Clínica Ginecología y Obstetricia.

Pelvis Ósea y Radiocefalopelvimetría

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades

La pelvis es un cinturón óseo situado entre la columna vertebral a la que

sostiene y los miembros inferiores sobre los que se apoya.

La pelvis ósea está formada por la unión de cuatro huesos: el sacro, el

coxis y los dos ilíacos. El ilíaco es producto de la fusión del ilium, el
isquión y el pubis.

Estos huesos se relacionan entre si gracias a 3 articulaciones:

 Interpubica (relajación de maguito fibroso permite aumentar dimensiones pélvicas en 3- 4 mm)

 Sacrococcigea (relajación ligamentaria permite aumentar 2-3 cm el diámetro AP) y
 Sacroiliaca.

La relajación de las estructuras ligamentarias comienza a finales del II trimestre, y se acentua en el ultimo
trimestre. Mayor en multíparas que en primigestas.

Permite ampliar los diámetros de la pelvis, a más o menos, 4,5-5 cm en el momento del parto (la posición de
litotomía, permite ampliar de 1,5 a 2 cm y la relajación ligamentaria de la articulación sacrococcigea).

2) División de la Pelvis

La pelvis está dividida, para su estudio, en dos partes: falsa y verdadera.

Siendo el punto de división: la línea imnominada (terminalis, iliopectinea).

 Pelvis falsa o mayor. Es la pelvis que se encuentra por encima de la línea terminalis, y que está
limitada por detrás por la columna lumbar, a los lados por las fosas ilíacas y al frente por la parte más
inferior de la pared abdominal. Denominada falsa porque es la parte ósea que no forma parte del canal
óseo que debe franquear el feto para salir al exterior.
 Pelvis verdadera o Menor. Es un cono truncado con altura máxima posterior. Denominada verdadera,
porque constituye el canal óseo del parto; estando ocupada por recto, vejiga, y los órganos
reproductores en la mujer. Su parte anterior en la sínfisis del pubis mide casi 5 cm y la posterior
promedio de 12 cm. Sus paredes son en parte ósea y en parte ligamentosa. Está por debajo de la línea
terminalis y está limitada
o Arriba por el promontorio y las alas del sacro, a
los lados por la cara interna del isquion (cresta
pectínea) y las escotaduras y ligamentos sacro
ciáticos y al frente por los bordes superiores del
pubis y las ramas ascendentes del isquion.

1
 o Abajo: por el plano de salida de la pelvis.

3) Tipos de pelvis osea

Se han señalado varias clasificaciones de pelvis; la más aceptada es la de Caldwell, Molloy y Swenson, quienes
consideran cuatro tipos fundamentales.

Se basa en la descripción de la morfología del estrecho superior de la pelvis. Si se traza el diámetro transverso
de la pelvis, se divide en: anterior (determina la tendencia) y el posterior (determina el tipo de pelvis).

Tipos de Caracteristicas Frecuencia Pronostico

pelvis
Ginecoide Diámetros Sacro Paredes Espinas Angulos 50% Bueno. Es la
Forma laterales ciáticas pelvis ideal
ovalada o D. AP En Rectas No  Subpubico: Amplio o
redondeada Similar al posición prominent abierto (dos dedos
transverso normal es abiertos)
 Sagital posterior: Igual
que el anterior.
Antropoide D. AP > que Largo y Algo Poco  S: algo estrecho 30% Bueno
el recto y Convergen prominent  SP: mas pequeño que el
transverso dirigido tes es anterior.
hacia
atrás
Androide D. AP < que Inclinado Convergen Muy  S: cerrado 15% Malo
Triangular o el hacia tes prominent  SP: mas pequeño que el
naipe transverso adelante es anterior
francés al
revés
Platipeloide D. AP < que Curvo y Rectas Prominent  S: abierto 5% Malo
el corto es  SP: mas pequeño que el
transverso dirigido anterior
hacia
atrás

2
Estos cuatro grupos son más teóricos que prácticos porque, en la mayoría de los casos, se encuentran tipos
intermedios como son: ginecoide con tendencia antropoide, androide con tendencia ginecoide, entre otras.

4) Pelvimetría: Evaluación de la pelvis

Conjunto de técnicas necesarias para medir la pelvis.

 Pelvimetria externa
 Pelvimetria interna o digipelvimetria
 Otros métodos: Radiocefalopelvimetria, ecosonograma obstétrico, TAC, RMN, índice feto-pelvico.

Actualmente la evaluación de la pelvis se hace a través de la digitopelvimetria y la radiocefalopelvimetria.

Las indicaciones son:

 Primigestas.
 Presentación podálica (que se piense atender por vía vaginal).
 Trabajo de parto previo prolongado o distócico, con aplicación de fórceps.
 Embarazadas que hayan sufrido enfermedades o traumatismos pélvicos.
 En edades extremas de la vida reproductiva.
 Inducción del trabajo de parto.
 Sospechas de fetos macrosómicos.
 Embarazos producto de fertilización asistida.

3
4.1) Pelvimetria externa:

Se evalúa el peso, la estatura, la marcha y se realizan mediciones externas. Además se debe analizar el rombo
de Michaelis, el punto mas declive del sacro, el pliegue intergluteo y las espinas iliacas posterosuperiores,
cuyas características varían de acuerdo con la pelvis.

Sin importancia medica actual. Sirve para diagnosticar malformaciones y lesiones pélvicas. Se utiliza el
pelvímetro de Budin o el de Baudeloque. Se pueden medir los siguientes diámetros:

 Anteroposterior, de Baudeloque o conjugado externo: desde la apófisis espinosa de la quinta lumbar

hasta el vértice de la sínfisis del pubis. Suele medir 20 cm.
 Biespinoso anterior: desde una espina ilíaca anterosuperior a la otra. Es muy variable (Testut lo cifra
entre 23 y 24 cm).
 Biespinoso posterior: entre las dos espinas ilíacas posteriores y superiores. La media es entre 8 y 10 cm.
 Bicrestal: entre las partes más alejadas de las crestas ilíacas. Mide 28 cm aunque es muy variable.
 Bitrocantéreo: distancia entre los dos trocánteres femorales. Mide 32 cm. Para medirlo es preciso que la
mujer junte los muslos y los talones.
 Biisquiático: según el método de Varnier  cinta métrica deprimiendo con los pulgares el tejido que
cubre las espinas isquiáticas. Mide 11 cm.
 Anteroposterior: Entre el pubis y el cóccix. Mide 11 cm.

Además se puede explorar el arco púbico con los pulgares en la sínfisis y con el resto de los dedos recorriendo
el pubis, el cual es muy agudo, como un arco gótico, en las pelvis masculinas y en las femeninas del tipo
antropoide y androide, y obtuso, semejante a un arco romano, en las pelvis femeninas del tipo ginecoide y
platipeloide.

4.2) Pelvimetría interna o vaginal

Se obtiene mediante un tacto vaginal en la gestante. Se busca establecer la proporcionalidad entre la pelvis
materna y la presentación fetal. Se evalua 5 parametros:

 Diámetro promontosubpúbico o conjugado

diagonal: se localiza el promontorio con la
punta de los dedos 2º y 3º y estando éstos
extendidos se marca en ellos con la otra mano
el borde inferior de la sínfisis del pubis.
Midiendo posteriormente esta distancia con
un compás obtenemos el conjugado diagonal
al cual restándole 1,5 cm (2,5 cm en sínfisis
elevadas y enderezadas y 0,5 cm si ocurre al
revés) estimaremos el conjugado obstétrico.
 Angulo subpubico: Amplio o cerrado
 Paredes laterales: rectas, convergentes
(convexas) o cóncavas (divergentes).
 Espinas ciáticas: No tactables, o tactables (afiladas, punta roma).

4
  Excavación sacra: Buena excavación sacra o palpación del promontorio.

4.3) Radiocefalopelvimetria

Estudio radiológico de las dimensiones de la pelvis ósea materna y de la relación con el diámetro cefálico fetal
(comprobar si el parto se puede efectuar por vía natural o si requerirá una cesárea).

a) Indicaciones

 Primigestas a las 38 semanas.

 Antecedentes de fractura pélvica o de miembros inferiores a cualquier edad.
 Malformaciones congénitas de la pelvis y de los miembros inferiores que ocasionen cojera.
 Fetos macrosomicos
 Sospecha de una desproporción cefalopelvica.
 Cuando se plantea parto vaginal en presentación podálica.
 En los casos de cicatrices uterinas previas, donde se plantea parto vaginal (descartar estrechez pélvica)

b) Planos radiológicos

Para el estudio radiológico se ha dividido la pelvis en tres planos imaginarios:

Estrechos Diámetros Limites Cm

Superior AP Conjugado verdadero Promontorio hasta borde superior de pubis 11

Limitado Conjugado obstétrico Promontorio a cara posterior del pubis 10,5

desde el
Conjugado diagonal Promontorio hasta borde inferior de pubis 12,5 cm
promontorio
y las alas del Transverso: D. sagital posterior Entre las crestas pectineas 13 cm
sacro, línea Oblicua Articulación sacroilíaca hasta la 13 cm
terminalis y tuberosidad iliopubiana contralateral
el pubis.

Medio Transverso: Biciatico Entre las espinas ciáticas 10-11

la curvatura AP: mit sacropubico 3era vertebra sacra al borde inferior del 11,5
del sacro, pubis
Diámetro sagital posterior 4,5 cm
cara interna
del isquion
y borde
inferior del
pubis.

Inferior Tranverso: biisquiatico Entre ambos isquiones 9,5 - 10 cm

AP: subcoxis-subpubico Borde inferior del pubis al inferior del NRetropulsa

cóccix. do: 8,5 - 9 cm

Retropulsado

5
 : 11 cm

Diámetro sagital posterior Entre la punta del sacro y la parte media de 6-8 cm
la línea que une las dos tuberosidades
isquiáticas

Estrecho inferior. Está formado por dos áreas triangulares que comparten una base común que es la línea que
une las dos tuberosidades isquiáticas. El triángulo anterior tiene su punta en el borde inferior del pubis y sus
límites laterales están formados por el ángulo subpúbico. El triángulo posterior tiene su punta en la parte más
inferior del sacro y sus límites laterales por los ligamentos sacrociáticos y las tuberosidades isquiáticas.

c) Tecnicas radiológicas

Se han descrito varias (Mengert y Colcher-Sussman), sin embargo la usada de manera universal es la de Snow-
Lewis.

La técnica de Snow-Lewis consiste en realizar dos radiografías en diferentes proyecciones:

 Una AP: paciente en posición de decúbito dorsal, apoyada sobre una tabla en la región lumbar, con lo
que se trata de llevar al estrecho superior a un plano más horizontal. Los muslos se colocan juntos y
las piernas se apoyan sobre los talones.
 Otra lateral: paciente decúbito lateral derecho con la cabeza apoyada sobre el antebrazo flexionado
sobre el brazo.

Mediante este estudio radiológico se puede hacer el estudio de la pelvis y de la cabeza fetal, es por eso que
algunos la denominan radio-céfalo-pelvimetría. Los diámetros pelvianos descritos por Snow en las dos placas
son los siguientes:

6
Correcciones de los diámetros

Los estudios radiológicos no proporcionan una imagen real porque el tamaño obtenido varía según la
incidencia de los rayos y la distancia foco-placa, de tal forma que la imagen pélvica que se obtiene en la placa,
no mide lo mismo que la pelvis que se está examinando.

Esta distorsión debe corregirse mediante los factores de corrección de los diferentes diámetros y empleando el
instrumento ideado por Snow, en colaboración con Lewis.

 Factor de correcion de diámetros AP: mide distancia

entre la parte más saliente de trocánteres del fémur
(proyección AP); este valor se divide entre dos y se le
restan tres. El valor de este factor oscila entre 12 y 13
 Factor de corrección de diámetros transversos: El factor
de corrección del diámetro transverso del estrecho
superior se obtiene trazando una línea que vaya de la
parte antero-superior del promontorio a la línea base. Y
el del medio e inferior se toma el de los diámetros AP.

Estudio del feto

 Diámetro cefálico: 9,5 a 10,5 cm. Con margen de error de 0,5 cm. Este margen de error esta dado por la
presencia de fontanelas, que pueden permitir reducir las dimensiones cefálicas fetales en su paso por el
canal del parto
 Tipo de presentacion
 Variedad de posición
 Grado de encajamiento. En la RP, la presencia de una cabeza encajada es un índice sugestivo de que el
estrecho superior tiene un tamaño adecuado para permitir el parto vaginal.

5) Importancia de la Radiocefalopelvimetria

La radiocefalopelvimetria permite obtener 2 diagnosticos:

Pelvis suficiente Pelvis insuficiente

Aquella cuyas dimensiones Tipos Conducta

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pélvicas son compatibles con el Estrechez pélvica: Diametros de la Tiene indicación absoluta de
diámetro cefálico fetal. pelvis incompatibles, aun teniendo un cesarea en el embarazo actual y
perímetro cefálico fetal dentro de en los siguientes.
limites normales
de cesarea para embarazo actual

Pelvis limite: Aquella cuyos diámetros Prueba de parto

de la pelvis se encuentran en el límite
superior de la normalidad (dentro del
margen de 0,5 cm), con PCF normal.

Desproporcion cefalopelvica: Cesarea para gestación actual.

Dimensiones pélvicas normales, con
En la siguiente gestación, evaluar
PCF incompatible. Sbrepasa el rango de
nuevamente dimensiones
error > 0,5 cm.
cefálicas fetales (cesarea
relativa).

Importante recordar que los diámetros de mayor importancia, son el congujado obstétrico y el diámetro
biciatico (mas estrecho de todos), debido a que estos no son modificables como el biisquiatico por la relajación
ligamentaria. Por lo que, si la RCP indica alteracion solo en el diámetro transverso del EIP entonces la
conducta es prueba de trabajo de parto.

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 Clínica Ginecología y Obstetricia.

Hemorragias del I trimestre

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades

La hemorragia genital durante la gestación es un evento que, a pesar de ser frecuente en el primer trimestre,
causa alarma por sus posibles implicaciones patológicas.

Las causas de la hemorragia genital se dividen en obstétricas y no obstétricas

Fisiologico Patológico

Causas obstétricas Causas no obstétricas

 Implantación del cigoto a  Aborto  Cervicitis

la decidua.  Embarazo ectópico  Pólipos
 Modificaciones  Enfermedad trofoblastica  Miomas
cervicales, con exposición gestacional  Trauma genital
de la mucosa  Ca de cuello uterino.
endocervical al ambiente
vaginal.
1.1) Incidencia general:

 Es una de las principales causas de consulta a los servicios de urgencias

 Afecta al 15-25% de todos los embarazos; la mitad de éstos terminan en aborto y los otros parecen
tener mayor riesgo de desarrollar complicaciones como DPPNI, PP, ruptura prematura de membranas
(RPMO), parto pretérmino y BPN.

2) Aborto

Es la expulsión o la extracción de un embrión o un feto con un peso ≤ de 500g, o con menos de 20 semanas de
gestación contadas a partir de la FUR, independientemente del carácter espontáneo o provocado del mismo.

La pérdida precoz del embarazo se clasifica en:

 Preembrionaria: Desde la concepción hasta las 5 semanas de embarazo contando desde el primer día
del último periodo menstrual.
 Embrionaria: de la semana 6 a la 9 de gestación.
 Fetal: desde la semana 10 hasta el alumbramiento.

Otras literaturas lo esquematizan como: Precoz antes de la semana 11 de gestación; y Tardío, después de la
semana 11 de gestación.

2.1) Incidencia:

12% y el 20% de los embarazos reconocidos clínicamente, terminan en abortos espontáneos. Del total de
abortos, más del 90% ocurren antes de la semana 12.

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El riesgo depende de:

 Edad materna: 12% en las mujeres < de 20 años y > de 50% en las mujeres > de 45 años.
 Paridad: En nulíparas, la probabilidad de un segundo aborto es de 19%. Si ha tenido dos abortos
previos esta cifra aumenta al 35%, y si ha tenido tres abortos anteriores esta probabilidad asciende al
47%. Aumenta el riesgo a medida que aumenta la paridad (Aller).
 Antecedentes de abortos.

2.2) Etiología

Etiología de los abortos de acuerdo a la semana que se produjo

Tipo de aborto Causas maternas Causas fetales Causas ovulares

Aborto  Edad avanzada  Desarrollo

temprano  Infección: Toxoplasma gondii, C. trachomatis, anormal del
Brucella melitensis, CMV, Herpes virus, Mycoplasma cigoto/embrión
hominis y Listeria monocytogenes  Anomalías
 Enfermedades crónicas: enfermedad de Wilson, la genéticas
fenilcetonuria, las cardiopatías cianógenas y las (trisomías
hemoglobinopatías; HTA e enfermedad del colágeno autonómicas:
 infarto placentario. trisomía del 16,
 Trastornos endocrinos (insuficiencia luteica, DM, monosomia X,
hipo/hipertiroidismo, SOP o anomalías en la secreción triploidias,
de LH). tetraploidias,
 Malformaciones uterinas congénitas o adquiridas polisomias
(sinequias): 15% de los casos de aborto con desarrollo cromosómicas
fetal adecuado. sexuales ):
 Anomalías inmunológicas: VIH, inmunosupresores, causa de aborto
quimioterapia y corticoides. antes de las 8
semanas

Aborto tardío  Incompetencia cervical: Iincapacidad del cervix de  Separaciones

permanecer cerrado ante la distensión de la cavidad corioamniotica
uterina 8-15% de los abortos. Debido a: s
traumatismos cervicales como dilataciones múltiples o
excesivas, conización cervical amplia y anomalías
müllerianas
 Anomalías inmunológicas: anticuerpos
antifosfolipídicos, el anticoagulante lúpico y las
anticardiolipinas.
 Infecciones

Otros factores que influyen en el aborto son los factores ambientales:

 Tabaco.
 Alcohol y tóxicos químicos: No como causa directa de la pérdida reproductiva. Algunos tóxicos como
el óxido de etileno, derivados del caucho y solventes industriales también la aumentan.

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  Cafeína: relacionado con RCIU y aborto.
 Radiaciones.
 Contracepción gestacional: Uso del DIU en la gestación.
 Traumatismos: Relacionado cuando la perdida reproductiva es próxima a la acción traumática.
 Trabajo: El trabajo nocturno aumenta la frecuencia de abortos, sobre todo en aquellos casos que
requieren una atención especial.
 Yatrogenia: Métodos diagnósticos invasivos durante la gestación: amniocentesis, biopsia corial o
funiculocentesis, puede favorecer su pérdida.

2.3) Clasificación del Aborto

Clasificacion del aborto

Según su  Aborto inducido, provocado o voluntario: Resultado de maniobras directas destinadas a

intencionalidad interrumpir el embarazo. Puede ocurrir en el contexto de la legalidad o ilegalidad. Puede
ser:
 Libre: bajo el derecho que tendría la mujer para interrumpir su embarazo por el sólo
hecho de no ser deseado.
 Psicosocial
 Eugenésico: cuando se predice que nacerá un feto con defecto o enfermedad.
 Terapéutico: por razones de salud materna.
 Mixto: Reduccion selectiva embrionario/fetal en el embarazo múltiple para que los
restantes tengan mayor probabilidad de sobrevivir.
 Ético: Cuando el embarazo es fruto de una agresión sexual.
 Aborto espontáneo o involuntario: No interviene la acción humana de forma intencionada.

Según su  Amenaza de aborto (AA): Metrorragia escasa + acompañada o no de dolor en hipogastrio

evolución tipo cólico.
 Aborto inminente o inevitable: caracterizado por la irreversibilidad del proceso
 Aborto retenido o diferido: en el que persiste el producto de la concepción tras la
interrupción del embarazo. Una situación a tener en cuenta dentro de este, es la gestación
anembrionada, que consiste en la ausencia de embrión dentro del saco gestacional. Su causa
más importante es la alteración cromosómica.
 Aborto habitual o recurrente: perdida de tres o más embarazos espontáneamente de forma
consecutiva o cinco o más no consecutivos.

Según su  Completo: Producto de la concepción es expulsado completamente.

terminación  Incompleto: Producto de la concepción no expulsado totalmente, quedan restos abortivos en
la cavidad uterina.

Según su EG  Bioquímico o preclínico: 4-5 ss (después de la nidación y antes de la identificación del saco
gestacional)
 Clínico: ocurre posterior a la gestación del saco gestacional, se divide en embrionario (6-8
ss) o fetal (10-20 ss).

Según la  Complicado: hemorragias, infección (aborto séptico).

complicación  No complicado

11
2.4) Diagnostico y Conducta ante el aborto

La triada clásica del aborto es: Metrorragia (spotting o cuadro de shock) + Dolor hipogástrico + Cambios cervicales.

Diagnostico general: Anamnesis (FUR, regularidad de los ciclos menstruales, uso de métodos anticonceptivos, etc; duración de los signos y
síntomas concomitantes porque con éstos se puede sospechar un embarazo ectópico, un embarazo molar u otras causas no obstétricas.

Al examen físico: Tamaño uterino acorde o no con la EG, en cuyo caso se sospecharía la expulsión previa del saco embrionario. El cuello uterino
puede estar cerrado o presentar dilatación, mostrando o expulsando restos abortivos.

El tamaño del útero es clave en el diagnóstico porque cuando está exageradamente aumentado de tamaño con relación a la amenorrea, se puede
sospechar un embarazo molar, y cuando es menor que el esperado, puede tratarse de un aborto incompleto o un feto muerto retenido.

Buscar posibles causas del aborto.

Ecosonográfia: Permite determinar vitalidad del producto de la concepción. La integridad del saco gestacional, el feto con latido cardíaco y el saco
vitelino pueden verse a las 6 semanas. Una vez demostrada la presencia de latido cardiaco, la probabilidad de aborto es del 2% al 4%. La ausencia
de latido cardíaco, la deformación del saco gestacional o la ausencia de un embrión identificable, hacen el diagnóstico definitivo.

Tipo de aborto Clínica Ecosonografia Conducta

AA  Amenorrea, Síntomas precoces de embarazo; Diagnóstico de vitalidad y bienestar En caso de vitalidad del embrión: Manejo conservador
Sangrado genital en ausencia de dolor. fetal porque permite observar un
 Reposo físico y sexual
 Tacto vaginal: cérvix de longitud normal y cerrado. embrión con latido.
 Solicitud laboratorios: HC (anemia), uroanalisis
Se puede diagnosticar la gestación (BAS, ITU), tipiaje (en caso de isoinmunizacion -,
anembrionaria: saco gestacional sin administar RHogan).
embrión en su interior.  Analgésicos y hemostáticos (Vitamina K, acido
tranexamico)
Aborto en  Sangrado genital más o menos abundante, sin
 Progestágenos sintéticos VO
evolución expulsión de estructuras gestacionales, contracciones
 Vigilancia clínica y ecosonográfica semanal hasta
uterinas ocasionales y el cuello corto y permeable a un
Es un cuadro mas que ceda el sangrado.
dedo.
avanzado en el  En caso de gestación anembrionario: vaciamiento
 Feto aun en cavidad uterina
progreso del antes de la expulsión.
 Pronóstico malo y < del 25% de los casos llegan al
aborto.  No se recomienda terapia hormonal.
término de la gestación.
 Ídem al anterior
 En ocasiones se debe de hospitalizar, en caso de
aborto en evolución

12
Aborto inevitable  Amenorrea, sangrado genital, con dolor y cambios Diagnostico es ecosonografico  Referir para hospitalización
cervicales: cérvix dilatado a través del cual se ven las (confirmar ausencia de producto  Legrado uterino o aspiración
membranas ovulares íntegras. La expulsión del intrautero) y el examen físico  Biopsia y cariotipo de los restos abortivos (guardar
producto suele ocurrir al poco tiempo y puede (especuloscopia o tacto vaginal). los restos en solución con ATB y formol para
convertirse en un aborto completo o incompleto. posteriormente realizar los estudios competentes).
 Feto en el canal cervical o en vagina, el cual se termina
de expulsar al realizar la especuloscopia.
 Pronóstico sombrío, aún en presencia de feto vivo.

Aborto diferido  Amenorrea, sin sangrado, ni dolor, ni cambios El diagnóstico se basa
cervicales. Como hallazgo casual en la ecografía confirmación ecográfica
prenatal control ausencia de actividad cardiaca en 
 Tacto: cérvix cerrado, pueden aparecer discretas embriones con longitud cráneo-
metrorragias y el útero suele ser de menor tamaño del caudal mayor o igual a 5 mm
que correspondería por la amenorrea.
en la  Hospitalización 2-3 dias en centro de nivel de
de la atención tipo IV
Medidas farmacológicas: Análogos de las
prostaglandinas (misoprostol: 200 mcg via vaginal
y 200 mcg via rectal, dosis depende de EG) en
tabletas vaginales  producir modificaciones
cervicales, expulsión del embrión muerto o feto.
 Medidas mecánicas: Balon de sonda de Foley (40
cc) en el cuello  produce contrapeso que por
efecto mecanico permite la dilatación
 Otros: dilatadores con acción osmótica que se
colocan en el cérvix, para que produzcan dilatación
cervical
 Realizar curetaje (se puede triturar con la cureta
sino tiene hueso; en cambio en caso de que tenga;
después de la semana 12 de gestación, se debe
esperar a que expulse el feto completo para después
realizar el curetaje).

Aborto incompleto  Amenorrea + hemorragia genital + dolor + Imágenes ecorrefringentes  Referir para legrado uterino
modificaciones cervicales: salida de estructuras sugestivas de coágulos, mezcladas  Hemostáticos (vitamina K y acido tranexamico).
embrionarias visibles por el examinador, con retención con imágenes ecomixtas sugestivas
de parte del tejido en la cavidad uterina. de tejido ovular aún sin expulsar.
 Examen físico: útero aumentado de tamaño, menor
Visualizar los anexos: descartar EE.
que el que corresponde al período de amenorrea y está
O un embarazo heterotópico (EE +
blando y doloroso a la palpación.
embarazo intrauterino).

Aborto completo  Triada + salida de producto de la concepción completo.  la línea endometrial sin  Referir siempre
 Al examen físico pélvico: el útero es de tamaño imágenes ecomixtas en su  Solicitud de ecografía pélvica.

13
 correspondiente al estado no grávido. interior.  En caso de que persista sangrado: curaje. Se
recomienda realizar el curaje siempre debido a que
es la manera para determinar ausencia de restos.
 Antibioticoterapia, analgesia
 Reposo

Feto muerto   Dx con la ecosonografía:  Referir

retenido (FMR) embrión o feto con ausencia de  Solicitud de laboratorios: HC (descartar infección)
latido cardíaco y de un tamaño  Legrado uterino
menor al que corresponde para
la fecha de amenorrea.
Aborto séptico Patogenia Diagnostico  Restos como áreas  Referir para hospitalización
ecorrefringentes de aspecto  Via periféricas: HP y ATB via parenteral
Es un aborto Invasión de la cavidad  Temperatura > a 38,5°
decidual más o menos  Solicitud de laboratorios: HC, TP, TPT, glicemia,
asociado con uterina por MO: producto de C en ausencia de otra
adheridas a alguna pared gases arteriales (alcalosis respiratoria y acidosis
infección, en el cual prácticas abortivas ilegales. causa que la explique.
uterina. Generalmente, se metabolica producto de la utilización de glucosa
hay diseminación  Antecedentes de
Polimicrobianas: gérmenes acompañan de coágulos que hasta lactato).
del maniobras abortivas.
saprofitos y causantes de ITS: aparecen como pequeñas áreas  ATB de amplio espectro IV: Penicilina cristalina
microorganismo  Drenaje purulento a
aerobios gram + y -; fuertemente ecorrefringentes de 5.000.000 UI, C/4 h + Clindamicina, 900mg c/8 h +
y/o toxinas que través del orificio
anaerobios facultativos como bordes irregulares. aminoglicósido, tipo gentamicina o tobramicina,
originan fiebre, cervical.
C. trachomatis y N.  En caso de existir miometritis, a la dosis de 2 mg/kg como dosis inicial, seguidos
endometritis,  Leucocitosis > a 15 000
gonorrhoeae. se puede observar aumento de por 1,5 mg/kg cada 8 horas, según la función
parametritis y con neutrofilia y
la refringencia del miometrio. renal.
septicemia. La bacteriemia o formas jóvenes en el
 Visualizar fondos de sacos:  Procedimientos quirúrgicos: legrado uterino con
endotoxemia producen la recuento.
cualquier colección en ellos es cureta o aspiración; o histerectomía (aborto
activación de la cascada  Hipersensibilidad
anormal y sugiere PU. séptico grado III, con neoplasias cervicales).
inflamatoria: liberación de abdominal.
 La laparotomía está indicada en aquellas
citoquinas, histamina,  Hipotensión no acorde
pacientes que no respondan al tratamiento
serotonina y leucotrienos.  con el sangrado genital
médico y al curetaje, y en aquellos casos de
 de la permeabilidad
perforación uterina con sospecha de lesión
capilar, hipotensión y
intestinal, absceso pélvico y miometritis por
activación del sistema de
Clostridium. Otra indicación, es en aquellos
coagulación.
abortos producidos por introducción de
Al principio, se limita a los soluciones jabonosas en la cavidad uterina.
restos ovulares, luego, se  En caso de mayor compromiso: Medicamentos
disemina a las paredes vasopresores. Soporte ventilatorio en caso de que
uterinas, en forma de metritis se desarrolle insuficiencia respiratoria.

14
(grado I). Grado II: anexos, Transfusión de hemoderivados y ATB de amplio
parametrio y peritoneo. espectro IV.
Grado III: extensión más allá
de la cavidad pelviana:
¨Peritonitis generalizada,
septicemia y choque séptico.

15
2.5) Tratamiento

 Tratamiento conservador:
o ATB
o Hemostáticos: Vitamina K, acido tranexamico (ciclokapron ®))
o AINE´S
o Progesterona micronizada
 Tratamiento quirúrgico:
o Legrado simple o por aspiración: excepto en FMR (feto muerto retenido)
 Tratamiento médico
o Misoprostol: menor dosis entre > sea la EG

Las complicaciones del tratamiento son la retención de restos abortivos post-legrado.

2.6) Diagnostico diferencial

El diagnóstico diferencial se debe hacer con las otras causas de hemorragia del primer trimestre, bien sea de
causa obstétrica o no obstétrica.

 Lesiones malignas o benignas del tracto genital inferior: Toda lesión observada debe ser
adecuadamente investigada, incluyendo colposcopia, biopsia…
 Gestación molar: la ecografía y la determinación de los valores circulantes de Beta-HCG (siempre
mayores de 100.000 mUI/ml) resultan determinantes para el diagnóstico, cuya determinación definitiva
es anatomopatológica.
 Embarazo ectópico: en caso de que no se observe gestación intrauterina ecográficamente, la cifra de
Beta-HCG sanguínea y su evolución posterior, nos permitirá orientar el diagnóstico.

3) Embarazo Ectopico (EE)

Implantación del óvulo fecundado en cualquier lugar distinto al endometrio.

Incidencia: Más frecuente entre las 8 semanas.

3.2) Localización:

 La trompa de Falopio es el sitio más común de implantación extrauterina, con una frecuencia que varía
entre 95% y 98%. En la trompa la localización más frecuente es a nivel de: ampolla (80%), istmo (13%),
fimbria (2%), y región intersticial (2%).
 La anidación ectópica fuera de las trompas es rara y puede ser abdominal (1,4%), ovárica (0,15%) y
cervical (0,15%); otras formas son excepcionales, como en cuerno uterino rudimentario o asociados a
histerectomía. La mayoría de los EE son unilaterales, siendo el bilateral una entidad muy rara.

3.3) Factores de riesgo/Etiología:

El 50% de los pacientes con el diagnóstico de EE, pueden presentar uno o más de los siguientes factores de
riesgo:

 Uso de DIU: Riesgo 3 veces más de EE.

16
  Antecedente de EPI: Afectación de la actividad ciliar y la motilidad tubárica indispensable para el
transporte ovular además de las posibles adherencias residuales al proceso que puedan producir
compresión tubárica.
 Cx tubáricas previas: Esterilización tubárica, embarazo ectópico previo. Producen acodamiento,
estrechamiento y fibrosis de segmentos tubáricos, fundamentales en la migración del óvulo. Una mujer
con antecedente de un EE y cirugía conservadora tiene un riesgo diez veces superior de tener un EE
posterior. La técnica de electrocoagulación tubárica (bipolar por laparoscopia) presenta un mayor
riesgo de formación de fístulas tubáricas, incrementando el riesgo de EE 20 veces
 Uso de inductores de la ovulación. Aumento de la concentración estrogénica (altera la contractilidad y
actividad ciliar de la trompa); Liberación de múltiples ovocitos en distintas fases de desarrollo. Y
Aumento del grosor de la corona radiada, que dificulta la progresión por la trompa.
 Técnicas de reproducción asistida. Pueden llegar a incrementar el riesgo de EE entre el 1,5 y 6% según
las diferentes series publicadas. Las causas pueden ser hormonales (elevados niveles estrogénicos) o
mecánicas (aumento de la contractilidad uterina por irritación con la cánula en cavidad en el momento
de la transferencia embrionaria).
 Antecedentes de infertilidad.
 Uso de progesterona como anticonceptivo.
 Anormalidades del desarrollo tubárico.
 Cambios en la fisiología tubárica.
 Otras causas: Abortos inducidos, retraso de la ovulación y migración transperitoneal del óvulo.

3.4) Aspectos diagnósticos:

Tipo de aborto Clínica Conducta

EE no roto (no  40-60%: Asintomaticos.  Diagnosticar el EE: solicitud de niveles de B-

accidentado)  Sintomático: Dolor difuso y discontinuo en HCG: falta de duplicación en la determinación
hipogastrio o fosas ilíacas y amenorrea, que puede sérica seriada. Poca especificada. El tiempo de
faltar al confundirse la metrorragia con la duplicación varía más cuando la
menstruación (dicha metrorragia suele ser determinación inicial de HCG es > de 10 000
intermitente y escasa). Al tacto bimanual: doloroso mUI/ml
y aunque no es frecuente, la existencia de una masa  Determinación de progesterona: Mide
pélvica localizada bien a nivel anexial, bien en el viabilidad del embrión. Nivel de 5 hg/ml,
FSD, es altamente sugestiva de EE. identifica un embarazo no viable. Entre 5 y 25
hg/ml, la viabilidad del embarazo debe ser
confirmada por ecosonografía transvaginal. >
25 hg/ml identifican un embarazo como viable
e intrauterino en el 99% de los casos.
 Ecografía transvaginal. endometrio
decidualizado, engrosado e hiperecogénico.

EE roto (aborto,  Dolor abdominal aumenta de intensidad, sobre  Se puede hacer DD (apendicitis aguda, la EPI
rotura tubarica) todo tras la rotura, pudiendo incluso reflejarse a y la AA) al realizar una culdocentesis:
nivel costal y subescapular, por irritación del nervio punción transvaginal del saco de Douglas
frénico (Signo de Laffont). introduciendo una aguja espinal calibre 18 a
 La metrorragia es constante. través del fondo de saco vaginal posterior. La

17
  Afectación del estado general, la defensa peritoneal presencia de sangre es prueba objetiva de
(blumberg positivo). hemoperitoneo.
 Dependiendo del grado de anemia, podemos  Cirugía inmediata: salpingectomia unilateral.
encontrar a la paciente en shock hipovolémico o
consciente, pero con palidez de piel y mucosas,
taquicardia e hipotensión.
 Tacto vaginal: muy doloroso con masa pélvica
palpable (a veces menos evidente que en el EE no
accidentado), reacción peritoneal con FSD
abombado y defensa abdominal.
 En casos muy extraños formación de un
litopedion
 La tríada clásica de amenorrea, sangrado genital
irregular y dolor abdominal está presente en el
50% de los pacientes con EE, y su ausencia no
descarta el diagnóstico.
3.5) Diagnostico

En el caso de embarazo ectópico no roto:

 Solicitud de niveles de B-HCG: falta de duplicación en la determinación sérica seriada. Tecnica con baja
especificidad. El tiempo de duplicación varía más cuando la determinación inicial de HCG es > de 10 000
mUI/ml. Normalmente, el embarazo intrauterino tarda 1,4 a 2,1 dias en duplicar los niveles de B-HCG, con
pico a las 8-12 semanas para luego comenzar a descender desde la semana 16 y 24.
 Determinación de progesterona: Mide viabilidad del embrión. Nivel de 5 hg/ml, identifica un embarazo
no viable. Entre 5 y 25 hg/ml, la viabilidad del embarazo debe ser confirmada por ecosonografía
transvaginal. > 25 hg/ml identifican un embarazo como viable e intrauterino en el 99% de los casos.
 Ecografía transvaginal.
o Endometrio decidualizado, engrosado e hiperecogénic.
o Pseudosaco gestacional: Líquido que se acumula entre ambas hojas endometriales. Es irregular,
de bordes angulados y situado en la línea media, a diferencia de la gestación intrauterina en la
que el saco es esférico, de bordes definidos y situado excéntricamente.
o A nivel anexial, los hallazgos pueden sistematizarse:
 Tipo1: si el EE no está accidentado, en la ETV se observará una masa redondeada de 1
cm a 3 cm de tamaño, en la región parauterina, con un área central hipoecogénica
rodeada de un anillo hiperecogénico de tejido trofoblástico. El cuerpo lúteo aparece
también como una estructura hipoecoica pero rodeada de tejido ovárico Tanto en el EE
como en el cuerpo lúteo se puede observar un anillo vascular que rodea una parte
central hipoecoica. En el caso del EE este anillo vascular se identifica separado del ovario
ipsilateral.
 Tipo 2: Se identifica saco gestacional y vesícula vitelina también en su interior.
 Tipo 3: Se identifica saco gestacional, vesícula vitelina y embrión.
 Tipo 4: Se identifica saco gestacional, vesícula vitelina y embrión con latido.

18
  Tipo 5: Ante la presencia de un embarazo tubárico roto, el hallazgo más frecuente es una
tumoración anexial, más o menos específica, junto con una colección de líquido libre
intraperitoneal, donde la trompa refringente puede aparecer “flotando” entre una masa
de sangre y coágulos.

A pesar de todo ello, hasta un 15-35% de gestaciones ectópicas no se ven por ecografia. Son por tanto signos
sospechosos de embarazo ectópico:

 Presencia de un útero vacío, especialmente si el endometrio es grueso.

 Presencia de un pseudosaco intraútero.
 Signo del “doble halo de fuego” en la trompa Eco doppler.
 Visualización de un saco gestacional fuera del útero: con presencia de vesícula vitelina e incluso, a
veces, de embrión. Es el diagnóstico de certeza exclusivamente ecográfico.
 Líquido en el espacio de Douglas mayor de lo habitual. Se debe tener cuidado cuando se emplee la
sonda vaginal, pues suele ser fácil sobreestimar esta cantidad, sobre todo si se posee poca experiencia.

Laparoscopia:

 Continúa siendo una exploración muy útil que conserva todo su valor, en casos dudosos, por su
fidelidad diagnóstica. Tiene una tasa de falsos negativos del 3-4% y una tasa de falsos positivos del 5%.
 Si en la ecografía no se ha detectado ningún signo indirecto de EE, el estado general es bueno, la clínica
no es contundente y las determinaciones de β-HCG ascienden, es el momento de realizar una
laparoscopia.
 Hoy en día, debido a la alta fiabilidad diagnóstica de la ecografia combinada con la determinación de
β-HCG, la laparoscopia ha quedado relegada a un segundo plano como técnica diagnóstica,
recurriendo a ella casi exclusivamente para el tratamiento quirúrgico del EE.

3.6) Aspectos terapéuticos:

El diagnóstico temprano, permite aplicar una terapia conservadora que puede ser médica o quirúrgica. Si la
cirugía no es necesaria para hacer el diagnóstico, entonces el tratamiento médico es el apropiado. Sin embargo,
cuando hay que recurrir a una laparoscopia para hacer el diagnóstico, el tratamiento quirúrgico es el más
apropiado.

a) Tratamiento médico:

Para realizar el tratamiento médico, se deben cumplir las siguientes condiciones:

 Paciente hemodinámicamente estable

 Embarazo ectópico no roto
 Ecosonografía: una masa ectópica de 4 cm o menos con ausencia de actividad cardíaca.

Los fármacos que se utilizan son:

 Metotrexate (MTX): es un antagonista del ácido fólico, que inhibe la síntesis espontánea de las purinas
y pirimidinas, lo cual interfiere con la síntesis de ADN y la multiplicación celular; por vía sistémica o
intrasacular, guiado por ETV. El metotrexato se ha demostrado muy eficaz en el tratamiento médico

19
 del embarazo ectópico y es tan efectivo como el tratamiento quirúrgico eliminando además la
morbilidad intrínseca al propio acto quirúrgico.
o Multidosis: Día 1, 3, 5 y 7 dosis de 1 mg/kg de peso, por vía IM, asociado a ácido folínico
(leucovorina), a la dosis de 0,1 mg/kg de peso, por vía IM, en días alternos continuos al MTX
(dia 2, 4 y 6). El tratamiento se mantiene hasta que la HCG disminuya más del 15% en 48 horas
o se completen las 4 dosis de MTX
o Unidosis: dosis 50mg/mt2 de SC, por vía IM. No se utiliza leucovorina y se mantiene el control
de los niveles de HCG sérica los días 4 y 7 luego del tratamiento y semanalmente, hasta que no
se pueda detectar en sangre. En ambos esquemas se debe realizar control de hemoglobina,
hematocrito, plaquetas, enzimas hepáticas y HCG sérica semanal, hasta que los niveles se hagan
indetectables.

Las altas dosis de MTX pueden causar supresión en el crecimiento óseo, hepatotoxicidad aguda o crónica,
estomatitis, fibrosis pulmonar, alopecia y fotosensibilidad. Estos efectos son poco frecuentes en los
tratamientos cortos usados para el manejo del EE y, en general, pueden ser atenuados por la acción de la
leucovorina. La paciente debe mantener reposo sexual hasta que se resuelva el EE (concentración de HCG < 15
mUI/ml), evitar cualquier tipo de vitamina que contenga ácido fólico, abstenerse de tomar bebidas alcohólicas,
mientras recibe el tratamiento y debe usar anticonceptivos orales por 1 ó 2 meses después del tratamiento. Las
pacientes con anemia ferropénica deben tomar hierro oral y a las pacientes Rh negativo se les debe inyectar
inmunoglobulina anti-Rh. Las contraindicaciones absolutas para el uso del MTX son las enfermedades renales
o hepáticas agudas y la ruptura del saco o de la trompa.

El esquema sistémico tiene un éxito del 96% con un pronóstico, en cuanto a fertilidad futura, comparable con
el de la salpingostomía laparoscópica y una tasa de embarazo, posterior a la terapia, mayor que la alcanzada
con la cirugía tradicional.

La otra forma de administración del MTX es mediante inyección local de 1 ml (10 mg) por vía transvaginal con
guía ultrasonográfica o mediante punción directa vía laparoscopia, obteniendo resolución del caso a las dos
semanas. A pesar de que la dosis es mucho menor que la sistémica, se alcanzan niveles superiores en el sitio de
la inyección, hay menor distribución sistémica de la droga y, por tanto, menor toxicidad. Sin embargo, tiene la
desventaja de que requiere de laparoscopia o de una aguja para punción transvaginal guiada por ultrasonido,
equipos que son costosos y que requieren de personal entrenado. Además, en la práctica, los éxitos son bajos.

Otros medicamentos usados: prostaglandinas, actinomicina D, ectopósido, solución glucosada hiperosmolar,

anticuerpos anti-HCG, cloruro de potasio y mifepristona

b) Tratamiento quirúrgico:

 Laparoscopia. Es el tratamiento quirúrgico de elección. Se realizan 2 procedimientos:

o Salpingostomía lineal laparoscópica: Requiere estabilidad hemodinámica, deseo de preservar
la fertilidad, trompa íntegra o lesión poco importante, localización ampular o ístmica y tamaño
del EE menor de 5 cm. Se realiza cuando la masa ectópica no está rota, pero mide más de 4 cm
por ecosonografía mediante una incisión sobre el borde antimesentérico de la trompa para
extraer el tejido embrionario sin extirpar la trompa, aspiración del contenido ovular (evitando

20
 maniobras enérgicas que aumenten la hemorragia), lavado del lecho operatorio y de la trompa
con suero, y hemostasia de puntos sangrantes. La incisión puede suturarse (salpingotomía) o
dejar que cierre por segunda intención. Previa a la incisión puede inyectarse en borde
antimesentérico un solución de vasopresina al 5% con fines hemostáticos. En los casos de EE
ampular se efectúa una incisión de 2 cm sobre el borde antimesentérico, la cual puede ser
realizada con electrocauterio, tijeras o láser. Cuando el EE se localiza en la porción ámpulo-
infundibular de la trompa de Falopio, la incisión puede hacerse sobre la gestación ectópica y
extenderse hasta la fimbria correspondiente. Tiene la ventaja de disminuir el tiempo quirúrgico,
la necesidad de analgésicos, el período de recuperación y el tiempo de hospitalización.

o Salpingectomía total: En caso de que no se lleve a cabo un tratamiento conservador porque el

daño tisular es muy extenso o la paciente no desea conservar su fertilidad. Este procedimiento
garantiza la hemostasia y la extracción del producto de la concepción de una manera más
segura que el tratamiento conservador. Esta técnica se recomienda cuando el ectópico está
localizado en la fimbria, la ampolla o el istmo. Cuando el hematosalpinx es grande es preferible
hacer primero una salpingostomía para reducir el volumen de la trompa y luego realizar la
salpingectomía.

 Laparotomía. En los casos donde la paciente se presente con compromiso hemodinámico o abdomen
agudo, se debe practicar una laparotomía de emergencia para realizar una hemostasia rápida mediante
la salpingectomía parcial o total. Si la paciente se estabiliza con rapidez y se ha realizado la
laparotomía, se puede practicar una salpingostomía, una salpingectomía parcial o total y la expresión
digital, con lo cual se puede extraer el producto de la concepción a través de la fimbria en los EE

21
 distales, de manera similar a como ocurren en forma espontánea en el aborto tubárico. Las técnicas de
salpingectomía y salpingostomía son similares a las descritas para la laparoscopia

4) Enfermedad trofoblástica

Definición: Amplio grupo de condiciones benignas o malignas que ocurren en las mujeres en edad
reproductiva, en las cuales existe degeneración del tejido derivado del corion, con abundante producción de
HCG, cuyo genoma es fundamentalmente paterno y que responden muy bien a la quimioterapia.

Otros términos utilizados para estas enfermedades son: neoplasia trofoblástica gestacional, tumor trofoblástico
gestacional.

4.1) Clasificación

La necesidad de una clasificación patológica ha sido cuestionada porque el tratamiento es fundamentalmente

médico y, a menudo, se realiza en ausencia de un diagnóstico patológico.

Actualmente, se mencionan cuatro tipos de enfermedad trofoblástica basados en sus características

histopatológicas, citogenéticas, clínicas y en su potencial de malignidad y que son las que se enumeran a
continuación.

 Mola hidatidiforme: completa y parcial.

 Coriocarcinoma.
 Tumor trofoblástico del lecho placentario.

Las dos últimas han sido englobadas en el término de enfermedad trofoblástica gestacional maligna, por su
alto potencial de malignidad y metástasis.

Según la OMS:

 Mola hidatiforme completa o parcial.

 Mola hidatiforme invasiva.
 Coriocarcinoma.
 Tumor trofoblástico del lecho placentario.
 Lesiones trofoblásticas diversas.
o Reacción exagerada del lecho placentario.
o Nódulos y placas del lecho placentario.
 Lesiones trofoblásticas no clasificadas.

a) Mola hidatidiforme.

El embarazo molar, es una patología que ha causado curiosidad a lo largo de la historia y, desde los tiempos
de los griegos, fue descrita como una forma anormal de embarazo, al observar la salida de vesículas y sangre
como producto de la gestación, en lugar de un feto. El nombre de hidatidiforme, se debe a la semejanza de las
vesículas con las gotas de agua, cuyo nombre en griego es hidátide. La enfermedad se caracteriza por
vellosidades coriónicas edematizadas y vesiculosas, acompañadas por una cantidad variable de tejido
trofoblástico proliferativo.

22
Durante las últimas tres décadas, se han hecho grandes adelantos para explicar su origen y características
histológicas y citogenéticas; es por ello que, actualmente, se definen dos tipos de mola: la completa y la
incompleta o parcial. La primera, es la forma más común de presentación y se caracteriza por la degeneración
hidrópica de la mayoría de las vellosidades, asociado a un grado variable de proliferación trofoblástica. La
segunda, es aquella en la que existe una mezcla de dos tipos de vellosidades, las que están aumentadas de
tamaño y edematosas, y las de tamaño y aspecto normal, en este tipo de mola, a menudo, se identifica tejido
embrionario.

b) Coriocarcinoma.

Es un tumor epitelial altamente maligno que puede crecer a partir del trofoblasto de embarazos normales,
aunque con mayor frecuencia de una mola hidatidiforme. Consiste fundamentalmente en la proliferación de
citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto y no se identifican vellosidades coriales.

c) Tumor trofoblástico del lecho placentario.

Es una neoplasia compuesta, fundamentalmente, por trofoblasto intermedio de carácter benigno pero que, en
ocasiones, puede ser altamente maligno. Recuerda el trofoblasto que infiltra el endometrio y miometrio del
lecho placentario, solo que no se observan vellosidades coriales.

4.2) Incidencia.

 0,57 a 1,1/1000 embarazos (Estados Unidos, Asia, Australia y Europa). Es más frecuente en los países
del sureste asiático y en los países en vías de desarrollo.
 1/5 de los pacientes con mola hidatidiforme, desarrollarán secuelas malignas.

Factores de Riesgos

 Edad materna. Edades extremas del periodo reproductivo: mujeres > de 35 años y es hasta 5 veces más
frecuente en las mujeres mayores de 40 años. Y en la segunda década de la vida.
 Antecedentes de embarazo molar: 10 veces mayor el riesgo para este tipo de pacientes. Así mismo, del
2% al 3% de los embarazos molares son seguidos de un coriocarcinoma.
 Nuliparidad
 Edad paterna por encima de 45 años, grupo sanguíneo A, práctica anticonceptiva, factores dietéticos,
cigarrillo, exposición a pesticidas y radiaciones ionizantes, pero no se ha podido establecer una relación
consistente.

Diferencias entre los subtipos de enfermedad trofoblastica

23
 1.1. Citogenética

Los estudios citogenéticos han demostrado que las molas completas y parciales tienen cariotipos diferentes. Las molas
completas tienen cariotipo 46 XX y todos los cromosomas son de origen paterno, en donde un ovocito sin carga genética
es fecundado por un espermatozoide haploide (23 X). Este duplica su propia carga genética y, aunque los cromosomas en
la mola completa se originan en su totalidad del genoma paterno, el ADN mitocondrial es de origen materno.

Las molas parciales exhiben un patrón cromosómico diferente porque son triploides, lo cual resulta de la fecundación de
un oocito aparentemente normal por dos espermatozoides, en estos casos también existe una sobrecarga genética paterna,
lo cual se cree es el origen de la hiperplasia trofoblástica. Cuando la mola se acompaña de un feto, este muestra signos de
triploidia tales como retardo del crecimiento y múltiples anomalías congénitas como sindactilia, microftalmia y paladar
hendido. Tambien se ha asociado con el síndrome de Down, defectos de la pared ventral y del tubo neural.

1.2. Anatomía patológica.

El tejido identificado en la enfermedad trofoblástica recuerda al trofoblasto presente en los inicios de la

gestación, en el cual se pueden identificar claramente los tres tipos celulares: citotrofoblasto, sincitiotrofoblasto
y trofoblasto intermedio. Presenta considerables atipias citológicas, tales como núcleo pleomórfico y
aumentado de tamaño, figuras mitóticas anormales y configuraciones celulares raras. Las vellosidades coriales
en las molas completas se encuentran difusamente hidrópicas, recubiertas por un trofoblasto hiperplásico y no
tienen tejido embrionario o fetal identificable. En las molas parciales, existen dos poblaciones de vellosidades
coriales: unas que lucen normales, ocasionalmente con tejido embrionario, y otras que muestran edema e
hiperplasia trofoblástica focal.

4.5) Etapas:

 Mola hidatidiforme (embarazo molar) corresponde a la enfermedad limitada a la cavidad uterina.

 Mola invasora (corioadenoma destruens) es una lesión localmente invasora, rara vez metastática. La
razón de esta penetración anormal puede estar en una alteración de la respuesta inmunológica del
huésped hacia el trofoblasto, o bien en un potencial maligno desde su origen. La proximidad hacia los
vasos sanguíneos uterinos favorece la hemorragia y la fácil deportación de células a otras regiones, de
manera que puede progresar con más o menos facilidad a metástasis. Su comportamiento clínico y
evolución biológica permiten clasificarla como variedad maligna.
 Mola persistente: Es una de las variantes de la enfermedad, en la que después de haberse evacuado un
embarazo molar, las determinaciones sucesivas de subunidad beta de HCG persisten positivas. En la
mayor parte de los casos no es posible demostrar histológicamente la presencia de trofoblasto activo.

Criterios de alto riesgo para embarazo molar:

Los criterios de alto riesgo en el embarazo molar, son los que se enumeran a continuación:

 Niveles basales de HCG antes del vaciamiento >100000 mUI/ml.

 Altura uterina superior a la edad gestacional.
 Edad materna superior a los 40 años.
 Quistes tecaluteínicos importantes.
 Complicaciones médicas asociadas (toxemia, hiperemesis, hipertiroidismo).
 Historia de embarazo molar.

24
 1.3. Enfermedad trofoblastica persistente (ETP):

- Se habla de ella cuando en algún momento del seguimiento los niveles de HCG se estabilizan por tres o
más semanas consecutivas o no descienden por debajo de 20.000mUI/ml luego de un mes de la
evacuación.

Factores de riesgo para ETP:

 Edad materna > 40 años.

 β-HCG sérica > 100.000 mUI/ml
 Útero significativamente mayor que amenorrea
 Quistes tecaluteínicos > 5 cm.
 Mola completa con cromosoma Y
 Retraso en la evacuación superior a 4 meses
 Antecedente de enfermedad trofoblástica gestacional
 Manifestaciones clínicas severas
 Grupo sanguíneo de los padres O/A o A/O

Clasificación: La clasificación de la enfermedad trofoblastica persistente, está basada en criterios estrictamente

anatómicos ya que, a menudo, se carece de un diagnóstico histológico preciso:

 Estadio I incluye casos con títulos altos de HCG mantenidos y en los que la lesión está limitada al
cuerpo uterino; de ellos, aproximadamente un 75% corresponden a corioadenomas destruens y el resto
a coriocarcinomas.
 Estadio II el tumor trofoblástico ha desbordado el útero, pero se encuentra en vagina y/o pelvis; de
estos casos más del 50% corresponden a coriocarcinomas.
 Estadio III el tejido trofoblástico metastatiza el pulmón y su naturaleza se suele establecer por los
hallazgos del legrado, dado que no es habitual biopsiar las lesiones pulmonares.
 Estadio IV incluye metástasis en otros órganos (cerebro, hígado, riñón, bazo, intestino) y todos
corresponden a coriocarcinomas.

– a. sin factores de riesgo – b. con un factor de riesgo. – c. con dos factores de riesgo.

Factores pronósticos:

 Edad > 39 años

 Antecedentes de embarazo a término
 Intervalo entre antecedente de embarazo y comienzo quimioterapia > 12 meses
 HCG (VI/l) > 105
 Tamaño tumor más grande incluyendo el uterino > 5cm
 Metástasis en cerebro
 Número de metástasis > 8
 Antecedentes de 2 ó más series de quimioterapia

25
Aspectos diagnósticos

Tipo de Definición Histología Diagnostico: Biopsia por sospecha de un aborto incompleto Conducta
ETG
Clínica Ecosonografia Determinacion de B-
HCG

Mola    Salida a través de los Masa moderadamente Niveles de HCG  Solicitud de laboratorios:
hidatifor genitales de abundantes ecogénica que llena la exceden de HC, química sanguínea,
me vesículas (como racimos de cavidad uterina, con 100.000mUI/ml. con énfasis en pruebas
uvas), con sangrado numerosos espacios hepáticas, renales y de
Las molas completas
moderado a severo. quísticos pequeños función tiroidea, Nivel
tienden a secretar
 Tacto: útero hipotónico y que contienen líquido, basal de HCG.
mayores cantidades de
de tamaño mayor que el que asemeja la imagen  Radiografía simple de
a-HCG, en tanto que
esperado para la EG, de un “panal de tórax.
las molas parciales
debido a que la cavidad abejas” o una  Ecosonograma pélvico.
tienden a producir una
endometrial se expande “tormenta de nieve”.  Compensación de
mayor cantidad de β-
por la retención de sangre Quistes tecaluteínicos desequilbrios propio de las
HCG.
y de tejido corial. de gran tamaño, complicaciones
 Casos severos: anemia, (ovarios) entre 6 y 12cm El valor de la HCG se  Las pacientes Rh negativo,
signos de alto GC (palidez, hasta 20 cm usa como diagnostico y deben recibir la
taquicardia e hipotensión). (estimulación seguimiento luego de inmunoglobulina anti-Rh
 27%: HTA, edema, exagerada y sostenida la evacuación en la en el momento de la
proteinuria; 26% de la B-HCG por el mola completa. Esto se evacuación porque el factor
hiperemesis gravídica; 7% trofoblasto degenerado) debe a que las células Rh se expresa en el tejido
hipotiroidismo e trofoblásticas tienden a trofoblástico
Los quistes teca-
insuficiencia respiratoria secretar mayores  Legrado uterino
luteínicos desaparecen
en el 2%. cantidades de β-HCG
espontáneamente al
 Mola parcial: la mayoría de en tanto mayor sea su
cabo de las 8 semanas
los casos asintomáticas. grado de atipia y
después de la
proliferación
evacuación.

Coriocar Forma maligna de   

cinoma las neoplasias
trofoblásticas. Es
raro, muy maligno
y puede seguir a
cualquier tipo de

26
embarazo, bien sea
molar (50% de los
casos), aborto
incompleto o
embarazo ectópico
(25%) o a un
embarazo normal a
término (25%).

Este antecedente
puede ocurrir
muchos años antes
y se requiere de un
alto grado de
sospecha, en el
momento de pensar
en un
coriocarcinoma
como una de las
causas de sangrado
uterino anormal o
de radiografías de
tórax alteradas.

27
Tratamiento quirúrgico.

 El vaciamiento por succión es el método de elección para la evacuación del útero en aquellas pacientes
que deseen mantener la fertilidad. Una vez iniciado el acto anestésico, se recomienda la infusión
endovenosa de oxitocina a altas dosis con la finalidad de contraer el útero y realizar el procedimiento
con un menor riesgo de perforación. La estimulación de la contracción uterina durante el
procedimiento no incrementa el riesgo de producir enfermedad metastásica. Siempre que se vaya a
realizar un vaciamiento uterino se debe contar con hemoderivados tipo concentrado globular, listos
para ser transfundidos, dada la cantidad de sangre que se aspirará junto con el tejido trofoblástico.
 Por lo general el cuello uterino está dilatado, pero si es preciso, se debe dilatar para que permita el paso
de una cánula de succión número 12, con la que se realiza la mayor parte del procedimiento, que debe
finalizar con el uso de una cureta cortante para tomar una muestra del lecho uterino. Ambos materiales
deben ser enviados al patólogo debidamente separados e identificados.
 Si la paciente no desea conservar su fertilidad, el procedimiento a realizar debe ser una histerectomía
abdominal total con la mola in situ, con preservación de los anexos. Si durante el acto operatorio, se
observan quistes tecaluteínicos muy prominentes, estos pueden ser aspirados, en ningún momento se
debe realizar ooforectomía total bilateral. La histerectomía reduce el riesgo de enfermedad residual,
pero no de enfermedad metastásica, por ello también es necesario el control con titulaciones periódicas
de HCG.

Seguimiento posterior de la evacuación:

La tendencia más aceptada es realizar un seguimiento intensivo, siendo evaluada semanalmente con la
finalidad de descartar enfermedad trofoblástica residual, mediante la medición seriada de HCG, que se realiza
hasta que se encuentren valores normales por un período de tres semanas. Luego se hace una determinación
mensual por seis meses para, finalmente, hacerla una vez al año. Su propósito es diagnosticar, lo antes posible,
la ETP y se basa en el siguiente esquema:

 Determinaciones de β-HCG plasmática: inicialmente de forma semanal hasta alcanzarse 3 títulos

negativos (< 5 mUI/ml) consecutivos. A continuación, las determinaciones se harán de forma periódica
durante 6-12 meses.
 Control ginecológico y ecográfico seriado: valorando fundamentalmente, el tamaño y la consistencia
del útero y la aparición de metrorragia. Se practicarán a las dos semanas de la evacuación y después,
cada tres meses.
 Estudio radiológico torácico: la periodicidad del mismo dependerá de la evolución clínica y analítica
de cada paciente.
 Durante el tiempo de seguimiento se ha de evitar una nueva gestación. Con este propósito, se puede
utilizar un método de barrera o, mejor aún, anticonceptivos orales.
 No es recomendable el dispositivo intrauterino, por el riesgo de perforación si existe enfermedad
trofoblástica invasiva y por la frecuencia de trastornos menstruales que no permiten un seguimiento
adecuado.

28
Quimioterapia profiláctica. Su uso es controversial quedando reservado para aquellas pacientes de alto riesgo,
como terapia concomitante al vaciamiento y cuando no se dispone de un control hormonal o no es confiable. Si
se dispone de un buen seguimiento hormonal, no hay cabida para la quimioterapia profiláctica.

Coriocarcinoma

El coriocarcinoma gestacional es la forma maligna de las neoplasias trofoblásticas. Es raro, muy maligno y
puede seguir a cualquier tipo de embarazo, bien sea molar (50% de los casos), aborto incompleto o embarazo
ectópico (25%) o a un embarazo normal a término (25%).

Este antecedente puede ocurrir muchos años antes y se requiere de un alto grado de sospecha, en el momento
de pensar en un coriocarcinoma como una de las causas de sangrado uterino anormal o de radiografías de
tórax alteradas.

- La determinación cuantitativa de HCG es la clave del diagnóstico.

- No hay un cuadro sintomático que lo identifique y, como en todas las enfermedades neoplásicas, sus
manifestaciones clínicas vienen dadas por el grado de extensión y los órganos que esta afectados. El
coriocarcinoma está asociado a sangrado, invasión y necrosis uterina.

- El coriocarcinoma se ha clasificado de acuerdo al grado de invasión en enfermedad localizada y

enfermedad metastásica, lo que permite establecer el pronóstico de la enfermedad.

- Produce niveles muy elevados de HCG, metástasis al pulmón, hígado y cerebro y es considerado uno
de los tumores malignos más devastadores.

- Histológicamente está compuesto de sincitiotrofoblasto, trofoblasto intermedio y citotrofoblasto, sin

vellosidades coriales identificables, lo cual permite el diagnóstico diferencial del resto de las
enfermedades del trofoblasto. Se caracteriza por masas y capas de células que invaden el tejido
circunvecino y penetra los espacios vasculares, es por ello que no se identifica tejido vascular en su
estroma en razón de que el suministro de sangre se logra por medio de células sincitiales que
reemplazan los vasos del huésped.

- Es muy sensible a la quimioterapia y se ha logrado reducir drásticamente la tasa de mortalidad. Una

vez establecido el diagnóstico, es necesario conocer la extensión para así establecer el mejor esquema
terapéutico.

- Para ello se utiliza el mismo esquema diagnóstico de la enfermedad trofoblástica benigna: examen
físico, laboratorio, ecosonografía, radiografía de tórax y titulación de HCG previa al tratamiento. Si hay
alteraciones sugestivas de metástasis, se realiza tomografía axial computarizada y gammagrama
hepático.

- El tratamiento se hace con esquemas de una sola droga como MTX o de agentes múltiples como MTX,
actinomicina D y clorambucil. El manejo de estos últimos medicamentos escapan del espectro de este
texto y se remite al lector a textos especializados en oncología.

29
Tumor trofoblástico del lecho placentario:

- Es la forma más rara de presentación de la enfermedad trofoblástica; debido a esto, no había sido
separado como entidad diferente al coriocarcinoma sino hasta la descripción original por Kurman
(1988) y, a partir de ese momento, se han descrito pocos casos.

- Histológicamente, se caracteriza por infiltración mononuclear del útero y de los vasos con especial
predilección por el miometrio, con cuyas fibras se alterna, predominando el trofoblasto intermedio. Se
puede observar una reacción decidual o de Arias-Stella en las adyacencias o en el endometrio que lo
envuelve.

- Se presenta de una forma muy variada e inespecífica y su única manifestación es el sangrado uterino,
que puede aparecer en el puerperio o años más tarde, también se puede manifestar con amenorrea, a
menudo acompañada de aumento del tamaño uterino.

- Los valores de HCG son bajos y se puede confundir con una gestación intra o extrauterina muy precoz.

- La medición de lactógeno placentario puede ser más confiable para predecir el curso clínico.

- El tratamiento en estos casos es la histerectomía y si existen metástasis no responden tan bien a la

quimioterapia, como las otras formas de enfermedad trofoblástica.

Fundamentos de obstetricia (SEGO). Arenas, Marcos, Mercé. Gráficas Marte. 2007

Obstetricia Moderna. Juan Aller, Gustavo Pages. Mc Graw Hill-Interamericana. 1999

30
31
 Clínica Ginecología y Obstetricia.

Hemorragias del II y III trimestre

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades

Las hemorragias del II y III trimestre constituyen una de las tres primeras causas de mortalidad materna en el
ámbito mundial.

Complican el 3,8% de todos los embarazos.

La hemorragia preparto se divide según su etiología en: obstétricas y no obstétricas. Las de importancia
obstétrica, son las que con frecuencia ocasionan una pérdida sanguínea abundante a consecuencia del gran
flujo uterino, por lo cual, se deben de tomar medidas preventivas para preservar la vida del binomio madre-
feto.

Tipo de riesgo Causa obstétrica Causa no obstétrica

Elevado  Placenta previa  Neoplasia cervicouterina
 Desprendimiento prematuro de  Lesiones malignas genitales bajas
placenta (DPP)
 Rotura uterina
Moderado  Vasa previa  Varices vaginales
 Placenta circunvalada  Desgarros vaginales
 Rotura del seno marginal
Bajo  Expulsión de moco cervical  Cervicitis
 Erosión
 Pólipos
Las correspondientes a estudio, a continuación, las siguientes:

 Placenta previa
 Desprendimiento de placenta
 Vasa previa
 Rotura del seno marginal

2) Placenta previa

Definición: La placenta previa es la inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior del útero,
por encima o muy cerca del OCI; esta es conocida como la zona peligrosa de Barnes.
Recordar que normalmente, la placenta se inserta en el fondo uterino, o en su cara anterior, posterior o laterales; además el segmento
uterino tiene una mucosa delgada, endometrio menor desarrollado que obliga a una implantación más o menos difusa en amplia
superficie; más vascularizado (entrada y salida de vasos uterinos).

32
Anatómicamente: La placenta previa es más delgada y extendida (placenta membranácea). Puede observarse
un grado de acretismo placentario. Pueden existir también una placenta succenturiada (uno o mas cotiledones
aberrantes separados de la masa principal por un puente membranoso).

Las membranas, en la periferia son espesas, rugosas de elasticidad menor. No hay límite claro de separación
entre el borde placentario y aquellas, y los cotiledones disminuyen paulatinamente de espesor para
confundirse con las membranas. Los cotiledones no tienen surcos de separación entre ellos. El cordon puede
hacer inserción velamentosa y facilitar la formación de vasa previa.

2.1) Epidemiologia

 1/200 gestaciones 0,5% a 1% de todos los embarazos (cuando hay hemorragia). Uranga
 Mortalidad en 0,03% de los casos.
 Más frecuente en las mujeres multíparas (1:20) que en las nulíparas (1: 1500).
 Tiende a recidivar en 4-8%.
 Representa el 20% de las hemorragias del III trimestre de la gestación.
 Elevada morbilidad materna:
o 3era causa más frecuente de transfusión durante la gestación, parto y puerperio
o 2da causa más frecuente de histerectomía obstétrica.
o Alta incidencia de cesáreas
o Complicaciones infecciosas y tromboembólicas
 Morbilidad fetal por prematurez debido a las metrorragias cuantiosas.
 La edad media del parto en pacientes con placenta previa se estima en 34,9 ± 3,9 semanas.

Factores de riesgo

 Cesárea previa (Más importante de forma aislada): 1: 200 partos; la incidencia es mayor cuando la
mujer ha sufrido dos cesáreas o más.
 Cirugía uterina como miomectomía o en antecedentes de legrado o extracción manual de placenta
 Raza negra y minorías étnicas
 Edad materna avanzada mayores de 35 años
 Gran multípara.
 Tabaquismo 2,6 y 4,4 veces más.
 Embarazos muy seguidos
 Abortos previos, inducidos o espontáneos: No se han relacionado de forma constante con el mayor
riesgo de sufrir PP.
 Antecedente de PP
 Tumores uterinos y endometritis.
 Gestaciones múltiples y tratamiento de reproducción asistida
 Fetos masculinos

2.2) Clasificación

De acuerdo a la relación de proximidad entre la placenta y el OCI, se describen:

33
  Placenta previa lateral (Tipo I): Cuando la parte más declive de la placenta esta a menos de 10 cm y a
> de 2 cm del OCI. Frecuencia es de 37-54%. El Juan Aller la denomina placenta de inserción baja. Los
ecografistas consideran PP aquella en la que la distancia entre el borde placentario y el OCI es < 2cm.
 Placenta previa marginal (Tipo II): Parte más declive de la placenta toma contacto con el OCI, pero no
lo sobrepasa. < 2 cm (0-2 cm). Frecuencia 37-54%
 Placenta previa oclusiva: Obstruye el OCI.
o Parcial (Tipo III): Borde placentario cubre de forma parcial el OCI. Frecuencia 20,6-31,3%.
Overlap (OL) es 0 cm.
o Total (Tipo IV) o centro oclusiva: Centro placentario ubicado en el OCI. Frecuencia de 23-
31,3%. OL > 2 cm.

Siendo las más frecuentes, las variedades lateral y marginal.

Durante el parto, y como consecuencia de la dilatación, se modifican en algunos casos las relaciones
anatómicas:

 Oclusiva: Ofrece una parte de las membranas, haciéndola accesible al tratamiento obstétrico.
 Marginal: Puede convertirse en oclusiva parcial.

2.3) Fisiopatología: Teorías de la formación de la placenta previa:

Los factores de riesgo influyen en la formación de la placenta previa, que determinan alteraciones del tejido
endometrial. Se han propuesto varias teorías:

 Implantación baja primaria del huevo fertilizado: La decidua basal inter-uteroplacentaria se forma
parcial o totalmente en el segmento inferior.
 Implantación normal del ovulo e implantación de la placenta en la parte baja del utero (difusión
anormal de la placenta normalmente inserta).

34
  Decidua inadecuada para la implantación ovular: Por factores como la Mala preparación endometrial,
endometrio parte proliferativo, endometritis.  Da lugar a las placentas membranáceas  delgadas y
más extensas.
o Es presumible que el embrión sea atraído hacia el tejido más sano, que sería el endometrio no
afectado del segmento uterino inferior. Si esto fuera así, cabría pensar que el segmento uterino
anterior, es un lugar poco adecuado para la implantación tras una cesárea; sin embargo, por
motivos que no están claros, los antecedentes de traumatismo uterinos por cesáreas previas en
realidad aumentan el riesgo de sufrir una placenta previa hasta seis veces.
 Teoría de la placenta capsular: Implantación normal del cigoto + Insuficiente nutrición del lecho
frondoso del corion en contacto con la decidua basal, por lo que se continua formando corion frondoso
en vez de leve, y este corion continua adherida a la decidua vera y con conexiones vasculares en la
pared uterina, formando la placenta en el segmento inferior. PP en miomas, cicatrices uterinas
(hipoperfusión del trofoblasto).

Las teorías que explican la presencia de hemorragia:

 Teoría de la distensión del segmento uterino inferior (teoría de Jacquemier): La elongación del
segmento uterino inferior desde las 26 semanas de gestación, genera que dispararelismos entre la
superficie de inserción placentaria provocando tironeamientos y desprendimiento parcial de las
vellosidades coriónicas hemorragias en la variedad oclusiva de PP.
 Teoría de tironeamiento membranoso (teoría de Pinard): Normalmente, las contracciones uterinas
tironean las membranas elásticas que rodean la placenta, y estas se estiran en todos los sentidos.
Mientras que en el caso de inserción placentaria baja, las presiones ejercidas sobre el polo inferior
encuentran una parte de membranas cortas y además, gruesas, y poco elásticas, inextesibles, y entonces
tironean sobre el borde placentario próximo al cuello y lo desprenden.

2.5) Clinica

La manifestación clínica más frecuente de la PP es la metrorragia aislada:

Característica Signo : Metrorragia

Aparición Brusca, a veces durante el sueño (reposo). El 30% de las pacientes presentaran sangrado
antes de las 30 semanas, el 30% entre las 30 y las 36 semanas y el 30% después de las 36.
El 10% permanecerán asintomáticas.

La placenta previa oclusiva suele asociarse a un sangrado más temprano que la parcial o
marginal. ≤ 35 semanas.

Localizacion Hemorragias externas

Cantidad Moderada. Solo es abundante la primera hemorragia
Color Sangre roja brillante (roja rutilante) sin coagulos
Duración Variable. Puede ser única, o repetitivas, con intervalos que se van acortando.
Acompañado Indolora
Calma Con reposo, se produce hemostasia espontanea.

35
En el 10-30% de los casos se asocia a dinámica uterina clínica.

En Obstetricia hay un aserto que señala que “Toda hemorragia del tercer trimestre es una placenta previa
mientras no se demuestre lo contrario”.

La hemorragia que ocurre en etapas tardías y aun durante el trabajo de parto se debe a la separación de la
placenta de los tejidos adyacentes al formarse el segmento uterino inferior o al iniciarse la dilatación del OCI,
lo que produce sangrado de origen materno.

En la mayoría de los casos, el segmento uterino inferior adelgazado, se desgarra hacia el espacio intervelloso
de la placenta. Esta hemorragia puede provocar irritabilidad uterina y en ocasiones contracciones prematuras.

Mientras más precoz sea el primer episodio de hemorragia, la evolución del embarazo será más tórpida. En los
casos donde el sangrado comienza antes de la semana 28, aumentan tanto los episodios de hemorragia como la
incidencia de partos pretérminos y es necesario transfundir mayor número de unidades de hemoderivados

 Signos generales: Hipotension, taquicardia, palidez y mareos  Anemia por perdidas continuas.
 Al examen físico:
o Presentacion alta y mal acomodada en el ESP. En situación oblicua o transversa. O presentacion
pélvica.
o Utero de consistencia normal, lo cual permite una fácil palpación. Los latidos fetales son
normales.
o Se proscriben los tactos vaginales durante el embarazo. No obstante, si el tacto fuera necesario,
se puede efectuar, contando con que se dispone de los métodos quirúrgicos adecuados al
alcance inmediato, poniendo de manifiesto el tacto lo que los obstetras clásicos definieron como
“almohadillado placentario”.
o Durante el parto: Se realiza tacto vaginal para determinar la variedda anatomoclinica y decidir
la conducta y el tratamiento.
 Placenta: Se tacta una masa carnosa, con rugosidades y aspera, que se interpone entre la
presnetacion y el dedo explorador, que sangra con facilidad
 Membranas: rugosidad con poca elasticidad.

2.5) Diagnostico

La correlación clínica, los factores de riesgo y la ecografía permite realizar el diagnostico.

La ecografía transvaginal es segura como método diagnóstico de placenta previa (realizada en el II trimestre).
Su utilización no incrementa el riesgo de hemorragia y tiene mayor sensibilidad que la ecografía abdominal
para localizar la placenta.

La evaluación de una PP en la ecografía TV incluye:

 Visualizar correctamente todo el segmento inferior: anterior, posterior y lateral (corte transversal)
rechazando, si es necesario, la presentación fetal.
 Aplicar Doppler color para descartar hematoma marginal o vasa previa.
 Localizar la inserción cordón.
 En caso de vejiga parcialmente llena: confirmar el diagnóstico de PP tras la micción.

36
  Valorar signos de acretismo especialmente en PP con antecedente de cesárea previa

El hallazgo de una placenta previa parcial o marginal antes de la semana 24 debe interpretarse con precaución,
más aún si la paciente está asintomática. Lo más probable es que la placenta previa deje de serlo al avanzar la
gestación (por elongación del segmento uterino inferior de 0,5 cm a 5 cm al término), sobre todo si el borde
craneal se extiende hasta el fondo del útero. En estos casos, debe realizarse un seguimiento ecográfico hasta el
tercer trimestre, antes de establecer un diagnóstico definitivo.

El predictor de la vía del parto, es el grosor de la cuña en el borde

placentario cercano al OCI (28-32 ss): Cuando ocluye el OCI en el II
trimestre es muy probable que persista siendo previa en el
momento del parto.

Como método alternativo, la Resonancia magnética nuclear, con la

que el diagnostico es especifico; sin embargo, por los costos y la
poca disponibilidad no se usa en el diagnostico.

2.6) Conducta y Tratamiento de la PP

Debemos valorar:

 El estado materno: si la hemorragia es intensa debemos reponer las pérdidas y hacer una cesárea.
 El estado del feto: actuaremos igual que en el caso anterior añadiendo la indicación de cesárea si
aparece algún signo de sufrimiento fetal. Se puede optar por la vía vaginal en caso de muerte fetal
siempre que no peligre la vida de la madre.
 Variedad anatómica de la placenta: en las placentas de tipo oclusivo (TIPO III-IV) para finalizar la
gestación se optara por una cesárea. En las placentas no oclusivas (TIPO I-II) puede valorarse la vía
vaginal aunque si tras amniorrexis persiste la hemorragia se debería realizar una vía alta.
 La edad gestacional

37
 A) Manejo general de la PP

Ante el diagnóstico ecográfico de una PP oclusiva, marginal o de inserción baja a < 10mm, programar el
control ecográfico de 3er trimestre alrededor de las 32 semanas para confirmar el diagnóstico y ajustar las
recomendaciones (reposo relativo, evitar relaciones sexuales, prevención de anemia materna, informar de la
posible aparición de sangrado).

El control específico de 3er trimestre no será necesario en placentas de inserción baja entre 10-20mm por la alta
probabilidad de migración (más del 90%).

I. PP asintomática: Control ecográfico a las 36 semanas para confirmar la PP y decidir la vía del parto.
II. PP sintomática: Según el grado de metrorragia y los antecedentes de la paciente, se decidirá dejar a
la paciente en observación o ingreso:
a. Paciente en observación: Pacientes con sangrado leve-moderado y hemodinámicamente
estables sin factores de riesgo hemorrágico añadido:
i. Reposo relativo.
ii. Anamnesis y EF: evitar tactos vaginales; realizar siempre exploración ecográfica TV.
iii. Venoclisis y analítica que incluya: Hemograma, coagulación y bioquímica básica.
iv. Comprobación de FCF y de ausencia de DU. Monitorización fetal (NST) > 24 semanas.
v. Ecografía obstétrica: evaluar presencia de hematoma placentario, longitud cervical e
integridad de las membranas.
vi. Alta si tras unas horas en observación, la paciente se encuentra clínicamente
asintomática y la ecografía descarta complicaciones asociadas.
vii. Control en 1-2 semanas con su ginecólogo de referencia.
b. Ingreso hospitalario: Pacientes que no cumplen criterios de ingreso en observación. Además de
las actuaciones que se realizarían en un ingreso en observación, realizaremos:
i. Reserva de sangre; valorar necesidad de transfusión.
ii. Monitorización materna: constantes vitales, diuresis, PVC (choque hipovolémico).
iii. En gestantes RhD negativas, administrar gammaglobulina anti-D (300 mcg o 1500 UI).
iv. Monitorización fetal diaria en gestaciones > 24 semanas: FCF y dinámica uterina.
v. Tocolisis: Se administrará a pesar de longitud cervical normal o ausencia de DU. Evitar
el uso de indometacina (inhibidor de la función plaquetaria); así como de nifedipino en
casos de hipotensión clínica.
vi. Maduración pulmonar: entre las 24.0 y las 34.6 semanas.
vii. Neuroprotección con sulfato de magnesio: entre las 24.0 y las 31.6 semanas.
viii. Reposo absoluto hasta conseguir la estabilización del cuadro.
ix. La hemorragia grave que no cede tras tratamiento tocolítico, la inestabilidad
hemodinámica o la sospecha de pérdida de bienestar fetal serán criterios de finalización
inmediata de la gestación.

Tras la estabilización del cuadro:

A) Si edad gestacional > 36 semanas: finalizaremos la gestación mediante cesárea.

38
 B) Si edad gestacional <36 semanas: Alta con reposo relativo y visita de control en 1- 2 semanas.
Posteriormente realizar ecografías regularmente (al menos cada 4 semanas) dependiendo de la
distancia de la placenta al OCI, la edad gestacional y la clínica de la paciente.

B) Conducta en la consulta prenatal

En la actualidad se tiende a realizar un manejo conservador expectante de las pacientes sintomáticas con
placenta previa antes del término y buen estado hemodinámico.

El tratamiento conservador estaría indicado cuando:

 La hemorragia no es grave.
 El estado hemodinámico materno es estable.
 La edad gestacional es inferior a 36 semanas o hay inmadurez pulmonar fetal.
 La paciente no se encuentra en fase activa del parto.
 Feto vivo, sin signos de pérdida del bienestar fetal, ni malformaciones incompatibles con la vida
 No existen otras complicaciones médicas u obstétricas del embarazo que contraindiquen la
prolongación de la gestación.

El manejo se basa en:

 Estabilización hemodinámica
 Control del bienestar fetal
 Maduración pulmonar con corticoides en fetos ≤ 34 semanas
 Reposo: evitar el coito, ovulos intravaginales. Se levantará solo al baño.
 Evitar los tactos vaginales
 Mantener el hematocrito materno > o = 30% y la hemoglobina > o = 10 g/l

Si la hemorragia compromete el estado hemodinámico materno y/o fetal, el tratamiento será la finalización de
la gestación con independencia de la edad gestacional.

Algunos autores han recomendado el cerclaje cervical en caso de PP porque limita el desarrollo del segmento
uterino inferior, que se produce al avanzar la gestación, con lo que se disminuye la posibilidad de trabajo de
parto pretérmino.

C) Finalizacion de la gestación

Indicaciones de parto via vaginal Indicaciones de cesarea

Absoluta Relativa

 PP marginales o de inserción  PP oclusiva: Total y parcial.  Distocias asociadas

baja con óbito fetal  Placenta marginal en cara  Placenta de inserción baja o
intrauterino. posterior, pues la placenta de placenta marginal.
 Malformación fetal mayor puede obstaculizar el descenso
Si el cuello uterino es favorable
 Feto pretérmino de la cabeza fetal a través del
Amniorrexis para facilitar el descenso
 TP avanzado con canal del parto.
de la cabeza fetal y que comprima el
encajamiento de la cabeza  Hemorragia intensa
borde placentario. De esta forma
fetal  Mal estado materno (shock o

39
 preshock) ayudaremos a cohibir la hemorragia
 Signos de sufrimiento fetal
La conducta es la siguiente:

1. Programar reserva de sangre (3 concentrados de hematíes máximo 72 horas antes del día de la cesárea
y visita preanestésica -la anestesia loco-regional suele ser la de elección-).
2. PP asintomáticas (paciente que nunca ha presentado clínica). Cesárea electiva a las 37-38 semanas (si es
oclusiva), sino se puede esperar al inicio del parto y decidir la vía del parto en función de la evolución
del caso.
3. PP sintomáticas (paciente que ha presentado al menos un episodio). Cesárea electiva a las 36-37
semanas. Si es clínicamente posible, programar a partir de las 37 semanas.

Si la paciente con placenta previa tiene antecedentes de cesárea anterior debe considerarse la posibilidad de
que exista un acretismo placentario y se debe informar a la paciente tanto sobre el riesgo de hemorragia como
sobre la posibilidad de tener que recurrir a realizar una histerectomía obstétrica.

D) Conducta en el medio rural

 Referir a la pacient
 No colocar taponamiento vaginal solo en caso de hemorragia continua. Se debe realizar en condiciones
estrictas de asepsia. No dejar por más de 6 horas.
 En caso de trabajo de parto franco en placentas oclsuivas, se realizan dos maniobras que producen
muerte fetal, pero:
o Método de Simpson: Consiste en despegar totalmente la placenta (disminuye la superficie de
inserción y facilita la hemostasia) con la mano introducida a través del cuello entre el segmento
y la placenta.  Muerte fetal.
o Perforación de la placenta con versión interna y descenso de las nalgas fetales (compresión y
hemostasia placentaria).

2.7) Complicaciones Maternas y Fetales

Complicaciones maternas Complicaciones fetales

 DPP  Presentaciones fetales anómalas
 Placenta acreta: 5-15%  Riesgo aumentado si  Variedades OP o transversas
tiene antecedentes de cesarea anterior y PP  Prolapso de cordon por inserción anómala
 Placenta increta y percreta (velamentosa) o RPM
 Vasa previa  RPM
 Riesgo de histerectomía  Prematurez 30%
 Shock hipovolémico, Necrosis tubular aguda y el  Sufrimiento fetal (perdida sanguínea fetal en
síndrome de Sheehan o infarto hipofisiario hemorragias maternas graves)
 Hemorragia posparto.  Anemia fetal e isoinmunización Rh
 Embolia de líquido amniótico.  RCIU: 3-19%
 Septicemia y la tromboflebitis.  Malformaciones congénitas: Va asociado 2-4 veces
 Rotura espontánea de útero por una placenta más frecuente en la PP.
percreta sin antecedentes de cesárea

40
3) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta

Concepto: Separación abrupta de la placenta normoinserta de su zona de inserción en la decidua, de manera

total o parcial, después de la semana 20 de gestación y antes del nacimiento.

Es una de las principales causa de muerte fetal y neonatal.  Al desprenderse la placenta se produce una
hemorragia en el interior de la decidua basal que lleva a la formación de un hematoma que separa la placenta
del sistema vascular materno, lo cual impide la correcta oxigenación y nutrición del feto

Sinónimos: Abruptio placentae, Utero de Couvaliere, hematoma o hemorragia retroplacentaria, DPPIN,

hemorragia accidental inesperada.

3.1) Incidencia

 Menos frecuente que la PP. 0,8% (casos sintomáticos).

 Su presentación más frecuente se sitúa en el tercer trimestre de gestación (a partir de las 28 semanas), y
en el transcurso del parto, sobre todo en el período expulsivo. Aunque se puede presentar desde el
comienzo de la viabilidad fetal, es decir, desde la semana 24, en incluso antes.
 Es una causa fundamental de mortalidad perinatal y ocasiona entre el 10 y 15% de todas las muertes
perinatales, aunque esta tasa puede disminuir al mejorar la asistencia neonatal.

3.2) Etiopatogenia

Se describe que la DPPNI es una complicación de una enfermedad vascular materna subyacente debido a la
asociación con el RCIU y a la HIE.

Agentes involucrados
Causas maternas Causas ovulares Causas fetales
 HIE o Hipertension crónica  RPM > 24 h  RCIU severo
 Edad materna ≥ 35 años  Corioamnionitis  Fetos masculinos
 Malformaciones uterinas (útero bicorne,  Cordon umbilical corto.  Gemelaridad
sinequias uterinas, leiomiomas)  Polihidramnios
 Cesarea anterior
 Hbitos tabáquicos y consumo de cocaína
 Traumatismos externos
 Antecedentes de DPP, HIE previa
 Multiparidad
 Deficiencia de nutrientes (folatos)
 Amniocentesis (descompresion aguda de
polihidramnios)
Otros factores de riesgo involucrados:

41
Uterinos Demográficos/socioeconómicos Yatrogénicos

 Miomas  Elevada paridad  Versión cefálica externa

 Tabique uterino
 Malformaciones uterinas
Médicos
 Infertilidad
 Incremento no explicable
de alfa fetoproteina sérica
materna y hCG
 Reducción de la inhibina A
 Sindrome antifosfolipídico
 Diabetes Cronica.
 Hipertensión, crónica
gestacional
 RPM con corioamnionitis
 Madre sin pareja (soltera) por parto de nalgas
 Poca educación  Traumatismos cerrados
 Colocación inadecuada
del cinturón de
Trombofilias
seguridad
 Mutación 20210A de la protrombina  Colocación de catéter de
 Hiperhomocisteinemia presión intrauterino
 Mutación del factor V de Leiden  Actividad física intensa
 RPCA (Resistencia a la proteína C
activada)
 Deficiencia de proteínas C y S
 Mutación de MTHFR
y (metilentetrahidrofolato reductasa)
 Disfibrinogenemia

3.3) Fisiopatología

El desprendimiento prematuro de la placenta ocurre debido a la ruptura de los vasos maternos en la decidua
basal, donde se interconectan con las vellosidades de anclaje de la placenta. En raras ocasiones, la hemorragia
se origina en los vasos fetoplacentarios.

La hemorragia divide a la decidua en dos, una capa queda adherida a la cara materna de la placenta y otras
más gruesa al miometrio. Ello lleva a la formación de un hematoma de la decidua que termina con una
separación, compresión y destrucción de la porción involucrada de la placenta.

Las lesiones placentarias primarias son los hematomas deciduales basales y la necrosis de la decidua basal.

Con el desprendimiento puede haber extravasación de sangre hacia el miometrio, con diseccion hacia la
superficie peritoneal, pudiendo afectar a las trompas, ovarios y estructuras subyacentes, con lo que se produce
la apoplejía uteroplacentaria de Couvaliere. Esta rara vez interviene tanto en als contracciones uterinas como
para producir hemorragia postparto.

Las teorías que explican el DPPNI son:

 Teoría de la hipertonía uterina: Cuando el tono uterino es > 40 mmHg, produce un aumento de las
presiones miometricas que producen oclusión de las venas, por lo que ingresa sangre a la cavidad pero
no sale, lo que genera aumento de la presión intrauterina, rompiendo el lago placentario, capilares y
venas de la caduca originando hematoma retroplacentario y el desprendimiento de la placenta.
 Teoría vascular: Desequilibrios entre sustancias: elevación de la histamina  vasodilatación, paralisis y
rotura de los capilares. Asi como la rotura de los senos venosos debido a un proceso degenerativo
agudo en las arteriolas de la placenta y de la decidua basal.

42
  Teoría del proceso endometritico: Fragilidad de la caduca inter-uteroplacentaria como consecuencia
de un proceso endometritico.
 Factor traumatico: golpe directo sobre el abdomen, caída, maniobras obstétricas mal realizadas o
forzadas, como la versión por maniobras externas.

3.4) Clínica

La triada clínica fundamental es el dolor abdominal, la hemorragia genital con o sin shock y la hipertonía
uterina. La intensidad de presentación de los síntomas suele ser proporcional al grado de desprendimiento.

De acuerdo a la frecuencia los signos y síntomas son:

 Hemorragia vaginal: 78%

 Hipersensibilidad uterina 66%
 Sufirmiento fetal : 60%
 Contracciones uterinas anormales 34%
 Parto pretermino idiopático 22%
 Feto muerto 15%

Las caracteristicas clínicas son:

I. Hemorragia genital: Puede haber sincronismo entre la hemorragia y las contracciones. No hay relación
entre la cantidad de sangre que se vierte al exterior y la pérdida total
a. Hemorragia externa: se filtra la sangre entre las membranas y el útero, y luego escapa por el
cuello uterino y causa hemorragia externa. En caso de desprendimiendo marginal.
b. Hemorragia interna: Sangre retenida entre la placenta desprendida y el útero, lo que da pie a
hemorragia oculta.

Característica Signo: Metrorragia. Signo más frecuente 80%

Aparición Brusca. En el tercer trimestre o en el trabajo de parto (periodo expulsivo).

Supone 33% de las hemorragias anteparto.

Localizacion Hemorragias externas, internas o mixtas

Cantidad Escasa. Desproporcional al grado del shock.
Color Sangre roja oscura, con coagulos o líquido amniótico color vinoso
Duración Única, persistente.
Acompañado Con dolor o en ausencia (frecuentemente dolorosa).
Calma Cirugía.
Los tres tipos de desprendimiento son:

 Retroplacentario: entre la placenta y el miometrio, definido como grave cuando está afectada un 30-
40% de la superficie, y conlleva una mortalidad fetal del 50% si se acumulan > 60ml de sangre.
o Oculto: Es un desprendimiento retroplacentario en la zona central, pero sin hemorragia
evidente externamente. Se presenta en el 10% de los casos.

43
  Marginal: subcoriónico, entre la placenta y las membranas. Localizado en el margen de la placenta,
considerado una simple elevación del margen placentario que se separa del útero. Estos
desprendimientos pueden ser graves cuando la separación supera el margen y afecta a toda la placenta.
 Preplacentario: subamniótico, entre la placenta y el líquido amniótico, sin importancia clínica.

II. Dolor abdominal: A veces sólo está presente en < del 60% de los casos. Se debe fundamentalmente a la
irritación miometrial y la extravasación sanguínea. Se presenta como un dolor lancinante de aparición
brusca y con evolución variable.
a. Si el caso es leve el dolor suele ser intermitente y de difícil diferenciación con la DU.
b. En los casos más severos aparece de forma aguda, intensa y brusca desde el principio y suele
evolucionar hacia un dolor sordo localizado en hipogastrio y zona lumbosacra. En muchas
ocasiones hay asociación con nauseas, vómitos y sensación de mareo.
III. Hipertonía uterina: La DU está presente en la mayor parte de los casos y se aprecia que no hay una
relajación uterina completa. Presente en el 50% de los casos. En casos graves el útero se hace leñoso y
duro, sobre todo en la zona de inserción placentaria, por lo que no se puede auscultar el latido fetal.

De acuerdo a la intensidad de los síntomas:

 En los casos leves: No existe alteración de los signos vitales. La hemorragia es escasa, de color oscuro,
con pequeños coagulos y con escaso o ningún dolor abdominal. El feto generalmente tiene vida.
 En casos moderados: El dolor abdominal agudo se aumenta en forma gradual y la hemorragia puede
alcanzar 1.000 cc, por lo general, no abundante, color rojo oscuro negruzco y con coagulos. Puede
acomparse de estado de shock. El útero se encuentra duro y no se relaja. El abruptio es la principal
causa de hipertonía primaria.
 En casos severos: El dolor es intenso, súbito y sin pródromo. El útero se palpa de consistencia leñosa
como consecuencia de la hipertonía por el aumento de la presión en la zona retroplacentaria y no hay
expulsión de sangre al exterior. Ocurre parto pretérmino, el feto casi siempre está muerto al ingreso y la
placenta se ha desprendido en más de las 2/3 partes. Cuando sobrevive, el RN presenta RCIU.

El tacto vaginal encuentra con bastante frecuencia un cuello borrado con muy escasa dilatación; el contorno del
OCI es tenso, las membranas a gran tensión.

44
3.4) Clasificación

Se han propuesto varias clasificaciones, pero las más utilizadas son la de Page (1954) y la de Sher (1978).

a) Clasificacion de Page

La DPP se divide en 4 grupos de acuerdo con la presentación clínica y severidad.

 Grado 0: el diagnóstico de DPP se hace en forma retrospectiva.

 Grado 1: incluye sólo a las pacientes con hemorragia genital.
 Grado 2: pacientes con sangrado genital, hemorragia oculta, hipersensibilidad uterina y sufrimiento
fetal.
 Grado 3: pacientes con sangrado genital, hemorragia oculta, hipersensibilidad uterina, muerte fetal y
algunas veces coagulopatía.

b) La clasificación de Sher:

Correlaciona el incremento de la morbilidad materna con el incremento en el grado de DPP.

 Grado I (leve): corresponde a los casos donde el diagnóstico se realiza de manera retrospectiva. Estas
pacientes suelen presentar hematomas retroplacentarios de aproximadamente 150 ml, que en ninguno
de los casos supera los 500 ml de volumen. Esto no supone riesgo alguno para el feto.
 Grado II (moderado): es aquel donde la hemorragia anteparto va acompañada de los clásicos signos de
DPP y el feto está vivo. El volumen de hematoma oscila entre 150-500 ml, superando en el 27% de los
casos los 500 ml. El 92% de estas pacientes presentan alteraciones del patrón de FCF y la mortalidad
perinatal es elevada, sobre todo si el parto es vaginal.
 Grado III (severo): se presentan las mismas circunstancias del grado II, pero, además, se confirma
muerte fetal. Coagulo mayor de 500 ml. Puede subdividirse en 2 categorías, dependiendo de la
presencia o ausencia de coagulopatía.

45
3.6) Diagnostico

Se realiza con la correlacion clínica, la ecografía abdominal y las pruebas de laboratorio.

 Ultrasonido. consiste en evaluar la localización placentaria, espacio retroplacentario, vitalidad fetal y

descartar la presencia de PP. Los hallazgos ecográficos de DPP dependen de la localización y el tamaño
del hematoma y del intervalo desde la hemorragia aguda. Una hemorragia aguda se ve como un área
hiperecogénica e isoecogénica, con relación a la placenta, que se hace ecolúcida en 2 semanas si no se
repite el sangrado. Sin embargo, a menudo los hematomas retroplacentarios agudos pueden ser
difíciles de reconocer porque disecan la placenta o el miometrio y son similares en ecogenicidad a la
placenta. En estos casos, el ultrasonido puede demostrar solamente la placenta engrosada de aspecto
heterogéneo, así como hallazgos inespecíficos de márgenes placentarios redondeados y ecolucidez
intraplacentaria

 Laboratorio. Los exámenes de laboratorio se correlacionan con la clínica y, luego de instaurado el

tratamiento, permiten constatar la mejoría o el deterioro. Las pruebas necesarias para un adecuado
manejo son: Hematologia completa, pruebas de coagulación como fibrinógeno, TP, TPT y pruebas de
funcionamiento renal como urea y creatinina. Recientemente se ha utilizado la detección de dímeros D,
que resultan de la degradación del fibrinógeno, como marcador precoz de DPP.

3.7) Conducta ante una DPP

El manejo del DPP, con feto vivo o muerto, se basa en mantener el bienestar materno.

a) Medidas generales:

I. Ingreso hospitaliario
II. Monitorización materna (TA, pulso, SatO2, PVC, diuresis) y fetal.
III. Cateterizar vías periféricas o central: cristaloides o hemoderivados de acuerdo a estado materno.
IV. Oxigenoterapia si amerita.
V. Evaluación genital: comprobar origen de sangrado, palpación uterina (dureza y capacidad de
relajación).
VI. Laboratorios: HC, bioquímica y pruebas de coagulación (TP, TPT y fibrinógeno).
VII. Solicitud de 02 unidades de concentrado globular y 04 de plasma fresco congelado. Asi como
otros hemoderivados según requiera (concentrado plaquetario en caso de 40.000/mm3 de plaquetas).
VIII. Ecografía obstétrica (descartar PP)

46
 IX. Ante un deterioro importante del estado materno, fetal o ambos se ha de proceder inmediatamente a
quirófano y valorar la transfusión de hematíes.

b) Conducta obstétrica

Tras la estabilización de la paciente tenemos que tomar una actitud de acuerdo con las posibilidades de madre
y feto. Hay que tener en cuenta que en muchos casos se nos plantea el problema de la prematuridad fetal lo
cual nos va a influir de manera importante en nuestra actitud obstétrica.

A pesar que hay estudios en marcha para valorar la seguridad de la tocolisis en el desprendimiento de
placenta, se considera que estos fármacos están contraindicados ya que empeoran el cuadro debido a que
retardan la aparición de síntomas por lo que retarda su diagnóstico.

c) Tratamiento conservador:

Ante un desprendimiento leve con feto pretérmino, con ausencia de compromiso materno y con una buena
monitorización fetal, el comportamiento suele ser igual que una A.P.P:

 Reposo absoluto. Control de constantes intenso. Perfusión intravenosa, dieta absoluta y control de
diuresis.
 Cardiotocograma continúo y si no hay alteraciones realizar controles cada 8-12 horas.
 Control ecográfico del hematoma cada 12-24 horas.
 Proceder a la maduración pulmonar con glucocorticoides según pauta estándar.

Ante un empeoramiento fetal o materno se procederán a un tratamiento activo inmediato. Si el estado

permanece estable el control se irá espaciando.

d) Finalización de la gestación

Ante una gestación a término, desprendimiento moderado o severo, compromiso fetal o materno se ha de
terminar con la gestación.

Indicaciones de parto via vaginal Indicaciones de cesarea

47
 Absolutas Relativas

 DPP con óbito fetal sin  DPP total o parcial  DPP con bienestar
complicaciones maternas asociadas  Sufrimiento fetal materno adecuado. No
prolongar el parto por mas
de 5 h.

Para el parto via vaginal, se han de considerar factores importantes como son la paridad, Índice de Bishop,
presentación fetal. Precaución con el uso de oxitocina ya que hay predisposición a la aparición de
hiperdinamia e hipersistolia.

e) Manejo postparto

El control postparto se ha de basar en el control hemodinámico, coagulación y hemostasia. Especial vigilancia

se ha de tener en el control de la función renal y pulmonar. En el caso que la paciente sea Rh negativo se
procederá a la administración precoz de inmunoglobulina anti-Rh.

3.8) Complicaciones

Maternas Fetales

 Parto precipitado  Óbito

 Muerte materna  RCIU
 CID  puede desencadenar IRA, síndrome de  Oligohidramnios
distress respiratorio del adulto, fracaso  Prematurez: SDR.
multiorgánico y muerte.  Riesgo de trasfusión feto-materna  Anemia fetal
 Utero en couvelaire  Riesgo de isoinmunización Rh.
 Anemia en sus distintos grados
 Shock hipovolémico
 Necesidad de cesarea urgente.
 Embolia de liquido amniótico

4) Diagnostico diferencial

4.1) DD ente PP y DPPNI

Signos y síntomas PP DPPNI

Inicio del cuadro Lento, solapado Brusco
Hemorragia Siempre Externa Interna, externa o mixta
Cantidad moderada, roja rutilante, Escasa, oscura, con coagulos, persistente,
repetitiva, proporcional al grado del desproporcional al grado del shock.
shock, indolora, sin coagulos.
Dolor espontaneo o a No Si
la presión
Estado general Bueno Malo, fascie toxica (palido, amarillo o
tinte terroso, signos de hipotensión).
Shock No Si
Tono uterino Normal Hipertonía

48
Volumen uterino Aumentado Normal
Palpación de partes Si No
fetales
Monitorización fetal En general, normal Con frecuencia, signos de sufrimiento
fetal o muerte fetal.
Toxemia Rara Frecuente
Contracción uterina Aumenta sangrado Disminuye el sangrado
Causas Teorías: Asociado a enfermedades vasculares de
 Implantación baja primaria del la placenta:
huevo fertilizado: La decidua  HIE o HTA crónica
basal inter-uteroplacentaria se  Malformaciones uterinas (útero
forma parcial o totalmente en el bicorne, sinequias uterinas,
segmento inferior. leiomiomas)
 Implantación normal del ovulo  Cesarea anterior
e implantación de la placenta  Hbitos tabáquicos y consumo de
en la parte baja del utero cocaína
(difusión anormal de la placenta  Traumatismos externos
normalmente inserta).  RPM > 24 h
 Decidua inadecuada para la  Corioamnionitis
implantación ovular:  Cordon umbilical corto.
 Teoría capsular  Polihidramnios
 RCIU severo
 Fetos masculinos
 Gemelaridad
Complicaciones  DPP  Parto precipitado
 Placenta acreta, increta y  Muerte materna
percreta  CID
 Vasa previa  Utero en couvelaire
 Riesgo de histerectomía  Anemia en sus distintos grados
 Shock hipovolémico  Shock hipovolémico
 Hemorragia posparto.  Embolia de liquido amniótico
 Embolia de líquido amniótico.  Óbito
 Septicemia y la tromboflebitis.  RCIU
 Rotura espontánea de útero por  Oligohidramnios
una placenta percreta sin  Prematurez: SDR.
antecedentes de cesárea
 Presentaciones fetales anómalas
 Variedades OP o transversas
 Prolapso de cordon por
inserción anómala

49
 (velamentosa) o RPM
 RPM
 Prematurez 30%
 RCIU

4.2) DD entre DPPNI y rotura uterina

Signos DPPNI Rotura uterina

Cuadro clínico Shock Abdomen agudo y shock

Utero Aumentado, hipertónico, se palpa en su contorno Utero peqeño, a veces no se palpa

Feto Partes fetales no se pueden palpar El feto se palpa “debajo de la piel”

muy superficial

Antecedentes DPPNI, HIE, HTA crónica. Cesarea previa, cirugía uterina

(miomectomia)

5) Vasa Previa

Definición: Complicación obstétrica en la cual los vasos umbilicales transcurren por las membranas sin la
protección del cordón umbilical o de tejido placentario, y atraviesan el segmento uterino más inferior por
delante de la presentación, en contacto con el OCI o en su región circundante.

Inserción velamentosa: Este tipo de inserción tiene importancia clínica considerable. Los vasos umbilicales se
abren dentro de las membranas a cierta distancia del borde placentario, el cual alcanzan circundados sólo por
un pliegue de amnios.

50
5.1) Epidemiología

Incidencia

 1 : 2500 – 5000 embarazos

 La rotura de la vasa previa en el momento del parto, por la presentación fetal o por la REM o RAM,
ocasiona una hemorragia fetal con elevada mortalidad perinatal, mayor del 75%.
 Asociado a inserción velamentosa de cordón, a una placenta bilobulada o a un lóbulo accesorio.

Factores de riesgo

 Alteraciones placentarias: Placentas bilobuladas, placentas succenturiadas, PP en el segundo trimestre,

con o sin migración posterior, placentas de inserción baja
 Embarazos por fecundación in vitro (por inserción anómala de cordon)
 Gestaciones múltiples.

5.2) Clínica

 Metrorragia de sangre roja tras la RAM o REM, asociada a sospecha de sufrimiento fetal (registro
cardiotocográfico patológico con desaceleraciones, bradicardia, patrón sinusoidal).
 La ruptura de una vasa previa implica la exsanguinación fetal muerte fetal. Excepcionalmente, puede
aparecer sangrado sin ruptura de membranas.
 En algunos casos de inserción velamentosa, los vasos placentarios se ubican por encima del cuello
uterino, se mantienen entre el cuello y la parte fetal que se presenta, y sólo se encuentran sostenidos
por membranas. El resultado es que los vasos son vulnerables no sólo a la compresión, que podría
conducir a anoxia fetal, sino también a laceración, que puede desencadenar exanguinación del feto.

5.3) Diagnóstico

 Clínica: Palpación u observación de manera directa un vaso fetal de

forma tubular dentro de las membranas que cubren la parte que se
presenta.
 Ecografía vaginal, es posible identificar el vaso como una línea
ecogénica, paralela o circular ubicada cerca del cuello uterino. Se
recomienda la técnica Doppler cuando se sospecha su existencia.
Siempre que hay hemorragia antes o durante el parto, debe pensarse
en la posibilidad de que existan vasos previos y rotura de los vasos
fetales.
o Visualización de la línea ecogénica a través del OCI en escala
de grises
o Hallazgo de vaso arterial y/o venoso a nivel del OCI, de origen
fetal, con la aplicación de Doopler pulsado
o Descartar que se trate de un asa libre del cordón. Para ello se
recomienda realizar presión suprapúbica para intentar
movilizar el vaso.

51
 o Intentar en la medida de lo posible visualizar el trayecto del vaso previo hasta su inserción a
nivel placentario o del cordón.
 Pruebas para determinar hemarragia fetal o materna: Cada una se basa en la resistencia mayor de la
Hb fetal en comparación con la materna para desnaturalizarse por la acción de reactivos alcalinos:
como las de Apt, Ogita y Loendersloot. Estas pruebas solo se diferencian en el tiempo que tardan en
realizarse, pero todas requieren menos de 10 minutos Por lo tanto, todas se pueden emplear en una
situación grave, antes de que el deterioro del estado fetal sea evidente.
 RMN

5.4) Manejo de la vasa previa

 Asintomática: Se realizará un seguimiento ecográfico (confirmación de vasa previa, valoración de la

situación de la placenta y medición de longitud cervical) cada 4 semanas hasta las 32 semanas, y
posteriormente cada 2 semanas. A medida que avanza la gestación, la vasa previa puede resolverse
hasta en un 15% de los casos. En los casos que persiste la sospecha de vasa previa a las 34-35 semanas,
se programará una cesárea electiva entre las 35-37 semanas. En caso de acortamiento cervical
significativo (longitud cervical < 15mm) o presencia de DU, puede proponerse el ingreso de la paciente
para control materno-fetal, maduración pulmonar, y eventual finalización de la gestación. La
finalización de la gestación deberá ser individualizada teniendo en cuenta la edad gestacional y la
situación clínica de la paciente.
 Sintomática: En caso de hemorragia anteparto o intraparto en paciente con diagnóstico previo de vasa
previa, o asociado a pérdida de bienestar fetal, debe procederse a realizar una cesárea emergente para
evitar la exsanguinación y muerte fetal.

6) Rotura de seno marginal de la placenta o hematoma decidual marginal.

El seno marginal es un canal venoso que se encuentra en el borde placentario. Su cara interna está en relación
con el corion y la externa, con la caduca interúteroplacentaria. Rara vez es completo y en la actualidad se duda
de su existencia. Los que defienden su presencia le asignan la función de comunicar la sangre venosa del
espacio intervelloso, (EIV), con las venas uterinas.

6.1) Definición:

Es una rara complicación en placentas de inserción normal. Generalmente es debido al sangrado del seno
venoso marginal de la placenta (hematoma de baja presión), lo cual supone una diferencia fundamental con
respecto al hematoma retroplacentario central, cuyo sangrado presenta componente arterial.

6.2) Incidencia:

 34%.
 La morbilidad fetal depende del volumen del hematoma, que si es importante puede estar asociado a
parto prematuro por su efecto irritante sobre el útero. Suelen asociarse a tabaquismo materno.
 El seno marginal se puede romper durante el embarazo y, con mayor frecuencia, durante el parto. El
mecanismo se relaciona a un exceso de tensión vascular por estancamiento del aparato venoso uterino

52
 y a una degeneración prematura de la placa decidual, que al menor estiramiento de las membranas
ovulares ocasiona la rotura del seno marginal.

6.1) Cuadro clínico

 La hemorragia indolora es el principal síntoma; puede ser oculta, externa o mixta. La pérdida
sanguínea puede ser abundante.
 Hemorragia vaginal de moderada intensidad, de sangre roja sin coágulos que ocurre durante el reposo
o el sueño y que se puede detener en forma espontánea al formarse el coágulo que obtura el desgarro.
En algunos casos el episodio se puede repetir con sangrado más abundante. La revisión posterior de la
placenta muestra antiguos coágulos adheridos al borde placentario, pero puede suceder que no se
encuentre ninguna explicación para la hemorragia anteparto.

Tratamiento:

 El reposo absoluto y la observación de los signos vitales es la medida más benéfica. Si la ruptura
ocurre durante el parto se debe practicar la amniotomía.
 Generalmente no se afecta el estado materno por lo que el tratamiento es expectante y se basa en
reposo absoluto y mantenimiento del estado general de la paciente. En el momento del parto se realiza
amniorrexis y transfusión de hemoderivados en caso de ser necesario.

7) Rotura uterina (RU)

Es la solución de continuidad de la pared uterina que ocurre

durante el embarazo, una vez que el feto ha alcanzado su
viabilidad y que pone en peligro la vida de la madre, del
producto o la de ambos.

7.1) Incidencia de la rotura uterina

Es de 0,02% a 0,08%.

La mortalidad fetal se acerca al 70% con la rotura espontánea o

traumática del útero.

Para obtener resultados favorables se debe hacer el diagnóstico

temprano, laparotomía exploradora inmediata y reposición
adecuada de hemoderivados y soluciones cristaloides.

7.2) Etiología

Los factores que intervienen en la rotura uterina son

heterogéneos y las causas más frecuentes se señalan a continuación.

La rotura del útero puede aparecer como resultado de una lesión o anomalía preexistente, relacionarse con
traumatismo o complicar el trabajo de parto en un útero sin cicatrices previas

La causa más frecuente de rotura uterina es la separación de una cicatriz de histerotomía por cesárea previa.

53
 Agentes involucrados
Causas maternas Causas ovulares Causas fetales
 Cesarea o histerotomía previa (8 veces más).   Macrosomía fetal
 Presión excesiva sobre fondo uterino  Malformaciones.
(maniobra de Kristeller).
 Legrados uterinos a repetición.
 Fórceps e intervenciones destructoras.
 Uso inapropiado de oxitócicos.
 Gran multiparidad.
 Anomalías uterinas.
 Acretismo placentario y DPP.
 Mola invasora y carcinoma cervical.
El riesgo depende del tipo de incisión en el útero, cuando es corporal longitudinal es 10 veces más frecuente
que cuando la incisión es transversal.

El uso y duración de la oxitocina no intervienen en la frecuencia de la rotura, siempre y cuando se vigile su

administración. Esta entidad guarda más relación con la duración del trabajo de parto que con el empleo de la
propia oxitocina. En las grandes multíparas existe una disminución de la resistencia que la hace más
vulnerable a desgarros o rotura que en las mujeres nulíparas.

Las maniobras obstétricas traumáticas son responsables de 13% al 17% de las roturas uterinas y la mayoría se
relacionan con partos instrumentales y colocación de fórceps medios. También se ha señalado que la
manipulación uterina en los casos de versión externa o gran extracción podálica produce 4% a 6% de las
roturas.

54
7.3) Clasificación

La rotura uterina se puede clasificar de acuerdo a su extensión, su forma de presentación y antecedente

obstétrico.

Según su extensión Según la forma de presentación Según el antecedente obstétrico

 Rotura completa: cuando la  Rotura espontánea: surge con  Con antecedente de cicatriz
lesión abarca todo el espesor de útero indemne por distensión uterina: se presenta luego de
la pared uterina e involucra al sostenida del segmento cesárea, miomectomía y
peritoneo visceral. inferior, entre estas causas correcciones de malformaciones
 Rotura incompleta: cuando la tenemos: pelvis estrecha, uterinas.
lesión se extiende sólo al hidrocefalia, situación  Sin antecedente de cicatriz
músculo uterino quedando el transversa y tumores uterina: la rotura ocurre en
peritoneo intacto. pelvianos. anomalías placentarias como
 Rotura traumática: se origina placenta áccreta y mola
por efecto de una violencia invasora.
externa o por procedimientos
obstétricos tales como
versiones internas y gran
extracción podálica,
colocación de fórceps medio,
maniobra de Kristeller y
extracción manual de la
placenta.
7.4) Aspectos diagnósticos

 Clínica: El más común es el sufrimiento fetal en el trabajo de parto y le siguen en orden de frecuencia:
dolor abdominal, hemorragia vaginal, falta de descenso de la presentación, hipertonía uterina y
alteración del contorno uterino. El dolor se inicia a nivel del segmento uterino y se caracteriza porque
persiste ente contracciones, se acentúa con la palpación y, en ocasiones, se acompaña de los signos de
Bandl y de Frommel. La coexistencia de ambos signos se conoce como síndrome de Bandl-Frommel y
asociados con sufrimiento fetal agudo conforman el cuadro clínico de inminencia de rotura uterina.
 El diagnóstico definitivo de rotura uterina se establece por medio de la visión directa durante el acto
operatorio o con la revisión manual de la cavidad uterina. Las roturas uterinas de la pared posterior no
son infrecuentes y, en muchas ocasiones, son difíciles de diagnosticar si el examinador es inexperto.

7.5) Aspectos terapeuticos

 Sospecha de RU, se debe practicar una laparotomía para valorar la severidad de la misma y decidir la
conducta. La histerorrafia se usa en pacientes jóvenes, que deseen preservar su fertilidad, se encuentren
hemodinámicamente estables al momento de la laparotomía y donde la reparación sea técnicamente
factible.

55
  Se ha señalado una tasa de rotura uterina recurrente de 4% a 10% en pacientes con histerorrafia previa,
por lo que se recomienda la cesárea electiva tan pronto se confirme madurez fetal. La histerectomía se
recomienda en pacientes añosas, que hayan completado el número deseado de hijos, cuando la rotura
es muy amplia y anfractuosa o cuando se comprometa el futuro obstétrico.

7.6) Pronóstico

 Riesgo de complicaciones y muerte materna.

 El diagnóstico precoz, la intervención rápida, la disponibilidad de sangre y la antibioticoterapia han
mejorado de manera considerable el pronóstico materno.
 El pronóstico fetal es malo porque en las etapas previas a la rotura uterina el feto puede fallecer por el
síndrome de hiperdinamia y en los casos de rotura completa la muerte fetal es casi segura.

56