BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Abses paru adalah infeksi dekstruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan
paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam

parenkim paru pada satu lobus atau lebih.(2) Kavitas ini berisi material purulen sel
radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi. Bila diameter
kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan
(3)
necrotizing pneumonia.

3.2. Epidemiologi
1. Faktor Predisposisi
Ada beberapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses
paru. Beberapa penelitian menyimpulkan beberapa faktor terkait, diantaranya :

(4)
Tabel 3.1. Faktor Predisposisi Abses Paru
No Faktor Predisposisi
1 Alkoholik (50%)
2 Ca Bronkogenik (25%)
3 Karies gigi (20%)
4 Miscellaneous (tidak teridentifikasi) 23,3%
5 Penyalahgunaan obat (cth : steroid) 3,3%
6 Epilepsi (6,6%)

Penelitian terdahulu menemukan adanya infeksi pada pasien abses paru. Dari
hasil kultur sputum didapatkan adanya infeksi staphylococcus (46,%), klebsiella
(26,6%), D. pneumonia (16,6%) dan E.coli (10%).(4)
Penelitian lain melaporkan beberapa faktor predisposisi abses paru yang
(5)
terjadi pada anak-anak, diantaranya :

10
 Tabel 3.2. Faktor Predisposisi Abses Paru pada Anak-Anak.
Kondisi Contoh
Infeksi berat Bronkopneumonia
Meningitis
Osteomyelitis
Septicemia
Abses dinding perut
Abses peritonsilar
Endocarditis

Measles
Burns
Gangguan sistem imun Prematur
Leukimia
Hepatitis
Disgammaglobulinemia
Sindroma nefrotik
Penyakit granulomatosa kronik
Terapi steroid
Malnutrisi

Aspirasi berulang Defisiensi mental

Perubahan kesadaran
Disfagia
Penyakit dental

Yang lain {miscellaneous Fibrosis kistik

jarang) Misplaced central nervouse catheter
Defisiensi alpha-antitrypsin
Benda asing pada saluran pernafasan
Benda asing yang bersifat erosi di esofagus

Aspirasi pada daerah orofaring merupakan penyebab utama terjadinya

abses. Faktor predisposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel 3.3,
kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor.

11
 Tabel 3.3. Predisposisi Aspirasi Orofaring
(2),(5)
Predisposisi Aspirasi Orofaring
Ganguan kesadaran - Alkoholisme
- penyalahgunaan obat intravena
- epilepsi
- anastesi umum
- gangguan serebrovaskular
- trauma
ganguan inervasi otot - faring
- laring
- esofagus
Infeksi nasal - penyakit sinus
Infeksi oral - caries gigi
- penyakit gingival
Infeksi farigeal - pouch
Infeksi - striktur
trakeoesofageal - fistula trakeoesofageal

3.3. Etiologi
Kuman atau bakteri penyebab terjadinya abses paru bervariasi. 46% abses
paru disebabkan hanya oleh bakteri anaerob, sedangkan 43% campuran bakteri
anaerob dan aerob. Disebut abses primer apabila infeksi diakibatkan aspirasi atau
pneumonia yang terjadi pada orang normal, sedangkan abses sekunder apabila
infeksi terjadi pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti

obstruksi, bronkektasis dan gangguan imunitas.(2)

Tabel 3.4. Spektrum Organisme Penyebab Abses Paru

(5)
Type of Abscess Organisms
Primary Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae types B, C, F, and nontypable
Streptococcus viridans, pneumoniae
Alpha-hemolytic streptococci
Neisseria sp.
Mycoplasma pneumoniae

Secondary Aerobes
All those listed for primary abscess
Haemophilus aphropilus, parainfluenzae
Streptococcus group B, intermedius

12
 Klebsiella penumoniae
Escherichia coli, freundii
Pseudomonas pyocyanea, aeruginosa, denitrificsns
Aerobacter aeruginosa
Candida
Rhizopus sp.
Aspergillus fumigatus
Nocardia sp
Eikenella corrodens
Serratia marcescens
Anaerobes
Peptostreptococcus constellatus, intermedius,
saccharolyticus
Veillonella sp., alkalenscenens
Bacteroides melaninogenicus, oralis, fragilis,
corrodens, distasonis, vulgatus, ruminicola,
asaccharolyticus
Fusobacterium necrophorum, nucleatum
Bifidobacterium sp.

Terjadinya abses paru biasanya melalui dua cara, yaitu aspirasi dan

hematogen.(2) Yang paling sering ditemukan adalah abses paru bronkogenik akibat
aspirasi. Hal ini dapat disebabkan oleh kelainan anatomis, sumbatan bronkus
maupun tumor. Sedangkan abses paru melalui hematogen biasanya berhubungan
dengan infeksi.

Tabel 3.5.Organisme dan Kondisi yang Berhubungan dengan Abses Paru

6
Infectious Noninfectious and Predisposing
Conditions
Bacteria Anatomis
Anaerobes; Staphylococcus aureus, Fluid-filled cysts, bland
Enterbacteriaceae, Pseudomanas infraction
aeruginosa, streptocicci, Legonella
spp, Nocardia asteroides, Bronchiectasis
Burkholdaria pseudomallei
Obstruction (neoplasm, foreign
Mycobacteria (often multifocal) body)
M. tuberculosis, M. avium complex, M.
kansasii, other mycobacteria Pulmonary sequestration

Fungi Pulmonary contusion

Aspergillus spp, Mucoraceae,

13
 Histoplasma capsulatum, Carcinoma
Pneumocystis carinii, Coccidioides
immitis, Blastocystis hominis

Parasites
Entamoeba histolytical, Paragonimus
westermani, Stronglyoides
stercoralis (post-obstructive)

Empyema (with air-fluid level)

Septic embolism (endocarditis)

3.4 Patogenesis
1. Patologi
Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian
menimbulkan proses supurasi dan nekrosis. Perubahan reaksi radang
pertama dimulai dari supurasi dan trombosis pembuluh darah lokal, yang
menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Pembentukan jaringan granulasi
terjadi mengelilingi abses, melokalisir proses abses dengan jaringan

fibrotik.(1),(7),(8)

Seiring dengan membesarnya fokus supurasi, abses akhirnya akan pecah ke

saluran nafas. Oleh karena itu, eksudat yang terkandung di dalamnya
mungkin keluar sebagian, menghasilkan batas udara-air (air-fluid level) pada
pemeriksaan radiografik Abses yang pecah akan keluar bersama batuk
sehingga terjadi aspirasi pada bagian lain dan akhirnya membentuk abses
paru yang baru.. Kadang-kadang abses pecah ke dalam rongga pleura dan
menghasilkan fistula bronkopleura, yang menyebabkan pneumotoraks atau
(9)
empiema.

2. Patofisiologi
(10)
Proses terjadinya abses paru dapat diuraikan sebagai berikut :
a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita
dengan faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan
merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. Bila berhubungan

14
15
 dengan bronkus, maka terbentuklah air-fluid level bakteria masuk
kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran
hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses
abses ditempat lain (nesisitatum) misalnya abses hepar.
b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkulosis
dengan kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan
supurasi. Pada penderita empisema paru atau polikistik paru yang
mengalami infeksi sekunder.
c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlanjut sampai
proses abses paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker
bronkogenik. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing
yang belum keluar. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi
karena pembesaran kelenjar limfe peribronkial.
d. Pembentukan kavitas pada kanker paru.
Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi
peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi
nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.
 (1)
Proses patogenesis abses paru secara ringkas digambarkan dalam bagan berikut :

Aspirasi berulang, M.O Terjebak di sal

nafas bawah, proses lanjut pneumonia
inhalasi bakteria

Faktor
Predispos
isi

Bakteri mengadakan multiplikasi dan

merusak parenkim paru

Dilepasnya zat pirogen oleh

Proses Peradangan Ujung saraf
leukosit pada jaringan
paru tertekan
yang meradang

Dikelilingi jar. Granulasi

Panas Gangguan rasa
nyaman: Nyeri

Gangguan Rasa Nyaman:

Hiperthermi Proses nekrosis

Difusi- Produksi Sputum berlebih Kurang

Ventilasi Informasi
terganggu

Kelemahan Kadar O2 Reflek batuk

Fisik Turun

Intoleransi Gangguan Bersihan Jalan Kurang

Aktifitas Pertukaran Gas Nafas Pengetahuan

3.5. Manifestasi / Gambaran klinis

1. Gejala klinis
Gejala penyakit timbul satu sampai tiga hari setelah aspirasi. Gejalanya
menyerupai pneumonia pada umumnya, diantaranya :
 a. Panas badan
Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai
dengan temperatur > 400C disertai menggigil, bahkan “rigor”.
b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan
rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan
bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%).
c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar
40 – 75% penderita abses paru.
d. Nyeri dada (± 50% kasus)
e. Batuk darah (± 25% kasus)
f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat
badan.Jari tabuh dapat timbul dalam beberapa minggu terutama bila
drainase tidak baik.

3.6. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai kelainan seperti nyeri tekan lokal,
tanda-tanda konsolidasi seperti redup pada perkusi, suara bronchial dengan ronki
basah atau krepitasi di tempat abses, mungkin ditambah dengan tanda-tanda efusi
(1)
pleura.
Apabila abses luas dan letaknya dekat dengan dinding dadakadang-kadang
terdengar suara amforik, usara nafas bronchial atau amforik terjadi bila kavitasnya
besar dank arena bronkus masih tetap dalam keadaan terbuka disertai oleh adanya
konsolidasi sekitar abses dan drainase abses yang baik.
Apabila abses paru letaknya dekat pleura dan pecah akan terjadi piotoraks
(empiema toraks) sehingga pada pemeriksaan fisik ditemukan pergerakan dinding
dada tertinggal di tempat lesi, fremitus vocal menghilang, perkusi redup/pekak,
bunyi nafas menghilang, dan terdapat tanda-tanda pendorongan mediastinum
(2)
terutama pendorongan jantung kearah kontralateral tempat lesi.
3.7. Pemeriksaan laboratorium

a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat

lebih dari 12.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan
3
peningkatan sampai dengan 32.700/mm . Laju endap darah ditemukan
meningkat > 58 mm / 1 jam. Pada hitung jenis sel darah putih
(1)
didapatkan pergeseran shit to the left.
b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH
merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik
secara tepat.(1)

c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan

(2)
cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.

3.8 Penatalaksanaan
a. Terapi Medis
Abses paru merupakan kasus jarang dan beberapa dokter meningkatkan
pengetahuannya dalam penatalaksanaannya. Antibiotik tunggal tidak adakan
menghasilkan keluaran yang memuaskan kecuali pus bisa didrainase dari kavitas
abses. Pada kebanyakan pasien, drainase spontan terjadi melalui cabang bronkus,
dengan produksi sputum purulen. Hal ini mungkin terbantu melalui drainase
(16)
postural.

Antibiotik
Pilihan awal biasanya dibuat jika tidak ada bakteriologi definitif, tetapi
perkiraan yang beralasan bisa dibuat berdasarkan gambaran klinis yang
mendasarinya dan pada aroma pus dan gambarannya pada pewarnaan gram. Pada
kebanyakan abses paru mengandung streptokokus kelompok milleri dan anaerob,
antubiotik atau kombinasinya yang melawan organisme ini harus dipilih. Terdapat
banyak regimen awal yang mungkin diberikan. Penisilin termasuk sefalosporin,
makrolide, kloramfenikol dan klindamisin semuanya telah digunakan.
Penggunaan ampisilin atau amoksisilin tunggal harus dihindari karena beberapa
anaerob resisten terhadapnya. Kombinasi amoksisilin dan metronidazol
merupakan pilihan baik dengan efek samping yang kecil dibandingkan beberapa
obat lainnya. Dapat diberikan secara oral, kecuali pasien sangat sakit atau sulit
menelan, sementara menunggu hasil kultur definitifnya. Makrolide seperti
eritromisin, klaritromisin atau azitromisin harus disubstitusi untuk amoksisilin
(2)
pada pasien dengan riwayat hipersensitivitas ampisilin.
Keputusan penggantian antibiotik awal dapat diterapkan ketika hasil
kultur telah diperoleh. Walaupun abses paru sering diobati dengan antibiotik
selama 6 minggu, tidak terdapat percobaan klinis yang membuktikan hal itu.
Periode pengobatan yang lebih singkat mungkin cukup pada pasien dimana pus
telah kering melalui cabang bronkus, dengan berhentikan produksi sputum dan
hilangnya gambaran air-fluid level pada radiologi toraks. Antibiotik tidak perlu
dilanjutkan hingga gambaran radiologis menjelaskan bayangan parenkim. Hal ini
mungkin terjadi dalam beberapa minggu.

b. Drainase
Pemeriksaan tambahan harus dilakukan pada pasien yang tidak respon
terhadap antibiotik dan fisioterapi. Waktu intervensi tersebut bergantung pada
pasien. Pada pasien dengan kondisi kritis dimana tidak terdapat drainase spontan
melalui cabang bronkus, perlu dilakukan drainase. Pada sebagian pasien, demam
berlanjut lebih dari 2 minggu walaupun pemberian antibiotik sudah sesuai dan
fisioterapi menunjukkan bahwa drainase tidak adekuat sehingga perlu
dipertimbangkan peningkatan intensitas pengobatan.
Drainase pada pasien abses paru mungkin bisa dilakukan pendekatan
melalui cabang bronkus atau secara perkutaneus. Dalam teknik sebelumnya,
akvitas abses paru dimasukkan langsung dengan fibreoptic bronchoschopy atau
(17)
melalui kateter yang melewatinya.
Pendekatan perkutaneus mungkin lebih baik. Kecuali abses paru
berhubungan dengan keganasan ketika terdapat peningkatan resiko fistula
permanen. Pada beberapa kasus drainase endobronkial harus dipertimbangkan.
Drainase perkutaneus biasanya tidak membantu pada abses kecil multipel dan
pada mereka yang mempunyai komplikasi yang tinggi seperti pneumotoraks dan
fistula bronkopleura.
Pada masa lalu, skrening fluoroskopi merupakan teknik konvensional
untuk penempatan kateter tetapi USG mengizinkan lebih banyak lokalisasi
spasial. CT scan telah digunakan secara luas dan memiliki keuntungan visualisasi
yang lebih baik dalam melihat struktur intratorakal lainnya, dan banyak operator
yang mengembangkan kemampuannya dalam bidang ini, yang mungkin
bermanfaat ketika abses paru ditemukan.

c. Reseksi pembedahan
Dengan membandingkan dengan era sebelum antibiotik, era pembedahan
abses paru jarang diperlukan, tetapi masih dilakukan jika terdapat hemoptisis berat
atau abses paru berhubungan dengan keganasan. Pada kasus belakangan, reseksi
hanya dicoba jika tumor operable melalui kriteria yang biasa, dengan tanpa bukti
adanya metastasis, keterlibatan mediastinum, fungsi pare yang tidak adekuat atau
keadaan serius kesehatan yang menyertainya. Untuk dua indikasi utama ini
mungkin perlu ditambahkan abses kronik dengan gejala menetap, khususnya
ketika mencoba untuk mendrain gagal dilakukan. Kronisitas mungkin bersifat
sementara atau patologis, abses kronik berhubungan dengan granulasi jaringan
dan diikuti dengan jaringan ikat. Definisi sementara adalah bahan perdebatan,
tetapi abses yang masih menghasilkan gejala sistemik (selain produksi sputum) 6
minggu setelah munculnya gejala walaupun percobaan endobronkial atau
(18)
percutaneus drainage, harus dipertimbangkan untuk reseksi pembedahan.

3.9 Komplikasi
Keberhasilan pengobatan abses paru diindikasikan pertama melalui
resolusi demam, kedua melalui penutupan kavitas dan terakhir melalui bersihnya
gambaran radiologis infiltrat parenkim paru.
Demam biasanya hilang dalam beberapa hari, menetap dalam 2 minggu
jarang terjadi dan membuktikan tidak adekuatnya drainase. Sekitar 50% kavitas
akan menutup dalam sebulan dan meninggalkan gejala selama 4 – 8 minggu.
Turunnya nilai PCR, dan pasien yang merasa lebih baik dan berat badan yang
bertambah merupakan tanda pembaikan semua stage penanganan abses paru.
Infiltrasi radiologis mungkin menetap selama 3 bulan atau lebih dan tidak
memberikan peningkatan untuk memperhatian perkembangan pasien.
Komplikasi dan sequelae jangka panjang kini tampak kurang sering
terjadi dibandingkan era sebelum antibiotik tetapi abses paru masih berhubungan
dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi. Komplikasi yang paling
sering terjadi adalah empiema.(9) Pasien mungkin tidak akan datang pada dokter
hingga hal ini terjadi. Seiring membesarnya abses, ia mungkin akan merapuhkan
(19)
pembuluh darah dan memunculkan hemoptisis. Jarangnya, tetapi khusus pada
pasien dengan penurunan daya tahan tubuh, nekrosis mungkin menyebar sangat
cepat melalui paru.
Abses yang telah didrainase dan disterilisasi dengan menggunakan
antibiotik mungkin membentuk kavitas yang persisten. Lini awal melalui
granulasi jaringan, hal ini digantikan oleh jaringan fibrosa dan diikuti epitel
skuamos atau siliata. Beberapa kavitas bisa direinfeksi kembali atau dikolonisasi
ketika abses asli yang dibentuk berhubungan dengan bronkus, lebih sering
daripada saluran napas kecil, destruksi dinding bronkus diikuti epitelialisasi
memunculkan bronkiektasis sakuler lokal. Penyebaran infeksi ke dalam vena paru
bisa menyebabkan abses serembral emboli, tetapi komplikasi ini sangat jarang
terjadi.

3.10 Prognosis
Abses paru masih merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang
signifikan. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan
penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-
40%.
Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa
yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu faktor predisposisi.
(20)
Sekitar 80-90% penderita sembuh dengan pengobatan anti biotik. Beberapa

faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut(21):
a. Anemia dan Hipo Albuminemia
b. Abses yang besar (φ > 5-6 cm) (hisberg juga)
c. Lesi obstruksi
d. Bakteri aerob, seperti : S.aureus, K.Pneumoniae and P.aeruginosa.(21)
e. Immune Compromised
f. Usia tua
g. Gangguan intelegensia
h. Perawatan yang terlambat
 BAB IV
MODALITAS RADIOLOGI
4.1 Foto polos
Foto dada PA dan lateral sangat membantu untuk melihat lokasi lesi dan
bentuk abses paru. Pada hari-hari pertama penyakit, foto dada hanya
menggambarkan gambaran opak dari satu ataupun lebih segmen paru, atau hanya
berupa gambaran densitas homogen yang berbentuk bulat. Kemudian akan
(10)
ditemukan gambaran radiolusen dalam bayangan infiltrat yang padat.
Selanjutnya bila abses tersebut mengalami ruptur sehingga terjadi
drainase abses yang tidak sempurna ke dalam bronkus, maka akan tampak kavitas
irregular dengan batas cairan dan permukaan udara (air-fluid level) di dalamnya.
(11)
Kavitas ini berukuran φ 2 – 20 cm. Gambaran spesifik ini tampak dengan
mudah bila kita melakukan foto dada PA dengan posisi berdiri. Khas pada paru
anaerobik kavitasnya singel (soliter) yang biasanya ditemukan pada infeksi paru
primer, sedangkan abses paru sekunder (aerobik, nosokomial atau hematogen)

lesinya bisa multipel.(2)

Posisi Posterior-Anterior (PA) :
Terdapat area berbatas tegas transparan di lobus kiri atas (panah putih).
Kavitas diisi oleh cairan dan udara (air-fluid level) (panah hitam).

Posisi Lateral : Kavitas terlihat di lobus kiri atas dengan udara dan cairan
didalamnya (panah putih).
(13)
Kasus pada abses paru

Seorang pasien 54 tahun dengan batuk berdahak yang berbau busuk.

Tampak abses paru pada lobus kiri bawah di segmen superior.
Seorang pria, 42 tahun dengan demam dan batuk berdahak yang berbau
busuk. Os memiliki riwayat penggunaan alcohol berat, infeksi gigi didapati
pada pemeriksaan fisik. Foto toraks menunjukkan adanya abses paru di
segmen posterior obus kanan atas.

Gambaran radiografi dari seorang pasien dengan batuk berdahak yang

berbau busuk. Tampak gambaran diagnosis abses paru yang anaerobic.

4.2 Tomografi Komputer (TK)

TK merupakan scan evaluasi dengan kontras menjadi pilihan untuk tujuan

skreening dan sebagai alat bantu untuk prosedur aspirasi perkutan dan drainase
(percutaneous catheter drainage). TK dapat menunjukkan lesi yang tidak terlihat
pada pemeriksaan foto polos dan dapat membantu menentukan lokasi dinding
(11)
dalam dan luar kavitas abses.
Pemeriksaan ini membantu membedakan abses paru dengan diagnosis
banding lainnya. Pada gambaran TK, kavitas terlihat bulat dengan dinding tebal,
tidak teratur dengan air-fluid level dan terletak di daerah jaringan paru yang rusak.
Tampak bronkus dan pembuluh darah paru berakhir secara mendadak pada
dinding abses, tidak tertekan atau berpindah letak. Abses paru juga dapat
12
membentuk sudut lancip dengan dinding dada.

Gambaran CT scan contrast-enhanced axial menunjukkan lesi kavitas

yang besar di lobus bawah kiri dengan dinding yang relatif tebal (black
arrow). Kavitas memiliki batas dalam yang halus dan air-fluid level (white
arrow). Terdapat reaksi inflamasi pada sekitar paru-paru (yellow arrow).
Terlihat adanya sudut lancip dengan dinding posterior dada.

4.3 Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan USG jarang dianjurkan pada pasien dengan abses paru.
Namun, USG juga dapat mendeteksi abses paru. tampak lesi hipoechic bulat
dengan batas luar. Apabila terdapat kavitas, didapati adanya tambahan tanda

hiperechoic yang dihasilkan oleh gas-tissue interface. 2

Terletak dekat dengan dinding thoraks, proses di dalam paru kira-kira
sebesar 2,5x2x2 cm (pointed angle between pleura and process) dengan
dinding membran. Setelah pengobatan, hanya terdapat sisa gambaran
hipoechoic di tempat abses sebelumnya (setelah beberapa minggu)

4.4 Magnetik Resonance Imaging (MRI)

MRI berhasil mengidentifikasi penyakit paru secara akurat untuk
menentukan lokalisasi penyakit pada lapangan paru. Pada pasien dengan
pneumonia dan abses paru, peradangan akut berhubungan dengan peningkatan
intensitas sinyal pada T2 bila dibandingkan dengan T1 weighted image.. Pasien
dengan inflamasi pseudotumor menunjukkan peningkatan yang lebih kecil dalam
intensitas sinyal pada T2 weuighted image daripada yang terlihat di pneumonia
akut. Kavitas abses adalah rongga yang diidentifikasi sepanjang dinding yang
menebal. Pada pasien dengan penyakit paru difus (diffuse histoplasmosis, TBC
milier, penyakit Letterer-Siwe, dan alveolitis alergi), masing-masing penyakit
muncul dengan gambaran MRI yang berbeda.. Studi-studi terdahulu menunjukkan
bahwa Magnetic Resonance Imaging efektif untuk mengidentifikasi penyakit paru
pada anak-anak dan dapat meningkatkan kemampuan ahli radiologi untuk
(14)
membedakan gangguan paru.
Setelah pengobatan: perubahan sudut menunjukkan peningkatan sinyal
pada daerah pleura kanan.ini merupakan sisa abses membran

4.5. Diagnosa Banding

(1),(11)
1. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi.
Pada penyakit ini biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata. Diagnosis
pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi.

(1),(11)
2. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur.
Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru.
Pada tuberculosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan
jamur. Pada penyakit aktif, dapat dijumpai gambaran bercak-bercak
berawan dan kavitas, sedangkan pada keadaan tidak aktif dapat dijumpai
kalsifikasi yang berbentuk garis.
Terjadi pada segmen apical atau posterior pada lobus atas atau segmen
superior dari lobus bawah, biasanya pada lobus atas bilateral. Kavitas
berdinding tipis, halus pada batas dalam tanpa air-fluid level

3. Empiema
Pada gambaran TK empiema tampak pemisahan pleura parietal dan
(15)
visceral (pleura split) dan kompresi paru.

Potongan coronal dada pada gambar CT menunjukkan adanya lesi pada

lobus atas kanan dengan internal air-filled cavity, dinding tebal tidak
beraturan (panah warna hijau) dan lesi lain di sebelah bawah paru kiri
dengan internal fluid, dinding tipis (panah warna kuning) kompresi pada
lapangan paru (panah kuning dan kotak). Lesi pada bagian atas paru kanan
adalah abses paru dan pada bagian bawah paru kiri adalah empiema.

4. Hematom paru. Ada riwayat trauma. Batuk hanya sedikit.

Hemothoraks pada lapangan kiri paru

5. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Pekerjaan penderita jelas di

daerah berdebu dan didapatkan simple pneumokoniosis pada penderita.

Pneumokoniosis, terdapat fibrosis di lapangan atas paru

6. Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri restrosternal dan heart burn
bertambah berat pada waktu membungkuk. Diagnosis pasti dengan
pemeriksaan barium foto.