El corazón: Localización y Función

Mediastino El corazón actúa como una BOMBA

que hace circular la sangre por un
Esternón
circuito de vasos cerrado.
Diafragama
Vértice Vena Cava superior

Pulmón izquierdo
Aorta
Pleura
Parietal
Pulmón dcho Tronco Pulmonar
corazón Pericardio parietal

Vértice del
Situado en el centro corazón
No a la izada
Diafragma

EL PERICARDIO: pared de protección y sujección

• Fisiología • Anatomía
• Protege y ancla el corazón • Fibroso y seroso
• Previene el “sobrellenado” • Cavidad pericárdica: Liq.
• Epicardio
El pericardio está anclado al diafragma manteniendo fijo el vértice del corazón.
Cuando los V se contraen, se desplazan las A hacia el vértice, expandiéndose!!

1
CIRCULACIÓN DOBLE: CAMINO QUE RECORRE LA
SANGRE

Circulacion Pulmonar
Lechos capilares
pulmonares para
CORAZON DCHO intercambio gaseoso

Venas Pulmonares
Arterias Pulmonares CIRCUITO
PULMONAR

Venas Cavas

Circulacion Sistémica
Arteria Aorta

CIRCUITO
SISTÉMICO
Sangre pobre en oxígeno CORAZÓN IZDO
Sangre rica en oxígeno
Lechos capilares de los tejidos
para intercambio gaseoso

Circulación Coronaria
Los miocitos necesitan aporte continuo
de O2 y nutrientes y verter sus
deshechos catabólicos continuamente,
puesto que su actividad es cte y elevada.
Para ello las arterias coronarias y las
venas cardiacas se ramifican llegando
casi a cada miocito, los miocitos tienen
una gran superficie expuesta (Tub T)
para el intercambio.

La mayoría del flujo coronario es durante la sístole

ventricular.
- Si aumenta la frecuencia cardiaca, reduciéndose
el tiempo de diástole da poco tiempo para aporte
sanguineo por carótidas-fallo cardiaco
-enfermedades coronarias:
espasmo vascular
ateroesclerosis
Tromboembolismo

2
 Anatomía del corazón: Sección Frontal
Aorta
Vena Cava superior
Arteria pulmonar dcha Arteria pulmonar izda

Tronco pulmonar Aurícula izda

Venas pulmonares izdas
Aurícula dcha
Venas pulmonares dchas
Válvula mitral (bicúspide)
Fosa oval Válvula aortica semilunar
Músculos pectinados
Válv. pulmonar semilunar
Válvula Tricúspide Ventrículo izdo

Ventrículo dcho Músculos papilares

Cuerda tendinosa
Tabique interventricular
Trabécula Miocardio
Pericardio visceral
Vena Cava inferior

El tabique AV está perforado y contiene 4 válvulas: 2 AV y 2 SL

que aseguran el flujo de sangre unidireccional Figure 19.4e

VÁLVULAS CARDIACAS: EN ARTERIAS Y AV

Esqueleto IZDA
TRICUSPIDE
fibroso
CERRADA MITRAL o BICUSPIDE
CERRADA
DCHA

Aortica semilunar LUB

abierta

pulmonar semilunar Sección transversal

abierta

APERTURA Y CIERRE SINCRONIZADOS:

DUP
APERTURA DE AV CIERRE DE SL Y VICEVERSA

3
 VÁLVULAS CARDIACAS

Cuando el ventrículo está lleno

la presión de la sangre en el V empuja a las
• válvulas AV cerrándolas (músculo papilar/cuerda
tendinosa se estiran impidiendo reflujo sangre
hacia aurículas) y a la
• SL de la arteria abriéndola.

Cuando la sangre está

llenando el V, su Presión
en la A fuerza la
apertura de las válvulas
AV y como la P de la
sangre en el V es menor
que en la arteria se
mantiene cerrada la
válvula semilunar

ANATOMIA MICROSCÓPICA DEL MUSCULO

CARDIACO
El músculo cardiaco actúa como un
SINCITIO FUNCIONAL:
Células vecinas unidas por
discos intercalados
que contienen:
1.desmosomas: unión resistente al
estiramiento por llenado
2.gap-junctions: transmisión rápida
de las despolarizaciones

TODAS LAS CÉLULAS DEL VENTRÍCULO SE CONTRAEN A LA Figure

VEZ!19.11b

4
 2 tipos principales de células cardiacas:
-MARCAPASOS: actividad eléctrica Y
-CONTRACTILES: actividad contráctil

Pot. de memb.
de cél. automáticas

• Ciclo Cardiaco Pot. de memb.

Corriente

1. Acontec.eléctricos
de cél. contráctiles
eléctrica

2. Acontec mecánicos cél. del

cél. contráctiles

Nódulo SA

• La conducción
eléctrica en el corazón Discos intercalados
Con uniones GAP

coordina la contracción

• Acontecimientos a nivel de la célula y a nivel del corazón

LOCALIZACIÓN DE CÉLULAS MARCAPASOS Y HACES DE CONDUCCIÓN

1 Nódulo sinusal

Via internodal Aurícula

izda
2 Nódulo arículo
ventrícular
Fibras de
3 Haz de Hiss Purkinje

4 Ramas dcha e izda

Tabique
5 Haz Purkinje interventricular

Las células marcapasos NO son contráctiles

5
 Actividad eléctrica del corazón
AI retraso en tansmisión a la
AD
aurícula izda y AV (30 msg)
VI
VD

El nódulo sinusal
se despolariza

Retraso en el nódulo
Coducción rápida
AV (100 msg)
por el Haz de Hiss

La onda de despolarización
se extiende desde el vértice
Por las fibras de Purkinje

POTENCIALES DE ACCIÓN (PA) DE LAS CÉLULAS

MARCAPASOS: por entrada de Ca++, sin canales de Na+ operados por V
Las cls marcapasos tienen un potencial de reposo inestable:
permeabilidad al K+, entrada lenta de Na+: “potencial marcapasos”
El potencial de acción (despolariz) se desencadena por
entrada de Ca2+, no de Na+.

potencial de acción

potencial marcapasos

*En los miocitos ventriculares

los canales de Ca2+ están
más tiempo abiertos por lo
que su potencial de acción
es en “meseta”.

La pendiente del potencial marcapasos determina la frecuencia de los

potenciales de acción y por tanto el ritmo intrínseco de latido del corazón.
Figure 19.13

6
 PAs DE LAS CÉLULAS CONTRÁCTILES:
en plateau por canales lentos de Ca++ Musc. Esquelético: PA corto,
contracción larga

can Na+ inactivados

hasta el final
No tetanos!!!

Musc. Cardiaco: PA largo,

contracción larga

0: canales de Na+ se abren

ENTRA RAPIDA Na+
1: “ “ se cierran
ENTRA Ca++ LENTO
2: “ Ca se abren; de K+T se cierran
++
SALE K+ RAPIDA
3: “ Ca++ se cierran; K+L se abren

4: Pot de reposo.

COMPARACIÓN PAs EN CLS MARCAPASOS y CONTRACTILES

CLS MARCAPASOS CLS CONTRACTILES

Permeabilidad ion X
Ca 2+ abiertos
K+ abiertos
Ca 2+ (L)
abiertos

Ca 2+ Transit
abiertos
Can.(Na+) abiertos
Can K+ cierre gradual
Canales K+ cerrados

PA: (0-1)canal de Na+ operados por V!

No tienen canal de Na+ operados por V!
El PA se dispara por canales de Ca++
El cierre gradual de canales K+ es el
responsable de P. marcapasos
plateau: (1-2) cierre de can. K+ y
apertura can. lentos de Ca++
repolar rápida cierre Ca++ y apertura K+

7
 CONTRACCIÓN RELAJACIÓN
Intercambiador BOMBA
Na+/Ca 2+ Na+/K+ ATPasa

Liberación
de Ca 2+ del RS
Dependiente
de Ca 2+ ext.
DIGITÁLICOS

Insuficiencia cardiaca

• Glicósidos Cardiacos de Digitalis purpurea

digoxina
• Muy tóxico a dosis grandes:
destruye todas las bombas Na+/K+

• A dosis bajas: bloqueo parcial de

la salida de Na+ de las células del
miocardio

- bomba Na/K + Na interior célula

gradiente de Na+ - Intercambiador Na/Ca - Ca2+ sale de la célula

El Ca2+ frecuencia y fuerza de contracción por P de canal y unión a Troponina respectiva.

8
 El ECG ES UN REFLEJO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA
DE TODO EL CORAZÓN
Las corrientes eléctricas generadas en el corazón se detectan en la
superficie del cuerpo colocando electrodos.
Cuando la corriente se mueve hacia POLO +, el trazado del ECG SUBE
Cuando la corriente se mueve hacia POLO -, el trazado del ECG BAJA
Complejo QRS Prolongado

Sístole Diástole
Sístole
Ventricular Ventricular
Auricular
despolar.
ventricular
despolar. repolar.
auricular ventricular

El daño en el Haz AV puede

aumentar la duración del
complejo QRS (el impulso
tarda más en extenderse a
través de las paredes
ventriculares).

Info proporcionada por el ECG:

• Refleja la actividad eléctrica del corazón no de la célula individual!
• Electrodos en superficie que miden la actividad eléctrica desarrollada
en el int. del cuerpo

1. Frecuencia
2. Ritmo
3. Relaciones entre los componentes del ECG

Buscar cambios sutiles en la forma o duración de los distintos

segmentos u ondas. Indica por ejemplo:
• Cambio en la velocidad de conducción Agrandamiento del corazón
• Daño tisular debido a isquemia (infarto!!)

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 Cuestiones sobre el ECG
FRECUENCIA (taqui- o bradi-cardias):
¿Cuál es la frecuencia de latido cardiaco,
está en el rango normal de 50-100
latidos/min?
Es el ritmo regular?

RITMO: (flutter, fibrilación, bloqueos..)

Están todas las ondas normales en forma
reconocible?
Hay un complejo QRS por cada onda P?
Si lo hay, es el complejo QRS cte en
longitud?
Si no hay un QRS por cada onda P, contar
un latido por cada onda P, luego contar las
ondas R y ver si coinciden….

MIOPATÍAS CARDIACAS:isquemias…
complejos QRS anormales cuando hay
zona necrótica por infarto.

Fases del Ciclo Cardiaco

Todos los miocitos de las aurículas se contraen al mismo tiempo:
SISTOLE AURICULAR expulsando la sangre restante al ventrículo.
Durante la relajación: DIASTOLE AURICULAR, la Presión aumenta en los
Ventrículos que se contraen al mismo tiempo: SISTOLE VENTRICULAR
expulsando el resto de la sangre a las arterias y relajandose después:
DIASTOLE VENTRÍCULAR

sin con Fase de Contracción Fase de Relajación Llenado

contracc A contracc A isovolumétrica Eyección isovolumétrica ventricular
80 % 20 %
Llenado ventricular Sístole ventricular Principio de la diástole
Mitad-final diástole Aurícula en diástole

LA DESPOLARIZACIÓN ES LA SEÑAL PARA LA CONTRACCIÓN

Figure 19.19b

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Fases del Ciclo Cardiaco

Gasto Cardiaco (GC) (ml/min):

GC = FC x VS FC: depende de actividad marcapasos
VS: depende de actividad contráctil

• La Frecuencia cardiaca está controlada por el SNA

• Influencias Simpática y Parasimpática ejercidas sobre el NODULO
SINUSAL Y AV : efectos cronotrópicos
S FC efecto cronotrópico + PS FC efecto cronotrópico -
LA INFLUENCIA PS PREDOMINA EN REPOSO.
La FC es: Más baja en adultos que en niños. Más baja en reposo y en
sueño que en ejercicio. Alterada en estados emocionales!

El NT del S es la NA y los Receptores adrenérgicos de los miocitos son β1

adrenérgicos cuya acción está mediada por cAMP. RESPUESTA RAPIDA Y
TRANSITORIA al S.
El NT del PS es la Ach, y los Receptores colinergicos de los miocitos són
muscarínicos que abren canales de K+ directamente. RESPUESTA LENTA Y
DURADERA al PS.

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Inervación extrínseca del corazón: S y PS
Núcleo del Vago Centro cardio-
Vago Inhibidor (PS)

Centro cardio-
Acelerador (S) Mesencéfalo
Cadena
Gasnglios
S

Simpático Cardiaco

El VS se controla por Mcs intrínsecos y extrínsecos

1. Mcs INTRINSECOS: LA TENSIÓN DESARROLLADA DEPENDE DE

LA LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA: LEY DE FRANK-STARLING
Es un mecanismo intrçinseco porque depende de la longitud inicial
de los miocitos cardiacos (distancia entre filamentos de actina y miosina)

•La ley de Frank-Starling explica

que el GC en el corazón derecho
sea igual al GC del corazón
izquierdo: GC(i)=GC(d)

• La ley de Frank-Starling explica

que el GC=RV (ejercicio)

El RV a su vez está controlado

por Baro y quimio-R de
arterias,y las BOMBAS muscular
y respiratoria

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2.
McsMcsEXTRÍNSECOS
EXTRINSECOS DEdeControl DELdel
control VS:VS
SNA (S y PS) a miocitos (todos)
Control Químico: Hormonas/ otros
a. SNA (S y PS):
S: La A y NA (tb de médula adrenal) actúan sobre Aurículas y
Ventrículos; AUMENTAN LA FUERZA DE CONTRACCIÓN
independientemente de la precarga: EFECTO INOTRÓPICO +
PS: la Ach actúa en aurículas, disminuyendo la precarga y la fuerza de
contracción: EFECTO INOTRÓPICO-

b. CONTROL QUÍMICO: Catecolaminas A y NA de médula adrenal.

Otras hormonas que : T3, Insulina, Glucagón
Otras sust circulantes: Cafeína, drogas, iones…

c. OTROS CONTROLES:
Control ENCEFALICO: Tálamo, HT, corteza frontal/temporal
Control REFLEJO: Baro-Receptores arterias,R auriculares: ANP
NEUROHIPÓFISIS: Vasopresina
RIÑÓN : Renina-Angiotensina
Control RESPIRATORIO: centros respir y cardiacos en BULBO.
QUIMIO-RECEPTORES DE ARTERIAS: PO2 y PCO2

Centro control cardiovascular

(mesencéfalo)

Neuronas Simpáticas Neuronas ParaSimpáticas

(NE) (Ach)

R β1 de cls R muscarínicos de cls

automáticas automáticas

salida de K+ y
entrada de Na+ y Ca2+
entrada de Ca2+

Hiperpolarizac cls
frec. despolarizac
frec despolariz

Ritmo cardiaco Ritmo cardiaco

Centro integrador
Via eferente
efector
Órgano diana

13
14