Qué es la tuberculosis y cómo se trata?

P: ¿Qué es la tuberculosis, cómo se transmite y cómo se trata?

R: La tuberculosis es una enfermedad causada por Mycobacterium tuberculosis, una bacteria que casi
siempre afecta a los pulmones. Es curable y prevenible.
La tuberculosis se transmite de persona a persona a través del aire. Cuando un enfermo de tuberculosis
pulmonar tose, estornuda o escupe, expulsa bacilos tuberculosos al aire. Basta con que una persona inhale
unos pocos bacilos para quedar infectada.
Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis latente; es decir, esas personas
están infectadas por el bacilo pero (aún) no han enfermado ni pueden transmitir la infección.
Las personas infectadas con el bacilo tuberculoso tienen a lo largo de la vida un riesgo de enfermar de
tuberculosis de un 10%. Sin embargo, este riesgo es mucho mayor para las personas cuyo sistema
inmunitario está dañado, como ocurre en casos de infección por el VIH, malnutrición o diabetes, o en
quienes consumen tabaco.
Cuando la forma activa de la enfermedad se presenta, los síntomas (tos, fiebre, sudores nocturnos, pérdida
de peso, etcétera) pueden ser leves durante muchos meses. Como resultado de ello, en ocasiones los
pacientes tardan en buscar atención médica y transmiten la bacteria a otras personas. A lo largo de un año,
un enfermo tuberculoso puede infectar a unas 10 a 15 personas por contacto estrecho. Si no reciben el
tratamiento adecuado, hasta dos terceras partes de los enfermos tuberculosos mueren.
Desde el año 2000, se han salvado más de 37 millones de vidas gracias al diagnóstico y el tratamiento
efectivos. La forma activa de la enfermedad que es sensible a los antibióticos se trata administrando
durante seis meses una combinación estándar de cuatro medicamentos antimicrobianos, junto con la
facilitación de información, supervisión y apoyo al paciente por un trabajador sanitario o un voluntario
capacitado. La gran mayoría de los enfermos tuberculosos pueden curarse a condición de que los
medicamentos se suministren y se tomen correctamente.
Tuberculosis
La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις, a través
del latín phthisis) es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente a los pulmones,
pero puede propagarse a otros órganos. La especie de bacterias más importante y representativa causante de
tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium
tuberculosis.1 La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo.
Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium
canetti y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero todas estas especies no lo
suelen hacer en el individuo sano.2 Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de
los pulmones, puede afectar también el sistema nervioso central, elsistema linfático, el sistema circulatorio,
el sistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, las articulaciones e incluso lapiel.
Los síntomas clásicos de la tuberculosis son una tos crónica, con esputo sanguinolento, fiebre, sudores
nocturnos y pérdida de peso. La infección de otros órganos causa una amplia variedad de síntomas. El
diagnóstico se basa en la radiología(habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la tuberculina
cutánea y análisis de sangre, así como un examen al microscopio y un cultivo microbiológico de los fluidos
corporales como las espectoraciones. El tratamiento de la tuberculosis es complicado y requiere largos
periodos de exposición con varios antibióticos. Los familiares del enfermo, si es necesario, también son
analizados y tratados. Durante los últimos años, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los
múltiples antibióticos y para ello se ha optado, como medida de prevención, por campañas de vacunación,
generalmente con la vacunaBacillus Calmette-Guérin (BCG).
La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o escupen. En
2004, las estadísticas de mortalidad y morbilidad incluían 14,6 millones de casos activos crónicos, 8,9 millones
de casos nuevos y 1,6 millones de muertes, mayoritariamente en países en desarrollo.3 Además, un número
creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido a que su sistema inmunitario se ve
comprometido por medicamentos inmunosupresores, abuso de drogas o el sida. La distribución de la
tuberculosis no es uniforme en todo el mundo; aproximadamente el 80 % de la población de muchos países
asiáticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina, mientras que solo 5-10 % de la población
de Estados Unidos da positivo.1
  Neumonía tuberculosa: Puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la infección primaria
suele causar pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se caracteriza por la formación del
complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar,linfangitis y neumonitis). La clínica en la
reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna
y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede
acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa,
motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante dos semanas desde el inicio del
tratamiento.
 Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y
unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este
exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular
predominante en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas.
Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar, la
reactivación de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica pulmonar. Incluye:

 Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o

más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente
en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser
subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits
neurológicos.
 Tuberculosis oftálmica: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares
y coroides.
 Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos.
La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de
corticoesteroides en su tratamiento.
 Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges.
Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente porMycobacterium bovis.
 Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El
acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de
esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.
 Tuberculosis ganglionar : compromete las cadenas ganglionares cervicales y supraclaviculares.
Produce hinchazón de los ganglios linfáticos. Puede presentar escrofulodermia: hinchazón de
extensión local del tejido subcutáneo por una reactivación del bacilo tuberculoso en dichos tejidos. En
este caso, se producen fístulas o úlceras drenantes, que presentan fibrosis e induración además de un
característico color rojizo oscuro. Es común en pacientes jóvenes y niños. En infantes es muy común
que la infección se presente en ganglios superficiales acompañados de fístulas. El 50 % de los casos,
tanto en jóvenes como en niños, la enfermedad se manifiesta con grave hinchazón de los ganglios
cervicales. El ganglio hinchado se presenta en exploración física como una gran masa dolorosa y con
probable fistulación (escrófula). Dicha fistulación (escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro. En
todos los casos hay presencia de fiebre.
* Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo
hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis
osteoarticular. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su
frecuencia es baja. Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto
contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía. En los años 1930 se realizaban
tratamientos con luz de arco de carbón con resultados dispares.5 6

* Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a
distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema inmune. Asimismo es más
frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada
por fiebre y otros síntomas constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los
siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.

Transmisión
La transmisión de la tuberculosis solo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La
TBC se transmite a través de partículas expelidas por el pacientebacilífero (con TBC activa) con la tos,
estornudo, hablando, cantando, escupida, etc., por lo que se recomienda no tener contacto con terceras
personas. Las gotas infecciosas (flügge's o droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose
producir alrededor de 400 000 con un solo estornudo.7 Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo
activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis
es considerablemente baja, de modo que la inhalación de una sola de las bacterias puede causar una
infección.8 La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta con el número de partículas contaminadas
expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la ventilación del área, la duración de la exposición y en
la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos
tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar
se multiplican por 2,5.9 Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por
año. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con
condiciones como malnutrición y sida, poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo
en regiones de alto riesgo.10 En los pacientes con sida la TBC, actúa como enfermedad oportunista
(coinfección) fuertemente asociada. También puede transmitirse por vía digestiva, sobre todo al ingerir leche
no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.
La cadena de transmisión puede romperse si se aísla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de
inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Después de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos
pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada,
le tomará menos de 21 días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros. 11

Eritema nodoso en pie izquierdo asociado a tuberculosis extrapulmonar.

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener síntomas comunes a otras
enfermedades, como son fiebre,cansancio, falta de apetito, pérdida de peso, depresión, sudor nocturno
y disnea en casos avanzados; mas cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoración purulenta por
más de quince días debe estudiarse, pues se considera un síntoma respiratorio.
En un 25 por ciento de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones, causando otras formas de
tuberculosis. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en niños. Las
infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema
linfático causando escrófula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos
o articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis
diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es
contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.12
  Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía aérea. De esta
manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30 % de los casos, estos
macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infección, que se caracteriza por el
crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es
capaz de frenar la unión fago-lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera
un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se
estructura finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos infectados
pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentración de este.
Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune específica, control
de la concentración bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido
necrótico. A medida que los macrófagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta
necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, donde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta
manera se mantiene la infección durante años.
Clínicamente, la infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su diagnóstico se basa actualmente en
el test cutáneo de Mantoux. Los individuos con esta infección no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un
10 % de los casos, el control de la concentración bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede
generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre
todo aquellos pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la
administración de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.

Progresión[editar]
Progresará de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma temprana
(Tuberculosis primaria, alrededor del 1-5 %) o varios años después de la infección (Tuberculosis postprimaria,
secundaria, reactivación tuberculosa en alrededor del 5 al 9 %). El riesgo de reactivación se ve incrementado
con alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las causadas por el VIH. En paciente coinfectados de
VIH y TBC, el riesgo de reactivación se incrementa un 10 % por año, mientras que en una persona
inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10 % durante toda la vida.
Algunos fármacos, incluyendo tratamientos usados actualmente en la artritis reumatoide que actúan
bloqueando el factor de necrosis tumoral, aumentan el riesgo de activación de una TBC latente debido a la
importante acción de esta citoquina en la respuesta inmune contra la TBC.
Toda persona con diagnóstico de Tuberculosis previa consejería y aceptación se deberá realizar la prueba de
diagnóstico para VIH.
Consiste en un prueba seriada (tres días consecutivos), donde se toma una muestra de esputo para ver qué
bacteria se encuentra presente. Para esta prueba no se necesita estar en ayunas o sin cepillarse. Con un
costo bajo y de rápida ejecución, la baciloscopia es una técnica que permite identificar al 70-80 % de los casos
pulmonares positivos.[cita requerida]
La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente de aquellas que son capaces
de ser tipificables por la tinción Gram al presentar una cantidad de lípidos muy abundante. Se le denomina
ácido-alcohol resistente y esta característica es la que permite su observación por la tinción de Ziehl Neelsen.
Cultivo de muestra biológica[editar]
El cultivo puede hacerse en medio Löwenstein-Jensen, que está constituido por:

 huevo (albúmina, lípidos) (coagula y le da solidez)

 verde de malaquita (inhibe otras bacterias)
 glicerol (fuente de carbono)
 asparaginas (fuente de nitrógeno)
Crece muy lentamente (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en cultivo crecen mejor a
pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araña), secas
amarillentas y rugosas.
Precauciones: tubo de vidrio, tapa a rosca para transporte, operar bajo gabinete de seguridad biológica.

Inyección intradérmica de PPD para la realización del test de Mantoux.

Es una prueba cutánea (intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa. Se utiliza como reactivo
el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la tuberculina Mantoux solo implica
contacto, no infección.

Tratamiento
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos, haciendo
eficaces las pautas de seis meses de tratamiento, dos en la primera fase de tratamiento y cuatro meses en la
segunda fase.
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente al médico), ya
que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no
abandonar el tratamiento dado por el médico porque, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora
rápidamente y se favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.
Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis[editar]
Se realizaron diversas técnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consistía en hacer colapsar el
pulmón para que permaneciera en reposo y así curara la enfermedad.

Procedimientos:

 condrotomía de primera costilla

 toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el colapso)
 resecciones pulmonares
 frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafragma)
 escalenotomía (sección de los músculos escalenos)
 pneumolisis extrapleural
 neumotórax terapéutico: quizá el procedimiento quirúrgico más frecuentemente realizado
Tratamiento farmacológico de la tuberculosis[editar]
La historia de la tuberculosis cambia dramáticamente después de la introducción de los agentes
antimicrobianos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control dado que con él se rompe la
cadena de trasmisión cuando el tratamiento es correcto y se sigue completo.

Medidas preventivas[editar]

 La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables.
 Lavado de manos después de toser.
 Ventilación adecuada del lugar de residencia.
 Limpiar el domicilio con paños húmedos.
 Utilizar mascarilla en zonas comunes.
 Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
 Garantizar adherencia al tratamiento.
 No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí favorece el desarrollo de la enfermedad.19
Meningitis meningocócica
Es una infección que causa hinchazón e irritación (inflamación) de las membranas que recubren el cerebro y
la médula espinal.
Causas
La meningitis meningocócica es causada por la bacteria Neisseria meningitidis (también conocida como
meningococo).

La mayoría de los casos de meningitis meningocócica se presenta en niños y adolescentes. El meningococo

es la causa más común de meningitis bacteriana en niños y una causa importante en adultos.

La infección ocurre con mayor frecuencia en invierno y primavera, y puede ocasionar epidemias locales en
internados, residencias universitarias o bases militares.

Entre los factores de riesgo se pueden considerar la exposición reciente a meningitis meningocócica y una
infección reciente de las vías respiratorias altas.

Síntomas
Los síntomas por lo regular aparecen rápidamente y pueden abarcar:

 Fiebre y escalofríos
 Cambios en el estado mental
 Náuseas y vómitos
 Áreas de color púrpura, similares a hematomas (púrpura)
 Erupción, pequeñas manchas rojas en la piel (petequias)
 Sensibilidad a la luz (fotofobia)
 Dolor de cabeza intenso
 Rigidez en el cuello (meningismo)

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:

 Agitación
 Fontanelas abultadas en los bebés
 Disminución del estado de conciencia
 Alimentación deficiente o irritabilidad en los niños
 Respiración rápida
 Postura inusual con la cabeza y el cuello arqueados hacia atrás (opistótonos)

Pruebas y exámenes
El médico o el personal de enfermería examinarán al paciente. Esto mostrará:

 Frecuencia cardíaca rápida

 Fiebre
 Cambios en el estado mental
 Salpullido
 Rigidez en el cuello

Si el médico piensa que la meningitis es posible, se debe llevar a cabo una punción lumbar ("punción
raquídea") para extraer una muestra del líquido cefalorraquídeo (LCR) para su análisis.
Los exámenes que se pueden hacer abarcan:

 Hemocultivo
 Radiografía de tórax
 Tomografía computarizada de la cabeza
 Conteo de glóbulos blancos (GB)

Tratamiento
Los antibióticos se deben iniciar lo más pronto posible. La ceftriaxona es uno de los más comúnmente
utilizados para la meningitis meningocócica. La penicilina en altas dosis casi siempre es efectiva también.

Si el paciente es alérgico a la penicilina, se puede utilizar cloranfenicol. En ocasiones, se pueden utilizar

corticoesteroides, especialmente en niños.

A las personas que están en contacto muy cercano con alguien que padece meningitis meningocócica se les
deben suministrar antibióticos para prevenir la infección. Estas personas abarcan:

 Miembros de la familia
 Compañeros de dormitorios
 Aquéllas que entren en contacto cercano y prolongado con una persona infectada

Expectativas (pronóstico)
El tratamiento oportuno mejora el desenlace clínico. Es posible que se presente la muerte. Los niños
pequeños y las personas adultas mayores de 50 años tienen el mayor riesgo de muerte.

Posibles complicaciones

 Daño cerebral
 Hipoacusia
 Hidrocefalia
 Miocarditis
 Convulsiones
 Derrame subdural (acumulación de líquido entre el cráneo y el cerebro)

Cuándo contactar a un profesional médico

Acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si
sospecha meningitis en un niño que tenga los siguientes síntomas:

 Dificultades para alimentarse

 Llanto chillón
 Irritabilidad
 Fiebre persistente e inexplicable

Llame al número local de emergencias si presenta cualquiera de los síntomas graves que aparecen en la lista
de arriba. La meningitis puede convertirse de manera rápida en una afección potencialmente mortal.

Prevención
Todos los familiares y contactos cercanos (especialmente en ambientes escolares y hospitalarios) de
personas con este tipo de meningitis deben iniciar terapia antibiótica tan pronto como sea posible para evitar
la propagación de la infección. Pregúntele al médico al respecto durante la primera visita.
Tan pronto como se haga el diagnóstico del primer caso, se debe estar alerta a la aparición de signos
preliminares de la enfermedad en contactos cercanos que comparten la misma casa, escuela o guardería.
Practique siempre buenos hábitos de higiene, como lavarse las manos antes y después de cambiar pañales o
después de usar el baño.

Las vacunas son efectivas para controlar las epidemias y actualmente se recomiendan para:

 Adolescentes
 Estudiantes universitarios en su primer año que están viviendo en residencias estudiantiles
 Individuos que prestan el servicio militar
 Viajeros que van a ciertos lugares del mundo

Hipertensión arterial
La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias, a medida que el
corazón bombea sangre a través del cuerpo. Hipertensión es otro término empleado para describir la presión
arterial alta.

Las lecturas de la presión arterial generalmente se dan como dos números. El número superior se denomina
presión arterial sistólica y el número inferior, presión arterial diastólica. Por ejemplo, 120 sobre 80 (escrito
como 120/80 mmHg).

Uno de estos números o ambos pueden estar demasiado altos.

 Una presión arterial normal es cuando la presión arterial es menor a 120/80 mmHg la mayoría de las
veces.
 Una presión arterial alta (hipertensión) es cuando la presión arterial es de 140/90 mmHg o mayor la
mayoría de las veces.
 Si los valores de su presión arterial son de 120/80 o más, pero por debajo de 140/90, esto se denomina
prehipertensión.

Si tiene problemas cardíacos o renales, o si tuvo un accidente cerebrovascular, es posible que el médico le
recomiende que su presión arterial esté incluso más baja que la de las personas que no padecen estas
afecciones.

Causas
Muchos factores pueden afectar la presión arterial, entre ellos:

 La cantidad de agua y de sal que usted tiene en el cuerpo.

 El estado de los riñones, el sistema nervioso o los vasos sanguíneos.
 Sus niveles hormonales.

A usted muy probablemente le digan que su presión arterial está demasiado alta a medida que vaya
envejeciendo. Esto se debe a que los vasos sanguíneos se vuelven más rígidos con la edad. Cuando esto
sucede, la presión arterial se eleva. La hipertensión arterial aumenta la probabilidad de sufrir un accidente
cerebrovascular, un ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal o muerte prematura.

Usted tiene un riesgo más alto de sufrir hipertensión arterial si:

  Es afroamericano.
 Es obeso.
 Con frecuencia está estresado o ansioso.
 Toma demasiado alcohol (más de un trago al día para las mujeres y más de dos para los hombres).
 Consume demasiada sal.
 Tiene un antecedente familiar de hipertensión arterial.
 Tiene diabetes.
 Fuma.

La mayoría de las veces no se identifica ninguna causa de presión arterial alta, lo cual se denomina
hipertensión esencial.

La hipertensión causada por otra afección o por un medicamento que esté tomando se denomina hipertensión
secundaria y puede deberse a:

 Enfermedad renal crónica.

 Trastornos de las glándulas suprarrenales (como feocromocitoma o síndrome de Cushing).
 Hiperparatiroidismo.
 Embarazo o preeclampsia.
 Medicamentos como las píldoras anticonceptivas, pastillas para adelgazar y algunos medicamentos
para el resfriado y para la migraña.
 Estrechamiento de la arteria que irriga sangre al riñón (estenosis de la arteria renal).

Síntomas
La mayor parte del tiempo, no hay síntomas. En la mayoría de los pacientes, la hipertensión arterial se detecta
cuando van al médico o se la hacen medir en otra parte.

Debido a que no hay ningún síntoma, las personas pueden sufrir cardiopatía y problemas renales sin saber
que tienen hipertensión arterial.

La hipertensión maligna es una forma peligrosa de presión arterial muy alta. Los síntomas abarcan:

 Dolor de cabeza fuerte

 Náuseas o vómitos
 Confusión
 Cambios en la visión
 Sangrado nasal

Pruebas y exámenes
El médico medirá la presión arterial muchas veces antes de diagnosticarle hipertensión arterial. Es normal que
su presión arterial sea distinta según la hora del día.

 Todos los adultos deben hacerse revisar la presión arterial cada 1 o 2 años si ésta fue menor de
120/80 mmHg en la lectura más reciente.
 Si tiene presión arterial alta, diabetes, cardiopatía, problemas renales o algunas otras afecciones,
hágase revisar la presión arterial con mayor frecuencia, por lo menos una vez al año.

Las lecturas de la presión arterial que usted se toma en su casa pueden ser una mejor medida de su presión
arterial habitual que las que se toman en el consultorio médico.
  Cerciórese de conseguir un tensiómetro casero de buen ajuste y de buena calidad. Debe tener el
manguito del tamaño apropiado y un lector digital.
 Practique con el médico o con el personal de enfermería para verificar que esté tomando su presión
arterial correctamente.
 Lleve el tensiómetro casero a sus citas médicas para que el médico pueda verificar si está funcionando
correctamente.

El médico llevará a cabo un examen físico para buscar signos de cardiopatía, daño en los ojos y otros
cambios en el cuerpo.

También se pueden hacer exámenes para buscar:

 Niveles altos de colesterol.

 Cardiopatía, mediante exámenes como ecocardiografía o electrocardiografía.
 Nefropatía, mediante exámenes como pruebas metabólicas básicas y análisis de orina o ecografía de
los riñones.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es reducir la presión arterial, de tal manera que tenga un menor riesgo de
complicaciones. Usted y su médico deben establecer una meta de presión arterial.

Si usted tiene prehipertensión, el médico le recomendará cambios en el estilo de vida para bajar la presión
arterial a un rango normal. Rara vez se utilizan medicamentos para la prehipertensión.

Usted puede tomar muchas medidas para ayudar a controlar su presión arterial en casa, como:

 Consumir una alimentación cardiosaludable, que incluya potasio y fibra.

 Tomar mucha agua.
 Hacer ejercicio con regularidad, al menos 30 minutos de ejercicio aeróbico por día.
 Si fuma, dejar de hacerlo.
 Reducir la cantidad de alcohol que toma a 1 trago al día para las mujeres y 2 para los hombres.
 Reducir la cantidad de sodio (sal) que consume; procure consumir menos de 1,500 mg por día.
 Reducir el estrés. Trate de evitar factores que le causen estrés y pruebe con meditación o yoga para
desestresarse.
 Mantener un peso corporal saludable.

Su médico puede ayudarle a encontrar programas para bajar de peso, dejar de fumar y hacer ejercicio.

Usted también puede pedirle al médico que lo remita a un nutricionista que pueda ayudarle a planear una
dieta saludable para su caso.

Cuán baja debe estar su presión arterial y a qué nivel necesita comenzar el tratamiento es algo individual, con
base en la edad y cualquier problema médico que tenga.

Hay muchos diferentes medicamentos para tratar la hipertensión arterial.

 A menudo un solo fármaco para la presión arterial no es suficiente para controlarla, y es posible que
usted necesite tomar dos o más.
 Es muy importante que usted tome los medicamentos que le recetaron.
 Si presenta efectos secundarios, el médico puede sustituirlos por un medicamento diferente.
Expectativas (pronóstico)
La mayoría de las veces, la presión arterial alta se puede controlar con medicamentos y cambios en el estilo
de vida.

Cuando la presión arterial no está bien controlada, usted está en riesgo de:

 Sangrado de la aorta, el vaso sanguíneo grande que irriga el abdomen, la pelvis y las piernas
 Enfermedad renal crónica
 Ataque al corazón e insuficiencia cardíaca
 Riego sanguíneo deficiente a las piernas
 Problemas con la visión
 Accidente cerebrovascular

Cuándo contactar a un profesional médico

Si usted padece hipertensión arterial, tendrá controles regulares con el médico.

Incluso, si no le han diagnosticado hipertensión arterial, es importante hacerse revisar la presión durante los
chequeos regulares, especialmente si alguien en la familia tiene o ha tenido hipertensión.

Llame al médico de inmediato si el monitoreo en el hogar muestra que la presión arterial aún está alta.

Prevención
La mayoría de las personas puede evitar que se desarrolle presión arterial alta, haciendo cambios en el estilo
de vida diseñados para bajarla.

Nombres alternativos
Hipertensión; Presión arterial alta (tensión arterial alta)

1. JUSTIFICACIÓN

Las alteraciones hipertensivas que acompañan al embarazo determinan una complicación obstétrica frecuente
y de notable morbi-mortalidad materna y perinatal. Además es una entidad de prevalencia sostenida, a pesar
de los grandes esfuerzos para su control, con la búsqueda de medidas preventivas. Sin embargo, el
pronóstico es susceptible de modularse mejorando el diagnóstico temprano.

La Preeclampsia es la manifestación hipertensiva más frecuente del embarazo, siendo ésta una enfermedad
de gran complejidad, de múltiples etiologías, para la cual se requiere un manejo de alto nivel de recurso
técnico y humano.

2. DEFINICIÓN

Para efectos de clasificación y agrupación de los trastornos hipertensivos asociados al embarazo se expone la
desarrollada por el “Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras,1972.”.

Preeclampsia: Cuadro clínico propio del embarazo, qué aparece después de la semana 24 y se
caracteriza por la presencia de hipertensión arterial acompañada de proteinuria o de edemas patológicos.
Este síndrome antecede al desarrollo de la eclampsia.

Eclampsia: Cuadro clínico que se caracteriza por la aparición de un síndrome convulsivo generalizado
y complejo durante la segunda mitad del embarazo ó las primeras 48 horas del puerperio, en una paciente
con signos de preeclampsia.
 Hipertensión Crónica. Es la presencia de hipertensión arterial detectada antes de la semana 20 del
embarazo, o detectada en la segunda mitad de la gestación pero que persiste después de la sexta semana
postparto.

Hipertensión Crónica mas Preeclampsia sobreagregada: Cuando el cuadro clínico anterior se

acompaña de aumento de las cifras tensionales, o aparición de anasarca o proteinuria.

Hipertensión Transitoria: Hipertensión arterial que aparece durante el tercer trimestre de la gestación,
el trabajo de parto o durante las primeras 24 horas del puerperio y desaparece antes del décimo día del
puerperio. No se acompaña de proteinuria..

5.1 ATENCIÓN PRENATAL BÁSICA

La preeclampsia es más probable en las pacientes con los siguientes antecedentes:

Primigestantes adolescentes (< 16 años - 14%)

Primigestantes mayores (> de 35 años 35%)

Multigestantes con primipaternidad (24%)

Secundigestantes con antecedente de preeclampsia (27%)

Primigestantes de cualquier edad con antecedentes familiares de preeclampsia, en las hermanas o la

madre (24-38%)

Embarazo múltiple (35%)

Molas gigantes (nivel uterino supraumbilical - 80%)

Cuando se conjugan estos parámetros con alto riesgo psico-social[1], se deben realizar las siguientes medidas
durante el control prenatal:

Cuantificar el ácido úrico en la primera consulta prenatal o periconcepcional, para asignar valor
patológico a cualquier elevación mayor del 30% qué aparezca durante el tercer trimestre.

Comparar las cifras de Hemoglobina y Hematocrito desde la primera mitad del embarazo con las cifras
del tercer trimestre, para vigilar un descenso fisiológico de estos valores hasta en un 17%. Si esto no se
presenta, probablemente exista hemoconcentración.

Realizar prueba de Gant o Roll over test[2] entre la semana 28-32. Si es positiva, cuantificar la Presión
arterial media, con la paciente sentada, si ésta es mayor de 85mm Hg, considerar la prueba como
verdadera positiva, la cual tiene una sensibilidad del 70%.

Recomendar periodos de reposo mínimo de 2 horas durante el día y 8 horas nocturnas desde la
semana 24.

Formular suplementos nutricionales de ácido fólico (1mg diario) y calcio (1.2 g. diarios) durante todo el
embarazo.

Control prenatal por médico general que debe remitir a especialista en caso del primer indicio
patológico.

Las pacientes con riesgo de preeclampsia sobreagregada son:

Las mujeres con hipertensión crónica.

Las mujeres con glomerulonefritis autoinmune o vasculítica.

 Las mujeres con diabetes tipo I ó II.

Las mujeres con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.

Las mujeres obesas.

En este grupo de pacientes se recomienda tomar las siguientes medidas durante el control prenatal:

Realizar las intervenciones necesarias para mantener controlada la enfermedad de base.

Ordenar recolección de orina de 24 horas, para cuantificar depuración de creatinina, proteinuria

cuantitativa, durante la primera mitad del embarazo, la semana 28 y la semana 34.

Ordenar Calciuria en muestra aislada durante la primera orina del día durante la semana 20-24. Se
considera patológica una concentración menor de 12 mg/dl.

Hacer curva de crecimiento fetal.

Hacer manejo profiláctico a través de la formulación de Calcio 600 mg./día, asociado a 450 mg/día de
Acido Linoléico durante todo el embarazo ó Calcio 2 g/día, durante todo el embarazo.

Brindar soporte psico-social y nutricional durante todo el embarazo

Realizar control prenatal en consulta especializada de Alto Riesgo Obstétrico.

Maduración pulmonar desde la semana 28 hasta la semana 34.

5.2 MANEJO HOSPITALARIO

5.2.1 Preeclampsia

5.2.1.1 Diagnósticos:

Se confirma el diagnóstico cuando se encuentran los criterios clínicos en pacientes con factores de riesgo
epidemiológicos. El 80% de las pacientes con preeclampsia conjugan estos dos elementos.

Criterios Epidemiológicos:

- Primigestante adolescente o mayor

- Nuevo compañero sexual

- Antecedente personal de preeclampsia

- Antecedente familiar de preeclampsia

- Obesidad, es decir mujeres con índice de masa corporal mayor de 26.

- Embarazo múltiple

- Hipertensión crónica.

- Vasculitis autoinmune

- Hipotiroidismo.

- Migraña clásica

- Prolapso de la válvula mitral

- Neurofibromatosis.

- Hidrops fetalis

- Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.

Criterios Clínicos:

- Aparición de hipertensión arterial acompañada de proteinuria y/ó edemas patológicos.

El diagnóstico de preeclampsia no severa se realiza cuando las pacientes durante su control hospitalario no
presenten ningún criterio de severidad. Se debe recordar que la preeclampsia es una entidad potencialmente
mortal, de curso impredecible y que un porcentaje de pacientes eclámpticas (25%), han sido registradas antes
de la convulsión en los servicios de maternidad con el diagnóstico de preeclampsia leve.

El diagnóstico de preecalmpsia severa corresponde a un cuadro clínico caracterizado por la presencia de

cualquier signo de disfunción o falla orgánica en pacientes con hipertensión.

En el siguiente cuadro se resumen las principales disfunciones que ocurren en la preeclampsia severa:

ORGANO DISFUNCIÓN CONSECUENCIA

Cerebro Irritabilidad Neuronal* Convulsión

Vascular Hipertensión Severa Colapso vasomotor
Diastólica Mayor de 110mmHg
Sistólica Mayor de 160mm Hg
Riñón Oliguria Insuficiencia Aguda**
Proteinuria Nefrótica: Hematuria
En parcial de orina +++ ó ++++
En orina de 24 h: 3.5gr/24 horas
Intersticio Anasarca
Ganancia ponderal 2 Kg. Semana
Hígado Aminotranferasas mayor de 70U/L Falla Hepática
Epigastralgia pertinaz Hematoma Subcapsular
Hematológico Trombocitopenia*** Coagulación intravascular
Hemólisis diseminada (CID)
Placenta RCIU Abruptio
Oligohidramnios Muerte Fetal
Cardiopulmonar Disfunción Ventricular Edema Pulmonar
Embolia Amniótica
Páncreas Inflamación Pancreatitis aguda
Laringe Inflamación Edema laríngeo
Misceláneos Aparición Temprana Síndrome HELLP: Severo
compromiso hepático y hematológico
caracterizado por aminotransferasas
elevadas, hemólisis y
trombocitopenia.
*Sintomas y signos asociados al compromiso del sistema nervioso central: cefalea pulsátil, fosfenos, tinnitus,
visión borrosa, hiperreflexia, clonus patelares.
** Usualmente una reducción durante 24 horas en un 50% de la filtración glomerular, qué se acompaña de
elevación en los nitrogenados o una creatinina sérica para una embarazada mayor de 1,2 mg /dl.
*** recuento Plaquetario menor de 150.000/ L.

5.2.1.2 Tratamiento.

No existe una medida terapéutica que revierta la evolución del síndrome preeclámptico. De acuerdo con esto,
el principal objetivo terapéutico es encontrar el momento oportuno para terminar el embarazo.
5.2.1.2.1 Medidas Generales:

Hospitalización de todas las pacientes con diagnóstico de preeclampsia.

Durante las primeras 24 horas de hospitalización calificar el compromiso materno y fetal, para clasificar
la entidad. Además precisar la edad gestacional, estabilizar las variables hemodinámicas y en muchas
ocasiones terminar el embarazo.

La paciente hospitalizada debe ser vigilada de la siguiente manera: tensión arterial cada 4 horas,
proteinuria cualitativa diaria, proteinuria cuantitativa semanal, control diario de peso, balance de líquidos
administrados y eliminados. Además de solicitar los siguientes paraclínicos: Hemoglobina, hematocrito,
recuento de plaquetas, transaminasas, bilirrubinas, ácido úrico, BUN, Creatinina, Deshidrogenasa láctica,
frotis de sangre periférica, depuración de creatinina, ecografía obstétrica, perfil biofísico y monitoría fetal.

Administrar 24 mg en 24 horas de dexametasona para maduración pulmonar fetal en embarazos entre

26 y 34 semanas. Están contraindicados cuando el compromiso fetal es significativo.

Las indicaciones para terminar el embarazo son:

- Preeclampsia en pacientes con embarazos menores de 26 semanas o mayores de 36 semanas.

- Pacientes con dos o más criterios de severidad sin interesar la edad gestacional.

- Pacientes con preeclampsia severa en embarazos mayores de 34 semanas.

- Entre las semanas 26 y 34, la terminación del embarazo debe decidirse por un grupo multidisciplinario
con experiencia en el área, de acuerdo al recurso humano disponible. Los parámetros tenidos en
cuenta para esta decisión probablemente son el curso clínico con tendencia progresiva, el
empeoramiento de los datos de laboratorio y la presencia de hallazgos patológicos en la vigilancia fetal.

Está contraindicada la inhibición uterina de la paciente toxémica.

5.2.1.2.2 Medidas Específicas

Ordenar dieta normosódica e hiperproteíca.

Administrar en forma sistemática cristaloides en todas las pacientes con preeclampsia severa, para
optimizar la perfusión tisular. Este Parámetro se mide indirectamente con gastos urinarios ideales,
mayores de 1 cc/kg/hora. Generalmente las pacientes ameritan un promedio de 150 a 200 cc/h de
cristaloides.

Las pacientes que requieren un mayor aporte de líquidos son:

- Las pacientes oligúricas previa valoración de la función cardiovascular (RX de tórax, presión venosa
central, gases arterio-venosos y oxímetria de pulso)

- Las pacientes hemoconcentradas.

- Las pacientes con presiones arteriales severas y convergentes (predominio la elevación de la

diastólica).

Utilizar Sulfato de Magnesio en todos los casos de Preeclampsia Severa. En los casos de preeclampsia
no severa utilizar solamente durante el trabajo de parto. Siempre que este indicado el magnesio utilizarlo
mínimo en las primeras 24 horas de puerperio, ó 24 horas después de controlada la sintomatología
neurológica. La dosis recomendada es 6 gramos de sulfato de magnesio como bolo inicial y continuar con
la administración de 2 gramos hora, hasta lograr disminuir los reflejos osteotendinosos a ++, siempre y
cuando la diuresis horaria sea mayor de 60cc. No utilizar el bolo de impregnación en casos de
preeclampsia no severa.
 Antihipertensivos: Utilizar fármacos en aquellas pacientes que después de una adecuada hidratación,
reposo y administración de Magnesio, persistan con cifras de presión arterial diastólica mayor de 100 mm
de Hg, registradas en decúbito lateral izquierdo. Los medicamentos utilizados se clasifican en cuatro
grupos:

- Simpaticolíticos de acción central: Alfa metil dopa y clonidina.

- Calcio antagónistas: Nifedipina, nitrendipina y amlodipino.

- Beta-bloqueadores: Labetalol, atenolol,metoprolol.

- Vasodilatadores periféricos: Prazosin.

Durante el embarazo están contraindicados de manera relativa los inhibidores ECA y los diuréticos. Los
primeros se pueden utilizar durante el puerperio.

Generalmente se recomienda utilizar monoterapia, iniciando como primera elección con nifedipina (entre
40-60 mg día), segunda elección clonidina o labetalol y tercera elección prazosin.

Cuando las cifras tensionales están en rangos severos es conveniente utilizar dos medicamentos de
grupos diferentes, lo mismo cuando la monoterapia en dosis máxima ha fracasado.

En las pacientes que presentan emergencias hipertensivas: Encefalopatía, disfunción ventricular izquierda,
o nefropatía, las cifras tensionales deben manejarse con fármacos parenterales de acción rápida:
Hidralazina (primera elección, pero de difícil consecución en nuestro medio), Labetalol, Nitroprusiato,
Clorpromazina.

Soporte Inotrópico: Está Indicado cuando hay signos de disfunción ventricular sistólica la cual debe
sospecharse en pacientes con: taquicardía con ritmo de galope, Estertores basales, Cardiomegalia y
derrames pleurales, Presión venosa central o capilar pulmonar elevada, Oxímetria de pulso menor de
90%, Oliguria persistente. En estos casos se recomiendan los digítálicos y los adrenérgicos: Dopamina,
Dobutamina o Adrenalina. Estas pacientes ameritan monitoreo hemodinámico invasivo.

5.2.1.2.3 Fármacos Contraindicados

Heparina a dosis anticoagulante.

Diuréticos de asa en pacientes con volumen circulante efectivo disminuido.

Soluciones hipertónicas y coloides.

Anti-inflamatorios no esteroideos.

Bromocriptina.

Metil-ergobasina.

5.2.1.2.4 Manejo Periparto

La inducción del trabajo de parto con oxitocina, está indicada en pacientes con embarazo mayor de 34
semanas, cifras tensionales controladas, sin alteración del sistema nervioso central, y con puntajes de
maduración cervical mayores o iguales a 6/13.

Cuando el cuello es desfavorable y el compromiso materno no es severo puede utilizarse dinoprostona. Si el

compromiso materno es severo se debe estabilizar hemodinámica y neurológicamente para terminar el
embarazo entre 6 y 24 horas, mediante operación cesárea.

Las indicaciones absolutas de cesárea son:

 Preeclampsia severa

Preeclampsia leve con cuello desfavorable.

Compromiso fetal severo.

Sospecha de abruptio de placenta.

Inminencia de ruptura o ruptura de hematoma subcapsular hepático.

Fetos pretérminos entre 28 a 34 semanas.

Las pacientes con preeclampsia severa y complicada ameritan reserva de por lo menos 2 unidades de sangre
total o glóbulos rojos empaquetados.

5.2.1.2.5 Manejo Post-Parto

Estas pacientes ameritan una vigilancia estrecha durante las primeras 72 horas de puerperio. Este periodo es
crítico por la frecuente aparición de complicaciones: Edema pulmonar, Eclampsia puerperal y Sepsis.

Debe vigilarse la redistribución de líquidos, qué se manifiesta por una fase de poliuria acuosa, con disminución
progresiva de los edemas patológicos.

Las cifras de tensión arterial permanecen elevadas durante las primeras 6 semanas y se deben controlar
estrechamente ajustando periódicamente la dosis de los medicamentos. En pacientes con proteinuria severa,
esta debe mejorar ostensiblemente durante las primeras 4 semanas, cuando esto no ocurre probablemente
exista una nefropatía asociada.

Los paraclínicos deben normalizarse en 72 horas. Es importante recordar siempre que las plaquetas
disminuyen hasta en un 50% durante las primeras 24 horas de puerperio.

5.2.2 Eclampsia

El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita en pacientes con
preeclampsia. La eclampsia puede presentarse en los períodos Anteparto, Intraparto, Postparto y Tardía
postparto.

5.2.2.1 Diagnósticos

De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neurológico existen tres categorías:

Eclampsia Típica; Convulsiones tónico-clónicas, generalizadas y complejas, autolimítadas por la

recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis.

Eclampsia Atípica; Cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo, o despúes
de 48 horas postparto, sin signos de inminencia previos a la crisis.

Eclampsia Complicada: Cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidente

cerebrovascular, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado. Estas pacientes presentan
un compromiso neurológico persistente, manifestado por focalizaciones, estado eclámptico (3 o más
convulsiones), coma prolongado.

El estudio de imágenes neurodiagnósticas está indicado en los casos de eclampsia complicada y tardía
postparto Se debe realizar tomografía axial computarizada o resonancia nuclear magnética.

En los cuadros clínicos de eclampsia atípica debe descartarse la presencia de:

Hemorragia subaracnoidea.
 Trombosis de senos subdurales.

Intoxicación hídrica.

Epilepsia

Neurosis conversiva.

5.2.2.2 Tratamiento

Durante la convulsión, se debe colocar a la paciente en decúbito lateral, evitar la mordedura lingual, aspirar
secreciones y administrar oxígeno.

Inmediatamente después de la convulsión se debe iniciar la impregnación con 6 gramos de sulfato de

magnesio, administrados durante 20 minutos. No es indicado yugular el primer episodio convulsivo con
benzodiazepinas, por el riesgo de depresión respiratoria materna y neonatal.

Se debe recordar que durante el estado postictal el compromiso fetal es muy importante por el periodo
transitorio de apnea materna. Preferiblemente el feto debe ser reanimado in útero.

Durante el período de impregnación con magnesio, no deben realizarse estimulos dolorosos a la paciente
tales como venoclisis, toma de laboratorios, colocación de catéter vesical. También está contraindicado el
traslado de la paciente en este momento.

Posteriormente la paciente debe continuar el goteo de mantenimiento de 2 gramos por hora de sulfato de
magnesio, la hidratación con cristaloides, la estabilización de las cifras tensionales y el traslado a una
institución de tercer nivel.

Después de realizar la reanimación intrauterina, es necesario definir el bienestar fetal y descarte la presencia
coincidente de abruptio placentae, que indicaría la terminación inmediata del embarazo mediante cesárea. Sin
embargo, el momento ideal para terminar el embarazo, es posterior a la recuperación del estado de conciencia
materno y la estabilización de las cifras tensionales. Se debe recordar que la cesárea es un trauma quirúrgico
sin propiedades anticonvulsionantes, salvo el momento de la aplicación del tiopental sódico durante la
inducción de la anestesia general, cuando está indicada.

Frente a los casos de compromiso neurológico persistente y progresivo probablemente sea necesaria la
administración coadyuvante de un segundo anticonvulsivante como Difenilhidantoína, diazepam, barbitúricos.

No olvidar, que salvo casos excepcionales, la eclampsia es multisistémica y debe siempre valorarse el
compromiso hemodinámico, hematológico y hepatorrenal

La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad autoinmune y metabólica caracterizada por una
destrucción selectiva de las células beta del páncreas causando una deficiencia absoluta de insulina.2 Se
diferencia de la diabetes mellitus tipo 2 porque es un tipo de diabetes caracterizada por darse en época
temprana de la vida, generalmente antes de los 30 años. Sólo 1 de cada 20 personas diabéticas tiene
diabetes tipo 1, la cual se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños. La administración de insulina en
estos pacientes es esencial, ya que el páncreas no produce la insulina. La diabetes tipo 1 se clasifica en
casosautoinmunes—la forma más común—y en casos idiopáticos.2 La diabetes tipo 1 se encuentra entre
todos los grupos étnicos, pero su mayor incidencia se encuentra entre poblaciones del norte de Europa y
en Cerdeña. La susceptibilidad a contraer diabetes mellitus tipo 1 parece estar asociada a factores genéticos
múltiples, aunque solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva.2

Epidemiología[editar]
La diabetes tipo 1 puede ocurrir a cualquier edad; sin embargo, se diagnostica en muchos pacientes antes de
los 20 años. Pero en la actualidad encontramos una serie de cambios en este aspecto ya que se ha visto una
gran diversidad y aumento en las edades de los pacientes con este padecimiento desde personas de edades
avanzadas a las comunes que son niños y adolescentes en todo el mundo, dejando atrás ser llamada
Diabetes Infantil Tipo 1.
Etiología[editar]
La mayoría de los casos (95%) de diabetes mellitus tipo 1 son el resultado de factores ambientales que
interactúan con una persona genéticamente susceptible. Esta interacción conduce al desarrollo
de enfermedad autoinmune dirigida frente a las células productoras de insulina de los islotes pancreáticos de
Langerhans. Estas células se destruyen progresivamente, con el desarrollo de la deficiencia de insulina,
normalmente después de la destrucción de alrededor del 90% de las células de los islotes.3
Causas genéticas[editar]
Una clara evidencia sugiere un componente genético en la diabetes mellitus tipo 1. Los gemelos
monocigóticos tienen una concordancia del 60% de por vida para el desarrollo de diabetes mellitus tipo 1,
aunque sólo el 30% lo hace dentro de los 10 años después de que se diagnostica el primer gemelo. En
contraste, los gemelos dicigóticos sólo tienen un riesgo del 8% de concordancia, que es similar al riesgo entre
otros hermanos.3
La frecuencia de desarrollo de la diabetes en los niños con una madre que tiene diabetes es del 3,2%. Esta
cifra aumenta al 6,5% de los niños con un padre que tiene diabetes mellitus tipo 1. El riesgo se eleva a casi el
30% si ambos padres son diabéticos.3
La diabetes mellitus tipo 1 está fuertemente asociada a moléculas DR3 y DR4 del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo HLA clase II.
Los pacientes que expresan DR3 también están en riesgo de desarrollar
otras endocrinopatías autoinmunes y enfermedad celíaca (EC).3 Desde hace años se conoce la asociación de
diabetes mellitus tipo 1 y enfermedad celíaca.4 Ambas enfermedades comparten mecanismos inmunológicos
comunes y genes de susceptibilidad, HLA-II predominantemente, e incluso alguno del tipo I.5 Una revisión
sistémática reciente encuentra que aproximadamente un 6% de los pacientes con diabetes tipo 1
padeceenfermedad celíaca asociada.6
Factores ambientales[editar]
Las infecciones y la dieta se consideran los dos candidatos ambientales más probables.
Las infecciones virales pueden ser el factor ambiental más importante en el desarrollo de diabetes mellitus tipo
1,7 probablemente por iniciar o modificar un proceso autoinmune. Se mencionan especialmente algunas
infecciones víricas (rubeola, parotiditis y coxsackie B), en las que la respuesta inmune desencadenada contra
las células infectadas por el virus se dirigiría también contra las células beta del páncreas.8
Los factores dietéticos también son relevantes. Los bebés amamantados tienen un menor riesgo de diabetes
tipo 1 y se observa una relación directa entre el consumo de leche de vaca per cápita y la incidencia de la
diabetes. Algunas proteínas de la leche de vaca (por ejemplo, albúmina de suero bovino) tienen similitudes
antigénicas con un antígenode células de los islotes pancreáticos.3
Algunos autores sugieren que la gliadina (fracción proteica del gluten) podría está implicada en
la patogénesis de la diabetes mellitus tipo 1, en individuos genéticamente predispuestos.5 9
El aumento de nuevos casos de diabetes mellitus tipo 1 en niños menores de 5 años desde comienzos del
siglo XXI ha sido explicado por un factor ambiental: la “hipótesis de la higiene”. Según esta teoría, la falta de
exposición a patógenos en el niño favorece el desencadenamiento de la autoinmunidad.10 ·11 Un reciente
estudio (2013) concluye que los parámetros relacionados con la higiene, tradicionalmente considerados como
parte del estilo de vida moderno, no juegan ningún papel importante en la etiología de la diabetes tipo 1.12
La epidemia de diabetes mellitus tipo 2 y obesidad van unidas, pero se desconoce su relación con la diabetes
tipo 1. Se ha intentado explicar mediante la “hipótesis del acelerador” postulada por Wilkin, que unifica la
diabetes mellitus tipo 1 y 2 en una sola enfermedad, con la única diferenciación de la velocidad en la
destrucción de las células beta.10
Otros factores alimentarios se han considerado, como en un reciente estudio del año 2013 enfocado a analizar
el enorme aumento en la incidencia de diabetes tipo 1 en Suecia, coincidente con cambios radicales de los
hábitos alimentarios. Los investigadores especulan sobre las proteínas del trigo, la carne y la leche
(particularmente leche baja en grasa o en polvo), la grasa de los alimentos procesados y las frutas exóticas. 13
Causas químicas[editar]
La estreptozotocina (antibiótico de amplio espectro) y el RH-787 (veneno para ratas), dañan selectivamente
las células de los islotes pancreáticos y pueden causar diabetes mellitus tipo 1.3
Otras causas[editar]
Otros factores en el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 1 son los siguientes:3

 Ausencia congénita del páncreas o de las células de los islotes.

 Pancreatectomía.
 Daño pancreático (fibrosis quística, pancreatitis crónica, talasemia mayor, hemocromatosis, Síndrome
urémico hemolítico).
 Síndrome de Wolfram.
 Trastornos cromosómicos, como el Síndrome de Down, Síndrome de Turner, Síndrome de Klinefelter o
el Síndrome de Prader-Willi (se dice que el riesgo es alrededor del 1% en los síndromes de Down y de
Turner).

Fisiopatología

La diabetes es una enfermedad autoinmune crónica para la que aún no existe ninguna cura. En este tipo de
diabetes quedan afectadas las células β del páncreas, que producen poca o ninguna insulina; hormona que
permite que el azúcar (glucosa) ingrese en las células del cuerpo. Consecuentemente, se da una acumulación
de glucosa en el torrente sanguíneo que presenta efectos citotóxicos tales como la glicosilación no enzimática;
la glucosa se une a moléculas como la hemoglobina o los lipopolisacáridos de las paredes de los vasos
sanguíneos y las lipoproteínas de la sangre, causando su acumulación y la aparición de ateromas. Además, al
no poder usarse la glucosa como combustible metabólico, se favorece la digestión de lípidos y proteínas que
aportan menor cantidad de energía apareciendo síntomas de polifagia (sensación de hambre) y de
adelgazamiento. El uso de las grasas como fuente energética provoca la liberación de ácidos grasos, que son
oxidados a AcetilCoA. Altos niveles de AcetilCoA saturan el ciclo de Krebs, obligando a que el AcetilCoA siga
la ruta de síntesis de cuerpos cetónicos. El exceso de cuerpos cetónicos provoca cetoacidosis, que origina
graves problemas pudiendo conducir al coma o, incluso, a la muerte. Por último, el exceso de glucosa es
eliminado en la orina junto a gran cantidad de agua aumentando la diuresis y la sensación de sed (poliuria y
polidipsia).
El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es gradual, pudiendo ser necesarios varios años antes de que
se manifieste clínicamente. La enfermedad se desarrolla por el ataque del sistema inmune contra las propias
células beta del páncreas, encargadas de producir la insulina. Esto puede deberse:

1 Susceptibilidad o predisposición genética. Esto se debe a mutaciones en el complejo mayor de

histocompatibilidad (MHC) de células presentadoras de antígenos o en proteínas de linfocitos;
pudiendo quedar alterada la ruta de presentación de antígenos. El resultado podría ser organismos
viables, pero que no pueden sobrevivir ante un cambio ambiental desfavorable. Esto ocurre en la
diabetes tipo 1; dentro de una familia de riesgo (en la que existan estos genes mutados), por azar
puede encontrarse un individuo que haya heredado las mutaciones que afectan a la presentación del
antígeno y que le confieren susceptibilidad a esta enfermedad. Debido a que la presentación se
efectúa por variedades de moléculas inapropiadas (mutadas), los linfocitos activados no solo actúan
sobre las células que presentan el antígeno determinado, sino que se pierde la especificidad frente al
antígeno y los linfocitos actúan también sobre células no infectadas, reconociendo moléculas propias
como agentes externos.
2 Además, parece necesario que ocurra un factor desencadenante ambiental (infección viral, estrés,
toxinas, etc.), tras el cual, aparece el proceso inmunitario frente a las propias células beta, que son
 destruidas. La hipótesis más defendida es la infección viral. Cuando un virus infecta una célula β del
páncreas se activa la respuesta inmune. Los macrófagos responden de manera inespecífica frente al
agente externo y presentan el antígeno mediante interacciones entre proteínas a los linfocitos, que
quedan activados. Los linfocitos Tc son los encargados de actuar de manera específica sobre las
células que contienen el determinado antígeno e inducen la respuesta citotóxica, que produce la
muerte celular de las células infectadas. Sin embargo, en la diabetes tipo 1 las proteínas que
intervienen en la presentación del antígeno están modificadas, lo que conlleva que los linfocitos Tc no
actúen de manera específica, activando la respuesta citotóxica frente a células β no infectadas.
3 La reacción inmunitaria está mediada por anticuerpos (reacción humoral) y células (reacción celular),
habiéndose detectado autoanticuerpos frente a proteínas presentes en la superficie de las células beta,
como la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), que es similar a una proteína del virus Coxsackie
B, potencialmente implicado en el desarrollo de la diabetes. Otros anticuerpos incluyen los IA2,
dirigidos contra una fosfatasa presente en el interior de las células beta, y anticuerpos contra la propia
insulina. Estos anticuerpos pueden ser detectados en el suero de los pacientes meses y años antes del
desarrollo de la enfermedad, y se han convertido en marcadores de un estado conocido como
prediabetes.

Cuadro clínico[editar]
Los posibles síntomas abarcan:

 Fatiga
 Aumento de la sed (polidipsia)
 Aumento de la micción (poliuria)
 Aumento del apetito (polifagia)
 Náuseas
 Vómitos
 Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito
 Cambios de humor
 Perdida del sueño
 Visión borrosa
 Ansiedad
 Perder la sensibilidad o sentir hormigueo en los pies
 Cara enrojecida
Todo depende de cada persona y tipo de metabolismo.

Diagnóstico[editar]
Los siguientes exámenes se pueden utilizar para diagnosticar la diabetes:

 Análisis de orina muestra: la glucosa y los cuerpos cetónicos en la orina

 Examen de sangre para el diagnóstico:
  La glucosa en sangre en ayunas deber ser de 126 mg/dl o más en dos
ocasiones.
 La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre excede los 200 mg/dl y el
paciente tiene síntomas como aumento de la sed, de la micción y fatiga
(esto se debe confirmar con examen en ayunas).
 El examen de insulina (nivel bajo o indetectable de insulina).
 Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6 meses.

Tratamiento[editar]
Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos o bajos niveles
de glucemia (hiperglicemia e hipoglicemia según refiere). La aparición de los síntomas graves de la diabetes
es súbita y de gravedad, por lo que es posible que las personas necesiten permanecer en el hospital. Las
personas que la padecen deben recibir inyecciones diarias de insulina. Es muy importante el tratamiento
médico de las personas con diabetes, ya sea tipo del tipo 1 ó 2, para evitar problemas y mejorar la vida de las
personas con esta enfermedad.
Los objetivos a largo plazo del tratamiento son:

 Prolongar la vida
 Reducir los síntomas
 Prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como ceguera,
insuficiencia renal, cardiopatía y amputación de extremidades.
Estos objetivos se logran a través de:

 Autocontrol cuidadoso de los niveles de glicemia (con hemoglobinas

glicosiladas seriadas cada 3 meses además de control de test de glicemias)
 Educación por parte de profesionales, como nutricionistas, médicos,
enfermeras o endocrinólogos.
 Ejercicio continuo.
 Cuidado de los pies.
 Uso de insulina.
 Planeamiento de las comidas y control del peso.
Insulina[editar]
La insulina baja el nivel de glucemia permitiendo que salga del torrente sanguíneo y entre en las células del
organismo. Todas las personas necesitan insulina. Las personas con diabetes tipo 1 no pueden fabricar su
propia insulina y, por tanto, deben tomarla diariamente.
La insulina se inyecta generalmente debajo de la piel. En algunos casos, una bomba libera la insulina en
forma continua.
Las preparaciones de insulina se diferencian por la rapidez con que empiezan a hacer efecto y su duración. El
médico revisará los niveles de glucemia para determinar el tipo apropiado de insulina que se debe utilizar. Se
puede mezclar más de un tipo de insulina en una misma inyección para así lograr el mejor control de la
glucemia.
Las inyecciones se necesitan por lo general de una a cuatro veces al día. El médico o un educador en
diabetes enseña a las personas que requieren insulina cómo inyectarse ellos mismos para obtener un
autocontrol propio. Inicialmente, la inyección en los niños debe ser aplicada por uno de los padres u otro
adulto y hacia la edad de 14 años se puede esperar que la mayoría de los niños se aplique sus propias
inyecciones.
Las personas con diabetes necesitan saber cómo ajustar la cantidad de insulina que están tomando en las
siguientes situaciones:

 Cuando hacen ejercicio

 Cuando están enfermos
 Cuando estén comiendo más o menos alimentos e hidratos de carbono
 Cuando estén viajando
Dieta[editar]
La planificación de comidas para la diabetes tipo 1 debe ser coherente para así permitir que el alimento y la
insulina trabajen juntos para regular los niveles de glicemia. Si las comidas y la insulina no están equilibradas,
los niveles de glucemia pueden subir o bajar, produciendo por tanto hiperglicemia e hipoglicemia. La mejor
forma de sobrellevarla con una dieta es no comer azúcar
A continuación enumeraremos algunos puntos que debes de tomar en consideración:

 Refuerce la explicación de la dieta prescrita y/o la dieta de reducción calórica.

 Ayude a establecer objetivos realistas de reducción de peso.
 Haga que el paciente y/o sus allegados calculen las necesidades dietéticas y
escojan una dieta simple, reduciendo las comidas ricas en colesterol, grasas
saturadas, sal, azúcar y alcohol.
 Exponga la necesidad de ingerir las comidas y refrigerios a intervalos regulares
planeados diariamente.
 Insista en la necesidad de determinar los requerimientos adicionales de
alimentos antes de realizar ejercicio mediante el uso de la monitorización de la
glucosa sanguínea.
Actividad física[editar]
El ejercicio regular ayuda a controlar la cantidad de glicemia llegando incluso a disminuir la cantidad requerida,
al igual que quemar el exceso de calorías y de grasa para lograr un peso saludable.
Las personas con diabetes tipo 1 deben tomar precauciones especiales antes, durante y después de cualquier
ejercicio o actividad física intensa. Es importante:

 El calzado correcto, para evitar lesiones en los pies.

 Controlar los niveles de glicemia antes y después de hacer ejercicio, para evitar hipoglicemias mientras
se ejercita (como alimentos con hidratos de carbono o azúcar).
 Llevar alimento que contenga un carbohidrato de acción rápida en caso de que los niveles de glicemia
bajen demasiado durante o después del ejercicio.
 Llevar un brazalete de identificación de diabéticos.
 Hacer ejercicio todos los días y a la misma hora.
 A medida que cambie la intensidad o duración del ejercicio, es posible la necesidad de modificar la
dieta o medicamento para mantener el nivel de glicemia en un rango apropiado.
Autoexamen[editar]
El control de la glucemia se hace verificando el contenido de glucosa de una pequeña gota de sangre. Dicha
prueba se hace regularmente y le informará a la persona con diabetes qué tan bien están funcionando la dieta,
los medicamentos y los ejercicios en conjunto para controlar la enfermedad.
Los resultados se pueden usar para ajustar la dieta, la actividad física o los medicamentos con el fin de
mantener los niveles de glicemia dentro de un rango apropiado. Los exámenes generalmente se hacen antes
de las comidas y a la hora de dormir. Cuando uno está enfermo o con estrés, se pueden necesitar exámenes
con más frecuencia debido a que estos aumentan la cantidad de glucosa en la sangre.
Los exámenes brindarán información importante, por que posibilita los cambios necesarios para el
mejoramiento en los cuidados y el tratamiento. Las pruebas identificarán el alto o bajo nivel de glicemia antes
de que se desarrollen problemas serios.
El aparato para medir los niveles más exactos posibles de glucosa en la sangre es el hemoglucotest. Hay
diferentes tipos de dispositivos. Normalmente, uno punciona el dedo con una aguja pequeña llamada lanceta
para obtener una gota diminuta de sangre. Se coloca la sangre en una tira reactiva y se pone la tira en el
dispositivo. Los resultados deben salir en cuestión de 5 hasta 45 segundos, según la máquina que se posea.
El hecho de mantener registros precisos de los resultados del examen le ayudará al diabético y al médico a
planear la mejor manera de controlar su diabetes.
Las personas con diabetes deben hacerse revisar sus niveles de Hemoglobina glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6
meses. El HbA1c es una medida del contenido promedio de glucosa en la sangre durante los últimos 2 a 3
meses. Puede ayudar el hecho de determinar qué tan bien está funcionando el tratamiento.
Cuidado de los pies[editar]
La diabetes causa daños a los vasos sanguíneos y a los nervios, lo cual puede reducir la capacidad de uno
para sentir lesiones o la presión en los pies. Uno puede no notar una lesión en el pie hasta que se presente
una infección grave. Además, la diabetes afecta el sistema inmunitario del organismo, disminuyendo la
capacidad para combatir la infección. Las infecciones pequeñas pueden progresar rápidamente hasta
provocar la muerte de la piel y otros tejidos, lo que puede hacer necesaria la amputación.
Para prevenir las lesiones en los pies, una persona con diabetes debe adoptar una rutina diaria de revisión y
cuidado de los pies que consiste en lo siguiente:

 Revisarse los pies cada día e informar de cualquier úlcera, cambio o signo de infección.
 Lavarse los pies todos los días con agua tibia y un jabón suave, y luego secarlos muy bien
(especialmente interdigital).
 Suavizar la piel seca con una loción o con vaselina.
 Protegerse los pies con zapatos cómodos, que ajusten bien y que no queden apretados.
 Ejercitarse a diario para promover una buena circulación.
 Visitar a un podólogo para que identifique problemas en los pies o para que extirpe callos o
callosidades en los mismos (importante: nunca tratar de extirpar las callosidades uno mismo, debido a
la posibilidad de producir heridas graves que posteriormente será una complicación por infección o
gangrena)
 Quitarse los zapatos y las medias durante la visita al médico y recordarle que los examine.
 Dejar de fumar, pues el consumo de tabaco empeora el flujo de sangre a los pies.
Para prevenir la lesión a los pies, hay que adoptar la rutina de revisar y cuidar los pies diariamente. tomar
medidas drásticas.
Tratamiento de la hipoglucemia[editar]
El nivel bajo de glucemia, conocido como hipoglucemia, se puede presentar por demasiada insulina,
demasiado ejercicio o muy poco alimento. La hipoglucemia se puede desarrollar rápidamente en los diabéticos
y los síntomas aparecen particularmente cuando el nivel de azúcar cae por debajo de 60 mg/dl. Si este nivel
se coloca por debajo de 40 mg/dl se pone en peligro la vida, pudiendo producirse coma y muerte.
Los síntomas más característicos son:

 Cefalea
 Hambre
 Nerviosismo
 Temblor
 Sudoración Helada
 Debilidad
 Irritabilidad
 Mareos
 Dificultad para hablar
 Perdida del conocimiento
Si estos síntomas se presentan y se tiene un equipo disponible para medir el nivel de glucemia, hay que
hacerse el chequeo. Si el nivel está por debajo de lo deseado, hay que comer algo con azúcar: jugo de frutas,
algunas cucharaditas de azúcar, o una gaseosa normal. Si no se tiene el equipo a mano, hay que consumir
azúcar de todas maneras, por que no le puede hacer daño a corto plazo. Los síntomas deben desaparecer en
cuestión de 15 minutos, de lo contrario, hay que consumir más azúcar y verificar nuevamente el nivel de
glucemia.
Hay que vigilar a la persona muy de cerca. Si los síntomas empeoran (confusión, convulsiones o pérdida del
conocimiento), hay que aplicar a la persona una inyección deglucagón. Si no se tiene glucagón, hay que
llamar al número local de emergencias de inmediato.
Tratamientos de niveles altos de cetonas[editar]
Cuando no hay suficiente insulina para movilizar la glucosa a las células, ésta se puede acumular en la
sangre. El cuerpo busca entonces otras formas de energía y utiliza la grasa como fuente de combustible. A
medida que las grasas se descomponen, unos moléculas llamadas Cuerpos cetónicos se acumulan en la
sangre y en la orina. Las cetonas, en niveles altos, son tóxicas. Esta afección se conoce
como cetoacidosis que si se mantiene en el cuerpo por un tiempo puede producir Coma diabético (Urgencia
médica) e incluso a la muerte.
Los signos de advertencia de que la cetoacidosis está empeorando podrían ser:

 Respiración rápida y profunda

 Resequedad en la piel y en la boca
 Rubefacción
 Aliento con olor a frutas
 Náuseas o vómitos
 Dolor estomacal
Apoyo psicológico[editar]
La diabetes es una enfermedad metabólica crónica que exige la adquisición de nuevas rutinas representadas,
en su mayoría, por procedimientos médicos que son dolorosos o tediosos, pero indispensables para el control
y la prevención de complicaciones posteriores. Además, supone cambios en los hábitos de vida, en la
alimentación y en la actividad física. Ser consciente de que se tiene una enfermedad crónica puede percibirse
como una pérdida del equilibrio, biológico, psicológico o social. Su diagnóstico supone un gran impacto para el
individuo.
Entre otras razones, implica un cambio en el estilo de vida, puesto que la diabetes pasa a formar parte de su
identidad. Cualquier pérdida pone en marcha toda una serie de emociones y sentimientos. Expresar esas
emociones es la mejor garantía de una apropiada adaptación individual y familiar a la diabetes.
La información adecuada sobre la condición y la edad en que se diagnostica son dos factores relevantes que
pueden determinar la forma en que se reacciona ante su descubrimiento. La percepción del mundo es
diferente en cada etapa del desarrollo de la persona, de allí la importancia del enfoque multidisciplinario, que
ayude al paciente a responsabilizarse gradualmente de su tratamiento.
Además, el diabético funciona en varios ambientes sociales, de los cuales el más influyente es la familia. La
aparición de la diabetes en uno de los miembros tiene un impacto en las áreas de comunicación, integración
marital y otros patrones de funcionamiento. Cada miembro difiere en la forma de enfrentarla, algunos son
capaces de solucionar problemas y otros pueden usar al individuo o a su enfermedad como pretexto para
explicar problemas no relacionados con la condición.
Muchas veces quienes rodean al diabético se empeñan en asegurar que el individuo no es "diferente", sin
embargo, sí lo es, y en variados aspectos. Reconocer esas diferencias, sin enfatizarlas, puede conducir a un
mejor ajuste emocional y social. Para ello es necesario el apoyo de familiares y personas que rodean al
paciente diabetico.

Seguimiento[editar]
El control de un paciente con diabetes de tipo 1 debe personalizarlo su médico. Depende de la edad de
enfermo, de los años de evolución, del grado de control glucémico y la presencia de complicaciones o no.
Además, hay situaciones especiales como el embarazo, la obesidad, el ejercicio físico, o las necesidades
individuales, que obligan a controles y medidas específicas. Este control individualizado suele incluir las
siguientes pruebas:14

 Hemoglobina glucosilada (HbA1c): es un promedio trimestral del nivel de glucosa en la sangre. Esta
prueba mide cuánta glucosa se ha estado adhiriendo a los glóbulos rojos y a otras células. Un nivel alto
de HbA1c es un indicador de riesgo de sufrir complicaciones a largo plazo.
 Inspección de los sitios de inyección
 Medición de talla, peso y cálculo del índice de la masa corporal (IMC)
 Control de la presión arterial
 Examen de los pies, de la piel, de la agudeza visual y de los dientes
 Perímetro abdominal
 Tabaquismo
 Historia familiar de enfermedad arterial
 Examen de la retina dilatada
 Colesterol, HDL y triglicéridos en suero
 Cociente albúmina/creatinina

Debido a la elevada asociación, despistaje anualmente de enfermedad autoinmune asociada,
incluyendo:15
- Anticuerpos antigliadina y antiendomisio (y/o antitransglutaminasa) para evaluar la aparición de enfermedad
celíaca.
- Anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) para evaluar la aparición de tiroiditis autoinmune.

Complicaciones[editar]
Complicaciones urgentes
Son las que precisan atención médica al momento

 Hipoglucemia
 Cetoacidosis
Complicaciones a largo plazo
  Daños en los nervios: Se trata de un trastorno nervioso que lleva por nombre neuropatía diabética y es
una complicación frecuente de largo plazo de la diabetes. Nuestro cuerpo está dotado de una compleja
red de nervios que recorren todo el cuerpo y que a su vez conectan al cerebro con los músculos, piel y
otros órganos.
 El cerebro se vale de los nervios para percibir el dolor, controlar los músculos y lleva a cabo tareas
automáticas como la respiración y la digestión. Una elevación desmedida de azúcar en la sangre
puede dañar los nervios. Los especialistas han observado que el incremento de azúcar en la sangre
debilita las paredes de los diminutos vasos sanguíneos que nutren a los nervios.
 Problemas de erección.
 Daño neurológico (neuropatía diabética).
 Problemas oculares: incluyendo retinopatía diabética, desprendimiento de retina, glaucoma y cataratas
Revisión de cada 6 meses o 1 vez al año.
 Pie diabético, problemas en los pies: incluyendo cambios en la piel, insuficiencia arterial, neuropatía
(inflamación de nervios en cualquier parte del cuerpo, es doloroso) y deformidades específicas en los
pies (deformidad en valgo del dedo gordo, juanete, dedo en martillo y callos). El paciente debe de usar
un calzado adecuado, tratamiento con el Podólogo y revisión diaria de los pies.
 Infecciones de la piel, tracto genital femenino y vías urinarias. Se debe tener una buena higiene y
revisión continua.
 Enfermedad renal (nefropatía diabética) Se recomienda realizar una microalbuminuria en pacientes con
más de 5 años de diagnóstico o en pacientes con escaso control.
 Accidente cerebrovascular
 Angiopatía diabética, enfermedad vascular, incluyendo bloqueo de arterias y ataques cardíacos
 Dentro de las complicaciones cardiovasculares destacan:
Dolor en el pecho (angina). Accidente vascular. Estrechamiento de las arterías de las piernas y del cerebro
debido a mala circulación sanguínea (enfermedad vascular periférica). Presión arterial elevada.

Pronóstico[editar]
El pronóstico para las personas con diabetes varía. Los estudios muestran que un estricto control de
la glicemia puede prevenir o demorar las complicaciones en los ojos, los riñones y el sistema nervioso. Sin
embargo, pueden surgir complicaciones incluso en aquellas personas con un buen control de la enfermedad.
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es un trastorno metabólico que se caracteriza por hiperglucemia (nivel alto
de azúcar en la sangre) en el contexto de resistencia a la insulina y falta relativa de insulina;2 en contraste con
la diabetes mellitus tipo 1, en la que hay una falta absoluta de insulina debido a la destrucción de los islotes
pancreáticos.3 Los síntomas clásicos son sed excesiva, micción frecuente y hambre constante. La diabetes
tipo 2 representa alrededor del 90 % de los casos de diabetes, con el otro 10 % debido principalmente a la
diabetes mellitus tipo 1 y la diabetes gestacional. Se piensa que la obesidad es la causa primaria de la
diabetes tipo 2 entre personas con predisposición genética a la enfermedad (aunque este no es el caso de las
personas con ascendencia de Asia Oriental).
La diabetes tipo 2 es controlada inicialmente con el aumento de ejercicio y cambios en la dieta. Si la glucemia
no baja adecuadamente con estas medidas, pueden ser necesarios medicamentos como la metformina o la
insulina. En los pacientes tratados con insulina, típicamente existe el requisito de revisar rutinariamente
la glucemia.
Las tasas de diabetes tipo 2 han aumentado notablemente desde 1960, en paralelo con la obesidad. Para
2010 había aproximadamente 285 millones de personas diagnosticadas con la enfermedad en comparación
con alrededor de 30 millones en 1985.4 5 Las complicaciones a largo plazo de la hiperglucemia pueden
incluir enfermedades del corazón, derrames cerebrales,retinopatía diabética (afecta la vista), insuficiencia
renal que puede requerir diálisis y mala circulación en las extremidades que conduce a amputaciones.
La cetoacidosis, una complicación aguda y característica de la diabetes tipo 1, es poco común,6 sin embargo
puede ocurrir un coma hiperosmolar hiperglucémico.

Panorama de los síntomas más significativos de la diabetes.

Los síntomas clásicos de la diabetes son poliuria (micción frecuente), polidipsia (aumento de la
sed), polifagia (aumento del hambre) y pérdida de peso.7 Otros síntomas que se presentan comúnmente en el
diagnóstico incluyen una historia de visión borrosa, picazón, neuropatía periférica, infecciones
vaginales recurrentes y fatiga.3 Muchas personas, sin embargo, no tienen síntomas durante los primeros años
y se les diagnostica en los exámenes de rutina.3 Las personas con diabetes mellitus tipo 2 pueden presentar
rara vez un coma hiperosmolar hiperglucémico, un estado de glucemia muy alta asociada con una disminución
de la conciencia e hipotensión.3
Complicaciones[editar]
La diabetes tipo 2 es típicamente una enfermedad crónica asociada con una disminución de la esperanza de
vida de diez años.4 Esto es debido en parte a una serie de complicaciones con las que se asocia, entre ellas:
el riesgo de enfermedad cardiovascular aumentado de dos a cuatro veces, incluida la enfermedad isquémica
del corazón y derrame cerebral; un aumento de 20 veces en las amputaciones de miembros inferiores y el
aumento de las tasas de hospitalización.4 En el mundo desarrollado, y cada vez más en otros lugares, la
diabetes tipo 2 es la mayor causa de ceguera no traumática y deinsuficiencia renal.8 También se ha asociado
con un aumento del riesgo de disfunción cognitiva y demencia a través de procesos de enfermedad como
la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular.9 Otras complicaciones incluyen acantosis
nigricans, disfunción sexual e infecciones frecuentes.7

Causa[editar]
El desarrollo de la diabetes tipo 2 es causada por una combinación de estilo de vida y factores
genéticos.8 10 Aunque algunos de estos factores están bajo el control personal, como la dieta y la obesidad,
otros factores no lo están, como el envejecimiento, el sexo femenino y la genética. 4 Se ha asociado la falta de
sueño con la diabetes tipo 2.11 Se cree que esta actúa a través de su efecto sobre el metabolismo.11 El
estado nutricional de una madre durante el desarrollo fetal puede también desempeñar un papel, uno de
cuyos mecanismos propuestos es la metilación alterada del ADN.12
Estilo de vida[editar]
Se sabe que un número de factores de estilo de vida son importantes en el desarrollo de la diabetes tipo 2,
como la obesidad y el sobrepeso (definido como un índice de masa corporal [IMC] superior a 25), la falta de
actividad física, una dieta pobre, el estrés y la urbanización.4 13 El exceso de grasa corporal está asociado con
un 30 % de los casos en los de ascendencia china y japonesa, el 60-80 % en los de ascendencia europea y
africana y el 100 % en los indios Pima y las islas del Pacífico.3 Los que no son obesos suelen tener un
alto índice cintura/cadera.3
Los factores dietéticos también influyen en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. El consumo excesivo de
bebidas endulzadas con azúcar está asociado con un riesgo aumentado.14 15 También es importante el tipo de
grasas en la dieta: las grasas saturadas y los ácidos grasos trans aumentan el riesgo y las
grasas poliinsaturadas ymonoinsaturadas lo disminuyen.10 Comer mucho arroz blanco parece desempeñar un
papel en aumentar del riesgo.16 Se cree que la falta de ejercicio provoca un 7 % de los
casos.17 Los contaminantes orgánicos persistentes también pueden desempeñar un papel.18
Genética[editar]
La mayoría de los casos de diabetes implican muchos genes y cada uno es una pequeña contribución a una
mayor probabilidad de convertirse en diabético tipo 2.4 Si un gemelo idéntico tiene diabetes, la posibilidad de
que el otro desarrolle diabetes durante su vida es superior al 90 %, mientras que la tasa para los hermanos no
idénticos es de 25-50 %.3Para 2011, se han encontrado más de 36 genes que contribuyen al riesgo de
padecer diabetes tipo 2.19 No obstante, tales genes solo representan el 10 % del componente hereditario de la
enfermedad.19 El alelo TCF7L2, por ejemplo, aumenta el riesgo de desarrollar diabetes en 1,5 veces y posee
el mayor riesgo entre las variantes genéticas comunes.3 La mayoría de los genes vinculados a la diabetes
están implicados en las funciones de los islotes pancreáticos.3
Existe una serie de casos raros de diabetes que surgen debido a una anormalidad en un solo gen (conocido
como formas monogénicas de diabetes u "otros tipos específicos de diabetes").3 4 Estos incluyen la diabetes
tipo MODY, el síndrome de Donohue y el síndrome Rabson-Mendenhall, entre otros.4 La diabetes tipo MODY
constituye el 1-5 % de todos los casos de diabetes entre los jóvenes.20
Condiciones médicas[editar]
Hay medicamentos y otros problemas de salud que pueden predisponer a la diabetes.21 Algunos de los
medicamentos son: glucocorticoides, tiazidas, los beta bloqueadores, losantipsicóticos atípicos22 y
las estatinas.23 Las mujeres que previamente han tenido diabetes gestacional corren un mayor riesgo de
desarrollar diabetes tipo 2.7 Otros problemas de salud que están asociados incluyen: acromegalia, síndrome
de Cushing, hipertiroidismo, feocromocitoma y ciertos tipos de cáncer, como glucagonomas.21 La deficiencia
detestosterona también está asociada con la diabetes tipo 2.24 25

Fisiopatología[editar]
La diabetes tipo 2 se debe a la producción insuficiente de insulina de los islotes pancreáticos en el contexto
de insulinorresistencia.3 Esta última, que es la incapacidad de lascélulas para responder adecuadamente a los
niveles normales de insulina, se produce principalmente en los músculos, el hígado y el tejido adiposo. 26 En el
hígado, la insulina normalmente suprime la liberación de glucosa. Sin embargo, debido a la resistencia a la
insulina, el hígado libera inapropiadamente glucosa en la sangre.4 La proporción entre la resistencia a la
insulina y la disfunción de las células beta difiere entre los individuos. Algunos tienen principalmente
resistencia a la insulina y solo un defecto menor en la secreción de insulina; y otros tienen una ligera
resistencia a la insulina y fundamentalmente una falta de secreción de insulina.3
Otros mecanismos potencialmente importantes asociados con la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina
incluyen: aumento de la degradación de lípidos dentro de losadipocitos, resistencia y falta de incretina, altos
niveles de glucagón en la sangre, aumento de la retención de sal y agua por los riñones y una regulación
inadecuada del metabolismo por el sistema nervioso central.4 Sin embargo, no todas las personas con
resistencia a la insulina desarrollan diabetes, ya que también se requiere una disfunción de la secreción de
insulina por los islotes pancreáticos.3

Diagnóstico[editar]

Criterios diagnósticos de la OMS27 28

Condición Glucemia de 2 horas Glucemia en ayunas HbA1c

Unidad mmol/l(mg/dl) mmol/l(mg/dl) mmol/mol DCCT %

Normal <7.8 (<140) <6.1 (<110) <42 <6.0

Glucemia en ayunas alterada <7,8 (<140) ≥6,1(≥110) y <7,0(<126) 42-46 6,0–6,4

Intolerancia a la glucosa ≥7,8 (≥140) <7,0 (<126) 42-46 6,0–6,4

Diabetes mellitus ≥11,1 (≥200) ≥7,0 (≥126) ≥48 ≥6,5

La definición de la Organización Mundial de la Salud de diabetes (tanto tipo 1 como 2) es de una sola lectura
de glucemia elevada junto a síntomas, o valores elevados en dos ocasiones sin ellos, o también:29

 glucosa plasmática en ayunas ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)

o

 mediante una prueba de tolerancia a la glucosa, una glucemia dos horas después de la dosis oral ≥
11,1 mmol/l (200 mg/dl)
 Una glucemia al azar de más de 11,1 mmol/l (200 mg/dL) en asociación con síntomas típicos 7 o
una hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayor que ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) es otro método de
diagnóstico de la diabetes.4 En 2009 un Comité Internacional de Expertos que incluía representantes
de American Diabetes Association (ADA), la Federación Internacional de Diabetes (IDF) y la
Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) recomendó que se debe utilizar un umbral
de ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) para diagnosticar la diabetes.30 Esta recomendación fue adoptada
por la Asociación Americana de la Diabetes en 2010.31 Las pruebas positivas se deben repetir a menos
que la persona presente síntomas típicos y glucemia > 11,1 mmol/l (> 200 mg/dl).30
El umbral para el diagnóstico de la diabetes se basa en la relación entre los resultados de las pruebas de
tolerancia a la glucosa, la glucemia en ayunas o HbA1c y complicaciones como problemas de la retina.4 Se
prefiere la glucemia en ayunas o al azar sobre la prueba de tolerancia a la glucosa, ya que son más
convenientes para las personas.4 La HbA1c tiene las ventajas de que el ayuno no es necesario y los resultados
son más estables, pero tiene la desventaja de que la prueba es más costosa que la medición de
glucemia.32 Se estima que el 20 % de las personas diabéticas en los Estados Unidos no saben que tienen
diabetes.4
La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por una alta glucemia en el contexto de resistencia a la insulina y
deficiencia relativa de insulina.2 En contraste con la diabetes mellitus tipo 1 en la que hay una deficiencia
absoluta de insulina debido a la destrucción de células de los islotes páncreaticos y la diabetes mellitus
gestacional que es un nuevo inicio de hiperglucemia asociado con el embarazo.3 La diabetes tipo 1 y tipo 2
normalmente se pueden distinguir basándose en las circunstancias presentadas.30 Si el diagnóstico es dudoso
la prueba de anticuerpos puede ser útil para confirmar la diabetes tipo 1 y los niveles de péptido C pueden ser
útiles para confirmar la diabetes tipo 233 (los niveles de péptido C son normales o altos en la diabetes tipo 2,
pero bajos en la diabetes tipo 1).

Control[editar]
El control de la diabetes tipo 2 se centra en intervenciones del estilo de vida, la reducción de otros factores de
riesgo cardiovascular y el mantenimiento de la glucemia en el rango normal. 8 El National Health
Service recomendó en 2008 la automonitorización de la glucemia en personas con diabetes tipo 2 recién
diagnosticada,46 sin embargo, su beneficio en los que no usan insulina en dosis múltiples es
cuestionable.8 47 El control de otros factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión, el colesterol alto y
lamicroalbuminuria, mejora la esperanza de vida.8 La disminución de la presión arterial sistólica a menos de
140 mmHg se asocia con un menor riesgo de muerte y mejores resultados. 48 El control intensivo de la presión
arterial (< 130/80 mmHg) en oposición al estándar (< 140/85–100 mmHg) se traduce en una ligera disminución
en el riesgo de derrame cerebral, pero no tiene efecto sobre el riesgo general de muerte.49
La disminución intensiva de glucemia (HbA1c < 6 %) en comparación con la estándar (HbA1c de 7-7,9 %) no
parece cambiar la mortalidad.50 51 El objetivo del tratamiento es típicamente una HbA1c de alrededor del 7 % o
una glucemia en ayunas de menos de 6,7 mmol/L (120 mg/dL); sin embargo, estos objetivos pueden ser
modificados previa consulta clínica profesional, teniendo en cuenta los riesgos particulares de hipoglucemia y
la esperanza de vida.7 52 Se recomienda que todas las personas con diabetes tipo 2 reciban regularmente un
examen oftalmológico.3 El tratamiento de la periodontitis en diabéticos puede dar lugar a una pequeña mejora
en la glucemia.53
Estilo de vida[editar]
Una dieta adecuada y el ejercicio son los fundamentos de la atención diabética7 y una mayor cantidad de
ejercicio surten mejores resultados.54 El ejercicio aeróbico conduce a una disminución de la HbA1c y mejora la
sensibilidad a la insulina.54 El entrenamiento de fuerza también es útil y la combinación de ambos tipos de
ejercicio puede ser más eficaz.54 También es importante una dieta para diabéticos que promueva la pérdida de
peso.55 Si bien el mejor tipo de dieta para lograr esto es controversial,55 una dieta de bajo índice glucémico ha
demostrado mejorar el control de la glucemia.56 La educación culturalmente apropiada puede ayudar a las
personas con diabetes tipo 2 a controlar su glucemia, por al menos seis meses.57 Si los cambios en el estilo de
vida en la diabetes leve no han resultado en una mejor glucemia luego de seis semanas, entonces debe
considerarse el uso de medicamentos.7 No hay evidencia suficiente para determinar si las intervenciones del
estilo de vida afectan a la mortalidad en aquellos que ya tienen diabetes mellitus tipo 2.58
Medicamentos

Tabletas de metformina (500 mg).

Hay disponible varias clases de medicamentos antidiabéticos. La metformina generalmente se recomienda

como tratamiento de primera línea
Puede añadirse un segundo agente oral de otra clase o insulina si la metformina no es suficiente después de
tres meses.52 Entre otras clases de medicamentos se encuentran: sulfonilureas, tiazolidinedionas, inhibidores
de la dipeptidil peptidasa-4, inhibidores de SGLT2 ypéptido similar al glucagón tipo 1.52 No existe diferencia
significativa entre estos agentes.52 La rosiglitazona, una tiazolidindiona, no ha demostrado mejorar los
resultados a largo plazo a pesar de que mejora la glucemia.60 Adicionalmente se asocia con mayores tasas de
enfermedades del corazón y muerte.61 La metformina no debe utilizarse en aquellos con severos problemas
renales o hepáticos. Las inyecciones de insulina se pueden añadir a la medicación oral o usarse solas.8
La mayoría de la gente no necesita inicialmente insulina.3 Cuando se utiliza, se añade normalmente en la
noche una formulación de acción prolongada, manteniendo la medicamentación oral.7 8 Luego las dosis se
aumentan para aumentar el efectuar y controlar la glucemia.8 Cuando la insulina nocturna es insuficiente, dos
dosis diarias pueden lograr un mejor control.7 Las insulinas de acción prolongada glargina y detemir son
igualmente seguras y eficaces,62 y no parecen mucho mejor que la insulina protamina neutra Hagedorn (NPH),
pero ya que son mucho más caras, no son costo-efectivas.63 En embarazadas la insulina es generalmente el
tratamiento de elección.7 Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) previenen
la enfermedad renal y mejoran los resultados en diabéticos;64 65 a diferencia de los antagonistas de los
receptores de angiotensina II (ARA II).65
Cirugía[editar]
La cirugía de pérdida de peso en obesos es una medida eficaz para tratar la diabetes.66 Muchos son capaces
de mantener glucemias normales con poco o ningún medicamento después de la cirugía 67 y la mortalidad a
largo plazo disminuye.68 Sin embargo, la cirugía tiene cierto riesgo de mortalidad a corto plazo de menos del
1 %.69 Los puntos de corte de índice de masa corporal para los que la cirugía es apropiada todavía no están
claros.68 Se recomienda que se considere esta opción en quienes son incapaces de mantener bajo control
tanto su peso como su glucemia.70
La lepra es una enfermedad infecciosa, de nula transmisibilidad cuando está debidamente tratada, aunque los
pacientes que no reciben tratamiento (o cuando éste es inadecuado) sí constituyen una fuente de contagio,
debido a la reacción inmune a alguna de las bacterias:1 2

 La bacteria Mycobacterium leprae fue descubierta en 1874 por el médico noruego Gerhard Armauer
Hansen, debido a lo cual se lo denomina bacilo de Hansen.
 Mycobacterium lepromatosis es una bacteria (con muchas similitudes con Mycobacterium leprae) que
La semiología de la lepra es en función de la reacción inmune del paciente,24 a alguna de
las bacterias que producen citoquinas (que inducen y median la activación macrofágica y fagocitosis).
Pudiendo tomar dos formas:
 tuberculoide: produce grandes manchas hiperestésicas y más tarde anestésicas. Son pacientes con
una fuerte reacción celular pero baja humoral (baja titulación de anticuerpos): presentan por lo tanto
 reacción positiva a la lepromina. Los tejidos infectados normalmente tienen muchos linfocitos y
granulomas, pero relativamente pocas bacterias.25
 lepromatosa: origina grandes nódulos en la piel o lepromas. La progresión de las lesiones causa
grandes deformaciones.26 En la lepra lepromatosa aparecen numerosas máculas eritematosas,
pápulas o nódulos.27 28 Existe extensa destrucción de tejidos, como por ejemplo cartílago nasal y
orejas, apareciendo en fases avanzadas la típica "facies leonina", caracterizada por múltiples nódulos o
lepromas diseminados en la cara y pabellones auriculares, pómulos pronunciados debido a la
infiltración reactiva inmunológica y caída de la cola de las cejas. También hay afectación difusa de los
nervios periféricos con pérdidas sensoriales.
Su difusión es más frecuente en los países tropicales a templados.

Contagio[editar]
Se produce, entre un enfermo con posibilidad de transmitir la enfermedad (ya que no todos los que padecen
lepra eliminan bacilos fuera de su organismo, posibilidad que se elimina al administrar medicación) y una
persona sana susceptible (debido a una predisposición genética, ya que la mayoría de las personas posee
resistencia natural al Mycobacterium leprae29 ).
Es decir, que debe conjugarse un enfermo que actúe como agente infeccioso y otra persona sana con una
predisposición especial, durante un período de varios años, para que suceda el contagio.30

Se administra por vía oral Dapsona (DDS) 50 a 100 mg/día, y simultáneamente rifampicina 10 mg/kg por día
para reducir la posibilidad de resistencia a DDS. Si hay fiebre, granulocitopenia o ictericia, se interrumpe la
DDS y se administra clofazimina 1 a 4 mg/kg por vía oral[cita requerida].
Según las recomendaciones médicas actuales, el tratamiento de la enfermedad debe prolongarse entre seis
meses y dos años, según las formas, y se basa en la administración de sulfonas junto a los otros fármacos ya
mencionados (rifampicina y clofazimina).33
En 1987, el médico e investigador venezolano Jacinto Convit fue distinguido con el Premio Príncipe de
Asturias por descubrir la cura para esta enfermedad.34

Prevención[editar]
La prevención consiste en evitar el contacto físico cercano y prolongado con personas enfermas, y que no
hayan sido sometidas a tratamiento.
Los enfermos dejan de ser agentes infecciosos tras un tratamiento con medicamentos a largo plazo.
La malaria (del italiano medieval «mal aire») o paludismo (de paludis, genitivo del término latino palus:
ciénaga o pantano y de -ismo, en este caso acción o proceso patológico) es una enfermedad producida por
parásitos del género Plasmodium, y algunos estudios científicos sugieren que pudo haberse transmitido al ser
humano a través de los gorilas occidentales.1 Es la primera enfermedad de importancia entre las
enfermedades debilitantes. Entre 700 000 y 2,7 millones de personas mueren al año por causa de la malaria,
de los cuales más del 75 % son niños en zonas endémicas de África.2 3 Asimismo, causa unos 400–900
millones de casos de fiebre aguda al año en la población infantil (menores de cinco años) en dichas
zonas.2 En mayo de 2007, laAsamblea Mundial de la Salud decidió conmemorar el 25 de abril el Día Mundial
del Paludismo.4
La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies
de Plasmodium: Plasmodium falciparum,Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium
ovale o Plasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano.
Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del géneroAnopheles. Como es sabido,
tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos;
los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y
jugos vegetales.
La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por
vía placentaria al feto,también es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han
padecido la enfermedad, o bien, por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito.

Síntomas[editar]
Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofríos, sudoración y dolor de cabeza. Además se
puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la
coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso
central y coma.20 21 22
La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días.20 21 22

Comparación de las características de las infecciones producidas

por las especies de Plasmodium

P. vivax P. falciparum P. malarie

Duración del ciclo

6 a 8 días 5 a 7 días 12 a 16 días
preeritrocítico

11 a 23
Periodo prepatente 9 a 10 días 15 a 16 días
días

12 a 17
Periodo de incubación 9 a 14 días 18 a 40 días
días

Ciclo esquizogónico 48 horas

48 horas 72 horas
de los hematíes (irregular)

Parasitemia (rango
2 000 1 000 a 50 000 6 000
mm³)

Gravedad del ataque Grave en los no

Benigno Benigno
primario inmunes

Duración de la crisis 8 a 12
16 a 36 horas 8 a 10 horas
febril horas

Recurrencias Medianas Nulas o escasas Abundantes

Lapsos entre
Largos Cortos Muy largos
recurrencias

Duración de la
2 a 3 años 1 a 2 años 3 a 50 años
infección

La reactivación debida a hipnozoítos suele ocurrir durante los tres primeros años (paludismo recidivante).
P. falciparum es el que produce la malaria más aguda y grave. Produce secuestro de hematíes en
microcirculación venosa, evita el paso por el bazo y, por tanto, su destrucción. Produce malaria cerebral, con
alteraciones en el nivel de conciencia, coma, convulsiones, hipoglucemia, hiperinsulinemia en adultos,
acidosis metabólica, ictericia o hemorragias que son signos de mal pronóstico que requieren una actuación
médica inmediata. La enfermedad es grave en niños y mujeres embarazadas.
La proteína I de la membrana eritrocitaria de P. falciparum (PfEMPI) se une a ligandos en las células
endoteliales (CD36, tramboplastina,VCAM I, ICAM I Y E-selectina). Los eritrocitos infectados se agrupan en
rosetas y se pegan a las células endoteliales, producen isquemia y causa las manifestaciones de la malaria
cerebral.
También se estimula la producción de niveles elevados de citoquinas (IL1, TNF, INF) que estimulan la
producción de óxido nítrico, produciendo daño celular. En la malaria cerebral maligna, los vasos cerebrales
están taponados por eritrocitos parasitados. Aparecen hemorragias anulares relacionadas con hipoxia local,
acompañadas de zonas inflamatorias llamadas granulomas de Dürck o de la malaria.
La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo,
ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o
asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad.
Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran
probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.
El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos por
enzimas existentes en la membrana celular eritrocitaria, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en
el bazo. Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y
causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor
principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables,
y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un
número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más), estos serán inútiles porque el antígeno ha
cambiado.
El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello
algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y
microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los
esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.
Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente
nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.
Se necesitan dos organismos anfitriones: mosquitos para las fases de reproducción sexual, y el ser humano y
animales para la reproducción asexual. Existe una excepción conPlasmodium vivax y Plasmodium ovale:
cuando pica Anopheles se inyectan los esporozoitos, estos van al hígado, y algunos se quedan latentes en el
interior de los hepatocitos y reciben el nombre de hipnozoítos. Hay un periodo de incubación largo, se
reactivan, se replican y pueden dar clínica tras varios meses después.
P. vivax, P ovale y P. malariae causan anemia leve, bajos niveles de parasitemia, rotura esplénica y síndrome
nefrótico. P. falciparum causa niveles elevados de parasitemia, insuficiencia renal, anemia grave, etc.

Diagnóstico de la malaria[editar]
La OMS recomienda que antes de administrar el tratamiento se confirme el diagnóstico con métodos
parasitológicos. Se utilizan la microscopía y las pruebas rápidas de detección de Ag en sangre para obtener
los resultados en menos de una hora.
1.Microscopía[editar]
Se realiza mediante:

 La gota gruesa: es una técnica de referencia que requiere microscopistas

expertos. Es la técnica más difundida.
Permite el examen de una mayor cantidad de sangre en menos tiempo. Se pone una gota en el centro de la
lámina y se hacen movimientos envolventes para romper los hematíes y que permita observar los parásitos.

 Extensión sangre periférica: es más lento que la gota gruesa, no se rompen los
hematíes, por lo que los parásitos no cambian la morfología y es más fácil
identificarlos.
Puede utilizarse sangre venosa anticoagulada recogida en tubos con EDTA.
2.Serología[editar]
IFI y ELISA se emplean sobre todo en estudios epidemiológicos.
3.Diferenciación de especies[editar]
P. falciparum Los eritrocitos infectados no aumentan de tamaño, ni se deforman y están poliparasitados. Los
gametocitos se ven en forma de banana. En sangre periférica no se observan esquizontes. Cuando están
presentes son un signo de malaria complicada. P. falciparum se observa en el borde de la membrana de los
eritrocitos y a esta posición se denomina “appliquée o accolée”. A veces se detectan gránulos rojizos llamados
puntos de Mauer.
P. malariae Los eritrocitos son de tamaño normal o disminuido. El parásito adopta formas en “banda y en
barra” dentro de los eritrocitos. El esquizonte presenta ocho merozoítos que se disponen “en roseta”. A veces
aparecen los puntos de Ziemann como gránulos rojizos en el interior de la célula anfitriona.
P.vivax Los eritrocitos presentan un tamaño aumentado y contienen gránulos de color rosa (punteado de
Schüffner positivo). Los esquizontes eritrocitarios suelen contener hasta 24 merozoítos y los esquizontes
maduros presentan la emociona (pigmento palúdico).
P. ovale Los eritrocitos presentan un tamaño aumentado y presentan punteado de Schüffner positivo. El
esquizonte maduro contiene la mitad de los merozíotos que el de P viva.x

Tratamiento: antipalúdicos[editar]
Es menester mencionar que los esquemas antipalúdicos varían de país a país, debido a que se basan en
estudios de resistencia a antimaláricos que se realizan de manera periódica, generalmente de acuerdo a un
protocolo establecido por la agencia local del la Organización Mundial de la Salud. Se han observado
resistencias de los parásitos a varios antipalúdicos. Las tasas de resistencia aumentan a medida que el uso de
nuevos antipalúdicos también aumenta. La microscopía es el único método fiable para controlar la eficacia del
tratamiento. Algunos de los fármacos que pueden emplearse son:

 Primaquina: Tiene acción potente frente a las formas intrahepáticas llamadas hipnozoítos de P. vivax
y P. ovale. Se puede emplear como profiláctico, pero se debe descartar la existencia de un déficit de
glucosa -6-P- deshidrogenasa, ya que produce anemias hemolíticas graves en estos casos.
 Cloroquina: presenta actividad esquizonticida rápida frente a las formas eritrocitarias, forma complejos
con hemo y evita la cristalización. La cloroquina es el fármaco de elección para el tratamiento de la
infección por P. vivax junto con primaquina . En Indonesia y Nueva Guinea han aparecido formas de P.
 vivax resistentes a la cloraquina. Los pacientes, en estos casos, pueden recibir tratamiento con otros
fármacos como quinina o doxiciclina.
 Atavacuona: posee efecto sinérgico con proguanil frente a P. falciparum. Inhibe el transporte
electrónico mitocondrial del protozoo.
 Derivados de artemisinina: presentan acción esquizonticida sanguínea rápida. Debido a su corta vida
media se deben usar en combinación con otro antimalárico para evitar recrudescencias.
 Lumefantrine: presentan acción esquizonticida sanguínea de larga vida media. Se usa en
combianación con Artemeter para el tratamiento de malaria por P. falciparum.
 Quinina: presenta actividad esquizonticida hemática, forma complejos con hemo que resultan tóxicos
para el parásito. Se usa en áreas palúdicas con resistencia de P. falciparum. Se le debe asociar un
segundo fármaco como clindamicina o doxiciclina.
Si hay resistencias suele utilizarse atavacuona- proguanil y en la malaria grave producida por P. falciparum se
emplea quinina + doxiciclina y artemeter (artemisina).

Malaria complicada[editar]
Paciente con parasitemia positiva y con uno de los siguientes síntomas o signos que indican riesgo de una
complicación: Poliartralgia severa, alteraciones neurológicas hemoglobina por debajo de 7gr/dl,
hiperparasitemia (definida como conteo de trofozoitos superior a 50.000 o la presencia de esquizontes (en el
caso de P. falciparum)), ictericia, disnea o taquipnea, disminución de la diuresis, coluria, vómitos a repetición o
cualquier tipo de sangrado. La mortalidad de la malaria complicada sin tratamiento es cercana al 100 %.

Protección del anfitrión frente a la malaria[editar]

En zonas endémicas se han creado estrategias para protegerse de la infección. Algunas mutaciones en los
genes de la Hb confieren resistencia a la malaria. Las personas heterocigotos para el rasgo de células
falciformes (HbS) presentan protección frente a P. falciparum, ya que el parásito crece mal debido a las bajas
concentraciones de oxígeno. La HbC reduce la proliferación parasitaria. La negatividad para el antígeno
Duffy protege de la infección por P. vivax, ya que necesita unirse a este Ag para introducirse en el hematíe. El
déficit G6PD provoca hemólisis debido al estrés oxidativo y está asociada al efecto protector de la malaria
por P. falciparum.

Vacuna[editar]
Las vacunas para la malaria están en desarrollo, no hay disponible todavía una vacuna completamente eficaz.
Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de una vacuna contra el paludismo se
realizaron en 1967 por la inmunización de ratones con esporozoitos atenuados por radiación, que brindan
protección a alrededor del 60 % de los ratones posterior a la inyección de esporozoitos normales y viables.
Desde la década de 1970, se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de
vacunación similares en los seres humanos.
Se han realizado muchos trabajos para intentar comprender los procesos inmunológicos que brindan
protección después de la inmunización con esporozoitos irradiados. Tras el estudio de vacunación en ratones
en 1967, se formuló la hipótesis de que los esporozoitos inyectados eran reconocidos por el sistema inmune,
que a su vez creaba anticuerpos contra el parásito. Se determinó que el sistema inmunológico estaba creando
anticuerpos contra la proteína circumsporozoito (CSP) que reviste a los esporozoitos. Además, los anticuerpos
contra la CSP impidieron que los esporozoitos invadiesen hepatocitos. CSP, por lo tanto, fue elegida como la
proteína más prometedora para desarrollar una vacuna contra la malaria. Es por estas razones históricas que
las vacunas basadas en CSP son las más numerosas de todas las vacunas contra la malaria. [cita requerida]
Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritrocíticas (vacunas que se
dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre), en particular las vacunas basadas en CSP, forman el
mayor grupo de investigación de la vacuna contra la malaria. En la lista de vacunas candidatas se incluyen:
las que tratan de inducir inmunidad en la etapa de infección de la sangre, las que tratan de evitar las
patologías más severas de la malaria evitando la adhesión del parásito a las vénulas de la sangre y a la
placenta; y las vacunas que bloqueen la transmisión, que detendrían el desarrollo del parásito en el mosquito
justo después de que el mosquito ha tomado sangre de una persona infectada. Es de esperar que la
secuenciación del genoma de P. falciparum proporcionará objetivos para nuevos medicamentos o
vacunas.[cita requerida]
Inmunización con plasmodios irradiados[editar]
Se determinó que una persona puede protegerse de una infección por P. falciparum si recibe picaduras de
más de 1000 mosquitos infectados por irradación.[cita requerida]En general, se ha aceptado que no es adecuado
tratar a las personas de riesgo con esta estrategia de vacunación, pero esto ha sido recientemente
cuestionado por el trabajo que está realizando el doctor Stephen Hoffman, de Sanaria, uno de los principales
investigadores que originalmente secuenció el genoma de Plasmodium falciparum. Su trabajo más reciente ha
girado en torno a la solución del problema de logística de la preparación y aislamiento de los parásitos
equivalentes a 1000 mosquitos irradiados para el almacenamiento masivo y la inoculación de los seres
humanos. La compañía ha recibido recientemente varias subvenciones multimillonarias de la Fundación Bill y
Melinda Gates y el gobierno de los EE.UU. para iniciar los primeros estudios clínicos en 2007 y 2008. El
Instituto de Investigación Biomédica de Seattle (SBRI), financiado por la Iniciativa Vacuna contra la Malaria
asegura a los posibles voluntarios que "los ensayos clínicos no serán un riesgo para la vida. Si bien muchos
voluntarios [en Seattle] realmente contraerán la enfermedad, la cepa clonada utilizada en los experimentos se
puede curar, y no causa una forma recurrente de la enfermedad. Algunos de los participantes obtendrá drogas
experimentales o vacunas, mientras que otros recibirán placebo".
Vacunas SPf66[editar]
La primera vacuna desarrollada objeto de ensayos de campo fue la SPf66, desarrollada por el
científico colombiano Manuel Elkin Patarroyo en 1987, probada en una colonia demonos de la región
amazónica, los Aotus trivirgatus. Presenta una combinación de antígenos de los esporozoitos (utilizando
repetición CS) y merozoitos del parásito. Durante la fase I de los ensayos se demostró una tasa de eficacia del
75% y la vacuna pareció ser bien tolerada por el sistema inmunogénico de los sujetos. Los ensayos de las
fases IIb y III fueron menos prometedores, la eficacia cayó hasta situarse entre el 38,8% y el 60,2%. Un
ensayo llevado a cabo en Tanzania en 1993 demostró una eficacia del 31% después de un año de
seguimiento. Sin embargo, un estudio más reciente (aunque controvertido) realizado en Gambia no mostró
ningún efecto. A pesar de los períodos de prueba relativamente largos y del número de estudios realizados,
aún no se conoce la forma en que la vacuna SPf66 confiere inmunidad, por lo que sigue siendo una
improbable solución a la malaria. El CSP fue la siguiente vacuna desarrollada que inicialmente parecía
suficientemente prometedora como para someterse a los ensayos. También se basaba en las proteína
circumsporozoito, pero además tenía la proteína recombinante (Asn-Ala-Pro15Asn-Val-Asp-Pro)2-Leu-
Arg(R32LR) unida covalentemente a una toxina purificada de Pseudomonas aeruginosa (A9). Sin embargo en
una fase temprana se demostró una falta total de inmunidad protectora en los inoculados. El grupo de estudio
utilizado en Kenia tuvo un 82% de incidencia de parasitemia, mientras que el grupo de control sólo tuvo un
89% de incidencia. La vacuna tenía la intención de provocar un respuesta incrementada de linfocitos T en los
que fueron expuestos, cosa que tampoco fue observada.
La vacuna se probó en más de 41.000 voluntarios en América Latina, donde a principios de 1994 fueron
inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre un 40
y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los niños) contra la malaria, sin provocar efectos colaterales.
Finalmente, luego de ser evaluada en Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostró no tener la
efectividad aspirada por el doctor Patarroyo, por lo cual se detuvo el proceso de fabricación y vacunación con
la SPF66 26
Vacuna RTS,S/AS02A

Otros métodos
La técnica de los insectos estériles se está perfilando como un posible método de control de mosquitos. El
progreso hacia insectos transgénicos, o genéticamente modificados, sugieren que las poblaciones de
mosquitos silvestres podrían ser resistentes a la malaria. La investigación en el Imperial College de Londres
creó el primer mosquito transgénico para el paludismo, con la primera especie resistente a Plasmodium,
anunciado por un equipo de la Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. El éxito de la sustitución
de las poblaciones existentes con poblaciones genéticamente modificadas, se basa en un mecanismo de
transmisión, como los elementos trasladables para permitir la herencia mendeliana de los genes de
interés. [cita requerida]
Se esta desarrollando un novedoso método que consiste en un pequeño dispositivo de 2 milímetros de
diámetro que se inserta debajo de la piel. El desarrollo de este implante es el trabajo de Malaria Mission
( http://www.malariamission.org/ ), una iniciativa del grupo de investigación Salud Tropical de la Universidad de
Navarra y la Clínica de Navarra, quienes actualmente buscan financiación de U$ 20.000 a través
de https://www.indiegogo.com/projects/malaria-mission-help-us-fight-malaria-by-defeating-the-
mosquitoes#gallery. El dispositivo consiste en un pequeño implante de silicona que libera ivermectina, una
medicina segura y muy utilizada para combatir la malaria y otras infecciones parasitarias endémicas en las
zonas tropicales, el medicamento se libera en pequeñas cantidades en el portador ayudándolo a combatir la
enfermedad y a la vez hace que los mosquitos que pican al paciente mueran, ya que estos, no toleran los
niveles de ivermictina contiene la sangre que acaban de beber de su huésped.
La educación en el reconocimiento de los síntomas de la malaria ha reducido el número de casos en algunas
zonas del mundo en desarrollo hasta en un 20%. Reconocer la enfermedad en las primeras etapas también
puede evitar que cause muertes. La educación también puede informar a la gente para cubrir más áreas de
aguas estancadas. Por ejemplo, los tanques de agua son caldo de cultivo ideal para el parásito y el mosquito.
Por lo tanto, una forma de reducir el riesgo de la transmisión entre las personas es eliminar los recipientes o
tanques con agua estancada. Se trata de poner en la práctica en la mayoría en las zonas urbanas donde hay
grandes centros de población y por lo tanto la transmisión sería más probable.
Prevención[editar]
Es importante la educación en el conocimiento de los síntomas, que permitiría un diagnóstico precoz y la
posibilidad de aplicar un tratamiento lo antes posible. El riesgo de transmisión se puede reducir mediante el
control del vector.

 El control de la intensificación de la irrigación, las presas y otros proyectos relacionados con el agua
que contribuyen de forma importante a la carga de morbilidad del paludismo.
 El mejoramiento de la gestión de los recursos hídricos reduce la transmisión del paludismo y de otras
enfermedades de transmisión vectorial.[5]
 El uso de mosquitero.
 Fumigación de interiores con insecticidas de acción residual a fin de controlar los mosquitos vectores.
 Protección personal frente a la picadura: vestir ropas de color blanco, que cubran la mayor superficie
de la piel; utilizar un repelente cutáneo (que contenga DEET); dormir con una mosquitera tratada con
repelentes (permetrinas), etc.
El viajero que presente fiebre en los tres meses siguientes a la exposición se considera una urgencia por la
posibilidad de presentar malaria. Los viajeros presentan síntomas más graves que la población local, ya que
estos han desarrollado cierto grado de inmunidad al estar expuestos al parásito, que ayuda a controlar la
infección y disminuye la gravedad.
Los inmigrantes procedentes de zonas endémicas y los viajeros deberían ser cribados mediante rigurosas
pruebas serológicas para detectar a tiempo posibles infecciones.
Es importante la Profilaxis antipalúdica. CDC y WHO son fuentes de información para saber el medicamento
adecuado para cada país y zona. La profilaxis conviene iniciarla dos semanas antes de entrar en la zona
endémica, debe mantenerse durante toda la estancia y continuarse varias semanas más a la vuelta del viaje
dependiendo del medicamento utilizado.
El dengue es una enfermedad infecciosa causada por el virus del dengue, del género flavivirus que es
transmitida por mosquitos, principalmente por el mosquito Aedes aegypti. La infección causa síntomas
gripales (síndrome gripal), y en ocasiones evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal,
llamado dengue grave o dengue hemorrágico.1 Es una infección muy extendida que se presenta en todas las
regiones tropicales y subtropicales del planeta. En los últimos años la transmisión ha aumentado de manera
predominante en zonas urbanas y semiurbanas y se ha convertido en un importante problema de salud
pública, hasta el punto de que en la actualidad, más de la mitad de la población mundial está en riesgo de
contraer la enfermedad. La prevención y el control del dengue dependen exclusivamente de las medidas
eficaces de lucha contra el vector transmisor, el mosquito.2
Virología[editar]
: Virus del dengue
Tanto la fiebre dengue como el dengue hemorrágico son causados por el virus del dengue, un virus
ARN pequeño pertenecientes al grupo de los arbovirus ―llamados así por ser virus transmitidos
por artrópodos―, del cual se han descrito cuatro serotipos hasta la actualidad, cada uno con
propiedades antigénicas diferentes. Cualquiera de los cuatro tipos del virus es capaz de producir el dengue
clásico. Se plantea que una infección inicial crea las condiciones inmunológicas para que una infección
subsecuente produzca un dengue hemorrágico; sin embargo, otros plantean que una primera infección por
dengue sea capaz de producir de una vez un dengue hemorrágico.22
Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en 1956 los tipos 3 y 4; siendo el virus tipo 2 el más
inmunogénico de los cuatro.22
El virus del dengue, al igual que otros flavivirus, contiene un genoma de ARN rodeado por
una nucleocápside de simetríaicosaédrica, de 30 nm de diámetro, la cual está constituida por la proteína C
―de 11 kd― y una envoltura lipídica de 10 nm de grosor asociadas a una proteína de membrana (M) y otra
de envoltura (E), que da lugar a las proyecciones que sobresalen de la superficie de los viriones.23
Transmisión[editar]

Un mosquito o zancudo Aedes aegyptihembra ingiriendo sangre humana.

Proceso de contagio del dengue

El vector principal del dengue es el mosquito Aedes aegypti. El virus se transmite a los seres humanos por la
picadura demosquitos hembra infectadas. Tras un periodo de incubación del virus que dura entre 4 y 10
días, un mosquito infectado puede transmitir el agente patógeno durante toda su vida.24 También es un vector
el Aedes albopictus, este es un vector secundario cuyo hábitat es Asia, aunque debido al comercio de
neumáticos se ha extendido en los últimos años a América y Europa. Tiene una gran capacidad de
adaptación, y gracias a ello puede sobrevivir en las temperaturas más frías de Europa, lo cual es un grave
problema de salud pública. Su tolerancia a las temperaturas bajo cero, su capacidad de hibernación y su
habilidad para guarecerse en microhábitats son factores que propician su propagación y la extensión
geográfica del dengue.25
Las personas infectadas son los portadores y multiplicadores principales del virus, y los mosquitos se infectan
al picarlas. Tras la aparición de los primeros síntomas, las personas infectadas con el virus pueden transmitir
la infección (durante 4 o 5 días; 12 días como máximo) a los mosquitos Aedes.26
El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media mañana y poco antes de
oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua, donde se desarrollan sus larvas; a menudo en los
alrededores o en el interior de las casas, tanto en recipientes expresamente utilizados para el almacenamiento
de agua para las necesidades domésticas como en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros objetos que
puedan retener agua estancada. Habitualmente no se desplazan a más de 100 m, aunque si la hembra no
encuentra un lugar adecuado de ovoposición puede volar hasta 3 km, por lo que se suele afirmar que el
mosquito que pica es el mismo que uno ha «criado». Solo pican las hembras, los machos se alimentan de
savia de las plantas y no son vectores. La persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar
la enfermedad, que posiblemente es peor en los niños que en los adultos. La infección genera inmunidad de
larga duración contra el serotipo específico del virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente,
esto es lo que puede dar lugar a la forma de dengue hemorrágico.
El dengue también se puede transmitir por vía sanguínea, es decir, por productos sanguíneos contaminados y
por donación de órganos.27 28 En algunos países como Singapur, donde el dengue es endémico, el riesgo
estimado de transmisión por transfusiones sanguíneas está entre 1,6 y 6 por cada 10.000
transfusiones.29 La transmisión vertical (de la madre al hijo) durante la gestación o en el parto han sido
descritas.30
Predisposición[editar]
Se han descrito polimorfismos (variaciones genéticas que afectan al menos al 1% de la población) asociados
a un incremento del riesgo de padecer un dengue grave o complicaciones graves del dengue. Los ejemplos
incluyen los genes que codifican para la proteína conocida como TNFα,31 o también para las
proteínas TGFβ, CTLA-4, DC-SIGN, PLCE1, y particulares formas alélicas de los complejos mayores de
histocompatibilidad MHC humanos. Una anomalía genética común en la población africana, conocida
comodeficiencia de glucosa-6-fosfato, parece aumentar el riesgo de padecer formas graves y hemorrágicas de
dengue.32 Los polimorfismos en los genes del receptor de vitamina D y del receptor FcγR de las
gammaglobulinas, que se han descrito parecen ofrecer cierta protección contra el desarrollo las formas graves
del dengue, tras la infección con un segundo serotipo.

Patogenia[editar]
Cuando un mosquito infectado que lleva el virus del dengue, pica a una persona, el virus entra en la piel junto
con la saliva del mosquito.32 El virus se une y entra en losmacrófagos, donde se reproduce mientras los
macrófagos viajan por todo el cuerpo.32 Los macrófagos responden produciendo proteínas de señalización e
inflamación para activar al sistema inmune, como citoquinas e interferon, los cuales van a ser responsables de
los síntomas, como la fiebre, los dolores y los demás síntomas gripales. Como vemos, el virus no es
directamente el agente lesivo, sino que los síntomas son debidos a la respuesta inmune del organismo. 32 En
las formas graves, la producción del virus en el interior del organismo es enorme, y otros órganos pueden
verse afectados, como el hígado o la médula ósea. Normalmente, las formas graves aparecen cuando existe
una segunda exposición a un serotipo diferente del dengue del de la primera exposición. De esta manera, el
sistema inmune está sensibilizado y responde de una forma más agresiva, generando peores
síntomas.32 Además, en estas formas graves se suele producir una disfunción endotelial, responsable de las
hemorragias (cuadro más severo del dengue).32
Replicación viral[editar]
Una vez en la piel, el virus del dengue es reconocido y captado por las células de Langerhans (una
subpoblación de células dendríticas) presentes en la piel que identificanpatógenos.32 El virus gracias a un
receptor de endocitosis entra en la célula; esto se produce por la interacción entre proteínas virales de
superficie y proteínas de membrana de la célula de Langerhans, especialmente una lecitina tipo C llamada
DC-SIGN, un receptor de manosa y la proteína CLEC5A. Se ha demostrado que el DC-SIGN, un receptor no
específico de material extraño de las células dendríticas, es el punto principal que permite la entrada del virus
al interior de la célula presentadora de antígenos.La célula de Langerhans migra hacia el nódulo linfático más
cercano. Mientras tanto, en este recorrido, el genoma del virus es trasladado, en el interior de vesículas de
membrana, hacia elretículo endoplasmático, donde se producen nuevas proteínas virales a través de la lectura
del ARN viral, para comenzar a formar nuevos viriones. Las partículas inmaduras del virus son transportadas
al aparato de Golgi, ya que ciertas proteínas del virus necesitan ser glicosiladas, es decir, necesitan añadir a
sus cadenas moléculas glucídicas para ser estables. Esta glicosilación tiene lugar en el Golgi. Ahora estas
proteínas se van a ensamblar, y van a viajar hacia la membrana de la célula de Langerhans, para salir al
exterior mediante exocitosis. Ya están capacitados estos nuevos viriones para infectar a otras células blancas
sanguíneas, como monocitos y macrófagos.
Formas graves[editar]
No está del todo claro por qué la infección secundaria con una cepa o serotipo diferente del virus del dengue
produce un mayor riesgo de padecer dengue hemorrágico o síndrome del choque del dengue. La hipótesis
más aceptada por la comunidad científica es la de la mejora dependiente de anticuerpos. El mecanismo
exacto que está detrás no está del todo claro. Podría ser causado por la unión deficiente de anticuerpos no
neutralizantes y la entrega en el compartimento equivocado de las células blancas de la sangre que han
ingerido el virus para su destrucción. Recientemente, hay una gran sospecha de que la mejora dependiente de
anticuerpos no es el único mecanismo que subyace al dengue grave, y sus complicaciones relacionadas.31 Y,
varias líneas de investigación actuales, han implicado a las células T y factores solubles tales como citocinas
y sistema del complemento en la patogenia de estas formas graves.32
La enfermedad grave se caracteriza por los problemas en la permeabilidad capilar (disfunción capilar), una
parte del líquido y algunas proteínas de la sangre se extravasan hacia el tejido extracelular debido a un
aumento de la permeabilidad capilar; y además suceden en la sangre problemas de coagulación. Estos
cambios por la infección vírica, aparecen asociados a un estado desordenado del glicocálix endotelial, que
actúa como un filtro para los componentes sanguíneos. Este desorden se cree que está causado por la
respuesta immune frente al virus. Otros procesos de interés que ocurren en estas formas graves del dengue
incluyen a células infectadas que se vuelven necróticas, y aplaquetas y factores de la coagulación, que
también intervienen en este caos hemodinámico.32

Cuadro clínico[editar]
El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas manifestaciones y complicaciones, varía
de un paciente a otro. Típicamente, los individuos infectados por el virus del dengue son asintomáticos
(80%). Después de un período de incubación de entre 5 y 8 días, aparece un cuadro viral caracterizado
por fiebre, dolores de cabeza y dolor intenso en las articulaciones (artralgia) y músculos (mialgia) ―por eso se
le ha llamado «fiebre rompehuesos»―, inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en la
piel puntiformes de color rojo brillante, llamada petequia, que suelen aparecer en las extremidades inferiores y
el tórax de los pacientes, desde donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo.31 33
Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen:

Síntomas del dengue.

 Gastritis, con una combinación de dolor abdominal

 Estreñimiento
 Complicaciones renales
 Complicaciones hepáticas
 Inflamación del bazo
 Náuseas
 Vómitos
 Diarrea
 Percepción distorsionada del sabor de los alimentos (disgeusia)
 Sangrado de nariz
 Gingivitis y/o Sangrado de encías
Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se presente la erupción, ser
diagnosticados como resfriado, estas formas leves, casi subclínicas, aparecen generalmente con la primera
infección (solo ha habido contacto con un serotipo). Así, los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir
el dengue en sus países de origen, al no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su
enfermedad. Los pacientes con dengue pueden transmitir la infección sólo a través de mosquitos o productos
derivados de lasangre y sólo mientras se encuentren todavía febriles; por eso, es raro que existan epidemias
de dengue fuera del área geográfica del vector.31
Los signos de alarma en un paciente con dengue que pueden significar un colapso circulatorio inminente
incluyen:34

 Distensión y dolor abdominal

 Frialdad en manos y pies y palidez exagerada
 Sudoración profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo
 Sangramiento por las mucosas, como encías o nariz
 Somnolencia o irritabilidad
 Taquicardia, hipotensión arterial o taquipnea
 Dificultad para respirar
 Convulsiones
Complicaciones[editar]
El dengue ocasionalmente puede afectar a varios órganos diferentes. Genera un descenso del nivel de
conciencia en un 0.5-6% de los afectados, lo cual es atribuido a unaencefalitis (infección del cerebro por parte
del virus) o indirectamente como resultado de la afectación de otros órganos, por ejemplo, del hígado, en
una encefalopatía hepática.8Otros desórdenes neurológicos han sido descritos en el contexto de una fiebre
por dengue, como un Síndrome de Guillain-Barré.
La enfermedad ―a pesar de ser una sola―37 tiene dos formas de presentación: dengue y dengue grave.
Después de un periodo de incubación de 2 a 8 días, en el que puede parecer un cuadro catarral sin fiebre, la
forma típica se expresa con los síntomas anteriormente mencionados. Hasta en el 80 % de los casos la
enfermedad puede ser asintomática o leve, incluso pasando desapercibida. La historia natural de la
enfermedad describe típicamente tres fases clínicas: Una fase febril, que tiene una duración de 2 a 7 días, una
fase crítica, donde aparecen los signos de alarma de la enfermedad (dolor abdominal, vómito, sangrado de
mucosas, alteración del estado de conciencia), trombocitopenia, las manifestaciones de daño de órgano
(hepatopatías, miocarditis, encefalopatía, etc), el shock por extravasación de plasma o el sangrado severo
(normalmente asociado a hemorragias de vías digestivas). Finalmente, está la fase de recuperación, en la cual
hay una elevación del recuento plaquetario y de linfocitos, estabilización hemodinámica, entre otros.38
La definición de caso probable de dengue, tiene los siguientes criterios:39 Un cuadro de fiebre de hasta 7 días,
de origen no aparente, asociado a la presencia de dos o más de los siguientes:

 Cefalea (dolor de cabeza).

 Dolor retroocular (detrás de los ojos).
 Mialgias (dolor en los músculos).
 Artralgias (dolor en las articulación).
 Postración
 Exantema
 Puede o no estar acompañado de hemorragias
 Antecedente de desplazamiento (hasta 15 días antes del inicio de síntomas) o
que resida en un área endémica de dengue.
La definición de dengue grave:39

 Extravasación de plasma que conduce a: shock o acumulación de líquidos

(edema) con dificultad respiratoria.
 Hemorragias severas.
 Afectación severa de un órgano (hígado, corazón, cerebro).
El diagnóstico de laboratorio se puede realizar por distintas formas, que se agrupan en métodos directos e
indirectos.40
Dentro de los métodos directos tenemos:

 Aislamiento viral: Se realiza con una prueba en el suero durante las primeras
72 horas.
 RCP: Detección del ácido nucleico
 NS1: Detección de una proteína de la cápsula viral
Métodos indirectos:

 IgM dengue: Detección de anticuerpo en sangre. Se realiza en sangre después

del quinto día de la enfermedad.
Otros hallazgos de laboratorio que se pueden encontrar:

 Leucopenia
 Trombocitopenia
 Hipoalbuminemia
 Hemoconcentración con aumento del hematocrito. Este último hallazgo es
secundario a la extravasación de plasma que sufren los pacientes, en donde
también se puede encontrar ascitis y derrame pleural.
Diagnóstico diferencial[editar]
Artículo principal: Fiebre hemorrágica viral
El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiológicamente importantes incluidas bajo los
rubros de fiebres víricas transmitidas por artrópodos, sarampión,rubéola, y otras enfermedades febriles
sistémicas, además de la malaria, leptospirosis, fiebre tifoidea y meningococcemia. Como técnicas auxiliares
en el diagnóstico pueden utilizarse las pruebas de inhibición de la hemaglutinación, fijación del
complemento, ELISA, captación de anticuerpos IgG e IgM, así como las de neutralización. El virus se aísla de
la sangre por inoculación de mosquitos o por técnicas de cultivo celular de mosquitos.

Tratamiento[editar]
A pesar de que no existe un medicamento específico para tratar esta enfermedad, actualmente sí existe un
tratamiento basado en las manifestaciones clínicas que ha demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas
guías de la OMS establecen tres grupos terapéuticos:

 Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen alteración hemodinámica, no
pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen signos de alarma. El manejo se basa en el aumento de la
ingesta de líquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para aliviar el dolor y la fiebre
es muy importante evitar laaspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos
medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones, por sus
efectos anticoagulantes,41 en su lugar los pacientes deben tomar paracetamol (acetaminofén) para el
manejo de la fiebre y el dolor.
 Grupo B: Pacientes con signos de alarma y/o que pertenecen a un grupo de riesgo. Dichos pacientes
requieren hospitalización por al menos 72 horas para hacer reposición de líquidos endovenosos,
monitoreo estricto de signos vitales, gasto urinario y medición de hematocrito.
 Grupo C: Pacientes con diagnóstico de dengue grave, que requieren manejo en Unidades de Cuidado
Intensivo. 42 .
La búsqueda de tratamientos específicos para la enfermedad ha llevado a académicos a realizar estudios para
reducir la replicación del virus, que está relacionada con la gravedad de las manifestaciones clínicas. Existen
varios ensayos clínicos en donde se tiene en cuenta la fisiopatología de la enfermedad, que sugiere que los
cuadros clínicos graves tienen el antecedente de exposición al virus, que genera una memoria inmunológica.
Esta memoria al tener contacto con el virus en una segunda exposición desencadena una respuesta
exagerada del sistema inmunológico. Teniendo en cuenta esta explicación de la fisiopatología, se sugiere que
medicamentos moduladores de la respuesta inmunitaria como esteroides, cloroquina, ácido micofenólico y
la ribavirina inhiben la replicación del virus.43 .

Nebulización producida durantefumigación de insecticida en contra de culícidos en Venezuela.

  Específica: Por el momento, no se dispone de una vacuna certificada contra el dengue. Una vacuna
efectiva debe ser tetravalente, proporcionando protección contra los cuatro serotipos, porque un
anticuerpo del dengue heterotípico preexistente es un factor de riesgo para el dengue grave.44
 Inespecífica:
 Utilizar repelentes adecuados, los recomendados son aquellos que contengan DEET (dietiltoluamida)
en concentraciones del 30 al 35 % y deben aplicarse durante el día en las zonas de la piel no cubiertas
por la ropa.
 Evitar el uso de perfumes, evitar el uso de ropas de colores oscuros.
 La ropa debe ser impregnada con un repelente que contenga permetrina (antipolillas para ropa y telas)
la cual mantiene el efecto por 2 a 3 meses a pesar de 3 a 4 lavados.
 Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados, colocando un mosquitero en su
habitación (preferiblemente impregnado con insecticida) hasta que ya no tenga fiebre.
 Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y destruirlos. En los recipientes capaces de
contener agua quieta, es donde comúnmente se cría el mosquito:
 Estos criaderos se deben eliminar: colocando tapaderas bien ajustadas en los depósitos de agua para
evitar que los mosquitos pongan allí sus huevos. Si las tapaderas no ajustan bien, el mosquito podrá
entrar y salir.
 Se deben tapar fosas sépticas y pozos negros, obturando bien la junta a fin de que los mosquitos del
dengue no puedan establecer criaderos.
 En las basuras y los desechos abandonados en torno a las viviendas se puede acumular el agua de
lluvia. Conviene pues desechar ese material o triturarlo para enterrarlo luego o quemarlo, siempre que
esté permitido.
 Limpiar periódicamente los canales de desagüe.
45

Típicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas áreas:

 Realización de encuestas epidemiológicas y de control larvario. Encuestas en la localidad para

precisar la densidad de la población de mosquitos vectores, identificar sus criaderos (respecto a Aedes
aegypti por lo común comprende recipientes naturales o artificiales en los que se deposita por largo
tiempo en agua limpia, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos y otros objetos).
Los neumáticos en desuso con agua, los tanques, floreros de cementerio, macetas, son algunos de los
hábitats más comunes de los mosquitos del dengue.

* Promoción de conductas preventivas por parte de la población .

- Educación sobre el dengue y su prevención. Riesgo, susceptibilidad y severidad del dengue, incluido el
hemorrágico. Descripción del vector, horarios de actividad, radio de acción, etc. Descripción de las medidas
preventivas.
- Eliminación de criaderos de larvas. Limpiar patios y techos de cualquier potencial criadero de larvas. Para los
tanques se recomienda agregar pequeñas cantidades de cloro sobre el nivel del agua. Para los neumáticos
simplemente vacíelos. Puede colocarle arena para evitar la acumulación de líquido. Otra solución es poner
peces guppy (Poecilia reticulata) en el agua, que se comerán las larvas.
- Utilización de barreras físicas (utilización de mosquiteros en ventanas, telas al dormir).
- Utilización de repelentes de insectos. Especificar cuáles y cómo deben usarse.

* Eliminación de criaderos de larvas por el mismo sector público. Debido a la falta de éxito en la adopción
de estas conductas, usualmente el sector público termina realizándolas.

* Comunicación de riesgos a través de medios masivos. Es imprescindible aumentar el riesgo percibido, la

susceptibilidad percibida y el valor percibido de las medidas precautorias por parte de la población para que
esta las adopte.
Controles sanitarios[editar]

Técnico revisando presencia de larvas de A. aegypty en contenedores de agua.

 Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los
casos individuales, clase 4.
 Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los mosquitos de actividad
diurna a los pacientes, hasta que ceda la fiebre, colocando una tela metálica o un mosquitero en las
ventanas y puertas de la alcoba del enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la cama del enfermo o
rociando los alojamientos con algún insecticida que sea activo contra las formas adultas o que tenga
acción residual, o colocando un mosquitero alrededor de la cama, de preferencia impregnando con
insecticida.
 Desinfección concurrente.
 Cuarentena.
 Inmunización de contactos. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de fiebre amarilla,
habrá que inmunizar a la población contra ésta última, porque el vector urbano de las dos
enfermedades es el mismo.
 Investigación de los contactos y de la fuente de infección. Identificación del sitio de residencia del
paciente durante la quincena anterior al comienzo de la enfermedad, y búsqueda de casos no
notificados o no diagnosticados.
 Medidas en caso de epidemia[editar]
Búsqueda y destrucción de especies de mosquitos en las viviendas y eliminación de los criaderos, aplicación
de larvicida «abate» (supresor del crecimiento de la larva en estado de pupa en agua) en todos los posibles
sitios de proliferación de St. aegypti.
Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Además existen varios elementos de
destrucción de larvas que producen el dengue como insecticidas o pesticidas.
Repercusiones en caso de desastre[editar]
Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas tropicales o
inundaciones.
Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad o un municipio, es necesario recurrir a
medidas de lucha antivectorial, en particular con el empleo deinsecticidas por nebulización o por rociado de
volúmenes mínimos del producto. De este modo se reduce el número de mosquitos adultos del dengue
frenando la propagación de la epidemia. Durante la aspersión, los miembros de la comunidad deben cooperar
dejando abierta las puertas y ventanas a fin de que el insecticida entre en las casas y maten a los mosquitos
que se posan en su interior.
Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otras acumulaciones de agua

La leishmaniasis (o leishmaniosis) es un conjunto de enfermedades zoonóticas y antroponóticas causadas

por protozoos delgénero Leishmania. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad van
desde úlceras cutáneas que cicatrizan espontáneamente, hasta formas fatales en las cuales se
presenta inflamación grave del hígado y del bazo. La enfermedad es una zoonosis que afecta tanto
a perros como a humanos. Sin embargo, animales silvestres como liebres, zarigüeyas, coatíes y jurumíes,
entre otros, son portadores asintomáticos del parásito, por lo que se los considera animales reservorios.
El agente se transmite al humano y a otros animales a través de la picadura de hembras de los flebotomos, un
grupo de insectos chupadores de sangre pertenecientes a los géneros Phlebotomus del Viejo Mundo,
(Europa, África y Asia) y Lutzomyia enAmérica, de la familia Psychodidae.1 En Colombia, en ciertas regiones,
este tipo de insectos es más conocido como palomilla. En las zonas tropicales de Ecuador se lo conoce como
"arenillas".

Clasificación[editar]

 Leishmaniasis cutánea: conocida en Perú como uta, se caracteriza por la aparición de úlceras
cutáneas indoloras en el sitio de la picadura, las cuales se pueden curar espontáneamente o
permanecer de manera crónica durante años.
 Leishmaniasis visceral o kala azar: es la forma clínica que cobra más vidas mundialmente; tal es el
caso de Bangladés, India, Sudán y Brasil.5 Esta presentación puede ser fatal si no se trata a tiempo.
En perros se presenta principalmente la leishmaniasis visceral. Se ha intentado prevenir la enfermedad
con repelentes de insectos aplicados atoldillos en la época de mayor riesgo de contagio con resultados
dispares.
 Leishmaniasis cutánea localizada o botón de Oriente
 Leishmaniasis mucocutánea o espundia
 Leishmaniasis cutánea difusa
 Leishmaniasis cutánea post-kala azar
La Leishmania presenta 2 estados morfológicos, el promastigote, presente de forma extracelular y ubicado
en el intestino de los mosquitos, se caracteriza por tener un cuerpo alargado y un flagelo que les permite el
movimiento. Esta forma, al ser inoculada dentro de los hospedadores, se transforma en el segundo estado
morfológico conocido como amastigote. Los amastigotes se caracterizan por ser redondeados, sin la
presencia del flagelo, de 2 a 4 μm (micras) de diámetro con un núcleo y un kinetoplasto(estructura
mitocondrial especializada que contiene ADN). Esta forma aflagelada es la visualizada en
los frotis y biopsia para el diagnóstico de la enfermedad. Los amastigotes son exclusivamente intracelulares
pero pueden encontrarse en el intersticio en los casos en los que el parásito se reproduce hasta ocasionar la
ruptura de la célula hospedadora.

Lesión de la leishmaniasis cutánea.

En la leishmaniasis cutánea el parásito se localiza en la piel. Después de la picadura del mosquito,

transcurren entre una y doce semanas para que se desarrolle una pápula eritematosa, que crece y se ulcera,
generando una costra de exudado seco. La mayoría de los pacientes desarrolla una o dos de estas lesiones,
en cara, manos o piernas, con un tamaño de cada lesión entre 0,5 y 3 centímetros de diámetro, aunque existe
una gran variabilidad en la presentación de ellas. Las lesiones tienden a curarse espontáneamente en un
lapso de meses, dejando cicatrices hipopigmentadas con bordes hiperpigmentados sobrelevantados. Este tipo
de leishmaniasis es más común en América Central y del Sur. 9
La leishmaniasis cutánea se subdivide de acuerdo con su duración en una forma aguda si dura menos de un
año en las zoonosis o menos de dos años si es antroponótica.
La leishmaniasis visceral se caracteriza por la inflamación del hígado y del bazo, acompañada
por distensión abdominal severa, pérdida de condición corporal, desnutrición y anemia.

Diagnóstico[editar]
El diagnóstico de la leishmaniasis requiere la visualización directa del parásito en improntas del sitio de la
lesión, las cuales se tiñen con Giemsa o tinción de Romanowsky o por medio de biopsias. Otras posibilidades
de diagnóstico consisten en el uso de técnicas moleculares como la PCR (reacción en cadena de la
polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parásito. Entre los métodos indirectos de diagnóstico se
encuentran el hemocultivo en medio NNN (Wikipedia inglesa) y los ensayos serológicos tradicionales como
la fijación del complemento (Wikipedia inglesa) y la inmunofluorescencia, además los modernos como
el ELISA. La intradermorreacción de Montenegroo Leishmanina es la más usada en el mundo y consiste en la
inoculación de extractos parasitarios en la piel. Si el paciente es positivo aLeishmania, se genera una reacción
de hipersensibilidad de tipo celular (IV), caracterizada por el rubor y tumefacción del área inoculada. Esta
prueba es semejante a la tuberculina usada para el diagnóstico de tuberculosis.

Tratamiento[editar]
El tratamiento para la leishmaniasis puede clasificarse en tópico, intralesional,
sistémico, quirúrgico y fisioterapéutico. Su uso solo o en combinación depende del tipo y magnitud de la
enfermedad.1
Tratamiento tópico[editar]

 Paromomicina
Imiquimod
Tratamiento intralesional[editar]

 Antimoniato de meglumina
 Estibogluconato de sodio
Tratamiento sistémico[editar]
Primera línea[editar]
La leishmaniasis cutánea puede mejorarse después de un tratamiento sistémico, consistente en la aplicación
intramuscular de fármacos basados en Antimonio (antimoniato de meglumina -Glucantime- y estibogluconato
de sodio -Pentostam-) durante un plazo de 20 a 30 días.
El tratamiento de primera línea son fármacos basados en antimonio pentavalente (SbV) tales como
estibogluconato sódico (Pentostam) usado principalmente en Europa y el antimoniato de meglimina
(Glucantime) en América. La adherencia de los pacientes al tratamiento presenta dificultades dada la toxicidad
del fármaco y lo doloroso de éste, pues consiste de 20 inyecciones de material oleoso.
Sin embargo, cada vez son más frecuentes los reportes de falla terapéutica, lo cual se traduce en la
resistencia del parásito al antimonio, áreas como la de Bihar en la India, reportan resistencia en el 70% de los
casos tratados para Leishmaniasis visceral.
Segunda línea[editar]
Tratamientos de segunda línea como el isotionato de pentamidina, la anfotericina B (en particular la
formulación en liposomas) pueden representar cura clínica a pesar de su toxicidad. La Anfotericina B es el
tratamiento de elección en la leishmaniasis visceral en regiones en las que se presenta alta resistencia al
tratamiento con estibogluconato sodico (algunas regiones de India), aunque recientemente se está estudiando
el uso de la paramomicina, el cual ha demostrado una eficacia similar y es más económico. Recientemente se
descubrió una nueva droga, la Miltefosina, que tiene ventajas sobre las demás, ya que esta es de
administración oral; se han realizado ensayos clínicos en humanos para determinar la seguridad y eficacia de
este prometedor fármaco. Miltefosina no puede ser usada en mujeres embarazadas dadas sus propiedades
teratogénicas, razón por la cual se desaconseja el uso de esta droga.
Tercera línea[editar]

 Alopurinol
 Ketoconazol
 Itraconazol
Cirugía[editar]
Consiste en la extirpación de lesiones pequeñas.
Fisioterapia[editar]

 Termoterapia
 Crioterapia
 Electroterapia

Pronóstico[editar]

 El pronóstico de las formas cutáneas localizadas en pacientes inmunocompetentes es bueno; muchos

de estos casos curan espontáneamente, si bien pueden quedar lesiones cicatrizales con impacto
estético.
 En el caso de la leishmaniasis visceral, sin tratamiento la mortalidad es muy elevada, y aun con
tratamiento es también considerable. Los pacientes inmunocompetentes diagnosticados
tempranamente y tratados de forma adecuada tienen mejor pronóstico.
 En los pacientes infectados con el VIH la tasa de recidivas es elevada, incluso después de un
tratamiento adecuado, debido a reactivaciones.

Profilaxis[editar]

 Luchar contra los vectores: se realiza mediante nebulizaciones de insecticidas en zonas donde
generalmente se crían los flebotomos.
 Diagnóstico y tratamiento de casos humanos y en animales reservorios (principalmente perros).
 Exterminio de los perros vagabundos 10
 Rígido control sobre perros, realizando una vigilancia veterinaria periódica de
los animales sanos.
 Los mayores esfuerzos en la actualidad van encaminados a conseguir fármacos quimio profilácticos y
sobre todo a obtener vacunas polivalentes eficaces contra todas las especies de Leishmania. Los
resultados más prometedores se han observado empleando vacunas recombinantes con el fragmento
Gp 63.
 Actualmente, no existe una vacuna eficaz, empleada de rutina, contra la Leishmania, en ninguna parte
del mundo, aunque algunas se han empleado en situaciones muy especiales.

Leishmaniasis animal[editar]
 Fiebre amarilla

Datos fundamentales
 La fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, hemorrágica, transmitida por mosquitos infectados. El
término "amarilla" alude a la ictericia que presentan algunos pacientes.
 La mortalidad de los casos graves no tratados puede llegar al 50%.
 Se calcula que cada año se producen en el mundo 200 000 casos de fiebre amarilla que causan unas 30
000 muertes con un 90% de ellas en África.
 El virus es endémico en las zonas tropicales de África y América Latina, con una población de más de 900
millones de habitantes.
 El número de casos de fiebre amarilla ha aumentado en los dos últimos decenios debido a la disminución
de la inmunidad de la población, la deforestación, la urbanización, los movimientos de población y el
cambio climático.
 No hay tratamiento curativo para la fiebre amarilla. El tratamiento es sintomático y consiste en paliar los
síntomas y mantener el bienestar del paciente.
 La vacunación es la medida preventiva más importante contra la fiebre amarilla. La vacuna es segura,
asequible, muy eficaz, y una sola dosis es suficiente para conferir inmunidad y protección de por vida, sin
necesidad de dosis de recuerdo. La vacuna ofrece una inmunidad efectiva al 99% de las personas
vacunadas en un plazo de 30 días.

Signos y síntomas
Una vez contraído el virus y pasado el periodo de incubación de 3 a 6 días, la infección puede cursar en
una o dos fases. La primera, aguda, suele causar fiebre, mialgias con dolor de espalda intenso, cefaleas,
escalofríos, pérdida de apetito y náuseas o vómitos. Posteriormente, la mayoría de los pacientes mejoran y
los síntomas desaparecen en 3 o 4 días.
Sin embargo, el 15% de los pacientes entran a las 24 horas de la remisión inicial en una segunda fase, más
tóxica. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados diferentes sistemas orgánicos. El paciente se vuelve
ictérico rápidamente y se queja de dolor abdominal con vómitos. Puede haber hemorragias orales, nasales,
oculares o gástricas, con sangre en los vómitos o las heces. La función renal se deteriora. La mitad de los
pacientes que entran en la fase tóxica mueren en un plazo de 10 a 14 días, y los demás se recuperan sin
lesiones orgánicas importantes.
El diagnóstico de la fiebre amarilla es difícil, sobre todo en las fases tempranas. Puede confundirse con el
paludismo grave, el dengue hemorrágico, la leptospirosis, la hepatitis viral (especialmente las formas
fulminantes de hepatitis B y D), otras fiebres hemorrágicas (la fiebre hemorrágica boliviana, argentina y
venezolana y otros flavivirus como el virus del Oeste del Nilo, el virus Zika etc.) y otras enfermedades. Los
análisis de sangre permiten detectar anticuerpos específicos frente al virus. También se utilizan otras
técnicas para identificar el virus en las muestras de sangre o en el tejido hepático obtenido en la autopsia.
Estas pruebas requieren personal de laboratorio con gran capacitación, y materiales y equipos
especializados.
Transmisión
El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del género Flavivirus y su vector principal son los mosquitos,
que transmiten el virus de un huésped a otro, principalmente entre los monos, pero también del mono al
hombre y de una persona a otra.
Hay varias especies diferentes de mosquitos Aedes y Haemogogus que transmiten el virus. Los mosquitos
se crían cerca de las casas (domésticos), en el bosque (salvajes) o en ambos hábitats (semidomésticos).
Hay tres tipos de ciclos de transmisión:
 Fiebre amarilla selvática: En las selvas tropicales lluviosas la fiebre amarilla afecta a los monos, que son
infectados por los mosquitos salvajes. A su vez, los monos transmiten el virus a otros mosquitos que se
alimentan de su sangre, y los mosquitos infectados pueden picar a las personas que entren en la selva,
produciendo casos ocasionales de fiebre amarilla. La mayoría de estas infecciones afectan a hombres
jóvenes que trabajan en la selva (por ejemplo, leñadores).
 Fiebre amarilla intermedia: En las zonas húmedas o semihúmedas de África se producen epidemias a
pequeña escala. Los mosquitos semidomésticos (que se crían en la selva y cerca de las casas) infectan
 tanto a los monos como al hombre. El aumento de los contactos entre las personas y los mosquitos
infectados conducen a la transmisión. Puede haber casos simultáneamente en muchos pueblos distintos de
una zona. Este es el tipo de brote más frecuente en África, y puede convertirse en una epidemia más grave
si la infección es llevada hacia una zona poblada donde haya mosquitos domésticos y personas no
vacunadas.
 Fiebre amarilla urbana: Cuando las personas infectadas introducen el virus en zonas con gran densidad de
población y un gran número de mosquitos Aedes y de personas no inmunes se producen grandes
epidemias. Los mosquitos infectados transmiten el virus de una persona a otra.
Tratamiento
No hay tratamiento específico para la fiebre amarilla. Solo se pueden instaurar medidas de sostén para
combatir la fiebre y la deshidratación. Las infecciones bacterianas asociadas pueden tratarse con
antibióticos. Las medidas de sostén pueden mejorar el desenlace de los casos graves, pero raramente
están disponibles en las zonas más pobres.
Prevención
1. Vacunación
La vacunación es la medida más importante para prevenir la fiebre amarilla. Para prevenir las epidemias en
zonas de alto riesgo con baja cobertura vacunal es fundamental que los brotes se identifiquen y controlen
rápidamente mediante la inmunización. Para prevenir los brotes en las regiones afectadas, la cobertura
vacunal debe ser como mínimo de un 60% a 80% de la población en riesgo. En África, son pocos los
países endémicos que tienen en la actualidad este nivel de cobertura.
La vacunación preventiva puede realizarse mediante la inmunización sistemática en la infancia o campañas
masivas únicas con el fin de aumentar la cobertura vacunal en los países en riesgo, y también mediante la
vacunación de quienes viajen a zonas donde la enfermedad es endémica. La OMS recomienda vivamente
la vacunación sistemática de los niños en las zonas de riesgo.
La vacuna contra la fiebre amarilla es segura y asequible, y proporciona una inmunidad efectiva contra la
enfermedad al 80-100% de los vacunados al cabo de 10 días, y una inmunidad del 99% al cabo de 30 días.
Una sola dosis es suficiente para conferir inmunidad y protección de por vida, sin necesidad de dosis de
recuerdo. Los efectos colaterales graves son extremadamente raros, y se han descrito en viajeros
vacunados y en algunas zonas endémicas (por ejemplo, en Australia, Brasil, Estados Unidos de América,
Perú y Togo). Los científicos están investigando por qué ocurre esto.
Con respecto al uso de la vacuna en mayores de 60 años, cabe señalar que el riesgo de enfermedad
viscerotrópica asociada a la vacuna es mayor en este grupo de edad que en personas más jóvenes,
aunque sigue siendo bajo. En los mayores de 60 años no vacunados con anterioridad y en los que esté
recomendada la vacunación, esta solo debe realizarse después de una cuidadosa evaluación de los
riesgos y los beneficios en la que se compare el riesgo de contraer la enfermedad con el riesgo de
acontecimientos adversos graves tras la inmunización.
El riesgo de muerte por fiebre amarilla es muy superior a los riesgos relacionados con la vacunación. Las
personas que no deben vacunarse son:
 los menores de 9 meses (o los niños de 6-9 meses durante las epidemias, situación en la que el riesgo de
enfermedad es mayor que el de efectos adversos de la vacuna);
 las embarazadas, excepto durante los brotes de fiebre amarilla, cuando el riesgo de infección es alto;
 las personas con alergia grave a las proteínas del huevo, y
 las personas con trastornos del timo o inmunodeficiencias graves debidas a infección sintomática por
VIH/SIDA u otras causas.
Los viajeros, en particular de África o América Latina con destino a Asia, deben tener un certificado de
vacunación contra la fiebre amarilla. El Reglamento Sanitario Internacional estipula que los motivos
médicos para no administrar la vacuna deben ser certificados por las autoridades competentes.
2. Control de los mosquitos
En algunas situaciones, el control de los mosquitos es fundamental hasta que la vacunación haga efecto. El
riesgo de transmisión de la fiebre amarilla en zonas urbanas puede reducirse eliminando los potenciales
criaderos de mosquitos y aplicando insecticidas al agua donde se desarrollan en sus estadios más
tempranos. Combinada con las campañas de vacunación de emergencia, la fumigación con insecticidas
para matar los mosquitos adultos puede reducir o detener la transmisión de la fiebre amarilla, "ganando
tiempo" para que las poblaciones vacunadas adquieran la inmunidad.
Históricamente, las campañas de control de los mosquitos han tenido éxito en la eliminación de Aedis
aegypti, el vector urbano de la fiebre amarilla en la mayoría de los países continentales de Centroamérica y
Sudamérica. Sin embargo, los mosquitos de esta especie han recolonizado las zonas urbanas de la región
y vuelven a suponer un riesgo de fiebre amarilla urbana.
Los programas de control de los mosquitos de zonas selváticas no son factibles para prevenir la
transmisión de la fiebre amarilla selvática.

El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) es un trastorno de ansiedad (como la agorafobia y la fobia social)

caracterizado porpensamientos intrusivos, recurrentes y persistentes, que producen inquietud, aprensión,
temor o preocupación, y conductas repetitivas, denominadas compulsiones dirigidas a reducir
la ansiedad asociada. El TOC está recogido dentro del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales (DSM-IV).

El descubrimiento de que algunos fármacos son eficaces en el tratamiento del TOC ha cambiado el punto de
vista que se tenía de este problema neurológico. Hoy no solo existen terapias eficaces, sino que también hay
una gran actividad investigadora sobre las causas que producen este problema neurológico y una búsqueda
de nuevos tratamientos.

Una persona con TOC se da cuenta de que tiene un problema. Normalmente, sus familiares y amigos también
se dan cuenta. Los pacientes suelen sentirse culpables de su conducta anormal y sus familiares pueden
enfadarse con ellos porque no son capaces de controlar sus compulsiones. Otras veces, en su deseo de
ayudarles, pueden aparentar que los síntomas no existen, justificarlos o, incluso, colaborar en sus rituales
(acción que se considera contraproducente).

Los síntomas y la importancia que implica el TOC pueden presentarse a cualquier edad1 pudiendo producir
una importantediscapacidad: la OMS lo incluye entre las 20 primeras enfermedades discapacitantes con una
prevalencia del 0,8 % en los adultos y del 0,25 % en niños y adolescentes, y entre las 5 enfermedades
psiquiátricas más comunes.2

Definición[editar]

El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) es un síndrome psiquiátrico perteneciente al grupo de los desórdenes

de ansiedad caracterizado por:

 Obsesiones: son ideas, pensamientos, imágenes o impulsos recurrentes y persistentes que

son egodistónicos, es decir, que no son experimentados como producidos voluntariamente, sino más bien
como pensamientos que invaden la conciencia y son vividos como exagerados o sin sentido, a veces
como repugnantes. El enfermo realiza intentos para ignorarlos o suprimirlos, a veces sin conseguirlo. Es
entonces cuando se ponen en marcha las conductas compulsivas encaminadas a reducir
la ansiedadmotivada por la obsesión.

 Compulsiones: son conductas repetitivas, generalmente «caprichosas», y aparentemente finalistas que

se realizan según determinadas reglas de forma estereotipada y cuya principal función es reducir la
ansiedad provocada por la obsesión. La conducta no es un fin en sí misma, sino que está diseñada para
producir o evitar algún acontecimiento o situación futura, relacionados con la obsesión en cuestión, por lo
que su realización reduce la ansiedad provocada por la última. Sin embargo, o bien la actividad no se halla
conectada de forma realista con lo que se pretende impedir o provocar, o bien puede ser claramente
excesiva. El acto se realiza con una sensación de compulsión subjetiva junto con un deseo de resistirse a
 la compulsión, por lo menos inicialmente. Por lo general, el individuo reconoce la falta de sentido de la
conducta (algo que no siempre ocurre en niños pequeños) y no obtiene placer en realizar esta actividad,
aunque esta disminuye la ansiedad provocada por su obsesión. El enfermo enseguida nota que una sola
compulsión o «ritual» no basta para reducir su ansiedad, con lo que se ve obligado a repetir o aumentar el
ritual (círculo vicioso). Ejemplos típicos son verificar varias veces las mismas cosas una y otra vez, ya que
en la repetición de patrones el enfermo obtiene una reducción inmediata del malestar, aunque claramente
contraproducente ya que con ellos está reforzando la dinámica del trastorno.

 Las obsesiones y las compulsiones son una fuente significativa de malestar para el individuo o interfieren
en el funcionamiento social, laboral y en su actividad diaria, ocupando gran parte del tiempo del individuo.
Generalmente el afectado es consciente de la irracionalidad de su trastorno, y puede sentir culpa y
vergüenza por ello, o tener «miedo de volverse loco». Cada ritual, o patrón de rituales, está ligado a una
misma obsesión, y el enfermo «tiene» que realizar varios a lo largo del día, acarreando todo esto una gran
pérdida de tiempo y malestar en su vida diaria.

 No debe confundirse con los desórdenes fóbicos.

 No debe confundirse con las «manías» o rituales que podemos tener todos respecto a algunas cuestiones.
Las obsesiones en el TOC invaden la mente de la persona, y esta no puede sentirse tranquila hasta que
no realiza la compulsión que la calma. A diferencia de las «manías» las obsesiones crean angustia, no son
controlables, son persistentes y disfuncionales, y afectan, en mayor o menor medida, el funcionamiento
normal del sujeto en su vida cotidiana. Así mismo preocupaciones o pensamientos puntuales repetitivos e
intrusivos, o conductas de rutina de tipo compulsivo son normales en la población general, y no limitan la
vida del individuo. En el TOC la intensidad, frecuencia y duración de tales pensamientos y conductas son
exagerados.

 El trastorno obsesivo-compulsivo estadísticamente es igual de frecuente en varones que en mujeres.

Tipos de TOC[editar]

Dentro del TOC se pueden diferenciar los tipos más comunes:3

 Lavadores y limpiadores: son personas a las que carcomen obsesiones relacionadas con
la contaminación o el contagio a través de determinados objetos o situaciones (contaminarse a sí mismo o
contagiar a los demás). Obsesiones en relación con la propagación de la enfermedad mediante la
suciedad, microorganismos y sustancias tóxicas. Con frecuencia, usan guantes o desinfectantes, lavan y
limpian sus manos, la ropa, limpieza general de la casa, un sinnúmero de veces al día, a pesar de que
nunca logra sentirse limpio o libre de contaminantes. También se incluyen los limpiadores compulsivos,
solo por el simple hecho de tener las cosas perfectamente limpias, como si así fuera la manera correcta.3

 Verificadores: son personas que inspeccionan de manera excesiva con el propósito de evitar que ocurra
una determinada catástrofe; obligados a comprobar los objetos, como las cerraduras de las puertas (ser
asaltado por ladrones), los listados de contrataciones y los aparatos electrodomésticos (gas,
vitrocerámicas, calentador, enchufes). Revisan cajones, puertas y aparatos eléctricos para asegurarse de
 que están cerrados, con seguro o apagados; viven con temor excesivo e irracional de causar daños a sí
mismos o a los demás a causa de una falta de control y verifican constantemente las cosas; visualizan
terribles catástrofes en el que los que se culpan de una falta de responsabilidad; desarrollan elaborados
rituales de control que hace que sea difícil para ellos completar las tareas diarias. Tienen una gran
necesidad de doble o triple verificación por duda o responsabilidad patológica; a menudo, esta obligación
viene del temor de no poder confiar en su memoria; nunca pueden estar seguros de si han realizado la
tarea adecuadamente; se preguntarán repetidas veces si se ha realizado una acción, por ejemplo, «¿cerré
la puerta?», «¿apagué la luz?», «¿cerré la llave de gas?», etc.3 4

 Verificadores somáticos e hipocondríacos: intrusiones obsesivas persistentes en relación a su salud;

temor a desarrollar una enfermedad amenazante para la vida (ej. cáncer) (entran en pánico ante síntomas
somáticos extraños y lo relacionan con una enfermedad grave que pueda acabar con su vida); verifican
diversas funciones corporales, como la frecuencia cardíaca, ritmo de la respiración, temperatura corporal o
diversos aspectos de su imagen corporal o anatómica.5 6 7 8

 Repetidores: son aquellos individuos que se empeñan en la ejecución de acciones repetitivas.3

 Ordenadores: son personas que exigen que las cosas que les rodean estén dispuestas de acuerdo con
determinadas pautas rígidas, incluyendo distribuciones simétricas.3

 Acumuladores: coleccionan objetos insignificantes, de los que no pueden desprenderse.3

Véase también: Síndrome de Acaparador Compulsivo

 Ritualizadores mentales: acostumbran a apelar a pensamientos o imágenes repetitivos, llamados

compulsiones mentales, con el objeto de contrarrestar su ansiedad provocadora de ideas o imágenes, que
constituyen las obsesiones.3

 Numerales: buscan sentido a los números que les rodean; sumándolos, restándolos, cambiándolos hasta
que les da un número significativo para ellos.

 Filosofales: con tendencias algo inciertas. Viven en un proceso metafísico del que no pueden
desprenderse.

 Atormentados y obsesivos puros: experimentan pensamientos negativos reiterados, que resultan

incontrolables y bastante perturbadores. No obstante, a diferencia de quienes sufren los demás tipos de
TOC, no se entregan a comportamientos reiterativos de tipo físico (sin compulsiones), sino a procesos
reiterativos únicamente mentales.

 Perfeccionistas: autoexigentes, se preocupan por detalles menores e irrelevantes; necesidad imperiosa

de hacer las tareas perfectas; necesidad extrema por saber o recordar cosas que pueden ser muy
triviales; mantener en un perfecto orden las cosas.9 10 11 12 13
 Supersticiosos (pensamiento mágico): las personas que sufren de TOC presentan altos niveles
de paranoia, disturbios de percepción y pensamiento mágico, en particular «fusión de pensamiento y
acción», la creencia que los pensamientos negativos o determinados actos pueden originar daños. Estas
personas sienten el fuerte impulso de realizar tareas repetitivas (rituales) sin sentido aparente, para
contrarrestar sus pensamientos intrusivos como si dejar las puertas abiertas puede perjudicar a las
personas amadas. Tienen la sensación de que si no hacen el ritual algo malo les puede suceder. Pueden
creer dogmáticamente en diversas supersticiones populares (o albergar una duda obsesiva), y realizan
ritos compulsivos. Miedo a diversos seres y hechos sobrenaturales (ej. magia negra, buena suerte, mal de
ojo, hombres lobo, vampiros, fantasmas, etc.), por ejemplo pensar que los muertos no pueden descansar
en paz si no se hace determinado ritual (escrúpulo de conciencia).14 15

 Preguntadores compulsivos: tienen la necesidad de estar continuamente preguntándose a sí mismos o

a los demás sobre cualquier cosa por nimia, trivial o absurda que sea.4

 Dubitativos e indecisos (intolerancia a la incertidumbre): los pacientes con TOC suelen tener
dificultades con las situaciones ambiguas e inciertas, y con la toma de decisiones. Suelen preocuparse por
los errores y dudar sobre sus acciones. Necesitan la certeza necesaria para maximizar la predecibilidad y
el control, y reducir así la amenaza y por tanto paliar su ansiedad.16 17
Obsesiones y compulsiones recurrentes[editar]

Algunas de las obsesiones y compulsiones que se describen a continuación no suelen divulgarse en la

literatura científica oficialmente reconocida. Sin embargo, los psicólogos clínicos en su práctica descubren una
serie de obsesiones «no clásicas» que se repiten con relativa frecuencia: 4

 Obsesiones de contaminación: preocupación por los gérmenes (virus, bacterias, hongos, etc.),
suciedad, polución, o sustancias químicas peligrosas; preocupación por las secreciones corporales (orina,
heces, saliva, etc.); preocupación por contraer enfermedades de transmisión y venéreas (sida, hepatitis,
etc.), desarrollar enfermedades mentales (alzheimer, esquizofrenia, psicosis, etc.), cáncer, infarto
repentino, o temor de padecer alguna enfermedad desconocida o no catalogada (hipocondría); miedo a
lasradiaciones ionizantes o no ionizantes (telefonía móvil, microondas, antenas, radares, centrales
nucleares, etc.).18

 Obsesiones sobre la salud y la apariencia física: dieta, ejercicio, estilo de vida; moda e imagen
personal; obsesión con el envejecimiento; ortorexia, anorexia, vigorexia,dismorfofobia.4

 Obsesiones relacionadas con la sexualidad: pensamientos persistentes acerca de la realización de

actos sexuales repugnantes o prohibidos, o de comportamientos tabúes, que vive con angustia; obsesión
y dudas sobre la orientación sexual, cuando el afectado heterosexual cree que puede ser o convertirse
en homosexual, o viceversa, y se obsesiona con el tema;18 compulsiones asociadas: preguntar
obscenidades, realizar gestos obscenos, buscar información sobre la homosexualidad, masturbación
compulsiva, etc.19 20 21
 Obsesiones de contenido agresivo: temor a causar algún tipo de daño a otras personas o a uno mismo;
miedo a cometer crímenes o aparecer como responsable de errores, fracasos, imprudencias, accidentes o
catástrofes; por su mente se cruzan imágenes horribles y violentas.18

 Obsesiones filosófico-religiosas: necesidad de confesar pecados inexistentes o ínfimos que se supone

haber cometido y estar preocupado por la culpa consiguiente; escrúpulos de conciencia: excesivamente
preocupado por la posibilidad de cometer algún acto pecaminoso en lo que se refiere a su religión o
creencias (como por ejemplo pensar o decir algo blasfemo, proferir obscenidades o insultos, preocupación
por si se ha realizado determinado ritual religioso adecuadamente, miedo a ser condenado alinfierno, o
acumular karma); actos compulsivos como arrepentirse, confesarse o rezar; pensamientos intrusivos e
inmorales sobre el sexo o herir a alguien; preguntas existenciales reiterativas del tipo: «¿qué habrá
después de la muerte?», «¿existe Dios?», «¿cuál es la finalidad de la existencia?».4 22 23 24 25

 Obsesión con la inteligencia: se someten a continuos y diversas pruebas de inteligencia para

verificar su inteligencia,temor a perder puntos en el coeficiente intelectual.
 Info-obsesivos (acumuladores): obsesión por acumular, acaparar, controlar y ordenar la mayor cantidad
de información posible; estar siempre enterado de las últimas tendencias y avances; en todos los campos
del conocimiento o en alguno en particular, volviéndose muy compulsivos y ansiosos por su necesidad de
control; comprar, almacenar y clasificar de manera compulsiva revistas, periódicos, libros, enciclopedias,
estar subscrito a boletines, bibliómanos, coleccionistas, adictos a internet (acumulación de archivos
digitales); normalmente no tienen tiempo suficiente ni ningún método para organizar y asimilar la
información, por lo que muchas veces tienden a laprocrastinación.4 26 27 28

 Otros: adictos al trabajo (trabajólico), ludópatas.19 29 30 31 32

Variables cognitivas[editar]

Según el Obsessive-Compulsive Cognitions Working Group (OCCWG), destinado a consensuar las

definiciones de determinados conceptos cognitivos relacionados con el TOC, las variables cognitivas
(conocidas también como variables O) más importantes en el TOC son:33 34

 Intolerancia a la incertidumbre: conjunto de creencias referidas a la importancia del control en todos los
aspectos de la vida para lograr la seguridad y la certidumbre, debido a la dificultad de funcionar
adecuadamente en situaciones ambiguas y al tener pocas habilidades para afrontar los cambios
impredecibles.
 Sobreestimación de la amenaza: se magnifican las probabilidades de que un suceso catastrófico suceda.
 Perfeccionismo: creencias basadas en la idea de que encontrar soluciones perfectas es posible y
necesario. Se le suma la incapacidad para tolerar errores o imperfecciones mínimas.
 Responsabilidad excesiva: en base a determinados esquemas cognitivos, con reglas referentes a la
conducta correcta y a la responsabilidad que se activan a partir de ciertos eventos críticos o específicos.35
 Creencias sobre la importancia de los pensamientos: referido a la importancia dada a los pensamientos y
al significado que se les atribuye. Esta característica es denominada por algunos autores como «fusión
pensamiento-acción».
 Creencias sobre la importancia del control de los pensamientos propios: necesidad de controlar todos los
pensamientos en todo momento. Realizan férreos esfuerzos por intentar «no pensar» ciertas cosas o en
eliminar determinados tipo de pensamientos.
 Rigidez de ideas.

Causas de los síntomas del TOC[editar]

Varias teorías sugieren una base biológica para el trastorno, y actualmente una serie de estudios está
explorando esta posibilidad. La Tomografía de Emisión Transaxial de Positrón (TETP) y otras técnicas de
representación del cerebro han sugerido que pueden existir algunas anormalidades en el lóbulo frontal y en
los ganglios basales que influyen en los síntomas del TOC. Meta-análisis recientes de los estudios de voxel-
based morphometry que comparan personas con TOC y controles sanos han encontrado que las personas
con TOC presentan un aumento bilateral del volumen de sustancia gris en los núcleos lenticulares,
extendiéndose a los núcleos caudados, mientras que una disminución del volumen de materia gris en los giros
frontal medial dorsal/cingulado anterior bilaterales.36 37 Esto contrasta con los hallazgos en personas con otros
trastornos de ansiedad, que presentan una disminución (en vez de aumento) bilateral del volumen
de sustancia gris en los núcleos lenticulares/caudados, mientras que también una disminución del volumen de
materia gris en los giros frontal medial dorsal/cingulado anterior bilaterales.37

Es importante recordar los factores psicodinámicos como causantes de los síntomas que se desencadenan
según un patrón de autoconversión. Por otra parte, la familia y terapeutas, se sienten forzados a acomodarse
a la enfermedad respondiendo a comportamientos coercitivos del paciente por lo cual el éxito terapéutico
depende en gran medida de factores dinámicos interactivos.

Otros estudios parecen indicar que pueden estar implicadas anormalidades en ciertos neurotransmisores (los
mensajeros del cerebro). Uno es la serotonina, que se cree ayuda a regular la disposición de ánimo, la
agresión y la impulsividad. También es el encargado de mandar la información de una neurona a otra, proceso
que parece ser está «ralentizado» en las personas con TOC. Las neuronas que responden a la serotonina se
encuentran en todo el cerebro, pero especialmente en los lóbulos frontales y en los ganglios basales.

La concentración cerebral de serotonina es mayor en los varones que en las mujeres. 38 Esto hace que los
psicofármacos (como un inhibidor de la recaptación de serotonina, ISRS) actúen mejor en ellas.

Últimos estudios revelan que, aunque el nivel de serotonina sea mayor en los varones, no es reflejado en el
TOC ya que la incidencia de este trastorno no se ha analizado correctamente bajo las bases del IIS.

Diagnóstico[editar]
DSM-V[editar]

A.Presencia de obsesiones, compulsiones o ambas.

Obsesiones

1. Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan, en algún momento

del trastorno, como intrusas o no deseadas. 2. El sujeto intenta ignorar o suprimir estos pensamientos,
impulsos o imágenes, o neutralizarlos con algún otro pensamiento o acto (compulsión).
Compulsiones

1. Comportamientos o actos mentales repetitivos que el sujeto realiza como respuesta a una obsesión o de
acuerdo a unas reglas que ha de aplicar de manera rígida. 2. El objetivo de los comportamientos o a.m. es
prevenir o disminuir la ansiedad o el malestar, o evitar algún suceso o situación temida; sin embargo, estos
comportamientos o actos mentales no están conectados de una manera realista con los destinados a
neutralizar o prevenir, o bien resultan claramente excesivos.

B. Las obsesiones o compulsiones requieren mucho tiempo o causan malestar clínicamente significativo o
deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes.

C. Los síntomas O.C. no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia u a otra afección
médica.

D.La alteración no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental.
CIE-10[editar]

Pautas para el diagnóstico:

Para un diagnóstico definitivo deben estar presentes y ser una fuente importante de angustia o de incapacidad
durante la mayoría de los días al menos durante dos semanas sucesivas, síntomas obsesivos, actos
compulsivos o ambos. Los síntomas obsesivos deben tener las características siguientes:

 a) Son reconocidos como pensamientos o impulsos propios.

 b) Se presenta una resistencia ineficaz a por lo menos uno de los pensamientos o actos, aunque estén
presentes otros a los que el enfermo ya no se resista.
 c) La idea o la realización del acto no deben ser en sí mismas placenteras (el simple alivio de la tensión o
ansiedad no debe considerarse placentero en este sentido).
 d) Los pensamientos, imágenes o impulsos deben ser reiterados y molestos.

Incluye: Neurosis obsesivo-compulsiva. Neurosis obsesiva. Neurosis anancástica.

F42.0[editar]

Con predominio de pensamientos o rumiaciones obsesivos:

Pueden tomar la forma de ideas, imágenes mentales o impulsos a actuar. Su contenido es muy variable, pero
se acompañan casi siempre de malestar subjetivo. Por ejemplo, a una mujer le puede atormentar el temor de
no poder resistir en algún momento el impulso de matar al hijo querido, o por la cualidad obscena o blasfema y
ajena a sí mismo de una imagen mental recurrente. A veces las ideas son simplemente banales en torno a
una interminable y casi filosófica consideración de alternativas imponderables. Esta consideración indecisa de
alternativas es un elemento importante en muchas otras rumiaciones obsesivas y a menudo se acompaña de
una incapacidad para tomar las decisiones, aún las más triviales, pero necesarias en la vida cotidiana.

La relación entre rumiaciones obsesivas y depresión es particularmente íntima y se elegirá el diagnóstico de

trastorno obsesivo-compulsivo solo cuando las rumiaciones aparecen o persisten en ausencia de un trastorno
depresivo.

F42.1[editar]

Con predominio de actos compulsivos (rituales obsesivos):

La mayoría de los actos compulsivos se relacionan con la limpieza (en particular el lavado de las manos), con
comprobaciones repetidas para asegurarse de que se ha evitado una situación potencialmente peligrosa, o
con la pulcritud y el orden. En la conducta manifiesta subyace por lo general un miedo a ser objeto o motivo de
un peligro y el ritual es un intento ineficaz o simbólico de conjurar ese peligro. Los rituales compulsivos pueden
ocupar muchas horas de cada día y suelen acompañarse a veces de una marcada incapacidad de decisión y
de un enlentecimiento. En conjunto, son tan frecuentes en un sexo como en el otro, pero el lavado de manos
ritual es más frecuente en las mujeres y el enlentecimiento sin repeticiones es más común en los varones.

Los rituales están menos íntimamente relacionados con la depresión que los pensamientos obsesivos y
responden con mayor facilidad a las terapéuticas de modificación del comportamiento.

F42.2[editar]

Con mezcla de pensamientos y actos obsesivos:

La mayoría de los enfermos con un trastorno obsesivo-compulsivo presentan tanto pensamientos obsesivos
como compulsiones. Esta subcategoría debe ser usada cuando ambos son igualmente intensos, como es
frecuente, aunque es útil especificar solo uno cuando destaca con claridad ya que pensamientos y actos
pueden responder a tratamientos diferentes.

F42.8 y F42.9[editar]

Otros trastornos obsesivo-compulsivos y Trastorno obsesivo-compulsivo sin especificación.39

Comorbilidad[editar]
Depresión[editar]

Los pacientes obsesivos tienden a padecer depresiones más graves que los pacientes con otros trastornos de
ansiedad. La incidencia de depresión en pacientes obsesivos oscila entre el 17 al 35 %. En la mayoría de las
ocasiones la depresión suele ser secundaria al TOC. Existe una probabilidad tres veces mayor de que la
depresión secunde al TOC en lugar de precederlo.40 Cuando la sintomatología obsesiva remite, la depresión
tiende a desaparecer también. La depresión concomitante no tiene importancia relevante en el pronóstico del
TOC.41
Trastornos del espectro obsesivo-compulsivo[editar]
Artículo principal: Espectro obsesivo-compulsivo

Diversos trastornos psicológicos se han correlacionado con el TOC, clasificados y englobados en el

llamado espectro obsesivo-compulsivo, y que en ocasiones son concurrentesal TOC. Se pueden destacar
el trastorno dismórfico corporal, trastornos alimentarios, hipocondría, trastornos del control de
impulsos, síndrome de Tourette, fobia social, etc.

Tratamientos del TOC[editar]

Las investigaciones clínicas y los experimentos que se llevan a cabo han generado información que ha
favorecido el uso de tratamientos tanto farmacológicos, como cognitivo-conductuales que pueden beneficiar a
la persona con TOC. A un paciente le puede favorecer significativamente una terapia
conductista (generalmente aquellos en los que predominan las compulsiones), mientras que otro puede
beneficiarse de la farmacoterapia (normalmente recetada a pacientes en los que predomina un trastorno
obsesivo incapacitante). Otros pueden usar tanto medicación, como terapia conductista. También hay quien
puede empezar con medicación para ganar control sobre sus síntomas y entonces continuar con terapia
conductista. El tipo de terapia debe ser decidido por el psiquiatra que diagnostique el trastorno, en cualquier
caso.
Psicofármacos[editar]

Diversas pruebas clínicas han demostrado que aquellos medicamentos que afectan al
neurotransmisor serotonina pueden reducir significativamente los síntomas del TOC. El
42
primer psicofármaco aprobado para el tratamiento del TOC, fue el antidepresivo tricíclico clomipramina.

Los psicofármacos de segunda generación, que son más los utilizados hoy en día, se llaman Inhibidores
Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS). Algunos de ellos
43 44 45
sonfluoxetina, fluvoxamina y paroxetina. Otro que ha sido estudiado en pruebas clínicas controladas
46 47
es sertralina. Recientemente se ha empezado a emplear fármacos duales denominados IRSN, como
la venlafaxina, y específicos como la mirtazapina (Nassa), que serían eficaces para tratar tanto el TOC como
la depresión asociada, en casos específicos y sobre todo cuando la monoterapia con ISRS se mostrara
ineficaz.48 49 50 51

Estudios extensos han demostrado que estos medicamentos favorecen, al menos ligeramente, a casi el 80 %
de los pacientes y, en más de la mitad de los casos, la medicación alivia los síntomas del TOC al disminuir la
frecuencia e intensidad de las obsesiones y compulsiones. La mejoría por lo general lleva dos semanas o
más.

Si un paciente no responde bien a uno de estos medicamentos, o tiene efectos secundarios inaceptables, otro
ISRS puede dar una respuesta mejor. Se están haciendo investigaciones sobre el uso de un ISRS como el
medicamento principal y uno de otra variedad de medicamentos como un aumentador para pacientes que solo
son parcialmente sensibles a los ISRS. La medicación es útil en el control de los síntomas del TOC pero a
menudo, si se deja el medicamento, sobreviene una recaída. De hecho, aun cuando los síntomas han
disminuido, la mayoría de las personas necesitará medicarse indefinidamente, quizás con una dosis menor.
Psicoterapia conductual (Exposición con Prevención de Respuesta, EPR)[editar]

Un método específico psicológico llamado Exposición y Prevención de Respuesta (EPR) es efectivo para
muchas personas con TOC, especialmente en aquellas con rituales conductistas. Mediante este método el
paciente se enfrenta, deliberada o voluntariamente, al objeto o idea temida, ya sea directamente o con la
imaginación. Al mismo tiempo, el paciente es alentado a evitar sus rituales con apoyo y medios provistos por
el terapeuta, y posiblemente por otros que el paciente reclute para asistirle.

Por ejemplo, un paciente que se lava las manos compulsivamente puede ser alentado a tocar un objeto que
cree está contaminado y luego la persona es instada a evitar lavarse durante varias horas hasta que la
ansiedad provocada se haya reducido en gran parte (la ansiedad baja con el paso del tiempo, aunque el
paciente crea lo contrario). El tratamiento se empieza por una compulsión que provoque poca ansiedad en el
paciente, y una vez superada ésta, se pasa a la siguiente, y así paso por paso, guiado por la habilidad del
paciente a tolerar ansiedad y controlar los rituales. A medida que progresa el tratamiento, la mayoría de los
pacientes gradualmente sienten menos ansiedad causada por los pensamientos obsesivos y pueden resistir
los impulsos compulsivos.

Los estudios realizados y la práctica diaria demuestran que la EPR es una terapia muy exitosa para la mayoría
de los pacientes que la completan. Para que el tratamiento sea exitoso, es importante que el terapeuta esté
totalmente capacitado para dirigir este tipo específico de terapia. También es útil que el paciente esté muy
motivado y tenga una actitud positiva y determinada.
Los efectos positivos de la EPR perduran una vez que el tratamiento ha terminado. Un estudio realizado en
1996 indicó que de más de 300 pacientes con TOC que fueron tratados con EPR, un 76 % todavía mostraba
un aligeramiento significativo en el lapso comprendido entre los 3 meses y los 6 años posteriores al
tratamiento (Foa y Kozak, 1996). Otro estudio encontró que el incorporar componentes de prevención de
recaída en el programa de tratamiento, junto con sesiones de seguimiento después de terapia intensiva,
contribuye al mantenimiento de la mejoría (Hiss, Foa y Kozak, 1994).

La búsqueda continua de causas, junto con investigaciones acerca del tratamiento, promete producir aún más
esperanzas para personas con TOC y sus familias.
Psicoterapia cognitiva[editar]

Las obsesiones son pensamientos, fantasías o impulsos intrusivos que tienen que ver con estar en peligro o
ser agresivo. Otras veces son sensaciones de que algo «malo» va a pasar o de que el malestar no se acabará
nunca. En cualquier caso, cuando aparecen en la mente, el paciente trata de darles una explicación, de
evitarlas o de anularlas siguiendo algún procedimiento que le calme (lo que llamamos compulsiones).

La terapia cognitiva parte de la idea de que los pensamientos, fantasías o impulsos que invaden la mente no
son el problema en sí mismo, ya que todo el mundo los experimenta en algún momento, sobre todo cuando
está tenso por algún motivo. El problema aparece cuando el paciente valora como peligrosa la aparición de
estos fenómenos en su mente y se siente responsable de lo que ocurra, momento en el que trata de hacer
algo que le permita sentirse seguro y no responsable de lo que pase.

Mediante experimentos que el terapeuta diseña para el paciente, se pone a prueba ideas destructivas sobre el
poder de los pensamientos, la culpa, la búsqueda de seguridadabsoluta, la tendencia al catastrofismo,
el perfeccionismo, el autocastigo y la intolerancia al malestar. Esto permite que el paciente no reaccione con
la angustia de antes, consiguiendo que las obsesiones y las compulsiones vayan desapareciendo
progresivamente.
Psicoterapia de orientación psicoanalítica[editar]

El abordaje psicoanalítico es una de las opciones que existen para tratar el TOC. Para esta clase de terapia, el
énfasis está puesto en indagar el origen de las ideas obsesivas y las repeticiones compulsivas por medio de
las asociaciones propias del paciente, para luego interpretar los mecanismos psíquicos inconscientes que
están involucrados en la formación de los síntomas, las ideas obsesivas y las repeticiones compulsivas.

Freud analizó un caso emblemático de un paciente que presentaba un cuadro que él llamó de «neurosis
obsesiva», denominado El hombre de las ratas. En este caso se veía que sus compulsiones y obsesiones
tenían elementos que se repetían a nivel inconsciente desde la homofonía de palabras o de situaciones
relacionadas a la historia familiar del individuo. En el famoso caso de Freud publicado como A propósito de un
caso de neurosis obsesiva se encuentra el análisis y la solución de una serie de síntomas obsesivos de
carácter grave.52

En la época de su fundación, la posición del psicoanálisis frente a las patologías neuróticas en general y a la
neurosis obsesiva en particular constituyó una innovación importante. La teoría freudiana instaló por primera
vez el supuesto básico de la «causalidad psíquica» del conflicto inconsciente, en donde el sujeto, en este caso
neurótico obsesivo, genera síntomas como satisfacciones sustitutivas a los deseos reprimidos.53

El yo del neurótico queda avasallado por el conflicto inconsciente entre los mandatos y las
reglamentaciones superyoicas y los deseos inconscientes provenientes del ello. De esta forma, las mociones
de deseo inconsciente solo pueden aflorar mediante formaciones de compromiso, que son las que se
expresan en los síntomas obsesivos.

Según lo afirma la Asociación Estadounidense de Psiquiatría el tratamiento psicoanalítico no demuestra

eficacia en el tratamiento del trastorno obsesivo compulsivo, alegando además la existencia de una falta de
evidencia por parte de la terapia psicodinámica o el psicoanálisis, lo que la lleva a no considerarla efectiva
para tratar el TOC.54

Sin embargo, hay algunos casos de neurosis obsesiva tratados con éxito con terapia psicoanalítica.55 56
La otitis es la inflamación del oído y/o sus tejidos y partes. Según su localización anatómica se clasifican
en otitis externa yotitis media.1 2 La especialidad de la medicina que trata este tipo de patología es
la Otorrinolaringología. Esta suele ser más común en etapas del crecimiento de los niños, pero se suele
asociar en Europa con la llegada de la primavera, aunque en otras latitudes su aparición suele estar vinculada
con otros procesos infecciosos más severos, como la meningitis, la encefalitis, e incluso se cree erróneamente
que es uno de sus síntomas de aparición temprana.3

Tipología y complicaciones[editar]
La otitis externa es la inflamación del conducto auditivo externo (CAE), debida generalmente a una
causa infecciosa.4 La otitis externa de origen bacteriano se divide en cuatro tipos:3

 Otitis Externa aguda circunscrita - Como un forúnculo del conducto auditivo externo no interno,
 Otitis Externa aguda difusa - de la cual se duda en su existencia,
 Otitis Externa crónica,
 Otitis Externa invasiva" o maligna.
La otitis media aguda se divide de forma práctica en Otitis media aguda no supurada y Otitis media aguda
supurada, ambas son distintas fases de la misma enfermedad.3 La otitis media crónica se divide de forma
práctica en Otitis media crónica simple yOtitis media crónica colesteatomatosa.3
La mala evolución de una otitis media puede producir progresión de la inflamación/infección hacia otros
cuadros clínicos severos:Laberintitis, mastoiditis, parálisis facial, abscesos cerebrales y hasta puede
desencadenar enfermedades más letales como lameningitis.3

Tratamiento[editar]
El tratamiento es individualizado para cada paciente por el médico. Incluye gotas óticas (ciprofloxacino ótico)
y/o antibióticos orales y/o antibióticos inyectados además de analgésicos y antinflamatorios. Según
recomendación de cada médico hacia el cuadro clínico de su paciente. Las posibles complicaciones de una
otitis hacen necesario consultar con su médico general u otorrinolaringólogo antes de iniciar cualquier
tratamiento.3

Nacimiento prematuro

Bajo peso al nacer

Un bebé de bajo peso al nacer pesa menos de 5 libras y 8 onzas. Alrededor de 1 de cada 12 bebés en los
Estados Unidos nace con bajo peso.

Algunos de estos bebés son sanos aunque son pequeños. Pero tener bajo peso al nacer puede causarles
graves problemas de salud a algunos bebés.

¿Cuál es la causa de que un bebé nazca con bajo peso?

Existen dos razones principales por las que el bebé puede nacer con bajo peso:

 Nacimiento prematuro. El nacimiento prematuro es cuando el bebé nace antes de las 37 semanas de
embarazo. Alrededor de 7 de cada 10 bebés de bajo peso son prematuros. Cuanto más temprano nazca el
bebé, más bajo puede ser su peso al nacer. Alrededor de 1 de cada 9 bebés en los Estados Unidos nace
prematuramente. Hable con su profesional de la salud sobre lo que puede hacer para ayudar a reducir sus
probabilidades de tener un bebé prematuro.
 Crecimiento limitado del feto. Esto significa que el bebé no aumenta el peso que debería antes de
nacer. Quizás escuche los términos "restricción del crecimiento", "pequeño para su edad gestacional" o
"pequeño para la fecha" para describir a estos bebés. Es posible que tengan bajo peso al nacer
simplemente porque sus padres son pequeños. Otros pueden tener bajo peso al nacer porque algo retrasó
o detuvo su crecimiento en la matriz. Alrededor de 1 de cada 10 bebés (10 por ciento) tiene un crecimiento
limitado. Su profesional de la salud puede pensar que su bebé no está creciendo normalmente si su útero
(matriz) no está aumentando de tamaño. Él puede usar el ultrasonido y el monitoreo de la frecuencia
cardíaca fetal para chequear el crecimiento y la salud de su bebé. En algunos casos, el crecimiento del
bebé puede mejorarse tratando problemas de salud en la madre, como alta presión arterial.

El nacimiento prematuro y el crecimiento limitado del feto podrían ser causados por condiciones que afectan a
su bebé en la matriz. Estas incluyen:

 Defectos de nacimiento - Son problemas de salud que están presentes cuando el bebé nace.
Los defectos de nacimiento o congénitos cambian la forma o función de una o más partes del cuerpo.
Pueden ocasionar problemas en la salud en general, en cómo se desarrolla el cuerpo o cómo funciona.
Son capaces de limitar el desarrollo de un bebé en la matriz, lo cual puede conducir al bajo peso al nacer.
Es más probable que los bebés con defectos de nacimiento nazcan prematuramente que los bebés sin
estos defectos.
 Infecciones - Ciertas infecciones en el bebé pueden retrasar el crecimiento en la matriz y causar defectos
congénitos. Éstas incluyen el citomegalovirus, la rubéola, la varicela y latoxoplasmosis.
¿Tienen algunas mujeres más probabilidades que otras de tener un bebé con bajo peso al nacer?

Sí. Ciertos factores pueden aumentar sus probabilidades de tener un bebé con bajo peso al nacer. A estos se
les llaman factores de riesgo. Tener un factor de riesgo no significa que de seguro tendrá un bebé con bajo
peso al nacer. Pero aumentar sus probabilidades. Dado que muchos de los bebé que nacen con bajo peso
son prematuros, muchos de los factores de riesgo para el bajo peso al nacer son similiares a los del parto
prematuro y nacimiento prematuro.

Hable con su profesional de la salud acerca de cómo puede ayudar a reducir su riesgo de tener un bebé con
bajo peso.

Factores de riesgo médicos para tener un bebé con bajo peso al nacer

 Parto prematuro - Es el parto que comienza demasiado temprano; es decir, antes de las 37 semanas de
embarazo.
 Condiciones crónicas de salud - Son afecciones de la salud que duran mucho tiempo o que suceden
una y otra vez a lo largo de un período prolongado. Estas condiciones deben tratarse con un profesional
de la salud. Las afecciones que pueden llevar al bajo peso al nacer incluyen laalta presión
arterial; diabetes; y problemas de corazón, pulmones y riñones.
 Infecciones - Ciertas infecciones, en particular las del útero, pueden aumentar sus probabilidades de
tener un bebé prematuro.
 Problemas con la placenta - La placenta crece en su útero y suministra alimentos y oxígeno al bebé a
través del cordón umbilical. Algunos problemas en la placenta son capaces de reducir el flujo de sangre y
 nutrientes para su bebé, lo cual puede limitar su crecimiento. En algunos casos, puede ser necesario que
el bebé nazca temprano para prevenir complicaciones graves para la mamá y el bebé.
 No aumentar suficiente peso durante el embarazo - Es más probable que tengan un bebé con bajo
peso al nacer aquellas mujeres que no aumenten suficiente peso durante el embarazo que las que
aumentan la cantidad adecuada.
 Haber tenido un bebé con bajo peso en un embarazo anterior

Factores de riesgo para el bajo peso al nacer del diario vivir

 Fumar, beber alcohol y consumir drogas ilegales - Es casi el doble de probable que las embarazadas que
fuman cigarrillos tengan un bebé de bajo peso que las mujeres que no fuman. Eltabaco retrasa el
crecimiento del bebé y aumenta las probabilidades de la madre de tener un parto prematuro. El consumo
de alcohol y drogas ilegales durante el embarazo puede retrasar el crecimiento del bebé en la matriz y
causar defectos de nacimiento. Algunas drogas, como la cocaína, pueden aumentar sus probabilidades de
tener un parto prematuro.
 Poca educación, bajos ingresos o estar desempleada

Otros factores de riesgo para el bajo peso al nacer: Edad y raz/etnia

Si es menor de 17 años o mayor de 35 años, corre más riesgo que otras mujeres de tener un bebé con bajo
peso al nacer. La raza y la etnia también son un factor de riesgo. En los Estados Unidos, las mujeres de raza
negra corren más riesgo de tener un bebé con bajo peso al nacer que otras mujeres. Un poco más del 13 por
cieto de los bebés de raza negra nacen con bajo peso cada año. El 8.4 por ciento de los bebé asiáticos, 7.6
por ciento de los bebé indígenas y alrededor del 7 por ciento de los bebé hispanos y blancos nacen con bajo
peso. No se sabe por qué la raza desempeña una función en el bajo peso al nacer. Los investigadores están
trabajando para averiguar más.

¿Qué problemas médicos para los recién nacidos puede causar el bajo peso al nacer?

Es más probable que los bebés recién nacidos con bajo peso tengan problemas que los bebés con nacen con
un peso normal. Algunos necesitan atención especial en la unidad de cuidados intensivos neonatales del
hospital (NICU, por sus siglas en inglés) para tratar problemas médicos como:

 Síndrome disneico (RDS, por sus siglas en inglés). Este problema de la respiración es común en los
bebés nacidos antes de las 34 semanas de embarazo. Los bebés con RDS no tienen una proteína llamada
"surfactante", la cual evita que las pequeñas bolsas de aire de los pulmones se compriman o aplasten. El
tratamiento con surfactantes les ayuda a estos bebés a respirar con más facilidad. Los bebés con RDS
también pueden necesitar oxígeno y otra ayuda respiratoria para que sus pulmones funcionen.
 Sangrado en el cerebro. Esto es una hemorragia intraventricular (IVH. por sus siglas en inglés. El
sangrado o hemorragia en el cerebro puede afectar a los bebés prematuros de bajo peso, en general
durante los primeros 3 días de vida. El sangrado en el cerebro por lo general se diagnostica con un
ultrasonido. La mayoría de los sangrados son leves y se componen solos con pocos o ningún problema
duradero. Los sangrados más graves pueden causar presión en el cerebro capaz de provocar la
acumulación de líquido en esta región. Esto puede causar daño cerebral. Para reducir el líquido, se puede
tratar a su bebé con medicamentos. En algunos casos, el cirujano puede insertar un tubo en el cerebro del
bebé para drenar el líquido.
 Conducto arterial persistente. (PDA, por sus siglas en inglés). PDA es un problema del corazón común
en los bebés prematuros. Antes de nacer, una arteria grande llamada "conducto arterial" permite que la
sangre del bebé evite pasar por los pulmones. Esta arteria por lo general se cierra después del nacimiento
para que la sangre pueda circular hasta los pulmones del bebé y captar oxígeno. Cuando la arteria no se
cierra correctamente, puede ocasionar la insuficiencia cardíaca. Los profesionales usan pruebas como el
 ultrasonido para chequear si el bebé tiene PDA. A los bebés con PDA se los trata con un medicamento
que ayuda a cerrar la arteria. Si el medicamento no surte efecto, es posible que el bebé necesite cirugía.
 Enterocolitis necrótica (NEC, por sus siglas en inglés). Es un problema en los intestinos del bebé. Los
intestinos son tubos largos debajo del estómago que ayudan a digerir los alimentos. La NEC puede
manifestarse hasta 2 a 3 semanas después del nacimiento. Puede ser peligrosa para el bebé. Es capaz de
producir problemas de alimentación, inflamación en la pancita y otras complicaciones. A los bebés con
NEC se los trata con antibióticos y, mientras se curan los intestinos, se los alimenta intravenosamente (a
través de una vena) en lugar de hacerlo por boca. En algunos casos, el bebé puede necesitar cirugía para
retirar las partes dañadas de intestino.
 Retinopatía del prematuro (ROP). ROP es un problema que afecta los vasos sanguíneos del ojo.
Mayormente afecta a bebés nacidos antes de las 32 semanas de embarazo. La mayoría de los casos se
curan solos y sin perder la vista o con pérdida muy limitada. Sin embargo, algunos bebés necesitan
tratamiento para prevenir la pérdida de la vista.
¿Qué problemas médicos puede causar el bajo peso al nacer más adelante en la vida?

Puede ser más probable que los bebés que nacen con bajo peso tengan ciertos problemas médicos más
adelante en la vida que aquellos nacidos con peso normal, incluyendo:

 Diabetes
 Enfermedad cardíaca
 Alta presión arterial
 Síndrome metabólico. Esto es causado cuando se tiene alta presión arterial, diabetes y enfermedad
cardíaca a la misma vez.
 Obesidad. Esto significa tener demasiado sobrepeso o un índice de masa corporal de 30 o más alto.

Hable con el profesional de la salud de su bebé sobre lo que puede hacer para ayudar a su bebé a ser sano. A
medida que crece, asegúrese de que coma alimentos nutritivos, se mantenga activo y acuda a todos los
chequeos de salud. Los controles médicos regulares durante la niñez pueden ayudar al profesional de la salud
a detectar afecciones médicas capaces de causar problemas cuando su bebé crezca. Estos chequeos
también ayudan a asegurar que su hijo reciba todas las vacunas que necesita para estar protegido contra
ciertas enfermedades perjudiciales.

Enfermedades diarreicas agudas

La clasificación clínica de la diarrea y la comprensión de sus principales mecanismos patogénicos son
fundamentales para su diagnóstico y enfoque terapéutico.

A menudo, la definición de diarrea para las investigaciones epidemiológicas dice que es la disminución de la
coherencia (es decir, blanda o líquida) y el aumento de la frecuencia de las evacuaciones de más de 3
deposiciones por día. La diarrea es una alteración de la motilidad intestinal normal caracterizada por un
aumento en el contenido de agua, volumen o frecuencia de las heces. El balance de agua intestinal es el
resultado de un equilibrio complejo que implica la regulación mediante mediadores inflamatorios
(prostaglandinas, leucotrienos, bradiquinina, óxido nítrico), hormonas, neuropéptidos como así la integridad de
la pared intestinal, la eficiencia del sistema circulatorio y del sistema nervioso entérico.

Desde un punto de vista clínico, las diarreas se clasifican teniendo en cuenta ciertas características como la
tendencia en el tiempo (aguda o crónica, con un límite de 4 semanas para separar las dos condiciones) y la
características de las heces (acuosa, grasa, inflamatoria, etc). Teniendo en cuenta todas estas características,
un médico puede comprender mejor el mecanismo de la diarrea y decidir cuál es el diagnóstico y el
tratamiento más racional. La duración de la diarrea es importante, porque las formas agudas suelen deberse a
algún agente infeccioso, intoxicación por alimentos o alergia. Sin embargo, la diarrea aguda puede ser un
síntoma de inicio de una enfermedad orgánica o funcional crónica. También son importantes las
características química y física de las heces. La diarrea es un síntoma de algún defecto en la reabsorción de
agua debido a un desequilibrio entre la secreción y la absorción de los electrolitos (diarrea secretora) o de la
ingestión de sustancias que el intestino no ha podido absorber (diarrea osmótica).

Las dieras excesivamente grasas pueden ser la consecuencia de una absorción intestinal baja de lípidos, que
puede deberse a su vez a la mala la digestión; si existe moco y pus se sospecha una diarrea inflamatoria, La
distinción entre diarrea secretora y la osmótica puede hacerse clínicamente, lo que permite descartar las
diferentes causas de diarrea osmótica, las que son relativamente pocas. Estas últimas se deben a la ingestión
de sales (fosfato o sulfato de magnesio) o de polisacáridos (manitol, sorbitol) que no se absorben con
facilidad, o a algunos defectos enzimáticos de la mucosa intestinal (por ejemplo, la falta de lactasa). La diarrea
osmótica se detiene por el ayuno del paciente o cuando se suspende la ingestión de las sustancias que no
pueden ser fácilmente absorbidas. En cambio, la diarrea secretora continúa incluso después que el paciente
ha dejado de comer y puede estar causada por varios factores, tanto endógenos como exógenos, los que
determinan un desequilibrio entre la absorción y la secreción de electrolitos. Entre las causas de diarrea
secretora también están las alteraciones de la motilidad intestinal, tanto primarias como secundarias a
alteraciones del sistema neuro-endocrino o a enfermedades metabólicas. Una proporción significativa de los
pacientes con síndrome del colon irritable (SCI)— generalmente casi una tercera parte—tiene a la diarrea
como su principal síntoma. Las características clínicas de este tipo de diarrea, denominada "funcional", son su
periodicidad, su aparición únicamente durante el día, después de las comidas, y la urgencia fecal o
incontinencia. Los mecanismos patogénicos que se observan más a menudo en estos pacientes son el estrés
(a través de los mediadores centrales o periféricos, de los cuales la más importante es la serotonina), factores
alimentarios (alergias) y las hormonas (estrógenos, prostaglandinas).

Factores etiológicos de la diarrea aguda en la edad adulta

Las diarreas secretoras, principalmente las ocasionadas por infecciones agudas (bacterias, virus, parásitos)
son el subtipo más importante de diarreas, en términos de frecuencia, incidencia y mortalidad (más de 2,5
millones de muertes anuales). En los países subdesarrollados representan la causa principal de mortalidad
infantil, mientras que en los países desarrollados y en desarrollo, las diarreas secretoras tienen la misma
importancia en cuanto el motivo de hospitalización y los costos en salud. Se estima que alrededor de 200-300
millones de casos nuevos se producen anualmente en los EE.UU. con 900.000 ingresos hospitalarios y un
gasto total de alrededor de 23 millones de dólares. A pesar de estas cifras, se cree que se subestima la
verdadera prevalencia de la diarrea infecciosa ya que el agente patógeno no puede buscarse en las muestras
de heces o el paciente tal vez no solicite atención médica o no concurra al hospital. Un estudio canadiense
mostró que sólo el 22% de los pacientes con diarrea busca atención médica y sólo el 5% de ellos cuenta con
un examen fecal. La etiología del 70% de los casos de diarrea infecciosa es la viral. Todos los años, las
causas principales de gastroenteritis infantil son los rotavirus (600.000-800.000 muertes en todo el mundo). El
virus infecta a los enterocitos maduros del extremo de las vellosidades del intestino delgado y provoca diarrea
acuosa. Los rotavirus menoscaban la actividad de las disacaridasas intestinales y el transporte del ión Na+ e
inhibe la reabsorción de agua a través de la producción de la enterotoxina NSP4. La activación del sistema
nervioso entérico da como resultado un componente secretor adicional y provocando un aumento de la
respuesta secretora de cloruros. Otros agentes etiológicos virales son los Norovirus, que ejercen una acción
directa sobre la actividad de las enzimas del borde en cepillo.

La etiología bacteriana ocurre en el 1,5 a 5,6% de los casos. Las bacterias más frecuentemente identificadas
son Campylobacter (2.3%), Salmonella (1.8%), Shigella (1.1%) o Escherichia Coli(0.4%). Los síntomas como
la fiebre y la diarrea sanguinolenta son muy sugestivos de invasión intestinal de (Shigella spp, Salmonella spp,
Camp. jejuni, o Clostridium difficile). Estos microorganismos incorporados por vía oral superan las defensas
inmunológicas y se adhieren a la pared intestinal. Luego, penetran en las células y alteran su metabolismo, ya
sea en forma directa o a través de la producción de toxinas. Tanto las toxinas como la bacterias provocan la
muerte celular y pueden pasar a la circulación sanguínea generando síntomas sistémicos como fiebre,
escalofrios, hipotensión, náuseas y vómitos. Según el mecanismo patogénico, las diarreas pueden dividirse en
citotóxicas (los patógenos estimulan la función secretoria activando las enzimas intracelulares sin dañar la
capa epitelial: Vibrio cholerae, algunas cepas de E. colij y Bacillus cereus) y citotóxicas (patógenos que dañan
la capa epitelial en form directa: Shigella, C. perfringens, C. difficile, Staphylococcus aureus, Salmonella y
Campylobacter).

Un ejemplo notable de diarrea infecciosa de origen bacteriano es la diarrea causada por V. cholerae, una
bacteria Gram-negativa que provoca una diarrea acuosa aguda grave, con una tasa de mortalidad del 25-
50%. En forma oficial, la OMS reporta anualmente más de 100.000 casos de cólera y 2.000-3.000 muertes
por esa causa. La toxina colérica activa la adenilatociclasa y eleva los niveles de AMP intracelular provocando
la pérdida de agua y electrolitos, dando lugar a la diarrea que caracteriza a la enfermedad. La salida masiva
de líquido isotónico rico en electrolitos puede provocar depleción de volumen y shock seguido de insuficiencia
renal e insuficiencia cardiaca. El tratamiento, ya sea por vía intravenosa u oral, disminuye considerablemente
el número de muertes, de un 25%-50% a menos del 1%.

E. coli, un saprófito habitual del tracto gastrointestinal, es otra causa importante de diarrea infecciosa aguda.
Según el mecanismo patogénico y los síndromes clínicos que produce se pueden distinguir 5 cepas: E.
coli enterotoxigénica, E. coli enteropatogbénica, E. colienterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva y E.
coli enteroagregante. La transmisión se hace por vía orofecal directa o de persona a persona.

La shigelosis es una de las principales causas de diarrea relacionada con morbilidad y mortalidad,
especialmente en los países en desarrollo, con una incidencia anual de 16 millones de casos y 1 millón de
muertes. En general, la transmisión se produce a través de los alimentos y el agua contaminados o por el
contacto interpersonal. Las bacterias Shigella se multiplican dentro de las células epiteliales del colon y
causan inflamación, ulceración de la mucosa y sangrado. Los síntomas de la shigelosis son la diarrea y/o
disentería mucoide hemorrágica con deposiciones frecuentes, cólicos abdominales y tenesmo. La gravedad
del cuadro clínico tiene relación directa con la cepa infectante; Sh. sonnei causa diarrea leve, mientras que Sh.
dysenteriae y Sh. flexneriusualmente provocan diarrea sanguinolenta mucoide.

C. difficile es un patógeno nosocomial importante y la causa más frecuente diagnosticada de infecciones

adquiridas en el hospital. El organismo se adquiere por vía oral de una fuente ambiental o el contacto con una
persona o trabajador de la salud infectado que actúa como vector. La disrupción de la microflora intestinal, a
menudo debido al tratamiento antibiótico (clindamicina, cevalosporina y quinolonas), crea un ambiente que
permite la proliferación de C. difficile. Las cepas toxigénicas suelen producir toxinas A y B, las cuales provocan
una inflamación intensa en la mucosa colónica con secreción de líquido y electrolitos. El síndrome resultante
se caracteriza por diarrea grave, fiebre, dolor abdominal y leucocitosis, a veces complicada con megacolon
tóxico.

La especie salmonella incluye bacilos aeróbicos/anaeróbicos Gram negativos que causan gran morbilidad,
mortalidad y carga de la enfermedad en todo el mundo. Las salmonellas pueden colonizar tanto en el intestino
delgado como en el colon, causando diferentes cuadros clínicos. En los países subdesarrollados, los
síndromes más comunes son la fiebre tifoidea (S. typhi y S. parathyphi) y la enteritis (S. enteritidis y S.
typhimurium).

Las infecciones intestinales parasitarias son responsables del 20%-25% de las diarreas infecciosas, las que
pueden ser agudas o crónicas y ser endémicas en los países en vías de desarrollo. En individuos
inmunocompetentes, la causa más frecuente de diarrea parasitaria es laGiardia lamblia. La giardiasis es
común en los países en desarrollo pero también es endémica en países industrializados como Rusia. G.
lamblia, la causa más común de giardiasis humana, se halla entre los protozoarios parásitos más comunes en
todo el mundo. La infección humana puede manifestarse como un cuadro diseminación asintomática de los
quistes (60% de los casos) o llegar a una sintomática, con cólicos abdominales, náuseas, diarrea aguda o
crónica y síndrome de malabsorción con retardo del crecimiento infantil. Los factores que dan lugar a
manifestaciones clínicas diferentes son la virulencia de la cepa, la cantidad de parásitos ingeridos y la
respuesta inmune del huésped. Es interesante destacar que la giardiasis no se acompaña de leucocitosis o
eosinofilia. Globalmente, la amebiasis es la segunda causa de muerte por parásitos. El protozoario
causante, Entamoeba histolytica, es un patógeno potente que infecta a casi 50 millones de personas y
provoca 40.000 muertes anuales. La infección prevalece en los países en desarrollo, en particular India,
Afrecha, México Sudamérica.

Las personas en riesgo de infección son los inmigrantes, viajeros provenientes de países con una elevada
tasa endémica y hombres que tienen sexo con hombres. Las manifestaciones clínicas van desde el estado de
portador asintomático hasta la enfermedad invasiva (diarrea sanguinolenta) o extraintestinal, con abscesos
hepáticos.

La diarrea infecciosa aguda es la enfermedad más común en todo el mundo, en particular en los países en
desarrollo y se asocia con morbilidad y mortalidad, mucho más en los extremos de la vida. La presencia de
leucocitos en las heces es extremadamente importante para el diagnóstico de diarrea infecciosa ya que los
leucocitos fecales están presentes en los pacientes infectados con Shigella, Campylobacter, E.
coli enteroinvasiva y ausentes en la infección por V. cholerae,E. coli enterotoxigénica, Rotavirus, Norovirus, G.
lamblia,Entamoeba histolytica, Staph. Aureus y Clostridium.

Abordaje racional para el diagnóstico y tratamiento

Para hacer el diagnóstico y prescribir el tratamiento de la diarrea es importante considerar las manifestaciones
clínicas y conocer el mecanismo patogénico principal, basados en una historia clínica completa y la evaluación
clínica del paciente. En general, este primer paso diagnóstico permite prescribir un tratamiento empírico
mientras que si el estado general del paciente es malo o el paciente no ha respondido al tratamiento, se hace
necesario recurrir a análisis de laboratorio y a veces endoscopia. En los adultos y niños con diarrea aguda es
importante la rehidratación oral, la cual oral ha salvado millones de vidas pero, aunque es esencial para
corregir la deshidratación, no resuelve el proceso básico de la diarrea ni modifica el volumen o la frecuencia
de las deposiciones. En los pacientes con diagnóstico etiológico confirmado, el tratamiento está destinado a
eliminar el agente causal. En la mayoría de los pacientes, el tratamiento se debe comenzar antes de recibir los
resultados de los análisis diagnósticos (tratamiento empírico), dado que la diarrea aguda puede afectar mucho
la calidad de vida del paciente y comprometer la salud de los niños y los ancianos. El tratamiento antidiarreico,
conocido como tratamiento sintomático, puede aplicarse junto con el tratamiento etiológico para mejorar el
estado clínico del paciente. El tratamiento empírico más apropiado depende del mecanismo patogenético
principal, es decir de la incapacidad intestinal para reabsorber el agua.

Los fármacos más usados para el tratamiento de los síntomas de la diarrea son aquellos que contienen
sustancias que responden a los opiáceos endógenos. Estas propiedades solo están presentes en el sistema
nervioso central y las células EC y el plexo nervioso de la pared intestinal. Existen muchos tipos de péptidos
opiáceos endógenos: (1) las encefalinas, presentes en las células epiteliales del intestino; cuando se unen a
los receptores delta reducen los niveles de AMP y por lo tanto, reducen la secreción de agua y electtolitos; (2)
las endorfinas β, la cuales se unen al receptor mu y sobre todo bloquean la motilidad gastrointestinal; (3) las
dinorfinas, que se unen a los receptores kappa y disminuyen la sensibilidad nociceptiva. Los opiáceos
naturales y sintéticos como la morfina, la codeína y la loperamida no son efectivos como antidiarreicos. Sin
embargo, actúan principalmente sobre la motilidad intestinal y disminuyen el tránsito intestinal. Esto explica
sus efectos colaterales, como la constipación secundaria y el meteorismo, los cuales, junto con algunos
efectos sobre el sistema nervioso central, contraindican su uso en los niños y ancianos. El conocimiento de los
mecanismos moleculares y celulares causantes de la secreción intestinal ha estimulado el desarrollo de
sustancias que pueden actuar selectivamente como fármacos antisecretores.
En la actualidad, la investigación farmacológica está orientada al estudio de las encefalinas, las cuales son
opiáceos endógenos distribuidos en el sistema nervioso central. Los nervios encefalinérgicos alcanzan la
membrana basolateral de los enterocitos donde, a través de los receptores delta, inhiben la acción de la
adenilciclasa bloqueando así la secreción de agua y cloruro. Rápidamente, las encefalinas son desglosadas
por una enzima específica, la encefalinasa, la cual determina la vida media biológica de esos péptidos. En
este contexto, el racecadotril es un antidiarreico de reciente desarrollo que inhibe la encefalinasa promoviendo
la acción de las encefalinas en el nivel gastrointestinal. Después de la ingestión, el racecadotril se absorbe de
inmediato y comienza a activar los metabolitos. La acción antidiarreico de esta sustancia ha sido estudiada
muchas veces en trabajos pre clínicos y clínicos y ha demostrado ser puramente antisecretoria. En efecto,
este fármaco no actúa sobre la motilidad intestinal. Los estudios clínicos han mostrado que es tan efectivo
como la loperamida para la resolución de la diarrea aguda pero con mayor reducción del dolor y del
meteorismo y menos constipación secundaria. Por lo tanto, se considera que el racecadotril es un tratamiento
seguro y razonable para la diarrea aguda; es fácil de usar, solo o junto con el tratamiento etiológico. La
característica principal de este fármaco lo hace muy efectivo y confiable para ser utilizado en niños y ancianos.
Otras clases de fármacos incluyen: (1) los análogos de la somatostatina (octreotida), utilizados en el síndrome
carcinoide u otras diarreas endocrinas; (2) los agonistas adrenérgicos como la clonidina, con efecto sobre la
motilidad y el transporte intestinal; (3) agentes quelantes, como la colestiramina, utilizada para las diarreas
producidas por ácidos biliares (diarreas poscolecistectomía o síndromes de mala digestión): (4) complementos
alimentarios, como al psyllium, el cual aumenta la consistencia y es útil en pacientes con incontinencia.

Diarrea aguda en los ancianos

Epidemiología

Algunos estudios han explorado la prevalencia de la diarrea en la tercera edad, pero los resultados no son
homogéneos. Un estudio realizado en 328 ancianos no institucionalizados informó una prevalencia de la
diarrea del 14,2%. Más recientemente, una encuesta de sección cruzada realizada en Australia, Canadá,
Irlanda y EE.UU. reportó una prevalencia de diarrea del 3,9% en ancianos de 65 años o más. Las
discrepancias en los resultados pueden explicarse por las diferentes definiciones de diarrea utilizadas y la
metodología elegida para el estudio. De hecho, en el primer estudio, la recopilación de datos se hizo mediante
un cuestionario y los pacientes con diarrea incluidos en la encuesta fueron seleccionados de acuerdo con los
criterios de Roma para la diarrea funcional, es decir “sujetos con 3 o más deposiciones diarias” y “sujetos con
deposiciones sueltas o acuosas y/o con necesidad urgente de defecación". En el segundo estudio, la diarrea
fue definida según la OMS como “heces sueltas o 3 evacuaciones intestinales en 24 h, durante un período de
4 semanas antes de la entrevista. Por otra parte, los datos fueron recolectados a través de llamadas
telefónicas, con exclusión de las personas sin acceso a una línea fija de teléfono en su casa y por los tanto, es
probable que este grupo incluya a las personas de más edad y más discapacitadas.

Un estudio epidemiológico muy reciente, realizado en Italia por 133 médicos generales en 5515 pacientes
ambulatorios ancianos informó una prevalencia de diarrea, definida de acuerdo con los criterios de Roma, de
un 9,1%. La prevalencia de la diarrea aumentó significativamente junto con la edad y el grado de
discapacidad, evaluada de acuerdo con la Asociación Internacional de Juristas Demócratas. Por otra parte, el
estudio demostró que en los últimos 6 meses los pacientes ancianos con diarrea concurrieron un número
significativamente mayor de veces a la consulta gastroenterológica y se sometieron a más exámenes
instrumentales del tracto gastrointestinal (rayos X con contraste baritado, colonoscopia, ecografía abdominal y
tomografía computarizada) que los pacientes sin diarrea. Este hallazgo concuerda en forma indirecta con los
estudios previos en cuanto al concepto del manejo de la diarrea en la tercera edad, lo que puede afectar a la
calidad de vida y el estado funcional de los individuos afectados y puede ser una causa de morbilidad y de
complicaciones generadoras de una grave carga en pacientes ancianos hospitalizados.

Etiología
Un estudio llevado a cabo en los EE.UU. en pacientes hospitalizados de 70 años o más informó que las
enfermedades infecciosas (19%) y el consumo de drogas (16%) fueron las causas más comunes de diarrea
en la tercera edad. Los trastornos gastrointestinales como la colitis isquémica, la malabsorción,la enfermedad
diverticular, el SII y los tumores del colon y/o intestino delgado representaron alrededor del 15% de los casos.
Sin embargo, más del 20% de las diarreas observadas en esta población se asociaron a estreñimiento y
diarrea, como manifestación clínica de la incontinencia fecal en presencia de coprostasis.

Diarrea infecciosa: un estudio estadounidense informó que Salmonella (16,1cases/100. 000

personas), Campylobacter (13,4 casos/100.000 personas), Shigella (10,3 casos/100.000 personas) y E.
coli O157:H7 (1,7 casos/100.000 personas) son los patógenos que con más frecuencia se asocian a
diarrea. Vibrio, Yersinia, Listeria y Cyclospora se encontraron en menos de un caso/100.000. El 1,5%-5,6% de
los casos tuvo un cultivo positivo de heces, realizado 3 días antes del comienzo de los síntomas. Después de
72 horas desde el comienzo de la diarrea, la exactitud diagnóstica del cultivo de heces fue inferior al 0,8%. Por
lo tanto, la evaluación microbiológica de los pacientes hospitalizados o de aquellos pacientes en los que
aparece diarrea luego de una exposición reciente a los antibióticos debe dirigirse al diagnóstico de C.
difficilletoxigénico, la causa más común de diarrea nosocomial. No es necesario analizar otros patógenos en
pacientes hospitalizados durante más de 72 horas, excepto en mayores de 65 años o más con
comorbilidades, infección por el VIH,neutropenia y pacientes en los que se sospecha la diseminación
sistémica de una infección entérica. En los ancianos tratados con antibióticos, la causa más frecuente de
diarrea infecciosa es C. difficile. La hospitalización y la institucionalización son factores independientes para la
infección por C. difficile. En este grupo, la infección puede afectar al 30% de los pacientes, siendo
asintomática en los 2/3 de ellos, con una tasa elevada de recaídas (10%-20%). En los ancianos, la infección
por C. difficile puede tener manifestaciones clínicas inespecíficas, incluyendo la hiperpirexia, el dolor
abdominal, o la leucocitosis mientras que a veces se complica con megacolon tóxico y sepsis.

Diarrea por fármacos: la diarrea es un efecto adverso farmacológico frecuente, correspondiendo a casi el 7%
de los efectos adversos de todos los fármacos. Se ha comprobado que más de 7000 fármacos tienen diarrea
como efecto adverso. Se han informado varios mecanismos inductores de esta diarrea como la alteración de
las defensas gastrointestinales, la lesión de la mucosa intestinal y/o la disrupción del proceso fisiopatológico
normal de absorción y secreción de los líquidos y los electrolitos. A veces puede intervenir más de un
mecanismo. Una encuesta epidemiológica reciente realizada en Italia demostró que los ancianos con diarrea
estaban recibiendo un número significativamente mas elevado de medicamentos que los pacientes sin diarrea.
En general, los pacientes tratados con un numero progresivamente más elevado de fármaco la prevalencia de
diarrea fue significativamente mayor., alcanzando una prevalencia del 11% en los pacientes que recibían 3-5
fármacos y una prevalencia de 11,75 entre quienes recibían 6 o más fármacos. En esta población anciana de
pacientes ambulatorios, los fármacos que estaban significativamente asociados con la presencia de diarrea
eran los antibióticos, los inhibidores de la bomba de protones, el allopurinol, los neurolépticos, los inhibidores
de la recaptación de serotonina

Enfoques terapéuticos

Rehidratación y nutrición: independiente de la causa, el tratamiento de la diarrea en los ancianos incluye la

rehidratación y el soporte nutricional. Se les debe recomendar la ingestión de fluídos y sales, en bebidas y
galletas. Si es necesario, se administrarán soluciones hidroelectrolíticas intravenosas.

Antimicrobianos: dado que en el 90% de los casos de diarrea no se identifica el patógeno, se evaluará el
beneficio clínico del tratamiento antibiótico empírico, teniendo en cuenta el riesgo de efectos adversos y de
una erradicación peligrosa de la flora normal. En los ancianos con diarrea adquirida en la comunidad, con
fiebre, disentería y estado clínico grave, en quienes la diarrea no puede ser atribuida a bacterias resistentes a
las fluoroquinolonas, es válido el tratamiento empírico con uno de esos agentes. Por otra parte, el tratamiento
de ancianos graves puede incluir macrólidos (eritromicina o azitromicina). El tratamiento de C.
difficile asociado a diarrea suele incluir la cesación del antibiótico irritante. La evidencia actual no sustenta el
criterio de volver tratar enseguida con otro antibiótico. El metronidazol oral es efectivo y la vancomicina tiene
muchas reacciones adversas. La evidencia reciente indica que la teicoplanina es mejor que la vancomicina
para la cura bacteriológica, con una eficacia algo mayor para reducir la sintomatología.

Tratamiento sintomático: en la actualidad se utilizan más de 300 medicamentos de venta libre con
propiedades antidiarreicos. De ellos, los más estudiados en ensayos controlados son la loperamida, el
subsalicilato de bismuto y el caolín. Curiosamente, ninguno de esos estudios incluyó pacientes ancianos. Un
estudio multicéntrico reciente realizado en 945 pacientes ambulatorios informó que el racecadotril, un inhibidor
potente de la encefalinasa, que ejerce un efecto anti hipersecretorio sin aumentar la duración del tránsito
intestino fue tan efectivo como la loperamida en la reducción de la diarrea, con una prevalencia
significativamente inferior de efectos secundarios como la constipación, la anorexia y el dolor abdominal que la
loperamida. Debido a sus características, este fármaco puede ser una opción farmacológica efectiva para el
tratamiento de la diarrea en los ancianos. Sin embargo, se requieren otros estudios que evalúen el papel del
racecadotril en el tratamiento de la diarrea en los ancianos.

Diarrea del viajero

Cada año, más de 50 millones de turistas viajan a los países industrializados y a lugares donde los niveles de
higiene son pobres. Al menos el 75% de las personas que viajan por períodos cortos se queja de problemas
de salud—en su mayoría leves—, pero en ocasiones requieren de asistencia médica (7%) o incluso la
internación hospitalaria (1%).

De estos problemas, el más frecuente es la diarrea del viajero (DV); se produce durante o inmediatamente
después de un viaje a un país menos higiénico, dura 3-4 días y se caracteriza por la eliminación de heces
blandas o acuosas.

En general, la DV está causada por la ingestión de agua o alimentos contaminados y afecta al 20%-50% de
las personas que viajan a países con pocas normas de higiene. Si la permanencia del turista en determinadas
zonas geográficas dura más de 2 semanas, puede estar afectado.

Sobre la base de las condiciones de higiene, en el mundo se reconocen 3 niveles de riesgo: riesgo elevado [la
mayor parte de Asia, Oriente Medio, Turquía, África-excepto Sudáfrica- Centroamérica y, parte de América
Latina (20%-56%)]; resigo medio (Europa oriental, Sudáfrica, algunos países en ambas Américas y algunas
islas del Caribe) y, riesgo bajo (Europa occidental, EE.UU., Canadá, Australia y Japón) (4%-8%)

El riesgo de contraer TD depende muy estrechamente de las condiciones de higiene del país, y es muy
elevado para los turistas de países de bajo riesgo.

Etiología

La etiología de la DV es variada, e incluye virus, bacterias, protozoos, y micetos. Los principales agentes
etiológicos de diarrea secretora son E. coli (enteropatogénicos, enteroadhesivo, enterotóxico), V. cholerae, C.
difficile, rotavirus Norwalk o astrovirus, y para la disentería relacionadas con la diarrea son E.
coli (enteroinvasiva, enterohemorrágica), Shigella spp, Camp. jejuni, S. typhi, S. paratyphi, otras Salmonellas,
Aeromonas spp, Yersinia enterocolitica, bacilos no cólera, Entamoeba histolytica, G. lamblia, Cryptosporidium,
Cyclospora.

Prevención
El riesgo depende en gran medida de los productos alimenticios consumidos. El lugar en que se preparan los
alimentos es también fundamental: de hecho, el riesgo aumenta desde la vivienda al restaurante y a los
alimentos comprados al borde de las rutas. Cuando se evalúan los riesgos, hay que tener en cuenta algunas
variables que afectan a la DV. Entre los diversos factores predisponentes se halla el tipo de viaje, por lo una
vacación de aventura es más riesgosa que una vacación en un hotel de 5 estrellas. Las personas jóvenes que
no comen en la mesa, especialmente los niños, parecen estar en mucho mayor riesgo que los adultos. Es
posible también que ciertos factores genéticos puedan explicar por qué algunas personas son más fácilmente
afectados por la DV que otras. Algunas afecciones como la hipoclorhidria y la aclorhidria también son
predisponentes a la DV: la acidez gástrica es una barrera importante contra los agentes patógenos. Las
personas con hipoclorhidria genética o alimentaria o que han sido sometidas a una cirugía de estómago, que
tienen necesidad de tomar inhibidores de la bomba de protones, tienen mayor riesgo de DV.

El riesgo de contraer TD depende muy estrechamente de las condiciones de higiene en el país, y es muy alta
para los turistas de bajo riesgo de viajar a países otros países (Cuadro 3).

De hecho, es interesante observar que un nuevo viaje a una zona de alto riesgo a menos de 6 meses de uno
anterior tiene mucho menor riesgo de DV. Esto puede deberse a algún tipo de inmunidad a los agentes
patógenos gastroentéricos desarrollados en la visita anterior. La prevención de la DV se basa en: el
tratamiento adecuado de los alimentos, la vacunación y la buena higiene personal, especialmente el lavado
correcto de las manos.

Tratamiento de los alimentos: Para reducir el riesgo de DV tanto como sea posible hay que tener cuidado al
elegir los alimentos y las bebidas, y evitar en lo posible las que no parecen haber sido preparadas
adecuadamente. Estas opciones son muy simples, pero a menudo son muy ignoradas. De hecho, sólo una
pequeña proporción de todos los viajeros las tienen en cuenta. Una investigación llevada a cabo en grandes
aeropuertos europeos reveló que sólo el 5,5% de los viajeros estaba dispuesto a hacer algo sobre la
seguridad alimentaria.

Vacunas: la lucha contra el tifus, la hepatitis A y la vacuna contra el cólera pueden ser eficaces ante
determinados niveles de DV. (1)

Lucha contra el tifus. Hay 2 tipos de vacunas: tabletas e inyecciones. El primero requiere de 3 comprimidos
que deben tomarse cada 2 días. Es eficaz en el 75% de los casos y prevé la protección durante 2-3 años. El
segundo tipo de vacuna requiere una sola inyección, y es 77% efectivo para 3 tres años. La vacuna oral no
debe tomarse si uno está tomando pastillas para la malaria ya que reduce la eficacia de ambos. La inyección,
sin embargo, se puede dar junto con otras vacunas (como la malaria). Para la vía oral inyectable, la eficacia
es de 55%-80% durante 3 años; (2) Lucha contra la hepatitis A. se puede administrar una inyección
subcutánea, la que resulta muy eficaz 2 semanas después y seguirá prestando protección hasta 20 años. La
vacuna requiere de 2 inyecciones: la segunda se da 6-12 meses después de la primera; (3) Lucha contra el
cólera. Se dan 2 tipos de vacuna oral contra V. cholerae: una subunidad A (CVD 103 HgR) de agente vivo
pero debilitado genéticamente y una sub-unidad B mixta (WC/RBS) de células muertas desactivadas- Estos
últimos, diseñados para proteger a los viajeros contra el cólera, se ha demostrado eficaz contra la DV causada
por E. coli enterotóxica, la causa más frecuente de este tipo de enfermedad. la protección contra la DV puede
alcanzar el 80.

Tratamiento

Se debe hacer reposo durante 2-3 días y solo beber agua. Si los síntomas persisten se indicarán anisépticos
intestinales. Para reducir el riesgo de deshidratación y la duración de la diarrea, se pueden utilizar
medicamentos antidiarreicos. La loperamida es eficaz pero tiene efectos secundarios como el estreñimiento y
el meteorismo y/o distensión abdominal, que puede causar oclusión intestinal, especialmente en pacientes
ancianos. El racecadotril, ya disponible en Italia, es tan eficaz como la loperamida y no causa ninguno de
estos problemas. En Italia, el Consejo Médico General ha diseñado una solución por vía oral, compuesta de la
siguiente manera: cloruro de sodio (3,5 g/L), cloruro de potasio (1,5 g/L), glucosa (20,0 g/L) y citrato de sodio
(2,9 g/L). Una solución con 2,5 g/L de bicarbonato de sodio tiene una vida media más corta, pero es
fisiológicamente equivalente y está disponible en la mayoría de los países. Como alternativa pueden utilizarse
las siguientes soluciones: 6 cucharaditas de azúcar, 1 cdta. de sal de cocina, 2 partes de agua potable. Los
antibióticos sólo deben indicarse en casos graves, y cuando se sospecha la etiología bacteriana.

En Italia, el Consjeo Médico General ha diseñado una solución oral cuya fórmula es: cloruro de sodio (3.5 g/L),
cloruro de potasio (1.5 g/L), glucosa (20.0 g/L) y citrato de sodio (2.9 g/L). Se puede usar 2.5 g/L de una
solución de bicarbonato de sodio que, aunque tiene una vida media más corta es fisiológicamente equivalente
y está disponible en la mayoría de los países. Como alternativa, también se puede usar una solución con 6
partes de azúcar, 1 cucharada de sal de cocina y 2 partes de agua potable. Los antibióticos están indicados
en los casos graves, siempre que se sospeche una etiología bacteriana.

Conclusión

En resumen, la diarrea es una alteración del movimiento intestinal normal, caracterizada por un aumento del
contenido de agua, del volumen o de la frecuencia de las deposiciones. Las diarreas secretoras, sobre todo
debidas a infecciones aguda (bacterias, virus, parásitos), son el subtipo más importante, en términos de
frecuencia, incidencia y mortalidad.

La clasificación clínica de la diarrea y la comprensión de sus principales mecanismos patogénicos son

fundamentales para su diagnóstico y enfoque terapéutico. Es válido indicar un tratamiento sintomático con
antidiarreicos, junto con el tratamiento etiológico para mejorar las condiciones clínicas del paciente. Entre los
fármacos anti-diarreicos, el racecadotril es un agente terapéutico seguro. La diarrea aguda es frecuente en la
tercera edad, con una prevalencia del 3,9%-14,2%. El tratamiento de los ancianos con diarrea,
independientemente de la causa, debe incluir la rehidratación y el soporte nutricional. La DV puede
representar un problema debido al creciente flujo de personas que viajan desde países industrializados a
zonas geográficas con malas condiciones higiénicas.

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¿Qué es Infección Respiratoria Aguda?

La Infección Respiratoria Aguda (IRA) constituyen un grupo de enfermedades que se producen en el aparato
respiratorio, causadas por diferentes microrganismos como virus y bacterias, que comienzan de forma
repentina y duran menos de 2 semanas. Es la infección más frecuente en el mundo y representa un
importante tema de salud pública en nuestro país.. La mayoría de estas infecciones como el resfriado común
son leves, pero dependiendo del estado general de la persona pueden complicarse y llegar a amenazar la
vida, como en el caso de las neumonías.

En niños menores de 5 años, la causa de la infección en el 95% de los casos son los virus siendo de buen
pronostico, pero un pequeño porcentaje pude padecer complicaciones como otitis, sinusitis y neumonía.

Situación nacional
La incidencia de los virus respiratorios en los dos últimos años, de acuerdo con el Instituto Nacional de Salud,
muestra que en 2010 el virus sincitial respiratorio causó el 62% de los casos estudiados, seguido de Influenza
AH1N1 (18%), Parainfluenza (8%) Influenza A estacional (6%), Influenza B (3%) y los adenovirus (3%).
La población más afectada son los menores de 5 años y los principales síntomas son: fiebre, malestar
general, congestión y secreción nasal, asimismo también se pueden presentar síntomas como tos, dolor de
garganta, expectoración y dificultad para respirar.

Signos de alarma en infantes

Hay que estar atentos en los niños y niñas menores de 5 años las siguientes manifestaciones:

- Aumento en la frecuencia respiratoria o respiración rápida

- Se le hunden las costillas al respirar.
- Presenta ruidos extraños al respirar o “le silba el pecho”.
- No quiere comer o beber y vomita todo.
- Fiebre, que no cede con la administración de medicamentos.
- irritabilidad
- Decaimiento y somnolencia.
- Ataques o convulsiones.

En escolares, adolescentes y adultos:

- Asfixia o dificultad para respirar (o incluso sensación de dificultad para respirar).
- Dolor en el pecho al respirar o toser.
- Decaimiento o cansancio excesivo.
- Fiebre mayor de 38,5 grados centígrados, durante más de dos días.

Prevención de Infecciones Respiratorias Agudas

• Evite el contacto con personas con gripa. Los enfermos deben utilizar tapabocas y mantener las manos
limpias con un correcto lavado de manos con agua y jabón.
• Si es un bebé menor de seis meses, suministre solamente leche materna en mayor cantidad, por lo menos
10 veces al día.
• Si el niño tiene seis meses o más, proporcione alimentos recién preparados, de alto contenido nutricional y
energético (frutas, verduras y carnes), y sígale dando leche materna.
• Evite contacto con fumadores.
• Para aliviar la tos y el dolor de garganta dé a su hijo bebidas aromáticas o té. Si es mayor de dos años
suminístrele miel.
• Mantenga las fosas nasales destapadas, en lo posible aplique con frecuencia suero fisiológico por ambas
fosas nasales limpiando las secreciones.
• Cuando el niño salga a cambios bruscos de temperatura, protéjalo y cúbrale la nariz y la boca.
Recomendaciones
• Enseñe a sus hijos a estornudar: Ponga un pañuelo desechable sobre nariz y boca al toser o estornudar,
bótelo y lávese las manos.
• No suministre medicamentos, antibióticos o jarabes para la tos a menos que sean formulados por el médico.
• Lávese las manos cuando tenga contacto con secreciones o enfermos con gripa.
• Ventile a diario la casa y habitación de los enfermos.
• Verifique que su esquema de vacunación (niños, niñas, escolares y adultos) esté completo para su edad.
• La hidratación es la clave para controlar la enfermedad y evitar así mayores complicaciones.
Asesoría a Entidades Territoriales
Cinco aspectos fundamentales que las Entidades Territoriales de Salud no deben dejar de lado de la vigilancia
de la Infección Respiratoria Aguda (IRA).
1. Fortalecer el evento IRA en sus estrategias de vigilancia y las entidades que tienen vigilancia centinela
deben velar por la continuidad del proceso de acuerdo a los requerimientos establecidos.

2. Desarrollar y mejorar, al interior de las instituciones hospitalarias, la capacidad de respuesta de los equipos
de epidemiología para la vigilancia de eventos de interés en salud pública y la gestión hospitalaria incluyendo
el seguimiento a la infección respiratoria aguda haciendo especial seguimiento a la severidad de la
enfermedad.

3. Garantizar la sostenibilidad de las acciones de vigilancia de ESI-IRAG con relación a las instituciones
centinelas en las entidades territoriales que la tienen implementada.

4. Determinar y caracterizar el comportamiento y tendencia de la morbilidad y mortalidad por IRA, a través de

laconsolidación de los Registros Institucionales o Individuales de Prestaciónde servicios en Salud, en todas las
UPGD del sistema de vigilancia y control en salud pública.

5. Detectar y caracterizar de manera oportuna los casos de IRA causada por agentes patógenos respiratorios
conocidos o nuevos que tengan potencial epidémico pandémico