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PARASITOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

GIARDÍASE

O gênero Giardia inclui parasitos flagelados do intestino delgado de mamíferos (G. duodenalis), aves (G.
psittaci), répteis e anfíbios (G. agilis), tendo sido, possivelmente, o primeiro protozoário intestinal humano a ser
conhecido. A primeira descrição do trofozoíto tem sido atribuída a Anton van Leeuwenhoek (1681).
As denominações Giardia lamblia, Giardia duodenalis e Giardia intestinalis têm sido empregadas como
sinonímia, particularmente para isolados de origem humana.
Em países em desenvolvimento, a giardíase é uma das causas mais comuns de diarreia entre crianças, que em
consequência da infecção, muitas vezes, apresentam problemas de má nutrição e retardo no desenvolvimento.

CLASSIFICAÇÃO
 Filo: Sarcomastigophora.
 Classe: Mastigophora.
 Ordem: Diplomonadida.
 Família: Hemamitadae.
 Gênero: Giardia.

MORFOLOGIA
O gênero Giardia apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto.

MORFOLOGIA DO TROFOZOÍTO
O trofozoíto tem formato de pera, com simetria bilateral e mede 20µm de comprimento por
10µm de largura. É binucleado (diferentemente do cisto, que apresenta quatro núcleos). A face dorsal
é lisa e convexa, enquanto a face ventral é côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma
ventosa, que é conhecida por várias denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial. O disco tem a
função de fixação do parasita, sendo formado por microtúbulos, microfilamentos e proteínas
contráteis. Abaixo do disco, ainda na parte ventral, é observada a presença de uma ou duas
formações paralelas, em forma de vírgula, conhecidas como corpos medianos.
O trofozoíto possui ainda quatro pares de flagelos que se originam de blefaroplastos ou
corpos basais situados nos polos anteriores dos dois núcleos, a saber: um par de flagelos anteriores,
um par de flagelos ventrais, um par de flagelos posteriores e um par de flagelos caudais.
Abaixo da membrana citoplasmática do trofozoíto existem numerosos vacúolos que, acredita-
se, tenham papel na pinocitose de partículas alimentares.
Uma das hipóteses que explicava a adesão dos trofozoítos sobre as microvilosidades da
mucosa era de que os batimentos dos flagelos ventrais seriam responsáveis pelo aparecimento de
uma força de pressão negativa abaixo do disco, provocando sua adesão, que seria auxiliada pela
franja ventrolateral. A observação da presença de proteínas contráteis no disco ventral sugeriu outra
hipótese alternativa ou auxiliar para explicar tal adesão: essas proteínas estariam envolvidas na
modulação da forma e do diâmetro do disco que, através de movimentos de contração e
descontração, permitiria a adesão e o desprendimento dos trofozoítos na mucosa.

MORFOLOGIA DO CISTO
O cisto é oval ou elipsoide, medindo cerca de 12µm de comprimento por 8µm de largura. No
seu interior encontram-se dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de
flagelos) e os corpos escuros com forma de meia-lua e situados no polo oposto aos núcleos.
Destacam-se os seguintes aspectos biológicos do cisto:
 Resistem a cloração da água;
o
 Temperaturas de até 60 C;
 Desinfecção para luz ultravioleta;
 São necessários, ao mínimo, 10 a 100 cistos para produzir uma infecção;
 Resistem até 2 meses no meio exterior.

CICLO BIOLÓGICO
G. lamblia é um parasito monoxeno de ciclo biológico dueto. A via normal de infecção do homem é a ingestão de
cistos (um pequeno número já é o bastante para debelar a infecção).
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Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no


meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde
ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos.
Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal:
após a nucleotomia (divisão nuclear) e duplicação das organelas,
ocorre a plasmotomia (divisão do citoplasma), resultando assim dois
trofozoítos binucleados. O ciclo se completa pelo encistamento do
parasito e sua eliminação para o meio exterior. Tal processo pode se
iniciar no baixo íleo, mas o ceco é considerado o principal sítio de
encistamento.

OBS: Os cistos são resistentes e, em condições favoráveis de


temperatura e umidade, podem sobreviver, pelo menos, dois meses
no meio ambiente. Quando o trânsito intestinal está acelerado, é
possível encontrar trofozoítos nas fezes.
OBS²: Em fezes diarreicas (em que o trânsito intestinal é rápido), é
possível encontrar cistos e trofozoítos nas mesmas. Em caso de fezes
formadas (em que o trânsito intestinal é normal), é encontrado apenas
cistos (o que é usual).

TRANSMISSÃO
Os hábitos do homem e dos animais têm contribuído para o aumento da infecção em certas áreas devido à
defecação no ambiente e consequente contaminação da água de lençóis freáticos, rios e lagos. A Organização Mundial
da Saúde (OMS) considerou a giardíase como uma zoonose desde 1971; contudo, ainda não se sabe qual o grau de
importância dos animais na infecção humana.
Como já foi dito, a via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos maduros, que podem ser
transmitidos por um dos seguintes mecanismos:
 Ingestão de águas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas (apenas cloro);
 Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas);
 Esses alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados por moscas e baratas;
 De pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana (creches, orfanatos
etc.);
 De pessoa a pessoa entre membros de uma família ou em creches, quando se tem algum indivíduo infectado;
 Através de contatos homossexuais e por contato com animais domésticos infectados com giárdia de morfologia
semelhante à humana.

IMUNIDADE
Observações epidemiológicas, clínicas e experimentais têm demonstrado evidências de desenvolvimento de
imunidade protetora na giardíase.
Apesar de uma imunidade protetora ainda não ter sido demonstrada de forma conclusiva nas infecções humanas
por Giárdia, o desenvolvimento de resposta imune tem sido sugerido a partir de evidências, como: (1) a natureza
autolimitante da infecção; (2) a detecção de anticorpos específicos anti-Giárdia nos soros de indivíduos infectados; (3) a
participação de monócitos citotóxicos na modulação da resposta imune; (4) a maior suscetibilidade de indivíduos
imunocomprometidos à infecção, principalmente os que apresentam hipogamaglobulinemia; (5) a menor suscetibilidade
dos indivíduos de áreas endêmicas à infecção, quando comparados com os visitantes; (6) a ocorrência de infecção
crônica em modelos animais atímicos ou tratados com drogas que deprimem a resposta humoral.
Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-Giárdia têm sido detectados no soro de indivíduos com giardíase, em diferentes
regiões do mundo. Além dos anticorpos circulantes, estudos têm relacionado a participação de IgA secretória na
imunidade local a nível de mucosa intestinal, diminuindo a capacidade de adesão dos trofozoítos.
Algumas observações em experimentos com modelos animais sugerem a participação de mecanismos T-
dependentes: (1) estudos com camundongos atímicos, infectados com Giárdia, demonstraram que apenas aqueles
capazes de desenvolver resposta linfoproliferativa, evoluíram para a cura e (2) a ocorrência de aumento na relação de
linfócitos T auxiliares/supressores na lâmina própria do jejuno em camundongos durante a fase de cura.
Além disso, tem-se observado a capacidade de monócitos, macrófagos e granulócitos em participar da
destruição de trofozoítos, em reações de citotoxicidade anticorpo-dependentes (ADCC).

SINTOMATOLOGIA
A giardíase apresenta um espectro clínico diverso, que varia desde indivíduos assintomáticos até pacientes
sintomáticos que podem apresentar um quadro de diarreia aguda e autolimitada, ou um quadro de diarreia persistente,

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com evidência de má-absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento específico, mesmo em
indivíduos imunocompetentes.
Aparentemente, essa variabilidade é multifatorial, e tem sido atribuída a fatores associados ao parasito (cepa,
número de cistos ingeridos) e ao hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH do suco gástrico, associação com a
microbiota intestinal).
A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos quanto em crianças, que muitas vezes podem
eliminar cistos nas fezes por um período de até seis meses (portadores assintomáticos).
Geralmente, em indivíduos não-imunes, isto é, na primo-infecção, a ingestão de um elevado número de cistos é
capaz de provocar diarreia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases com distensão e dores
abdominais. Muco e sangue aparecem raramente nas fezes. Essa forma aguda dura poucos dias e seus sintomas
iniciais podem ser confundidos com aqueles das diarreias dos tipos viral e bacteriano. Essa forma é muito comum entre
viajantes originários de áreas de baixa endemicidade que visitam áreas endêmicas.
As principais complicações da giardíase crônica estão associadas à má absorção de gordura e de nutrientes,
como vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, xilose e lactose.

PATOGENIA
Os mecanismos pelos quais a Giárdia causa diarreia e má absorção intestinal não são bem conhecidos.
Observa-se, entretanto, que podem ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa. Ela pode se apresentar completamente
normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades.
Empregando microscopia eletrônica, observa-se que os trofozoítos de Giárdia aderidos ao epitélio intestinal
podem romper e distorcer as microvilosidades do lado que o disco adesivo entra em contato com a membrana da célula.
Além disso, há evidências sugerindo que o parasita produz, e possivelmente libera substâncias citopáticas na luz
intestinal.
A explicação mais plausível para a alteração morfológica e funcional do epitélio intestinal é dada pelos processos
inflamatórios aí desencadeados pelo parasito, devido à reação imune do hospedeiro. A resposta imune local e a
degranulação de mastócitos gera uma reação anafilática local (reação de hipersensibilidade), que provoca edema da
mucosa e contração de seus músculos lisos, levando a um aumento da motilidade do intestino, o que poderia explicar o
aumento da renovação dos enterócitos.
Além dos aspectos associados às alterações morfológicas do intestino, outros fatores têm sido aventados para
explicar o aparecimento de diarreia e má absorção em alguns indivíduos, como, por exemplo, o atapetamento da
mucosa por um grande número de trofozoítos impedindo a absorção de alimentos.
As prostaglandinas liberadas pelos enterócitos e pelos parasitas são outra forma de explicar o aumento da
motilidade e a diarreia.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico pode ser clínico ou laboratorial:
 Diagnóstico clínico: a sintomatologia mais indicativa de giardíase é diarreia com esteatorreia, irritabilidade,
insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal.
 Diagnóstico laboratorial:
o Exame parasitológico: deve-se fazer o exame de fezes nos pacientes para a identificação de cistos ou
trofozoítos nas fezes. Os cistos são encontrados nas fezes da maioria dos indivíduos com giardíase,
enquanto o encontro de trofozoítos é menos frequente, e está, geralmente, associado às infecções
sintomáticas. Com isso, a observação do aspecto e consistência das fezes fornece informações sobre a
forma evolutiva a ser pesquisada, uma vez que em fezes formadas e fezes diarreicas predominam cistos
e trofozoítos, respectivamente. Entretanto, alguns indivíduos parasitados podem não eliminar os cistos
continuamente (“período negativo”), sendo necessário o exame com 3 amostras de fezes coletadas de 7
em 7 dias.
 Fezes formadas: método direto; método de Faust; tricrômio ou hematoxilina férrica.
 Fezes líquidas: método direto; conservantes MIF, SAF, formol 10%, hematoxilina férrica.
 Exame do fluido duodenal: Entero-test.
 Biópsia: método invasivo.
o Exame imunológico: uma variedade de métodos imunológicos tem sido proposta. Isso foi possível
devido ao desenvolvimento de culturas axênicas (culturas puras) de Giárdia, que tem possibilitado a
obtenção de antígenos puros. Os métodos imunológicos mais empregados são a imunofluorescência
indireta e o método ELISA.
 Pesquisa de Ag nas fezes: copro-antígeno; ELISA; 90-100% de acurácia.
 Pesquisa de Ac no soro: tem baixa sensibilidade e especificidade; IFI e ELISA.
 PCR (DNA de Giárdia): detecção de cistos na água; detecção nas fezes.

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EPIDEMIOLOGIA
O protozoário da Giardíase que parasita as pessoas com más respostas infecciosas existe em todo o mundo. Na
Europa as taxas de infecção são de menos de 5%, mas nos países em desenvolvimento, particularmente tropicais,
podem chegar aos 50% da população. Os grupos de risco, como todas as infecções de transmissão oral-anal, incluem
pessoas que vivem em más condições de higiene e crianças pequenas.
As giárdias infectam indistintamente seres humanos, cães, gatos e gado. A transmissão pode ser de um animal
para outro da mesma espécie ou de espécies diferentes. São geralmente necessários cerca de 20 cistos ingeridos para
se estabelecer a infecção.
As principais características epidemiológicas da giardíase são:
 Parasitose cosmopolitana (isto é, presente em várias regiões do mundo);
 Acomete principalmente crianças de 1-10 anos;
 Baixo nível socioeconômico;
 Água adquire grande importância na transmissão.

PROFILAXIA
Conforme visto na epidemiologia, a transmissão de giardíase ocorre pela contaminação ambiental e de alimentos
pelos cistos do parasito. Além disso, a transmissão direta de pessoa a pessoa é importante em aglomerados humanos.
Dessa forma, são recomendadas medidas de higiene pessoal (lavar as mãos), destino correto das fezes (fossas,
rede de esgoto), proteção dos alimentos e tratamento da água. Com relação a este último aspecto, pesquisas recentes
sobre Giardia mostram evidências de que os filtros de areia e de terra de diatomáceas são capazes de remover os cistos
de G. lamblia.

TRATAMENTO
 Metronidazol (Flagyl®): 15 a 20mgfkg durante sete a dez dias consecutivos, para crianças, via oral. A dose
para adultos e de 250mg, duas vezes ao dia;
 Tinidazol (Fasigyn®): dose única de 2g para adulto e 1g para crianças, sob a forma líquida, este produto
também é apresentado sob a forma de supositórios, com bons resultados; deve-se repetir a dose uma semana
depois;
 Furazolidona (Giarlam®): 8 a 10mg por kg de peso por dia (máximo de 400mgldia) durante sete dias, para
crianças. Para adultos, a dose e de 400mg em 24 horas, em duas ou quatro vezes por dia, durante sete dias;
 Secnidazol (Secnidazol®): a dose para adultos é de 2g (dose única); para crianças com menos de 5 anos,
125mg, duas vezes em 24 horas, por cinco dias.
 Nitazoxanida (Annita®): novo composto de amplo espectro contra uma vasta gama de protozoários intestinais
e helmintos (cobre ambas as classes). É aprovado para o tratamento de doenças causadas por G. duodenalis. A
droga é bem tolerada, com poucos efeitos colaterais e requer tratamento de curta duração. Posologia:
7,5mg/kg/dose (tomar via oral, 2x ao dia, por 3 dias).