UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

ANEMIA FERROPÉNICA EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS ATENDIDOS EN EL

HOSPITAL DE ESPECIALIDADES BÁSICAS LA NORIA- TRUJILLO DURANTE EL
PRESENTE AÑO

 ALUMNOS :
CARRIÓN AGUILAR FERNANDO
LEÓN MARTELL DIEGO
REBAZA ESQUÉN CARLOS
ROBLES NORABUENA EDWIN

 DOCENTE :
DRA. PATRICIA GAMARRA CHIRINOS

 CURSO :
METODOLOGIA DEL APRENDIZAJE UNIVERSITARIO

Trujillo – 2017

0
 PRESENTACION

El presente trabajo monográfico “ANEMIA FERROPENICA EN NIÑOS MENORES

DE 5 AÑOS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES BASICAS LA
NORIA – TRUJILLO DURANTE EL PRESENTE AÑO”, realizado por alumnos del
primer semestre de la Escuela académica Profesional de Medicina Humana; como
requisito para aprobar el curso de Metodología del Aprendizaje Universitario, está
dirigido a contribuir positivamente en los jóvenes estudiantes de Salud y los incentive
para promover la búsqueda de posibles soluciones así como de implementar
medidas de prevención que favorezcan al sector más vulnerable y disminuir
progresivamente los casos de Anemia y deficiencia de Hierro mejorando así su
calidad de vida dado que son el futuro de nuestra nación.

LOS AUTORES

1
 AGRADECIMIENTO

Agradecemos profundamente a la Dra. Olga Gamarra Chirinos por habernos

orientado en la elaboración del presente trabajo monográfico. Así mismo, al
hematólogo Víctor Lezama Neyra por su valioso aporte técnico en el tema.

LOS AUTORES

2
 DEDICATORIA

A Dios, por darnos la vida y permitir seguir una carrera profesional.

A nuestros padres, por su amor y apoyo incondicional en el logro de nuestros

objetivos.

A todos los niños, futuro del Perú.

3
 INDICE

 Presentación

 Dedicatoria

 Agradecimiento

 Introducción 5
 CAPITULO I : LA ANEMIA 8
1.1. Definición de anemia 8
1.2. Clasificación de anemias 9
1.3. Signos y Síntomas 23
 CAPITULO II : EL PROBLEMA DE LA ANEMIA INFANTIL EN EL PERU 25

2.2 Localización de la anemia infantil en el Perú 26

 CAPITULO II I
POLÍTICAS Y PROGRAMAS EN EL PERÚ 27

 Conclusiones 33
 Recomendaciones 34
 Referencias Bibliográficas 35
 Anexos 37

4
 INTRODUCCIÓN

La anemia ha sido definida por la OMS como una condición en la cual el

contenido de hemoglobina en la sangre está por debajo de valores
considerados normales, los cuales varían con la edad, el sexo, el embarazo y
la altitud .Entre las causas de la anemia son variables; entre éstas se incluyen:
la pobre ingesta diaria de macro y micronutrientes, la excesiva pérdida de
sangre, la destrucción de los eritrocitos y el incremento de los requerimientos
durante ciertos estadios de la vida. Los nutrientes más frecuentemente
involucrados en su etiología son: el hierro, el ácido fólico y la vitamina B12
Recientemente, se han señalado otros nutrientes como el ácido ascórbico, la
piridoxina y la vitamina A, cuya deficiencia coadyuva la condición de anemia.
La deficiencia de hierro es el trastorno nutricional de mayor prevalencia y la
causa más frecuente de anemia en el mundo. La OMS estima que 500 a 600
millones de personas anémicas tienen deficiencia de hierro. Factores como la
edad, sexo, niveles de ingesta y pérdidas hemáticas, generan poblaciones
más susceptibles a la deficiencia de hierro. La adolescencia representa un
grupo de riesgo de adquirir anemia por deficiencia de hierro, durante este
periodo. Las adolescentes necesitan hierro para el crecimiento y desarrollo de
los tejidos corporales, así como para satisfacer la demanda adicional ligada a
la menstruación.
La deficiencia de hierro no debe ser considerada como un estado simple de
deficiencia, ya que afecta no sólo a la eritropoyesis, causando anemia, sino
también a otros órganos y funciones, produciendo trastornos no
hematológicos que se asocian con aumento en la tasa de morbilidad en la
infancia, bajo rendimiento en la escala de desarrollo y trastornos del
aprendizaje.
Aunque la anemia es el indicador comúnmente utilizado para monitorear la
deficiencia de hierro, valorar el estado de este micronutriente solamente sobre
la base de anemia, puede conducir a diagnósticos erróneos, puesto que la
saturación de transferrina y la ferritina sérica, permiten evaluar el estado del

5
hierro y detectar las primeras etapas de depleción de las reservas de hierro,
Cuando las concentraciones de hemoglobina continúan por encima del valor
límite determinado para anemia.
La anemia infantil en el Perú es un problema de salud pública prioritario, con
una alta prevalencia y con grupos poblacionales expuestos a un mayor riesgo
de padecerlas. El impacto de ésta en la vida de las personas y en la sociedad
en general es enorme, especialmente por sus efectos a largo plazo en la salud
física y mental. Aunque se ha avanzado mucho del conocimiento de sus
causas en el mundo, aún existen muchas brechas de conocimiento que no
permiten tener la idea clara de los determinantes de anemia infantil en el Perú.
Estas brechas de conocimiento pueden estar limitando las acciones y las
decisiones de salud pública pudiéndolas hacer insuficientes como para tener
un efecto claro y sostenido.
Luego de una pequeña reducción de la prevalencia nacional en niños menores
de 5 años, se ha visto que en los últimos años ha habido un incremento
sostenido en ésta. Este comportamiento epidemiológico de la anemia en la
primera etapa de la vida de los niños peruanos, ha generado mucha
preocupación en diversos ámbitos y niveles de actores con responsabilidad en
la salud y bienestar de la salud peruana. Esto es porque la anemia en esta
etapa de la vida tiene consecuencias que perduran el resto de la vida del
individuo. Estas consecuencias de la anemia a largo plazo tiene que ver
principalmente con un desempeño cognitivo deficiente que se establece muy
temprano en la vida y por ello, repercutirá en la adquisición de las
capacidades que todas la personas van aprendiendo y desarrollando desde
sus primeros años. Así, la anemia en la infancia se ha visto asociada con
pobres logros educativos y capacidades para el trabajo deficiente, pero
también con aumento de mortalidad y morbilidad debido a enfermedades
infecciosas, e incluso pobres desenlaces en el embarazo de aquellas mujeres
que de niñas padecieron anemias.

6
Debido a estas consecuencias a largo plazo, se explica el hallazgo de que la
anemia en los niños pequeños tiene un enorme impacto económico, a través
de un efecto negativo en el capital humano.
El presente trabajo tiene la intención de explicar el tema de estudio, su
etiología y manifestaciones clínicas. Además presentar un marco conceptual
que brinda información y evidencias sobre las causas y mecanismos por los
que se produce la anemia, para que desde un enfoque de lo que la humanidad
ha llegado a conocer sobre la anemia en los niños en los primeros años de
vida, se pueda valorar la problemática de la anemia. Finalmente, se pasará a
revisar con una visión técnica las acciones, incluyendo programas, políticas e
intervenciones, que se hayan llevado a cabo para controlar el problema de la
anemia en la población de interés.

7
 CAPITULO I

LA ANEMIA

1.1. DEFINICIÓN:
La palabra anemia viene del griego an, no y haina, sangre (“no sangre”)
siendo por tanto un estado cuantitativo o cualitativo de deficiencia
sanguínea, es decir, puede haber una disminución de la cantidad de
hemoglobina. La anemia no es una enfermedad sino un síndrome
plurietiológico, y por lo tanto es necesario hacer un diagnóstico exacto
para poder abordar el problema en profundidad.(1)

La hemoglobina, un congregado de proteínas que contiene hierro, se

produce en los glóbulos rojos de los seres humanos y su deficiencia
indica, en un principio, que existe una deficiencia de hierro. La causa de la
anemia resulta de la combinación de múltiples factores etiológicos.(2)

La anemia es una reducción de la concentración de hemoglobina por

debajo de los valores normales en la sangre periférica. La concentración
normal de hemoglobina es de 14 a 18 g/dl en hombres y 12 a 16 g/dl en
mujeres. La concentración de hemoglobina es mayor en hombres que en
mujeres por el efecto estimulante de los andrógenos sobre la
eritropoyesis. Los andrógenos aumenta la producción de eritropoyetina por
el aparato yuxtaglomerular renal y acrecienta la sensibilidad de las células
precursoras eritroides de la médula ósea para la eritropoyetina. La
concentración normal de hemoglobina del niño prepúber es 11 a 13
g/dl.(3)

Estos criterios, dado por la organización Mundial de la Salud (OMS), no

son exactos para distinguir adecuadamente entre personas parcialmente
anémicas y no anémicas ya que estas cifras límites están basadas en

8
 parámetros de normalidad estadística y no tienen que concordar
exactamente con la realidad. Lo que habría que considerar es la cifra
habitual de hemoglobina de cada persona y su eventual descenso. No
obstante, son útiles los valores límite antes citados, siempre que se tenga
en cuenta los factores que modifican la concentración de hemoglobina
como la altitud y el hábitat, costumbres dietéticas de la población, la edad
o situaciones en las que hay aumento de volumen plasmático que puede
producir pseudoanémia dilucional.(1)

1.2. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS:

Las anemias se clasifican en:

A. Según la etiopatogenia se pueden clasificar en:

A.1. Anemias hemolíticas:

El término de anemia hemolítica agrupa a un conjunto de trastornos en
los que produce una destrucción acelerada de los hematíes con
disminución de su supervivencia < de 120 días.(2)
Pueden ser:
 Corpusculares: Debido a alteraciones de la membrana, déficit
enzimático y alteraciones de la hemoglobina.

Esferocitosis hereditaria: Es un trastorno autosómico dominante

caracterizado por eritrocitos de forma esferoide distintiva y anemia
hemolítica. Un defecto en el citoesqueleto de la membrana celular hace
que los eritrocitos tengan una baja relación superficie volumen y se
deshidraten. Los esferocitos resultantes no pueden experimentar la
deformación requerida para pasar a través de los cordones de la pulpa
rojo del bazo, y son destruidos en forma selectiva en ese sitio. La
esplenectomía suele ser curativa.

9
A nivel clínico, la esferocitosis hereditaria se manifiesta con la tríada de
ictericia, anemia y esplenomegalia.(3)

Eliptocitosis hereditaria: Es un trastorno autosómico dominante

caracterizado por eritrocitos circulantes elípticos u ovales. También en
este caso la patogenia se relaciona con un defecto citoesquelético de la
membrana eritrocítica. Por lo común, más del 75 % de los eritrocitos
circulantes son elípticos. La hemólisis suele ser leve y a veces es
intermitente. En 10% a 15% de los casos ocurre hemólisis moderada, y el
extendido de la sangre periférica presenta signos de fragmentación de
los eritrocitos. La destrucción de los eliptocitos se produce sobre todo en
el bazo, y la esplenectomía es curativa.(3)

Estomatocitocis hereditaria: Es un trastorno autosómico dominante en

el cual la permeabilidad de la membrana eritrocítica para los iones de
sodio y potasio es anormal. No se ha definido la base estructural del
defecto de la membrana. El aumento de sodio en el eritrocito causa
sobrehidratación osmótica, en cuyo caso las células exhiben una palidez
central en forma de hendidura. Estos eritrocitos distintivos se llaman
estomatocitos. La disminución del sodio y potasio eritrocitarios ocasionan
subhidratación, y la acumulación central de hemoglobina produce la
imagen de los eritrocitos en blanco de tiro. La hemolisis es moderada y
sólo se corrige en parte con la esplenectomía.(3)

Abetalipoproteinemia (acantocitosis): Es un trastorno autosómico

recesivo que se presenta en los dos primeros años de vida, se debe a la
ausencia de la proteína B de la beta lipoproteína. El compromiso de la
absorción de las grasas en el intestino produce disminución general de
los lípidos plasmáticos, con aumento relativo de la esfingomielina,
fosfolípido de la membrana eritrocitaria, y disminución de la lecitina.
Quizás a causa del mayor contenido de la esfingomielina, los hematíes

10
son más rígidos y menos deformables; esta situación conduce a la
aparición de unos eritrocitos irregularmente espiculados, llamados
acantocitos. Los rasgos clínicos comprenden diarrea y esteatorrea por
mala absorción de grasas. En ocasiones existe ligera hemólisis.(3)

Drepanocitosis
En la drepanocitosis, la mutación de una sola base en el DNA produce la
sustitución de ácido glutámico por valina en la sexta posición de la
cadena de globulina β de la hemoglobina. Como consecuencia de esta
mutación puntiforme, en condiciones de desoxigenación, ocurre
aglomeración y polimerización de las cadenas de globina, de modo que
se forman unas estructuras filamentosas rígidas o “tactoides”. Estos
tactoides inducen una deformidad característica de los hematíes, la
conformación falciforme o drepanocítica. Los eritrocitos falciformes
irreversibles no pueden pasar por los cordones de pulpa roja del bazo y
son destruidos allí; ocluyen los vasos sanguíneos pequeños en cualquier
órgano y causan infartos isquémicos multifocales.(3)

Anemia por deficiencia de glucosa – 6 – fosfato deshidrogenasa

La glucosa – 6 – fosfato deshidrogenasa (G6PD), enzima del shunt
hexosa monofosfato, mantiene en forma reducida al glutatión. Si G6PD
es deficiente, los eritrocitos son más susceptibles a las acciones
oxidantes. En la exposición a los oxidantes, como sucede con algunas
drogas antipalúdicas, la hemoglobina desnaturalizada oxidada precipita
como cuerpos de Heinz que se adhieren a la membrana del eritrocito.
Los eritrocitos anormales se fagocitan y eliminan en el bazo.
La deficiencia de G6PD comprende un heterogéneo grupo de trastornos
recesivos ligados al X, la mayoría de los varones con deficiencia de
G6PD no expresa manifestaciones clínicas de su rasgo genético. El 15%
de los negros norteamericanos tiene la enzima G6PD anómala A, en
lugar de la enzima G6PD normal B. En esta población, la hemólisis suele

11
 ser leve porque los valores de G6PD, son casi normales en los
reticulocitos. En la forma mediterránea de deficiencia hemólisis letal. En
esta variante mediterránea de deficiencia de G6PD pueden ocurrir
reacciones graves a veces fatales, por ingestión de habas.(3)

 Extra corpusculares: Causadas por agentes tóxicos, infecciosos,

causas mecánicas e inmunológicas (2).

Anemia hemolítica cardíaca traumática

Las fuerzas disruptivas que experimentan los hematíes circulares a
causa de las prótesis cardíacas, se asocian con rotura traumática de la
membrana del eritrocito y anemia hemolítica. La mayoría de las veces
esto sucede con las válvulas aórticas de material plástico. Se suelen
identificar esquistocitos en el extendido de sangre periférica.(3)

Anemia de las enfermedades crónicas

La anemia leve a moderada, con un contenido de 9 a 10 g/dl de
hemoglobina, es común en los trastornos infecciosos, inflamatorios o
neoplásicos. La anemia, que es normocrómica o hipocrónica, se debe a
un ligero acortamiento en longevidad de los eritrocitos, trastorno de la
liberación de hierro almacenado por los macrófagos, respuesta
inadecuada de precursores eritroides de la médula ósea a la
eritropoyetina como respuesta a la anemia. La ferremia y la capacidad
total para fijar el hierro están disminuidas y la saturación de éste tiende a
ser baja (15% - 20%). El hierro almacenado en los macrófagos de la
médula ósea está aumentando, mientras que el sideroblástico en las
células eritroides en vías de desarrollo está disminuido.(3)

Anemia inducida por el alcohol

El alcoholismo crónico puede asociarse con alteraciones de los
eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Es posible que también la coagulación

12
 de la sangre resulte anormal por los efectos sobre las plaquetas y, si
también existe hepatopatía. Los factores plasmáticos proteicos de la
coagulación. La vacuolización citoplasmática de los normoblastos de la
médula ósea, debido al efecto tóxico del alcohol, es un hallazgo
morfológico característico.(3)

Anemia de las nefropatías crónicas

En asociación con las nefropatías crónicas es común observar una leve
anemia normocítica normocrómica. La severidad de la anemia es
proporcional al grado de uremia. Las causas de anemia en las
enfermedades renales crónicas reflejan una menor producción de
eritrocitos y una pérdida periférica acelerada de eritrocitos. La menor
producción de eritrocitos por la medula ósea se debe a la menor
producción de eritropoyetina por los riñones afectados y a la supresión
de los precursores eritrocitos medulares por factores no identificados del
suero urémico. En la tercera parte a la mitad de los casos de
insuficiencia renal crónica, ocurre una pérdida de sangre por hemorragia
digestiva o ginecológica que puede provocar deficiencia de hierro. La
tendencia hemorrágica se debe a defectos cualitativos en la función
plaquetaria o a alteraciones de la integridad vascular que aparecen en la
uremia. La longevidad de los eritrocitos también está disminuida.(3)

A.2. Anemias Arregenerativas:

Engloba todos aquellos procesos en los cuales el descenso de los
niveles de hemoglobina no se acompaña de una capacidad regenerativa
normal sin aumento.(2)

a) Falta de producción por alteración de la célula madre

 Cuantitativas

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Congénitas:
La anemia de Blackfan-Diamond (ADB):
Es una anemia congénita arregenerativa y con frecuencia
macrocítica con eritroblastopenia. Ambos sexos están afectados por
igual y no se ha identificado ninguna predisposición étnica. La
anemia se detecta pronto en la vida, normalmente en los 2 primeros
años; es muy improbable el diagnóstico después de los 4 años.
Palidez y disnea, especialmente durante la alimentación o la
lactancia, son los principales signos de alarma. La palidez es aislada,
sin organomegalia, signos sugestivos de hemólisis o participación de
otras líneas celulares hematopoyéticas. La mitad de todos los
pacientes de ADB presentan con baja estatura y anomalías
congénitas, la más frecuente la craneofacial (secuencia de Pierre-
Robin y fisura palatal, consulte estos términos), anomalías
urogenitales y de los pulgares. Embarazos en mujeres afectadas de
ADB son considerados de alto riesgo, para madre e hijo. Los
pacientes de ADB tienen un riesgo elevado de padecer leucemia y
cáncer.(3)

Adquiridas:

Aplasia eritrocítica pura células eritroides

La aplasia eritrocítica pura se debe a una insuficiencia aislada de las
células precursoras eritroides con anemia secundaria pero sin
leucopenia ni trombocitopenia. La aplasia eritrocítica pura puede
presentarse como un trastorno agudo y de evolución limitada o como
varios trastornos hereditarios y adquiridos crónicos. Muchas veces la
forma aguda de esta aplasia se produce tras una infección por
parvovirus o una reacción medicamentosa. La aplasia eritrocítica
pura solo suele ponerse clínicamente en evidencia cuando, al mismo
tiempo, existe hemólisis, o la longevidad de los eritrocitos circulantes

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 está disminuida. A falta de la capacidad compensadora normal de la
médula ósea se instala rápido una anemia que puede costar la vida.
Esto se llama crisis aplásica.
La forma adquirida crónica de aplasia eritrocítica pura ocurre con
preferencia en adultos de mediana edad, en particular mujeres.(3)

 Cualitativas
Congénitas:
Anemia diseritropoyéticas congénitas
Las anemias diseritropoyéticas congénitas (ADC) son un grupo de
raras anemias refractarias hereditarias. La patogenia de éstas
incluye eritropoyesis inefectivas (aumento de la destrucción
intramedular de células eritroides en vías de maduración) y
diseritropoyesis (anormalidades en la diferenciación y maduración).
Las células eritroides presentan rasgos morfológicos anormales. Por
lo general, existe pronunciada anisocitosis (variación en el tamaño
celular) y poiquilocitosis (variación en la forma celular). Pueden
identificarse eritrocitos multinucleados grotescos. Existen tres tipos
de ADC, el más común es el tipo II, que es distintivo, porque los
eritrocitos anormales pueden lisarse en los sueros a pH ácido. Una
complicación común en la ADC es la sobrecarga de hierro en los
tejidos (hemosiderosis) causada por las trasfusiones repetidas.(3)

Adquiridas:
Anemias mielotísicas
Las anemias mielotísicas se deben a trastornos infiltrativos de la
médula ósea. La mayoría de las veces carcinoma metastásico o
linfoma maligno. También causan anemia mielotísicas la leucemia,
mielofibrosis, mieloma múltiple, inflamación granulomatosa,
osteopetrosis y lipidosis. La patogenia de la anemia mielotísica
entraña lesión de la microarquitectura hematopoyética normal. A

15
 causa de la disrupción de las células endoteliales de los sinusoides,
las células precursoras de la hematopoyesis se liberan en forma
prematura. En el extendido de sangre periférica, los eritrocitos
muestran prominentes anisocitosis y poiquilocitosis. Abundan
eritrocitos en lágrimas (dacriocitos). Puede haber leucoeritroblastosis
con granulocitos inmaduros, células eritroides y plaquetas gigantes
en la circulación. Por lo común existe anemia normocítica
normocrómica moderada. El diagnóstico de anemia mielotísica se
efectúa mediante biopsia de la médula ósea. La evolución y
pronóstico dependen del tipo de trastorno infiltrativo de la médula.(3)

b) Trastornos de factores eritropoyéticos

Anemia por deficiencia de hierro
El hierro que se destina principalmente a la producción de
hemoglobina, también funciona como cofactor para gran variedad de
enzimas intracelulares. Una dieta adecuada aporta unos 20 mg
diarios de hierro, de las cuales 1 a 2 mg se absorben, en particular en
el duodeno. El hierro absorbido equivale a 1 o 2 mg de hierro que se
pierde por día con la descamación de células de la piel y de los
aparaos digestivos y genitourinario.
La deficiencia de hierro es el trastorno médico más común en el
mundo entero. La causa de esta deficiencia incluye dietas con
cantidades inadecuadas de este metal, trastorno de la absorción
intestinal de éste, pérdida de hierro por hemorragia o por hemólisis
intravascular y desviación por la lactación o hacia el feto durante el
embarazo. Muchas veces el ingreso de éste metal con la dieta es
inadecuado en lactantes y niños de corta edad que consumen
productos lácteos no suplementados con hierro. La absorción de
hierro puede alterarse en personas sometidas a resección quirúrgica
de porciones altas del tubo digestivo o que tienen síndrome de
malabsorción. La pérdida por el aparato digestivo es la causa más

16
común de deficiencia de hierro en el hombre adulto y en la mujer
posmenopáusica. En mujeres en edad de procrear, la deficiencia de
hierro suele obedecer a la pérdida producida con la menstruación o
durante el embarazo. El hierro se pierde en la orina como
hemosiderina en la hemoglobinuria paroxística nocturna y en la
hemólisis intravascular traumática o inmunológica. La hemosiderina
se detecta con la técnica del azul de Prusia en sedimento urinario
concentrado.
En la anemia por deficiencia de hierro, el examen de la médula ósea
revela severa disminución o ausencia de hemosiderina en los
macrófagos y ausencia de ferritina en los normoblastos en vías de
desarrollo.
En la anemia por deficiencia de hierro los signos y síntomas están
referidos a la lesión anatómica causal, si la hay, como úlcera gástrica
sangrante, y a la anemia y a la función celular anormal. La función
celular anormal debida a la menor cantidad de enzimas intracelulares
que contienen hierro suele expresarse con alteraciones epiteliales
glositis atrófica, estomatitis angular y, en casos raros, coiloniquia
(uñas cóncavas). En la anemia severa por deficiencia de hierro
ocurre pica, trastorno en el que se ingieren sustancias inusuales.(2)

Anemia sideroblástica:
Es un trastorno en el que el daño de las mitocondrias de las células
eritroides en vías de maduración ocasiona una alteración morfológica
distintiva, el sideroblasto anillado. Al mismo tiempo, existe anemia
leve a moderada por destrucción prematura de las células eritroides
que maduran anormalmente en la médula ósea. En las mitocondrias
de los eritroblastos normales, el hierro se inserta en la protoporfirina
para formar el hem. En el citosol, el hem se combina entonces con la
globina para formar hemoglobina. Cuando se altera la producción del

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hem, el hierro que incluye ferritina, se acumula en las mitocondrias, a
las que lesiona hasta puede romper.
La anemia sideroblástica puedes ser hereditaria o un hallazgo
secundario en diversas enfermedades hematológicas, inflamatorias y
neoplásicas; puede obedecer a la exposición a tóxicos para la
médula ósea. Esta tipo de anemia suele afectar con mayor
frecuencia a varones jóvenes por estar ligado al cromosoma X.(3)

Deficiencia de vitamina B12 (anemias megaloblásticas)

Las anemias megaloblásticas obedecen a deficiencia de vitamina B 12
o de ácido fólico. Ambos tipos se caracterizan por síntesis anormal
de DNA. En la deficiencia de vitamina B12 la síntesis anormal de
DNA se debe a la deficiencia de una coenzima, con el consiguiente
trastorno de la conversión del desoxiuridilato en desoxitimidilato, esto
ocasiona retardo de la maduración nuclear y anormalidad en la
división celular. La anormalidad mitótica se expresa en particular en
células que se dividen rápido, como las precursoras eritroides,
granulocíticas y mega cariocíticas. A causa del atraso de la
maduración nuclear, la cromatina nuclear es laxa y no condensada, y
esta alteración persiste hasta en las células precursoras más
maduras. En la deficiencia de vitamina B12 y de ácido fólico, la
división celular anormal y retardada origina una población origina de
células precursoras desusadamente grandes en una alteración
morfológica distintiva que se llama megaloblastosis. A causa de la
maduración y división anormal de las células, la hematopoyesis es
inefectiva, de modo que ocurre destrucción intramedular mucho
mayor de células precursoras de la hematopoyesis. Por lo tanto, la
pancitopenia es característica de las anemias megaloblásticas.
En la eficiencia de la vitamina B12 la médula ósea suele ser muy
hipercelular y existe aumento de blastos que tienen un citoplasma
purpúreo denso. Las células eritroides en vías de maduración

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exhiben una cromatina laxa, pero la maduración del citoplasma es
normal. En la serie granulocítica hay metamielocitos gigantes y
neutrófilos en cayado. Los megacariocitos presentan
hipersegmentación nuclear con lóbulos nucleares ampliamente
separados o “estallados”
En la sangre periférica se identifican eritrocitos grandes de forma
oval, llamados macrocitos ovales. Existe poiquilocitosis prominente.
Los eritrocitos en lágrima (dacriocitos) son característicos, y se
observan neutrófilos hipersegmentados que tienen cinco o más
lóbulos en el núcleo. Esta hipersegmentación nuclear de neutrófilos
polimorfonucleares es la primera alteración morfológica que aparece
en la anemia megaloblástica y la última que desaparece. La
trombocitopenia se caracteriza por acompañarse de plaquetas
grandes (megatrombocitos).
Sólo ciertos microorganismos sintetizan vitamina B 12. En última
instancia, todos los animales dependen de ésta síntesis microbiana
de la vitamina. Las fuentes de B12 en la dieta humana incluyen
alimentos de origen animal como carne mariscos y pescados,
hígado, leche y huevos.
Las causas de deficiencia de B12 comprenden carencia dietética,
absorción defectuosa; aumento de los requerimientos y trastornos de
la utilización. La carencia dietética es una causa por demás rara de
deficiencia de B12, salvo en los vegetarianos estrictos, es decir, gente
que no come ningún alimento de origen animal, ni siquiera leche ni
huevos. La absorción defectuosa en el tubo digestivo es la causa
más común de deficiencia de vitamina B12.(3)

Deficiencia de ácido fólico (anemia megaloblástica)

La deficiencia de ácido fólico se asocia con la anemia megaloblástica
similar a la causada por la deficiencia de vitamina B 12 pero sin la
enfermedad sistémica combinada con trastornos neurológicos. En la

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 deficiencia de vitamina B12 la administración de ácido fólico mejora el
estado hematológico, pero no detiene la progresión del trastorno
neurológico. Por lo tanto, en la anemia megaloblástica hay que
descartar primero una deficiencia de vitamina B 12 antes de
administrar ácido fólico.
Las principales fuentes de ácido fólico en las dietas son las verduras
de hoja, huevos y carnes. El ácido fólico es termolábil, hidrosoluble y
se destruye con facilidad con la cocción prolongada. El ácido fólico
de la dieta está conjugado con poliglutamato. Después de la
desconjugación en la luz intestinal, el ácido fólico se absorbe en el
yeyuno.(3)

B. Según el Volumen Corpuscular Medio (VCM):

a) Normocítica: VCM normal, secundarias a infecciones, neoplasias,
algunas hemolíticas, etc.
b) Macrocíticas: VCM alto, déficit de B12, ácido fólico, algunas
hemolíticas, Anemia de Fanconi, diseritropoyesis, etc.(2)

Otros tipos:
Anemia por hemorragia aguda
En la hemorragia aguda, con la consiguiente anemia, las manifestaciones
clínicas dependen de la rapidez y el volumen de sangre perdida.
Después una hemorragia aguda, pasa líquido desde el compartimiento
intersticial hacia el intravascular, para mantener la volemia. Este
desplazamiento de líquido acentúa la anemia aguda hemorrágica, a
causa del efecto dilucional. La eritropoyetina sérica aumenta rápido y
estimula al pool de precursores eritroides. Como la maduración y
liberación de células eritroides. Insume 2 a 5 días, el desplazamiento de
líquido y la hemoglobina llegue a un nadir en 2 a 3 días. En lo sucesivo,
según la magnitud de los depósitos corporales de hierro, se produce

20
restauración gradual de la masa eritrocítica. Si la hemorragia es interna,
como en las cavidades corporales, el hierro se recaptura y se vuelve a
utilizar en la producción de hematíes.(3)

Anemia por hemorragia crónica

La anemia por hemorragia crónica se debe a deficiencia de hierro y sólo
ocurre después de haberse agotado sus depósitos corporales totales.
Todavía tiene validez el viejo axioma clínico de que la pérdida oculta de
sangre en un hombre o en una mujer posmenopásica obliga a descartar
el diagnostico de neoplasia intestinal.
Anemia hemolítica no esferocítica hereditaria (deficiencia de piruvato
cinasa)
Muchas veces ocurre anemia hemolítica leve cuando existe deficiencia a
anormalidad cinética en diversas enzimas de la vía glucolítica o de
Embden-eyer-hof. Estos trastornos heterogéneos se agrupan con el
nombre de anemias hemolíticas no esferocíticas hereditarias. El modo
de herencia más común es autosómico recesivo. Aunque no se ha
elucidado bien el mecanismo de la hemólisis, la depleción de ATP sería
una vía común en la producción del daño en la membrana eritrocitaria.
Es característico que los eritrocitos no presenten alteraciones
morfológicas distintivas, aunque en la deficiencia enzimática severa con
falta de ATP se ven eritrocitos crenados. Son comunes la hemólisis
crónica leve, anemia, ictericia y escasa nula. La más común de las
anemias hemolíticas no esferocíticas hereditarias, deficiencia de piruvato
cinasa, es inusual porque cuando existe deficiencia grave de la enzima
de produce hemólisis severa de los hematíes normales. En la deficiencia
de piruvato cinasa, la esplenectomía produce cierto mejoramiento de la
hemólisis, aunque puede aparecer un aumento paradójico del recuento
reticulocítico.(3)

Hemoglobinas con afinidad anormal por el oxígeno

21
Las hemoglobinas con sustituciones de aminoácidos en ciertos puntos de
contacto entre las cadenas de globina pueden presentar afinidad
anormalmente grande por la molécula de oxígeno, de modo que estas
hemoglobinas liberan mal el oxígeno hacia los tejidos, y este efecto
ocasiona hipoxia hística. A su vez, existe un aumento de la producción
de eritropoyetina, de la hemoglobina y del recuento eritrocitario. El
trastorno clínico asociado con las hemoglobinas de alta afinidad por el
oxígeno suele ser benigno aunque pueden aparecer síntomas referibles
al aumento de la masa eritrocítica. Las hemoglobinas con alta afinidad
por el oxígeno deben incluirse en el diagnóstico diferencial de la
eritrocitosis o policitemia.
Las hemoglobinas con escasa afinidad por el oxígeno no liberan a éste
con facilidad a los tejidos, causando así una menor producción de
eritropoyetina y una anemia leve. Hay cianosis visible por la baja
saturación de oxígeno de la hemoglobina.(3)

Hiperesplenismo
Al hiperesplenismo se lo define como un aumento de la actividad
funcional de fagocitos mononucleares del bazo, con secuestro excesivo y
destrucción de elementos periféricos de la sangre. Se observan anemia
variable, leucopenia y trombocitopenia. A causa de la hiperfunción
esplénica es común que haya hiperplasia compensadora de la médula
ósea. Aunque el aumento de la actividad fagocítica esplénica suele
concordar con el tamaño del bazo, por razones desconocidos solo se
observa hiperesplenismo en una minoría de casos de esplenomegalia.(3)

22
 1.3. SIGNOS Y SINTOMAS DE LA ANEMIA

El síntoma principal de la mayoría de los tipos de anemia es la fatiga. Además

dependiendo de la gravedad de cada caso, pueden aparecer los siguientes signos y
síntomas: debilidad, palidez de la piel, y mucosas (labios, encías, lechos ungueales,
palmas de las manos), aumento de la frecuencia cardiaca, dificultad respiratoria,
dolor torácico, mareos irritabilidad, entumeciendo de manos y pies, extremidades
frías o dolor de cabeza. En ocasiones, la anemia es tan leve que pasa inadvertida
durante un tiempo, pero normalmente los signos y síntomas aparecen y aumentan
con la progresión de la enfermedad.(4)
La presentación clínica del paciente con anemia depende tanto de la enfermedad
subyacente como la intensidad y cronicidad de la anemia. Si la anemia se ha
desarrollado rápidamente, puede no haber tiempo suficiente para que se realicen los
ajusten compensadores, y el paciente puede tener síntomas más marcados que si la
anemia, de grado equivalente, se hubiera desarrollado en forma insidiosa. Más aún
los síntomas del paciente pueden depender de la presencia de una enfermedad
vascular local, por ejemplo una angina de pecho o una isquemia cerebral transitoria
pueden ser desenmascaradas por la aparición de una anemia. (5)
Los individuos con anemia leve suelen ser asintomáticos. Pueden quejarse de fatiga,
asi como de disnea y palpitaciones, sobre todo después del ejercicio. Los pacientes
con anemia grave a menudo están asintomáticos en reposo y son incapaces de
tolerar esfuerzos importantes. Cuando la concentración de hemoglobina desciende
por debajo de 7,5 g/dL, el gasto cardiaco en reposo se eleva en forma significativa,
con un incremento de la frecuencia cardiaca como del volumen sistólico. El paciente
puede ser consciente de su estado hiperdinámico y quejarse de palpitaciones o de
un pulso “en martilleo”. Si la reserva miocárdica del paciente está reducida pueden
aparecer síntomas de insuficiencia cardiaca.
Los síntomas de anemia intensa se extienden a otros sistemas orgánicos. Los
pacientes se quejan a menudo de mareos y cefalea, y pueden sufrir vértigo. Muchos
pacientes se muestran irritables y tienen dificultades para el sueño y la
concentración. Debido a la disminución de flujo sanguíneo cutáneo, los pacientes

23
pueden mostrar hipersensibilidad al frio. Los síntomas digestivos tales como
anorexia, indigestión e incluso náuseas o irregularidades intestinales son atribuibles
a la anemia.
La palidez es el signo físico que más se presenta en la anemia. Sin embargo, la
utilidad de dicho signo está limitada por otros factores que afectan el color de la piel.
El grosor y la textura de la piel varían mucho de una persona a otra. Además el flujo
sanguíneo cutáneo puede sufrir grandes fluctuaciones. La concentración de melanina
en la epidermis es otro factor importante del color de la piel. Los individuos rubios
pueden parecer pálidos incluso aunque no estén anémicos. Y a la inversa es muy
difícil detectar la palidez en los individuos muy pigmentados.
No obstante, incluso en personas de raza negra, a presencia de anemia puede
sospecharse por el color de las palmas de las manos o de tejidos no cutáneos tales
como las mucosas bucales, los lechos ungueales y las conjuntivas palpebrales. El
color de los pliegues de la palma es un signo útil. Cuando están tan pálidos como la
piel circundante, el paciente tiene por lo general una hemoglobina inferior a 7 g/dL.
Otros signos físicos acompañantes de la anemia son la taquicardia, la ampliación de
la presión del pulso y el precordio hiperdinámico. A menudo se ausculta un soplo
sistólico expulsivo sobre el precordio, particularmente en la zona pulmonar. Además
puede detectarse un zumbido venoso en las venas del cuello. Estos signo cardiacos
desaparecen cuando se corrige la anemia. Los pacientes con anemia hemolítica
presentan a menudo ictericia y esplenomegalia y ocasionalmente desarrollan úlceras
cutáneas superficiales en los tobillos.(5)

24
 CAPITULO II

EL PROBLEMA DE LA ANEMIA INFANTIL EN EL PERÚ

Si bien se han identificado muchas causas de la anemia, la deficiencia nutricional

debido a una falta de cantidades específicas de hierro en la alimentación diaria
constituye más de la mitad del número total de casos de anemia. La anemia por
deficiencia de hierro es uno de los desórdenes nutricionales prevalentes en el
mundo, especialmente en niños menores de 5 años tanto en países desarrollados
como los países en desarrollo.
La anemia en los niños menores de 5 años es muy prevalente en el Perú, aunque
algunos avances se han hecho respecto a su control en las dos últimas décadas.
Según la Encuesta Nacional Demográfica de Salud (ENDES), para el 2016 ha
encontrado que a nivel nacional, aproximadamente uno de cada tres niños de entre 6
y 59 meses, tiene anemia (34%), siendo este problema más común entre los niños
que viven en las zonas rurales que entre los que viven en zonas urbanas (41.4% y
30.1% respectivamente)(6).
Desde el punto de vista de la salud pública, importante conocer la magnitud del
problema y el grupo de riesgo poblacional que están en riesgo de padecer dicho
problema. Así, para conocer la magnitud de un problema de salud son importantes
los estudios poblacionales de prevalencias, incidencias y de carga de enfermedad.
Por su parte, para conocer qué grupos son los que tienen mayor riegos.(7).
Se pueden mencionar muchas causas que en forma directa e indirecta contribuyen a
la existencia de los problemas nutricionales. Entre estas se pueden indicar, como
causas directas, el consumo de una dieta inadecuada y la presencia de infecciones
que interfieren con la utilización inadecuada de los nutrientes. Las causas indirectas
están relacionadas estrechamente con el índice de pobreza e incluye la insuficiente
disponibilidad de alimentos en cantidad y calidad, inequidad en el acceso de los
alimentos, conductas desfavorables en los miembros de la familia, en particular los
prestadores de cuidados, las cuales redundan en prácticas inadecuadas de

25
alimentación, falta de acceso y mala calidad de los servicios de salud, falta de
información y educación.
Por todo lo mencionado, es importante contribuir mediante la investigación a una
mejor compresión de los factores de riesgos asociados con la desnutrición de los
niños y niñas menores de 5 años, de modo que se pueda alcanzar a las autoridades
competentes información que les ayude a tomar decisiones pertinentes en salud,
economía y educación lo que contribuirá a que los niños y niñas peruanos lleguen a
ser adultos saludables y productivos.(8)

2.1. Localización de la anemia infantil en el Perú

Es importante localizar en tiempo, espacio y persona a aquellos niños en mayor
riesgo de desarrollar anemia. Así, en relación a factores que identifican grupos en
mayor riesgo de anemia, el estudio realizado por Sobrino y cols. usando el ENDES
2011, encontró en su análisis multivariado, que estima la asociación independiente
de cada característica con la anemia, el sexo y edad del niño, nivel de riqueza, región
natural, altitud, número de hijos se correlacionan con la probabilidad de niños
menores de 5 años de padecer con anemia.(9)
Específicamente, estos autores que los niños tenían mayor riesgo de padecer la
anemia que las niñas. La edad fue un fuerte factor asociado con la anemia, siendo
los niños de 24 meses o menores los que tienen mayor riesgo que aquellos de 25 a
59 meses. Respecto a los niveles de pobreza, los niños del quintil inferior, en
extrema pobreza, no se diferenciaron respecto al riesgo de anemia con los quintiles
de riqueza superiores.
Respecto a la región natural, en comparación con los de Lima Metropolitana,
aquellos que viven en el resto de costa peruana y en la selva tuvieron un mayor
riesgo de anemia. Los que viven en la sierra tuvieron similar riesgo que aquellos que
viven en Lima Metropolitana. Sin embargo, se vio que aquellos que viven en mayor
altitud respecto a los que viven a menos de 2500 msnm tuvieron más riesgo de
anemia.
.

26
 CAPITULO III

POLÍTICAS Y PROGRAMAS EN EL PERÚ PARA AFRONTAR LA ANEMIA

El Perú al igual que otros países de Latinoamérica ha implementado varias políticas y

programas de salud con el objeto de reducir la incidencia de anemia en grupos
vulnerables como niños menores de 5 años y mujeres en edad fértil. En esta
sección se presentan las acciones de salud pública que se han identificado en la
búsqueda bibliográfica en diversas fuentes, incluidas publicaciones en revistas
científicas, como de la literatura gris, así como también una revisión de la
normatividad peruana en el tema del afronte de la anemia infantil en el Perú.

3.1. Fortificación de la harina de trigo

La fortificación de los alimentos es una estrategia efectiva para poblaciones que
consumen cantidades significativas de alimentos industriales como es el caso
de la harina de trigo. La fortificación masiva de este alimento básico está
diseñada para mejorar la disponibilidad del hierro en la población general con el
objeto de eliminar la deficiencia de hierro en los niños pequeños, adolescentes
y mujeres en edad fértil y sin causar daño en los varones y mujeres
postmenopáusicas.
Los componentes de hierro disponible para la fortificación de la harina de trigo
tienen diferentes propiedades y se pueden clasificar en dos categorías: los
compuestos con hierro inorgánico y los compuestos de hierro protegido. El
grupo de los compuestos de hierro inorgánico se subdividen en función a su
solubilidad en el agua y soluciones ácidas. Por su parte, el grupo de
compuestos de hierro protegido se subdividen en compuestos quelados y
encapsulados. En general, cuando el compuesto de hierro es más soluble en el
agua se absorbe mejor en el tracto gastrointestinal, pero tiene la desventaja que
es más susceptible a generar cambios sensoriales adversos (es decir, cambia
el sabor, color, y olor del alimento fortificado) los compuestos de hierro

27
 protegidos son más costosos que los compuestos de hierro inorgánico pero
tienen otras ventajas.
La organización mundial de la salud (OMS) recomienda que todo programa
nacional de fortificación de harina determine el nivel de fortificación, es decir la
cantidad del compuesto de hierro que se adicionará a la harina de trigo, en
función a las propiedades del compuesto de hierro y el patrón promedio de
consumo de harina per cápita de la población. El nivel de fortificación se
expresa en partes por millón (ppm); esto expresado en manera simple significa
la cantidad de unidades de una determinada sustancia (en este caso el
compuesto de hierro) que hay que poner por cada millón de unidades del
conjunto (en este caso harina de trigo) expresado en gramos. Por ejemplo una
concentración de sulfato ferroso de 30 ppm significa que en 1000 g de harina
hay 0,3 mg de sulfato ferroso. Así también, los compuestos de hierro cuya
absorción no está afectada por otros alimentos en la alimentación, requieren
menores cantidades en comparación con otros componentes, para lograr el
mismo nivel de aporte de hierro. Se debe prestar atención a los compuestos de
hierro que generan cambios sensoriales, ya que si se adicionan en mayores
cantidades podrían afectar el sabor y olor de la harina, lo cual puede hacer
disminuir el consumo por parte de la población.
En el Perú la fortificación de la harina de trigo se inició en el año 1996 mediante
un decreto supremo N° 004-96-SA que establecía la fortificación con 30 mg de
hierro por kilogramo de toda harina de trigo a nivel nacional, importada o
donada. El compuesto de hierro elegido es el sulfato o fumarato ferroso.
Posteriormente en el 2004, esta fortificación se aumentó a 50 mg/kg de hierro y
se amplió con la inclusión de otros micronutrientes (Vitamina B1 5 mg/kg,
Vitamina B2 4mg/kg, Niacina 48 mg/kg y Ácido fólico 1.2 mg/kg).

3.2. Suplementación con sulfato ferroso

La suplementación con sultafo ferroso se estableció como estrategia de
intervención en el Perú a partir de 1997, con la creación del Progrma Nacional
de Deficiencia de Micronutrientes (PREDEM), el ya existente Programa

28
Nacional de Erradicación de Desordenes por Deficiencia de Iodo (PRONEDDI),
amplian sus funciones y se incorporaron acciones para prevenir deficiencias de
otros micronutrientes como el hierro, Vitamina A y flúor, pasando así a llamarse
PREDEMI. La misma resolución ministerial que dio inicio a este nuevo
programa indicaba que hasta la aprobación del manual de normas y
procedimientos PREDEMI, el manual del programa PRONEDDI continuará
vigente por 120 dúas más. No obstante, la norma técnica “Normas técnicas
para la prevención y control de las deficiencias de micronutrientes” que
establecía la dosis de la suplementación con sulfato ferroso (1 mg de hierro
elemental/kg de peso/día durante el primer año de vida) fue publicada dos años
después de lo especificado en 1999.
El CRED es un programa que ofrece intervenciones, procedimientos y
actividades dirigidas a los niños menores de 10 años para la prevención y
detección temprana de enfermedades y de esta manera asegurar su completo
desarrollo. Las actividades dirigidas a la prevención de la anemia incluyen el
tamizaje de anemia (entre los 6 y 24 meses) y suministro de sulfato ferroso. En
los niños prematuros y de bajo peso, la suplementación se realizaría por
prescripción médica. En cada control de desarrollo del niño se provee a la
madre de sulfato ferroso (jarabe) para que sea ella misma quien administre al
niño la suplementación.
Similarmente, no ha sido posible localizar información respecto a la evaluación
de la suplementación con hierro ni de su impacto específico en la evolución de
la incidencia de anemia a nivel poblacional. Aunque actualmente se cuenta con
las encuestas ENDES, éstas pueden detectar variaciones en el tiempo de la
magnitud del problema de la anemia a nivel nacional a nivel y por regiones, sin
embargo, no están diseñadas como para estimar el efecto de programas
específicos. Ello hace que no sea posible usar las encuestas ENDES para
detectar directamente el impacto de cada programa en reducir la prevalencia de
anemia infantil.

29
3.3. Suplementación con multimicronutrientes (MMN)
La suplementación con multimicronutrientes (MMN) en el Perú se inició a través
de proyectos de mediano alcance, priorizando segmentos de la población
identificados como vulnerables, y en gran parte en coordinación con organismos
internacionales. Una de estas intervenciones basadas en la suplementación de
MMN fue realizada en el 2001 a través del proyecto integral de seguridad
alimentaria (PISA). Una segunda intervención fue realizada con el apoyo del
Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia en el Perú (UNICEF Perú) y el
Programa Mundial de Alimentos de las Naciones Unidas en el Perú (PMA Perú)
en el año 2009. En la primera intervención de usaron MMN en forma de
tabletas masticables, y en la segunda la formulación de multimicronutrientes en
polvo (MNP) conocida como “Chispitas”

3.4. Clampaje tardío del cordón umbilical

El clampaje del cordón umbilical es el procedimiento que consiste en ligar el
cordón umbilical luego del nacimiento. El cordón umbilical es la estructura
anatómica que hace posible el nexo entre la gestante y el producto mediante la
circulación sanguínea. Es a través del cordón umbilical que circula la sangre
fetal hasta la placenta, para obtener metabolitos nutritivos y eliminar desechos
manteniendo así el equilibrio. Con el clampaje del cordón umbilical se corta
este nexo y se detiene la circulación de sangre entre la placenta y el feto.
El tiempo que trascurre entre el nacimiento y el clampaje va a determinar
algunos efectos sobre la circulación y volumen sanguíneo en la madre y el niño.
Si el clampaje se hace muy pronto al nacimiento, una gran parte del volumen
sanguíneo será forzada de regreso a la placenta y de ahí hacia la circulación
materna (transcurrido feto- materna). Mientras que si se prolonga el clampaje,
se producirá mayor transfusión de sangre desde la placenta al niño, y por lo
tanto habrá una cantidad extra de sangre en la circulación del infante
(transfusión materno-fetal). Esta transfusión placentaria puede proveer al niño
con un 30% más de volumen adicional de sangre y hasta un 60% más de
células rojas o eritrocitos. La cantidad de sangre que retorna al niño depende

30
 del momento en el que se clampa el cordón y el nivel en el que se coloca al
niño (por encima o debajo del abdomen de la madre) antes del clampaje (Yao
1974). El beneficio del volumen extra en el recién nacido, se debe a que con la
transferencia de eritrocitos también se está transfiriendo hierro. Este hierro
transferido pasaría a formar parte de los depósitos del recién nacido, el cual
sería utilizado para la formación de nuevos eritrocitos durante los primeros
meses de vida.
Existen por lo tanto dos prácticas en la relación del tiempo para el clampaje del
cordón: el clampaje temprano y el clampaje tardío. El clampaje temprano se
realiza rápidamente después del nacimiento, generalmente durante los primeros
30 segundos del nacimiento, independientemente del cese de las pulsaciones
del cordón. En cambio, el clampaje tardío incluye el clampaje del cordón
cuando las pulsaciones del cordón cesan, el cual se produce con frecuencia
después del minuto del nacimiento. Por las explicaciones anteriormente
descritas, es biológicamente plausible los beneficios del clampaje tardío sobre
temprano, en el estado del hierro y por consiguiente en la producción de
hemoglobina del recién nacido.

3.5. Programa de transferencia condicionada “JUNTOS”

Una iniciativa nacional para combatir problemas de salud en los niños menores
de 5 años es el programa de transferencia condicionada de dinero en efectivo
“juntos”. El programa “juntos” se inició en el 2005 y sigue activo hasta la fecha.
Consiste en la transferencia de dinero en efectivo a familias elegidas, con el
objetivo principal de reducir la pobreza a corto plazo,, y de manera indirecta
estimular la asistencia regular al colegio, disminuir la deserción escolar, así
como también mejorar una serie de indicadores de salud, incluyendo anemia.
La selección de las familias beneficiarias comprende tres etapas: selección de
los distritos elegibles, selección de los hogares elegibles dentro de los distritos
elegibles y finalmente la validación a nivel de la comunidad de los hogares. La
selección de los distritos está basada en cinco criterios: (i) exposición a la
violencia, (ii) nivel de la pobreza, medida como la proporción de la población

31
con necesidades básicas insatisfechas; (iii) brecha de la pobreza; (iv) nivel de
malnutrición infantil; y (v)presencia de pobreza de ingresos extrema. Con esos
criterios de seleccionaron 638 distritos. En la segunda etapa, el Instituto
Nacional de Estadística e Informática (INEI) realizó un censo de todas las
casas en cada uno de los distritos elegibles. Usando estos datos, se aplicó una
fórmula para determinar la determinar la elegibilidad de los hogares basado en
la pobreza. Complementariamente, debido a que el programa está enfocado en
niños pequeños y mujeres embarazadas, solo los hogares con niños menores
14 o una mujer embarazada fueron seleccionados. La última etapa
correspondiente a la validación comunitaria estaba a cargo de los miembros de
la comunidad, autoridades locales, y representantes del ministerio de educación
y salud con la finalidad de minimizar errores de inclusión y exclusión.
Para cumplir con los objetivos mencionados este programa condiciona la
entrega mensual de 100 soles (aproximadamente 35 USD) a las familias. Estas
condiciones varían según la edad y el género de los beneficiarios. Para los
niños menores de 5 años la condición es acudir regularmente a los controles de
salud y nutrición (CRED), para el control periódico del peso y talla, completar
las vacunas del calendario, recibir suplementos de hierro y vitamina A, y
antiparasitarios. Para los niños de 6 a 14 años con educación primaria
incompleta, la condición es asistir al colegio al menos el 85%del año escolar.
Para mujeres embarazadas o madres lactantes, la condición es acudir a los
controles prenatales y post natales que incluyen la vacunación contra el
tétanos, recibir suplementos de ácido fólico y hierro, y controles anti-parásitos.

32
 CONCLUSIONES
.
 La anemia es un trastorno frecuente de la sangre que ocurre cuando la
concentración de hemoglobina es menor que lo normal.

 La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan con las
variaciones y tamaño de los glóbulos rojos, por lo tanto, la anemia puede ser la
manifestación de una enfermedad hematológica o una manifestación
secundaria a muchas otras enfermedades.

 La anemia ferropénica representa un problema de salud pública mundial,

afectando, generalmente, a niños menores de 5 años.

 Los efectos negativos de la deficiencia de hierro incluyen la baja resistencia a

infecciones, retraso en el desarrollo psicomotor, bajo rendimiento académico,
fatiga y baja resistencia física.

 Para el Diagnóstico de la anemia ferropénica es importante los dosajes de

ferritina, hierro en sangre y la concentración de transferrina.

 Según el ENDES, los niños de la región costa y selva tiene mayor incidencia de
anemia en el Perú.

 Se han implementado programas nutricionales, sociales y fisiológicos para

evitar o tratar la anemia en niños menores de 5 años.

 La enfermería tiene un papel relevante realizando educación para la salud,

enseñando a los pacientes hábitos saludables y una correcta nutrición rica en
hierro para prevenir la anemia.

33
 RECOMENDACIONES

 Para tratar y prevenir la anemia es necesario implementar cambios en la

alimentación de los niños, aumentando la biodisponibilidad del hierro en su dieta,
en medida que lo permita la situación económica familiar. A través de la
aplicación de diversas estrategias que requieren de la acción concertada de
diferentes instituciones y sectores gubernamentales, así como de miembros
activos de las comunidades, educadores, extensionistas, grupos de riesgo y sus
familias, etc.
 Por medio de las escuelas se debe interesar a los padres por los problemas de
alimentación de sus hijos, ya que esto afecta principalmente su rendimiento
escolar. Educarlos para aumentar el consumo de cereales enriquecidos en hierro
y sobre todo de carnes. Dando énfasis en que deben acompañarlos con jugos
cítricos para facilitar su absorción. Además de orientar a los niños sobre una
buena alimentación. Para evitar problemas de excesos como la obesidad y
sobrepeso, y de déficit como la desnutrición.
 Fortalecer las acciones educativas acerca de la prevención y consecuencias de
la anemia a través del diseño de un programa de prevención y promoción
orientado a las madres que asisten al CRED y a la comunidad en general.
 Enfatizar en el seguimiento de las madres de niños con riesgo a anemia través
de las visitas domiciliarias.
 Realizar estudios cuanti y cualitativos sobre prácticas alimenticias para la
prevención de la anemia ferropénica en madres de diferentes estratos sociales.
 Es importante como parte de un programa de prevención de la Anemia por
Deficiencia de hierro, la determinación de Hierro sérico y porcentaje de
Transferrina para definir claramente al potencial paciente anémico en todos
aquellos que presentaran un valor de Hemoglobina mayor de 12gr/dl y
Hematocrito mayor de 36%.

34
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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2009.(2): 1676 – 1688.

2. Bocanegra S, Factores Asociados a la anemia en lactantes de 6 a 35

meses atendidos en el Hospital Nacional Docente Madre Niño San
Bartolomé durante el año 2011 [Trabajo de Investigación]. Lima, Perú:
Universidad Nacional Mayor de San Marcos. 2014.

3. Rubin E, Faber J. Patología. Editorial Médica Panamericana.1990.928.

4. Serrano S., Anemias, Revista El Sevier, May, 2004 (18)5.pp 62 – 69.

5. Harrison, F y cols. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. 13

edición.1992 (1).pp 368 – 73.

6. Instituto Nacional de Estadística e Informática INEI. Encuesta Demográfica

y de Salud Familiar 2016. Disponible
de:https://www.inei.gob.pe/media/MenuRecursivo/publicaciones_digitales/E
st/Lib1433/index.html.

7. Román, Y; Rodríguez, Y; Gutiérrez, E; Aparco, J; Sánchez-Gómez, I;

Fiestas, F. Anemia en la Población Infantil del Perú: Aspectos claves para
su afronte. Nota Técnica. Instituto nacional de Salud. 2015. pp. 9 – 11.

8. Agüero, Y; Cambillo, E.; Factores Asociados con el Estado Nutricional de

los Niños y Niñas en el Perú. Pesquimat. Universidad Nacional Mayor de
San Marcos. 2013;Mar 1(XV) : 38 – 47.

35
9. Sobrino M, Gutierrez C, Cunha A, Dávila M. Child malnutrition in children
under 5 years of age in Perú: trends and determinantes. Revista
Panamericana de Salud Pública. 35 (2), 104 – 12.

36
 ANEXOS

ENTREVISTA TECNICA

ENTREVISTA

I. SALUDO
Bueno días doctor somos estudiantes de medicina del 1er ciclo de la universidad
privada Antenor Orrego, nos dirigimos hacia usted para que nos brinde
conocimiento y experiencia que nos ayuden a nuestra investigación. Ya que nos
encontramos realizan una monografía sobre la anemia ferropénica en niños de 5
años. De antemano agradecemos su colaboración.

II. DATOS GENERALES DEL PROFESIONAL DE SALUD

NOMBRE: VICTOR LEZAMA NEYRA

EDAD: 55 AÑOS

OCUPACIÓN: HEMATOLOGO

1. ¿Qué es la anemia por deficiencia de hierro?

La anemia ferropénica se produce cuando el cuerpo no tiene suficiente

hierro. El hierro es importante porque ayuda a trasportar suficiente oxígeno por todo
el cuerpo. Su cuerpo utiliza el hierro para fabricar hemoglobina, parte de los glóbulos
rojos. La hemoglobina transporta el oxígeno a través del cuerpo. Si no se tiene
suficiente hierro, su cuerpo produce menos y más pequeños glóbulos rojos, luego,
tiene menos hemoglobina, y el cuerpo no puede obtener suficiente oxígeno. La
deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia.

37
 2. ¿Qué síntomas evidencian la anemia?

En general son bastante inespecíficos pero podríamos hablar de mayor cansancio a

la hora de practicar ejercicio, falta de concentración y una importante palidez
cutánea.

3. ¿Cuál es la anemia más común?

Actualmente existen diferentes clases de anemia, aunque la llamada ferropénica -

causada por un déficit de hierro- es la más frecuente. Se calcula que afecta al 2-5%
de los hombres y mujeres -postmenopáusicas en el mundo desarrollado. Pero si
hablamos de mujeres en edad fértil, el porcentaje alcanza el 10%. Habitualmente
puede deberse, entre otros factores, a una mala alimentación, excesivas pérdidas
menstruales, una mala absorción del mineral o una situación en la que la mujer
necesita un aporte extra de hierro. Por ejemplo, durante el embarazo.

4. ¿Qué causa la anemia por deficiencia de hierro?

La falta de suficiente hierro en el cuerpo causa anemia por deficiencia de hierro. Esta
falta de hierro se debe por lo general a pérdida de sangre, mala alimentación o
incapacidad de absorber suficiente hierro de los alimentos.

Pérdida de sangre. Al perder sangre se pierde hierro. Si en el cuerpo no hay

suficiente hierro almacenado para reemplazar el que se ha perdido, se produce
anemia por deficiencia de hierro.

En las mujeres, las concentraciones bajas de hierro se pueden deber a pérdida de

sangre por menstruaciones largas o abundantes o por miomas sangrantes del útero.
Otra causa de la anemia por deficiencia de hierro en las mujeres es la pérdida de
sangre que ocurre durante el parto.

5. En el análisis de sangre. ¿Cómo se si tengo anemia?

La anemia se relaciona con el número de glóbulos rojos -responsables del transporte

de oxígeno desde los pulmones al resto del cuerpo- que tenemos. Por lo tanto, para

38
saber si todo está bien hay que comprobar que sus valores sean los adecuados. La
manera de determinarlo es con un análisis de sangre.

Básicamente hay que buscar los niveles de glóbulos rojos y las cifras de
hemoglobina. Un nivel de hemoglobina normal depende principalmente de la edad y
el sexo. Para un varón adulto se consideran cifras normales entre 13.8 y 17.2
g/l (gramos por litro). Y para una mujer adulta, no embarazada, entre 12.1 y 15.1 g/l.
Se habla de anemia si la cifra de hemoglobina está por debajo de los valores
normales de referencia.

6. ¿Cómo se trata la anemia ferropénica?

Su médico probablemente hará que tome píldoras de suplementos de hierro para

tratar la anemia. La mayoría de las personas comienzan a sentirse mejor después de
unos días de tomar suplementos de hierro. Pero no deje de tomar las pastillas,
incluso si se siente mejor, deberá seguir tomándolas durante varios meses para
aumentar el hierro en su cuerpo.

7. ¿Qué debo evitar comer?

Aunque nuestra dieta sea variada y equilibrada , a veces, esto no se refleja en los
análisis. En algunos casos, la causa la encontramos en una ineficiente absorción del
nutriente. Esta circunstancia puede solucionarse si además de hacer hincapié en qué
consumimos, pensamos en cómo lo consumimos. Si hablamos de la anemia más
común, la debida a la falta de hierro, es tan simple como seguir unas pautas con la
combinación de alimentos. "Hay que evitar el café, el té y los lácteos en las comidas
principales y minimizar el consumo de alimentos ricos en fibra". Estos alimentos son
inhibidores de la absorción del hierro en el intestino y, como consecuencia, nuestro
organismo no recibiría adecuadamente el hierro.

8. ¿Qué alimentos y en qué cantidad debo tomar?

La carne roja sobre todo hígado, ternera y cordero, los pescados, las almejas, las
ostras, los mejillones, las legumbres más lentejas, judías y garbanzos, los frutos

39
secos como almendras, avellanas y nueces y las verduras y las hortalizas de hoja
verde

9. ¿se puede prevenir la anemia ferropénica en bebes y niños pequeños?

La alimentación de un bebé puede influir en el riesgo que este corre de sufrir anemia
por deficiencia de hierro. Por ejemplo, la leche de vaca contiene poco hierro. Por esta
y otras razones, no se recomienda que los bebés menores de un año la consuman.
Después del primer año es posible que se deba limitar a la cantidad de leche de vaca
que el bebé consume.

Además, los bebés necesitan más hierro a medida que crecen y comienzan a comer
alimentos solidos.

10. ¿Si una madre tiene anemia ferropénica y da de lactar a su bebé, como
afecta esto al bebé?

Recomiendo siempre mantener la lactancia materna exclusiva para el adecuado

crecimiento y bienestar de su hijo. La dieta materna debe ser rica en hierro y calcio.
Si usted sufre anemia ferropénica, se deben descartar enfermedades crónicas
perdedoras de hierro y actuar en consecuencia. Puede valorarse suplementar con
gotas férricas la leche materna en función de la severidad del déficit de hierro.

40
ENTREVISTA TECNICA

ENTREVISTA

I. SALUDO
Bueno días doctor somos estudiantes de medicina del 1er ciclo de la universidad
privada Antenor Orrego, nos dirigimos hacia usted para que nos brinde
conocimiento y experiencia que nos ayuden a nuestra investigación. Ya que nos
encontramos realizan una monografía sobre la anemia ferropénica en niños de 5
años. De antemano agradecemos su colaboración.

II. DATOS GENERALES DEL PROFESIONAL DE SALUD

NOMBRE:
EDAD:
OCUPACIÓN:
1. ¿Qué es la anemia por deficiencia de hierro?
2. ¿Qué síntomas evidencian la anemia?
3. ¿Cuál es la anemia más común?
4. ¿Qué causa la anemia por deficiencia de hierro?
5. En el análisis de sangre. ¿Cómo se si tengo anemia?
6. ¿Cómo se trata la anemia ferropénica?
7. ¿Qué debo evitar comer?
8. ¿Qué alimentos y en qué cantidad debo tomar?
9. ¿se puede prevenir la anemia ferropénica en bebes y niños pequeños?
10. ¿Si una madre tiene anemia ferropénica y da de lactar a su bebé, como
afecta esto al bebé?

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ENCUESTA APLICADA ALOS PADRES Y/O MADRES DE NIÑOS ATENDIDOS EN
EL HEBLN

ENCUESTA

Fecha:.....................

I. INTRODUCCIÓN:

Buenos días, soy estudiante de medicina de la UPAO, la presente

encuesta es parte del estudio de investigación sobre la anemia ferropénica
que tienen los niños menores de 5 años Por lo que se le pide su colaboración,
para responder las siguientes preguntas, el cuestionario es anónimo y
confidencial, le solicito por ello absoluta sinceridad.

II. DATOS GENERALES DEL PROFESIONAL DE SALUD

Edad: _________________________

Grado de Instrucción:_____________

Dirección: _______

Edad de su niño: ________________

Ocupación______________________

Procedencia____________________

Estado civil_____________________

42
Número de hijo__________________
III. CONOCIMIENTOS SOBRE LA ANEMIA FERROPENICA

A cada pregunta formulada marque con un aspa (X) la respuesta

que usted considera correcta o llene los espacios punteados en el
caso que sea necesario.

1. ¿Según UD. qué es la anemia?

a) Es una enfermedad infecciosa y contagiosa.
b) Es una enfermedad donde el niño se pone muy flaco.

c) Es una enfermedad en la que disminuye la hemoglobina de la

sangre.
2. ¿Cuál es el alimento ideal que Ud. daría a un niño durante los 6
primeros meses para evitar la anemia? y ¿Por qué?

Evita que Aporta Hace Favorece

Hace
La
se todos los Engordar relación
Crecer
Enfermen Nutrientes.

Leche de
vaca

Leche
evaporad
a

Leche
Materna.

43
 3. ¿Qué otro alimento daría Ud. a un niño después de los
6meses?
a) Papillas espesas.

b) Sopas-Caldos.
c) Solo leche materna.

4. ¿Cuántas veces al día se le da de comer a un niño mayor de 6

meses – 1 año?

a) Dos veces día.

b) Tres veces día

c) Cinco veces al
día

5. ¿Cuál de los siguientes alimentos se debe dar a los niños y con

qué frecuencia?

1 vez por 2 veces por 3 veces por

a veces nunca
Semana semana Semana

Lenteja

Habas

Quinua

44
Espinaca

Perejil

Fréjol

Pescado

Sangrecit
a

Pollo

Mariscos

6. ¿Conoce usted qué alimentos están aumentados en hierro?

a) Leche Gloría.

b) Arroz.

c) Azúcar.

d) Sémola.

7 ¿Para Ud. cuál de los niños está con más riesgo a sufrir de
anemia?

a) Un bebe de 9 meses.
b)
Un bebe prematuro y de bajo peso al
45
 nacer.
c) Un bebe alimentado con leche materna.

8. ¿Un niño que sufre de anemia, presenta la piel de color:

a) Rosada.

b)
Pálida
c)
Azulad
a

9. ¿Sabe usted a qué lugar se debe acudir cuando un niño está

enfermo de anemia?

a) Llevándolo al consultorio médico, control de crecimiento y

desarrollo.

b) Consultando en la farmacia.

c) Consultando a la abuelita.

10¿-Qué prueba para confirmar el diagnóstico de la anemia conoce

Ud.?

a) Prueba de colesterol.

b) Prueba de glucosa.

c) Prueba de Hemoglobina y hematocrito.

11. ¿Cuál es la causa de la anemia en los niños?

46
a) Comer escasos alimentos ricos en grasa.

b) Comer escasos alimentos ricos en dulces.

12. Comer escasos alimentos ricos en hierro.¿Cuál de las siguientes

medicinas sirven para el tratamiento de la anemia?

a) Calcio

b) Vitaminas

c) Sulfato ferroso

13. Algunos efectos qué podría observar al tomar preparados de

hierro son:
a) Dolor de estómago, náuseas, diarreas.

b) Dolor de cabeza, mareos.

c) Sudor, subida de presión.

14. ¿Conoce usted que el jugo de naranja ayuda a aprovechar el

hierro de los alimentos vegetales o verduras?

SI ( ) NO ( )

15. ¿Los niños con anemia se enferman también

de:
a) Palpitaciones.

b) Diarreas y neumonía

c) Nauseas.

47
 16. ¿Sabe usted cómo afecta la anemia en el crecimiento y
desarrollo del niño?

Se demoran en crecer SI NO
Se demoran en subir de peso SI NO
Se demoran en ponerse de pie SI NO
Se demoran en caminar SI NO
Se demoran en hablar SI NO
CDisminuye la atención SI NO
Disminuye el rendimiento escolar SI NO

17.La parásitos en menores de 5 años provoca anemia

SI ( ) NO ( )

48
CHARLAS EDUCATIVAS SOBRE LA ANEMIA A LOS PADRES EN EL
HEBLN

49
50