Carbon Monoxide Poisoning - UpToDate

27/10/2017 Carbon monoxide poisoning - UpToDate
Autores: Peter F Clardy, MD, Scott Manaker, MD, PhD, Holly Perry, MD
Editores de la sección: Stephen J Traub, MD, Michele M Burns, MD, MPH
Editor secundario: Jonathan Grayzel, MD, FAAEM
Divulgaciones del colaborador
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión
por pares está completo.
Revisión bibliográfica actual hasta: sep. 2017. | Última actualización de este tema: 23 de febrero de
2017.
INTRODUCCIÓN - El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro, insípido, incoloro, no irritante

formado por la combustión de hidrocarburos. La concentración atmosférica de CO es generalmente inferior
al 0.001 por ciento, pero puede ser mayor en áreas urbanas o ambientes cerrados. El CO se une a la
hemoglobina con una afinidad mucho mayor que el oxígeno, formando carboxihemoglobina (COHb) y
dando como resultado un transporte y utilización de oxígeno deteriorados. El CO también puede precipitar
una cascada inflamatoria que produce peroxidación lipídica del SNC y secuelas neurológicas retardadas.
La intoxicación por CO será revisada aquí. Se proporciona una tabla resumen para facilitar el manejo
emergente ( tabla 1 ). Los temas relacionados que incluyen la inhalación de humo y la terapia con oxígeno
hiperbárico se presentan por separado. (Consulte "Terapia de oxígeno hiperbárico" y "Lesión por inhalación
por calor, humo o sustancias químicas irritantes" ).
EPIDEMIOLOGÍA : la inhalación de humo relacionada con el fuego es responsable de la mayoría de los

casos de intoxicación por monóxido de carbono (CO). El envenenamiento por CO no relacionado con
incendios es responsable de hasta 50,000 visitas al departamento de emergencias (DE) y 1200 muertes
por año, convirtiéndola en una de las principales causas de muerte por envenenamiento en los Estados
Unidos [ 1-5 ]. El envenenamiento inadvertido sin CO relacionado con el fuego probablemente causa
alrededor de 400 muertes al año, mientras que el número de envenenamientos intencionales por CO que
resultan en la muerte es dos veces más alto [ 1,4,6,7 ]. La tasa de letalidad para la intoxicación por CO sin
riesgo varía ampliamente, pero el análisis de los datos nacionales agregados de los Estados Unidos
respalda una mortalidad general del 1 al 3 por ciento [ 3,4,8,9] La tasa de mortalidad es más alta para la
intoxicación intencional que para la exposición inadvertida [ 4 ].
A diferencia del envenenamiento intencional, el envenenamiento no intencional demuestra variaciones

estacionales y regionales, y es más común durante los meses de invierno en climas fríos [ 7 ]. La
morbilidad, que se relaciona principalmente con el deterioro neurocognitivo tardío, persiste más allá de la
estabilización inicial en hasta el 40 por ciento de las víctimas [ 3,8 ].
Las posibles fuentes de CO, distintas de los incendios, incluyen sistemas de calefacción que funcionan
mal, dispositivos de combustión mal ventilados (por ejemplo, calentadores de queroseno, parrillas de
carbón, estufas de camping [ 10 ], generadores eléctricos de gasolina [ 11,12 ]) y motor vehículos que
operan en áreas con poca ventilación (p. ej., hielo, bodegas, estacionamientos). También se han informado
casos de intoxicaciones por CO después de la exposición al aire libre al escape de la lancha motora [ 13 ].
Además, los incendios de cables eléctricos subterráneos producen grandes cantidades de CO, que pueden
filtrarse en edificios y viviendas adyacentes [ 14 ]. Se ha informado que un aumento en la exposición al
monóxido de carbono ocurre inmediatamente después de los huracanes [ 11,15,16 ].
El cloruro de metileno (diclorometano) es un solvente industrial y un componente del removedor de pintura.

El cloruro de metileno inhalado o ingerido se metaboliza a CO por el hígado, causando toxicidad por CO en
ausencia de CO ambiental [ 1,17 ]. La Administración de Seguridad y Salud Ocupacional de los Estados
Unidos redujo el límite de exposición en el lugar de trabajo para el cloruro de metileno de 500 a 25 partes
https://www-uptodate-com.ezbiblio.usfq.edu.ec/contents/carbon-monoxide-poisoning?source=search_result&search=Clardy,%20P.%20(2017).%… 1/14
por millón (ppm) en base a las preocupaciones sobre los efectos crónicos de la carboxihemoglobinemia [
18 ]. (Ver "Visión general de la salud ocupacional y ambiental" ).
FISIOPATOLOGÍA - El monóxido de carbono (CO) se difunde rápidamente a través de la membrana

capilar pulmonar y se une al resto de hierro del hemo (y otras porfirinas) con aproximadamente 240 veces
la afinidad del oxígeno. El grado de carboxihemoglobinemia (COHb) es una función de las cantidades
relativas de CO y oxígeno en el medio ambiente, la duración de la exposición y la ventilación minuto. (Ver
"Entrega y consumo de oxígeno" ).
Los no fumadores pueden tener hasta 3 por ciento de carboxihemoglobina al inicio del estudio; los
fumadores pueden tener niveles de 10 a 15 por ciento [ 1 ]. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica
severa puede causar una elevación modesta pero significativa en los niveles de carboxihemoglobina,
incluso entre pacientes sin exposición al humo de tabaco. El mecanismo y la importancia clínica de este
hallazgo no está claro [ 19 ].
Una vez que el CO se une al resto hemo de la hemoglobina, se produce un cambio alostérico que
disminuye en gran medida la capacidad de los otros tres sitios de unión de oxígeno para descargar oxígeno
a los tejidos periféricos ( figura 1 ). Esto da como resultado una deformación y un desplazamiento hacia la
izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina, y agrava el deterioro en el suministro de oxígeno
en el tejido ( figura 2 ).
El CO también interfiere con la utilización de oxígeno periférico. Aproximadamente del 10 al 15 por ciento
de CO es extravascular y se une a moléculas como la mioglobina, los citocromos y la NADPH reductasa, lo
que produce un deterioro de la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial ( figura 3 ) [ 8,20 ]. La vida media
de CO unida a estas moléculas es más larga que la de COHb. La importancia de estos efectos no
mediados por la hemoglobina se ha documentado mejor en el corazón, donde la disfunción mitocondrial
causada por el CO puede producir aturdimiento del miocardio a pesar del suministro adecuado de oxígeno
[ 21 ].
El CO también interfiere con la utilización de oxígeno periférico al inactivar la citocromoxidasa de una

manera similar, pero clínicamente menos importante, que el cianuro. La intoxicación por CO y cianuro
puede ocurrir simultáneamente en pacientes que siguen la inhalación de humo, y sus efectos combinados
sobre el transporte y la utilización del oxígeno parecen ser sinérgicos [ 22,23 ]. (Consulte "Lesiones por
inhalación por calor, humo o sustancias químicas irritantes" ).
Sin embargo, los efectos del CO sobre el suministro y la utilización de oxígeno no pueden explicar las
secuelas neurológicas tardías (DNS) que pueden ocurrir después del envenenamiento por CO. El
mecanismo del DNS no se comprende por completo, pero probablemente implica la peroxidación de lípidos
por especies tóxicas de oxígeno generadas por la xantina oxidasa. La xantina oxidasa se produce in situ a
partir de la xantina deshidrogenasa a través de las enzimas liberadas por los glóbulos blancos que se
adhieren a las células endoteliales dañadas [ 24-28 ]. Durante la recuperación de la exposición al CO, los
eventos análogos a la lesión por isquemia-reperfusión y la exposición a la hiperoxia pueden exacerbar el
daño oxidativo inicial [ 2,29 ].
CINÉTICA : el monóxido de carbono (CO) se absorbe rápidamente a través del endotelio pulmonar. La
eliminación depende del grado de oxigenación y, en menor medida, de la ventilación minuto. La vida media
de CO mientras un paciente respira aire ambiental es de aproximadamente 250 a 320 minutos, mientras
que la respiración de oxígeno de alto flujo a través de una máscara no respirador es de aproximadamente
90 minutos y con oxígeno hiperbárico al 100 por ciento es de aproximadamente 30 minutos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Síntomas y signos : los hallazgos clínicos del envenenamiento por monóxido de carbono (CO) son
altamente variables y en gran medida inespecíficos [ 30,31 ] ( tabla 1 ). Los pacientes intoxicados con CO
moderada o leve a menudo presentan síntomas constitucionales, que incluyen dolor de cabeza (el síntoma
de presentación más frecuente), malestar general, náuseas y mareos, y pueden ser diagnosticados
erróneamente con síndromes virales agudos [ 29 ]. Además de los síntomas actuales, el médico debe
preguntar específicamente (al paciente y / o a los testigos) sobre la pérdida de conciencia.
En ausencia de traumatismos o quemaduras concurrentes, los hallazgos físicos en el envenenamiento por

CO generalmente se limitan a alteraciones en el estado mental, por lo que un examen neurológico
cuidadoso es crucial. Los pacientes pueden manifestar síntomas que van desde la confusión leve hasta el
coma. Las pruebas cognitivas específicas, como la batería de detección neuropsicológica de monóxido de
carbono, por lo general no se utilizan en el contexto agudo y, en cualquier caso, no se avalan
universalmente debido a su incapacidad para discriminar entre los efectos del CO y los de otros
intoxicantes [ 1, 27 ]. Aunque algunos libros de texto describen una apariencia "rojo cereza" de los labios y
la piel como indicativo de envenenamiento por CO, este es un signo insensible [ 30 ].
La toxicidad severa por CO puede producir síntomas neurológicos tales como convulsiones, síncope o
coma, y también manifestaciones cardiovasculares y metabólicas como isquemia miocárdica, arritmias
ventriculares, edema pulmonar y acidosis láctica profunda.
Lesión miocárdica - lesión miocárdica aguda es común entre los pacientes envenenado con CO y se
asocia con aumento de la mortalidad a largo plazo. Un estudio retrospectivo de 230 pacientes con
intoxicación con CO moderada o grave remitidos a un centro especializado encontró pruebas de isquemia
miocárdica (cambios electrocardiográficos característicos o biomarcadores cardíacos séricos elevados) en
un tercio de todos los casos [ 32 ].
El seguimiento a largo plazo (mediana de 7,6 años) de esta cohorte observó una tasa de mortalidad del 24
por ciento entre los pacientes que sufrieron una lesión aguda del miocardio [ 33 ]. La mortalidad entre los
pacientes con lesión miocárdica fue más del doble que la de los pacientes envenenados sin evidencia de
dicha lesión, y se estimó que era el triple de lo esperado para una cohorte no envenenada comparable.
Esta población de estudio era joven (edad promedio de 47 años) y tenía una baja incidencia de
enfermedad cardíaca establecida o factores de riesgo cardíaco, además del tabaquismo. Es probable que
la incidencia de isquemia miocárdica entre pacientes con CO envenenado con enfermedad cardíaca
establecida sea aún mayor.
Síndrome neuropsiquiátrico retrasado : en hasta 40 por ciento de los pacientes con exposición
significativa a CO, puede aparecer un síndrome de secuelas neurológicas tardías (DNS) de 3 a 240 días
después de la recuperación aparente [ 34-37 ]. Caracterizado por grados variables de déficits cognitivos,
cambios de personalidad, trastornos del movimiento y déficits neurológicos focales, el DNS generalmente
ocurre dentro de los 20 días de intoxicación con CO, y los déficits pueden persistir durante un año o más.
El desarrollo de DNS se correlaciona pobremente con los niveles de COHb, aunque la mayoría de los
casos se asocian con la pérdida de la conciencia durante la intoxicación aguda [ 1,8,38 ]. La incidencia y la
gravedad del DNS se han convertido en puntos finales clínicos cada vez más importantes en los estudios
del tratamiento del envenenamiento por CO. (Consulte "Oxígeno hiperbárico" a continuación y "Oxígeno
hiperbárico y síndrome neuropsiquiátrico tardío (DNS)" a continuación).
DIAGNÓSTICO : El envenenamiento agudo por monóxido de carbono (CO) generalmente se sospecha

sobre la base de una historia sugestiva, mientras que el diagnóstico de intoxicación crónica con CO es
notoriamente difícil [ 1,31 ] ( tabla 1 ). La oximetría de pulso estándar (SpO2) NO puede detectar la
exposición al CO, ya que no diferencia la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina ( figura 4 ) [ 39,40 ]. Se
están desarrollando oxímetros de pulso de ocho longitudes de onda capaces de medir la
carboxihemoglobina y la metahemoglobina, pero es necesario seguir estudiándolos y no deben utilizarse
para el diagnóstico [ 41-43 ]. (Consulte "Oximetría de pulso en adultos", sección sobre
"Carboxihemoglobina" ).
El diagnóstico de intoxicación con CO se basa en una historia clínica y un examen físico compatibles junto
con un nivel elevado de carboxihemoglobina medido por la cooximetría de una muestra de gas en la
sangre arterial. En pacientes hemodinámicamente estables, las muestras venosas son precisas y de uso
común [ 44,45 ]. Los no fumadores pueden tener hasta 3 por ciento de carboxihemoglobina al inicio del
estudio; los fumadores pueden tener niveles de 10 a 15 por ciento. Los niveles por encima de estos valores
respectivos son consistentes con el envenenamiento por CO.
Los niveles de carboxihemoglobina se correlacionan de forma imprecisa con el grado de envenenamiento y

no son predictivos de secuelas neurológicas tardías (DNS). Las muestras venosas pueden usarse para
determinar el nivel de carboxihemoglobina [ 44,45 ], pero son menos precisas para cuantificar la acidosis
asociada. Las muestras venosas son útiles para evaluar grandes cantidades de posibles víctimas de CO en
una situación de desastre y para controlar los cambios en el nivel de carboxihemoglobina de un individuo a
lo largo del tiempo durante el tratamiento.
Los informes de casos y los estudios en animales y en laboratorio sugieren que el tratamiento con
hidroxicobalamina (como podría realizarse por la presunta exposición al cianuro por inhalación de humo)
puede interferir con la medición de la carboxihemoglobina, lo que conduce a resultados inexactos [ 46-50 ].
En pacientes con posible exposición al cianuro (p. Ej., Traídos al hospital por un incendio), los médicos que
asumen la atención deben preguntar si se administró hidroxocobalamina. Sin embargo,
independientemente de tal tratamiento, los médicos deben hacer un diagnóstico presuntivo de intoxicación
por monóxido de carbono sobre la base de la historia y los hallazgos clínicos, y deben errar por el lado del
tratamiento si hay alguna duda. Si están disponibles, las muestras de sangre obtenidas antes del
tratamiento con hidroxocobalamina pueden proporcionar mediciones más precisas.
Los cooxímetros de pulso no invasivos capaces de mediciones fotoespectroscópicas de la

carboxihemoglobina están en desarrollo [ 51 ]. Sin embargo, los estudios observacionales preliminares
cuestionan su precisión [ 52,53 ]. Hasta que los ensayos bien realizados demuestren que estos dispositivos
proporcionan mediciones consistentemente precisas, no podemos recomendar su uso clínico de rutina.
Las mediciones de PO2 en sangre tienden a ser normales porque PO2 refleja O2 disuelto en sangre, y este
proceso no se ve afectado por CO. Por el contrario, el O2 ligado a hemoglobina (que normalmente
comprende 98% del contenido de O2 arterial) se reduce profundamente en presencia de COHb . (Ver
"Entrega y consumo de oxígeno" ).
Una vez que se confirma el diagnóstico de intoxicación por CO, recomendamos obtener un
electrocardiograma (ECG); la evaluación de biomarcadores cardíacos está justificada en pacientes con
evidencia ECG de isquemia o antecedentes de enfermedad cardíaca [ 32 ].
La tomografía computarizada (TC) de la cabeza suele ser útil solo para descartar otras causas de
descompensación neurológica. El infarto hemorrágico del globo pálido y, con menor frecuencia, la
sustancia blanca profunda se han notificado después de la intoxicación aguda, pero son raros [ 54 ]. Los
estudios por imágenes, que incluyen la tomografía computarizada, la resonancia magnética (RM) y la
tomografía por emisión de positrones (PET), sugieren que pueden observarse anormalidades en el globo
pálido y la sustancia blanca profunda en el contexto del DNS [ 35,55-58 ].
ADMINISTRACIÓN
Tratamiento inicial y disposición : el monóxido de carbono (CO) se elimina casi exclusivamente a

través de la circulación pulmonar a través de la unión competitiva de la hemoglobina por el oxígeno. La
vida media de la carboxihemoglobina (COHb) en un paciente que respira aire en la habitación es de
aproximadamente 250 a 320 minutos; esto disminuye a 90 minutos con oxígeno de alto flujo provisto a
través de una máscara que no respira. Por lo tanto, las intervenciones más importantes en el tratamiento
de un paciente intoxicado por CO son la pronta eliminación de la fuente de CO y la institución de oxígeno
de alto flujo mediante máscara facial. Se proporciona una tabla resumen para facilitar el manejo emergente
( tabla 1 ).
Los pacientes comatosos, o aquellos con estado mental severamente afectado, deben ser intubados sin
demora y ventilados mecánicamente usando oxígeno al 100 por ciento. Para los pacientes que sufren
intoxicación por CO después de la inhalación de humo, es importante considerar la toxicidad concomitante
de cianuro, que puede afectar aún más la utilización de oxígeno en el tejido y exacerbar la hipoxia celular [
20,22 ]. (Consulte "Intoxicación con cianuro" y "Lesiones por inhalación por calor, humo o sustancias
químicas irritantes" ).
Many patients can be managed in the emergency department, as most symptoms resolve with high-flow
oxygen. Patients whose symptoms do not resolve, who demonstrate electrocardiogram (ECG) or laboratory
evidence of severe poisoning, or who have other medical or social cause for concern should be
hospitalized. Psychiatric assessment and determination of suicidality are crucial following intentional CO
poisoning. (See "Suicidal ideation and behavior in adults".)
Muchos hospitales de cuidados intensivos carecen de la capacidad de medir las concentraciones de

carboxihemoglobina [ 59 ]. Los pacientes con sospecha de envenenamiento por CO que son tratados en
hospitales sin cooximetría en el sitio deben ser tratados con oxígeno al 100 por ciento a través de una
mascarilla que no respire. Los médicos de dichos hospitales deben considerar la transferencia inmediata
de pacientes con alto riesgo de resultados adversos (específicamente aquellos con acidemia, cambios
isquémicos en el ECG, dolor torácico persistente o alteración del estado mental) a instalaciones capaces
de proporcionar terapia de oxígeno hiperbárico.
La identificación de fuentes es crítica en casos de envenenamiento no intencional, con el fin de limitar el

riesgo para otros. Los departamentos locales de bomberos u otro personal de gestión de emergencias
pueden ayudar con una evaluación del nivel de CO en el entorno sospechoso y la eliminación de las
víctimas [ 1 ].
El oxígeno hiperbárico - terapia con oxígeno hiperbárico (HBO) implica exponer a los pacientes a 100
por ciento de oxígeno en condiciones supra-atmosférica. Esto da como resultado una disminución en la
vida media de la carboxihemoglobina (COHb), desde aproximadamente 90 minutos con oxígeno
normobárico al 100 por ciento hasta aproximadamente 30 minutos durante HBO. La cantidad de oxígeno
disuelto en la sangre también aumenta de aproximadamente 0,3 a 6,0 ml por dL, lo que aumenta
sustancialmente el suministro de oxígeno no unido a la hemoglobina a los tejidos. (Ver "Terapia de oxígeno
hiperbárico" ).
A pesar de la incertidumbre en la identificación de pacientes que se beneficiarán del tratamiento con HBO,
se ha establecido un amplio conjunto de recomendaciones para la terapia de pacientes intoxicados con CO
( algoritmo 1 ). Además de un nivel de COHb superior al 25 por ciento (ver más abajo), los criterios para el
tratamiento con HBO incluyen: evidencia de isquemia permanente del órgano final (p. Ej., Acidosis
metabólica profunda (pH <7.1), isquemia miocárdica), pérdida del conocimiento o las mujeres embarazadas
un COHb> 20 por ciento o evidencia de sufrimiento fetal [ 1,2,31,60 ]. (Ver 'HBO durante el embarazo' a
continuación).
El nivel de COHb en el que se debe realizar HBO, independientemente del estado clínico, es controvertido.
Muchos toxicólogos médicos recomiendan HBO rutinariamente cuando el nivel de carboxihemoglobina es
mayor al 25 por ciento, mientras que algunas sociedades usan 40 por ciento como el umbral apropiado. No
hay una base clara en la literatura médica para elegir un nivel sobre el otro. Normalmente defendemos
HBO en pacientes con un nivel de COHb superior al 25 por ciento, pero reconocemos que otros médicos
pueden estar en desacuerdo en función de su interpretación de los estudios existentes.
El beneficio potencial de HBO es mayor cuanto más rápido se brinde el tratamiento. Idealmente, HBO debe
iniciarse dentro de las seis horas. El beneficio para los pacientes tratados más de 12 horas después de su
exposición al CO no se ha demostrado. A pesar de algunos estudios positivos, el uso de HBO en el
envenenamiento leve a moderado con CO no es de rutina, y no recomendamos la HBO para pacientes que
no sean aquellos en los grupos de alto riesgo enumerados anteriormente. Todos los pacientes
seleccionados para recibir HBO deben tener al menos un tratamiento a 2.5 a 3.0 atm tan pronto como sea
posible para revertir los efectos agudos de la intoxicación por CO, con posible terapia adicional dirigida a la
limitación o prevención del síndrome neuropsiquiátrico retrasado [ 1,22,32, 61 ].
Las otras indicaciones, complicaciones y técnica de HBO se discuten por separado. (Ver "Terapia de
oxígeno hiperbárico" ).
Aproximadamente 1500 pacientes con intoxicación por CO son tratados con HBO en los Estados Unidos
cada año [ 37 ]. Un impedimento importante para la aplicación más amplia de HBO en el tratamiento del
envenenamiento por CO es la disponibilidad limitada de cámaras hiperbáricas. En los Estados Unidos,
aproximadamente 250 instalaciones hiperbáricas ofrecen cámaras de un solo ocupante ("monoplaza") o de
múltiples ocupantes ("múltiples"). Se puede acceder a la información sobre la ubicación de las instalaciones
hiperbáricas a través del sitio web de la Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica ( www.uhms.org ) oa
través de la línea directa de emergencia de Divers Alert Network (1-919-684-8111) [ 1 ].
Oxígeno hiperbárico y síndrome neuropsiquiátrico retrasado (DNS) : la terapia con oxígeno

hiperbárico (HBO) puede ser beneficiosa para prevenir los déficits neurocognitivos tardíos asociados con la
intoxicación grave por CO. Si se usa HBO, la literatura disponible sugiere que el beneficio es mayor si el
tratamiento comienza lo más temprano posible, idealmente dentro de las seis horas [ 62,63 ]. Las
indicaciones para HBO se analizan arriba. (Ver "Oxígeno hiperbárico" más arriba).
La calidad y los resultados de los ensayos clínicos diseñados para evaluar la eficacia de HBO en la
reducción de la severidad del DNS han variado ampliamente [ 3,34,43,64-70 ]. De varios de estos estudios,
los dos ensayos más importantes, doble ciego, que incluyeron a todos los pacientes, independientemente
de la gravedad del envenenamiento, llegaron a conclusiones contradictorias [ 64,68 ].
El primero fue un ensayo controlado de un solo centro que asignó aleatoriamente a 152 pacientes dentro
de las 24 horas de la presentación a la oxigenoterapia hiperbárica o normobárica [ 64 ]. El tratamiento se
administró durante tres sesiones en una cámara hiperbárica, cegando eficazmente la terapia que recibía un
paciente. Seis semanas después de la presentación, las secuelas cognitivas fueron más frecuentes en el
grupo tratado con oxígeno normobárico (46 versus 25 por ciento). Esta ventaja de la terapia hiperbárica en
términos de rendimiento neurológico se mantuvo a los seis meses y un año después de la presentación
inicial.
Se observaron hallazgos discordantes en un ensayo aleatorizado de 191 pacientes remitidos a un centro

terciario con intoxicación con CO durante un período de dos años, que no documentaron los beneficios
para los pacientes que recibieron HBO [ 66 ]. Por el contrario, las secuelas neurológicas retrasadas y el
bajo rendimiento en las pruebas neuropsiquiátricas después de un mes fueron significativamente más
frecuentes entre los pacientes tratados con HBO.
Un posterior ensayo controlado aleatorizado de doble brazo evaluó el efecto de HBO entre pacientes con
pérdida transitoria de conciencia o coma en el momento de la presentación después de la intoxicación por
CO doméstica. Entre los pacientes con pérdida transitoria de conciencia (pero sin coma en la
presentación), el uso de una única sesión de HBO no mostró ningún beneficio en la tasa de recuperación
neurocognitiva completa en un mes en comparación con la oxigenoterapia al 100 por ciento (58 frente al 61
por ciento; relación (OR) 0,90, IC del 95%: 0,47 - 1,71). Para los pacientes que presentan coma, los que se
sometieron a dos sesiones de HBO experimentaron una tasa de recuperación significativamente menor al
mes en comparación con los tratados con una sola sesión de HBO (47 versus 68 por ciento; OR 0,42, IC
95% 0.23-0.79) [ 69] Este ensayo se suspendió temprano en base a un análisis intermedio que sugiere un
daño asociado con HBO entre pacientes que presentan coma. Las limitaciones de este ensayo incluyen la
incertidumbre en torno a la presencia o ausencia de coma en el momento de la presentación (que se basó
en la observación del espectador), el número relativamente grande de pacientes perdidos durante el
seguimiento y el uso de 2 en lugar de 3 atmósferas de presión para Terapia HBO.
Una revisión sistemática de la literatura HBO señaló defectos metodológicos en todos los estudios
descritos anteriormente [ 70 ]. Las limitaciones del ensayo positivo incluyeron una disparidad en la
gravedad de la toxicidad entre pacientes asignados al azar a oxigenoterapia normobárica (NBO),
(exposición media al CO de 22 horas) y pacientes tratados con HBO (exposición media al CO de 13 horas)
[ 64 ] . Los ensayos negativos sufrieron un seguimiento incompleto [ 66,69 ], uso de presión más baja (<2,5
atm) HBO [ 69 ], retrasos en el tratamiento (tiempo medio de tratamiento con HBO durante seis horas) [ 66
] y uso de tratamiento continuo con NBO durante tres días en pacientes que no reciben HBO [ 66] Dichos
problemas metodológicos dificultan sacar conclusiones sobre la capacidad de HBO para disminuir el DNS
después de la intoxicación por CO.
HBO durante el embarazo : la importancia del embarazo en la decisión de iniciar HBO se basa en la
mayor afinidad y vida media más prolongada de CO unida a la hemoglobina fetal, la incapacidad de
aumentar sustancialmente la perfusión placentaria y los efectos directos de la hipoxemia y la acidosis en el
feto. Un estudio prospectivo y multicéntrico de resultado fetal después de una intoxicación accidental con
CO no encontró ningún déficit físico o neuroconductual en 31 niños que estuvieron expuestos al CO en el
útero cuando sus madres sufrieron intoxicación leve a moderada con CO [ 71].] Sin embargo, la
intoxicación materna severa resultó en resultados adversos en tres de cinco pacientes tratados con
oxígeno normobárico solo; HBO se usó en otros dos casos, y esos niños no demostraron evidencia de
lesión prenatal. La exposición a HBO no parece afectar negativamente al feto, pero la experiencia
publicada es limitada [ 72 ].
There is limited information on the characteristics of the fetal heart rate tracing of pregnant women with
carbon monoxide poisoning in the third trimester. In the few cases with detailed reports, the initial tracing
showed baseline fetal tachycardia of 160 to 190 beats per minute in three of four fetuses, and all four had
minimal variability with no accelerations or decelerations [73,74]. After 60 to 90 minutes of maternal HBO
therapy, all of the tracings became normal.
Hiperpnea isocápnica : la vida media de eliminación de COHb es, en parte, una función de la ventilación
minuto. La hiperpnea isocápnica es una técnica mediante la cual un paciente intubado se hiperventila con
una mezcla normobárica de oxígeno y una pequeña cantidad de CO2, manteniendo una PaCO2 de
aproximadamente 40 mmHg a pesar de un aumento de seis veces en la ventilación minuto. La aplicación
de esta técnica en un modelo animal duplicó con creces la tasa de eliminación de CO en comparación con
la ventilación convencional con oxígeno al 100% [ 75 ]. Además, la tecnología requerida para la hiperpnea
isocápnica es mucho menos costosa y engorrosa que la HBO. Agregar CO2 al circuito respiratorio
DEBEpuede acompañarse de hiperventilación asistida o acidosis respiratoria, lo que agrava la acidosis
metabólica producida por la carboxihemoglobina.
Un enfoque conceptualmente similar ha sido probado experimentalmente en pacientes no intubados. Un

estudio asignó aleatoriamente a siete pacientes con niveles de COHb de 10 a 12 por ciento para recibir
oxígeno por máscara o FiO2> 95 por ciento con 4.5 a 4.8 por ciento de CO2, para mantener la
normocapnia con una ventilación mínima de dos a seis veces la línea base [ 76 ]. La vida media de COHb
se redujo significativamente por el enfoque de hiperpnea isocápnica (31 versus 78 minutos). Hasta la
fecha, no hay ensayos clínicos que muestren que la hiperpnea isocápnica reduce el riesgo de secuelas
neurológicas retrasadas y se necesitan ensayos más amplios antes de que este enfoque pueda ser
respaldado por todos los pacientes; sin embargo, la relativa simplicidad y el bajo costo de esta técnica
sugieren que podría tener un papel en el manejo temprano de la sospecha de envenenamiento por CO.
CONSIDERACIONES PEDIÁTRICAS - En niños pequeños, los signos de envenenamiento por monóxido

de carbono pueden ser más sutiles e inespecíficos que los de los adultos. Los bebés y niños pequeños
pueden presentar quejas tales como irritabilidad y dificultad para alimentarse como la única manifestación
de envenenamiento por monóxido de carbono [ 77 ]. Debido a su mayor utilización de oxígeno y mayor
ventilación minuto, los niños pequeños pueden desarrollar signos y síntomas de intoxicación por monóxido
de carbono antes que los niños mayores y adultos que experimentan la misma exposición (p. Ej., Miembros
de la familia que viven en una casa con horno defectuoso).
Por el contrario, los niños mayores tienen síntomas similares a los adultos, ya que son capaces de
verbalizar los sentimientos de dolor de cabeza y náuseas. La incidencia de secuelas neuropsicológicas
retrasadas en la población pediátrica cae entre el 3 y el 17 por ciento (menor que la informada en adultos) [
78-80 ].
La edad del paciente no altera el manejo del envenenamiento por monóxido de carbono. Aunque existen
razones teóricas para ambos tratamientos más o menos agresivos en niños pequeños, no hay estudios en
humanos sobre los cuales basar una recomendación y los centros de tratamiento generalmente no alteran
su enfoque de la terapia en función de la edad.
Cuando se administra terapia de oxígeno hiperbárico (HBO) a niños pequeños, se deben abordar
inquietudes específicas:
miringotomía se debe realizar en niños con otitis media activa que son menores de cinco años o que
● La
no pueden igualar su presión en el oído medio [ 81 ].
● Puede ser útil permitir que un miembro de la familia acompañe a un niño asustado a la recámara.
● Cuando se administra HBO a un bebé, se debe tener cuidado para mantenerlo caliente: los niños de
este grupo de edad fácilmente se vuelven hipotérmicos.
● Las anomalías congénitas también se deben tener en cuenta:
• Se debe obtener una radiografía de tórax para detectar anomalías congénitas, como enfisema
lobar, que podrían provocar un neumotórax.
• Los pacientes con lesiones cardíacas ductales dependientes sin tratamiento deben someterse a
HBO con precaución ya que el oxígeno puede precipitar el cierre del conducto. En la mayoría de
los casos, estos pacientes son malos candidatos para HBO. La consulta con un cardiólogo
pediátrico es prudente.
PRONÓSTICO : el pronóstico de los pacientes que sufren una lesión cerebral hipóxico-isquémica por
cualquier causa, incluida la intoxicación grave con CO, se revisa por separado. (Consulte "Lesión cerebral
hipóxico-isquémica: evaluación y pronóstico", sección "Pronóstico basado en los hallazgos clínicos" ).
PREVENCIÓN : Los monitores domésticos de monóxido de carbono (CO) equipados con alarmas son
relativamente baratos, ampliamente disponibles y potencialmente salvadores de vidas. La Comisión de
Seguridad de Productos para el Consumidor (CPSC) de los Estados Unidos recomienda que cada hogar
tenga un monitor de CO equipado con una alarma; hay más información disponible en línea en
www.cpsc.gov oa través de su línea directa (1-800-638-2772). Dada la evidencia de que el CO es capaz de
difundirse rápidamente a través de los paneles estándar y los materiales del entarimado, recomendamos
que cada hogar (incluso aquellos sin una fuente obvia de CO) esté equipado con un monitor de CO [ 82 ].
RECURSOS ADICIONALES - Los centros regionales de control de intoxicaciones en los Estados Unidos
están disponibles en todo momento para consultas sobre pacientes que están gravemente enfermos, que
requieren ingreso o que tienen imágenes clínicas que no están claras (1-800-222-1222). Además, algunos
hospitales tienen toxicólogos clínicos y / o médicos disponibles para consultas en el consultorio y / o
atención hospitalaria. Siempre que esté disponible, estos son recursos invaluables para ayudar en el
diagnóstico y manejo de ingestiones o sobredosis. La Organización Mundial de la Salud ofrece una lista de
los centros internacionales contra las intoxicaciones en su sitio web:
www.who.int/gho/phe/chemical_safety/poisons_centres/en/index.html
INFORMACIÓN PARA PACIENTES - Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para el paciente, “Lo
Básico” y “Más allá de lo básico” Las piezas educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje
sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responde a la cuatro o cinco preguntas clave que un
paciente podría tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que
desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las
piezas de educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos
están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren
información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le recomendamos
que imprima o envíe estos temas por correo electrónico a sus pacientes. (También puede buscar artículos
sobre educación del paciente en una variedad de temas buscando en "información del paciente" y la
palabra clave de interés).
● Tema básico (ver "Educación del paciente: envenenamiento por monóxido de carbono (CO) (Lo
Básico)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES - El envenenamiento por monóxido de carbono (CO) es común,

potencialmente fatal y probablemente infradiagnosticado debido a su presentación clínica inespecífica. El
CO tiene profundos efectos sobre el transporte de oxígeno y, en menor medida, sobre la utilización
periférica de oxígeno. Además del siguiente resumen ampliado, se proporciona una breve tabla para
facilitar la gestión emergente ( tabla 1 ).
envenenamiento por CO es más común durante el invierno en climas fríos, pero puede ocurrir en todas
● El
las estaciones y ambientes. La inhalación de humo es responsable de la mayoría de los casos no
intencionales. Otras fuentes potenciales de CO incluyen sistemas de calefacción que funcionan mal,
dispositivos de combustión mal ventilados (por ejemplo, calentadores de kerosene, parrillas de carbón,
estufas para acampar, generadores eléctricos a gasolina) y vehículos motorizados que operan en
áreas mal ventiladas. (Ver 'Epidemiología' más arriba.)
CO se difunde rápidamente a través de la membrana capilar pulmonar y se une al resto de hierro del
● El
hemo con aproximadamente 240 veces la afinidad del oxígeno. El grado de carboxihemoglobinemia
(COHb) es una función de las cantidades relativas de CO y oxígeno en el medio ambiente, la duración
de la exposición y la ventilación minuto. (Ver 'Fisiopatología' más arriba.)
● Los hallazgos clínicos del envenenamiento con CO son altamente variables y en gran parte
inespecíficos. Los pacientes intoxicados con CO leve a moderada a menudo se presentan con
síntomas constitucionales, que incluyen dolor de cabeza (el más común), malestar general, náuseas y
mareos, y pueden ser diagnosticados erróneamente con síndromes víricos agudos. En ausencia de
traumatismos o quemaduras concurrentes, los hallazgos físicos en el envenenamiento por CO
generalmente se limitan a alteraciones en el estado mental, que van desde la confusión leve hasta las
convulsiones y el coma. Un examen neurológico cuidadoso es crucial. (Consulte 'Presentación clínica'
más arriba).
● isquemia cardíaca puede ocurrir. Una vez que se confirma el diagnóstico de intoxicación por CO,
recomendamos obtener un electrocardiograma (ECG); la evaluación de biomarcadores cardíacos está
justificada en pacientes con evidencia ECG de isquemia, síntomas sugestivos de isquemia, edad
mayor de 65 años o antecedentes de enfermedad cardíaca o factores de riesgo cardíaco. (Consulte
'Presentación clínica' más arriba).
● El diagnóstico de intoxicación con CO se basa en una historia clínica y examen físico compatibles
junto con un nivel elevado de carboxihemoglobina. El diagnóstico requiere cuantificación por
cooximetría de una muestra de gas en sangre; la oximetría de pulso estándar (SpO2) no puede
distinguir entre oxihemoglobina y COHb. Las mediciones de PO2 en sangre tienden a ser normales
porque la PO2 refleja el O2 disuelto en la sangre, y este proceso no se ve afectado por el CO.
(Consulte "Diagnóstico" más arriba).
● La evaluación continua e intervenciones estándar para asegurar las vías respiratorias, la respiración y
la circulación del paciente envenenado con CO son de suma importancia. Recomendamos que todos
los pacientes en estado comatoso y aquellos con un estado mental severamente afectado sean
intubados sin demora y ventilados mecánicamente ( Grado 1B ). (Ver 'Administración' arriba).
● Las intervenciones más importantes en el tratamiento de un paciente intoxicado por CO son la

eliminación inmediata de la fuente de CO y la institución de oxígeno al 100% mediante mascarilla facial
no irritante o sonda endotraqueal. Recomendamos el tratamiento inicial con oxígeno normobárico al
100 por ciento para todas las víctimas sospechosas de intoxicación con CO, independientemente de la
oximetría de pulso o la PO2 arterial ( Grado 1B ). (Ver 'Administración' arriba).
● En pacientes que tienen intoxicación grave, existe controversia en torno a la capacidad de la terapia de
oxígeno hiperbárico (HBO) para disminuir la incidencia y la gravedad de los déficits neurocognitivos
retrasados después del envenenamiento por CO. Se han publicado pautas expertas sobre el uso
juicioso del oxígeno hiperbárico ( algoritmo 1 ). Sugerimos tratamiento con HBO en las siguientes
circunstancias ( Grado 2B ):
• nivel de CO> 25 por ciento
• Nivel de CO> 20 por ciento en pacientes embarazadas
• Pérdida de la conciencia
• Acidosis metabólica severa (pH <7.1)
• Evidencia de isquemia del órgano final (p. Ej., Cambios en el ECG, dolor en el pecho, estado
mental alterado) (ver "Manejo" más arriba)
● Muchos pacientes con síntomas leves de una intoxicación accidental pueden ser manejados en un
departamento de emergencia y dados de alta de forma segura. Los pacientes cuyos síntomas no se
resuelven, que demuestran ECG o pruebas de laboratorio de intoxicación grave, o que tienen otra
causa médica o social de preocupación deben ser hospitalizados. Se debe obtener una evaluación
psiquiátrica para todos los pacientes con intoxicación autoinfligida con CO. (Ver 'Administración'
arriba).
determinación del mecanismo de exposición es crítica en casos de intoxicación no intencional con el

● La
fin de limitar el riesgo para otros. Los departamentos de bomberos locales pueden ayudar con una
evaluación del nivel de CO y la eliminación de las víctimas en el entorno sospechoso. (Ver
'Administración' arriba).
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .
REFERENCIAS
1. Ernst A, Zibrak JD. Envenenamiento por monóxido de carbono. N Engl J Med 1998; 339: 1603.
2. Weaver LK. Envenenamiento por monóxido de carbono. Crit Care Clin 1999; 15: 297.
3. Tibbles PM, Perrotta PL. Tratamiento del envenenamiento por monóxido de carbono: una revisión
crítica de estudios de resultados humanos que comparan el oxígeno normobárico con el oxígeno
hiperbárico. Ann Emerg Med 1994; 24: 269.
4. Hampson NB. Mortalidad de los Estados Unidos debido al envenenamiento por monóxido de carbono,
1999-2014. Muertes accidentales e intencionales. Ann Am Thorac Soc 2016; 13: 1768.
5. Rose JJ, Wang L, Xu Q, y col. Envenenamiento por monóxido de carbono: patogénesis, manejo y
direcciones futuras de la terapia. Am J Respir Crit Care Med 2017; 195: 596.
6. www.cdc.gov/nceh/airpollution/carbonmonoxide/cofaq.htm (consultado el 9 de agosto de 2005).
https://www-uptodate-com.ezbiblio.usfq.edu.ec/contents/carbon-monoxide-poisoning?source=search_result&search=Clardy,%20P.%20(2017).… 10/14
7. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Exposiciones involuntarias no

relacionadas con el fuego de monóxido de carbono - Estados Unidos, 2001-2003. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep 2005; 54:36.
8. Hardy KR, Thom SR. Fisiopatología y tratamiento del envenenamiento por monóxido de carbono. J
Toxicol Clin Toxicol 1994; 32: 613.
9. Hampson NB, Hauff NM. Factores de riesgo de mortalidad a corto plazo por intoxicación con
monóxido de carbono tratados con oxígeno hiperbárico. Crit Care Med 2008; 36: 2523.
10. Thomassen Ø, Brattebø G, Rostrup M. Envenenamiento por monóxido de carbono mientras se usa
una pequeña cocina en una carpa. Am J Emerg Med 2004; 22: 204.
11. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Envenenamiento por monóxido de
carbono por el uso asociado a un huracán de generadores portátiles - Florida, 2004. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep 2005; 54: 697.
12. Hampson NB, Dunn SL. Envenenamiento por monóxido de carbono de generadores eléctricos
portátiles. J Emerg Med 2015; 49: 125.
13. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Intoxicaciones por monóxido de
carbono resultantes de exposiciones al aire libre a botes a motor en operación - Lake Havasu City,
Arizona, 2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53: 314.
14. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Emisiones de monóxido de carbono
y envenenamientos atribuidos a incendios subterráneos de cable de servicios públicos - Nueva York,
enero de 2000 a junio de 2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53: 920.
15. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Monitoreo de datos del centro de
control de envenenamiento para detectar riesgos de salud durante la temporada de huracanes -
Florida, 2003-2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006; 55: 426.
16. Cukor J, Restuccia M. Envenenamiento por monóxido de carbono durante desastres naturales: la
experiencia del huracán Rita. J Emerg Med 2007; 33: 261.
17. Chang YL, Yang CC, Deng JF, y col. Diversas manifestaciones de intoxicación por cloruro de metileno
oral: informe de 6 casos. J Toxicol Clin Toxicol 1999; 37: 497.
18. Amsel J, Soden KJ, Sielken RL Jr, Valdez-Flora C. Niveles de carboxihemoglobina observados versus
predichos en trabajadores de triacetato de celulosa expuestos al cloruro de metileno. Am J Ind Med
2001; 40: 180.
19. Yasuda H, Yamaya M, Nakayama K, y col. Aumento de las concentraciones de carboxihemoglobina
arterial en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 1246.
20. Vogel SN, Sultan TR, Ten Eyck RP. Envenenamiento por cianuro Clin Toxicol 1981; 18: 367.
21. Tritapepe L, Macchiarelli G, Rocco M, y col. Evidencia funcional y ultraestructural del aturdimiento del
miocardio después de una intoxicación aguda por monóxido de carbono. Crit Care Med 1998; 26: 797.
22. Ellenhorn's Medical Toxicology: Diagnosis and Treatment of Human Poisoning, 2nd ed, Ellenhorn MJ,
Schonwald S, Ordog G, Wasserberger J (Eds), Williams & Wilkins, Baltimore 1997.
23. Norris JC, Moore SJ, Hume AS. Letalidad sinérgica inducida por la combinación de monóxido de
carbono y cianuro. Toxicology 1986; 40: 121.
24. Thom SR, Bhopale VM, Fisher D, y col. La neuropatología retrasada después de la intoxicación por
monóxido de carbono es inmune mediada. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 13660.
25. Goldbaum LR, Ramirez RG, Absalon KB. ¿Cuál es el mecanismo de la toxicidad del monóxido de
carbono? Aviat Space Environ Med 1975; 46: 1289.
26. Zhang J, Piantadosi CA. Estrés oxidativo mitocondrial después de la hipoxia por monóxido de carbono
en el cerebro de la rata. J Clin Invest 1992; 90: 1193.
27. Thom SR. Peroxidación de lípidos cerebrales mediada por monóxido de carbono en la rata. J Appl
Physiol (1985) 1990; 68: 997.
28. Thom SR, Xu YA, Ischiropoulos H. Las células endoteliales vasculares generan peroxinitrito en
respuesta a la exposición al monóxido de carbono. Chem Res Toxicol 1997; 10: 1023.
29. Tomaszewski C. Intoxicación por monóxido de carbono. El conocimiento temprano y la intervención
pueden salvar vidas. Postgrad Med 1999; 105: 39.
30. Harper A, Croft-Baker J. Envenenamiento por monóxido de carbono: no detectado tanto por los
pacientes como por sus médicos. Age Ageing 2004; 33: 105.
31. Kao LW, Nañagas KA. Envenenamiento por monóxido de carbono. Emerg Med Clin North Am 2004;
22: 985.
32. Satran D, Henry CR, Adkinson C, y col. Manifestaciones cardiovasculares de intoxicación moderada a
severa por monóxido de carbono. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1513.
33. Henry CR, Satran D, Lindgren B, y col. Lesión miocárdica y mortalidad a largo plazo luego de una
intoxicación moderada a severa por monóxido de carbono. JAMA 2006; 295: 398.
34. Thom SR, Taber RL, Mendiguren II, y col. Retraso en las secuelas neuropsicológicas después del
envenenamiento por monóxido de carbono: prevención mediante tratamiento con oxígeno hiperbárico.
Ann Emerg Med 1995; 25: 474.
35. Choi ES. Retraso en las secuelas neurológicas en la intoxicación por monóxido de carbono. Arch
Neurol 1983; 40: 433.
36. Kwon OY, Chung SP, Ha YR, y col. Encefalopatía postanóxica retardada después del
envenenamiento por monóxido de carbono. Emerg Med J 2004; 21: 250.
37. Hampson NB, Little CE. Tratamiento hiperbárico de pacientes con intoxicación por monóxido de
carbono en los Estados Unidos. Undersea Hyperb Med 2005; 32:21.
38. Seger D, Welch L. Controversias sobre el monóxido de carbono: pruebas neuropsicológicas,
mecanismo de toxicidad y oxígeno hiperbárico. Ann Emerg Med 1994; 24: 242.
39. Bozeman WP, Myers RA, Barish RA. Confirmación de la brecha de oximetría de pulso en la
intoxicación por monóxido de carbono. Ann Emerg Med 1997; 30: 608.
40. Tremper KK, Barker SJ. Oximetría de pulso. Anestesiología 1989; 70:98.
41. Barker SJ, Curry J, Redford D, Morgan S. Medición de la carboxihemoglobina y la metahemoglobina
mediante oximetría de pulso: un estudio de voluntarios humanos. Anestesiología 2006; 105: 892.
42. Roth D, Herkner H, Schreiber W, y col. Exactitud de la pulsioximetría de onda múltiple no invasiva en
comparación con la carboxihemoglobina del análisis de gases en sangre en pacientes del
departamento de urgencias no seleccionados. Ann Emerg Med 2011; 58:74.
43. Subcomité de Políticas Clínicas de la Facultad de Medicina de Emergencia de los Estados Unidos
(Comité de Redacción) sobre Envenenamiento por Monóxido de Carbono: Wolf SJ, Maloney GE, et
al. Política clínica: problemas críticos en la evaluación y el tratamiento de pacientes adultos que se
presentan en el servicio de urgencias con intoxicación aguda por monóxido de carbono. Ann Emerg
Med 2017; 69:98.
44. Touger M, Gallagher EJ, Tyrell J. Relación entre los niveles de carboxihemoglobina arterial y venosa
en pacientes con sospecha de envenenamiento por monóxido de carbono. Ann Emerg Med 1995; 25:
481.
45. López DM, Weingarten-Arams JS, Singer LP, Conway EE Jr. Relación entre las concentraciones de
carboxihemoglobina arterial, venosa mixta y yugular interna a concentraciones bajas, medias y altas
en un modelo de lechón de toxicidad por monóxido de carbono. Crit Care Med 2000; 28: 1998.
46. Livshits Z, Lugassy DM, Shawn LK, Hoffman RS. Nivel de carboxihemoglobina falsamente bajo
después del tratamiento con hidroxocobalamina. N Engl J Med 2012; 367: 1270.
47. Lee J, Mukai D, Kreuter K, y col. Posible interferencia de la hidroxocobalamina en las mediciones de
hemoglobina con cooximetría durante el tratamiento con cianuro e inhalación de humo. Ann Emerg
Med 2007; 49: 802.
48. Borron SW, Uhl W, Nolting A, Hostalek U. La interferencia del antídoto de cianuro hidroxocobalamina
con las mediciones de carboxihemoglobina no debe limitar el uso clínico en el envenenamiento por
cianuro sospechado o confirmado. Ann Emerg Med 2007; 50: 624.
49. Baud F. Aclaraciones sobre la interferencia de la hidroxocobalamina con las mediciones de
carboxihemoglobina en las víctimas de la inhalación de humo. Ann Emerg Med 2007; 50: 625.
50. Pace R, Bon Homme M, Hoffman RS, Lugassy D. Efectos de la hidroxocobalamina sobre la
carboxihemoglobina medidos en condiciones fisiológicas y patológicas. Clin Toxicol (Phila) 2014; 52:
647.
51. Plante T, Harris D, Savitt J, y col. Carboxihemoglobina monitorizada por CO-oximetría continua de
cabecera. J Trauma 2007; 63: 1187.
52. O'Malley GF. La medición no invasiva de monóxido de carbono no es precisa. Ann Emerg Med 2006;
48: 477.
53. Touger M, Birnbaum A, Wang J, et al. Rendimiento del CO-oxímetro de pulso RAD-57 en
comparación con la medición de carboxihemoglobina de laboratorio estándar. Ann Emerg Med 2010;
56: 382.
54. Finelli PF, DiMario FJ Jr. Infarto hemorrágico en la sustancia blanca después de una intoxicación
aguda por monóxido de carbono. Neurology 2004; 63: 1102.
55. Zagami AS, Lethlean AK, Mellick R. Deterioro del deterioro neurológico después de la intoxicación por
monóxido de carbono: hallazgos en la resonancia magnética. J Neurol 1993; 240: 113.
56. Teksam M, Casey SO, Michel E, et al. Diffusion-weighted resultados de la proyección de imagen de
MR en la intoxicación del monóxido de carbono. Neuroradiology 2002; 44: 109.
57. Kim JH, Chang KH, Song IC, et al. Encefalopatía tardía de intoxicación aguda por monóxido de
carbono: difusividad de las lesiones cerebrales de la sustancia blanca. AJNR Am J Neuroradiol 2003;
24: 1592.
58. Chu K, Jung KH, Kim HJ, y col. RM ponderada por difusión y SPECT 99mTc-HMPAO en el tipo de
recaída tardía de intoxicación por monóxido de carbono: evidencia de edema citotóxico tardío. Eur
Neurol 2004; 51:98.
59. Hampson NB, Scott KL, Zmaeff JL. Medición de carboxihemoglobina por hospitales: implicaciones
para el diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono. J Emerg Med 2006; 31:13.
60. Hampson NB, Dunford RG, Kramer CC, Norkool DM. Criterios de selección utilizados para el
tratamiento con oxígeno hiperbárico de la intoxicación por monóxido de carbono. J Emerg Med 1995;
13: 227.
61. Leach RM, Rees PJ, Wilmshurst P. Oxigenoterapia hiperbárica. BMJ 1998; 317: 1140.
62. Ziser A, Shupak A, Halpern P, y col. Retraso en el tratamiento con oxígeno hiperbárico para la
intoxicación aguda por monóxido de carbono. Br Med J (Clin Res Ed) 1984; 289: 960.
63. Goulon M, Barois, Rapin M, y col. Envenenamiento por monóxido de carbono y anoxia aguda debida
a la inhalación de gas de carbón e hidrocarburos. J Hyperbar MEd 1986; 1:23. http://archive.rubicon-f
oundation.org/xmlui/handle/123456789/4302 (Consultado el 6 de octubre de 2011).
64. Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, y col. Oxígeno hiperbárico para la intoxicación aguda por
monóxido de carbono. N Engl J Med 2002; 347: 1057.
65. Ducassé JL, Celsis P, Marc-Vergnes JP. Pacientes no comatosos con intoxicación aguda por
monóxido de carbono: ¿oxigenación hiperbárica o normobárica? Undersea Hyperb Med 1995; 22: 9.
66. Scheinkestel CD, Bailey M, Myles PS, et al. Oxígeno hiperbárico o normobárico para la intoxicación
aguda por monóxido de carbono: un ensayo clínico aleatorizado controlado. Med J Aust 1999; 170:
203.
67. Raphael JC, Elkharrat D, Jars-Guincestre MC, y col. Ensayo de oxígeno normobárico e hiperbárico
para la intoxicación aguda por monóxido de carbono. Lancet 1989; 2: 414.
68. Juurlink DN, Buckley NA, Stanbrook MB, y col. Oxígeno hiperbárico para envenenamiento por
monóxido de carbono. Cochrane Database Syst Rev 2005; : CD002041.
69. Annane D, Chadda K, Gajdos P, y col. Terapia con oxígeno hiperbárico para el envenenamiento
agudo con monóxido de carbono doméstico: dos ensayos controlados aleatorios. Intensive Care Med
2011; 37: 486.
70. Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, y col. Oxígeno hiperbárico para envenenamiento por monóxido
de carbono. Cochrane Database Syst Rev 2011; : CD002041.
71. Koren G, Sharav T, Pastuszak A, et al. Un estudio prospectivo multicéntrico de resultado fetal
después de intoxicación accidental por monóxido de carbono en el embarazo. Reprod Toxicol 1991; 5:
397.
72. Elkharrat D, Raphael JC, Korach JM, y col. Intoxicación aguda por monóxido de carbono y oxígeno
hiperbárico en el embarazo. Intensive Care Med 1991; 17: 289.
73. Van Hoesen KB, Camporesi EM, Moon RE, y col. ¿Debe usarse oxígeno hiperbárico para tratar a la
paciente embarazada por intoxicación aguda por monóxido de carbono? Un informe de caso y
revisión de literatura. JAMA 1989; 261: 1039.
74. Torres CV, Corcoran VA. Influencia de la intoxicación por monóxido de carbono en el seguimiento del
monitor cardíaco fetal: un informe de 3 casos. J Reprod Med 2009; 54: 184.
75. Fisher JA, Rucker J, Sommer LZ, y col. La hiperpnea isocápnica acelera la eliminación del monóxido
de carbono. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1289.
76. Takeuchi A, Vesely A, Rucker J, y col. Un método "nuevo" simple para acelerar la eliminación del
monóxido de carbono. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1816.
77. Rudge FW. Envenenamiento por monóxido de carbono en bebés: tratamiento con oxígeno
hiperbárico. South Med J 1993; 86: 334.
78. Meert KL, Heidemann SM, Sarnaik AP. Resultado de los niños con intoxicación por monóxido de
carbono tratados con oxígeno normobárico. J Trauma 1998; 44: 149.
79. Kim JK, Coe CJ. Estudio clínico sobre la intoxicación por monóxido de carbono en niños. Yonsei Med
J 1987; 28: 266.
80. Cho CH, Chiu NC, Ho CS, Peng CC. Envenenamiento por monóxido de carbono en niños. Pediatr
Neonatol 2008; 49: 121.
81. Waisman D, Shupak A, Weisz G, Melamed Y. Oxigenoterapia hiperbárica en el paciente pediátrico: la
experiencia del Instituto Médico Naval de Israel. Pediatrics 1998; 102: E53.
82. Hampson NB, Courtney TG, Holm JR. Difusión de monóxido de carbono a través de paneles de yeso.
JAMA 2013; 310: 745.
Tema 322 Versión 24.0

Carbon Monoxide Poisoning - UpToDate

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Carbon Monoxide Poisoning - UpToDate

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

27/10/2017 Carbon monoxide poisoning - UpToDate

Divulgaciones del colaborador

INTRODUCCIÓN - El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro, insípido, incoloro, no irritante

EPIDEMIOLOGÍA : la inhalación de humo relacionada con el fuego es responsable de la mayoría de los

A diferencia del envenenamiento intencional, el envenenamiento no intencional demuestra variaciones

El cloruro de metileno (diclorometano) es un solvente industrial y un componente del removedor de pintura.

FISIOPATOLOGÍA - El monóxido de carbono (CO) se difunde rápidamente a través de la membrana

El CO también interfiere con la utilización de oxígeno periférico al inactivar la citocromoxidasa de una

En ausencia de traumatismos o quemaduras concurrentes, los hallazgos físicos en el envenenamiento por

DIAGNÓSTICO : El envenenamiento agudo por monóxido de carbono (CO) generalmente se sospecha

Los niveles de carboxihemoglobina se correlacionan de forma imprecisa con el grado de envenenamiento y

Los cooxímetros de pulso no invasivos capaces de mediciones fotoespectroscópicas de la

Tratamiento inicial y disposición : el monóxido de carbono (CO) se elimina casi exclusivamente a

Muchos hospitales de cuidados intensivos carecen de la capacidad de medir las concentraciones de

La identificación de fuentes es crítica en casos de envenenamiento no intencional, con el fin de limitar el

Oxígeno hiperbárico y síndrome neuropsiquiátrico retrasado (DNS) : la terapia con oxígeno

Se observaron hallazgos discordantes en un ensayo aleatorizado de 191 pacientes remitidos a un centro

Un enfoque conceptualmente similar ha sido probado experimentalmente en pacientes no intubados. Un

CONSIDERACIONES PEDIÁTRICAS - En niños pequeños, los signos de envenenamiento por monóxido

● Las anomalías congénitas también se deben tener en cuenta:

RESUMEN Y RECOMENDACIONES - El envenenamiento por monóxido de carbono (CO) es común,

● Las intervenciones más importantes en el tratamiento de un paciente intoxicado por CO son la

• nivel de CO> 25 por ciento

• Nivel de CO> 20 por ciento en pacientes embarazadas

• Acidosis metabólica severa (pH <7.1)

determinación del mecanismo de exposición es crítica en casos de intoxicación no intencional con el

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .

7. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). Exposiciones involuntarias no

Tema 322 Versión 24.0

Você também pode gostar