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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios

Especialistas en Pequeñas Especies

XXXI CONGRESO NACIONAL


DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS
ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C.

“DRA. IRENE JOYCE BLANK”

Mayo 23 al 25 de 2013

ABORDAJE DIAGNOSTICO A PACIENTES CON DERMATITIS ATÓPICA E


HIPOSENSIBILIZACIÓN ALÉRGENO ESPECÍFICA.

Del Barrio García E. * Acevedo Arcique M. ** Mejía Ponce O. ***

MARCO TEÓRICO
La atopia es una enfermedad que tiene predisposición genética al desarrollo
anormal de Inmunoglubulinas E (reaginas), en contra de alérgenos como arboles,
pólenes, sustancias de animales, ácaros, malezas y proteínas del alimento.
Existen diferentes manifestaciones clínicas de la atopia en las cuales se observan
forma respiratoria (rinitis), Conjuntivitis, anafilaxia, reacción a medicamentos, y
dermatitis atópica, esta última en la cual se enfocará dicha investigación. La
Dermatitis atópica es la manifestación cutánea de la atopia, Se puede definir
como: “Enfermedad inflamatoria y prurítica de la piel que tiene una predisposición
genética a desarrollar anticuerpos Ig E en contra de alérgenos medioambientales y
a proteínas del alimento”. El signo cardinal de la Dermatitis atópica es el prurito,
pero para diagnosticar a un paciente atópico debe cumplir algunos criterios de
inclusión; puesto que existen enfermedades que pueden causar este mismo signo
clínico y debemos descartarlas. Existen 3 escalas de criterios la primera
establecida por el Dr. Williamse en 1986, la segunda es una establecida como un
arreglo de la primera por el doctor Favrot y finalmente la escala del Dr. Prelaud,
dado que las escalas son muy parecidas será citada la escala del doctor Willamse:
Se considera a un paciente con dermatitis atópica si cumple con 3 de los criterios
mayores y 3 de los menores por mencionar algunos: Prurito, Compromiso facial,
digital o ambos, liquenificación de la superficie posterior del carpo o anterior del
tarso, dermatitis recurrente o crónicamente recurrente, antecedentes individuales o
familiares de atopia. Predisposición racial (mencionando algunas razas, sin
embargo los autores mencionan que esto varía geográficamente y depende de la
popularidad de la raza, así mismo se ven involucrados a los mestizos.
Existen 2 componentes principales para el desarrollo de la DA, el primero es un
defecto en la barrera cutánea, Y el componente inmunológico, por la producción
anormal de IGE. El alergeno entra al organismo, es capturado por una célula
dendrítica la cual presentará este alergeno a una Célula T; específicamente un T
helper 2, el cual entre sus múltiples funciones es la liberación de interleucina 4, la
cual transformará una Célula B a célula plasmática esta producirá anticuerpos
específicos para el alergeno.

*Médico Interno del Hospital Veterinario de Especialidades, Facultad de Medicina


Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. Av. San
Jeronimo #157 Col. La Otra banda 044 22 29 54 43 50
** Médico académico área dermatología Hospital Veterinario de Especialidades,
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma
de México.
*** Médico académico área dermatología Hospital Veterinario de Especialidades,
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma
de México
Estas Inmunoglobulinas viajarán al torrente sanguíneo para unirse a un mastocito,
al unirse el anticuerpo al mastocito se le denomina que ha sido “sensibilizado”,
esto para en un segundo contacto el mastocito libere sus gránulos, los cuales
contienen sustancias inflamatorias como: histamina, prostaglandinas, leucotrienos
entre otros.
El prurito es el signo característico de la dermatitis atópica pero que existen
enfermedades que cumplen con los criterios de inclusión y cursan con prurito por
lo que es necesario realizar una metodología de descarte de enfermedades
pruriginosas para determinar a un paciente con dermatitis atópica, ya que no
existe una prueba diagnóstica para determinar a un paciente con esta enfermedad,
por lo que el diagnóstico es puramente clínico. Se realizan pruebas Primera
intención para descartar enfermedades. De encontrar alguna enfermedad
parasitaria o bacteriana dar tratamiento eliminarla, observar lesiones y que
cumplan los criterios de inclusión podemos realizar pruebas de segunda intención.
De realizar todo esto y no notar mejoría podemos determinar a un paciente como
alérgico. Sin embargo no sabemos si es alérgico al alimento o a alérgenos
ambientales. Por lo que es necesario realizar una prueba de cambio de alimento
de 6- 8 semanas, sea con alimento prehidrolizado o dieta casera, posteriormente
realizar el desafío al alimento, cambiándolo nuevamente al alimento que
consumía, podemos tener 3 resultados.
Mejoría total. Si el paciente la presenta y al desafío presenta prurito podemos
determinar a 1 paciente con alergia al alimento.
Mejoría Parcial. De obtener este resultado podemos determinar a un paciente
alérgico al alimento y con dermatitis atópica.
Ninguna mejoría. Podemos determinar a un paciente con Dermatitis atópica.
Esta evaluación se mide con el CADESI y PICAD, son escalas que miden la
intensidad del prurito en diferentes regiones a las cuales se les va dando un valor
dependiendo las características del paciente para poder dar un puntaje.
PRUEBA INTRADÉRMICA
La intención de la prueba es introducir una cantidad controlada de alérgeno para
producir una rocha y un eritema, esto con 2 objetivos principales.

1. Determinar los alergenos que provocan mayor reacción en el paciente.


2. Realizar la hiposensibilización del paciente, es decir la inoculación controlada
de alergeno dentro del paciente; determina los alergenos que provocan una
reacción máxima en el paciente, y de esta forma realizar “vacunas”.
Los alérgenos a inocular deben ser específicos de la región donde se realice la
prueba, se debe realizar una completa investigación sobre los alergenos mas
comunes del lugar donde se evaluarán dichos resultados.
Se debe rasurar al paciente, no se debe lavar ni embrocar, para no modificar el
ambiente de la barrera cutánea, debemos tener cuidado de no lastimar la piel, este
procedimiento se debe realizar bajo sedación o con el paciente bajo anestesia. Se
realiza una medición, así como ubicación del sitio donde serán inyectados cada
uno de los alergenos, por lo menos de 1 cm, esto para permitir que la roncha
pueda ser bien determinada, medida y comparada. Se realizan 2 controles; 1.
histamina como control positivo (puesto sabemos la histamina producirá una roncha
máxima), 2 .con suero de Evans o suero fisiológico el cual producirá una roncha
con un diámetro menor, se realiza la resta de estos controles: (Diámetro Roncha
histamina) - (Diámetro Roncha suero salino) = Diámetro control. El
diámetro control tendrá el objetivo de ser comparado con cada una de las ronchas
producida por los alergenos inyectados, se tomará como positivo las ronchas que
tengan un diámetro mayor del obtenido por el control. Realizar la medición de
cada uno de los alérgenos después de 15 minutos, si resulta mayor al diámetro
control antes medido se tomará como positivo. Se debe realizar la medición con
luz y poca luz para tener una mayor definición de la roncha.
HIPOSENSIBILIZACIÓN
La hiposensibilización del paciente consta de 2 fases:
1. “Adaptación”. La primera es una fase de adaptación; en la cual se realiza la
inoculación del alergenos incrementando la dosis; este a su vez consta de 3 fases,
en la primera fase “Acción débil” (Frasco tapa azul) la cual contiene 100 o 200
Unidades de proteína nitrogenada, la segunda fase “Fase intermedia” (Frasco
tapa amarilla), contiene 1000 o 2000 Unidades de proteína nitrogenada, en la
tercera fase “Fase acción fuerte” (Frasco tapa roja) contiene 100000 o 200000
Unidades de proteína nitrogenada. Durante estas fases nos ayuda a determinar la
fase de “mantenimiento” de nuestro paciente;;

2. “Mantenimiento” esta fase es determinada por la reacción que presenta nuestro


paciente; o determinada como la dosis máxima que es soportada. Se realizan
diferentes protocolos en este caso se tomará un protocolo de la Universidad de
Texas en la cual se administra el doble de la dosis anterior cada 3 días hasta
llegar a una dosis de 1 ml; se inicia administrando .01 ml del frasco de acción
débil, de no presentar reacciones en el paciente, se continuará 3 días después con
el doble de la dosis anterior; suponiendo que nuestro paciente presente
reacciones al día 10 de aplicación a una dosis de 0.8 ml del frasco de acción débil;
podemos determinar que la dosis de mantenimiento es una dosis anterior es decir
0.4ml; si el paciente concluye hasta 1 ml sin presentar reacción, se continua con el
siguiente frasco de acción media; tomando lo mencionado anterior de las
reacciones para determinar la fase de mantenimiento; de no ser así se procede
con el frasco de acción fuerte; si el paciente finaliza con el tratamiento sin presentar
reacciones; puede determinarse una dosis máxima de mantenimiento como 1ml
del frasco de acción fuerte.
CASO CLÍNICO
Acude al Hospital Veterinario de Especialidades de la Universidad Nacional
Autónoma de México;; “Skoki” una perro doméstico, Raza: Mestizo, Sexo: Hembra
castrada, Edad: 2 años 2 meses. Con una anamnesis de que hace 1 año 4 meses
se mordía y lamia los 4 miembros desde 5 meses atrás. Se realiza un examen
físico general donde no se encuentran alteraciones; al Examen dermatológico se
observa: Hiperpigmentación en la base de las uñas, prurito podal y eritema
interdigital. Se realizan pruebas de primera intención en donde se observan en los
acetatos Malassezia (+), por lo que queda con un diagnostico de “Pioderma
superficial”;; se manda con tratamiento de cetirizina y baños con hexadene.
Regresa a consulta hace 10 meses comentando que la paciente continua
lamiéndose las 4 miembros, se realiza un cambio de alimento por la propietario,
asegurando que a partir de este cambio el prurito ha incrementado en intensidad;
se realiza un examen dermatológico en donde se observa; eritema generalizado e
hiperpigmentación en abdomen. Se procede a realizar pruebas de primera
intención donde se observan en los acetatos: Cocos (+) y malassezia (+) por lo
que se queda con un diagnóstico presuntivo de: “Pioderma superficial de origen
bacteriano”;; se manda a casa con tratamiento de Cefalexina e Itraconazol. Hace 9
meses se realiza una prueba con cambio de alimento en la cual se le prescribe
alimento “hipoalergenic” durante 2 meses sin embargo, a la semana de iniciado el
tratamiento, la paciente experimentó un incremento intenso del prurito, por lo que
se determina que el alimento provoca reacción y se cambia a alimento Z/D Hills, el
que debió haber sido dado como única fuente de alimento, después de 2 meses el
prurito a disminuido sin embargo no ha cesado, por lo que existe una mejoría
parcial del prurito, y se determina que la paciente presenta Dermatitis atópica al
alimento y a alergenos medioambientales. Como se mencionó anteriormente para
determinar a un paciente diagnosticado con “Dermatitis atópica” debe cumplir con
por lo menos 3 criterios de inclusión, tomando los criterios del doctor Williamse y
comparándolos con nuestra paciente podemos ponderar que Skoki cumple con
criterios de: 1. Prurito, 2 Compromiso facial, digital o ambos, 3 dermatitis
recurrente o crónicamente recurrentes, predisposición racial. Por lo anterior y por
el descarte de enfermedades pruriginosas se determina que Skoki presenta
“Dermatitis atópica” y se le explica a la propietaria la necesidad de realizar la
prueba intradérmica para determinar los alergenos medioambientales que provocan
mayor reacción en la paciente y realizar la hiposensibilización.
PRUEBA INTRADÉRMICA
Hace 6 meses se realiza la prueba intradérmica en la cual previamente se realizó
una investigación sobre los alergenos de la región, se determina una cantidad de
50 alergenos. Se procede a realizar la tricografía de la paciente, así como la
sedación. Se realiza la medición del sitio donde serán administrados los
alergenos. Se inoculan los alergenos en el sitio donde han sido previamente
indicados. Se hace la medición de los controles, para determinar la roncha de
diámetro control para realizar la medición y comparación. Finalmente pasado 10
minutos con el diámetro control, se procede a realizar la medición tanto del
eritema como del diámetro de cada uno de los alergenos. Se indica por la medición
que Skoki es alérgica a: “Lengua de Vaca” una maleza;; Abedul;; árbol y finalmente
al “Pasto Timoty” o pasto común.
HIPOSENSIBILIZACIÓN
Seguido a esto se efectúa la vacuna que contendrá estos 3 alergenos, se iniciará
el protocolo de fase de adaptación con una aplicación de cada 3 días (protocolo de
la Universidad de Texas); y un incremento del doble de la cantidad de alergenos;
esto para determinar la fase de mantenimiento de nuestra paciente. Se inicia el
protocolo en fase de adaptación con el frasco de acción débil de 100 p 200
Unidades de proteína nitrogenada, el día 1 se realiza la hiposensibilización, en la
cual no se presenta ninguna reacción; al día 4 (segunda aplicación) se puede
observar que la presenta reacciones; como prurito intenso y angioedema; por lo
que se determina que una dosis anterior a la que presenta reacciones es la dosis
de mantenimiento en este caso la dosis de mantenimiento de nuestra paciente es
de 0.1 ml del frasco de acción débil. Existen artículos como: “Task Foce on canine
atopic dermatitis (XXIV): allergen-specific inmmunotherapy” en donde informa que
las reacciones adversas a la hiposensibilización en perros es muy raro; sin
embargo se han observado en estudios con 100 perros sometidos a dicho
tratamiento han presesntado reacciones, en los que 5 presentaron angioedema
facial, 7 reacciones con menor intensidad y 25 un incremento en la intensidad del
prurito. Por lo que podemos determinar que Skoki es del 5% de los pacientes que
presenta reacciones a la hiposensibilización. Esto lleva a realizar un nuevo
protocolo no establecido con nuestra paciente Skóki, en el cual realizar una dilución
con la fase de mantenimiento; es decir; realizar la dilución de 0.1 ml del frasco
de acción débil. Esto con el objetivo de determinar una nueva fase de
adaptación obviar la dosis máxima que puede ser soportada por nuestra paciente
sin presentar reacciones y decretar una nueva fase de mantenimiento.
CONCLUSIONES

• La dermatitis atópica es diagnosticada de forma clínica no existe ninguna prueba


que nos determine a un paciente con esta enfermedad, por lo que se debe realizar
la metodología de descarte de enfermedades pruriginosas de forma completa,
sistemática y correcta.

• Todo lo relevante debe ser detallado en la historia clínica, así como los hallazgos
al Examen Físico General, Examen Dermatológico, las pruebas realizadas; todo
esto con el objetivo de dar un seguimiento correcto al paciente.

• Recordar los objetivos de la prueba intradérmica, primero para determinar los


alergenos que producen mayor reacción, si es posible eliminarlos del medio, de no
ser así, realizar la hiposensibilización de nuestro paciente.
• La hiposensibilización es el tratamiento del paciente con Dermatitis Atópica.
ANEXO
BIBLIOGRAFÍA

 ABBAS, K. &LITCHMAN, A. Inmunología Celular y Molecular, Elsevier


Saunders, España, 2003; pp. 58- 64, 436 – 452.

 CARLOTTI, D., Virbac al día Animales de Compañía, Dermatítis Atópica,


Nuevos Conceptos (Etiología, Patogenia, Cuadro Clínico, Diagnostico y
Tratamiento) Publicación Trimestral de Actualización Científica y
Tecnológica, 2011 No. 13, pp. 1-10.

 CHANDLER, Canine Medicine and Therapeutics, Oxford Blackwell


Publishing, 3aed, United Kingdom, 1991; pp. 392 – 397.

 ETTINGER, S., FELDMAN, C., Text Book of Veterinary Medicine, Elsevier


Saunders, (Vol. 1), 2005; pp. 49 - 65.

 FERRER, L., TORRE, C., VILASECA, L., SANCHEZ, N., Dermatitis Atópica
Canina DAC, Advance Veterinary Diets, Research Reports a Research
Update for the Veterinarian from Affinity Pet Care, 2011.

 GERSHWIN, J., KRAKOWKA, S., OLSEN, R., Inmunology and


Immunpathology of Domestic Animals, Mosby, 2aed, United States of
America, 1995; pp. 62 – 67.

 GORMAN, N., Canine Medicine and Therapeutics, Blackwell Science, 4aed


United Kingdom, 1998; pp. 888 -902.

 GRANT, D. I., Enfermedades de la Piel en Perros Y Gatos, Mc Graw Hill –


Interamericana, México, 1997; pp. 98 – 110.

 GRIFFIN, C., KWOCHKA, K., MCDONALD, J., Current Veterinary


Dermatology The Science and Art of Therapy, Mosby Year Book, United
States of America, 1993; pp. 99 – 132.

 HELTON, K., The 5 minutes Veterinary Consult Clinical Companion Small


Animal Dermatology, Lippincot Williams y Wilkins, United States of America,
2002; pp. 253 – 260.

 JAEGER, K., LINEK, M., POWER, H., BETTENAY S., ZABEL, S.,
ROSYCHUK, R., MUELLER, R. “Breed and site predispositions of dogs with
atopic dermatitis: a comparison of five locations in three continents”, ESVD
and ACVD, Veterinary Dermatology, 2010, 21, 119–123.
 LEE, T., IHRKE, P. WALDER, E., AFFLOLTER, V., Skin Diseases of Dog
and Cat Clinical and Histopathology Diagnosis, Blackwell Publiching, 2aed,
United States of America, 2005; pp.200 – 20.

 LEIB, M., MONROE, W., Practical Small Animal Internal Medicine, AB


Saunders Company, United States of America, 1997; pp. 62 – 72.

 LORENZ, M. D.,NEER, M., DEMARS, P., Small Animal Medical


Diagnostics, Wiley Blackway, 3aed, United States of America, 2009; pp. 77-
82.

 MCVEEVER, P., NUTTALL, T., HARVEY, R. , A Color Handbook of Skin


Diseases of The Dog and Cat, Mason Publishing, 2aed, United Kingdom,
2009; pp. 8 – 39.

 MELEAU L., HNILICA K., Small Animal Dermatology A color Atlas and
Therapeutic Guide, Saunders Elsevier, 2aed, United States of America, 2006;
pp. 168 – 176.

 MORIELLO, A., Small Animal Dermatology, Manson Publishing, London,


2005,; pp.180 -182.

 MULLER. J., Dermatología en Pequeños Animales, Interméxico, 4aed ,


Buenos Aires, 1990; pp 506 – 509.

 NOLSACO, R., CARRERA, R., MARTÍNEZ, R., Pruebas de


Intradermorreacción en la Ciudad de México: Frecuencia de Alergenos,
AMMVEPE Vol. 19, No.3, Mayo-Junio 2008; pp 72- 73.

 NUÑEZ, L.,BOUDA, J., Patología Clínica Veterinaria, Universidad Nacional


Autónoma de México, México, 2007.

 OLIVRY, T., DEBOER, D., FAVROT, C., JACKSON, H., MUELLER, R.,
NUTTALL, T.,PRÉLAUD, P., Treatment of the Atopic Dermatitis: 2010
clinical practice guideline from the International Task Force of Canine Atopic
Dermatitis, Journal compilation,2010 ESVD and ACVD, Veterinary
Dermatology; 21, 233–248.

 PATTERSON, S., Skin Diseases of the Dog, Blackwell Science, Germany,


1998; pp. 153 -163.

 SCHAER, M., Clinical Medicine of Dog and Cat, Manson Publishing, United
Kingdom, 2010; pp. 26 – 29.
 SHAW, D., IHLE, S., The National Veterinary Medical Series Small Animal
Internal Medicine, Williams y Wilkins The Science of Review, United States
of America, 1997; pp. 126 – 127.

 TILLEY, L., SMITH, F., Blackwells Five- Minute Veterinary Consult: Canine
and Feline, Blackwell Publishing, United States of America, 2007; pp.124 –
125.

 TIZARD, R., Introducción a la Inmunología Veterinaria, Elsevier Saunders,


8ªed, España, 2008; pp. 329- 346.

 TRÁPALA, P., VÁZQUEZ, F., MANZUC, P., “Análisis Estadístico de la


Evaluación de 50 Casos Clínicos de Caninos con Dermatitis Atópica
Evaluados con Pruebas de Intradermorreacción en la Ciudad de Monterrey,
Nuevo León, México”, 2011, Pequeñas Especies No.7 pp. 8-18.

 TRIGO, F & VALERO, G., Patología General Veterinaria, Universidad


Nacional Autónoma de México, 4ª ed , México, 2004; pp. 272-296.

 Trigo, F., Patología Sistémica Veterinaria, Mc Graw Hill, 5aed, México,


2011; p. 293.

 WILLEMSE, T., Dermatología Clínica de Perros y Gatos, Guía de


Diagnóstico y Terapéutica, Masson Salvat Veterinarian, UnitedStates of
America, 1992; pp. 42 - 49.

www.ammvepe.com.mx

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