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FUNDAÇÃO BENEDITO PEREIRA NUNES

FACULDADE DE MEDICINA DE CAMPOS


DEPARTAMENTO DE PARASITOLOGIA

GABRIEL SOARES MENDONÇA

GIARDÍASE

1 – Agente etiológico: Giardia lamblia / G. lamblia


2 – Ocorrência: Doença Cosmopolita, preferência em países com precárias condições
de higiene.
3 – Ciclo: Monoxênico Direto.
Ingestão de alimentos contaminados / água contaminada / contato com os cistos do

protozoário. Após passar pelo Estômago, a primeira descarga química pela qual os cistos

atravessam, associada ao conteúdo do intestino delgado, promove o processo de

desencistamento. Eclosão dos cistos e surgimento de Trofozoítas. Fixação dos

Trofozoítas à mucosa do Duodeno / Jejuno a partir dos Discos Suctoriais. Multiplicação

dos trofozoítas: Divisão binária longitudinal. Nutrição dos trofozoítas: Pinocitose. Início da

fase Patogênica.

Obs: Os trofozoítas formam cistos a partir do processo em que perdem seus Discos

Suctoriais e Flagelos Externos e formam uma membrana refringente, adquirindo forma

Elipsóide ou Ovóide.

Trofozoíta: Forma Piriforme; Cisto: Forma Elipsóide ou Ovóide.

4 – Grupo de risco:
 Crianças de até 5 anos,
 Indivíduos imunossuprimidos,
 Indivíduos de grupo sanguíneo do tipo A ( apresentam com frequência
hipocloridria , alterando as condições normais fisiológicas do intestino delgado e,
por sua vez, propiciando condições de instalação e manutenção para o
protozoário),
 Participantes freqüentes de sexo oral-anal.
5 – Mecanismo de Infecção: Passivo Oral; Peri-anal Oral ( raro ).
6 - Ecossistema Infectivo: Homem infectado elimina cistos de G. lamblia em suas fezes,
contaminando água e alimentos. Contato com indivíduos com pouca higiene. Homem
ingere os cistos e se contamina.

MECANISMO DE AGRESSÃO (Patogenia + Sintomas)


PATOGENIA
 Trofozoítas de G.lamblia fixados à mucosa intestinal provocam Resposta
Imunológica Local.
 Migração de Macrófagos, LT, LB, diferenciação em Plasmócitos e secreção de
Imunoglobulinas ( IgE principalmente).
 Degranulação dos Mastócitos e liberação de Histamina ( Edema ) e Prostaglandina
( Aumento da Motilidade Intestinal, Atrofia de Vilosidades e Entapetamento da
Mucosa Intestinal).
 Intensa renovação celular, originando células imaturas e deficientes em produção
enzimática ( dissacaridases : maltose e lactose – proporciona intolerância
alimentar).
 Associação do quadro com retenção de gordura no espaço intra-luminal.
Exteriorização do Delgado por Diarréia do Delgado.

SINTOMAS
FASE AGUDA
 Diarréia de Delgado com intensidade variável.
 Fezes Esbranquiçadas, Espumosas, Fétidas e Saponificadas.
 Dor Abdominal sugestiva de Ulceração de Duodeno. Distensão abdominal.
 Flatulência, Náuseas, Vômitos, Cefaléia, Perda de Apetite, Febre(rara).

FASE CRÔNICA
 Síndrome de Má Absorção ( Lipídios, Carboidratos, Vitaminas A D E K )
 Invasão do Conduto Biliar e Vesícula Biliar.

CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
Fezes diarréicas: Exame direto a fresco. Coloração por Lugol. Procura de Trofozoítas.
Fezes moldadas: Métodos de concentração ( Faustie e col. e Ritchie ). Coloração por
Hematoxilina Eosina. Procura de Cistos.
PROFILAXIA
Melhorias nas condições de Higiene e Saneamento Básico local, Estudo Epidemiológico
Local, Conscientização da População.

AMEBÍASE
1 – Agente etiológico: Entamoeba histolytica/ E.histolytica
2 – Ocorrência: Doença Cosmopolita, preferência em países com precárias condições
de higiene.
3 – Ciclo: Monoxênico Indireto.
Ingestão de alimentos contaminados / água contaminada / contato com os cistos do
protozoário. Eclosão dos cistos no Intestino Delgado por ação do suco pancreático e
liberação das Amébulas. Migração das Amébulas para o Intestino Grosso, diferenciação
na forma minuta de trofozoíta : Não Patogênica, produz cistos, divisão por bipartição.

4 – Grupo de risco:
 Crianças e ADULTOS moradores de locais sem saneamento básico e precárias
condições de higiene.
5 – Mecanismo de Infecção: Passivo Oral; Transmissão sexual direta.
6 - Ecossistema Infectivo: Homem portador crônico de Ameba elimina cistos em suas
fezes, que contaminam reservatórios de água e alimentos, seguido da ingestão destes por
um indivíduo susceptível. Transmissão Sexual Direta: Amebomas penianos e Vaginais,
Infecção Hepática e Infecção Pulmonar ( manifestação de firma invasiva).

MECANISMO DE AGRESSÃO ( Patogenia + Sintomas )


PATOGENIA
 Alterações na microflora intestinal proporcionam a diferenciação do protozoário.
 Forma Magna: Patogênica, não produz cistos, divisão por bipartição.
 Invasão da mucosa do Intestino Grosso devido à produção de Hialuronidase.
 Alcance dos protozoários à submucosa intestinal, onde se alimentam de Hemácias
e Células Mortas e se multiplicam.
 Reação Imunológica. Liberação de Histamina e Prostaglandina. SNA liberando
acetilcolina.
SINTOMAS
Fase Aguda
 Microúlceras,
 Lesões em forma de Botão de Camisa e Gargalo de Garrafa.
 Diarréia Muco-Sanguinolenta e Cólicas devido à liberação da Acetilcolina,
aumentando a motilidade intestinal.
 Flatulência
 Febre, devida à presença de substâncias piogênicas liberadas pelas bactérias da
submucosa.
Fase Crônica
 Fibrose das Lesões em forma de Gargalo de Garrafa e Botão de Camisa
 Retração do Epitélio Intestinal
 Irritação das terminações nervosas parassimpáticas, provocando Peristalse,
Diarréia, Tenesmo e Dores Abdominais.

DIAGNÓSTICO
Fezes diarréicas – Fase Aguda : Exame direto a fresco. Coloração por Hematoxilina
Férrica. Procura de Trofozoítas.
Fezes moldadas – Fase Crônica:
Assintomática: Métodos de concentração ( Faustie e col. e Ritchie ). Procura de Cistos.
Sintomática: Retossigmoidoscopia e Colonoscopia à procura de lesões em Gargalo de
Garrafa / Botão de Camisa. Biópsia das lesões, coradas com Hematoxilina Eosina.
Procura de Trofozoítas.

PROFILAXIA
Melhorias nas condições de Higiene e Saneamento Básico local, Estudo Epidemiológico
Local, Conscientização da População, Tratamento dos Doentes.

TRICOMONÍASE
1 – Agente etiológico: Trichomonas vaginalis.
2 – Ocorrência: Doença Cosmopolita, preferência em países com precárias condições de
higiene.
3 – Ciclo: Monoxênico Indireto ( Fômites ) e Direto ( Sexo ) .
Sexo Feminino : Cavidade Vaginal, Endocérvix e Exo, útero, trompas de Falópio, Glândula
de Skenee e de Bartholin.
Sexo Masculino: Uretra, Próstata, Vesícula Seminal e Epidídimo.
Reproduçao : Divisão binária longitudinal.
4 – Grupo de risco:
 Mulheres e Homens com múltiplos parceiros sexuais e que não utilizam camisinha;
 Compartilhamento de fômites contaminados entre mulheres;
 Neonatos do sexo feminino, filhas de mães contaminadas.
5 – Mecanismo de Infecção: Passivo Genital, Infecção via Canal do Parto, Infeccção via
Fômites contaminados.
6 - Ecossistema Infectivo: Contato sexual de um individuo susceptível com outro
individuo contaminado pela única forma existente (Trofozoíta), contaminando o Canal
Vaginal / Uretra de forma passiva. Outra forma de transmissão é através do
compartilhamento de Fômites contaminadas entre mulheres. Também através do Canal
do Parto.

MECANISMO DE AGRESSÃO ( Patogenia + Sintomas )


PATOGENIA
 Bacilo de Doderlein : responsável pela manutenção do equilíbrio da microflora
vaginal, com capacidade de se alimentar de Glicogênio presente na parede
vaginal, transformando-o em ácido lático e acidificando o PH vaginal, evitando a
proliferação de microorganismos patogênicos.
 Alterações na microflora vaginal proporcionam a diferenciação do protozoário: 1 –
Modificação da Flora bacteriana Vaginal ( bacilo de Doderlein) resultando na
Alcalinização do PH Vaginal. 2 - Diminuição da
quantidade hormonal ( Estrogênio e Progesterona ) resultando em alteração nas
células do epitélio e proporcionando a baixa do endométrio e diminuição do
Tampão mucoso.
SINTOMAS
Mulher
 Leucorréia, Prurido, Vulvodínea (Ardor vulvar), Dispareunia, Metrorragia
( principalmente pós-coito).

Homem
Disúria, Secreção Prostática esbranquiçada matutina, Prurido, Esterilidade permanente
por lesões testiculares ou estenose de sistema de condução seminal.

DIAGNÓSTICO
GRAU PERÍODO CLÍNICO PERÍODO DO CICLO DIAGNÓSTICO SINTOMAS
FEMININO LABORATORIAL
0 - -
I Latência Após 6 dias depois de Tricomonas na Luz do Assintomático
menstruar, durante todo Canal: Lavagem com
ciclo até 3 a 4 dias préRinger-lactato; Colheita;
Meio de cultura pra
mentrual
Trichomonas, Coloração
por GIEMSA.
II Crônico podendo estar em De 6 a 8 dias do termino Gotas de Leucorréia, Gotas de
agudização do fluxo menstrual Colher, Cultivo de Vulvodínea
Trichomonas, Coloração
por GIEMSA
III Agudo De 3 a 4 dias pré Leucorréia constante, Prurido
mentrual até 4 a 6 dias exame a fresco, coloração Vaginite
pós mentrual por GIEMSA e análise em Leucorréia em F
microscópio óptico Dispareunia
Metrorragia

LEISHMANIOSES

EPIDEMIOLOGIA
As leishmanioses ocorrem em diversas regiões do mundo, principalmente na região
centro-africana, Oriente Médio, Mediterrâneo e áreas tropicais nas Américas. No Brasil,
sua ocorrência é maior em regiões de mata ou de desmatamento recente. Os principais
estados acometidos são MG, MT, GO, TO, PA, CE, BA e sul de SP. Sendo uma doença
endêmica na região norte. Possui seu ciclo dixênico. O grupo de risco da doença é
composto por indivíduos que trabalham em região de mata ou de desmatamento recente
como garimpeiros, desbravadores de estradas ou extrativistas. O ecossistema infectivo
ocorre quando mosquitos do gênero Lutzomyia fêmeas em estado reprodutivo
(hospedeiro intermediário da leishmaniose) se tornam hematófagos e picam no início da
noite indivíduos infectados ou animais suscetíveis como roedores, eqüinos e canídeos
(sendo o cão doméstico o principal reservatório animal da L. visceral) e sugam junto com
o sangue, formas amastigotas contidas dentro de macrófagos no sangue e histiócitos da
pele na região da picada. Essas formas amastigotas se transformam em promastigotas
dentro do inseto e se reproduzem no pro-ventrículo dentro do tubo digestivo. Quando este
inseto picar outro indivíduo, ele transmite a forma promastigota e este irá penetrar nos
macrófagos (ou histiócitos do local da picada) e dentro do macrófago assumir a forma
amastigota. O mecanismo de infecção é passivo e "per cuten" pela fagocitose dos
parasitos pelos histiócitos ou macrófagos do local da picada.

MECANISMO DE AGRESSÂO
 Leishmanioses Cutânea-Simples
É causada, no Brasil, principalmente pela Leishmania amazonensis e pela
Leishmania braziliensis. Quando o indivíduo se infecta por uma dessas espécies através
do mosquito Lutzomyia, as formas promastigotas são fagocitadas pelos histiócitos da pele
se transformando em amastigotas e conseguem se reproduzir dentro da vesícula
fagocitária (fagolisossoma), pois produzem substâncias que inibem as enzimas
degradantes do macrófago, levando à morte dos macrófagos e liberando várias
leishmanias para infectar novos histiócitos. A impossibilidade do macrófago em conter o
parasita faz com que haja hiperplasia e hipertrofia dos macrófagos na tentativa de deter a
infecção. Essa infecção nos macrófagos faz com que eles estimulem os LTCD4+ a
atuarem na coordenação da resposta imune a essa infecção. Os LTCD4+Th1 ativam o
LTCD8+ citotóxico que destrói as células infectadas e também as leishmanias. Isso causa
a formação de úlcera rasa com contornos regulares, pouco exsudativa, com fundo limpo,
granuloso, indolor, de borda dura e alta (saliente) que é característica da leishmaniose
cutânea e que alguns meses evolui para a cura. A presença de mais de uma úlcera da
doença não se deve à disseminação hematológica da leishmania, e sim que o inseto, por
ter dificuldade de se alimentar de sangue, acaba por picar o indivíduo em locais diferentes
(próximos à primeira picada). A cura (cicatrização) é rápida porque a resposta imune é
normal (cicatriz clara).

 Leishmaniose Muco-Cutânea (Hiperérgico)


A infecção é ocasionada pela Leishmania braziliensis que causa em primeiro
momento, a Leishmaniose Cutânea simples com formação de úlcera. Então, no local da
picada vai haver modificações como hiperplasia e hipertrofia dos histiócitos e macrófagos,
edema e infiltração celular (linfócitos e plasmócitos). O parasita pode se disseminar por
via hematológica dentro de macrófagos e infectar outras regiões do corpo. Quando o
indivíduo apresentar-se hiperérgico, ou seja, com resposta imune exacerbada, uma
pequena quantidade de leishmanias na região do septo nasal, cavidade oral ou faringe
causará uma reação imune destrutiva e mutilante. Como sintoma inicial há a coriza
crônica; já nos estágios mais avançados, há destruição do epitélio, cartilagens e ossos
dos locais afetados formando úlceras fétidas que podem desfigurar o indivíduo. Lesões
orofaríngeas e laríngeas podem causar afonia e comprometer a alimentação. Sintomas
gerais são febre, anemia moderada e mal-estar.

 Leishmaniose Cutânea Difusa (Anérgico)


Infecção causada pela Leishmania amazonensis. As leishmanias infectam
histiócitos da pele, só que por particularidade genética o indivíduo não produz resposta
imune celular contra o parasita, ou seja, ele é anérgico. A leishmania então, passa a ter
campo livre para a infecção de histiócitos de toda a pele do indivíduo. A resposta imune
não ocorre porque a infiltração de linfócitos e plasmócitos não consegue desenvolver sua
função protetora e o quadro se agrava com uma hipertrofia e hiperplasia do sistema
mononuclear fagocitário e suas células vão para diversas áreas, podendo causar
histiocitomas (tumores), a infecção de histiócitos causa lesões em forma de nódulos,
pápulas e tubérculos que desfiguram o indivíduo. Nesse tipo de leishmaniose há falta de
resposta imunológica, o que pode ser comprovado pela negatividade da Reação de
Montenegro.

 Leishmaniose Visceral (Calazar)


É causada pela Leishmania chagasi que é fagocitada por histiócitos da pele, mas
possui seu local ótimo de reprodução em macrófagos mais profundos como células de
Kupffer no fígado e macrófagos ganglionares do baço e medula. Quando fagocitada, a L.
chagasi ocasiona outro tipo de reação imune: a resposta sorológica é produzida por
LTCD4Th2 que estimula linfócitos B a se transformarem em plasmócitos para produzirem
Igs (IgM na fase aguda e IgG na fase crônica). Essas Igs favorecem a fagocitose, mas
como é dentro dos macrófagos que a leishmania consegue se reproduzir, este ato passa
a ser benéfico para ela. A dificuldade de degradação das leishmanias faz com que haja
hiperplasia e hipertrofia dos macrófagos. Isso causa esplenomegalia, hepatomegalia e a
anatomia do órgão passa a ser composta principalmente por esses macrófagos e não
pelo parênquima normal e isso leva a uma hipofunção dos hepatócitos, levando à
caquexia e hipoalbuminemia que gera edema e ascite. Na medula óssea, os macrófagos
parasitados substituem o tecido hematopoiético levando a uma pancitopenia (quedo do
número de células normais do sangue: hemácias, leucócitos, neutrófilos e plaquetas e
isso pode gerar sangramentos:epistaxe), infecções oportunistas e anemia. Vai haver
tolerância imunológica por excesso de antígeno; há imunodepressão ficando reduzida a
resistência. A reação de Montenegro dá negativa durante a doença e positiva na cura.

CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
 LCS: Biópsia da borda da úlcera e corar com hematoxilina eosina para a procura de
leishmanias amastigotas presentes em histiócitos.
 LMC: Raspagem da lesão mucosa e corar com Giemsa para a procura de amastigotas
dentro de histiócitos.
 LCD: Punção dos nódulos ou tubérculos para a procura de formas amastigotas dentro de
macrófagos, corar com hematoxilina eosina. Técnica de "imprint" (impressão em lâmina)
corada com Giemsa. Técnicas sorológicas como RIFI (reação de imunofluorescência) e a
técnica enzimática ELISA para a busca de anticorpos IgM ou IgG.
 LV: Métodos sorológicos com RIFI e ELISA devido à grande estimulação da linhagem Th2
do LTCD4+; procura-se IgM na fase aguda e IgG na fase crônica. Punção de medula
óssea para verificar a presença de amastigotas e macrófagos medulares hipertrofiados e
hiperplasiados, corar com Giemsa.
O Método de Montenegro consiste em um concentrado de leishmanias
promastigotas injetados via subcutânea. Serve para avaliar o prognóstico da doença, pois
analisa o nível de resposta imune celular.
 + para LCS
 +++ para LMC
 - para LCD e LV

Controle e Profilaxia
Aplicação de DDT nas casas; construção de casas a grande distância da orla
florestal e o desmatamento em torno dos povoados; uso de inseticidas; telagem; combate
aos flebotomíneos; tratamento dos doentes; eliminação dos cães (no caso da LV).

DOENÇA DE CHAGAS
Epidemiologia
Doença exclusiva do continente americano, do sul dos EUA até o norte da Argentina e
Chile. No Brasil, sua maior prevalência é nos estados de: MG SP RS SC GO E BA. Tal
doença é causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi e possui ciclo dixênico.

Grupo de Risco
Habitantes de casa de Pau-a-pique ou palhoças, devastadores de mata, pessoas que
trabalham na construção de estradas ou garimpo e acabam passando pernoite próximo a
locais onde o Triatomíneo habita (toca de gambá e tatu) e indivíduos transfundidos até os
anos 80.

Ecossistema Infectivo:
Peridomiciliar – O barbeiro, hematófago obrigatório, habitante silvestre, suga o sangue
de animais silvestre suscetíveis como gambá ou tatu, que estejam contaminados pelo
T.Cruzi, adquirindo a forma tripomastigota circulante, que ao chegar no intestino do inseto
se transforma em epimastigota e este se multiplica. Quando essa forma chega às partes
distais do inseto, adquire a forma de tripomastigota metacíclico, que sai nas fezes do
inseto. Quando algum individuo passa o per noite próximo ao habitat silvestre do
mosquito, ou quando este se aproxima perto do domicilio do individuo, este artrópode
pode se alimentar do sangue do individuo e defecar durante a alimentação, eliminando
nas fezes o tripomastigota metaciclico, que ao entrarem em contato com o local da picada
ou então devido à lesão causada no epitélio por causa do prurido provocado pela saliva
do triatomíneo, infectam as células da derme como os histiócitos de forma ativa.
Domiliciar – Algum individuo que se encontre em local propicio (onde haja triatomíneo)
para que o inseto se alimente de sangue do individuo, infectando-o. Neste caso, o
triatomíneo pode se localizar em frestas nas paredes de casas de pau-a-pique ou
madeira, picando o indivíduo durante o sono. O ecossistema infectivo também ocorre
quando indivíduos infectados migram de área endêmica para as cidades e ao doarem
sangue, muitas vezes sem passar por triagem eficaz, contaminam outros indivíduos
durante a transfusão através da forma tripomastigota circulante, sem gasto de energia,
passivamente.
Estomacal - As fezes do triatomíneo podem contaminar os alimentos ao serem ingeridos
e permitem que o tripomastigota entre pela via digestiva passivamente. No estomago,
eles podem penetrar ativamente pela mucosa atingindo o sangue e então se pode
constatar que o mecanismo de infecção pode ser ativo-cutâneo por transfusão ou oral.

PATOGENIA
Ao serem eliminados pelas fezes e entrarem em contato com o epitélio lesado pela
picada, os tripomastigotas metacíclicos se adererem à membrana de macrófagos e
induzem a fagocitose. Quando estão dentro de vacúolos, se transformam em amastigotas
e produzem substâncias ácidas e vão para o citoplasma da célula parasitada, onde se
reproduzem e levam à destruição e morte celular. Assim, transformam-se em
tripomastigotas circulante e se propagam para outros órgãos pela corrente linfática ou
sanguínea. Eles têm tropismo por células que concentram grande quantidade de energia.
Através dessa disseminação, eles invadem células do Sistema Mononuclear Fagocitário,
como macrófagos ganglionares, gerando linfadenopatia, e células de Kuppfer, gerando
hepatomegalia, isso porque as células do SMF sofrem hiperplasia. Na fase aguda, o
parasita infecta principalmente células do miocárdio, causando a destruição das células,
gerando reação inflamatória, com infiltrado de neutrófilos, linfócitos TCD4 TH1 e
macrófagos. O linfócito TCD4 Th1 destrói células infectadas e sadias porque o sistema
imune não consegue distinguir a agressão e o trypanossoma. Nesta fase, também pode
haver invasão de tripomastigota do SNC. Há na fase aguda, aumento de IGM (Maximo
até a sexta semana) e posteriormente IGG. O começo da doença pode ser marcado por
uma resposta inflamatória na região periocular chamado de CHAGOMA DE
INOCULAÇÃO ou SINAL DE ROMANÃ (edema bipalpebral unilateral), se for próximo da
região ocular. Isso ocasiona uma linfadenite satélite, com infartos de gânglios locais
(sintomas mais claros em casos de reinfecção). A fase Crônica pode ou não ocorrer e isso
independe da fase aguda, ela pode surgir após vários anos. Na fase crônica, por reação
imune durante a doença, o sistema imune se confunde e começa a agredir a fibra
miocárdica e as terminações nervosas parassimpáticas, causando desenervação,
principalmente de vísceras ocas. Esse mecanismo imune ocorre através de reação imune
cruzada.
A desnervação parassimpática ocorre principalmente ao rompimento de ninhos de
amastigotas e sua posterior destruição, onde há liberação de substâncias tóxicas ou
neurolíticas, que atuam sobre as células nervosas ocorrendo à destruição dos neurônios,
principalmente gânglios parassimpáticos. Nas reações cruzadas, nas quais a
desenervação também se associa, o tripanossomo tem a capacidade de adquirir
antígenos do hospedeiro e dessa forma os linfócitos T ficam sensibilizados e atacam as
células que contenham ou não parasitas. Isso pode ocorrer alem de no coração e no
sistema parassimpático, no plexo mioentérico ocasionando a perda da coordenação da
motilidade do tubo e fazendo com que o bolo alimentar acumule-se no esôfago e cólon.
Esse acumulo e falta de coordenação fará com que as células desses órgãos se
hipertrofiem, dilatando as vísceras e formando os “megas”. No coração, o processo
inflamatório ocasionado pela destruição das células sadias da musculatura cardíaca se
finda em pequenas fibroses difusas. Isso faz com que as células musculares cardíacas se
hipertrofiem para compensar a morte de outras células, dilatando o órgão e diminuindo a
capacidade de contração. Também há fibroses nas regiões cardíacas responsáveis pela
condução de sinais ( feixes de Hiss), dificultando a propagação desses sinais e alterando
a contração.

SINTOMAS
Fase Aguda: Chagoma de Inoculação (resposta inflamatória na região periocular),
Linfadenopatia, Hepatomegalia ( cels. De Kupffer), Esplenomegalia, miocardite,
taquicardia, aumento da área cardíaca, insuficiência circulatória, meningoencefalite (rara).
Sintomas Gerais: Febre, Fraqueza, Poliadenite, Cefaléia, Dores pelo Corpo, Anorexia.
Fase Crônica: Cardiopatia crônica caracterizada por palpitações, arritmia, cardiomegalia,
insuficiência cardíaca. A taquicardia sinusal ocorre devido à desnervação parassimpática,
pois agora predomina o sistema simpático, o resultado é a insuficiência cardíaca
congestiva. A alteração na condução do impulso nervoso,vai causar bloqueio AV e as
disritmias, e com isso, dificulta a contração que causa extrassístoles e fibrilação atrial. Se
a falência devido à insuficiência cardíaca for do coração direito, causa edema de
membros inferiores, congestão hepática, ascite e turgência de jugular. Se ele for do
coração esquerdo, causa astenia, adinamia, dispnéia e tosse paroxística à decúbito
dorsal, edema agudo de pulmão e morte. A formação do megacólon (falta de motilidade)
leva à constipação instestinal (evacuação com pouca freqüência), e fecaloma. O
megaesôfago causa odinofagia (dor ao deglutir), disfagia (dificuldade ao deglutir) e
anorexia.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Fase Aguda: Esfregaço ou gota espessa à procura de tripomastigota, punção de gânglio
infartado corados por GIEMA à procura de tripomastigota circulante ou amastigota
intracelular, sorologia métodos ELISA e RIFI à procura de IgM.
Fase Crônica: RIFI e ELISA à procura de IgG, Hemocultura para verificação de
multiplicação de tripomastigotas no meio de cultura; Xenodiagnóstico (triatomíneos
criados em laboratório livres da doença, se alimentam do sangue do paciente e após 30-
60 dias se verifica a presença de tripomastigotas metacíclicos nas fezes dos triatomíneos,
caso o paciente esteja infectado.
PROFILAXIA
Combate aos triatomíneos, modificação do biótipo que proporciona a instalação do ciclo;
evitar o pernoite em lugares abertos; programas de educação sanitária; saneamento
básico ambiental; uso de inseticidas; exclusão de candidatos à doadores de sangue que
estiverem infectados por T.Cruzi.

TOXOPLASMOSE

1 – Agente etiológico: Toxoplasma gondii / T. gondii


2 – Ocorrência: Cosmopolita - Áreas frias

3 – Ciclo: Dixênico

4 – Grupo de risco Pessoas que tem contato com gato ou costume de ingerir carne de boi ou

de carneiro mal passada ou cozida; ou então com imunidade negativa para o toxoplasma.

5 – Mecanismo de Infecção: Passivo oral; via transplacentária; por transfusão de sangue.

6- Ecossistema Infectivo:

Gato ingere oocistos (com esporozoítas em seu interior) presentes em fezes de gatos

infectados, ou então cistos (com bradizoítas em seu interior) presentes em carnes de animais.

Essas formas ao serem ingeridas, se dirigem para o intestino delgado dos gatos, onde

eclodem. Os zoítas liberados podem infectar enterócitos e macrófagos e se multiplicam em seu

interior até a eclosão da célula, liberando os merozoítas.


Estes infectam uma nova célula e dão origem às formas sexuais macrogametócito e

microgametócito, que geram microgametas e macrogametas e fecundam, dando origem ao ovo

(zigoto) que se transforma em oocisto imaturo. E este, no meio ambiente, após o gato defecar,

se tornará maduro e pronto para uma nova infecção.


Quando o homem ou animais susceptíveis ingerem água ou alimentos contaminados por

fezes de gatos, estes ingerem também os oocistos, levando à infecção de forma passiva e “per

os”.
A infecção congênita ocorre quando a mãe em fase aguda da doença passa o

toxoplasma forma taquizoíta por via transplacentária, atingindo o embrião ou feto.


Pela transfusão de sangue a forma infectiva é o taquizoíta livre.

MECANISMO DE AGRESSÃO

PATOGENIA

Após a infecção, os cistos ou oocistos eclodem no intestino delgado e liberam as formas

bradizoíta e esporozoíta respectivamente. Estes infectam enterócitos e macrófagos locais,

transformando essas células em pseudocistos cheios de taquizoítas em seu interior e

posteriormente caindo na corrente sanguínea no interior de macrófagos, se disseminando para

órgãos ricos em ATP e oxigênio, como cérebro, músculos, tecido subcutâneo e olhos. O
sistema mononuclear fagocitário também é ativado em resposta à infecção do toxoplasma em

suas células.

SINTOMAS

Normalmente, o paciente nesta fase inicial é assintomático , porém pode em alguns

casos apresentar sintomas como febre, prostação, linfadenopatia e hepatomegalia. Após a

infecção, o sistema imune reage contra os taquizoítas fazendo com que estes parem de se

multiplicar rapidamente, se transformando em bradizoítas e formando ao seu redor uma

camada de proteção, dando origem a um cisto que fica por vários anos viável no tecido

humano e sem causar nenhum dano específico. Em vigência de alguma imunossupressão,

como em casos de terapia imunossupressora, quimioterapia, estresse ou AIDS, uma infecção

crônica pode se reagudizar, fazendo com que os cistos se rompam e que os bradizoítas voltem

a forma de taquizoítas e infectam novas células, causando, por exemplo, miosite, mialgia,

adenite, retinite e coroidite. Uma forma clínica grave é a neurotoxoplasmose no paciente HIV

positivo, com formação de processos inflamatórios no encéfalo, destruição do parênquima

cerebral e síndrome de hipertensão craniana, levando muitas vezes à morte.

A toxoplasmose congênita é perigosa. Os taquizoítas podem atravessar a barreira

placentária e causar infecção, principalmente em razão das alterações imunológicas que a mãe

sofre durante a gestação, podendo ocorrer reagudização de uma infecção crônica. Caso a

infecção congênita ocorra no 1º trimestre de gestação, normalmente induz ao aborto. Se

ocorrer no 2º trimestre, causa Tríade de Feldman (hidrocefalia, calcificações cerebrais,

retinocoroidite) ou então a Tétrade Sabin (retinocoroidite, micro ou macrocefalia, calcificações

cerebrais e retardo mental). E caso ocorra no 3º trimestre, a criança após o nascimento pode

apresentar estrabismo, seguido de sintomas como icterícia, febre, linfadenopatia e

hepatoesplenomegalia.
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
- Métodos sorológicos como RIFI ou ELISA para procura de IgM em caso de fase aguda ou de

IgG em fase crônica.


- Reação de Sabin-Feldman que usa toxoplasmas vivos para verificar se o indivíduo apresenta

reação cutânea positiva caso já tenha sido infectado anteriormente (método em desuso).
- Exame de fundo de olho acha lesão característica que é a retinocoroidite com o parasita no

meio inflamatório.
- Biópsia ou punção de linfonodo corado por Giemsa.
- TC e RM do crânio para verificar calcificações cerebrais.
- Amniocentese para pesquisa de taquizoítas no líquido amniótico, seja corado por Giemsa ou

por métodos de pesquisa de DNA.


- Cordocentese: puncionando o líquido do cordão umbilical para se verificar a presença de IgM

anti-toxoplasma, mostrando infecção congÊnita.

SOROLOGIA PAREADA

Mãe na fase crônica tem IgG positiva para toxoplasmose. Faz-se sorologia pareada para

saber se a mãe está na fase crônica ou se está reagudizando. Verifica-se os níveis de IgM e

IgG de 15 em 15 dias. Caso IgM aumente progressivamente em 2 aferições consecutivas ou

IgG aumente 4 vezes o seu valor, podemos estar diante de uma reagudização da infecção.

Para ver se a infecção congênita ocorreu, pode-se fazer a análise do sangue da criança após o

nascimento pelos métodos de RIFI ou ELISA. Caso a criança apresente IgM (que não

atravessa a barreira placentária) quer dizer que ela foi infectada. Caso ela apresente apenas

IgG, este provavelmente é originário da mãe e atravessou a barreira placentária.

PROFILAXIA

Cuidado com os gatos; dar destino correto às fezes dos gatos; higiene pessoal e dos

alimentos; tratar a mãe IgM positivo; cuidados com a transfusão sanguínea.

IgM IgG
Infecção crônica - +
Reagudização + +
Infecção aguda + -
Susceptível - -