UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA

CETOSIS EN BOVINOS

NOMBRE CARNET
Daniel JosueElias Flores Pérez 201400673
Rodrigo Rivas 201513275

Guatemala, 02 de febrero de 2018

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 INTRODUCCION

La cetosis es una condición muy común que afecta al ganado lechero o de carne por una
mala dieta. Esta enfermedad metabólica es denominada acetonemia o cetosis. En el ámbito
de ovinos se le llama también toxemia de la preñez o enfermedad de la preñez. La cetosis es
una enfermedad metabólica que ocurre durante la lactación de ganado lechero, o cuando las
dietas suministradas a los animales son altas en energía o carbohidratos y grasas. Algunos
síntomas que aparecen durante esta condición son: pérdida de peso, pérdida de apetito,
disminución en la producción de leche y anormalidades neurológicas. Comúnmente,
cuando los síntomas se observan en varias vacas del hato, es un indicativo que la mayoría
del hato desarrollará cetosis si las condiciones alimenticias no son cambiadas.

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INDICE
INTRODUCCION ..................................................................................................... 2
CETOSIS EN BOVINOS ........................................................................................... 4
DEFINICION DE LA ENFERMEDAD: ...................................................................... 4
SINONIMOS Y FORMAS DE PRESNTACION ....................................................... 4
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................... 5
SINTOMAS .............................................................................................................. 7
DIAGNOSTICO ........................................................................................................ 7
TRATAMIENTO: ..................................................................................................... 8
PROFILAXIA ........................................................................................................... 9
CONCLUSIONES ..................................................................................................... 9
RECOMENDACIONES ........................................................................................... 10
BIBLIOGRAFIAS ................................................................................................... 10

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CETOSIS EN BOVINOS

DEFINICION DE LA ENFERMEDAD:

La cetosis es una enfermedad causada como consecuencia del trastorno en el metabolismo

de los carbohidratos y grasas (Moléculas de alta energía), esta enfermedad se caracteriza
por producir un estado de Hipercetonemia, Cetonuria e Hipoglucemia así como la tendencia
de la degeneración grasa del hígado. (Meseguer y Cebrain, 2002).

Esta enfermedad afecta principalmente al ganado lechero o de doble propósito;el ganado

lechero se ve afectado entre cinco a seis semanas después del parto por la alta demanda de
energía; esta enfermedad se presenta mayormente a causa de un desequilibrio entre el
aporte energético y el gasto de energía aunque otras veces es causada, la mayor de las veces
en nuestros medios, por administrar dietas altas en energía (fermentación ruminal que llega
a acidosis metabólica) pensando de manera errada que así se va engordar mas a la vaca y se
podrá obtener una mayor producción de carne o leche siendo falso esto, y verificable a
través del estudio de esta enfermedad.

SINONIMOS Y FORMAS DE PRESNTACION

Cetosis, tambien llamada:

 Cetonemia
 Acetonemia
 Enfermedad de la preñez (ovejas)
 Toxemia a la Preñez (Ovejas)

FORMAS DE PRESENTACION

Forma consuntiva (digestiva).

El término "consuntivo" significa consumirse y refleja la manifestación más evidente de
esta forma de cetosis: La pérdida de condición corporal en cantidad y velocidad no se
explica por el menor consumo de alimentos, sino que, obedece a la rápida movilización de
tejido graso y posiblemente proteínas y agua.

Forma nerviosa
En la forma nerviosa los signos generalmente aparecen bruscamente y se manifiestan de la
siguiente manera:
 Marcha en círculos, movimientos de remo o cruzamiento de las extremidades.
 Apoyo de la cabeza contra objetos
 Hiperestesia y lamido de la piel signos de tetania y temblor muscular moderados

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FISIOPATOLOGIA

Los hidratos de carbono, grasas y proteínas siguen distintas rutas metabólicas siendo de
importancia para esta investigación el metabolismo de las grasas y de los ácidos grasos
volátiles (Figuras 1, 2). En su degradación (o catabolismo) pueden generar glucosa, que se
utiliza directamente como combustible (en rumiantes solo se utiliza para formación de
leche y mantenimiento del SNC) y otras sustancias que precisarán un catabolismo posterior
para conseguir que su combustión genere la energía suficiente (AGV o ácidos grasos
volátiles) para mantener la producción y las funciones vitales de los animales. AI final de
la gestación se produce un marcado aumento de las demandas energéticas, lo que provoca
un claro déficit energía, lo cual obliga a movilizar las reservas grasas (lipolisis). Esta
marcada lipolisis aumenta la concentración de los ácidos grasos libres (AGL) circulantes
que llegan al hígado, donde pueden seguir dos vías metabólicas:

a) Síntesis de triglicéridos.
b) Oxidación y formación de Acetil-C'oA.

El acetil CoAtambién puede seguir otras dos vías:

1) Oxidarse en el ciclo de Krebs, originando energía.

2) Formar cuerpos cetónicos (por exceso del mismo)

Los cuerpos cetónicos pueden ser catalizados en los músculos, como energía, o ser
eliminados por la orina (cetonuria fisiológica). Cuando el ciclo de Krebs sufre un bloqueo,
ya sea por una acidosis metabólica producida por dietas altas en energía o por una alta
demanda de síntesis de triglicéridos o formación de de acetil CoA,se impide la formación
de oxalacetato y la conversión de este último es necesario para la oxidación de los ácidos
grasos de cadena corta; al impedirse la oxidación de los ácidos grasos de cadena corta; los
ácidos grasos de cadena corta se empezaran a condensar en sangre y forman cuerpos
cetónicos en cantidades muchos mayores. (Figura 4). Si, además, la destrucción de las
grasas se ve incrementada por la falta de glucosa o por el excesivo gasto de la misma,
también se ve favorecida la formación de dichos cuerpos cetónicos que, al no poder
metabolizarse o eliminarse, se acumularan en sangre apareciendo así la cetosis. Los cuerpos
cetónicos inciden sobre la reserva alcalina provocando una acidosis (producida también por
dietas altas en energía), al mismo tiempo tienen un efecto tóxico sobre el sistema nervioso
lo que, unido a la falta de glucosa, puede originar lesiones cerebrales irreversibles. Por otra
parte, la gran cantidad de AGL que llegan al hígado provoca una infiltración grasa, dado
que la exportación de triglicéridos que debía producirse, en forma de lipoproteínas, está
claramente disminuida empeorando así el cuadro. (Meseguer y Cebrain, 2002).

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 Lipolisis
FIGURA 1 Hígado

Acidos grasos de Glicerina

cadena larga

Acidos Grasos de Glicerofosfato

Cadena Corta

Grupos Acetilo Fosfato de

Triosina

Acetil CoA GLUCOSA

Sin oxalacetato Con Oxalacetato

CUERPOS
CETONICOS
CETOSIS ENRGIA Metabolismo Grasas

Acido
Acetico Acido Butirico
Propionato
Acetil CoA

Condensado a Con Sin Oxalacetato

Grasa oxalacetato oxalacetato

Aceto-acetico CETOSIS Glucosa

Energia

Isopropanol Acetona Lactosa

FIGURA 2 Metabolismo AGV

Aquí las figuras muestran las distintas rutas metabólicas que siguen los Ácidos
Grasos Volátiles y las Grasas.

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SINTOMAS

Existen 3 tipos de formas de síntomas en esta enfermedad y cada una de ellas tiene sus
características; entre las formas de presentación tenemos:

 Forma subclinica
o Aire exhalado por la vaca con olor a acetona
o Orina con olor a acetona
o Descenso de la producción láctea
o Variaciones del ciclo estral
 Forma Digestiva
o Pérdida del apetito
o Hiporexia
o Pica
o Disminución de la producción láctea
o Rumia lenta
o Moviemietos ruminales anormales
o Disminución de la motilidad intestinal
 Forma Nerviosa
o Congestión cerebral (visible solo en necropsia)
o Las vacas caminan en círculos
o Alteración de la propicepcion
o Tetania
o Letargia
o Temblores
o Depresión

DIAGNOSTICO

El diagnostico es relativamente fácil de realizar por la anamnesis (vacas de alta producción

y síntomas) así como el marcado aroma a acetona en la proximidad del animal. Para el
diagnostico más preciso pueden realizarse los siguientes exámenes:

 Examen de orina
o tiras reactivas
 Examen sanguíneo
o Presencia de cuerpos cetónicos
o PhSanguineo
o Enzimas hepáticas
 Examen físico
o Síntomas
o Olor a fermento en cavidad oral
o Disminución de la producción láctea

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No obstante es imprescindible determinar si se trata de una cetosis primaria o espontanea, o
si es consecuencia de otra enfermedad que hay que tratar en primer lugar. El diagnostico
diferencial hay que hacerlo con otros procesos postparto (si la vaca es madre) tales como:

 Fiebre vitularia (Hipocalcemia)

 Metritis
 Desplazamiento de abomaso
 Otras

En la mayoría de casos la cetosis es secundaria a alguno de estos procesos. La forma

nerviosa de la cetosis debemos diferenciarla de:

 Tetania Hipomagnesémica
 Tétanos
 Botulismo
 Intoxicación por plomo
 Listeriosis
 Rabia
 Encefalitis Espongiforme Bovina

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la cetosis va dirigido a restablecer el metabolismo energético a la

normalidad para la producción de la leche. Los tres tratamientos más utilizados más
habitualmente son 500 ml de dextrosa al 50% administrada intravenosamente una o dos
veces, administración de glucocorticoides, y 300ml de propilenglicol oralmente una o dos
veces al día durante 5 días. Estos tratamientos se pueden combinar para adaptarlos a las
necesidades del caso y a los recursos del vaquero, el restablecimiento total requiere el
retorno a la ingesta normal de pienso, y puede ser necesario continuar la terapia de
sostenimiento durante varios días para conceder tiempo a la vaca para que mantenga la
normoglucemia. El ofrecimiento de una selección de piensos puede ayudar a restablecer el
apetito de la vaca.

También se pueden utilizar la alimentación forzada dando todos los días gránulos de alfalfa
remojados y grasas que pasen de largo por la panza. También se pueden utilizar cantidades
pequeñas de pienso fresco, agua limpia y sal. Aunque algunos clínicos utilizan
medicaciones lipotrópicas como la colina, vitaminas del grupo B y la niacina en las vacas
con lipidosis hepática, su valor en el tratamiento probablemente no es importante. Los
desequilibrios de electrolitos también se deben corregir en caso de que existan instalaciones
de laboratorio que permitan la evaluación fácil de estos valores. (Galvani, 2008).

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PROFILAXIA

Las medidas de prevención son simples y sencillas si se lleva un adecuado control de la

nutrición del ganado, así como evitar la sobre explotación del mismo. Las medidas que los
productores deberían tomar en cuenta son:

 El periodo seco no debe ser superior a 55-60 días ya que los animales pueden
engrasarse excesivamente.

 El peso en el momento del parto no debe ser superior al que tenía en el pico de la
producción láctea más un 20% (ejemplo: una vaca de 500 Kg no puede pesar 600
Kg al momento del parto)

 Una a dos semanas antes del parto se debe suministrar la cantidad de energía
necesaria para cubrir las necesidades de mantenimiento mas las de producción de 3-
5 litros de leche, al momento del parto se debe cubrir el mantenimiento más 10
litros de leche.

 Suministrar alimento ya racionado y balanceado entre 4-5 veces al día para evitar
problemas de fermentación ruminal o sobrecarga de los procesos metabólicos

 Evitar cambios cualitativos y cuantitativos en la ración

 La ración no debe contener más de un 4.5% de grasa de la materia seca.

 Evitar dietas altas en energía como por ejemplo el uso desmedido de concentrados o
dietas exclusivamente a base de granos sin fibra o forraje.

 Evitar ayunos ya que estos pueden llevar a una cetosis al realizarse el proceso de
gluconeogenesis.

CONCLUSIONES

 La cetosis en bovinos es producida por un desbalance en el equilibrio energético y

metabolismo de grasas

 Dietas altas en energía pueden causar cetosis, ya sea por que la demanda y el flujo
de biomoléculas en el torrente sanguíneo es alto o bien por una fermentación del
alimento en el rumen.

 Una sobre explotación del ganado lechero puede producir cetosis y a su vez
pérdidas económicas.

 Llevar a cabo un balance nutricional ideal para poder satisfacer todas las
necesidades energéticas de la vaca dependiendo de su estado fisiológico.

 No usar pastos con un nivel de grasas alto, ya que pueden llegar a producir cetosis.
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RECOMENDACIONES

 No dar excesivas cantidades de concentrado al ganado, o basarse en una dieta

exclusivamente solo de granos ya que estos al fermentarse y metabolizarse
producirán una cetosis

 Se debe respetar el periodo de secado de una vaca no siendo mayor de 50-66 días

 Cuando una vaca este gestante antes de las 2 semanas del parto se deben satisfacer
sus necesidades energéticas de mantenimiento mas 3 litros de leche y 10 litros de
leche durante la lactación

 La ración diaria del ganado debe dividirse en 4 tiempos o 3 tiempos al día, esto se
hace para evitar una sobre carga al sistema digestivo del animal y evitar así una
cetosis

 Se deben evitar a toda costa forrajes altos en grasas, ya que como se menciono, se
puede llegar a producir un trastorno graso en el hígado y posteriormente una cetosis.

 Al sospechar de una cetosis se debe realizar un diagnostico diferencial, ya que la

cetosis podría deberse a un problema secundario.

BIBLIOGRAFIAS
1. Church. (2002). Nutricion y Alimentacion de Animales. 2da ed. Limusa S.A.
Mexico, DF.

2. Facultad de ciencias Veterinarias y pecuarias. (2000). Enfermedades metabólicas

del bovino. Universidad de Chile, Chile. Monografías de Medicina Veterinaria.
Recuperado de: https://web.uchile.cl/vignette/monografiasveterinaria/monografiasv
eterinaria.uchile.cl/CDA/mon_vet_simple/0,1420,SCID%253D18409%2526ISID%
253D442%2526PRT%253D18401,00.html

3. Galvani, F. (2008). Alimentación de bovinos con sub-productos de la industria del

biodiesel. Universidad de Buenos aires, Facultad de ciencias Veterinarias, Buenos
aires, Chile. Recuperado de: http://www.produccionanimal.com.ar/informacion_tec
nica/suplementacion/98-Trabajo_final_galvani.pdf

4. G Klein. (2014). Cunninham Fisiología Veterinaria. 5ta ed. Elsevier. Barcelona,

España.

5. Meseguer y Cebrain. (2002). Suplemento vacuno de leche. Facultad de Veterinaria

Zaragoza, España. Revista Ganadero. Recuperado de: http://www.mapama.gob.es/m
inisterio/pags/biblioteca/revistas/pdf_MG/MG_2002_142_28_32.pdf

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