Gagal Ginjal Akut e.

c Asidosis Metabolik
Christy Rattekanan
christy.rattekanan@civitas.ukrida.ac.id
Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Kebon Jeruk – Jakarta Barat 11510
Telp. (021) 56942061. Fax (021) 5631731

Pendahuluan
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh
atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk
dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi
endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit
sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan
ginjal.
Berdasarkan skenario dikatakan bahwa, Seorang anak laki-laki berusia 6 tahun
dibawa oleh ibunya ke UGD RS karena nafas cepat dan dalam serta lemas. Menurut ibunya
anak tersebut sudah menga;ami diare dan muntah sejak 3 hari yang lalu. Anak tersebut
menjadi tidak mau makan dan minum sejak sakit sehingga tampak lemas serta buang air
kencing sedikit. Pada pemeriksaan fisik, didapati hipotensi, takikardi, somnolen dengan nafas
cepat dan dalam, kedua mata cekung, turgor kulit menurun, capillary refill 4 detik serta kadar
ureum dan kreatinin yang meningkat.

Anamnesis
Anamnesis adalah suatu proses tanya jawab antara dokter dan pasien untuk mendapat
informasi atau keterangan sebanyak-banyaknya tentang keluhan yang diderita pasien guna
menunjang diagnosis dokter. Hal utama yang harus diketahui dokter adalah tentang keluhan
utama yaitu keluhan yang mendorong pasien datang ke dokter. Setiap jawaban yang
diberikan pasien harus dicatat dengan lengkap sebagai rekam medis untuk keperluan dokter
dan pasien itu sendiri. Selain itu tujuan melakukan anamnesis juga untuk menentukan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang apakah yang harus dilakukan. Selain itu,
proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, juga sebaliknya, serta
memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakang sosial pasien.
Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas yaitu mencakup nama, jenis kelamin,
tempat dan tanggal lahir, umur, alamat, pekerjaan, pendidikan terakhir, agama, suku dan
status. Selanjutnya setelah indentitas adalah keluhan utama dan penyerta jika ada, riwayat
penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga.
1. Keluhan Utama
Yaitu gangguan atau keluhan yang dirasakan penderita sehingga mendorong ia untuk datang
berobat dan memerlukan pertolongan serta menjelaskan tentang lamanya keluhan tersebut.
Keluhan utama merupakan dasar untuk memulai evaluasi pasien.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Penyakit yang bermula pada saat pertama kali penderita merasakan keluhan itu. Tentang sifat
keluhan itu yang harus diketahui adalah:
• Tempat
• Kualitas penyakit
• Kuantitas penyakit
• Urutan waktu
• Situasi
• Faktor yang memperberat atau yang mengurangi
• Gejala-gejala yang berhubungan
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit yang pernah diderita di masa lampau yang mungkin berhubungan dengan
penyakit yang dialaminya sekarang.
4. Riwayat Keluarga
Segala hal yang berhubungan dengan peranan heredriter dan kontak antar anggota keluarga
mengenai penyakit yang dialami pasien. Dalam hal ini faktor-faktor sosial keluarga turut
mempengaruhi kesehatan penderita.
5. Riwayat Pribadi
Segala hal yang menyangkut pribadi pasien. Mengenai peristiwa penting pasien dimulai dari
keterangan kelahiran, serta sikap pasien terhadap keluarga dekat. Termasuk dalam riwayat
pribadi adalah riwayat kelahiran. Riwayat imunisasi, riwayat makan, riwayat pendidikan dan
masalah keluarga.
6. Riwayat Sosial
Mencangkup keterangan mengenai pendidikan, pekerjaan dan segala aktivitas di luar
pekerjaan, lingkungan tempat tinggal, perkawinan, tanggungan keluarga, dan lain-lain. Perlu
ditanyakan pula tentang kesulitan yang dihadapi pasien.1

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
- Keadaan umum lemas, tampak somnolen, kesadaran menurun hingga koma
- Gelisah, cemas, tampak ketakutan
- Pernafasan kussmaull. Hal ini merupakan gambaran klinis yang khas dari pasien
dengan gangguan asidosis
- Sianosis
- Kedua mata cekung sebagai tanda dehidrasi
- Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering
- Untuk pengamatan yang lebih spesifik, dapat dilakukan pengukuran urin 24 jam, di
mana pada umumnya pasien dengan syok hipovolemik memiliki kondisi oliguria
hingga anuria.
- Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler akibat
berkurangnya perfusi jaringan.

Palpasi
- Turgor kulit menurun. Hal ini merupakan gambaran klinis yang mewakili riwayat
muntah dan diare pasien
- Kulit dingin dan lembab. Hal ini merupakan gambaran klinis yang mewakili syok
hipovolemik yang sudah memburuk
- Pulsus lemah dan sulit teraba

Auskultasi
- Hipotensi dengan tekanan sistolik di bawah 80 mmHg. Keadaan ini terkadang
didapatkan normal atau lebih tinggi pada pasien dengan riwayat hipertensi
sebelumnya
- Tekanan vena sentral menurun

Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan Laboratorium
Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi,
tergantung pada penyebab syok. Hematokrit normal berkisar 40%-52% pada laki-laki dan
38%-48% pada perempuan. Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan
telah diberikan, nilai hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume
cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula,
hingga mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat dan kental, maka pada keadaan ini
nilai hematokrit menjadi tinggi.
Untuk memastikan diagnosis gagal ginjal dan membantu mengklasifikasi atau
mengidentifikasi penyebab spesifik gagal ginjal akut, digunakan berbagai pemeriksaan
laboratorium, nitrogen urea darah dan kreatinin serum yang meningkat sekedar merupakan
indicator atas menumpuknya buangan nitrogen dan biasanya tidak membantu dalam
menentukan penyebab. Urin harus dikumpulkan, jika perlu dikateterisasi, baik untuk analisis
biokimia maupun mikroskopik kapanpun kasus gagal ginjal akut harus dipertimbangkan.Urin
dengan konsentrasi tinggi mengesankan gagal ginjal akut prerenal.Hematuria dan proterinuria
minimal serta slinder hialin dan slinder granular halus juga dapat menyertai bentuk-bentuk
gagal ginjal akut prerenal.Proteinuria berat dengan eritrosit dimorfik dan slinder eritrosit,
terlepas dari konsentrasi urine, mengesankan suatu glomerulonephritis akut atau vaskulitis
pembuluh kecil.Eosinophil didalam urin mengesankan nefritis interstitial skunder terhadap
obat.Leukositorian dan slinder leukosit ditemukan pada pielonefritis serta nefritis interstitial.
Kristal asam urat atau kalsium oksalat dalam jumlah besar, masing-masing secara berurutan
dijumpai pada nefropati urat da oksalat.Slinder granular kasar berpigmen dan sel epitel
tubulus bebas merupakan ciri ATN iskemik dan nefrotoksik.Temuan gagal ginjal akut
postrenal di urin bervariasi dan biasanya tidak diagnostic.

b) Capillary refill test

Capillary refill test adalah tes cepat yang dilakukan untuk menilai kecukupan sirkulasi
seseorang individu dengan curah jantung yang buruk.Kulit ditekan dengan kuat oleh ujung
jari sampai menjadi pucat, waktu yang dibutuhkan hingga kulit tersebut kembali normal
warna menunjukkan waktu pengisian kapiler.Pengisian kapiler normal memakan waktu
sekitar 2 detik.
Capillary refill adalah pengukuran pengisian darah pada kapiler yang kosong.Hal ini
dapat diukur dengan memegang tangan lebih tinggi dari jantung (mencegah refluks dari
vena), menekan lembut jari atau jari kaki sampai ternyata warna putih dan mencatat waktu
yang dibutuhkan hingga warna kulit kembali setelah tekanan dilepaskan.waktu isi ulang yang
normal adalah kurang dari dua detik. Pada bayi baru lahir, pengisian kapiler dapat diukur
dengan menekan sternum lima detik dengan jari atau inu jari, dan mencatat waktu yang
dibutuhkan hingga warna kulit kembali sekali tekanan dilepaskan. Batas normal atas untuk
pengisian kapiler bayi baru lahir adalah tiga detik.Capillary refill time adalah indikasi umum
dari dehidrasi dan penurunan perfusi perifer.Pada umumnya tes ini dapat sangat bervariasi
antara pasien beberapa pasien.Oleh karena itu tidak boleh diandalkan sebagai ukuran
diagnosis universal.Meskipun demikian pemeriksaan sangat berguna sebagai bukti
pendukung untuk tanda positif penurunan perfusi ke ekstermitas.

c) Urinalisis
- Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
- Volume urine : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam
setelah ginjal rusak.
- Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,
mioglobin, porfirin.
- Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, seperti
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk
memekatkan, jika menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat.
- pH urine : menurun kurang atau sama dengan 7,1 pada asidosis metabolik
- Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan
ratio urine/serum sering 1:1.
- Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
- Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal
tidak mampu mengabsorbsi natrium.
- Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
- SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan
GF.
- Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-
2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya
ada proteinuria minimal.

d) Pemeriksaan radiologi
Studi percitraan mungkin diperlukan untuk membedakan gagal ginjal kronis dari
gagal ginjal akut, mendiagnosis obstruksi, dan menilai aliran serta perfusi darah ginjal.
Beragam studi ini mencakup foto polos abdomen atau tulang panjang, ultrasonografi ginjal,
pemindaian radionuklida, radiografi kontras warna, dan tomografi computer (CT) atau
pencitraan resonansi magnetic, gagal ginjal akut dibedakan dari gagal ginjal kronis
berdasarkan ukuran ginjal yang normal serta tidak adanya osteodistrofi ginjal pada radiografi
tulang. Foto polos abdomen dapat memperlihatkan nefrokalsinosis, yang mengesankan
obstruksi, atau dapat memperlihatkan ukran serta bentuk ginjal.Usg ginjal dapat menilai
ukuran ginjal serta bukti obstruksi yang terlihat sebagai dilatasi system pengumpul.Selain itu,
usg Doppler dapat memperkirakan aliran darah ginjal, meskipun pemindaian radionuklida
menilai langsung keadekuatan perfusi serta fungsi ginjal.Studi pewarnaan radiokontras pada
gagal ginjal akut jarang memberi tambahan informaasi dari yang sudah diperoleh melalui usg
atau pemindaian ginjal dan dapat memperbesar kemungkinan cedera ginjal. Studi kontras
dengan pewarnaan retrograde digunakan untuk memperlihatkan anatomi system pengumpul
urin bawah. CT dan MRI mahal dan penggunaannya harus di cadangkan bagi pertanyaan
spesifik rinci system urin.2

Diagnosis Banding
Gagal Ginjal Kronik
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan
ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal. Gagal Ginjal
Kronik adalah kerusakan yang progresif pada nefron yang mengarah pada timbulnya uremia
yang secara perlahan-lahan meningkat.Dari kedua pengertian tersebut diatas dapat
disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah adanya kerusakan fungsi ginjal secara
progresif sehingga tubuh akan mengalami gangguan karena ginjal tidak mampu
mempertahnkan substansi tubuh dalam keadaan nomal.3

Etiologi :
1. Glomerulonefritis
2. Pielonefritis
3. Nefrosklerosis
4. Sindroma Nefrotik
5. Tumor Ginjal

Patofisiologi
Ginjal mempunyai kemampuan nyata untuk mengkompensasi kehilangan nefron yang
persisten yang terjadi pada gagal ginjal kronik. Jika angka filtrasi glomerolus menurun
menjadi 5-20 ml/menit/1,73 m2, kapasitas ini mulai gagal. Hal ini menimbulkan berbagai
masalah biokimia berhubungan dengan bahan utama yang ditangani ginjal.
Ketidakseimbangan natrium dan cairan terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk
memekatkan urin. Hiperkalemia terjadi akibat penurunan sekresi kalium. Asidosis metabolik
terjadi karena kerusakan reabsorbsi bikarbonat dan produksi ammonia. Demineralisasi tulang
dan gangguan pertumbuhan terjadi akibat sekresi hormon paratiroid, peningkatan fosfat
plasma (penurunan kalsium serum, asidosis) menyebabkan pelepasan kalsium dan fosfor ke
dalam aliran darah dan gangguan penyerapan kalsium usus. Anemia terjadi karena gangguan
produksi sel darah merah, penurunan rentang hidup sel darah merah, peningkatan
kecenderungan perdarahan (akibat kerusakan fungsi trombosit). Perubahan pertumbuhan
berhubungan dengan perubahan nutrisi dan berbagai proses biokimia.3

Manifestasi Klinik
1. Edema, oliguria, hipertensi, gagal jantung kongestif.
2. Poliuria, dehidrasi
3. Hiperkalemia
4. Hipernatremia
5. Anemia
6. Gangguan fungsi trombosit
7. Apatis, letargi
8. Anoreksia
9. Asidosis
10. Gatal-gatal
11. Kejang, koma
12. Disfungsi pertumbuhan3

Gagal Ginjal Akut Renal

Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain :
a) kelainan pembuluh darah ginjal, ini terjadi pada hipertensi maligna, emboli
kolesterol, vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia
hemolitik, krisis, ginjal pada scleroderma, toksemia kehamilan.
b) penyakit glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis, proliferatif
difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, sindrom
Goodpasture, vaskulitis.
c) nekrosis tubulus akut yang terjadi pada iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida,
sefalosporin, siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi,
zat warna kontras radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik),
rabdomiolisis dengan mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria,
hiperkalsemia, protein mieloma, nefropati rantai ringan.
d) penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic,
allopurinol, rifampin, fenitoin, simetidin, NASAID), infeksi (stafilokokus, bakteri
gram negatif, leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam), penyakit
infiltratif (leukemia, limfoma, sarkoidosis).2

Gagal Ginjal Akut Post Renal

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :
a) sumbatan ureter yang terjadi pada, fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura
bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral,
bola jamur
b) bilateral.
c) sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter,
kanker kandung kemih, kanker serviks, kandung kemih “neurogenik”.

Diagnosis Kerja
Diare
Diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh di mana dengan adanya diare, cairan
yang tercurah ke lumen saluran cerna akan membersihkan saluran cerna dari bahan-bahan
patogen. Bila bahan patogen ini hilang dari saluran cerna, diare akan sembuh. Namun di sisi
lain diare menyebabkan kehilangan cairan (air, elektrolit dan basa) dan bahan makanan dari
tubuh. Bila perjalanan diare berlangsung akut terjadi penyulit seperti dehidrasi dengan segala
akibatnya (renjatan, gagal ginjal akut, dan lain-lain), gangguan keseimbangan elektrolit
(hiponatremia, hipernatremia, hipokalemia, hipokalsemia, dan lain-lain), gangguan
keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik).

Syok Hipovolemik
Status syok akibat dari kehilangan volume cairan sirkulasi (penurunan volume darah),
dapat diakibatkan oleh berbagai kondisi yang secara bermakna menguras volume darah
normal, plasma atau air. Patologi dasarnya, tanpa memperhatikan tipe kehilangan cairan yang
pasti, dihubungkan dengan defisit volume/tekanan cairan sirkulasi aktual. Penurunan volume
cairan sirkulasi menurunkan aliran balik vena, yang mengurangi curah jantung dan karenanya
menurunkan tekanan darah.
Diagnosis ditegakkan dengan gejala klinis sederhana, yang terpenting diantaranya
adalah kulit yang hangat, tekanan vena jugularis dan tekanan darah postural. Selain tekanan
darah yang rendah dan takikardia, pasien syok juga mempuntai tanda-tanda malperfusi organ.
Organ-organ yang bereaksi paling cepat pada penurunan suplai darah adalah ginjal (output
urin rendah <20ml/jam) dan otak (pusing). Aliran balik kapiler (capillary return) juga bisa
terganggu.
Jika pasien tampak dingin, berkeringat, pucat disertai aliran balik kapiler memburuk,
biasanya termasuk syok hipovolemik atau kardiogenik. Pada kardiogenik JVP meningkat,
sedangkan pada syok hipovolemik ditandai dengan hipotensi postural dan JVP yang rendah.
Jika pasien merasa hangat dan mukanya memerah (flushed) dengan denyut nadi cepat,
biasanya syok yang terjadi karena venodilatasi sepsis (disertai kenaikan suhu tubuh ) atau
anafilaksis.
Syok dehidrasi terjadi akibat kehilangan cairan tubuh hebat dan berat. Kondisi yang
secara klinis yang menyebabkan dehidrasi adalah berkeringat berlebihan, kehilangan cairan
melalui gastrointestinal sehubungan dengan diare, muntah atau pengisapan gastrointestinal
atas diabetes insipidus, asites, fase diuretik dari gagal ginjal akut, ketoasidosis diabetik,
kekurangan masukan volume cairan adekuat, diuresis osmotik dan penggunaan diuretik yang
sembrono.
Mekanismenya kehilangan cairan dari tubuh menurunkan volume vaskuler yang
menghasilkan aliran balik vena. Curah jantung menurun, tekanan darah menurun dan perfusi
jaringan dan organ berkurang. Mekanisme adaptif fisologi ini dilakukan dalam upaya
memperbaiki tekanan darah, volume cairan dan akhirnya perfusi. Penggantian cairan dengan
pengobatan terhadap penyebab dasar dapat secara cepat memperbaiki tekanan darah.4

Asidosis Metabolik pada Anak

Asidosis metabolic dapat terjadi akibat peningkatan produksi atau penurunan H+ atau
akibat kehilangan HCO3- secara berlebihan dari cairan ekstrasel. Jika terjadi peningkatan
jumlah H+, resultan panel elektrolit biasanya memperlihatkan peningkatan gap anion,
sedangkan pada bentuk asidosis yang terutama kehilangan bikarbonat, gap anion biasanya
normal. Sebagaimana ditentukan oleh kriteria normal kebanyakan laboratarium. Bayi baru
lahir, terutama bayi premature atau immature, mengalami asidosis metabolic akibat
kurangnya GFR. Mereka juga berada pada resiko yang lebih tinggi untuk mengalami
perubahan asidosis menjadi simptomatik jika terjadi peningkatan pada laju katabolic atau
beban anion. Jika terdapat pengurangan GFR lebih lanjut seperti pada dehidarasi. Kondisi
normal yang paling sering menyebabkan asidosis metabolic pada bayi serta anak normal
adalah kondisi yang muncul pada penurunan volume cairan ekstrasel berikutnya penurunan
ekskresi H+ yang menyertai, akiba penuruna GFR.
Manifestasi utama asidosis metabolic klinis adalah peningktan laju sekaliguas
kedalaman respirasi misalnya takipnea dan hiperpnea karena pusat respiratorik ssp mendapat
rangsangan dalam upaya mengekskresikan lebih banyak asam volatile. Jika berat, perubahan
ini dapat memicu pernapasan kussmaul.Selain itu asidosis berat menekan ssp serta juga
mengurangi tahanan vascular perifer serta fungsi ventrikel jantung sehingga kemungkinana
menyebabkan hipotensi serta hipoksia jaringan dengan berkembangnya asidosis laktat
skunder.Asidosis kronis pada bayi dapat menjadi penyebab kegagalan tumbuh normal dank
arena kelebihan H+ di dapar tulang dengan kehilangan kalsium tulang secara bersamaan,
dapat terjadi osteomalasia berat dan rakitis.
Diagnosis spesifik asidosis metabolic membutuhkan analisis elektrolit plasma dan,
pada beberapa kasus, penentuan ph serta PaCO2 arteri. Perhitungan gap anion sering kali
membantu , dan pengukuran ph dalam urin dalam sampel yang baru dikeluarkan mungkin
diperluakn untuk menentukan etiologi asidosis.4

Gagal Ginjal akut Pre-renal

Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan
fungsiginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang
menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin) dan untuk nitrogen,dengan
atau tanpa disertai oligouri.
Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa
metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan
hiperkalemia, gangguan kesimbangan cairan, serta dampak terhadap berbagai organ tubuh
lainnya.
Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi secara
mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau
meningkatkan >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. Dengan demikian gagal ginjal akut pada
gagal ginjal kronis ( acute on chronic renal disease ) telah termasuk dalam definisis ini. The
Acutre Dialysis Quality Initiations Group membuat RIFLE system yang mengklasifikasikan
GGA ke dalam tiga kategori menurut beratnya ( Risk Injury Failure ) serta dua kategori
akibat klinik ( Loss and End-stage renal disease ).5

Etiologi
Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal
(gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi
akut). Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :
a) hipovolemia, penyebab hipovolemi ini bisa dari perdarahan, luka bakar, diare,
asupan yang memburuk, pemakaian diuretic yang berlebihan.
b) penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,
tamponade jantung, emboli paru.
 c) vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera remuk,
antihipertensi.
d) peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan,
penggunaan anastesia, penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi
pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,
embolisme, trombosis, vaskulitis.2,6

Patofisiologi
Pada gagal ginjal akut terjadi ketidakmampuan ginjal untuk memfiltrasi sisa buangan,
pengaturan cairan, dan mempertahankan keseimbangan kimia. Tipe prerenal merupakan
hasil dari penurunan perfusi renal yang dapat disebabkan oleh dehidrasi, asfiksia perinatal,
hipotensi, septic syok, syok hemoragik atau obstruksi pada arteri renal, diare atau muntah,
syok yang disebabkan oleh pembedahan, luka bakar, hipoperfusi berat ( pada pembedahan
jantung ). Hal ini menimbulkan penurunan aliran darah renal dan terjadi iskemik.
Tipe renal merupakan hasil dari kerusakan jaringan ginjal yang mungkin disebabkan
oleh nefrotoksin seperti aminoglycosides, glomerulonefritis, dan pyelonefritis.
Tipe postrenal adanya obstruksi pada aliran urine. Obstruksi dapat meningkatkan tekanan
dalam ginjal yang mana dapat menurunkan fungsi renal. Penyebabnya dapat
obstruksiureteropelvic, obstruksi ureterovesical, neurogenik bladder, posterior urethral
valves, tumor atau edema.2

Manifestasi Klinis
Keluhan dan gejala Gagal Ginjal Akut pada anak tidak khas. Gagal Ginjal Akut hendaknya
dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala sebagai berikut :
 Gejala-gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia, drowsiness
atau kejang.
 Oliguria atau anuria (< 300 ml/m2/hari atau <1 ml/kg BB/jam)
 Hiperventilasi karena asidosis.
 Sembab.
 Hipertensi.
 Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria.
 Tanda-tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang lemah,
kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen.
 Keadaan-keadaan yang merupakan faktor predisposisi Gagal Ginjal Akut,
misalnya diare dengan dehidrasi berat, penggunaan aminoglikosida, khemoterapi
pada leukemia akut.2

Fase Gagal Ginjal Akut

Secara klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase, yaitu :
a. Fase oliguri / anuria
Jumlah urin berkurang hingga 10–30 ml sehari. Pada bayi, anak – anak berlangsung selama
3–5 hari. Terdapat gejala–gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan
kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan
asidosis metabolik.
b. Fase diuretik
Pada fase ini urine bertambah setiap hari hingga menjadi poliuri. Hal ini disebabkan karena
kadar ureum tinggi dalam darah (diuresis osmotik), faal tubulus belum baik, pengeluaran
cairan berlebihan. Terjadi hiponatremia karena kehilangan natrium melalui tubulus yang
rusak. Lamanya fase ini berlangsung selama 2 minggu.
c. Fase penyembuhan atau fase pasca diuretik
Pada fase ini poliuria berkurang demikian juga gejala uremia. Fungsi glomerulus dan tubulus
berangsur – angsur membaik.2

Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada
oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan
keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal
terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma,
sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini
berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi
karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga
meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase
penyembuhan GGA.7

Penatalaksanaan
 Medikamentosa : tatalaksana etiologi
 Penyebab GGA pada pasien tersebut adalah diare dan mengalami dehidrasi berat,
sehingga harus segera dilakukan rehidrasi.
 Resusitasi awal
o Lakukan penilaian ABC
o Berikan oksigen 100%
o Pasang akses vaskuler
o Berikan cairan pengganti, cairan kristaloid NaCl 0,9% sebanyak kurang lebih
2liter cairan dengan makrodrip tetesan cepat (guyur)
o Infus 100ml/kg dalam 3-6jam dalam 2 tahap :
o Tahap 1 : 30 ml/kg selama 30 menit
o Tahap 2 : 70 ml/kg selama 2,5 jam
 Pemantauan awal
o Respon cairan pengganti, amati tanda-tanda dehidras membaik atau tidak. Jika
belum membaik, dilakukan rehidrasi ulang. Bila membaik dili
o Produksi urin : menggunakan kateter
o Memulai pemeriksaan penunjang (px. Darah)
o Koreksi asidosis metabolik
 o Asidosis Metabolik dapat diberikan Natrium Bikarbonat (Jumlah bikarbonat =
0,5 x BB (kg) x 15 – serum HCO3). Pemberian secara lambat, maksimum
50% dari kebutuhan diberikan dalam 12 jam. Usahakan kadar serum
bikarbonat plasma >15 mmol/L dan pH arteri >7,2.
o Terapi Dialisis
 Indikasi dilakukan dialisa pada GGA adalah sebagai berikut:
o Klinis adalah overload cairan, pendarahan hebat, sindrom ureum, asidosis
metabolik, koma yang tidak dapat diobati secara konservatif.
o Laboratoris, bila HCO3 < 12 mEq/l, K > 6,0 mEq/l, Natrium < 120 mEq/l, dan
BUN > 100 mg/dl, Kreatinin > 500 µmol/L

 Non medikamentosa
o Pembatasan asupan protein dan kalium dari makanan.
o Asupan tinggi karbohidrat mencegah metabolisme protein.
o Bed rest dengan posisi badan setengah tidur.7

Kesimpulan
Hipotesis diterima, anak laki usia 6 tahun dengan keluhan nafas cepat dan dalam serta lemas,
mengeluh diare dan muntah sejak 3 hari yang lalu, BAK sedikit disebabkan oleh asidosis
metabolik dengan gagal ginjal akut et causa syok hipovolemik.
Daftar Pustaka
1. Suyodo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing. 2009. Hal.2196-206
2. Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Gagal Ginjal Akut. In: Hurianti, Susi
N,Wulansari P, Mahanani DA, editors. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit. Buku 2. Edisi ke-4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002. h. 885-
893.
3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta :
Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI; 2001.
4. Tambayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC; 2000.
5. Stein, Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit: Panduan klinik ilmu penyakit dalam.
Edisi ke-3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001. h. 174-180.
6. Markum,M.H.S. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors. Buku
ajar: Ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. h.
285-289.
7. Rahardjo, Pudji. Kegawatan pada gagal ginjal. Penatalaksanaan kedaruratan dibidang
ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat infomasi dan Penerbitan FKUI; 2000. h. 67-69.