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1. Introdução:
Melhor compreensão da patogênese da doença e melhor disponibilidade de drogas anti-
retrovirais altamente ativas (HAART) alteraram o comportamento da AIDS. Na oftalmologia, a
mudança da doença refletiu no declínio das manifestações oculares, principalmente da retinite
por citomegalovírus que é a principal infecção oportunista que acomete os pacientes
infectados. Com o aumento da sobrevida dos pacientes com AIDS e a diminuição do número
de retinite por CMV, têm surgido outras causas de perda da visão. Ex: neuropatia óptica por
leishmaniose cutânea.
AIDS oftálmica pode afetar qualquer parte do olho: anexos (órbita e pálpebras), segmento
anterior (conjuntiva, córnea e íris), segmento posterior (retina, coroide e corpo vítreo), nervo
óptico e vias aferentes.
3. Microangiopatia retiniana:
Ocorre em ~50% dos indivíduos com HIV e sua presença está relacionada a uma forma mais
grave da AIDS.
Apesar da microangiopatia retiniana não apresentar relação direta com a evolução da AIDS,
acredita-se que ela possa ser útil no prognóstico.
Entre os pacientes com infecções oportunistas, aqueles que possuem exsudatos algodonosos
apresentam mortalidade mais alta.
Manifestações clínicas:
Exsudatos algodonosos; Hemorragias retinianas; Manchas de Roth; Podem apresentar
microaneurismas, telangectasias e áreas de não-perfusão capilar
a) Exsudatos algodonosos: manchas difusas, branco-amareladas, localizadas na retina interna
do pólo posterior, próximos das arcadas vasculares. Podem ser múltiplos ou isolados, de vários
tamanhos, assintomáticos, desenvolvendo em poucos dias e regredindo dentro de 4 a 6
semanas sem deixar sequelas. Aspecto oftalmoscópico é o mesmo dos observados na diabetes
mellitus, hipertensão arterial, colagenoses, anemias e leucemias. São o resultado da obstrução
do fluxo sanguíneo na camada de fibras nervosas da retina.
Etiologia:
Ainda é desconhecida, porém são sugeridas como possíveis causas vaso-oclusivas dos
exsudatos algodonosos: Agregados de corpos citoides; Depósito de imunocomplexos;
Deposição de imunoglobulina A e G na parede vascular; Infecção do epitélio vascular retiniano
pelo HIV.
Tratamento:
Nenhum específico. A terapia anti-retroviral exerce papel protetor na ocorrência de danos
retinianos e promove redução na prevalência da microangiopatia, particulatmente os
exsudatos algodonosos.
4. Sífilis:
Em pacientes com HIV observa-se uma maior tendência de desenvolver a neurossífilis e a sífilis
quaternária. Essa relação é devida à diminuição da resposta imune durante a doença HIV.
Manifestações oculares:
- Dacrioadenite/dacriocistite
- Conjuntivite
- Episcletite e esclerite
- Ceratite intersticial
- Iridociclite
- Uveíte posterior (retinite, vasculite retiniana, coroidite, coriorretinite)
- Descolamento seroso da retina
- Edema cistoide da mácula
- Envolvimento do nervo óptico pode se manifestar como neurite óptica ou retrobulbar
Retinite necrosante com hemorragia: Pode ser confundida com a retinite por citomegalovírus.
Diagnóstico:
O diagnóstico pode ser dificultado pela resposta sorológica do indivíduo, que muitas vezes é
negativa.
Testes treponêmicos com FTA-ABS devem sempre ser solicitados em casos positivos, mas
podem ser negativos devido à imunossupressão.
Se o diagnóstico é questionável: biópsia da lesão e exame em campo escuro.
Nota: A combinação de achados neurológicos, pleocitose e elevados níveis de proteína no
líquor, em uma pessoa com sífilis com duração maior do que um ano, pode ser consistente
com diagnóstico de neurossífilis, independente do resultado do VDRL no líquor.
Tratamento:
É defendido o tratamento agressivo da sífilis com altas doses de penicilina cristalina (portador
de HIV)
Dose: 12-24MU/dia durante 10-14 dias para o tratamento da sífilis ocular e neurossífilis,
seguido por penicilina benzatina semanalmente por 3 semanas.
A sorologia deve ser acompanhada em 1,2,3,6,9 e 12 meses, e depois a cada 6 meses, por 2
anos, por causa da probabilidade de recaída.
5. Tuberculose:
Introdução:
A tuberculose é um problema nos pacientes portadores de HIV, pois a doença progride muito
mais rápido e o nível de viremia aumenta durante a TB ativa. A TB aparece mais precocemente
na AIDS quando a imunidade celular é normal ou pouco deprimida.
Na infecção inicial pelo HIV (contagem alta de CD4+), a tuberculose se manifesta de forma
típica (febre, tosse, dispneia, emagrecimento, suores noturnos e ao RX imagem cavitária apical
nos lobos superiores). Já na doença tardia (CD4+ baixo), a apresentação extrapulmonar é
frequente (ossos, cérebro, meninges, trato gastrintestinal, vísceras, linfonodos –
particularmente os cervicais). O acometimento ocular tem sido pouco descrito. Nos
imunocompetentes a forma ocular por ocorrer em qualquer parte do olho, mas nos pacientes
infectados pelo HIV há uma preferência particular para a coroide (estrutura com alto
suprimento sanguíneo).
Manifestações clínicas:
A tuberculose no HIV acomete particularmente a coróide (alta vascularização).
São observados nódulos coroidianos solitários ou múltiplos, com tamanho variando de entre
0,5 a 3 mm, no pólo posterior. São branco-amarelados ou acizentados, com margens borradas.
Com o tempo, as margens tornam-se mais nítidas, o centro pálido e as lesões se transformam
em cicatrizes pigmentadas ou não, podendo desaparecer completamente. Não trazem
sintomas, exceto se atingirem a mácula. Também não há reação inflamatória uveal, pois estes
pacientes são imunodeprimidos e têm completa anergia a tuberculina.
Nódulos coroidianos:
6. Toxoplasmose:
6.1. Forma cerebral:
A toxoplasmose é a infecção secundária do SNC mais comum nos pacientes com AIDS. É
geralmente uma infecção tardia, ocorrendo nos pacientes com contagem de linfócitos CD4+ <
100 céls./mm3).
6.2. Forma ocular:
A toxoplasmose ocular no paciente com HIV é rara (até 8% dos pacientes).
Quadro clínico:
Os sintomas incluem: diminuição da visão, olho vermelho e doloroso.
O quadro clínico é muito variável, apresentado sob diversas formas: neurorretinite, lesões
pequenas, isoladas em um ou ambos os olhos, lesões multifocais ou áreas difusas de necrose
retiniana. As lesões retinianas são branco-amareladas, elevadas, e o embainhamento vascular
pode estar presente. Há geralmente reações inflamatórias no corpo vítreo e segmento
anterior. A retinite é necrotizante, hemorragia é rara. As lesões frequentemente se iniciam
próximas aos vasos sanguíneos, sugerindo disseminação hematogênica. Além disso, a ausência
de cicatrizes adjacentes associa o quadro ocular à doença adquirida ou à disseminação de
sítios extra-oculares, diferindo da forma neurológica.
Neurorretinite:
Retinocoroidite:
Nota: Neurorretinite é uma forma de neuropatia óptica caracterizada por edema do disco
óptico na presença de exsudatos peripapilares e maculares frequentemente formando uma
estrela macular completa ou parcial. A inflamação vítrea é, em geral, discreta. A maioria dos
casos é unilateral e há frequentemente um defeito pupilar aferente relativo. As recorrências
são incomuns. As causas mais comuns de neurorretinite incluem Bartonella henselae,
Treponema pallidum, Toxoplasma gondii, Toxocara canis, Borrelia burgdorferi, Leptospira e
paramixovírus. Alguns casos de neurorretinite por tuberculose também tem sido descritos.
Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27492002000200020.
Diagnóstico:
É baseado no exame fundoscópico das lesões, no quadro sistêmico e neurológico, exames
laboratoriais e resposta terapêutica.
Os exames sorológicos podem ter resultados negativos por causa da imunodeficiência.
Diagnóstico diferencial: retinite por CMV, necrose retiniana aguda e sífilis.
Tratamento:
No paciente imunodeficiente a destruição é causada mais pela proliferação do parasita do que
por mecanismo inflamatória. Por isso, os corticoides não têm nenhum valor no tratamento,
necessitando apenas de drogas antitoxoplasma e com o uso constante.
Tratamento preconizado pelo Ministério da Saúde para toxoplasmose ocular:
a) Tratamento primário: Sulfadiazina + Pirimetamina por 4 a 6 semanas.
Manutenção: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico indefinidamente.
b) Tratamento alternativo: Clindamicina + Pirimetamina por 3 dias e após, Ácido folínico por
30-40 dias.
Manutenção: Clindamicina.
Evolução:
A retinite por CMV progride de duas maneiras:
- Lesões novas, não fisicamente próximas de uma antiga. Disseminação hematogênica.
- Lesão antiga avança sua margem e envolve uma nova em área não-infectada da retina
previamente. Forma mais comum. Desaparece a cor branca no centro da lesão antiga. O
desaparecimento da cor branca do centro da lesão ocorre porque as células da retina morrem,
permanecendo somente a cicatrização glial, tornando a retina atrófica novamente
transparente.
O fator mais importante na avaliação da progressão e resolução da reitinite é a maior
observação da atividade na margem do que no seu centro!!
Coexistência com outras infecções coroidianas e retinianas é comum, como retinocoroidite por
toxo, criptococose, retinite por herpes simplex.
Diagnóstico:
Basicamente clínico!
Fundoscopia indireta e retinografia periódica são as melhores maneiras de se diagnosticar e
acompanhar a retinite por CMV. A retinografia fotografa as áreas do fundo do olho.
Anticorpos anti-CMV positivos não confirmam diagnóstico, já que a maioria dos pacientes com
AIDS tem sorologia + para CMV.
PCR (humor aquoso) – um dos métodos laboratoriais mais promissores na detecção do DNA do
CMV em pacientes com AIDS.
Diagnóstico diferencial:
Diagnóstico ≠ com necrose retiniana aguda, necrose progressiva da retina externa,
retinocoroidite por toxoplasma, retinite por varicela zoster, sífilis, herpes simples...
Complicações:
Oclusão de ramos arteriais e venosos da retinia, neovascularização do disco óptico, edema
cistóide de mácula, membrana epi-retiniana, necrose retiniana aguda, hemorragias sub-
retinianas.
Mais da metade dos pacientes perdem a visão central.
A maioria dos descolamentos de retina em pacientes com AIDS é consequente à retinite por
CMV.
Tratamento:
Escolha individualizada dos fármacos, a partir da gravidade das lesões, dos níveis de
imunossupressão do doente, de outros fármacos administrados e da capacidade de adesão à
terapêutica.
Terapêutica sistêmica: Ganciclovir oral e endovenoso; Valganciclovir oral; Foscarnet
endovenoso; Cidofovir endovenoso; MLS 109 (monoclonal antibody) endovenoso.
Terapêutica local: Ganciclovir intravítreo; Implante intravítreo de ganciclovir; Foscarnet
intravítreo; Cidofovir intravítreo; ISIS 2922 intravítreo.
As injeções intraoculares permitem maiores concentrações de fármaco na retina, no entanto
apresentam como desvantagens algumas complicações, como as hemorragias retinianas e a
endoftalmite e o fato de não prevenirem o atingimento do olho contralateral. Principalmente
por este último motivo, é realizada concomitantemente terapêutica sistémica, que previne
também o aparecimento de doença a CMV em outros órgãos e melhora a sobrevida dos
doentes.
Valganciclovir oral, o ganciclovir EV, o foscarnet EV e o cidofovir EV, injeções intraoculares nos
casos que ameaçam seriamente a acuidade visual.
1ª fase de indução (14 a 21d) + 2ª fase de manutenção (até reconstituição imunitária).
9. Cryptococcus neoformans:
O sítio inicial da infecção é geralmente o pulmão, onde a infecção pode permanecer de forma
latente ou oligossintomática por um longo período. Em 10% dos casos evolui com
disseminação hematogênica, com predileção especial pelo sistema nervoso central.
A meningite é a principal apresentação da infecção criptocócica. Febre e cefaleia são os
principais sintomas, mas pode ocorrer sintomas inespecíficos como náuseas e vômitos. Com
menor frequência pode ocorrer alteração do nível de consciência e sinais de localização.
O quadro ocular característico é o de papiledema secundário à hipertensão intracraniana.
A regra geral na infecção ocular por Cryptococcus neoformans é o comprometimento do nervo
óptico e do segmento posterior do olho.
Criptococose ocular:
Existem dois tipos de apresentação clínica de criptococose ocular:
1) Representação local de uma meningite ou meningoencefalite criptocócica, na qual o
sintoma visual mais comum é diplopia. Principalmente quando o paciente apresenta
hipertensão intracraniana; nessa situação a perda visual é pouco comum e os sintomas
regridem com o tratamento específico e a redução da pressão intracraniana.
2) Acometimento direto do globo ocular, cuja expressão mais comum é a de uma
coriorretinite. Podendo ocorrer diplopia, turvação visual, tinir, neuralgia e perda visual. Pode
ocorrer entumecimento do globo ocular; caso o III ou o VI pares cranianos sejam acometidos,
podem ocorrer desvios do globo ocular.
Outras lesões descritas são coroidite, retinite, papilite, neurite óptica e atrofia óptica.
A manifestação intraocular mais comum é a coriorretinite. Geralmente inicia-se por lesões
múltiplas, branco-amareladas, ligeiramente elevadas, associadas a vitrite mínima ou sem
evidência de vitrite. Na ausência de tratamento apropriado, estas lesões podem progredir para
endoftalmite.
Diagnóstico:
Estudo do LCR e positividade da cultura para o C. neoformans.
Tratamento:
Antifúngico sistêmico (Anfotericina B endovenosa associada ou não à flucitocina).
Tratamento para meningite criptocócica: Fluconazol e itraconazol.
Diagnóstico:
Diagnóstico candidíase oral – pela aparência clínica.
Diagnóstico candidíase ocular – é clínico, porém pode-se realizar vitrectomia e o matéria deve
ser levado para cultura.
Diagnóstico:
Diagnóstico de certeza – biópsia e estudo histológico.
Se comprometimento pulmonar – exame do escarro, lavagem brônquica e biópsia
transbrônquica.
Se comprometimento ocular – diagnóstico clínico.
Tratamento:
Geralmente, as lesões oculares respondem na maioria dos casos à terapêutica sistêmica com
pentamidina ou trimetoprim/sulfametoxazol.
Até o momento não há esquema terapêutico específico para coroidite pelo P. carinii.