Nombre Forma- gram- disposicion Morfología y características Estructura Antígena Patogenia Clínica Diagnóstico Tratamiento Epidemio y Control

Cocos Grampositivo, TIPOS Combinación factores extracelulares y toxinas: S. epidermidis en microflora normal piel y sist. S. aureus: Muestra: Sangre, pus, aspirado traqueal, Resistencia Fuentes de infeccion portadores nasales y contacto
racimos S. aureus: Coagulasa-positivo. Patógeno Peptidoglucano: exoesqueleto. Desencadena producción respiratorio. no es hemolítico pero producen neumonía LCR A penicilina por producción Lactamasa B , lesiones infectadas
desde intoxicación alimenticia e interleucina-1, quimioatrayente a leucocitos, activa supuración y enferman a personas meningitis (plasmidos).
Al envejecer se hacen infecciones cutáneas leves, graves. Colonias cascada y tiene actividad endotoxínica. inmunodeprimidas. empiema Frotis: cocos grampositicos A Nafcilina por SCCmec y gen mecA. control: higiene, no contacto de manos, etc.
gramnegativos gris-amarillo. Proteína A: en pared celular, adherencia bacteriana a EPIDERMIDIS: causa de enfermedad nosocomial endocarditis S. aureus resiste vancomicina si MIC > 16
S. Epidermidis y saprophyticus: IgG. por contaminacion e infeccion por cateteres septicemia, bacteriemia con formación de pus. Cultivo: agar sangre a 37o, son ug/ml.
coagulasa-negativo, parte de la microflora Cápsulas: impiden fagocitosis y tienen coagulasa (genera (bacteriemia) Osteomielitis hematógena aguda. aerobios A vancomicina por gen vanA.
normal de piel y mucosa, pocas infecciones. agregación bacterias) S. aureus: humanos son portadores nasales. s. aureus : A tetraciclinas, eritromicina, aminoglucósidos
Colonias gris-blanco Enzimas y Toxinas Infectan por: Contaminación herida o Aparece "granos" (absceso o infección folículo piloso). Agarde sal y manitolfermenta manitol por plásmidos.
MORFO Catalasa: desintegra peróxido de H+ Intoxicación alimentaria e ingestión enterotoxina Reacción inflamatoria intensa. "Tolerancia" inhibidos pero no destruidos.
no son móviles, son esféricos. Coagulasa: evita fagocitosis, fibrina en su superficie. preelaborada. Localización secundaria en órgano causa disfunción Prueba de catalasa: positivo (gota de
Producen Catalasa, fermentan carbohidratos Hialuronidasa: propagación, fibrinólisis (con lactamasa B) S. aureus es patógeno invasivo: produce orgánica. peróxido de H+) Tratamiento:
Stafilococcus y producen ác. láctico. Exotoxinas: coagulasa y es hemolítico, se disemina por el Tetraciclinas tratamiento largo plazo
Resisten calor (50o x 30 min) Toxina a: hemolisina potente torrente sanguíneo y los tejidos y produce intoxicación alimentaria por enterotoxina tiene PI 1- Prueba de Coagulasa: S. aureus positivo drenaje de abcsesos y pus, y antimicrobianos
toxina B: degrada esfingomielina bacteriemia estafilocócica, produce pigmento 8 h. Con náusea, vómitos diarrea, pero sin fiebre. (daptomicina, linezolida)
toxina D: destruye membranas (detergente) amarillo. Pruebas susceptibilidad: prueba
Toxina G: junto a Leucocidina P-V destruye leucocitos Lesión estafilocócica produce absceso o furúnculo, Síndrome Choque tóxico lactamasa B (S. aureus positivo). Osteomielitis requiere antimicrobianos y
toxina exfoliativa: descamación por epidermólisis hay necrosis de tejido, produce coagulasa Fiebre alta, vómito, diarrea, mialgias, exantema, Resistencia nafcilina por Detección mecA resección de tejido necrótico
estafilocócica. es superantígeno. alrededor de la lesión y en linfáticos, forma una hipotensión (mujeres por tampones y niños por por PCR en agar Mueller-Hinton otras enfermedades de S.aureus tratamiento
Toxina Sindrome choque tóxico: pared y más tarde tejido fibroso, en el centro infección heridas o faringe). intravenoso prolongado con penicilina resistente
Superantígeno prototipo estimula linfocito T. de infección hay licuefacción de tejido necrótico. a lactamasa B
Enterotoxinas: Superantígenos, intoxicación alimentaria Con supuración, se diseminan a través de linfa a
circulacion y otros tejidos

Cocos Grampositivo, Se clasifican por reacciones hemolíticas: :

pares o cadenas hemolisis a: lisis incompleta eritrocitos
y pigmento verde
Hemólisis b: lisis completa aclaramiento de
sangre alrededor cepa.
Streptococcus Clasificación de Lancefield: identificación
hidrato de carbono en pared celular :
grupos serolígocos A-H y K-U determinado por
aminoglúcido
Polisacárido cápsula para clasificar S.
pneumoniae y grupo B
Coco grampositivo en Hemólisis B y son PYR positivos. Cápsulas Proteína M (proyección para adherencia). Virulencia. A. Enfermedades por invasion y hemolíticos A. Enfermedades por invasion y hemolíticos Muestras: exudado faríngeo, pus, sangre Susceptibles a penicilina G y mayoría a Humanos son portadores, secreciones nasales
cadena con Ac. Hialurónico Esta puede cambiar de tipo. Infección difusa se propaga con rapidez. Desde los Erisipela: piel: edema masivo rápido, línea definida eritromicina. Algunos a tetraciclinas. fuente de contagio más peligrosa. Otros son
Pared celular con proteínas antígenos M, T, R; Sustancia T, no virulenta, permite diferenciar po linfáticos (o tejidos) se extiende a la sangre celulitis: piel-subcutáneo: diseminación rápida con Frotis: cocos individuales o pares miebros de la microflora del cuerpo (enfermedades
hidratos de carbono específicos y aglutinación. Erisipela: entran por piel dolor hipersensibilidad edema eritema, no se define solo si estan donde no deben)
peptidoglucanos. Toxinas: Celulitis, fascitis: entran por quemaduras, heridas bien la línea Cultivo: agar sangre. (puede ser con
Fimbrias con proteína M y ac. Lipoteicoico Estreptocinasa : fibrinolisina, transforma plasminógeno Fiebre Puerperal: al útero despues de parto Fascitis necrosante: fascia, subcutáneo: necrosis y medios anaerobios). Hemocultivos (para control con antimicrobianos, quimioprofilaxis
fermenta glucosa y produce ac- láctico. en plasmina. Bacteriemia/Septicemia: heridas, traumas. diseminación muy rápida "comedoras carne" hemolíticos grupo A) estreptocócica
Colonias mate son muy virulentos, Estreptodornasa: despolimeriza ADN B. Enfermedades por infeccion local y derivados Fiebre Puerperal: fiebre septicemia endometritis. S. pyogenes positivo a presencia antígeno
brillantes no mucho Hialuronidasa: ayuda a diseminarse. Faringitis estreptocócica: se adhieren al epitelio Bacteriemia/Septicemia: rápida y mortal grupo A y PYR.
Exotoxina Pirógena: Relación con síndrome choque faríngeo por fimbrias de ac. lipoteicoico B. Enfermedades por infeccion local y derivados
tóxico estreptocócico y fiebre escarlatina, son Pioderma estrep.: infeccion generalizada o herida, Faringitis estreptocócica: en niños: rinofaringitis con Prueba susceptibilidad a bacitracina.
superantígenos quemaduras. secreción serosa líquida y fiebre. Ganglios cervicales
Hemolisinas: causan hemolisis (Estreptolisina O) C- invasivas: inflamados, en adultos lo mismo más amigdalitis, Prueba serológica con anticuerpos anti-M
S. Pyogenes S-C-T: entran por traumatisto e infeccion tejido hiperemia, edema de mucosa específicos
(Grupo A) blando, tipos M que elaboran exotoxina pirógena. Pioderma estrep.: impétigo: zonas erosionadas con
Fiebre escarlatina: por exotoxinas pirógenas A y C. superficie desollada, muy contagiosa.
D. E. posestreptocócicas C. invasivas
Glomerulonefritis aguda: complejos antigeno- Síndrome choque tóxico estrep.: bacteriemia, insufic.
anticuerpo que se depositan en la memb. basal de respiratoria, fascitis necrosante, miositis
glomérulo. Fiebre escarlatina: infeccion cutanea o tejidos
Fiebre reumática: antígenos de memb. blandos, faringitis grave, exantema
celular con reacción cruzada antígenos de tej. D. Enfermedades posestreptocócicas:
cardiaco humano Glomerulonefritis aguda: 1-4 semanas despues.
sangre y proteñinas en orina.
fiebre reumática: la más grave, lesión muscular y
válvulas del corazón.

Hemolisis B . Grupo B produce hidrólisis Pared con péptidoglucano y ac´teicoico. Se encuentran en la flora vaginal normal y Infeccion estreptocócida grupo B (1 mes vida),
hipurato de sodio y positivo prueba de cAMP porción baja del tubo digestivo septicemia, meningitis, sindrome dificultad
S. Agalactiae cíclico. Atacan ancianos inmunodeprimidos y respiratoria
Grupo B embarazadas a los infantes. Bacteriemia, infecciones de piel, respiratorias, Ampicilina a madres embarazadas para evitar
genitourinarias. contagio a bebés
cocos positivos Hemolíticos a o no hemolíticos, no Pared con péptidoglucano y ac´teicoico. Microflora frecuente del aparato respiratorio Causan endocarditis aguda por destrucción
experimentan lisis (diferencia con alto, rápida
S. Viridans pneumoniae) pero son malos si llegan a la sangre de válvulas
sintetizan dextranos a partir de sacarosa (caries) tambien producen caries
Diplococos son cocos, pueden producir autolisis son Pared con péptidoglucano y ac´teicoico. Se multiplican en los tejidos y su virulencia Neumonía neumocócica: fiebre , escalofrios, Sangre, LCR, esputo Penicilina G pero hay MIC > 2. Vancomicina Se puede inmunizar con polisacáridos específicos
grampositivos hemolíticos a. Fermentan glucosa y producen Polisacárido capsular permite diferenciar 90 tipos depende de la cápsula (no toxinas) evita o dolor pleural, tos (reaccion de Quellung) con especialmente para inmunodeificientes.
ác. Láctico. Cápsulas. (suero antipolisacárido del mismo tipo) retarda fagocitosis. leucocitos elevados. essputo color rojo (sangunolento)
Esta infeccion causa edema fibrinoso a los La neumonía atípica: no tiene fiebre, poca tos, Antisuero para hinchazon de capsula
S. Pneumoniae alveoloscon eritrocitos y leucocitos. Y estos así roncus, leucopenia. (identificacion de tipo)
pueden llegar a la sangre por drenaje linfatico. son bacteriemia por neumonia con triada: meningitis,
captados por fagocitos y digeridos a la celula endocarditis y artritis septica. esputo en agar sangre y en CO2
Empiema. o tambien un hemocultivo.
Pueden llegar a senos paranasales u oido medio.
Cocos Gramnegativos Diplococos gramnegativos en medios de
en pares Martin Thayer, Martin-Lewis, NY. Son
Neisserias
aeróbicas, oxidan carbohidratos. Son oxidasa
positivo.
N. Gonorrhoeae Cocos Gramnegativos Contienen plásmidos. Solo oxidan glucosa. Pilosidades: adherencia y resistencia a fagocitosis. Solo con pilosidades son patogénicos. Hombres: Uretritis sintomática (pues amarillenta y Pus, secreciones (uretra, faringe, Ceftriaxona, doxiciclina (menos embarazadas) Transmision por Contacto sexual.
en pares Tienen antígenos diferentes al resto, tienen Proteína Por: poros en superficie Atacan las mucosas genitourinarias, ojo, recto y disuria) conjuntiva), líquido sinovual y azitromicina
pilosidades. Proteína Rmp: poros en superficie faringe, produciendo supuración aguda, Mujeres: gonorrea invasiva: uretra vagina con
Proteína Opa: adherencia inflamacion cronica y fibrosis secrecion mucopurulenta, salpingitis infeccion medio Martin-Thayer a 37o rifampicina prevencion
Lipooligosacarido: efectos endotóxicos, destruye los diseminada, embarazo ectópico
cilios y de muerte culular, evade reconomiciemto Bacteriemia gonocócica: lesion piel, tenosinovitis y prueba de oxidasa y por aglutinación
inmunitario) artritis purulenta
Proteasa de IgA1 a veces meningitis e infeccion ocular Prueba amplificacion ac. Nucleico:
deteccion con orina en muestras
genitourinarias menos en infecciones
extragenitales y en niños

Cocos Gramnegativos Cápsulas de polisacáricos de 13 serogrupos. Proteínas similares a Por: poros membrana Nasofaringe = via de entrada. Con pilosidades se Sangre y LCR, Penicilina G, clorafenicol o cefalosporina
en pares A, B, C ,X ,Y, W135 pilosidades (pero no distinguen) adhieren a celulas epiteliales y llegan al torrente Bacteriemia, y sintomas parecidos a inf.respiratoria frotis: gonococos dentro de leucocitos 3era
LPS: muy tóxico. sanguineo y producen bacteriemia alta. polimorfonucleares G, Ceftriaxona
Oxidan glucosa Y maltosa Meningococemia Fulminante: Meningitis, cefalea, agar chocolate o Martin-Thayer con
N. Meningitidis antibioticos
cuello rígido, fiebre elevada y exantema
hemorrágico. Puede haber trombosis. Cerebro Prueba oxidasa
cubierto con exudado purulento espero. Pruebas de anticuerpo contra
CID y sindrome Waterhouse-Friderichsen polisacáridos meningococicos
Haemophilus Polimorfos gramnegativos
Bacilos cocoides cortos Capsula que permite tipificacion. Son color Contienen polisacáridos capsulares De fosfato de No tienen exotoxina Tipo B: meningitis, neumonía, empiema Muestras: secrecion nasofaringea, pus, cefalosporina de 3G.-Cefotoxamina por vía
gramnegativos pardo grisáceo. Necesitan factores de polirribosa FACTOR de virulencia. (1-6 tipos) se los Su capsula es el factor de virulencia epiglotitis, sangre, LCR intravenosa
crecimiento X y V. Informacion transferida identifica con prueba de hinchazon de capsula como en celulitis, artritis séptica. Se cultiva en agar chocolate, con
H. Influenzae por plasmidos. neumococos. Entran por sistema respiratorio y se diseminan necesidad de factores X (hemina) y V
En la microflora normal respiratoria no están encapsulados afectnado los senos paranasales y oido medio. No tipificable: bronquitis crónica, otitis media, (NADP) se transmite por via respiratoria.
H. Infl y neumococos son más frecuentes de sinusitis, conjuntivitis. Se previene por vacuna conjugada de Haemophylus
otitis media y sinusitis aguda tipo B por
Bacilos pequeños Solo necesitan factor X Chancroide: ulcera rasgada en genitales con Agar chocolate con vancomicina y CO2
gramnegativos edema
H. Ducreyi
hiperalgesia y ganglios aumentados de tamaño y
dolorosos. Ceftriaxona intramuscular, eritromicina oral Enfermedad de transmision sexual
Colonia circular con bordes distintivos. Antígeno O (LPS) (diarreas) Parte de microflora normal pero pueden ser 1. Infeccion sistema urinario: polaquiuria, disuria, Muestra: Orina, sangre, pus LCR, heces
Algunas cepas producen hemólisis en agar Antígeno H flagelar patogénico hematuria y piuria
sangre. Positivo para Antígeno K que son polisacáridos y son externos al en IVU: prducen hemolisina que facilita invasión 2. Enfermedades diarreicas: Agar MacConkey, agar EMB, agar
indol, antígeno O a tejidos y por fimbrias EPEC, diarrea en lactantes sangre
lisina descarboxilasa y EPEC: se adhiere a células de mucosa de ID y ETEC, diarrea del viajero MUG positivo
fermenta manitol, gas a partir de glucosa pérdida de microvellosidades STEC: colítis hemorrágica, Síndrome hemolítico
E. Coli ETEC: se adhiere a células epiteliales de ID y urémico, insuf. Renal aguda (se confunde con shigella, Tipificacion de antigeno O y H
Bacilos Gramnegativos Fermenta lactosa algunos casos enterotoxina termolabil, cAMP cíclico y no sorbitol y MUG negativo)
Enterobacteriaceae
reabsorcion Na. EIEC: similar a shigelosis, en niños
STEC: dos forman antígenas, Shiga 1 y 2. EAEC: diarrea aguda y cronica, trnasmitido por
EIEC: invade células epiteliales de mucosa intestinal alimentos
(no fermentan lactosa)
EAEC: ST, adherencia a celulas humanas, Causa mas frecuentes de meningitis en niños
hemolisina ampicilina, cefalosporina, aminoglucosido, Comida, y parasito normal de organismo,
sulfonamidas si se va a otros lugares es patógeno
H2S agar SS O, H, Bi Entran al intestino, pasan al linfático y a la PI 10-14 dias hemocultivo, coprocultivo.
sangre Fiebre tifoidea: fiebre, malestar, estreñimiento, EMB, MacConkey, (no fermentan
No fermenta lactosa tipicus, paratipicus bradicardia. Manchas rosa lactosa), agar SS. Sueros específicos.
solo glucosa y manosa Bateriemia con lesiones focales en pulmones, huesos Prueba de aglutinación por antígenos
Salmonella Bacilos Gramnegativos tiene ac. Sulfhidrico meninges,(inmunodeprimidos) Prueba Widal para fiebre tifoidea
Enterocolitis: 8-48 h. Nausea, cefalea, vómito, anticuerpos contra antigenos O(IgM) y Heces y animales con salmonella
diarrea abundante, leucocitos en heces H(IgG) Ciprofloxacina, doxiciclina, trimetropin alimentos congelados
PORTDOR: en vesicula biliar desoxicolato de sodio (lo resiste) Ampicilina, cefalosporina 3G mariscos
condiciones aerobias, fermentan glucosa Antígeno O (que comparten con otros bacilos entericos) Tubo digestivo, invasion en sangre es poco PI: 1-2 dias Muestras fecales, moco y exudados
NO lactosa. Y forman acidos. LPS O con mas de 40 serotipos. frecuente. Disenteria: dolor abdominal, fiebre, diarrea liquida rectales.
Dosis infecciosa de 10'3. con moco y sangre. Agar MacConkey, EMB y agas S-S.
Se dividen en fermentan manitol o no. Endotoxina: Lipopolisacárido toxico, irritacion pared invasion celulas epitelio por fagocitosis, Afecta más a niños menores de 5 años lactasa negativa
Shigella Bacilos Gramnegativos intestinal multiplicacion y diseminacion en celula, dependiendo de la especie acompañada de (salmonella produce ac. Sulfhidrico por lo
Exotoxina: S. dysenteriae, Exotoxina termolabil, produce desencabenan necrosis , ulceracion, hemorragia meningismo qe es negra, si es shigella NO es negra)
diarrea sanguinolenta, inhibe absorcion aa y glucidos, "pseudomembrana"
neurotoxina Antisuero específico contra shiguella
Ampicilina
SXT menos en anemicos FOOD, FECES, FINGERS, FLY
Colonias de color amarillo fosforescente en Tipos No resisten el ácido por lo que deben ingresar con Diarrea, deshidratacion, choque, acidosis, muerte. Muestra de heces (moco fecal) Reposicion líquidos y electrolitos Contacto con individuos, agua, alimentos , moscas
TCBS. Son oxidasa positivo. Son Halófilas Antigeno H flagelar (no virulento) ayuda de agua (10 a la 10), o alimentos (10 a 2- 10 PI: 1-4 días : Nausea vómito, diarrea líquida agar sangre de pH 9 o TCBS Tetraciclinas pero en niños doxiciclina
Se diferencias por NaCl y susceptibilidad a LPS O: O1 y O139 producen colera a 4). Farmacos que reducen acidez ayudan. Solo abundante (agua de arroz) antisuero con anti-O
compuesto O 129 de aeromonas los otros producen similar a colera afecta a humano.
Vibrio Cholereae Bacilo Gramnegativo "coma" resisten pH alcalino no ácido Biotipos de colera epidemico: Clasico y El Tor (hemolítico V- Tiene enterotoxina con subunidades A y B. B
Fermenta sacarosa y manosa P positivo yresiste polimixina B) permite entrada y Aaumenta produccion de cAMP
serotipos: Ogawa, Inaba, Hikojima que causa perdida de agua y electrolitos.
NO es invasiva, No al torrente sanguíneo, solo
Tiene enterotoxina tubo digestivo
Colonias de color verde en TCBS. Oxidasa NO presenta enterotoxina 1- Mariscos contaminados portan M.O. 1-Gastroenteritis 1
Vibrio
Bacilo Gramnegativo espiral positivo. Bacteria halófila nauseas, vomito, fiebre, diarrea sanguinolenta Enteritis desaparece en 1-4 dias con Evitar mariscos contaminados, aguas contaminada
Parahaemoliticus
PI: 12-48 h reposicion de agua y electrolitos s y no exponer heridas a aguas
Colonias Verde azulado en TCBS Contaminación de Heridas Bacteriemia (grave, muy mortal y rápido). Ampollas Muestra Heces
Vibrio Vulnificus Bacilo Gramnegativo Sacarosa negativo Aguas contaminadas. Ostiones infectados o de heridas con celulitis, necrosis. TCBS
Alcohólicos o Hepatópatas Gastroenteritis Tetraciclinas o ciprofloxacina
Microaerofílico, oxidasa y catalasa Flagelos Viven por estómago pero no aguantan pH acido. PI: 3-6 dias Prueba de anticuerpos por ELISA Tratamiento triple por 14 dias
positivo Ureasa Se profundizan en mucosa gástrica, con proteasa Gastritis Prueba de Ureasa Metronidazol
tiene multiples flagelos. No resisten pH proteasa penetran en lo más profundo para alcanzar epitelio Cancer gástrico Biopsia y estudio histológico con tincion Subcilacitato de bismuto o subcitrato de
Bacilo Gramnegativo en ácido con pH 7.4, con flagelos se impulsan y con ureasa Úlceras duodenales y gástricas Giemsa bismuto
Helicobacter Pylori amortiguan pH gastrico por produccion de linfoma amoxicilina o tetraciclina
espiral 20% en <30 años
amoniaco. 40-60% en > 60 años
Amoniaco y otras toxinas dañan celulas epiteliales causa nauseas, dolor abdominal, fiebre, dura 1-2 tambien Inhibidor de bomba de H+, amoxicilina
semanas, produce ulceracion. y metronidazol. Agrupamiento intrafamiliar de la infeccion
cadaverina, pudrecina gardnerella, moviluncus, hominis

Se multiplican en citoplasma de hospedador

2
no pueden sintetizar su propio ATP,
gramnegativo comparten un grupo antigénico común
 Gram
Positivo Negativo
Staphylococcus Neisseria
Streptococcus Vibrio
Helicobacter Pylori
Haemophylus

Medio de Cultivo
Agar Sangre
Tratamiento
Penicilina Tetraciclina
S. Pyogenes Staphylococcus
S. Pneumoniae
Ampicilina Vancomicina
S. Agalactiae S. Pneumoniae
 Morfología
Microorgan e
ismo Identificaci
ón
 TIPICOS
redondos en
racimos.
Jóvenes
grampositivo
s, viejos son
gramnegativ
o. No son
móviles.
CRECIMIEN
TO
Producen
catalasa,fer
mentan
carbohidrato
s, no
producen
Estafilococosgas
SUSCEPTIBI
LIDAD
Lactamasa B
(resistencia
mediada por
plásmido),
resiste
penicilina -
resiste
nafcilina
(SCC, gen
mecA y
MRSA)
MIC
(concentraci
ón inhibidora
mínima)
 Cocos
Grampositi
vos jóvenes,
gramnegativ
os viejos.
Redondos en
pares o
cadenas.
Elaboran
sustancias y
enzimas
extracelulare
s. Se los
clasifica por
Hemolisis:
alfa:
incompleta,
Estreptococospigmentos
verdes,
reducción
hemoglobina
. Beta:
completa,
aclaramiento
de la sangre.
Sustancia
específica:
Clasificación
de
Lancefield.
Hidrato de
carbono
depende de
aminoglúcid
o, antígeno-
 TIPICOS
Esféricos y
en cadena.
Grampositivo
sa
gramnegativ
os.
Cepas del
grupo A:
cápsulas con
ac.
Hialurónico
evitan
fagocitosis,
y permite
fijación a
receptores
Streptococcus Pyogenes
cel.
Epiteliales.
Pared
celular: con
antígenos M,
R, T, hidratos
de carbono
peptidogluca
nos. Fimbrias
con proteina
M y ácido.
lipoteicoico
para
adherencia.
CRECIMIEN
TO
glucosa
como
Gramnegati
vos,
diplococos
Oxidasa
Neisseria positivo, lo
que lo
identifica
Neisseria Gonorrhoeae
 13
serogrupos a
b c x y w-
135
Patogenia:
meningococ
emia - Puede
viajar al
torrente
sanguieno.
Purpura
petequias:
extravasacio
nes
hemorrágica
s
clinica:
N. Meningitidis
meningitis,
miocarditis,
artritis
portadores
en
nasofaringe
Brota en la
carcel,
orfanatos,
lugares con
mucha gente
y pequeños
se complica
con CID,
Shock - WF
warenhouse.
..
 Coco
bacilos
cortos,
gramnegati
vos en
cadenas
cortas
agar
chocolate
con
isovitalex,
factor X :
hemina y
Haemophilus
factor V:
dinucleotido
de adenina
dicotidamina
, esto
distingue a
los H.

Influenza Muestras dependiendo de

 Reg.
Estructura Enzimas y Anatomía Manifestaci
factores Pruebas Inmunidad
antigénica toxinas Patológica ones
virulencia
Pared celular Catalasa: Factores Furúnculo o Muestras: "grano"
con convierte regulados absceso. pus,sangre, infección del
polisacáridos peróxido de por sistemas Necrosis del aspirado folículo o
y proteínas hidrógeno en sensibles al tejido. traqueal. absceso.
antigénicas. agua y ambiente. Supuración Frotis: cocos Inflamación
Peptidoglu oxígeno Cinasa focal grampositivo intensa.
cano: para poder sensora y (absceso). , en ramos. Pus. (S.
exoesqueleto desarrollarse regulador de Se Cultivo:rápid aureus)
. Destruido Coagulasa: respuesta. diseminan o, aerobio, contaminaci
por ácido Fibrina en Por ligandos por linfa o amarillo ón directa de
potente superficie obtiene sangre al (aureus) gris herida.
o lisozima. para señales para resto del o blanco Bacteriemia
Desencaden protección secuencias cuerpo. (epidermidis) endocarditis,
a Factor de específicas Produce 37C. S. meningitis,
interleucina aglutinació ADN. Trombosis en aureus infección
1y n: venas, fermenta pulmonar.
anticuerpos adherencia a osteomielitis manitol, Intoxicación
de microorganis en hueso. otros no. alimentaria:
monocitos. mos (S. aureus) Catalasa: enterotoxina
Ác. a fibrinógeno neumonía, positivo estafilocócic
Teicoico: y fibrina. meningitis, Coagulasa: a, náuseas
antígeno Desencaden endocarditis, positivo (1-4 vómito,
ligado al a respuesta septicemia... horas) diarrea.
peptidogluca potente Enfermedad Susceptibilid S.Ch.Tox:
no, en el por toxinas: ad: pruebas fiebre alta,
respuesta. hospedador. exfoliación por difusión vómito,
Proteína A: Hialuronida ampollosa en disco diarrea,
adhesina, sa: factor de penicilina G, mialgias,
factor propagación positiva para hipotensión
virulencia, se Estafilocina lactamasa B insuficiencia
une a IgG sa: nafcilina C, renal y
causa fibrinólisis positiva para cardiaca,
coaglutinació EXOTOXINA mecA. falla de
n. S genes son órganos.
Cápsulas: Toxina alfa, detectados
Proteína M: Estreptocina ENFERMED Inmunidad
virulento del sa: ADES POR depende de
grupo A. Son Fibrinolisina. INVASION la presencia
proyecciones Por Erisipela: de
filiformes. Hemolíticos puerta anticuerpos
Resisten a B. Convierte entrada piel. M contra
fagocitosis plasma en Edema la proteína
sin plasmina engrosado, M, si no hay
anticuerpo digiere piel caliente. proteína M
M. Tiene fibrina. (no Celulitis: no es
forma coágulos) disemina virulento.
enrollada y Estreptodorn rápido, piel y
hace asa: subcutánea.
cambios de Despolimeriz Dolor,
secuencia, a ADN hipersensible
es inmuno- Hialuronidas ,
determinant a: degrada edema,
e. ac- eritema. No
Sustancia hialurónico, es elevada ni
T: no factor de definida.
virulenta. diseminación Fascitis
Ácidolábil y . Son necrosante
termolábil. antigénicas, (gangrena)
Permite despues de :
diferenciació accion de la subcutáneo,
n de tipos. hialuronidas fascia.
aglutinacion a, se comedoras
antisueros. encuentran de
Nucleoprot anticuerpos carne,
eínas: específicos necrosis,
Mayor parte en suero. musculos
del cuerpo Exotoxinas fascia y
de la célula- pirógenas: A, tendones.
B, C. Fiebre
la A porta un Puerperal:
Pilosidades Supuracion, Muestras: Uretritis: Pus
para inflamacion , secreciones , amarillent,
adherencia fibrosis puncion de secrecion
OPA y Rmp Hombres: liq. sinovial purulenta,
adherencia uretritis, frotis: se disuria
Por para estenosis observan mujeres:
porosidades uretral dentro de los cervicitis:
LOS mujeres piocitos o secrecion,
mimetismo causa: leucocitos, si cuello
moleculas cervicitis, estan fuera, enrojecido,
con salpingitis y no son hemorrágico
glucoesfingol esterilidad patogenas puede
ipidos y es Proctitis, Cultivo: extenderse a
endotoxina astritis(gono NAAT: test las trompas
cocicas o no de (salpingitis)
gonococicas) amplificacion provoca
, de acidos fibrosis u
endocarditis, nucleicos obstruccion
oftalmia no se con
neonatal recomienda: esterilidad.
gonococica extragonoco Proctitis:
(nitrato de cicas en Inflamación
plata o niños del recto
tetraciclina o serologia no Faringitis por
entamicina) es muy util nisseria
por la gohnorreae
variabilidad
Miocarditis WF: sangre
meningitis (hemocultivo
Endocarditis )
meningitis
LCR
artritis: liq,
articular
se lo cultiva
en tauyer
martin
prueba de
oxidasa,
agar
chocolate,
sangre
caballo,
cordero.
Serologia: se
identifican
por serotipos
(sueros)
 Cápsula: hay Flora Sinusitis:
6 tipos de A respiratoria a secrecion
a F. El mas diferentes nasal y dolor
reconocido sitios en senos
es el B cuadros paranasales,
que es sinositis, mucopurulen
fosfato de neumonia, to
polirribosarib meningitis, otitis: dolor
itol. no es otico y
Si no tiene tipificable: secrecion
capsula no bronquitis Epiglotitis:
es patogeno. cronica, enrojecimien
media, to y
sinusitis dificultad
cronica, para respirar
artritis Artritis: dolor
articular y
edema

uestras dependiendo de cuadros clinicos.

toxoides: vacunas conjugadas
Antigenos :
algunos son
incompletos
pero con
gran
potencial
inmunogeno
osea que
despierta la
respuesta
inmune
PRP no
puede solo
despertar al
respuesta
inmune,
los que ya
tienen H. B,
puden volver
a tenerlo
porque no
tienen
respuesta
que dure
mucho
tiempo
por lo que
necesitan
toxoides que
son como
haptenos
que dan
mayor
actividad a
la respuesta
 Control-
Tratamient
o
Casi siempre
se albergan
en piel,
nariz, faringe
y pasan por
lesiones.
Tetraciclinas
para
tratamiento
a largo
plazo.
Abscesos por
drenaje y
fármacos.

Epidemiologí
a y control:
Fuente de
infección son
lesiones y
cavidad
nasal.
Aplicación de
antisépticos
para reducir
diseminación
.

pacientes
jóvenes se
estan
infectando
como por
CA-MRSA
Resistentes a
la
tetraciclina
Suscpetibles
a penicilina
Gya
antimicrobia
nos
Penicilina G
en altas
dosis
ceftriaxona
Azitromicina
Doxiciclina
Prevención:
Cefalosporin
as de 3
generacion,
barrera
hematoencef
alica la
cruzan y
tratan
meningitis,
clorafenicol,
tambien la
cruza sin que
esten
inflamadas
las meninges
epidemiologi
a:
portadores:
son
constante
fuente de
infeccion,
rifamicina
(por brotes
epidemiologi
co)
Ampicilina: peinicilia de espectro ampliado (cocos + y bacilos-)