Contenido

1. Anatomía clínica del aparato cardiovascular.............................................................................................. 6

1.1 El corazón
1.2 Esqueleto fibroso del corazón
1.3 Aparato valvular
1.4 Aurículas y ventrículos
1.5 Sistema de conducción
1.6 Circulación menor, mayor y coronaria.
2. Fisiología , fisiopatología y semiología del aparato cardiovascular ........................................................ 17
2.1 La sarcómera
2.2 Ley de Frank Starling. Ciclo cardiaco. Precarga y postcarga.
2.3 Ley de Laplace.
2.4 Sistema de renina-angiotensina
2.5 Presión arterial y resistencia periférica.
2.8 Semiología cardiaca : pulso arterial, pulso venoso, presión venosa y examen del precordio
(inspección, palpación y auscultación)
3. Electrofisiología ......................................................................................................................................... 24
4. Infarto de miocardio con ST no elevado
5. Infarto de miocardio con ST elevado ........................................................................................................ 38
6. Insuficienia cardiaca................................................................................................................................... 52
7. Enfermedad mitral ..................................................................................................................................... 69
1.1 Estenosis mitral
1.2 Insuficiencia mitral
8. Estenosis aórtica .........................................................................................................................................79
9. Insuficiencia aórtica .................................................................................................................................. 89
10. Endocarditis infecciosa
11. Hipertensión arterial ................................................................................................................................. 97
12. Arritmias ................................................................................................................................................... 122
12.1 Fisiopatología
12.2 Supraventriculares y ventriculares
12.2 Sindromes de pre-excitación
13. Angina estable e inestable
14. Fiebre reumática
15. Cor pulmonar
 Tamaño

EL tamaño es parecido al de un puño cerrado.

Sistema cardiovascular
¿Golpe con el puño
o con el corazón?

Forma

El corazón -Forma de cono: con una base y

un ápex , un borde superior ,
Es la “bomba” del sistema circulatorio que expulsa
borde inferior o borde
un volumen de sangre adecuado , que es distribuido
diafragmático, un borde derecho
a todos los tejidos a través de los vasos sanguíneos.
convexo (recto) y un borde
Sabias qUE……… izquierdo en pendiente hacia
abajo.
En el mundo occidental
tener un “buen corazón” Dentro de la silueta, la masa ventricular tiene una
es tener buenos forma cónica mientras que la auricular tiene forma
sentimientos pero en triangular.
países lejanos tener
Características
buenos sentimientos es
tener “buenos intestinos”.

Localización

El corazón está situado en el tórax por delante del

esófago, la aorta y la columna vertebral y
descansa sobre el diafragma.

El corazón se encuentra en el tórax, con sus dos

terceras partes hacia la izquierda de la línea media y una
tercera parte hacia la derecha.
“ Ficha técnica” del corazón

Caras del corazón

Presenta 3 caras:
1. Cara inferior o posteroinferior
(diafragmática).
2. Cara anterior: superficie ventricular
derecha y septum.
3. Cara lateral: superficie ventricular
izquierda

Fig 1 Corazón

6
Cara diafragmática
Es la cara inferior del ventrículo que se apoya sobre
el diafragma.
Cara lateral
Es la cara donde el cono se apoya por su parte
superior contra la pared costal.
Su zona izquierda se relaciona fundamentalmente con
el pulmón izquierdo (cara pleural).
Bordes del corazón
Esqueleto fibroso del corazón
Anillos fibrosos
El esqueleto del corazón está formado por:
4 anillos fibrosos y sus extensiones (Tabla 1)
-2 anillos rodean a los orificios
auriculo-ventriculares.
-2 anillos sirven de soporte a los troncos
arteriales aórtico y pulmonar y sus
anillos valvulares.
Las extensiones separan a las aurículas y ventrículos
y fijan sus cámaras.

Borde derecho (agudo) del corazón

Entre la cara esterno-costal y diafragmática se sitúa

el borde derecho, que es un borde agudo, por eso
también .

Se le conoce como borde agudo del corazón(A)

Borde izquierdo (agudo) del corazón

El otro borde se sitúa entre la cara pleural y la

diafragmática.
Tabla 1 Esqueleto fibroso del orazón
Es el borde izquierdo o obtuso del corazón (B) . Los
dos bordes se unen en el ápex.

Fig 2 Bordes del corazón

Borde superior

Formado por la aurícula derecha e izquierda, de este

emergen la aorta ascendente y el tronco pulmonar ,
mientras que la vena cava superior entra por el lado
derecho.

Borde inferior

Es casi horizontal lo componen principalmente el

ventriculo derecho y menos el izquierdo.
Fig 3 Esqueleto fibroso del
corazón(vista posterior)

7
Trígonos fibrosos
En los puntos de contacto entre los distintos anillos
el material fibroso se acumula dando unos
engrosamientos que son los trígonos fibrosos
derecho e izquierdo .
Aparato valvular
Esta formado por los siguientes elementos:
1. Anillo fibroso
2. Valvas
3. Cuerdas tendinosas
4. Músculos papilares
Anillo fibroso
De las válvulas auriculos-vertriculares
A los anillos fibrosos se anclan por un lado
el tejido muscular cardíaco y por otro el
tejido membranoso que constituyen las
valvas de los dispositivos valvulares del
corazón.
Esta constituido mayoritariamente por fibras de
colágeno, irregular en espesor y que presenta
discontinuidades en su perímetro.

De las válvulas semilunares

Aparte de ser de menores dimensiones son
ligeramente diferentes ya que las fibras
colágenas que los componen se disponen
Fig 4 Trígono derecho (1) e izquierdo (2): vista
posterior constituyendo tres arcos convexos
hacia abajo.
Trígono fibroso derecho (1) A estos arcos se fijan las distintas valvas de estas
Se encuentra por delante de los orificios
válvulas.
auriculoventriculares y por detrás del orificio
Valvas
aórtico.
Están formadas por una estructura
membranosa constituida por tejido
Trígono izquierdo (2)
conectivo envuelto en endocardio.
Menos grueso, se encuentra por delante del
Las valvas se encuentran asociadas a lo que se
orifico mitral y por detrás del aórtico conoce como esqueleto cardíaco (anillos fibrosos).

Sus partes son:

En las válvulas auriculo vetriculares

- Cara auricular
- Cara ventricular
- Borde libre
- Base de anclaje al anillo fibroso
Cara auricular y ventricular
Vista posterior Una cara auricular de superficie lisa y una cara
ventricular de superficie más rugosa.
8
Borde libre y base de anclaje
Un borde libre y una base de anclaje al anillo fibroso,
donde aparecen vasos sanguíneos y pueden aparecer
infiltradas células musculares cardíacas.
En las válvulas semilunares
- Cara ventricular
- Cara vascular
- Bordes libres
- Base de anclaje al anillo fibroso

Cuerdas tendinosas

Consisten en un tejido conectivo muy rico

en fibras colágenas y elásticas revestidas
de endocardio.

Se anclan en la cara ventricular de las valvas desde

los músculos papilares a nivel del borde libre y el
borde adherente principalmente.

Fibras elásticas

Se ubican periféricamente y son menos

abundantes que las colágenas .

Fibras colágenas

Ocupan la región central son más

abundantes y presentan una disposición
espiroidal favoreciendo enormemente el
componente elástico durante la dinámica
valvula

9
 Fig 5 Válvula tricúspide :se observa 3
porciones de las valvas. Puede observarse la
inserción de las cuerdas tendínosas que
parten de músculos papilares de la pared
del ventrículo.

Fig 6 Anclaje de
las cuerdas
tendínosas en
una valva

Músculos papilares
En la válvula mitral
Los músculos papilares generalmente se agrupan
en dos uno anterolateral y otro posteromedial.

Fig 7 Anclaje de las cuerdas

tendinosas en una valva
(flecha amarilla)

1
0
 Histología

Están compuestas por tres capas “FE-V”:

Fibrosa
Forma el centro de cada valva y contiene
extensiones fibrosas del tejido conjuntivo
denso irregular de los anillos fibrosos.
Esponjosa
Formado por tejido conjuntivo laxo (en el lado
auricular de las válvulas A-ventriculares
, aórtica y pulmonar) .
Esta capa actúa como amortiguador porque
reduce las vibraciones asociadas con el cierre
Fig 8 Ventrículo izquierdo abierto en de la válvula, también confiere elasticidad y
plasticidad a la válvula.
sentido longitudinal donde se aprecia
Ventricular
claramente las valvas de la mitral
Tiene revestimiento endotelial, contiene tejido
ancladas a los músculos papilares por conjuntivo denso con muchas capas de fibras
las cuerdas tendinosas. elásticas.
Ubicada al lado de la superficie ventricular de
cada valva
Válvulas cardiacas Esta es continua con las cuerdas tendinosas.

Válvula mitral (1)

Más superior y posterior ,a la izquierda.

Válvula tricúspide (2)

Más anterior e inferior, a la derecha.

Válvula aórtica (3)

Detrás de la mitral y tricúspide en una zona Fig 9 Capas de la válvula cardiaca

intermedia y por delante de la pulmonar
Válvulas auriculo-ventriculares
Válvula pulmonar (4)
-Tricúspide presenta 3 valvas
Más posterior y superior ,detrás de la mitral.
-Mitral o bicúspide presenta dos valvas,
separadas entre ellas por comisuras .

Válvula mitral o bicúspide

Es una válvula que separa la aurícula izquierda del

ventrículo izquierdo del corazón.

Función : es prevenir el flujo retrógrado desde el

ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda.

La válvula mitral recibe su nombre por su semejanza

a la mitra usada por los obispos y abades católicos.

10
 Válvula tricúspide
Válvas: tiene 2 valvas (anteromedial y postero- Válvulas arteriales
lateral ) .

Cada valva está compuesta por tres capas de tejido,
una fibrosa central de fibras de colágeno, una capa
esponjosa y una capa epitelial de implantación.
Válvulas semilunares aórticas:
Estas válvulas poseen tres valvas con
forma típica “en nido de golondrina”,
con una base adherente adosada al
arco respectivo del anillo fibroso y un
borde libre que presenta un
engrosamiento en la región media, el
nódulo, y dos zonas más adelgazadas y
translúcidas, las lúnulas.
No poseen cuerdas tendineas.

Válvula mitral

La valva anterior de la mitral es

más grande por lo que se suele
referir a ella como la gran valva.

Válvula tricúspide

Impide que la sangre retorne del ventrículo derecho

a la aurícula derecha.

Valvas: 3 valvas separadas por tres comisuras:

interna o septal, anterior o anterosuperior e inferior o
posterior. Válvula pulmonar

Músculo papilar: tiene usualmente un único músculo Impide que la sangre retorne del conducto
papilar. pulmonar al ventrículo derecho.

11
Ubicación: por delante y ligeramente a la izquierda de
la aorta, en un plano superior con respecto a la Aurícula izquierda
válvula aórtica y está soportada por un anillo -Paredes: lisas.
muscular perteneciente al infundíbulo ventricular -Recibe 4 venas pulmonares.
-El septum ínterauricular : tiene una depresión
derecho.
central o fosa oval (remanente del ostium
secundum), cubierto por el septum secundum.
Valvas: Está conformada por 3 valvas: anterior,
posterior derecha y posterior izquierda.
Se insertan de manera semilunar; una parte en la
pared de la arteria pulmonar y otra en el miocardio
ventricular derecho.

Anillo valvular: no tiene

La inserción semilunar determina que no exista un
anillo fibroso circular y que existan tres porciones
triangulares de pared arterial pulmonar, denominados
triángulos intervalvares, incorporados al tracto de
salida del ventrículo derecho y tres semilunas de
musculatura infundibular derecha, incorporadas a los
senos de Valsalva.
Cuerdas tendineas: no tiene
Musculos papilares: no tiene
Fig 10 Aurícula izquierda
Ventrículo derecho
-Grosor : 4 a 5 mm.
-Crista supraventricular : separa la cámara de
entrada y de salida.
-Músculo papilar: único o predominante.
-Banda moderadora: estructura muscular que
conecta el septum interventricular con la pared
libre del VD.
-Porción trabeculada del septum.

Ventrículo izquierdo
-Grosor : de 9 a 11 mm.
-Forma : esfera elipsoidal.
-2/3 del septum de paredes lisas, restante trabécula
carnosa no entrelazada.
-Cámara de entrada y de salida del VI : es dinámica
Válvula pulmonar y la establece la valva anteromedial de la válvula
mitral.
Aurícula derecha

-Presencia de venas cavas superior e inferior y seno

coronario.
-Porción sinusal : región posterior y lisa.
-Crista terminalis :borde anterior al posterior de la
vena cava superior e inferior.
-Músculos pectíneos.

Fig 11 Ventrículo derecho e izquierdo

Aurícula derecha
12
Sistema de conducción
Nodo sinusal o de Keith y Flack
-Localización: se encuentra cercano a la unión de la
vena cava superior y la porción sinusal de la AD.
-Función : iniciar el impulso.
-Frecuencia cardiaca : 60 a 100 latidos /min.
Nódulo AV (Ashcff-Tawara)
-Función: retardar la velocidad de conducción para
dar tiempo a la contracción auricular.
-Sito: debajo del endocardio septal de la AD y por
encima de la tricúspide y delante del seno coronario.
-Frecuencia cardiaca: 40 a 60 latidos/min.
Haz de Hiss
Es la ontinuación del nodo AV .
-Mide 2-3 cm y su grosor 3 mm, atraviesa el esqueleto
fibroso y corre por el margen inferior del septum
membranoso.
-A los 3 cm de su origen se divide en rama derecha
(RDHH) y rama izquierda (RIHH).

Haces anómalos
-Haz de Kent.
-Haz de James.
-Haz de Mahaim.

Dan origen a los síndromes de preexitación (Wolff-

Parkinson-White y Lown-Ganon Levine).

Fig 12 Sistema de conducción

Haces internodales

-Haz de JAmes (Anterior).

-FAscículo derecho de BAchman
-Haz de WEnckebach (mEdio).
-Haz de ThOrel (pOsterior)

Nemotecnia:
Fig 13 Vías de conducción accesorias
La primera vocal del nombre del haz coincide con la
primera vocal de la posición del mismo. Circulación menor
Anterior JAmes Envía la sangre a través de las arterias pulmonares
hacia la red vascular del pulmón, lo que se denomina
MEdio WEnckebach
circulación menor.
POsterior ThOrel En la circulación pulmonar o circulación menor la
sangre va del corazón a los pulmones , donde se carga
FAsiculo derecho BAchman
de oxígeno y descarga el dióxido de carbono,
regresando al corazón -cargada de oxígeno- a través de
la vena pulmonar.

13
 Fig 16 Sistema vascular hepático

Fig 14 Circulación menor b) Sistema gastrosplenointestinal: la sangre fluye

Circulación mayor
Envía la sangre a través de la arteria aorta a todos los
órganos del cuerpo, lo que recibe el nombre de
circulación mayor.
hacia la vena porta y de esta al hígado.
c) Sistema de la cava inferior: tanto el sistema de la
porta como los sistemas independientes del riñón,
órganos genitales y extremidades inferiores
desembocan en un gran tronco venoso que se
denomina vena cava inferior.

Fig 15 Circulación mayor

Por medio del sistema venoso la sangre retorna al

corazón derecho a través de dos grandes troncos
venosos: la vena cava superior y la vena cava inferior.
Fig 17 Sistema de la vena cava inferior
Compartimientos vasculares
d) Sistema de la cava superior: Los vasos
a. Sistema hepático. Está constituido por la arteria
cerebrales, los del cuello y los de las extremidades
hepática, que lleva una pequeña parte de la sangre al
superiores, también desembocan en la vena cava
hígado, y por el sistema porta (vena porta, sinusoides
superior.
y venas suprahepáticas), que conduce la mayor parte
de la sangre a este órgano y la drena hacia la vena
cava inferior.

14
 Da origen a la arteria descendente posterior
(85%), arteria del nodo sinusal (60%)
Fig 18 Vena cava superior y arteria del nodo AV (60%).
e) Sistema de la ácigos: las venas de las paredes
torácicas y las venas intercostales, son aferentes a un Coronaria izquierda (1)
gran conducto colector, que es la vena ácigos.

La vena ácigos a nivel del abdomen, se conecta con el -Nace del ostium coronario izquierdo. Tronco de la
sistema de la cava inferior, después atraviesa el tórax coronaria izq de 2-20mm.
-Se divide en la circunfleja (5) y la descendente anterior
a la derecha de la columna vertebral y, por último,
(2).
desemboca en la vena cava superior. -Descendente anterior: 3 ramas diagonales y las arterias
septales.
f) Sistema arterial. Las grandes arterias se -Otras ramas para el VD.
subdividen sucesivamente en otras más pequeñas
hasta llegar a constituir vasos microscópicos de -Arteria marginal obtusa.
-10 % irriga el nodo sinusal (arteria circunfleja auricular).
estructura diferente denominados capilares.

De los capilares la sangre pasa a pequeñas venas que

desembocan en otras de mayor calibre hasta constituir
los grandes troncos venosos que conducen la sangre de
retorno al corazón.

Arterias coronarias
Coronaria derecha (5)

-Nace del ostium coronario derecho.

-Arteria del cono.
-55% de los casos da la arteria del nodo sinusal.
-3-4 ramas ventriculares derechas, la última arteria
marginal derecha.
-Una rama perforante que irriga el nodo AV 90%.
-Descendente posterior y ramas perforante que irrigan
el tercio posterior del septum.

15
Bibliografia

1. Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 12ª ed.

Elsevier 2011.

2. Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson,

Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph
Loscalzo, Eds, editores. Harrison: Principios de
Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw Hill ; 2013.

3. Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de Anatomía. 11ª

ed. Madrid: Editorial Médica Panaméricana; 2007.

4. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY

Anatomia para estudiantes. 1ª ed. Madrid: Elsevier;
2005.

5. Tortora GJ, Derricskon B. Principios de Anatomía

y Fisiología. 11ª ed. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2006.

6. Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1ª ed. Madrid:

Elsevier España, S.A. 2003.

16
 FISIOLOGÍA,FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA
SARCÓMERA Tropomiosina
Es la unidad de contracción muscular. Está
formada por filamentos finos (actina, tropomiosina y Impide la interacción entre actina y miosina en la
fase de relajación.
troponina) y gruesos ( r miosina) (Fig. 1)
EL ROL DEL Ca++ en la contracción

Se une a la troponina C y hace que la tropomiosina

no bloquee la interacción entre la actina y miosina., y
el músculo se contrae.

A nivel de la porción globular de la miosina ctiva la

ATPasa, la cual desdobla el ATP ,generándose energía
para que se unan la actina y miosina , produciéndose
la contracción.

Fig.1 Sarcómera
.
Bandas A (oscura) :contiene filamentos finos y Línea Z: se encuentra en el centro de cada banda I
gruesos . como punto de unión entre los filamentos finos de
Bandas I (clara) :contiene sólo filamentos finos. una sarcómera y otra.
Cada sarcómera está delimitada por dos líneas Z.

17
LEY de Frank STARLING
A mayor longitud de la fibra miocárdica
(precarga) mayor contracción de la misma
hasta alcanzar un punto máximo.
La ley de Starling también sirve para
corregir a los enamoradores “relajados”.
APLICACIÓN
PRACTICA
En la insuficiencia cardiaca por disfunción
sistólica un mecanismo compensador de la
disminución del gasto cardiaco es la
dilatación ventricular , que produce un
incremento de la fuerza de contracción de
acuerdo a la ley de Starling.
CICLO CARDIACO (0.9”)
- Sístole:
1º Contracción isovolumétrica (0.1”)
2º Eyección (0.2”)
1º Relajación isovolumétrica (0.1”)
2º Fase de llenado AV (0.5”)
- Diástole:
DIASTOLE
- Hidrólisis de ATP (aporte energético):
Da lugar a la relajación muscular
(disociación de actina y miosina)
Fig.2 Ciclo cardiaco y EKG.
S1: 1º ruido cardiaco S2: 2º ruido cardiaco.
PRECARGA
Es la distensión de la cámara cardiaca. Equivale al
volumen telediastólico del ventrículo.
Mecanismos de la PRECARGA
Retorno venoso, volemia, y distensibilidad miocárdica.
POSTCARGA
Es la tensión que se necesita en la pared del VI para
expulsar un volumen sistólico de eyección adecuado.
Mecanismos de la POSTCARGA
-Diámetro inicial del VI
-Contractibilidad miocárdica
-Resistencia periférica
-Impedancia (resistencia que opone la A. aorta a la
salida de sangre del VI).
18
LEY de LAPLACE
Según la ley de Laplace, , la tensión parietal
es directamente proporcional a la presión
intraventricular y al radio de la cavidad, e
inversamente al grosor de la pared.
APLICACIÓN
PRACTICA
HIPERTROFIA VENTRICULAR
La hipertrofia ventricular es un mecanismo
regulador de la dilatación ventricular.
Los corazones dilatados (mayor radio) y los
corazones sometidos a mucha presión (HTA)
soportan mayor tensión en la pared.
Mecanismo compensador: el mecanismo
compensador de la sobrecarga de presión es
la hipertrofia, para disminuir el radio de la
cavidad (de acuerdo a la ley de Laplace).
En el ventrículo:
-A mayor radio mayor tensión
-A mayor presión mayor tensión
-A mayor grosor de la pared MENOR tensión
Hipertrofia ventricular concéntrica
En las sobrecarga de presión (HTA, EAo) se produce
una hipertrofia ventricular concéntrica.
Hipertrofia ventricular excéntrica
En los casos de sobrecarga de volumen se produce
cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en
estos casos es «excéntrica», esto es, acompañada de
dilatación de la cavidad.
Fig.3 Tipos de hipertrofia
PRESIÓN intraventricular izquierda
Está en relación directa con la presión aórtica y las
resistencia arterial periférica.
GASTO CARDIACO (GC)
GC = Volumen sistólico x FC
Volumen de sangre que el VI expulsa por minuto.
En cada ciclo cardíaco se expulsan hacia la arteria aorta
70mL de sangre. Si consideramos una frecuencia
cardíaca de 75 latidos por minuto, en total serán
bombeados 5,250 mL. de sangre/min.
15
 SEMIOLOGÍA
Sistema RENINA ANGIOTENSINA

- Renina

Se produce en las células del aparato CARDIACA

yuxtaglomerular renal.
Examen PERIFÉRICO
-Angiotensina
PULSO ARTERIAL
La AT-1 se convierte en AT-2 en el pulmón y riñón.

La AT-2 es un potente vasoconstrictor y estimula la

secreción de aldosterona en las glándulas
suprarrenales.

DEFINICIÓN

Es la expansión de la pared arterial sincrónica

con el latido cardiaco .

Sirve para evaluar en forma indirecta la fase de

eyección sistólica.

Ondas del PULSO ARTERIAL

Tiene 2 ondas: onda de percusión o marea (sistólica)

y dícrota (diastólica).
Fig.3 Sistema renina- angiotensina

Presión ARTERIAL

El riñón regula la PA a largo plazo

Resistencia PERIFÉRICA

A nivel de las arteriolas. Aumenta con el ejercicio Fig.3 Ondas del pulso arterial
físico ( pero en los atletas disminuye).
Características del PULSO ARTERIAL
Óxido nítrico

Nemotecnia : “FRADES”
Se produce en el endotelio. Produce vasodilata -
ción.
F recuencia
R itmo
A mplitud
D epresibilidad
E stado de la pared
S imetría

16
Pulsos anormales

I. De acuerdo a la alteración de la
amplitud
Pulso saltón
De amplitud disminuída
. Forma normal : parvus II. Pulsos de doble onda
. Forma anormal : pequeño y céler
. Parvus -tardus : estenosis aórtica
-Pulso PARVUS . Dícroto: fiebre tifoidea
. Bisferiens: doble lesión aórtica
Pequeño y de forma normal.
-DICROTO
Causas: estenosis mitral, estenosis aórtica leve
,insuficiencia cardiaca .Fisiológicamente: con el Se palpan las 2 ondas
ejercicio. del pulso (percusión y
dícrota)
.En fiebre tifoidea.
Pulso parvus Pulso dícroto
-Pequeño y CÉLER -Pervus TARDUS
Pequeño y de forma anormal.
Pulso pequeño y de
Causa: insuficiencia mitral. doble onda sistólica
de ascenso lento.En
En insuficiencia mitral el pulso es pequeño por la estenosis aórtica.
disminución del volumen sistólico de eyección y de
forma anormal por la dilatación del ventrículo Pulso parvus-tardus
izquierdo.
-BISFERIENS
De amplitud aumentada
De doble onda sistólica
-HIPERDINÁMICO , ambas de igual duración.
En doble lesión aórtica .
Amplio y de forma normal.

Pulso bisferiens
Causa: hipertiroidismo.

vasodilatación refleja.
-SALTÒN

Sinónimos: Corrigan o amplio y céler.

Amplio y de forma anormal.

Causa: insuficiencia aórtica.

En la insuficiencia aórtica el pullso es amplio por el

aumento del volumen de eyección sistólica pero se
colapsa rápidamente por la sangre que regresa al
ventrículo izquierdo y además porque hay una

17
 III. Formas especiales de pulso arterial
ANORMAL

-DEFICITARIO

El pulso arterial es asincrónico con el latico

cardiaco, y su frecuencia es menor (arritmia
arrítmica). Causa: fibrilación auricular.

-Paradójico

El pulso arterial desaparece en inspiración

profunda, o la PA sistólica disminuye >
10mmHg en inspiración.

18
Causas : Nemotecnia ”TAPON” El pulso paradójico es la acentuación de lo fisiológico. El
pulso desaparece en inspiración porque la precarga del
TA ponamiento cardiaco
VI ya estaba previamente disminuída.
P ericarditis constrictiva
O bstrucción de vena cava superior PULSO VENOSO
N eumopatía obstructiva (EPOC) DEFINICIÓN

Es el extremo oscilante de la porción distendida de la

vena yugular interna.

Ondas del PULSO VENOSO

Fig.4 Pulso paradójico Tiene 5 ondas:

¿Còmo se produce el pulso
paradójico?
Normalmente en inspiración el pulso arterial
disminuye, debido a la disminución del volumen
sistólico de eyección.
En inspiración la presión intrattorácica disminuye, lo
que genera en el corazón derecho el “efecto de
succión” que produce un aumento de la precarga del
VD, pero una disminución de la precarga del VI,
debido a 2 mecanismos:
-Onda a : ondas positiva , corresponde a la
contracción auricular.
-Onda c: onda positiva , coincide con el pulso
carotídeo.
-Onda x: ondas negativa , corresponde a la
relajación auricular.
-Onda v: ondas positiva , corresponde al llenado
auricular.
-Onda y: ondas negativa , corresponde a la pri -
mera fase de llenado rápido ventricular.

-Desplazamiento del tabique IV hacia la derecha.

-Aumento de la capacitancia de los vasos

pulmonares.

Fig.6 Ondas del puso venoso

Características del PULSO VENOSO

-Forma: ondulante como de marea.

-No se palpa ( es una onda de volumen)

-En inspiración : desciende (por el “efecto de succión”)

En espiración: asciende

-En DC : asciende

-En posición sentado: desciende.

-Al presionar el hipocondrio derecho el pulso venoso

Fig.5 Cambios delpuso en inspiración asciende.

19
Alteraciones de las ondas del PULSO
VENOSO
-Onda a:
. Grande en estenosis tricuspídea (como hay
dificultad para el paso de la sangre de la AD al VD , la
AD se contrae con más fuerza.
-Onda y: más negativa en pericarditis.
-Morfología en “W”: es característica de pericarditis
constrictiva y miocardiopatía restrictiva
PULSO VENOSO paradójico o signo de
Kussmaul
Normalmente el pulso desciende en inspiración
debido al efecto de succión de sangre en las cámaras
cardiacas derechas ocasionado por la
disminución de la presión intratorácia.

Fig.7 Onda “a” grande

. Onda a “cañón” en BAV-IIIº o taquicardia

ventricular.

Signo de Kussmaul. El pulso

venoso asciende en inspiración

Fig.8 Onda a cañón PRESIÒN VENOSO

. Ausencia de onda a en fibrilación auricular (no hay
contracción auricular).
-Onda x: Invertida o ausente en insuficiencia
tricuspídea
¿Cómo se mide la PRESIÓN VENOSA
CENTRAL?
En decúbito, con el cabecero elevado a 45º. Se
consideran 2 líneas imaginarias horizontales , la
primera pasa por el manubrio esternal y la 2da. por el
extremo distal de la porción distendida de la vena
yugular interna.

La altura entre ambas líneas es la PVC

aproximadamente.

¿Cuál es el valor de la PVC?

Fig.9 Ondas x profunda
De 8 -14 cm de H2O. Representa la precarga derecha.
-Onda v: Grande en insuficiencia tricuspídea (la
sangre que regurgita del VD a la AD incrementa el
llenado de la AD).

Fig.10 Ondas v grande

19
 ¿Cuál es la forma más simple de medir la PVC?
La altura entre 2 líneas horizontales paralelas :
una que pasa por el manubrio esternal y la otra
por el extremo de la vena ingurgitada equivale a
la PVC.
Examen DEL PRECORDIO
-Thrill o frémito vocal (es la palpación del soplo
cardiaco, cuando tiene un intensidad fuerte IV/VI).
AUSCULTACIÓN
RUIDOS CARDIACOS
1º ruido: cierre de la válvulas AV mitral y
tricuspídea.
2º ruido: cierre de la válvulas sigmoideas Ao y
pulmonar.

3º ruido: se produce por incremento de la

fase de llenado rápido, lo que ocasiona que la
sangre ingrese con fuerza y golpee la pared del
ventrculo.

4º ruido: se produce por incremento de la

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN contracción auricular , que hace que la sangre ingrese
con más fuerza y golpee la pared del ventrículo.
LATIDO NORMAL
RUIDOS CARDIACOS que se auscultan
Es el choque de punta que se localiza en el 4º ò 5º mejor con la campana del
espacio intercostal izquierdo por dentro de la línea estetoscopio.
media clavicular.
Tercer y cuarto ruidos.
Es amplio y brusco.

CHOQUE DE PUNTA desplazado

Cuando está desplazado hacia abajo y hacia la

izquierda indica dilatación del VI.

LATIDOS ANORMALES

IVI (impulso ventricular izquierdo): se palpa en punta PRIMER RUIDO

. Indica HVI (hipertrofia ventricular izquierda) La válvula MITRAL cierra antes que la
TRICUSPÍDEA.
IVD (impulso ventricular derecho): se palpa en3º ó
4º espacio intercostal paraesternal izquierdo. El 1º ruido tiene 2 componentes: primero el mitral y
segundo el tricuspídeo.
. Indica HVD (hipertrofia ventricular derecha)

PALPACIÓN

-Vibraciones del 1er y 2do ruido (cuando están

aumentados en intensidad).

-Frote pericárdico Fig.11 El 1er. ruido y sus 2 componentes.

20
El 1ºruido AUMENTADO en intensidad

-Estenosis mitral, PR corto, estados hipercontráctiles(

anemia, fístulas AV, fiebre, entre otros) .

En la estenosis mitral el primer ruido está

incrementado en intensidad porque la válvula mitral
se cierra con más fuerza para vencer el incremento de
la presión en la aurícula izquierda.

El 1ºruido DISMINUÍDO en intensidad

-Estenosis mitral severa, PR largo

SEGUNDO RUIDO

La válvula AÓRTICA se abre y se cierra

antes.
Desdoblamiento paradójico (o invertido) del 2do.
El 2º ruido tiene 2 componentes: primero el ruido cardiaco
aórtico y segundo el pulmonar.

El 2ºruido AUMENTADO en intensidad

-Hipertensión pulmonar (en el foco pulmonar) y
HTA (en el foco aórtico)

El 2ºruido DISMINUÍDO en intensidad

El 2do.. ruido y sus 2 componenetes.
-Estenosis aórtica
DESDOBLAMIENTO fisiológico del 2º SOPLOS
ruido en inspiración
SISTÓLICOS
-En inspiración el componente aórtico se adelanta y
el componente pulmonar se retrasa. -HOLOSISTÓLICOS (De REGURGITACIÓN)
.
DESDOBLAMIENTO fijo del 2º ruido en . Insuficiencia mitral y tricuspídea
inspiración
-En comunicación interauricular (CIA) Tono: agudo
Timbre: aspirativo (en vapor de agua”)
DESDOBLAMIENTO aumentado del 2º
ruido en inspiración
-En bloqueo de rama derecha

DESDOBLAMIENTO invertido del 2º

ruido en inspiración
Los componentes del 2do. ruido se separan en
espiración y se acercan en inspiración.
Soplo holosistólico, de regurgitación “en barra” ,
-Ejemplo: bloqueo de rama izquierda, insuficiencia
aórtica.

21
 -HOLOSISTÓLICOS Tono: agudo
Timbre: aspirativo
. CIV

Aumenta de intensidad en la mitad de la sístole El soplo es protodiastólico cuando la

y luego disminuye. insuficiencia aórtica o pulmonar es leve.
. PCA (en el 40% de casos) El soplo es protomesodiastólico cuanso la
insuficiencia aórtica es moderada a severa.
-MESOSISTÓLICOS (EYECTIVOS)

. Estenosis aórtica y pulmonar.

Tono: agudo
Timbre: eyectivo

Soplo PROTOdiastólico, de regurgitación .Va

acompañado del soplo de Austin Flint que es un
soplo de estenosis mitral funcional, que debe a que
Soplo MESOsistólico, eyectivos “en el incremento de la precarga diastólica del VI
diamante” , dificulta el paso de la sangre de la AI al VI
generándose una turbulencia.
DIASTÓLICOS

-MESODIASTÓLICOS ( De LLENADO)
CONTINUOS
. Estenosis mitral y tricuspídea.
. Persistencia del conducto arterioso
Tono: grave
Timbre: rodamiento (Retumbo diastólico) (Empieza en el 1er. Ruido y termina en el 1er.
Ruido)

Soplo MESOdiastólico, de llenado “de

rodamiento” ,(retumbo diiastólico) Soplo contínuo

El soplo de EM va acompañado de un soplo OF: Acerca de la unión actina – miosina, señale

presistólico que se debe al incremento de la cual es correcta:
contracción auricular.
A) El calcio se une a la troponina C
-PROTOMESODIASTÓLICOS
B) El calcio se une a la troponina I
(De REGURGITACIÓN)
C) El calcio se une a la troponina T
. Insuficiencia aórtica y pulmonar

22
 D) La liberación del calcio desde el retículo d. Arrastre presistólico - ritmo sinusal.
sarcoplasmico se realiza por difusión simple e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto ruido.

E) Las bandas I están conformadas por actina y Rpta. C

miosina
Rpta. A
OF: Acerca del tercer ruido, cual es la correcta?:
A) Esta generalmente disminuido en la ICC
B) Es producida por la turbulencia durante el
llenado ventricular rápido en diástole temprana
C) Es producido por la turbulencia luego de la
contracción auricular
D) Es producido por el flujo a través del agujero
oval del paciente
E) Todas son correctas
Bibliografía
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In: Cohn LH, Edmunds LH Jr, eds. Cardiac Surgery in
the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003:249281.
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Flotatsf, Manel Ballester-Rodesg, Francesc Carreras-
Costa . European Journal of Cardio-thoracic Surgery 25
(2004) 376–386

Rpta. B

OF: Señale el enunciado CORRECTO de entre los

siguientes:

a. El pulso parvus suele indicar gasto cardíaco

elevado o bien resistencias periféricas disminuidas.

b. El pulso bisferiens es típico de la insuficiencia

aórtica severa.

c. En general, un pulso magnus es característico de

situaciones hipovolémicas.

d. El pulso dícroto es frecuente encontrarlo de

manera fisiológica en la edad pediátrica.

e. El pulso paradójico es exclusivo del

taponamiento cardíaco.

Rpta. E

OF : ¿Cuál de las siguientes asociaciones referidas a

la exploración cardiovascular NO es correcta?
a.Clicks de apertura - protosístole.
b. Llenado ventricular rápido - tercer ruido.
c. Aumento de la intensidad del soplo con la
inspiración – origen izquierdo.

23
 ELECTROFISIOLOGÍA
Proteinas Finalmente el fosfato se libera de la bomba, lo

transportadoras que permite que ésta regrese a su estado basal

¡Ahora Bomba de sodio-potasio

hablaremos
de bombas ¡
¡Que tal
Bomba de Ca++ bomba de
los compa-
Las bomba de Ca++ es un proteína tranportadora
dres: Na y
(ATPasa) que está ubicada en la membrana del K+
reticulo endoplasmatico
La bomba de Na-K (ATPasa) es una proteína
¿Cuál es su función?
tranportadora (ATPasa) de transporte activo
La bomba de Ca++ es una proteína primario que se encuentra en todas las celulas del
transportadora que moviliza el Ca++ cuerpo.
desde una concentración más baja
intracelular hacia una concentración más ¿Cuál es su función?
alta extracelular. La bomba de Na-K+ saca 3 Na+ del
intracelular (IC) y hace ingresar 2 K+ ,con
En el intracelular lo cual contibuye a que se genere una
El Ca++ se une a la bomba de Ca++ (proteína
trnsportadora) , tras lo cual se activa la ATPasa
que hidroliza el ATP hacia ADP y fosfato
(P).Como resultado de esto la bomba de Ca++ es La bomba de Na-K+ mantiene un gradiente
fosforilada. empinado de Na y K+ a traves de la membrana
La fosforilación de la celular, con la finalidad de:
proteína transporta- -Otorgar energía para el transporte activo
dora causa un secundario (transporte acoplado)
movimiento pareci- -Para producir impulsos citoquímicos
do a bisagra del .
transportador, lo que
permite que el Ca++
se libere al EC.

Fig. 1 Bomba de Ca++ (tomada de Fisiología

humana .Stuart Ira Fox 12ªed)
Fig. 2 Transporte acoplado del Na+

24
Cotransporte o simporte.
Transporte “cuesta abajo”, cuando la otra molécula
o ion se mueve hacia la célula igual que el Na+ .
Contratransporte o antiporte.
Transporte “cuesta arriba” ,cuando la otra molécula
o ion se mueve hacia afuera de la célula igual que el Na+
.
¿Qué ocurriría si de pronto dejaran de funcionar las
bombas de Na-K+?
Se produciría una acumulación excesiva de Na+
intracelular , que generaría un flujo de entrada osmótico
de agua (edema celular) que daría lugar a daño celular.

En el intracelular
3 iones Na+ se mueven hacia la bomba y se unen a tres
sitios de aminoácido. Esto activa la ATPasa que Fig. 3 Bomba de Na-K+ (tomado de Fisiología humana
hidroliza el ATP hacia ADP y fosfato (P) .Stuart Ira Fox 12ªed)
,luego de lo cual se produce la liberación del fosfato
(P). Potencial de membrana
Los cationes (carga
¡Salen 3 Na+ negativa) son atraídos
calentitos! hacia el interior de la
célula debido a la carga
negativa interna
generada por los
aniones internos.
Cationes=abejas
Aniones= Miel del panal
¿Cómo se logra sacar Na+ al EC?
Los 3 iones Na+ salen al EC por un pasillo que se ANIONES
forma en el transportador debido a la acción del -Proteínas
ADP liberado. -Fosfatos orgánicos
-Otros aniones orgánicos
En el extracelular Estos aniones no o pueden abandonar la célula y crean
Dos iones K+ en el liquido extracelular se unen al una carga negativa fija en el interior de la membrana.
transportador, lo que hace que se libere fosfato (P).

¿Cómo se logra ingresar K+ al IC? Esta carga negativa atrae iones

inorgánicos que tienen carga positiva
Los 2 iones K+ pasan al IC debido a que la (cationes) , los cuales se acumulan dentro
bomba regresa a su estado inicial gracias a la acción de la célula a una concentración más alta que
del fosfato (P) liberado. la que se encuentra en el líquido
extracelular.
¡No te preo- La cantidad de cationes que se acumula dentro
cupes si se va
el Na …2 K+ de la célula no es grande debido de que se
vendrán! forma un gradiente de concentración, que favorece
la difusión de los cationes hacia fuera de la
célula

25
 Fundamentos
Propiedades de las células cardiacas
Las propiedades de la célula cardiaca las podemos
recordar con “ACE”.
Excitabilidad: puede responder a un estímulo
eléctrico (también químico, térmico o mecánico )
con un cambio brusco en su potencial
eléctrico, generado una respuesta eléctrica
(potencial de acción) que se propaga y ocasiona la
contracción de la fibra cardiaca.

El miocito necesita un estímulo eléctrico para

despolarizarse.

¡No sabes lo bruto

y salvaje en que me
convierto cuando
me molesto, decía
David Banner .
Pero si lo compara -
mos con la chica de
abajo es un bebé de
pecho.
Automatismo: capacidad de despolarizarse
espontáneamente .

En la disco sus pies

se mueven solitos.
Es un ejemplo de
automatismo ( las
alumnas del 6º año
de medicina toda -
vía tienen tiempo
para bailar ¿ o no?)

Las células del sistema de conducción se

despolarizan sin necesidad que haya un estímulo
eléctrico. CÉLULA EN REPOSO ,
DESPOLARIZACIÓN Y
Conductibilidad: Una célula cardiaca transfiere
REPOLARIZACIÓN
un impulso eléctrico a una célula vecina muy
rápidamente, de modo que todas las áreas del CÉLULA EN REPOSO
corazón parecen despolarizarse al mismo tiempo
(“efecto dominó”). En reposo, la célula cardiaca está polarizada es decir,
cargada de electricidad positiva en la
superficie externa y de electricidad negatia en
el interior.

El interior es negativo (debido a una menor

concentración de iones K ) y el exterior es positivo
(debido a una alta concentración extracelular de
“Efecto dominó” iones Na').

26
 Célula en reposo (el interior es negativo Células despolarizándose
y el exterior es positivo)
2 La despolarización se propaga a partir del punto
La célula en reposo está A. siguiendo el eje mayor de !a fibra, hacia el punto B
( epicardio).
polarizada debido a la
permeabilidad selectiva 3 La excitación llega hasta el otro extremo de la
de la membrana celular con fibra y ésta se despolariza totalmente .
respecto a los cationes
Na+ y K+ y a la actividad de
la bomba de Na+ K que saca
3 Na+ y hace ingresar a 2K+.

El estado de la célula en reposo corresponde a la

diástole eléctrica y mecánica, en la cual no se
genera ninguna actividad eléctrica ni con -
tracción muscular. Célula despolarizada

En consecuencia, la despolarización se
efectúa según una dirección precisa desde
DESPOLARIZACIÓN
el endocardio (A) hasta el epicardio (B).
Es el cambio de polaridad de la célula de un extremo El vector de despolarización se representa por
a otro . El interior se hace positivo y el exterior una flecha cuya cabeza es positiva y la cola
negativo. negativa.

Los miocitos requieren para despolarizarse estí- Morfologías básicas

mulo previo , en cambio las células del siste- ma
de conducción se despolarizan espontánea- Para registrar el potencial y la corriente eléctrica entre
los puntos A y B por los movimientos iónicos que
mente.
están teniendo lugar y que generan una corriente
eléctrica, colocaremos 3 electrodos , 2 en los extremos
Al producirse la despolarización se abren
y el otro a nivel de la parte media de la célula.
Los canales de entrada de sodio (o calcio)
con lo cual el interior celular se hará
Observaremos que en el electrodo a donde se dirige
positivo y el espacio extracelular negati - La cabeza del vector de despolarización se produce
vo y se generará una corriente eléctrica. una deflexión positiva (cuya amplitud será
1 La fibra cardiaca es excitada en el punto- proporcional al espesor de la fibra miocárdica).
A (endocardio).
En cambio en el electrodo que mira la cola del
En la parte excitada , las cargas eléctricas se invier- vector se genera una deflexión negativa.
ten: positivas en el interior y negativas en la super-
ficie.

27
 Por su parte en el vector del medio se
genera una onda bifásica , la primera onda
es (+) por el paso de la cabeza (+) del
vector seguida de una onda (-) debido a la
cola (-) de dicho vector.
Por su parte en el vector del medio se gene-
ra una onda T bifásica, la primera onda es (-)
por el paso de la cabeza (-) del vector seguida
de una onda (+ ) debido a la cola (-) de dicho
vector.

Registro de la actividad eléctrica durante

la despolarización
Registro de la actividad eléctrica durante
REPOLARIZACIÓN la repolarización

Es la recuperación de la polaridad inicial de la célula La repolarización es un fenómeno más lento que

de un extremo a otro . El interior se hace negativo y la despolarización, por eso las ondas T son de
el exterior positivo. menor amplitud y de mayor duración que las
ondas de despolarización.
El vector de la repolarización tiene un sentido
contrario al del vector de despolarización , se dirige El registro mediante elec-
de epicardio (B) a endocardio (A), siendo la cabeza trodos de los fenómenos
negativa y la cola positiva. sucesivos de despola-
rización y repolarización,
con sus morfologías
variables según la posición
de los electrodos, constituye
la base de la electro-
cardiografía.

La sucesión los fenómenos de despolarización

y repolarización
Repolarización corresponde a lo que se denomina activación
cardiaca (auricular y ventricular).
La onda T representa la repolarización de los
ventrículos.
El término activación se aplicará
Morfologías básicas solamente al proceso de
El electrodo a donde se dirige la cabeza del vector despolarización.
de repolarización se produce una deflexión
negativa de la onda T , en cambio en el electrodo
que mira la cola del vector se genera una deflexión
positiva .

28
PARA RECORDAR
Despolarización: produce un vector con
electropositividad por delante y
electronegatividad por detrás.
EL electrodo hacia el que va el vector de
despolarización registra electropositividad.
El electrodo del que se aleja el vector de
despolarización registra electronegatividad.
Repolarización: produce un vector con
electronegatividad por delante y Como la membrana celular separa dos medios
electropositividad por detrás.
El electrodo hacia el que va el vector de
repolarización registra una electrone- gatividad.
El electrodo del que se aleja el vector de
reoolarepoiarizaciórr registra una electropo-
sitividad.
Onda difásica: El electrodo hacia el que va
primero la onda de despolarización y del cual
se aleja después, está situado en el punto
medio del proceso y registra, una morfología
denominada difásica, primero positiva y
después negativa.
La POSITIVIDAD registrada por. un electrodo
Significa que la despoiarización se dirige hacía el
electrodo o que la repolarización se aleja de él.
La NEGATIVIDAD registrada por un electrodo
Significa que la despolarización se aleja del
electrodo o que la repolarización se dirige hacia él.
Complejo difásica: Significa ,tanto para la
despolarización como para la repolarización,
que la DIRECCIÓN de los 2 procesos es
peprpendicular al electrodo considerado.
. Todo lo anterior permite
determinar:
-La posición de los ejes
eléctricos
-La activación cardíaca
-Las morfologías de las
derivaciones usuales.
ELECTROFISIOLOGÍA DE LA CÉLULA
La despolarización da lugar a la contracción de la
fibra miocárdica y la relajación a la relajación dela
misma.
POTENCIAL de membrana
acuosos con diferente concentración iónica
(intracelular y extracelular), existe entre ambos
lados una diferencia de potencial que se denomina
potencial de membrana .
Potencial de REPOSO
Es el potencial de membrana cuando la célula
cardiaca está reposo.
Potencial de reposo.
El interior de la célula es negativo con respecto al
medio extracelular, debido a la bomba de Na/K
ATPasa (saca 3 Na y mete 2 K al interior, por lo que
queda con una carga positiva menor en su interior).
¿Cuál es el ión que determina el potencial de
reposo?
Es el K+ cuya concentración es 30 : 1 (IC : EC).
¿Porqué el Na+, Ca++ y Cl influyen poco en el
mantenimiento del potencial de reposo?
Son predominantemente EC, debido a que la
membrana de la célula cardiaca es menos permeable
para estos iones.
29

EJ potencial de reposo:
-En las células musculares auriculares y
ventriculares y en el sistema de His-Purkinjc se
encuentra entre:
-80 y -90 m V .
-En las células del nodo SA y AV
-65 y -50 mV.
¿Cómo se mantienen los gradientes de
concentración ?
Los gradientes de concentración se mantienen por
los siguientes mecanismos:
-Mecanismo de transporte activo de salida de
Na+ (bomba Na'-K' ATPasa o bomba de sodio).
-Mecanismo de transporte activo de salida de Ca'
(intercambiador Na' - Ca:').
Potencial UMBRAL
Es el potencial de membrana que se requiere para
que se produzca la despolarización de la célula.
Cuando un estimulo es capaz de disminuir el
potencial de membrana hasta un nivel crítico (o
potencial umbral) se produce la despolarización.
Potencial umbral
El potencial umbral
-De las células auriculares y ventriculares
es cercano:
a -60 mV
-El potencial umbral de las células del nodo
SA y AV es -40 mV.
Estímulos débiles para despolarizarse
Si el potencial de reposo se acerca al nivel del
potencial umbral la célula será capaz de responder
a estímulos relativamente débiles.
Estímulos intensos para despolarizarse
Si el potencial de reposo se aleja del potencial
umbral se necesitaran estímulos más intensos
para que la célula se active y responda.
Por lo anterior se puede deducir que la célula
cardiaca no necesita repolarizarse por completo
hasta su estado polarizado de reposo (-90 o -60
mV) antes de poder ser estimulada y
despolarizarse de nuevo.
Potencial DE ACCIÓN
Es la diferencia de potencial entre el interior y el
exterior de la célula cardiaca durante la
despolarización y repolarización .
El potencial de acción cardiaco es la representación
esquemática de los cambios que experimenta el
potencial de membrana de una célula cardiaca
durante la d e s p o l a r i z a c i ó n y repolarización.
Potencial de acción
Si sabemos que durante la despolarización la célula
cardiaca genera corriente eléctrica, tenemos que
preguntarnos entonces:
¿Cómo las células cardiacas generan una
respuesta eléctrica?
Las células cardiacas son capaces de producir
corrientes iónicas al abrir o cerrar canales iónicos,
que atraviesan su membrana celular y cambian el
potencial de membrana.
Cuando se produce :
Entrada de Na' o Ca2 en la célula
La célula se despolariza porque el potencial de
membrana se hace más positivo .
Salida de K o entrada de Cl
Se facilita la repolarización porque el potencial de
membrana se hace más negativo
Fases del potencial de acción cardiaco
El potencial de acción tienen 5 fases:
30
 El flujo masivo de entrada de iones de Na+ (o Ca2')
-Fase 0 (Fase de despolarización rápida) hacia el interior celular, despolariza la célula cardiaca.
La despolarización de la célula origina su contracción.
Se abren los canales rápidos de Na (por lo que Los canales de entrada rápida
entra Na en la célula) o los canales lentos de Ca++ de Na+ son bloqueados por
(entra Ca++ a la célula) y se produce la despolarización . antiarrítmicos de CLASE I
(quinidina o lidocaína)

Los canales de entrada lenta

de Ca++ son bloqueados por
antiarrítmicos de CLASE IV
(verapamil o diltiazen)

-Fase 1 (Fase de repolarización rápida precoz)

Se inicia con :
Inactivación de los canales rápidos de entrada
de Na+.

Apertura de los canales de salida de K+

Fase 0 (Despolarización rápida)
Esta fase dura de 0,5 a 2 miliseg
Define la amplitud del potencial de acción cardiaco.
El potencial de membrana llega a tener un valor de
+20 ó +30 mV.
¿Cómo se produce la Fase 0?
¡Cuéntalo todo y exagera!
-Transitorio e importante en las células auriculares y
ventriculares.
-Ultrarrápido funcional sólo en células auriculares).
El potencial de membrana se acerca a +10 m V.
Confiere una morfología de pico al potencial de
acción de algunas células cardiacas (solo es
importante en células musculares auriculares,
ventriculares y de Purkinje)

Debido a un estímulo se producen cambios de

conformación en proteínas de membrana y se
abren canales de entrada rápidos de Na

Los canales de entrada de Na+ se abren en las células

musculares auriculares y ventriculares y en el sistema
de His-Purkinje.
Se abren canales de entrada lenta de Ca++

Los canales de entrada lenta de Ca++ se abren en las

células de los nodos SA y AV.
Al producirse esta corriente de entrada de iones el
potencial de membrana alcanza su potencial umbral,
y asciende a unos -65 mV (o a unos -50 mV en los
nodos ) desde su estado de reposo de -90 mV (ó -60
en los nodos) y se inica la despolarización.

Fase 1 (Repolarización precoz)

31
 -Fase 2 :Fase de repolarización lenta o
meseta

Se abren los canales de Ca++

Entra Ca++ en la célula

Se cierran los canales rápidos de K+

Fase 2 (Repolarización lenta o meseta)

La lenta velocidad de repolarizacón hace que el

potencial de membrana permanezca en torno a
O m V.

¿Qué más me puedes

decir de la Fase 2?
¡Cuéntalo todo y exagera!

Esta fase representa el equilibrio entre las dos

corrientes de entrada (Na' o Ca2') y las corrientes de
salida de K .
Predomina la corriente lenta de entrada de Ca2+ que
tarda más que los canales de Na+ en inactivarse.
Disminuye mucho la velocidad de la repolarización y
es responsable por ello de la larga duración del
potencial de acción cardiaco .

Permite terminar la contracción e inicia! la

relajación.

-Fase 3

Se cierran los canales lentos de entrada de

Ca++

Se abren los canales lentos de salida de K+

32
 Fase 3

Al final de la fase 3 se ha restablecido el

potencial normal de membrana (potencial de
reposo).

Sin embargo en el interior de la célula existe

un exceso de Na+ y un déficit de k+ por lo que
se cativa la bomba de Ña+/k+ que saca Na y
hace ingresar K+.

- Fase 4 : Fase de reposo

Es el intervalo diastólico comprendido entre

el final de un potencial de acción y el
siguiente.

Fase 4 en los miocitos

Es plano y depende los canales de salida de
K+ de la bomba de Na+/K+.

Fase 4 en las células del sistema de

conducción Es inclinado y depende del nivel
de canales de Na+ (en el sistema de Hiss-
Purkinje) o de Ca++ (Nodo Sinusal y AV) que
se encuentran en estado de reposo.

Fase 4 (Potencial de
reposo)

33
 En la fase 4 existe una entrada de k+ que va
positivizando la célula hasta alcanzar el potencial
umbral.

RELACIÓN ENTRE LOS FENÓMENOS

CELULARES Y EL EKG

En el miocardio auricular:
-Fase 0 del potencial de acción de todas las células
auriculares se corresponde con la onda P.
.
-Fase 2 representa el intervalo PR que refleja la
velocidad de conducción a través del nodo AV .
-Fase 3 representa la onda Ta debida a la
repolarización auricular.

En el miocardio ventricular: Potencial de acción en el miocardio ventricular

-Fase 0 se corresponde con el complejo QRS.
-Fase 2 corresponde al segmento ST Período refractario

-Fase 3 a la ondaT. Es aquél en el que un estímulo no puede generar un

potencial de acción. El período refractario total va
desde el comienzo de la fase 0 hasta el final de la fase
OF: La fase en la que se cierran los canales lentos 3
de entrada de ca++ y se abren los canales lentos Este período se divide a su vez en :
de entrada de k+ es:
a.- Fase o A. Período refractario absoluto: Desde el
b.- Fase 1 comienzo de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3.
c.- Fase 2
d.- Fase 3 Aquí, ningún estímulo puede generar un potencial
e.- Fase 4 de acción (los canales de Na+ están inactivos).

Rpta. D B. Período refractario relativo:

Desde la mitad de la fase 3 hasta el inicio de la fase
4.

Aquí un estímulo supranormal puede generar un

potencial de acción.

Este período se le llama período “vulnerable” pues

esos estímulos supranormales en esta fase pueden
degenerar el ritmo normal en una taquicardia
ventricular polimórfica y FV.

CÉLULA CARDIACA
- Respuesta rápida:

Miocito :Son las céluas que realizan el trabajo

mecánico y requieren estímulo externo.

33
 Activación AURICULAR y
VENTRICULAR

Activación auricular
La activación auricular comienza en el nodo
sinoauricular (SA), que se encuentra en la
desembocadura de la vena cava superior en la
aurícula derecha.

Células de respuesta rápida. La conducción se produce de una manera

excéntrica, en «mancha de aceite», de arriba hacia
Potencial umbral estable. .abajo y de derecha a izquierda.
Fase 4 plana.

- Respuesta lenta: sistema de conducción (no

requiere estímulo externo, el nódulo sinusal es el
que primero se despolariza por eso es el
marcapaso por excelencia)

Despolarización auricular en “mancha de aceite”

La activación auricular se inicia en la aurícula

derecha (AD) luego se dirige al tabique
interauricular y de ahí a la aurícula izquierda.
La que primero termina de despolarizarse es la AD
y después la AI.
Células de respuesta lenta.
Potencial umbral inestable.
Fase 4 inclinada.

SARCÓMERA
Es la unidad de contracción muscular. Está
formado por filamentos finos (actina,
tropomiosina y troponina) y gruesos ( r miosina)

-Tropomiosina:
Impide la interacción entre actina y miosina

EL ROL DEL Ca++ en la contracción Despolarización auricular

Se une a latroponina C y hace que la
tropomiosina no bloquee la interacción entre la
actina y miosina., y el músculo se contrae.
Vectores de activación auricular
-Vector de activación de la AD: se representa por
una flecha que se dirige hacia la derecha , de atrás
hacia adelante y de arriba hacia abajo.

34
-Vector de activación de la AI: se representa por
una flecha que se dirige hacia la izquierda , hacia
atrás .
-Vector resultante de activación auricular: es el
vector que representa la activación de las 2
aurículas. Sus características son:
-Se dirige hacia la izquierda, de atrás hacia adelante
y de arriba hacia abajo.
Vector de despolarización auricular
El vector auricular está muy cerca de II, que es la
derivación para evaluar la activación auricular,
representada por la onda P.
Onda P negativa
En el plano frontal sólo en AVR la deflexión de la onda
P será negativa, porque esta derivación se encuentra
detrás del vector auricular (la cola del vector es
negativa) , en todas las demás es positiva.
Onda P más amplia
La onda P es de mayor amplitud en la derivación que
esté más cerca al vector auricular, la cual es DII.
, • Onda P amplia: hipertrofia auricular derecha, que
Morfología de la onda P
Onda P difásica
La onda P es difásica (tiene una deflexión positiva y
otra negativa) en las derivaciones que son
perpendiculares al vector de activación auricular: AVL
(en el plano frontal) y V1 (en el plano transversal).
CONSECUENCIAS ELECTROCARDIOGRAFÍAS
La onda P tiene 2 componentes .La primera (su
pendiente inicial) corresponde á la activación
auricular derecha; su vértice, al final de la activación
de la aurícula derecha, al comienzo de la activación
de la aurícula izquierda y a la activación del tabique
interauricular.
La última parte de la onda P (su pendiente terminal)
corresponde a la activación auricular izquierda .
Componentes de la onda P
Anormalidades de la onda P
•Onda P ausente: parálisis del nodo sinusal o blo-
queo del automatismo sinusal desde el momento de su
nacimiento (bloqueo senoauricular).
•Onda P aislada: trastorno de la conducción distal a
las aurículas, en la mayoría de los casos entre éstas y
los ventrículos (bloqueo auriculoventricular).
aumenta el voltaje sin alargar la duración de la onda P.
Conducción en el nodo AV
En el nodo AV se produce un retraso fisiológico de la
conducción para que la contracción auricular tenga
lugar antes que la contracción ventricular.
35
 Activación ventricular Vector 2 : de activación de pared libre
La activación ventricular empieza en el tercio Se dirige a la izquierda, de atrás hacia adelante
medio de la cara izquierda del tabique
intraventricular en dirección de izquierda a derecha. -La cabeza (+) de este vector origina las ondas R en
Luego el impulso se dirige a por las dos ramas, V3,V4,V5 y V6. , siendo la de mayor amplitud en V5
fascículos izquierdos y fibras del sistema de porque es la derivación más cercana al vector 2.
Purkinje al resto del ventrículo.
Como la masa muscular es mayor en ventrículo -La cola (-) de este vector origina las ondas S en
izquierdo que derecho su potencial eléctrico será V1 y V2 ,
mayor que el del ventrículo derecho.
El miocardio despolariza de endocardio a epicardio.
Las últimas áreas en despolarizarse son las
posterobasal de ventrículo izquierdo, infundíbulo de
ventrículo derecho y porción alta de tabique
intraventricular.
Cuando finaliza la despolarización se inicia la
repolarización ventricular.

Vectores de activación auricular

Existen 3 vectores de activación auricular:
septal , de pared libre y de base.

Vector 1 : de activación septal

Se dirige a la derecha , de atrás hacia adelante
(flecha anaranjada).
-La cabeza (+) de este vector origina las ondas R en
V1 y V2 , las cuales son de amplitud pequeña porque
pasa por la pared del ventrículo derecho que es muy
delgada (3mm) .
-La cola (-) de este vector origina una onda Q
no patológica ev V6.
Vector 2:: de activación de pared libre
En condiciones normales predomina el ventrí -
culo izquierdo sobre el derecho, por lo que el
vector de la despolarización ventricular (vector
QR S principal o vector 2) se dirige hacia atrás y a la
izquierda y generalmente hacia abajo .
Vector 3 : de activación de la base.

Se dirige atrás , arriba y a la derecha(flecha

verde)
-La cola (-) de este vector origina las ondas S
en V3, V4, V5 y V6.

Vector 1: de activación septal

Vector 3: de activación de la base.

36
OF: La onda R en V1 y V2 se originan por el a. El descenso de la tensión arterial sistólica en más de
siguiente vector: 10 mmHg durante la espiración.
a.- Vector de pared libre b. El descenso de la tensión arterial sistólica y
b.- Vector de base diastólica durante la inspiración.
c.- Vector de activación septal c. El descenso de la tensión arterial sistólica en más
d.- Vector de activación lateral de10 mmHg durante la inspiración.
e.- Vector de activación de la cara inferior d. El aumento de la tensión arterial sistólica en más de
10 mmHg con la maniobra de valsalva.
Rpta. C e. Palpar el pulso arterial con más intensidad en las
extremidades superiores que en las inferiores.
PREGUNTAS Rpta. C

1. De las siguientes propiedades Bibliografìa

electrofisiológicas de las células cardíacas, 1. New Concepts in Diastolic Dysfunction and Diastolic
señale la INCORECTA: Heart Failure: Part I Diagnosis, Prognosis, and
a. El potencial de membrana en reposo es negativo. Measurements of Diastolic Function Circulation.
b. Durante la fase 0 del potencial de acción entra 2002;105:1387–1393
sodio a través de canales rápidos.
c. La fase 2 es una fase de meseta. 2. Review Systolic ventricular filling Francisco Torrent-
d. Durante la fase 3 sale calcio de la célula para Guaspa, Mladen J. Kocicab,*,1, Antonio Cornoc, Masashi
restablecer el potencial de reposo. Komedad, James Coxe, A. Flotatsf, Manel Ballester-
e. Durante el período refractario absoluto ningún Rodesg, Francesc Carreras-Costa European Journal of
estímulo puede generar un potencial de acción. Cardio-thoracic Surgery 25 (2004) 376–386
Rpta. D
3. Cardiovascular system Joachim Boldt, MD Current
2. Señale el enunciado CORRECTO de entre los Opinion in Critical Care 2002, 8:369–370
siguientes:
a. La fase 4 en las células marcapaso es estable.
b. En el nodo sinusal, el ion responsable de la fase 0
es el calcio.
c. El nodo sinusal es el marcapaso cardíaco en
condiciones normales porque la pendiente de la fase
4 es la menor.
d. La pendiente de la fase 0 de una célula
marcapaso es mayor que en una célula del sistema
de conducción.
e. El período refractario relativo engloba la fase 1
del potencial de acción.
Rpta. B

3. En la fase de contracción isovolumétrica:

a. Se produce la eyección de al menos el 50% del
VTD.
b. Tanto las válvulas aurículo-ventriculares como
las sigmoideas se encuentran cerradas.
c. Salvo en cardiopatías muy avanzadas, se
expulsan entre 50 y 100 ml de sangre a la circulación
sistémica.
d. Ocurre inmediatamente antes de la onda "a" del
pulso venoso yugular.
e. Ocurre inmediatamente antes de la auscultación
del segundo ruido.
Rpta. B
3. El pulso paradójico se define como:

37
 INFARTOAGUDO DE MIOCARDIO con ST elevado

Miguel Reyes Rocha, Javier Heredia Landeo . REgistro

Definición Nacional de Infarto Miocardio Agudo (RENIMA).
Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2008.
El término «infarto agudo de miocardio» debe usarse
cuando haya evidencia de necrosis miocárdica en
un contexto clínico consistente con isquemia
miocárdica. Anatomía
Cualquiera de los criterios clínico, electrocardiográfico, El corazón esta irrigado por 2 arterias principales: la
ecográfico o angiográfico cumple el diagnóstico de arteria coronaria izquierda y la coronaria derecha.
infarto de miocardio espontáneo.
Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition Arteria coronaria izquierda :
of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:2525 está conformada por:
-38. 1) El tronco
2) La arteria descendente anterior: da dos tipos
de ramas principales:
Epidemiología -Las septales (11 y 12) y las diagonales (8 y 9)
Europa Irrigan los 2/3 anteroapicales del septum
Suecia : la incidencia interventricular y la pared anterolateral del
de IMASTE es de ventrículo izquierdo (VI) respectivamente.
66/100.000/año.
En forma similar en
Bélgica y República
Checa.

Estados Unidos
Cerca de un millón y
medio de pacientes
padecen anualmente un
IAM,
WHO Fact sheet N.° 310, updated June 2011

PERÚ
Art. Coronaria izquierda
El 2006 se realizó el
estudio RENIMA
(Registro Nacional de
IMA), en 41 centros
hospitalarios públi-
cos y privados.
De acuerdo a este estudio el perfil del paciente
con IMA , en nuestro país, es el siguiente:

-Sexo: varón
-Edad promedio: 66.3 años
-FR: HTA (60.7%)
Diabetes mellitus tipo 2
Tabaquismo
-Con antecedente coronario 34.8%
. AE: 14.5% *LAD: arteria Descendente Anterior Izquierda
. AI: 9.4%

38
 También da la rama obtusa marginal que irriga la
pared lateral del VI y las ramas posterolaterales, si
es dominante la descendente posterior.
La arteria circunfleja (Cx) (5)
Arteria coronaria derecha (5)
Nace del seno coronario derecho, origina la rama
aguda marginal derecha.
Da origen a la arteria descendente posterior (85%),
arteria del nodo sinusal (60%), arteria del nodo
A(60%).
La art. coronaria derecha irriga la mayor parte de las
cavidades derechas y según la dominancia el tabique
interventricular posterior, cara posterior de la
aurícula y ventrículo izquierdo.
Fisiopatología
Disfunción endotelial
Factores de riesgo como hipercolesterolemia,
hiperglucemia mantenidas, irritantes como el humo
del tabaco, aminas vasoactivas ,complejos inmunes e
incluso infecciones, provocan una disfunción
endotelial, que produce engrosamiento de la íntima.
Disfunción endotelial
Engrosamiento
de la íntima
Placa estable
La íntima engrosada es invadida por LDL formando
una estría grasa y está recubierta por un cápsula
fibrosa gruesa que contiene colágeno tipo I (placa
ateromatosa estable).
Placa estable
Placa inestable
Está formada por grasa, células de músculo liso,
fibroblastos y matriz intercelular. El nú- cleo de
grasa es grande y la cápsula fibrosa es delgada.
Los mecanismos asociados a rotura de una placa
inestable son : inflamación, trombosis y
vasoconstricción.
INFLAMACIÓN
La infiltración por macrófagos es la causa principal
de desestabilización de la placa.
Los macrófagos activados en el ateroma
secretan metaloproteinasas,que degradan la
matriz intersticial y elaboran citocinas que
inhiben la formación de colágeno
estabilizador de la placa.
TROMBOSIS
El fibrinógeno se entrecruza con las plaquetas y se
activa el sistema de coagulación con producción de
trombina .
La trombina lleva a la formación de un trombo, el cual
puede producir cambios rápidos en la severidad de la
estenosis y provocar la oclusión subtotal o total del vaso.
39
 1ºHansson, G.K. and P. Libby, The immune
response in atherosclerosis: a double-edge sword.
Nat Rev Immunol, 2006. 6(7): p. 508-
19.
2ºLibby, P., et al., Inflammation in
atherosclerosis: transition from theory to practice.
Circ J, 2010. 74(2): p. 213-20.
Equivalente de angina:
Disnea inexplicable o síncope.
Grupo de riesgo: adulto mayor, diabetes
mellitus e hipertensión arterial.
.

Dolor anginoso

OF: Señale la respuesta correcta en relación al

DOLOR TORÁCICO por ISQUEMIA MIOCÁRDICA :
a. La angina de pecho es un dolor de localización
retroesternal opresivo e irradiado al precordio, al
Placa inestable (CML: célula muscular lisa) cuello y a la región maxilar
b. La angina inestable se presenta durante el
ejercicio y calma con el reposo
Diagnóstico c. La angina de pecho se diferencia del infarto al
miocardio por presentar síntomas neurovegetativo
CUADRO CLÍNICO como diaforesis ,palidez y taquicardia
d. La angina de pecho estable suele durar más de 30
Dolor torácico (anginoso) minutos
e. Todas son correctas
Forma típica: Rpta. A
Inicio: insidioso
Localización: retroesternal Diagnóstico:
Irradiación: cuello , mandíbula, brazo izquierdo Historia de dolor torácico de 20 min de duración o
Intensidad: moderada a severa más que no responde a la nitroglicerina.
Duración : > 20 min Claves :
Factor que incrementan el dolor: no se relaciona -Historia de cardiopatía isquémica y la irradiación
con los cambios de posición ni con la inspiración del dolor hacia el cuello, la mandíbula o el brazo
profunda. izquierdo.
-El dolor puede no ser agudo.
-Algunos pacientes presentan síntomas menos
Forma atípica:
típicos, como náuseas/vómitos, disnea, fatiga,
Inicio: insidioso
palpitaciones o síncope.
Localización: epigastrio

40
 Tubaro M, Danchin N, Goldstein P, Filippatos .Pre-
hospital treatment of STEMI patients. A scientific
statement of the Working Group Acute Cardiac Care
of the European Society of Cardiology. Acute Card
Care. 2011;13:56-67
El vector de repolarización no cambia de sentido al
pasar por la zona de isquemia subendocárdica pero
genera un aumento de la amplitud de la onda T.
Isquemia subepicárdica

MIR: En la valoración de dolor torácico agudo en el Ondas T negativas simétricas

servicio de urgencias, con ECG inicial normal o
inespecífico, con frecuencia los médicos El vector de repolarización cambia de sentido , de
practicamos maniobras terapéuticas para endocárdio a epicardio. Considerando que la cabeza es (-
establecer o excluir el diagnóstico de isquemia ), la onda T se torna negativa y simétrica.
miocárdica. Respecto de estas maniobras, ¿cuál de
las siguientes afirmaciones es cierta?:
a) El alivio del dolor torácico con antiácidos indica
patología gastro-esofágica en varones.
b) El alivio del dolor torácico con antiácidos indica
patología gastro-esofágica en mujeres.
c) La ausencia de mejoría del dolor torácico con
nitroglicerina excluye la isquemia miocárdica
en hombres y mujeres.
d) La decisión diagnóstica no debe estar
determinada por la respuesta a una maniobra
terapéutica.
e) La reproducción del dolor con la presión sobre
el tórax indica patología osteomuscular y excluye
el diagnóstico de angina.
Rpta. D

Isquemia subepicárdica
ELECTROCARDIOGRAMA
Lesión subendocárdica
Isquemia subendocárdica
ST infradesnivelado
Ondas T acuminadas altas y simétricas

Lesión subendocárdica
Isquemia subendocárdica

41
Lesión subepicárdica IMA con EKG inicial normal

ST supradesnivelado En el 50% de pacientes con IAM

el EKG al inicio es normal. Si la
Morfología del ST: convexo sospecha clínica es alta se debe
solicitar un EKG cada 10 minutos
hasta que ceda el dolor o por 3
veces.

Hay que buscar ondas T hiperagudas, que pueden

preceder a la elevación del segmento ST

¿Cuándo es más probable que el IMA curse

sin elevación del ST?
-Arteria circunfleja ocluida, oclusión aguda de un
injerto venoso o enfermedad del tronco principal.
Best PJ, Lennon RJ, Rihal CS, Prasad A. Acute
myocardial infarction due to left circumflex artery
occlusion and significance of ST-segment elevation.
Am J Cardiol. 2010;106:1081

Localización del IMA

Lesión subepicárdica
Cara inferior: DII-III y AVF
Necrosis transmural Cara septal: V1
Cara anterior: V2-3-4
Ondas Q patológicas Cara lateral: V5-6
Cara lateral alto: DI y AVL
Una onda Q es patológica cuando es mayor del 25%
del QRS Diagnóstico de IMA en presencia de
BCRIHH
SECUENCIA DE ALTERACIONES La elevación ST concordante (es decir, en
ELECTROCARDIOGRÁFICAS derivaciones con desviaciones QRS positivas) es uno
Ondas T altas de los mejores indicadores de infarto de miocardio en
Inicialmente se producenondas T altas y picudas curso con una arteria ocluida.
(isquemia hiperaguda), que se siguen de elevación Está indicada una terapia de reperfusión de forma
del segmento ST. precoz para mejorar el pronóstico sombrío.
Los pacientes con infarto de miocardio y bloqueo de
Elevación del ST rama derecha también tienen un pronóstico pobre.
La elevación del ST nos sirve para localizar la zona
que está sufriendo isquemia. Presentaciones del electrocardiograma
atípicas en pacientes con isquemia
Ondas T negativas miocárdica en curso
Posteriormente, el segmento ST tiende a volver a la -Bloqueo de rama izquierda
línea isoeléctrica y la onda T se hace negativa -Ritmo ventricular estimulado
(inversión profunda y simétrica de la onda T). -Pacientes sin elevación diagnóstica del
segmento ST pero con síntomas isquémicos
Ondas Q persistentes
Asimismo se desarrollan ondas Q en las derivacio-
-Infarto de miocardio posterior aislado
nes en las que se produjo elevación del segmento -Elevación del segmento ST en la derivación
ST. aVR

42
 Lopes RD, Siha H, Fu Y, Mehta RH, Patel MR,
Armstrong PW, Granger CB. Diagnosing acute
myocardial infarction in patients with left bundle
branch block. Am J Cardiol. 2011;108:782-8

IMA de cara inferior

ENZIMAS CARDIACAS
Mioglobina es la más
precoz. Altamente sen-
Mioglobina sible, pero poco específica.
Inicio: 1-2h
Si a partir de las 8h
Pico máximo: 4-8h
mioglobina es normal
Duración: 12-24h
prácticamente se descarta el
CK-MB diagnóstico de IMA.
Inicio: 4-5h
Pico máximo: 8-12h Criterios diagnósticos:
Duración: 2-4d CPK-MB
- Basal >2 veces VNS
TROPONINA T e I - Control: un aumento o
Inicio: 2-4h disminución de 25%
Pico máximo: 8-12h - > 3% del CPK total
Duración: 10-14d

¿Una troponina normal descarta el Troponina es más

diagnóstico de IMA? específica , pero aún así
puede estar elevada en IRC,
Un troponina normal descartaría el diagnóstico en hipotiroidismo o shock.
pacientes con EKG normal y que tienen una Para el diagnóstico de IMA
probabilidad clínica baja o intermedia de isquemia se requiere solicitar varios
miocárdica en evolución y una duración prolongada controles de troponina y ver
de los síntomas previos.
un aumento progresivo.

43
EN 07: Los cambios electrocardiográficos del
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO de cara inferior
se observa preferentemente en las derivaciones:
a.- DIII – AVR – V4-6
b.- DI – AVL – V5-6
c.- DI – AVF – V1-2
d.- DII – AVL – V5-6
e.- DII – DIII – AVF
Rpta. C

EN 07-A ( 72): Varón de 56 años, presenta Angiografía coronaria

DOLOR RETROESTERNAL súbito e intenso de 6
horas de evolución. El EKG revela onda Q y
segmento ST elevado en DII, DIII, AVF ¿Cuál es el
diagnóstico y que fármaco usaría?
A.- Tromboembolismo pulmonar / heparina.
B.- Infarto agudo de miocardio / heparina.
C.- Pleurodinea / antiinflamatorios no
esteroideos.
D.- Trombosis pulmonar / trombolítico.
E.- Infarto agudo de miocardio / trombolítico.
Rpta. E
En el Test de esfuerzo
La alteración más típica es el descenso del ST, o
la evocación de angina típica.
En la angina variante de Prinzmetal
(vasoespás- tica) por vasoespasmo
ocurre una elevación del ST transitorio.
¿Qué puede ser tan parecido al IMA?
¡Parecidos
pero no
iguales!
La miocardiopatía inducida por estrés (Tako-
tsubo) puede confundirse con IAMCEST, desde el
punto de visat clínico y puede progresar a un
shock cardiogénico.
Sin embargo los cambios electrocardiográficos y la
movilización de enzimas cardiacas suelen ser
discretos y no se correlacionan con la gravedad de la
disfunción ventricular.
Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T.
Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute,
reversible heart failure. Circulation. 2008;118:2754-
62.

Coronariografía.
Es un método diagnóstico invasivo en el que se
visualiza la circulación coronaria por inyección de
un medio de contraste en las arterias coronarias
izquierda y derecha.
Se considera significativa una lesión coronaria cuando
la estenosis es mayor del 70% de la luz, menos en el
tronco de la coronaria izquierda en que basta con una
estenosis igual o mayor del 50%.
Complicaciones
Insuficiencia cardiaca aguda
El IMA es la causa más frecuente de IC aguda.
Para determinar el grado de severidad se utiliza la
clasificación de Killip.
• La clasificación de Killip en el momento de la
admisión del paciente sigue siendo un importante
factor pronóstico del IMA.
Una mayor clase de Killip se asocia con
mayor mortalidad intrahospitalaria, a
los 6 meses y al año (estudios GISSI,
CAM).

44
 Según el estudo GUSTO-1, cinco factores
proporcionan más del 90 % de la información
pronóstico para la mortalidad a los 30 días, a saber,
edad, baja PA sistólica, clase alta de Killip,
elevada frecuencia cardíaca y localización
anterior del infarto.
Rieves D, Wright G, Gupta G, Shacter E Clinical
trial (GUSTO-1 and INJECT) evidence of earlier
death for men than women after acute myocardial
infarction Am J Cardiol. 2000 Jan 15;85(2):147-53
En otro estudio, nuevamente los 5 factores descritos
con anterioridad (sustituyendo la localización del
infarto por depresión del ST) proporcionan más del
70 % de la información pronóstica para la
mortalidad a los 30 días y 6 meses .
Umesh N. Khot, MD; Monica B. Kho. Prevalence of
Conventional Risk Factors in Patients With Coronary
Heart Disease JAMA. 2003; 290(7):898-904
La clasificación de Killip, presenta como
inconvenientes su menor accesibilidad y el ser
técnicamente más exigente, y como ventajas
su mayor precisión y estabilidad en el tiempo.
Clasificación de Forrester
La clasificación Forrester describe 4 grupos de
acuerdo con el estado clínico y hemodinámico:.
-Hipoperfusión periférica :pulso filiforme,
sudación fría, cianosis periférica, hipotensión,
taquicardia, confusión, oliguria .
-Congestión pulmonar : estertores, radiografía de
tórax anormal.
Hipoperfusión : Indice
cardíaco deprimido (≤ 2,2 l/min/m2)
Congestión pulmonar: una
elevación de la presión capilar pulmonar
(> 18 mmHg).
CLASIFICACIÓN de FORRESTER
Clase Funcional
Presión capilar pulmonar (PCPW: 12-15 mmHg)
Indice cardíaco (IC: 2.6-4.2l/min/m2)
I. Normal : PCPW:12-15 IC :2.6-4.2
II. Sólo congestión : PCPW >15 IC : normal
III. Sólo hipoperfusión : PCPW: normal IC
<2.2
IV. Congestión e hipoperfusión
Grupo I
IC normal, PCP normal
Corresponde a la fase inicial, suele responder a
medidas generales y no requiere tratamiento
específico.
Grupo II
IC normal, PCP elevada
Etapa de aumento importante y progresivo
de las resistencias periféricas.
Responde a vasodilatadores.
Grupo III
IC bajo, PCP baja.
Corresponde a hipovolemia. Puede tratarse de
pacientes anémicos o acentuada depleción de
agua y sodio por restricciones hídricas o uso de
diuréticos. Requieren reemplazo de volumen
Grupo IV
IC bajo y PCP alta
Shock cardiogénico.Se recomienda
dobutamina y dopamina.
Mortalidad: 2,2% en el grupo I, del 10,1% en el grupo
II, del 22,4% en el grupo III y del 55,5% en el grupo I.
45

Tratamiento
Sistemas médicos de urgencia
Es necesario disponer de un servicio de urgencias
bien entrenado y un protocolo escrito, actualizado y
compartido, sobre manejo del IAMCEST.
El servicio de ambulancias debe considerarse no sólo
como una forma de transporte sino también el lugar
donde se produce el diagnóstico inicial, la selección y
el tratamiento.
tromboplastina (PTT), glucemia, creatinina, sodio,
potasio y CPK total y mb.
4. Solicitar radiografía de tórax, cuyo resultado
no debe retardar el inicio de la reperfusión.
5. Si hay dudas en el diagnóstico, obtener un
ECG bidimensional o imágenes de perfusión
miocárdica con radioisótopos (isonitrilos), para
decidir la conducta.
6. En caso de paro cardíaco, este debe tratarse
de acuerdo con las guías diseñadas para tal
efecto.

Nemotecnia:

“La MONA H”
M =orfina
Kalla K, Christ G, Karnik R, Malzer R.
Implementation of guidelines improves the standard of
O =oxigeno
care: the Viennese registry on reperfusion strategies in
ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI
N =nitroglicerina
registry). Circulation. 2006;113:2398-40
A =aspirina
Si no te preparas bien para el ENAM, en el
SERUMS seguro encontrarás este tipo de
H =heparina
ambulancia
Nitratos: Nitroglicerina
Se indica para pacientes con dolor torácico activo
,congestión pulmonar o hipertensión arterial.

Vía : oral o intravenosa en infartos graves o complica-

dos.
Dosis : 0,2 µg/kg por minuto y se titula lentamente
hasta lograr el efecto deseado.

Debe disminuirse la dosis o suspenderse si el paciente

Recomendaciones de cuidados de
urgencia y estratificación de riesgo
La estratificación, útil para detectar pacientes de
alto riesgo que se benefician con terapias más
efectivas, consta de:
1. Historia clínica, examen físico y ECG de 12
derivaciones en los 10 primeros minutos del ingreso
a urgencias.
2. Acceso intravenoso, oxígeno y monitoreo
continuo de ECG para detección temprana de
arritmias fatales.
3. Toma de muestra para marcadores cardiacos y
exámenes paraclínicos iniciales (cuadro he-
mático, tiempo de protrombina (PT), tiempo de
desarrolla hipotensión (menor de 90 mm Hg) o si la
frecuencia cardíaca aumenta en más de 20 latidos
sobre la frecuencia de base.
Contraindicación :hipotensión (presión arterial
sistólica menor de 90 mm Hg), bradicardia grave
(menos de 50 latidos por minuto) o taquicardia
grave.
Los nitratos son útiles en la fase aguda y
estable
Los nitratos siguen siendo fármacos muy
útiles para el control de los síntomas
anginosos.

46
 La administración de Clopidogrel en
A ntitrombóticos: Ácido acetilsalicílico (AAS) pacientes que han recibido fibrinolíticos
o PCI (intervención coronaria
percutánea) evita la nueva oclusión de
Objetivo primario una arteria que pudo ser canalizada
Lograr y conservar el libre tránsito de sangre en la satisfactoriamente .
arteria que riega la zona infartada, en conjunto con
estrategias de restablecimiento del riego sanguíneo. Dosis :
Dosis de carga : de 300 mg
Objetivo secundario Seguida de 75 mg al día
Es disminuir la tendencia a la trombosis y con ello la
Estudio CLARITY-TIMI 28
posibilidad de que se formen trombos murales o
El clopidogrel añadido a la aspirina redujo el riesgo
trombosis venosa profunda (prevenir TEP).
de episodios cardiovasculares en pacientes ≤ 75
años de edad que habían sido tratados con
Si se cumplen estos 2 objetivos el tratamiento
fibrinólisis.
dismi- nuirá el peligro de muerte por IMASTE.
Estudio COMMIT
El clopidogrel redujo la mortalidad global en estos
Ácido acetilsalicílico pacientes

Chen ZM, Jiang LX. Addition of clopidogrel to aspirin

Es el antiplaquetario de elección en IMASTE. se debe
usar aspirina de forma indefinida en todos los pacientes con
in 45,852 patients with acute myocardial infarction:
IAMSTE. randomised placebo-controlled trial. Lancet.
2005;366:1607-21
Baigent C, Blackwell L, Collins R. Aspirin in the
primary and secondary prevention of vascular disease: Inhibidores del receptor de
collaborative meta-analysis of individual participant glucoproteína IIb/IIIa

data from randomised trials. Lancet. 2009;373:1849-6
Doble antiagregación plaquetaria: aspirina más un
inhibidor del receptor de ADP (clopidogrel,
prasugrel o ticagrelor)
Esta combinación está inidicada en pacientes con
IAMCEST que se sometan a angioplastia primaria
(hasta 12 meses), fibrinolisis (hasta 12 meses) y en
pacientes que no hayan recibido tratamiento de
reperfusión (durante, por los menos, 1 mes y hasta 12
meses).
Grines CL, Bonow RO, Casey DE. Prevention of
premature discontinuation of dual antiplatelet therapy
in patients with coronary artery stents. Circulation.
2007;115:813-8
Clopidogrel
-La adición de Clopidogrel
disminuye el riesgo de
complicaciones agudas
(muerte, nuevo infarto o
accidente vascular cere- bral)
. de 12 U/kg/h (máximo 1 000
Son útiles para evitar las complicaciones trombóticas
en pacientes con STEMI (IMASTE) a quienes se
practicará intervención coronaria percutánea (PCI).
Abciximab
Bolo i.v. de 0,25 mg/kg y perfusión de 0,125
_g/kg/min (máximo 10 _g/min) durante 12 h
Heparina no fraccionada (HNF)
Los datos publicados sugieren que cuando se agrega
HNF a un régimen de ácido acetilsalicílico y un
trombolítico que no sea específico de fibrina como la
estreptocinasa, se obtiene un beneficio adicional en la
mortalidad (en promedio se salvan cinco vidas por 1
000 pacientes tratados).
Dosis : intravenosa directa
(bolo) e inicial de 60 U/kg
de peso (máximo 4 000 U),
seguida de venoclisis inicial
U/h).

47
 El tiempo de tromboplastina parcial activado, en b) Diuréticos.
lo que dura el tratamiento de sostén, debe ser de c) Atenolol.
1.5 a dos veces la cifra testigo. d) Captopril.
e) Digoxina.

Heparina de bajo peso molecular (HBPM) Rpta. D

Inhibidores de la ECA
Pueden ser usados en vez de UFH como
anticoagulantes en sujetos con STEMI. Disminuyen la mortalidad después de STEMI y la
presentación de nuevos eventos.
Ventajas: mayor biodisponibilidad, que
permite la administración subcutánea; El beneficio máximo se advierte en enfermos de alto
anticoagulación fiable sin monitoreo o riesgo (ancianos o pacientes con infarto en plano
vigilancia, y una mayor actividad antiXa. anterior, infarto previo o depresión global de la función
del LV).
La enoxaparina disminuye
significativamente los puntos Produce una disminución del remodelado
finales compuestos de muerte/ ventricular después del infarto con
reinfarto no letal , y las razo- disminución posterior del riesgo de
nes de muerte / reinfarto no insuficiencia cardiaca congestiva .
letal/ revascularización urgen-
te en comparación con UFH en Bloqueadores del receptor de
personas con STEMI que reci - angiotensina
ben fibrinolíticos. Indicación:
Desventaja: hemorragia, pero -Intolerancia a inhibidores de la ACE .
el beneficio supera el riesgo. -Signos clínicos, radiológicos de insuficiencia
cardiaca.
Betabloqueadores
Beneficios: Medicamentos antiarrítmicos
Etapa aguda: mejora la relación de aporte/
demanda de oxígeno por el miocardio, disminuye el La lidocaína puede reducir la incidencia de
dolor, disminuye el tamaño del infarto y aminora la fibrilación ventricular en la fase aguda del infarto,
incidencia de arritmias ventriculares graves. pero también aumenta significativamente el riesgo de
asistolia.
Los más usados son el metoprolol y el atenolol, en
dosis de 50 a 100 mg al día Su uso es profiláctico; por tanto, no está
recomendado.
-Contraindicaciones: frecuencia cardíaca menor
de 60 por minuto, presión arterial sistólica menor de
100 mm Hg, falla cardíaca moderada a grave, signos
Oxígeno
de hipoperfusión periférica, intervalo PR mayor de Se debe administrar
240 segundos, bloqueo auriculoventricular de oxígeno por cánula nasal a
segundo o tercer grado, enfermedad pulmonar todos, pero principalmente
obstructiva crónica grave, antecedentes de asma a aquellos pacientes con
bronquial, enfermedad arterial periférica grave y saturación arterial de
diabetes mellitus insulinodependiente. oxígeno menor de 90% o
con congestión pulmonar.
OF: Después de un infarto agudo de miocardio,
¿cuál de los siguientes fármacos es útil para evitar Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn
la dilatación de ventrículo izquierdo?: T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction.
a) Äcido acetilsalicílico. Cochrane Database Syst Rev. 2010;6:CD007160

48
Tratamiento fibrinolítico MIR: Paciente de 73 años de edad, sin antecedentes
(trombólisis) personales de interés, acude a un servicio de
Indicación: urgencias por sufrir dolor torácico intenso con
IAM con STE o con BCRI irradiación a cuello de 4 horas de duración. En el
El beneficio con el tratamiento fibrinolítico es in- electrocardiograma se objetiva elevación del
discutible, si se da en las primeras 12 horas a partir segmento ST en I, a VL, V5 y V6. No existe ninguna
del inicio de los síntomas. contraindicación médica para la anticoagulación.
Cuando se combina con aspirina, el beneficio adicional
¿Cuál sería la estrategia óptima para tratar a este
es enorme; se previenen, aproximadamente, 50 muertes
enfermo?:
por cada 1.000 pacientes.
a) Tratamiento trombolítico con activador tisular
La mayor disminución de la mortalidad se obtiene en del plasminógeno intracoronario únicamente.
pacientes tratados en las dos primeras horas (44% vs. b) Tratamiento trombolítico con activador tisular
20%), lo cual justifica, inclusive, el uso de trombólisis del plasminógeno intravenoso más aspirina.
prehospitalaria. c) Tratamiento trombólitico con activador tisular
del plasminógeno intravenoso más heparina.
Tipos de trombolíticos: d) Tratamiento trombolítico con activador tisular
del plasminógeno intravenoso heparina y aspirina.
Estreptoquinasa (SK) e) Heparina de bajo peso molecular en dosis
terapéuticas y aspirina.
Es efectiva, pero es antigénica, dar lugar a Rpta. D
reacciones alérgicas.
Tratamiento inicial Angioplastia + Stent
Más eficaz que la fibrinolisis.
1,5 millones de unidades en 100 ml de DAD 5% o
Su problema es que precisa de una infraestructura
SSN en 30 a 60 minutos, intravenosa.
adecuada y pocos centros cuentan con su
disponibilidad durante las 24 horas del día.
Alteplase ( rPA)
Indicaciones de ACTP primaria :
Tenecteplase (TNK)
Es igual de efectivo que el tPA pero de fácil adminis- -En las contraindicaciones de la
tración ya que se pauta en un único bolo . fibrinólisis
Junto con el TNK o el rtPA es obligado el uso de heparina -En los infartos de alto riesgo
(no fraccionada o de bajo peso molecular) para prevenir (localización anterior, Killip III, shock
el riesgo de reoclusión de la arteria responsable del cardiogénico, infarto previo) .
infarto. -En la presentación tardía (inicio de los
Por el contrario con la SK no se aconseja el uso síntomas más de tres horas .
concomitante de heparina. -Para prevenir el reinfarto o angor
posinfarto luego de la fibrinolisis.
Los efectos secundarios más frecuentes son las
hemorragias, siendo el más temido la hemorragia La hiperplasia del músculo liso de la arteria
intracraneal coronaria contribuye a la reestenosis luego de
ACTP
EN 07-B (52): En el INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO, la estreptoquinasa debe administrarse en SM: Paciente de 60 años con 30 minutos de dolor
las primeras: torácico. El ECG muestra elevación del ST en 2 mm en
A. 4 horas varias derivaciones.¿Cuál es la combinación
B. 6 horas indicada?
C. 3 horas a. Fibrinolítico o angioplastía percutánea, aspirina y
D. 8 horas betabloqueante.
E. 12 horas b. Heparina, aspirina e inhibidores de la
Rpta. B glucoproteína IIb/IIIa.
c. Lidocaína EV, O2 por cánula y petidina.

49
d. Lidocaína EV, reto de fluidos e infusión de La dobutamina y la dopamina están indicadas en
vasopresor. caso de hipotensión persistente.
Rpta. A
Preguntas
-Danchin N, Coste P, Ferrieres J. Comparison of IMA: cuadro clínico
thrombolysis followed by broad use of percutaneous OF: Uno de los siguientes datos clínicos NO es
coronary intervention with primary percutaneous característico del infarto de ventrículo derecho.
coronary intervention for ST-segment-elevation acute Señálelo:
myocardial infarction: data from the French registry a) Asociación con infarto inferior.
b) Hipotensión arterial.
on acute ST-elevation myocardial infarction (FAST-
c) Ingurgitación yugular.
MI). Circulation. 2008;118:268-76. d) Edema agudo de pulmón.
Arritmias supraventriculares
e) Hepatomegalia.
Fibrilación auricular Rpta. D
Frecuencia: en el 15 a 20% de los IMA
Está usualmente asociada a daño ventricular IMA: factores de riesgo
izquierdo serio. ENAM 2012-A (54): Señale el factor de riesgo
C clínico: los episodios pueden durar de minutos a predisponente para IMA según el Estudio
horas y, generalmente, es recurrente. Se autolimitan Framingham:
, generalmente no requieren tratamiento. a. Obesidad
Si la frecuencia es muy rápida, puede desencadenar b. Sexo masculino
falla cardíaca y requerir tratamiento urgente. c. Historia familiar de IMA
d. HTA sistémica
Los ß-bloqueadores y la digoxina son útiles e. Dislipidemia
para disminuir la frecuencia ventricular, Rpta. D
pero la amiodarona es más efectiva para
revertir el ritmo a sinusal. IMA: diagnóstico
También se puede usar la cardioversión ENAM-2012-B (90): Paciente varón de 50 años
eléctrica, pero hay que dar anticoagulantes al presenta desde hace 30 minutos dolor precordial,
paciente antes de emplearla. en reposo, acompañado de náuseas ,vómitos y
ansiedad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Esofagitis
Infarto de ventrículo derecho b. Angina de Prinzmetal
Su diagnóstico es importante debido a que se c. Angina estable
puede presentar con shock cardiogénico. d. Infarto agudo de miocardio
Se debe sospechar por la tríada de hipotensión, e. Angina estable
campos pulmonares limpios y presión venosa yugular Rpta. D
aumentada.
ENAM 2005-A (85): El diagnóstico
La elevación del segmento ST en V4R confirma el
electrocardiográfico del infarto agudo de miocardio
ECG. Cuando hay shock o hipotensión, es esencial
se establece por:
mantener la precarga ventricular derecha.
A. Depresión inicial del segmento ST
Debe evitarse el uso de vasodilatadores como
B. Elevación sostenida del ST, seguida de inversión
opiáceos, nitratos, diuréticos e inhibidores de la
de onda Ty onda Q
ECA. Los líquidos intravenosos son efectivos en
C. Inversión de la onda T
muchos casos.,
El infarto de ventrículo derecho se complica fre- D. Ondas T simétricas y en punta
cuentemente con fibrilación auricular, la cual debe E. Depresión ST en precordiales y ondas T picudas
corregirse rápidamente; si hay bloqueo au- Rpta. B
riculoventricular, debe colocarse un marcapasos
secuencial. ENAM 2005-B (79): Varón de 55 años de edad,
con antecedente de diabetes e hipertensión
arterial. Seis horas antes presenta dolor precor -

50
 dial opresivo más o menos intenso, sin irradiación.
Al examen: pulso 90 por minuto, PA: 160/100
mmHg, ruidos cardíacos regulares, ECG normal. Lo
indicado es:
1. Darle de alta
2. Nuevo ECG
3. Radiografía de tórax
4. Enzimas cardíacas
A. 2, y 4
B. 1 Y 3
C. 2 y 3
D.1 y4
E. 1 Y 2 .
Rpta. A
ENAM 2010-A (16): Varón de 48 años con
antecedente de HTA y tabaquismo . Presenta en
forma brusca dolor torácico intenso, disnea y
sudoración profusa. Al examen PA: 130/80 mmHg
FC: 90lpm FR: 28 rpm. RC de baja intensidad y
arritmia completa .EKG: FARVA, supradesnivel del
segmento ST y ondas Q en DI y AVL Radiografía de
tórax normal. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
a. Infarto agudo de miocardio lateral alto
b. Infarto agudo de miocardio anterior extenso
c. Infarto de miocardio derecho
d. Infarto agudo de miocardio de cara inferior
e. Cardiopatía hipertensiva
Rpta : A
IMA: tratamiento
EN 09-B ( 80): Varón de 70 años de edad, con
antecedente de cardiopatía isquémica, que presenta
bruscamente dolor precordial y pérdida de
conocimiento. Al examen: PA 601D mmHg. Se
diagnostica shock cardiogénico. El medicamento de
elección para su tratamiento es:
A. Amiodarona
B. Lidocaína
C. Nitratos
D. Morfina
E. Dobutamina
Rpta. E
ENAM 09-A (76) : Varón de 48 años de edad, con
antecedente de dolor retroesternal moderado al
esfuerzo e irradiado a la región axilar izquierda. Al
examen clínico: PA elevada, taquicardia, ECG:
desnivel ST. La indicación inmediata en caso de
dolor es:
A. Estreptoquinasa
B. Internamiento en UCI
C. Heparina endovenosa
D. Tratamiento quirúrgico
E. Nitroglicerina sublingual
Rpta. E
MIR: El tratamiento con sulfato magnésico en el
infarto agudo de miocardio se indica en situación de:
a) Insuficiencia renal.
b) Hiperpotasemia.
c) Hipercalcemia.
d) Taquicardia ventricular con QT alargado.
e) Bloqueo A-V.
Rpta. D
ENAM 2005-B (92): En el infarto de miocardio, la
estreptoquinasa debe administrarse en las
primeras:
A. 4 horas
B. 6 horas
C. 3 horas
D. 8 horas
E. 12 horas
Rpta B
IMA: complicaciones
ENAM 2008-B (52) :¿ Cuál es la causa más
frecuente de muerte por oclusión coronaria aguda?:
A. EPOC y derrame pleural bilateral
B. Gasto cardíaco bajo y estasis en venas
pulmonares
C. Taquicardia sinusal y arritmia cardíaca
D. Rotura e insuficiencia cardíaca
E. Infección generalizada y sepsis
Rpta. C
SM: Mujer de 19 años en estadío premenstrual,
conducida a Emergencia por desvanecimiento. Al
examen: pálida, somnolienta, PA: 70/50 mmHg,
pulso: 170 x, , ECG: ausencia de onda P.
Ecocardiograma: fracción de eyección 51%, sin otras
alteraciones. ¿Cuál sería el diagnóstico y la terapia de
urgencia a indicar luego del fracaso de maniobras
vagales?
a. Fibrilación auricular / lanatósido C.
b.Fibrilación auricular / resucitación eléctrica.
c. Taquicardia paroxística supraventricular /
adenosina EV.
d. Taquicardia sinusal / propranolol.
e.Taquicardia ventricular / lidocaína.
Rpta. B
51
 INSUFICIENCIA CARDIACA

Definiciones El ritmo en aumento de la insuficiencia cardiaca está en

concordancia con los índices de diabetes, hipertensión,
dietas más elaboradas, y un estilo de vida más sedentario
Insuficiencia cardiaca crónica
Es un síndrome que se origina como consecuencia Este muchacho sedentario tiene mayor
de algún desorden funcional o estructural del riesgo para IC. No le está haciendo una
corazón originando una incapacidad para prueba de esfuerzo a su perrito sino dizque
mantener el gasto cardiaco necesario para cubrir que lo está paseando ( ¡asi no juega Perú!)
los requerimientos metabólicos del organismo.
Además hay un desequilibrio entre mecanismos
neurohormonales y hemodinámicos compensadores y
reguladores.

Insuficiencia cardiaca crónica avanzada

Persistencia de síntomas de clase funcional III- IV
a pesar del tratamiento con diuréticos, con digital e
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA), en un paciente con deterioro severo de la
función ventricular.

Insuficiencia cardiaca descompensada

Alteración hemodinámica caracterizada por con -
gestión y/o hipoperfusión periférica de aparición
aguda o provocada por agravamiento súbito o
progresivo de insuficiencia cardíaca preexistente.

Insuficiencia cardiaca sistólica ¿Cómo están las estadísticas en nuestro

Fracción de eyección (FE) menor de 40%. querido Perú? ¿Quieres saberlo?
Bailemos el pío pío
Insuficiencia cardiaca diastólica
Función ventricular sistólica conservada o
levemente deteriorada, FE mayor de 40%.

Epidemiología
La insuficiencia cardiaca (IC) constituye una de las
mayores causas de morbimortalidad en los países
occidentales. La mayoría de pacientes con insuficiencia cardiaca
El envejecimiento poblacional y las mayores tasas de
evaluados en la incontrastable ciudad de Huancayo
supervivencia en procesos como el infarto de mio -
(3250 msnm) presentan insuficiencia cardiaca con
cardio han hecho que se convierta en una terrible y
fracción de eyección conservada (90%), o sea
creciente epidemia en dichos países. diastólica.
El 9,6% de los pacientes con fracción de eyección
El 0,4-2,0 de las poblaciones conservada tuvo cor pulmonale y el 34,7% de aquellos
generarales europeas y del 1,5- con falla sistólica tenían falla diastólica simultánea.
2% de las poblaciones
norteamerica y australianas,
padecen IC.

52
 Fisiopatología Receptores alfa 1
Son activados a través de una proteína G diferente y el
efector es la enzima fosforilasa, la cual a través del
Sistema receptor y efector del miocito
segundo mensajero diacilglicerol, activa una familia de
El sistema receptor está formado por los receptores
proteinkinasa C.
B-1, la proteína G y sus subunidades α y β-γ y la
adenilciclasa.
Cuando la catecolamina alcanza la membrana
plasmática del miocito (sarcolema) y se une a su
receptor B-1, la subunidad α se disocia de las
subunidades β-γ (que permanecen unidas una a la
otra).
La disociacion de las subunidades α desde las
subunidades β-γ ocurre porque la subunidad α libera
GDP (difosfato de guanosina), y se une a GTP
(trifosfato de guanosina).
Como resultado de lo anterior se produce la activación
de la adenil ciclasa y la formación de monofosfato de
adenosina cíclico (cAMP) a partir del ATP.

Sistemas receptor y efector del miocito

Fenómeno de infraregulación
En los ventrículos con fallo cardiaco se produce una
disminución de la sensibIlidad y densidad de los
receptores B1 , acortándose la relación entre B1/B2.
Esto se conoce como infraregulación o down
regulation y se debe a la sobrestimulación
adrenérgica de los miocitos.
El 35 a 40 % del total de receptores beta es beta 2
por una regulación menos selectiva para los beta 1.
Sistema receptor del miocito (tomado de Fisiología Altos niveles de expresión de receptores beta 2 en el
humana .Stuart Ira Fox 12ªed) corazón humano producen cardiomiopatía y
depresión de la función sistólica .
El AMPc es un segundo mensajero El receptor beta 3 puede estar presente en el corazón
humano como contrarregulador al inhibir la proteína
El incremento en los niveles de AMPc, como G.
consecuencia de la activación de adenilciclasa,
produce la activación de la proteinquinasa A Estimulación crónica beta
(PKA). adrenérgica
La PKA se encarga de la fosforilación del retículo Induce la expresión de citokinas
proinflamatorias como el factor de
sarcosplámico para la activación de la actina y
necrosis tumoral alfa, interleukina
miosina.
1 e interleukina 6, las cuales pueden
dañar la contracción cardíaca,
La razón de receptores beta 1/beta2 es de 80/30. promover agrandamiento de la
cámara y jugar así un rol
Hay tres tipos de receptores adrenérgicos en los significativo en el desarrollo de
miocitos humanos: miocardiopatía dilatada.
-Alfa 1, beta 1 y beta 2 que actúan en el inotropismo y
crecimiento celular.

53
 Altos niveles de expresión de receptores alfa 1
producen hipertrofia concéntrica Si los mecanismos
compensadores se agotan o
se sobrepasan la IC se hace
sintomática.

Mecanismos reguladores de la disminución

del GC

HEMODINÁMICOS
-Hipertrofia del VI
El VI se hipertrofia para evitar una sobredilatación
(síntesis de miofibrillas a partir de protooncogenes
inespecífcos)

NEUROHORMONAL
-Inhibición simpática central
A través del estímulo de los baroreceptores.

Hipertrofia concéntrica y excéntrica -Inhibición simpática periférica

A través de la secreción del péptido natriurético
Hay 2 mecanismos: auricular (PNA) y el péptico natriurético cerebral
-Disfunción sistólica (70%) (PNB). El corazón se encarga de producir estas
Incapacidad del Vi para expulsar un volumen de hormonas.
eyección sistólica adecuado. Mientras que se mantenga
un equilibrio entre los
-Disfunción diastólica (15%) mecanismos compensado-
Aumento de la resistencia para el llenado de uno o res y reguladores la IC será
ambos ventrículos. asintomática.
-Disfunción mixta (15%)

DISFUNCIÓN SISTÓLICA
PREGUNTA DIFÍCIL
¿Cómo está la precarga y
Ante la disminución del gasto cardiaco, aparecen
la postcarga en disfunción
mecanismos compensadores que tratan de
sistólica?
normalizarlo e impiden que aparezcan los
síntomas. -AUMENTADAS

Mecanismos compensadores de la
disminución del GC
La disfunción sistólica se reconoce por
HEMODINÁMICOS cardiomegalia, S3 y mayor congestión periférica.
-Dilatación del VI
El aumento de la longitud de la fibra miocárdica
mejora la fuerza de con tracción hasta un punto Etiología
crítico (Ley de Starling). • Enfermedad coronaria
• Hipertensión arterial (HTA)
NEUROHORMONAL
-Aumento de la actividad simpática • Valvulopatías cardiacas
• Miocardiopatía dilatada idiopática
La actividad simpática se incrementa para
normalizar el GC • Cardiopatías congénitas en el adulto
• Enfermedad pericárdica

54
 Las causas más frecuentes de IC en nuestros medio
son : HTA y cardiopatía isquémica, seguidos de
Clasificación
cardiopatía valvular.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON GASTO ELEVADO
O GASTO BAJO

En la mayoría de los pacientes con insuficiencia

cardíaca el gasto está disminuido o al menos no es
capaz de elevarse durante el ejercicio.

Esto suele ser así cuando la insuficiencia cardíaca es

secundaria a isquemia, HTA, miocardiopatías o
enfermedades valvulares.

Los estados de gasto cardíaco elevado rara vez son

responsables por sí mismos de insuficiencia
La cardiopatía isquémica produce disfunción cardíaca, pero su desarrollo en presencia de una
sistólica. La HTA produce con más frecuencia cardiopatía subyacente precipita con frecuencia la
disfunción sistólica. insuficiencia cardíaca.

Factores precipitantes de insuficiencia Sin embargo en la insuficiencia cardíaca con

cardiaca: hipertiroidismo, anemia, fístulas arteriovenosas,
• Tratamiento irregular de la IC. Beri-beri y Paget el gasto cardíaco tiende a estar
• Aumento del trabajo cardiaco: elevado.
- Isquemia miocárdica o infarto
- Arritmias ANEMIA
- Sepsis La anemia crónica se asocia a un gasto cardíaco alto
- Embolismo pulmonar cuando la hemoglobina desciende hasta 8 g/dl o
- Estrés físico, emocional o ambiental más.
- Infección cardiaca
- Anemia La resistencia vascular sistémica reducida, por
• Progresión de la cardiopatía de base disminución del tono arterial y la viscosidad
• Medicamentos o tóxicos sanguínea, desempeña una función importante en
(AINEs, corticoides, antidepresivos) la fisiopatología de este estado de alto gasto.

EN 05: La causa más frecuente de INSUFICIENCIA La anemia, aunque sea

CARDIACA es: intensa, rara vez causa
A. Pericarditis insuficiencia cardíaca o angina
B. Enfermedad isquémica coronaria de pecho en los pacientes con
C. Miocardiopatia corazón normal.
D. Glomerulomefritis aguda
E. Endocarditis bacteriana
Rpta B

EN 04-A (16): La causa más frecuente de Exploración física

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA es:
Signos:
A.- Cardiopatía congénita.
-Puso arterial : amplio
B.- Hipertensión arterial.
-Signo de Traube: sonidos de “pistoletazo” sobre las
C.- Miocardiopatia.
arterias femorales .
D.- Pericarditis.
-Pulso de Quincke: existen pulsaciones capilares
E.- Hipertensión pulmonar.
subungueales.
Rpta B

55
-Soplo mesosistólico de tono medio a lo largo del
borde esternal izquierdo.
La anemia drepanocítica e hipertensión pulmonar;
en tales pacientes, de modo habitual se palpa un
impulso ventricular derecho.
-Soplo holosistólico : por insuficiencia tricúspide y
mitral secundaria a dilatación ventricular.
FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS SISTÉMICAS
Las fístulas arteriovenosas sistémicas pueden ser
congénitas o adquiridas: las segundas son en general
postraumáticas o iatrogénicas..
Exploración física
Signos:
-Presión diferencial: alta
-Pulsos vivos en las carótidas y las arterias
periféricas y taquicardia leve.
–Las extremidades suelen aparecer templadas
y rosa- das.
–El signo de Branham, que consiste en
disminución de la frecuencia cardíaca
después de la compresión manual de la
fístula, existe en la mayoría de los ca-sos.
-Soplo continuo “en maquinaria”, con frémito
sobre la lesión.
-Soplo mesosistólico precordial : secundario al
aumen- to del gasto cardíaco.
EKG
Hipertrofia ventricular izquierda.
HIPERTIROIDISMO
Además de potenciar la activación simpática, las
concentraciones circulantes aumentadas de
hormona tiroidea ejercen efectos directos sobre el
sistema cardiovascular, como aumento de la
frecuencia y la contractilidad cardíacas y reducción de
la resistencia vascular sistémica.
Exploración física
Signos:
-Taquicardia en reposo
-Hipertensión arterial sistólica
–Una punta cardíaca hipercinética y un primer ruido
cardíaco fuerte.
–Soplo mesosistólico a lo largo del borde esternal
izquierdo, secundario al aumento del flujo.
En ocasiones, este soplo tiene un componente áspero
inusual atribuido al roce de las superficies pleural y
pericárdica a causa del corazón hiperdinámico.
La insuficiencia cardíaca de alto gasto del
hipertiroidismo se acompaña y agrava a menudo por
una fibrilación auricular .
Alrededor del 10% de los hipertiroideos presentan
fibrilación auricular. Además, la debilidad de los
músculos respiratorios puede contribuir a la disnea de
esfuerzo.
En el hipertiroidismo apático, que se presenta
después de los 60 años de edad , los síntomas de
hipertiroidismo son subclínicos.
El paciente acude por
insuficiencia cardíaca
inexplicada y el
agravamiento de la
angina o la fibrilación
auricular de comienzo
56
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Y CRÓNICA
Un IAM o una rotura valvular serían causas típicas
de insuficiencia cardíaca aguda, mientras que la
crónica suele tener su origen en valvulopatía
reumática.
¿Cómo se puede diferenciar la insuficiencia
cardiaca aguda de la crónica?
Como se puede ver en la tabla adjunta la congestión
sea periférica o pulmonar es menos frecuente en la
insuficiencia cardiaca aguda, mientras que el cuadro
clínico en sí es más severo en la aguda y en la crónica
descompensada.
OF: Cuál de los siguientes síntomas o datos
exploratorios no esperaría encontrar en un paciente
con insuficiencia cardíaca aguda secundaria a la
rotura de un músculo papilar en el contexto de un
Infarto agudo de miocardio de localización inferior:
a.Disnea rápida, intensa y progresiva.
b.Crepitantes a la auscultación hasta los vértices
pulmonares
c.Hipotensión y mala perfusión periférica. d.Edema
en las partes declives.
e.Taquicardia, sudoración y agitación.
Rpta. D
INSUFICIENCIA CARDÍACA ANTEROGRADA
RETROGRADA
- Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo
no es capaz de impulsar la sangre suficiente con el
consiguiente aumento de presiones y volúmenes por
detrás de él.
Siendo la retención de Na y agua el resultado del
aumento de las presiones capilar y venosa y la mayor
reabsorción tubular de Na.
- Insuficiencia cardíaca anterograda: La
incapacidad ventricular resulta en el paso de una
cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial.
La retención de Na y agua se debería a la disminución
de la perfusión renal y al aumento de la reabsorción
tubular.
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y DERECHA
La mayoría de los síntomas van a depender de la
acumulación de líquido por detrás de uno de los
ventrículos.
Izquierda
En la insuficiencia cardiaca izquierda habrá
congestión pulmonar con la consiguiente disnea.
Derecha
En la insuficiencia cardiaca derecha la congestión
venosa es sistémica, con el resultado de edema.
La causa más frecuente
de insuficiencia cardia-
ca derecha es la
izquierda (finalmente las
dos terminan imbrin-
cándose.
CLASIFICACION FUNCIONAL
De la New York Heart Association es útil para
evaluar la respuesta al tratamiento :
Y Clase I: Sin limitaciones. La actividad física no habi
–tual es la que da síntomas.
Clase II: Ligera limitación. La actividad física
ordina- ria causa síntomas.
Clase III: Marcada limitación. Una actividad
física menor a la ordinaria ocasiona síntomatología.
Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo
57
de actividad . Síntomas presentes incluso en el
reposo .
CLASIFICACIÓN PARA PREVENIR LA
PROGRESIÓN DE IC
Estadío A: Sin insuficiencia cardiaca. Con factores de
riesgo cardiovascular: HTA, Diabetes mellitus. Estadío
B: Con insuficiencia cardiaca asintomática
,con cardiopatía .Se correlaciona con NYHA I. Estadío
C: Con insuficiencia cardiaca sintomática .Se
correlaciona con NYHA II. III y IV. Estadío
D: Terminal. Se correlaciona con NYHA IV refractaria a
tratamiento.
Cuadro clínico
En general el paciente con IC se presenta en tres
diferentes formas:
1. Con un síndrome de disminución a la tolerancia al
ejercicio, originando disnea y/o fatiga.
Estas manifestaciones son fundamentalmente de la
insuficiencia cardiaca izquierda : disnea de esfuerzo;
ortopnea; disnea paroxística nocturna; y, disnea en
reposo.
2. Con un síndrome de retención de fluidos,
presentándose con edema periférico.
Estas manifestaciones clínicas son de insuficiencia
cardiaca derecha : la cual origina ingurgitación
yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia; y,
eventualmente, ascitis.
3. Con signos o síntomas de enfermedad cardiaca
como cardiomegalia, galope ventricular (tercer
ruido), soplos orgánicos o con manifestaciones
clínicas de otra enfermedad no cardiaca
SÍNTOMAS
IC IZQUIERDA
Disnea es un síntoma cardinal de la insuficiencia del
ventrículo izquierdo, que puede manifestarse con
aumento progresivo de gravedad:
- Disnea de esfuerzo
- Ortopnea
- Disnea paroxística nocturna
- Disnea en reposo
- Edema agudo de pulmón
Otros síntomas
Palpitaciones, fatiga, anorexia, náuseas, pérdida de
peso, distensión abdominal, fatiga, debilidad, oliguria,
nicturia, y síntomas cerebrales de gravedad diferentes
que van desde ansiedad hasta pérdida de memoria y
confusión.
ORTOPNEA
Este síntoma precoz de la insuficiencia cardiaca se
puede definir como la disnea que se desarrolla en la
posición decúbito y se alivia con la elevación de la
cabeza con almohadas.
58
Al igual que en el caso de disnea de esfuerzo, el ¿Porqué la disnea paroxística
cambio en el número de almohadas necesarios es es nocturna y no diurna? Por-
importante. que en la noche está inhibido
el sistema simpático que es el
mecanismo que aumenta la
fuerza de contracción del co-
razón para que los pulmones
no se congestionen en la po-
sición de decúbito.

OF: ¿Cuál de las siguientes causas de ICC mantiene

el gasto cardíaco reducido?
a. Beri-beri.
En la posición de decúbito, disminuye la acumulación b. Fístula arteriovenosa.
de sangre en las extremidades inferiores y abdomen. c. Hipertiroidismo.
La sangre se desplaza extratorácicamente. El d. Sepsis.
aumento de volumen extra a nivel de ventrículo e. Miocardiopatía restrictiva.
izquierdo dificulta el bombeo, y como resultado, la Rpta. E
presión pulmonar venosa y capilar aumenta,
causando edema intersticial pulmonar, reduciendo OF: Uno de estos signos físicos NO es esperable en
la distensibilidad pulmonar, aumentando la un caso típico de insuficiencia cardiaca congestiva:
resistencia de vía aérea, y la disnea.
a.Reflujo hepatoyugular presente.
SM: ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas b.Edema bilateral en miembros inferiores.
se encuentran en la INSUFICIENCIA VENTRICULAR
c.Acropaquias.
IZQUIERDA?
d. Estertores crepitantes en la auscultación
a. Ingurgitación yugular.
b. Ascitis. pulmonar.
c. Edema de miembros inferiores. e. Estertores sibilantes en la auscultación pulmonar.
d. Ortopnea. Rpta. C
e. Anorexia.
Rpta. D SÍNTOMAS

DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA IC DERECHA

-Dolor en hipocondrio derecho -
Ocurre en general por la noche y se define como el Náuseas y vómitos
repentino despertar de la paciente, después de un -Diarrea
par de horas de sueño, con una sensación de ansiedad
severa, dificultad para respirar, y asfixia. SÍGNOS

RM 10: El signo de insuficiencia cardiaca en mayores IC IZQUIERDA

de 40 años es:
a..Tercer ruido PERIFÉRICOS
b.. Cuarto ruido
c. Ascitis Pulso arterial:
d. Edema -Parvus (pequeño y de forma normal)
e. Crepitantes basales -Pulso alternante se produce debido a una mayor
resistencia a la eyección del VI.
Rpta. A
Se suele asociar con un galope S3, significa
enfermedad avanzada de miocardio.

59
 EDEMA
A pesar de ser una manifestación cardinal, no se
correlaciona bien con el nivel de la presión venosa
sistémica.
El edema cardiaco se debe a una disminución del
gasto cardiaco , que da lugar a una disminución del
Pulso alternante volumen plasmático efectivo (VPE) , que ocasiona
una disminución del flujo sanguíneo renal (FSR) , y
Presión arterial: por consiguiente una disminución de la fracción de
Hipotensión arterial (IC severa) filtración.

CENTRALES Se estimula mecanismos neurohormonales

(vasopresina, sistema renina angiotensina y sistema
Disfunción sistólica: simpático) que incrementan la resistencia vascular
-Choque de punta desplazado a la izquierda y renal y sistémica que producen reabsorción
hacia abajo. secundaria de agua y de sodio.
-3er. ruido (galope ventricular)
-Acentuación del sonido del corazón P2 :es un signo
cardinal de aumento de la presión arterial pulmonar.
Desaparece o mejora después del tratamiento de la
insuficiencia cardíaca.

Regurgitación mitral y tricuspídea funcionales están a

menudo presentes en pacientes con insuficiencia
cardíaca descompensada debido a la dilatación
ventricular.
Disfunción diastólica:
-Choque de punta no desplazado
-4to. Ruido (galope auricular)

SÍGNOS

IC DERECHA

REFLUJO HEPATOYUGULAR Edema cardiaco: fisiopatología

La distensión de la vena yugular inducida por la Pregunta para los muchachos ¿En esta actriz
aplicación de presión manual sobre el hígado. donde está el edema?

Se encuentra en pacientes con

elevación de las presiones de
llenado del lado izquierdo con
elevada presión capilar pulmo-
nar.

IGY a 45º

60
 Pregunta para los chicas ¿En este cuerazo Comentario:
donde está el edema? Las causas más importantes de los dos tipos de IC
son:
a) Sistólica: cardiopatía isquémica y miocardiopatía
dilatada.
b) Diastólica: cardiopatía isquémica y HTA.

CRITERIOS DE FRAMINGHAM para el

diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca

El diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca

HEPATOMEGALIA requiere de la presencia simultánea de al menos dos
La hepatomegalia es importante en pacientes con criterios mayores de Framingham o de un criterio
insuficiencia cardíaca derecha, pero puede ocurrir mayor y dos criterios menores.
rápidamente en la insuficiencia cardíaca aguda.
Criterios mayores
HIDROTÓRAX (DERRAME PLEURAL)
• Disnea paroxística nocturna
Suele ser bilateral, aunque cuando es unilateral, por
• Ingurgitación yugular
lo general está limitada a la parte derecha del tórax.
• Estertores
ASCITIS • Cardiomegalia
Este hallazgo se produce en pacientes con aumento de • Edema pulmonar agudo
presión en las venas hepáticas y las venas que drenan • Galope con tercer ruido
en el peritoneo. • Reflujo hepatoyugular

OF: Es característico del edema cardíaco Criterios menores

a. Ser duro y frío • Edema bilateral de miembros inferiores
b. Simétrico y ascendente • Tos nocturna
c. Obedece la ley de la gravedad • Disnea de esfuerzo
d. Disminuye con la dieta baja en sal y diuréticos • Hepatomegalia
e. Todos los enunciados son verdaderos • Derrame pleural
Rpta. E • Disminución de la capacidad vital a un tercio de la
máxima registrada
OF. Sobre la insuficiencia cardíaca y su diag - nóstico, • Taquicardia (frecuencia cardiaca >120
señale el enunciado que considere INCORRECTO: lat/minuto)
a. La insuficiencia cardíaca, cuando es debida a
disfunción sistólica presenta, como norma general ,
disnea más intensa y peor pronóstico que cuando es
producida por disfunción diastólica.
b. La prueba diagnóstica de elección en un paciente
con sospecha de insuficiencia cardíaca es el ecocar -
diograma transtorácico.
c. Las causas más frecuentes de ICC con función sistó-
lica conservada son la cardiopatía isquémica y la
HTA.
d. La disnea es el síntoma aislado más frecuente de la
insuficiencia cardíaca.
e. El aumento de la presión venosa yugular, la hepa-
tomegalia y los edemas son algunos de los datos
exploratorios de la insuficiencia cardíaca de predo -
minio derecho.
Rpta. A

61
HIPERTENSIÓN VENOSA SISTÉMICA
Se manifiesta por distensión venosa yugular.
Normalmente, existe disminución de la presión
venosa yugular en la inspiración, sin embargo,
aumenta en pacientes con insuficiencia cardíaca, un
hallazgo conocido como el signo de Kussmaul
(también se encuentra en la pericarditis
constrictiva).
Esto refleja un aumento de la presión de la aurícula
derecha y la insuficiencia cardíaca por lo tanto del
lado derecho.
Signo de Kussmaul
EDEMA PULMONAR
El edema agudo pulmonar se define como el aumento
repentino de la presión capilar pulmonar (por lo
general más de 25 mm Hg) como resultado de la
insuficiencia ventricular izquierda aguda y
fulminante
Se trata de una emergencia médica y tiene una
presentación clínica muy dramática. El paciente luce
muy mal, mal perfundido, inquieto, sudoroso,
taquipneico, taquicárdico, con hipoxia, y tos, con un
aumento del esfuerzo respiratorio con el uso de los
músculos respiratorios accesorios, y con esputo
espumoso que en ocasiones es teñida de sangre.
CAQUEXIA CARDIACA
Generalmente relacionada con el ventrículo
derecho, a causa de la congestión hepática e intestinal
y, a veces debido a la toxicidad digitálica.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca también
puede mostrar aumento en el metabolismo total
secundaria a aumento de consumo de oxígeno del
miocardio, el exceso de trabajo de la respiración,
fiebre de bajo grado, y los niveles elevados circulantes
de factor de necrosis tumoral (TNF).
Aumento de la PCPW
Síntoma más sensible:
Ortopnea
Signo más sensible:
IGY (+)
EN 06-B ( 18) : En la INSUFICIENCIA CARDIACA
congestiva del adulto, ¿cuál es el criterio mayor
para el diagnóstico?:
A. Edema de miembros inferiores
B. Disnea paroxística nocturna
C. Tos nocturna
D. Hepatomegalia
E. Disnea a medianos esfuerzos
Rpta B
Pruebas complementarias
Los estudios de laboratorio deben incluir un recuento
sanguíneo completo, electrolitos y estudios de la
función renal y hepática.
Péptido natriurético cerebral (BNP) El
péptido natriurético cerebral o BNP (brain na -
natriuretic peptide) es una neurohormona de 32
aminoácidos sintetizada y secretada principal mente
en los cardiomiocitos ventriculares en res - respuesta
a la expansión del volumen ventricular y la sobrecarga
de presión.
El BNP es un excelente marcador bioquímico capaz
de diferenciar a los pacientes con insuficiencia
cardíaca de otras causas de disnea aguda.
Es un test sensible y específico, con un valor
predictivo negativo del 98%
Recientemente la disponibilidad de métodos de
análisis rápido (15 minutos), mediante técnicas de
radioinmunoanálisis , lo hace factible para su uso en
Enurgencia.
También es un marcador de pronóstico.
Radiografía de tórax
Se debe evaluar el tamaño y la forma de la silueta
cardíaca imagen .
Indice cardiotorácico: diámetro del corazón /
diámetro torácico =0.5
62
 Líneas de Kerley B

Cardiomegalia PCPW : 26-30 mmHg

Edema alveolar (infiltrado “algodonoso”).
Signos radiológicos de congestión pulmonar
(PCPW normal: 12-15mmHg)

PCPW : 16-20 mmHg

Redistribución de la trama vascular y
reforzamiento hiliar

PCPW : >30 mmHg

PCPW : 21-25 mmHg
Edema intersticial (infiltrado intersticial).
Líneas de Kerley A (hiliofugales)
Líneas de Kerley B (basales horizontales)
Derrame pleural .
Oximetría de pulso
Es de alta precisión para evaluar la presencia de
hipoxemia y, por tanto, la gravedad de la
insuficiencia cardíaca.
Procedimientos de diagnóstico
En pacientes seleccionados incluyen cateterismo
cardíaco, la angiografía coronaria, biopsia
endomiocárdica de ventrículo derecho, y la prueba
de esfuerzo.
Predictores de mortalidad
-Péptido natriurético cerebral (PNB)
-Sodio sérico < 130 mEq/l
-QRS > 220 mS
-Consumo de O2 < 12 ml/Kg/min

63

Tratamiento
Dieta hiposódica
Na < = 2g
Sustituto de la sal: sales de potasio
En todo caso, hay que insistir en que eviten los
alimentos salados y que no echen más sal a la
comida .
Pacientes en estadio A con alto riesgo para
desarrollar IC
• Deberá ser manejado según las guías actuales
establecidas para la hipertensión arterial, las
dislipidemias, diabetes mellitus, enfermedad
tiroidea, enfermedad vascular aterosclerótica.
• Deben ser aconsejados para evitar conductas que
aumenten el riesgo de IC como evitar el consumo de
alcohol y tabaco.
• Control de la frecuencia ventricular o restaurar el
ritmo sinusal en los pacientes con taquicardia
supraventricular y con alto riesgo de IC.
• Evaluación no invasiva de la disfunción del
ventrículo izquierdo en los pacientes con historia
familiar de cardiomiopatía
• Se puede administrar los Inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina a los pacientes
con alto riesgo para desarrollar IC, tales como los que
presentan historia de enfermedad vascular
aterosclerótica, diabetes mellitus o hipertensión
arterial como factores de riesgo cardiovascular.
Pacientes en estadio B
• Se debe aplicar todas las consideraciones que
fueron presentadas en el paciente en estadio A.
• Administración de beta-bloqueadores en todo
paciente sin una historia de IMA y que tiene
disminución de la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo sin síntomas de IC.
• Administración de beta-bloqueadores e
inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina en los pacientes con una historia
reciente o remota de IMA.
• Puede administrarse los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina en los pacientes con
una disminución de la fracción de eyección y sin
síntomas de IC.
•Administración de un bloqueador de los receptores
de angiotensina post IMA sin IC e intolerantes a los
inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina.
•Revascularización cardiaca, puede ser
recomendada en los pacientes sin síntomas de IC
según las guías actuales de angina estable crónica.
• Reemplazo valvular o reparación, puede ser
recomendada men los pacientes que presentan
estenosis o regurgitación significativa y sin síntomas
según las guías actuales.
Pacientes con estadio C
• Las medidas definidas en los pacientes con estadio A
y B.
• Restricción de sal y diuréticos, son indicados en los
pacientes con síntomas de IC y disminución de la
fracción de eyección con evidencia de retención de
fluidos.
• Administración de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, son recomendados a
menos que tenga contraindicaciones.
• Administración de beta-bloqueadores (uno de los
tres que han probado reducción de la mortalidad:
bisoprolol, carvedilol y metoprolol) son
recomendados en todo paciente estable a menos que
tenga contraindicaciones.
• Administración de los bloqueadores de los
receptores de angiotensina II en caso de existir
intolerancia a los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina.
• Se debe evitar en lo posible o retirar las
medicaciones que afectan en forma adversa al
paciente con síntomas de IC: AINEs, bloqueadores de
los canales de calcio de primera generación
(nifedipino) o antiarrítmicos (diltiazem, verapamilo).
• Un desfibrilador cardioversor implantable (DCI) es
recomendable como prevención secundaria para
prolongar la sobrevida en pacientes con síntomas
de IC que tengan historia de paro cardiaco,
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular
que inestabiliza la hemodinámica del paciente.
64
• Un desfibrilador cardioversor implantable es
recomendable como prevención primaria para reducir
la mortalidad total al reducir la muerte súbita en los
pacientes con enfermedad
cardiaca isquémica y dentro de los 40 días post IMA y
que tienen una fracción de eyección ≤ 30% con clase
funcional NYHA II o III con tratamiento médico óptimo
y con un esperado buen estado funcional por más de
un año.
Pacientes con estadio D
• Las medidas definidas en los pacientes con estadio A,
B y C.
• Infusión continúa de inotrópicos como medida
paliativa.
• Coordinar la transferencia a un centro hospitalario
para la evaluación de trasplante cardiaco.
USO DE BETABLOQUEADORES EN LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
Efectos de inicio de la terapia.
La administración de algunos agentes beta
bloqueadores está sujeto a algunos grados de fallo
cardíaco con disfunción sistólica.
Administración aguda de compuestos de primera
generación no selectivos
¿Cuál es el riesgo de indicar propanolol?
El propanolol causa una disminución del estado de
contracción y un aumento concomitante de la
resistencia vascular sistémica lo que produce una
profunda disminución en el rendimiento cardíaco.
Betabloqueadores de segunda generación Selectivos
para receptores beta 1 (metoprolol, bisoprolol) pueden
ser administrados a bajas dosis a sujetos con leve a
moderado fallo cardíaco y moderada a severa
disfunción ventricular.
Adicionalmente hay un menor reflejo vasoconstrictor
con los agentes beta 1 selectivos porque no bloquean
los receptores beta 2 periféricos por lo que pueden
producir vasodilatación. El efecto final es que el
rendimiento cardíaco y la perfusión de órganos son
reducidas en menor medida que con los agentes de
primera generación.
Betabloqueadores de tercera generación Como
carvedilol, bucindolol, nebivolol) tienen la ventaja de
que producen reducción de la poscarga y tiene efecto
vasodilatador.
La prominente acción vasodilatadora del carvedilol
administrado por vía oral, provoca síntomas
ortostáticos al iniciar la terapia, la mayoría de los
cuales son autolimitados o pueden ser manejados con
pequeñas dosis de diuréticos.
Efectos a largo plazo de tratamiento con beta
bloqueantes:
Una prueba controlada con placebo durante tres
meses ha demostrado una mejoría de la función
sistólica comparado con los efectos cronotrópicos
negativos a corto plazo.
Además los efectos
favorables de los Beta-
bloqueantes incluyen
propiedades anti -
arrítmicas y antiis -
quémicas.
65
Estos efectos fueron observados con compuestos 2. En el curso de los dos a tres primeros días
de segunda y tercera generación. monitorizar minuciosamente la presión arterial, la
frecuencia cardíaca, el peso corporal, el ECG y los
signos clínicos de descompensación.

La reducción de la mortalidad con terapia En un 5 a un 10% de los pacientes puede aparecer un

combinada (Betabloqueantes más I-ECA) es del deterioro hemodinámico durante los primeros días (o
46 % el cual es el mayor progreso en el semanas) de tratamiento
tratamiento del fallo cardíaco crónico.
En el caso de deterioro clínico: - Intentar un cambio en
Estos resultados fueron comprobados en el régimen terapéutico concomitante. - Si de este
distintos estudios: modo no se obtiene una respuesta satisfactoria,
reevaluar la situación.

· US Carvedilol Program: Abstenerse de suspender bruscamente

1084 pacientes IC II IV randomizados a placebo o
carvedilol por 15 meses. Se encontró una
disminución del 65% de la mortalidad por todas
las causas.
· CIBIS II Trial:
2647 pacientes, IC III IV placebo vs. Bisoprolol por
tres años. Disminuyó 34% la mortalidad por todas
las causas.
· MERIT-HF Trial:
cualquier tratamiento con un beta
bloqueante.
Una intolerancia transitoria al fármaco no implica una
intolerancia definitiva; puede emprenderse intentos
adicionales.
La incapacidad del paciente para tolerar más de 25
mg. de metoprolol o más de 12,5 mg. de carvedilol
puede considerarse intolerancia al fármaco.
En el caso de deterioro hemodinámico grave
iniciar una infusión con dobutamina.

3991 pacientes IC II IV placebo vs. Metoprolol por Dado que los efectos beneficiosos sobre la función
tres años. La mortalidad disminuyó 34%. ventricular depende de la dosis de fármaco, tratar de
alcanzar o aproximarse a una dosis de 50 mg. de
La asociación italiana de cardiólogos del metoprolol tres veces al día, 50 mg. de carvedilol dos
hospital (ANMCO) ha editado una veces al día o 10 mg. de bisoprolol al día.
recomendación practica sobre el uso de los
Betabloqueantes en la insuficiencia Dado que los efectos beneficiosos de los
cardíaca: Betabloqueantes se añaden a los inhibidores de la
enzima de conversión de la Ang. se requiere mantener
1. Iniciar el tratamiento en pacientes ambos regímenes farmacológicos a dosis cuya
estables. eficacia ha sido confirmada en ensayos extensos.

Las dosis iniciales deben ser bajas: EN 08-A (8): Varón de 70 años con diagnóstico de
-Metoprolol 5 mg. de dos veces al día INSUFICIENCIA CARDIACA en tratamiento con
-Carvedilol 3,125 a 6,25 mg. dos veces al día digitálicos, diuréticos e IECA. Presenta anorexia,
-Bisoprolol. 1,25 mg. vómitos y xantopsias. ¿Cuál es el diagnóstico clínico?:
A.- Retención de nitrógeno no proteico.
Los incrementos sucesivos deben ser pequeños y B.- Hepatitis toxica.
graduales. C.- Gastritis medicamentosa.
D.- Intoxicación digitálica.
El régimen farmacológico final debe poder
alcanzarse en el curso de cuatro a siete semanas.

66
E.- Hipokalemia. OF: Han demostrado reducir la morbimor -talidad
Rpta. D en insuficiencia cardiaca (ICC):
a)Enalapril
b)Enalapril, carvedilol
EN 07-A ( 17) : ¿Cuál de los siguientes fármacos c)Enalapril, carvedilol, furosemide
disminuye la mortalidad en la INSUFICIENCIA d)Enalapril, carvedilol, furosemida, digitálicos
CARDIACA con disfunción sistólica? e)Enalapril, carvedilol, diugitalicos
A.- Digoxina.
B.- Isosorbide. Rpta. B
C.- Carvedilol.
D.- Furosemida.
E.- Dobutamina.
Rpta. E

TRATAMIENTO SEGÚN ESTADÍOS Y CLASE

FUNCIONAL

67
Preguntas Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw
Tercer ruido Hill ; 2013.
ENAM 2003-A (13) : En un paciente con
insuficiencia cardiaca el galope S3 está 2. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of
relacionado con: heart failure. Heart. 2007; 93: 1137–46.
A. La contracción auricular
B. La presistole 3. Fonseca C. Diagnosis of heart failure in primary
C. El volumen diastólico final care. Heart Fail Rev. 2006;11: 95–107.
D. La diatole tardia
E. El llenado ventricular rápido 4. McMurray JJ, Clinical practice. Systolic heart
Rpta. E failure. N Engl J Med. 2010;362: 228–38

Factores de riesgo CV 5. Lainscak M, Blue L, Clark AL, Dahlstrom U,

ENAM 2003-B (94) : Son factores de riesgo Dickstein K, Ekman I, McDonagh T, McMurray JJ,
cardiovascular, excepto: Ryder M, Stewart S, Stromberg A, Jaarsma T. Self-
A. Diabetes mellitus controlada care management of heart failure: practical
B. Tabaquismo recommendations from the Patient Care Committee
C. Sedentarismo of the Heart Failure Association of the European
D. Sobrepeso 15-20% del peso ideal Society of Cardiology. Eur J Heart Fail
E. Hiperlipidemia
2011;13:115–26.
Rpta. D

Diagnóstico
ENAM 2012-B (37): Paciente varón de 70 años
con diagnóstico de hipertensión arterial, acude por
disnea . En el examen físico se encuentra
crepitantes en las bases de ambos hemitórax.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Fibrosis pulmonar
b. Insuficiencia cardiaca descompensada
c. Neumonía aguda
d. Cáncer pulmonar
e. Micosis pulmonar

Tratamiento
ENAM 08-A (31) : Varón de 70 años de edad, con
diagnóstico de insuficiencia cardíaca en
tratamiento con digitálicos, diuréticos e lECA.
Presenta anorexia, vómitos y xantopsias. ¿Cuál es
el diagnóstico clínico?:
A. Retención de nitrógeno no proteico
B. Hepatitis tóxica
C. Gastritis medicamentosa
D. Intoxicación digitálica
E. Hipokalemia

Bibliografia

1. Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry

Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
Joseph Loscalzo, Eds, editores. Harrison:

68
 ENFERMEDAD MITRAL

ESTENOSIS MITRAL
Hagamos un enfoque
de la etiología
Definición
¡ NO lo hagan…!
Estenosis mitral es la obstrucción al flujo de salida
desde la aurícula izquierda (AI) hacia el ventrículo
izquierdo (VI) lo que da lugar a de cambios funcionales
-En nuestro medio en una persona
y clínicos que acompañan a la reducción del área
joven o de mediana edad con EM se
valvular mitral.
debe plantear una etiología reumática (a
pesar que un 50% no tendrá antecedente de
Epidemiología fiebre reumática).

La EM predomina en el sexo femenino (75%) , y es La estenosis mitral es el resultado de la fibrosis

más prevalente y de evolución más agresiva en áreas postinflamatoria debida principalmente a Fiebre
de mayor pobreza. reumática que provoca rigidez del tejido valvular,
fusión de comisuras y retracción de las cuerdas
tendinosas.

-Si se detecta en adultos mayores

debe plantearse como causa la esclerosis

En los ancianos la calcificación del anillo mitral

provoca estenosis mitral.

-Si detecta en niños podría corresponder

a etiología congénita

Y la afectación congénita de los músculos papilares

provocan estenosis mitral congénita (válvula en
Etiología paracaídas)

La etiología reumática es más frecuente. El paciente que ha

–Enfermedad reumática (compromiso de velos, tenido fiebre reumá-
cuerdas y comisuras) tica con lesión
–Congénita (músculo papilar único) valvular puede per-
–Endocarditis infecciosa (vegetación) manecer asintomá-
–Neoplasias (masas, obstrucción de venas tico durante años,
pulmonares) incluso 20-30 años.
–Calcificación anular mitral (degenerativa con
rigidez del anillo)
–Lupus Eritematoso Sistémico (compromiso de
velos, cuerdas y comisuras)
-Si el diagnóstico se hace en un paciente con
–Carcinoide (compromiso de velos)
soplo reciente y fiebre podría
–Methysergide (compromiso de velos y cuerdas) tratarse de endocarditis bacteriana.
–Artritis reumatoídea (compromiso de velos,
cuerdas y comisuras).

69
  Como compensación al incremento de la
Histopatología PCPW se produce hipertensión arterial
pulmonar para mantener el flujo de derecha a
El daño reumático en el aparato valvular mitral izquierda.
produce engrosamiento de los velos y fusión de sus
comisuras y cuerdas tendíneas en forma conjunta o TIPOS:
aislada. Esto lleva a reducción del orificio valvular, PASIVA: por gradiente de presiones
calcificación, rigidez del aparato subvalvular y ACTIVA: Por vasoconstricción
obliteración de orificios secundarios en estas
ORGÄNICA: con disfunción endotelial
estructuras todo lo cual provoca obstrucción al flujo
irreversible.
de salida de la AI.
HTP orgánica: en forma crónica se produce una
hiperplasia medio-intimal, la cual protege a los
Fisiopatología capilares pulmonares de las variaciones bruscas de la
presión en la AI.
Al intentar vaciar su contenido hacia la cavidad
ventricular por un área estrecha esto provoca Cuando se desarrolla
crecimiento de la aurícula izquierda , provocando HTP severa con
que la cavidad auricular se dilate. disfuncional endotelial
ya no es posible
Repercusión hemodinámica retrógrada
realizar el reemplazo
valvular.
La estenosis mitral severa ocasiona hipertensión
venocapilar pulmonar , edema intersticial y alveolar.
 Luego repercute sobre el corazón derecho
El incremento de la dilatándolo y aumentado las presiones en el
PCPW (presión capilar ventrículo derecho y posteriormente en la
pulmonar en cuña) aurícula derecha, ocasionando dilatación del
indica hipertensión anillo tricuspídeo que da lugar a una insuficiencia
venocapilar pulmonar tricuspídea funcional .
(VN: 12-15 mmHg)
La Presión capilar pulmonar en cuña conocida
como presión de enclavamiento es la presión que La causa más frecuente
se registra en el extremo de una de las ramas de la de insuficiencia tricus-
arteria pulmonar. pídea es la dilatación
del ventrículo derecho
(Funcional).
.
 Es la valvulopatía que produce con más
frecuencia fibrilación auricular crónica.

Gradiente de presión será mayor cuanto

1. Menor sea el área mitral,
2. Mayor sea el gasto cardíaco y
3. Mayor sea la frecuencia cardíaca.

Cuadro clínico
SÍNTOMAS
Aparecen cuando la apertura de la válvula mitral es
<2.5cm (normal: 4-6 cm)

70
La bella profesora nos dice la nemotecnia. ¿La dilatación de la AI
también produce
fibrilación auricular?
““D., E ,F, G ,
- SI, a pesar que en esta
H , I!””
aurícula no se encuentra
el nódulo sinusal , pero
ambos tienen el mismo
origen embriológico.

G
( Es muda)
D isnea
Disnea progresiva, disnea paroxística nocturna y H emoptisis (15%)
ortopnea)
a) Rotura de venas bronquiales dilatadas
Disfonía (por compresión del N: laríngeo recurrente debido a aumento brusco de la presión de la AI.
cuando hay una gran dilatación de la AI) b) Sangramiento intraalveolar en el curso de un
edema pulmonar agudo (expectoración espumosa
y rosada)
E mbolismo sistémico Generalmente es leve. Cuando la estenosis es de
La dilatación de la AI predispone a la formación de larga data remite espontáneamente debido a que
trombos, los que al desprenderse se convierten en las venas se encuentran fibrosadas.
émbolos que se dirigen con más frecuencia a las
arterias cerebrales)
I nsuficiencia cardiaca derecha.
(Náuseas, vómitos , diarrea - por edema de la
F ibrilación auricular (FA) (45%) mucosa digestiva- y congestión periférica)
Arritmia arrítmica, con pulso deficitario, la frecuencia
del pulso no coincide con la frecuencia cardiaca y es
menor. La disnea se produce por
edema alveolar e intersticial
La estenosis mitral es la cardiopatía valvular que pulmonar, que se debe al
produce con más frecuencia FA. incremento de la PCPW, y
altera la difusión de O2.
La fibrilación auricular se presenta cuando la
repercusión hemodinámica alcanza al corazón
derecho y hay dilatación de la AD donde se encuentra En la etapa avanzada de
el nódulo sinusal. la enfermedad se
produce fibrosis de la
La FA crónica o paroxística es la causa más pared alveolar e
frecuente de aparición de síntomas en intersticio pulmonar
pacientes previamente asintomáticos.

SIGNOS

FASCIES
Se caracteriza por eritrocianosis malar en un fondo
de palidez , clásicamente denominada “chapa
mitrálica”.

71
 La válvula mitral
se cierra con
más fuerza para
vencer el aumen-
to de la presión
de la AI
Se parece a la
Fascies mitral hormiguita de la
foto
PERIFÉRICOS

Pulso arterial:
Parvus (pequeño y de forma normal) -Ruidos agregados diastólicos:

Pulso venoso: Chasquido de apertura

Si la EM está complicada com HTP secundaria con
ritmo sinusal conservado puede apreciarse onda “a” A medida en que la EM se agrava y aumenta la presión
grande. en la AI, la apertura de la válvula mitral se va haciendo
más precoz, acercándose el chasquido al componente
CENTRALES aórtico del segundo ruido (A2-Ch).
Cuando la calcificación de los velos es muy severa y la
Palpación: válvula poco móvil, el chasquido puede desaparecer
Impulso ventricular derecho (IVD) y atenuarse el primer ruido.

El impulso ventricular derecho se palpa en el borde CRITERIOS DE

izquierdo paraesternal, en el 3º,4º o 5º espacio SEVERIDAD DE EM
intercostal. Se puede irradiar al epigastrio. Se
conoce con el nombre de latido sagital. Indica - Chasquido de
hipertrofia del ventrículo derecho (HVD). apertura
unido al 2º ruido
Auscultación: -1º ruido disminuido
-Primer ruido (S1) incrementado en intensidad
La válvula mitral se cierra con más fuerza para -Ausencia de
vencer el incremento de presión en la aurícula hemoptisis
izquierda.

Primer ruido aumentado -Soplos:

Se debe a que cuando la presión diastólica
intraventricular izquierda supera la presión Duración: MESODIASTÓLICO
intraauricular izquierda, los velos mitrales se (de llenado)
han movilizado más de lo normal, y el cierre de
éstos se produce a una presión intraventricular Tono: grave
más alta, lo que genera vibraciones más
intensas y tardías que el cierre tricuspídeo El tono es grave porque la sangre pasa de una
(Normal = M1T1. cámara de menor presión (AI) a una cámara de
Estenosis moderada o severa = T1M1). mayor presión (VI) y genera un bajo número de
vibraciones.
En estadíos avanzados el 1er. ruído está disminuido
debido a que la válvula mitral ya no es elástica ( Timbre: rodamiento (como si estuviera rodando
está calcificada o esclerosada) un cilindro)

72
 TARDIOS
Al rodamiento diastólico -Signos de insuficiencia cardiaca derecha
también se le conoce -Ingurgitación yugular a 30º
como -Hepatomegalia congestiva
-Ascitis
RETUMBO -Edema de declive
DIASTÓLICO -Ansiedad
(ENAM 09) -Disfonia (Signo de Ortner, por compresión del laríngeo
recurrente por dilatación de la AI)
-Estertores audibles a distancia
-Edema agudo pulmonar

EN 09-A (70 ): Varón de 30 años de edad pre- edad,

presenta disnea a medianos esfuerzos. Al
examen: PA: 100/60 mmHg. Auscultación: primer
ruido acentuado y segundo ruido acentuado en foco
pulmonar, chasquido de apertura durante espiración,
retumbo diastó- lico en decúbito
Soplo de estenosis mitral (mesodiastólico) y soplo lateral izquierdo. ¿Cuál es el diagnóstico más
presistólico. Chasquido de apertura (al inicio del probable?:
soplo) .1º ruido aumentado en intensidad. A. Estenosis aórtica
B. Insuficiencia mitral
Soplo presistólico C. Estenosis mitral
D. Insuficiencia aórtica
El soplo de EM E. Doble lesión mitral
va acompaña- Rpta. C
do de un soplo
presistólico OF: Paciente mujer de 22 años, que presenta disnea
que se produ- hace 3 años. Se agrega hemoptisis, disfonía, edema.
ce por el au- Al examen IY +, ascitis, hepatomegalia, Impulso de
mento de la ventrículo derecho ++, 1er RC aumentado, 2 RC
contracción aumentado y soplo diastólico 2/6 foco mitral de
de la AI tonalidad grave y además soplo 2/6 holosistólico en
¡Que tal dupla! foco tricuspídeo. EKG : Eje 120º desviado a la derecha
mismo Jimmi Cual es su diagnóstico probable:
Santi y Melco- a) Pericarditis constrictiva
cha b) Cardiomiopatia dilatada
Cuando la EM produce c) Estenosis mitral
fibrilación auricular ya no se d) Tromboembolia pulmonar
presenta el soplo e) Insuficiencia mitral
presistólico porque no hay Rpta. C
contracción auricular.
EsSalud 10 (26): Paciente de 40 años con disnea
progresiva de esfuerzo hasta disnea de decúbito,
Soplo de Graham Steel pulso con arritmia completa, frecuencia cardiaca
La HTP, además del refuerzo de P2, puede asociarse a 156pm, soplo diastólico de tonalidad grave en area
insuficiencia valvular pulmonar, que se manifiesta mitral PA 115/80 mmHg, crepitantes en ambas bases
como un soplo protodiastólico que cambia con los pulmonares ¿ Cuál es el diagnóstico más probable?
movimientos respiratorios .

73
A) Insuficiencia aortica
B) Coartación de aorta
C) Estenosis mitral
D) Insuficiencia mitral
E) Estenosis aortica
Rpta. C

Exámenes auxiliares
ELECTROCARDIOGRAMA
¿Qué vamos a buscar?

Siguiendo la secuencia de repercusión

hemodinámica retrógrada :

Primero: hipertrofia de AI
Segundo: hipertrofia del VD
Tercero: hipertrofia de la AD

HIPERTROFIA AURICULAR
IZQUIERDA

Onda P
-Duración: > 0.12 “
-De amplitud normal Hipertrofia ventricular derecha. Onda R altas en la
-Morfología mitral cara derecha V1 y V2 . R / S en v1 > 1 y onda R > 7 mm.
(bimodal , “en lomo de camello) El eje del QRS está desviado a la derecha .
-En V1 más negativa +- -
HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA

Onda P
-Duración: normal
-De amplitud > 2.5 mm
-Morfología pulmonar
(“picuda”)
-En V1 más positiva ++ -

Hipertrofia auricular izquierda

HIPERTROFIA del VENTRÍCULO

DERECHO

Eje del QRS desviado hacia la derecha

(> + 100º)
Hipertrofia auricular derecha
En V1 R / S > 1
R > 7 mm
En V6 R / S < 1

74
 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Luego de evaluar el EKG observaremos la radiografía
de tórax. ¿Qué buscaremos
El borde izquierdo del mediastino se
divide en 3 arcos.
Arco superior: cayado de la aorta. Arco
medio : en su porción superior
corresponde a la arteria pulmonar y en su
porción inferior a la auricula izquiuerda.
Arco inferior : ventrículo izquierdo.
a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo
b) Aumento del diámetro del ventrículo izquierdo al
final de la diástole
c) Aumento del diámetro de la aurícula izquierda
d) Bloqueo completo de rama izquierda del haz de
hiss en el electrocardiograma
e) Todas las anteriores
Rpta. C
Cateterismo Cardíaco y Angiografía
-Indicación: estudio no invasivo no concluyente o no
concordante con la clínica..

En el borde izquierdo buscaremos dilatación de la TRATAMIENTO

AI y luego dilatación de la arteria pulmonar. Médico:
Encontraremos el arco medio del borde izquierdo -B Bloqueadores (Atenolol)
del mediastino dilatado , en su parte superior a -Diuréticos (Furosemida)
expensas de la arteria pulmonar y en su parte inferior -Anticoagulación :
debido a la dilatación de la aurícula izquierda. EM con FA
En >75 a ó <75 con factores de riesgo
Se forma la imagen de un “ 3 “ Cardiovascular.

Tratamiento Quirurgico: Valvuloplastia Abierta

El éxito de esta terapia se define por:
-Área mitral > 1,5 cm2 y un descenso en la presión de AI
a < o = a 18 mmHg en ausencia de complicaciones (la
más común de ellas es la insuficiencia mitral
significativa en 2% a 10% de los casos).

La comparación de la comisurotomía abierta con la

técnica percutánea ha mostrado resultados similares
a corto plazo.

Dilatación del arco medio medio

Tratamiento Quirurgico: Reemplazo
ECOCARDIOGRAMA Valvular
Indicaciones:
Es el examen que va a confirmar el diagnóstico de EM, -EM moderada a severa (área VM < a 1,5 cm2).
además nos indica el grado de severidad, la repercusión -CF de NYHA III o IV
sobre las cámaras cardiacas , el estado de la función
-Válvula no apropiada para valvuloplastia con
sistólica y el grado de hipertensión pulmonar.
balón ni comisurotomía abierta.
Essalud 07(34): Mujer de 32 años refiere haber
Valvuloplastia Percutanea con Balon
presentado un episodio de fiebre reumática durante
Indicaciones:
su niñez. presenta disnea con los esfuerzos asociada
a) Intolerancia al ejercicio u otros síntomas, o
con hemoptisis en algunas ocasiones; al examen se HTP en asintomáticos.
ausculta un chasquido de apertura. en el estudio b) Area VM < a 1,5 cm.2
ecocardiográfico o electrocardiográfico, se esperaría c)Insuficiencia mitral leve o ausente.
encontrar: d) Anatomía mitral apropiada por
ecocardiografía.
e) Ausencia de trombo auricular.

75

En un seguimiento a siete años de 561 pacientes se
describe una reducción progresiva del área mitral, que
fue > 0,3 cm2 en 27% de los pacientes.
Por movimiento restrictivo de las valvas
(acortamiento ó fusión cordal, engrosamiento y
rigidez de las valvas)
Endocarditis
Destrucción del tejido valvular

Miocardiopatía Dilatada ( Isquémica / No

INSUFICIENCIA isquémica)
MITRAL Distorsión del ángulo entre le músculo papilar y el
anillo mitral , dilatación anular.

Definición
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos
secundarios a una incompetencia mitral, producida
por distintos mecanismos: dilatación del anillo,
ruptura o disfunción de velos o del aparato
subvalvular.
Crecimiento de la AI
El reflujo de la sangre a la AI produce dilatación y
aumento de la presión de la misma.
Dilatación del VI
El aumento de la precarga de la AI produce un mayor
paso de sangre al VI ocasionando un aumento de la
precarga de este ventrículo el cual se dilata.

Epidemiología Repercusión hemodinámica retrógrada

Es más frecuente en varones  Como compensación al incremento de la PCPW se

produce hipertensión arterial pulmonar para
mantener el flujo de derecha a izquierda.
Etiología y clasificación
 Luego repercute sobre el corazón derecho
Se clasifica en 2 grupos: dilatándolo y aumentado las presiones en el
-No isquémica ventrículo derecho y posteriormente en la aurícula
-Isquémica derecha.

Pueden ser de causa orgánica o funcional INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

Complicación del IAM .

 A.I poco distensible,
 Poco aumento de volumen
 Importante aumento de la presión
 Mayor congestión pulmonar.
 Volumen de eyección efectivo está
disminuido,
Etiología más frecuente:
-En nuestro Perú: reumática INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA
-En los países desarrolados: degenerativa (63%)  A.I muy dilatada
 Gran aumento de volumen
Fisiopatología  Presiones poco elevadas

Enfermedad Mixomatosa
Por movimiento excesivo de las valvas (ruptura ó Cuadro clínico
elongación cordal, prolapso de las valvas.
Enfermedad Reumática SÍNTOMAS

Disnea.

76
 Disnea progresiva, ortopnea , disnea paroxística
nocturna por edema de la pared alveolar y
del intersticio pulmonar. debido al aumento de
la PCPW.

Fatiga, adelgazamiento (por disminución del GC)

Palpitaciones (por dilatación del VI)

Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha. Soplo de insuficiencia mitral

Náuseas y vómitos, dolor en hipocondrio derecho y

diarrea.. Exámenes auxiliares
SIGNOS ELECTROCARDIOGRAMA
Una vez que hemos realizado el diagnóstico clínico de
PERIFÉRICOS
estenosis mitral debemos pedir un
electrocardiograma. ¿Qué vamos a buscar?
Pulso arterial:
Pequeño y céler.
-HAI
Presión venosa -HVI
Ingurgitación yugular a 30º (cuando la IM repercute -HVD
em el corazón derecho). -HAD

CENTRALES
Palpación:
Choque de punta desplazado a la izquierda y hacia
abajo ( por dilatación del ventrículo izquierdo).
Impulso ventricular derecho (por hipertrofia
ventricular derecho).

Auscultación:
-Ruidos cardiacos

1º R normal o disminuido;
2º R normal o aumentado y
3º R presente (galope ventricular)

-Soplo:
Duración: HOLOSISTÓLICO
(de regurgitación)
Tono: agudo (como vos de soprano)
El tono es agudo porque la sangre pasa de una
cámara de mayor presión (VI) a una cámara de
menor presión (AI) y genera un gran número de
vibraciones.
HVI: R altas en V5-6 (cara izquierda) y S profundas en
V1-2 ( cara derecha). HAI: onda p bifásica más
negativa en V1 ( + - -). Sobrecarga sistólica del VI :
ondas T negativas y asimétricas (es una sobrecarga
de presión)
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Timbre: aspirativo “ en chorro de vapor de agua” Cardiomegalia por dilatación del arco inferior del borde
(como cuando el agua hierve en las clásicas teteras) izquierdo del mediastino que corresponde la VI.

77
ECOCARDIOGRAMA
Es el examen que va a confirmar el diagnóstico de IM,
además nos indica el grado de severidad, la repercusión
sobre las cámaras cardiacas , el estado de la función
sistólica y el grado de hipertensión pulmonar.
Ecocardiograma transesofágico
Permite:
1) Establecer la presencia de la IM.
2) Valorar los mecanismos implicados en la
generación de la IM.
3) Cuantificar la severidad
4) Analizar los predictores de éxito de una
posible reparación valvular pre‐cirugía .
5) Valorar el resultado quirúrgico de la repa-
ración.
Criterios de severidad:
Área Jet > = 6
Fracción regurgitante > 50%
Tratamiento
Médico:
Inh ECA Diuréticos ,digitalicos y B-bloqueadores
(carvedilol, bisoprolol)
INDICACIONES DE CIRUGÍA
a) En todos los pacientes sintomáticos portadores
de insuficiencia mitral severa .Siempre que sea
posible se preferirá la reparación valvular.
b) En los pacientes asintomáticos portadores de
insuficiencia mitral severa se recomendará la
cirugía en los siguientes casos:
• Pacientes con FE≤60% y/o diámetro telesistólico >
45 mm. En pacientes con áreas de superficie
corporal reducidas debe considerarse valores
menores de diámetro telesistólico.
• Pacientes con fibrilación auricular de inicio
reciente.
• Pacientes con FE conservada, con hipertensión
pulmonar: >50 mmHg en reposo persistente.
• Previamente a la intervención quirúrgica se
realizará coronariografía a todos los pacientes
varones de edad >50 años y a las mujeres de edad
>60 años y a pacientes de edad inferior en caso de
clínica anginosa o existencia de severos factores de
riesgo para arteriosclerosis.
• Se realizará tomografía computada o resonancia
magnética en aquellos pacientes que no cumplan los
requisitos del apartado anterior.
Preguntas
Insuficiencia mitral ;diagnóstico
OF: Paciente de 30 años con disnea progresiva de
esfuerzo hasta disnea de decúbito, además
palpitaciones en reposo. En el examen del precordio
se encuentra un soplo sistólico de intensidad III /VI
en el foco mitral . PA 100/70 mmHg,¿ Cuál es el
diagnóstico más probable?
A) Insuficiencia pulmonar
B) Aneurisma de aorta
C) Estenosis mitral
D) Insuficiencia mitral
E) Estenosis aortica
Rpta. D
Estenosis mitral : diagnóstico
ENAM 09-A (70) : Varón de 30 años de edad,
presenta disnea a medianos esfuerzos. Al examen:
PA 1oono mmHg. Auscultación: primer ruido
acentuado y segundo ruido acentuado en foco
pulmonar, chasquido de apertura durante espiración,
retumbo diastólico en decúbito lateral izquierdo.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
A. Estenosis aórtica
B. Insuficiencia mitral
C. Estenosis mitral
D. Insuficiencia aórtica
E. Doble lesión mitral
Rpta. C
ENAM 2010: Paciente mujer de 30 años acude por
disnea progresiva e intolerancia al decúbito. En el
examen físico se encuentra un pulso arterial pequeño
y en el precordio un retumbo diastólico. ¿Cuál es la
lesión valvular?
a. Insuficiencia mitral
b. Estenosis aórtica
c. Insuficiencia aórtica
78
d. Estenosis mitral
e. Insuficiencia tricuspídea

Bibliografía

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mitral regurgitation due to flail leaflets a long-term follow-
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patients with heart failure. A quantitative analysis of 1256
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cardiomyopathy. Heart. 2011;97:1675-80.

79
 ESTENOSIS AÓRTICA

Definición Etiología

La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios Tiene como principales etiologías :

patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian
a la disminución del área valvular aórtica. -Enfermedad reumática
-Degenerativa (por ateroesclerosis)
Además de las estenosis valvulares, que son la –Congénita
gran mayoría, existen las estenosis supra y
subvalvulares, de origen congénito y cuyo me- La válvula aórtica bicúspide se presenta en el 2% de
mecanismo fisiopatológico es en todo similar al de la población. Se asocia con dilatación valvular e
las estenosis valvulares. incrementa el riesgo de di -sección y rotura . Esta
malformación congé -nita produce deformación y
Una situación fisiopatológicamente diferente la estenosis aór- tica en el 50 % de casos.
constituyen las llamadas miocardiopatías hiper-
tróficas obstructivas.
La EAo reumática casi siempre
se acompaña de lesión mitral.
Cuando se diagnostica una
EAo sin lesión mitral asociada
es muy probable que la
etiología sea no reumática.

Otras causas: LES ,hipercolesterolemia severa.

Fisiopatología

La gradiente trasaórtica > 50 mmHg indica severidad.

El área normal de apertura efectiva del orificio aórtico
mide entre 2.5 y 3.5 cm2.
Epidemiología
Es suficiente que la presión ventricular exceda a la
La prevalencia de estenosis aórtica (EAo) es creciente, presión de la aorta en apenas 1 a 3 mmHg para que la
particularmente la de etiología degenerativa, en los sangre sea expulsada del VI en forma normal. eridad.
países desarrollados. en gran parte relacionada al
envejecimiento poblacional y a etiología reumática en los La estenosis aórtica produce una disminución del
países pobres. gasto cardiaco, para compensar esto se produce una
hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.
¿Cómo se determina la severidad de la estenosis aórtica?

Determinando:
-El área valvular aórtica
-La gradiente transaórtica ( entre el VI y la anteria
aórtica)

80
 LEVE: área valvular: > 1.5 cm2
MODERADA: área valvular: 1 -1.5 cm2
SEVERA: área valvular: < 1 cm2
Cuando el área de apertura
del orificio aórtico dismi -
nuye aproximadamente en
un 50% aparece un
gradiente tensional ventrí-
culo-aórtico durante el
período expulsivo.
MECANISMOS COMPENSADORES de la EAo
Tienen por finalidad mantener el GC normal en
la EAo.
-Incremento de la contractibilidad del VI (lo que
determina el incremento de la presión sistólica)
-HVI de tipo concéntrico (aumenta la presión
diastólica al disminuir la distensibilidad del VI)
-Incremento de la contractibilidad auricular (para
contrarrestar el incremento de la presión diastólica del
VI).
-Prolongación del período de expulsión del VI
-Vasodilatación periférica (facilita la salida de sangre
del VI)
Cualquiera que sea la causa de la EAo, la vía final es
el proceso de calcificación, y reducción progresiva
del orificio valvular.
PRODUCE HIPERTROFIA VENTRICULAR
En la evolución de la EAo, ésta reducción progresiva
del área valvular determina hipertrofia ventricular
izquierda (HVI), inicialmente con manutención de la
función sistólica.
La HVI permite que el paciente permanezca
asintomático por un período variable de tiempo.
PRODUCE DISFUNCIÓN VENTRICULAR
Con el pasar del tiempo ocurre desequilibrio entre los
compartimientos muscular, intersticial y vascular,
Hay progresiva disfunción ventricular, inicial- mente
diastólica; en la fase final se observa disfunción
ventricular sistólica.
Cuadro clínico
En la historia natural de la EAo, la aparición de
síntomas :
Disnea, angina y síncope inducida por el esfuerzo)
Son un marcador de gravedad ( área valvular
< 1cm), con implicaciones drásticas en la curva de
sobrevida de estos pacientes .
Es muy común que los pacientes limiten sus
actividades con la aparición de los síntomas .
82
La bella profesora nos dice la nemotecnia. Con el esfuerzo se produce vasodilatación periférica
que sumada a la gran disminución del gasto cardiaco
produce una disminución de la PA , lo que da lugar a
““D A S””
una disminución del flujo sanguíneo cerebral.

¿Sincope de esfuerzo? o resaca del biberón

Algunos pacientes con

estenosis aórtica severa
pueden presentar
muerte súbita, la que
podría deberse a
hipotensión marcada y
arritmias ventriculares.
-D isnea: se debe al incremento de la presión
capilar pulmonar en cuña (PCPW), que ocasiona
congestión alveolar e intersticial pulmonar. SIGNOS

-A ngina: se acompaña generalmente de disnea, lo PERIFÉRICOS

que no sucede en el paciente coronario.
Pulso arterial:
Es una manifestación del desbalance entre la
Parvus tardus (se debe a la disminución de la presión
hipertrofia miocárdica y la irrigación coronaria.
diferencial y a la prolongación del período expulsivo del
VI)
En un porcentaje de estos pacientes ( 20-30%) se
demuestra que existe una enfermedad coronaria
–Parvus -tardus: pulso
agregada.
pequeño y de doble onda
sistólica de ascenso lento.

Presión arterial:

Si la EAo es severa puede haber hipotensión arterial.

La presión diferencial (sistólica – diastólica) < 30
mmHg es un signo de gravedad de la EAo.
-Síncope de esfuerzo: pérdida brusca del
conocimiento debido a cambios del ortostatismo.

83
CENTRALES
Desdoblamiento paradójico o invertido
del segundo ruido
Palpación:
Impulso ventricular izquierdo (+) (IVI)
-Ruidos agregados diastólicos:
El impulso ventricular izquierdo se palpa en el ápex.
Puede estar desplazado por fuera de la línea media -Cuarto ruido (S4)
clavicular. Se conoce con el nombre de latido dia- El aumento de la contracción de la AI hace que la
gonal. Indica hipertrofia del ventrículo izquierda sangre pase con fuerza al VI produciendo una vibración
(HVI). en la pared del mismo , que es lo que se conoce como
el 4to. ruido.
El S4 indica EAO de grado moderado a severo.
PREGUNTA NO
-Chasquido de eyección
TAN DIFÍCIL
¿CuáL es la lesión Se presenta en etiología reumática o congénita. Se
encuentra inmediatamente después del 1er. ruido.
valvular que
Se origina debido a la brusca desaceleración de las
produce mayor
cúspides valvulares que no se pueden abrir
HVI?
completamente.
EAo
-Soplos:
Duración: MESOSISTÓLICO
(“en rombo”)
Auscultación:
-Primer ruido (S1)
Puede estar disminuido cuando la calcificación de la
aorta se extiende hacia la mitral.

-Segundo ruido (S2)

Puede ser normal o disminuido.
Tono: agudo
Puede presentar un desdoblamiento
paradójico debido al alargamiento del
período de eyección del VI).

Desdoblamiento paradójico o invertido del

segundo ruido:

En la espiración:
El componente aórtico (A2) está retrasado y
ocurre después del componente pulmonar (P2 )

Durante la inspiración:
Desaparece el desdoblamiento ya que ocurre el
retraso normal de P2 y A2 que se cierra un poco
antes.

84
Timbre: eyectivo -HVD
-HAD
Irradiación: al cuello
HIPERTROFIA del VENTRÍCULO
¿Algunas vez has regado el jardín de tu casa? IZQUIERDO

Cuando quieres que el agua salga con más fuerza, Eje del QRS desviado hacia la izquierda
obstruyes la parcialmente la salida, (< -30º)
produciéndose un sonido eyectivo. Este sonido es
parecido al timbre del soplo de EAo. En derivaciones de miembros:
R DI + S D III > 25 mm
En derivaciones precordiales:
Indice de Sokolow:
R V5 ó V6 + S V1 > 35 mm
Indice de Sokolow modificado:
R V5 ó V6 + S V1 ó V2 > 35 mm

CRITERIOS DE
SEVERIDAD DE EAo
- 4to. ruido
- Disnea
-Angina de pecho
- Hipotensión arterial

EN 06-B (85): Varón de 60 años, con hipertrofia

ventricular izquierda. Al examen: pulso parvus et
tardus, frémito carotideo y soplo sistólico de eyección
en región paraestemal izquierda. El diagnóstico más
probable es:
A.- Estenosis aórtica.
B.- Insuficiencia pulmonar. OF: Paciente varón de 60 años de edad, con
C.- Estenosis mitral. hipertrofia ventricular izquierda, al examen físico:
D.- Insuficiencia aórtica. pulso tardus, frémito carotídeo, soplo sistólico de
E.- Estenosis tricuspídea. eyección en región paraesternal izquierda. El
diagnóstico más probable es:
Rpta. A A.- Estenosis mitral.
B.- Insuficiencia pulmonar.
C.- Estenosis aórtica.
Exámenes auxiliares D.- Pericarditis.
E.- Hipertensión pulmonar.
ELECTROCARDIOGRAMA

Rpta. C
Una vez que hemos realizado el diagnóstico clínico de
estenosis aórtica debemos pedir un HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA
electrocardiograma. ¿Qué vamos a buscar?
-HVI Onda P -
-HAI Duración: > 0.12 “
85
-De amplitud normal RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
-Morfología mitral
(bimodal , “en lomo de camello) La HVI se observa como incremento del arco inferior
-En V1 más negativa + - - del borde inferior izquierdo.

Hipertrofia ventricular izquierda

ECOCARDIOGRAMA
HIPERTROFIA del VENTRÍCULO
DERECHO
El ECO permite la confirmación diagnóstica y la
Eje del QRS desviado hacia la derecha estratificación de gravedad de la EAo, que puede ser
(> + 100º) leve, moderada o grave.

En V1 R / S > 1 De acuerdo con la American Heart Association , la

R > 7 mm EAo grave puede ser definida como aquella con:
En V6 R / S < 1 - Área valvar menor de 1,0 cm
- Gradiente medio transvalvar aórtico mayor o igual a
40 mmHg
HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA
- Velocidad de chorro transvalvar aórtico en el pico
Onda P de la sístole mayor que 4 m/s.
-Duración: normal
OF: Paciente de 24 años que es llevada a Emergencia
-De amplitud > 2.5 mm
por haber presentado un episodio de palidez, visión
-Morfología pulmonar
borrosa ,sudoración y pérdida de conocimiento de
(“picuda”)
segundos de duración luego de subir escaleras. En el
-En V1 más positiva ++ -
examen físico: soplo sistólico rudo que disminuye con
la maniobra de Valsalva. EKG: HVI.¿Cuál de la
siguientes pruebas se recomienda para el
diagnóstico?
a) Ergometría
b) Ecocardiograma
c) Holter
d) Doppler carotídeo
e) Coronarioangiografía

Rpta. B

Con el transcurrir del tiempo ocurre un desequilibrio

entre los compartimientos muscular, intersticial y
vascular, resultando en isquemia y daño miocárdico.

86
 Tratamiento

Profilaxis y control
El tratamiento de los pacientes con estenosis
aórtica, independiente de su grado de severidad,
debe incluir prevención de endocarditis
infecciosa, eventualmente de Fiebre Reumática y
controles periódicos para un seguimiento del grado
de repercusión sobre el ventrículo izquierdo.
En los pacientes con una estenosis significativa (
gradiente medio > 40 mmHg.) asintomátitica,
debe limitarse los esfuerzos físicos, en particular los
de tipo isométrico y establecerse un programa de
controles cada 6 a 12 meses.

¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico?

El tratamiento definitivo de la EAo grave, cuando es

indicado, es quirúrgico, siendo que el tratamiento
estándar, hasta el presente momento, es el reemplazo
de la valva aórtica por una prótesis, que puede ser
biológica o metálica.

En los pacientes con estenosis aórtica significativa

sintomática, está indicada la cirugía de
reemplazo valvular.

En algunos pacientes poco sintomáticos puede

plantearse la cirugía cuando el gradiente
transvalvular es muy importante ( gradiente medio
> 64 mmHg ) .
Las principales indicaciones para el tratamiento
quirúrgico son :.
- Estenosis aórtica grave
(área valvular <1.0 cm2 o 0.6 cm2/m2 de superficie
corporal) con síntomas.
- Disfunción del ventrículo izquierdo .
- Con una raíz aórtica post-estenótica
expansiva, pese a la ausencia de
síntomas.
En la mayor parte de los casos, es aconsejable
posponer la cirugía en los pacientes con estenosis
aórtica calcificada pronunciada que se encuentran
asintomáticos y con una función normal del ventrículo
izquierdo, puesto que pueden seguir bien durante
muchos años.
El riesgo de la mortalidad quirúrgica es mayor que
el de la muerte súbita en pacientes
asintomáticos.
Bibliografía
1. Bahler RC, Desser DR, Finkelhor RS, et al. Factors
leading to progression of valvular aortic stenosis. Am
J Cardiol. 1999; 84:1044-8.
2. Rosenhek R, Binder T, Porenta G, et al. Predictors
of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N
Engl J Med. 2000; 343:611-7.
3. Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M, et al.
Natural history of very severe aortic stenosis.
Circulation. 2010;121:151-6.
Preguntas
Esclerosis de la válvula cardiaca
ENAM 2003-A (57) : ¿Cuál es la modificación más
característica del funcionamiento cardíaco que se
produce con el envejecimiento?:
A. Depósito de material amiloide

87
B. Esclerosis de la válvula aórtica
C. Alteración de la función sistólica
D. Aumento de la postcarga
E. Alteración de la función diastólica
Rpta. B

ENAM 2006-B (85): Varón de 60 años de edad,

con hipertrofia ventricular izquierda. Al examen:
pulso "parvus et tardus", frémito carotídeo y soplo
sistólico de eyección en región paraesternal
izquierda. El diagnóstico más probable es:
A. Estenosis aórtica
B. Insuficiencia pulmonar
C. Estenosis mitral
D. Insuficiencia aórtica
E. Estenosis tricuspídea
Rpta. A

88
 INSUFICIENCIA AÓRTICA
Definición
La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica,
funcional y clínica asociada a la incompetencia de
la válvula aórtica para cerrarse completamente
durante la diástole ventricular , lo que origina que la
sangre regurgite desde la arteria aorta hacia el
ventrículo izquierdo.
Epidemiología
-Sexo: afecta de preferencia a hombres.
Etiología
-Secuela de fiebre reumática
-Endocarditis Infecciosa
-Disección aórtica
-Dilatación anular ( aneurismas, Hipertensión
arterial )
-Rotura traumática
Fiebre reumática
La fiebre reumática es en nuestro medio la etiología
más frecuente que genera estas secuelas valvulares.
La infiltración fibrosa de las valvas con el tiempo
produce retracción y falta de coaptación central de
las mismas con la consecuente pérdida de la
integridad anatómica y funcional del piso
sigmoideo aórtico, lo que genera la insuficiencia
valvular.
La IAo reumática casi siempre
se acompaña de lesión mitral.
Cuando se diagnostica una
IAo sin lesión mitral asociada
es muy probable que la
etiología sea no reumática.
A menudo la fusión de las comisuras se asocia a
retracción de las valvas, provocando limitación en su
apertura sistólica y por lo tanto estenosis agregada,
cuya magnitud podrá ser variable
Endocarditis infecciosa
La endocarditis comúnmente se injerta en válvulas
previamente dañadas como suele observarse en la
aorta bicúspide congénita o en la válvula aórtica con
secuelas reumáticas especialmente con estenosis
predominante.
La infección aguda o subaguda de la válvula aórtica
puede producir insuficiencia al destruir o perforar las
valvas afectadas .
Endocarditis de la válvula aórtica
Congénita
La aorta bivalva congénita es causa frecuente de
insuficiencia aórtica crónica progresiva, debido
principalmente al prolapso diastólico de la valva
anterior, la cual es grande y redundante; en cambio,
rara vez se produce ruptura de la misma; la
hipertensión arterial favorece el prolapso de la aorta
bicúspide.
Otras causas menos comunes son:
-Ruptura de una válvula fenestrada
-Prolapso valvular por degeneración
mixomatosa, asociada o no al síndrome de
Marfan, Ehlers-Darhlos o necrosis
medioquística de la aorta. -
Comunicación intraventricular y el túnel
aortoventricular
89

PARA RECORDAR:
Cuando la insuficiencia aórtica existe:
Asociada a valvulopatía mitral: sospechar etiología
reumática
Asociada a estenosis aórtica: sospechar etiología
reumática.
Raramente por artritis reumatoide.
Aislada en niños o jóvenes: etiología congénita y si
tiene chasquido protosistólico aórtico, buscar aorta
bicúspide
Aislada en adultos mayores de 40 años: investigar
prolapso, enfermedades de la colágena, disección o
sífilis terciaria
Fisiopatología
Reflujo de la sangre al VI
El fenómeno esencial de la insuficiencia aórtica es el
reflujo de la sangre hacia el ventrículo izquierdo (VI)
de un porcentaje del volumen eyectado.
La regurgitación aórtica produce una sobrecarga de
volumen del ventrículo izquierdo de magnitud y
velocidad variable con la consecuente dilatación y
aumento en la presión telediastólica.
Reflujo de la sangre al VI
Aumento del volumen diastólico del VI
Esta regurgitación de la sangre produce el aumento
del volumen diastólico del VI al sumarse al volumen
de sangre que procede de la aurícula izquierda(AI).
Aumento del volumen sistólico del VI
El aumento del volumen diastólico del VI (precarga)
da lugar a un incremento del volumen latido total,
con un incremento de la precarga y postcarga del VI,
lo que da lugar a hipertrofia ventricular con
dilatación.
La fracción de eyección (FE) es normal o elevada,
Tensión (Estrés) parietal sistólico aumentado
Se produce en la insuficiencia aórtica por el
mayor volumen telediastólico.
Inicialmente :
La dilatación ventricular de acuerdo a la ley de
Laplace aumenta la tensión sistólica de la
pared, el cual favorece el desarrollo de la
hipertrofia a través de la replicación de
sarcómeros, elongación de las fibras y
suficiente engrosamiento parietal.
El aumento del estrés parietal sistólico se produce
antes que la fracción de eyección disminuya y la falla
contráctil del ventrículo izquierdo sea irreversible,
debido a que la sobrecarga del volumen persistente
hace que la creciente dilatación de la cavidad supere
el grosor parietal compensador y comienza a
disminuir la relación grosor/radio
La hipertrofia (adecuada) como mecanismo
compensador normaliza el estrés sistólico de la pared
ventricular,
Se conserva la relación entre grosor/radio (a mayor
radio por la dilatación, mayor hipertrofia).
Una hipertrofia seve- ra
como la que se ve en la
estenosis aórtica (la
hipertrofia supera el radio
de la cavidad) por aumen-
to en la relación
grosor/radio
La insuficiencia aórtica severa puede ocurrir con un
volumen latido y fracción de eyección (FE) del
ventrículo izquierdo normales, junto con presión
telediastólica elevada y grandes volúmenes
telediastólicos.
90
 Fracción de Eyección (FE): es el porcentaje del
volumen diastólico final que es expulsado
en la eyección sistólica
Cuando la fracción de eyección disminuye se
favorece el aumento del volumen telesistólico.
La fracción de eyección disminuida es un índice
muy sensible de disfunción ventricular izquierda.
El ejercicio favorece que disminuya la regurgitación
aórtica a través de reducir las resistencias
vasculares periféricas y al tener menor llenado
diastólico por la taquicardia
Cuando el ventrículo izquierdo tiene una falla
contráctil, a pesar de la disminución en la
regurgitación, la fracción de eyección puede
disminuir debido a que se mantienen aumentados
el retorno venoso y el volumen diastólico con el
ejercicio; este mecanismo explica la disnea y la
fatiga de esfuerzo, síntomas que se manifiestan
tardíamente en la enfermedad
Los resultados inmediatos y tardíos
postopera- torios :
-Son excelentes cuando el volumen sistólico
es normal (< 30 ml/m2),
-Son malos cuando el volumen está muy
elevado (> 90 ml/m2) y tiene resultados
variables con los valores intermedios.
Insuficiencia aórtica aguda
En esta condición los cambios fisiopatológicos son
más graves por la incapacidad del ventrículo
izquierdo para dar cabida simultaneamente al
volumen regurgitante aórtico y al flujo auricular
normal.
La presión telediastólica y la presión venocapilar
pulmonar se elevan en forma rápida y en mayor
cuantía.
Cierre precoz de la válvula mitral en diasole
Es un signo de gravedad extrema que ocurre cuando
cuando las cifras de presión telediastólica supera a
las del atrio izquierdo .
Da cierta protección contra mayores incrementos
tensionales a las venas pulmonares pero reduce el
tiempo de llenado diastólico.
La presión sistólica del ventrículo izquierdo y de la
aorta casi no varían al igual que la amplitud del pulso
arterial
Tiende a minimizar los signos periféricos de la
insuficiencia aórtica y hace que el escape diastólico
se acorte, disminuya su intensidad y eventualmente
deje de escucharse, dificultando el diagnóstico
El tamaño del corazón casi no cambia al no dar tiempo
a producir hipertrofia ni dilatación
No es infrecuente encontrar una silueta cardiaca
normal en la radiografía del tórax a excepción de
ensanchamiento mediastinal en los casos de disección
aórtica.
Clasificación (Según la severidad)
Criterios de severidad:
-Tamaño del orificio regurgitante
mayor de 0.5 cm2
-Porcentaje del volumen sistólico que retorna
desde la arteria aorta al VI (fracción
regurgitante) mayor del 50%.

El volumen latido total del ventrículo izquierdo

no aumenta paulatinamente

A diferencia de la insuficiencia aórtica crónica, la

hipertensión telediastólica hace que el flujo
transmitral disminuya agravando la hipertensión
venocapilar pulmonar,

91
Indicadores clínicos de la magnitud de la insuficiencia El escape aórtico (regurgitación aórtica)
aórtica es el único signo de la insuficiencia aórtica
en los primeros años.
P.A.
Ventrí
dias Perio Síntomas por aumento del volumen diastólico y
Pulso cu-
Soplo tóli do ex del volumen de eyección sistólica del VI
carotí lo
diastólico ca pulsi
deo izquier
(mm vo % Palpitaciones y latidos torácicos
do
Hg)
Síntomas por insuficiencia cardiaca izquierda
Poco
Usual
intenso,
Nor - men te Nor Disnea progresiva, ortopnea y disnea paroxística
Leve corto, > 60 nocturma.
mal nor- mal
protodias
mal Insuficiencia coronaria
tólico
Angina
Incisu La asociación de angina en pacientes con
ra poco insuficiencia aórtica pura y libre es de mal
Más largo Mode
marca pronóstico.
proto o ra
da. Alarga
Mode mesodias 40 – dame
Onda do 110
rada tólico - 60 nte Sígnos
dícro -120
decrecien creci Examen cardiovascular periférico
ta
te do
dismi-
nuida -Pulso arterial: saltón (amplio y colapsante, que
asciende y desciende con rapidez.
Am
plio Es un pulso de amplitud aumentada debido a que hay
borra- un incremento del volumen diastólico del VI (por las
miento razones anteriormente expuestas) pero que se
Largo,
de colapsa bruscamente por la sangre que regresa de la
holodias
incisu arteria aorta hacia el VI.
tólico
ra y
temprano Muy
Seve onda
;puede < 40 dilata > 12 SINÓNIMOS: Pulso saltón o Colapsante o
ra dícro
tener do Amplio y céler o de Corrigan o En martillo de
ta.
soplo
Pulso agua.
sistólico-
celer
aórtico
funcio
nal o
bisfie-
rens

Cuadro clínico Pulso saltón

-Aumento de la presión diferencial o de pulso: a

Síntomas
partir de una insuficiencia aórtica de grado moderado
Aún con insuficiencia aórtica grave y crónica los
se produce un aumento de la presión de pulso o
pacientes permanecen asintomáticos durante mucho
tiempo en periodos que van de 10 a 30 años. diferencial .

92
 Simula un disparo de pistola y es producido por la
La presión de pulso (o dilatación brusca de la arteria debido a la llegada
diferencial) se encuentra
de la onda del pulso saltón.
aumentada cuando es mayor
al 50% de la presión sistólica.
Por ejemplo, un paciente con
190 mmHg de sistólica y 60
mmHg. de diastólica tiene
aumentada su presión
diferencial ya que sería de 130
mmHg. y esta cifra es superior
-Doble soplo de Durozies: Con la compresión
al 50% de 180 mmHg .
progresiva de la arteria femoral con el estetoscopio se
logra auscultar un soplo sistólico y diastólico que
representa flujo centrífugo y el reflujo de la
La presión de pulso aumenta por 2 mecanismos: regurgitación.

Presión sistólica aumentada

-Signo de Hill : es el aumento de la presión sistólica en
Se produce por:
el miembro inferior mayor en 20 mmHg en relación a
-Aumento del volumen sistólico de eyección.
la presión sistólica del miembro superior.
-La presión diastólica disminuída facilita la
Cuando una persona está en posición de decúbito la
expulsión por menor resistencia a su salida.
presión arterial de los miembros inferiores es mayor
en 10-15mmHg a la presión de los miembros
Presión diastólica disminuída
superiores.
Se produce por:
-Disminución del volumen sanguíneo
intraarterial por el volumen que regresa al VI.
-Vasodilatación arteriolar periférica refleja.

-Signo de Quincke o pulso capilar: también conocido

como el “signo del semáforo” se produce un
enrojecimiento y empalidecimiento del lecho ungueal
sincrónico con el pulso saltón .

-Signo del pistoletazo de Traube : es un ruido

Signo de Quincke ( se provoca con la compresión
sistólico seco que se ausculta en las arterias de gran
suave del borde libre de cualquier uña)
calibre (femoral o braquial).

93
-Danza carotídea: consiste en un pulso arterial
carotídeo aumentado en amplitud ,de ascenso y
descenso rápido.
Danza carotídea
-Signo de Muller: consiste en bamboleo rítmico de la
úvula sincrónico con el pulso saltón.
Signo de Muller
-Signo de Musset: es cuando existe sacudimiento de
la cabeza rítmico con el pulso saltón.
Signos centrales
Choque de punta
Se encuentra desplazado hacia abajo y a la izquierda
por fuera de la línea clavicular izquierda , por
dilatación del ventrículo izquierdo y es amplio e
hiperdinámico (choque en cúpula de Bard).
Tercer ruido cardiaco (galope ventricular)
Suele auscultarse el 3er. ruido que se produce por
incremento de la primera fase de llenado rápido del VI.
2do. ruido
El 2do. ruido puede estar normal o disminuido.
Soplo diastólico
El soplo diastólico característico, o también llamado
escape aórtico, es por sí mismo el que establece el
diagnóstico de insuficiencia aórtica.
Características:
-Duración: es proto (en IAo leve) o proto-
mesodiastólico (en IAo moderada-severa) ,
decreciente.
-Tono: agudo
-Timbre: suave y aspirativo
-Localización: se escucha mejor en el foco
accesorio aórtico con irradiación al cuello
Soplo diastólico de insuficiencia aórtica
Soplo de Austin-Flint
Cuando la insuficiencia aórtica es intensa, con
frecuencia se ausculta un retumbo funcional en el
ápex o retumbo de Austin-Flint, sin que exista lesión
orgánica de la válvula mitral .
El incremento del volumen diastólico del VI
dificulta el pasaje de la sangre de la AI hacia
el VI lo que genera turbulencia y un soplo
funcional de estenosis mitral (soplo
de Austin Flint)
También puede escucharse un soplo sistólico por
estenosis aórtica funcional.
Exámenes auxiliares
Radiografía de tórax
En la insuficiencia aórtica ligera o en los casos
agudos graves, la silueta cardiaca puede ser normal.
Cardiomegalia importante a expensas del ventrículo
izquierdo es lo usual en la insuficiencia crónica .
94
La coexistencia con dilatación en la aurícula -De amplitud normal
izquierda sugiere lesión mitral orgánica o falla -Morfología mitral
contráctil ventricular izquierda importante; en (bimodal , “en lomo de camello)
este último caso habrían diversas -En V1 más negativa + - -
manifestaciones de hipertensión venocapilar en
los campos pulmonares.

Calcificación de la válvula aórtica

-Es rara en la insuficiencia pura; en cambio,

es frecuente en la estenosis asociada.

La aorta puede estar ligeramente

desenrollada y puede ser muy pronunciada
en caso de estenosis aórtica asociada,
HIPERTROFIA del VENTRÍCULO
disección de la raíz de aorta o dilatación DERECHO
primaria del arco aórtico.
Eje del QRS desviado hacia la derecha
(> + 100º)

ELECTROCARDIOGRAMA En V1 R / S > 1
R > 7 mm
HIPERTROFIA del VENTRÍCULO En V6 R / S < 1
IZQUIERDO

Eje del QRS desviado hacia la izquierda HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA

(< -30º)
En derivaciones de miembros:
Onda P
R DI + S D III > 25 mm
En derivaciones precordiales: -Duración: normal
Indice de Sokolow: -De amplitud > 2.5 mm
R V5 ó V6 + S V1 > 35 mm -Morfología pulmonar
Indice de Sokolow modificado: (“picuda”)
R V5 ó V6 + S V1 ó V2 > 35 mm -En V1 más positiva ++ -

HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA

Hipertrofia auricular derecha

Onda P
-Duración: > 0.12 “

95
ECOCARDIOGRAMA
Nos permite valorar el grado de dilatación y
contractilidad del ventrículo izquierdo, así como
analizar el chorro de regurgitación mediante el
Doppler con codificación del flujo en color
Cateterismo cardiaco
No suele ser necesario a no ser que se plantee la
intervención quirúrgica y se desee estar seguro de
que no existe afectación coronaria concomitante.
Tratamiento
MÉDICO
Diuréticos y vasodilatadores
Están indicados para tratar los síntomas iniciales de
disnea e intolerancia al esfuerzo.
Vasodilatadores:
(inhibidores de la ACE, antagonistas de los
canales del calcio del grupo de dihidropiridinas
o hidralazina).
El uso de vasodilatadores para prolongar la fase de
compensación de la IAo crónica grave antes del
inicio de los síntomas o del desarrollo de
insuficiencia ventricular izquierda es más
controversial.
Los consensos de expertos recomiendan controlar
la presión arterial sistólica (ideal <140 mmHg) en
pacientes con AR crónica y los vasodilatadores son
una opción excelente como antihipertensivos.
Nitroglicerina y los nitratos de
acción prolongada
Están indicados en caso de el alivio del dolor anginoso
aunque no son tan efectivos como en pacientes con
cardiopatía isquémica,
Betabloqueadores
Contribuyen a retrasar el aumento de volumen de la
raíz aórtica en pacientes jóvenes con síndrome de
Marfan y la dilatación aórtica con IAo leve o sin ésta.
QUIRÚRGICO
El tratamiento quirúrgico se encuentra indicado en:
-Pacientes sintomáticos por angor o disnea .
-Pacientes asintomáticos con disfunción ventricular
izquierda evidenciada por:
.Un diámetro sistólico igual o mayor de 55 mm
.Volumen de fin de sístole igual o mayor de 60 ml/m2
.Fracción de acortamiento igual o mayor de 25% o
fracción de eyección menor de 55%.
También deben ser sometidos a cirugía los
pacientes con función sistólica preservada pero
con dilatación progresiva del ventrículo
izquierdo o reducción progresiva de la fracción
de eyección.
Preguntas
Etiología
ENAM 2004-B (3): La patología que NO produce
insuficiencia cardiaca congestiva es:
A. Beri beri
B. Tirotoxicosis
C. Artritis reumatoidea
D. Anemia crónica
E. Vasculopatías pulmonares
Rpta. E
Bibliografía
1. Siemienczuk D, Greenberg B, Morris C, et al. Chronic
aortic insufficiency: factors associated with progression
to aortic valve replacement. Ann Intern Med.
1989;110:587-92.
2. Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF, et al. Outcomes
after aortic valve replacement in patients with severe
aortic regurgitation and markedly reduced left
ventricular function. Circulation. 2002;106:2687-93.
96
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Definición
La hipertensión arterial (HTA) constituye una elevación
crónica de la presión arterial (PA) cuyos límites de
normalidad pueden definirse como nivel de presión
arterial por encima del cual aumenta el riesgo de padecer
enfermedades cardiovasculares y cerebrales.
El riesgo se duplica cuando las cifras de presión
arterial diastólica (PAD) se elevan por encima de 90
mmHg en comparación con la población con cifras
inferiores a 90 mmHg.
OTRAS DEFINICIONES
HTA refractaria: Cifras de PA no controladas tras
tratamiento con tres fármacos en dosis y asociación
adecuadas, debiendo ser uno de ellos un diurético.
HTA maligna: PAD > 140 mmHg que se acompaña
de retinopatia grado III o IV y que se asocia a
afectación de otros órganos diana.
Urgencia hipertensiva: Elevación de la PA por
encima de 210 mmHg para el valor sistólico y de 120
mmHg para el diastólico. Habitualmente no se
observan manifestaciones clínicas relevantes..
Emergencia hipertensiva: Elevación de la PA con
daño en órgano blanco.
Epidemiología
En nuestro Perú
Encuesta y medida de presión arterial a población adulta
de ambos sexos, mayores de 18 años en 26 ciudades, 10
en la costa, 4 en la selva y 12 en la sierra.(2004).
Prevalencia: en la población general fue 23,7%
Sexo: Varones 13,4% y mujeres 10,3%).
Procedencia: En la costa, la prevalencia fue 27,3%;
en la sierra 18,8% y 22,1% en las altitudes
menores y mayores de 3000 msnm,
respectivamente; en la selva, 22,7%.
Edad: A partir de la cuarta década de la vida, la
posibilidad de desarrollar hipertensión fue mayor
en la costa que en las otras regiones.
Los fueron
predominantes en la sierra, sobre los 3 000 msnm;
55% de la población no sabía que era hipertenso.
De quienes recibían tratamiento, solo 45,1%
estaba compensado; la mayoría (82,2%) recibía
tratamiento con los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (ECA) I.
EN ESPAÑA
Por edad: 5 - 10% de la población en la infancia y
edad escolar, el 20 - 25% en la edad media de la vida
y el 50% o más en la ancianidad.
Por sexo: Antes de la menopausia, la HTA es más
frecuente en los varones, invirtiéndose
posteriormente en favor de las mujeres.
Según los niveles de PA: En función de las cifras de
PAD (JNC-V) la distribución porcentual para la
población general es la siguiente:
97
HTA ligera 70%

HTA moderada 20%

HTA severa 10%

98
En USA

Según datos el estudio de Framingham, la incidencia

aumenta con la edad tanto en varones (3,3 a 6,2) como
en mujeres (1,5 a 6,8) para los rangos de edad de 30 -
39 y 70 - 79 años, respectivamente.
Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo al
JNC-VII
Clasificación
CATEGORÍA: PAS PAD
Para clasificar la HTA podremos distinguir cuatro
criterios básicos NORMOTENSIÓN

Según la elevación de la PA sistólica o Normal < 120 <80

diastólica
Normal alta 120 - 139 80-89
HTA diastólica: Elevación de la PA diastólica con
sistólica dentro de cifras normales. HIPERTENSIÓN

HTA sistólica-diastólica: Elevación de la PA sistólica y Estadío I 140 - 159 90-99

diastólica.
Estadío II > = 160 > = 100
HTA sistólica aislada (HSA): PA sistólica elevada con
HTA sistólica aislada > 140 < 90
cifras diastólicas normales.
Según la repercusión visceral
Según los niveles de PA
Se focaliza de manera más selectiva sobre cuatro
Clasificación de la hipertensión arterial según los
elementos principales: corazón y sistema arterial,
criterios de la OMS en tres niveles:
cerebro, riñón, y fondo de ojo
CATEGORÍA PA DIASTÓLICA
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL POR
(mmHg)
LA REPERCUSIÓN VISCERAL
LEVE 90 - 104
ESTADÍO I. Sin signos aparentes de repercusión
MODERADA 105 - 114 visceral

SEVERA >115 ESTADÍO II. Debe estar presente alguno de los

siguientes signos:

OF: Paciente varón de 60 años a quien se le mide la ✓ Hipertrofia ventricular izquierda

presión arterial en 2 oportunidades (en días ✓ Retinopatía grado II
diferentes) encontrándose en 150/100 mmHg ¿Cuál es ✓ Proteinuria y/o aumento de cretainina plasmática
el diagnóstico más probable?
A. La PA es normal ESTADÍO III. Aparecen signos y síntomas de
B. La PA es normal alta
afectación visceral severa:
C. HTA estadío I
D. HTA estadío II ✓ Insuficiencia cardíaca o coronaria
Rpta. D
✓ Encefalopatía. ACVA
✓ Hemorragia retiniana. Papiledema
✓ Insuficiencia renal manifiesta

99
 ¿Cuándo sospechar en HTA secundaria?

-Edad: < 30 años

-PA muy alta
-HTA refractaria a tratamiento

Etiología:
Renal (4%)
Extrarrenal (1%)

Renal

A.ENFERMEDAD VASCULORRENAL

Arteriosclerosis, displasia, retención hidrosalina.

En el fondo de ojo se puede encontrar retinopatía

avanzada al momento del diagnóstico de la HTA.

B.ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA

Glomerulonefritis primaria o secundaria,
pielonefritis, traumas, nefrocalcinosis.

Es la más frecuente.

EN 07-B (1): ¿Cuál es la causa más frecuente de

HIPERTENSIÓN ARTERIAL secundaria?
A.- Endocrina
La hipertensión arterial sería tal vez ‘la campana de B.- Neurogénica
alarma y el inicio de una verdadera cascada, C.- Renal
siguiendo a la inflamación y disfunción endotelial.
D.- Coartación de la aorta
E.- Esencial
Desde el punto de vista etiológico
Rpta. C
Primaria: 95%
Extrarrenal
Secundaria: 5%
C. ALDOSTERONISMO PRIMARIO

Adenoma, hiperplasia adrenal.

Los pacientes presentan debilidad a nivel de miembros

inferiores e hipokalemia.

D. SÍNDROME DE CUSHING

Adenoma pituitario, tumores productores de ACTH.

Obesidad centrípeta, giba, estrías de color rojo

vinosos, hipotrofia muscular,hiperkalemia y
alcalosis metabólica. Despìtaje: cortisol libre en orina
de 24 horas.

100
E. FEOCROMOCITOMA

HTA paroxística por liberación súbita de

noradrenalina.Despitaje: catabolitos de la adrenalina.

F. COARTACIÓN DE AORTA

Ausencia de pulsos femorales y soplo sistólico eyectado

irradiado a espalda.

G. ACROMEGALIA

Adenoma pituitario productor de hormona del Fisiopatología

crecimiento, inductor de aumento de insulina
circulante. Factores fisiopatológicos que intervienen en la
génesis de la hipertensión esencial:
H. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
-Aumento de la actividad adrenérgica o Gasto
Adenoma o carcinoma, hipercalcemia, nefrocalcinosis. cardiaco.
Se debe al incremento de la actividad del
I. DISFUNCIÓN TIROIDEA sistema nervioso simpático (SNS) relacionado
al estrés.
Hipo e hipertiroidismo
-Aumento de la secreción o la inapropiada
J. TOXEMIA DEL EMBARAZO actividad de la renina.
Con resultante incremento en la producción de
Eclampsia y preeclampsia. angiotensina II y aldosterona (SRAA).
K. POLICITEMIA VERA Y OTRAS POLIGLOBULIAS
-Aumento de la resistencia vascular sistémica.
A nivel de las arteriolas.
L. FÁRMACOS

Corticoides, AINE, antidepresivos tricíclicos, -Aumento del volumen plasmático

descongestionantes nasales, inhibidores de la MAO,
anticonceptivos hormonales, terapia estrogénica,
ciclosporina, cocaína.
M. Otras situaciones
Porfiria aguda, hipertensión intracraneal neuropatías
periféricas, determinadas enfermedades autoinmunes,
esclerodermia sistémica progresiva, alergias, etc.)
N. Otros agentes (regaliz, plomo, cadmio)
Además……
-La deficiencia de vasodilatadores, tales como la
prostaciclina, el óxido nítrico (ON) y los péptidos
natriuréticos.
-La alteración en la expresión del sistema kinina
kalikreína, que afecta el tono vascular y el manejo
renal del sodio.
-La sobreproducción de hormonas ahorradoras de
sodio y vasoconstrictoras; la alta ingesta de sodio; la
inadecuada ingesta de potasio y calcio.

MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA HIPERTENSIÓN

ARTERIAL

1. MECANISMOS GENÉTICOS

Entre las familias hipertensas, 30 a 60% de ellas

tienen una base genética poligénica.

101
 La respuesta hipertensiva constituye una respuesta Factores hormonales:
fenotípica a la interacción entre el factor o factores
ambientales y el genotipo. • Sistema renina angiotensina aldosterona (.SRAA)
• Serotonina
El polimorfismo fisiopatológico y genético de la • Óxido nítrico
hipertensión esencial la alejan de la monoterapia. Un
• Prostaglandinas (PG)
gran aporte futuro de la genética se enfocará en la
farmacogenética, es decir en la posibilidad de • Catecolaminas
seleccionar futuras drogas hipotensoras en base al • Sistema colinérgico
conocimiento de genotipos predictivos de eficacia • Histamina
terapéutica.
FACTORES HORMONALES Y METABÓLICOS
2. MECANISMOS AMBIENTALES Y DIETÉTICOS
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
SAL. Es necesaria una cierta condición de «sal (SRAA)
sensibilidad» para el desarrollo de HTA.
El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia
ALCOHOL. El consumo exagerado de alcohol y de grasas en el mantenimiento d la homeostasis arterial.
saturadas, así como una dieta hipercalórica que induzca
obesidad, son reconocidos factores habitualmente Existe dos tipos de activación del SRAA:
asociados a la HTA.
a. Sistémico
DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL Responsable de las respuestas homeostáticas aguda

Factores que influyen sobre el gasto cardíaco: b. Tisular (SRAAt)

• Estimulación simpática Localizado en múltiples tejidos como corazón: riñón,

• Estimulación vagal endotelio vascular, etc. y responsable de la
• Retorno venoso homeostasis a largo plazo.
• Fuerza contráctil del miocardio La ANG-II actúa básicamente por cuatro mecanismos:
Factores que influyen sobre las resistencias periféricas: a. Efecto presor directo muy potente.
• Metabolitos locales b. Estímulo del sistema nervioso simpático (SNS).
• Acido láctico
• CO2 c. Síntesis de aldosterona y retención de Na.

d. Efecto proliferativo miocárdico y vascular.

Sistema nervioso autónomo (SNA) y central (SNC).

El efecto del SNA sobre la regulación del tono

vasomotor es un fenómeno fuera de toda duda y sus
efectos dependen únicamente de los mediadores
humorales predominantes. Si el neurotransmisor
dominante es la adrenalina o la noradrelina, el
resultado final será una vasocontricción, mientras que
si son bradiquininas el efecto será justamente el
contrario.

Sistema renina-angiotensina

102
Los mecanismos de acción se pueden resumir d. Arteriopatía periférica
en:
Fondo de ojo.
1. Estímulo del SRAA.
Estado de la circulación arterial en las extremidades
-Aumento de la FC. inferiores.
-Aumento de las RP.
Calcular la PA media
2. La influencia directa del SNC como regulador
tensional está sometida a cuestión. PAS + (2 x PAD)

Existen datos que indican que diversos PAM =

neurotransmisores y algunas endorfinas, podrían 3
ejercer un efecto reductor.
La PA media se correlaciona fielmente con la PA
3. Péptido natriurético atrial.
media por vía intraarterial directa.
Sintetizado en las aurículas tiene un efecto hipotensor
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Diagnóstico
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
Ante la sospecha de HTA secundaria procederemos con
arreglo a la siguiente pauta: Edad Hiperlipidemia

Confirmación de la etiología Sexo Diabetes

Con las pruebas complementarias a nuestro alcance. Antecedentes familiares Tabaquismo

REPERCUSIÓN DE ÓRGANOS DIANA Infarto previo Obesidad

Se realizará una valoración inicial de la afectación de Sedentarismo Alcohol

los siguientes órganos: Dieta

a. Corazón: Hipertrofía ventricular izquierda (HVI).

Insuficiencia coronaria (recordar que la cardiopatía
coronaria es la principal causa de morbimortalidad en
el paciente hipertenso).
b. Riñón: IRC
La prevalencia de insuficiencia renal atribuible a HTA
esencial oscila entre el 4 y 10%.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA EL ESTUDIO DEL
PACIENTE HIPERTENSO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE PRIMER
NIVEL
1. ANÁLISIS SISTEMÁTICO DE SANGRE
Debemos incluir los siguientes parámetros:

c. SNC: Valorar las complicaciones relacionadas con la Hemoglobina y hematocrito. Pueden aportar
HTA. información sobre una anemia de origen renal, o
sobre un estado de poliglobulia (policitemia vera), o
- Ataque isquémico transitorio (TIA).
la existencia de trastornos de la viscosidad (riesgo
- Infarto cerebral. de trombosis).

- Demencia multiinfarto (demecia vascular).

103
Electrolitos: la disminución del potasio, puede Sospecha de HVI
orientar hacia HTA secundaria
(hiper/hipopotasemia) que deben ser RaVL + SV3 22 mm (varón)
investigadas. RaVL + SV3 > 12 mm (mujer)

Creatinina: indica el estado de la función renal, si

bien no detecta alteraciones en fase precoz.

Colesterol total, colesterol-LDL, colesterol-HDL,

triglicéridos, glucemia y ácido úrico: son importantes
para valorar otros factores de riesgo asociados.

2. ANÁLISIS ELEMENTAL DE ORINA

Permite valorar la existencia de hematuria,

leucocituria o proteinuria.

3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

Permite la detección de HVI, arritmias, bloqueos y

signos indirectos de cardiopatía isquémica que van a
condicionar el pronóstico y, por tanto, la actitud
terapéutica.

Respecto a la HVI, su inconveniente es que presenta

una baja .sensibilidad (15-50%) (muchos falsos
negativos) con una alta especificidad (90-100%) (pocos
falsos positivos). Se pueden utilizar diferentes criterios
. Todos aproximadamente presentan las mismas
limitaciones.

Los criterios de Sokolow-Lyon son de cálculo fácil y por

tanto los más utilizados. Los criterios de Cornell que
incorporan la diferencia según el .sexo presentan, en
opinión de algunos autores, una mayor sensibilidad sin
pérdida de especificidad. Los criterios de Romhilt-
Estes, aunque probablemente más sensibles, son más
complejos y por tanto rutinariamente menos
utilizados.

Criterios de hipertrofia ventricular izquierda

CRITERIOS DE SOKOLOW

R(V5 ó V6)+S(V1 ó V2)>35mm

CRITERIOS DE CORNELL
Sugestivo de HVI
RaVL + SV3 > 35 mm (varón)
RaVL + SV3 > 25 mm (mujer)

104
4. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

No debe realizarse de rutina, y sólo en aquellos casos

que se encuentre indicada como sospecha de
cardiomegalia o congestión pulmonar por
insuficiencia cardíaca, aneurisma aórtico,
bronconeumopatía asociada, etc.

5. FONDO DE OJO
Retinopatía hipertensiva grado IV
Debe realizares sistemáticamente porque permite
caracterizada por edema de papila,
evaluar el estado de las arterias periféricas, para
inferir indirectamente la actividad y evolución de la exudados algodonosos y
HTA. La clasificación de Keith-Wagener es la de uso hemorrágicos.
común.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE SEGUNDO
Clasificación del fondo de ojo en la retinopatía NIVEL
hipertensiva
1. MICROALBUMINURIA
Grado I Relación A/V :1/2
Se define como la excreción urinaria de proteínas
Ausencia de espasmo entre 150 300 ~L~/24 h o inferior a 20 pg/min.

Grado II Relación A/V :1/3 COMPLICACIONES CARDIÓLOGAS

Espasmo focal La cardiopatía hipertensiva representa la más

prevalente, precoz y grave, de todas cuantas
Hilos de Cu y de plata complicaciones viscerales provoca la HTA, siendo
por tanto la que motiva un mayor gasto sanitario.
Grado III Relación A/V :1/4
La afectación cardíaca de la HTA se localiza
Espasmo focal fundamentalmente a cuatro niveles:
Exudados y hemorragias 1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
Grado IV Finas cuerdas fibrosas 2. Insuficiencia cardíaca (IC).
Ausencia de flujo distal 3. Isquemia miocárdica.
Exudados y hemorragias 4. Arritmias.

Edema de papila COMPLICACIONES NO CARDIOLÓGICAS

EN 03-A (55): En la clasificación de la retinopatía CEREBRO

hipertensiva, el grado IV se caracteriza PRINCI -
PALMENTE por: Para el sistema nervioso central (SNC) la HTA
A.- Estrechamiento arteriovenoso 1:3 ó 1:2 representa la primera causa de complicación
B.- Presencia de hemorragias cerebrovascular, de forma que el 50% de los
C.- Presencia de exudados pacientes que hacen un ACVA son hipertensos, y un
D.- Presencia de edema de papila
20% de los hipertensos severos desarrollan un ACVA.
E.- Reflexión arteriolar intensa de la luz
Rpta. D

105
En el cerebro de pacientes hipertensos se pueden
observar anomalías que no suelen estar
habitualmente presentes en la población
normotensa, como infartos lacunares múltiples,
arteriosclerosis generalizada o parcelar,
degeneración vacular hialina, o aneurismas de
Charcot-Bouchard.
Es obvio que estas anomalías puedan facilitar la
ruptura de los vasos secundariamente al aumento
de las fuerzas hemodinámicas del torrente
sanguíneo. Las hemorragias cerebrales del
hipertenso pueden producirse tanto a nivel
intraparenquimatoso como en el espacio
subaracnoideo.
Pero a pesar de ser la hemorragia la causa más
común de ACVA, en razón de las anomalías
arteriales antes citadas es frecuente encontrar
también una alta prevalencia de infartos
isquémicos cerebrales (trombosis intravascular) en
pacientes hipertensos.
La encefalopatía hipertensiva secundaria a una
situación de hiperpefusión cerebral induce edema y
papiledema, siendo característico un estado de
confusión más o menos avanzado, cefalea intensa, que
en caso de progresión provocaría convulsiones y coma.
Al ser una emergencia hipertensiva se impone una
actuación médica inmediata.
nefroangioesclerosis relacionada proporcionalmente al
grado de severidad hipertensiva.
A medida que la HTA evoluciona se va instaurando
lentamente una insuficiencia renal progresiva,
evaluable a través de la pérdida urinaria de proteínas,
el nivel de nitrógeno ureico plasmático, o el
aclaramiento de la creatinina, hasta llegar al fracaso
renal absoluto subsidiario de tratamiento con diálisis
periódicas.
La hipertensión vasculorrenal suele encontrarse en el
1% de la población hipertensa general, pero su
prevelencia sube hasta el 20% de los pacientes con HTA
resistente, y hasta el 30% de los sujetos con HTA
maligna acelerada. Suele ser un proceso que afecta más
comúnmente a la raza negra que a la blanca.
Dos son sus causas etiológicas principales; la
aterosclerosis de la arteria renal (2/3 de todos los
casos) predominante en varones de edad media o
avanzada, localizándose la lesión habitualmente en el
ostium o en el tercio proximal, y la displasia fibrosa
de la capa media, que supone 1/3 de todas las causas
de HTA vasculorrenal.
Es más frecuente en mujeres jóvenes, suele ser
bilateral en el 25% de los casos, y se localiza en los 2/3
distales de la arteria.

RIÑÓN

El riñón en la HTA desempeña un doble papel, de

forma que puede ser la víctima de la enfermedad o por
el contrario ser causa de la misma.

Glomerulonefritis, pielonefritis, poliquistosis, nefrosis,

nefropatía diabética, tumores o las alteraciones
vasculares que reducen el flujo, son las causas
inductoras más prevalentes de HTA secundaria,
responsables del 2-5% de todas las causas de HTA. La
causa hemodinámica inmediata es un aumento del
volumen circulante.

No obstante, la complicación renal más importante

que se produce en el curso evolutivo de la HTA es la

106
 Tratamiento
DIURÉTICOS

La utilidad de los diuréticos puede resumirse en los

siguientes conceptos:

-Disminución de la morbimortalidad

Hasta el momento actual, son, junto con los

betabloqueantes únicos grupos farmacológicos que
han demostrado en estudios de seguimiento a largo
plazo reducciones significativas de la
morbimortalidad secundaria a HTA (cardiovascular
y sobre todo cerebrovascular).

La reducción de la morbimortalidad es mas

significativa sobre el accidente cerebrovascular y la
insuficiencia cardiaca que sobre la cardiopatía
isquémica.

-Su efecto protector sobre las complicaciones de la

HTA está ligado fundamentalmente a la reducción de
las cifras tensionales Lugar de acción de los diuréticos:
El pobre efecto reductor de la incidencia de Tiazidas: en la fase temprana de los TCD (inhibe la
cardiopatía isquémica puede estar mediatizado por reabsorción de Na+ y Cl).
las elevadas dosis utilizadas en el pasado, las cuales Diuréticos de asa: en el AHG ascendente (inhibe el
facilitaban a menudo la presencia efectos cotransportador Na+-K+-2CL)
secundarios indeseables (posible acción
Dosificación y duración de la acción de los diuréticos:
proarrítmica por hipopotasemia).
Tipo Dosis(mg/día) Duración de acción (h)
En general, sus efectos antihipertensivos
presentan una curva plana dosis/respuesta, de TIACIDAS
modo que aumentando la dosis, no aumentan Clorotiacida 125-500 6-12
la eficacia y si los efectos secundarios. Hidroclorotiacida 12,5-50 12-24
Clortalidona 12,5-50 24-48
DIURÉTICOS DE ASA
Furosemida 20-480 8-12
CLASIFICACIÓN Bumetanida 0,5-5 8-12

Existen básicamente tres familias de diuréticos que AHORRADORES DE POTASIO

difieren por sus mecanismos de acción: Espironolactona 25-100 8-24
Triamtereno 50-150 12-24
✓ TIACIDAS Amilorida 5-10 12-24
✓ DIURÉTICOS DE ASA OTROS
✓ DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO Torasemida 2,5-10 24

107
TIACIDAS
Mecanismo de acción: Bloquean la reabsorción de Na
en la porción inicial del túbulo distal en el segmento de
dilución cortical. Todas las tiacidas tienen un
mecanismo semejante y una potencia similar.
Efecto antihipertensivo. En una primera fase el efecto
antihipertensivo está ligado a una reducción de
volumen, que sin embargo activa el SRAA por lo que
acaba restableciéndose el volumen plasmático previo
Efectos secundarios.. Pueden producir:
1. Hipopotasemia. Suele ser asintomática aunque a
veces se acompaña de debilidad muscular y calambres
así como un aumento de la actividad ectópica
ventricular.
2. Hipercolesterolemia. Inducen aumento del colesterol
de 15-20 mg/dl, cuyo efecto aterogénico parece ser
escaso.
3. Hipercalcemia. Sólo suele ser clínicamente llamativa
en pacientes con hiperparatiroidismo.
4. Hiperuricemia. Suelen elevar el ácido úrico en 0,5
mg/dl. En pacientes con gota, pueden desencadenar
una brote agudo.
5. Hiponatremia. Suele ser excepcional y más
frecuente en ancianos.
6. Hipomagnesemia. Puede estar asociada a la
pérdida de K.
7. Hiperglucemia e hiperinsulinismo. La
hiperglucemia franca es rara incluso en pacientes
diabéticos. Si elevan los niveles de insulina en
sangre.
AHORRADORES DE POTASIO
Su capacidad natriurética es baja y por ello su
efecto antihipertensivo es limitado.
Mecanismo de acción: La espironolactona produce
un bloqueo competitivo de la aldosterona en el
túbulo contorneado distal. El triamtereno y la
amilorida inhiben la secreción tubular de K.
Efectos secundarios: La espironolactona puede
producir hiperpotasemia, impotencia y ginecomastia
en varones, y mastodinia en mujeres. El triamtereno
y la amilorida rara vez inducen hiperpotasemia.
INDICACIONES DE LOS DIURÉTICOS
Las indicaciones genéricas de los diuréticos son:
1. HTA volumen-dependiente.
2. HTA del anciano.
3. HTA sal sensible.
4. Asociados a otros antihipertensivos (IECA,
betabloqueantes y calcioantagonistas).
5. Se ha demostrado como algunos diuréticos
(cloralidona y espironolactona) reducen la HVI.
6. HTA asociada a obesidad.
7. HTA asociada a insuficiencia cardíaca.
Entre las indicaciones específicas tenemos:
1. Espironolactona. En el hiperaldosteronismo y para
limitar la depleción de K asociada a las tiacidas
(también amilorida y triamtereno)
2. Diuréticos de asa. En insuficiencia cardíaca e
insuficiencia renal .
EN 08-A (8): Varón de 65 años de edad que
esporádicamente presenta desde hace 1 año
controles de PA 150/80: mmHg, con posteriores
controles normales sin evidencia de daño en órganos
blanco, quien no recibe tratamiento farmacológico
hasta la actualidad ¿Cuál es la conducta o terapia
mas adecuada?:
A.- Antagonistas de calcio.
B.- Diuréticos.
C.- IECA.
D.- B Bloqueadores.
E.- Control cada 6 meses.
Rpta. B
OF: ¿Cuál de los siguientes tratamientos muestra
un manejo INADECUADO?
108
A.- Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA , CLASIFICACIÓN
que está recibiendo Losartan.
B.- Hipertenso coronario, que está recibiendo Los fármacos que componen este grupo son muy
Diltiazem. heterogéneos y su aplicación en la HTA va a depender
C.- Hipertenso con disfunción ventricular izquierda, de tres características:
que esta recibiendo Enalapril.
D.- Hipertenso con taquicardia, que está recibiendo Selectividad para receptores beta-1. Actividad
Propranol. simpaticomimética intrínseca (ASI). Actividad
E.- Hipertenso con insuficiencia renal severa , que alfabloqueante asociada
está recibiendo Hidroclorotiazida.
Rpta. E MECANISMO DE ACCIÓN

Disminuiyen de forma sustancial las tasas de

morbimortalidad cardiovascular y cerebrovascular
en pacientes hipertensos.

Efectos de los B-bloqueadores:

-Cronotrópico .
-Dromotrópico
-Inotrópico negativos.
-Antiarrítmico
-Anti-isquémico

Otros mecanismos de acción:

BETABLOQUEANTES
-Inhiben la secreción de renina
Los betabloqueantes adrenérgicos constituyen, junto -Estimulan la producción de cininas
a los diuréticos, los fármacos recomendados por el -Estimulan la liberación del péptido natriurético atrial
como agentes de primera fila en el tratamiento de la
HTA.

109
CLASIFICACIÓN DE LOS B-BLOQUEADORES
NO SELECTIVOS
1. Sin actividad simpática intrínseca (ASI)
Nadolol, propranolol, timolol, sotalol, tertalol
Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-HDL.
Suele ser menos frecuente en agentes con elevada
ASI.
Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia a la
insulina.

2. Con ASI Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes

diabéticos, en particular los insulindependientes.
Pindolol, carteolol, penbutolol, oxprenolol,
alprenolol 4. A nivel renal

SELECTIVOS Reducción del flujo renal y filtración glomerular.

1. Sin ASI 5. Otros

Atenolol, bisoprolol, metoprolol, betaxolol Náuseas, fatiga y agravan la enfermedad de

Raynaud.
2. Con ASI
INDICACIONES
Acebutolol, celiprolol
En cuanto al uso de estos fármacos en la HTA
CON ACTIVIDAD ALFABLOQUEANTE estarán indicados en los siguientes casos:

Labetalol, bucindolol, carvedilol -HTA con estado hipercinético asociado: alto gasto
cardiaco y taquicardia.
EFECTOS SECUNDARIOS
-HTA en el contexto de cardiopatía isquémica.
1. A nivel cardíaco
-HTA asociada a migraña.
Bradicardia. Más frecuente en agentes sin ASI.
Suele ser asintomática. - HTA asociada a glaucoma.

Empeoran el bloqueo AV preexistente. Tipo Dosis (mg/día) D. de la acción (h)

Atenolol 25-100 24
Reducción de la capacidad de ejercicio, menos
Bisoprolol 5-20 24
frecuente en los agentes con ASI.
Metoprolol 5-200 12-24
Insuficiencia cardíaca. Aunque clásicamente han Nadolol. 20-240 24
estado siempre contraindicados, algunos estudios Oxprenolol 30-240 8-12
recientes preconizan su uso a dosis muy bajas y de Propranolol 40-240 8-12
ascenso progresivo. Su eficacia estaría relacionada Timolol 20-40 8-12
con el bloqueo de la hiperactividad neurohumoral, Labetalol 200-1200 8-12
desactivando el sistema noradrenérgico y el SRAA, Carvedilol 50-50 12-24
hiperactivos en la IC.
Puede asociarse a otros antihipertensivos (diuréticos,
2. A nivel pulmonar IECA, antagonistas de la ANG-II (AREA-II) cuando la
respuesta a monoterapia no sea suficiente. No deben
Broncospasmo mas notorio en los no selectivos. asociarse a calcioantagonistas no dihidropiridínicos
3. A nivel metabólico (diltiacem y/o verapamilo).

110
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSIVA Simultáneamente ejercen un efecto beneficioso sobre
la HVI y el remodelado ventricular al inhibir el efecto
En la actualidad constituyen uno de los soportes
proliferativo de la ANG-II, agente reconocido como un
básicos en el tratamiento de cualquier tipo de HTA,
potente factor trófico del miocardio.
tanto en monoterapia como en terapia combinada.
Efecto antiproteinurico
MECANISMO DE ACCIÓN
Al mejorar el filtrado renal y por tanto la
Inhibenla formación de la angiotensina II, uno de los
función renal, actuando localmente sobre la
vasoconstrictores más activos en el desarrollo y
mantenimiento de la HTA. ANG-II (reducen las tasas de excreción de
albúmina ).
Además inhiben la degradación de las bradicinas,
estimulando al mismo tiempo la biodisponibilidad de INDICACIONES CLÍNICAS
las prostaciclinas y del factor relajante derivado del
Las principales indicaciones clínicas en la HTA se
endotelio (óxido nítrico).
deducen fácilmente de sus acciones farmacológicas:

-HTA esencial en cualquiera de sus formas.

-HTA con complicaciones metabólicas (diabetes,

hipercolesterolemia).

-HTA con complicaciones cardiovasculares del tipo de

la ICC, y posiblemente miocárdica.

-HTA con HVI.

-HTA con disfunción renal.

-HTA disfunción ventricular

Tipo: Dosis (mg/día) D. de acción (h)

Captopril 12,5-150 6-12
Enalapril 5-40 12-24
Tomado de Fármacos de Cardiología Opie 2012 .Efectos
Benazepril 10-20 10-20
de los IECA: protegen los vasos sanguíneos de manera
Lisinopril 5-40 12-24
indirecta al controlar la PA y de manera directa al inhibir
Quinapril 5-80 12-24
la aterogénesis.
Ramipril 2,5-5 12-24
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS Trandolapril 2,5-5 12-24
Fosinopril 5-40 12-24
Están mediados por la inhibición del paso de ANG-I .a
ANG-II a dos niveles distintos: EFECTOS SECUNDARIOS

1. SRAA sistémico, responsable del efecto En general estos fármacos son muy bien tolerados. A
antihipertensivo agudo. las dosis actuales, los efectos colaterales se reducen al
mínimo y rara vez obligan a suspender el tratamiento.
2. SRAA tisular, responsable del efecto
antihipertensivo a largo plazo, y de la acción Los efectos secundarios más importantes, comunes
antiproliferativa tanto a nivel del intersticio fibroso en la mayoría de los casos a todos, son:
como de la masa miocitaria.

111
1. Tos. Es el efecto secundario más común y parece
estar ligado al grupo sulfhidrilo y a la inhibición de la
degradación de las cininas.

2. Hipotensión, sobre todo en la primera dosis.

3. Edema angioneurótico. Es una contraindicación

absoluta.

4. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben ser

utilizados con precaución.

OF: Señale el enunciado que considere INCORRECTO

con respecto a los fármacos inhibidores del enzima de
conversión de angiotensina (IECAS):
a.Su efecto secundario más frecuente es la tos seca.
b.Son los fármacos de elección en la disfunción VI
sistólica asintomática.
c.Mejoran la evolución de los pacientes hipertensos
con nefropatía diabética y microalbuminuria.
d.También deben administrarse, salvo
contraindicación, a los pacientes tras un IAM.
e. Son de elección para el tratamiento de la
hipertensión renovascular.
Rpta. E Tomado de Fármacos de Cardiología Opie 2012. Los ARA
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES II inhiben los receptores de la ATII, impidiendo la
ESPECÍFICOS DE LA ANGIOTENSINA II (ARA- formación de la misma que es un potente
II) vasoconstrictor y además estimula la secreción de
aldosterona lo que promueve retención de agua y de
Los antagonistas de los receptores AT1 de la ANG-II Na+.
(AREA-II), cuyo primer representante clínicamente
probado es el losartán, se muestran como agentes ANTAGONISTAS DEL CALCIO
antihipertensivos de eficacia por lo menos similar a
Recordemos que el Ca++ interviene prácticamente en
los IECA y con pocos o nulos efectos secundarios.
todos los procesos cardiovasculares (excitación,
Su acción se centra en el bloqueo del receptor conducción, acoplamiento, actividad marcapasos,
específico AT1, con lo que la acción directa de la vasorrelajación, etc.).
angiotensina II queda anulada. La característica común a todos ellos, es el bloqueo
que ejercen al paso del Ca++ en los canales
Están específicamente indicados en aquellos
transmembrana voltaje-dependientes del tipo L,
hipertensos con buena respuesta a los IECA
mostrándose inactivos para otros canales
pero con efectos secundarios insostenibles (tos
transmembrana (N, T o I') o en los canales que regulan
crónica, edema angioneurótico, etc).
el flujo de Ca++ desde el retículo citoplásmico al
citosol.

112
 Otros mecanismos

El diltiacem y sobre todo el verapamilo actúan también

sobre el seno y el nodo auriculoventricular
enlenteciendo la conducción y produciendo
bladicardia. Igualmente estos agentes tienen efecto
antiarrítmico y antiproliferativo.

Dosis y duración de la acción de los calcinoantagonistas

Tipo Dosis Duración

DIHIDROPIRIDINAS
de primera generación
Nifedipino 30-120 8

de segunda generación

Amlodipino 2,5-10 24
Tomado de Fármacos de Cardiología Opie 2012 Felodipino 5-40 24
Mecanismos de acción de los antihipertensivos Nitrendipino 10-40 24
Lacidipino 4 24
Por sus acciones específica inducen vasorrelajación y
Nicardipino 20-40 12-16
por tanto reducción de las cifras de PA y aumento de la
Isradipino 25 12-16
reserva coronaria, condiciones ambas de
Diltiacem 90-360 8
extraordinaria importancia en la cardiopatía
Verapamilo 80-480 8
hipertensiva.
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS
CLASIFICACIÓN
Reducen la presión arterial por relajación de la
Existen tres grandes grupos que difieren por su lugar musculatura lisa vascular a nivel coronario, periférico
de acción y sus características farmacocinéticas y y pulmonar. No tienen acción sobre el lecho venoso.
farmacodinámicas:
Como consecuencia de la vasodilatación, las
1. DIHIDROPIRIDINAS
dihidropiridinas producen un aumento del gasto
-De primera generación y acción corta: tipo nifedipino. cardiaco mediado por un aumento de la
frecuencia (taquicardia). Este efecto es menos
-De segunda generación y acción sostenida: importante con las fórmulas de liberación lenta
amlodipino, nisoldipino, lacidipino, nicardipino, y con las dihidropiridinas de acción prolongada.
felodipino, nitrendipino, nimodipino, isradipino.
Diltiacem y verapamilo al actuar sobre el nodo A-V no
MECANISMO DE ACCIÓN inducen taquicardia refleja y por tanto no aumentan el
gasto cardíaco.
Reducen la entrada de calcio al interior de la célula
muscular lisa vascular a través de los canales voltaje- Se sabe que los calcioantagonistas son más eficaces en
dependientes tipo L, disminuyendo la contractilidad pacientes de edad avanzada que en jóvenes. Asimismo
miocárdica y el tono de la célula muscular lisa, por su efecto natriurético, tienen mayor eficacia en las
induciendo vasorrelajación y un cierto efecto
dietas con alto contenido en Na a
depresor de la acción cardíaca.

113
 diferencia de otros antihipertensivos que actúan mejor 2. Existencia de actividad ectópica ventricular como
con dietas hiposódicas. manifestación de la cardiopatía hipertensiva
avanzada (verapamilo, 180 mg/ 12 horas)
Su efecto sobre la reducción de la hipertrofia
ventricular izquierda, aunque manifiesto en múltiples 3. Coexistencia de fibrilación auricular con respuesta
estudios, parece ser menor que el de otros ventricular moderada (verapamilo, 180 mg/12 horas)
antihipertensivos como los IECA.
4. Crisis paroxísticas de taquicardia supraventricular
Ningún CAA modifica el perfil lipídico ni
5. Pueden utilizarse en pacientes con trastornos de los
hidrocarbonado. Son neutros respecto de la
lípidos, diabetes mellitus y alteraciones de la función
sensibilidad a la insulina. Tampoco se ha demostrado
renal.
una acción deletérea sobre la función renal.
EFECTOS SECUNDARIOS
EFECTOS SECUNDARIOS
-Estreñimiento. Es el más frecuente por disminución
Pueden llegar a ser significativos, aunque en la
de la motilidad intestinal.
mayoría de los casos suelen revertir con el tiempo y en
raras ocasiones obligan a suspender el tratamiento. -Bradicardia. Debe de valorarse en los casos de
1. DIHIDROPIRIDINAS trastornos previos de la conducción A-V y
alteraciones del nodo sinusal.
Edema maleolar. Más frecuentes con CAA de acción
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
corta (nifedipino 10-20%). Son menos importantes
ARTERIAL ASOCIADA A DIFERENTES
con las formulaciones de liberación lenta y las de
PATOLOGÍAS
acción prolongada. No responden a diuréticos y sí a la
supresión del fármaco. ❖ DIABETES MELLITUS
❖ OBESIDAD
Taquicardia refleja (palpitaciones) como consecuencia
❖ CARDIOPATÍA CORONARIA
de la brusca acción vasodilatadora. Con los preparados
❖ INSUFICIENCIA CARDIACA
de segunda generación es menos frecuente que con los
❖ ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
de acción corta.
❖ HIPERTROFIA BENIGNA DE PRÓSTATA
Hipotensión ortostática (rara) ❖ ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
2. FENILALQUILAMINAS (verapamilo)

VERAPAMILO En la actualidad la HTA se entiende como una

patología que se encuentra incluida en el contexto de
Cefalea, rush y náuseas una serie de alteraciones que constituyen el conocido
"síndrome plurimetabólico", por lo que es muy
Efecto inotrópico negativo en insuficiencia cardíaca
frecuente que se asocie a otros desórdenes de
previa.
carácter fundamentalmente metabólico.
INDICACIONES CLÍNICAS
Por ello conviene que resumamos las decisiones
1. Coexistencia de isquemia coronaria, sobre todo de terapéuticas más importantes cuando encontremos
tipo vasoespástico HTA combinada con otra(s) patología(s) como las
que a continuación se citan.

114
DIABETES MELLITUS metabolismo lipídico por lo que no serían fármacos
de primera elección en estos casos.
La HTA se asocia con mayor frecuencia a la diabetes
mellitus en particular a la no insulinodependiente Los IECA y calcioantagonistas presentan un
probablemente en el contexto del síndrome efecto neutro, por lo que pueden ser utilizados
plurimetabólico que se caracteriza por en los casos de dislipemia.
hiperinsulinemia resistencia a la insulina, obesidad
troncular, dislipemia e HTA. Los alfa-1-adrenérgicos son los que presentan un efecto
más beneficioso ya que tienden a aumentar el
EPIDEMIOLOGÍA
colesterol-HDL lo que les convierte en agentes de
Por datos procedentes del estudio de Framingham los primera elección si no existen otras contraindicaciones
diabéticos tienen el doble de riesgo de accidente a los mismos (hipotensión ortostática).
cerebrovascular y episodios coronarios y tres veces
OBESIDAD
más de sufrir enfermedad vascular periférica e
insuficiencia cardiaca.

TRATAMIENTO

El primer paso estriba en la reducción de peso en los

afectados de DMNID con lo que se consigue controlar
una gran mayoría de pacientes.

En el caso de iniciar tratamiento farmacológico

los IECA o los ARA II son los fármacos de
elección.
EPIDEMIOLOGÍA

La obesidad se asocia con gran frecuencia a HTA

DISLIPEMIAS diabetes y ateroesclerosis. Se ha comprobado que las
cifras de PA guardan una correlación directa con el
En el contexto del síndrome metabólico la
aumento de peso.
prevalencia de dislipemias en la población
hipertensa es muy elevada, e incluso Así la obesidad incrementa cinco veces el riesgo para
independientemente de éste, la prevalencia es desarrollar HTA.
también más elevada en la población con HTA que en
los normotensos. TRATAMIENTO

TRATAMIENTO Los pilares del tratamiento de la HTA en los obesos son:

En primera instancia debe iniciarse tratamiento no . Dieta

farmacológico con reducción de peso cuando proceda . Modificación en el estilo de vida
y dieta baja en grasas. . Ejercicio.

A la hora del tratamiento farmacológico, conviene Cuando estas intervenciones fracasan puede pasarse
sopesar seriamente los efectos secundarios de los al tratamiento farmacológico.
diferentes fármacos.

Los diuréticos y los betabloqueantes en general

presentan una acción desfavorable para el

115
 Teniendo en cuenta que la HTA del obeso es
volumen dependiente los fármacos de elección
son los diuréticos sin que esto suponga
contraindicación alguna para el resto de
grupos.
CARDIOPATÍA CORONARIA
La isquemia coronaria es una de las principales
complicaciones de la HTA y muchas veces ésta se
pone de manifiesto tras el episodio coronario (infarto
de miocardio).
EPIDEMIOLOGÍA
Se ha comprobado que el 20-50% de los hipertensos
presentan cardiopatía isquémica sintomática y el
40% fallece por un IAM.
En pacientes asintomáticos hipertensos también se
ha podido demostrar una elevada prevalencia de
cardiopatía isquémica por medio del ECG basal y de
Holter así como por el ECG de esfuerzo sólo o con
isótopos (talio-201) de mayor especificidad y
sensibilidad. Además la isquemia miocárdica es más
frecuente en presencia de hipertrofia ventricular
izquierda.
TRATAMIENTO
En los pacientes con angina estable el tratamiento de
elección será un calcioantagonista o un
betabloqueante.
En el periodo crónico de la isquemia coronaria
posinfarto de miocardio los betabloqueantes han
demostrado reducir la recurrencia de IAM y la
mortalidad por esta causa.
Los IECA han demostrado un efecto beneficioso sobre
la función ventricular después de un IAM reduciendo
la incidencia de insuficiencia cardíaca y la mortalidad
global y por causas cardiovasculares por ello están
indicados en estos casos a dosis más bajas que las
habitualmente utilizadas como terapia
antihipertensiva.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Los IECA han demostrado una gran eficacia en la
reducción de la mortalidad por insuficiencia
cardíaca por lo que son fármacos de primera
elección.
Dependiendo de la evolución y en los casos que
cursen con sobrecarga de volumen, los diuréticos
también son extremadamente útiles.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
La reducción de la morbimortalidad por ACVA
secundaria a tratamiento antihipertensivo fue uno
de los primeros y más relevantes hallazgos de los
grandes estudios epidemiológicos.
Se debe ser muy cuidadoso en la reducción de las cifras
tensionales en estos pacientes por el riesgo de alterar
el flujo cerebral si se producen descensos tensionales
demasiados bruscos.
Dentro del arsenal terapéutico tal vez los
IECA los calcioantagonistas
dihidropiridínicos y el labetalol serían los
fármacos de elección.
HIPERTROFIA BENIGNA DE PRÓSTATA
Se asocia con HTA en la población anciana.
El fármaco de elección sería del grupo de los alfa-1-
adrenérgicos que tienen un efecto beneficioso sobre
la hiperplasia prostática. Debe tenerse muy en cuenta
sin embargo la hipotensión ortostática a la que es muy
sensible la población anciana.
Hiperplasia prostática benigna
116
OF: Un paciente de 66 años, fumador de 20 cigarrillos
diarios, con criterios clínicos de bronquitis crónica y
antecedentes de hiperplasia prostática benigna, gota
e hipercolesterolemia, consulta por cifras medias de
TA de 168/96 mmHg a pesar de restricción salina.
¿Cuál sería, de los siguientes, el tratamiento de
elección para su hipertensión arterial?:
DIAGNÓSTICO
a. Inhibidor de enzima de conversión de la angiotensina.
El diagnóstico definitivo se realizará por medio de la
b.Calcioantagonista.
MAPA.
c.Betabloqueante.
d.Alfabloqueante. Sin embargo ante una sospecha de HTA de bata
e.Diurético. blanca se puede proceder de la siguiente forma:
Rpta: D
1. No comunicar precipitadamente al paciente el
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA diagnóstico de HTA.
CRÓNICA
2. Practicar medidas repetidas de la PA a ser
Los betabloqueantes deben evitarse siendo preferible posible por la enfermera.
utilizar diuréticos e IECA. Es probable que estos
últimos asociados a captadores de radicales libres 3. Ante la persistencia de cifras elevadas realizar un
ejerzan un efecto sinérgico doblemente beneficioso. control domiciliario de la PA.

OF: ¿Cuál es el antihipertensivo de elección en una
mujer de 60 años, asmática, con crisis de gota, TA 158
mmHg/90 mmHg y estenosis de arteria renal sobre
riñón único?:
a) Diurético.
b) Betabloqueante.
c) Calcioantagonista.
d) Inhibidor de la enzima conversora de la an-
giotensina.
e) Antagonista del receptor de la angiotensina
Rpta. C
HIPERTENSIÓN DE BATA BLANCA
1. Efecto de bata blanca. Elevación transitoria de la PA
sólo cuando se determina en la consulta.
2. HTA de bata blanca. Elevación mantenida de la PA
en la consulta con cifras normales durante la
monitorización ambulatoria de presión arterial
(MAPA).
4. Proceder a la MAPA para la confirmación del
diagnóstico.
PRONÓSTICO
No se puede descartar en el momento actual que la
HTA de bata blanca sea una HTA ligera de larga
evolución. No existe afectación de órganos diana. Si
existiese afectación de órganos diana y las cifras por
MAPA son normales hay que investigar otras causas.
TRATAMIENTO
1. Suspender si existe el tratamiento farmacológico
con el consiguiente ahorro sanitario y disminución de
efectos secundarios.
2. Insistir en la adopción de medidas
higienicodietéticas saludables.
3. Seguir la evolución de la PA cada 3-6 meses y de los
órganos diana de manera más espaciada.
4. Tratar otros factores de riesgo cardiovascular si
existen sin considerar la HTA de bata blanca como tal.

117
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ADULTO
MAYOR
CONCEPTOS
La HTA es el principal factor de riesgo de
morbimortalidad cardiovascular en la población
mayor de 65 años.
Los criterios para establecer los límites de normalidad
en este grupo poblacional difieren de unas
clasificaciones a otras .
Igualmente en el rango de 60-70 años tiene una
prevalencia del 50%, para subir al 65-70% en el rango
de 70-80 años.
En cuanto al sexo existe un predominio ligero del
sexo femenino.
RIESGO CARDIOVASCULAR
El 50% de la mortalidad global en el anciano depende
de complicaciones cardiovasculares y su riesgo es:
-Insuficiencia cardíaca (R>6,9).
-Cardiopatía isquémica (R>3,8).
-Hipertrofia ventricular izquierda.
-Accidentes cerebrovasculares en particular
hemorrágicos (R>2,5).
-Enfermedad vascular periférica.
-Fallo renal.

Diferentes estudios han demostrado la reducción de

Clasificación de la hipertensión arterial en el la mortalidad global y cardiovascular al reducir las
adulto mayor cifras de presión arterial por medio de tratamiento
antihipertensivo.
Presión
Presión sistólica
Sistólica Diastólica
Es un marcador lineal de gran potencia para la
1. OMS > 160 mmHg > 95 mmHg mortalidad global y cardiovascular

2. JNC-V > 140 mmHg > 90 mmHg Presión diastólica

3. Consenso Español para el control de la HTA Es sólo para la mortalidad cardiovascular.

> 140 mmHg > 90 mmHg

Dada la evolución de la presión sistólica y diastólica con

la edad en la población anciana existe un predominio de
la HTA sistólica aislada (HSA), que hoy se conoce como el
factor de riesgo más potente de morbimortalidad
PECULIARIDADES DIAGNÓSTICAS
cardiovascular.
1. Hipotensión postural. Puede afectar al 25%, por lo
Existe un aumento de la incidencia de HTA secundaria.
que la determinación de la PA debe hacerse tanto en
EPIDEMIOLOGÍA decúbito como en ortostatismo.

La prevalencia difiere .según los criterios de 2. Ateroesclerosis. En estas edades es mucho mas
normalidad y el rango de edad que se seleccione. frecuente y aumenta por tanto el riesgo cardiovascular
Utilizando la clasificación de la OMS es el 50% por esta vía.
mientras que siguiendo al JNC-V asciende al 70-75%.

118
3. Seudohipertensión. Como consecuencia de la HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA
rigidez de la pared arterial . INFANCIA Y ADOLESCENCIA

4. Vacío auscultatorio: debe elevarse la presión del CONCEPTO

manguito 30-40 mmHg por encima de la desaparición
Las cifras tensionales en los niños y adolescentes son
del pulso para no clasificar incorrectamente a un
más bajas que en la población adulta. Por ello la
importante grupo de pacientes.
consideración de HTA dependerá de la edad.
TRATAMIENTO
Se considera que existe HTA cuando las cifras
Tratamiento farmacológico tensionales se encuentran por encima del percentil
95 de la distribución por edad, sexo y tamaño
Diuréticos. Han demostrado reducir la corporal.
morbimortalidad cardiovascular. Tienen una alta
eficacia; sin embargo sus efectos indeseables pueden EPIDEMIOLOGÍA
ser más importantes en los ancianos y conviene
En la actualidad a partir de los estudios descriptivos
realizar controles analíticos periódicos.
realizados, se estima una prevalencia del 1,5-3%.
Betabloqueantes. Por sus efectos secundarios no
Sin embargo, ante toda HTA en la infancia y
suelen ser fármacos de primera elección.
adolescencia, conviene descartar una HTA secundaria
Calcioantagonistas. Dada su buena tolerancia y su por su elevada incidencia en estas edades
perfil farmacológico tienen una indicación clave en
Etiología de la hipertensión arterial secundaria
estos pacientes y probablemente sean los preferentes.
por grupos de edad

Recién nacidos

Trombosis y estenosis arteria renal.

Malformación congénita renal.

Coartación de la aorta.
Algoritmo para el comienzo del tratamiento
farmacológico antihipertensivo en el anciano Displasia broncopulmonar

<6 años Nefropatía parenquimatosa

Edad TAS TAD Riesgo CV
Coartación de aorta
(años) (mmHg) (mmHg)
Estenosis de la arteria renal

<80 <180 <104 No 6-12 años Estenosis de la arteria renal

Comenzar tratamiento no farmacológico Nefropatía parenquimatosa
<80 <180 <104 Sí
Valorar tratamiento farmacológico Hipertensión esencial
<80 >180 >104 Sí/No
12-18 años Hipertensión esencial
Tratamiento farmacológico
Nefropatía parenquimatosa

119
DIAGNÓSTICO ¡HTA refractaria! ¿que le indicaría el Dr. TV?

Será muy importante tener en cuenta el peso y la talla,

ya que el significado de las cifras tensionales será
diferente según exista o no sobrepeso y/o desarrollo
ponderal.

TRATAMIENTO

El objetivo fundamental será reducir las cifras

tensionales por debajo del percentil 90.

Medidas farmacológicas
Valores de referencia para el diagnóstico de
El tratamiento farmacológico estará indicado en los hipertensión arterial refractaria
siguientes casos:
PA basal (mmHg) PA en tratamiento con 3
a. HTA diastólica no controlada con medidas fármacos
generales.
> 180/115 > 160/100
b. Síntomas y signos derivados de la HTA.
< 180/115 > 140/90
c. Afectación de órganos diana.
PAS > 200 (ancianos) > 170
Los fármacos a utilizar serán:
PAS = 160-200 (ancianos) >160
Diuréticos. Debe comenzarse con ellos ya que ofrecen
buen resultado y alta eficiencia. El efecto secundario
más importante en esta edad es la depleción de De entre las causas más habituales la no adherencia
volumen. al tratamiento suele ser la más habitual, de ahí la
importancia de investigar este detalle en orden a su
Betabloqueantes. Pueden asociarse a los diuréticos si solución. La HTA de «bata blanca» y una posología
no se obtiene respuesta. Contraindicados en son otras de las causas más habituales.
asmáticos.
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL REFRACTARIA
IECA y calcioantagonistas. Son muy útiles en la HTA de
origen renal. Aunque faltan estudios en la HTA 1.No adherencia al tratamiento
esencial presentan un futuro muy prometedor.
2.Hipertensión de «bata blanca»
HIPERTENSIÓN ARTERIAL REFRACTARIA
3. Defectos en la posología terapéutica (dosis
La HTA refractaria suele definirse como la inadecuada)
imposibilidad de reducir las cifras tensionales por
4. Interacciones medicamentosas (coadministración
debajo de unos niveles adecuados a pesar de
seguirse un tratamiento con 3 fármacos con otros fármacos que suben la PA: antidepresivos,
antihipertensivos simultáneo a dosis teóricamente descongestionantes nasales, estrógenos, AINE, etc.)
terapéuticas, debiendo ser uno de ellos un diurético. 5. HTA secundaria no tratada .

6. Otros factores (alcohol, obesidad, estrés,

senescencia, pseudohipertensión, etc.)

120
7. Hiperinsulinismo (43% de los casos)
VIII reporte JNC -
Recomendaciones
Recomendación 1:
En la población general de 60 o más años
Inicie el tratamiento farmacológico para reducir la
presión arterial con una presión arterial sistólica (PAS)
de 150 mm Hg o mayor, o con una presión arterial
diastólica (PAD) de 90 mm Hg o mayor.
Trate hasta una meta de PAS menor de 150 mm Hg
y una meta de PAD menor de 90 mm Hg
(recomendación fuerte - grado A).
Recomendación 2:
En la población general menor de 60 años
Inicie el tratamiento farmacológico antihipertensivo
para reducir la PAD que sea mayor o igual a 90 mm
Hg, y trátelo hasta una meta de menos de 90 mm Hg
(para edades entre 30 y 59 años es una
recomendación fuerte – grado A; para edades entre
18 y 29 años es una opinión de expertos – grado E).
Recomendación 3:
En la población general menor de 60 años
Inicie el tratamiento farmacológico
antihipertensivo para reducir la PAS que sea mayor
o igual a 140 mm Hg, y trátelo hasta una meta de
menos de 140 mm Hg (opinión de expertos – grado
E).
Recomendación 4:
En la población general con 18 años o más y con
enfermedad renal crónica
Inicie el tratamiento farmacológico antihi-
pertensivo para reducir la PAS que sea mayor o
igual a 140 mm Hg y la PAD que sea mayor o igual
a 90 mm Hg, y trátela hasta una meta de menos de
140 mm Hg y menos de 90 mm Hg (opinión de
expertos – grado E).
Recomendación 6:
Si se excluye a los negros, en la población general,
incluyendo a los diabéticos.
El tratamiento inicial debe incluir un diurético tipo
tiazida, un bloqueador de los canales de calcio (BCC),
un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) o un bloqueador del receptor de
angiotensina (ARA) (recomendación moderada -
grado B).
Recomendación 7:
En la población general de pacientes negros,
incluyendo a aquellos que tienen diabetes.
El tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir un
diurético tipo tiazida o un bloqueador de los canales
de calcio (recomendación moderada - grado B para la
población negra, y recomendación débil - grado C
para los pacientes negros con diabetes)
Recomendación 8:
En la población de 18 años o más con enfermedad renal
crónica e hipertensión
El tratamiento antihipertensivo inicial (o agregado)
debe incluir un IECA o un ARA para mejorar los
eventos renales. Esto se aplica a todos los pacientes
con enfermedad renal crónica e hipertensión,
independientemente del grupo étnico o de la
presencia de diabetes (recomendación moderada –
grado B).
Recomendación 9:
El principal objetivo del tratamiento es alcanzar y
mantener la presión arterial meta. Si esta no se
alcanza en un mes de tratamiento, aumente la dosis
de la droga inicial o agregue una segunda droga de
las clases mencionadas en la recomendación 6. El
médico debe continuar ajustando el tratamiento
hasta que se alcanza la presión arterial meta. Si esta
no se alcanza aún, agregue y titule una tercera droga
de la lista. No use un IECA y un ARA juntos en el
mismo paciente. Pueden usarse drogas de otras
121
clases si la presión arterial meta no se puede alcanzar
usando las drogas recomendadas debido a una
contraindicación o la necesidad de usar más de 3
drogas. Puede estar indicada la referencia a un
especialista en hipertensión si la presión meta no
puede alcanzarse usando la estrategia anterior o para
el manejo de los pacientes complicados (opinión de
expertos – grado E)
Preguntas
Emergencia hipertensiva
EN 06-B (68): En una EMERGENCIA HIPERTENSIVA
la presión arterial debe ser controlada en los
siguientes en minutos. ¿Cuál de los medicamentos
esta contraindicados en gestantes a término?:
A.- Nitroprusiato de sodio.
B.- Labelalol.
C.- Nifedipino.
D.- Metildopa.
E.- Sulfato de magnesio.
Rpta. C
Retinopatía hipertensiva
OF: En la clasificación de la retinopatía hipertensiva,
el grado IV se caracteriza PRINCIPALMENTE por:
A.- Estrechamiento arteriovenoso 1:3 ó 1:2
B.- Presencia de hemorragias
C.- Presencia de exudados
D.- Presencia de edema de papila
E.- Reflexión arteriolar intensa de la luz
Rpta. D
HTA: tratamiento
ENAM 2012 (30): Adulto mayor con PA : 170/70
mmHg . ¿Cuál es el tratamiento?
a. IECA
b. ARA II
c. Diurético tiazídico más calcio-antagonista
d. Calcio-antagonista
e. Betabloqueador
Rpta. C
ENAM 2003-A (85) : ¿Cuál de los siguientes
tratamientos es INADECUADO?:
A.Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA
que está recibiendo losartán
B.Hipertenso coronario, que está recibiendo
diltiazen
C.Hipertenso con disfunción ventricular izquierda
que está recibiendo enalapril
D.Hipertenso con taquicardia, que está recibiendo
propranolol
E.Hipertenso con insuficiencia renal severa, que
está recibiendo hidroclorotiazida
Rpta. E
ENAM 08-A (8) : Varón de 65 años de edad, que
desde hace aproximadamente un año presenta
esporádicamente controles de PA: 150/80 mmHg,
con posteriores controles normales, sin evidencia de
daño en órganos blanco, y no recibe tratamiento
farmacológico hasta la actualidad. ¿Cuál es la
conducta o terapia más adecuada?:
A. Antagonistas de calcio
B. Diuréticos
C. lECA
D. Beta-bloqueadores
E. Control cada 6 meses
Rpta. B
ENAM-2012-B (80): Paciente mujer hipertensa
que acude a control, se le encuentra una PA: 140/ 85
mmHg , hoy no tomó el antihipertensivo
.Refiere tener muchas preocupaciones en el
trabajo. ¿Cuál es la mejor recomendación?
a. Aumentar la dosis del antihipertensivo
b.Continuar con el mismo antihipertensivo y
cambiar el estilo de vida
c. Asociar otro antihipertensivo
d. Cambiar de antihipertensivo
e. Asociar dos antihipertensivos
Rpta. B
122
 ARRITMIA CARDIACA
Fisiopatología
Los mecanismos responsables de las arritmias
A. Mecanismos Generales de las Arritmias cardíacas se dividen en:
Cardiacas
1. Trastornos en la conducción de los impulsos.
Casi siempre que escuchamos sobre arritmia cardiaca 2. Trastornos del automatismo.
suponemos que se trata sólo de una alteración del ritmo 3. Combinación de ambos.
cardiaco, sin embargo este término también implica
Un simple retardo en la
cualquier cambio de ubicación del inicio de la actividad
conducción de los
eléctrica del corazón o de la secuencia de la misma. impulsos o una
secuencia de activación
El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se
anormal (bloqueos de
origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través del rama y preexcitaciones)
nodo AV, haz de Hiss y fibras de Purkinge. son considerados como
arritmia cardiaca.
B. Trastornos de la conducción

La alteración de la conducción condiciona la aparición

la aparición del bloqueo
Nódulo
auriculoventricular.
sinusal
¿Cómo se identifica el bloqueo auriculoventricular?
Nódulo
AV Si en nuestra lectura preliminar electrocar- diográfica
encontramos prolongación del intervalo PR ( > 0.20”).

¿Cómo se clasifican los bloqueos auriculo

ventriculares?

Se clasifican en cuanto al grado de severidad .

-Bloqueos de primer grado (cuando un impulso

atraviesa con lentitud la zona de bloqueo).

Sistema de conducción
Onda P: activación auricular
Intervalo PR: impulso eléctrico desde el nódulo sinusal
hasta las fibras de Purkinge.
QRS: activación ventricular
Bloqueo AV de Iº grado: prolongación del PR
Segmento ST: inicio de la repolarización ventricular
(> 0.20”)

123
-Bloqueo de segundo grado (cuando no todos los Bloqueo AV de IIIº grado: si el bloqueo AV es
impulsos atraviesan la zona de bloqueo) . suprahisiario los QRS son de duración normal.

Tipo Mobitz I : Se produce el fenómeno de wenckebach,

que consiste en el alargamiento progresivo del
intervalo PR hasta que desaparece un QRS, debido a
que una P no conduce.

Bloqueo AV de IIIº grado: si el bloqueo AV es

infrahisiario los QRS son anchos ( > = 0.11”)

También los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo

al sitio en que ocurren.

Bloqueos sinoauriculares: entre el nódulo sinusal y la

aurícula. Bloqueos intra
e interauriculares : a nivel del tejido auricular en el
Bloqueo AV de IIº grado Mobitz I ( Fenómeno de
nódulo auriculo- ventricular, en el haz de His , o en las
Wenckebach)
ramas del haz de His
Tipo Mobitz II: De pronto sin que haya un alarga- miento
progresivo del intervalo PR se bloquea una onda P, por lo Los trastornos de la
conducción pueden
que desaparece un QRS..
determinar la aparición
no sólo de bradiarritmias
Puede ser intermitente :
por bloqueos, sino que
2: 1 una onda P conduce y una onda P no conduce 3: 1
también originar extra-
una onda P conduce y dos ondas P no conducen. sístoles y taquicardia por
un mecanismo de
reentrada.

C. Reentrada

El impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal (1) se

-Bloqueo de tercer grado (cuando ningún impulso
atraviesa la zona de bloqueo). Ninguna onda P conduce
, hay una disocia- ción entre las aurículas y ventrículos.
CLAVE para el diagnóstico: todos los PR son de diferente
duración, porque no existe el intervalo PR.
propaga en “mancha de aceite” activando las aurículas y
luego difunde hacia el nodo auricu- loventricular
(2) , tronco común del haz de His (3), ramas de His
(derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje (4)
(distribuida en el seno del miocardio ventricular)
activando a los ventrículos.

124
 Activación auricular en “mancha de aceite”

Las condiciones necesarias para que se produzca una

reentrada son:

1. Bloqueo unidireccional de un impulso

En algún lugar (habitualmente el impulso corresponde a

un extrasístole).

2. Lenta propagación del mismo

Sobre una ruta alterna.

3. Reexcitación del tejido proximal

Al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada.

Si estas condiciones se dan, se establecerá un

movimiento circular del impulso o ritmo recíproco.
Una vez que los ventrículos se han activado, el
impulso eléctrico se extingue ya que no encuentra
nuevo tejido en condiciones de depolarizarse.

¿Qué es reentrada?

El concepto de reentrada implica que un impulso NO SE

EXTINGUE después de haber activado al corazón, sino
que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas.

Reentrada es como el vuelo de un avión que

nunca acaba, aunque el avión de la foto no se
Bloqueo unidireccional de un impulso
ajusta precisamente al ejemplo. A ver muchachos
(1) con propagación de éste a través de
digan ¡Whiskie!
una ruta alterna (2)

Ritmo recíproco (fenómeno de reentrada)

125
 (3) conducción anterógrada; (4) conducción
retrógrada
¿Qué se necesita para que el ritmo recíproco se
mantenga?
Es necesario que el tiempo que demore el impulso en
recorrer el circuito sea mayor que el período
refractario de las fibras que lo componen; de no ser así
el impulso encontrará tejido refractario por delante y
el ritmo recíproco se interrumpirá.
Taquicardia paroxística supraventricular
asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-
White
Es un buen ejemplo de arritmia por reentrada .En
estos casos existe una vía anómala de conexión
auriculoventricular ubicada en paralelo con la vía
normal.
Taquicardia supraventricular (FC: 150-250 latidos /
minuto)
Habitualmente la vía anormal conduce rápidamente,
pero al mismo tiempo posee períodos refractarios
relativamente largos.
Extrasístole auricular
Cuando se produce una extrasístole auricular durante el
período refractario efectivo de la vía anómala, éste se
conducirá exclusi- vamente a través de la vía normal
hacia los ventrículos.
Llegado el impulso al ventrículo, puede depolarizar el
haz paraespecífico en sentido retrógrado hacia las
aurículas, estableciéndose entonces un movimiento
circular con un componente anterógrado ( es- tructuras
normales) y otro retrógrado (haz paraespe- cífico).
Extrasístole auricular: latido precoz con QRS normal
Muchas arritmias obedecen a un fenómeno de
reentrada.
MACROENTRADA
De acuerdo al tamaño de los circuitos
-Taquicardias paroxísticas supraventriculaculares
asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White
MICROENTRADA
-Taquicardias paroxísticas supraventriculares por
reentrada en el nódulo auriculo ventricular o en el
nódulo sinusal
- Taquicardias ventriculares monofocales sosteni- das
asociadas a enfermedad coronaria por microreentrada
ventricular.
D. Trastornos del automatismo.
Las células del sistema de conducción que es
encuentran en el nódulo sinusal , en la unión
auriculoventricular y en el sistema His Purkinje
presentan depolarización diastólica.
El nódulo sinusal es el marcapaso fisiológico del
corazón porque es el que se despolariza más
rápidamente.
En condiciones patológicas cualquier fibra
miocárdica puede actuar como marcapaso. Esto
puede ocurrir como resultado de una enfermedad
miocár- dica (Ej. Isquemia miocárdica).
Las alteraciones del automatismo se clasifican en dos
tipos:
126
1. Automatismo exagerado
-Taquicardias sinusales
Taquicardia sinusal (FC: 100-160 latidos / minuto)
-Taquicardias auriculares
-La hipokalemia y la estimulación simpática.
Automatismo exagerado. A: control B: aumento del
automatismo
2. Postpotenciales
-Taquicardias ventriculares polimorfas
Taquicardia ventricular polimorfa: FC: 100-220 latidos /
minuto, ritmo regular o discretamente irregular. QRS de
morfología de extrasístoles ventriculares.
Hablamos de post-potenciales cuando un potencial de
acción es seguido de una oscilación de voltaje.
En caso de que esta oscilación alcance el potencial
umbral, se producirá un nuevo potencial de acción.
Post-potenciales precoces: las oscilaciones de voltaje
pueden ocurrir antes de que se haya completado el
potencial de acción anterior( Ej.Taquicardia
ventricular polimorfas asociadas a síndrome de QT
largo)
Post-potenciales tardíos: o una vez que éste se ha
completado (Ej. Arritmia por intoxicación digitálica)
Los post-potenciales pueden determinar respuestas
generativas aisladas o sostenidas.
Post-potenciales
Consecuencias fisiopatológicas de las arritmias
La presencia de una arritmia sostenida puede presentar
algunas de las siguientes alteraciones:
− Bradicardia extrema, con disminución del gasto
cardíaco y de la perfusión cerebral.
− Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico,
limita el llenado ventricular y el gasto cardíaco.
− Taquicardia, que aumenta el consumo de O2
miocárdico lo que puede desencadenar angina y en el
largo plazo deterioro de la función ventricular
(taquimiocardiopatía)
− Pérdida de la activación secuencial aurículo-
ventricular, con aparición o agravación de una
insuficiencia cardiaca.
Cuadro clínico
Síntomas
Palpitaciones, mareos y síncope, angina o insuficiencia
cardiaca de instalación brusca.
127
 Palpitaciones

-Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Palpitaciones rápidas regulares, de comienzo y término

brusco, relativamente bien toleradas.

-Taquicardia sinusal

Palpitaciones de comienzo y término gradual en

relación a estados emocionales o ejercicio .

Síncope

Puede indicar una arritmia grave.

-Bloqueo A-V paroxístico o a una arritmia de muy alta

frecuencia, de origen supraventricular o ventricular.
Mecanismos más frecuentes:
Factores precipitantes
• Reentrada intranodal
Hipertiroidismo (en pacientes con fibrilación auricular)
• Macro-reentrada con participación de un haz
-Poliuria (en TPSV u otras taquiarritmias paroxísticas)
paraespecífico
Sígnos
Reentrada intranodal
El examen físico del paciente con arritmias tiene tres
En estos casos el nodo AV contiene 2 tipos de fibras:
objetivos principales:

− Distinguir elementos diagnósticos de la arritmia 1. Fibras alfa

propiamente dicha. Fibras de conducción lenta con períodos refractarios
− Evaluar las consecuencias hemodinámicas de la cortos.
arritmia.
2. Fibras beta
− Diagnosticar una posible cardiopatía de base o signos
de factores precipitantes. Fibras de conducción rápida y períodos refractarios
largos.
Tipos de arritmia Se establecerá una taquicardia por reentrada
intranodal cada vez que un extrasístole se conduzca
por una sola vía, bloqueándose en la otra y
Taquicardia paroxística supraventricular
reentrando en aquella previamente bloqueada por
-FC: 150-250 latidos vía retrógrada.

-Ritmo regular En la variedad común de taquicardia paroxística

supraventricular por reentrada nodal, las fibras alfa
-La onda T se superpone a la omda P constituyen el componente anterógrado del circuito y
las fibras beta el componente retrógrado .

128
 ¿Porqué la onda P no es visible en la TPSV?
La activación auricular y ventricular, suelen ser
simultáneas por lo que la onda P no suele ser visible.
Generalmente se inducen por extrasístoles auriculares
que se bloquean en la vía rápida.
Las TPSV por reentrada intranodal, ocurren
habitualmente en personas sin cardiopatía agregada.
Son más frecuentes en mujeres y el síntoma asociado
más frecuente es la sensación de palpitación rápida
asociado a angustia.
. En algunas casos pueden
ocasionar hipotensión,
angina o insuficiencia
cardiaca, dependiendo de la
duración, frecuencia
cardiaca, edad y estado
cardiovascular basal.
Macroentrada
En las TPSV con participación de un haz para específico,
que suele constituir el componente retrógrado del
circuito, mientras que el anterógrado está dado por la
vía normal.
EN 04-A (32) : Paciente mujer de 18 años, llega a
Emergencia por presentar: palpitaciones, ansiedad y
sudoración. Al examen: palidez, pulso: 185 por minuto
regular, filiforme, hipotensión arterial. ECG:
taquicardia: 185 por minuto, complejos QRS
estrechos, no arritmia. Maniobras vagales negativas.
El diagnóstico probable es:
A.- Fibrilación auricular.
B.- Taquicardia ventricular.
C.- Flúter auricular.
D.- Taquicardia supraventicular paroxística.
E.- Taquicardia sinusal
Rpta. D
Taquicardia auricular
Son arritmias poco frecuentes. Se presentan,
habitualmente en cardiópatas, así como también en
pacientes con daño pulmonar crónico (taquicardias
auriculares multifocales), en intoxicación digitálica
(generalmente con bloqueo 2:1) pero también en
ausencia de cardiopatía agregada.
Algunas son ectópicas (uni o multifocales) y otras
obedecen a un fenómeno de reentrada.
El punto de origen puede ser auricular izquierdo o
derecho. Algunas cursan en crisis paroxísticas otras
se establecen como una arritmia crónica.
En estos últimos casos, como consecuencia de la
arritmia, suelen observarse signos progresivos de
disfunción ventricular e ICC.
Taquicardia auricular multifocal
Arritmias de la unión AV
Se deben a manifestaciones de automatismo nodal
(normal o patológico). En casos de depresión del
automatismo sinusal, fibras automáticas ubicadas en
la unión AV toman el “comando eléctrico del
corazón”, estableciéndose un ritmo de escape, el que
sustituye al ritmo sinusal deficitario.
Dependiendo de la presencia de conducción
retrógrada, se observarán ondas P de polaridad
invertida antes, durante o después del complejo QRS
o disociación AV, esto último, en caso de bloqueo
retrógrado de la conducción.
Fibrilación auricular
No hay conducción auricular.
- Ausencia de onda P
-Intervalos RR irregulares
-Ondas f
129
 El término FA aislada se aplica a individuos de menos de
60 años de edad sin evidencia clínica o
electrocardiográfica de enfermedad estructural. Estos
pacientes pueden estar incluidos en los grupos de FA
paroxística o permanente.
Fibrilación auricular
Nemotecnia : PAR, PER
Cuadro clínico

Palpitaciones
Pulso deficitario

Etiología

La HTA es la enfermedad sistémica que con más

frecuencia produce FA.

La cardiopatía isquémica es la cardiopatía primaria que

con más frecuencia produce FA.

La estenosis mitral es la cardiopatía valvular que

produce con más frecuencia FA.

Taquicardia ventricular
- FC: 100-220 latidos/ minuto
-Ritmo regular o discretamente irregular
-QRS ancho
- Onda P no se ve con FC alta

Clasificación

Se clasifica según la forma de presentación clínica (Camm,

2011)
Diagnosticada por primera vez : sea cual sea la
duración, la gravedad o los síntomas relacionados.
Antes se denominaba de diagnóstico reciente.
PARoxística: duración < = 7 días.
PERsistente: duración > 7 días, o bien para terminarlos
se requiere cardioversión eléctrica o farmacológica.
PERsistente de larga duración: duración > 1 año

130
SINDROME DE PREEXCITACIÓN
Los impulsos auriculares depolarizan una parte o la
totalidad de los ventrículos precozmente, antes de lo que
cabría esperar si su recorrido hubiera ocurrido sólo por
las vías normales de conexión auriculo-ventricular.

Este hecho implica la existencia de haces

paraespecíficos que son los responsables de
esta activación ventricular precoz.

La importancia de los síndromes de preexcitación

radica en la alta incidencia de arritmias
supraventriculares que pueden desencadenar.

Tipos de preexcitación

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

Los haces paraespecíficos auriculo-ventriculares (haces

de Kent) son los responsables .

Vías accesorias (haces paraespecíficos): Fascículo de El síndrome de WPW es el más frecuente de los
Kent síndromes de preexcitación.

Vías accesorias: Vías aurículo-hisiarias Sindrome de Wolff-Parkinson-White:

- PR corto
-Onda delta (pendiente o empastamiento al inicio de

131
la R) Sindrome de Lown -Ganong- Levine:
-QRS prolongado - PR corto
-Intervalo PJ normal - -Sin onda delta
Cambios de la onda T.
Tratamiento
La presencia de un haz paraespecífico auriculo-
ANTIARRITMICOS
ventricular con posibilidades de conducción
anterógrada determinará la existencia de dos vías
conectadas en paralelo comunicando aurículas con
ventrículos (la vía normal y el haz de Kent) .

El grado de contribución de cada una de ellas a la

activación ventricular determinará el grado de
preexcitación ventricular.

La incidencia del síndrome de Wolff - Parkinson -

White está entre el 0.1 al 3 x 1000 de individuos
presuntamente sanos.

Se presenta a cualquier edad y en la mayoría de los

casos no se encuentra cardiopatía asociada. Sin
embargo, es bien conocida la asociación con la
anomalía de Ebstein (haces derechos) y con el
prolapso de la válvula mitral (haces izquierdos).

Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL)

Ia: Quinidina, disopiramida y procainamida
Las vías auriculo-hisiarias y el haz de Mahaim son los
Ib: Lidocaina, fenitoina y tocainamida.
responsables.
Ic: Propafenona, flecainida y morizcizine
II : B-bloaqueadores
III: Amiodarona, sotalol y betrilium
IV: Verapamilo y diltiazem

La simpática conductora nos da la

nemotecnia.

REGLA NEMOTÉCNICA

“Clase I a: con A de Laura

¿Quien me dijo procaz…….?
“Quien (quinidina) me
Dijo (disopiramida)
PROcaz”(procainamida)

132
 REGLA NEMOTÉCNICA Son

I b:
bloqueantes:
“Clase con “B” de Burro Tipo 1 Na bloqueantes
“El Burro Toca FEliz con el doctor LIDO” Tipo 2 b bloqueantes
“El Burro Toca (naimida) Tipo 3 K bloqueantes
Tipo 4 Ca bloqueantes
FE liz (fenitoina) con el Doctor
LIDO (caina)
Taquicardia paroxística supraventricular
• Tratamiento de episodios agudos.

1. Maniobras vagales. Su efectividad como método de

interrupción de TPSV es variable. El método más
utilizado es el masaje carotídeo el que debe ser siempre
unilateral.

Debe tomarse la precaución de auscultar

previamente el cuello y abstenerse de efectuar la
maniobra en caso de detectarse soplos carotídeos
por el riesgo de provocar un accidente vascular
I c: cerebral.

Con c de “cutra” PRO PAL (fenona) bolsillo” FLASH BACK

Un vez en una guardia una interna me llamó porque un

II: paciente tenía una FC de 180 latidos / min. Mientras
terminaba de atender a otro paciente y traían el
Con “2 B” de b-bloqueadores
electrocardiógrafo le dije que le hiciera masaje
carotídeo.
III:
Luego de algunos minutos acudí a ver al paciente ,ya
“A la 3ra. serás SÓlo MIA la FC se había normalizado. El masaje de la interna
MADONA (amiodarona) ” había sido efectivo.

Desde ese día sus compañeros la conocían como la

interna que daba buenos masajes.

2. Terapia farmacológica

De elección:

Adenosina

IV: En bolo (6-12 mg)

“Calcioantagonistas con C de Cuatro ”

133
Es un nucleósido endógeno de vida media muy corta 1. Ablación por radiofrecuencia.
con una potente y fugaz acción depresora sobre la
conducción y refractariedad del nódulo AV. Permite la curación definitiva de la mayoría de los
pacientes con síndrome de WPW.
Su uso está contraindicado en pacientes con
enfermedad del nódulo sinusal, trastornos de la 2. Antiarrítmicos
conducción AV y asma bronquial.
Los digitálicos y el
Verapamil (5-10 mg) IV Verapamil acortan los
períodos refractarios
Enlentece la conducción y aumenta la refractariedad de los haces
del nódulo AV. No debe utilizarse en lactantes o en paraespecíficos
pacientes con disfunción ventricular por su acción Están contraindicados
inótropa negativa. en WPW y FA.

Prevención de recurrencias
Si arritmia suele ser de alta frecuencia y
a. Ablación por radiofrecuencia
habitualmente mal tolerada por lo que requieren
Permite una “curación” definitiva de la mayoría de los cardioversión eléctrica de urgencia.
pacientes con TPSV, sean por reentrada nodal o con
Taquicardia auricular
participación de haces paraespecíficos.
Dependiendo de la situación clínica pueden utilizarse
En las primeras el mayor riesgo del procedimiento es el
fármacos destinados a controlar la respuesta
bloqueo AV avanzado que en grupos de experiencia con
ventricular :
la técnica es muy infrecuente.
-Por aumento del grado de bloqueo AV (digital,
b. Terapia farmacológica.
Verapamil, B.Bloqueadores, etc)
Se utiliza en pacientes con TPSV frecuentes en que por
- Interrumpir la arritmia (Amiodarona, antiarrítmicos de
alguna razón la ablación no es realizable.
la clase I).
Las drogas más utilizadas son los:
Las taquicardias auriculares ectópicas no suelen
B.Bloqueadores, Amiodarona, antiarrítmicos de la responder a la cardioversión eléctrica, pero si, en casos
clase I, Verapamil y los digitálicos. seleccionados tratarse con ablación por
radiofrecuencia. En intoxicación digitálica, además de
En pacientes con crisis muy ocasionales, la suspensión del fármaco puede ser necesario agregar
oligosintomáticas y que no alteran la calidad de vida la suplementos de potasio o en raros casos utilizarse
terapia profiláctica con fármacos antiarrrítmicos no es fenitoína intravenosa
aconsejable recomendándose sólo tratar la crisis cuando
sobreviene. Taquicardia ventricular
Síndrome de Wolff-Parkinson-White Los pacientes con TV pero sin enfermedad cardíaca
(WPW) orgánica tienen una evolución benigna. Si la TV es
asintomática en forma sostenida no sostenida no
Sólo a los pacientes con preexcitación sintomática se necesitan tratamiento, ya que su pronóstico no varía.
debe indicar tratamiento y evaluación
electrofisiológica

134
 Una excepción son los pacientes con síndrome C.- Verapamil IV.
congénito de QT prolongado. Con frecuencia se D.- Maniobras vágales.
presenta VT polimorfa recidivante y una gran E.- Monitoreo y observación.
mortalidad por muerte súbita cuando no reciben Rpta. B
tratamiento.
Fibrilación auricular
Las personas con TV sostenida requieren tratamiento

porque la arritmia produce síntomas.
Estas taquicardias responden a
betabloqueadores, al verapamilo, a los fármacos de
las clases IA, IC o III o a la amiodarona.
Si los pacientes con VT y cardiopatía orgánica
presentan inestabilidad hemodinámica o signos de
isquemia, insuficiencia cardíaca congestiva o
hipoperfusión del sistema nervioso central está
indicada la CARDIOVERSIÓN.
Si el paciente con cardiopatía orgánica tolera bien la VT,
se puede intentar el tratamiento farmacológico.
La procainamida es el fármaco más eficaz para el
tratamiento a corto plazo.
Preguntas
Taquicardia ventricular
ENAM 2012-A (21): Paciente con pulso arrítmico
y deficitario ¿a qué enfermedad corresponde?
los a. Taquicardia supraventricular
b. Fibrilación auricular
c. Taquicardia ventricular
d. Fibrilación ventricular
e. Bloqueo AV
Rpta. B
EN 06-A (78): Paciente de 75 años con disnea , tos,
edema de miembros inferiores , IGY +.crepitantes en
el 1/3 inferior de AHT, pulso irregular de 162 / min y en
el EKG: arritmia completa. La mejor terapia EV inicial
es un diurético de asa y:
A. Lanatósido C
B. Lidocaina
C. Verapamilo
D. Sulfato de atropina
E. Isoprenalina
Rpta. A

EN 08-B (64) : Varón de 25 años que presenta RM 12-A (19): ¿Cuál de los siguientes hallazgos en el
bruscamente taquicardia de 140 latidos/min. En el electrocardiograma determina el diagnóstico de
EKG se encuentra PR CORTO ,QRS ANCHO y de fibrilación auricular?
aspecto irregular.¿Cuál es el tratamiento inicial a. Complejo QRS ancho
recomendado? b. Ondas P bifásicas
A.- Cardioversión c. Ausencia de ondas P
B.- Isosorbide d. Supradesnivel del ST
C.- Digoxina e. Ondas T aplanadas
D.- Nitroglicerina Rpta. C
E.- Verapamilo
Rpta. A ENAM 2006-A (9): Paciente de 75 años de edad, con
disnea, tos, edema de miembros inferiores,
OF: Un paciente con cardiopatía hipertensiva é ingurgitación yugular, crepitantes en el tercio inferior
isquémica a emergencia por angina moderada. El de ambos pulmones, pulso irregular de 160 por minuto
examen muestra un paciente pálido y diaforético. Su y en el ECG arritmia completa. La mejor terapia EV
FC es de 150 latidos/min y su PA : 85/50 mmHg. El iniciales un diurético de asa y:
electrocardiograma muestra complejos QRS de 0.14 ” A. Lanatósido C
e intervalos R-R iguales. Las ondas P se observan en B. Lidocaína
forma inconstante, sin guardar relación con los C. Verapamil
complejos QRS. El manejo de primera línea en este D. Sulfato de atropina
paciente debe ser: E. Isoprenalina
A.- Infusión de amiodarona. Rpta. A
B.- Cardioversión eléctrica.

135
Antiarrìtmicos
OF: ¿Cuál de los siguientes efectos adversos se
asocia con mayor frecuencia al uso de quinina?
A.- Metahemoglobinemia.
B.- Elevación de QT.
C.- Convulsiones.
D.- Hiperglicemia.
E.- Cefalea y tinnitus.
Rpta. B

Taquicardia paroxística supraventricular

(TPSV)

ENAM 2004-A (32): Paciente mujer de 18 años de

edad, llega a Emergencia por presentar:
palpitaciones, ansiedad y sudoración. Al examen:
palidez, pulso: 185 por minuto regular, filiforme,
hipotensión arterial. ECG: taquicardia: 185 por
minuto, complejos QRS estrechos, no arritmia.
Maniobras vagales negativas. El diagnóstico más
probable es:
A. Fibrilación auricular
B. Taquicardia ventricular
C. Flutter auricular
D. Taquicardia supraventricular paroxística
E. Taquicardia sinusal
Rpta. D

136