CAPÍTULO 9

Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de contracciones 

Ritmicidad cardíaca.

Corazón  3 tipos de músculo cardíaco: auricular, ventricular y especializado (excitación y

conducción).

Músculo auricular y ventricular  Contracción similar a m. esquelético (mayor duración).

Músculo especializado  Contracción leve (pocas fibrillas contráctiles) pero presenta descargas
eléctricas rítmicas automáticas (sistema excitador) que controla el latido rítmico cardíaco.

Músculo cardíaco

 Fibras dispuestas en un retículo (se dividen, se combinan, etc.)

 Músculo estriado y con miofibrillas típicas.
 Músculo cardíaco es un sincitio (fibra muscular compuesta de muchas células
unidas por discos intercalados con uniones comunicantes  rápida difusión.
 Corazón formado por 2 sincitios: auricular y ventricular (separados
por tejido fibroso). Impulsos se trasmiten entre ellos debido al
HAZ AV.

*Aurículas se contraen un pequeño intervalo de tiempo antes que los ventrículos.

Potencial de acción ventricular = Amplitud de 105 Mv ( -85Mv  20 Mv). Después de

despolarización, se mantiene una meseta por 0.2 s, con lo que la contracción dura 15 veces más
que en el m. esquelético.

¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta?

 En el músculo cardíaco interviene en la despolarización la apertura de canales de

calcio tipo L (lentos, canales de calcio-sodio)  Los cuales se abren con más lentitud y
permanecen más tiempo abiertos. Los iones calcio que ingresan activan el proceso
contráctil del músculo.
 Después del inicio de potencial de acción, en el músculo cardíaco la permeabilidad de
la membrana al POTASIO disminuye 5 veces (cuando los canales de calcio-sodio se
cierran (0.2-0.3 s) se revierte la permeabilidad).

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO

 Fase 0 (despolarización): Canales Na+ (rápidos) se abren.

 Fase 1 (repolarización inicial): Canales de Na+ (r) se cierran, iones potasio salen de la
célula.
 Fase 2 (MESETA): Canales de calcio se abren y canales de potasio se cierran.
 Fase 3 (repolarización rápida): Canales de calcio se cierran y canales de potasio se abren.
 Fase 4 (potencial de membrana en reposo (-90Mv)
Velocidad de conducción:

 fibras cardíacas (a y v)  0.3 a 0.5 m/s (1/10 de la del m. esquelético).

 Fibras especializadas (Purkinje)  4 m/s

Período refractario del músculo cardíaco. Del ventrículo= 0.25 a 0.30 s + 0.05 s de período
refractario relativo. De la aurícula= 0.15 s (más corto que el del ventrículo).

“Acoplamiento excitación-contracción”  Potencial de acción hace que miofibrillas se contraigan.

Potencial de acción se propaga al interior de fibra muscular cardíaca a través de los TÚBULOS T.

Ca++ que ingresa a la célula por los túbulos T activa los canales de receptor de rianodina en la
membrana del retículo sarcoplasmático para mayor liberación de Ca++.

Túbulos T del músculo cardíaco con diámetro 5 veces mayor al de m. esquelético (volumen 25
veces mayor). En el interior del túbulo T hay una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen
carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio.

Transporte de Ca++ de regreso al retículo sarcoplasmático  Bomba de calcio ATPasa

Iones calcio se eliminan hacia el exterior de la célula por intercambiador de sodio-calcio. Sodio
ingresa y posteriormente se vuelve a expulsa por la Na/K ATPasa.

Duración de la contracción: Músculo auricular (0.2 s) y músculo ventricular (0.3 s).

Cada ciclo cardíaco es iniciado por un potencial de acción en el nódulo sinusal (pared
superolateral de la aurícula derecha). Retraso de más de 0.1 s entre el paso del impulso cardíaco
de las aurículas hacia los ventrículos.

Aurículas  Bombas de cebado para los ventrículos

Duración de ciclo cardíaco total = valor inverso de la frecuencia cardíaca. Frecuencia cardíaca de
72 latidos/minuto = 0.83 s por latido

Aumento de frecuencia cardíaca reduce duración del ciclo cardíaco. Frecuencia cardíaca normal,
sístole representa 0.4 del ciclo cardíaco completo. Frecuencia cardíaca aumentada al triple:
sístole representa 0.65 del ciclo (Menor duración de la diástole).

ONDA P: Propagación de la despolarización en las aurículas.

0.16 segundos después de la onda P, aparecen las ondas QRS como consecuencia de la
despolarización eléctrica de los ventrículos. Complejo QRS comienza un poco antes de la sístole
ventricular.

ONDA T: Repolarización de los ventrículos (poco antes del final de la contracción ventricular).

80% de la sangre pasa de las aurículas a los ventrículos sin contracción, la contracción auricular
produce un llenado 20% adicional de los ventrículos.
Corazón puede funcionar sin este 20%, porque bombea 300-400% más de sangre necesaria en
reposo.

Cambios en presión auricular

Onda a: Contracción auricular. AD de 4 a 6 mmHg. AI de 7 a 8 mmHg.

Onda c: Cuando los ventrículos comienzan a contraerse (ligero flujo retrógrado y principalmente
por protrusión de las válvulas AV).

Onda v: Hacia el final de la contracción ventricular. Flujo lento de sangre hacia las aurículas desde
las venas.

Período de llenado rápido de los ventrículos  1/3 de la diástole. Último tercio aurículas se
contraen y proporcionan el 20% extra.

0.02-0.03 s para que ventrículo acumule presión necesaria para abrir válvulas AV semilunares 
Período de contracción isovolumétrica.

60 % de la sangre ventricular es expulsada en cada sístole (70% de esta se expulsa en el 1/3 

Período de eyección rápida)

Período de relajación isovolumétrica (0.03-0.06 s  Posterior a cierre de válvulas aórtica y

pulmonar)

Diástole aumenta volumen ventricular a 110/120 ml  Volumen TELEDIASTÓLICO  Puede llegar

a ser de 150 a 180 ml.

Durante sístole, el volumen disminuye 70 ml aprox.  Volumen SISTÓLICO

Volumen restante (40 a 50 ml)  Volumen TELESISTÓLICO  Puede disminuir a 10 o 20 ml

cuando se contrae con mucha fuerza.

Fracción de volumen telediastólico que es propulsada  Fracción de eyección (60%)

Válvulas AV  No precisan ningún flujo retrógrado para cerrarse.

Válvulas semilunares  Precisan flujo retrógrado bastante rápido por unos segundos.

MUSCULOS PAPILARES NO CONTRIBUYEN AL CIERRE DE LAS VÁLVULAS (solo impiden protrusión

excesiva hacia las aurículas)

Válvulas semilunares

 Cierre súbito
 Velocidad de eyección mayor (orificios pequeños)
 Sometidas a abrasión mecánica mayor.

Se produce una incisura en la curva de presión aórtica cuando se cierra la válvula aórtica; está
producida por un corto período de flujo retrógrado.
Presión en ventrículo derecho y arteria pulmonar  1/6 de los valores de la aorta

1er tono cardíaco  Cierre de válvulas AV

2do tono cardíaco  Cierre válvulas semilunares (golpe seco y rápido).

Trabajo sistólico  Cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo

Trabajo externo: Trabajo para mover sangre de venas de baja presión hacia las arterias de alta
presión. T.E del ventrículo derecho  1/6 del izquierdo

Presión sistólica máxima a volumen ventricular de 150 a 170 mmHg.

Presión sistólica máxima en ventrículo izquierdo = entre 250 y 300 mmHg. Ventrículo derecho:
entre 60 y 80 mmHg.

Diagrama volumen-presión:

1. Período de llenado (de 50 a 120 ml) (de 2-3 a 5-7 mmHg)

2. Período de contracción isovolumétrica, para llegar a 80 mmHg.
3. Período de eyección: Aumento mayor de la presión
4. Período de relajación isovolumétrica.

Área de este diagrama representa el trabajo externo neto del VI

EP = Energía potencial si se tuviera que vaciar por completo la sangre de la cámara.

Precarga  Grado de tensión del músculo cuando inicia a contraerse: presión telediastólica.

Poscarga  Carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil: Presión de la aorta que sale
del ventrículo

Energía química para realizar contracción: 70-90% del metabolismo oxidativo de los a.g / 10-30%
de otros nutrientes como lactato y glucosa.

Eficiencia del corazón  Trabajo/gasto total de energía = 20-25%

Persona en reposo  Se bombean entre 4 y 6 litros de sangre. (x4 o x7 en ejercicio).

Regulación intrínseca del bombeo cardíaco:

1. MECANISMO DE FRANK-STARLING  Capacidad del corazón de adaptarse a volúmenes

crecientes de flujo sanguíneo en entrada.
2. Distensión de pared de la aurícula derecha aumenta frecuencia 10-20%

Estimulación simpática puede aumentar gasto cardíaco en un 100%, o bajar a 0 por parasimpático.

Estimulación simpática puede aumentar gasto cardíaco entre 2 y 3 veces, aumentar fuerza de
contracción al doble, latidos a 180/200 x min.
Con inhibición simpática total, desciende 30% frecuencia y fuerza en reposo.

Estimulación parasimpática  Interrumpe latido por unos segundos, luego late a 20 o 40 x min.
Reduce fuerza de contracción en un 20-30%.

Fibras vagales principalmente en aurículas (por eso desciende más la frecuencia). Aun así, puede
reducir el bombeo ventricular en un 50% o más.

POTASIO  Exceso: Corazón dilatado, flácido y reduce frecuencia cardíaca.

CALCIO  Exceso: Contracción espástica

Aumento de temperatura  Aumenta frecuencia cardíaca. Elevación prolongada termina

ocasionando debilidad.

Aumento de presión en aorta no reduce gasto cardíaco hasta que aumenta por encima de 160
mmHg.

CAPÍTULO 10

100,000 contracciones al día

Aurículas se contraen 1/6 s antes que ventrículos.

Nódulo SA  Pared posterolateral superior de la aurícula derecha (casi no tiene fibras

contráctiles). Potencial de membrana en reposo de -55 a -60 Mv.

El potencial de acción del nódulo SA se produce más lentamente que el del músculo ventricular
(solo participan los canales de calcio-sodio lentos), al igual que la repolarización.

Voltaje umbral nódulo SA es de -40Mv.

¿Por qué el nódulo SA no permanece siempre despolarizado?

1. Canales de Ca++ se cierran 100 o 150 ms después de apertura, en ese mismo tiempo se
abren canales de potasio.

Velocidad de conducción en músculo auricular = 0.3 m/s. 1 m/s en banda interauricular anterior y
las 3 internodulares (anterior, media y posterior).

Retraso de conducción de impulso a ventrículos  POR NÓDULO AV

Impulso llega a nódulo AV 0.03 s después de origen en nódulo SA.

Retraso en nódulo AV y haz AV de 0.13 s

RETRASO TOTAL ANTES DE LLEGAR A MÚSCULO VENTRICULAR = 0.16 s

Conducción lenta por menos uniones en hendidura.

Fibras de Purkinje  GRANDES, velocidad de conducción de 1.5 a 4 m/s, 6 veces más rápido que
músculo ventricular y 150 que el nódulo AV. Muy pocas miofibrillas

Conducción unidireccional del haz AV

Extremos de las fibras de Purkinje penetran 1/3 del grosor de la masa muscular y se continúan con
las fibras musculares cardíacas.

Tiempo total de impulso en el haz AV es solo de 0.03 s + 0.03 s para pasar impulso hacia superficie
epicárdica = 0.06 s de inicio de haz AV a las últimas fibras ventriculares.

Velocidad de transmisión por las fibras ventriculares solo de 0.3 a 05 m/s.

FRECUENCIA nódulo AV  40 a 60 v/m

Frecuencia nódulo SA  70 A 80

Fibras de Purkinje  15 a 40

Tras bloqueo A/V, fibras de Purkinje tardan entre 5 y 20 s para comenzar a contraerse por sí
mismas (escape ventricular).

Síndrome de Stroke-Adams  Retraso de la recuperación del corazón por bloqueo de haz AV

Nervios simpáticos se distribuyen en todo el corazón.

Acetilcolina reduce frecuencia del n SA y reduce excitabilidad de las fibras de la unión AV. Mayor
permeabilidad a la salida de potasio.

CAPÍTULO 11

ONDA P  Despolarización de las aurículas

Complejo QRS  Despolarización de los ventrículos

ONDA T ES LA ONDA DE REPOLARIZACIÓN (0.25 A 0.35 después de despolarización)

Aurículas se repolarizan 0.15 a 0.20 s después de que finaliza la onda P, pero se oscurecen por el
complejo QRS, no se aprecian en el ECG.

Intervalo P-Q es de 0.16 s

Intervalo Q-T es de 0.35 s

Intervalo entre 2 complejos QRS es de 0.83 s, equivalente a 72 latidos por minuto.

Flujo medio de corriente tiene negatividad hacia la base del corazón y positividad hacia la punta.

Triángulo de Einthoven  Ley de Einthoven. Derivación 1 + 3 = 2

Derivaciones V1 y V2 QRS normalmente negativos.

Derivaciones V4,5 y6 QRS normalmente positivos.

CAPÍTULO 14

Arterias  Paredes vasculares fuertes/ Flujos sanguíneos importantes con velocidad alta.

Arteriolas poseen paredes musculares fuertes  Pueden cerrarse por completo o dilatarse varias
veces.

Paredes de los capilares  FINAS y con muchos poros permeables.

Venas  Reserva importante de sangre extra.

84% de la sangre está en circulación sistémica/ 16% en corazón y pulmones (7% en corazón y 9%
en vasos pulmonares)

Del 84%  64% en venas/ 13% en arterias/ 7% en arteriolas y capilares

Superficie transversal de las venas es aprox. 4 veces mayor que en las arterias. Capilares mayor
superficie transversal.

𝐕𝐨𝐥𝐮𝐦𝐞𝐧 𝐝𝐞 𝐟𝐥𝐮𝐣𝐨 𝐬𝐚𝐧𝐠𝐮í𝐧𝐞𝐨 (𝐅)

𝑽𝒆𝒍𝒐𝒄𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒅𝒆 𝒇𝒍𝒖𝒋𝒐 𝒔𝒂𝒏𝒈𝒖í𝒏𝒆𝒐 (𝑽) =
𝑺𝒖𝒑𝒆𝒓𝒇𝒊𝒄𝒊𝒆 𝒕𝒓𝒂𝒏𝒔𝒗𝒆𝒓𝒔𝒂𝒍 (𝑨)
*Velocidad es inversamente proporcional a la superficie transversal vascular.

Presión de aorta  entre 120/80 mmHg

Presión media sistémica va descendiendo hasta casi 0 mmHg al llegar a las venas cavas.

Presión de los capilares sistémicos (35 mmHg a 10 mmHg) Media funcional de 17 mmHg.

Presión arteria pulmonar (25 mmHg a 8 mmHg) Media de 16 mmHg. Media de presión capilar
pulmonar de 7 mmHg.

A pesar de las diferencias de presión, flujo sanguíneo por minuto es igual en ambas circulaciones.

3 principios básicos de la circulación:

1. Flujo sanguíneo controlado según la necesidad tisular (corazón no puede aumentar gasto
cardíaco más de 4-7 veces, debe regular distribución).
2. Gasto cardíaco es la suma de todos los flujos locales de los tejidos.
3. La regulación de la presión arterial es independiente del control del flujo sanguíneo local o
del control del gasto cardíaco.
𝐷𝑖𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛𝑒𝑠
𝐹𝐿𝑈𝐽𝑂 =
Resistencia
*LEY DE OHM

Flujo es directamente proporcional a la diferencia de presiones e inversamente proporcional a la

resistencia.
Flujo sanguíneo = Cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un período
de tiempo determinado. Flujo sanguíneo global es de 5,000 ml/min en reposo, cantidad igual al
gasto cardíaco.

Flujómetro electromagnético y Flujómetro de Doppler.

Flujo laminar o aerodinámico  En vaso largo y liso. Velocidad de flujo central mucho mayor
que la de los extremos (perfil parabólico).

En presencia de flujo turbulento, el flujo sanguíneo encuentra una resistencia mayor.

Número de Reynolds (Re) = Tendencia a producirse turbulencia

𝑉𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑓𝑙𝑢𝑗𝑜 𝑥 𝑑𝑖á𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑣𝑎𝑠𝑜 𝑥 𝑑𝑒𝑛𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑
𝑅𝐸 =
Viscosidad
Reynolds por arriba de 2,000 turbulencia segura en todos los vasos rectos pequeños. RE de 200-
400 turbulencia en algunas ramas mayores.

RE puede aumentar a varios miles en parte proximal de aorta y arteria pulmonar, generando
turbulencia en la fase rápida de eyección ventricular. Vasos pequeños casi nunca se provocan
turbulencias de manera normal.

Presión arterial mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared
del vaso.

1 mmHg = 1.36 cmH2O

Resistencia = Impedimento del flujo sanguíneo en un vaso. No se puede medir de forma directa.

Resistencia medida en PRU= Diferencia de presiones/ Flujo sanguíneo

Resistencia periférica total= 1PRU  Cuando los vasos sanguíneos se contraen puede aumentar a
4 PRU, si se dilatan puede descender a 0.2 PRU.

Resistencia vascular pulmonar = 0.14 PRU (1/7 de la resistencia sistémica).

CONDUCTANCIA ES INVERSA A LA RESISTENCIA  C=1/R. Se expresa en ml/s/mmHg y es el flujo

a través de un vaso a una presión dada.

CONDUCTANCIA AUMENTA EN PROPORCIÓN A LA CUARTA POTENCIA DEL DIÁMETRO.

Ley de Poiseuille  Determina velocidad de flujo sanguíneo laminar en relación directamente

proporcional con el radio del vaso a la cuarta potencia. Diámetro del vaso factor con mayor
importancia para determinar velocidad de flujo sanguíneo.

2/3 de la resistencia sistémica se deben a la resistencia en las pequeñas arteriolas.

En los vasos dispuestos en serie  Resistencia total es igual a la suma de la resistencia de cada
vaso.

En vasos sanguíneos en paralelo  1/Rtotal = 1/R1 +1/R2, etc.  Resistencia total es menor que
cualquier vaso sanguíneo aislado. Añadir más vasos reduce la resistencia vascular total.
Conductancia total = suma de la conductancia de cada vía paralela.

Amputación de extremidad o extirpación de órgano  Menor conductancia, menor flujo

sanguíneo, mayor resistencia vascular periférica total.

MAYOR VISCOSIDAD = MENOR FLUJO (Sangre 3 veces más viscosa que el agua, debido a
eritrocitos).

Hematocrito promedio (42/38) H/M

Viscosidad de sangre normal es de 3 a 4. Viscosidad puede ser 10 veces mayor en policitemia

(hematocrito de 60 o 70).

Capacidad de cada tejido de ajustar su resistencia vascular y mantener un flujo sanguíneo normal
ante los cambios de presión arterial entre 70 y 175 mmHg se denomina AUTORREGULACIÓN DEL
FLUJO SANGUÍNEO.

Estimulación simpática y vasoconstrictores hormonales  noradrenalina, angiotensina II,

vasopresina, endotelina  Reducen flujo sanguíneo

Lechos vasculares pasivos: Inhibición de actividad simpática dilata mucho los vasos y aumenta el
flujo sanguíneo al doble o más.

CAPÍTULO 15

Vasos más distensibles = VENAS  Almacenan 0.5-1 L de sangre extra sin aumento de presión
importante. RESERVORIO
𝐴𝑢𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑒 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛
𝐷𝐼𝑆𝑇𝐸𝑁𝑆𝐼𝐵𝐼𝐿𝐼𝐷𝐴𝐷 =
Aumento de presión x volumen original
Como media, venas 8 veces más distensibles que arterias.

Distensibilidad de arterias pulmonares = 6 VECES MAYOR que en arterias sistémicas.

Es mucho más importante conocer la cantidad de sangre que se puede almacenar en una porción
dada por cada milímetro de mercurio que aumente la presión = COMPLIANCIA O CAPACITANCIA.

Compliancia = Aumento de volumen/ Aumento de presión

COMPLIANCIA = DISTENSIBILIDAD X VOLUMEN  Compliancia en vena sistémica 24 veces mayor

que su arteria correspondiente (8 veces más distensible, 3 veces más volumen= 8x3).

Sistema arterial  Con 700 ml (presión media de 100 mmHg), con 400 ml (presión cae a 0 mmHg)

Sistema venoso  Posee entre 2,000 y 3,500 ml  Se requieren cambios importantes para
cambiar la presión venosa entre 3 a 5 mmHg.

Estimulación simpática aumenta la presión ante cada volumen arterial o venoso.

Control simpático  Importante ante hemorragia, función normal con pérdida de hasta el 25% del
volumen sanguíneo total.

Compliancia diferida. Mecanismo para adaptarse a cantidades de sangre mayores: Administración

de volumen considerable  Aumento de presión arterial  Posterior distensión adaptativa del
vaso (desciende la presión ante el mismo volumen).

Flujo sanguíneo tisular es principalmente continuo con un escaso carácter pulsátil, gracias a la
compliancia del árbol arterial.

Presión de pulso = Diferencia entre presión sistólica y diastólica (40 mmHg aprox.)

3 factores que afectan a la presión de pulso

1. Volumen sistólico del corazón (mayor volumen = mayor presión de pulso)

2. Compliancia del árbol arterial (menor compliancia = mayor presión de pulso)
3. Característica de la eyección

Presión de pulso determinada por gasto cardíaco/compliancia de árbol arterial.

*Transmisión del pulso de presión en las arterias

A mayor compliancia, menor velocidad de transmisión del pulso de presión (aorta: 3 a 5 m/s)

En la aorta, la velocidad de transmisión del pulso de presión es 15 veces mayor que la velocidad
de flujo sanguíneo.

Disminución progresiva de las pulsaciones en la periferia= amortiguación de los pulsos de presión.

Grado de amortiguación = proporcional a resistencia x compliancia.

Presión arterial media normal  60% determinada por presión diastólica

Presión de aurícula derecha= presión venosa central

Si corazón derecho bombea con fuerza  DESCIENDE presión venosa central

Entrada rápida de sangre en aurícula derecha  Aumenta presión arterial

Presión normal de la aurícula derecha es igual a 0 mmHg, puede aumentar hasta 20 o 30 mmHg
en condiciones especiales, o disminuir entre -3 y -5 mmHg.

Presión de venas pequeñas periféricas en posición decúbito es entre 4 y 6 mmHg mayor que la
presión en aurícula derecha.

Cuando la presión de la cavidad abdominal aumenta, la presión de las venas de las piernas debe
aumentar por encima de la presión abdominal. Presión abdominal normal 6 mmHg, pero puede
llegar a 15 o 30 mmHg.

Presión venosa en los pies de un hombre en bipedestación  90 mmHg por presión gravitacional.

Presión venosa en el brazo por compresión con 1ra costilla = 6 mmHg / Presión venosa en manos
= 35 mmHg.
Venas del cuello 0 mmHg  Siempre colapsadas por presión atmosférica.

Presión venosa de seno sagital = -10 mmHg

Persona en bipedestación  Presión arterial en los pies de 190 mmHg

Bomba venosa o muscular  Mantiene presión venosa de los pies de persona caminando por
debajo de 20 mmHg.

Se puede perder de 10 a 20% de volumen del sistema circulatorio en 15-30 minutos de

bipedestación con inmovilidad.

Válvulas incompetentes  Debido a presiones excesivas.

Todas las venas del cuello se distienden cuando la presión auricular derecha es de 15 mmHg,
inician a los 10 mmHg.

Reservorios sanguíneos específicos

1. Bazo: Puede liberar hasta 100 ml (2 áreas de almacenamiento: senos venosos y pulpa)
2. Hígado
3. Venas abdominales grandes: Hasta 300 ml pueden aportar
4. Plexos venosos situados bajo la piel

*Corazón y pulmones también podrían considerarse reservorios sanguíneos. (50-100 ml / 100-

200 ml).

Pulpa roja del bazo  Puede expulsar hasta 50 ml de eritrocitos, aumentado 1 o 2% de

hematocrito.

CAPÍTULO 16

Existen 10,000 millones de capilares

Arteria nutricia, se ramifica de 6 a 8 veces  Arteriolas (10-15 mm de diámetro) se ramifican de 2

a 5 veces alcanzando de 5 a 9 mm.

Metaarteriolas (arterias terminales) no poseen capa muscular continua. En el punto en que cada
capilar verdadero se origina de una metaarteriola, hay una fibra muscular que rodea al capilar 
ESFÍNTER PRECAPILAR.

Grosor de pared capilar = 0.5 mm / Diámetro interno = 4-9 mm.

Espacios intercelulares en capilar  Anchura de 6-7nm, algo menor a una molécula de albúmina.
No representan más de 1/1,000 de la superficie total de la pared capilar.

En las células endoteliales  Vesículas de plasmalema (cavéolas), se forman a través de caveolinas

asociadas con moléculas de colesterol y esfingolípidos.
Cerebro  Capilares unidos por uniones estrechas.

Hígado  Aperturas amplias (mucho transporte)

Capilares gastrointestinales  Poros de tamaño intermedio

Capilares glomerulares del riñón  FENESTRACIONES (no se filtran moléculas grandes de las
proteínas plasmáticas).

VASOMOTILIDAD  Contracción intermitente de las metaarteriolas y esfínteres precapilares.

Regulado por CONCENTRACIÓN DE OXÍGENO.

Difusión  Consecuencia del movimiento térmico de las moléculas de agua y de otras sustancias
disueltas en el líquido.

Sustancia liposoluble  Oxígeno y dióxido de carbono

Sustancias hidrosolubles  Agua, iones sodio y cloruro y glucosa.

Velocidad de difusión del agua a través de poros  80 VECES MÁS RÁPIDO QUE FLUJO LINEAL
CAPILAR.

Espacios intracelulares 20 veces el diámetro de una molécula de agua. Permeabilidad del agua = 1.
Permeabilidad de la glucosa = 0.6

Intersticio  1/6 volumen total del organismo  Fibras de colágeno y proteoglucanos.

Filamentos de proteoglucano  Moléculas finas (98% de ácido hialurónico, 2% de proteínas)

CAPÍTULO 17

Flujo sanguíneo

En hígado  1,350 ml x minuto [(95 ml/100 g)

Riñones  1,100 ml x minuto

Músculos inactivos (30-40% de masa corporal total)  Solo 750 ml x minuto (4 ml/minuto/100g).
En ejercicio intenso metabolismo muscular aumenta más de 60 veces, flujo aumenta 20 veces.
16,000 ml x minuto (80 ml/minuto/ 100g)

Control de flujo sanguíneo local

A corto plazo  Vasoconstricción/Vasodilatación

A largo plazo  Incremento/descenso del tamaño físico y del número de vasos sanguíneos

Aumento de metabolismo 8 veces, aumenta flujo a corto plazo 4 veces lo normal.

Envenenamiento por cianuro  Aumento de flujo sanguíneo local hasta 7 veces.

Teoría vasodilatadora: Mayor metabolismo o menor disponibilidad de oxígeno  Mayor
producción de sustancias vasodilatadoras. (adenosina, co2, fosfato de adenosina, histamina,
potasio o ácido láctico (tiene iones hidrógeno).

Teoría de la demanda de oxígeno  Vasos simplemente se dilatan en ausencia de oxígeno.

Ausencia de glucosa ** Posible causa de vasodilatación

Beriberi  Deficiencia de sustancias del grupo B

Ejemplos especiales de control metabólico a corto plazo: Hiperemia reactiva e hiperemia activa.

Regulación de flujo sanguíneo ante cambios de la presión arterial

1. Teoría metabólica: Presión arterial demasiado elevada, lava vasodilatadores 

Vasoconstricción
2. Teoría miógena: Estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños provoca la
contracción del músculo liso. Inherente, independiente de influencias nerviosas u
hormonales.

Riñones  Mácula densa

Flujo sanguíneo de la piel ante el frío: 3 ml/min/100 g. Cuando aumenta la temperatura, flujo
sanguíneo cutáneo se incrementa hasta un total de 7 u 8 L x minuto.

Óxido nítrico  Vasodilatador liberado por células sanas. Producido a partir de arginina y oxígeno
y por reducción de nitrato orgánico.

Semivida de 6 segundos (NO)

NO activa guanilato ciclasas solubles, convierte GTPc en GMPc, y activa PKG.

Síntesis de NO estimulado por algunos vasoconstrictores como la angiotensina II

SILDENAFILO  Inhibidor de la fosfodiesterasa 5 (vasodilatador).

ENDOTELINA  Vasoconstrictor secretado por endotelio dañado

Se han utilizado bloqueadores de receptores de endotelina para tratar hipertensión pulmonar.

CONTROL A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUÍNEO  Modificación de la vascularización (número y

tamaño de arteriolas y capilares)

Oxígeno tiene gran importancia en regulación a largo plazo

Deficiencia de oxígeno  Promueve factores de crecimiento (de endotelio, de plaquetas, de

fibroblastos y angiogenina).

ANGIOSTATINA Y ENDOSTATINA (derivado de degradación de colágeno 17)  ANTIangiogénicos.

Vascularización se determina por la necesidad de flujo máximo de un tejido.

ECUACIÓN DE LAPACE  TENSIÓN = radio x presión

Remodelación eutrófica de entrada  Menor diámetro luminal sin cambios en el área de la

sección transversal de la pared vascular.

Vasos que no se contraen  Remodelación hipertrófica de la pared vascular (mayor rigidez).

Remodelación de salida  ALTA velocidad de flujo aumenta diámetro luminal.

Remodelación hipertrófica de salida  Aumento de grosor de pared, diámetro luminal.

SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS

1. Noradrenalina y adrenalina (adrenalina menos potente).

2. Angiotensina II  1 millonésima de gramo aumenta la presión arterial 50 mmHg.
3. Vasopresina

SUSTANCIAS VASODILATADORAS

1. BRADICININA  Calicreína libera la calidina, que después se convierte en Bradicinina (se

inactiva por la carboxipeptidasa). Dilatación arteriolar y aumento de permeabilidad
capilar.
2. HISTAMINA  Deriva de mastocitos o basófilos (en sangre).

Calcio provoca constricción

Potasio provoca dilatación

Magnesio provoca dilatación

Aumento de iones hidrógenos  Dilatación de arterias

Acetato y citrato  Vasodilatadores

CO2  Dilatación en cerebro/ vasoconstricción en todo el organismo

Vasodilatadores o vasoconstrictores  POCO EFECTO EN FLUJO SANGUÍNEO A LARGO PLAZO

CAPÍTULO 18

Inervación simpática de casi todos los vasos excepto los capilares.

Inervación de pequeñas arterias y arteriolas, permite que estimulación simpática aumente

resistencias al flujo = menor velocidad.

Inervación simpática de grandes vasos (venas)  Vasoconstricción = empujar sangre hacia el

corazón.
Efecto vasoconstrictor simpático potente en riñones, intestinos, bazo y piel.

CENTRO VASOMOTOR  Situado en sustancia reticular del bulbo y en tercio inferior de la

protuberancia.

Zonas del centro vasomotor

1. Zona vasoconstrictora  Porción anterolateral de parte superior de bulbo.

2. Zona vasodilatadora  Porción anterolateral de la mitad inferior del bulbo.
3. Zona sensitiva  En núcleo del tracto solitario, de las porciones posterolaterales del
bulbo y parte inferior del puente. Reciben señales principalmente del vago y glosofaríngeo
para control reflejo.

Tono vasoconstrictor simpático  Descarga continua, 0.5 y 2 impulsos por segundo. TONO
VASOMOTOR.

Centro vasomotor puede aumentar o disminuir la actividad cardíaca.

Porciones laterales, impulsos excitatorios.

Porción medial  Señales a núcleos dorsales motores  Nervios vagos (disminuir función de
bomba)

Neuronas porción lateral y superior excitan centro vasomotor.

Hipotálamo  Porción posterolateral excita

Respuesta vasodilatadora simpática en músculo  Por adrenalina u Óxido nítrico

Centro vasodilatador  Parte anterior del tálamo

Síncope vasovagal  Desvanecimiento por dilatación muscular (emociones fuertes).

3 cambios para aumentar presión arterial x sistema simpático

1. Arteriolas se contraen (+ resistencia)

2. Venas se contraen con fuerza
3. Estimulo directo al corazón

Sistema nervioso de la presión  Aumenta presión hasta dos veces lo normal en 5/10 s. O la
disminuye a la mitad en 10-40s. CONTROL NERVIOSO ES EL MECANISMO MÁS RÁPIDO DE
REGULAR PRESIÓN ARTERIAL.

Control de presión arterial mediante barorreceptores  Estiramiento manda señal.

Barorreceptores predominan en carótidas internas y cayado aórtico.

Barorreceptores carotideos  Hering  glosofaríngeo  núcleo de tracto solitario. Máxima

estimulación ante 180 mmHg.

Barorreceptores aórticos  Nervios vagos  T. solitario

Barorreceptores actúan más en presiones que cambian rápidamente.

Ante presión alta, vasodilatación y descenso de frecuencia y fuerza de contracción.

Barorreceptores atenúan cambios de presión durante cambios de postura.

Barorreceptores  Sistema amortiguador de la presión

Barorreceptores influirían a regulación a largo plazo de la presión al influir en la actividad nerviosa

simpática de los riñones.

Quimiorreceptores  2 cuerpos carotideos y 3 cuerpos aórticos  Llegan a centro vasomotor.

Solo se activan hasta que presión cae por debajo de 80 mmHg

Aurículas como arterias pulmonares tienen receptores de baja presión  Captan incrementos
grandes de presión por aumento de volumen.

Estiramiento de aurículas  Dilatación refleja de arteriolas aferentes de los riñones/ También

señal viaja a hipotálamo para disminuir secreción de ADH

Estiramiento auricular  Liberación de péptido natriurético auricular.

Aumento de presión auricular aumenta frecuencia cardíaca hasta un 75% Reflejo de Bainbridge
(40-60%) Evita estancamiento

ONDAS VASOMOTORAS

CAPÍTULO 20

Gasto cardíaco: Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto. Es la suma
de los flujos sanguíneos de todos los tejidos del organismo.

Retorno venoso: Cantidad de flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula
derecha. DEBE SER IGUAL AL GASTO CARDÍACO.

Gasto cardíaco afectado por metabolismo basal, ejercicio, edad, tamaño del organismo.

5.6 L x minuto  Hombres jóvenes

4.9 L x minuto  Mujeres jóvenes

Índice cardíaco: Gasto cardíaco por cada m2 de superficie corporal. 5/1.7= 3L x minuto x metro
cuadrado.

Índice cardíaco desciende conforme a la edad. (10 años—4L / 80 años 2.4L)

Gasto cardíaco controlado por el retorno venoso.

Ley de Frank-Starling  Cuando aumenta el flujo sanguíneo hacia el corazón, se produce un

estiramiento de las paredes, con lo que el músculo cardíaco se contrae con mayor fuerza. El
estiramiento del nódulo SA aumenta la frecuencia cardíaca hasta 10-15%.

Estiramiento de aurícula derecha  Reflejo Bainbridge  Centro vasomotor del cerebro 

Aumenta frecuencia cardíaca.
Regulación del gasto cardíaco = Suma de todos los mecanismos reguladores del flujo sanguíneo
local.

Flujo sanguíneo local aumenta en proporción al metabolismo de cada tejido.

Gasto cardíaco a largo plazo varía de forma INVERSA con la resistencia periférica total (cuando
no hay cambios en la presión arterial).
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙
Gasto cardíaco =
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑝𝑒𝑟𝑖𝑓é𝑟𝑖𝑐𝑎 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙

Corazón normal (sin estimulación especial) puede bombear un retorno venoso hasta 2.5 el valor
normal (13L x minuto) antes de convertirse en un factor limitante.

Factores que provocan un corazón hipereficaz

 Estimulación nerviosa (aumento de frecuencia y fuerza de contracción)  25L x

minuto.
 Hipertrofia cardíaca  Masa de corazón de corredores aumenta 50-75%, así como
la fuerza de contracción. Aumenta la meseta entre 60-100%

*COMBINACIÓN DE LOS 2 FACTORES  Bombeo de 30/40 L x minuto

Factores que provocan un corazón HIPOeficaz: Aumento de presión arterial,

inhibición nerviosa, alteraciones del ritmo y frecuencia, bloqueo de arteria coronaria,
cardiopatía valvular o congénita, miocarditis o hipoxia.

*El mantenimiento de una presión arterial normal por lo reflejos nerviosos, esencial
para alcanzar gastos cardíacos elevados cuando los tejidos periféricos dilatan sus
vasos para aumentar retorno venoso.

Durante ejercicio el sistema nervioso compensa dilatación de arteriolas musculares 

Constricción de las venas grandes, aumento de la frecuencia y contractilidad del
corazón.

CAPÍTULO 38

Respiración normal  Se consigue casi totalmente por el movimiento del diafragma.

Espiración forzada  Participación de músculos abdominales

Músculos que elevan caja torácica  Músculos inspiratorios. + importantes = intercostales

externos.
Músculos que tiran hacia abajo (espiración)  Rectos del abdomen e intercostales internos.

Ligera presión negativa entre la superficie visceral del pulmón y la superficie pleural parietal de la
cavidad torácica. Presión pleural al inicio de inspiración = -5 cmH20. Durante la inspiración
alcanza un promedio de -7.5 cmH20

Presión alveolar  DURANTE LA INSPIRACIÓN -1 cmH20 / En la espiración alcanza +1 cmH20.

Presión transpulmonar  Diferencia entre presión alveolar y presión pleural.

Distensibilidad pulmonar = Volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de
presión transpulmonar. Aprox. 200 ml

Fuerzas elásticas de los pulmones  1. Del tejido pulmonar (elastina y colágeno) / 2. Fuerzas
elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza las paredes internas de los
alveolos (2/3 del total) (aumentan en ausencia de surfactante).

Trabajo de la inspiración  3 partes

Volumen corriente: 500 ml

Presión sistólica de ventrículo derecho  25 mmHg

Presión arterial pulmonar diastólica  8 mmHg

Presión media en aurícula izquierda y venas pulmonares  2 mmHg

Volumen de la sangre en los pulmones  450 ml

Presión capilar alveolar  7 mmHg

Tiempo de la sangre en capilares  0.8 s

Capitulo 40

Presión parcial de un gas en una solución

Ley de Henry  PP= concentración/ solubilidad

Co2  20 veces más soluble que oxígeno

Presión de vapor de agua  47 mmHg

350 ml de aire ingresan en cada inspiración  Solo se sustituye 1/7 del aire alveolar en cada
inspiración.

Incluso después de 16 inspiraciones aún no se elimina totalmente el aire alveolar inicial

(eliminación de la mitad en 17 segundos).

P02 no puede aumentar más de 149 mmHg

PCO2 alveolar disminuye en proporción inversa a la ventilación alveolar.

Grosor de membrana respiratoria promedio  0.6 mm

Cantidad total de sangre en capilares pulmonares es de 60 a 140 ml

Capacidad de difusión del O2  21 ml/min/mmHg 230 ml x minuto

Capacidad de difusión del CO2  400 a 450 ml/min/mmHg

Coeficiente ventilación-perfusión.

Sangre derivada x minuto  Cortocircuito fisiológico

Diferencia inicial de presión que hace que O2 difunda  64 mmHg

Sangre se satura de oxígeno en 1/3 del trayecto por el capilar

PO2 de aorta= 95 mmHg

PO2 intracelular en promedio 23 mmHg (se requieren solo de 1 a 3 mmHg)

97% de oxígeno se transporta en hemoglobina

Saturación de hemoglobina al 97% en sangre arterial, sangre venosa  saturación al 75%

15 g de hemoglobina por cada 100 ml de sangre

Aproximadamente se transportan 5ml de oxígeno a los tejidos por cada 100 ml de flujo
sanguíneo

Coeficiente de utilización  Alrededor de 25%, en ejercicio aumenta hasta 85%

Efecto Bohr  Liberación de oxígeno ante más CO2 y H

Más liberación de oxígeno  Acidez, + temperatura, + BPG, en ejercicio

AUMENTO DE ADP = MAYOR UTILIZACIÓN DE OXÍGENO

Condiciones de reposo normales  Transporte de 4 ml de CO2 hacia pulmones en 100 ml de

sangre

EFECTO HALDANE  Liberación de CO2 por unión de 02 a hemoglobina

CARMABINOHEMOGLOBINA

Cociente de intercambio respiratorio  TASA DE PRODUCCIÓN DE CO2 / TASA DE CAPTACIÓN

DE OXÍGENO

CAPITULO 42

Centro respiratorio  Bulbo raquídeo y protuberancia

3 grupos:

Dorsal  inspiración y ritmo básico

Ventral  Espiración (inactivas en respiración normal)

Neumotáxico  Frecuencia y profundidad de respiración (controla punto de desconexión de

rampa)

Reflejo de insuflación de Hering- Breuer  Receptores de distensión se activan cuando los

pulmones se insuflan excesivamente  HACIA GRUPO DORSAL

CÉLULAS GLÓMICAS en quimiorreceptores

CAPITULO 33 GUYTON

Funciones de los eritrocitos

 Transporte de hemoglobina.
 Formación de ácido carbónico por la anhidrasa carbónica (agua + co2)
 Amortiguador ácido-básico de la sangre (x la hemoglobina)

Volumen medio de un eritrocito = 90-95 mm3. El eritrocito puede deformarse de cualquier forma
sin romperse (debido a exceso de membrana).

# de eritrocitos por mm3 = 5.2 millones (H) y 4.7 millones (M). (+/- 300,000)

Capacidad de concentrar hemoglobina en líquido celular  34g por 100 ml de células (límite
metabólico).

Con hematocrito y cantidad de hemoglobina normales  Sangre completa contiene una media
de 15g/14g (H/M) de hemoglobina por cada 100 ml.

Cada gramo de hemoglobina es capaz de combinarse con 1.34 ml de oxígeno a una saturación de
100%, por lo tanto, en un hombre normal se transportan como máximo 20 ml de oxígeno
asociados a hemoglobina por cada 100 ml de sangre. (19 ml en mujeres)

Médula ósea de todos los huesos produce eritrocitos hasta los 5 años; médulas de los huesos
largos (excepto p. proximal de húmero y tibia) se hacen grasas y no producen más eritrocitos
después de los 20 años. Producción permanente: vértebras, esternón, costillas, ilíacos.
Célula precursora hematopoyética pluripotencial  Célula precursora comprometida (Unidad
formadora de colonias de eritrocitos CFU-E)

Inductores del crecimiento  4 conocidos (Interleucina 3  Participa en casi todos los tipos
celulares)

Inductores de diferenciación*

Formación de inductores debido a factores externos a la médula ósea.

CFU-E  Proeritroblasto  Eritroblasto basófilo  Eritroblasto policromatófilo  Eritroblasto

ortocromático  Reticulocito (pasa a capilar por diapédesis) Restos de orgánulos desaparecen
en 1 o 2 días (representan menos del 1%)  Eritrocitos

Oxigenación tisular  Regulador más importante de la producción de eritrocitos.

Altitudes altas, insuficiencia cardíaca, enfermedades pulmonares Mayor número de eritrocitos

por deficiencia de oxígeno.

Principal estímulo para producción de eritrocitos en escasez de oxígeno  ERITROPOYETINA

90% de eritropoyetina se forma en riñones – Tentativamente por células intersticiales de tipo

fibroblasto que rodean a los túbulos en la corteza y la médula exterior.

Hipoxia de tejido renal  Aumento de factor 1 inducible por hipoxia, que actúa como un factor
de transcripción para un gran número de genes incluyendo el de la ERITROPOYETINA.

Noradrenalina, adrenalina y varias prostaglandinas  Estimulan producción de eritropoyetina.

Eritropoyetina  Estimula producción de proeritroblastos.

Poco oxígeno  Eritropoyetina (producción máxima antes de 24h, nuevos eritrocitos 5 días
después)

Exceso de eritropoyetina y abundantes nutrientes  10 veces el número de eritrocitos normal.

Células eritropoyéticas, entre las que más rápido crecen y se reproducen. Para maduración final
requieren vitamina B12 y ácido fólico (esenciales para la síntesis de ADN; formación de trifosfato
de timidina). Deficiencia evita maduración y división nuclear, produce eritrocitos de tamaño
mayor (MACROCITOS) y membrana frágil que acorta su período de vida a la mitad).

Anemia perniciosa  Malabsorción de vitamina B12

Factor intrínseco hace posible absorción de vitamina B12  Vitamina B12 se almacena en
hígado  Se libera según se requiera.

1-3 mg diarios para correcto funcionamiento  Hígado almacena 1,000 veces esa cantidad (se
requiere 3-4 años de mala absorción para producirse anemia)

Ácido fólico  En verduras verdes, frutas, carnes. Se destruye durante cocción.

ESPRÚE  Enfermedad que dificulta la absorción de ácido fólico y vitamina B12.

La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continúa hasta los reticulocitos.

FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA

Succinil-CoA + glicina = PIRROL

4 PIRROLES = Protoporfirina IX

Protoporfirina IX + Hierro = Molécula HEMO

Molécula HEMO + Polipéptido GLOBINA (sintetizado por ribosomas) = Cadena de Hemoglobina

4 cadenas se unen mediante enlaces débiles y forman la molécula de hemoglobina completa.

Forma más común = hemoglobina A (2α y 2β)

4 moléculas de oxígeno pueden transportarse en cada molécula de hemoglobina.

Anemia falciforme  a.a valina sustituye al ácido glutámico en un punto de cada una de las dos
cadenas β. Formación de cristales ante hipoxia.

Hemoglobina se combina de forma reversible con el oxígeno. No se combina con los dos enlaces
positivos del hierro, sino con el enlace de coordinación del átomo de hierro.

Hierro: Cantidad total en organismo 4-5 g, 65% en forma de hemoglobina, 4% como mioglobina,
15-30% almacenado para uso posterior en sistema reticuloendotelial y parénquima hepático
como ferritina.

Para absorber el hierro del intestino delgado, se une con la β-globulina APOTRANSFERRINA
(secretada en la bilis), para formar transferrina que después se transporta al plasma. Unión débil.

En citoplasma celular, hierro se combina con apoferritina para formar FERRITINA  Hierro de
depósito. Fácil liberación

Cantidades menores de hierro en la reserva se encuentran en forma de hemosiderina (se

acumula en forma de grandes cúmulos).

Transferrina se une fuertemente a receptores de la membrana de los eritroblastos en la médula

ósea  Endocitosis  Transferrina deja el hierro en la mitocondria (se sintetiza el HEMO).

Eritrocitos que terminan ciclo vital  Se libera el hierro y se almacena sobre todo en la reserva de
ferritina.

Excreción de hierro  HOMBRE: 0.6 mg x día (por las heces) / Mujer, con pérdida menstrual
adicional: 1.3 mg/ día

Absorción intestinal de hierro  MUY LENTA

Eritrocitos  120 días de vida  Contienen enzimas capaces de metabolizar glucosa y formar
pequeñas cantidades de ATP. Estas enzimas también:

 Mantienen flexibilidad de membrana

 Mantienen transporte de iones
 Mantienen hierro de hemoglobina en forma ferrosa.
 Impiden oxidación de las proteínas

*Muchos de los eritrocitos viejos se autodestruyen en el bazo, donde son exprimidos a través de la
pulpa roja esplénica.

Cuando los eritrocitos estallan liberan su hemoglobina, la cual es fagocitada por macrófagos
(hígado [Kupffer], bazo o médula ósea). Macrófagos liberan hierro, el cual vuelve a la sangre para
su transporte por medio de la transferrina a la médula ósea o al hígado para su almacén en forma
de ferritina.

PORFIRINA  Convertida por macrófagos en BILIRRUBINA

CAPÍTULO 36

CAPÍTULO 37

Hemostasia  Prevención de la pérdida de sangre

Mecanismos

1. Espasmo vascular: Después de lesión el musculo liso de la pared se contrae, por: espasmo
miógeno local, factores autacoides locales procedentes de tejidos afectados o plaquetas,
o por reflejos nerviosos. Vasos más pequeños, plaquetas responsables de vasoconstricción
(liberan TROMBOXANO A2)

2. Formación de tapón plaquetario: Plaquetas se forma a partir de megacariocitos, es una

estructura activa con vida de 8 a 12 días.

Plaquetas contienen en citoplasma:

 Actina, miosina y trombostenina

 Restos de RE Y AG (síntesis de enzimas y almacén de Ca++)
 Mitocondrias (formar ATP Y ADP)
 Sistemas enzimáticos que producen prostaglandinas.
 Factor estabilizador de fibrina
 Factor de crecimiento
Cuando plaquetas entran en contacto con tejido dañado, comienzan a hincharse, adoptan formas
irregulares, liberan factores activos, se vuelven pegajosas y se adhieren al colágeno del tejido y a
una proteína (factos de Von Willebrand), segregan ADP y sus enzimas forman tromboxano A2.

3. Coagulación sanguínea

Coágulo comienza a aparecer en 15 o 20 s si la lesión es grave, o en 1 a 2 minutos si el

traumatismo ha sido menor.

20min – 1h  Coagulo se retrae

Coágulo  Puede ser invadido por fibroblastos (tejido fibroso total en 1 o 2 semanas), o puede
disolverse.

Taponamiento, 3 etapas esenciales:

1. Formación de un complejo de sustancias denominadas “activador de la protrombina”.

2. El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina. (En
presencia de calcio)
3. La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina (10 a 15 s).

Formación del activador de la protrombina es el factor limitante en la velocidad de coagulación.

Protrombina se forma en el hígado, que requiere vitamina K para su correcta activación

(concentración de 15 mg/dl en plasma).

Fibrinógeno (100 a 700 mg/dl en plasma) se forma en hígado, de gran tamaño molecular por lo
que se filtra poco a los líquidos intersticiales.

Fibras de fibrina unidas al inicio por puentes de hidrógeno, después entra en acción el factor
estabilizador de la fibrina que forma enlaces covalentes fuertes (es activado por la misma
TROMBINA).

Minutos después de la formación del coágulo, este empieza a contraerse y en 20 a 60 min exprime
la mayor parte del líquido (suero). Suero carece de fibrinógeno y factores de coagulación.

PLAQUETAS NECESARIAS PARA RETRACCIÓN DE COÁGULO.

VÍA EXTRÍNSECA

1. Liberación del factor tisular (tromboplastina): compuesto de fosfolípidos más complejo

lipoproteico.
2. ACTIVACIÓN FACTOR X: Factor lipoproteico + factor 7 + presencia de calcio = Activan
factor 10
3. Factor 10 activado forma el complejo activador de la protrombina con participación de
fosfolípidos y el factor 5.
VÍA INTRÍNSECA

1. Traumatismo sanguíneo activa factor 12 y la liberación de fosfolípidos plaquetarios

(contienen factor plaquetario 3).
2. Activación del factor 11 (Por el F12, requiere cininógeno y precalicreína)
3. Activación del factor 9 (Por el F11)
4. Activación del factor 10 (Por acción del factor 9, 8, fosfolípidos plaquetarios y factor 3 de
plaquetas)
5. Acción del factor 10A para formar activador de la protrombina (acción junto a factor 5).

Se necesita calcio en todos los pasos de la coagulación (excepto en los primeros dos de la
intrínseca)

Ion citrato y oxalato pueden evitar coagulación en sangre extraida.

FACTOR TISULAR INICIA VÍA EXTRÍNSECA

Contacto de FACTOR XII Y PLAQUETAS CON COLÁGENO LESIONADO inicia vía intrínseca.

Vía extrínseca explosiva, incluso en 15 s

Vía intrínseca lenta, de 1 a 6 minutos para llevar a cabo la coagulación.

Factores que evitan coagulación

1. Lisura superficial
2. Glucocaliz
3. Trombomodulina-trombina- Proteína C (inactiva factores 5 y 8)

Anticoagulantes que eliminan trombina. Fibras de fibrina y antitrombina III.

Heparina  Poderoso anticoagulante, pero muy poca concentración.

Antitrombina III aumenta 100 a 1000 veces eficacia al agregar HEPARINA. Este complejo también
elimina factores 9,10,11 y 12.

Heparina  Síntesis por mastocitos basófilos y basófilos de la sangre (muy poco).

Mastocitos abundantes en tejido circundante a capilares pulmonares y hepáticos.

Plasminógeno  Plasmina  Digiere fibrina, fibrinógeno, factores 5, 8 ,12 y protrombina.