UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

CATEDRA: PATOLOGÍA MEDICA

PROFESOR: DR. EFRAÍN LOZADA

ESTUDIANTE: ALEJANDRO CARRILLO

TEMA: ARRITMIAS CARDIACAS

SEMESTRE: SEPTIMO

FECHA: 29-NOVIEMBRE-2017

CEVALLOS-ECUADOR
2017
 ARRITMIAS CARDIACAS

Ritmo sinusal: término utilizado en para describir el latido normal del corazón, se
caracteriza por una tasa de entre 60 y 100 latidos por minuto. Cada complejo QRS debe durar
entre 80 y 100 ms y está precedido por una onda P seguida por un QRS.

Bradicardia sinusal: Esta es una situación en la que los latidos del corazón se originan y se
transmiten de forma normal, pero son más lentos de lo necesario. Hablamos de bradicardia
sinusal cuando la frecuencia cardíaca es inferior a 60 latidos por minuto.

Taquicardia sinusal: Este ritmo ocurre muy a menudo como resultado de la estimulación
excesiva del sistema nervioso simpático (por ejemplo, dolor, fiebre, incremento en la
demanda de O2 o hipovolemia). Esta taquicardia casi siempre presenta un complejo QRS
estrecho. Las pulsaciones tienden a limitarse a menos de 150 latidos por minuto. El aumento
de la frecuencia cardíaca conocida como taquicardia sinusal se produce normalmente cuando
el haz de nervios denominado nodo sinoauricular (SA) estimula el corazón lata más rápido.

Arritmia sinusal: Irregularidad del ritmo cardiaco debida a una perturbación de la cadencia
de las excitaciones a nivel del mismo seno. La típica irregularidad de estas arritmias es
asociada con la función respiratoria. Con la inspiración, los latidos incrementan y con la
expiración. Un complejo QRS estrecho y una onda P positiva en la derivación -2 es lo más
común.
Bloqueo nodal SA: Este ritmo patológico ocurre cuando los impulsos del nódulo SA son
bloqueados y la aurícula no se puede despolarizar. Mientras el nódulo genera impulsos
regularmente, los tejidos alrededor del nódulo SA no permiten la conducción de estos. La
gravedad de estas arritmias es dependiente de la frecuencia y la duración del bloqueo. Nota:
Cada pausa tiene un equivalente a un múltiplo de los intervalos P-P anteriores.

Pausa sinusal: Esta arritmia ocurre cuando el nódulo SA no inicia los impulsos eléctricos.
El resultado de esta pausa no produce un múltiplo de los intervalos P-P, como sucede en el
bloqueo nodal SA. En cambio, a menudo otra parte del sistema de conducción del corazón
actúa como marcapaso, por ejemplo, la unión aurículo-ventricular. Como en el caso del
bloqueo nodal SA, el tratamiento del síndrome del nódulo SA enfermo de la frecuencia y
duración de la pausa del nódulo SA.

Contracciones auriculares prematuras (CAP): Esta arritmia es debido a la irritabilidad de

la aurícula resultando en un aumento en la automaticidad. Como la aurícula es la que inicia
los impulsos antes del nódulo SA, esto produce una onda P prematura seguida por un
complejo QRS. La onda P puede tener una configuración aplanada, bifásica o en forma de
pico. El complejo QRS es casi siempre estrecho.

Taquicardia auricular: Es una arritmia ominosa cuando las pulsaciones oscilan entre 170
y 230 por minuto. Dos características principales que ayuda a reconocer esta arritmia son su
regularidad y los complejos QRS son estrechos. Este ritmo se diferencia de la taquicardia
sinusal básicamente por la frecuencia de los latidos. En individuos en reposo, una taquicardia
con pulsaciones de más 150 por minutos y complejos QRS estrechos es mayormente una
taquicardia de origen auricular.
Fibrilación auricular: Un ritmo caótico con reconocibles complejos QRS. La irregularidad
de este ritmo y la ausencia de ondas P son las características principales para reconocer esta
arritmia. El ritmo caótico auricular produce ondulaciones muy finas-ondas fribrilatorias- que
fácilmente se ven entre los complejos QRS. Nota: La eficacia de las aurículas como bombas
se pierden y hay un alto riesgo de que se forme un trombo intracardiaco si estas arritmias
persisten por más de 48 hrs.

Aleteo auricular: Esta arritmia ocurre por la progresión de impulsos eléctricos que
continúan entrando constantemente en las aurículas y hacen un trayecto circular. El aleteo
tiende a tener una frecuencia de 250 a 350 latidos por minutos. El nódulo AV casi siempre
permite la conducción de cada segundo impulso (latidos =150 latidos por minutos; llamado
ritmo dos por uno) o cada cuatro impulsos (latidos =75 por minuto; llamado ritmo cuatro por
uno) hacia los ventrículos. El aleteo auricular es fácil de reconocer por las ondulaciones en
forma de dientes de serruchos entre los complejos QRS.

Bloqueo AV de primer grado: Este ritmo es el resultado de la lenta transmisión de impulsos

a través de la unión AV (nódulo AV Y Haz de His). La característica principal de este ritmo
es la duración del PR intervalos de más de 0.20 segundos. La identificación del bloqueo del
primer grado solamente describe el PR intervalo. Es importante mencionar el ritmo principal.

Bloqueo AV de segundo grado tipo 1: Este bloqueo (también llamado Wenckebach o

Mobitz tipo 1) es debido al anormal retraso de los impulsos pasando a través del nódulo AV.
Como resultado de este retraso, hay una prolongación de los PR intervalos hasta que de
repente desaparece un complejo QRS y este ciclo se repite. En esta arritmia el ritmo
ventricular es irregular. Este bloqueo puede ser causado por una excesiva estimulación del
nervio vago, isquemia del miocardio o por el efecto de fármacos como los calcios
antagonistas, digitálicos y beta bloqueadores.

Bloqueo AV de segundo grado tipo 2: Este bloqueo ocurre debajo del nódulo AV en el
sistema de las ramas y, aunque menos frecuente, en el Haz de His. Note que uno o más
complejos QRS desaparecen, pero los intervalos PR mantienen la misma duración. Este ritmo
irregular requiere que se observe bien de cerca el gasto cardiaco puede disminuir y el ritmo
se puede convertir en un bloqueo completo.

Bloqueo cardíaco completo o bloqueo AV de tercer grado: Un ritmo ominoso que debe
prestársele atención pues el gasto cardiaco puede decrecer grandemente. Este ritmo puede
progresar a un paro cardiaco u a otra arritmia fatal. Las características fundamentales son
regulares R-R intervalos y los PR son caóticos. Estrechos complejos QRS indican un bloqueo
antes de que los impulsos entren a los ventrículos (pueden responder a los ventrículos),
mientras que QRS indican un bloqueo de las ramas.

Contracciones prematuras de la unión (CPU): Esta arritmia origina en un foco irritable de

la unión AV. Las características principales de esta arritmia son la posible ausencia o una
onda P invertida en la derivación -2, un intervalo PR corto- menos de 0.12 segundos- y los
complejos QRS aparecen prematuramente.

Marcapaso errante: Es un ritmo en el que sitio originado los impulsos eléctricos fluctúa
entre el nódulo SA y la unión AV. Es un ritmo benigno mayormente visto con complejos
QRS estrechos y pulsaciones de alrededor de 60 latidos por minutos. El patrón típico de este
ritmo es los cambios en las ondas P que unas veces aparece hacia arriba, otras veces esta
invertida o no aparece.

Taquicardia de la unión (taquicardia nodal): Esta arritmia ocurre por un aumento de la

automaticidad de la unión posiblemente debido a un incremento en la actividad del sistema
nervioso simpático (catecolaminas) y/o hipoxia. Las características fundamentales de este
ritmo son los latidos de más 100 latidos por minutos, ondas P inadvertidas o ausentes (en la
derivación -2), intervalo PR corto y casi siempre complejos QRS estrechos.

Contracciones ventriculares prematuras (CVP): Esta arritmia es causada por un aumento

en la automaticidad o un fenómeno de reentrada de impulsos eléctricos en los ventrículos.
Debido a su prematuro arribo, las contracciones ventriculares prematuras tienen una
morfología extraña y son anchas (0.12 segundos o más). Note que la onda T casi siempre
apunta en la dirección opuesta del complejo QRS prematuro.

Ritmo idioventricular (IVR): Este ritmo ocurre cuando el nódulo SA o el nódulo AV no

inician o son más lentos que el marcapaso ventricular en iniciar los impulsos. Esta arritmia
también puede suceder en un bloque cardiaco completo, asumiendo el ventrículo la función
del marcapaso. La frecuencia del marcapaso ventricular en de entre 20 y 40 latidos por
minutos. Este número de latidos no es suficiente para mantener un gasto cardiaco adecuado.

Ritmo idioventricular acelerado (IVR acelerado): Este ritmo no es una taquicardia todavía
es mucho más rápido de lo esperado para los ventrículos 40 a 100 latidos por minutos. El
aumento en la automaticidad – debido a la hipoxia o excesiva estimulación del sistema
nervioso simpático- causa un incremento en impulsos de origen ventricular. Note que este no
es un ritmo estable y que rápidamente puede convertirse en una taquicardia ventricular o paro
cardiaco.

Taquicardia ventricular (TV): Es un ritmo casi siempre ominoso debido al disminuido

gasto cardiaco que produce (mínimo tiempo de llenado de los ventrículos y la perdida de la
patada auricular) y tiene una alta tendencia a convertirse en fibrilación ventricular. Las causas
de esta arritmia incluyen isquemia del miocardio, una contracción ventricular prematura
cayendo en la onda T (R sobre T), toxicidad de fármacos y anormalidades de los electrolitos.

Fibrilación ventricular (FV): Es un ritmo caótico iniciado por los ventrículos y su gasto
cardíaco es cero. Una onda fibrilatoria elevada se reconoce cuando la altura de la onda tiene
3mm o más de elevación. Una onda fina fibrilatoria se identifica cuando la onda tiene menos
de 3mm de elevación, indicando menos energía eléctrica en el miocardio- menos oportunidad
para una desfibrilación efectiva.

Asistolia: Es la ausencia de actividad eléctrica del corazón y no produce gasto cardiaco- no

hay pulso. La asistolia es muy a menudo la etapa final de una arritmia fatal. En algunas
ocasiones, el paro cardiaco es causado por una excesiva estimulación del nervio vago y
responde al tratamiento con atropina y un marcapaso transcutaneo. Siempre palpe el pulso y
revise la posición de los electrodos para eliminar la posibilidad de que el paciente no tenía
los electrodos conectados.
BIBLIOGRAFIA:

Vogler, J. 2012. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción (Consultado el 28 de noviembre de 2017)

[Disponible en línea] http://www.revespcardiol.org/es/bradiarritmias-
bloqueosconduccion/articulo/90141414/

Aguilar, J. 2013. Medicina cardiaca: arritmias (Consultado el 28 de noviembre de 2017) [Disponible

en línea]
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/curso%20arritmias%20para%20enferm
eria.pdf

Tratado de fisiología médica, décimo primera edición, Arthur c. Gayton, Jhon E. hall.
Editorial McGraw-Hill. 2001