PATHWAY PADA PASIEN DENGAN CKD
Usia genetik
melemahnya mutasi gen
elastisitas pembuluh
darah salah satunya adalah gen
yang mengkode sistem
mengkerutnya RAAS
pembuluh darah
gen-gen ini mempengaruhi
pompa Na dan K pada tubulus
ginjal
terjadinya peningktan retensi
Na dan air pada ginjal
Meningkatkan reabsorbsi
Volume plasma dan cairan
Ekstrasel meningkat
tingginya
asupan garam
tingginya Na dalam CES
terjadinya proses osmosis
CIS ke CES untuk menstabilkan
keseimbangan cairan dalam
tubuh
proses osmosis mengakibatkan
peningkatan CES
mengakibatkan peningkatan TD
balik vena ke jantung
terjadi peningkatan
Peningkatan curah jantung
pola makan
tinggi kolesterol
meningkatkan kadar
kolesterol dalam darah
kolesterol tertimbun di
arteri intima
plak mengganggu proses
absorbsi nutrient oleh
sel-sel endotel yang
menyusun lapisan dinding
pembuluh darah
terjadinya penyumbatan
aliran darah akibat
timbunan menonjol
ke lumen pembuluh
darah
 Mengakibatkan terjadinya nekrotik pada
peningkatan tekanan arteri pembuluh darah
dan membentuk jaringan
parut

merangsang vasomotor lumen pemb. darah

untuk mengontrol kontraksi dan menjadi semakin sempit
relaksasi pemb. Darah

rangsangan dalam bentuk impuls terjadinya hambatan

ke ganglia simpatis pembuluh darah
melalui sistem saraf simpatis
terjadi koagulasi
intravaskuler pada lumen

menyebabkan neuro sist. Saraf simpatis akibat pembentukan

ganglion melepaskan asetil kolin merangsang kelenjar thrombus pada
adrenal dan medulla permukaan plak
adrenal

Asetil kolin akan merangsang

Serabut saraf pasca ganglion
ke pemb. darah

trlepasnya norepinefrin menghasilkan epinefrin

 vasokonstriksi pembuluh darah

resistensi perifer meningkat

penurunan curah jantung

penurunan aliran darah

pompa jantung meningkat

peningkatan tekanan darah

HIPERTENSI

otak ginjal pembuluh darah

koroner
suplai O2 ke otak berkurang
nyeri kepala penurunan blok pada arteri
Gangguan aliran darah koroner jantung
Nyeri Akut perfusi ke ginjal
jaringan
cerebral iskemia miokard

beban jantung
 berkurangnya aliran darah ke meningkat
nefron

suplai darah ke nefron hipoksia meluas

tidak adekuat

asupan darah nefron berkurang kemampuan

sintesa ATP berkurang
mengakibatkan
penurunan LFG ATP yg dihasilkan sedikit

ketidakefektifan glomerulus berkurangnya mengaktifasi sel juxtaglomerulus Pompa Na dan K otot rangka
dalam memproduksi produksi epo untuk melepaskan renin terhenti kekurangan O2
darah
tidak efektifnya produksi renin mengubah protein Sel terisi ion Na dan air Intoleransi
epo angiotensinogen aktifitas
menjadi angiotensin I sel pecah lisis

tidak efektifnya produksi ACE mengurai angiotensin I protein intrasel

eritrosit di sumsum menjadi Angiotensin II keluar ke sistemik
tulang belakang dan interstitial

kurangnya sel darah merah edema dan

bengkak sekitar
anemia miokard

jalur hantaran listrik terganggu

pompa jantung tidak terkontrol

merangsang hipotalamus memproduksi merangsang kel. Adrenal
ADH untuk melepaskan aldosteron

Peningkatan ADH mengakibatkan aldosteron mereabsorbsi

Reabsorbsi Na dan H2O Na dan H2O

Mengakibatkan penurunan
Volume urin akibat peningkatan
Osmolaritas

Terjadinya penumpukan Na
dan H2O di CES

edema

Kelebihan
volume
cairan
tubuh