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CLÍNICA: CARDIO

ECG
Onda P: átrios
Positiva em II, III e aVF; Negativa em aVR.
QRS: ventrículos
Alterações
Sobrecarga atrial direita (aguda ou crônica) pode produzir aumento na amplitude de onda P (≥ 2,5 mm), algumas vezes referida
como “P-pulmonar”.
Sobrecarga atrial esquerda produz uma onda P bifásica em V1 com o componente negativo alargado ou onda P alargada (≥
120 ms) e frequentemente entalhada em uma ou mais derivações dos membros.
Hipertrofia/Sobrecarga ventricular direita decorrente de sobrecarga mantida e intensa de pressão (como na estenose grave da
valva pulmonar ou em determinadas síndrome de hipertensão arterial pulmonar) caracteriza-se por uma onda R ampla em V1
(onda R ≥ onda S), em geral com desvio do eixo para a direita(QRS - DI e + aVF). Com frequência, também se evidenciam
depressão do segmento ST e inversão da onda T nas derivações precordiais direitas e médias. Podem ocorrer ondas S
proeminentes nas derivações precordiais laterais esquerdas. A hipertrofia ventricular direita decorrente da comunicação
interatrial do tipo ostium secundum, associada à sobrecarga de volume do ventrículo direito, costuma ser acompanhada de um
padrão de bloqueio de ramo direito total ou incompleto com desvio do eixo do QRS para a direita.
Hipertrofia/Sobrecarga ventricular esquerda: existência de ondas R amplas nas derivações precordiais esquerdas e ondas S
profundas nas derivações precordiais direitas (SV1 + [RV5 ou RV6] > 35 mm). Alterações da repolarização
(infradesnivelamento do segmento ST com inversão da onda T, também podem surgir em derivações com ondas R
proeminentes (voltagens precordiais proeminentes podem ocorrer como variantes normais, especialmente em atletas ou
indivíduos jovens). A hipertrofia ventricular esquerda pode aumentar a voltagem das derivações dos membros com ou sem
aumento da voltagem precordial (p. ex., RaVL + SV3 > 20 mm nas mulheres e > 28 mm nos homens). A hipertrofia ventricular
esquerda frequentemente progride para bloqueio de ramo esquerdo parcial ou total. A sensibilidade dos critérios é menor em
indivíduos obesos e tabagistas. ECG tem utilidade limitada para o diagnóstico dos aumentos atrial e ventricular. Informações
mais definitivas são obtidas com a ecocardiografia.
Bloqueios de Ramo
O comprometimento intrínseco da condução nos ramos direito ou esquerdo (atrasos da condução intraventricular) prolonga
o intervalo QRS. Em caso de bloqueio total de ramo, o intervalo QRS tem duração ≥ 120 ms; em caso de bloqueio incompleto,
o intervalo QRS fica entre 100 e 120 ms. O vetor do QRS geralmente aponta em direção da região do miocárdio onde a
despolarização está atrasada. A despolarização septal passa a ocorrer da direita para a esquerda, em consequência, o bloqueio
de ramo esquerdo gera complexos (QS) alargados e predominantemente negativos na derivação V1, e complexos (R)
inteiramente positivos em V6.
Nos indivíduos sem cardiopatia estrutural, o bloqueio de ramo direito é mais frequente, este também ocorre nas cardiopatias
congênitas (ex comunicação interatrial) e adquiridas (ex., valvopatia e cardiopatia isquêmica).
O bloqueio de ramo esquerdo costuma indicar uma das quatro condições subjacentes
associadas ao maior risco de morbidade e mortalidade cardiovasculares: doença
arterial coronariana (frequentemente com o comprometimento da função ventricular
esquerda), cardiopatia hipertensiva, valvopatia aórtica e miocardiopatia. Pode ser
crônico ou intermitente.
O bloqueio de ramo pode estar relacionado com a frequência cardíaca; por
exemplo,muitas vezes ocorre quando a frequência cardíaca excede um dado valor
crítico.
Os atrasos da condução intraventricular também podem ser causados por fatores
extrínsecos (tóxicos) que diminuam a condução ventricular, em particular
hiperpotassemia ou fármacos (ex., antiarrítmicos da classe 1, antidepressivos
tricíclicos e fenotiazínicos).
Isquemia e Infarto do Miocárdio
ECG é um exame fundamental no diagnóstico das cardiopatias isquêmicas aguda e crônica. Os achados dependem de vários
fatores: natureza do processo (reversível [p. ex., isquemia] x irreversível [p. ex.,infarto]), duração (agudo x crônico), extensão
(transmural x subendocárdico) e localização (anterior x inferoposterior), bem como da existência de outras alterações
subjacentes (hipertrofia ventricular e defeitos da condução).
A isquemia produz efeitos complexos dependentes do tempo nas propriedades elétricas das células miocárdicas. A isquemia
aguda e grave diminui o potencial da membrana em repouso e encurta a duração do potencial de ação. Ocorre gradiente de
voltagem entre as zonas isquêmica e normal e há fluxo de corrente entre essas regiões. Tais correntes de lesão são
representadas no ECG convencional por desvio s do segmento ST.
Quando a isquemia aguda é transmural, geralmente o vetor ST sofre desvio na direção das camadas mais externas
(epicárdicas), produzindo elevações do segmento ST e, às vezes, nos estágios iniciais de isquemia, ondas T amplas, positivas,
denominadas hiperagudas, sobre a zona isquêmica.
Quando a isquemia é limitada principalmente ao subendocárdio, o vetor ST sofre desvio em direção ao subendocárdio e à
cavidade ventricular, de maneira que as derivações sobrepostas (precordiais anteriores) revelam infradesnivelamento do
segmento ST (com elevação do segmento ST na derivação aVR).
A elevação ou depressão profundas do segmento ST em múltiplas derivações costumam indicar isquemia muito grave. Do
ponto de vista clínico, a divisão do IAM nos tipos com ou sem elevação do segmento ST é útil, uma vez que a terapia de
reperfusão na fase aguda só é eficaz no primeiro grupo.
A isquemia ventricular direita costuma produzir elevações do segmento ST nas derivações precordiais do lado direito.
Quando as elevações isquêmicas do segmento ST ocorrem como o primeiro sinal de infarto agudo, elas são seguidas, dentro
de um período variável de horas a dias, por inversões evolutivas da onda T e, com frequência, por ondas Q, as quais ocorrem
na mesma distribuição de derivações.
Nas revascularizações muito precoces em pacientes com síndromes coronarianas agudas pode ocorrer elevações transitórias
do segmento ST sem o aparecimento de ondas Q.
Conforme a gravidade e a duração da isquemia, as elevações do segmento ST podem resolver-se completamente em minutos
ou serem acompanhadas por inversões da onda T e persistirem por horas ou até dias. Os pacientes com dor torácica isquêmica
que se apresentem com inversões profundas da onda T em múltiplas derivações precordiais (p. ex., V1-V4, D1 e aVL), com
ou sem aumento das enzimas cardíacas, são caracteristicamente portadores de obstrução grave na artéria coronária
descendente anterior esquerda. Em contraposição, os pacientes cuja linha de base do ECG já revele inversões anormais da
onda T podem evoluir com normalização da onda T (pseudonormalização) durante episódios de isquemia transmural aguda.

Infartos transmurais podem acontecer sem ondas Q e infartos subendocárdicos (não transmurais) às vezes são acompanhados
de ondas Q. Assim, os infartos são mais apropriadamente
classificados como “com onda Q” ou “sem onda Q”.

Os clínicos continuam a exagerar no


diagnóstico de isquemia ou infarto com base
na identificação de supra ou
infradesnivelamentos do segmento ST,
inversões da onda T, ondas T amplas e
positivas, ou ondas Q não relacionadas com
cardiopatia isquêmica (padrões de
pseudoinfarto) – ver diagnósticos diferenciais.
De modo semelhante, ondas T amplas e
positivas nem sempre representam alterações
isquêmicas hiperagudas, uma vez que também
podem ser variantes normais ou causadas por
hiperpotassemia, lesão vascular encefálica e
sobrecarga de volume do ventrículo esquerdo
decorrente de insuficiências mitral ou aórtica,
entre outras causas.
Alterações por metabolismo ou fármacos
Na Hiperpotassemia ocorrem ondas T apiculadas (em tenda). Com aumentos maiores na concentração sérica de K, os
complexos QRS tendem a se alargar, as ondas P diminuem de amplitude e podem desaparecer e, por fim, o padrão de onda
sinusoidal leva à assistolia.

Diversos distúrbios metabólicos, efeitos farmacológicos e outros fatores podem levar ao prolongamento da repolarização
ventricular com alargamento do QT ou ondas U proeminentes. O retardo da repolarização, quando proeminente e,
particularmente, quando causado por hipopotassemia, patologias hereditárias dos canais iônicos ou determinados agentes
farmacológicos, indica maior suscetibilidade à taquicardia ventricular tipo torsades de pointes. A hipotermia sistêmica intensa
está associada a uma “saliência” convexa no ponto J (onda Osborn, seta) em razão de alteração nas características do potencial
de ação ventricular. Ocorre prolongamento de QRS e QT que acompanha a taquicardia sinusal no caso de overdose de
antidepressivo tricíclico.

Alternância Elétrica