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Proceedings of the
Southern European Veterinary Conference
and
Congreso Nacional AVEPA

Oct. 20-22, 2016 - Granada, Spain

Next Conference:

Nov. 9-11, 2017 - Barcelona, Spain

Reprinted in the IVIS website with the permission of the SEVC - AVEPA
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ABORDAJE CLÍNICA PRÁCTICO DE LA MICCIÓN INAPROPIADA (INCLUYENDO

POLIURIA) EN PERROS Y GATOS

Edward C Feldman, DVM

Diplomate, ACVIM; Emeritus Professor of Small Animal Internal Medicine
School of Veterinary Medicine, University of California
Davis, CA 95616 EE.UU.
Email: ecfeldman@ucdavis.edu

ANTECEDENTES

Los motivos de preocupación por una micción atípica o diferente en un animal de compañía son
un motivo habitual de visita al veterinario. Los perros y gatos que producen volúmenes excesivos de
orina, orinan con mayor frecuencia de lo "normal", parecen tener incontinencia, orinan durante un tiempo
inusitadamente largo, en lugares atípicos o inaceptables, y no lo hacían en casa porque ya estaban
'enseñados', y cualquier otro problema relacionado son motivos de consulta al veterinario. Algunos
propietarios buscan atención veterinaria después de haber observado el consumo excesivo de agua de
su mascota.

FISIOLOGÍA DEL METABOLISMO HÍDRICO

El consumo de agua y la producción de orina están controlados por interacciones complejas

entre la osmolalidad del plasma, volumen de líquido en el compartimento vascular, centro de la sed,
riñones, hipófisis y el hipotálamo. El mal funcionamiento de cualquiera de estas áreas puede causar
signos clínicos de poliuria y polidipsia. La vasopresina (hormona antidiurética; HAD) juega un papel clave
en el control de la reabsorción de agua en el riñón, producción de orina, concentración de la orina, y
equilibrio hídrico. En presencia de HAD y deshidratación, el perro o gato sano medio posee la capacidad
de producción de orina con una osmolalidad claramente por encima de 2.000 mOsm/kg. En un perro o
gato con sobrehidratación crónica, deficiente en HAD o incapaz de responder a HAD a nivel del túbulo
renal, su orina puede llegar a estar diluida hasta los 20 mOsm/kg.
La osmolalidad del plasma y su principal determinante, la concentración plasmática de sodio,
suelen mantenerse dentro de unos márgenes notablemete estrechos. Esta estabilidad se consigue
ajustando las concentraciones corporales de agua para mantener el equilibrio con las concentraciones
circulantes de sodio. El equilibrio hídrico se controla mediante un sistema integrado que implica la
regulación precisa de la toma de agua a través de mecanismos de la sed y el control de la pérdida de
agua a través de los riñones, parcialmente dependiente de la secreción y acción de la HAD, y la pérdida
de agua a través del tracto respiratorio y las heces. La pérdida de agua se remplaza con la consumida.
La capacidad de concentración de la orina puede compensar un consumo excesivo o deficiente de agua.
La concentración de la orina no puede eliminar la pérdida de agua.
La HAD (un pequeño péptido) se sintetiza en el hipotálamo y se secreta en la hipófisis posterior.
Los lugares primarios de acción de la HAD son las células epiteliales de los túbulos renales distales y los
conductos colectores. Aquí, la HAD actúa para incrementar la permeabilidad hidrosmótica celular a
través de la inserción de canales de agua acuaporina-2 en la membrana apical de las células epiteliales.
El líquido de la luz tubular de las nefronas suele ser diluido y, al pasar por el espacio intersticial que
atraviesan los túbulos, se concentra. Por tanto, si se dejara difundir el agua pasivamente a lo largo de
gradientes de concentración, fluiría desde la luz de la nefrona, donde el líquido es diluido, hacia el
entorno hipertónico que suele existir en el espacio intersticial de la médula renal. Con las acciones de la
HAD se disminuye el volumen de líquido en el interior de la nefrona y se incrementa su osmolalidad,
conservándose el agua. Así, un individuo "normal" puede segregar HAD como respuesta a un estímulo
apropiado (incremento de la osmolalidad plasmática, disminución del volumen plasmático) y la capacidad
de responder a la HAD a nivel de los túbulos y conductos colectores renales. En ausencia de HAD
(diabetes insípida central; DIC) o si las células tubulares renales son resistentes a las acciones de HAD

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(diabetes insípida nefrógena; DIN), las células que recubren esta porción de la nefrona son resistentes a
la difusión de agua y de solutos. En consecuencia, el filtrado hipotónico formado en la porción más
proximal de la nefrona pasa casi sin modificación a través del túbulo distal y el conducto colector. Esta
diuresis acuosa está asociada a grandes volúmenes de orina con una baja osmolalidad.
Cabe señalar que entre el 85 y 90% del líquido filtrado por el glomérulo se reabsorbe de forma
isosmótica con el sodio y la glucosa en la porción proximal de la nefrona. El sodio se reabsorbe luego del
líquido restante de forma selectiva, haciendo que el líquido en la porción distal de la nefrona sea
hipotónico. Sin embargo, si un soluto poco reabsorbido, como la urea o la glucosa, se encuentra en
concentraciones excesivas en el filtrado glomerular, se altera la absorción en el túbulo proximal. Como
resultado de este proceso fisiológico tendremos un volumen anormalmente incrementado de líquido que
llega a la nefrona distal que puede sobrepasar su capacidad de absorción de agua. En consecuencia, el
volumen de orina se incrementa a pesar de la presencia de HAD. Este tipo de poliuria se denomina
diuresis osmótica.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO: PU, PD U OTRAS ANOMALÍAS EN LA MICCIÓN

El primer paso: Obtención de orina

Puede ser difícil para un miembro del personal del hospital distinguir entre una micción
"inapropiada" (frecuencia, esfuerzo, hematuria) de poliuria cuando el propietario pide cita. Por tanto, se
recomienda encarecidamente que todo propietario de perro o gato con un "motivo principal" de consulta
que se parezca a los mencionados que recoja una muestra de orina de su mascota. Esa orina (aunque
solo sean unas pocas gotas) deberían ser obtenidas en un recipiente limpio con tapa y llevarse junto con
el animal para la primera visita. Los propietarios de perros macho no suelen tener problemas para
obtener la muestra. Los propietarios de perras de razas grandes o medianas pueden poder recoger la
orina en un recipiente relativamente llano si se acercan al animal lenta y discretamente. Los propietarios
de perras de razas pequeñas si utilizan la tapa del recipiente para recoger la orina. Cuando vean la orina
en la tapa, la tiran dentro del recipiente y lo cierran. Los propietarios de gatos pueden intentar colocar un
plástico encima de la arena de la bandeja y recoger la orina cuando el gato salga de la bandeja. Se
puede remplazar la arena absorbente por una material no absorbente (como la gravilla que se utiliza en
los acuarios). El método más sencillo para obtener la orina de un gato en casa consiste en eliminar casi
toda la arena de la bandeja, dejando muy poca para que no pueda absorber la orina. En este caso, los
gatos siguen usando la bandeja y solo ha de verter la orina no absorbida en el recipiente.

El siguiente paso:

Evaluar la orina. La orina obtenida deberá examinarse antes que al animal. Deberá anotarse la
densidad relativa de la orina y realizar una prueba con "tira reactiva". Se suele considerar que la orina
está normalmente "concentrada" cuando su densidad relativa es superior a 1,025. Puesto que el
propietario ha recogido la orina de su mascota mientras estaba en su entorno familiar, se eliminan los
problemas de interpretación asociados a la falta de ingestión de agua antes del viaje en coche o el
consumo de cantidades no habituales por el estrés y miedo. Un perro o gato verdaderamente poliúrico
tendrá siempre una orina diluida (densidad relativa inferior a 1,012), una orina "relativamente" diluida
(densidad relativa entre 1,012 y 1,022), o presencia de glucosa en la orina.

RESULTADOS DEL ANÁLISIS DE ORINA Y ASOCIACIONES

Orina Concentrada Sin Glucosa

Si la orina está concentrada (densidad relativa superior a 1,025) y no hay glucosa, es probable
que el animal tenga un problema del tracto urinario inferior . En este caso, el veterinario debe considerar
la posibilidad de una infección del tracto urinario, cálculo vesical, masa vesical, problemas de
comportamiento, anatómicos o neurológicos que puedan explicar las observaciones y preocupación del
propietario. Pueden recomendarse pruebas apropiadas para estos problemas (cultivo, diagnóstico por la
imagen abdominal, etc.) si la historia y la exploración física abalan este abordaje.

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Orina Concentrada Con Glucosa

La mayoría de los perros con diabetes mellitus suelen visitarse por primera vez cuando el
propietario ha detectado poliuria. Estos animales también suelen tener polidipsia, polifagia y pérdida de
peso. Es menos habitual que un perro diabético venga a una visita veterinaria porque los propietarios
han notado que se ha quedado ciego de golpe por la formación de cataratas o porque su perro vomita,
tiene diarrea, anorexia, apatía u otros signos sistémicos secundarios al desarrollo de cetoacidosis
diabética. Casi todos los perros diabéticos hidratados tienen una densidad relativa urinaria de entre
1,025 y 1,045 y glucosuria. El diagnóstico de diabetes mellitus debería sospecharse simplemente por la
presencia de una reacción positiva en la porción del reactivo a la glucosa en la tira de orina a los pocos
segundos de haberla sumergido en la orina. Así, la diabetes mellitus puede diagnosticarse en perros y
gatos antes incluso de que el veterinario explore al animal. El diagnóstico debe confirmarse
comprobando que hay hiperglicemia.
En gatos, el estrés causa hiperglicemia rápidamente, con una glucosa sanguínea que excede el
umbral renal en algunos gatos y causando glucosuria. Si nos preocupa la hiperglicemia por estrés,
primero deberíamos confiar en la historia, la orina obtenida en casa y, si fuera necesario, una
determinación de la fructosamina sérica. Una causa relativamente infrecuente de hiperglicemia y
glucosuria es el síndrome de Cushing en perros. Es más probable que el síndrome de Cushing cause
diabetes mellitus en gatos, pero no es un problema común. La acromegalia causa diabetes mellitus en
casi todos los gatos afectados. Se sabe que hay acromegalia en un porcentaje significativo de los gatos
diabéticos. En el infrecuente caso de que la concentración de glucosa en sangre esté en el intervalo de
referencia, el veterinario debería considerar la posibilidad de una glucosuria renal, un defecto tubular
congénito en perros Basenji y Elkhound noruego. La glucosuria renal ocurre raramente en otras razas
caninas o en gatos.

Isostenuria (entre 1,008 y 1,012)

La expresión isostenuria suele implicar que la densidad relativa o la osmolalidad es la misma que
la del suero o el plasma. Según este criterio, una orina con una densidad relativa entre 1,008 y 1,012 es
"isostenúrica". Sin embargo, con objetivos clínicos, es importante recordar al lector que un animal
deshidratado suele tener una osmolalidad plasmática superior a la normal por la pérdida de agua y una
retención anómala de solutos (como la urea). Estos individuos pueden producir orina isostenúrica que
será superior a los 1,008-1,012 "clásicos". En otras palabras, ¿Qué ocurre si un gato o perro con
enfermedad renal crónica se deshidrata? En estos casos, puede que una densidad relativa de la orina
entre 1,013 y 1,020 sea "isostenúrica" porque es reflejo de un aumento de la osmolalidad del suero. Una
densidad relativa urinaria de 1,018, por ejemplo, no debería ser considerada como una respuesta
apropiada a la deshidratación. Puede observarse isostenuria en casi todo problema poliúrico (no en la
diabetes mellitus). La isostenuria persistente debería se más compatible con ERC.

Densidad relativa de la orina <1,020: ¿Piometra?

Se ha dicho que cualquier enfermedad en una perra o gata intacta debería ser considerada
como candidata a piometra hasta que no se demuestre lo contrario. Este abordaje es apropiado dada la
gravedad de la infección uterina. Las perras o gatas con piometra pueden empeorar rápidamente por una
sepsis abrumadora. Las perras y gatas con piometra suelen tener una historia de inicio de estro entre 2 y
10 semanas antes y la mayoría presentan secreción vaginal purulenta. Cualquier caso sospechoso
deberá estudiarse con un hemograma para valorar si hay evidencia de infección sistémica y una
radiografía o ecografía abdominal para comprobar si hay agrandamiento uterino. Las perra y gatas con
piometra pueden sufrir poliuria y orina diluida debido a la acción de la endotoxina de Escherichia coli (la
bacteria más común asociada a piometra). Esta endotoxina interfiere en la acción de la HAD a nivel de
los túbulos renales. Así, estas perras tienen una forma reversible de diabetes insípida nefrógena.

Densidad relativa de la orina <1,020: ¿Hipercalcemia?

Hay varias causas comunes de hipercalcemia. Algunos de los problemas (no todos) asociados a
esta anomalía bioquímica son el linfosarcoma, insuficiencia renal crónica (IRC), hipoadrenocorticismo,
hiperparatrioidismo primario, intoxicación con vitamina D, enfermedad granulomatosa (histoplasmosis,

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blastomicosis), mieloma múltiple, y carcinoma de células apocrinas de los sacos anales, y raramente con
cualquier otro tipo de carcinoma. Por tanto, si un perro o gato tiene una orina con una densidad relativa
inferior a 1,020, sería apropiado realizar un perfil bioquímico para valorar la concentración de calcio. Si la
concentración sérica de calcio está anormalmente incrementada, deberá pensarse en pruebas para
descartar o confirmar las posibles causas de hipercalcemia. Las concentraciones excesivas de calcio
pueden interferir con la acción de la HAD a nivel de los túbulos renales causando una forma reversible
de diabetes insípida nefrógena adquirida. Esta es la explicación más probable para la poliuria y la
polidipsia secundaria notadas en animales hipercalcémicos. Otras posibles explicaciones para esta
poliuria incluyen el daño de los receptores de HAD en los túbulos renales, inactivación de la
adenilciclasa, o disminución del transporte de socio y cloro hacia el intersticio renal medular.

Densidad relativa de la orina <1,020: ¿Insuficiencia hepática?

Aunque no es extremadamente común, algunos perros con una insuficiencia hepática grave
también pierden la capacidad para concentrar su orina. Un motivo de preocupación del propietario sería,
por tanto, la poliuria. Estos perros suelen tener disminuciones en uno o más de las siguientes pruebas de
"función hepática" en los perfiles bioquímicos rutinarios: Albúmina, BUN, colesterol o glucosa. Además,
un perro afectado puede tener microhepatia o un hígado que parezca normal en las radiografías o
ecografías. La vascularización anómala en alguno de estos perros puede detectarse mediante ecografía
abdominal. Un perro con tales anomalías podría someterse a pruebas como ácidos biliares pre y
posprandiales, gammagrafía hepática o biopsia hepática. Aunque no se acaba de comprender
completamente, una posible explicación de la PU/PD en perros con insuficiencia hepática implica la
pérdida de la hipertonicidad de la médula renal secundaria a una producción alterada de la urea en
sangre. El nitrógeno ureico es un componente importante del gradiente de concentración de la médula
renal y la disminución de este soluto causa una disminución del gradiente con PU y PD compensadora.
Otras posibles explicaciones incluyen la hipopotasemia o la alteración del metabolismo del cortisol.

Densidad relativa de la orina <1,020: ¿Síndrome de Cushing Canino (SCC)?

La poliuria es un signo extremadamente común en perros con SCC (las concentraciones de

cortisol excesivas no suelen causar poliuria en gatos). La densidad relativa de la orina en al menos el
95% de los perros con SCC yatrógeno o espontáneo es inferior a 1,020 cuando se obtiene orina en casa
y al menos el 65% tiene una densidad relativa inferior a 1,015, algunos incluso de tan solo 1,001. La
causa de esta poliuria sigue son esclarecerse, aunque la mayoría de estos perros parecen tener un
déficit secundario y reversible de HAD (DIC). Los perros con SCC suelen tener signos clínicos
adicionales tales como: Polidipsia, polifagia, jadeo, debilidad muscular, alopecia, vientre abombado, piel
fina, etc. Las anomalías laboratoriales suelen ser el incremento de la actividad fosfatasa alcalina y
alanina aminotransferasa, incremento de la concentración sérica de colesterol, y una urea disminuida o
normal-baja. La confirmación requiere pruebas apropiadas de funcionalidad hipofisario-adrenocortical.

Densidad relativa de la orina <1,020: ¿Pielonefritis?

La infección e inflamación de la pelvis renal puede destruir el mecanismo a contracorriente de la

médula renal, causando isostenuria, PU, PD secundaria y, finalmente, la insuficiencia renal. Un perro o
gato con pielonefritis bacteriana puede presentar signos inespecíficos de letargo, anorexia y fiebre.
Puede que no se aprecie leucoitosis con neutrofilia en el hemograma. El análisis de orina puede revelar
la presencia de leucocitos, cilindros y eritrocitos. Una infección urinaria recurrente puede incrementar las
sospechas de pielonefritis. Deberían realizarse cultivos con muestras obtenidas mediante cistocentesis,
pero puede que den positivo o negativo a bacterias. Suele necesitarse una ecografía abdominal o
urografía para confirmar el diagnóstico.

Densidad relativa de la orina <1,020: ¿Hipopotasemia?

Se cree que la hipopotasemia interfiere con la acción de la HAD en los túbulos renales causando
una forma reversible de diabetes insípida nefrógena. Esta alteración electrolítica es más común en gatos
que en perros y suele causar debilidad muscular más que poliuria, y suele ser secundaria a IRC.

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Densidad relativa de la orina <1,020: ¿Hipoadrenocorticismo (Enfermedad de Addison)?

La mayoría de los perros con enfermedad de Addison son jóvenes o de mediana edad. A pesar
de una función renal y una hipovolemia grave, los animales addisonianos suelen tener una densidad
relativa de la orina inferior a 1,030 debido a la hiponatremia causada por el déficit de mineralocorticoides.
La hiponatremia reduce el gradiente de concentración de la médula renal, dificultando la capacidad de
concentrar la orina. Mientras que la orina 'relativamente' diluida es típica de los perros y gatos con la
enfermedad de Addison, los signos de poliuria o polidipsia quedan rápidamente en segundo plano debido
a lo preocupante y obviedad de los vómitos, diarrea, flojera, debilidad, anorexia y pérdida de peso. La
combinación de la reseña con los hallazgos de hiperpotasemia e hiponatremia debería hacer sospechar
de la enfermedad de Addison. La confirmación requiere una concentración plasmática de cortisol
anormalmente suprimida tras la administración de ACTH.

Densidad relativa de la orina <1,020: ¿Hipertiroidismo?

La poliuria y la polidipsia con comunes en perros y gatos hipertiroideos. Aunque no está claro e
mecanismo de la poliuria, es probable que el incremento del flujo renal causa una disminución de la
concentración de la médula renal. Esto afecta la reabsorción de agua en la nefrona distal. Una
insuficiencia renal concurrente también puede contribuir a los signos. El diagnóstico provisional de
hipertiroidismo se basa en la palpación de una masa o nódulo tiroideos. La confirmación requiere el
hallazgo de concentraciones anómalas incrementadas de tiroxina total o libre en el suero.

Densidad relativa de la orina <1,020: ¿Yatrógeno?

Varios fármacos pueden causar poliuria y polidipsia. Entre ellos: Glucocorticoides, diuréticos y
anticonvulsivantes.

Densidad relativa de la orina <1,020: ¿Diuresis posobstructiva?

Este problema se encuentra con mayor frecuencia después de haber aliviado una obstrucción
uretral en gatos, pero puede ocurrir en perros. Estos animales suelen tener incrementos espectaculares
de la urea secundarios a la obstrucción que causan una marcada diuresis osmótica una vez aliviada la
obstrucción.

DIABETES INSÍPIDA CENTRAL (DIC), DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA (DIN),

Y POLIDIPSIA PSICÓGENA (primaria) (PP)

Antecedentes

La mayoría de los perros con poliuria y polidipsia tienen uno de los problemas descritos en las
secciones previas de estas notas. Casi todas las causas de polidipsia y poliuria pueden identificarse a
partir de la reseña, historia, exploración física, análisis de orina (específicamente si la obtiene el
propietario antes de salir de casa), hemograma, y perfil de bioquímica sérica. La DIN primaria es un
problema extremadamente raro. La DIN secundaria y a menudo reversible es responsable de la poliuria
de muchos de los problemas discutidos anteriormente y puede desaparecer cuando se resuelve el
problema subyacente. Tanto la DIC como la PP son infrecuentes. DIC es mucho más común que PP. Si
un animal tiene una orina diluida y no parece tener ninguno de los problemas descritos anteriormente,
sería apropiado asumir que el animal no tiene una DIN primaria pero puede tener una DIC o PP.

Poliuria / polidipisa. ¿Qué es primero? ¿A quién le importa?

Cuando nos enfrentamos a la diferenciación entre DIC y PP, el veterinario debería preguntarse
lo siguiente: ¿Bebe mucho porque orina mucho (DIC) o orina mucho porque bebe mucho (PP)? Si hay
DIC, la osmolalidad del suero debería ser normal-alta o incrementada. Si hay PP, la osmolalidad del
suero debería ser normal-baja o disminuida. Así, la osmolalidad del suero se convierte en una prueba
razonable, sencilla y efectiva. El veterinario ya ha llegado a un punto en que cualquiera de estos
problemas podría existir, y puesto que DCI es mucho más común que PP, se recomienda usar un

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ensayo terapéutico en casa con desmopresina (HAD sintética, disponible comercialmente en

comprimidos de 0,1 o 0,2 mg). La dosis es empírica. Se recomienda administrar 0,1 mg TID a un perro
de 20 kg, durante unos 7 días, y unos 0,2 mg TID a un perro de 40 kg durante unos 7 días. Las dosis
para perros y gatos con un peso superior o inferior puede ajustarse en consecuencia. La respuesta en
perros con DIC es rápida y obvia. Los propietarios pueden obtener muestras de orina a diario durante el
ensayo para confirmar sus impresiones clínicas sobre la respuesta. Si la mascota responde, se
diagnostica DCI (el síndrome de Cushing sigue siendo una posibilidad) y puede disminuirse lentamente
la dosis para determinar la dosis mínima necesaria para el tratamiento a largo plazo. Uno podría
considerar el uso de las gotas nasales en el ojo. La prueba de privación de agua se considera peligrosa y
no se recomienda.

RESUMEN

Causas endocrinas de Poliuria / Polidipsia

Diabetes mellitus (la glucosuria es un diurético osmótico potente)

Hipertiroidismo (este problema incrementa la TFG y el volumen de orina)
Hiperadrenocorticismo (perros pero no en gatos) (probablemente por inhibición de la síntesis de
HAD)
Hiperparatiroidismo (el calcio excesivo interfiere con la acción de HAD en los riñones; DIN
secundaria)
DIC, DIN, PP (véase a continuación)

Causas No endocrinas de Poliuria / Polidipsia

IRC (los riñones sanos pueden concentrar o diluir la orina, los enfermos no)
Piometra (la endotoxina de E. coli interfiere con la acción de HAD; DIC secundaria)
Hipercalcemia (muchas causas, el exceso de calcio interfiere con la acción de HAD en los
riñones)
"Insuficiencia" hepática (disminución de la urea, reduciendo el gradiente de concentración de la
médula renal)
Pielonefritis (difícil, ITU común, pero la pielonefritis no; densidad relativa de la orina superior a
1,012)
Hiponatremia (El Na es otro contribuyente importante del gradiente de concentración renal)
Hipoadrenocorticismo (Enfermedad de Addison, causa importante de hiponatremia)
Hipopotasemia (interfiere con la acción de la HAD a nivel de los túbulos renales)
Diuresis posobtructiva (este problema también se conoce como diuresis predecible)
Glucosuria renal (la glucosuria es un diurético osmótico potente)
Yatrógena (glucocorticoides en perros, anticonvulsivantes, diuréticos, fluidoterapia)

DIC, DIN, PP

Cuando se descartan los problemas anteriores, pensar en estas 3:

DI Central (bastante infrecuente)
DI Nefrógena Primaria (asombrosamente rara, nunca verás un caso)
Polidipsia (primaria) Psicógena (extremadamente infrecuente)
Falta de HAD = Diabetes insípida central (DIC)
Sin HAD. no hay reabsorción de agua, se pierde un exceso de agua a través de los riñones, es
decir, poliuria
La poliuria causa polidipsia al disminuir el volumen de sangre y incrementar su concentración
Recordar: Estos pacientes beben mucho porque orinan mucho (la osm del suero es elevada)
Causas: Familiar, destrucción inmunomediada, traumatismo, masa en hipotálamo
Falta de capacidad para "ver" o responder a la HAD: Diabetes Insípida Nefrógena (DIN),
Igual que cuando no hay HAD, fisiológicamente
Entre las causas más comunes de PU/PD tenemos los problemas que causan DIN secundaria

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El diagnóstico de la mayoría de los problemas anteriores es directo

Una vez diagnosticado, tratar el problema subyacente y se resuelve la DIN
La DIN primaria es tan rara que no merece la pena hablar de ella si no es para completar el tema
Recordar: Estos pacientes beben mucho porque orinan mucho (la osm del suero es elevada)
Polodipsia psicógena o primaria (PP)
Estos pacientes tienen HAD y pueden responder a su HAD
Estos pacientes son bastante infrecuentes
Recordar: Estos pacientes orinan mucho porque beben mucho (la osm del suero es baja)
Diagnóstico y Tratamiento
1. Primero, intentar identificar los problemas descritos antes. Luego:
2. Prueba de Privación de Agua
a. Diseñada para distinguir DCI de DIN de PP
b. Ver cómo responde el paciente a una deshidratación del 3-5%
c. Si no concentra la orina, ver cómo responde a HAD
d. Sin embargo, es PELIGROSA, con un objetivo de deshidratación del 3-5%
e. Cuanto mejor se entienda la prueba de privación de agua, cómo funciona, más
entenderás por qué no se recomienda:
i. Peligrosa
ii. Puede separarse PP de DIC y DIN con una sencilla muestra de suero para
medir osmolalidad
iii. Así, ahora la prueba solo para separar DIC de DIN, pero DIN es tan rara
iv. Además, no queremos que el paciente tenga DIN porque no hay tratamiento
3. Medir la osmolalidad del suero (normal = aprox. 300 mOsm/l)
a. Si es entre normal y baja = PP es más probable, consultar con un etólogo
b. Si es entre normal e incrementada = DCI es posible, aunque el
hiperadrenocorticismo sigue siendo lo más probable (Hiperadrenocorticismo =
presión arterial elevada; DIC = presión arterial baja)
4. Ensayo terapéutico con HAD sintética (Desmopresina), sencillo, seguro, y puede ser
diagnóstico

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