1.

GENERALIDADES
1.1 Definiciones:
• Fractura, luxación, subluxación, esguince, distensión, desgarro,
ruptura.
1.2 Metabolismo óseo
1.2 Cartilago articular
1.3 Fracturas.
• Clasificación (Según trazo, conminución, desplazamiento,
localización, exposición, etc.)
1.4 Fracturas expuestas.
• Clasificación de Gustilo y Anderson. Tratamiento inicial y definitivo.

1.1 DEFINICIONES :

FRACTURA : Una fractura es la pérdida de continuidad normal de la sustancia ósea o

cartilaginosa, a consecuencia de golpes, fuerzas o tracciones cuyas intensidades
superen la elasticidad del hueso. El término es extensivo para todo tipo de roturas de
los huesos, desde aquellas en que el hueso se destruye amplia y evidentemente,
hasta aquellas lesiones muy pequeñas e incluso microscópicas.

LUXACION : Una luxación o dislocación es toda lesión cápsulo-ligamentosa con

pérdida del contacto de las superficies articulares por causa de un trauma grave, que
puede ser total (luxación) o parcial (subluxación). En semiología clínica, el término se
conoce como abartrosis o abarticulación

Una dislocación es una separación de dos huesos en el lugar donde se encuentran

en la articulación. Un hueso dislocado es un hueso que ya no está en su posición
normal. Una dislocación también puede causar daño a ligamentos y nervios.
Una luxación es la separación permanente de las dos partes de una articulación, es
decir, se produce cuando se aplica una fuerza extrema sobre un ligamento,
produciendo la separación de los extremos de dos huesos conectados.

SUBLUXACION : Cuando ocurre una luxación parcial o incompleta se

denomina subluxación.
Una subluxación es un desplazamiento de una articulación por estiramiento de tejidos
blandos. Este tipo de trastornos aprisionan nervios, desencadenando múltiples
problemas físicos, reduciendo la movilidad articular, pues afectan directamente la
biomecánica corporal.

ESGUINCE : Un esguince, torcedura o distensión ligamentosa es una lesión de

los ligamentos por distensión, estiramiento excesivo, torsión o rasgadura, acompañada
de hematoma, inflamación y dolor que impide continuar moviendo la parte lesionada.
Se origina al afectarse la región articular por acción mecánica (la exigencia de un
movimiento brusco, excesiva apertura o cierre articular, movimiento anti-natural), o por
violencia (caída, golpe)
DISTORSION : Se producen por el estiramiento o rotura de músculos y tendones. Los
tendones conectan los músculos con los huesos. Las distensiones pueden producirse
repentinamente o aparecer con el tiempo. Las distensiones más comunes con las de la
espalda y los isquiotibiales.

DESGARRO : El desgarro muscular o rotura fibrilar es la lesión del tejido muscular,

que va acompañada de hemorragia provocada por la rotura de los vasos
sanguíneos que recorren el músculo afectado, provocando un dolor muy intenso que
impide contraerlo.
Sucede por una super elongación (exceder al músculo más allá de su capacidad de
estiramiento), por una contracción brusca (veloz), o por realizar un esfuerzo superior a
la capacidad biológica de resistencia a la tensión.
Cuando una lesión similar le ocurre a un ligamento, se conoce como esguince.

 Tipo 1: Leve. Recuperación de 8 a 10 días.

 Tipo 2: Moderado. Recuperación de 2 a 3 semanas.
 Tipo 3: Grave. Recuperación de 3 semanas.

METABOLISMO OSEO

El hueso es un órgano firme, duro y resistente que forma nuestro esqueleto. Está formado
principalmente por tejido óseo, un tipo especializado de tejido conectivo constituido por
células, y por componentes extracelulares calcificados. El cuerpo de los adultos tiene 206
huesos, que tienen formas muy variadas y cumplen distintas funciones según su ubicación
en el esqueleto.

Los huesos en la especie humana, constituyen un sistema que cumple diversas

funciones, tales como de sostén y movimiento corporales, de protección de estructuras
como el cerebro, médula espinal y órganos del tórax; la médula ósea roja participa en
la hematopoyesis y, así mismo, poseen un metabolismo muy activo de recambio de
calcio y fosfatos en los procesos de formación y resorción ósea.

De acuerdo a su arquitectura se reconoce a un hueso compacto o cortical más denso

y duro y un hueso esponjoso o trabecular, cuya proporción varía de acuerdo a los
diferentes segmentos del cuerpo; así, la diáfisis de los huesos largos se caracteriza
por poseer hueso compacto, en tanto que las vértebras, cráneo, esternón, pelvis y la
epífisis de los huesos largos contienen una mayor cantidad de hueso esponjoso, lo
que tiene relación con el tipo de fracturas que pueden sufrir por agentes físicos (1).

Los huesos contienen una matriz proteica, fundamental u osteoide y células que
cumplen diferentes funciones.

La matriz orgánica está formada por fibras de colágeno inmersas en la sustancia

fundamental y un componente inorgánico en forma de hidroxiapatita de calcio. La
sustancia fundamental consta de un componente glucósido formado por sialoproteínas
y proteoglucano (condroitinsulfato y ácido hialurónico).

En la matriz proteica cristalizan las sales de calcio dentro de un ordenamiento

determinado en forma genética. En el hueso compacto la cristalización se halla
dispuesta en forma de laminillas circunferenciales externas, laminillas circunferenciales
internas, sistema de los conductos de Havers u osteonas, comunicados por los
conductos de Volkmann y laminillas intersticiales; en tanto que el hueso esponjoso se
halla dispuesto en forma de trabéculas y cavidades vasculares.

Los osteoblastos son células de forma cuboide o poliédrica, dispuestas en una capa,
son formadores de hueso al secretar colágeno y la sustancia fundamental que
constituyen el hueso inicial no mineralizado u osteoide; así mismo, son responsables
de la calcificación de la matriz mediante la secreción de pequeñas vesículas que
contienen gran cantidad de fosfatasa alcalina. Mediante prolongaciones celulares
forman un sistema celular entre osteoblastos y osteocitos. El osteocito es un
osteoblasto maduro, de forma aplanada, está rodeado por la matriz ósea y es
responsable de mantener su capacidad de sintetizar y resorber la matriz. De acuerdo a
su actividad se dividen en osteocitos latentes, formativos y osteocitos resortivos.

El osteoclasto es una célula multinucleada de gran tamaño, que descansa

directamente sobre la superficie ósea, cuya función es la resorción ósea con la
formación de excavaciones inmediatamente debajo del cuerpo celular, poco
profundas, llamadas lagunas de resorción.

La actividad de formación ósea de los osteoblastos requiere de 3 a 4 meses para

completarse, y la de resorción ósea de los osteoclastos, se lleva a cabo tan solo en 3
semanas, ambas están en un equilibrio permanente de remodelación ósea, que varía
en función de la edad y el género. En los primeros años de vida hasta los 20 años
existe un mayor proceso de formación ósea. Entre los 20 a 30 años se alcanza la
mayor formación en términos de la cantidad de masa ósea. Después de esa edad se
produce una disminución progresiva de la masa ósea. Con la declinación de función
ovárica, a partir de la menopausia, las mujeres sufren una disminución mucho mayor
que los varones que las pone en mayor riesgo de osteopenia y osteoporosis.

El proceso de remodelación ósea normal es regulado por factores sistémicos y

factores locales. Los factores sistémicos comprenden por un lado a las hormonas
parathormona (PTH), calcitonina, esteroides gonadales y suprarrenales, insulina,
tiroxina y somatotropina y, por otro, a la vitamina D3, D2, el calcio y los fosfatos (2,3).

La PTH mantiene la calcemia mediante el incremento de la resorción ósea, de la

reabsorción tubular renal de calcio y de la absorción intestinal de calcio estimulando la
hidroxilación renal de 1,25-vitamina D; su secreción aumenta cuando desciende la
calcemia y disminuye cuando esta aumenta. La calcitonina es la hormona secretada
por las células C de la glándula tiroides, cuya secreción se incrementa por el aumento
de la calcemia y tiene el efecto de disminuirla, al frenar la resorción ósea y la
reabsorción tubular renal de calcio. Los andrógenos de las glándulas gonadales
masculinas, femeninas y de las suprarrenales, los estrógenos, insulina y
somatotropina tienen un efecto anabólico favorable a la formación de la matriz proteica
del hueso y no dependen de las fluctuaciones del calcio extracelular. La tiroxina en
condiciones normales favorece el crecimiento y la maduración ósea durante la niñez y
adolescencia

La vitamina D tiene dos componentes, el ergocalciferol (D2) que ingresa al organismo

con los alimentos y el colecalciferol (D3) que se produce en la piel por la acción de la
luz solar sobre el 7-dehidrocolesterol; ambas se activan a través de una hidroxilación
en el hígado y otra en el riñón transformarse en 1,25(OH)2-vitamina D o calcitriol, que
finalmente es la forma activa. Esta transformación se produce por estímulo de la PTH.
La vitamina D estimula la absorción intestinal de calcio, manteniendo los niveles
normales de calcemia y contribuyendo a la normal mineralización del hueso. Es así
mismo muy importante el aporte de calcio al organismo, los alimentos ricos en calcio
son la leche y sus derivados.

Los factores locales de la regulación de la remodelación ósea están representados por

las células óseas que, como se mencionó más arriba, constituyen una red mediante
sus prolongaciones celulares que las intercomunica e interactúa a manera de un
sistema de interrelación paracrina, mediante moléculas pertenecientes a la familia de
las moléculas “ligadoras” (ligands) del factor de necrosis tumoral (TNF) como el
RANKL (Receptor Activator for Nuclear Factor Kappa B Ligand), que se encuentra en
la superficie de membrana de osteoblastos, células del estroma y linfocitos T, siendo
estos últimos los únicos con la capacidad demostrada de secretarla. Su principal
función es la activación de los osteoclastos. Los efectos del RANKL están mediados
por su unión al RANK que es un receptor celular altamente específico. La
administración parenteral de RANKL recombinante en ratones provoca osteoporosis
severa asociada a un aumento de la actividad osteoclástica, pérdida ósea rápida y
severa hipercalcemia. En contraste, ratones deficiente en RANKL desarrollan una
severa osteopetrosis, provocada por un gran déficit de osteoclastos.

La Osteoprotegerina (OPG), también miembro de la superfamilia de receptores del

TNF, es un factor soluble segregado por los osteblastos. Se interpone al RANKL
neutralizándolo, al ocupar e impedir su unión con el RANK. Inhibe la diferenciación,
sobrevida y fusión de los precursores de osteoclastos, bloquea la activación de los
osteoclastos maduros e induce a su apoptosis (4). Los osteoclastos para diferenciarse y
madurar deben tener contacto directo con los osteoblastos e interrelacionar mediante
la unión al receptor del ligando presente en las respectivas membranas celulares. Si
hay suficiente OPG en el medio se unirá al RANKL de los osteoblastos impidiendo su
interacción con el RANK de los precursores osteoclásticos con lo que se inhibe el
proceso de activación osteoclástica.
 Figura 1. Diferenciación del osteoclasto.

En la figura Nº 1 se aprecia la evolución del osteoclasto desde la célula progenitora, su diferenciación, activación y
apoptosis (adaptado de Aubin JE y Bonnelye E(4)).

La PTH, vitamina D3, glucocorticoides, PGE2 e IL-11 y otras hormonas, reguladoras del Ca++ y citoquinas estimulan la
osteoclastogénesis a través de la doble acción de inhibir la producción de osteoprotegerina y estimulando la producción
de RANKL. Por el contrario los estrógenos actúan inhibiendo la producción de RANKL.

La producción de OPG es estimulada por las citoquinas proinflamatorias, IL 1 , IL 11, FNT á y â, TGF â, estrógenos y
Ca++, mientras que la PG E2, GCC, calcitriol y PTH la disminuyen.

La concentración de las hormonas que regulan el metabolismo del calcio determina la dirección del recambio óseo,
pero los factores locales modulan el efecto final y, a su vez, modifican la concentración de las hormonas y la respuesta
biológica a nivel de los osteoblastos y los osteoclastos.

Patología general del metabolismo óseo

De acuerdo a la definición de Albright y Reifenstein (5), las enfermedades metabólicas del hueso son alteraciones que
comprometen, en más o menos, todo el tejido óseo del organismo debido a disturbios del control humoral del
metabolismo óseo; bajo este concepto, por lo tanto, se debe considerar a la osteoporosis, osteomalacia, raquitismo,
osteitis fibroquística del hiperparatiroidismo y a la osteopetrosis como enfermedades metabólicas del hueso.

La osteoporosis se caracteriza por una disminución de la masa ósea, deterioro de la micro arquitectura, fragilidad y
susceptibilidad a las fracturas (6).

La osteomalacia es la alteración metabólica sistémica del adulto, caracterizada por una disminución de la
mineralización ósea. Esta misma entidad nosológica en el niño se denomina raquitismo (7).

Osteoporosis

Normal

El hiperparatiroidismo se caracteriza por el incremento de la producción de la PTH, que puede ser autónomo de las
variaciones de la concentración de calcio como en el hiperparatiroidismo primario, terciario y ectópico o ser la
consecuencia de una disminución de la disponibilidad de calcio como en el hiperparatiroidismo secundario. En las
diferentes formas de hiperparatiroidismo se produce un incremento de la actividad osteoclástica con gran resorción
ósea, acompañada de fibrosis y focos de neoformación ósea (8,9) .

En el presente simposio no se describirá a la osteopetrosis, enfermedad de aparición extremadamente rara, hereditaria,

caracterizada por incremento anormal de la densidad ósea (hueso marmóreo), talla corta, fracturas patológicas,
hipocalcemia con crisis de tetania, pancitopenia, producida por deficiencia de la maduración o de la actividad
osteoclástica de origen genético (4,10).

Referencias Bibliográficas

El tejido cartilaginoso, o cartílago, es un tipo de tejido conectivo especializado, elástico, carente

de vasos sanguíneos, formados principalmente por matriz extracelular y por células dispersas
denominadas condrocitos.1 La parte exterior del cartílago, llamada pericondrio, es la encargada de brindar
el soporte vital a los condrocitos.2
El cartílago se encuentra revistiendo articulaciones, en las uniones entre las costillas y el esternón, como
refuerzo en la tráquea y bronquios, en el oído externo y en el tabique nasal. También se encuentra en
embriones de vertebrados y peces cartilaginosos.
Los cartílagos sirven para acomodar las superficies de los cóndilos femorales a las cavidades glenoideas
de la tibia, para amortiguar los golpes al caminar y los saltos, para prevenir el desgaste por rozamiento y,
por lo tanto, para permitir los movimientos de la articulación. Es una estructura de soporte y da cierta
movilidad a las articulaciones.
Existen 3 tipos de tejido cartilaginoso:

Microfotografía de cartílago hialino.

 Cartílago Hialino: Posee condrocitos dispuestos en grupos (grupos isogénicos) cada grupo rodeado
de la matriz territorial, y entre ellos hay matriz interterritorial. Estas matrices contienen principalmente
fibrillas de colágeno tipo II, el cual interacciona con proteoglucanos. Está rodeado por pericondrio
(exceptuando el cartílago articular). Es avascular. Es el tipo de cartílago más abundante del cuerpo.
Tiene un aspecto blanquecino azulado. Se encuentra en cartílago del aparato respiratorio: el
esqueleto nasal, la laringe, la tráquea, los bronquios; y en los arcos costales (costillas), los extremos
articulares de los huesosy en el esqueleto temporal del embrión. Es avascular, nutriéndose por
difusión a partir del líquido sinovial. Es de pocas fibras.

 Cartílago Fibroso o fibrocartílago: Es una forma de transición entre el tejido conectivo denso
regular y el cartílago hialino. Está compuesto por condrocitos y fibroblastos, rodeados de fibras
de colágeno tipo I. Carece de pericondrio. Suele ser avascular. Se encuentra en los discos
intervertebrales, bordes articulares, discos articulares y meniscos, articulaciones esternoclaviculares,
mandíbula, sínfisis púbica, así como en los sitios de inserción de los ligamentos y tendones.

 Cartílago Elástico: Formado por condrocitos rodeados de las matrices territorial e interterritorial, que
contienen colágeno tipo II, el cual interacciona con proteoglucanos y fibras elásticas. Está rodeado de
pericondrio. Es avascular. Forma la epiglotis, cartílago corniculado o de Santorini, cuneiforme o de
Wrisberg, en la laringe, el oído externo (meato acústico) y en las paredes del conducto auditivo
externo y la trompa de Eustaquio. Forma el pabellón de la oreja. Es amarillento y presenta mayor
elasticidad y flexibilidad que el hialino. Su principal diferencia con este último es que la matriz
presenta un entretejido denso de finas fibras elásticas que son basófilas y se tiñen
con hematoxilina y eosina, así como orceína. Posee más grupos isógenos axiales y poríferos.
Las células propias de este tejido se llaman condrocitos, los cuales provienen de
los condroblastos presentes en el pericondrio. Poseen un rugoso bien desarrollado y un aparato de
Golgi grande, así como muchas vesículas, las cuales son indicios de su actividad secretora. Los
filamentos intermedios, compuestos por vimentina aparecen en abundancia. A menudo las células
contienen glucógeno y no con poca frecuencia también inclusiones lipídicas, en parte grandes.

 Condroblastos: se encargan de la síntesis y secreción de la matriz cartilaginosa. Se encuentran en el

pericondrio. Son pequeños y fusiformes. Se dividen con cierta frecuencia y están aislados. Al
diferenciarse crecen y se vuelven más esféricos, desarrollan el aparato de Golgi y el RER, y van
adentrándose en la matriz cartilaginosa, diferenciándose en condrocitos.
 Condrocitos: son maduros, más grandes, conforme más al centro de la matriz son más redondeados.
Los jóvenes aún se dividen. Se encargan de mantener la matriz, secretando colágeno y
glucosaminoglucanos (GAG). Están agrupados en grupos isogénicos, cada uno rodeado por matriz
territorial, y a su vez están aislados por la matriz extracelular, llamada matriz interterritorial.

CARTILAGO ARTICULAR

El cartílago articular es un tipo de cartílago hialino, aunque carece de pericondrio.

Está formado por unas células que se llaman condrocitos. Las funciones de este
cartílago son fundamentalmente dos: -Amortiguar la sobrecarga de las superficies en
contacto( por su elasticidad). -Permitir el desplazamiento de las superficies óseas
durante el movimiento.
Para llevar a cabo estas dos funciones, el cartílago articular tiene una estructura
característica: el cartílago articular es avascular (no tiene vasos
sanguíneos ni linfáticos), se nutre por difusión pasiva desde el líquido sinovial y
el hueso subcondral (este último mecanismo sólo en cartílago joven), no tiene
inervación (la percepción del dolor se realiza por las terminaciones nerviosas de
la membrana sinovial, hueso subcondral, cápsula articular y músculo).
El cartílago está compuesto por una red de fibras de colágeno tipo II y proteoglucanos
producidos por los condrocitos. Las fibras de colágeno forman más del 50 % del peso
seco y se encargan del mantenimiento de la integridad del tejido. Los proteoglucanos
son muy viscosos e hidrófilos, lo que produce una gran resistencia a la compresión.
Es una delgada capa de tejido elástico y resistente que recubre los extremos óseos e
impide su roce directo para evitar el desgaste.
El cartílago articular es una capa que cubre la superficie de la articulación, y que tiene las funciones de servir
como amortiguador y disminuir la fricción o roce cuando movemos el miembro. Evita que un hueso "choque"
contra otro. Tiene un color blanquecino, y cuando está sano es brillante. Mide entre 2 y 4 mm. de espesor.

Está formado por unas células llamadas condrocitos y por fibras de colágeno. Al cartílago articular no
llegan terminaciones nerviosas, por lo tanto el dolor de la rodilla no lo produce el cartílago, sino el hueso, el
tejido sinovial, la cápsula articular o los ligamentos, tendones y músculos. Al cartílago tampoco le llegan vasos
sanguíneos, su nutrición viene del líquido articular y se da por difusión, para lo cual es necesario que la rodilla
esté en movimiento

¿Por qué las lesiones del cartílago articular son tan difíciles de regenerar?

Principalmente por dos razones:

1.- El condrocito, que es la célula del cartílago, tiene poca capacidad de migrar o viajar y reparar
lesiones.

2.- El cartílago articular no tiene irrigación sanguínea, lo nutre el liquido articular.

El cartílago articular pierde su capacidad de regenerarse con la edad, y comienza a desgastarse y produce una
enfermedad conocida como artrosis. En algunas personas, bien sea por factores genéticos, traumatismos u
obesidad, la artrosis puede aparecer precozmente.
Las lesiones muy pequeñas, menores de 1 mm de diámetro se pueden regenerar, especialmente en pacientes
jóvenes. Pero cuando tenemos lesiones más grandes la capacidad de regenerarse del cartílago son muy
limitadas.

El sobrepeso daña el cartílago por dos mecanismos: por el efecto directo que tiene el peso sobre el cartílago
aumentando el desgaste y por la alteración hormonal con elevación de hormonas como la leptina, interleukina 1
y factor de necrosis tumoral. Estas hormonas hacen que se acelere el desgaste del cartílago y aumenta la
inflamación.

una cantidad moderada de ejercicio puede prevenir el daño al cartílago porque el movimiento incrementa la
nutrición del condrocito, además el ejercicio físico está vinculado a una disminución de la obesidad.

Sin embargo no parece suceder lo mismo con los atletas de élite: diversos estudios indican que hasta el 50%
de los jugadores de básquet tienen lesiones en sus cartílagos, aún siendo asintomáticos. Además si un atleta
sufre una lesión de meniscos o del ligamento cruzado anterior, su posibilidad de tener una lesión del cartílago se
incrementa hasta en un 70%.

En los futbolistas profesionales vemos con mucha frecuencia el llamado "tobillo del futbolista", que no es más
que el desgaste acelerado del cartílago del tobillo por las múltiples lesiones que han sufrido durante su carrera.
De manera que el ejercicio, como todo, con moderación.

¿La glucosamina con condrotin puede regenerar el cartílago articular?

Diversos estudios han demostrado que puede disminuir el dolor en pacientes con daño moderado,
especialmente en rodillas. En pacientes con lesiones muy severas no parece haber cambios.

Hay que recordar, sin embargo que no debe ser el único tratamiento para las lesiones del cartílago, hay que
acompañarlo de reha-bilitación, bajar de peso y viscosuplementación, según sea el caso. En pacientes
diabéticos u obesos hay que tomarlo con precaución porque puede subir la glicemia. Su capacidad de regenerar
cartílago está en estudio.

Las infiltraciones con ácido hialurónico en rodillas, tobillos, hombros disminuyen los síntomas y pueden revertir
el proceso de degeneración del cartílago en artrosis leve y moderado

¿Cómo se puede tratar quirúrgicamente las lesiones del cartílago articular?

Existen varias opciones de tratamiento:

Desbridamiento: En lesiones leves del cartílago, mediante artroscopia, en el caso de la rodilla, se realiza un
rasurado del defecto condral para estimular el crecimiento de nuevo tejido.

Perforaciones: Pequeñas perforaciones se realizan en el hueso subcondral, y estas lesiones estimulan el

crecimiento de un nuevo tejido parecido al cartílago. El defecto debe ser menor de 2 centímetros y se realizan
de 5 a 15 perforaciones con un clavo de Kirschner a través de un artroscopio. El cartílago que se forma es un
tejido cicatrizal, no es cartílago hialino, sino fibrocartilago, por lo tanto no tiene la misma calidad ni resistencia
que un cartílago normal. Debe ser acompañado por un período de rehabilitación.

Mosaicoplastia: En la mosaicoplastia se realiza injerto de pequeños pedazos de cartílago de áreas donde no se

necesitan hasta áreas que soportan peso y causan dolor.

Su indicación más precisa son lesiones menores de 2 centímetros en pacientes menores de 50 años. Tiene
como ventaja que se realiza por artroscopia, en un sólo tiempo quirúrgico y que no se requiere de un laboratorio
como en el injerto de células cultivadas.

Injerto de células cultivadas: Se toman un pequeño pedazo de cartílago y se envía a un laboratorio, donde se
cultiva, y a los dos o tres meses se realiza una nueva intervención donde se implantan en las áreas
dañadas. Tiene unas indicaciones semejantes a la mosaicoplastia, con la desventaja de que requiere de dos
actos quirúrgicos.

Si el desgaste del cartílago es en áreas muy grandes y en un paciente mayor u obeso, estas técnicas no tienen
el mismo éxito.

¿Sirve el tratamiento con infiltraciones intraarticulares de Factores de Crecimientolo

plaquetario para regenerar el cartílago articular?

Hasta el momento las pruebas no son concluyentes, yo no lo estoy utilizando. Los resultados de los trabajos
científicos son contra-dictorios.

¿Qué puedo hacer para mantener sano el cartílago articular?

Evite el sobrepeso. Es uno de los factores más importantes para evitar la artrosis, especialmente de la rodilla.

Practique ejercicio, especialmente ejercicio de bajo impacto, como caminar, montar bicicleta o nadar.

Evite lesiones deportivas, hay deportes de contacto como el fútbol que produce gran cantidad de lesiones que a
la larga generan daño al cartílago articular.