HTA MALIGNA CON MICROANGIOPATIA

Hipertensión arterial maligna con microangiopatia

Lesiones vasculares graves secundarias a la HTA como responsables del daño renal.
En el riñón las lesiones más características son la necrosis fibrinoide y la endarteritis
proliferativa. La necrosis fibrinoide es el resultado de la lesión endotelial por la propia
HTA, con el depósito de proteínas plasmáticas (fibrina) en el subendotelio. Respecto
a la fisiopatología de la HTA maligna, puede decirse que la suma de factores
genéticos y ambientales conduce a un grado crítico de HTA, sobre el que inciden los
factores locales y sistémicos, reflejando un desequilibrio entre los mecanismos
vasoconstrictores y vasodilatadores, así como un incremento de la actividad simpática
y del sistema renina-angiotensina-aldosterona en íntima asociación con la disfunción
endotelial. Estos mecanismos dan lugar a una lesión de la pared vascular, lo cual
permite paso al endotelio de factores plasmáticos (necrosis fibrinoide) que causan un
estrechamiento y una obliteración de la pared vascular. El cuadro clínico se
caracteriza por una afectación multiorgánica y sus manifestaciones dependen, de su
repercusión cardiaca, cerebral y renal. (55)
COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL Atrofia de
retina

Se manifiesta como una reducción en el espesor retiniano por modificación de las

células retinianas debido a anomalías en su funcionamiento, que conducen a un
menor tamaño y número de las mismas secundaria a una esclerosis vascular
intensa. Esto se manifiesta a nivel de fondo de ojo por áreas despigmentadas
junto a otras de acúmulo de pigmento por la degradación del EPR.

Atrofia óptica

Se produce por una degeneración isquémica de las fibras del nervio óptico
secundario al edema de papila. Se caracteriza por una palidez del disco óptico y
defectos irreversibles de la visión. Es de señalar que no existe una correlación
exacta entre el grado de palidez y la agudeza visual. Atendiendo al aspecto del
fondo de ojo hay tres tipos de atrofia óptica:

– Primaria: es la forma más frecuente y en ella la papila conserva unos límites

netos y el disco está pálido.

– Secundaria: además de la palidez existe borrosidad de los márgenes papilares.

– Cavernosa: es similar a la atrofia glaucomatosa, con palidez, excavación central

y desplazamiento nasal de los vasos.

Embolia arterial

En los pacientes con HTA maligna puede manifestarse como una embolia de arteria
central de retina (OACR) o de alguna de las ramas arteriales, aunque es menos
frecuente que la afectación venosa. Cursa con una pérdida indolora, irreversible y
profunda de la agudeza visual que puede ser completa si afecta a la arteria central
o sólo un sector del campo visual si afecta a una rama arterial. En la OACR se ve
la clásica imagen de mancha rojo cereza en el fondo de ojo y en caso de ser una
embolia de rama se aprecia edema localizado en la zona de la rama afecta. Otro
signo que podemos ver en aproximadamente el 15-20% de los casos es el émbolo
causante de la obstrucción y la segmentación de la columna sanguínea.(Rodríguez
N. A., Zurutuza A., Manifestaciones oftalmológicas de la hipertensión arterial, An.
Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 3, disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272008000600002 )
Se caracterizaron aspectos clínicos en pacientes hipertensos con retinopatía hipertensiva, predominó
el grupo de edades de 45-59 años, los pacientes del sexo masculino y de color de piel negra. Se obtuvo
mayor frecuencia de aparición en pacientes con evolución de la hipertensión por más de 20 años, con
hipertensión en estadio II de la enfermedad y retinopatía hipertensiva de grado III, seguida de la de
grado II. En más de la mitad de los casos estudiados se evidenció daño cardiovascular.

Resulta casi evidente que el tiempo de evolución de la enfermedad es un elemento que influye
decisivamente en la proporción de pacientes afectados, esta asociación resultó alta para la retina. Uno
de los hallazgos de mayor interés es la relación encontrada entre el tiempo de evolución de la
hipertensión arterial y la alta prevalencia de daño a órganos diana ( Sánchez L. I., Sánchez A. N., Leyva
F. Z., Pacientes con retinopatía hipertens iva e indicios de les iones en otros órganos diana. Revista E
lectrónica D r. Zoilo E . M arinello V idaurreta. 2 0 16; 4 1(11). Disponible en:
http://revzoilomarinello.sld.c u/index.php/ zmv/artic le/view/9 7 9 .)

La prehipertensión arterial en la adolescencia marca tempranamente el pronóstico, evolución y

respuesta terapéutica del adulto joven hipertenso, pudiendo emplearse como futuro marcador de
riesgo de la enfermedad muy dependiente del control de las cifras tensionales.

Según Canciano Chirino en su trabajo de investigación: De todos los pacientes con afectación
retiniana, 70% perteneció al grupo A (Canciano C. E., Silva V. N., León L. E., Hipertensión arterial en la
adultez temprana, implicaciones de la prehipertensión en la adolescencia para su desarrollo, Revista
Habanera de Ciencias Médicas 2012:11(2)258-264, disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/rhcm/v11n2/rhcm11212.pdf ); son 90 pacientes adultos jóvenes
diagnosticados hipertensos en los que se asoció sobrepeso e hipertrofia ventricular izquierda

La evaluación clínica a través del fondo de ojo de la repercusión por HTA es de

vital importancia clínica. Se ha relacionado la retinopatía hipertensiva con factores
que inhiben el óxido nítrico y producen mayor disfunción endotelial, expresados
por signos arteriorales y con menos frecuencia por signos retinianos. León A. J.
L., Pérez C. M. D, Guerra I. G., Cinco años de experiencia en consulta especializada
de hipertensión arterial complicada (2008-2012), Revista Cubana de Medicina.
2013;52(4): 254-264, disponible en:
http://scielo.sld.cu/pdf/med/v52n4/med04413.pdf)

Herrera menciona que los hallazgos oftalmológicos anormales son frecuentes en

nuestra población en diálisis crónica siendo pocos los pacientes con agudeza visual
normal. Hay alta frecuencia de hipermetropía y astigmatismo así como retinopatía
diabética no proliferativa y 118 Compromiso ocular en pacientes en hemodiálisis
degeneración macular relacionada a la edad. Los hallazgos oftalmológicos con
diagnóstico definido fueron: retinopatía diabética no proliferativa (37,93%),
degeneración macular relacionada a la edad (24,14%), retinopatía hipertensiva
(10,34%), retinopatía diabética proliferativa (6,9%) y glaucoma (3,45%). Se
encontró edema macular clínicamente significativo en 4 pacientes (13,79%)
(Herrera A. P., Díaz S. M. G., Palacios G. M., Núñez T. L., López H. A., Valencia R.
J., Silveira C. M., Compromiso ocular en pacientes en hemodiálisis, Acta Med Per
30(3) 2013, disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1728-
59172013000300003&script=sci_arttext )
Tenorio-Guajardoa menciona que no se encontró correlación de la presión intraocular con
los valores de la presión arterial sistólica, en cambio sí hubo correlación estadísticamente
significativa, por el coeficiente de Pearson, entre la presión intraocular y la presión arterial
diastólica en ambos brazos. Comparando las presiones intraoculares y la excavación papilar
no encontramos diferencias significativas por sexo, edad o índice de masa corporal. Las
presiones intraoculares medidas no fueron mayores de 24 mmHg, al igual que la presión
arterial media, seguramente por tratarse de pacientes bajo tratamiento antihipertensivo.
Aunque los hallazgos no fueron concluyentes, se recomienda enviar a revisión de presión
intraocular a los pacientes hipertensos arteriales con o sin control, en especial si tienen
antecedentes familiares de glaucoma o si su presión arterial diastólica se mantiene muy alta.
( Tenorio-Guajardoa G., Avila R. L., Henriquez B. J.C., Zamora de la Cruz D., García G. J.
J.,Izazola C. C. Cambios de la presión intraocular en pacientes con hipertensión arterial, Rev
Med Hosp Gen Méx. 2014;77(3):101---107, disponible en:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0185106314000043)

Las lesiones a organos blancos más frecuentemente encontradas fueron la

retinopatía hipertensiva con 92,3 %; para lo cual se consideró con criterios
inequívocos de retinopatía hipertensiva los que presentaron grado II o más, según
criterios reconocidos internacionalmente, y la hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) con 89,7 %, corroborada por ecocardiografía. La nefropatía hipertensiva
evidenciada por la presencia de albuminuria o afectación en el filtrado glomerular
se encontró en 36,4 %, de los pacientes.

La HTA, tanto a nivel agudo (retinopatía hipertensiva maligna) como a nivel

crónico (retinopatía hipertensiva crónica), puede producir afectación ocular, ya no
solo a nivel de la retina, sino también a nivel de la coroides y del nervio óptico.
(Fernández A. E., Manejo de la hipertensión arterial, 2013 Vol. 9 No. 2:4 doi:
10.3823/099, disponible en: http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-
familia/manejo-de-la-hipertensin-arterial.pdf )
ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL
Es otra de las complicaciones que puede presentar el paciente con hipertensión
arterial por lo que: Considerando que en las últimas décadas ha habido un
aumento en la incidencia y aún no hay una compresión completa de la
fisiopatología involucrada, es necesario el desarrollo de estudios más acabados
que permitan predecir de manera certera la evolución natural de esta patología.
A pesar de que se cuenta con una gran variedad de alternativas terapéuticas, el
tratamiento ideal, que permita disminuir el tamaño aneurismático, no existe. Si
bien el tratamiento endovascular está lejos de la perfección, hoy en día se ha
consagrado como uno de los más efectivos en disminuir la morbimortalidad
cuando se compara con el tratamiento quirúrgico. Es de esperar que surjan
opciones menos invasivas que las actuales y así poder ofrecer a los pacientes de
alto riesgo alternativas terapéuticas sin grandes riesgos asociados.

Fisiopatología

En la mayoría de los casos, los aneurisma de la aorta toracica ascendente son

resultado de una necrosis quística de la media (NQM), que histológicamente
corresponde a una pérdida de células musculares lisas y degeneración de fibras
elásticas. Esto genera una debilidad de la pared arterial, que termina con la
formación de un aneurisma.

Si bien la NQM es un proceso que se desencadena con el paso de los años, la

hipertensión arterial es un factor que lo acelera. Teniendo en consideración el
papel que desempeña la NQM, en el origen de los AAT, una serie de patologías ha
sido relacionada con ambas entidades. Entre ellas destaca el Síndrome de Marfán,
la válvula aórtica bicúspide y el Síndrome Familiar de Aneurisma de la Aorta
Torácica. El Síndrome de Marfán, se caracteriza por una mutación en uno de los
genes que codifica la fibrilina-1, proteína estructural y componente esencial de las
microfibrillas de elastina. En lo que respecta a los AAT descendente, los cambios
ateroscleróticos asociados a factores de riesgo cardiovascular desempeñan un rol
primordial en la génesis de esta patología. ( Vega J., Gonzalez D., Yankovic W.,
Oroza J., Guamán R., Castro N., Aneurismas de la aorta torácica. Historia natural,
diagnóstico y tratamiento, Revista Chilena de Cardiología - Vol. 33 Número 2,
Agosto 2014, disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rchcardiol/v33n2/art07.pdf
)

Hipertensión pulmonar

FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

La base fisiopatológica que subyace al aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP)
es la enfermedad vascular hipertensiva en arterias de pequeño tamaño y arteriolas
pulmonares. En su desarrollo participan múltiples factores celulares y moleculares que dan
lugar al remodelado de la pared del vaso por cuatro mecanismos fundamentales, que son:
1.La vasoconstricción.
2.La proliferación celular.
3.La trombosis.
4.Los factores inmunitarios / inflamatorios.
El origen es desconocido, pero se postula la existencia de una predisposición genética sobre
la que deben actuar factores facilitadores y desencadenantes que dan lugar al inicio de la
enfermedad. Una base genética poligénica sobre la cual se superponen factores facilitadores
y gatillantes, inflamatorios y ambientales que permiten el desarrollo y progresión de la
enfermedad.
El efecto final de estos mediadores es un desbalance hacia los que favorecen la
vasoconstricción, inflamación, la proliferación celular y la trombosis vascular frente a los que
ejercen el mecanismo contrario. Se ha relacionado una excesiva vasoconstricción con la
función o expresión anómala de los canales de potasio en el músculo liso vascular, así como
también con la disfunción endotelial. La disfunción endotelial está involucrada con una menor
producción de agentes vasodilatadores como el óxido nítrico (ON) y prostaciclina (PG), junto
con la mayor expresión de sustancias vasoconstrictoras y proliferativas como la Endo-telina
(ET) y el Tromboxano A2 (TxA2). El conocimiento de estos mediadores no sólo es importante
para entender la historia natural de la enfermedad, sino porque son las dianas a las que se
dirigen los diferentes tratamientos actuales y las nuevas líneas de investigación. En la
actualidad se reconocen tres vías patogénicas, que son además blancos terapéuticos: Vía
ON, vía PG y la vía de la ET.
Seguimiento y Factores Pronósticos en HAP
El seguimiento de los pacientes con HAP es clínico, funcional y hemodinámico. Se
recomienda que los pacientes sean evaluados luego del diagnóstico definitivo, en un centro
de referencia en los meses: 1-3-6-12 y luego del primer año, si se mantiene estable, cada
seis meses.
a) Clínico: Basado en Clase Funcional de la OMS (I a IV) asociado a una evaluación clínica
dirigida a la búsqueda de elementos de disfunción ventricular derecha, eventos adversos,
nivel funcional, calidad de vida y estado funcional laboral, social y familiar.
b) Laboratorio: Se sugiere el uso de biomarcadores tales como Pro-BNP o BNP o Nt-ProBNP
como estimación del nivel de dilatación del ventrículo derecho. Este examen se recomienda
esté disponible en cada control, ya que su nivel marca conducta. Es un marcador de
respuesta favorable a la terapia, cuando sus niveles se acercan a la normalidad, o disminuye
de un control a otro en más de un de 50% para considerar una respuesta favorable (Niza).
c) Funcional: Se sugiere en cada control disponer de la información aportada por la prueba
de caminata de 6 min, en el que lo más relevante es: la distancia recorrida y la presión arterial
sistólica post ejercicio. Son elementos de mal pronóstico en el seguimiento de un paciente
que ha iniciado terapia, la presencia de una distancia recorrida inferior a 400 mt.
d) Ecocardiografía: Se sugiere una nueva ecocardiografía de control al menos una vez al
año en pacientes estables con buena respuesta clínica, funcional y hemodinámica. La
ecocardiografía permitirá precisar dos elementos pronósticos relevantes para orientar la
terapia del pacientes: La presencia o no de derrame pericárdico y el TAPSE como estimación
sustituta de la funcionalidad del ventrículo derecho. En los casos de respuesta no satisfactoria
a la terapia una monitorización más frecuente con ecocardiografía, como herramienta de
evaluación de los cambios en la terapia.
( Zagolin B. M., Llancaqueo V. M., HIPERTENSIÓN PULMONAR: IMPORTANCIA DE UN
DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO ESPECÍFICO, Volume 26, Issue 3, May 2015,
Pages 344–356, disponible en:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864015000693 )
Dado que la HAP puede tener un inicio insidioso, principalmente en pacientes jóvenes, es de
vital importancia que se tomen en cuenta los mecanismos fisiopatogénicos de la enfermedad,
pues los efectos inflamatorios locales de la HAP pueden repercutir de manera sistémica y,
con ello, presentar un rápido deterioro de su clase funcional. Por ello, se deben emplear
medicamentos que no se limiten solamente a vasodilatar el lecho vascular pulmonar o evitar
la vasoconstricción, sino que deben ser tratamientos dirigidos que permitan influir en el mayor
número de factores desencadenantes de la HAP. De igual manera, se deben conocer los
factores de riesgo asociados a la enfermedad para una detección temprana y oportuna, y de
esa manera, ofrecer tratamiento específico y multidisciplinario que permita mantener una
adecuada clase funcional y, con ello, una mejor calidad de vida. De similar importancia, dado
que la HAP es una enfermedad que puede presentar una progresión acelerada, el ofrecer un
tratamiento adecuado de manera temprana puede incrementar la supervivencia de estos
pacientes; con ello, se evitan los altos costos de pensión e invalidez. (Ordoñez-V. A.L.,
Montes-C. C., Mora-S. J. R., Sánchez-H. J.D., Hipertensión arterial pulmonar, Enero-Abril
2015 / Volumen 10, Número 1. p. 18-30, disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2015/rr151d.pdf )

Aterosclerosis
La formación y la progresión de la ateroesclerosis es un proceso complicado donde juega un
papel fundamental el proceso inflamatorio local. Existe un interés continuo en el campo de la
investigación para precisar los mecanismos involucrados en su fisiopatología, y un esfuerzo
intenso por los investigadores está dirigido a comprender las complejidades de este
padecimiento. Las enfermedades coronarias repercuten directamente sobre la sociedad,
razón suficiente para que varios organismos nacionales e internacionales hayan diseñado
recomendaciones claras para la prevención y el tratamiento de enfermedades relacionadas
con la ateroesclerosis. Impulsar la prevención es la principal arma, sobre todo desde edades
tempranas. En las ultimas décadas han surgidos nuevos métodos terapéuticos para prevenir
y tratar la enfermedad ateroesclerótica. La mayoría involucra alguno de los elementos
esenciales de la patogénesis de la enfermedad. Estas modalidades incluyen: la dieta, los
estilos de vida, terapéutica farmacológica y la nanotecnología. Las estatinas aportan
significativos beneficios y recientes estudios han evidenciado su eficacia en la reversión de
la ateroesclerosis. La incorporación de nuevos medicamentos a la terapéutica de la
ateroesclerosis evidencia los logros alcanzados por los investigadores. Probablemente la
terapia óptima para garantizar los mejores resultados deberá incluir el tratamiento
farmacológico, no farmacológico y el quirúrgico. (Rodríguez R.A., Rodríguez J. G., La
prevención y regresión de la ateroesclerosis: tratamientos emergentes , Revista Finlay 117
junio 2014 | Volumen 4 | Numero 2, disponible en:
http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/239/1307 )
A pesar de conocerse que la aterosclerosis es tan vieja como la civilización misma, no ha sido
sino en el último siglo y, especialmente, en los últimos 50-60 años que el avance de la
investigación ha permitido un crecimiento exponencial en el conocimiento de sus mecanismos
patogenéticos; sin embargo, como en toda acción humana, son más las incertidumbres y los
desconocimientos que las verdades sabidas. Hoy por hoy necesitamos aclarar cuál es el
primum movens del proceso, la retención lipídica o la disfunción endotelial; deseamos
conocer toda la urdimbre de procesos de señalización intracelular que gobiernan tales
acciones; y, más importante aun desde el punto de vista práctico, cómo caracterizar y predecir
la vulnerabilidad de las lesiones y los mecanismos, si existen, con los cuales controlar la
reversión del proceso aterosclerótico. (patogénesis de la aterosclerosis, Avances Cardiol
2014;34(Supl 2):S11-S16, disponible en:
http://svcardiologia.org/es/images/documents/Avance_Cardiologico/2014/Suplemento-
2_2014/01_Capitulo_1_11-16.pdf )
Soplo Cardiaco

El cuarto ruido también se conoce como ruido auricular. Es ocasionado por un llenado rápido.
No se ausculta en personas menores de 50 años. Puede tener origen derecho o izquierdo y
sus causas son:
Derecho:
Hipertensión pulmonar.
Cardiomiopatía.
Estenosis valvular pulmonar.
Izquierdo:
Hipertensión sistémica.
Estenosis aórtica valvular.
Cardiomiopatía.
Cardiopatía isquémica.
(Cruz O. H. A., Calderón M. F. X., El corazón y sus ruidos cardíacos normales y agregados,
Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol. 59, N.o 2. Marzo-Abril 2016, disponible
en: http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2016/un162i.pdf )
El soplo continuo es un signo con características propias, con un origen y fisiopatología muy
bien definidos, que complementados con un adecuado examen físico, el electrocardiograma
y el telecardiograma puede orientarnos al diagnóstico de algunas de las enfermedades que
lo caracterizan. Su reconocimiento y adecuada interpretación son piezas clave en nuestro
quehacer diario. ( Tápanes D. H., Peña Fernández M., Savío B. A.,Soplo continuo: un signo de
inestimable valor, CorSalud 2013 Jul-Sep;5(3):285-295, disponible en:
https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/4690177.pdf.)
Soplos: se debe hacer hincapié en su intensidad, su frecuencia, su timbre y su longitud o
duración:
• Soplo sistólico eyectivo: estenosis valvular, supravalvular y sub valvular aórtica y pulmonar,
coartación de aorta.
• Soplo sistólico regurgitante: CIV, insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea.
• Soplo diastólico: insuficiencia aórtica, insuficiencia pulmonar, estenosis mitral, estenosis
tricúspidea.
• Soplo continuo: ductus arterioso, fístulas arterio venosas, colaterales aortopulmonares. (
Faella H., Chiesa P. Aspectos clínicos, Rev Urug Car diol 2014; 29:430-435, disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S1688-
04202014000300019&script=sci_arttext&tlng=pt )
Angina de pecho Estable
Influencia de la hipertensión arterial en la angina estable
Muchos estudios epidemiológicos establecen claramente la relación entre enfermedad
coronaria e hipertensión. Para las personas entre 40 y 70 años, el riesgo de cardiopatía
isquémica se duplica por cada 20mmHg de presión arterial sistólica entre 115 y 185mmHg.
La hipertensión arterial causa un daño vascular que acelera el desarrollo de la
aterosclerosis, incrementa el consumo miocárdico de oxígeno y aumenta los episodios de
angina. Un metaanálisis de estudios de tratamiento de hipertensión arterial ha mostrado una
reducción del 16% de eventos coronarios y mortalidad en pacientes con tratamiento
antihipertensivo. El control de la presión arterial es esencial para los pacientes con angina
estable en cifras < 140/90mmHg (130/80mmHg para pacientes con diabetes mellitus o
enfermedad renal crónica)
Influencia de la arteriopatía periférica en la angina estable
Aunque la claudicación intermitente es frecuente y limita muchísimo la vida de estos
pacientes, la principal causa de muerte es la aterotrombosis carotídea o coronaria, que da
lugar a un riesgo de infarto de miocardio o ictus 3 veces mayor que en pacientes sin
arteriopatía periférica. Se estima que la mitad de los pacientes con arteriopatía periférica
presentan cardiopatía isquémica concomitante. La tasa anual de infarto de miocardio, ictus
o muerte cardiovascular en pacientes con arteriopatía periférica es del 5%.( Garcia-B. M.,
Gil Bonet G., Bardají A., Epidemiología de la angina estable y comorbilidad, Rev Esp Cardiol
Supl. 2012;12(D):3-8 - Vol. 12 Núm.Supl.D DOI: 10.1016/S1131-3587(12)70066-3,
disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/epidemiologia-angina-estable-
comorbilidad/articulo/90196479/ )
ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL

Es otra de las complicaciones que puede presentar el paciente con hipertensión

arterial por lo que: considerando que en las últimas décadas ha habido un aumento
en la incidencia y aún no hay una compresión completa de la fisiopatología
involucrada, es necesario el desarrollo de estudios más acabados que permitan
predecir de manera certera la evolución natural de esta patología. A pesar de que se
cuenta con una gran variedad de alternativas terapéuticas, el tratamiento ideal, que
permita disminuir el tamaño aneurismático, no existe. Si bien el tratamiento
endovascular está lejos de la perfección, hoy en día se ha consagrado como uno de
los más efectivos en disminuir la morbimortalidad cuando se compara con el
tratamiento quirúrgico. Es de esperar que surjan opciones menos invasivas que las
actuales y así poder ofrecer a los pacientes de alto riesgo alternativas terapéuticas
sin grandes riesgos asociados.
Fisiopatología
En la mayoría de los casos, los aneurisma de la aorta toracica ascendente son
resultado de una necrosis quística de la media (NQM), que histológicamente
corresponde a una pérdida de células musculares lisas y degeneración de fibras
elásticas. Esto genera una debilidad de la pared arterial, que termina con la formación
de un aneurisma.
Si bien la NQM es un proceso que se desencadena con el paso de los años, la
hipertensión arterial es un factor que lo acelera. Teniendo en consideración el papel
que desempeña la NQM, en el origen de los Aneurisma de Aorta Torácica AAT, una
serie de patologías ha sido relacionada con ambas entidades. Entre ellas destaca el
Síndrome de Marfán, la válvula aórtica bicúspide y el Síndrome Familiar de Aneurisma
de la Aorta Torácica. El Síndrome de Marfán, se caracteriza por una mutación en uno
de los genes que codifica la fibrilina-1, proteína estructural y componente esencial de
las microfibrillas de elastina. En lo que respecta a los AAT descendente, los cambios
ateroscleróticos asociados a factores de riesgo cardiovascular desempeñan un rol
primordial en la génesis de esta patología.

Hipertensión pulmonar
FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
La base fisiopatológica que subyace al aumento de la resistencia vascular pulmonar
(RVP) es la enfermedad vascular hipertensiva en arterias de pequeño tamaño y
arteriolas pulmonares. En su desarrollo participan múltiples factores celulares y
moleculares que dan lugar al remodelado de la pared del vaso por cuatro mecanismos
fundamentales, que son:
1.La vasoconstricción.
2.La proliferación celular.
3.La trombosis.
4.Los factores inmunitarios / inflamatorios.
El origen es desconocido, pero se postula la existencia de una predisposición genética
sobre la que deben actuar factores facilitadores y desencadenantes que dan lugar al
inicio de la enfermedad. Una base genética poligénica sobre la cual se superponen
factores facilitadores y gatillantes, inflamatorios y ambientales que permiten el
desarrollo y progresión de la enfermedad.
El efecto final de estos mediadores es un desbalance hacia los que favorecen la
vasoconstricción, inflamación, la proliferación celular y la trombosis vascular frente a
los que ejercen el mecanismo contrario. Se ha relacionado una excesiva
vasoconstricción con la función o expresión anómala de los canales de potasio en el
músculo liso vascular, así como también con la disfunción endotelial. La disfunción
endotelial está involucrada con una menor producción de agentes vasodilatadores
como el óxido nítrico (ON) y prostaciclina (PG), junto con la mayor expresión de
sustancias vasoconstrictoras y proliferativas como la Endotelina (ET) y el Tromboxano
A2 (TxA2). El conocimiento de estos mediadores no sólo es importante para entender
la historia natural de la enfermedad, sino porque son las dianas a las que se dirigen
los diferentes tratamientos actuales y las nuevas líneas de investigación. En la
actualidad se reconocen tres vías patogénicas, que son además blancos terapéuticos:
Vía ON, vía PG y la vía de la ET.
Seguimiento y Factores Pronósticos en Hipertensión Arterial Pulmonar HAP
El seguimiento de los pacientes con HAP es clínico, funcional y hemodinámico. Se
recomienda que los pacientes sean evaluados luego del diagnóstico definitivo, en un
centro de referencia en los meses: 1-3-6-12 y luego del primer año, si se mantiene
estable, cada seis meses.
a) Clínico: Basado en Clase Funcional de la OMS (I a IV) asociado a una evaluación
clínica dirigida a la búsqueda de elementos de disfunción ventricular derecha, eventos
adversos, nivel funcional, calidad de vida y estado funcional laboral, social y familiar.
b) Laboratorio: Se sugiere el uso de biomarcadores tales como Pro-BNP o BNP o Nt-
ProBNP como estimación del nivel de dilatación del ventrículo derecho. Este examen
se recomienda esté disponible en cada control, ya que su nivel marca conducta. Es
un marcador de respuesta favorable a la terapia, cuando sus niveles se acercan a la
normalidad, o disminuye de un control a otro en más de un de 50% para considerar
una respuesta favorable (Niza).
c) Funcional: Se sugiere en cada control disponer de la información aportada por la
prueba de caminata de 6 min, en el que lo más relevante es: la distancia recorrida y
la presión arterial sistólica post ejercicio. Son elementos de mal pronóstico en el
seguimiento de un paciente que ha iniciado terapia, la presencia de una distancia
recorrida inferior a 400 mt.
d) Ecocardiografía: Se sugiere una nueva ecocardiografía de control al menos una
vez al año en pacientes estables con buena respuesta clínica, funcional y
hemodinámica. La ecocardiografía permitirá precisar dos elementos pronósticos
relevantes para orientar la terapia del pacientes: La presencia o no de derrame
pericárdico y el TAPSE como estimación sustituta de la funcionalidad del ventrículo
derecho. En los casos de respuesta no satisfactoria a la terapia una monitorización
más frecuente con ecocardiografía, como herramienta de evaluación de los cambios
en la terapia.

Dado que la HAP puede tener un inicio insidioso, principalmente en pacientes

jóvenes, es de vital importancia que se tomen en cuenta los mecanismos
fisiopatogénicos de la enfermedad, pues los efectos inflamatorios locales de la HAP
pueden repercutir de manera sistémica y, con ello, presentar un rápido deterioro de
su clase funcional. Por ello, se deben emplear medicamentos que no se limiten
solamente a vasodilatar el lecho vascular pulmonar o evitar la vasoconstricción, sino
que deben ser tratamientos dirigidos que permitan influir en el mayor número de
factores desencadenantes de la HAP. De igual manera, se deben conocer los factores
de riesgo asociados a la enfermedad para una detección temprana y oportuna, y de
esa manera, ofrecer tratamiento específico y multidisciplinario que permita mantener
una adecuada clase funcional y, con ello, una mejor calidad de vida. De similar
importancia, dado que la HAP es una enfermedad que puede presentar una
progresión acelerada, el ofrecer un tratamiento adecuado de manera temprana puede
incrementar la supervivencia de estos pacientes; con ello, se evitan los altos costos
de pensión e invalidez.

Influencia de la hipertensión arterial en la angina estable

Muchos estudios epidemiológicos establecen claramente la relación entre
enfermedad coronaria e hipertensión. Para las personas entre 40 y 70 años, el riesgo
de cardiopatía isquémica se duplica por cada 20 mmHg de presión arterial sistólica
entre 115 y 185 mmHg. La hipertensión arterial causa un daño vascular que