Ensayo anti arrítmicos Orlando Hernández Salvador Farmacología especial 1501 Dra.

Luisa
Martínez Aguilar
Introducción
Los fármacos antiarrítmicos (FAA) constituyen un grupo heterogéneo de compuestos utilizados por su
capacidad para terminar o prevenir los diferentes tipos de taquiarritmias. Con independencia de la arritmia que
se vaya a tratar, los objetivos teóricos del tratamiento farmacológico deberían ser: a) el control sintomático
(palpitaciones, síncope, dolor torácico, disnea, etc.), y b) aumentar la supervivencia o al menos no empeorarla.
Los FAA disponibles en la actualidad todavía presentan importantes limitaciones en cuanto al cumplimiento de
ambos objetivos de eficacia y seguridad. Además, la evidencia disponible sobre la fisiopatología exacta de
taquiarritmias como la fibrilación auricular (FA) es poca, y por ello su tratamiento farmacológico de forma
empírica no puede aportar buenos resultados. En cuanto a su seguridad, debemos conocer en primera instancia
que algunos de estos fármacos pueden ser letales si no se emplean con un adecuado conocimiento. Aparte,
las taquiarritmias comprenden un amplio espectro de trastornos del ritmo cuyo pronóstico es radicalmente
distinto, desde muy benigno a mortal. Este pronóstico no sólo depende de la arritmia en sí misma, sino de las
características clínicas del paciente, especialmente de si sufre una cardiopatía estructural. En consecuencia, la
eficacia y la seguridad de los FAA han de ser evaluadas en los diferentes tipos de arritmias y escenarios clínicos.
Debemos ajustar al máximo el perfil de eficacia y seguridad a cada tipo de arritmia y en cada contexto clínico
para evitar el uso de FAA potencialmente peligrosos para el tratamiento de arritmias benignas.
Desarrollo
El electrocardiograma (ECG o EKG) es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón en
función del tiempo, que se obtiene, desde la superficie corporal, en el pecho, con un electrocardiógrafo en forma
de cinta continua.
La onda P es la primera onda del ciclo cardiaco. Representa la despolarización de las aurículas. Está compuesta
por la superposición de la actividad eléctrica de ambas aurículas.
Representa la despolarización auricular y el retraso fisiológico que sufre el estímulo a su paso por el nodo
Auriculoventricular (AV).
El intervalo QRS HACE REFERENCIA AL tiempo de conducción ventricular mide el tiempo total de
despolarización ventricular. Se mide desde el comienzo de la onda Q o de la Onda R hasta el final de la onda
S
El intervalo QT representa la sístole eléctrica ventricular, o sea, el conjunto de la despolarización y la
repolarización de los ventrículos. Su medida varía con la frecuencia cardiaca, por lo que es recomendable
ajustar su valor a la Frecuencia Cardiaca
Las fases electrocardiograma (ECG) del corazón se corresponden con las del potencial de acción. La onda
P refleja la despolarización (fase 0) auricular, el complejo QRS la despolarización ventricular, el intervalo PR
refleja la velocidad de conducción a través del nódulo AV, el complejo QRS la velocidad de conducción
interventricular y el intervalo QT la duración del potencial de acción ventricular. La elevación del segmento ST
refleja el gradiente transmural de voltaje durante la fase de meseta del PA.
El potencial de acción cardiaco está formado por cinco fases y en cada una se llevan a cabo diferentes
procesos.
Fase 0 (fase de despolarización): Es la pendiente rápidamente ascendente del potencial de acción durante la
cual la membrana celular alcanza el potencial umbral y desencadena la apertura momentánea de los canales
rápidos de sodio.
Fase 1: Durante la fase 1 (fase temprana de repolarización rápida) se cierran los canales rápidos de sodio y
finaliza la entrada rápida del sodio al interior de la célula; a continuación tiene lugar la salida de potasio haca el
exterior celular.
Fase 2: Esta constituye el prolongado período de la repolarización lenta (fase de meseta) del potencial de acción
de la célula miocárdica, durante la cual finaliza la contracción y se inicia la relajación.
Fase 3: Se trata de la fase final de la repolarización rápida, durante la cual el interior de la célula se convierte
en fuertemente negativa y el potencial de membrana vuelve a ser de unos -90mV, es decir su nivel de reposo.
Fase 4: Al comienza de la fase 4 (el período de tiempo entre los potenciales de reposo de acción) la membrana
ha recuperado sus potencial de reposo y el interior de la célula vuelve a ser negativo (-90 mV) con respecto al
exterior
Derivado de las funciones del corazón existen patologías que se presentan en el corazón llamadas arritmias
cardiacas las cuales son trastornos del ritmo de este órgano ya sea en mayor o en menor cantidad así como
trastornos en la conducción del estímulo eléctrico.
Las arritmias pueden estas asociadas a diferentes enfermedades como lo son: la cardiopatía isquémica, la
insuficiencia cardiaca y por actos anestésico quirúrgicos.
Por un lado el tratamiento no farmacológico para tratar las arritmias seria el siguiente.
-Desfibrilador automático implantable -Ablación con radiofrecuencia
-Eliminar factores precipitantes -Marcapasos definitivos
Para el tratamiento farmacológico existen 4 grupos de fármacos:
 Clase I - su mecanismo de acción es bloquear los canales de Na +
 Clase II – son antagonistas de receptores beta- adrenérgicos.
 Clase III – este tipo de fármacos prolongan la duración del potencial de acción
 Clase IV - son antagonistas de canales de Ca 2+ tipo L.
Clase 1 estos fármacos se dividen en 3 grupos y en cada uno hay distintos fármacos:
 Ia: Quinidina / Procainamida -Este tipo de fármacos actúan en la fase 0 del potencial de acción
limitando
 Ib: Fenitoína / Lidocaína la entrada de sodio y por ende se reduce la velocidad de
despolarización
 Ic: Propafenona / Flecainida y la amplitud del potencial de acción.

Disminuyen amplitud y rapidez del PA ● Deprimen excitabilidad ● Disminuyen la velocidad de

conducción
● Bloqueo de otros canales: K+ y/o Ca2+ ● Grupo Ia: al bloquear canales de K+ prolongan PA y alargan
QT
Clase II: Disminuyen la pendiente de despolarización en fase 4 del tejido especializado de conducción, con lo
que disminuye la frecuencia de despolarización espontánea del nodo sinusal y de los marcapasos inferiores y
la velocidad de conducción = Bradicardia. En segundo lugar, disminuyen la velocidad de conducción y aumenta
el periodo refractario del nodo AV.
Entre los fármacos de este grupo están: Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol y Propanolol.
Mecanismo de acción: Tienen capacidad para bloquear los receptores Beta-Adrenergicos, algunos también
tienen efectos de estabilización de la membrana y algunos pasan la barrera hematoencefalica y tienen efecto
central.
Estimulación β: Contraindicaciones

 Aumenta entrada de Ca2+ - Bloqueo AV 2° y 3 ° grado

 Corriente de Marcapasos - hipotensión PAS < 90 mm Hg
 Corrientes de salida de K+ - insuficiencia cardiaca y braquicardia.
Clase III
Bloquean los canales de potasio y prolongan la repolarización) Estos fármacos actúan sobre las corrientes de
salida repolarizantes de los canales de potasio, prolongando la duración del potencial de acción y la
repolarización en grado mayor que en el que disminuyen la velocidad de conducción. Dentro de los
representantes de este grupo tenemos: Amiodarona, Tosilato de bretilio y Sotalol.
Amiodarona: prolonga la duración del potencial de acción transmembranal de la aurícula y el ventrículo con
una ligera disminución de la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial.
Funciones:
● Bloquea salida de K+ ● Bloquea canales de Na+ y Ca2+
● Puede tener efectos alfa y β bloqueantes ● Disminuye automatismo
● Disminuye velocidad de conducción cardiaca ● Aumenta refractariedad de tejidos cardíacos
Farmacocinética: Absorción lenta e irregular: BD 30%, es liposoluble y presenta alta concentración en
tejidos (miocardio, músculo esquelético, grasa, pulmón), Tarda 1 – 3 semanas en alcanzar CEE su
metabolismo hepático CYP 450 (CYP3A4) y su excreción es Biliar.
Clase IV
Son los conocidos como antagonistas de los canales de calcio, dentro de los representantes de este grupo
tenemos: Verapamil y Diltiacem.
● Disminuyen pendiente de fase 4 de marcapasos ● Disminuyen automatismo anormal
● Disminuyen velocidad de conducción AV ● Disminuyen inotropismo en pacientes con IC

VERAPAMIL Mecanismo de acción: se ha observado que el verapamil deprime la velocidad máxima del
nodo sinusal prolonga el tiempo de conducion, disminuye el inotropismo y produce vasodilatacion en el lecho
coronario y periférico. Tiene poca acción sobre la amplitud del potencial de acción
Farmacocinética: biodisponibilidad oral del 10 al 20% por efecto hepático de primer paso. Se une a las
proteínas en un 90% y se metaboliza en el hígado. El 65 al 70% se elimina por la orina, el 15% se elimina por
tubo digestivo. Vida media de 3 – 7 horas
Digoxina
CONTROL DE FC EN FA en ptes con IC.
Potencia el tono vagal central y periférico: relentización descarga nodo SA, acortamiento período refractario
auricular y prolongación en nodo AV.
Ajuste de dosis ante falla renal, ancianos y bajo peso.
Estrecho rango terapéutico. Digoxinemia.
Efectos adversos cardíacos y extracardíacos.

Referencias

Recuperado de https://es.slideshare.net/eddynoy/antiarritmicos-ok-2
Recuperado de
http://digital.csic.es/bitstream/10261/78946/1/F%C3%A1rmacos%20antiarr%C3%ADtmicos.PDF

http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Meds/antia_sp.cfm

Dr. Aurelio Quesada Dorador. (2002). Fármacos antiarrítmicos. 2002, de Hospital General
Universitario. Valencia Sitio web: http://www.scartd.org/arxius/quesada.pdf