ASUHAN KEPERAWATAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

1. Definisi
Gagal jantung kongestif (congestive heart failure atau CHF) adalah apabila jantung
tidak dapat memompa darah kembali kesisi kanan jantung atau memberikan sirkulasi
sistemik yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan organ – organ dan jaringan dalam
tubuh (Betz, 2004).

Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan jantung yang masih mampu
mempertahankan kapasitas kerja pompa mekaniknya walaupun secara bertahap terjadi
penurunan kemampuan pompa (Ronny, 2008).

Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu memompa darah
keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Mary Baradero, 2008).

CHF adalah gangguan multisistem yang terjaadi apabila jantung tidak mampu
menyemprotkan darah yang mengalir kedalamnya melalui sistem vena (Robbins, 2004).

CHF adalah keadaan patofisiologis yaitu jantung tidaak stabil untuk menghasilkan
curah jantung yang adekuat sehingga perfusi jaringan tidak adekuat atau peningkatan
tekanan pengisian diastolic pada ventrikel kiri, sehingga tekanan paru meningkat
(Valentina L, 2007).

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.(ruhyanudi, faqih, 2007)

Menurut gejala dan intensitas gejala : (Morton, 2012)

1. Gagal jantung akut
Timbulnya gejala secara mendadak, biasanya selama beberapa hari atau beberapa jam
2. Gagal jantung kronik
Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun dan
menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari – hari.

1
Klasifikasi GJ menurut letaknya :

1. Gagal jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau
mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut diklasifikasikan menjadi
disfungsi sistolik dan diastolik.
1. Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk memompa secara
adekuat. Penyebab gagal jantung kanan yang paling sering terjadi adalah gagal
jantung kiri, tetapi gagal jantung kanan dapat terjadi dengan adanya ventrikel kiri
benar – benar normal dan tidak menyebabkan gagal jantung kiri. GJ kanan dapat juga
disebabkan oleh penyakit paru dan hipertensi arteri pilmonary primer. (Amin Huda
Nurarif, 2013)

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :

I Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat (sartikasari, 2014)

2
 2. Etiologi atau predisposisi
Penyebab kegagalan jantung kongestif dibagi atas dua kelompok yaitu :
a. Gangguan yang langsung merusak jantung, seperti infark miokardium, miokarditis,
fibrosis, dan aneurisma ventrikular
b. Gangguan yang mengakibatkan kelebihan beban ventrikel.
Kelebihan beban ventrikel dibagi atas :
1. Preload adalah volume darah ventrikel pada akhir diastole. Kontraksi jantung
menjadi kurang efektif apabila volume ventrikel sudah melampaui batasnya.
Meningkatnya preload dapat diakibatkan oleh reguirgitasi aorta atau mitral,
terlalu cepat pemberian cairan infus terutama pada pasien lansia dan anak kecil.
2. Afterload adalah kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk memompa darh
keseluruh tubuh (sistem sirkulasi). Meningkatnya afterload dapat diakibatkan
oleh stenosis aorta, stenosis pulmonal, hipertensi sistemis, dan hipertensi
pulmonal (Mary Baradero, 2008).

Menurut sumber lain CHF juga bisa disebabkan karena :

a. Status curah jantung tinggi, biasanya berhubungan dengan penyakit jantung

kongenital dengan peningkatan aliran darah pulmonal kesisi kanan jantung dan
sesudah itu keparu, defek yang biasa menyebabkan overload volume ini adalah paten
duktus arteriosus dan defek septum ventrikular.
b. Status curah jantung rendah, berhubungan dengan (1) penyakit jantung kongenital
dengan obstruksi janting kiri yang menyebabkan jantung harus memompa lebih keras
untuk melewati daerah restriktif seperti pada koarktasio aorta atau stenosis katup
aorta, (2) penyakit otot jantung primer, seperti pada kardiomiopati, atau (3) gangguan
irama, seperti disritmia takikardia atau brakikardia (Betz, 2004).

Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung) : hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.

3
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup : Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia : atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi : endokarditis bacterial sub-akut
3. Patofisiologi

Gagal jantung kongestif terjadi bila jantung tidak dapat memompa darh kembali kesisi
kanan jantung atau memberikan sirkulasi sistemik yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan organ – organ dan jaringan dalam tubuh.Komponen CHF mencakup volume
preload dan volume sirkulasi, afterload, dan kontraktilitas.

Penyebab CHF adalah :

a. Status curah jantung tinggi, biasanya berhubungan dengan penyakit jantung

kongenital dengan peningkatan aliran darah pulmonal kesisi kanan jantung dan
sesudah itu keparu, defek yang biasa menyebabkan overload volume ini adalah paten
duktus arteriosus dan defek septum ventrikular.
b. Status curah jantung rendah, berhubungan dengan (1) penyakit jantung kongenital
dengan obstruksi janting kiri yang menyebabkan jantung harus memompa lebih keras
untuk melewati daerah restriktif seperti pada koarktasio aorta atau stenosis katup
aorta, (2) penyakit otot jantung primer, seperti pada kardiomiopati, atau (3) gangguan
irama, seperti disritmia takikardia atau brakikardia.
Jika jantung gagal karena alasan apapun dan curah jantung tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, sistem saraf simpatis berespons dengan
meningkatkan volume darah sirkulasi dengan mengalihkan darah dari organ non –
esensial yang mengurangi aliran darah ginjal, mengaktifkan mekanisme renin –
angiotensin – aldosteron, dan meningkatkan retensi natrium dan air. Pelepasan
katekolamin dengan penurunan curah jantung akan meningkatkan denyut jantung, tonus
vaskular, dan akn menyebabkan anak berkeringat. Mekanisme kompensasi awal ini (
peningkatan denyut jantung dan tonus vaskular ) mempertahankan curah jantung yang
akhirnya menimbulkan manifestasi klinis dari CHF (Betz, 2004).

4
 4. Manifestasi Klinis
a. Takikardia
b. Kardiomegali
c. Peningkatan usaha pernafasan
d. Takipnea
e. Hepatomegali
f. Edema
g. Diaforesis
h. Kesulitan makan dan penambahan berat badan yang buruk
i. Iritabilitas (Betz, 2004).

5. Komplikasi
Dapat terjadi sindrom curah jantung rendah yang sukar disembuhkan dengan obat
(Betz, 2004).
Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai
berikut :
1. Efusi pleura
Di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler
masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
2. Aritmia
Pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia,
biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan
kematian mendadak.
3. Trombus ventrikuler kiri
Pada gagal jantung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan
penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada
ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari
ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi.
Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari
Cerebrivaskular accident (CVA).

5
 4. Hepatomegali
Karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan
perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

6. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan awal CHF adalah dengan agens farmakologis yang bekerja untuk
memperbaiki fungsi otot jantung dan mengurangi beban pada jantung. Digitalis diberikan
untuk meningkatkan curah jantung dengan melambatkan nodus atrioventrikular agar
setiap kontraksi yang dihasilkan semakin kuat. Diuretik menurunkan volume preload
karena kerja diuretik adalah menurunkan volume cairan ekstrasel. Dilator vena, arteri,
atau dilator campuran dapat diberikan untuk menurunkan tahanan vaskular sistemik atau
pulmonal. Cairan biasanya dibatasi sampai dua pertiga cairan rumatan dan berikan
perhatian terhadap nutrisi dan istirahat. Penatalaksanaan medis dilanjutkan dengan
rencana untuk intervensi kateterisasi jantung atau intervensi bedah jika diindikasikan
(Betz, 2004).

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksaan pada pasien dengan gagal jantung dibagi menjadi penatalaksanaan
farmakologi dan nonfarmakologis.
1. Medis
Terapi Farmakologis
a. Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah, peningkatan diuresis dan mengurangi edema.
b. Terapi diuretik

6
 Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan
harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
c. Terapi vasodilator
Obat – obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyembuhan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel
dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan.
2. Keperawatan
Terapi Nonfarmakologis :
a. Diit redah garam
Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema
b. Membatasi cairan
Mengurangi beban jantung dan menghidari kelebihan volume cairan dalam tubuh.
c. Mengurangi berat badan
d. Menghindari alkohol
e. Manajemen stress
Respon psikologis dapat mempengaruhi peningkatan kerja jantung
f. Mengurangi aktifitas fisik
Kelebihan aktifitas fisik mengakibatkan peningkatan kerja jantung sehingga perlu
dibatasi. (sartikasari, 2014)

7. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian :

Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan. Diperlukan

pengkajian cermat untuk mengenal masalah pasien, agar dapat memberi arah kepada
tindakan keperawatan. Keberhasilan proses keperawatan sangat tergantung pada
kecermatan dan ketelitian dalam tahap pengkajian (Lismidar, dkk., 2005).
1. Identitas
a. Identitas klien terdiri dari : nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan,
agama, suku/ bangsa, pendidikan, pekerjaan dan alamat.

7
 b. Identitas Penanggungjawab terdiri dari : nama, hubungan dengan klien,
pendidikan, pekerjaan dan alamat.
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan Utama
Klien utama klien dengan gagal jantung adalah sesak nafas, nyeri dan
kelemahan saat beraktivitas.
b. Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara
PQRST, yaitu :
P : Provoking incident, kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas
ringan sampai berat, sesuai dengan gangguan pada jantung.
Q : Quality of pain, seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan
aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap
beraktivitas klien merasakan sesak nafas.
R : Region, apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau memengaruhi
keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disetai ketidakmampuan dalam
melakukan pergerakan.
S : Severity (scale) of pain, Kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan
aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas
menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.
T : Time, sifat mula timbulnya, keluhan kelemahan beraktivitas biasanya
timbul perlahan. Lama timbulnya kelemahan saat beraktivitas biasanya
setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.
c. Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah
sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia
miokardium, diabetes mellitus, dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada
masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini
meliputi obat diuretic, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat

8
 adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Alergi obat dan reaksi alergi
yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping
obat.
d. Riwayat penyakit keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga,
anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab
kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada
usia muda merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik
pada keturunannya.
3. Kebutuhan Bio-Psiko-Sosial-Spiritual, meliputi :
a. Aktivitas/ istirahat
Klien biasanya mengeluh mengalami keletihan/kelelahan terus-menerus
sepanjang hari, insomnia, nyeri dada pada saat beraktivitas dan dispnea pada
saat istirahat.
b. Sirkulasi
Biasanya klien memiliki riwayat hipertensi, infark miokard baru/ akut, episode
GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok
septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
c. Integritas ego
Klien menyatakan ansietas, khawatir dan takut. Stress yang berhubungan
dengan penyakit/keprihatinan financial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
d. Eliminasi
Klien menyatakan penurunan dalam berkemih, urine klien berwarna gelap,
suka berkemih pada malam hari (nokturia), diare/kontipasi.
e. Makanan/cairan
Klien manyatakan tidak mempunyai nafsu makan, selalu mual/muntah,
bertambahnya berat badan secara signifikan.
f. Hygiene
Klien menyatakan merasa letih/lemah, kelelahan yang dirasakan klien yaitu
selama aktivitas perawatan diri.
g. Neurosensori

9
 Klien menyatakan tubuhnya lemah, suka merasakan pusing, dan terkadang
mengalami pingsan.
h. Nyeri/kenyamanan
Klien mengeluh nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
dan sakit pada otot.
i. Pernapasan
Klien menyatakan dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit
kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
j. Keamanan
Klien menyatakan mengalami perubahan dalam fungsi mental, kehilangan
kekuatan, tonus otot, kulit lecet.
k. Interaksi sosial

Klien menyatakan sudah jarang mengikuti kegiatan sosial yang biasa

dilakukan.

l. Pembelajaran/pengajaran
Klien menyatakan menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misal :
penyekat saluran kalsium

4. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum :
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung biasanya
baik atau composmentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi
sistem saraf pusat.
b. Tanda-Tanda Vital : TD :
Nadi :
Respirasi :
Suhu
1. B1 (breathing)

10
 Gejala-gejala kongesti vascular pulmonal adalah dipsnea, ortopnea,
dispnea nocturnal pasroksismal, batuk dan edema pulmonal akut, takipnea.
Adanya sputum mungkin bersemu darah.
2. B2 (Blood)
a. Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan
kelemahan fisik dan adanya edema ektremitas. Ujung jari
kebiruan, pucat abu-abu.
b. Palpasi : Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.
c. Auskultasi: Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup
biasanya ditemukan apabila gagal jantung adalah kelainan
katup. Irama jantung disritmia. Bunyi jantung S3 (Gallop)
adalah diagnostik, S4 dapat terjadi. S1 dan S2 mungkin
melemah.
d. Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan
adanya hipertrofi jantung (kardiomegali).
3. B3 (Brain)
Kesadaran klien biasanya composmentis. Sering ditemukan sianosis
perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif
klien meliputi wajah meringis, menangis, merintihm meregang dan
menggeliat.
4. B4 ( Bladder)
Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan.
Perawat perlu memonitor adanya oliguruia karena merupakan tanda awal
dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya
retensi cairan yang parah. Penurunan berkemih, urine berwarna gelap,
berkemih malam hari (nokturia).
5. B5 ( Bowel)
a. Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka

11
 tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong
masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites.
Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan
tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distress
pernapasan.
b. Anoreksia
Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat
pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.
6. B6 ( Bone)
a. Ektremitas
Pada ujung jari terjadi kebiruan dan pucat. Warna kulit pucat dan
sianosis.
b. Edema
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat
dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal ventrikel
kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat
dipercaya bahwa telah terjadi disfungsi ventrikel.
c. Mudah lelah
Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi
akibat curah jantung yang berkurang yang dapat menghambat sirkulasi
normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembuangan
sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energy yang
digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress
pernapasan dan batuk.Perfusi yang kurang pada otot-otot rangka
menyebabkan kelemahan dan keletihan. Gejala-gejala ini dapat dipicu
oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia.
b.Pemeriksaan Penunjang :
a. Elektrokardiogram (EKG) (untuk diagnosis, diritmia takikardia atau
brakikardia (EKG 12 sadapan dapat menampakan adanya hipertrofi ventrikel)
b. Foto toraks (ukuran jantung membesar dan ada infiltrat pulmonal)
c. Ekokardiogram

12
 d. Kateterisasi jantung (Betz, 2004).

8. Pathways Keperawatan

Disfungsi Beban tekanan Peningkatan Kebutuhan Beban volume

Miokard berlebihan Metabolisme Meningkat

Kontraktifitas
Beban systole Preload

Kontraktifitas

Hambatan pengosongan
ventrikel

COP

Gagal jantung kanan

Beban jantung

13
 CHF

Gagal pompa ventrikel kiri

gagal pompa ventrikel kanan

Fordward failure Back failure tekanan dastole

Bendungan atrium kanan

COP tekanan vena pulmonal bendungan vena sistemik

penimbungan asam laktat

Suplai darah suplai O2 tekanan kapiler paru

jaringan ke otak hepar
Edema paru krisis situasi
cemas
Nutrisi Gangguan Sinkop ronki basah Hiperventilasi hepatomegali
perfusi kemampuan paru
jaringan iritasi mukosa tidak optimal
paru diafragma
Resiko
Metabolisme
tinggi injury
sel
Pola nafas
batuk mendesak diafragma
tidak efektif

Lemah penumpukan secret sesak nafas

Intoleransi Gangguan Pola nafas tidak

aktivitas Pertukaran14Gas efektif
 9. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboli
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup jantung
c. Kerusakan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan
utama paru, perubahan membran alveolar – kapiler (atelektasis, kolaps jalan nafas
/ alveolar edema paru / efusi, sekresi berlebihan / peredarahan aktif )
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal,
peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan
protein plasma (menyerap ciran dalam area interstisial/ jaringan)
e. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali
Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari – hari b.d
ketidakseimbangan antar suplai okigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik /
nekrotik jaringan miocard. (sartikasari, 2014)

a. Intervensi Keperawatan
DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL KEPERAWATAN

Perfusi jaringan tidak NOC NIC

efektif.  Circulation status Peripheral Sensation
Definisi : Penurunan  Tissue perfusion : Management (Manajemen
sirkulasi darah ke perifer cerebral sensasi perifer)
yang dapatmengganggu Kriteria Hasil :  Monitor adanya daerah
kesehatan Mendemonstrasikan status tertentu yang hanya peka
Batasan Karakteristik : sirkulasi yang ditandai terhadap panas /dingin /
 Tidak ada nadi dengan : tajam / tumpul

15
 Perubahan fungsi  Tekanan systole dan  Monitor adanya paretese
motorik diastole dalam rentang  Instruksikan keluarga untuk
 Perubahan yang diharapkan mengobservasi kulit jika
karakteristik kulit  Tidak ada ortostatik ada isi atau laserasi
(warna, elastisitas, hipertensi  Gunakan sarung tangan
rambut, kelembapan,  Tidak ada tanda tanda untuk proteksi
kuku, sensasi, suhu) peningkatan tekanan  Batasi gerakan pada kepala,
 Indeks ankle – intrakranial (tidak lebih leher dan punggung
brakhial <0,90 dari 15 mmhg)  Monitor kemampuan BAB

 Perubahan tekanan Mendemonstrasikan  Kolaborasi pemberian

darah diekstremitas kemampuan kognitif analgetik

 Waktu pengisian yang ditandai dengan :  Monitor adanya

kapiler >3 detik  Berkomunikasi dengan tromboplebitis

 Klaudikasi jelas dan sesuai dengan  Diskusikan menganai

kemampuan penyebab perubahan
 Warna tidak kembali
 Menunjukkan sensasi.
ketungkai saat tungkai
perhatian, konsentrasi
diturunkan
dan orientasi
 Kelambatan
 Memproses informasi
penyembuhan luka
 Membuat keputusan
perifer
dengan benar
 Penurunan nadi
Menunjukkan fungsi
 Edema
sensori motori cranial
 Nyeri ekstremitas
yang utuh : tingkat
 Bruit femoral
keadaran membaik,
 Pemendekan jarak
tidak ada gerakan
total yang ditempuh
gerakan involunter
dalam uji berjalan 6
menit
 Pemendekan jarak
bebas nyeri yang

16
 ditempuh dalam uji
berjalan 6 menit
 Perestesia
 Warna kulit pucat saat
elevasi
Faktor yang
berhubungan:
 Kurang pengetahuan
tentang faktor
pemberat (mis,
merokok, gaya hidup
menonton, trauma,
obesitas, asupan
garam, imobilitas)
 Kurang pengetahuan
tentang proses
penyakit (mis,
diabetes,
hiperlipidemia)
 Diabetes melitus
 Hipertensi
 Gaya hidup menonton
 Merokok

Penurunan curah NOC NIC

jantung  Cardiac Pump Cardiac Care
Definisi : effectiveness  Evaluasi adanya nyeri dada
Ketidakadekuatan darah  Circulation Status (intensitas, lokasi, durasi)
yang dipompa oleh  Vital Sign Status  Catat adanya disritmia
jantung untuk memenuhi Kriteria Hasil : jantung

17
kebutuhan metabolisme  Tanda vital dalam  Catat adanya tanda dan
tubuh. rentang normal gejala penurunan cardiac
Batas Karakteristik : (Tekanan darah, Nadi, output
 Perubahan frekuensi / respirasi)  Monitor status
irama jantung  Dapat mentoleransi kardiovaskuler
 Aritmia aktivitas, tidak ada  Monitor status pernafasan
 Bradikardi, kelelahan yang menandakan gagal
Takikardi  Tidak edema paru, jantung.
 Perubahan EKG perifer, dan tidak ada  Monitor abdomen sebagai
 Palpitasi asites indicator penurunan perfusi
 Perubahan Preload  Tidak ada penurunan  Monitor balance cairan
 Penurunan tekanan kesadaran  Monitor adanya perubahan
vena central tekanan darah
(central venous  Monitor respon pasien
pressure, CVP) terhadap efek pengobatan
 Penurunan tekanan antiaritmia
arteri paru  Atur periode latihan dan
(pulmonary artery istirahat untuk menghindari
wedge pressure, kelelahan
PAWP)  Monitor toleransi aktivitas
 Edema, keletihan pasien
 Peningkatan CVP  Monitor adanya dyspneu,
 Peningkatan fatigue, tekipneu dan
PAWP ortopneu
 Distensi vena  Anjurkan untuk
jugular menurunkan stress
 Murmur
 Peningkatan berat Vital Sign Monitoring
badan  Monitor TD, nadi, suhu, dan
 Perubahan Afterload RR
 Kulit Lembab  Catat adanya fluktuasi

18
  Penurunan nadi tekanan darah
perifer  Monitor VS saat pasien
 Penurunan restansi berbaring duduk atau berdiri
vascular paru  Auskultasi TD pada kedua
(pulmunary lengan dan bandingkan
vascular resistence,  Monitor TD, nadi, RR,
PVR) sebelum, selama dan setelah
 Penurunan aktivitas
resistansivaskular  Monitor kualitas dari nadi
sistemik (sistemik  Monitor adanya pulsus
vascular resistence, paradoksus
SVR)  Monitor adanya pulsus
 Dipsnea alterans
 Peningkatan PVR  Monitor jumlah san irama
 Peningkatan SVR jantung
 Oliguria  Monitor bunyi jantung
 Perubahan warna  Monitor frekuensi dan
kulit irama pernapasan
 Variasi pada  Monitor suara paru
pembacaan tekanan  Monitor pola pernapasan
darah abnormal
 Perubahan  Monitor suhu, warna, dan
kontraktilitas kelembaban kulit
 Batuk, Crackle  Monitor sianosis perifer
 Penurunan indeks  Monitor adanya cushing
jantung triad (tekanan nadi yang
 Penurunan fraksi melebar, bradikardi,
ejeksi peningkatan sistolik)
 Ortopnea  Identifikasi penyebab diri
 Dispnea perubahan vital sign
paroksismal

19
 nokturnal
 Penurunan LVSWI
(left ventricular
stroke work index)
 Penurunan stroke
volume index
(SVI)
 Bunyi S3, Bunyi
S4
 Perilaku / emosi
 Ansietas, Gelisah

Faktor yang
berhubungan:
 Perubahan afterload
 Perubahan
kontraktilitas
 Perubahan frekuensi
jantung
 Perubahan preload
 Perubahan irama
 Perubahan volume
sekuncup
Gangguan pertukaran NOC NIC
gas  Respiratory Status : Airway Management
Definisi : Kelebihan atau Gas exchange  Buka jalan nafas, gunakan
defisit pada oksigenasi  Respiratory Status : teknik chin lift atau jaw
dan / atau eliminasi ventilation thrust bila perlu
karbondioksida pada  Vital Sign Status  Posisikan pasien untuk

20
membran alveolar Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
kaoiler  Mendemonstrasikan  Identifikasi pasien perlunya
Batas karakteristik : peningkatan ventilasi pemasangan alat jalan nafas
 pH darah arteri dan oksigenasi yang buatan
abnormal adekuat  Pasang mayo bila perlu
 pH arteri abnormal  Memelihara kebersihan  Lakukan fisioterapi dada
 Pernapasan abnormal paru – paru dan bebas jika perlu
(mis, kecepatan, dari tanda – tanda  Keluarkan sekret dengan
irama, kedalaman) distress pernafasan. batuk atau suction

 Warna kulit abnormal  Mendemonstrasikan  Auskultasi suara nafas, catat

(mis, pucat, batuk efektif dan suara adanya suara tambahan

kehitaman) nafas yang bersih, tidak  Lakukan suction pada mayo

 Konfusi ada sianosis dan  Berikan bronkodilator bila

 Sianosis (pada dyspneu (mampu perlu

neonatus saja) mengeluarkan sputum  berikan pelembab udara

mampu bernafas  Atur intake untuk cairan
 Penurunan karbon
dengan mudah, tidak mengoptimalkan
dioksida
ada pursed lips) keseimbangan
 Diaforesis
 Tanda – tanda vital  Monitor respirasi dan status
 Dispnea
dalam rentang normal O2
 Sakit kepala saat
Respiratory Monitoring
bangun
 Monitor rata – rata,
 Hiperkapnia
kedalaman, irama, dan
 Hipoksemia
usaha respirasi
 Hipoksia
 Catat pergerakan dada,
 Iritabilitas
amati kesimetrisan,
 Napas cuping hidung
penggunaan otot tambahan,
 Gelisah
retraksi otot supraclavicular
 Samnolen
dan intercostal
 Takikardi  Monitor suara nafas, seperti
 Gnagguan penglihatan dengkur

21
Faktor yang  Monitor pola nafas :
berhubungan : bradipena, takipenia,
 Perubahan membran kussmaul, hiperventilasi,
alveolar kapiler cheyne sokes, biot
 Ventilasi perfusi  Monitor kelelahan otot
diafragma (gerakan
paradoksis)
 Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada
jalan napas utama
 Auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
Ketidakefektifan pola NOC NIC
napas  Respiratory status : Airway Management
Definisi : Inspirasi dan / Ventilation  Buka jalan nafas, gunakan
atau ekspirasi yang tidak  Respiratory status : teknik chin lift jaw thrust
memberi ventilasi Airway patency bila perlu
Batasan karakteristik :  Vital sign Status  Posisikan pasien untuk
 Perubahan kedalaman Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
pernapasan  Mendemonstrasikan  Identifikasi pasien
 Perubahan ekskursi batuk efektif dan suara perlunya pemasangan alat
dada yang bersih, tidak ada nafas buatan
 Mengambil posisi tiga sianosis dan dyspneu  Pasang mayu bila perlu
titik (mampu mengeluarkan  Lakukan fisioterapi dada

 Bradipneu sputum, mampu jika perlu

 Penurunan tekanan bernafas dengan  Keluarkan sekret dengan

ekspirasi mudah, tidak ada batuk atau suction

 Penurunan ventilasi pursed lips)  Auskultasi suara nafas,

 Menunjukkan jalan catat adanya suara

22
 semenit nafas yang paten (klien tambahan
 Penurunan kapasitas tidak merasa tercekik,  Lakukan suction pada
vital irama nafas, frekuensi mayo
 Dipneu pernafasan dalam  Berikan bronkodilator bila
 Peningkatan diameter rentang normal, tidak perlu
anterior posterior ada suara nafas  Berikan pelembab udara

 Pernapasan cuping abnormal) kassa basah Nacl lembab

hidung  Tanda tanda vital  Atur intake untuk cairan

 Ortopneu dalam rentanng normal mengoptimalkan

 Fase ekspirasi (tekanan darah, nadi, keseimbangan

memanjang pernafasan)  Monitor respirasi dan

status O2 oxygen Therapy
 Pernapasan bibir
 Bersihkan mulut, hidung
 Takipneu
dan secret trakea
 Penggunaan otot
 Pertahankan jalan nafas
aksesorius untuk
yang paten
bernapas
 Atur peralatan oksigenasi
Faktor yang
 Monitor aliran oksigen
berhubungan :
 Pertahankan posisi pasien
 Ansietas
 Onservasi adanya tanda
 Posisi tubuh
tanda hipoventilasi
 Deformitas tulang
 Monitor adanya
 Deformitas dinding
kecemasan pasien terhadap
dada
oksigenasi
 Keletihan
Vital sign Monitoring
 Hiperventilasi
 Monitor TD, nadi, suhu,
 Sindrom hipventilasi
dan RR
 Gangguan  Catat adanya fluktuasi
muskuloskeletal
tekanan darah
 Kerusakan neurologis  Monitoring VS saat pasien
 Disfungsi berbaring, duduk atau

23
 neuromuskular berdiri
 Obesitas  Auskultasi TD pada kedua
 Nyeri lengan dan bandingkan
 Keletihan otot  Monitor TD, nadi, RR,
pernapasan cedera sebelum, selama, dan
medula spinalis setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan
abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

24
Kelebihan volume NOC NIC
cairan  Electrolit and acid base Fluid management
Definisi : Peningkatan balance  Timbang popok / pembalut
retensi cairan isotonik  Fluid balance jika diperlukan
Batasan karakteristik :  Hydrstion  Pertahankan catatan intake
 Bunyi napas Kriteria Hasil : dan output yang akurat
advebtisius  Terbebas dari edema,  Pasang urin kateter jika
 Gangguan elektrolit efusi, anaskara diperlukan
 Anasarka  Bunyi nafas bersih,  Monitor hasil Hb yang

 Ansietas tidak ada dyspneu / sesuai dengan retensi cairan

 Azotemia otropneu (BUN, Hmt, osmolalitas

 Perubahan tekanan  Terbebas dari distensi urin)

darah vena jugularis, reflek  Monitor status hemodinamik

hepatojugular (+) termasuk CVP,MAP, PAP
 Perubahan status
 Memelihara tekanan dan PCWP
mental
vena sentral, tekanan  Monitor vital sign
 Perubahan pola
kapiler paru, output  Monitor indikasi retensi /
pernapasan
jantung dan vital sign kelebihan cairan (cracles,
 Penurunan
dalam batas normal CVP, edema, distensi vena
hematrokrit
 Terbebas dari leher, asites)
 Penurunan
kelelahan, kecemasan  Kaji lokasi dan luas edema
hemoglobin
atau kebingungan  Monitor masukan makanan /
 Dispnea
 Menjelaskan indikator cairan dan hitung intake
 Edema
kelebihan cairan. kalori
 Peningkatan tekanan
 Monitor status nutrisi
vena sentral
 Kolaborasi pemberian
 Asupan melebihi
diuretik sesuai interuksi
haluaran
 Batasi masukan cairan pada
 Distensi vena
keadaan hiponatrermi dilusi
jugularis
dengan serum Na < 130
 Oliguria
mEq/l

25
 Ortopnea  Kolaborasi dokter jika tanda
 Efusi pleura cairan berlebih muncul
 Refleksi memburuk
hepatojugular positif Fluid Monitoring
 Perubahan tekanan  Tentukan riwayat jumlah

arteri pulmunal dan tipe intake cairan dan

 Gelisah eliminasi

 Perubahan berat jenis  Tentukan kemungkinan

urin faktor resiko dari

ketidakseimbangan cairan
 Bunyi jantung S3
(Hipertermia, terapi diuretik,
 Penambahan berat
kelainan renal, gagal
badan dalam waktu
jantung, diaporesis,
sangat singkat
disfungsi hati, dll)
Faktor – faktor yang
 Monitor berat badan
berhubungan :
 Monitor serum dan elektrolit
 Gangguan mekanisme
urine
regulasi
 Monitor serum dan
 Kelebihan asupan
osmilalitas urine
cairan
 Monitor BP, HR dan RR
 Kelebihan asupan
 Monitor tekanan darah
Natrium
orthostatik dan perubahan
irama jantung
 Monitor parameter
hemodinamik infasif
 Catat secara akutar intake
dan output
 Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala

26
 dari odema

NOC NIC
 Energy conservation Activity Therapy

27
  Activity tolerance  Kolaborasi dengan Tenaga
 Self Care : ADLS Rehabilitasi Medik dalam
Kriteria Hasil : merencanakan program
 Berpartisipasi dalam terapi yang tepat
aktivitas fisik tanpa  Bantu klien untuk
disertai peningkatan mengidentifikasi aktivitas
tekanan darah, nadi yang mampu dilakukan’
dan RR  Bantu untuk memilih
 Mampu melalukan aktivitas konsisten yang
Intoleransi aktivitas aktivitas sehari hari sesuai dengan kemampuan
Definisi : (ADLS) secara fisik, psikologi dan sosial
Ketidakcukupan energi mandiri  Bantu untuk
psikologis atau fisiologi  Tanda tanda vital mengidentifikasi dan
untuk melanjutkan atau normal mendapatkan sumber yang
menyelesaikan aktifitas  Energy psikomotor diperlukan untuk aktivitas
kehidupan sehari – hari  Level kelemahan yang diinginkan
yang harus atau yang  Mampu berpindah :  Bantu untuk mendapatkan
ingin dilakukan. dengan atau tanpa alat bantuan seperti kursi
Batasan karakteristik : bantuan alat roda, krek
 Respon tekanan darah  Status  Bantu untuk
abnormal terhadap kardiopulmunari mengidentifikasi aktivitas
aktivitas adekuat yang disukai
 Respon frekuensi  Sirkulasi status baik  Bantu klien untuk
jantung abnormal  Status respirasi : membuat jadwal latihan
terhadap aktivitas pertukaran gas dan diwaktu luang
 Perubahan EKG yang ventilasi adekuat  Bantu pasien/ keluarga
mencerminkan aritmia untuk mengidentifikasi

 Perubahan EKG yang kekurangan dalam

mencerminkan beraktivitas

iskemia  Sediakan pengutan positif

 Ketidaknyamanan bagi yang aktif beraktivitas

28
 setelah beraktivitas  Bantu pasien untuk
 Dipsnea setelah mengembangkan motivasi
beraktivitas diri dan pengetahuan
 Menyatakan merasa  Monitor respon fisik,
letih emosi, sosial dan spiritual.
 Menyatakan merasa
lemah
Faktor yang
berhubungan :
 Tirah Baring atau
imobilisasi
 Kelemahan umum
 Ketidakseimbangan
antara suplai dan
kebutuhan oksigen
 Imobilitas
 Gaya hidup monoton

(Kusuma, 2013)
2.11 Evaluasi Tindakan

Evaluasi keperawatan merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan.

Evaluasi adalah kegiatan yang disengaja dan terus-menerus dengan melibatkan pasien,
perawat dan anggota tim kesehatan lainnya (Lismidar, dkk., 2005).
Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien dengan gagal jantung.
1. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari.
2. Menunjukkan peningkatan curah jantung,,
a. Tanda-tanda vital kembali norma

29
b. Terhindar dari resiko penurunan perfusi jaringan.
c. Tidak terjadi kelebihan volume cairan.
d. Tidak sesak.
e. Edema ekstremitas tidak terjadi.
c. Menunjukkan penurunan kecemasan.
d. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya,
a. Mematuhi semua aturan medis.
b. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda dari
komplikasi.
c. Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung.
d. Menjelaskan alasan terjadinya pencegahan komplikasi.
e. Mematuhi program perawatan diri.
f. Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi.
g. Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup

30