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SUMÁRIO

Trauma Torácico ---------------------------------------------------------- 3

Derrame Pleural (DP) ---------------------------------------------------- 7

Pneumotórax Espontâneo ---------------------------------------------- 10

Abscesso de Pulmão ----------------------------------------------------- 11

Empiema Pleural ---------------------------------------------------------- 12

Doenças do Diafragma --------------------------------------------------- 13

Câncer de Pulmão ou Carcinoma Broncogênico ------------------- 14

Nódulo Solitário de Pulmão -------------------------------------------- 16

Tromboembolismo Pulmonar (TEP) ---------------------------------- 17

Bronquiectasias ----------------------------------------------------------- 20

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Trauma Tora cico

-Causas do aumento da incidência: evolução tecnológica e aumento da violência urbana.

-Caixa torácica: aparelho circulatório e aparelho respiratório.
-Classificação:
 Trauma fechado ou contusão: a integridade da caixa torácica é preservada.
 Trauma aberto ou penetrante: ocorre comunicação entre o meio externo e o interior da caixa torácica, através da
perda de solução de continuidade.

-Trauma penetrante: tipo de agente agressor (arma branca [faca] ou arma de fogo [revólver]) e trajetória do agente agressor.
-No trauma por arma de fogo quanto maior o calibre maior será a destruição.
-Regiões:
 1: Vasos e brônquios de pequeno calibre; pouco sangramento.
 2: Artéria pulmonar; sangramento de grande importância; drenagem.
 3: Mediastino, coração, traquéia, grandes vasos; grande risco de morte.
 Laterais: lesões gravíssimas; atravessa todo mediastino; transfixante.

-Trauma fechado: traumatismo da parede torácica, pneumotórax traumático, hemotórax traumático, contusão pulmonar, lesão
da traquéia e dos brônquios, lesão dos vasos do mediastino, lesões cardíacas e tamponamento cardíaco.

 Trauma da parede torácica:

-Pode ocorrer: fratura de costela sem pneumotórax, fratura de costela com pneumotórax, fratura de múltiplas costelas (tórax
instável) e fratura do esterno.
-Fratura de costela (simples) não há necessidade de redução cirúrgica, exceto se muitas fraturas (instável).
-Presença de enfisema subcutâneo indica lesão pulmonar.
-Na simples realiza-se apenas analgesia (dolantina ou bloqueio intercostal  1 ml de macaína aplicado para cada costela por 3
dias).
-Não há a necessidade de enfaixar o tórax, pois diminui a mobilidade dos pulmões retendo assim secreção causando pneumonia
por exemplo.

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  Pneumotórax traumático:

-Dor torácica é conseqüente ao trauma, ar na cavidade, dispnéia e tosse seca devido estimulação da pleura parietal.
-Diagnóstico: hipertimpanismo a percussão, alem de murmúrio vesicular diminuído e queda da expansibilidade e mobilidade da
caixa torácica.
-Faz-se raios-X em expiração forçada.
-Tratamento: se área de pneumotórax > 20% do volume torácico deve-se realizar a drenagem cirúrgica e esta depende do
tamanho e dispnéia.

 Pneumotórax hipertensivo:

-É um pneumotórax grande com pressão positiva na cavidade pleural.

-Desvio do mediastino para o lado oposto ao do pulmão afetado causando dispnéia, hipotensão arterial e hipertensão venosa
central (↓ RV  ↓ DC  ↓ PA). Além disso aparece a turgência de jugular.
-O pneumotórax aberto resulta em colapso pulmonar ipsilateral, causando desvio do mediastino e distúrbios na ventilação do
pulmão oposto.
-Ao exame encontramos hiperinsuflação pulmonar e ausência do murmúrio vesicular no lado afetado.
-Tratamento: punciona-seno 2º EIC na linha que se forma entre o ãngulo de Louis e linha axilar média.
-O pneumotórax aberto tem indicação de cirurgia.

 Tórax instável:

-É a fratura de várias costelas e cada costela em vários pedaços.

-Quadro clínico: dor torácica, dispnéia, respiração paradoxal e insuficiência respiratória.
-Respiração paradoxal: estado patológico no qual um pulmão ou segmento de pulmão tende a esvaziar-se durante a inspiração e
a encher-se de ar durante a expiração. Pulmão está hipoventilado.
-Causas de falência respiratória: respiração paradoxal e contusão pulmonar/edema pulmonar.
-Diagnóstico: dispnéia associado à respiração paradoxal.
-Tratamento: analgésico, oxigênio suplementar e estabilização pneumática.
-No caso de respiração mecânica (casos graves) está indicado o tempo de 2 semanas, assim os ossos se consolidam.

 Fratura do esterno:

-Presença do sinal do degrau (cavalgamento do osso do esterno).

-Realizam-se raios-X em perfil para averiguação do sinal.
-Dor intensa no local e lesões cardíacas associadas.

 Hemotórax traumático:

-É a presença de sangue dentro da cavidade torácica.

-Manifestação clínica: anemia, hipovolemia, cianose, macicez, palidez, diminuição do murmúrio vesicular.
-Diagnóstico: raios-X de tórax em PA e Laurell.
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-Tratamento: drenagem pleural para checar o sangramento e evitar a síndrome do coágulo (sangramento dentro de cavidade
natural não coagula exceto se houver oxigênio, ativando fatores de coagulação).

 Contusão pulmonar:

-É a presença de infiltrado causando dispnéia.

-Diagnóstico: raios-X; aparecimento de broncograma aéreo (não ocorre troca gasosa  brônquio contendo ar e pulmão
desaerado). Na ausculta há estertores crepitantes.
-Tratamento: assistência por ventilação mecânica; oxigênio.

 Lesão das vias aéreas:

-Pode haver lesão da traquéia cervical, traquéia intratorácica e brônquios.

-Na intratorácica o acesso é difícil. Se intratorácico e brônquio causa pneumomediastino. Se apenas brônquio, pneumotórax.
-Na cervical quando lesada surge o enfisema subcutâneo.
-A lesão é mais comum no brônquio fonte esquerdo.
-Diagnóstico se dá pela broncoscopia e o tratamento é cirúrgico.

 Lesão de vasos do mediastino:

-Podem ser lesões venosas (sangra e depois coagula) ou arteriais (ruim).

-Tem indicação cirúrgica (arteriorrafia [aorta] e venorrafia [cava]).

 Lesão cardíaca:

-Pode haver contusão do miocárdio; lesão do miocárdio: atrial/ventricular; lesão do septo ou lesão valvular (valvas, cordoalhos
ou músculo papilar).

 Contusão do miocárdio:

-Manifestações clínicas: edema (taquicardia, arritmia) até necrose (dor retroesternal, IAM).
-Diagnóstico: se presença de edema faz ECG (evidencia taquicardia) e CK-MB (estará normal). Caso haja necrose o ECG indicará
sinais (onda Q) e CK-MB (necrose).
-Tratamento: no edema é repouso, analgesia, oxigênio. Já na necrose é CTI.

 Lesão do miocárdio:

-Pode haver lesão atrial (sangra pouco devido à baixa pressão) ou ventricular causando tamponamento cardíaco ou
hipervolemia levando a morte.
-Diagnóstico é pelo ecocardiograma e o tratamento é cirúrgico.

 Lesão do septo:

-É quando o trauma ocorre no final da diástole, podendo haver lesão inter-atrial ou inter-ventricular.
-Se lesão pequena é assintomático ou oligoassintomático; já se grande ocorre falência cardíaca.
-Pode cursar com comunicação inter-atrial ou ventricular.
-Diagnóstico é pelo ecocardiograma e tratamento é cirúrgico se lesão grande ou paciente hemodinamicamente instável.

 Lesão valvular:

-Aparecem sinais de falência cardíaca devido alteração da função das válvulas.

-Diagnóstico é pelo ecocardiograma e o tratamento é conservador ou cirúrgico (troca de válvula).

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  Tamponamento cardíaco:

-É a presença de sangue no pericárdio o qual aumenta significativamente a pressão no coração, impedindo os ventrículos de se
encherem adequadamente. Isto resulta num bombeamento ineficiente do sangue, choque e frequentemente morte.
-Ao exame radiológico, a área cardía pode não estar aumentada.
-Manifestação clínica: tríade de Beck  hipotensão arterial, hipertensão venosa e hipofonese das bulhas.
-Ocorre queda do débito cardíaco e do retorno venoso. A turgência jugular surge por hipertensão venosa central.
-A pressão vai se tornando convergente (pressão sistólica ≈ pressão diastólica).
-Diagnóstico é pelo ecocardiograma e o tratamento é a pericardiocentese de alívio e se recidiva faz-se a cirurgia.
-Pericardiocentese: 4º EIC esquerdo na linha paraesternal (cuidado com a artéria coronária descendente anterior para não
perfurá-la, pois a agulha entra perpendicular) ou punção a 45º na linha que une o apêndice xifóide em direção a axila (mais
seguro).

OBS: Indicações para toracotomia  hemorragia intrapleural maciça/contínua; tamponamento cardíaco recidivante; lesão de
vasos do mediastino; ruptura do esôfago (enzimas da saliva alteram o esôfago); pneumotórax aberto (tecido desvitalizado);
lesão de vias aéreas e hérnias diafragmáticas traumáticas (não cicatriza).

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Derrame Pleural (DP)

-A pleura é uma membrana serosa que recobre o parênquima pulmonar, formada por dois componentes: visceral e parietal, que
formam um espaço virtual chamado de cavidade pleural.
-A pleura parietal é irrigada por vasos da circulação sistêmica (intercostais) enquanto a visceral é pela circulação pulmonar.
-O volume de líquido no espaço pleural é muito pequeno (1 a 20 ml), contribuindo para o deslizamento dos folhetos durante a
respiração.
-Derrame pleural é o acúmulo de líquido no espaço pleural.
-Cerca de 300 ml causa velamento do seio costofrênico (visto pelo raios-X).
-Toracocentese de pequeno volume de derrame pleural é método propedêutico, já de grande é de alivio, além de propedêutico
também  toracocentese sempre.
-A diferença de pressão faz com que saia líquido da pleura parietal e que seja reabsorvido pela visceral.
-Resulta de doenças pulmonares e extra-pulmonares.

Patologias
↑ pressão nos capilares sanguíneos e/ou linfáticos
sub-pleurais com escape de transudato para o
espaço pleural
↓ pressão osmótica no sangue
Invasão pleural
Aumento da pressão negativa intra-pleural
ICC, obstrução da veia cava superior, pericardite
constritiva, pericardite com derrame hipertensivo.
Hiponatremia, nefrose, cirrose, desnutrição.
Infecção, neoplasia, vasculites, traumatismos.
Atelectasia.

-O líquido pleural depende: coeficiente de filtração capilar (inflamação), pressão hidrostática (hipervolemia, ICC), pressão
coloidosmótica (albumina) e linfáticos (absorção de proteínas e líquidos).

 A pressão hidrostática puxa água para dentro do espaço pleural.

 A pressão oncótica retira para o meio externo certa quantidade de proteínas.
 A pressão de produção (PP) é de 6, enquanto a pressão de reabsorção (PR) é 13.
 Os capilares do espaço pleural absorvem água e proteínas, onde possuem abertura na pleura parietal.
 Exs: na ICC ocorre aumento da PP e com isso não absorve muito; já na cirrose hepática ocorre alteração da pressão
oncótica; na doença maligna altera pressão dos capilares.
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-Classificação:
 Transudato: tem baixa densidade, pequena concentração de proteínas e ausência de células inflamatórias e resulta no
acúmulo de líquido pleural. Exs: ICC, cirrose hepática, síndrome nefrótica, embolia pulmonar, atelectasia lobar ou
pulmonar.
 Exsudato: relação entre proteína do líquido pleural e a proteína do sangue é superior a 0,5; relação entre DHL do
líquido pleural e a DHL do sangue é acima de 0,6; a DHL do líquido pleural é maior do que 2/3 do limite superior normal
da DHL sérica, densidade superior a 1.020 e presença de células inflamatórias. Ocorre aumento da permeabilidade
capilar. A biópsia está indicada nos casos de tuberculose e neoplasia. Exs: infecções (pneumonia, tuberculose, pleurite),
neoplasia (primárias ou metastáticas), colagenoses (lúpus, artrite reumatóide), embolia pulmonar, pancreatite,
traumatismo (quilotórax, hemotórax).

-Obs1: Critérios de Light  proteínas > 50% proteinemia; DHL > 60% plasmática; DHL > 200.
-Obs2: A embolia pulmonar pode ser tanto exsudato (isquemia + infarto pulmonar) quanto transudato (ausência de isquemia e
infiltrado).
-Quadro clínico: dor torácica(devido à inflamação do folheto parietal), tosse seca (agudo), dispnéia e manifestação da doença de
base.
-Exame físico: ↓ da expansibilidade torácica, ↓ do MV, ↓ do FTV, macicez à percussão torácica (diagnóstico diferencial com
pneumotórax [hipertimpanismo]).

-Grandes DP deslocam o a traquéia e o mediastino para o lado do pulmão normal (diagnóstico diferencial com atelectasia).
-Depois de realizada a punção, o paciente deve ficar em observação, pois podem surgir complicações como EAP, hemorragia,
perfuração pulmonar, etc.
-Nível de glicose inferior a 60mg/dL pode ser encontrado no derrame pleural em decorrência de tuberculose, neoplasia maligna,
artrite reumatóide.
-Se glicose < 35mg/dl e pH < 7,2  empiema pleural (presença de bactérias). O ↑ de ADA está presente na tuberculose e
linfoma. Amilase é quando se suspeita de pancreatite. Na citologia se apresentar PMN indica infecção aguda.
-Radiologicamente ocorre opacificação homogênea homolateral, obliterando o seio costofrênico aparecendo à parábola de
Damoiseau.
-Derrames pequenos podem não ser vistos na radiografia. O derrame volumoso desvia as estruturas do mediastino.
-O derrame infrapulmonar se localiza entre o diafragma e a superfície pulmonar. Quando a radiografia em PA demonstra
hemicúpula diafragmática elevada sugere este derrame. Neste caso quando é feito em decúbito lateral (incidência de Hjelm-
Laurell), o líquido mobiliza para a face lateral do tórax.
-A investigação etiológica requer toracocentese, às vezes biópsia da pleura (agulha de Cope). Pode ser um exsudato ou
transudato.
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-Sarcoma de Kaposi é a causa mais freqüente de derrame pleural nos pacientes com AIDS.
-Síndrome de Dressler: ocorre após doença miocárdica ou pericárdica após procedimento cirúrgico cardíaco, punção de
ventrículo esquerdo e colocação de marca passo. Caracteriza por febre, dor torácica e infiltrado pulmonar e o derrame pode ser
uni oi bilateral, de pequeno volume.
-Síndrome de Meigs: caracteriza-se por ascite e derrame pleural em pacientes com tumor ovariano sólido benigno (fibroma
ovariano).
-Síndrome da unha amarela: deformidade da unha (curva, espessada e amarela), linfedema e derrame pleural.
-Empiema: presença de pus na cavidade pleural com mais de 100.000 neutrófilos.
-Hemotórax: coleção de sangue no espaço pleural (aneurisma aórtico e trauma torácico).
-Quilotórax: presença de linfa no espaço pleural.
-Pneumotórax: acúmulo de ar ou gás na cavidade pleural e pode estar associado com doenças pulmonares como enfisema, asma
e tuberculose. O grande problema e se causar colapso pulmonar.
-Derrame parapneumônico é pequeno e fugaz. Ocorre maior permeabilidade capilar pelo processo inflamatório e menor
reabsorção pelos detritos inflamatórios.
-Derrame por tuberculose: doença ou reação de hipersensibilidade; é secundário; presença de células gigantes. Na reação de
hipersensibilidade dura cerca de 40 dias. Ocorre aumento da permeabilidade capilar.
-Derrame por ICC: se falência do VD é por maior produção (↑ PVC) e se falência do VE é por menor reabsorção (congestão
pulmonar). Surge por alteração da pressão hidrostática.
-Derrame por neoplasia: invasão de linfáticos (< reabsorção), aumento da permeabilidade capilar. Mecanismo indireto como
anemia, hipoproteinemia.
-Tratamento: da causa, toracocentese de alívio se necessário, se recidivante faz pleurodese.
-Se DP muito volumoso não se deve retirar tudo de uma vez. Retira uma parte e no dia seguinte retira-se o restante, pois causa
piora do quadro de dispnéia, mas depois melhora.

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Pneumoto rax Esponta neo

-É a presença de ar na cavidade pleural. Pode ser classificação: espontâneo, traumático, iatrogênico, terapêutico.
-Espontâneo pode ser primário (nenhuma causa aparente) ou secundário (DPOC, tuberculose, pneumonia, neoplasia).
-Etiopatogenia: sexo masculino, jovem, longilíneo e fumante. Presença de “blebs” (bolhas subpleurais).
-No “blebs” ocorre edema na mucosa do bronquíolo respiratório perfurando o alvéolo. O ar dentro do bronquíolo fica mais fácil
de entrar do que sair, surgindo as bolhas.
-Quadro clínico:
 Dor torácica: início súbito em 100% dos casos, o ar irrita a pleura parietal.
 Tosse seca: ocorre em 100% dos casos devido à irritação da pleura visceral.
 Dispnéia: depende da reserva pulmonar e tamanho do pneumotórax.

-Diagnóstico: história clínica; exame físico (↓ MV, ↓ FTV, ↓ expansibilidade do lado afetado, hipertimpanismo); raios-X de tórax
(realizado em expiração forçada); TC de tórax (visualizar os “blebs”).
-Tratamento:
 Conservador: repouso, analgésico, oxigenioterapia, reabsorção de 1,25% ao dia. Será conservador ainda se o paciente
estiver sem dispnéia e quantidade < 20% em relação à cavidade torácica (20% = 2 cm de distância do pulmão até
cavidade torácica).
 Cirúrgico: qualquer tamanho do pneumotórax e com área > 20% em relação à área cardíaca. Tipos: toracocentese
(cuidado com infecção, perfuração e hemorragia), drenagem pleural em selo d’água, toracotomia + bulectomia,
pleurodese química.

-Toracocentese: diminui o tamanho do pneumotórax; procedimento mais simples; complicação freqüente; puncionar no 2º EIC,
na linha hemiclavicular.
-Drenagem pleural: procedimento mais utilizado; melhor que existe; baixa morbidade; realizado no 6º EIC na linha axilar média.
Pode ser realizado no 2º EIC porém a posição do dreno incomoda muito o paciente causando dor.
-Pleurodese química: injeção de substância irritante na cavidade pleural (talco, tetraciclina, metotrexate). Utilizado também
para pneumotórax recidivante, paciente sem condição cirúrgica. Não deve ser feita em paciente jovem (causa fibrose da região
não havendo mais acesso no futuro).
-Indicações para toracotomia: fístula há mais de 7 dias; pneumotórax bilateral; terceira recidiva; profissões de risco
(mergulhador, aviador).

-No caso da recidiva, aproveita-se e faz pleurodese cirúrgica em alguns pontos.

-Edema pulmonar por reexpansão rápida do pulmão:

 Mudança da pressão para causa retenção de líquido por algumas horas.

 Os linfáticos continuam colabados (não apresentam fibras), ↓ a absorção.

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Abscesso de Pulmao

-Definição: processo infeccioso localizado; necrose de tecido pulmonar; supuração e cavitação; eliminação por um brônquio:
vômica.
-Incidência: mais no sexo masculino (3:1); idade entre 30 a 50 anos; classe mais pobre (má nutrição, má higiene bucal, foco
séptico dentário e nas vias aéreas superiores).
-Classificação dos abscessos:
 Broncoaspiração: mais freqüente; durante sono aspira materiais das VAS (ocorre inibição do reflexo da tosse); período
de inconsciência como no alcoolismo, anestesia geral (12 horas de jejum), diabetes, TCE, AVC (usar sonda de eliminação
gástrica), crise convulsiva, etc; geralmente único; segmentos mais comprometidos são posterior dos LS e apical dos LI;
aspiração do conteúdo gástrico: Síndrome de Mendelson.
 Pós-pneumônico: menos freqüente (diagnóstico precoce e antibiótico eficiente); geralmente vários focos; patologias
concomitantes: diabetes, AIDS, neoplasia em fase avançada, desnutrição; pode ter evolução rápida e fatal.
** Pneumonia stafilocócica: crianças, idosos e imunodeprimidos. Qualquer local. Lesões múltiplas, sepse e
complicações freqüentes.
** Pneumonia por Klebsiela: alcoolismo e diabético. No ápice pulmonar. Lesão única e grande. Abaulamento da cisura.
 Obstrutivo: obstrução brônquica; retenção de secreção e atelectasia; infecção secundária e formação do abscesso.
Causas como neoplasia broncogênica, estenose cicatricial, compressão extrínseca e corpo estranho (crianças).
 Hemática: tromboflebite (MMII, pélvis, endocardite); embolia séptica; foco isquêmico e infeccioso pulmonar; formação
do abscesso; bilaterais e múltiplos; crises repetitivas.

-Quadro clínico: febre alta, dor torácica, dispnéia, tosse seca/produtiva, expectoração fétida (vômica  após vômica, o quadro
clínico melhora).
-Diagnóstico: história clínica, quadro clínico, exame físico (ronco à ausculta), raios-X de tórax (realizado depois da vômica), TC de
tórax (verifica densidade da lesão: se sólido é tuberculose, se líquido é abscesso; realizado antes da vômica), isolamento do
agente etiológico, outros: broncoscopia (suspeita de corpo estranho), US.
-Isolamento do agente etiológico: hemocultura, cultura da secreção traqueobrôquica, geralmente infecção mista (anaeróbio
[metronidazol] + aeróbio [cefalosporina de 3ª geração]  combinação de pelo menos 3 antibióticos).
-A punção de vaso periférico para hemocultura é realizado em três amostras com intervalo de 30 minutos entre uma e outra.
-Punção transtraqueal é melhor do que coletar escarro ou secreção, pois assim não contamina a amostra.
-Tratamento: diagnóstico precoce, antibioticoterapia (antibiótico + corticóide), fisioterapia respiratória, broncoscopia várias
vezes, drenagem externa (paciente sem vômica, diâmetro do abscesso > 6 cm, abscesso periférico), ressecção cirúrgica.
-Não fazer lavagem brônquica porque espalha o material ácido nos pulmões alterando outras regiões que estão livres.
-A retenção do abscesso forma cultura distalmente a obstrução.

Obs: A Síndrome de Mendelson é uma pneumonia química, broncopulmonar, causada pela aspiração de conteúdo gástrico
durante o processo de anestesia ou durante o sono, devido à abolição dos reflexos laríngeos e da tosse, especialmente durante
a gravidez.

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Empiema Pleural

-Definição: presença de pus na cavidade pleural. Pode ser livre (sem aderência entre as pleuras  drenagem em qualquer local)
)ou septado (aderência entre as pleuras  drenegem apneas em pontos específicos).
-Principais causas: pneumonia, abscesso de pulmão roto, cirurgia torácica (contaminação ou complicação), toracocentese,
ruptura de esôfago, peritonite, abscesso subfrênico.
-Classificação:
 Fase exsudativa: fase bem inicial; quadro clínico de infecção pulmonar com derrame pleural; diagnóstico através da
análise do líquido pleural. Análise do líquido pleural: líquido não purulento, glicose baixa (< 35 indica empiema 
bactéria consome glicose), proteína alta (>50% proteinemia), DHL aumentada (> 60% plasmática), pH baixo (< 7,2),
presença de bactéria no líquido, celularidade baixa.
 Fase fibrinopurulenta: evolução da fase anterior, líquido pleural purulento, presença de fibrina na cavidade pleural,
celularidade aumentada e predomínio PMN, diagnóstico pela toracocentese. O pulmão fica “encarcerado” de fibrose
dificultando a distensibilidade.
 Fase crônica ou de organização: por manejo inadequado das fases anteriores; melhora da infecção; anemia,
emagrecimento e desnutrição; fibrose e encarceramento pulmonar.

-Diagnóstico: história clínica (história de cirurgia torácica, pneumonia, punção), quadro clínico, raios-X de tórax, TC tórax, US de
tórax (densidade e localização), toracocentese.
-Tratamento: depende da classificação e das patologias concomitantes. O resultado depende do diagnóstico precoce e do
manejo adequado do paciente. Tratar a patologia que gerou o empiema.
-Evolução rápida do quadro indica diagnóstico por proliferação bacteriana.
-Tratamento:
 Fase exsudativa: toracocentese evacuadora, antibioticoterapia, diagnóstico preciso e precoce.
 Fase fibrinopurulenta: antibioticoterapia, drenagem pleural fechada/aberta (fazer fechada primeiro para não causar
pneumotórax e depois de 15 dias fazer aberta, pois já houve aderência das pleuras), fisioterapia respiratória,
pleurostomia a Elloesser, descorticação pulmonar.
 Fase crônica ou de organização: cuidados gerais para melhorar o estado geral. Descorticação pulmonar: para acabar a
infecção residual e recuperar a função pulmonar.

Obs1: Pleurostomia a Elloesser: realizado quando há falha na drenagem  realizado numa extensão de 10 cm e sutura-se a pele
na pleura parietal, facilita a limpeza mecânica.

Obs2: Descorticação pulmonar: disseca a fibrose aderida nos pulmões para que o mesmo expanda melhor.

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Doenças do Diafragma

-Generalidades: mais importante músculo da respiração; 70% da capacidade respiratória; afecções isoladas são raras; sofre dos
processos patológicos torácicos e abdominais.
-Anatomia: inervação: ramos da C3, C4 e C5 e irrigação sangüínea: ramos da aorta torácica e abdominal.
-Exames para diagnóstico: raios-X tórax em PA e perfil; radioscopia (avaliar a mobilidade); US (avaliação funcional, presença de
coleções líquidas e orientação na sua punção); TC (líquidos encistados, tumores, vísceras, etc).
-Raios-X de tórax: seios costofrênicos, cardiofrênicos e costovertebrais; posição da bolha gástrica; em inspiração e expiração
forçadas (amplitude do movimento diafragmático); aspecto das cúpulas diafragmáticas.
-Eventração: nomalia congênita, parcial ou total, uni ou bilateral. Substituição parcial ou total do músculo diafragmático por um
fino folheto fibroso.
-Manifestação clínica: se unilateral e parcial é oligossintomático; dispnéia; sintomas cardiorrespiratórios se lado esquerdo.
Paralisia é por neoplasia maligna.
-Diagnóstico: raios-x de tórax, pneumoperitônio, US, TC.
-Tratamento: assintomática (observação) ou se sintomática faz cirurgia (plicatura).
-Paralisia uni ou bilateral, parcial ou total. Se total e bilateral  incompatível.
-Causas: invasão tumoral do nervo frênico, lesão durante cirurgia, trauma da coluna cervical, artrose cervical, doença
neurológica (polimiosite).
-Conduta: diagnóstico da causa (raios-X, US, TC), tratamento da causa.
-Paresia diafragmática: diminuição da motilidade; secundária ao processo inflamatório vizinho (abscesso subfrênico,
pneumonia); geralmente oligossintomática.
-Distúrbios da motilidade: soluço (usar metoclopramida – Plasil®) e flluter (contração diafragmática em altas fequências por
processo emocional).
-Causas de soluço: irritação dos centros respiratórios, processos inflamatórios torácicos ou abdominais, meningite ou encefalite,
tumores cerebrais, uremia, gastrite, dilatação gástrica aguda, alcoolismo.
-Tratamento do soluço: da causa; inalação CO2 a 10% até hiperpnéia; sulfato de quinidina (= curare); bloqueio do nervo frênico;
esmagamento do nervo frênico.
-Deslocamentos do diafragma: caudal (pneumotórax hipertensivo, derrame pleural volumoso, tumor pulmonar volumoso,
enfisema pulmonar, crise asmática, derrame pleural infrapulmonar) e cefálico (aumento da pressão abdominal como ascite,
gravidez, obesidade, distensão abdominal; atelectasia pulmonar; embolia pulmonar maciça; lobectomia).
-A cúpula diafragmática direita é maior que 2 cm do que a esquerda.
-Hérnias diafragmáticas:
 Hérnias do hiato esofágico: ocorre por esôfago curto; paraesofagiana  a cárdia está no abdome e o fundo do
estômago está no tórax ou por deslizamento  a cárdia está no tórax.
 Hérnia de Bochdalek: defeito no fechamento do forame de Bochdalek; mais freqüente à esquerda e na infância;
sintomas respiratórios; tratamento cirúrgico. Diagnóstico por raios-X de tórax  imagens císticas com níveis
hidroaéreos no HTE, não identificação do diafragma, mediastino desviado para o lado são, sinal do abdome vazio.
Forame grande.
 Hérnia de Morgagni: surge através do forame de Morgagni; geralmente pequena e assintomática; achado radiológico;
tratamento conservador. Forame pequeno.
 Hérnias traumáticas: mais freqüente à esquerda (90%), vísceras ocas, baço, rim esquerdo, sintomas respiratórios,
diagnóstico pór raios-X simples e contrastado, tratamento sempre cirúrgico.

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Ca ncer de Pulma o ou Carcinoma Broncoge nico

-Generalidades: maior ocorrência e maior mortalidade; entre > 40 anos com pico aos 60; sexo 5-6 M : 1 F; 100 : 100.000 nos
países industrializados; no Brasil 60 : 100.000.
-Causas: tabagismo, poluição ambiental, exposição profissional, fatores genéticos.
-Tabagismo: fator isolado mais importante; é evitável; carcinoma epidermóide (tem área de necrose em seu interior; parede
interna irregular; diagnóstico diferencial com abscesso pois sua parede é regular) e de pequenas células; aumenta em até 30X a
incidência câncer; hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (benzopireno, criseno, benzoantraceno) provocam lesão em DNA,
com ativação dos oncogens (Ras e Myc).
-Poluição ambiental e ocupacional: radiações ionizantes e clorometilação (carcinoma de pequenas células); asbesto
(mesotelioma e potencializa os efeitos carcinogênicos do fumo); metais pesados (níquel, cromo, cádmio).
-Classificação: carcinoma de células escamosas ou epidermóide (40-50%); carcinoma de pequenas células (10%);
adenocarcinoma (20%); carcinoma de grandes células (5%); carcinoma adenoescamoso.
-Localização:
 Localização central: carcinoma epidermóide e carcinoma de pequenas células. Cerca de 60% localizam no hilo pulmonar
(central).
 Localização periférica: adenocarcinoma e carcinoma de grandes células.

-Manifestação clínica:
 Localização central: manifestação precoce ou fenômenos obstrutivos.
 Localização periférica: manifestação tardia ou sintomas inespecíficos.

-Características da manifestação clínica:

 Fenômenos Obstrutivos: atelectasia segmentar, lobar ou pulmonar; obstrução brônquica parcial (sibilância, escarro
hemoptóico, hemoptise); infecção pulmonar de repetição.
 Síndrome da Veia Cava Superior: obstrução aguda da veia cava superior; edema e cianose no tórax superior, MMSS,
pescoço e cabeça; edema cerebral; turgência jugular. É urgência oncológica, pois causa edema cerebral por dificuldade
de drenagem. O tratamento é radioterapia e quimioterapia se souber o tipo histológico. Mais comum no pulmão direito
pela anatomia da veia cava.
 Síndrome de Horner: tumor de Pancoast (ptose palpebral, miose e enoftalmia); adenocarcinoma; invasão do 1º gânglio
da cadeia simpática; contra-indica o tratamento cirúrgico. Adenocarcinoma no lobo posterior. É ipsilateral. Tratamento
com radio ou quimioterapia ou combinação dos dois.
 Metástase à distância: cérebro (fazer radioterapia), ossos (RX), fígado (US), pulmão (TC), supra-renais (TC), gânglios
(mediastinais e supra-claviculares; faz TC), contra-indicam a cirurgia.
 Síndrome Paraneoplásica: osteoartropatia hipertrófica (hipocratismo digital, periostite de ossos longos, ginecomastia);
diabetes insípidus; hipercalcemia; TVP recidivante; não contra-indicam a cirurgia.

-Diagnóstico: anamnese e exame físico; raios-X de tórax; TC de tórax (só visível se > 3 mm; com contraste quando quer
diferenciar se é benigno/maligno); citologia do escarro (várias amostras; será melhor se tumor central do que periférico);
broncoscopia; mediastinoscopia; punção torácica transparietal (quando lesão é próxima da pleura); toracotomia exploradora.
Estadiamento:
 Histopatológico: carcinoma de pequenas células e carcinoma de não pequenas células.
 Clínico: doenças pulmonares (CVF < 70% e hipoxemia); doenças cardíacas (IAM, insuficiência coronariana); doenças
neurológicas (AVCI, AVC); outras (diabetes, desnutrição, idade avançada, imunodepressão).
 TNM: T=tumor, N=gânglio, M=metástase; para carcinoma de não pequenas células; influi na indicação da terapia;
padronização da conduta pré e pós operatório.

-Tratamento:
 Cirurgia: para carcinoma de não pequenas células; carcinoma pequenas células apenas no estágio 1a (T1 N0 M0);
lobectomia (CVF > 70%), bilobectomia, pneumectomia; segmentectomia apenas em 1a com função pulmonar ruim;
melhor resultado.

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  Radioterapia: doença localizada sem condições para a cirurgia; pré-operatório (diminuir tamanho); pós-operatório
(diminuir recidiva local); tratamento paliativo para dor intratável (rompimento de periósteo), atelectasia pulmonar
(dispnéia) e metástase cerebral.
 Quimioterapia: carcinoma de pequenas células; casos avançados; pré-operatório; pós-operatório (micrometástases).
 Terapia combinada: quimioterapia + radioterapia + cirurgia.

-Critérios de irressecabilidade: oat-cell; M1; invasão da veia cava superior; comprometimento do nervo laringeo recorrente;
derrame pleural maligno; invasão da traquéia, carina principal ou brônquio fonte contra-lateral; metástases ganglionares no
mediastino oposto.
-Até 3ª é cirúrgico; 3B não é mais. Será avançado se 3B e 4.

Obs1: Metástase: formação de uma nova lesão tumoral a partir de outra, mas sem continuidade entre as duas.
Obs2: Síndrome Paraneoplásica: manifestações que ocorrem concomitantes com a presença de um tumor o qual produz certas
substâncias surgindo outros sintomas e sinais extrapulmonares.

15
No dulo Solita rio de Pulma o

-É um achado radiológico comum, geralmente encontrado de forma acidental em pessoas assintomáticas, que realizaram uma
radiografia de tórax por outros motivos.
-É uma imagem isolada; aproximadamente esférica; densidade maior do que a do ar; contornos definidos; tamanho até 3 cm (>
3 cm é massa e se < 1 cm é micro nódulo).
-Quadro clínico: geralmente é achado radiológico, pois é assintomático; se tem localização central pode tem manifestações
obstrutivas; se metastático apresenta manifestações relacionadas com o tumor primário.
-Diagnóstico: anamnese; raios-X de tórax; TC de tórax; citologia do escarro; broncoscopia; punção transparietal; toracotomia
exploradora.

-Nodulograma: exame (RX e TC de tórax); forma (regular ou irregular); densidade (homogênea ou heterogênea); aumento da
densidade com contraste; limites (precisos ou imprecisos); número (único ou múltiplo); tamanho (> 3 cm ou < 3 cm); evolução
(crescimento ou não em 2 anos); calcificação difusa, central ou em camada (lesão benigna); calcificação irregular ou excêntrica
(lesão maligna; “scar tumor”  adenocarcinoma); lesões metastáticas com calcificações ( sarcoma osteogênico,
condrossarcoma e carcinoma de tireóide).
-Classificação clínico-radiológica: lesão altamente sugestiva de benigna; lesão de natureza indeterminada; lesão altamente
sugestiva de maligna.
-Tratamento:
 Lesão altamente sugestiva de benigna: tratamento conservador com RX ou TC de tórax de 3 em 3 meses até completar
2 anos  se mudar, opera o paciente e se não mudar, libera o paciente. Obs: tem cirurgião que opera todos os
pacientes.
 Lesão de natureza indeterminada: tratamento conservador ou toracotomia com ressecção do nódulo.
 Lesão altamente sugestiva de maligna: toracotomia exploradora com ressecção da lesão e anatomopatológica por
congelação na sala de cirurgia. Será maligno se: homogêneo, irregular, aumento da densidade com contraste, limite
impreciso.

-Técnica cirúrgica: ressecção em cunha + anatomopatologia por congelação. Se benigno, cirurgia encerrada. Se maligna,
completar com lobectomia.
-Hamartoma: é um tumor benigno resultante de erro no desenvolvimento de um órgão. Pode apresentar diferentes tipos de
tecido em local onde normalmente não estariam presentes e ocorrer em diversos órgãos. Geralmente é assintomático e
representa um achado imagiológico casual. Pode no entanto causar efeito de massa, e, pelo seu crescimento, deformidade no
local onde se instala. Pode provocar efeitos mais deletérios no hipotálamo, no baço e nos rins, sendo comum no pulmão e
ovário.

16
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

-É a instalação de um coágulo sangüíneo na circulação arterial pulmonar, com prejuízo da perfusão local.
-Diâmetro: se igual a 10 mc (capilar) ou se > 75 mc (arteríola).
-Generalidades: enfermidade muito freqüente; diagnóstico difícil; até 20% assintomático; > 50% associa com cor pulmonale
agudo (falência de VD e hipoxemia grave) e alta mortalidade.
-Origem dos êmbolos: veias dos MMII e pelve (71%), veia dos MMSS (8%), átrio direito (19%  arritmia cardíaca).
-Etiopatogenia: tríade de Virchow: estase venosa (favorece a formação do trombo; pacientes acamados), lesão
vascular/endotelial (precipita a coagulação), hipercoagulabilidade. Outros: TVP.
-Seqüência: formação do trombo  êmbolo chega ao VD onde se fragmenta  os êmbolos vão para a circulação arterial
pulmonar  embolia pulmonar.
-Alterações no pulmão: oligoemia (hipertransparência), transudação hemorrágica (30%  hipotransparência), infarto pulmonar
(10%).
-Transudação hemorrágica: é uma isquemia transitória e uma pequena quantidade de sangue passa pelo coágulo e ocorre a
presença de infiltrado hemorrágico.
-Diagnóstico diferencial: TEP (melhora rápida do quadro; reabsorção rápida) com infarto pulmonar (reabsorção é demorada;
dificulta troca gasosa). Ambos apresentam hipotransparência.

-Alterações hemodinâmicas: alterações discretas na pressão arterial pulmonar (até 25%); cor pulmonale agudo (> 50%);
aumento da RVP; aumento da pressão na artéria pulmonar; queda do débito cardíaco; sobrecarga das câmaras direitas; choque.
-O maior problema do TEP é a hipoxemia: shunt (abertura das anastomoses entre artérias e veias pulmonares; excesso de
sangue venoso); efeito shunt (broncoespasmo e hiperperfusão das áreas não comprometidas).
-Manifestação clínica: oligo/assintomático; dispnéias (90-100%); taquidispnéia (90%); tosse (65-70%); dor pleurítica (40-80%);
taquicardia.
-Diagnóstico: anamnese; exame fpisico; laboratório; RX tórax; ECG; cintilografia pulmonar; angiografia pulmonar (padrão-ouro);
outros como ECO e TC.
-Laboratório: leucocitose (stress); DHL aumentada; TGO normal com bilirrubinas aumentadas; gasometria com hipoxemia e
hipocapnia; D-dímeros; troponino. Nos casos avançados (graves) ocorre a hipoxemia + hipercapnia.
-Embolia pulmonar: sobrecarga de VD  liberação de troponina.
-TEP: área ventilada porem não perfundida  não há troca gasosa.
 RX: normal na maioria das vezes; 40% com elevação da cúpula diafragmática; sinal de Wetermark (10-30%); sinal de
Hampton (25-30%).
 ECG: normal; taquicardia sinusal (80%); S1Q3 e P pulmonar.
 Cintilografia pulmonar: por perfusão com albumina marcada (verificação da circulação); por ventilação com xenônio
133 (verificação da ventilação); tem importância relativa.
 Angiografia: padrão-ouro (define diagnóstico e grau de comprometimento); exame invasivo; só em hospitais terciários.
 Angiotomografia helicoidal multi slice: exame pouco invasivo; especificidade em torno de 95%; artéria pulmonar: 100%,
lobar: 85%, segmentar: 62%; define o diagnóstico; é o exame mais recomendado. Também considerado padrão-ouro.
 Ecodopplercardiografia transesofágica: trombo intracavitário (VD) e hipertensão pulmonar.
 US membros inferiores: TVP.
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-Fatores de risco: trauma, doença maligna, cirurgia recente, cirurgia ortopédica, anticoncepcional oral associado ao tabagismo,
puerpério, TVP prévia, hipertensão, ICC, cateter, reposição hormonal, DPOC, doenças neurológicas.
-Avaliação clínica da possibilidade de TEP: A: ausência de outro diagnóstico clínico evidente; B: presença de fator de risco maior.
-O paciente deve ter dispnéia ou taquipnéia associada ou não com dor pleurítica e/ou hemoptise.
 A e B presentes: alta probabilidade.
 A ou B presente: média probabilidade.
 A e B ausentes: baixa probabilidade.

-Avaliação clínica para TEP: Escore de Wells (critérios clínicos) e Escore de Gêneva (critérios clínicos + gasometria + raios-X).
-Escore de Gêneva: é mais complicado e depende de exames complementares.

Escore de Wells
TVP 3 pontos
Diagnóstico alternativo menos provável do que TEP 3 pontos
Freqüência cardíaca > 100 bpm 1,5 pontos
Imobilização ou cirurgia < 4 semanas 1,5 pontos
Tromboembolia venosa prévia 1,5 pontos
Hemoptise 1,0 ponto
Neoplasia 1,0 ponto
Pontuação ≤ 4 pontos  provável TEP Pontuação ≥ 5 pontos  TEP

-Tratamento: repouso, sedação, oxigenioterapia, antibiótico profilático, anticoagulação, fibrinolítico, cirurgia.

-Anticoagulação: heparina endovenosa, anticoagulante oral (cumarínico), heparina de baixo peso molecular (não serve na
terapêutica da TEP, apenas na prevenção; via subcutânea). Anticoagular 100% dos pacientes com TEP.
-Heparina endovenosa: para pacientes com estabilização hemodinâmica.
 Por infusão venosa contínua: dose inicial de 10.000 U; doses subseqüentes 1.000 U/hora; controle do PTTA (realizado a
cada 2-3 horas após medicação para saber se o valor está 2-3 vezes acima do normal).
 Infusão venosa em “bolus”: dose inicial de 10.000 U; doses subseqüentes de 10.000 U de 4/4 horas; controle pelo
tempo de coagulação.

-A heparina de baixo peso molecular é usada na embolismo na dose de 80 mg/dia.

-Depois de 1 semana a heparian é substituída pelo anticoagulante oral devido a friabilidade do coágulo (coágulo novo 
coágulo velho). Utilizado por mais 6 meses (período máximo que um coágulo pode se dissolver) e se não apresentar nenhum
fator de risco pode ser retirado a medicação. Será mantido o anticoagulante se apresentar fatores de risco ou vários episódios
de TEP.
-Anticoagulante oral: femprocumona 3 mg (Marcoumar®) ou warfarina sódica 5 mg (Marevam®). Utilizado em doses diárias;
controle pelo TAP; duração mínima de 6 meses.
-Fibrinolíticos: alta morbidade (hemorragias); alto custo; estreptoquinase (100.000 U/hora até 48 horas); uroquinase (4.000
U/Kg de hora em hora, 24 horas). Só é usado quando não existe possibilidade de usar heparina ou o paciente está instável.
Indicado quando há excesso de êmbolos.
-Tratamento cirúrgico: embolectomia (90% mortalidade); ligadura da veia cava inferior; colocação de filtro na veia cava inferior
(para pacientes com contra-indicação de heparia; causa edema e cianose de MMII, mas depois que se formam as colaterais esse
quadro desaparece).
-Embolia pulmonar séptica: originários de tromboflebites, pelviperitonite, endocardite bacteriana; formação de múltiplos focos
pulmonares com tendência a formar abscessos; septicemia e hemoptise; falência respiratória freqüente; choque séptico;
mortalidade (90%).
-Tratamento: antibioticoterapia; heparina subcutânea (80 mg/dia); heparinização venosa (contra-indicada  paciente com
sepse e abscesso podem sangrar); se recidivante (filtro de veia cava inferior)
-Embolia gordurosa: fratura de ossos longos, pelve e costelas; massagem cardíaca externa.
-Fisiopatogenia: fratura óssea  gordura na corrente sanguínea  ativação da lípase  ácidos graxos provocam arterite
generalizada.
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-Manifestações clínicas: sinais de arterite cerebral difusa (confusão mental, torpor, coma e convulsão); insuficiência respiratória
(inflamação e edema pulmonar); pele e conjunivas (petéquias).
-Tratamento: cuidados gerais; assistência ventilatória; corticóides em altas doses (metilprednisolona).
Obs1: Sinal de Westermark: corresponde a uma região de oligoemia (redução do fluxo sanguíneo), associada à amputação e
ingurgitamento do ramo da artéria pulmonar, correspondente àquela área.
Obs2: Sinal de Hampton: é um sinal de infarto pulmonar e consiste em densidade em forma de cunha, acima do diafragma.

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Bronquiectasias

-É a dilatação permanente dos brônquios, cujas paredes têm uma perda progressiva da cartilagem e do músculo.
-Generalidades: é a patologia freqüente; pouco diagnosticada; confunde com bronquite crônica.
-A presença de corpo estranho causa dilatação temporária.
-Classificação:
 Quanto à apresentação patológico-radiológica: bronquiectasia cilíndrica; bronquiectasia cística ou sacular;
bronquiectasia varicosa.
 Quanto à situação do parênquima pulmonar adjacente: bronquiectasia broncopneumônica (relacionada com
pneumonias; infiltração e obstrução das vias colaterais); bronquiectasia atelectásica (obstrução brônquica; dilatações
nas áreas de colapso pulmonar; infecção de repetição).
 Quanto a sua natureza: bronquiectasia de origem congênita (não existe mais); bronquiectasia adquirida (infecção
pulmonar, obstrução brônquica, defeito congênito [Síndrome de Katargener, mucoviscidose, deficiência de
imunoglobulinas e de antiproteases]).
*** IgA: infecção por vírus nas vias aéreas superiores.
*** IgG: infecção por bactérias nas vias aéreas inferiores.
*** Proteases: eliminam vírus e bactérias e depois começam a destruir o parênquima pulmonar se não forem
inativadas por antiproteases.
*** Mucoviscosidade:secreção espessa com dificuldade de eliminação cursndo com infecção de repetição.
*** Síndrome de Katargener: dextrocardia, síndrome dos cílios imóveis, sinusite crônica e bronquiectasia  retenção
de secreção  pneumonia de repetição.
 Quanto à apresentação clínica: bronquiectasia com supurações crônicas (localizada nas bases pulmonares ou infecções
pulmonares de repetição); bronquiectasia seca (seqüela de tuberculose) ou com sangramento recorrente (localizada
nos ápices pulmonares; seqüela de tuberculose; sem infecção pulmonar de repetição; hemoptóico ou hemoptise).

-Patogenia: predisposição genética; infecção de repetição; bronquiolite obliterante (bloqueio da rede de colaterais). Ocorre
diminuição da resistência da parede brônquica (infecção de repetição); aumento da tração peri-brônquica (cicatrização);
aumento da pressão endobrônquica (bronquiolite obliterante).
-Manifestação clínica: tosse produtiva (vômica matinal); expectoração em grande quantidade e purulenta; hemoptóico –
hemoptise; infecção pulmonar de repetição; dispnéia; queda do estado geral.
-Diagnóstico: anamnese, exame físico (ronco, estertor creptante e subcreptante), RX de tórax (“favo-de-mel”), TC de tórax
(“anel de sinete”, “linha de trem”, espessamento da parede brônquica), broncografia, broncoscopia.
-Tratamento:
 Conservador: visa controlar os sintomas e prevenir as complicações (fisioterapia respiratória, antibioticoterapia e
expectorantes).
 Cirúrgico: casos localizados (cura); casos muito avançados, com parênquima pulmonar não funcionante (diminui a
manifestação clínica); sangramento recorrente ou maciço.

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