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DOENÇAS OCULARES ASSOCIADAS À SIDA

Fonte: Uveíte Clínica e Cirúrgica, 2ª edição - Fernando Oréfice.

1. Introdução:
Melhor compreensão da patogênese da doença e melhor disponibilidade de drogas anti-
retrovirais altamente ativas (HAART) alteraram o comportamento da AIDS. Na oftalmologia, a
mudança da doença refletiu no declínio das manifestações oculares, principalmente da retinite
por citomegalovírus que é a principal infecção oportunista que acomete os pacientes
infectados. Com o aumento da sobrevida dos pacientes com AIDS e a diminuição do número
de retinite por CMV, têm surgido outras causas de perda da visão. Ex: neuropatia óptica por
leishmaniose cutânea.
AIDS oftálmica pode afetar qualquer parte do olho: anexos (órbita e pálpebras), segmento
anterior (conjuntiva, córnea e íris), segmento posterior (retina, coroide e corpo vítreo), nervo
óptico e vias aferentes.

2. Doenças externas oculares:


2.1. Anexos oculares:
Podem ser acometidos por vírus (Molluscum contagiosum e Verruca vulgaris) ou por
neoplasias (Sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin e carcinoma de células escamosas).
Molusco Contagioso:
Causado pelo vírus Molluscum contagiosum que replica no citoplasma das células epidérmicas.
Nos pacientes HIV ele aparece como múltiplos nódulos palpebrais de 2 a 3 mm de diâmetro
com centro umbilicado. Lesões são geralmente bilaterais, maiores e mais numerosas, com
início mais rápido. A ceratoconjuntivite folicular que geralmente acompanha o molusco está
ausente. Respondem pouco ao tratamento. Resolução espontânea não é comum, e as lesões
recorrem 6 a 8 semanas após crioterapia ou ressecção cirúrgica. Diagnóstico diferencial:
criptococose cutânea, carcinoma de células basal, papilomas e verrugas.
Verrugas:
Causada pelo papilomavírus Verruca vulgaris. Verrugas na face e ao redor das pálpebras. Tto
com técnicas destrutivas inespecíficas (crioterapia com nitrogênio líquido, combinação de
ácido salicílico com lático, podofilina e cantaridina).
Sarcoma de Kaposi (SK):
Neoplasia multifocal do sistema reticuloendotelial de origem desconhecida (agentes
infecciosas são apontados como co-fatores). Há 4 formas clínicas:
a) Forma Clássica ou europeu: indivíduos > 50 anos, localização distal (extremidades
superiores e inferiores), progressão lenta e curso relativamente benigno.
b) Forma africana ou endêmico: ocorre em qualquer idade e com prognóstico ruim.
c) Forma associada à imunossupressão ou iatrogênico: com bom prognóstico e tem remissão
frequente após o término da terapia.
d) Forma associada à AIDS – epidêmico, agressivo ou atípico: Possui progressão rápida,
prognóstico variável, localização preferencialmente central e acometimento visceral. Sua
prevalência vem diminuindo. Ocorre na idade de 30 – 39 anos geralmente. Prevalência maior
em homens (relação homem mulher de 106:1). Mecanismo exato do desenvolvimento do SK
epidêmico.
Manifestações clínicas: as lesões podem ter início em qualquer sítio, mas as lesões na face e
cavidade oral, linfonodos, trato gastrointestinal e trato respiratório são mais comuns e
assintomáticas. O SK epidêmico cutâneo tem distribuição preferencial na cabeça, pescoço e
tronco. Lesões iniciais são máculas vermelhas ou violáceas, que não empalidecem à
digitopressão e são indolores. Lesões avançadas são pápulas, placas e nódulos palpáveis e,
especialmente nos pés e na cavidade oral, podem ser dolorosos. Envolvimento conjuntival ou
palpebral: não é comum, lesões bilaterais são comuns, envolvimento orbitário é muito raro,
mas se ocorrer leva à proptose e diplopia. SK palpebral: massa vermelha, nodular, elevada e
com mais de 4 meses de duração, geralmente bilateral; diagnóstico diferencial com
hemangioma cavernoso e granuloma de corpo estranho. SK conjuntival: ocorre no fórnice
inferior; diagnóstico diferencial: hemorragia subconjuntiva. No SK ocular a maioria dos
pacientes são assintomáticos. Tratamento: radioterapia e/ou quimioterapia.
Linfoma ocular:
a) Linfoma intraocular: pode ser por processo primário ou por sítio de envolvimento no
linfoma disseminado. No linfoma ocular primário: infiltra geralmente a retina e preserva a
coroide. No Linfoma metastático há o envolvimento da úvea. Sintomas do linfoma ocular:
ocorre perda rápida da visão e moscas volantes. Diagnóstico: Biópsia do corpo vítreo (mostra
células grandes, atípicas, com pouco citoplasma, com contorno nuclear irregular e nucléolo
proeminente). Tratamento: Radioterapia do bulbo ocular e cérebro; paciente apresenta
melhora ocular, mas tem prognóstico ruim.
b) Linfoma das pálpebras e da órbita: vão se apresentar com protuberâncias nas pálpebras e
conjuntivas ou crescem para dentro da órbita, causando proptose e diplopia. Diagnóstico: TC e
biópsia. Tratamento: Radioterapia e quimioterapia com boa resposta, mas pode haver
recorrência.

2.2. Acometimento conjuntival:


Microvasculopatia Conjuntival:
Alterações nos vasos conjuntivais incluindo dilatações capilares, fragmentos vasculares
isolados, microaneurismas, coluna sanguínea intravascular com aspecto granular (atribuída ao
aumento da agregação das hemácias) e diminuição do fluxo. Achados semelhantes aos
encontrados em pacientes com anemia falciforme. A causa é desconhecida. Patogênese:
relacionada ao aumento da viscosidade sanguínea, que altera a dinâmica do fluxo e contribui
para o desenvolvimento de isquemia e dano vascular; ocorre também aumento de
fibrinogênio e aumento da agregação das hemácias. Acredita-se que corresponde no
segmento anterior à microvasculopatia retiniana. Sem sintomas e não há tratamento.
Conjuntivites:
Discreta, transitória e autolimitada. Pode estar relacionada com o citomegalovírus e Chlamydia
trachomatis.
Ceratoconjuntivite Sicca:
Anormalidade na produção da lágrima é frequentemente relatada em pacientes com AIDS ou
HIV. Pode estar associada à síndrome de linfocitose infiltrativa difusa e ao vírus Epstein Barr
tipos 1 e 2. Tratamento: lacrimas artificiais

2.3. Acometimento Corneal:


Microsporidiose Corneal
Herpes Simplex: Ceratite por herpes simpex é infrequente no HIV soropositivo e quando
ocorre tem curso clínico semelhante ao do imunocompetente. Incidência mais baixa do que
outras infecções oportunistas definidoras de AIDS, mas ainda assim é uma doença definidora
de AIDS. Padrão clínico da ceratite herpética no portador de HIV é atípico: prefileção pela
localização mais periférica do que central, e podem ocorrer formas geográficas; ceratite mais
resistente ao tto; úlceras podem ter um curso lento e recorrer mais frequentemente, apesar
da terapia antiviral.
Úlceras corneais bacterianas: Infecção corneal por bactérias é comum no HIV. Evitar lentes de
contato.
Ceratite fúngica: Cândida sp é o fungo patógeno mais comum.
Herpes Zoster Oftálmico (HZO): Deve-se suspeitar de infecção por HIV em todo paciente
jovem com herpes zoster oftálmico, pois esta pode ser a primeira manifestação da AIDS.

2.4. Acometimento do segmento anterior:


Iridociclite: associada com toxoplasmose e sífilis.
Uveíte por recuperação da imunidade: Início ou aumento da inflamação intra-ocular
(Iridociclite e ou vitreíte) em pacientes com retinite por citomegalovírus cicatrizada que pelo
uso de drogas anti-retrovirais recuperam a imunidade.

3. Microangiopatia retiniana:
Ocorre em ~50% dos indivíduos com HIV e sua presença está relacionada a uma forma mais
grave da AIDS.
Apesar da microangiopatia retiniana não apresentar relação direta com a evolução da AIDS,
acredita-se que ela possa ser útil no prognóstico.
Entre os pacientes com infecções oportunistas, aqueles que possuem exsudatos algodonosos
apresentam mortalidade mais alta.
Manifestações clínicas:
Exsudatos algodonosos; Hemorragias retinianas; Manchas de Roth; Podem apresentar
microaneurismas, telangectasias e áreas de não-perfusão capilar
a) Exsudatos algodonosos: manchas difusas, branco-amareladas, localizadas na retina interna
do pólo posterior, próximos das arcadas vasculares. Podem ser múltiplos ou isolados, de vários
tamanhos, assintomáticos, desenvolvendo em poucos dias e regredindo dentro de 4 a 6
semanas sem deixar sequelas. Aspecto oftalmoscópico é o mesmo dos observados na diabetes
mellitus, hipertensão arterial, colagenoses, anemias e leucemias. São o resultado da obstrução
do fluxo sanguíneo na camada de fibras nervosas da retina.

b) Hemorragias retinianas: podem se manifestar de várias formas, incluindo a “chama de


vela”. São evanescentes e às vezes isoladas. Quando se apresentam associadas a áreas de
necrose retiniana, deve-se pensar em infecção pelo citomegalovírus, toxoplasmose ou outros.
c) Manchas de Roth: manchas retinianas hemorrágicas com centro pálido (trombos
fibrinoplaquetários).

Etiologia:
Ainda é desconhecida, porém são sugeridas como possíveis causas vaso-oclusivas dos
exsudatos algodonosos: Agregados de corpos citoides; Depósito de imunocomplexos;
Deposição de imunoglobulina A e G na parede vascular; Infecção do epitélio vascular retiniano
pelo HIV.
Tratamento:
Nenhum específico. A terapia anti-retroviral exerce papel protetor na ocorrência de danos
retinianos e promove redução na prevalência da microangiopatia, particulatmente os
exsudatos algodonosos.

4. Sífilis:
Em pacientes com HIV observa-se uma maior tendência de desenvolver a neurossífilis e a sífilis
quaternária. Essa relação é devida à diminuição da resposta imune durante a doença HIV.
Manifestações oculares:
- Dacrioadenite/dacriocistite
- Conjuntivite
- Episcletite e esclerite
- Ceratite intersticial
- Iridociclite
- Uveíte posterior (retinite, vasculite retiniana, coroidite, coriorretinite)
- Descolamento seroso da retina
- Edema cistoide da mácula
- Envolvimento do nervo óptico pode se manifestar como neurite óptica ou retrobulbar

A uveíte é a apresentação mais comum, associada ou não com a doença dermatológica. Há


duas formas de acometimento retiniano:
Coriorretinite posterior placoide de coloração creme: pode ser isolada ou multifocal. Vasculite
pode estar presente. Geralmente esta forma é acompanhada de lesões mucocutâneas da sífilis
secundária.

Retinite necrosante com hemorragia: Pode ser confundida com a retinite por citomegalovírus.
Diagnóstico:
O diagnóstico pode ser dificultado pela resposta sorológica do indivíduo, que muitas vezes é
negativa.
Testes treponêmicos com FTA-ABS devem sempre ser solicitados em casos positivos, mas
podem ser negativos devido à imunossupressão.
Se o diagnóstico é questionável: biópsia da lesão e exame em campo escuro.
Nota: A combinação de achados neurológicos, pleocitose e elevados níveis de proteína no
líquor, em uma pessoa com sífilis com duração maior do que um ano, pode ser consistente
com diagnóstico de neurossífilis, independente do resultado do VDRL no líquor.
Tratamento:
É defendido o tratamento agressivo da sífilis com altas doses de penicilina cristalina (portador
de HIV)
Dose: 12-24MU/dia durante 10-14 dias para o tratamento da sífilis ocular e neurossífilis,
seguido por penicilina benzatina semanalmente por 3 semanas.
A sorologia deve ser acompanhada em 1,2,3,6,9 e 12 meses, e depois a cada 6 meses, por 2
anos, por causa da probabilidade de recaída.

5. Tuberculose:
Introdução:
A tuberculose é um problema nos pacientes portadores de HIV, pois a doença progride muito
mais rápido e o nível de viremia aumenta durante a TB ativa. A TB aparece mais precocemente
na AIDS quando a imunidade celular é normal ou pouco deprimida.
Na infecção inicial pelo HIV (contagem alta de CD4+), a tuberculose se manifesta de forma
típica (febre, tosse, dispneia, emagrecimento, suores noturnos e ao RX imagem cavitária apical
nos lobos superiores). Já na doença tardia (CD4+ baixo), a apresentação extrapulmonar é
frequente (ossos, cérebro, meninges, trato gastrintestinal, vísceras, linfonodos –
particularmente os cervicais). O acometimento ocular tem sido pouco descrito. Nos
imunocompetentes a forma ocular por ocorrer em qualquer parte do olho, mas nos pacientes
infectados pelo HIV há uma preferência particular para a coroide (estrutura com alto
suprimento sanguíneo).
Manifestações clínicas:
A tuberculose no HIV acomete particularmente a coróide (alta vascularização).
São observados nódulos coroidianos solitários ou múltiplos, com tamanho variando de entre
0,5 a 3 mm, no pólo posterior. São branco-amarelados ou acizentados, com margens borradas.
Com o tempo, as margens tornam-se mais nítidas, o centro pálido e as lesões se transformam
em cicatrizes pigmentadas ou não, podendo desaparecer completamente. Não trazem
sintomas, exceto se atingirem a mácula. Também não há reação inflamatória uveal, pois estes
pacientes são imunodeprimidos e têm completa anergia a tuberculina.
Nódulos coroidianos:

Os tuberculomas de coroide são a segunda forma de acometimento coroidiano nos


imunodeficientes.
Outras achados oculares atribuídos à tuberculose (muito raros): papilite, vitreíte, vasculite,
dacrioadenite, esclerite posterior e descolamento exsudativo da retina.
Diagnóstico:
O diagnóstico da TB no paciente com HIV é difícil (radiologia não é tão específica – infiltrados
sem cavidades em qualquer parte dos pulmões; é frequente a anergia ao teste cutâneo com a
tuberculina, e as culturas exigem 2 a 4 semanas para o isolamento do bacilo). O diagnóstico
ocular também é difícil pela dificuldade em demonstrar o bacilo no humor aquoso e corpo
vítreo e na obtenção de tecido ocular para biópsia, aspecto clínico incaracterístico, pois os
nódulos de coroide podem ser atribuídos a outros agentes infecciosos geralmente encontrados
nos pacientes HIV (Ex: Pneumocistis carinii, Micobacterium avium, Cryptococcus neoformans e
Histoplasma capsulatum).
O diagnóstico da TB ocular pode ser feito pela obtenção do bacilo no humor aquoso e corpo
vítreo, no tecido ocular para biópsia ou no aspecto clínico.
O diagnóstico baseado em critérios é realizado quando é difícil de obter o agente infeccioso no
tecido alvo:
- Diagnóstico de certeza: isolamento do M. tuberculosis em qualquer tecido ocular.
- Diagnóstico provável: isolamento do M. tuberculosis em tecido extra-ocular, associado à
lesão ocular compatível com TB e não atribuível a outra causa, e resposta clínica adequada da
lesão ocular às drogas tuberculostáticas.
- Diagnóstico possível: baseia-se nos mesmos pontos do diagnóstico provável, mas a evolução
não a determinação da etiologia.
Tratamento:
Associação de 3 ou 4 drogas: Isoniazida 10 mg/kg/dia + Rifampicina 10 mg/kg/dia +
Pirazinamida 35 mg/kg/dia, 1x ao dia, durante 2 meses. Depois manter Isoniazida com
Rifampicina por 7 meses.
Não se deve administrar Rifampicina junto com inibidor de protease (Ex: Atazanavir). Se o
paciente não está fazendo uso de inibidor de protease (IP) e apresenta diagnóstico recente de
TB, adiar o início de IP para após o término do tratamento específico. Se o paciente já estiver
fazendo uso de IP quando do diagnóstico de TB, deve-se substituir Rifampicina por Etambutol
com Estreptomicina, estendendo-se o tempo de tratamento para 12 meses.

6. Toxoplasmose:
6.1. Forma cerebral:
A toxoplasmose é a infecção secundária do SNC mais comum nos pacientes com AIDS. É
geralmente uma infecção tardia, ocorrendo nos pacientes com contagem de linfócitos CD4+ <
100 céls./mm3).
6.2. Forma ocular:
A toxoplasmose ocular no paciente com HIV é rara (até 8% dos pacientes).
Quadro clínico:
Os sintomas incluem: diminuição da visão, olho vermelho e doloroso.
O quadro clínico é muito variável, apresentado sob diversas formas: neurorretinite, lesões
pequenas, isoladas em um ou ambos os olhos, lesões multifocais ou áreas difusas de necrose
retiniana. As lesões retinianas são branco-amareladas, elevadas, e o embainhamento vascular
pode estar presente. Há geralmente reações inflamatórias no corpo vítreo e segmento
anterior. A retinite é necrotizante, hemorragia é rara. As lesões frequentemente se iniciam
próximas aos vasos sanguíneos, sugerindo disseminação hematogênica. Além disso, a ausência
de cicatrizes adjacentes associa o quadro ocular à doença adquirida ou à disseminação de
sítios extra-oculares, diferindo da forma neurológica.
Neurorretinite:

Retinocoroidite:

Lesões multifocais ou áreas difusas de necrose retiniana:

Nota: Neurorretinite é uma forma de neuropatia óptica caracterizada por edema do disco
óptico na presença de exsudatos peripapilares e maculares frequentemente formando uma
estrela macular completa ou parcial. A inflamação vítrea é, em geral, discreta. A maioria dos
casos é unilateral e há frequentemente um defeito pupilar aferente relativo. As recorrências
são incomuns. As causas mais comuns de neurorretinite incluem Bartonella henselae,
Treponema pallidum, Toxoplasma gondii, Toxocara canis, Borrelia burgdorferi, Leptospira e
paramixovírus. Alguns casos de neurorretinite por tuberculose também tem sido descritos.
Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27492002000200020.
Diagnóstico:
É baseado no exame fundoscópico das lesões, no quadro sistêmico e neurológico, exames
laboratoriais e resposta terapêutica.
Os exames sorológicos podem ter resultados negativos por causa da imunodeficiência.
Diagnóstico diferencial: retinite por CMV, necrose retiniana aguda e sífilis.
Tratamento:
No paciente imunodeficiente a destruição é causada mais pela proliferação do parasita do que
por mecanismo inflamatória. Por isso, os corticoides não têm nenhum valor no tratamento,
necessitando apenas de drogas antitoxoplasma e com o uso constante.
Tratamento preconizado pelo Ministério da Saúde para toxoplasmose ocular:
a) Tratamento primário: Sulfadiazina + Pirimetamina por 4 a 6 semanas.
Manutenção: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico indefinidamente.
b) Tratamento alternativo: Clindamicina + Pirimetamina por 3 dias e após, Ácido folínico por
30-40 dias.
Manutenção: Clindamicina.

7. Retinite por citomegalovírus:


Introdução:
Vírus da família Herpesvírus. Também chamado herpes vírus humano 5. Infecção comum na
população geral, mas, na maioria dos casos, é assintomática.
Importante causa de cegueira.
Doença definidora de AIDS, sendo uma manifestação tardia dela. A retinite por CMV é
usualmente uma manifestação tardia da AIDS.
Epidemiologia:
É considerada a infecção ocular oportunista mais comumente associada à AIDS. A prevalência
da soropositividade pelo CMV aumenta com a idade, e é maior nos grupos socioeconômicos
mais baixos.
Transmissão: Não muito bem conhecida. A infecção pelo CMV requer contato com o vírus em
urina, saliva, outros fluidos corporais, transmissão sexual, transfusão sanguínea ou transplante
de órgãos infectados. Crianças podem ser infectadas intra-útero ou no período perinatal,
através da ingestão de leite materno infectado.
Quadro clínico:
Doença necrotizante e hemorrágica.
Sinais e sintomas: Pode ocorrer queixa de turvação visual, escotomas, fotopsias (percepção de
flashes de luz) e floaters/ moscas volantes; pode ser assintomática também.
As lesões podem ser assintomática se as lesões da retina forem de menores dimensões e
localizadas em áreas restritas e periféricas, sem provocar inflamação significativa.
Formas clínicas: Edematosa (fulminante) e Granular (indolente).
Ambas as formas clínicas têm lesões com margem granular, irregular e com aparência seca –
achado mais característico da retinite por CMV.
Distribuição geralmente perivascular.
A retinite por CMV caracteriza-se por relativa progressão lenta das lesões, mínima ou ausente
reação inflamatória do segmento anterior e corpo vítreo e por poupar a mácula até os estádios
finais.
1) Edematosa (fulminante) – início no pólo posterior, progressão + rápida para o pólo
posterior, área central exsudativa e com material necrótico, não permitindo a observação dos
detalhes coroidianos; presença de hemorragias e de embainhamento venoso. Maior risco!
O avanço posterior mais rápido do que na forma granular oferece maior risco de alcançar o
nervo óptico e a mácula, apresentando maior risco para a visão.

Nota: O embainhamento venoso indica presença de circulação retiniana tortuosa.


2) Granular (indolente) – início na periferia, progressão lenta para o pólo posterior, área
central atrófica clara permitindo a observação dos detalhes coroidianos; ausência de
hemorragia e de embainhamento venoso.

Evolução:
A retinite por CMV progride de duas maneiras:
- Lesões novas, não fisicamente próximas de uma antiga. Disseminação hematogênica.
- Lesão antiga avança sua margem e envolve uma nova em área não-infectada da retina
previamente. Forma mais comum. Desaparece a cor branca no centro da lesão antiga. O
desaparecimento da cor branca do centro da lesão ocorre porque as células da retina morrem,
permanecendo somente a cicatrização glial, tornando a retina atrófica novamente
transparente.
O fator mais importante na avaliação da progressão e resolução da reitinite é a maior
observação da atividade na margem do que no seu centro!!
Coexistência com outras infecções coroidianas e retinianas é comum, como retinocoroidite por
toxo, criptococose, retinite por herpes simplex.
Diagnóstico:
Basicamente clínico!
Fundoscopia indireta e retinografia periódica são as melhores maneiras de se diagnosticar e
acompanhar a retinite por CMV. A retinografia fotografa as áreas do fundo do olho.
Anticorpos anti-CMV positivos não confirmam diagnóstico, já que a maioria dos pacientes com
AIDS tem sorologia + para CMV.
PCR (humor aquoso) – um dos métodos laboratoriais mais promissores na detecção do DNA do
CMV em pacientes com AIDS.
Diagnóstico diferencial:
Diagnóstico ≠ com necrose retiniana aguda, necrose progressiva da retina externa,
retinocoroidite por toxoplasma, retinite por varicela zoster, sífilis, herpes simples...
Complicações:
Oclusão de ramos arteriais e venosos da retinia, neovascularização do disco óptico, edema
cistóide de mácula, membrana epi-retiniana, necrose retiniana aguda, hemorragias sub-
retinianas.
Mais da metade dos pacientes perdem a visão central.
A maioria dos descolamentos de retina em pacientes com AIDS é consequente à retinite por
CMV.
Tratamento:
Escolha individualizada dos fármacos, a partir da gravidade das lesões, dos níveis de
imunossupressão do doente, de outros fármacos administrados e da capacidade de adesão à
terapêutica.
Terapêutica sistêmica: Ganciclovir oral e endovenoso; Valganciclovir oral; Foscarnet
endovenoso; Cidofovir endovenoso; MLS 109 (monoclonal antibody) endovenoso.
Terapêutica local: Ganciclovir intravítreo; Implante intravítreo de ganciclovir; Foscarnet
intravítreo; Cidofovir intravítreo; ISIS 2922 intravítreo.
As injeções intraoculares permitem maiores concentrações de fármaco na retina, no entanto
apresentam como desvantagens algumas complicações, como as hemorragias retinianas e a
endoftalmite e o fato de não prevenirem o atingimento do olho contralateral. Principalmente
por este último motivo, é realizada concomitantemente terapêutica sistémica, que previne
também o aparecimento de doença a CMV em outros órgãos e melhora a sobrevida dos
doentes.
Valganciclovir oral, o ganciclovir EV, o foscarnet EV e o cidofovir EV, injeções intraoculares nos
casos que ameaçam seriamente a acuidade visual.
1ª fase de indução (14 a 21d) + 2ª fase de manutenção (até reconstituição imunitária).

8. Retinite por Varicela Zoster:


Vírus varicela zoster ou herpes vírus humano 3.
Reativação do vírus latente na divisão oftálmica do gânglio trigeminal.
Formas clínicas:
Síndrome de necrose aguda da retina:
Áreas focais e bem delimitadas de necrose retiniana na periferia.
Início com lesões amareladas e ovais. Depois surge arteriolite retiniana, edema de disco óptico,
vitríte com aumento das lesões e evolução circunferencial.
Descolamento de retina na maioria dos casos.
Síndrome de necrose progressiva da retina externa:
Opacificação retiniana profunda e mínima vitríte.
Áreas multifocais de retinite, progressão rápida e confluente, acometimento total da retina,
maioria bilateral.

Diagnóstico: fundoscopia indireta, PCR.


Diagnóstico diferencial: retinite por CMV, retinite por sífilis, retinocoroidite por toxoplasmose,
etc.
Tratamento: aciclovir, vanciclovir, valaciclovir...

9. Cryptococcus neoformans:
O sítio inicial da infecção é geralmente o pulmão, onde a infecção pode permanecer de forma
latente ou oligossintomática por um longo período. Em 10% dos casos evolui com
disseminação hematogênica, com predileção especial pelo sistema nervoso central.
A meningite é a principal apresentação da infecção criptocócica. Febre e cefaleia são os
principais sintomas, mas pode ocorrer sintomas inespecíficos como náuseas e vômitos. Com
menor frequência pode ocorrer alteração do nível de consciência e sinais de localização.
O quadro ocular característico é o de papiledema secundário à hipertensão intracraniana.
A regra geral na infecção ocular por Cryptococcus neoformans é o comprometimento do nervo
óptico e do segmento posterior do olho.
Criptococose ocular:
Existem dois tipos de apresentação clínica de criptococose ocular:
1) Representação local de uma meningite ou meningoencefalite criptocócica, na qual o
sintoma visual mais comum é diplopia. Principalmente quando o paciente apresenta
hipertensão intracraniana; nessa situação a perda visual é pouco comum e os sintomas
regridem com o tratamento específico e a redução da pressão intracraniana.
2) Acometimento direto do globo ocular, cuja expressão mais comum é a de uma
coriorretinite. Podendo ocorrer diplopia, turvação visual, tinir, neuralgia e perda visual. Pode
ocorrer entumecimento do globo ocular; caso o III ou o VI pares cranianos sejam acometidos,
podem ocorrer desvios do globo ocular.
Outras lesões descritas são coroidite, retinite, papilite, neurite óptica e atrofia óptica.
A manifestação intraocular mais comum é a coriorretinite. Geralmente inicia-se por lesões
múltiplas, branco-amareladas, ligeiramente elevadas, associadas a vitrite mínima ou sem
evidência de vitrite. Na ausência de tratamento apropriado, estas lesões podem progredir para
endoftalmite.
Diagnóstico:
Estudo do LCR e positividade da cultura para o C. neoformans.
Tratamento:
Antifúngico sistêmico (Anfotericina B endovenosa associada ou não à flucitocina).
Tratamento para meningite criptocócica: Fluconazol e itraconazol.

10. Candida albicans:


A infecção da orofaringe pela Candida afeta a maioria dos pacientes com AIDS em alguma fase
da doença.
Classicamente o quadro de candidiase ocular é de endoftalminte - Inicialmente encontramos
lesoes corriorretinianas branco-amareladas, que depois evoluem como perolas no corpo
vitreo.
É geralmente uma complicação da candidíase disseminada.

Diagnóstico:
Diagnóstico candidíase oral – pela aparência clínica.
Diagnóstico candidíase ocular – é clínico, porém pode-se realizar vitrectomia e o matéria deve
ser levado para cultura.

11. Histoplasma Capsulatum:


Fungo dimorfo endêmico na região central e centro-sul dos EUA.
Infecção primária ocorre nos pulmões após inalação. Em indivíduos sadios a infecção é
controlada. Pacientes imunocomprometidos possuem maior risco para desenvolver a infecção.
Quadro clínico:
Histoplasmose em pacientes com AIDS frequentemente se apresenta na forma disseminada.
A tríade típica da histoplasmose ocular compreende:
1) Presença de lesões circulares branco-amareladas,
2) Membrana neovascular coroideia macular (vista como uma mancha verde-acizentada sob a
retina)
3) Área atrófica ou cicatrizada adjacente ao disco óptico.
Diagnóstico:
Cultura no sangue ou outros fluidos corporais.
Biópsia de material pulmonar ou lesões de pele.
Detecção do antígeno do Histoplasma no sangue ou na urina – exame extremamente
específico e sensível para histoplasmose disseminada.
Tratamento:
Anfotecirina B – Histoplasmose disseminada.

12. Pneumocystis carinii:


A coroidite é o quadro característico da infecção ocular, apresentando-se como múltiplas
lesões coroidianas, amareladas e elevadas, de tamanhos variados, bilaterais e
preferencialmente encontradas no polo posterior.
Raramente cursa com baixa de acuidade visual ou perdas campimétricas.

Diagnóstico:
Diagnóstico de certeza – biópsia e estudo histológico.
Se comprometimento pulmonar – exame do escarro, lavagem brônquica e biópsia
transbrônquica.
Se comprometimento ocular – diagnóstico clínico.
Tratamento:
Geralmente, as lesões oculares respondem na maioria dos casos à terapêutica sistêmica com
pentamidina ou trimetoprim/sulfametoxazol.
Até o momento não há esquema terapêutico específico para coroidite pelo P. carinii.

13. Alterações neuro-oftalmológicas na AIDS:


As complicações neuro-oftalmológicas são observadas numa porção significativa de indivíduos
HIV positivos. Mais frequentemente estão em causa infecções tais como a meningite por
cryptococcus, neurossífilis e toxoplasmose, ou o linfoma do parênquima cerebral ou das
meninges.
Clinicamente, podem ser evidentes defeitos do campo visual, papiledema devido ao aumento
da pressão intracraniana, paralisias dos nervos cranianos e alterações da motilidade ocular.

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