LAPORAN PBL SKENARIO B

BLOK 13

Tutor : dr. Ramli Bachsin

Disusun Oleh : Kelompok 1

Reni Anggraini 04081001001

Rizki Nandasari Sulbahri 04081001009
Ristari Okvaria 04081001017
Nuris Kholifatul Ilmi 04081001028
Tri Utami Pratiwi 04081001042
Rani Febria ganovianti 04081001055
Franz Sinatra Yoga 04081001071
Alwin Soetandar 04081001080
Pratiara Syamir Fasa 04081001099
Priska Yolanda 04081001107
Andana Haris R 04081001109
Roy Maret Tarigan 04081001117

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2010

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat karunia dan Rahmat-Nya, laporan
tutorial skenario B blok 13 ini dapat terselesaikan dengan baik.
Laporan ini betujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Tim penyusun laporan ini tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada semua pihak
yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini. Terutama tutor kelompok
1 dr Ramli Bachsim
Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan
sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan tim penyusun lakukan.

Tim Penyusun

2
Skenario B Blok 13
Ny. A, 50 tahun masuk RS dengan keluhan utama mata kuning yang semakin berat
sejak seminggu yang lalu
Riwayat perjalanan penyakit :
• Sejak 6 bulan yang lalu, dia selalu mengeluh nyeri perut kanan atas menjalar ke
punggung. Keluhan ini sering hilang timbul terutama muncul setelah makan makanan
yang berlemak. Demam tidak ada, nafsu makan normal, BAK dan BAB normal,. Dia
selalu mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri untuk mengatasi keluhan itu.
• Sejak 4 bulan yang lalu dia mengeluh teraba benjolan di ulu hati, disertai kembung,
penurunan nafsu makan, rasa terbakar di dada, dan muntah – muntah
• Sejak 2 bulan yang lalu dia mengeluh matanya kuning, kencing seperti teh tua,
disertai dengan demam ringan. Nyeri semakin bertambah dan sering. Dia mengeluh
pucat dan lemah, penurunan berat badan.
• Sejak sebulan yang lalu mata kuning semakin bertambah, demam semakin sering,
muntah semakin sering, kotoran berwarna pucat seperti dempul disertai gatal – gatal
pada badan.
Riwayat penyakit dahulu :
• Hepatitis B kronis sejak 20 tahun yang lalu
Riwayat Keluarga :
• Ibunyapenderita hepatitis B kronis
Pemeriksaaan Fisik :
Keadaan Umum :
• Kesan : Sakit berat
• Kesadaran : Apatis
• TD : 130/80 mmHg
• Nadi : 115 kali permenit, regular
• RR : 24 kali permenit
• Temperatur : 38,50 C
• BB : 80 kg
• TB : 155 cm
Keadaan spesifik
• Mata : conjungtiva palpebra pucat

3
 Sklera ikterik
• Lidah : Leucoplaque (+), Papil atrofi (+)
• Paru : normal
• Jantung : 115 x/m regular, murmur (-), gallop (-)
• Abdomen : tegang, teraba massa di epigastrium, keras berdungkul-dungkul,
immobile
• Extremitas : normal
Laboratorium
• Hb : 7,6 g/dl
• LED : 50 mm/jam
• BSS : 100 mg/dl
• Ureum : 96 mg/dl
• SGOT : 102 U/I
• WBC : 15.000 / mm3
• Trombocyte : 80.000
• Uric acid : 12,0 mg/dl
• Creatinine : 4,0 mg/dl
• SGPT : 125 U/I
• Indirect bil : 2,10 mg/dl
• Alkaline posfatase: 1135 U/L
• Urine : bilirubin (+)
• Bilirubin direct: 23,25 mg/dl
• Anti HBs (-)
• HBsAg : (+) (ELISA)
• HBeAg (-)
Feses : Benzidine (+) pucat seperti dempul

Klarifikasi istilah :
1. Mata kuning : lapisan luar bola mata (sclera ) bewarna kuning.
2. Nyeri perut kanan atas yang menjalar kepunggung
3. Benjolan didaerah ulu hati
4. Kembung

4
 5. Rasa terbakar di dada : biasa dijumpai pada kelainan esofagus
6. Kencing seperti the tua : gangguan pada hepar
7. Kotoran bewarna pucat
8. Gatal – gatal : tanda ureum meningkat
9. Hepatitis B
10. Leukoplak : putih – putih, tebal pada lidah
11. Papil atrofi : papil yang mengalami pembesaran
12. Benzidine + : untuk mengetahui adanya darah didalam feses

Identifikasi masalah
• Anamnesis :
Ny. A, 50 tahun
keluhan utama : mata kuning yang semakin berat sejak seminggu yang lalu
• Riwayat perjalanan penyakit :
- 6 bulan yang lalu,: nyeri perut kanan atas menjalar ke punggung
hilang timbul terutama muncul setelah makan berlemak
Demam tidak ada,
nafsu makan norma
BAK dan BAB normal
mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri
• 4 bulan yang lalu : teraba benjolan di ulu hati
disertai kembung,
penurunan nafsu makan
Rasa terbakar di dada
Muntah – muntah
• 2 bulan yang lalu : matanya kuning,
Kencing seperti teh tua
Demam ringan.
Nyeri semakin bertambah dan sering.
Mengeluh pucat dan lemah
Penurunan berat badan.
• Sebulan yang lalu : mata kuning semakin bertambah
Demam semakin sering

5
 Muntah semakin sering
Kotoran berwarna pucat seperti dempul
Gatal – gatal pada badan.
• Riwayat penyakit dahulu :
- Hepatitis B kronis sejak 20 tahun yang lalu
• Riwayat Keluarga :
- Ibunyapenderita hepatitis B kronis
• Pemeriksaaan Fisik :
Keadaan Umum :
- Kesan : Sakit berat
- Kesadaran : Apatis
- TD : 130/80 mmHg
- Nadi : 115 kali permenit, regular
- RR : 24 kali permenit
- Temperatur : 38,50 C
- BB : 80 kg
- TB : 155 cm
Keadaan spesifik
- Mata : conjungtiva palpebra pucat
• Sklera ikterik
- Lidah : Leucoplaque (+), Papil atrofi (+)
- Paru : normal
- Jantung : 115 x/m regular, murmur (-), gallop (-)
- Abdomen : tegang, teraba massa di epigastrium, keras berdungkul-dungkul,
• immobile
- Extremitas : normal
• Laboratorium
- Hb : 7,6 g/dl
- LED : 50 mm/jam
- BSS : 100 mg/dl
- Ureum : 96 mg/dl
- SGOT : 102 U/I
- WBC : 15.000 / mm3

6
 - Trombocyte : 80.000
- Uric acid : 12,0 mg/dl
- Creatinine : 4,0 mg/dl
- SGPT : 125 U/I
- Indirect bil : 2,10 mg/dl
- Alkaline posfatase: 1135 U/L
- Urine : bilirubin (+)
- Bilirubin direct: 23,25 mg/dl
- Anti HBs (-)
- HBsAg : (+) (ELISA)
- HBeAg (-)
• Feses : Benzidine (+) pucat seperti dempul

Analisis Masalah
1. Anatomi, fisiologi, histology yang terkait ?
2. Penyebab dan mekanisme mata kuning ?
3. Penyebab dan mekanisme nyeri perut kanan atas dan menjalar ke punggung?
4. Hubungan makanan yang berlemak dengan nyeri perut kanan atas ?
5. Penyebab dan mekanisme keluhan 4 bulan yang lalu ?
6. Penyebab dan mekanisme keluhan 2 bulan yang lalu ?
7. Penyebab dan mekanisme keluhan seminggu yang lalu ?
8. Bagaimana hubungan penyakit terdahulu, keluarga dan sekarang ?
9. Interpretasi dan dan mekanisme pemeriksaan fisik ?
10. Interpretasi dan dan mekanisme pemeriksaan laboratorium ?
11. DD ?
12. Penegakan diagnosis dan WD ?
13. Etiologi, epidemiologi, dan faktor resiko ?
14. Patogenesis dan manifestasi klinis ?
15. Penatalaksanaan, pencegahan dan follow up ?
16. Prognosis, komplikasi, dan KDU ?

Hipotesis :

7
Ny. A 45 tahun mengeluh mata kuning semakin berat dan nyeri perut kanan atas yang
menjalar kepunggung karena menderita Tumor epigastrium kemungkinan Ca pancreas.
KERANGKA KONSEP

8
SINTESIS
Anatomi, fisiologi dan histologi dari Hepatobilier:

Anatomi:

A. HEPAR
Hepar bersifat lunak dan lentur dan menduduki region hypochondrium kanan, meluas
sampai regio epigastrium. Hepar menempati bagian atas cavitas abdominalis, dibawah
diafragma, sebagian besar ditutupi oleh costae, cartilage costalis dan diafragma. Hepar
dibagi menjadi lobus dexter dan lobus sinister yang lebih kecil, kedua lobus dipisahkan oleh
ligamentum falsiformis.

Lobus dexter dibagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica
fellea, fisura untuk ligamentum teres hepatis,vena cava inferior, dan fisura untuk ligamentum
venosum.

Hepar dibungkus capsula fibrosa dan membentuk lobules hepatis.

9
Sirkulasi darah hepar :

Vasa darah yang member darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae hepatis.
A.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, sedangkan v.portae hepatis
membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus
gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v.centralis dari setiap lobules hepatis
melalui sinusoid hepar.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra,
dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior.
Limfe :

Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa limfe
meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. Vassa
efferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma
menuju LN.mediastinalis posterior.
Persyarafan :

N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

B. APARATUS BILIARIS
Empedu disekresi oleh sel hati, disimpan dan dipekatkan dalam kandung empedu,
kemudian empedu dialirkan ke usus halus.

Saluran empedu terdiri atas ductus hepaticus dexter et sinister, ductus choledochus,
ductus bilisris, vesica vellia, dan ductus cysticus.

- Ductus hepaticus dexter et sinister : keluar dari lobus dexter dan sinister hepar di
dalam portae hepatis. Kemudian bergabung membentuk ductus hepaticus
comunis.

- Ductus choledochus : panjangnya sekitar 8 cm.Di permukaan posterior caput

pancreas ia bergabung dengan ductus pancreaticus major dan menembus dinding
medial pars decendens duodeni di pertengahan bawah. Dan bersama-sama mereka
bermuara dalam ampulla kecil dalam dinding duodenum ( Ampulla Vater ).

10
 - Kandung empedu ( vesica vellia ) : kantong yang bebentuk buah pir yang terletak
pada permukaan visceral hati.Vesica velliadibagi menjadi corpus, fundus, dan
collum.

- Ductus cysticus : panjangnya 4 cm dan menghubungkan collum vesica vellia ke

ductus hepaticus comunis membentuk ductus choledochus

C. PANKREAS
Pankreas merupakan organ yang lunak, berlobus, terletak pada dining posterior abdomen
dibelakang peritoneum. Pancreas menyilang di bidang transpilorica.

Pancreas dibagi menjadi caput, corpus, dan cauda

• Caput pancreas berbentuk seperti cakram yang terletak pada bagian cekung
duodenum.Sebagian caput meluas ke kiri di belakang av.mesentrica superior dan
dinamakan procecus uncinatus.

• Collum pancreas merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan

caput dan corpus pancreas. Bagian ini terletak di depan pangkal v.porta dan pangkal
a.mesentrica superior dari aorta.

• Corpus berjalan ke atas dan kiri menyilang garis tengah. Pada potongan melintang
sedikit berbentuk segitiga

• Cauda berjalan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan

hilus limpa.

Vaskularisasi :

a.lienalis dan a. pancreaticoduodenalis, sedagkan vena sesuai yang mengalirkan darh ke

system portal.

Persyarafan :

serabut syaraf simpatis dan parasimpatis ( n.vagus )

Pembuluh limfe :

11
 mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe yang terletak sepanjang arteri yang
memperdarahi kelenjar.

FISIOLOGI
A. HEPAR
Ada tiga fungsi dasar hepar yaitu :
• Pembentukan dan sekresi empedu yang dimasukkan ke dalam usus

• Berperan dalam aktivitas metabolism karbohidrat, lemak, dan protein.

• Menyaring dara untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk ke dalam
darh dari lumen usus.

B.VESICA VELLIA
Berperan sebagai reservoir empedu, dengan kapasitas sekitar 50 ml, mempunyai
kemampuan memekatkan empedu melalui permukaan membrane mukosa yang berlipat-lipat
membentuk gambaran sarang tawon.Empedu masuk ke duodenum sebagi akibat kontraksi
dan pengosongan parsial dari vesica vellia.Mekanisme ini dimulai ketika makanan berlemak
masuk ke duodenum. Lemak menyebabkan pelepasan hormone cholecystocinin dari

12
membrane mucosa duodenum, horman masuk ke dalam darah dan menimbulkan kontraksi
vesica vellia. Pada saat bersamaan otot polos di ujung distal ductus choledochus dan ampula
mengalami relaxasi, sehingga empedu mengalir ke dalam duodenum. Garam empedu
berperan penting dalam emulsi lemak di usus dan membantu pencernaan dan absorbsinya.

C. PANKREAS
Pankreas merupakan kelenjar ensokrin dan endokrin.
• Bagian ensokrin : menghasilkan secret yang mengandung enzim-enzim yang
dikeluarkan oleh sel sentroasiner akibat rangsangan hormone secretin.Enzim lipolitik,
proteolitik, amilolitik, dan

nuclease juga terdapat dalam cairan ini. Sekresi eksokrin dipengaruhi oleh beberapa
fase makan yaitu fase sefalik, fase gastric, fase intestine, dan fase pasca makan.
- Fase sefalik berlangsung dengan perantaraan reflex vagus yang menghasilkan
cairan pancreas disertai pelepasan gastrin dari lambung yang juga merangsang
keluarnya enzim pancreas

- Fase gastric terkait adanya makanan dalm lambung yang menyebabkan distensi,
protein dalam makanan merangsang sekresi gastrin.

- Fase intestinal asam dalam duodenummerangsang pengeluaran sekretin dan

kolesistokinin sehingga cairan pancreas dan bikarbonat bertambah

- Fase pascamakan dimulai dengan penghambatan sekresi pancreas akibat makanan

yang telah dicerna sudah sampai ke bagian distal usus halus.

Bila cairan pancreas ini dihentikan sekresinya akan terjadi gangguan pencernaan dan
gangguan absorbsi makanan terutama lemak sehingga timbul gejala steatore.

PATOFISIOLOGI
Pembagian metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase, yaitu fase Prahepatik,
fase Intrahepatik dan fase Pascahepatik 1.

Fase Prahepatik
Pembentukan bilirubin.

13
 Setiap harinya, terjadi pembentukan bilirubin sekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar
4mg per kg berat badan. Sekitar 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang
matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari protein hem
lainnya yang berada dalam sumsum tulang dan hati.

Transport Plasma.
Bilirubin tak terkonjugasi transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak
dapat melalui membrane glomerulus karena bilirubin tidak larut dalam air,sehingga bilirubin
tidak muncul dalam air seni. Ikatan bilirubin melemah dalam beberapa keadaan seperti
asidosis. Beberapa bahan antibiotika tertentu, seperti salisilat berlomba pada tempat ikatan
dengan albumin.

Fase Intrahepatik
• Liver Uptake.
Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein
pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui
transport yang aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.
• Konjugasi.
Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam
glukuronik membentuk bilirubin di glukorinida atau bilirubin konjugasi atau bilirubin direk.
• Fase Pascahepatik
Ekskresi bilirubin.
Bilirubin konjugasi dikeluarkan kedalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Anion organic
lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses ini.

Metabolisme bilirubin
Bilirubin dihasilkan dari pemecahan hemoglobin. Prosesnya adalah eritrosit yang
imatur atau yang telah berumur 120 hari, menjadi terlalu rapuh untuk bertahan dalam system
sirkulasi, membran selnya pecah. Hemoglobin difagosit oleh jaringan makrofag diseluruh
tubuh. disini hemoglobin dipecah menjadi globin dan heme. Heme kemudian dipecah lagi
menjadi besi bebas dan diubah menjadi biliverdin lalu direduksi menjadi bilirubin bebas dan
secara bertahap dilepaskan ke plasma. Disini bilirubin bebas segera bergabung dengan
albumin dan diantarkan ke hati. di dalam sel hati, bilirubin bebas dikonjugasikan dengan

14
asam glukuronat. Kemudian bilirubin terkonjugasi ini disekresikan ke dalam saluran empedu
untuk ditampung di kandung empedu(vesika bilia). Di usus bilirubin ini iubah menjadi
urobilinogen oleh bakteri usus. Urobilinogen kemudian dibuang bersama feses (menyebabkan
feses berwarna coklat),namun ada yang diserap pada proses enterohepatik, dan sebagian
dibuang melalui urin.

SISTEMRETIKULOENDOTELIA
Destruksi eritrosit t

Hemoglobin
Globin
Hem

Biliverdin
Mata kekuningan (Ikterus)

Bilirubin indirect
Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran
mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat
konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Ikterus biasanya baru dapat dilihat di sclera, kulit dan
urin kalau kadar bilirubin serum mencapai 2 - 3 mg/dl. Normalnya kadar bilirubin dalam
darah adalah 0,3-1 mg/dl.
Bilirubin indirect + albumin
Ada tiga jenis ikterus, yaitu :
Hati
1.) Ikterus Hemolitik +protein
merupakan penyebab ikterus prehepatik. Sehingga hati tidak sito dapat plasm
Ikterus hemolitik disebabkan oleh hemolisis sel darah merah berlebihan yang

15

Konjugasi dgn asam gluk

 mengkonjugasikan semua bilirubin yang dihasilkan. Ikterus ini dapat dijumpai
pada reaksi transfuse atau lisis sel darah merah akibat gangguan hemoglobin
misalnya pada anemia sel sabit dan thalasemia.
2.) Ikterus Hepatoseluler
Penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin oleh hati terjadi karena disfungsi
hepatosit.Disfungsi hepatosit terjadi apabila hati terinfeksi oleh virus pada
hepatitis atau apabila sel hati rusak akibat kanker atau sirosis.
3.) Ikterus Obstruktif
Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris ( yang sering terjadi
bila sebuah batu empedu atau kanker menutupi ductus koledokus) atau
kerusakan sel hati (yang terjadi pada hepatitis). Kecepatan pembentukan
bilirubinnya normal, tetapi bilirubin yang dibentuk tidak dapat lewat dari darah ke
dalam usus dan dikonjugasi dengan cara yang biasa. Bilirubin terkonjugasi ini
kemudian kembali ke dalam darah, mungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris
yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe yang meninggalkan
hati. jadi, kebanyakan bilirubin dalam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan
bukan bilirubin bebas.
Sumbatan terhadap aliran empedu keluar hati atau melalui duktus biliaris, hal ini
dianggap berasal dari intrahepatik apabila sumbatan disebabkan oleh sumbatan
aliran empedu keluar hati. Disebut ekstrahepatik apabila disebabkan oleh
sumbatan aliran empedu melintasi duktus biliaris.Keduanya dapat terjadi karena
ada batu atau tumor.

Patofisiologi ikterus
1) Fase prehepatik
- Pembentukan bilirubin yang berlebihan
Setiap harinya, terjadi pembentukan bilirubin sekitar 250-350 mg bilirubin atau
sekitar 4 mg/kg berat badan. Sekitar 70-80% berasal dari pemecahan sel darah
merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin)
datang dari protein hem lainnya yang berada dalam sumsum tulang dan hati.
Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama
peningkatan pemebentukan bilirubin. Biasanya ditemukan pada penyakit
infeksi (malaria, tifus, dll), defek dari eritrosit (familial hemolitik, sickle cell
anemia, anemia pernisiosa, dll).
16
 - Transport plasma
Bilirubin tidak larut dalam air, sehingga bilirubin tak terkonjugasi transportnya
dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran
glomerulus, akibatnya bilirubin tidak muncul dalam air seni. Ikatan bilirubin
melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis. Beberapa bahan antibiotika
tertentu, seperti salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin.
- Proses yang terjadi adalah meningkatnya pembentukan bilirubin bebas akibat
proses destruksi eritrosit yang berlebihan. Ciri-cirinya adalah
• terjadi peningkatan bilirubin bebas,namun jarang melebihi 5 mg/dl sehingga derajat
ikteriknya ringan(kuning pucat) bahkan pada proses hemolitik berat
• tidak terjadi bilirubinuria, karena bilirubin bebas tidak larut dalam air.
• pembentukan urobilinogen meningkat(akibat peningkatan beban bilirubin pada hati
dan peningkatan konjugasi serta ekskresi) menyebabkan urine dan feses lebih gelap.
• gangguan hepar tidak ada (Alkali fosfatase,ALT,AST normal)

2) Fase intrahepatik
Ikterus terjadi akibat adanya kerusakan sel parenkim hati sehingga terjadi
gangguan dalam hal pengangkutan bilirubin tak terkonjugasi di dalam hati dan
kesulitan konjugasi bilirubin. Penyebab ikterus hepatik ini diantaranya ialah
hepatitis (karena virus, bakteri, parasit), sirosis hati, tumor (karsinoma baik primer
maupun sekunder, sarkoma, dll), bahan kimia (fosfor, arsen, sinkopen), dll.

3) Fase pasca hepatik

Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor fungsional maupun
obstruktif, terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia terkonjugasi.
Bilirubin terkonjungasi larut dalam air, sehingga dapat diekskresikan dalam urin.

Gangguan ekskresi bilirubin ini dapat menyebabkan terjadinya kolestasis.

Berdasarkan penyebabnya kolestasis ini dibagi menjadi dua, kolestasis intrahepatik
(obstruksi yang mengenai sel hati, kanalikuli, atau kolangiola) dan kolestasis
ekstrahepatik (obstruksi yang mengenai saluran empedu di luar hati). Penyebab
tersering kolestasis intrahepatik adalah penyakit hepatoselular dengan kerusakan

17
 sel parenkim hati. Sedangkan penyebab tersering kolestasis ekstrahepatik adalah
obstruksi batu empedu, karsinoma pankresa, karsinoma ampula Vateri.
Penyebabnya adalah batu empedu, karsinoma kaput empedu, atau karsinoma
ampulla Vateri. Akibat sumbatan diatas, terjadi retensi empedu didalam kandung
empedu. Lama kelamaan empedu tersebut akan masuk ke aliran darah yang
mengakibatkan bilirubin plasma (terkonjugasi) meningkat. Ciri-cirinya ikterus
post hepatik adalah
- bilirubin terkonjugasi dan bebas meningkat
- warna urin gelap (akibat bilirubin terkonjugasi tertumpuk di plasma)
- warna feses seperti dempul(karena empedu yang masuk ke usus sangat
sedikit bahkan absen akibat sumbatan pada duktus koledokus)
- Alkali fosfatase meningkat

4. Gangguan ambilan bilirubin bebas oleh hati karena pengaruh obat dan defisiensi
protein penerima(protein Y)

5. Gangguan konjugasi akibat gangguan pada glukoronil transferase.

Gambaran klinis ikterus hemolitik, hepatoseluler, dan obstruktif

18
Gambaran Hemolitik Hepatoseluler Obstruktif
Kulit Kuning pucat Orange-kunig muda Kuning-hijau muda
atau tua atau tua
Urine Normal Gelap Gelap
Feses Normal atau Pucat Warna dempul
gelap
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap
Bilirubin Meningkat Meningkat Meningkat
indirect
Bilirubin direct Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urine Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen Meningkat Sedikit meningkat Menurun
urine

19
Mekanisme mata yang kekuningan

Karsinoma Pancreas

20
 Obstruksi saluran empedu

Bilirubin terkonjugasi gagal masuk ke usus(duodenum)

Bilirubin terkonjugasi menumpuk, Retensi bilirubin terkonjugasi

Bendungan yang lama dalam hati Pecahnya kanalikuli

biliaris yang terbendung

Efek backup konstituen empedu (bilirubin,garam empedu,&lipid ) ke bilirubin terkonjugasi

dalam sirkulasi sistemik kembali ke dalam darah

Kadar Bilirubin dalam

hiperbilirubinemia plasma me>>

Bilirubin berikatan dengan jaringan elastik pada sklera dan kulit

yellowish color eye dan kulit

Nyeri abdomen kanan atas yang menyebar ke pundak kanan

Etiologi :
• Inflamasi (appendicitis, divertikulitis, colitis)
• Regangan atau distensi organ (obstruksi intestine, gallstone, pembengkakan hati
karena hepatitis)
• Kehilangan bekalan atau suplai darah pada organ (iskemik colitis)
• Kontraksi otot intestine secara abnormal (spasme) pada irritable bowel syndrome atau
saraf abnormal yang sensitif di dalam intestine yang memberi sensasi nyeri (visceral
hypersensitivity)
• Nyeri pada saat periode menstruasi – menstrual cramps atau adanya masalah pada
organ reproduktif (misal endometriosis)
• Emosional (somatization disorders)

21
 Lokasi nyeri Organ asal inflamasi
Kwadran kanan atas Kandung empedu, liver,
duodenum, pankreas, kolon,
paru, miokardium
Epigastrium Gaster, duodenum, prankreas,
paru, kolon
Kwadran kiri atas Lien kolon, ginjal paru
Kwadran kanan bawah Appendix, ovarium, uterus,
coceum, ileum, ureter
Suprapubic Vesika urinaria, uterus,
tubauterina
Periumbilical Usus halus
Pinggang Pankreas, aorta, ginjal
Bahu Diafragma

Menyebar ke pundak kanan

Nyeri abdominal kanan bagian atas lebih sering berasal dari :

- Hati

- Duodenum

- Kantong empedu

Nyeri yang berasal dari kantong empedu biasanya disebabkan oleh adanya obstruksi
ductus choledocus oleh batu empedu atau akibat penekanan oleh tumor pancreas yang dapat
mengakibatkan bendungan empedu pada ductus choledocus dan menimbulkan ictrerus.
Nyeri visceral yang berasal dari kandung empedu berjalan didalam serabut saraf yang
mengikuti saraf simpatis. Serabut tersebut berjalan melalui plexus coeliacus dan nervus
splanchnicus major menuju ke medulla spinalis (segmen T5 – T9). Nyeri alih yang tidak jelas
atau samar – samar akan dirasakan pada dermatom (T5 – T9) dinding thorax bagian bawah
dan dinding abdomen atas. Bila sampai mengiritasi peritoneum bagian sentral yang
dipersyarafi oleh n. phrenicus (C3, 4 dan 5), dapat menimbulkan nyeri alih di daerah bahu,
karena kulit daerah bahu mendapat persyarafan dari n. supra claviculares (C3 dan C4).

Nyeri Intermitten

22
 Nyeri intermitten adalah akibat dari adanya usaha spasme otot polos dinding vesica
biliaris sebagai usaha untuk mencoba mengeluarkan sesuatu yang menyumbat lumen baik itu
batu maupun tumor. Atau jika ada sesuatu yang menjepit (misal karena pancreatitis, tumor
pancreas) maka otot polos dinding vesica biliaris mengadakan spasme untuk mengeluarkan
sekretnya yang tidak bisa keluar karena tersumbat. Spasme tersebut terjadi secara periodic
sehingga terasa hilang timbul.
Serabut saraf eferen berjalan ke atas melalui plexus coeliacus dan nervus splanchnicus
major ke segmen thoracici medula spinalis. Nyeri alih dirasakan di kuadran kanan atas atau
daerah epigastrium (dermatom T7, 8, dan 9)
Dan bisa juga karena ulserasi jaringan lunak di posterior caput pancreas

Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen hilang timbul khususnya ketika
mengkonsumsi makanan berlemak
Nyeri intermitten adalah akibat adanya usaha spasme otot polos dinding vesica biliaris
sebagai usaha untuk mencoba mengeluarkan sesuatu yang menyumbat lumen itu bisa oleh
karena batu ataupun tumor. Atau jika ada sesuatu yang menjepit maka otot polos dinding
vesica biliaris mengadakan spame untuk mengeluarkan sekret yang tidak bisa keluar karena
tersumbat. Spasme tersebut terjadi secara periodik sehingga terasa hilang timbul.
Kontraksi Empedu sebagian dibawah kontrol refleks dan sebagian dibawah kontrol
hormonal Kolesistokinin(CCK) untuk ngeluarin bilirubin. Disamping lemak, kuning telur dan
MgSO4 sangat efektif merangsang pelepasan empedu dari kantung empedu melalui CCK.
Bila empedu dibutuhkan untuk pencernaan, kandung empedu akan berkontraksin dan isinya
dicampur dengan kimus duodenum.
Ketika mengkonsumsi lemak, untuk mengeluarkan empedu ke duodenum (untuk
Lemak masuk
mengemulsikan lemak, membantu ke duodenum
pencernaan lemak diduodenum), dinding kandung empedu
yang inflamasi akan mengalami kontraksi. Kontraksi tersebut merangsang sersabur saraf
pengeluaran hormone
nyeri menghantarkan kolesistokinin
impuls nyeri dari tunica
ke cortex serebri mucosa
sehingga duodenum
nyeri dirasakan setelah makan
makanan berlemak.
menimbulkan kontraksi vesica biliaris
untuk mengeluarkan empedu

obstruksi pada ductus maka

empedu tidak bisa keluar

timbul usaha spasme otot polos

untuk mengeluarkannya 23

Nyeri
Teraba Massa di Area Epigastrik, dengan Sensasi Kembung, Penurunan Nafsu Makan,
Heartburn, dan Muntah

Makna Massa yang Teraba di Epigastric Area

Etiologi
1. Hepatomegaly
2. Carcinoma hepar (hepatoseluler carcinoma)
3. Carcinoma gaster
4. Carcinoma caput pancreas
5. Batu saluran empedu

Pada kasus, massa diduga carcinoma caput pancreas. Hal ini juga didukung oleh gejala
dan tanda lain yang ditemukan pada skenario.
Hubungan massa yang teraba dengan gejala-gejala Ny.W (bloating sensation, penurunan
nafsu makan, heartburn, dan muntah).

24
 Tumor caput Kompresi & Kompresi Pengosongan
bloating sensation,
pancreas obstruksi gaster bag. lambung
terhambat mual
organ-organ distal
sekitarnya
Tekanan
Distensi lambung intragastrik
decrease of
meningkat
appetite

Dinding lambung
Melampaui kerja
menjadi teregang
sfingter fisioliogis
gastroesophageal
Rangsangan
emetik
Reflux isi lambung
ke esophagus
Pusat muntah di
medulla oblongata
Heartburn

vomiting

Gejala muntah dan kumpulan gejala kaheksi akan semakin memburuk jika kanker
sudah mengakibatkan obstruksi akibat invasi yang di berbagai saluran cerna dan organ lain.
Hal ini disebabkan oleh respon dari tempat kerusakan tersebut yang semakin menambah
parahnya gejala.

a. Heartburn
Merupakan perasaan seperti terbakar di substernal atau dada. Umumnya penderita
tidak dapat mengeluhkan rasa nyeri atau sakit di dada melainkan rasa terbakar. Jadi,
heartburn berbeda dengan nyeri epigastrik.
Penyebab :
Kelainan pada esofagus seperti refluks esofagitis dan spasme esofagus. Kelainan pada
lambung seperti meningkatnya asam lambung, penurunan kemampuan peristaltik lambung
sehingga terjadi perlambatan pengosongan lambung.

b. Vomiting

25
 Merupakan suatu keadaan dimana isi lambung dikeluarkan lewat mulut. Muntah/
vomiting terdiri dari 3 tahap : nausea, retching, dan vomiting.
Tahap nausea/ mual dapat terjadi karena perangsangan pada reseptor mual yang ada di
traktus gastrointestinal bagian atas, sistem vestibulokoklear, dan memori tentang hal yang
tidak menyenangkan. Pada tahap ini, terjadi hipersalivasi yang diikuti dengan penurunan
tonus lambung dan peningkatan tonus duodenum dan jejunum.
Pada tahap vomiting, terjadi antiperistaltik kuat pada anthrum disertai dengan
relaksasi otot-otot sfingter kardia disusul dengan melebarnya esofagus dan menutupnya
glotis.

c.Penurunan nafsu makan/ anoreksia

Nafsu makan secara normal diatur oleh area hipotalamik lateral ( pusat lapar ) dan
nukleus ventromedial ( pusat kenyang ). Perangsangan yang tidak seimbang pada kedua pusat
ini akan menurunkan nafsu makan.
Penyebab :
Berbagai mediator yang dilepaskan saat terjadi inflamasi ( misalnya karena infeksi,
dan penyebab lain ), misalnya TNF yang dilepaskan oleh fagosit mononuklear, sel T, sel NK,
dan sel mast; akan menurunkan nafsu makan.

Mekanisme Heartburn, vomit, dan anoreksia:

Sering mengkonsumsi makanan berlemak  sekresi sekretin dan kolesistokinin
meningkat  penurunan tekanan sfingter esofagus bagian bawah, peningkatan motilitas
duodenum dan sekresi, motilitas lambung berkurang  refluks isi lambung yang asam
melewati esofagus  epitel esofagus tidak dipersiapkan untuk menahan asam  iritasi
mukosa esofagus  heartburn  refluks sampai ke mulut dan dikeluarkan ( refluks
esofagus ) juga merangsang nervus vagus di sepanjang esofagus untuk tereksitasi 
vomitting  penurunan nafsu makan/ anoreksia  mediator-mediator inflamasi

d. Sensasi kembung
Penyebab :
aerophagia, dispepsia fungsional, IBS, functional abdominal bloating, functional
constipation, lactose intolerance, hipersensitivitas, giardiasis, malabsorpsi, celiac disease,

26
gastric outlet and intestinal obstruction, delay gastric emptying, gagal jantung kongestif,
sirosis hepatis, dan lain-lain.
Pada prinsipnya, rasa kembung dapat terjadi karena saluran pencernaan atau cavitas
peritoneal terisi oleh benda padat, cair, atau gas.
Mekanisme :
Karsinoma caput pankreas  sumbatan pada duktus koledokus  terjadi aliran balik
vena porta pada hepar  tekanan hidrostatis pada vena porta tinggi  transudasi cairan dari
sistem porta ke cavitas peritonealis  asites  saraf aferen kemudian membuat tubuh
menginterpretasikannya sebagai rasa kembung
Selain mekanisme tersebut, terdapat hal lain yang dapat mengakibatkan kembung :
Pencernaan lemak yang tidak sempurna karena emulsifikasi tidak dapat dilakukan 
bakteri-bakteri kolon akan menguraikan zat yang tidak diolah sempurna  memproduksi gas
( hasil sampingan )  rasa kembung

e. Demam sedang (39,5oC)

Kemungkinan terjadi karena adanya inflamasi akibat kolelitiasis, yang menyebabkan
pirogen endogen melepaskan sitokin ( IL-1, IL-6, dan TNF Alfa). Kemudian sitokin
bermigrasi ke otak menyebabkan aktivasi jalur as. Arakidonat menhasilkan PGE-2 yang
distimulasi COX-2. PGE-2 menyebabkan peningkatan set point dan terjadilah moderate
fever.

F. gatal- gatal
Etiologi
Gatal-gatal (pruritus) diperkirakan akibat peningkatan garam empedu dalam sirkulasi
sistemik.
Mekanisme
Obstruksi saluran empedu  empedu gagal masuk ke duodenum  kolestasis 
bendungan cairan empedu dalam hati  aliran balik empedu (bilirubin, garam empedu, lipid)
ke sirkulasi sistemik  peningkatan garam empedu dalam sirkulasi  mempengaruhi saraf
nyeri perifer untuk menghasilkan sensasi gatal  gatal-gatal (pruritus)

g. Urin berwarna hitam :

27
 1) Urine gelap diakibatkan karena bilirubin yang terkonjugasi masuk ke aliran
darah dimana bilirubin ini larut didalam air sehingga melewati sawar
glomerulus dan menyebabkan urine berwarna teh coklat kehitaman.
2) Tumor pankreas dapat menekan saluran empedu yang menyebabkan
kegagalan untuk masuk ke usus halus, terjadi back up konstituen empedu
(yang terpenting bilirubin, garam empedu dan lipid) ke dalam sirkulasi
sitemik. Retensi bilirubin menghasilkan campuran hiperbilirubinemia
dengan kelebihan bilirubin konjugasi masuk ke dalam urin. Hal ini
menyebabkan urin berwarna coklat kehitaman.

Mekanisme
Obstruksi saluran empedu hiperbilirubinemia

↑ ekskresi bilirubin terkonjugasi

Empedu gagal masuk ke duodenum dalam urin

hiperbilirubinuria
Retensi bilirubin terkonjugasi
Urin berwarna teh tua
Bendungan yang lama dalam hati

Efek backup konstituen empedu

(bilirubin,garam empedu,&lipid )
ke dalam sirkulasi sistemik

h. Feses seperti dempul

a. Garam empedu yang tidak bisa masuk ke duodenum karena adanya
sumbatan akan menyebabkan bilirubin yang seharusnya dirubah menjadi
sterkobilin yang akan memberikan warna coklat pada feses tidak terbentuk,
karena itulah feses menjadi tidak berwarna (clay stool).
b. Penyebab : infeksi liver (hepatitis A,B,C dll),kolestasis, malabsorbsi
lemak, gangguan sistem biliary (gangguan pankreas, hati, kandung empedu).

Hubungan penyakit terdahulu dan penyakit ibunya dengan keluhan yang sekarang.

28
 Riwayat penyakit hepatitis B kronik yang dideritanya dan yang diderita oleh ibunya
tidak memiliki hubungan yang jelas dengan penyakit yang dideritanya sekarang.

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan Kasus Normal Interpretasi
General condition
Kesan Sakit berat - Tampak sakit parah
Kesadaran Apatis Compos Terjadi penurunan kesadaran (respon pasien
mentis terhadap orang lain dan lingkungan berkurang),
bisa juga karena pengaruh uremia, gangguan
emosi
TD 130/80 <120/<80 Pre-hipertensi
mmHg mmHg Atau tekanan darah NORMAL TINGGI
Denyut nadi 115 60 – 100 Takikardi karena demam ringan
x/menit x/menit
RR 24 x/menit 16 – 24 Normal
x/menit
Suhu tubuh 38,5 0C 36,5 – Moderate fever karena kolestitis dll
37,50C
BB 80 kg BMI = 33,33
TB 155 cm
Obesitas
Specific condition
Mata
Conjuctiva Pucat (-) Anemis, bisa dilihat dari Hb
palpebra
Sklera Ikterik (-) Adanya kelainan atau gangguan pada bilirubin
(peningkatan bilirubin dalam darah, terjadi
karena pemecahan cincin hem dari metabolisme
RBC)
Ikterus adalah pigmentasi kuning pada kulit dan
membrane mukosa yang disebabkan oleh
pengendapan pigmen empedu. Ada 3 proses
yang dasar yang dapat menimbulkan ikterus.
Pertama sumbatan pada aliran empedu, kedua
gangguan pada hepatosit (sel hati) sehingga
pigmen empedu tidak dapat dieksresikan dengan

29
 baik, dan ketiga hepatosit mungkin dibanjiri oleh
prekursor empedu yang berlebihan karena
cepatnya pemecahan hemoglobin selama
hemolisis berat. Pada kebanyakan kasus, riwayat
penyakit dan gejala serta tanda dapat dipakai
untuk menentukan proses primernya.
Lidah Adanya bercak putih pada mukosa mulut.
Leukoplaque (+) (-) Biasanya disebabkan oleh iritasi kronis, dan
gangguan pada keratinisasi.
Leukoplakia adalah bercak-bercak lesi putih
yang ditemukan pada mukosa mulut. Biasanya
disebabkan oleh iritasi yang kronis, dan warna
putih tersebut merupakan akibat dari gangguan
keratinisasi. lesi ini mungkin pra maligna.
Leukoplakia ini harus dibedakan dengan
stomatitis Candida atau thrush. Pada infeksi
jamur ini, bercak-bercak putih tersebut dapat
diangkat dan dilepaskan.

Adanya atrofi pada papil lidah

Papil atrofi (+) (-)
Paru Normal Normal Normal
Jantung
HR (x/menit) 115 60 – 100 Takikardi
Takikardia terjadi pada peningkatan kebutuhan
metabolisme tubuh terhadap oksigen, penyakit
jantung, pengaruh katekolamin dalam sirkulasi,
dan pada penurunan volume darah. Demam juga
menyebabkan takikardia. setiap kenaikan suhu 1
derajat maka akan terjadi peningkatan denyut
nadi sebanyak 10 denyut per menit.

Murmur (-) (-) Normal

Gallop (-) (-) Normal
Abdomen

30
Tegang (+) (-) Lihat apakah penonjolan/kembung. Lihat apakah
setempat atau seluruh.
Massa pada (+) (-) Massa menunjukkan adanya tumor. Regio
epigastrik epigastrik intra-abdominal menunjukkan tumor
Keras, dapat berasal dari organ-organ intra-abdominal.
berdungkul- Bentuk massa yang padat dan tidak dapat
dungkul, digerakkan menunjukkan tumor merupakan
Imobile tumor ganas.
Ekstremitas Normal
Clubbing finger -
Edema -
Kuku kuning -

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Hb 7,6 gr/dl 12-16 g/dl Menurun, Anemia
WBC 15.000 4.000-10.000/mm3 Leukositosis; peradangan, kanker
/mm3
ESR 50 mm/jam 0-15 mm/jam Meningkat pada reaksi peradangan atau
kanker
Trombosit 80.000 200.000-400.000 Menurun
BSS 100 mg/dl 70-110 mg/dl Normal
Asam urat 12 mg/dl 2,8-7,3 mg/dl Meningkat (metabolisme purin dari as.
( Serum) Nukleat ); purin meningkat pada metastasis
kanker
Ureum 96 mg/dl 10-50 mg/dl Meningkat ; shock, perdarahan, peningkatan
katabolisme protein
Kreatinin 4,0 mg/dl 0,6-1,3 mg/dl Meningkat;->
asupan ->katabolisme protein otot
SGOT 102 U/I 0-31 Kerusakan sel hati, hepatitis, nekrosis hati,
pankreatitis akut, kanker hati
SGPT 125 U/I 0-32 Kerusakan sel hati
Direct bilirubin 23,25 mg/dl 0-0,25 mg/dl Meningkat
Indirect bilirubin 2,10 mg/dl 0,1-1 mg/dl Meningkat
Total bilirubin 25,35 mg/dl 0-1,1 mg/dl Direct bilirubin > indirect; pola obstruksi
saluran empedu , ->ikterik
Alkaline Fosfatase 1135 U/L Pria : 53 -128 Meningkat , obstruksi saluran empedu
Wanita: 42-98
Anti HBs (-) (-)/(+) Jika (-) belum adanya antibodi spesifik,

31
 Jika (+) sedang menderita/pernah menderita,
dan menuju perbaikan.
HbsAg (+) (-) Menderita Hepatitis B kronik fase replikatif

Urinalysis + - Terdapat bilirubin terkonjugasi pada urin

Bilirubin
Benzidine + - Adanya darah dalam feses.

Benzidine test dapat digunakan untuk

mengetahui ada tidaknya darah pada feses dan
metode pemeriksaan sama dengan benzidine
test pada urin.

Adalah Pemeriksaan pada urinene maupun

feases yang bertujuan mendeteksi keberadaan
hemoglobin dan derifatnya pada urine atau
feases. Tes dilakukan dengan mencampur
bahan pemeriksaan dengan larutan benzidin,
dan dinyatakan hasil:
a. Negative (-) apabila tidak ada
perubahan warna (tetap samar-samar
kehijauan)
b. Positif 1 (+) warna hijau
c. Positif 2 (++) biru hijau
d. Positif 3 (+++) biru
e. Positif 4 (++++) biru tua
Biasanya tes dilakukan pada penderita yang
dicurigai adanya perdarahan pada saluran
kencing maupun pencernaan

32
DIAGNOSIS BANDING

Pemeriksaan Choledocholithiasis Cholelithiasis Karsinoma Hepatitis B

caput
pankreas
Jaundice + + + +
Nyeri + -/+ + +
abdomen Nyeri di
kanan atas epigastrik
Nyeri - - + -
punggung
Nyeri + + - +
intermitten
Massa - - + -
Heartburn + -
Muntah + + + +
Urin gelap + + + +
Gatal + + + Tidak
menetap
BB ↓ + +
Feses pucat + + + +(sterkobilin
sedikit)
Weakness + + + +
Demam + + - +
Takikardi + + - -/+
TD ↓ ↓ N N
Bowel Tidak ada
sound atau
hipoaktif

33
Penegakan diagnosis
Anamnesis
a. Dengan menanyakan :
b. Identitas : nama, usia jenis kelamin, alamat, pekerjaan
c. Keluhan Utama : mata kuning yang makin memburuk
d. Keluhan tambahan : Nyeri epigastrik,kuadran kanan atas, yang menjalar
sampai
a. pundak kanan, intermiten, mual, muntah.
e. Riwayat perjalanan penyakit
f. Riwayat penyakit sebelumnya
g. Riwayat pengobatan
34
 h. Riwayat keluarga
i. Riwayat pangan : makan makanan berlemak tinggi

Pemeriksaan Fisik
a. Sklera , kulit ,dan kuku ikterik.
b. Nyeri epigastrium menjalar ke punggung (tumor di kaput pancreas)
c. Nyeri di sekitar umbilicus (tumor di korpus pancreas)
d. Nyeri hipokondrium kiri, menjalar ke punggung kiri (tumor di kauda pancreas)
e. Pemeriksaan fisik abdomen, teraba massa di daerah epigastrium, sukar digerakkan,
letak tumor retroperitoneal. Pada beberapa pasien dapat diraba adanya pembesaran
kandung empedu.

Pemeriksaan Lab
1. Serum lipase, amilase dan glukosa meningkat
2. Anemia dan hipoalbuminemia
3. Kenaikan bilirubin terutama bilirubin terkonjugasi( direct)
4. Kenaikan alkali fosfatase
5. Kenaikan g-GT
6. Waktu protrombin memanjang
7. Bilirubinuria
8. Kenaikan transaminase
9. Tinja akholik

Pemeriksaan Penunjang yang dibutuhkan

Uji Keterangan
Foto polos abdomen Dapat memperlihatkan densitas kalsifikasi
pada kandung empedu , caban-cabang
saluran empedu (batu empedu, pankreas,
dan hati; juga dapat memperlihatkan
adanya splenomegali atau asites yang
nyata.
Ultrasonografi Metode yang disukai mendeteksi batu
empedu, dapat diandalkan untuk
mendeteksi dilatasi saluran empedu dan

35
 massa padat atau kistik di dalam hati dan
pankreas; non invasif dan murah.
CT scan Pencitraan beresolusi tinggi pada hati,
kandung empedu, pankreas, dan
limpa;menunjukkan adanya batu, massa
padat, kista, abses, dan kelainan struktur;
sering dipakai dengan bahan kontras.
MRI Pemakaian sama dengan CT scan tetapi
memiliki kepekaan lebih tinggi; juga dapat
mendeteksi aliran darah dan sumbatan
pembuluh darah ; non-invasif tetapi mahal.
Barium Meal Dapat menunjukkan varises esofagus pada
lebih dari 70 % kasus; tumor sering
menyebabkan pergeseran duodenum
(sering ditemukan tanda angka 3 terbalik)
Kolesistografi oral Proses konjugasi dan eksresi zat warna oleh
hati memungkinkan terlihatnya kandung
empedu dan saluran empedu, sehingga
terlihat adanya batu empedu; bahan kontras
yang sukar atau tidak terlihat dapat
disebabkan oleh adanya penyakit sel hati
atau obstruksi empedu; sering digunakan
dengan gelombang syok ekstrakorporeal
dan terapi disolusi untuk pengobatan
kolelitiasis.
Kolangiogram transhepatika perkutan Zat warna diberikan melalui suntikan
perkutan dan secara buta dimasukkan ke
dalam saluran empedu; membantu
membedakan duktus intrahepatik dan
menyebabkan obstruksi biliaris atau
kolestasis; bahaya berupa kebocoran,
perdarahan, dan sepsis.
Kolangiopankreatografi retrograd Kateter endoskopik dimasukkan ke dalam
endoskopik papila duodeni- suntikkan media kontras
melalui kateter tersebut ke pakreas atau

36
 duktulus biliaris sehingga struktur dapat
terlihat.
Scan radioisotop biliaris Technetium-99m Memperlihatkan adanya kolestasis,
(99mTc) obstruksi akut maupun kronis, kebocoran
empedu, fistula, dan kista.

Diagnosis Kerja
Faktor endogen: Faktor eksogen :
- usia lanjut -diet tinggi lemak, dll
Ca Caput
- genetik pankreas
(mutasi gen)
Etiologi
Mekanisme patohenesis
Predisposisi terjadinya karsinoma pancreas belum negitu jelas. Terjadinya
kanker caput pankreas

mutasi onkogen K-RAS telah dihubungkan dengan kejadian 90% adenokarsinoma pancreas,
Hiperplasia duktus pankreas
dengan metode yang sama juga ditemukan defek pada gen penekan tumor p53.
Pembesaran pankreas Predisposisi pembentukan Saat makan
Factor risiko eksogen : kebiasaan makan tinggi batu
lemak dan kolesterol,makanan
empedu pecandu alcohol,
berlemak
keganasan
kebiasaan merokok, kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen.
Faktor Menekan
risiko endogen : penyakit diabetes mellitus, pancreatitis kronik,Kontraksi
duktus choledochus kalsifikasi
duktuspancreas
menyebabkan nyeri
dan pankreatolitiasis.
Stasis empedu

kolesistitis Nyeri di kuadran kanan

Epidemiologi penyakit atas menyebar ke bahu
Kepekatan empedu merusak lapisan dan punggung kanan
Reaksi inflamasi
mukosa
Kematian dinding
akibat kandung
kanker pancreas mencapai 27.000 kasus pertahun di Amerika Serikat dan
merupakan penyebab kematian tertinggi kelima. Angka kejadiannya adalah 12 kasus dalam
Massa terus membesar Teraba massa di epigastrik
100.000 orang. Lebih dari 80% kasus ditemukan pada pasiendistensi
diatas umur 60 tahun.
Nyeri epigastrik
Menekan duodenum
PATOGENESIS
Menyumbat ductus choledochus Makanan tertahan di duodenum

Sumbatan empedu
Inflamasi dinding Pengosongan lambung lambat
kandung empedu
Empedu gagal masuk ke duodenum berlanjut Sensasi penuh Tekanan intra abdominal ↑

Retensi bilirubin Demam Relaksasi lower esophageal

moderat sphincter (LES) spontan
Bendungan yang lama di hati
-Nafsu makan yang terus ↓
- muntah >> Terjadi refluks (GERD)
Efek backup konstituen empedu
(bilirubin,garam empedu,&lipid ) ↓ BB Heart burn
ke dalam sirkulasi sistemik
↓ bilirubin
terkonjugasi ke lemah Muntah
hiperbilirubinemia usus halus

Cairan dari lambung

↑ bilirubin konjugasi Gatal(pru Feses ↓ pigmen mengiritasi lidah
masuk ke dalam urin ritus)
Clay stool leukoplakia Papil atrofi
hiperbilirubinuri
a Yellowish pada
sclera dan kulit
37
Black tea color urine
Terjadi SGOT-↑
kerusakan SGPT
Toksik obat analgesik parenkim hati
 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan karsinoma kaput pancreas
Penatalaksanaan karsinoma kaput pancreas umumnya dibagi menjadi 2, yaitu
penatalaksanaan paliatif dan kuratif. Terapi bedah dan non-bedah mempunyai peranan dalam
kedua macam penatalaksanaan tersebut.

Penatalaksanaan Paliatif

Karena mayoritas pasien dengan karsinoma kaput pancreas terdiagnosis pada stadium
yang sudah lanjut, penatalaksanaan kuratif sering kali tidak mungkin dikerjakan. Pada
keadaan ini, penatalaksanaan paliatif menjadi satu-satunya alternative. Dua target
penatalaksanaan paliatif adalah untuk meningkatkan kualitas hidup pasien, yang sering

38
terganggu oleh nyeri dan manifestasi-manifestasi obstruksi traktus digestivus dan untuk
memperpanjang hidup.
Criteria tumor yang tidak mungkin direseksi secara CT scan : metastasis ke hati dan
peritoneum,invasi pada organ sekitar(lambung,kolon),melekat atau oklusi pada pembuluh
darah peri-pankreatik

Penatalaksanaan nyeri

Obat-obat antiinflamasi nonsteroidal, narkotika dan blok plexus coeliacus adalah strategi-
strategi utama penatalaksanaan nyeri pada pasien karsinoma kaput pancreas. Berdasarkan
beberapa studi klinik, blok plexus coeliacus ini sangat signifikan dalam mengurangi nyeri
pada karsinoma kaput pancreas dan metode ini jauh lebih efektif daripada terapi farmakologis
standar.

Penanganan Obstruksi Biliar

Membebaskan traktus biliar dari obstruksi akan sangat membantu menurunkan bilirubin.
Dengan ini, resiko gagal hati dapat dihindari dan kualitas hidup pasien akan membaik.
Beberapa cara menangani obstruksi biliar adalah dengan surgical by pass, pemasangan stent
perendoskopi dan perkutan. Sebuah studi klinik membandingkan surgical by pass dengan
pemasangan stent baik perendoskopi maupun perkutan. Data yang didapatkan menunjukkan
bahwa angka morbiditas dan mortalitas pasca pembedahan lebih tinggi daripada pemasangan
stent, namun stent memiliki restenosis yang lebih tinggi. Tidak pada perbedaan survival rate
yang bermakna pada kedua kelompok tersebut. Pada pasien-pasien dengan obstruksi
duodenum, bypass umumnya lebuh disarankan daripad stent.

Pencegahan dan Penanganan Obstruksi Duodenum

Obstruksi duodenum terdapat pada 10-20% pasien dengan karsinoma kaput pancreas.
Tujuan penanganan obstruksi duodenum adalah untuk mempertahankan asupan makanan
secara enteral. Metode paliatif untuk menangani obstruksi ini adalah dengan
gastrojejunostomy, yang dapat dikerjakan dengan laparotomi terbuka atau dengan lapraskopi.
Pasien-pasien yang tidak dapat menjalani pembedahan dapat menggunakan self-
expanding/expandable metal stent. Tanpa pemasangan stent maupun bypass, pasien tidak

39
dapat mengkonsumsi makanan secara oral dan memerlukan pipa nasogastrik untuk jangka
waktu yang lama.
a. Penatalaksanaan Kuratif

Pentalaksanaan kuratif umumnya ditargetkan pada pembedahan atau reseksi tumor. Untuk
karsinoma kaput pancreas, ada 4 metode pembedahan yang dapat dilaksanakan : prosedur
Whipple standar, prosedur Whipple dengan mempertahankan pylorus (pylorus-preserving
pancreaticoduodenectomy), pankreatektomi total dan pankreatektomi regional.
• Prosedur Whipple

Dikerjakan untuk yang mungkin dikeluarkan,tumornya terlokalisasi dan tidak

bermetastasis.Setelah pembedahan dapt dilakukan kemoterapi dan radioterapi untuk
meningkatkan angka kesembuhan
Pada prosedur ini, kaput dan kolum pancreas, duodenum, kandung empedu dan
duktus koledokus intrapankreas dan antrum direseksi beserta kelenjar-kelenjar getah bening
di sekitarnya. Rekonstruksi dilakukan dengan pankreatikojejunostomi, koledokojejunostomi
dan gastrojejunostomi.
• Pankreatektomi

Rasionalisasi untuk melakukan pankreatektomi total adalah untuk menghindari teknik

prosedur Whipple yang sulit. Sekalipun tumor hanya melibatkan kaput pancreas, korpus dan
ekor pancreas pada mayoritas pasien sudah fibrotic dan tidak berfungsi.

b. Selain dengan pembedahan, kemoterapi dan radioterapi juga ditawarkan

sebagai ajuvan penatalaksanaan kuratif. Dari berbagai macam agen kemoterapi, tampaknya
gemcitabine adalah yang paling menjanjikan, karena dapat memperpanjang hidup dan
meningkatkan kualitas hidup pasien. Meski demikian, hanya 15% pasien menunjukkan
respon yang baik terhadap gemcitabine. Radioterapi tidak berarti bila digunakan sebagai satu-
satunya terapi keganasan kaput pancreas, namun radioterapi (dan kemoterapi) dapat berguna
sebagai penunjang terapi pembedahan. Pada tumor yang unresectable, pemberian radioterapi
dan kemoterapi diharapkan dapat mengurangi massa tumor sehingga sisa tumor menjadi
resectable.

Prognosis

40
 o Buruk
o Sebagian besar pasien meninggal dlm waktu 1 tahun setelah didiagnosis penyakit
o Hanya 10 % yang dapat direseksi
o Pasien yang dapat bertahan hidup hingga 5 tahun setelah reseksi hanya 10 %
o Reseksi pada tumor yang kurang dari 2cm diameternya rata-rata bertahan hidup 5
tahun sebanyak 20-37%
o Kematian stelah pembedahan 2-5%

Komplikasi
o Lymphoma
o Metastasis kanker ke hati atau paru
o Kanker paru
o Kanker hati

Kompetensi dokter umum

Kompetensi dokter umum pada kasus ini adalah kompetensi 2B. Jadi, pada kasus ini,
sebaiknya pasien dirujuk ke spesialis bedah.

41