SISTEMA DIGESTIVO Y RESPIRATORIO

El sistema respiratorio es una expansión de la pared ventral del intestino anterior; el epitelio de la
laringe, la tráquea, los bronquios y alveolosse originan en el endodermo. Los componentes del
tejido cartilaginoso, muscular y conectivo se desarrollan en el mesodermo. En la cuarta semana
del desarrollo el tabique traqueoesofágico separa la tráquea del intestino anterior, dividiéndolo en
la yema pulmonar en la parte anterior y en esófago en la parte posterior. El contacto entre ambas
estructuras se mantiene mediante la laringe constituida por el tejido de los arcos faríngeos cuarto
y sexto. La yema pulmonarse convierte en dos bronquios principales: el derecho forma tres
bronquios secundarios y treslóbulos; el izquierdo forma dos bronquios secundarios y dos lóbulos.
Si el tabique traqueoesofágico no divide por completo el intestino anterior, se producen atresias
esofágicas y fístulas traqueoesofágicas. Terminada la fase pseudoglandular(de la semana 5 a 16) y
la canalicular (de la semana 16 a 26), las células de los bronquiolos respiratorios revestidos por un
epitelio cúbico se convierten en células delgadas y planas: las células epiteliales alveolares de tipo I
que están estrechamente ligadas a los capilaressanguíneos y linfáticos. En el séptimo mes es
posible intercambiar gases entre sangre y aire en los alveolos primitivos.Antes del nacimiento los
pulmones están llenos de líquido con pocas proteínas, algo de moco y surfactante producido por
las células epiteliales alveolares de tipo II. El surfactante forma una capa de fosfolípidos en las
membranas alveolares. Al comenzarla respiración el líquido pulmonarse reabsorbe salvo la capa
del surfactante, que para evitar el colapso de los alveolos durante la respiración aminora la
tensión superficial de la interfaz entre el aire y los capilares sanguíneos. La ausencia del
surfactante o una cantidad insuficiente del mismo en un neonato prematuro, causa elsíndrome de
dificultad respiratoria debido al colapso de los alveolos primitivos (enfermedad de la membrana
hialina). El crecimiento de los pulmones después del nacimiento se debe fundamentalmente a un
aumento en el número de bronquiolos y alveolos respiratorios, no a un mayor tamaño de estos
últimos. Se forman otros alveolos durante los 10 primeros años de vida posnatal

5. RESUMA TODOS LOS DERIVADOS DEL INTESTINO ANTERIOR

Esófago: cuando el embrión tiene aproximadamente 4 semanas de vida, el

divertículo respiratorio (yema pulmonar) aparece en la pared ventral del intestino
anterior en el límite con el intestino faríngeo. Poco a poco el tabique
traqueoesofágico separa este divertículo de la porción dorsal del intestino anterior.
Y así el intestino anterior se divide en una porción ventral, el primordio respiratorio
y una porción dorsal, el esófago. Al inicio, el esófago es corto, pero se alarga
rápidamente al descender el corazón y los pulmones. La capa muscular,
constituida por el mesénquima esplácnico circundante, está estriado en sus dos
tercios superiores e inervado por el vago; en el tercio inferior la capa muscular es
lisa y está inervada por el plexo esplácnico.

6. SEÑALE LOS POSIBLES DEFECTOS QUE SE PUEDEN PRESENTAR EN EL

DESARROLLO DEL INTESTINO ANTERIOR.
Anomalías esofágicas La atresia esofágica y la fístula traqueoesofágica se deben a una desviación
posterior espontánea del tabique traqueoesofágico o a algún factor mecánico que empuja la pared
dorsal del intestino hacia la parte anterior. En su variante más común la parte proximal del
esófago termina como un saco ciego y la parte distal está unida a la tráquea mediante un
conducto estrecho justo por arriba de la bifurcación (Fig. 15.7A). Otros tipos de defectos en esta
región ocurren con mucha menor frecuencia La atresia del esófago impide el paso normal del
líquido amniótico hacia el tubo intestinal, acumulando así demasiado líquido en el saco amnió- tico
(polihidramnios). Aparte de las atresias, la luz del esófago puede estrecharse y causar estenosis
esofágica, en general en el tercio inferior. La estenosis puede deberse a una recanalización
incompleta, a anomalías vasculares o accidentes que comprometen el flujo sanguíneo. En
ocasiones el esófago no se alarga lo suficiente y el estómago es estirado hacia arriba, al interior del
hiato esofá- gico a través del diafragma. Aparece entonces una hernia hiatal congénita.
Anomalías del estómago La estenosis pilórica ocurre cuando se hipertrofia la musculatura circular
y en menor medida la musculatura longitudinal del estómago en la región del píloro. Antaño se
pensaba que la estenosis, una de las anomalías más comunes del estómago en elrecién nacido, se
presentaba sólo durante la vida fetal, a pesar de que los casos más comunes se dan entre 3 y 5
días después del nacimiento. No obstante, los datos recientes indican lo siguiente: una exposición
posnatal (por ejemplo, el tratamiento con eritromicina en el periodo neonatal aumenta
considerablemente el riesgo de estenosis pilórica, lo cual significa que algunas veces el defecto se
desarrolla más tarde. La estenosis pilórica se caracteriza por un estrechamiento extremo de la luz
pilórica; además el paso de alimento queda obstruido, lo que ocasiona graves vómitos en
proyectil. En pocos casos el píloro es atrésico. Son poco frecuentes otras malformaciones del
estómago como duplicaciones y un tabique prepilórico.
Anomalías del hígado y de la vesícula biliar Las variaciones en la lobulación del hígado son
comunes pero carecen de importancia clínica. Los conductos hepáticos accesorios y la duplicación
de la vesícula biliar (Fig. 15.22) también son comunes y en general asintomáticos. Sin embargo,
adquieren importancia clínica en condiciones patológicas. En algunos casos no recanalizan los
conductos que pasan por un estado sólido en su desarrollo (Fig. 15.22). Este defecto, llamado
atresia biliar extrahepática, ocurre en 1/15000 nacimientos vivos. Entre 15 y 20% de los pacientes
afectados presenta conductos proximales permeables y un defecto corregible, pero el resto casi
siempre muere si no recibe un trasplante de hígado. Otro problema en la formación de los
conductos reside en el propio hígado: la atresia e hipoplasia del colédoco intrahepático. Esta
malformación poco frecuente (1/100 000 nacimientos vivos) puede deberse a infecciones fetales.
Puede resultar mortal, pero normalmente presenta un curso prolongado benigno.
Anomalías pancreáticas La yema pancreática ventral consta de dos componentes que
normalmente se fusionan y giran alrededor del duodeno, de manera que se sitúan al final por
debajo de la yema pancreática dorsal. Sin embargo, algunas veces la porción derecha de la yema
ventral migra a lo largo de su ruta normal, pero la izquierda lo hace en dirección contraria. Por
tanto, el duodeno queda rodeado de tejido pancreático y aparece un páncreas anular (Fig. 15.23).
En ocasiones la malformación constriñe al duodeno provocando una obstrucción total. El tejido
pancreático accesorio puede aparecer en cualquier lugar desde el extremo distal del esó- fago
hasta la punta del asa intestinal primaria. Por lo regular se localiza en la mucosa del estómago y en
el divertículo de Meckel, donde puede presentar todas las características histológicas del
páncreas.

8. SEÑALE LOS POSIBLES DEFECTOS QUE SE PUEDEN PRESENTAR EN EL

DESARROLLO DEL INTESTINO MEDIO.
Anomalías de los mesenterios En condiciones normales, el colon ascendente, con excepción de la
parte más caudal (aproximadamente de 2.5 cm), se fusiona a la pared abdominal posterior y está
cubierto por el peritoneo en su superficie anterior y a los lados. La persistencia de una porción del
mesocolon dan origen a un ciego móvil. En su forma más extrema, el mesenterio del colon
ascendente no se fusiona con la pared corporal posterior. Un mesenterio tan largo permite
movimientos anormales del intestino o incluso un vólvulo del ciego y del colon. Asimismo la fusión
incompleta del mesenterio con la pared corporal posterior puede producir bolsas retrocólicas
detrás del mesocolon ascendente. En una hernia retrocólica quedan atrapadas algunas partes del
intestino delgado detrás del mesocolon.
Anomalías de la pared corporal El onfalocele (Fig. 15.31A,B) consiste en una hernia de las vísceras
abdominales a través de un anillo umbilical agrandado. Están cubiertas con el amnios las vísceras
que pueden incluir hígado, intestinos delgado y grueso, estómago, bazo o vesícula biliar. El origen
de la anomalía es que el intestino no retorna a la cavidad corporal desde su hernia fisiológica entre
la sexta y décima semanas. Mediante la ecografía puede diagnosticarse en el útero más tarde en la
gestación (Fig. 15.31D). El onfalocele ocurre en 2.5/10 000 nacimientos y se acompaña de alta tasa
de mortalidad (25%) y de malformaciones graves, como las anomalías cardiacas (50%) y defectos
del tubo neural (40%). Se aprecian anomalías cromosómicas en alrededor de 15% de los niños
afectados que nacen vivos. La gastrosquisis (Fig. 15.31C) se refiere a una protrusión de los
contenidos abdominales a través de la pared corporal hasta el interior de la cavidad amniótica.
Ocurre en un lado del ombligo, en general en el lado derecho; casi siempre se debe al cierre
anormal de la pared corporal alrededor del pedículo de fijación (capítulo 7). Las vísceras no
quedan cubiertas por el peritoneo o el amnios, y el intestino posiblemente resulte dañado por la
exposición al líquido amniótico. Al igual que el onfalocele, se diagnostica más tarde con la
ecografía (Fig. 15.31E). La gastrosquisis ocurre en 1/ 10 000 nacimientos, aunque su frecuencia va
en aumento, sobre todo entre madres jóvenes (< 20 años de edad). No se conoce la causa del
incremento ni de su prevalencia en los hijos de mujeres más jóvenes. A diferencia del onfalocele,
la gastrosquisis no se acompaña de anomalías cromosómicas ni de otros defectos graves, por lo
cual la tasa de supervivencia es excelente. El vólvulo (rotación del intestino) que compromete el
aporte sanguíneo puede destruir grandes regiones del intestino y ocasionar muerte fetal.
Anomalías del conducto vitelino En un porcentaje de entre 2 y 4% de las personas, persiste una
pequeña porción del conducto vitelino formando una bolsa del íleon: el divertículo ileal o de
Meckel (Fig. 15.32A). En el adulto este divertículo —situado a unos 40 o 60 cm de la válvula
ileocecal en el límite antimesentérico del íleon— generalmente no causa síntomas. Pero cuando
contiene tejido pancreático heterotópico o mucosa gástrica, puede producir úlceras, hemorragias
o hasta una perforación. A veces ambos extremos del conducto vitelino se convierten en cordones
fibrosos; entonces la porción media forma un quiste grande: el enteroquistoma o quiste vitelino
(Fig. 15.32B). Puesto que los cordones fibrosos cruzan la cavidad peritoneal, las asas intestinales
pueden enrollarse alrededor de las hebras fibrosas y se obstruyen, produciendo estrangulamiento
o vólvulo. En otra variante el conducto vitelino permanece abierto en toda su extensión,
originando una comunicación directa entre el ombligo y el intestino. Esta anomalía se conoce
como fístula umbilical o fístula vitelina (Fig. 15.32C). A veces hay excremento en el ombligo.
Anomalías de rotación del intestino La rotación anómala del asa intestinal puede hacer que el
intestino se enrolle (vólvulo) y que haya insuficiencia del aporte sanguíneo. En condiciones
normales el asa intestinal primaria gira 270° en sentido contrario a las manecillas del reloj. Pero en
ocasiones la rotación llega apenas a 90°. Cuando eso sucede, el colon y el ciego son las primeras
partes del intestino en regresar del cordón umbilical, estableciéndose en el lado izquierdo de la
cavidad abdominal (Fig. 15.33A). Entonces las asas que retornan más tarde se desplazan más y
más a la derecha, dando origen a un colon izquierdo. La rotación inversa del asa intestinal ocurre
cuando el asa primaria gira 90° en sentido de las manecillas del reloj. En esta anomalía el colon
transverso se sitúa detrás del duodeno (Fig. 15.33B) y de la arteria mesentérica superior. La
duplicación de las asas intestinales y los quistes pueden ocurrir en cualquier lugar a lo largo del
tubo intestinal. Por lo regular se localizan en la región del íleon, donde pueden formar desde un
segmento largo hasta un divertículo pequeño. Los síntomas suelen ocurrir al inicio de la vida; 33%
se acompaña de otros defectos como atresia intestinal, ano imperforado, gastrosquisis y
onfalocele. Se desconoce su origen pero tal vez provenga de la proliferación anómala del
parénquima intestinal. Atresias y estenosis intestinales Las atresias y las estenosis pueden ocurrir
en cualquierlugar del intestino. La mayoría se localiza en el duodeno, la minoría en el colon, un
número igual en el yeyuno y en el íleon (1/1 500 nacimientos). Las que se extienden desde la
porción distal del duodeno hasta su porción caudal se atribuían a “accidentes” vasculares que
comprometían el aporte sanguíneo y necrosaban los tejidos en una sección del intestino. Se
pensaba que los accidentes podían deberse a factores como rotación anómala, vólvulo,
gastrosquisis u onfalocele. Pero según los datos más recientes los problemas de diferenciación del
intestino también pueden ocasionar esos defectos. Así la expresión errónea de algunos genes
HOX, de los genes y receptores en la familia FGF producen atresias intestinales. En 50% de los
casos se pierde una región del intestino y en 20% subsiste un cordón fibroso (Fig. 15.34A,B). En
otro 20% se aprecia estrechamiento: un diafragma delgado separa los segmentos más grandes y
pequeños del intestino (Fig. 15.34C). De estos defectos, 10% corresponde a las estenosis y atresias
múltiples, con una frecuencia de 5% cada uno (Fig. 15.34D). La atresia en cáscara de manzana
representa 10%. La atresia está en el yeyuno proximal y el intestino es corto, con la porción distal
a la lesión enrollada alrededor del resto mesentérico (Fig. 15.35). Los efectos que las atresias
tienen en el recién nacido depende de cuánto intestino resulta dañado y de su ubicación. Algunos
neonatos con importante daño presentan bajo peso y otras anomalías.