BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Vertigo berasal dari kata latin vertere yang berarti memutar. Vertigo di dalam kamus
bahasa indonesia diterjemahkan sebagai pusing; untuk dizzy/dizzines dan giddy/giddiness
diterjemahkan ganar atau gayang. Diantara keluhan-keluhan penderita yang dikemukakan
kepada dokter, pusing merupakan keluhan yang umum setelah nyeri kepala dan batuk.
Penulis lain menunjukkan 15% di antara penderita yang dikonsultasikan ke ahli saraf atau
ahli THT, mengemukakan keluhan vertigo atau ganar. 1
Vertigo / pusing terjadi lebih dari 2% dari semua tempat praktek dokter umum.
Vertigo yang darurat adalah 1 dari 10 gejala yang paling umum. Sebagian besar pasien adalah
orang-orang lanjut usia, dengan peningkatan prevalensi hingga usia 50 tahun; sekitar 30%
dari 65 tahun orang mengalami episode berulang dari vertigo. Gangguan pada keseimbangan
meningkatkan risiko jatuh lebih tinggi dan, karena itu pengobatan yang cepat dan tepat perlu
dilakukan pada pusing / vertigo untuk mencegah peningkatan morbiditas atau mortalitas.2
Banyak pasien yang mengeluh vertigo sebenarnya tidak memiliki vertigo.
Sebuah studi berbasis masyarakat menunjukkan sekitar 30% pasien dengan pusing
memiliki vertigo, meningkat menjadi 56,4% pada populasi yang lebih tua. Sebuah studi
kuesioner dengan memeriksa 2.064 pasien, berusia 18-65, didapatkan 7% mengalami
vertigo yang sebenarnya terjadi pada tahun-tahun sebelumnya. Sekitar 93% dari pasien
vertigo dikenal dengan Benign Paroksismal Positional Vertigo (BPPV), neuronitis
vestibular akut, atau penyakit Ménière. 3

1.2 Tujuan
Mahasiswa kepaniteraan klinik senior dapat mampu mengetahui, memahami, dan
menjelaskan tentang :
a. Anatomi dan fisiologi yang berkaitan dengan vertigo
b. Definisi Vertigo
c. Etiologi Vertigo
d. Klasifikasi Vertigo
e. Faktor resiko Vertigo
f. Pathogenesis Vertigo

1
 g. Diagnosis Vertigo
h. Penatalaksanaan Vertigo

1.3 Manfaat
a. Bagi penulis
Meningkatkan pengetahuan dan kemampuan dalam mempelajari,
mengidentifikasi, dan mengembangkan teori yang telah disampaikan mengenai
vertigo.
b. Bagi institute pendidikan
Dapat dijadikan sumber referensi atau bahan perbandingan bagi kegiatan yang
ada kaitanntya dengan pelayanan kesehatan, khususnya yang berkaitan dengan
vertigo.

2
 BAB 2
ANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1. Anatomi Nervus Kedelapan (Nervus vestibulocochlearis atau Oktavus)

Saraf otak kedelapan terdiri dari 2 berkas saraf yang menyalurkan dua macam impuls.
Yang pertama ialah, nervus koklearis yang menghantarkan impuls pendengaran. Dan yang
kedua ialah nervus vestibularis yang menyalurkan impuls keseimbangan.4
Alat penangkap rangsang pendengaran dan keseimbangan dari mana serabut kedua
bagian nervus oktavus berasal merupakan juga satu bangunan yang terdiri dari dua bagian.
Bangunan tersebut ialah labirin yang terdiri dari bagian koklea dan vestibula.

3
 Baik rangsang pendengaran maupun rangsang keseimbangan bersifat gelombang.
Gelombang suara diteruskan oleh kendang telinga, tulang maleus, inkus dan stapes melalui
fenestra vestibularis ke perilimfe. Perilimfe ini ialah cairan yang merupakan bantalan bagi
labirintus membranekus. Endolimfe adalah cairan yang terkandung dalam labirintus
membranekus. Dengan demikian di bagian koklea terdapat tiga ruangan. Ruang vestibular
atau skala vestibuli, ruang koklear atau duktus koklear atau skala media dan ruang timpani
atau skala timpani. Mengingat bentuk keong dari koklea, maka dapat dimengerti bahwa di
puncak rumah keong, skala timpani dan skala vestibuli bertemu satu dengan yang lain.
Dinding diantara ke tiga skala itu dibentuk oleh membrana vestibuli atau membran reissmer
dan membrana basilaris. Gelombang suara membangkitkan goncangan di perilimfe di dalam
skala vestibuli. Kejadian tersebut menggerakkan membrana reissner yang mengakibatkan
timbulnya gelombang di dalam emdolimfe. Gelombang ini merangsang organ corti. Disitu
membran tektoria seolah-olah bertindak sebagai pecut yang menggalakkan sel-sel yang
bersambung dengan serabut saraf aferen sel ganglion spirale. Impuls yang dicetuskan oleh
sel-sel tersebut tadi ialah impuls pendengaran. Tergantung pada frekuensi gelombang suara,
sel-sel yang dipecut oleh membrana tektoria terletak dibagian puncak atau bagian bawah dari
koklea. Suara yang bernada tinggi menggalakkan sel di basis dan yang bernada rendah
dibagian puncak. Serabut-serabut eferen ganglion spirale menyusun nervus koklearis. Ia
menuju ke bagian rostral medulla oblongata dan berakhir di nukleus koklearis. Penghantaran
impuls pendengaran selanjutnya dilakukan oleh juluran eferen sel-sel yang menyusun inti
koklearis.

Serabut-serabut tersebut menyusun dua lintasan. Serabut-serabut yang berasal dari

nukleus koklearis superior menyilang garis tengah melalui daerah dibawah vertikel keempat
dan serabut-serabut yang berasal dari koklearis ventralis menyilang melalui daerah langsung

4
diatas wilayah piramid. Yang tersebut terakhir menyusun korpus trapezoides. Disamping
serabut yang menyilang terdapat juga serabut eferen inti koklearis yang tidak menyilang.
Kedua jenis serabut itu berakhir di serabut nukleus lemniskus lateralis yang terdapat di
sepanjang pons. Serabut-serabut inti lemniskus lateralis yang meneruskan penghantaran
impuls pendengaran ke kolikulus inferior dinamakan lemniskus lateralis. Penghantaran ini
bersifat menyilang dan tak menyilang. Dari situ impuls pendengaran dikirim secara ipsilateral
kepada korpus genikulatum medial. Dan pemancaran terakhir terjadi melalui serabut korpus
genikulatum mediale yang berakhir di gyrus temporalis superior.

2.1.1. Vestibula

Bagian vestibula dari labirintus membranekus terdiri dari kanalis semisirkulares,

utrikulus, dan sakulus. Bangunan tersebut mengandung endolimfe juga. Kanales
semisirkulares berjumlah tiga, yang masing-masing berkedudukan tegak lurus satu terhadap
yang lain. Kanalis semisirkularis posterior terletak pada bidang vertikal. Kanalis
semisirkularis yang anterior berada di bidang antara frontal dan sagital. Tiap canalis
mempunyai bagian yang menggembung dan dinamakan ampula. Disitu terdapat segundukan
sel yang mempunyai juluran-juluran halus. Sel-sel seliares itu merupakan alat penangkap
rangsang keseimbangan. Segundukan sel semacam itu terdapat juga di utrikulus dan sakulus.
Dan mereka juga merupakan alat penangkap rangsang keseimbangan, atau makula. Karena
gerakan badan dan kepala timbul akselerasi endolimfe ketiga alat vestibula itu. Akselerasi
angular merangsang makula kanalis semisirkularis. Gerakan kepala terutama merangsang
utrikulus sedangkan vibrasi merangsang makula sakulus.4
Makula bersambung dengan juluran sel yang berkumpul dipangkal makula. Juluran
eferen sel itu menyusun nervus vestibularis. Di dalam meatus akustikus internus nervus
vestibularis menggabungkan diri pada nervus koklearis. Serabut-serabut nervus vestibularis
berakhir di nukleus vestibularis. Sudah lama diketahui bahwa nukleus vestibularis berjumlah
lebih dari satu dan tiap subdivisi terdiri dari sel yang mempunyai ukuran tertentu. Walaupun

5
belum dapat diketahui dengan pasti, tetapi fakta mengungkapkan ada dua macam sistem
vestibularis. Impuls yang dicetuskan oleh makula utrikulus dihantarkan ke inti pons juga,
tetapi tujuan terakhirnya ialah korteks serebri dibagian belakang dari gyrus temporalis.
Impuls keseimbangan terlukis pertama dikenal sebagai impils yang bersifat fisik dan yang
kedua bersifat tonik. Alat-alat vestibular kanan dan kiri, baik berfungsi fasik maupun tonik,
bekerja berlawanan dan kompensatorik terhadap satu dengan yang lain untuk memelihara
keseimbangan tubuh di ruangan.
Selain korteks lobus temporalis dan inti-inti saraf okular, impuls keseimbangan
diterima juga oleh serebellum melalui serabut aferen inti vestibular. Dan substansia
retikularis serta medulla spinalis. Impuls keseimbangan yang di pancarkan ke serebellum
terutama di proyeksikan kepada lobus flokulonodularis ipsilateral. Dan sel-sel di medula
spinalis yang menerima impuls dari inti vestibular ialah sel-sel di kornu anterius terutama di
bagian vertikal.

2.2. Fisiologi Keseimbangan

2.2.1. Cara Kerja Aparatus Vestibularis

Selain perannya dalam pendengaran yang bergantung pada kokhlea, telinga dalam
memilikki komponen khusus lain, apparatus vestibularis yang member informasi essensial
bagi sensasi keseimbangan dan untuk koordinasi gerakan kepala dengan gerakan mata dan
postur. Apparatus vestibularis terdiri dari dua set struktur didalam bagian terowongan tulang
temporal dekat koklea-kanalis semisirkularis dan organ otolit, yaitu utrikulus dan sakulus.5

6
 Apparatus vestibularis mendeteksi perubahan posisi dan gerakan kepala. Seperti di
koklea, semua komponen apparatus vestibularis mengandung endolimfe dan dikelilingi oleh
perilimfe. Seruoa dengan organ corti, komponen-komponen vestibularis mengandung sel
rambut yang berespon terhadap deformasi mekanis yang dipicu oleh gerakan spesifik
endolimfe. Dan seperti sel rambut auditorik, reseptor vestibularis dapat mengalami
depolarisasi atau hiperpolarisasi, bergantung pada arah gerakan cairan. Tidak seperti
informasi dari system pendengaran, sebagian besar informasi yng dihasilkan oleh apparatus
vestibularis tidak mencapai tingkat kesadaran.

2.2.2. Peran Kanalis Semisirkularis

Kanalis semisirkularis mendeteksi akselerasi atau deselerasi kepala rotasional atau

angular, misalnya ketika kita mulai atau berhenti berputar, jungkir balik, atau menengok.
Masing-masing telinga mengandung tiga kanalis semisirkularis yang tersusun dalam bidang
tiga dimensi yang tegak lurus satu sama lain. Sel-sel rambut reseptif masing-masing kanalis
semisirkularis terletak diatas suatu hubungan yang terletak di ampula, suatu pembesaran
didasar kanalis. Rambut-rambut terbenam didalam lapisan gelatinosa diatasnya, kupula, yang
menonjol kedalam endolimfe didalam ampula. Kupula bergoyang sesuai arah gerakan cairan,
seperti rumput laut yang miring kearah gelombang laut.5

Akselerasi atau deselerasi sewaktu rotasi kepala dalam arah apapun menyebabkan
gerakan endolimfe paling tidak pada salah satu kanalis semisirkularis, karena susunan tiga
dimensi ketiganya. Sewaktu anda mulai menggerakkan kepala, tulang kanalis dan sel-sel
rambut yang terbenam didalam kupula bergerak bersama kepala anda. Namun pada awalnya
cairan didalam kanalis, karena tidak melekat ke tengkorak anda, tidak bergerak searah
dengan rotasi tetapi tertinggal dibelakang akibat inersia (kelembaman; karena inersia, benda
yang diam akan tetap diam, dan benda yang sedang bergerak akan terus bergerak kearah yang
sama kecuali benda tersebut mendapat gaya luar yang menyebabkan perubahan. Ketika
endolimfe tertinggal dibelakang sewaktu anda mulai memutar kepala anda, cairan dalam
bidang yang sama dengan arah gerakan pada hakikatnya bergeser dalam arah yang
berlawanan dengan gerakan (serupa dengan tubuh anda yang miring kekanan ketika mobil
yang anda kendarai membelok kekiri). Gerakan cairan ini menyebabkan kupula miring dalam
arah berlawanan dengan gerakan kepala anda, menekuk rambut-rambut sensorik yang
terbenam didalamnya. Jika gerakan kepala anda berlanjut dengan kecepatan dan arah yang
sama, maka endolimfe akan menyusul dan bergerak bersama dengan kepala anda sehingga

7
rambut-rambut tersebut kembali ke posisinya yang tidak melengkung. Ketika kepala anda
melambat dan berhenti, terjadi situasi yang terbalik. Endolimfe sesaat melanjutkan gerakan
kearah rotasi sementara kepala anda melambat untuk berhenti. Akibatnya, kupula dan
rambut-rambutnya secara transien melengkung kearah putaran sebelumnya, yaitu berlawanan
dengan arah lengkung mereka sewaktu akselerasi.

Rambut-rambut di sel rambut vestibularis terdiri dari satu silium, kinosilium, bersama
dengan 20-50 mikrovilus stereosillia yang tersusun dalam barisan-barisan yang semakin
tinggi. Stereosilia berhubungan diujung-ujungnya oleh tautan ujung, yaitu jembatan
molecular halus antara stereosilia yang berdekatan. Ketika stereosilia terdefleksi oleh gerakan
endolimfe, tegangan yang terjadi di tautan ujung menarik saluran ion berpintu mekanis di sel
rambut. Sel rambut mengalami depolarisasi atau hiperpolarisasi, bergantung pada apakah
saluran ion terbuka atau tertutup secara mekanis oleh pergeseran berkas rambut. Setiap sel
rambut memilikki orientasi sedemikian sehingga sel tersebut mengalami depolarisasi ketika
stereosilia menekuk kearah kinosilium, penekukan kearah beerlawanan akan menyebabkan
hiperpolarisasi sel. Sel-sel rambut membentuk sinaps dengan ujung terminal neuron aferen
yang aksonnya menyatu dengan akson struktur vestibularis lain untuk membentuk nervus
vestibularis. Saraf ini menyatu dengan nervus auditorius dari koklea untuk membentuk
nervus vestibulokoklearis. Depolarisasi meningkatkan pelepasan neurotransmitter dari sel
rambut, menyebabkan peningkatan frekuensi lepas muatan serat aferen; sebaliknya,
hiperpolarisasi mengurangi pelepasan neurotransmitter dari sel rambut, pada gilirannya
mengurangi frekuensi potensial aksi diserat aferen. Ketika cairan secara perlahan berhenti,
rambut-rambut menjadi lurus kembali. Dengan demikian, kanalis semisirkularis mendeteksi
perubahan kecepatan gerakan rotasional (akselerasi atau delerasi rotasional) kepala anda.
Kanalis semisirkularis tidak berespon ketika kepala anda tidak bergerak atau ketika berputar
dalam lingkaran dengan kecepatan tetap.

2.2.3. Peran Organ Otolit

Organ otolit memberi informasi tentang posisi kepala relative terhadap gravitasi
(yaitu, kepala miring static) dan juga mendeteksi perubahan kecepatan gerakan lurus
(bergerak dalam garis lurus ke manapun arahnya). Organ otolit, utrikulus dan sakulus, adalah
struktur berbentuk kantung yang berada didalam ruang bertulang diantara kanalis
semisirkularis dan koklea. Rambut (kinosilium dan stereosilia) sel-sel rambut reseptif di
organ indera ini juga menonjol kedalam suatu lembaran diatasnya, yang gerakannya

8
menggeser rambut dan menyebabkan perubahan potensial sel rambut. Didalam lapisan
gelatinosa terbenam banyak Kristal kecil kalsium karbonat otolit (“batu telinga”)
menyebabkan lapisan ini lebih besar dan inersianya lebih besar dibandingkan cairan sekitar.
Ketika seseorang berada dalam posisi tegak, rambut-rambut didalam utrikulus berorientasi
vertical dan rambut sakulus berjajar horizontal. 5

Marilah kita lihat utrikulus sebagai contoh. Massa gelatinnosanya yang mengandung
otolit berubah posisi dan menekuk rambut melalui dua cara:

1. Ketika anda memiringkan kepala anda ke suatu arah selain vertical (yaitu, selain lurus
naik-turun), rambut-rambut akan menekuk sesuai arah kemiringan karena gaya
gravitasi yang mengenai lapisan gelatinosa. Penekukan ini menimbulkan depolarisasi
atau hiperpolarisasi potensial reseptor bergantung pada miringnya kepala anda.
Karena itu SSP menerima berbagai pola aktivitas saraf yang bergantung pada posisi
kepala dalam kaitannya dengan gravitasi.
2. Rambut utrikulus juga bergerak oleh setiap perubahan pada gerakan linear horizontal
(misalnya bergerak lurus kedepan, ke belakang, atau ke samping). Sewaktu anda
mulai berjalan maju, membrane ototlit mula-mula tertinggal dibelakang endolimfe
dan sel rambut karena inersianya yang lebih besar. Karena itu rambut menekuk
kebelakang, dalam arah berlawanan dengan gerakan maju kepala anda. Jika anda
mempertahankan kecepatan langkah anda maka lapisan gelatinosa tersebut segera
menyamai dan bergera dengan kecepatan yang sama dengan kepala anda sehingga
rambut tidak lagi tertekuk. Ketika anda berhenti berjalan, lembar otolit tetap bergerak
maju sesaat sewaktu kepala anda melambat dan berhenti, menekuk rambut ke depan.
Karena itu, sel-sel rambut utrikulus mendeteksi akselerasi dan selerasi linear arah
horizontal, tetapi tidak member informasi mengenai gerakan dalam arah lurus dengan
kecepatan tetap.

Sakulus berfungsi serupa dengan utrikulus, kecuali bahwa bagian ini berespon secara
selektif terhadap geraka miring kepala menjauhi posisi horizontal (misalnya bangun dari
tempat tidur) dan terhadap akselerasi dan delerasi linear vertical (misalnya meloncat naik-
turun atau naik tangga berjalan).

Sinyal-sinyal yang berasal dari berbagai komponen apparatus vestibularis dibawa

melalui nervus vestibulokoklearis ke nucleus vestibularis, suatu kelompok badan sel saraf di
batang otak dan ke serebellum. Disini informasi vestibular diintegrasikan dengan masukan

9
dari permukaan kulit, mata, sendi, dan otot untuk (1) mempertahankan keseimbangan dan
postur yang diinginkan, (2) mengontrol otot mata eksternal sehingga mata terfiksasi ke satu
titik, meskipun kepala brgerak dan (3) mempersepsikan gerakan dan orientasi.

2.3. Patofisiologi Vertigo

Setiap orang tinggal di ruangan dan mampu berorientasi terhadap sekitarnya berkata
adanya informasi-informasi yang datang dari indera. Di dalam orientasi ruangan ini indera
yang penting peranannya adalah sistem vestibular (skatokinetik), sistem penglihatan dan rasa
dalam (propriospetik).1
Ada yang menambah lagi sati indera yaitu, rasa raba (taktil), indera-indera tersebut di
atas membentuk satu unit fungsional yang bertugas mengadakan orientasi terhadap ruangan,
atau satu unit yang berfungsi mengatur keseimbangan/ ekuilibrium.
Untuk bekerja secara wajar, unti ini memerlukan normalitas fungsi fisiologi indera-
indera tersebut sehingga informasi yang ditangkap dari sekitarnya adalah proporsional dan
adekuat. Informasi ini dari sisi kanan dan kiri masing-masing indera dipertukarkan dan
diproses lebih lanjut di dalam oleh suatu unit pemroses sentral dan selanjutnya proses yang
berlangsung di dalam sistem saraf pusat akan bekerja secara reflektorik.

10
 Apabila segalanya berjalan dengan normal, hasil akhir yang didapat ialah timbulnya
adaptasi tonus otot-otot yaitu :
- Otot mata menyesuaikan diri, menyesuaikan lapangan pandang agar bayangan benda
yang dilihat selalu berada di bintik terang mata bilamana kepala dalam keadaan
bergerak.
- Otot ekstremitas menyesuaikan diri mempertahankan keseimbangan tubuh bilamana
tubuh bergerak atau berdiri.
Tetapi bila oleh sesuatu sebab terjadi hal-hal yang menyimpang, maka unit pemroses
sentral tidak lagi dapat memroses informasi-informasi secara wajar/biasa, melainkan
menempuh jalan luar biasa. Hasil akhir yang didapat selain ketidaksempurnaan adaptasi otot-
otot tersebut di atas juga akan memberikan tanda/peringatan kegawatan. Tanda ini dapat
dalam bentuk yang disadari ataupun yang tidak disadari oleh penderita.
Yang disadari :
- Bersumber dari pusat vestibular ialah vertigo
- Bersumber dari sistem saraf otonom ialah mual, muntah, berpeluh dll
- Bersumber dari sistem motorik ialah rasa tidak stabil
Yang tidak disadari : Terutama bersumber dari otot mata yaitu timbulnya nistagmus
Penyimpangan proses yang wajar tersebut di atas dapat sebagai akibat abnormalitas
fungsi fisiologik salah satu atau lebih indera, atau akibat abnormalitas fungsi fisiologik salah
satu atau lebih indera, atau akibat informasi yang tidak harmonis, atau tidak terkoordinasinya
informasi-informasi yang datang dari indera-indera ekuilibrium. Di sampaing ikut andil
dalam orientasi ruangan, sistem vestibular merupakan organ penting yang bekerja otomatis
mempertahankan dan menstabilkan posisi dan penglihatan. Sistem ini dapat membangkitkan
refleks otomatis, involuntar, gerakan paksaan yang hanya bergantung pada kesadaran
seseorang. Termasuk gerakan bola mata involuntar / nistagmus dan refleks penyesuaian
terhadap posisi miring.
Di dalam prkatek memang kita lebih mudah membandingkan gejala-gejala nistagmus,
mual muntah dan rasa tidak stabil dan lain-lain dengan jalan merangsang sistem vestibular
daripada merangsang indera yang lain. Misalnya memutar tubuh kita sendiri dengan tubuh
sebagai sumbunya, dengan alat pemusing atau di dalam peristiwa mabuk karena gerakan
(motion sickness). Di dalam hal yag terakhir ini diduga timbulnya peringatan kegawatan
tersebut bersangkutan dengan serat-serat di formasio retikularis batang otak yang
bersangkutan dengan aktivitas sistem kolinergik, sedang penurunan tanda kegawatan
bersangkutan dengan aktivitas sistem andrenergik. Meskipun data itu diperoleh terutama dari

11
percobaan/kondisi di laboratorium yaitu dengan alat pemusing, tetapi banyak data
farmakologik dan histologik mendukung dugaan tersebut.

BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi Vertigo

Vertigo adalah sensasi abnormal berupa gerakan berputar. Pada penderita vertigo
harus dipikirkan apakah vertigo tersebut tipe sentral (misalnya stroke) atau perifer (BPPV/
benign positional paroxysmal vertigo).6
Vertigo Adalah perasaan abnormal dan mengganggu bahwa seseorang seakan akan
bergerak terhadap lingkungannya (vertigo subjetif ), atau lingkungannya seakan akan
bergerak padahal sebenarnya tidak (vertigo subjektif). Perhatikan bahwa istilah sabjektif dan
objectif tidak memiliki arti sesungguhnya pada kedua ekpresi ini).pasien vertigo ini juga
dapat mengalami osilopsia, ilusi , visual berupa objek yang terlihat seakan akan bergerak
maju mundur. Hanya ketika “dizziness” merupakan vertigo murni, berdasarkan definisi
istilah tersebut secara tepat, yang kemungkinan besar disebabkan oleh gangguan pada system
vestibulasris atau system visual atau keduannya, dan yang memerlukan evaluasi dari ahli
neurologi.7

3.2. Epidemiologi Vertigo

Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi
sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki epidemiologi dizziness, yang
meliputi vertigo dan non vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan
yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari
keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah
studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita disbanding pria (2:1),
sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren.11
Dalam studi epidemiologi, pasien yang mengalami nonvestibular vertigo / pusing dalam
kelompok dari semua kasus vertigo berkisar dari sekitar 20% sampai 80%. Penelitian pada
perawatan primer melaporkan persentase yang lebih tinggi terjadi pada vertigo nonvestibular
dimana 88% dari kasus cenderung kronis, dan 44% dari pasien mengunjungi dokter primer

12
lebih dari sekali (≤15 kali). Tingkat rujukan ke spesialis (otorhinolaryngologists dan ahli
saraf) terbilang rendah. Dalam penelitian dari 7609 pasien yang didiagnosis memiliki vertigo
pada 138 tempat praktek dokter umum di Jerman selama 18 bulan, hanya 19,8%
diklasifikasikan sebagai memiliki vertigo vestibular (4,3%, BPPV; 2.0 %, penyakit Meniere,
0,6%, neuritis vestibular, dan 12,9%, vertigo lainnya); 80,2% dari pasien didiagnosis sebagai
memiliki nonvestibular vertigo / pusing. Tingkat rujukan pasien ke spesialis hanya 3,9%.
Juga, hanya 13,7% dari pasien menerima perawatan medis, baik dengan obat-obatan
konvensional (misalnya, betahistin, dimenhydrinate dan sinarizin kombinasi, sulpiride, dan
flunarizine) atau obat bioregulator (misalnya, Vertigoheel) . Namun, dalam sebuah laporan
dari sebuah klinik khusus, rasio ini terbalik, dengan dua pertiga dari pasien yang didiagnosis
sebagai memiliki vertigo spesifik dan sepertiga didiagnosis sebagai memiliki jenis lain dari
vertigo. Oleh karena itu,vertigo nonspesifik dan nonvestibular tampaknya menjadi bentuk
yang paling menantang dari vertigo / pusing untuk dokter perawatan primer.2
Frekuensi Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap
tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5% diantaranya
terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan
serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala
vertigo dan ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/ 100.000
per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.11
Jenis kelamin pada insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria
dibandingkan wanita. Dalam satu seri pasien dengan infark serebelum, rasio antara penderita
pria dibandingkan wanita adalah 2:1. Sklerosis multiple dua kali lebih banyak pada wanita
dibandingkan pria. Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya
faktor resiko yang berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus, atherosclerosis, dan
stroke. Rata-rata pasien dengan infark serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari
kasus terjadi pada mereka yang berusia 60-80 tahun. Dalam satu seri, pasien dengan
hematoma serebelum rata-rata berusia 70 tahun. Cedera vaskular dan infark di sirkulasi
posterior dapat menyebabkan kerusakan yang permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti
yang terjadi pada vertigo perifer akut tidak dapat diharapkan pada vertigo sentral. Dalam satu
seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7% dan 17% dengan distribusi arteri
superior serebelar dan arteri posterior inferior serebelar. Infark di daerah yang disuplai oleh
arteri posterior inferior serebelar sering terkait dengan efek massa dan penekanan batang otak
dan ventrikel ke empat, oleh karena itu, membutuhkan manajemen medis dan bedah saraf
yang agresif. Dalam satu rangkaian 94 pasien, 20 diantaranya datang dengan Glasgow Coma

13
Scale (GCS) 8 yang mengindikasikan adanya penurunan kesadaran yang signifikan. Tingkat
kematian pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8, adalah 20%. Neuroma akustik
memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat didiagnosis dengan cepat. Tumor dapat
diangkat tanpa mengganggu N VII, namun gangguan pendengaran unilateral dapat terjadi.

3.3. Etiologi

Vertigo hanya gejala yang dapat ditimbulkan oleh berbagai macam penyakit.
Penyebab vertigo dapat berasal dari beberapa disiplin sehingga diusahakan membagi
penyebabnya, yaitu menurut anatomi atau lokasi penyakitnya dan menurut gejala-gejalanya
yang menonjol atau klinisnya. Berdasarkan anatomi penyebab vertigo dapat dibedakan atas 2
bentuk vertigo.1

3.3.1. Vertigo Non sistematis

Vertigo yang disebabkan oleh kelainan sistem saraf pusat, bukan oleh kelainan sistem
vestibular perifer.1 Kelainan ini dapat terletak di :
1. Mata
- Paresis otot mata
- Kelainan refraksi
- Glaukoma
2. Proprioseptik :
- Pelagra
- Anamia pernisiosa
- Alkoholisme
- Tabes dorsalis

3. Sistem saraf pusat :

a. Hipoksia serebri :
- Hipertensi kronis
- Aterosklerosis
- Anemia
- Hipertensi kardiovaskuler
- Fibrilasi atrium paroksismal
- Stenosis aorta dan isufisiensi

14
 - Sindrom sinus karotis
- Sinkope
- Hipotensi ortostatik
- Blok Jantung

b. Infeksi :
- Meningitis
- Ensefalitis
- Abses
- Lues
c. Trauma
d. Tumor
e. Migren
f. Epilepsi
g. Kelainan Endokrin :
- Hipotiroid
- Hipoglikemia
- Hipoparatiroid
- Tumor medula spinalis
- Keadaan menstruasi hamil-menopouse
h. Kelainan Psikoneurosis

3.3.2. Vertigo yang sistematis

Vertigo yang disebabkan oleh kelainan sistem vestibular (labirin, nervus VII atau inti
vestibular) 1 :
1. Telinga
a. Bagian Luar :
- Serumen
- Benda Asing
b. Bagian tengah :
- Retraksi membran timpani
- Otitis media purulenta akut
- Otitis media dengan efusi
- Labirinitis

15
 - Kolesteatoma
- Rudapaksa dengan perdarahan
c. Bagian dalam :
- Labirinitis akuta toksika
- Trauma
- Serangan vaskular
- Alergi
- Hidrops lairin (morbus meniere)
- Mabuk gerakan
- Vertigo postural
2. Nervus VII :
a. Infeksi :
- Meningitis akuta
- Meningitis TB
- Meningitis basilaris leutika
b. Trauma
c. Tumor
3. Inti vestibulum (batang otak) :
a. Infeksi :
- Meningtis
- Ensefalitis
- Abses otak
b. Trauma
c. Perdarahan
d. Trombosis arteria serebeli posterior-inferior
e. Tumor
f. Sklerosis multipleks

Penyebab paling besar vertigo dianggap adalah ketidakseimbangan impuls sensorik

yang berhungan dengan pergerakan yang mencapai otak melalui tiga system persepsi yang
berbeda visual, vestibular atau somatosensorik.7
Bahkan pada individu yang normal, berbagai jenis pergeraakan yang ”tidak biasa”
dapat mencetuskan vertigo.manisfestasi motion sickness yang paling mengganggu adalah
gejala otonomik (mual, pucat , fatigue, menguap, diaforesis , dan muntah ), sedangkan

16
vertigo sendiri biasanya menyebabkan gejala yang lebih ringan pada pasien dan mungkin
tidak terlalu diperhatikan. Pasien yang normal dapat menderita motion sickness berat apabila
terjadi komplek sensorik yang jelas, minsalnya ketika seseorang berada dibawah sebuah
kapal yang besar , pada situasi ini system gerakan terus menerus yang disampaikan oleh
system vestibularis.begitu stimulus yang membigungkan ditiadakan. Motion sikness perlahan
– lahan menghilang dalam 24 jam berikutnya.

3.4. Klasifikasi Vertigo

vertigo

Fisiologi (Ketinggian, mabuk udara) patologik Psikogenik

Sindroma Fobia
vestibularis Non vestibularis

perifer sentral sinkop disekuilibrum Ill define

Vertigo merupakan salah satu bentuk dari keluhan dizines 8,9. Klasifikasi yang sering
digunakan untuk menjelaskan hubungan tersebut adalah :

1. Vertigo : dimana terdapat sensasi berputar yang jelas, hamper hanya disebabkan
kelainan vestibular terdiri dari vestibular dan sentral
2. Sinkop ataau peri sinkop : adanya persaaan mau jatuh pinsan , diduga akibat aliran
darah ke otak.
3. Disekulibrum : adanya gangguaan keseimbangan dan gait, akibat dari defisit sensorik,
kelemahan kontrol motorik.
4. Ill define : rasa ringan dikepala , rasa berputar atau raasa akan jatuh yang tak jelas,
terdaapat pada sindrom psikiatri sepeti hiperventilasi ansietas , depresi.

Berdasarkan gejala klinis yang menonjol, vertigo dibedakan atas :

1. Vertigo paroksimal
2. Vertigo kronis
3. Vertigo serangan mendadak

17
 Masing-masing kelompok tersebut dibagi lagi menurut gejala penyertanya menjadi 3
kelompok :
Vertigo Paroksismal : yaitu vertigo yang datangnya serangan mendadak berlangsung selama
beberapa menit atau hari kemudian menghilang sempurna, tetapi satu ketika nanti seranagn
tersebut muncul lagi. Di antara serngan-serangan itu oenderita sama sekali bebas dari keluhan
vertigo
Vertigo jenis ini dapat dibedakan lagi atas gejala penyertanya, yaitu :
1. Yang disertai dengan keluhan telinga :
Kelompok penyakit ini memiliki kumpulan gejala / sindrom yang sama, yang disebut
sindrom meniere. Termasuk di dalam keloompok ini ialah :
- Morbus meniere
- Anarknoiditis ponto-serebelaris
- Sindrom Lermoyes
- Serangan iskemis sepintas arteria vertebralis
- Sindrom cogan
- Tumor fosa kranii posterior
- Kelainan gigi
2. Yang tanpa disertai keluhan telinga ; termasuk di sini :
- Serangan iskemia sepintas arteria vertebro basilaris
- Epilepsi
- Vertigo akibat lesi lambung
- Ekuivalen migren
- Vertigo pada anak
- Labirin picu
3. Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi; termasuk disini :
- Vertigo posisional paroksismal yang laten
- Vertigo posisional paroksismal benigna

Vertigo Kronis : yaitu vertigo yang menetap lama, keluhannya konstan tidak membentuk
serangan-serangan akut.
Berdasarkan gejala penyertanya, di sini juga dibedakan tiga kelompok :
1. Yang disertai keluhan dari telinga :
- Otitis media kronik

18
 - Meningitis TB
- Labirinitis Kronika
- Lues serebri
- Lesi labirin akiban bahan ototoksik
- Tumor serebelopontis
2. Yang tanpa disertai keluhan dari telinga
- Kontusio serebri
- Ensefalitis pontis
- Sindrom pasca komusio
- Arterosklerosis serebri
- Sindrom hiperventilasi
- Pelagra
- Siringobulbi
- Hipoglikemi
- Sklerosis multipleks
- Kelainan okular
- Intoksikasi obat-obatan
- Kelainan psikis
- Kelainan kardiovaskular
- Kelainan endokrin
3. Vertigo yang timbulnya dipengaruhi perubahan posisi:
- Hipotensi ortostatik
- Vertigo servikalis

Vertigo yang serangannya akut, dan berangsung-angsur berkurang , tetapi penderita

tidak pernah bebas sama sekali dari keluhan. Berdasarkan gejala penyertanya yang menonjol
dibedakan atas dua kelompok :
1. Disertai dengan keluhan telinga :
- Trauma labirin
- Herpes zoster otikus
- Labirinitis akuta
- Perdarahan labirin
- Neuritis nervus VIII
- Cedera pada arteria auditiva interna/ arteria vestibulokoklearis

19
 2. Tanpa disertai keluhan telinga :
- Neuronitis vestibularis
- Neuritis vestibularis
- Sindrom arteria vestibularis anterior
- Ensefalitis vestibularis
- Vertigo epidemika
- Sklerosis multipleks
- Hematobulbi
- Sumbatan arteri serebeli inferior posterior

3.4.1. Vertigo perifer

Terdapat tiga jenis vertigo perifer yang paling sering dialami yaitu BPPV, vestibular
neuritis dan penyakit meniare .8
1. Benign paroxysmal positioning vertigo (BPPV)
BPPV merupakan salah satu dari penyakit vertigo yang paling muda diobati. Keluhan
vertigo yang berakhir dari satu menit., biasanya terjadi pada pagi hari saat bangun
atau kepala berpaling dari tempat tidur. Mekanisme patofisologinya dipercaya akibat
debris dikanalis semi sirkularis atau dikupula. Sering disertai gejala mual, muntah
,nistgmus perifer. Konfirmasi diagnosis dengaan adanya gejala dan tanda karakteristik
selama dilakukan tes dix- halpike.
2. Vestibular neuristis
Vertigo rotasional yang berat dengan onset akut, disertai nistagmus spontan,
ketidakstablan postur dan nausea tanpaa diikuti dispungsi auditorik.
Gejala biasanya mencapaai puncak dalam 24 jam, membaik setelah beberapa hari –
minggu. Meski kerusakan berupa hilangnya fungsi vestibular unilateral permanen,
tetap terjadi perbaikan dengan adanya kompensasi otak. Vestibular neuritis dianggap
akibat virus, meski sulit untuk membuktikan.
3. Penyakit meniere
Serangan yang khas diawali dengan rasaa penuh ditelinga,penurunan daya
pendengaran serta tinnitus, sebelum muncul vertigo rotasional. Disertai keluhan
ketidakstabilan postur, nistagmus, dn muaal selama beberapa menit – beberapa
jam.penyakit meniare disebabkan oleh hidrop endolimpatik yang berakhir dengan
defenerasi sel – sel rambut pad koklea dan neuro epitel dikanalis semi sirkularis.

20
 Dianggap disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik kompartemen endolimfatik
di telinga dalam, selain vertigo biasanya disertai juga dengan tinnitus, dan gangguan
pendengaran. Belum ada pengobatan yang terbukti efektif, terapi profilaktik juga
belum memuaskan, tetapi 60-80% akan remisi spontan. Dapat dicoba penggunaan
vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah garam, kadang-kadang dilakukan
tindakan operatif berupa dekompresi ruangan endolimfatik dan pemotongan
n.vestibularis. Pada kasus berat atau jika sudah tuli berat dapat dilakukan
labirinektomi atau merusak saraf dengan instilasi aminoglikosida ke telinga dalam
(ototoksik lokal). Pencegahan antara lain dapat dicoba dengan menghindari kafein,
berhenti merokok, membatasi asupan garam. Obat diuretik ringan atau antagonis
kalsium dapat meringankan gejala. Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibuler.

3.4.2. Vertigo sentral

Pada sebagian besar kasus sindroma vertigo sentral disebabkan disfungsi dari induksi
suatu lesi, tapi sebagian kecil disebabkan proses patologis dari berbagai struktur mulai dari
nucleus sampai kortek vestibularis.9

Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan vertigo sentral adalah :

1. Vaskular
a. Insufisiensi vertebrobasiler
Insufisiensi vertebrobasiler merupakan penyebab penting dari vertigo dan
disekuilibrum pada orang usia lanjut, karena member konstribusi baik komponen perifer
maupun sentral dari system vestibular. Biasanya dihasilkan dari arterosklerosis dengan
insufisiensi sirkulasi kolateral. Juga dapat terjadi akibat penekann pada arteri vertebralis oleh
spondilosis servikalis, hipotensi postural atau oleh subclavian steal syndrome.10
Sindroma insufisiensi vertebrobasiler mempunyai karakteristik berupa disfungsi
neurologic dan episode intermitten. Gejala biasanya berulang tapi dapat menjadi progresif
atau terjadi tunggal, mendadak, dapat memberatkan dengan disfungsi neurologisyang komplit
dan permanen. Gejala vertigo yang muncul sering bersifat paroksimal, biasanya berakhir
dalam 1 menit dan tak disertai mual, muntah.
Sindroma insufisienssi vertebrobasiler memiliki karakteristik episode serangan
vertigo yang berkombinasi dengan gejala – gejala berikut :
- Visual (diplopia, ilusi , dan halusinasi visual, defek lapang pandang)
- Drop attack

21
 - Gangguan koordinasi, ataksia
- Klemahan motorik (hemiplegia atau hemiparese
- Raasa bingung
- Nyeri kepala
- Deficit sensoris
- Dissartri, disfagia
- Hilang pendengaran
- Tinnitus

b. Infark system vertebrobasiler

Ateroskleroasis dissebut sebagai lesi paling banyak didapatkan. Lesi pada system
vertebrobasiler tersebut sebagaian besar berlokasi dipanjgkal a. vertebralis, a vertebralis
intracranial, bagiaan proximal dan medial a baasiler , bgian proximal a serebri posterior.
Oklusi biasnya dihasilkan dari tombosis yang melapisi aterossklerosis. Juga emboli
arteri ke arteri sebagai “platelet fibrin trombi” sering terjadi melapisi ateroma dan munkin
secara tiba –tiba terbawa menuju arteri yang lebih kecil hingga menimbulkan gejala. Iskemi
daerah territorial vertebrobasiler dan vcabangnya adalah sekunder akibat emboli, thrombosis,
atau hemodinamik. Hamper 1/5 dari emboli jantung yang simtomatik menuju ke otak.

c. Infark serebelum

Infark akut serebelar dapat muncul dalam bentuk vertigo, muntah dan ataksia. Karena
tanda tipikal gangguan lateral batang otak tidak Nampak, kesalahan mendiagnosis sebagai
kelainaan akutlaabirin dapat terjaadi. Kunci untuk membedakan adalah pada kelainan
serebellar dijumpai ataaksia yang berat dan nitagmus yang berubaah araahnyaa sesuai
perubahan lirikan mata setelah latent interval 1-4 hari beberapa pasien mengalami disfungsi
baataang otak progresif akibat kompresi dari pembekakan serebelum. Sebagiaan besar infark
serebelar terjadi padaa distribusi.

d. Perdarahan serebelum

Perdarahan serebelum biasanya terjadi pada satu hemisfer (umumnya pada nucleus
dentata) yang berkembang dalam beberapa jam, jarang disertai penurunan kesaadaran.
Muntah berulang, mual , nyeri kepala dibaagiaan oksipital disertai vertigo dan kesulitan
dalam berjaalan. Atau berdiri merupakaan gejala awal. Sering diikuti disfungsi serebelum.dan

22
pon yang ditandai parase rngan n VII perifer, disines , nistagmus, miosis ,penurunsn reflex
kornea,pada penderita ini harus dilakukan CT scan.

e. Migrain vertebrobasiler

Terdapat bebrapa oponim sehubungan keterkaitan antara vertigo dan migren.

Serangan migren basieler terjadi tiba –tiba dan predominan pada gadis gadis remaja, vertigo,
nistagmus, dan ataksia merupakan kunci gejala dari aura yang berakhir beberapa menit
hingga satu jam dan sering berkombinasi dengan gejala territorial dari a basiler dan a serebri
posterior yaitu disatri, parestesi, perioral dan ekstremitas bawah, serangan jatuh , dan
skotoma atau halusinasi visual, nyeri kepala yang terjadi kemudian predominansi di oksifital.
Serangan vertigo dihubungkan dengan terjadinya iskemi labirin atau traktus
vestibularis di batang otak , akibat instabilitas vasomotor dan gangguan metabolisme
serotonin.
Pada saat serangan migren terjadi vasokontrikasi a karotis interna disertai cabang
arteri basilaris yang diikuti vasodilatasi arteri karotis eksterna atau pembuluh ekstrakranial.
Vertigo terjadi mendahului serangan migren akibat vasokontriksi a basilaris.

2. Epilepsi
Epilepsi vestibular yang disebabkan baik oleh lesi fokal di lobus temporalis girus
superior ( kortek primer keseimbangan) atau kortek asosiasi parietal yang menerima proyeksi
vestibular bilateral dari thalamus ipsi latral, akan membangkitkan serangan dengan dengan
gejala dilukiskan sebagai perasaan melayang/ berputar seperti mau jatuh. Gejala episodic
vertigo ini sebagai suatu serangan atau aura dari bangkitan epilepsy psikomotor.

3. Tumor
4. Trauma
5. Multiple sklerosis

Ciri –cirri Vertigo perifer Vertigo sentral

Lesi System vestibular(telinga dalam, saraf System vertebrobasiler dan gangguan
perifer vaskuler(otak, batang otak, serebelum)
Penyebab Vertigo posisional paroksimal jinak Iskemik batang otak, vertebrobailer
(BPPV), penyakit meniere, neuritis insufisiensi, neoplasma, migren basiler
vestibular, labirintis, neuroma akustik,
trauma.

23
Gejala ssp Tidak ada Diantaranya diplopia, parestesi,
gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disatria, gangguan serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak
Intensitas Berat ringan
vertigo
Telinga Kadang kadang Tidak ada
berdenging
Nistagmus + _
spontan

3.5. Gejala Klinis

1. Vertigo mungkin karena lesi sentral atau lesi perifer. Vertigo juga bisa psikogenik atau
terjadi dalam kondisi yang membatasi gerakan leher, seperti vertigo disebabkan oleh
spondylosis serviks, atau mengikuti "whiplash" cedera fleksi-ekstensi.3
2. Sakit kepala, Mual, gangguan neurologis dan gangguan pendengaran. Mual dan muntah
pada vertigo perifer. Gangguan neurologis pada vertigo sentral.
3. Sentral vertigo :
a. Vertigo biasanya berkembang secara bertahap , Kecuali pada vertigo sentral akut,
misalnya CVA
b. Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda-tanda neurologis selain vertigo
c. Gangguan pendenganran yang jarang
d. Menyebabkan gangguan ketidakseimbangan yang parah
e. Nistagmus murni vertikal, horisontal, atau torsional dan tidak dihambat oleh fiksasi
mata kepada obyek
4. Durasi episode vertigo dan gejala pendengaran terkait akan membantu untuk
mempersempit diagnosis banding. Hal ini digambarkan untuk berbagai patologi yang
menyebabkan vertigo :

Timing of symptoms
Pathology Duration Associated Peripheral or
Of Auditory Central Origin
Episode Symptoms
Benign Paroxysmal Seconds No Peripheral
Positional Vertigo

Vestibular Neuronitis Days No Peripheral

24
 Ménière's Disease Hours Yes Peripheral
Perilymphatic Fistula Seconds Yes Peripheral

Transient Ischemic Seconds No Central

Attack / Hours

Vertiginous Migraine Hours No Central

Labyrinthitis Days Yes Peripheral
Stroke Days No Central
Acoustic Neuroma Months Yes Peripheral
Cerebellar Tumour Months No Central
Multiple Sclerosis Months No Central

3.6. Diagnosis

Diagnosis vertigo tipe sentral dan perifer ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sebagai berikut 1 :

3.6.1. Anamnesa

Meskipun di negara-negara yang telah maju peralatannya. Anamnesis tetap

merupakan bagian yang penting bahkan untuk penderita vertigo merupakan bagian
pemeriksaan yang paling penting. Oleh karenanya perlu dilakukan anamnesis yang cermat
serta banyak memerlukan waktu.

1. Suruh penderita melukiskan keluhannya dengan kata-katanya sendiri apa yang ia

maksudkan dengan pusing tersebut.
2. Anamnesis khusus mengeni vertigonya :
a. Adakah kekhususan sifat vertigo yang timbul, keparahan vertigonya.
- Rasa gerakan palsu dari tubuh atau sekitarnya (rasa berputar, rasa
terapung)
- Rasa tidak enak di kepala: kepala ringan, hubungannya dengan penglihatan
dan kesadaran.
- Apakah vertigonya mempunyai pola gejala tertentu sistematis atau non
sistematik atau vertigo yang kabur
- Kecendrungan untuk jatuh

25
 b. Intensitas timbulnya vertigo bersangkutan dengan perjalanan waktu, bagaimana
vertigo itu mulai timbul dan bagaimana ia berakhir :
- Jenis paroksismal atau vertigo yang konstan, atau vertigo yang
serangannya akut yang kemudian berangsur-angsur melemah. Berapa
detik, hari, minggu atau bulan.
- Apakah diantara serangan itu oenderita bebas sama sekali dari keluhan
c. Pengaruh lingkungan atau situasi :
- Adakah suatu posisi perubahan posisi tubuh dan atau kepala menyebabkan
timbulnya serangan atau meningkatkan keluhan ?
- Apakah stres psikis mengawali timbulnya serangan?
- Apakah serangan didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas?
d. Keluhan dari telinga, penekanan pada telinga :
- Rasa tertutupnya telingan, penekanan pada telingan
- Tinitus : subyektif atau obyektif, sebelah kanan atau sebelah kiri, atau di
tengah-tengah
- Tuli : Terutama yang progresif di dalam beberapa bulan. Hubungan tuli
dengan tilbulnya vertigo : apakah sewaktu vertigo tulinya membaik
(Lermoyes) ataukah kian memburuk (Meniere).
Tidak adanya keluhan tuli tidak menyingkirkan adanya tuli, karena saat
serangan penderita tidak merasaknnya, dan lagi tulinya kadang-kadang
selektif hanya pada nada tinggi.
- Diplakusis, fenomena pengerahan , yang dikeluhkan penderita timbulnya
rasa nyeri pada saat mendengar suara keras, Sindrom Meniere mempunyai
empat gejala : tuli, tinitas, rasa penuh di telingan dan vertigo.

3. Anamnesis Umum
Termasuk di sini anamnesis untuk menilai bentuk kepribadian, keluhan-keluhan
lain (drop attack, gangguan penglihatan, disartria, disfagia, disfonia, gangguan
pergerakan atau sensibilitas), bilamana keluhan ini ada dan bersama-sama dengan
penurunan kesadaran ingat kelainan serebrovaskular. Keluhan mata yang timbul bersama
keluhan telinga, sindrom Cogan.
4. Anamnesis intoksikasi/ pemakaian obat-obatan :
- Streptomisin
- Antikonvulsan

26
 - Gentamisin
- Annti hipertensi
- Kanamisin
- Penenang
- Neomisin
- Alkohol
- Fenilbutason
- Klinin
- Asam ekatrinik
- Tembakau

3.6.2. Pemeriksaan Fisik

Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik

atau neurologik – vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran
dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.12
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab;
apakah akibat kelainan sentral – yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat –
korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik;
selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari
keluhan vertigo tersebut. Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi
jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi.
Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya,
lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan
terapi simtomatik yang sesuai.

3.6.3. Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah
diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan
pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

3.6.4. Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada fungsi vestibular
seperti :

27
 a. Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus
dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik
cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka
badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

b. Tandem Gait
Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki
kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan
pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.

c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi
penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar
cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan
lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase
lambat ke arah lesi.

28
d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan
pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan
vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

e. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima
langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien
akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

3.6.5. Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis

29
 Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau
perifer.

3.6.5.1. Fungsi Vestibuler

a. Uji Dix Hallpike
Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri

Kepala putar ke samping

Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi terlentang)

Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa

30
 Uji Dix-Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya
dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan
nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten
2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes
diulang-ulang beberapa kali (fatigue).

Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1
menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

b. Tes Kalori

Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis lateralis
dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air
hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus
yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut
(normal 90-150 detik).

Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke
kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik
setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah
jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.

Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral.

31
c. Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan
mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.

3.6.5.2. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala

Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes
Rinne, Weber dan Schwabach.

Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan
Schwabach memendek.

b. Audiometri

Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test, SISI,
Bekesy Audiometry, Tone Decay.
Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor,
sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik
(kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor,
gangguan cara berjalan).

3.7. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.

2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).

3. Neurofisiologi
Elektroensefalografi(EEG), Elektromiografi (EMG), Vestibular Myogenic Evoked
Potentials (VEMP), Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP), Electronystagmography
(ENG), Videonystagmography (VNG), static and dynamic posturography.
ENG merupakan studi obyektif berdasarkan rekaman gerakan mata (nystagmus)
dengan menggunakan ukuran potensial Corneo-retina. Ini terdiri dari 3 langkah dasar:
evaluasi okulomotor, pengujian posisi, dan stimulasi kalori dari sistem vestibular.
Perbandingan dari langkah-langkah tersebut membantu untuk menentukan apakah gangguan
keseimbangan yang perifer (vestibular) atau pusat. Untuk pengamatan yang lebih rinci dan

32
analisis yang lebih detail dari pergerakan mata dapat digunakan Video Nystagmography
(VNG) untuk mengamati nistagmus yang sensitif, dengan kamera video inframerah.
Posturografi adalah tes Romberg secara objektif. Dengan tes ini dapat dievaluasi
refleks vestibulo-spinal, dengan memasukkan Center of Gravity (COG) dari gerakan tubuh.
Pergerakan COG tubuh adalah refleksi dari kompensasi, gerakan postural, dilakukan dalam
kondisi berdiri. Posturografi statis dilakukan dengan menempatkan pasien dalam posisi
berdiri di atas platform yang diinstrumentasi yang terhubung dengan detektor sensitif, yang
mampu mendeteksi osilasi yang sangat kecil dari tubuh. Posturografi dinamis dilakukan
dengandengan menggunakan alat khusus dengan platform yang bergerak secara horisontal.
Vestibular Evoked Myogenic Potentials (VEMP) adalah tekhnik baru yang dapat
menilai refleks vestibulo-spinal . Respons yang tidak muncul atau gambaran laten yang
berkepanjangan pada VEMP menggambarkan gangguan pada busur refleks. Hasil dari VEMP
yang salah dapat terlihat pada penyakit Meniere’s, neuroma akustik, neuritis vestibular,
ganggaun tixic vestibula.

4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).

Suspek neuroma akustik harus dikonfirmasi dengan MRI. MRI juga
direkomendasikan dalam mendiagnosa penyakit nervus-vaskular, sklerosis multipel,
inflamasi pada meningen dan otak serta untuk evaluasi dari patologi tulang servikal.
Memperkirakan gangguan pada telingan tengah dan telingan dalam (kongenital, peradangan,
neoplasma dan trauma) – CT pada tulang temporal juga disarankan.

3.8. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya), ialah untuk
memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi saraf; umumnya
digunakan obat yang bersifat antikolinergik.12

3.8.1. Farmakoterapi

33
 Tidak ada obat yang ideal dalam pengobatan vertigo dan pusing. Farmakoterapi dapat
dibagi menjadi pengobatan simtomatik dan kausal atau ke insidental dan vertigo kronis.
Terapi simtomatik hanya diberikan pada kasus serangan akut vertigo disertai gejala vegetatif
(vertigo fase shock) dan pasien biasanya membutuhkan rawat inap. Neuroleptik, ansiolitik
dan antihistamin generasi 1 yang digunakan, yang bertindak atas struktur di medula,
hipotalamus dan sistem limbik untuk mengurangi gejala neurovegetative (mual, muntah,
jantung berdebar-debar, berkeringat, dan kecemasan). Neuroleptik termasuk chlorpromazine
(Fenactil 25-50 mg), promazin (50 mg setiap 6-8 jam iv atau im), thiethylperazine (Torecan
6,5 mg setiap 8 jam iv, im, sc atau pr). Obat-obatan ini adalah anxiolytic yang ampuh karena
efek pada reseptor dopamin (D2 antagonis reseptor) dalam sistem limbik, hipotalamus dan
korteks. Selain itu mereka bekerja antiemetik dan obat penenang. Hal ini penting untuk
memperhitungkan terjadinya reaksi merugikan dari kemungkinan neuroleptik, seperti kejang-
kejang, diskinesia, aritmia jantung, dan hipotensi. Oleh karena itu, penting untuk benar
memilih cara pemberian obat dan hati-hati dalam memberikan obat pada orang tua.13
Benzodiazepin adalah kelompok yang paling umum digunakan dari golongan
anxiolytik, termasuk diazepam (Relanium, Valium - 15-20 mg setiap 12 jam), dan jarang
digabung dengan midazolam (Dormicum). Efek samping yang harus diingat, adalah
gangguan kecanduan dan gangguan memori.
Antihistamin generasi pertama memiliki aktivitas antikolinergik, memblokir reseptor
muscarinic dan menghambat sistem saraf pusat. Di antara obat-obat tersebut, dalam kasus
shock vestibular, promethazine (Diphergan 50 mg setiap 12 jam iv atau im) dapat digunakan.

34
Dalam vertigo ringan dan gangguan gerak - dimenhydrinate (Aviomarin), hydroxyzine dan
clemastine dapat digunakan.
Dalam pengobatan gejala vertigo akut prokinetics seperti Metoclopramide (MTC)
dapat digunakan, yang juga diberikannya reseptor dopamin (D2) blokade di sistem saraf
pusat dan memiliki penenang dan efek antiemetik, menghambat mual. Antiemetik lain adalah
ondansetron (Atossa), dikenal sebagai obat untuk muntah selama kemoterapi, yang
menghambat reseptor serotonin dalam sistem saraf pusat dan tidak memiliki efek sedatif.
Farmakoterapi kausal digunakan ketika ada bukti kuat dari etiologi vertigo. Kita mungkin
akan berhadapan dengan vertigo akibat komplikasi dari otitis media atau radang telinga
bagian dalam, di mana antibiotik sangat diperlukan. Pengobatan sesuai penyebab digunakan
pada vertigo dalam jangka waktu yang lama. Misalnya Vasodilator serebral seperti: kalsium
antagonis (sinarizin, flunarizine, nimodipin), turunan dari methylxanthines (pentoxifylline-
Trental, Polfilin, Pentohexal), turunan dari histamin (betahistine- Betaserc, Histigen,
Polvertic, Lavistina, Vestibo), alpha-blocker (nicergolina-Sermion), obat-obatan antiplatelet,
ekstrak Ginkgo biloba, dan juga obat-obatan sitoprotektif, steroid dan diuretik [8]. Penelitian
telah menunjukkan bahwa efektivitas dari banyak obat-obatan di atas pada pasien dengan
vertigo dan pusing tidak terlihat dan obat-obat tersebut tidak harus secara rutin diresepkan.
Terutama politerapi harus dihindari.
Saat ini , Betahistin dianjurkan untuk pengobtan vertigo kronis. Betahistin
menghambat presinaptik histamin reseptor H3 dan merangsang postsynaptic H1 yang lemah,
tapi tidak menunjukkan afinitas signifikan untuk H2. Akibatnya, meningkatkan pelepasan
histamin di ujung saraf. Ini memberikan efek relaksasi pada sfingter precapilar di
mikrosirkulasi telinga bagian dalam, yang menyebabkan aliran darah membaik pada stria
vaskularis labirin. Kemudian menghambat aktivitas neuron vestibular. Betahistin mengurangi
frekuensi dan intensitas vertigo dan tinnitus. Hal ini disetujui untuk pengobatan penyakit
Meniere. Betahistin juga tidak mengganggu proses kompensasi dan mempercepat efektivitas
fisioterapi. Dianjurkan untuk menggunakan selama 2-3 bulan, 24 mg 2 kali sehari.
Keuntungan lain dari betahistin adalah tidak mengurangi aktivitas psikofisik pasien. Satu-
satunya kontraindikasi untuk penggunaan betahistin adalah pheochromocytoma. Obat harus
digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan asma, hipotensi berat dan ulkus peptikum.
Dalam kasus TIA- terapi antiplatellet dianjurkan: asam asetilsalisilat (aspirin, Acard,
Polocard 75-150 mg / hari), tiklopidin (Ticlo, Aclotin, Ifapidin 500 mg / hari dalam 2 dosis
terbagi), atau clopidogrel (Plavix, Areplex, Trombex 75 mg / hari).

35
 Obat lain yang bisa digunakan adalah cinnaryzyna dan flunarizine. Juga pengobatan
cytoprotective dianjurkan dalam insufisiensi vertebro-basilar kronis: piracetam (Memotropil,
nootropil, Lucetam) - turunan dari γ-aminobutyric acid (GABA) di dosis 3 × 800 mg / hari
selama 8 minggu, trimetazidine (Metazydyna, Preductal, Cyto-Protectin), ekstrak Ginkgo
biloba (Bilobil, Ginkofar) . Pengobatan sitoprotektif mempengaruhi metabolisme energi di
sel-sel SSP, meningkatkan oksigen dan glucoseutilization, memfasilitasi sintesis senyawa
energi tinggi, meningkatkan cadangan energi, mempercepat sintesis neurotransmiter,
meningkatkan metabolisme dalam neuron SSP. Proses ini bertanggung jawab untuk
memperbaiki fungsi SSP, meningkatkan kognitif (belajar, memori, perhatian, kesadaran) dan
peningkatan aktivitas psikofisik. Namun, pemberianobat-obatan cytoprotective harus juga
dipertimbangkan. Piracetam diambil di malam hari membuat sulit untuk tidur. Hal ini dapat
menyebabkan kejang, hiperkinesia, kenaikan berat badan, dan juga gugup. Trimetazidine
dapat memperburuk gejala parkinson. Efek samping umum lainnya dari trimetazidine adalah
sakit perut, diare, gangguan pencernaan. Kelompok lain dari obat-obatan yang digunakan
pada pasien dengan vertigo adalah steroid, yang digunakan misalnya dalam neuritis
vestibular, multiple sclerosis, dan kadang-kadang pada penyakit Meniere .

3.8.2. Rehabilitasi Vestibular

Latihan fisik telah digunakan dalam rehabilitasi vertigo selama lebih dari 60 tahun.
Resolusi gangguan vertigo dan keseimbangan dalam kasus kerusakan organ vestibular
tergantung pada pemerataan aktivitas bioelektrik antara dua vestibula - proses kompensasi.
Karena kerusakan vestibula, ada kehilangan impuls secara unilateral pada sistem saraf pusat
atau munculnya impuls distorsi. Kompensasi berarti penghambatan reaksi berlebihan dari
vestibular yang tidak terpengaruh dan reaksi stimulasi pada sisi yang rusak. Kinesitherapy
dengan latihan berulang-ulang mengarah kepada menciptakan citra baru dari situasi
vestibular dalam sistem saraf pusat sebagai hasil belajar, memperoleh informasi dan
mengingat. Setelah menstabilkan pasien dalam fase akut vertigo dengan farmakoterapi,
pengobatan dengan menekan fungsi vestibula harus dikurangi untuk memungkinkan habituasi
lebih cepat.

3.8.3. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Kondisi ini bukan merupakan gejala dari kompensasi vestibular yang tidak lengkap,
tetapi terjadi sebagai akibat dari kerusakan mekanik organ otolithic di telinga bagian dalam.
Gejala Vertigo ini biasanya muncul saat pasien menggerakkan kepalanya, menunduk ke

36
bawah atau menegadahkan ke atas. Fragmen otoliths berkumpul di lengkung kanalis
semisirkularis posterior. Dalam posisi kepala tertentu, oleh gaya gravitasi, sisa fragmen
bergerak cepat dalam endolymph. Hal ini menyebabkan dorongan hidrodinamik pada cupula,
deformasi dan menimbulkan vertigo. Terapi farmakologi dalam hal ini tidak dianjurkan.
Namun, perbaikan dapat dicapai dengan memutar kepala pasien dengan cara yang
memungkinkan gerakan sisa fragmen sampai ujung non-cupular dari vestibula.

3.8.4. Epley Maneuver

Prosedur yang juga disebut teknik reposisi kanalit ini terbukti efektif untuk mengobati
gejala vertigo. Manuver Epley meliputi empat gerakan kepala yang berbeda untuk
memindahkan debris penyebab vertigo ke bagian lain. Tiap posisi kepala akan ditahan
minimal 30 detik. Anda mungkin akan mengalami vertigo selama menjalani prosedur.
Kondisi Anda umumnya akan membaik tidak lama setelah melakukan manuver
Epley, tapi diperlukan waktu selama maksimal dua minggu untuk sembuh total. Prosedur ini
biasanya tidak perlu diulang. Konsultasikanlah ke dokter jika tidak ada perubahan pada
kondisi Anda setelah empat minggu. Instruksi agar pasien tidak berbaring lurus selama 48
jam setelah prosedur juga dianggap tidak dibutuhkan lagi. Pada umumnya pengobatan ini
bukanlah pengobatan dengan efek permanen dan mungkin perlu diulang di suatu waktu.

37
 Selain itu dapat dicoba metode Brandt-Daroff sebagai upaya desensitisasi reseptor
semisirkularis.

Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung; lalu tutup kedua
mata dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan selama 30 detik, kemudian
duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan tubuh dengan cara yang sama ke sisi lain,
tahan selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Latihan ini dilakukan berulang (lima
kali berturut-turut) pada pagi dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi.
Latihan lain yang dapat dicoba ialah latihan visual-vestibular; berupa gerakan mata
melirik ke atas, bawah, kiri dan kanan me ngikuti gerak obyek yang makin lama makin cepat;
kemudian diikuti dengan gerakan fleksi–ekstensi kepala berulang dengan mata tertutup, yang
makin lama makin cepat. Terapi kausal tergantung pada penyebab yang (mungkin)
ditemukan.

3.8.5. Operasi Pada Vertigo

Operasi pada vertigo dapat dibagi menjadi bedah telinga, bedah saraf dan bedah
pembuluh darah. Indikasi untuk bedah pada telinga ketika penyebab vertigo akibat gangguan
pada telingan dalam atau tengah, termasuk adanya fistula, otosklerosis, inflamasi, trauma dan
proliverasi pada penyakit meniere. Manajemen pada tumor saraf pendengaran tergantung
ukuran tumor tersebut, umur dan kondisi umum pasien. Pada pasien usia lanjut dengan
komorbiditas dan risiko operasional yang tinggi, biasanya digunakan metode "wait dan scan".
Bedah radio stereotaktik dipilih pada pasien dengan tumor lebih dari 3 cm. Untuk tumor yang
lebih kecil dapat dilakukan bedah mikro karena yang paling aman. Berikut operasi dapat
digunakan: 1. Translabyrinithine - terutama digunakan oleh otolaryngologists, 2 –
retrosigmoid (Di bawah oksipital) - dilakukan terutama oleh ahli bedah saraf dan digunakan

38
juga untuk memotong saraf dan pembuluh darah-saraf vestibular, 3 – operasi pada fossa
kranial tengah dalam kasus kecil neuromas. Kedua metode terakhir memberikan kesempatan
untuk menyelematkan fungis pendengaran. Bedah saraf juga dipilih pada lesi lain seperti
hematoma, tumor, lesi vaskular, patologi tulang belakang leher (Spondylopathy serviks).
Bedah vaskuler dilakukan dalam kasus tertentu seperti kelainan karotis.

3.9. Diagnosa Banding Vertigo

39
 BAB IV
KESIMPULAN

Vertigo merupakan keluhan yang dapat dijumpai dalam praktek, umumnya

disebabkan oleh kelainan /gangguan fungsi alat-alat keseimbangan, bisa alat dan saraf
vestibuler, koor-dinasi gerak bola mata (di batang otak) atau serebeler.
Penatalaksanaan berupa anamnesis yang teliti untuk mengungkapkan jenis vertigo dan
kemungkinan penyebabnya; terapi dapat menggunakan obat dan/atau manuver-manuver
tertentu untuk melatih alat vestibuler dan/atau menyingkirkan otoconia ke tempat yang stabil;
selain pengobatan kausal jika penyebabnya dapat ditemukan dan diobati.

40
Daftar Pustaka

1. Harsono (Ed). Kapita Selekta Neurologi. Ed. 2, Yogyakarta : Gadjah Mada University
Press, 2010.
2. Mundhenke, Markus. Vertigo: A Common Problem. Journal of Biomedical Therapy
2010 ) Vol. 4, No. 2. 2010.
3. Sura DS, Newell S. Vertigo diagnosis and management in the primary care.
British Journal of Medical Practitioners, Volume 3, N0 4. 2010.
4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat, 2008.
5. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed. 6, Jakarta : EGC, 2011; 240-43,
179-81.
6. Deswanto,George dkk. Diagnosis & tata laksana penyakit saraf. Jakarta : EGC, 2007.
7. Baehr M, Frostscher M . Diagnosis Topik Neurologi DUUS, Edisi 4. Jakarta: EGC, 2010.
8. Baloh RW, honrubia V. clinical neurophysiology of the vestibular system. FA davis
company. Philadelphia. 1990.
9. Brandt T. vertigo and dizziness, in: Asbury AK et a. disease of the nervous system:
clinical neurobiology.Vol 1.WB saunders.philadelphia. 1992 ;451 -67.
10. Lalwani AK. Vertigo, dysequilibrum and imbalance with aging in: jackler RK,
bracmann DE. Neurology. Mosby.st louse. 1994 : 527-32
11. Lempert, T, Neuhauser, H. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular
migraine. Journa l of Nerology. 2009:25:333-338.
12. Wreksoatmodjo BR. Vertigo : Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran No. 144.
2004.

41
13. Zatonski T, Temporale H, Holanowska J, Krecicki T. Current Views on Treatment of
Vertigo and Dizziness. Journal Medicine Diagnostic Method. 2014.

42