Você está na página 1de 8

Journal of Neurolinguistics 24 (2011) 268 - 275

listas de contenidos ofrecidos en ScienceDirect

Journal of Neurolinguistics
Página principal de la revista: www.elsevier .com / localizar /
ing jneurol

La apraxia del habla a partir de una lesión frontal derecha

Thomas Benke un , * , Thomas Bodner un , Wolfram Ziegler segundo


un Clínica de Neurología, Universidad de Medicina de Innsbruck, Innsbruck, Austria
segundo Entwicklungsgruppe Klinische Neuropsychologie, Munich, Alemania

información del artículo abstracto

Historia del artículo: La apraxia del habla (AOS) es un trastorno potencialmente grave discurso motor. En los
Recibido el 11 de agosto de 2010 diestros, AOS se asocia casi siempre con lesiones de la región frontal dominante, la
Recibida en forma 15 de septiembre de 2010 Aceptado revisada de
izquierda. Aquí se describe un paciente con sinistrality familiar que sufrió una severa AOS
septiembre de 2010 17 de
de una hemorragia en el lóbulo frontal derecho. AOS tenía las mismas características
clínicas como en los casos habituales del hemisferio, a la izquierda, y fue acompañado por
palabras clave:
de fi déficits de procesamiento de la memoria término fonológico y corto. Se concluye que
La apraxia del habla
las funciones neurales que inervan la programación motora del habla, así como otras redes
lateralización del lóbulo
frontal
que incorporan el lóbulo frontal dominante pueden ser lateralizado en el hemisferio derecho
en sujetos con lateralidad anormal, genéticamente determinada.

2010 Elsevier Ltd Todos los derechos reservados.

1. Introducción

Hábil, el habla articulada requiere la programación y ejecución de las actividades motoras complejas. La apraxia del habla (AOS) es un bien
documentado, deterioro menudo gravemente incapacitante de expresión motor, la mayoría de vascular o de origen degenerativo. Los pacientes con AOS
producen distorsionados, no Florida uente y el habla con esfuerzo con muchos auto-corrección y alteración de la prosodia ( Darley, Aronson, y Brown, 1975 ).
Es de destacar que los pacientes no presentan ninguna significación del AM fi paresia no puede u otro motor de fi déficits de los músculos que proporcionan
el lenguaje articulado. Por lo tanto, su mecanismo patológico se interpreta comúnmente como constituyente de una apraxia, es decir, un deterioro en un
nivel superior de la planificación del habla motor (MSP). AOS puede aparecer aislado o en combinación con otros impedimentos, tales como afasia (por lo
general del tipo Broca), disartria, o apraxia orofacial ( Ziegler, 2008 ). En algunos casos, una combinación de AOS con agraphia se ha descrito ( Davis et al.,
2008; Lucchelli y Papagno, 2005; Luzzi y Piccirilli, 2003; Marien, Pickut, Engelborghs, Martin, y De Deyn, 2001; Melocotón y Tonkovich de 2004 ).

* Autor correspondiente. Klinik für Neurologie, Clínica de Neurología, Universidad de Medicina de Innsbruck, Anichstr. 35, Innsbruck, A-6020, Austria. Tel .: þ 43 512 504 81 176.

Dirección de correo electrónico: thomas.benke@i-med.ac.at (T. Benke).

0911-6044 / $ - see front matter 2010 Elsevier Ltd Todos los derechos reservados. doi: 10.1016 /
j.jneuroling.2010.09.005
T. Benke et al. / Journal of Neurolinguistics 24 (2011) 268 - 275 269

En los diestros, lesiones que causan AOS se encuentran normalmente en el frontal inferior izquierda o anterior córtex insular, materia blanca
fronto-subcortical o ganglios basales ( Dronkers, 1996; Hillis, Trabajo et al., 2004; Nagao, Takeda, Komori, Isozaki, y Hirai, 1999; Ogar et al., 2006;
Melocotón y Tonkovich de 2004 ), Apoyando el concepto de dominancia del hemisferio izquierdo en el MSP. La lateralización del MSP en personas con
lateralidad anormal es poco clara. Teniendo en cuenta que la mayoría de los zurdos también han dejado idioma dominante hemisferio ( Knecht et al., 2000 ),
No es evidente si su MSP se localiza en el lado derecho o hemisferio izquierdo. En este informe se describe un paciente (HH) con el uso de las manos
familiar anormal que desarrolló AOS después de una lesión frontal derecha. Estábamos interesados ​en ver si AOS tenía el mismo aspecto clínico como en
los casos hemisferio izquierdo. Por otra parte, para estudiar si MSP anormalmente lateralizado apareció en una ' disociado ' o en una ' conjunto ' moda,
también se investigaron otras funciones lateralizadas tales como procesamiento de fonema, ortografía, comprensión de sintaxis, la memoria de trabajo
verbal o extremidad imitación movimiento ( Ogar et al., 2006 ). Por último, wewanted a knowwhether la lesión cerebral que causa AOS derecha y de
asociados fi déficits se encuentra en la misma zona que en los casos del hemisferio izquierdo, o es causada por un patrón de lesión diferente (la ' imagen
de espejo ' vs. ' anómalo ' relación AOS-lesión).

2. Presentación de un caso y fi hallazgos

En noviembre de 2008 HH, una paciente de 71 años, experimentó la aparición repentina de una severa no Florida trastorno del habla uente. Su
historial médico anterior incluyendo su infancia fue normal excepto por hipertensión tratada. En la escuela el paciente había sido enseñado towrite con su
mano derecha. Sin embargo, ella usó su mano izquierda para muchas tareas, y un índice de lateralidad ( Salmaso y Longoni, 1985 ) Reveló una puntuación
de 30, clasificación de ella en el ambidiestro a izquierda gama mano. Anotó su único hijo 60. Ninguna otra evidencia de siniestralidad entre los padres o
hermanos podría elevarse. El examen neurológico era normal, excepto por una torpeza de su izquierda moderada fi dedos y dejaron cara inferior, algunos
babeo y ligeros problemas para tragar Florida fluidos. Su MMSE y su CI verbal estaban en el rango promedio.

3. Métodos

las pruebas de lenguaje formal se realizó mediante el Aachener Aphasietest para la palabra y la comprensión de oraciones, token de prueba,
escribiendo al dictado ( Huber, Poeck, Weniger, y Willmes de 1983 ), Y la prueba LEMO ( De Bleser, Cholewa, Stadie, y Tatabaie de 2004 ) Para evaluar las
funciones léxico-semántica (juego de palabras-imagen visual y auditiva, discriminación visual y auditiva de palabras y neologismos, decisión léxica visual y
auditiva, la rima intermodal, es decir, apuntando a los dos de cada tres imágenes que tengan por objeto los nombres de la rima, la escritura al dictado, la
repetición oral de palabras alemanas y extranjeras). Para probar ortografía oral de seis (longitud 4, 7, 10 y 14 letras) y 10 irregulares sustantivos regulares
5 o 6-carta se leyeron a HH, respectivamente. comprensión de la sintaxis incluye juego de imágenes, coincidente frase auditiva y una verificación fi tarea de
cationes para la corrección gramatical. memoria de trabajo verbal y espacial se evaluó con la retención de dígitos de la Escala de Memoria de Wechsler ( Härting,
Markowitsch, Deisinger, y Kessler, 2000 ) Y el bloque Corsi procedimiento de tapping en la moda hacia adelante y hacia atrás, respectivamente. adiciones
y sustracciones Mentales ( Jackson y Warrington, 1986 ), Así como semántica y fonológica Florida uency se ensayaron usando modos de respuesta
escritas. La apraxia se puso a prueba pidiendo al paciente para imitar movimientos de la mano y del brazo ( Goldenberg, 1996 ) Y 8 inferiores movimientos
faciales y la lengua.

4. resultados

Inicialmente, el paciente ' s speechwas expresivos reducido a expresiones singleword apenas comprensibles. Se entiende perfectamente las órdenes
y preguntas, pero tuvo que producir notas escritas para comunicarse. El lenguaje expresivo incluyendo el habla espontánea, la lectura, la denominación y
la repetición oral de palabras monosílabas comunes se ve gravemente comprometida con las distorsiones producidas inconsistente fonéticas, fonológicas,
errores dysprosodia y muchos auto-corrección. HH tenía un profundo problema de iniciar el discurso con gropingmovements visibles, y errorswere
discurso encontró signi fi cantlymore a menudo en la inicial que en medial o fi posición de la palabra final. signi fi mejoras CANT de su producción podría
lograrse mediante cebado fonémica simultánea de, por ejemplo, monosyllabicwords. De vez en cuando, shewas capaz de producir segmentos cortos de
discurso bien articulado, en su mayoría una frase overlearned o expresión emocional.
270 T. Benke et al. / Journal of Neurolinguistics 24 (2011) 268 - 275

Las pruebas formales ( tabla 1 ) Dio normales o casi normales resultados en las pruebas de palabra y oración
comprensión, auditiva y visual juego de palabra a la imagen, de decisión léxica, sinónimo juicio, la discriminación auditiva de palabras y neologismos, y la
lectura. Imitación de movimientos orales, posiciones de la mano y los movimientos del brazo se inalteradas. S.S ' retención de dígitos s y comprensión de la
sintaxis se deterioran de forma moderada. severa de fi déficits fueron encontrados en la escritura espontánea y en la escritura al dictado. HH producedwell
letras formadas ( Figura 1 ) Pero muchos paragraphias, en su mayoría palabras ortográficamente similares (88,1%), incluyendo omisiones ( kumm para
KRUMM), las sustituciones ( jeid para LEID), adiciones ( Srickick para STRICK), y también algunos neologismos (11,9%; kankt para NACKT) (véase
también Figura 1 ). Errores similares se encontraron en las tareas de deletreo oral al dictado de palabras en alemán regulares e irregulares ( ruschte para
Rutsche,

Degaion por delegación). No se observaron errores semánticos o morfológicas. juicio Rhyme también se vio afectada. además de fi No se observaron
déficits en la retención de dígitos y las tareas de la aritmética mental. Palabra escrita Florida uency se redujo, tanto en la variante semántica y fonémica.
Dos meses más tarde HH ' s velocidad de la voz fue todavía algo reducida, pero otras funciones del habla motor y cognitivos había mejorado a niveles casi
normales.

5. Lesión

MRI (realizada en el día 19) mostró un espacio 2.7 cm ocupando hematoma en la región derecha fronto-central, rodeado por un edema generalizado.
La lesión incluido principalmente el frontal inferior derecha, región central y parietal adyacente ( Figura 2 ).

tabla 1
Las pruebas neuropsicológicas y la evaluación del idioma (los números correctos posibles puntuaciones máximas, entre paréntesis).

período de aguda Seguimiento


(día 2 - 14) (mes 2)

MMSE 29 -
CI verbal 104 -
retención de dígitos hacia adelante, hacia atrás (respuesta por escrito) 5, PAG ¼ 15 9, PAG ¼ 88

4, PAG ¼ 27 4, PAG ¼ 35

Bloque para golpear adelante y hacia atrás 5, PAG ¼ 15 7, PAG ¼ 28

5, PAG ¼ 27 6, PAG ¼ 27

prueba Token (50) un 45 48


Palabra y la comprensión de oraciones (40) un 30 34
comprensión de la sintaxis (28) 22 22
visual de palabras - coincidente de imagen (20) segundo 20 19
palabra auditiva - coincidente de imagen (20) segundo 20 19
Discriminación auditiva de Sinónimos (40) segundo 40 39
Discriminación auditiva de neologismos (72) segundo 61 71
Discriminación auditiva de pares de palabras (72) segundo 70 71
discriminación visual de neologismos (72) segundo 69 72
la discriminación visual de los pares de palabras (72) segundo 72 72
Auditiva de decisión léxica de las palabras y neologismos (80) segundo 77 80
de decisión léxica visual de palabras y peseudohomophones (80) segundo 69 76
de decisión léxica visual de las palabras y neologismos (80) segundo 76 80
repetición Oral, palabras alemanas (80) segundo 58 -
repetición Oral, palabras extranjeras (20) segundo 12 -
Escritura al dictado (palabras monosílabas regulares e irregulares, 130) segundo 85 124
Ortografía (palabras regulares) (24) segundo 10 -
Ortografía (palabras irregulares) (10) 7
rima crossmodal (20) segundo 10 15
Palabra escrita Florida uency (animales, alimentos, S-palabras) / 120 s 9, 9, 10 33, 25, 13
PAG ¼ 1, 4, 7 PAG ¼ 87, 55, 35

mano copia y de los movimientos del brazo (66) sesenta y cinco sesenta y cinco

La copia de los movimientos orofaciales (8) 7 -


cálculo Timed escrita, adiciones (12) 11 12
cálculo Timed escrita, sustracciones (12) 5 9
Cuervo matrices progresivas estándar (60) 25; PAG ¼ 10 - 15 35, PAG ¼ 25

PAG ¼ percentiles.
un AAT ( Huber et al., 1983 ).

segundo LEMO ( De Bleser et al., 2004 ).


T. Benke et al. / Journal of Neurolinguistics 24 (2011) 268 - 275 271

Figura 1. Paciente ' s escrito al dictado. Los estímulos de la AAT ( Huber et al., 1983 ): TAL, quark, SCHLUCHT, künstler, montaje, Heiterkeit, LEICHTMETALLLEITER, SIE WIRD
sena FRAU, ER GLAUBTE HEITER ZU SEIN, Wohin WIRD SIE ES MIR bringen.

6. Discusión

Las teorías de discurso motor sugieren que los movimientos voluntarios que implican cara, lengua, boca y la laringe durante la producción del habla
están asimétricamente controlados por redes neuronales complejas situadas en ambos hemisferios ( Bohland y Guenther, 2006; Hillis, Trabajo et al., 2004;
Urban et al., 2006; Weller, 1993; Wise, Greene, Buchel, y Scott, 1999 ), Un sistema biológico incluso evidente en los chimpancés ( Losin, Russell, Freeman,
Meguerditchian, y Hopkins, 2008 ). En este sistema jerárquicamente organizado, MSP se encuentra principalmente en el hemisferio dominante prefrontal,
mientras que los sistemas de motor en paralelo en el hemisferio subdominante tienen funciones de apoyo. Como consecuencia, lesiones de la frontal
dominante lobemay producen AOS, un desglose de MSP. Ya que esta región es multifuncional, AOSmay aparecen solos o en combinación con daño de
procesamiento sintáctico y phononological, la escritura y la memoria verbal a corto plazo ( Baldo y Dronkers, 2006; Caramazza, Berndt, Basili, y Koller,
1981; Davis et al., 2008; Hillis, Chang, Breese, y Heidler, 2004 ), Por nombrar los más frecuentes. El profesional clínico real fi le está determinado por la
localización exacta y la extensión de la lesión, así como por el paciente ' s patrón inherente lateralización. La rápida recuperación observada en HH es
probable debido a la absorción de ambos, el hematoma y la desaparición de edema circundante.

En los diestros, AOS después de una lesión frontal izquierda es una conocida fi Nding, con raras excepciones ( Balasubramanian & Max, 2004 ). Aquí
mostramos un caso anómalo de un paciente con una severa AOS que resultan de una vascular focal, lesión frontal derecha. Una historia familiar dio una
fuerte evidencia de que el paciente ' s uso de las manos era anormal debido a su origen genético. S.S ' s discurso fue vacilante, con esfuerzo, disfunción

Florida uente, con errores producidos de manera incompatible, distorsiones principalmente fonéticos y errores de fonemas durante intentos de iniciar el
habla. Como era el habla seriamente DYS Florida uente y escaso se dif fi culto a decidir
272 T. Benke et al. / Journal of Neurolinguistics 24 (2011) 268 - 275

Figura 2. UN - D. intracerebral hematoma en el anterior derecha ínsula frontal y la circunvolución frontal inferior pars opercularis y triangularis (A) la difusión cranealmente al precentral
y la región central (B, C). Edema circundante que se extiende subcorticalmente a la sustancia blanca profunda (A), centro semioval, giro supramarginal (B, C), y precentral y medial
circunvolución frontal (D). El cerebro derecho es el lado izquierdo de la imagen.

si HH ' s de salida también fue agramáticos y correspondía a una Broca ' s afasia. El paciente era muy consciente de su trastorno del habla, como se
desprende de múltiples reparaciones y estados de frustración ( Croot, 2002; Ziegler, 2008 ). S.S ' s lesión incluido prefrontal cortical y subcortical lateral,
frontal insular, central y también algunas regiones parietales. Por lo tanto, la lesión es homóloga a la lesión frontal izquierda en casos AOS hemisferio
común izquierda ( Dronkers, 1996; Hillis, Trabajo et al., 2004; Ogar et al., 2006 ). En general, HH ' s lesión, deterioro del habla motor y comportamiento
reactivo son bien comparables a las características clínicas de muchos casos de AAO hemisferio izquierdo. La lesión dañado tanto, corteza y la sustancia
blanca subcortical. El daño de tejido subcortical causando AOS ha sido encontrado en varios pacientes ( Alexander, Naeser, y Palumbo, 1987; Benke y
Kertesz, 1989; Damasio, Damasio, Rizzo,
T. Benke et al. / Journal of Neurolinguistics 24 (2011) 268 - 275 273

Varney, y Gersh, 1982; Naeser et al., 1982; Robin y Schienberg, 1990 ). Esta fi hallazgo señala la importancia de los circuitos cortico-subcortical que
conectan los ganglios basales, la corteza motora primaria y también SMA (área motora suplementaria) para la producción de Florida uente, discurso bien
articulado ( Melocotón y Tonkovich de 2004 ) Y sugiere que el AM también puede ocurrir como un síndrome interrupción o desconexión ( Cuadrado, Roy, y
Martin, 1997 ). Por otra parte, de fi déficits asociados a menudo con AOS en previamente reportado casos hemisferio izquierdo también estaban presentes
en HH. En primer lugar, el deterioro de la comprensión de la sintaxis, la aritmética mental (por ejemplo, durante la sustracción) y retención de dígitos
indican un deterioro de las funciones de la memoria de trabajo auditiva disponible para el procesamiento en línea de materiales verbales ( Baddeley, 1986 ).
Estas deficiencias se encuentran típicamente en los pacientes con lesiones frontales inferiores (dominante o parietales Baldo y Dronkers, 2007; Bartha,
Marien, Poewe, y Benke, 2004; Caplan, Hildebrandt, y Makris, 1996; Caramazza et al., 1981; Davis et al., 2008 ). En segundo lugar, HH era ágrafo. A
pesar de que bien podría discriminar palabras sueltas de neologismos por los movimientos normales de la escritura y la lectura de sonido producidas, y,
ella cometió errores fonológicos en tareas de salida, como la escritura y la ortografía. Esto apunta hacia un acceso defectuoso a las representaciones
ortográficas aprendidas cuando los códigos fonológicos necesitan ser transformado en la escritura o en la ortografía oral. Agrafia con una alteración de la
conversión-fonología-a la ortografía se encuentra después de parietal ( Hillis, 2008; Roeltgen, Sevush, y Heilman, 1983 ) Y, ocasionalmente, también
después de la posterior dominante - infartos frontal inferior ( Hillis, Chang et al., 2004; Marien et al., 2001 ). Además, la imagen funcional ( Sugihara,
Kaminaga, y Sugishita de 2006 ), Desarrollo ( Bitan et al., 2007; Booth et al., 2004 ) Y estudios de estimulación ( Lubrano, Roux, y Demonet de 2004 ), Así
como observaciones clínicas ( Ritaccio, Hickling, y Ramani, 1992 ) Mostraron que las áreas premotora dominantes están fuertemente involucrados en
fonema-grafema-de conversión durante la ortografía y la escritura. Por último, el bajo rendimiento en una tarea de rima en silencio y una disminución de
retención de dígitos son consistentes con la hipótesis de que la apraxia del habla puede interferir con las tareas de memoria de trabajo a través de un
deterioro de la ' dialogo interno ' procesos ( Aguas, Rochon, y Caplan, 1992; Ziegler, 2008 ). juicio de rima que consiste en decidir sobre la estructura
fonológica de las palabras está vinculado a una red dominante, perisilviana también la incorporación de la circunvolución frontal inferior izquierda ( Burton,
Locasto, Krebs-Noble, y Gullapalli, 2005; Cono, Burman, Bitan, Bolger, y Booth, 2008; Lurito, Kareken, Lowe, Chen, y Mathews, 2000; MacSweeney,
Brammer, Waters, y Goswami, 2009 ). Al igual que en otros casos ( Bonilha, Moser, Rorden, Baylis, y Fridriksson, 2006 ) AOS no se acopló con apraxia
orofacial, posiblemente debido a la lateralización menos consistente de control de motor orofacial ( Bizzozero et al., 2000; Mani y Levine, 1988 ).

En resumen, nuestro caso ofrece una demostración de que las regiones frontales del cerebro derecho inferior puede albergar MSP en sujetos
anormalmente lateralizado. Como otras funciones cognitivas, la lateralización del MSP parece determinado genéticamente. En el caso de HH, MSP
comparte su lateralización con otras redes cognitivas que proporcionan la memoria de trabajo verbal y funciones fonológicos. S.S ' s clínica fi hallazgos,
patrón de lesión y también la combinación de síntomas son análogos a los sujetos convencionalmente lateralizadas. Nuestra

fi hallazgos también apoyan el concepto de que MSP está lateralizado de forma individual, y que permite a la lateralidad sólo predicciones limitadas con
respecto a su dominio, como es el caso de la lateralización de las funciones del lenguaje ( Knecht et al., 2000 ).

referencias

Alexander, MP, Naeser, MA, y Palumbo, CL (1987). Correlaciones de sitios de lesión subcortical CT y pro afasia fi les. Cerebro, 110
(Pt 4), 961 - 991.
Baddeley, AD (1986). La memoria de trabajo. Oxford: Clarendon Press. Balasubramanian, V., y Max, L. (2004). apraxia del habla cruzado: un informe del caso. Cerebro y Cognición,
55, 240 - 246. Baldo, JV, y Dronkers, NF (2006). El papel de parietal inferior y la corteza frontal inferior en la memoria de trabajo. Neuropsy-

logía, 20, 529 - 538.


Baldo, JV, y Dronkers, NF (2007). correlatos neurales de la aritmética y la comprensión del lenguaje: un sustrato común?
Neuropsychologia, 45, 229 - 235.
Bartha, L., Marien, P., Poewe, W., y Benke, T. (2004). Lingüística y neuropsicológico de fi déficits en afasia de conducción cruzados.
Informe de tres casos. Cerebro y Lenguaje, 88, 83 - 95.
Benke, T., y Kertesz, A. (1989). mecanismos hemisféricos de motor del habla. Aphasiology, 3, 627 - 641. Bitan, T., Burman, DD, Chou, TL, Lu, D., Cone, NE, Cao, F., et al. (2007). La
interacción entre ortográfica y
información fonológica en niños: un estudio de resonancia magnética funcional. Human Brain Mapping, 28, 880 - 891.
Bizzozero, I., Costato, D., Sala, SD, Papagno, C., Spinnler, H., y Venneri, A. (2000). Superior e inferior apraxia cara: papel de la derecha
hemisferio. Cerebro, 123 ( Pt 11), 2213 - 2230.
274 T. Benke et al. / Journal of Neurolinguistics 24 (2011) 268 - 275

Bohland, JW, y Guenther, FH (2006). Una investigación de resonancia magnética funcional de la producción secuencia de sílabas. NeuroImage, 32, 821 - 841. Bonilha, L., Moser, D.,
Rorden, C., Baylis, GC, y Fridriksson, J. (2006). apraxia del habla sin apraxia oral: puede normal del cerebro
función de explicar la fisiopatología? Neuroreport, 17, 1027 - 1031.
Booth, JR, Burman, DD, Meyer, JR, Gitelman, DR, Parrish, la tuberculosis, y Mesulam, MM (2004). Desarrollo de meca- cerebro
meca- para procesar representaciones ortográficas y fonológicos. Journal of Cognitive Neuroscience, 16, 1234 - 1249.
Burton, MW, Locasto, PC, Krebs-Noble, D., y Gullapalli, RP (2005). Una investigación sistemática de la neuro-funcionales
anatomía de procesamiento fonológico auditivo y visual. NeuroImage, 26, 647 - 661.
Caplan, D., Hildebrandt, N., y Makris, N. (1996). Localización de las lesiones en los pacientes con ictus y de fi déficits en el procesamiento sintáctico en
la comprensión de oraciones. Cerebro, 119 ( Pt 3), 933 - 949.
Caramazza, A., Berndt, RS, Basili, AG, y Koller, JJ (1981). Sintáctica de procesamiento fi déficits en la afasia. Corteza, 17, 333 - 348. Cono, NE, Burman, DD, Bitan, T., Bolger, DJ, y
Booth, JR (2008). Cambios del desarrollo en las regiones del cerebro implicadas en
fonológico y procesamiento ortográfico durante el procesamiento del lenguaje hablado. NeuroImage, 41, 623 - 635.
Croot, K. (2002). El diagnóstico de AOS: de fi definición y criterios. Seminarios en el Habla y Lenguaje, 23, 267 - 280. Damasio, AR, Damasio, H., Rizzo, M., Varney, N., y Gersh, F.
(1982). La afasia con lesiones no hemorrágicos en los ganglios basales
y la cápsula interna. Archives of Neurology, 39, 15 - 24.
Darley, FL, Aronson, AE, y Brown, JR (1975). trastornos del habla del motor. Philadelphia: Saunders.
Davis, C., Kleinman, JT, Newhart, M., Gingis, L., Pawlak, M., y Hillis, AE (2008). funciones del habla y lenguaje que requieren
una Broca de funcionar ' área de s. Cerebro y Lenguaje, 105, 50 - 58.
De Bleser, R., Cholewa, J., Stadie, N., y Tatabaie, S. (2004). modellorientiert LEMO-Lexikon. Amsterdam: Elsevier. Dronkers, NF (1996). Una nueva región del cerebro de la
coordinación de la articulación del habla. Naturaleza, 384, 159 - 161. Goldenberg, G. (1996). la imitación de gestos defectuosa en pacientes con daño en los hemisferios izquierdo o
derecho. Diario de
Neurología, neurocirugía, y Psychiatry, 61, 176 - 180.
Härting, C., Markowitsch, HJNHCP, Deisinger, K., y Kessler, J. (2000). WMS-R (Wechsler Gedächtnistest-revidierte Fassung).
Berna: Hans Huber.
Hillis, AE (2008). Los procesos cognitivos lectura y escritura y sus sustratos neurales subyacentes. En G. Goldenberg, y BL
Miller (Eds.), Neuropsicología y neurología de la conducta ( pp. 311 - 322). Edimburgo: Elsevier.
Hillis, AE, Chang, S., Breese, E., y Heidler, J. (2004). El papel fundamental de las regiones frontal posterior en modalidad específica fi componentes c
del proceso de la ortografía. Neurocase, 10, 175 - 187.
Hillis, AE, Trabajo, M., Barker, PB, Jacobs, MA, Breese, EL, y Maurer, K. (2004). Volver a examinar las regiones del cerebro crucial para
la orquestación de la articulación del habla. Cerebro, 127, 1479 - 1487.
Huber, W., Poeck, K., Weniger, D., y Willmes, K. (1983). Aachener Aphasietest. Göttingen: Hogrefe. Jackson, M., y Warrington, EK (1986). habilidades aritméticas en pacientes con
lesiones cerebrales unilaterales. Córtex, 22, 611 - 620. Knecht, S., Drager, B., Deppe, M., Bobe, L., Lohmann, H., Floel, A., et al. (2000). La lateralidad hemisférica y el dominio de
idiomas
en los seres humanos sanos. Cerebro, 123 ( Pt 12), 2512 - 2518.
Losin, EA, Russell, JL, Freeman, H., Meguerditchian, A., y Hopkins, WD (2008). la especialización del hemisferio izquierdo para orofacial
los movimientos de las señales vocales aprendidas por los chimpancés en cautividad. Biblioteca Pública de la Ciencia, una ( 3), e2529.
Lubrano, V., Roux, FE, y Demonet, JF (2004). Guión-específica fi sitios de C en áreas frontales: un estudio de estimulación cortical. Diario de
Neurocirugía, 101, 787 - 798.
Lucchelli, F., y Papagno, C. (2005). Es lentamente progresiva anarthria una “ puro ” trastorno motor del habla? La evidencia de la escritura
actuación. Neurocase, 11, 234 - 241.
Lurito, JT, Kareken, DA, Lowe, MJ, Chen, SH, y Mathews, vicepresidente (2000). Comparación de la rima y la generación de palabra con
FMRI. Human Brain Mapping, 10, 99 - 106.
Luzzi, S., y Piccirilli, M. (2003). disgrafía pura lentamente progresiva con fines de apraxia del habla: una variante adicional de la focal
degeneración cerebral. Cerebro y Lenguaje, 87, 355 - 360.
MacSweeney, M., Brammer, MJ, Waters, D., y Goswami, U. (2009). aumento de la activación de la circunvolución frontal inferior izquierda de sordos
y adultos con dislexia durante la rima. Cerebro, 132, 1928 - 1940.
Mani, RB, y Levine, DN (1988). Cruzado apraxia bucofacial. Archives of Neurology, 45, 581 - 584. Marien, P., Pickut, BA, Engelborghs, S., Martín, JJ, y De Deyn, PP (2001). agraphia
fonológico después de una focal anterior
infarto insulo-opercular. Neuropsychologia, 39, 845 - 855.
Naeser, MA, Alexander, MP, Timón-Estabrooks, N., Levine, HL, Laughlin, SA, y Geschwind, N. (1982). La afasia con predo-
sitios de lesión minantemente subcorticales: descripción de tres capsulares / síndromes de afasia putaminales. Archives of Neurology, 39, 2 - 14.
Nagao, M., Takeda, K., Komori, T., Isozaki, E., y Hirai, S. (1999). La apraxia del habla asociado con un infarto en el precentral
circunvolución de la ínsula. Neurorradiología, 41, 356 - 357.
Ogar, J., Willock, S., Baldo, J., Wilkins, D., Ludy, C., y Dronkers, N. (2006). correlatos clínicos y anatómicos de apraxia del habla.
Cerebro y Lenguaje, 97, 343 - 350.
Melocotón, RK, y Tonkovich, JD (2004). características del fonema de apraxia del habla resultante de hemorragia subcortical.
Diario de Trastornos de la Comunicación, de 37 años, 77 - 90.
Ritaccio, AL, Hickling, EJ, y Ramani, V. (1992). El papel de la corteza premotora dominante y grafema a fonema trans-
la formación en la lectura de la epilepsia. Un neuroanatómica, neurofisiológica y estudio neuropsicológico. Archives of Neurology, 49,
933 - 939.
Robin, DA, y Schienberg, S. (1990). lesiones subcorticales y la afasia. El Diario de Expresión y de Trastornos de la Audición, 55, 90 - 100. Roeltgen, DP, Sevush, S., y Heilman, KM
(1983). agraphia fonológico: la escritura por la vía léxico-semántico. Neurology, 33,
755 - 765.
Salmaso, D., y Longoni, AM (1985). Los problemas en la evaluación de la preferencia manual. Córtex, 21, 533 - 549. Square, PA, Roy, EA, y Martin, RE (1997). La apraxia del habla:
otra forma de interrupción praxis. En LJ Rothi, y KM Heilman
(Eds.), Apraxia. La neuropsicología de la acción ( pp. 173 - 206). Hove: Psychology Press.
Sugihara, G., Kaminaga, T., y Sugishita, M. (2006). uniformidad interindividual y la variedad de la “ centro de escritura “: un funcional
estudio de resonancia magnética. NeuroImage, 32, 1837 - 1849.

Urban, PP, Rolke, R., Wicht, S., Keilmann, A., Stoeter, P., Hopf, HC, et al. (2006). Hemisferio izquierdo dominante para la articulación:
un estudio prospectivo sobre disartria isquémico agudo en diferentes localizaciones. Cerebro, 129, 767 - 777.
T. Benke et al. / Journal of Neurolinguistics 24 (2011) 268 - 275 275

Waters, GS, Rochon, E., y Caplan, D. (1992). El papel de la planificación del discurso de alto nivel en el ensayo: evidencia de los pacientes con
apraxia del habla. Jorunal de memoria y el lenguaje, de 31 años, 54 - 73.
Weller, M. (1993). lesiones de la corteza opercular anterior causan disociadas parálisis de los nervios craneales inferiores y anarthria pero no afasia:
síndrome de Foix-Chavany-Marie y “ disociación voluntaria automática ” revisited. Journal of Neurology, 240, 199 - 208.
Wise, RJ, Greene, J., Buchel, C., & Scott, SK (1999). Las regiones del cerebro implicadas en la articulación. Lancet, 353, 1057 - 1061. Ziegler, W. (2008). Apraxiaof discurso. En g.
Goldenberg, & B. L.Miller (Eds.), neurología Neuropsychologyandbehavioral ( pp. 269 - 285). Edimburgo: Elsevier.

Você também pode gostar