H. Harcourt

1 Andrea Castro Pose

 Membrana plasmática (celular): rodea a la célula, le da su forma y se para el medio

 Núcleo: dirige la función celular.

 Citoplasma y orgánulos: el citoplasma es el contenido acuoso y viscoso de una célula por

 Orgánulos membranosos: mitocondrias, retículos endoplamáticos, aparato de

 Orgánulos no membranosos: citoesqueleto, centriolos, centrosomas, cilios,

2 Andrea Castro Pose

La membrana celular está constituida principalmente por fosfolípidos y proteínas.

 Los fosfolípidos son moléculas

Las proteínas de la membrana

La membrana plasmática también

3 Andrea Castro Pose

TRANSPORTE SIN TRANSPORTADORES

Una solución está formada por el disolvente

4 Andrea Castro Pose

- La permeabilidad de la membrana a las sustancias que difunden.

- La superficie de la membrana. En algunos

TRANSPORTE CON TRANSPORTADORES

El transporte activo es el movimiento de moléculas e iones en contra de sus gradientes de

- Transporte activo primario: en este tipo de transporte, la molécula pasa

Los transportadores del transporte activo primario a menudo reciben el nombre

6 Andrea Castro Pose

- Transporte activo secundario o cotransporte: aquí la molécula necesita

Un ejemplo en el organismo es el cotransporte de Na+ y glucosa desde el

Un ejemplo de contratransporte es la extrusión cuesta arriba de Ca2+ de una

7 Andrea Castro Pose

TRANSPOTE DE SUSTANCIAS GRANDES (BULK TRANSPORT)

- Exocitosis. Es un proceso mediante el cual los productos celulares son

- Endocitosis. Es un proceso mediante el cual la célula capta productos del

Es importante recordar que:

- K+ sale por difusión

entra por gradiente eléctrico

- Na+ sale por gradiente eléctrico

entra por difusión

- Cl- sale por gradiente eléctrico

entra por difusión

9 Andrea Castro Pose

Canales para Na+: el potencial sube (+)

Canales para K+: el potencial baja (-)

Canales para Cl-: el potencial baja (-)

ACTIVIDAD ELÉCTRICA EN LOS AXONES

CANALES IÓNICOS EN LOS AXONES

- Un tipo tiene compuertas que al potencial de reposo de la membrana están

- El otro tipo no tiene compuertas y así, los canales de K+ siempre están

Como veremos a continuación, las despolarizaciones de la membrana a un valor umbral determinado

11 Andrea Castro Pose

12 Andrea Castro Pose

 En un axón amielínico la transmisión es más lenta. Se producen fugas, el sodio no llega a

13 Andrea Castro Pose

14 Andrea Castro Pose

Estas corrientes excitatorias o inhibitorias modificarán la excitabilidad de la célula postsináptica. Como

- Han de sintetizarse en la célula.

- Están presentes en el terminal presináptico y se liberan ante la estimulación.

- Afectan a la célula postsináptica.

- Debe existir un mecanismo de eliminación/recaptación: (1) podemos tener

15 Andrea Castro Pose

Hay una serie de neurotransmisores que se pueden agrupar en familias:

- Aminoácidos: se consideran muy rápidos (su rango de rapidez está entra 1 y 10

- Ainas biógenas: tienen un rango de rapidez de 100 ms. Se construyen