CETOACIDOSIS DIABETICA

Definición: La cetoacidosis diabética (CAD) es una descompensación provocada por la

falta de insulina en el organismo, la hormona que el cuerpo utiliza para facilitar el ingreso
de la glucosa en las células y obtener energía. En este caso, cuando la glucosa no está
disponible, el organismo debe metabolizar la grasa para obtener energía. A medida que
ésta se descompone, se forman unas moléculas llamadas cuerpos cetónicos, que son
cetoácidos (cetonas y ácidos carboxílicos) que se acumulan en la sangre y en la orina. De
forma puntual, los cuerpos cetónicos pueden proporcionar energía, pero no durante
mucho tiempo ya que en cantidades elevadas son muy tóxicos y provocan acidez.
Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los
carbohidratos, las proteínas y los lípidos. Se presenta con la tríada bioquímica de
hiperglucemia > 300 mg/dL; acidosis metabólica, pH < 7.3, HCO3 < 15; y cetonemia con
cetonuria > 3 mmol/L.

Epidemiología: La prevalencia y carga financiera de la diabetes son enormes y van en

aumento. Según datos del Centro de Control de Enfermedades en el año 2014, 9.3% de la
población estadounidense padecía de diabetes.

La cetoacidosis diabética es más común en individuos jóvenes, mientras el estado

hiperglicémico hiperosmolar se considera ocurre más frecuentemente en personas
mayores. Sin embargo esto no significa que sus presentaciones se limitan a estos grupos
de edad, en tanto se ha descrito que al menos un 20% de los pacientes con el estado
hiperglicémico hiperosmolar son menores de 30 años, e incluso se ha visto en niños de
18 meses de edad

Fisiopatología:De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de

una reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una
elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).
Al final lo que realmente ocurre es un déficit de insulina junto a un exceso de glucagon
en sangre. El elevado cociente entre Glucagón/Insulina produce una alteración del
metabolismo de la glucosa en el hígado, produciendo clínicamente hiperglucemia por
estimulación de la vía de la gluconeogénesis. Junto a la hiperglucemia hay una marcada
sobreproducción de acetoacetato, ß-hidroxibutirato y acetona. Así pues, el déficit
absoluto o relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de contraregulación
(catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas tiroideas) son los
responsables de las alteraciones bioquímicas que incrementan la producción de ácidos.

Causas: La cetoacidosis diabética, más común en los casos de diabetes tipo 1, puede
presentarse cuando esta enfermedad no ha sido controlada de manera adecuada, se han
olvidado tomas de insulina.

 Manifestación inicial de la diabetes del adulto no diagnosticada.

 Infección tanto de vías urinarias como respiratoria.
 Cirugías, traumatismos.
  Intraabdominal patología: Pancreatitis, colecistitis, Isquemia intestinal.
 Iatrogénica: Medicamentos: esteroides, simpaticomiméticos β-bloqueadores.
Cuadro clínico: El cuadro clínico puede ser muy severo, incluye deshidratación severa,
trastornos electrolíticos, estado de choque y alteración en el estado neurológico, así como
un cuadro similar al de abdomen agudo.

 Los pacientes afectos de Cetoacidosis Diabética grave clásicamente se presentan

con letargia y un patrón de hiperventilación característica consistente en
respiraciones profundas y lentas (respiración de Kussmaul) asociado con un
característico olor a manzanas.
 El paciente presenta un estado de deshidratación e hipovolemia (secundaria a
diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia), por lo que al inicio hay
polidipsia, poliuria, anorexia y vómitos.
 El dolor abdominal es algo menos frecuente y puede estar asociado con distensión,
íleo y abdomen blando sin rebote; que usualmente se resuelve con el tratamiento
de la CAD.

Diagnóstico: El diagnóstico de la cetoacidosis debe cumplir los siguientes criterios:

glucemia >300 mg/dl, pH <7.3, bicarbonato <15 mEq/L, presencia de cetonemia,
cetonuria y glucosuria.
 Analítica completa: hemograma y bioquímica, glicemia, Ionograma (K, Na, Cl)
 Gasometría Arterial
 Radiografía de tórax
Tratamiento
El tratamiento de ambas entidades se basa en la corrección de las alteraciones metabólicas
subyacentes: hiperglicemia, producción de cetoácidos, trastornos electrolíticos; de la
depleción de volumen, así como del manejo de la causas subyacentes o factores
desencadenantes.

 Resucitación con fluidos: Se debe iniciar inmediatamente posterior al

diagnóstico. Para la resucitación inicial se recomienda la utilización de solución
salina 0.9%. En pacientes con datos claros de shock o falla cardíaca se debe
administrar 1L de solución salina en los primeros 30-60 minutos. En las siguientes
2-6 horas administrar otros 2L y finalmente 2L adicionales durante las siguientes
6-12 horas.
 Insulina: No se debe iniciar al momento del diagnóstico, sino que se recomienda
primero administrar la terapia con fluidos, esperar a que los resultados de
electrolitos estén disponibles (para tener seguridad de que el potasio sérico se
encuentra al menos por encima de 3.3 mEq/L) y hasta ese momento empezar el
tratamiento con insulina
 Potasio: La reposición de potasio en el contexto de CAD o EHH siempre es
necesaria, lo que varía es su momento de inicio. Es guiada por la determinación
de los electrolitos iniciales y la presencia o no de una diuresis adecuada. La meta
es mantener los niveles de potasio entre 4-5 mEq/L durante la terapia