Cirugia Secretos 6ta Edicion PDF

ELSEVIER
MOSBY
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CIRUGI
SEXTA E D I C I O N
CUESTIONES ESENCIALES
LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES ■ PUNTOS CLAVE ■ PÁGINAS WEB
ALDEN H. HARKEN md
ERNEST E. MOORE md
T h is p a g e in te n tio n a lly left b la n k
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CIRUGÍA
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CIRUGÍA
Sexta Edición
Alden H. Harken. MD
Professor and Chair
Department of Surgery
University of California, San Francisco-East Bay
Oakland, California
Chief of Surgery
Alameda County Medical Center
Oakland, California
Ernest E. Moore, MD
Professor and Vice Chairman
University of Colorado Health Sciences Center
Chief of Surgery and Trauma Services
Denver Health Medical Center
Denver, Colorado
M L ,
E LS tV IE R
A m sterdam Barcelona Jteijing tíoMon J;il¿uleifi<i Londres Madrid

M éxico M ilán M unich O rlando París Rom a Sidney Tokio Tom illo
E L S E V IE R
E dición en español de la sexta edición de la obra original en inglés

A b e r n a th y ’s s u rg ic a l s e c re ts
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ISBN edición española: 978-84-8086-687-3
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El e d ito r
DEDICATORIA
C ha rles M . A b e rn a th y, M .D .
1941-1994
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C o la b o ra d o re s ............................................................................................................................................ xv
P re fa c io ...................................................................................................................................................... xxiü
L o s 10 0 se c re to s p rin c ip a le s .................................................................................................................1
Andrew F. Luckey, MD, y Cyrus J. Parsa, MD
I. TEMAS GENERALES
1. ¿E stá lis to pa ra su ro ta c ió n p o r c iru g ía ? ......................................................................................9
Tabetha R. Harken, MD, MPH, U. M ini B. Swift, MD, y Alelen H. Harken, MD
2. R e a n im a ció n c a rd io p u lm o n a r.........................................................................................................19
Amandeep Singh, MD
3. E va lu ación y tra ta m ie n to de las a rritm ia s c a rd ía c a s ............................................................ 25
Laurel R. Imhoff, MD, MPH, yAIden H. Harken, MD
4. C ó m o e n fre n ta rs e al s h o c k .............................................................................................................. 30
LaurelR. Imhoff, MD, MPH, yAIden H. Harken, MD
5. ¿Q ué es la in s u fic ie n c ia re s p ira to ria ? ..........................................................................................34

Alden H. Harken, MD
6. V e n tila c ió n m e c á n ic a .......................................................................................................................... 39
Jeffrey L. Johnson, MD, y James B. Haenel, RRT
1. ¿ P o r qué debe re alizarse una g a s o m e tría a rte ria l? ............................................................... 46
Alden H. Harken, MD
8. L íq u id o s , e le c tró lito s , be b id a s is o tó n ic a s y s u d o r................................................................ 49
Alden H. Harken, MD
9. E va lu ación n u tric io n a l, n u tric ió n p a re n te ra l y a lim e n ta c ió n p o r s o n d a .......................53
Margaret M. McOuiggan, MS, RD, CNSD, y Frederick A. Moore, MD, FACS
10. ¿Q ué s ig n ific a la fie b re p o s to p e ra to ria ? .....................................................................................64

Alden H. Harken, MD
11. In fe c c ió n de la h e rid a q u ir ú r g ic a ................................................................................................... 68

Steven L. Peterson, D /M , MD
12. P rio rid a d e s en la e v a lu a ció n del a b d o m e n a g u d o ................................................................ 73
Alden H. Harken, MD
I n d ic e d e c a p ít u l o s
13. E n fe rm e d a d e s in fe c c io s a s q u irú rg ic a s .................................................................................... 77

Glenn W. Geelhoed, MD, MPH, MA, DTMH, ScD (Hon), MA, MPhil, EdD, FACS
14. R ie sg o s de e n fe rm e d a d e s de tra n s m is ió n h e m á tic a ........................................................ 86
Natasha D. Bir, MD, MHS
II. TRAUMATOLOGÍA
15. E va lu ación in ic ia l............................................................................................................................... 91

Jeffry L. Kashuk, MD, FACS
16. S h o c k h e m o rrá g ic o p o s tra u m á tic o ........................................................................................... 95

Ryan P. Merkow, MD, y Ernest E. Moore, MD
17. T ra u m a tis m o s c ra n e o e n c e fá lic o s ............................................................................................... 99
Brian P. Callahan, MD, y Craig H. Rabb, MD
18. L e sio n e s de la m é d u la e s p in a l..................................................................................................105
19. T ra u m a tis m o s ce rv ic a le s p e n e tra n te s ................................................................................... 110
C. Clay Cothren, MD, y Ernest E. Moore, MD
20. T ra u m a tis m o s to rá c ic o s c o n tu s o s ..........................................................................................114

Jeffrey L. Johnson, MD, y Ernest E. Moore, MD
21. T ra u m a tis m o s to rá c ic o s p e n e tra n te s .................................................................................... 118

Jeffrey L. Johnson, MD, y Ernest £ Moore, MD
22. T ra u m a tis m o s a b d o m in a le s c o n tu s o s ................................................................................... 12 2
David J. Ciesla, MS, MD, y Ernest E. Moore, MD
23. T ra u m a tis m o s a b d o m in a le s p e n e tra n te s ..............................................................................12 5

24. T ra u m a tis m o s h e p á tic o s y b ilia re s ..........................................................................................130
Jarrod N. Keith, MD, y Ernest E. Moore, MD
25. T ra u m a tis m o s e s p lé n ic o s ........................................................................................................... 136

Sarah Judkins, MD, y Ernest E. Moore, MD
26. L e sio n e s p a n cre á tica s y d u o d e n a le s ......................................................................................140

27. T ra u m a tis m o s del co lo n y del r e c t o ....................................................................................... 144
Walter L. Biffi, MD, FACS
28. F ra ctu ra s de la p e lv is .....................................................................................................................147

Steven J. Morgan, MD, FACS, y Wade R. Smith, MD
29. L e sio n e s del tra c to u rin a rio s u p e r io r .................................................................................... 151
Fernando J. Kim, MD, FACS, y Mario F. Chammas, Jr., MD
30. L e sio n e s del tra c to u rin a rio in fe rio r y tra u m a tis m o s p é lv ic o s ...................................155
Mario F. Chammas, Jr., MD, y Fernando J. Kim, MD, FACS
ín d ic e d e c a p ít u l o s
31. L e sio n e s va s c u la re s de las e x tre m id a d e s ..........................................................................15 8

Ashok N. Babu, MD, y Ernest E. Moore, MD
32. H e rid a s fa c ia le s .............................................................................................................................. 16 5
Raffi Gurunluoglu, MD, PhD
33 . T ra ta m ie n to b á sico de las le sio n e s de la m a n o ............................................................... 16 9
Kagan Ozer, MD, y Laura DiMatteo, MD
34. Q u e m a d u ra s .....................................................................................................................................17 3
Janeen R. Jordan, MD, y Walter L. Biffl, MD, FACS
35 . T ra u m a tis m o s p e d iá tric o s ..........................................................................................................18 0

Jonathan P. Roach, MD, y David A. Partríck, MD
III. CIRUGIA ABDOMINAL
36. A p e n d ic itis .........................................................................................................................................18 7

37 . E nfe rm e d a d de la v e sícu la b ilia r..............................................................................................191
Walter L. Biffl, MD, FACS
38. C án cer de p á n c re a s ....................................................................................................................... '9 4

Martin D. McCarter, MD
39. P a n c re a titis a g u d a .........................................................................................................................19 9

Adam H. Lackey, MD, y C. Clay Cothren, MD
40. D ia g n ó s tic o y tra ta m ie n to de la p a n c re a titis c r ó n ic a .................................................... 20 3
41. H ip e rte n s ió n p o rta l y v a ric e s e s o fá g ic a s .............................................................................20 6
Ramin Jamshidi, MD, y Gregory V. Stiegmann, MD
42 . E nfe rm e d a d p o r re flu jo g a s tro e s o fá g ic o ............................................................................ 2 1 3
Michael E. Fenoglio, MD, y Lawrence W. Norton, MD
43. C án cer de e s ó fa g o .........................................................................................................................2 1 8
Ricardo J. Gonzalez, MD
44 . E n fe rm e d a d u lce ro s a p é p tic a ................................................................................................... 221

Erik D. Peltz, DO, y Thomas N. Robinson, MD
45. O b s tru c c ió n del in te s tin o d e lg a d o ..........................................................................................23 0
Elizabeth L. Cureton, MD, y Joyce A. Majure, MD
46 Is q u e m ia in te s tin a l..........................................................................................................................23 5
Thomas F. Rehring, MD, FACS
47 . E nfe rm e d a d d iv e rtic u la r del c o lo n ..........................................................................................241
Alexander 0. Ereso, MD, Elizabeth L. Cureton, MD, y Gregory P. Victorino, MD
48. O b s tru c c ió n ag u d a del in te s tin o g ru e s o ..............................................................................24 4
ErikD. Peltz, DO, y Elizabeth C. Brew, MD
I n d ic e d e c a p ít u l o s
49. E nfe rm e d a d in fla m a to ria in te s tin a l..........................................................................................24 8

David E. Stein, MD, y Jeffry Kashuk. MD, FACS
50. H e m o rra g ia d ig e s tiv a a lt a ........................................................................................................... 25 2
G. Edward Kimm, Jr. MD, y Allen T. Belshaw, MD
51. H e m o rra g ia d ig e s tiv a b a ja ..........................................................................................................25 5
Kathleen R. Liscum, MD
52. P ó lip o s c o lo rr e c ta le s .....................................................................................................................25 8

Christina L. Roland, MD, y Carlton C. Barnett, Jr. MD
53. C án cer c o lo rr e c ta l........................................................................................................................... 26 2
54. E n fe rm e d a d a n o rre c ta l.................................................................................................................. 26 5

Jeffry L. Kashuk, MD. FACS
55. H ernia in g u in a l.................................................................................................................................. 26 9
Elizabeth L. Cureton, MD, Alexander Q. Ereso, MD, y Gregory P. Victorino, MD
56. C iru g ía b a riá tric a ..............................................................................................................................27 7

Jeffrey L. Johnson, MD
IV. CIRUGIA ENDOCRINA
57. H ip e rp a ra tiro id is m o ....................................................................................................................... 281

Christopher D. Raeburn, MD, y Robert C. McIntyre, Jr., MD
58. H ip e r tiro id is m o .................................................................................................................................28 8
RobertC. McIntyre, Jr., MD, y Christopher D. Raeburn, MD
59. N o d u lo s tiro id e o s y c á n c e r de tir o id e s ..................................................................................29 2

Trevor L. Nydam, MD, y Robert C. McIntyre, Jr., MD
60. H ip e rte n s ió n q u ir ú r g ic a ............................................................................................................... 29 8
Thomas A. Whitehill, MD, y Joel Baumgartner, MD
61. S u p ra rre n a le c to m ía la p a ro s c ó p ic a del in c id e n ta lo m a s u p ra rre n a l......................... 3 0 2

Janeen R. Jordan, MD, y Robert C. McIntyre, Jr., MD
V. CIRUGÍA DE LA MAMA
62. M asa s m a m a ria s .............................................................................................................................. 3 0 9

Ann Marie Kulungowski, MD, y Christina A. Finlayson, MD
63. T ra ta m ie n to p rim a rio pa ra el cá n c e r de m a m a ..................................................................3 1 4
Kristine E. Calhoun, MD, y Benjamin 0. Anderson, MD
VI. OTROS CÁNCERES
64. ¿Q ué es el c á n c e r? .........................................................................................................................3 2 3
Karyn Stitzenberg, MD, MPH, y John A. Ridge, MD, PhD
65. M e la n o m a ............................................................................................................................................3 2 8
ÍNDICE DE CAPÍTULOS xi
66. T u m o re s p a ro tíd e o s ...................................................................................................................... 33 6

Michael L. Lepore, MD, FACS
67. M asas c e rv ic a le s ........................................................................................................................... 34 2
Nathan W. Pearlman, MD
VIL CIRUGÍA VASCULAR
68. ¿Q ué es la a te ro s c le ro s is ? .........................................................................................................34 5
Nancy C. Andersen, MD, y Craig H. Selzman, MD
69. In s u fic ie n c ia a r te r ia l.....................................................................................................................35 0

Carlos A. Rueda, MD, y Mark R. Nehler, MD
70. E nfe rm e d a d c a ro tíd e a ..................................................................................................................35 6
Jennifer M. Worth, MD, y Bernard Timothy Baxter, MD
71. A n e u ris m a de a o rta a b d o m in a l............................................................................................... 361

72. E nfe rm e d a d v e n o s a ...................................................................................................................... 36 6
Franklin L. Wright, MD, y Thomas A. Whitehill, MD
73. L a b o ra to rio de d ia g n ó s tic o v a s c u la r no in v a s iv o ...........................................................371
Darrell N. Jones, PhD, Jason Q. Alexander, MD, y Tony T. Nguyen, DO
VIII. CIRUGÍA CARDIOTORÁCICA
74. E nfe rm e d a d c o ro n a ria .................................................................................................................37 9

Joseph C. Cleveland, Jr., MD
75. E ste n o sis m itr a l..............................................................................................................................38 4
T. BrettReece, MD, y David A. Fullerton, MD
76. In s u fic ie n c ia m it r a l....................................................................................................................... 38 7

11. E nfe rm e d a d v a lv u la r a ó r tic a .................................................................................................... 391
Cyrus J. Parsa, MD
78. C iru g ía to rá c ic a en e n fe rm e d a d e s no n e o p lá s ic a s ........................................................ 39 7
Laurence H. Brinckerhoff, MD
79. C án cer de p u lm ó n .........................................................................................................................401
Jamie M. Brown, MD
80. N o d u lo p u lm o n a r s o lita r io .........................................................................................................4 0 7
Jamie M. Brown, MD, y Marvin Pomerantz, MD
81. A n e u ris m a d ise ca n te de la a o rta .............................................................................................4 1 0
Richard-Tien V. Ha, MD
xii ÍNDICE DE CAPÍTULOS
IX. CIRUGÍA PEDIÁTRICA
82. E ste n o sis p iló ric a h ip e rtró fic a ..................................................................................................41 5

Denis D. Bensard, MD
83. O b s tru c c ió n in te s tin a l en re cién n a cid o s y en la c ta n te s ..............................................4 1 7
Richard J. Hendrickson , MD. y Denis D. Bensard, MD
84. A n o im p e r fo r a d o .............................................................................................................................421
Frederick M. Karrer, MD, y Denis D. Bensard, MD
85. M a lfo rm a c io n e s tra q u e o e s o fá g ic a s ....................................................................................... 42 3

Denis D. Bensard, MD, y David A. Partríck, MD
86. H ernia d ia fra g m á tic a c o n g é n lta ............................................................................................... 4 2 6

Denis D. Bensard, MD, y Richard J. Hendrickson, MD
8 7 . T u m o re s a b d o m in a le s ..................................................................................................................4 2 9
88. Q u iste s c o n g é n ito s y fís tu la s del c u e llo ...............................................................................431
X. TRASPLANTE
8 9 . T ra sp la n te h e p á tic o ....................................................................................................................... 43 3
Jeffrey Campsen, MD, Michael Zimmerman, MD, y Thomas E. Back, MD
9 0 . T ra sp la n te de riñ ó n y p á n c re a s .................................................................................................4 3 6
Jeffrey Campsen, MD, Michael Zimmerman, MD, y Thomas E. Bak, MD
9 1 . T ra sp la n te c a rd ía c o ....................................................................................................................... 4 3 9
Paul R. Crisostomo, MD, Alexandra McMillan, y Daniel R. Meidrum, MD, FACS
92. S o p o rte c irc u la to rio m e c á n ic o ..................................................................................................44 5
T. BrettReece, MD, Anne Cannon, RN, BSN, Joseph y C. Cleveland, Jr. MD
9 3 . T ra sp la n te de p u lm ó n ................................................................................................................... 4 4 8
Paul R. Crisostomo, MD, Nadia McMillan, y Daniel R. Meidrum, MD, FACS
XI. UROLOGÍA
94. E stra te g ia s q u irú rg ic a s en la e s te rilid a d ..............................................................................45 5

Randall B. Meacham, MD, y AlexJ. Vanni, MD
95. L itia s is u r in a r ia .................................................................................................................................4 5 8
Brett B. Abernathy, MD
96. C a rcin o m a de cé lu la s re n a le s ................................................................................................... 46 2

Fernando J. Kim, MD. FACS, y Mario F. Chammas, Jr., MD
97. C án cer de v e jig a ..............................................................................................................................4 6 4
Fernando J. Kim, MD. FACS, y Mario F. Chammas, Jr., MD
98. C án cer de p r ó s ta ta .........................................................................................................................4 6 7

Fernando J. Kim, MD. FACS, y Mario F. Chammas, Jr. MD
ín d ic e d e c a p ít u l o s
99 . U ro d in á m ic a y d is fu n c ió n m ic c io n a l............................................................................... 4 6 9
Mario F. Chammas, Jr., MD, y Femando J. Kinn, MD, FACS
1 0 0. U ro lo g ía p e d iá tric a ................................................................................................................... 4 7 2
Kirstan K. Meldrum, MD, y Mark P. Cain, MD
XII. ASISTENCIA SANITARIA
1 0 1. ¿ P u ede re fo rm a rs e la a s is te n c ia s a n ita ria ? ..................................................................4 7 5

Alden H. Harken, MD
1 0 2. Ética en la u n id a d de c u id a d o s in te n s iv o s q u ir ú r g ic o s ...........................................4 7 9
Brian P. Callahan, MD, y Kathryn Beauchamp, MD
103. P ro fe s io n a lid a d .......................................................................................................................... 4 8 3
U. Mini B. Swift, MD, David Aitman, MD, MBA, y Alden H. Harken, MD
ÍNDICE ALFABÉTICO................................................................................................. 487

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Clinical Instructor, Division of Urology, Department of Surgery, University of Colorado Health Sciences
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sidency Site Director, Division of Vascular and Endovascular Therapy, University of California, San
Francisco-East Bay, Oakland, California
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Colorado Hospital, Denver, Colorado
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Denver, Colorado; General Surgeon, Yampa Valley Medical Center, Steamboat Springs, Colorado
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Children's Hospital Medical Center, Cincinnati, Ohio; Director, Department of Pediatric Surgery, The
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Medicine, Denver, Colorado; Acute Care Surgeon, Assistant Director of Patient Quality and Safety,
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Alameda County Medical Center, Oakland, California
La ura D IM a tte o , M D
Orthopaedic Surgery Resident, Department of Orthopaedics, University of Colorado Health Sciences
Center, Denver, Colorado
A le x a n d e r Q. Ereso, M D
Chief Resident, Department of Surgery, University of California, San Francisco-East Bay, Alameda
County Medical Center, Oakland, California
M ic h a e l E. F en oglio, M D
General Surgeon, Department of General Surgery, Presbyterian St. Luke’s Hospital, Denver, Colorado;
General Surgeon, Department of General Surgery, St. Joseph’s Hospital, Denver, Colorado; General Sur
geon, Department of General Surgery, University of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado
C h ris tin a A. F in la ys o n , M D
Associate Professor, Department of Surgery, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado; Direc
tor, Diane O’Connor Thom pson Breast Center, University of Colorado Hospital, Aurora, Colorado
D avid A. F u lle rto n , M D
Professor and Division Head, Department of Cardiothoracic Surgery, University of Colorado Den
ver, Aurora, Colorado; Faculty Surgeon, Department of Surgery, Division of Cardiothoracic Surgery,
University Hospital, Aurora, Colorado; Faculty Surgeon, Department of Cardiothoracic Surgery, The
Children’s Hospital, Aurora, Colorado; Faculty Surgeon, Department of Cardiothoracic Surgery, Vete
rans Adm inistration Medical Center, Denver, Colorado
G lenn W. G ee lh oed, M D , M P H , M A, D TM H , ScD (H o n ), M A, M P h il, EdD, FACS
Professor of Surgery, International Medical Education, M icrobiology, Im m unology, and Tropical
Medicine, Departments of Surgery and M icrobiology, Im m unology, and Tropical Medicine, Office
of the Dean, George W ashington University Medical Center, W ashington, DC; D istinguished Glo
bal Professor of International Medicine, Center fo r Creative Learning, U niversity of Toledo Medical
Sciences Center, Toledo, Ohio; Distinguished Professor of O bstetrics and Gynecology, Department
of Obstetrics and Gynecology and Maternal Fetal Medicine, State U niversity of New York Upstate,
Syracuse, New York
R ic a rd o J. G onzalez, M D
Assistant Professor of Surgery, Department of Surgery, University of Colorado, Aurora, Colorado
Raff! G u ru n lu o g lu , M D , PhD
Associate Professor, Department of Plastic Surgery, University of Colorado Health Sciences Center,
Denver, Colorado; Chief and Associate Professor, Department of Plastic Surgery, Denver Health M edi
cal Center, Denver, Colorado
R ich a rd -T ie n V. Fla, M D
Surgery Resident, Department of Surgery, University of California, San Francisco-East Bay, Oakland,
California
J a m e s B. HaenelR R T
Surgical Critical Care Specialist, Department of Surgery, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
A ld e n H. H arken, M D
Professor and Chair, Department of Surgery, University of California, San Francisco-East Bay, Oakland,
California; Chief of Surgery, Department of Surgery, Alameda County Medical Center, Oakland, California
T abetha R. H arken , M D , M PH
Fellow In Obstetrics and Gynecology, University of California at San Francisco, San Francisco,
California
R ich a rd J. H e n d ric k s o n , M D
Pediatric Surgeon, Indianapolis, Indiana
COLABORADORES
La ure l R. Im h o ff, M D , M PH
Surgical Resident, Department of Surgery, University of California, San Francisco-East Bay, Alameda
County Medical Center, Oakland, California
R am in J a m s h id l, M D
Resident, Department of Surgery, University of California, San Francisco, San Francisco, California
J e ffre y L. J o h n s o n , M D
Director, SICU, Department of Surgery, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado; Assistant
Professor of Surgery, University of Colorado Denver School of Medicine, Aurora, Colorado
D a rre ll N. Jo n e s , PhD
Administrator, Vascular Surgery, Department of Surgery, University of Colorado Denver, Aurora, Colora
do; Director, Department of Vascular Diagnostics, University of Colorado Hospital, Aurora, Colorado
Janeen R. J o rd a n , M D
Resident, Department of Surgery, University of Colorado Denver Health Sciences Program, Denver,
Colorado; Resident, Department of Surgery, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado; De
partm ent of Surgery, University of Colorado Hospital, Denver, Colorado
Sarah J u d k in s , M D
General Surgery Resident, Department of Surgery, University of Colorado Health Sciences Center,
Denver, Colorado
F re d e rick M . K arrer, M D
Professor of Surgery and Pediatrics, University of Colorado Denver School of Medicine; Professor,
Department of Surgery, The Children’s Hospital, Denver, Colorado
J e ffry L. K ashuk, M D , FACS
Assistant Professor of Surgery, Department of Surgery Trauma, Denver Health Rocky M ountain Trau
ma Center, Denver, Colorado; Assistant Professor, Department of Surgery, University of Colorado
Health Sciences Center, Denver, Colorado
J a rro d N. Keith, M D
General Surgery Resident, Department of Surgery, University of Colorado Health Sciences Center,
Denver, Colorado
F ernan do J. K im , M D , FACS
Associate Professor, Director of M inim ally Invasive Urological Oncology, University of Colorado Health
Sciences Center, Tony Grampsas Cancer Center, Denver, Colorado; Chief of Urology, Department of
Surgery, Denver Medical Center, Denver, Colorado
G. E dw ard K im m Jr., M D
Assistant Clinical Professor, Department of Surgery, University of Colorado Health Sciences Center, Denver,
Colorado; Attending Surgeon, Department of Surgery, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
A n n M a rie K u lu n g o w s k l, M D
General Surgery Resident, Department of General Surgery, University of Colorado Hospital, Aurora,
Colorado
A d a m H. Lackey, M D
Resident, Department of Surgery, University of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado
M ic h a e l L. Le p o re , M D , FACS
Professor, Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, University of Colorado School of
Medicine, Denver, Colorado; Director of O tolaryngology-Head and Neck Surgery, Department of Sur
gery, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado; Professor, Department of Surgery, Department
of Veterans Affairs, Denver, Colorado; Professor, Department of O tolaryngology-Head and Neck Sur
gery, University Hospital, Denver, Colorado
K athlee n R. L ls c u m , M D
Associate Professor, Department of Surgery, Baylor College of Medicine, Houston, Texas; Chief of
General Surgery, Department of Surgery, Ben Taub General Hospital, Houston, Texas
COLABORADORES
A n d re w E. Luckey, M D
Private Practice, General and Laparoscopic Surgery, Los Angeles, California
J o yce A. M ajure, M D
Department of Surgery, St. Joseph Regional Medical Center, Lewiston, Idaho
M a rtin D. M cC arte r, M D
Associate Professor, Division of Gl Tum or and Endocrine Surgery, University of Colorado Denver
School of Medicine, Denver, Colorado; University of Colorado Hospital, Aurora, Colorado
R o b e rt C. M c In ty re Jr., M D
Associate Professor, Department of Surgery, University of Colorado Denver School of Medicine,
Aurora, Colorado
N adia M c M illa n
Student, Johns Hopkins University, Baltimore, Maryland
M a rg a re t M . M cQ u ig g a n , M S , RD, CNSD
Clinical Research Specialist, Department of Surgery, The M ethodist Hospital Research Institute,
Houston, Texas
R andall B. M e a c h a m , M D
Professor, Division Head, Residency Program Director, Division of Urology, University of Colorado Den
ver School of Medicine, Aurora, Colorado; Practice Director, Department of Urology, University of Colo
rado Hospital, Aurora, Colorado; Staff, Department of Surgery/Urology, Veterans Adm inistration Medical
Center, Denver, Colorado; Staff, Department of Urology, Denver Medical Center, Denver, Colorado
D aniel R. M e ld ru m , M D , FACS
Director of Research, Associate Professor, Department of Cardiothoracic Surgery, Indiana University,
Indianapolis, Indiana; Staff Cardiothoracic Surgeon, Department of Cardiothoracic Surgery, VA M edi
cal Center, Indianapolis, Indiana; Staff Cardiothoracic Surgeon, Department of Cardiothoracic Surgery,
Indiana University Medical Center, Indianapolis, Indiana
K irs ta n K. M e ld ru m , M D
Assistant Professor, Department of Pediatric Urology, Indiana University School of Medicine, India
napolis, Indiana
R yan P. M e rko w , M D
Department of Surgery, University of Colorado Denver Medical School, Denver, Colorado; Department
of Surgery, University of Colorado Hospital, Denver, Colorado
E rn e st E. M o o re , M D
Professor and Vice Chairman, Department of Surgery, University of Colorado Health Sciences Center,
Denver, Colorado; Chief of Surgery and Trauma Services, Department of Surgery, Denver Health Me
dical Center, Denver, Colorado
F re d e rick A. M o o re , M D , FACS
Professor, Department of Surgery, Weill Cornell Medical College, New York, New York; Head, Division of Sur
gical Critical Care and Acute Care Surgery, Department of Surgery, The Methodist Hospital, Houston, Texas
Steven J. M o rg a n , M D , FACS
Associate Professor, Department of Orthopaedics, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colo
rado; Associate Director, Department of Orthopaedics, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
M a rk R. N ehler, M D
Program Director, Department of Surgery, University of Colorado Health Sciences Center, Denver,
Colorado; Associate Professor of Surgery, Department of Surgery, Denver VA Medical Center, Denver,
Colorado
T on y T. N gu yen, DO
Chief Surgery Resident, Department of Surgery, University of California, San Francisco-East Bay Sur
gical Residency Program, Oakland, California
XX COLABORADORES
L a w re n ce W. N o rto n , M D
Emeritus Professor, Department of Surgery, University of Colorado School of Medicine, Aurora, Colorado
T re vo r L. N yd am , M D
Resident, Department of Surgery, University of Colorado Denver School of Medicine, Aurora, Colorado
Kagan Ozer, M D
Associate Professor, Department of Orthopedic Surgery, University of Colorado, Denver, Colorado; Chief
of Hand Surgery, Department of Orthopedic Surgery, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
C yrus J. Parsa, M D
Chief Resident, Department of Thoracic Surgery, Duke University, Durham, North Carolina
David A. P a rtric k , M D
Associate Professor, Department of Pediatric Surgery, University of Colorado, Denver, Colorado; Chief
of Pediatric Surgery, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado; Associate Professor, Pediatrics,
The Children’s Hospital, Denver, Colorado
N athan W . P ea rlm an, M D
Professor, Department of Surgery, University of Colorado Health Science Center, Denver, Colorado;
Attending Surgeon, Department of Surgery, Denver VA Medical Center, Denver, Colorado
E rik Peltz, DO
Surgical Resident, Department of Surgery, University of Colorado at Denver, Denver, Colorado; Sur
gical Resident, Surgical Research Fellow, Department of Surgery/Trauma Research Center, Denver
Health Medical Center, Denver, Colorado
Steven L. P e te rso n , D V M , M D
Associate Professor, Department of Surgery, Oregon Health Sciences University, Portland, Oregon;
Hand & Plastic Surgery Service, Division of Plastic Surgery, Department of Surgery, Portland Veterans
A dm inistration, Portland, Oregon
M a rv in P o m e ra n tz, M D
Professor of Surgery and Director of the Center fo r the Surgical Treatment of Lung Infections, Department
of Surgery, Division of Cardiothoracic Surgery, University of Colorado Denver, Aurora, Colorado; Profes
sor of Surgery, Department of Surgery, University of Colorado Hospital, Aurora, Colorado
C raig H. R abb, M D
Associate Professor, Department of Neurosurgery, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colo
rado; Chief, Neurosurgery, Department of Neurosurgery, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
C h ris to p h e r D. R ae burn, M D
Assistant Professor, Department of Surgery, University of Colorado Denver School of Medicine, Au
rora, Colorado
T. B re tt Reece, M D
Resident, PG YIX, Division of Cardiothoracic Surgery, University of Colorado Denver, Aurora, Colora
do; Resident, PGY IX, Department of Surgery, Division of Cardiothoracic Surgery, University Hospital,
Aurora, Colorado
T h o m a s F. R e h rin g , M D , FACS
Associate Clinical Professor of Surgery, Vascular Surgery Section, University of Colorado Denver
Health Sciences Center, Denver, Colorado; Director, Department of Vascular Therapy, Chief, Vascular
and Endovascular Surgery, Colorado Permanente Medical Group, Denver, Colorado
J o h n A. R idge, M D , PhD
Chief, Head and Neck Surgery Section, Department of Surgical Oncology, Fox Chase Cancer Center,
Philadelphia, Pennsylvania
J o n a th a n P. R oach, M D
Resident, Department of Surgery, University of Colorado Denver, Denver, Colorado
T h o m a s N. R o b in s o n , M D
Assistant Professor, Department of Surgery, University of Colorado at Denver Health Sciences Center,
Aurora, Colorado; Department of Surgery, University of Colorado Hospital, Aurora, Colorado
COLABORADORES
C h ris tin a L. R oland , M D

Research Fellow, Department of Surgery, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas,
Texas
C a rlo s A. R ueda, M D
General Surgery Resident, Department of Surgery, University of Colorado Denver, Denver, Colorado;
General Surgery Resident, Department of Surgery, University of Colorado Denver Hospital, Denver,
Colorado; General Surgery Resident, Department of Surgery, Denver Health Medical Center, Denver,
Colorado
C raig H. S elzm an, M D
Associate Professor, Department of Surgery, Division of Cardiothoracic Surgery, University of Utah
School of Medicine, Salt Lake City, Utah
A m a n d e e p S in g h , M D
Assistant Clinical Professor of Medicine, Division of Emergency Medicine, Department of Medicine,
U niversity of California, San Francisco, San Francisco, California; Attending Physician, Department
of Emergency Medicine, Alameda County Medical C enter-H ighland General Hospital, Oakland,
California
W ade R. S m ith , M D
Professor, Department of Orthopaedics, University of Colorado School of Medicine, Aurora, Colorado;
Director, Department of Orthopaedics, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado; Department of
Orthopaedics, Veterans Affairs Medical Center, Denver, Colorado
D avid E. S tein, M D
Assistant Professor, Department of Surgery, Drexel University College of Medicine, Philadelphia,
Pennsylvania; Chief, Division of Colorectal Surgery; Department of Surgery, Hahnemann University
Hospital, Philadelphia, Pennsylvania
G re g o ry V. S tie g m a n n , M D
Professor of Surgery, Department of Surgery, University of Colorado Denver School of Medicine, Den
ver, Colorado; Vice President Clinical Affairs, University of Colorado Hospital, Aurora, Colorado; Staff
Surgeon, Department of Surgery, Denver Veterans Affairs Hospital, Denver, Colorado
K aryn S titz e n b e rg , M D , M PH
Surgical Oncology, Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, Pennsylvania
U. M in i B. S w ift, M D
Physician Advisor, Alameda County Medical Center, Oakland, California
A le x J. V an ni, M D
Resident, Department of Urology, Lahey Clinic, Burlington, Massachusetts
G re g o ry P. V ic to rin o , M D
Associate Professor, Department of Surgery, University of California, San Francisco-East Bay, Ala
meda County Medical Center, Oakland, California; Chief, Division of Trauma, Department of Surgery,
Alameda County Medical Center, Oakland, California
T h o m a s A. W h lte h ill, M D
Associate Professor, Department of Surgery, University of Colorado, Denver, Colorado; Chief of S urgi
cal Services, VA Medical Center, Denver, Colorado
J e n n ife r M . W o rth , M D
General Surgery Resident, Department of General Surgery, University of Nebraska Medical Center,
Omaha, Nebraska
F ranklin L. W rig h t, M D
Resident, Department of Surgery, University of Colorado Denver, Denver, Colorado
M ic h a e l Z im m e rm a n , M D
Assistant Professor, Division of Transplant Surgery, University of Colorado Health Sciences Center,
Aurora, Colorado
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PREFACIO
Cuando nos referim os a un trabajo de arte, de m úsica o de literatura com o un «clásico», una
de las observaciones que form ulam os es que el trabajo ha estim ulado una serie de tratam ientos
y de interpretaciones. Una im itación, por descontado, es el halago más visible y creíble. Cuando
Charlie Abernathy removió nuestra comodidad clínica quirúrgica con un aluvión de preguntas
no podía predecir, ni nosotros tam poco, que sus irritantes esfuerzos serían la base del conjunto
de la serie Secretos conocidos como «Abernatismos» en la práctica totalidad de las disciplinas
médicas.
Uno de los aspectos característicos de Charlie era su capacidad para tom ar el pulso al pro
greso. Casey Stengel señala a las mil maravillas: «En béisbol se pierden más partidos de los
que se ganan». La derrota es indefectible si no se investiga, se aprende o se pregunta. En
Medicina, y también en Cirugía, no podemos permanecer quietos. Alfred North Whitehead, un
filósofo estadounidense, señalaba: «Ningún hombre de ciencia podría suscribir sin m atices...
las creencias científicas que tenía diez años atrás». Debemos ser flexibles, evolucionar y pre
guntar. Afortunadamente, la capacidad de autocrítica de los cirujanos es casi exclusiva de estos
profesionales. En ningún mom ento deberíamos marchar como un ejército de lemmings hacia un
mar de aceptación intelectual.
La sexta edición de Secretos-Cirugía está dedicada de nuevo a la serie de preguntas irritante
mente incisivas de Abernathy. Charlie nunca se tom ó demasiado en serio las típicas respuestas
tradicionales. Los cirujanos intelectualmente activos nunca deben acomodarse en exceso. Es
bueno poner en duda los dogmas; es malo conform arse. Los dinosaurios fueron inflexibles y se
extinguieron. Los cirujanos nunca lo harán.
Alden H. Harken, MD
Ernest E. M oore, MD
A bril, 2008
xxiii
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LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES
Andrew E. Luckey, MD, y Cyrus J. Parsa, MD
Estos secretos constituyen las 100 alertas principales. Resumen conceptos, principios y los
detalles más sobresalientes de la práctica quirúrgica.
1 . La principal finalidad del tratam iento de las arritm ias cardíacas es conseguir una frecuencia
ventricular de entre 60 y 100 latidos por m inuto; la segunda es mantener el ritm o sinusal.
2 . Los determinantes clínicos de la muerte cerebral son la pérdida de los reflejos pupilar, corneal,
oculovestibular, oculocefálico, orofaríng eoy respiratorio durante > 6 horas. El paciente debería
someterse, además, a una prueba de apnea, en la cual se permite que la Pco2 aumente, al me
nos, hasta 60 mmHg sin hipoxia simultánea. Habría que apreciar en el paciente la ausencia de
respiración espontánea.
3. Los riesgos calculados de transm isión del virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la hepatitis
C (VHC) y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) por transfusiones sanguíneas en Estados
Unidos es de 1 por cada 205.000 para el VHB; de 1 por cada 1.935.000 para el VHC, y de 1 por
cada 2.135.000 para el VIH.
4. La localización más frecuente del testículo no descendido es el canal inguinal.
5. La masa renal sólida más frecuente en el lactante es un nefrom a m esoblástico congénito y, en la

infancia, el tum or de W ilm s.
6. El síndrom e de Ogilvie es una dilatación masiva aguda del ciego y del colon ascendente y trans
verso sin obstrucción orgánica.
7. El m ejor método de cribado para el cáncer de próstata es la exploración rectal digital junto con
el antígeno prostático específico (PSA).
8. El tipo histológico de cáncer de vejiga más frecuente es el carcinoma de células transicionales.
9. El m ejor tratam iento del carcinoma in situ de la vejiga es la inm unoterapia intravesical con bacilo
de Calmette-Guérin.
1 o. La causa más frecuente de esterilidad m asculina es el varicocele.
11. La etiología no bacteriana más frecuente de la neumonía en los pacientes trasplantados es el

citom egalovirus (CMV).
12. El quim erism o consiste en que el injerto y el receptor comparten leucocitos, de m odo que el
injerto se convierte en un compuesto genético, tanto del donante com o del receptor.
13. El OKT3 es un anticuerpo m onoclonal de ratón que se une y bloquea el receptor CD3 de los
linfocitos T.
14. La enfermedad que con m ayor frecuencia requiere trasplante hepático es la hepatitis C.
15. El higrom a quístico es una m alform ación congénita con predilección por el cuello. Es una lesión
benigna que suele manifestarse com o una masa blanda en la cara lateral del cuello.
16. La edad de presentación en los neuroblastomas es el factor pronóstico más importante. Los
niños menores de 1 año tienen una tasa de supervivencia global > 7 0 % , m ientras que la tasa de
supervivencia en los niños mayores de 1 año es < 3 5% .
17. La com plicación más tem ida de la hernia diafragm ática es la persistencia de la circulación fetal.
18. Las tres variantes más comunes de la fístula traqueoesofágica son: 1) atresia esofágica proximal
con fístula traqueoesofágica distal, 2) atresia esofágica aislada y 3) fístula traqueoesofágica con
atresia esofágica.
19. La atresia puede aparecer en cualquier punto del tracto gastrointestinal (Gl): duodenal (50% ),
yeyunoileal (45% ) o colónica (5% ). La atresia duodenal se debe a un defecto en la recanalización
durante la octava a la décima semanas de gestación; las atresias yeyunoileal y colónica se deben
a accidentes vasculares mesentéricos intrauterinos.
20 . Los dos tipos de disección aórtica más frecuentes son la disección ascendente (tipo A), que
empieza en la aorta ascendente y puede prolongarse hasta la aorta descendente, y la disección
descendente (tipo B), que afecta exclusivamente a la aorta descendente.
21 . La probabilidad de que un nodulo pulm onar solitario sea canceroso es la m ism a que la edad del
paciente; así pues, un nodulo en un paciente de 60 años tiene un 60% de probabilidades de ser
cáncer.
22 . La estadificación mediastínica (m ediastinoscopia) está indicada si: 1) el nodulo pulm onar

es > 2 cm; 2) el m ediastino está «lleno» en la tom ografía computarizada (TC), y 3) si el nodulo
está «besándose» con el mediastino. Una resección pulm onar está contraindicada si: 1) se de
tectan adenopatías ispolaterales paratraqueales «altas» positivas; 2) si hay nodulos contraíate-
rales positivos, o 3) si se identifica una histología indiferenciada («células en avena»),
23 . Las causas más frecuentes de estenosis aórtica son, hoy en día, las anomalías congénitas y la
enfermedad cálcica (degenerativa).
24 . En la insuficiencia o regurgitación m itral, el ventrículo izquierdo expulsa la sangre a través de dos

vías: 1) anterógrada, a través de la válvula aórtica, o 2) retrógrada, a través de la válvula m itral.
La m agnitud de cada volumen sistólico impulsado por vía retrógrada hacia la aurícula izquierda
es la fracción de regurgitación. Para compensar la fracción de regurgitación, el ventrículo iz
quierdo debe increm entar su volumen sistólico total. Esto conduce a la larga a una sobrecarga
de volumen del ventrículo izquierdo y a disfunción ventricular.
25 . Las indicaciones para la derivación aortocoronaria (DAC) son 1) la estenosis de la arteria coro
naria principal izquierda; 2) una enfermedad de tres vasos (estenosis del 70% ) con dism inución
de la función del ventrículo izquierdo (VI) o enfermedad de dos vasos con afectación de la
descendente anterior izquierda (DAI) proxim al, y 3) angina, a pesar de un tratam iento médico
intensivo.
26 . La hibernación del m iocardio mejora con la DAC. La hibernación del m iocardio hace referencia
a la función contráctil miocárdica reversible asociada a la dism inución del flujo coronario en el
contexto de la viabilidad miocárdica conservada. Algunos pacientes con una disfunción sistólica
global muestran una mejoría espectacular de la contractilidad miocárdica después de la DAC.
27 . El tratam iento quirúrgico de la colitis ulcerosa es la colectomía total con anastom osis del fondo
de saco ileoanal.
LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES 3
28 . La úlcera de Dleulafoy es una m alform ación vascular gástrica con exposición de la arteria sub-
mucosa, habitualmente a una distancia de 2 a 5 cm de la unión esofagogástrica. Suele manifes
tarse con hematemesis indolora, en ocasiones masiva.
29 . El papel de la colectomía subtotal ciega en el tratam iento de la hemorragia Gl inferior masiva se

lim ita a un pequeño grupo de pacientes en los que no puede identificarse un foco hemorrágico
concreto. El procedim iento se asocia a una tasa de m ortalidad del 16%.
30 . Los pólipos colorrectales < 2 cm tienen un riesgo del 2% de ser m alignos, los pólipos de 2 cm
tienen un riesgo del 10%; y los pólipos > 2 cm tienen un riesgo del 40% . El 60% de los pólipos
vellosos tiene > 2 cm y el 77% de los pólipos tubulares tiene <1 cm en el m om ento de su descu
brimiento.
31 . Los pacientes con cáncer colorrectal y afectación linfática (clasificación de Dukes) deberían
someterse a quim ioterapia postoperatoria para tratar las micrometástasis.
32 . En la regla de Goodsall se afirm a que la localización de la apertura interna de una fístula ano-
rrectal se basa en la posición de la apertura externa. Una apertura externa posterior a una línea
dibujada transversalmente a través del periné se origina desde una apertura interna en la línea me
dia posterior. Una apertura externa anterior a dicha línea se origina desde la cripta anal más
cercana en dirección radial.
33. Hernia inguinal incarcerada: las estructuras en el saco hemiario siguen teniendo un aporte san
guíneo bueno, pero están pegadas en el saco debido a adherencias o a la estrechez del cuello del
saco hemiario. La hernia inguinal estrangulada se produce cuando las estructuras de la hernia ven
comprom etido su aporte sanguíneo debido a una estenosis anatómica en el cuello de la hernia.
34 . El signo de Chvostek consiste en el espasmo de los m úsculos faciales al golpear el tronco del
nervio facial. El signo de Trousseau es el espasmo evocado al oclu ir la arteria braquial durante
3 m inutos con un m anguito de presión arterial. Am bos signos indican hipocalcemia.
35 . Las dos opciones quirúrgicas para la enfermedad de Graves son la tiroidectom ía subtotal o la
tiroidectom ía cuasi total.
36 . La única prueba bioquím ica que se necesita de manera rutinaria para diagnosticar a los pacientes
con un hipertiroidism o no sospechado es la concentración de horm ona estimulante del tiroides
otiro tro p in a (TSH).
37 . Las causas de hipertensión corregibles quirúrgicam ente son la hipertensión renovascular, el

feocrom ocitom a, el síndrom e de Cushing, el hiperaldosteronism o prim ario, la coartación de
aorta y la nefropatía parenquimatosa unilateral.
38 . La «prueba de triple negativo» o «tríada diagnóstica» para el diagnóstico de una masa de mama
palpable consiste en exploración física, pruebas de imagen de la mama y biopsia.
39. La radioterapia de la pared torácica está indicada tras la mastectomía en pacientes con un cáncer
primario mayor de 5 cm, márgenes positivos de la mastectomía o más de cuatro adenopatías posi
tivas, y todas estas circunstancias se asocian a tasas de recurrencia locorregional incrementadas.
40 . Los ganglios linfáticos centinela son la prim era parada del proceso de metástasis de las células
tum orales a través del sistema linfático desde el tum or prim ario.
41 . La localización más frecuente desde donde se originan los melanomas subungueales es el dedo
gordo. Es aconsejable am putar la articulación m etatarsofalángica o proxim al a ella, así como
practicar la biopsia del ganglio centinela regional.
42 . El ramo marginal mandibular, la rama más baja del nervio responsable de la inervación de los
m úsculos depresores del labio inferior, es la rama del nervio facial que se lesiona con más fre
cuencia durante la parotidectomía.
43 . El anillo de Waldeyer es la mucosa de la orofaringe posterior que recubre un lecho de tejido lin
fático que se agrega para form ar las amígdalas palatinas, linguales, faríngeas y tubáricas. Estas
estructuras form an un anillo alrededor de la pared faríngea. Puede constituir el foco de un tum or
prim ario o metastático.
44. Un paciente en el que la exploración del cuello es completamente normal pero la punción aspiración
con aguja fina (PAAF) de una adenopatía cervical pone de manifiesto un cáncer epidermoide, de
bería someterse a una exploración de la boca, la faringe, la laringe y el árbol traqueobronquial bajo
anestesia (triple endoscopia). En caso de no encontrar nada, debería realizarse en el mismo acto una
biopsia a ciegas de la nasofaringe, las amígdalas, la base de la lengua y los senos piriformes.
45 . Los m icroorganism os implicados en la ateroesclerosis son Chlamydia pneumoniae, Helicobac

ter pylori, estreptococos y Bacillus typhosus.
46 . La tasa de amputación acumulada a los 10 años para la claudicación es del 10%. La vasculopatía
es generalizada, por lo que muchos de estos pacientes fallecen antes de la amputación.
47. La disminución absoluta en el riesgo de ictus es del 6% durante un período de 5 años en los pacientes
asintomáticos con una estenosis >6 0% y que se someten a una endarterectomía carotídea (EAC) más
un tratamiento con ácido acetilsalicílico comparado con los pacientes tratados exclusivamente con
ácido acetilsalicílico (5,1%; cirugía frente a 11% radioterapia médica). Son datos del estudio Asymp
tomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) (véase Artículos de lectura obligada, Capítulo 1).
48 . El prom edio de la tasa de expansión de un aneurisma aórtico abdom inal es de 0,4 cm al año.
49 . La heparina se une a laan titrom bina III, volviéndola más activa.
50 . La prim era prueba a la que debe someterse un paciente con sospecha de claudicación inter
mitente es la determ inación del índice tobillo-brazo (ITB) o las presiones segmentarias de los
m iem bros en reposo. Un ITB de 0,6 refleja norm alm ente claudicación, m ientras que un ITB < 0 ,3
refleja un m iem bro en peligro.
51 . El shock es un consum o de oxígeno (0 2) y una excreción de dióxido de carbono (C 02) por debajo
de valores óptim os a nivel celular.
52 . El óxido nítrico se sintetiza en las células endoteliales vasculares por la sintasa constitutiva del
óxido nítrico (NOS) y por la NOS inducible, empleando arginina como sustrato.
53. La saliva es la que posee la concentración de potasio más elevada (20 mEq), seguida de las
secreciones gástricas (10 mEq) y de las secreciones pancreáticas y duodenales (5 mEq).
54. El gasto calórico basal equivale a 25 kilocalorías por kilo al día, con unas necesidades de aproxi
madamente 1 g de proteína por kilo y día.
55. En 6,25 g de proteína hay 1 g de nitrógeno.
56. La glucosa contiene 3 ,4 kcal/g; las proteínas contienen 4 kcal/g, y las grasas 9 kcal/g (una solu
ción de lípidos al 20% proporciona 2 kcal/m l).
57. Los ritm os de infusión parenteral m áxim os en las fórm ulas parenterales no deberían superar los
5 m iligram os por kilo y m inuto.
LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES 5
58. El síndrome de realimentación se produce en pacientes con malnutrición moderada a grave

(p. ej., alcoholismo crónico o anorexia nerviosa), de manera que una carga importante de nutrientes
da lugar aun descenso clínicamente significativo de las concentraciones séricas de fósforo, potasio,
calcio y magnesio. La hiperglucemia es frecuente que se deba a una disminución en la secreción
de insulina. La producción de trifosfato de adenosina (ATP) está mitigada, por lo que es habitual la
insuficiencia respiratoria.
59 . La glutam ina es el aminoácido más abundante en el músculo y el plasma. Sus concentraciones

dism inuyen después de la cirugía y el estrés fisiológico. La glutam ina sirve de sustrato para
las células de replicación rápida (también es interesante señalar que es el sustrato m etabólico
principal para las células neoplásicas), mantiene la integridad y la función de la barrera intestinal
y protege frente a los daños de los radicales libres derivados del mantenim iento de las concen
traciones de glutatión (GSH). La glutam ina es inestable en form a intravenosa (i.v.) a menos que
vaya unida a dipéptidos.
60 . La fiebre se debe a la liberación de interleucina-1, factor de necrosis tum oral (TNF) e interferón
desde los m acrófagos activados en respuesta a bacterias y endotoxinas. El resultado es una
puesta a cero del centro term orregulador hipotalámico.
6 1 . El gasto cardíaco (GC) es igual a la frecuencia cardíaca por el volum en sistólico; un GC normal
oscila entre 5 y 6 l/m in, m ientras que el índice cardíaco varía entre 2,4 y 3,0 l/m in y por metro
cuadrado.
62. La resistencia vascular sistém ica (RVS) es igual a la presión arterial media (PAM) menos la
presión venosa central (PVC) dividida por el GC y multiplicada por 80; se escribe como sigue:
RVS = [(PAM-PVC)/GC] x 80. Una RVS norm al oscila entre 800 y 1.200 dinas x seg/cm-5.
63 . Los signos del shock hipovolém ico son una PVC y una presión de enervam iento capilar pulm o
nar (PCWP) bajas, un GC y una saturación de oxígeno venoso m ixto (SV02) bajos, y una RVS
alta.
64 . Los signos del shock cardiogénico son una PVC y una PCWP altas, un GC y una SV02 bajos y
una RVS variable.
65 . Los signos del shock séptico son una PVC y una PCWP normales o bajas, un GC inicialmente
alto, una SV02 alta y una RVS baja.
66 . El signo de Kehr consiste en un dolor concurrente en el hom bro izquierdo y en el cuadrante

superior izquierdo (CSI), que denotan una irritación diafragmática por una rotura de bazo o por
un absceso diafragm ático. Anatómicamente, el diafragma y la porción posterior del hombro
izquierdo comparten una inervación paralela.
67 . El dolor a la palpación de rebote (fricción de las superficies peritoneales entre sí) im plica infla
mación peritoneal (peritonitis).
68 . Las cinco W de la fiebre postoperatoria derivan de los térm inos ingleses, wound, water, wind,
walking y wonder drugs: herida (infección), agua (infección del tracto urinario; ITU), viento (atelec-
tasias, neumonía), deambulación (trom boflebitis) y drogas de evasión (fiebres farmacológicas).
69 . La cricotiroidotom ía no debería practicarse en pacientes menores de 12 años o en pacientes con

sospecha de traum atism o laríngeo directo o de rotura traqueal.
70. Un pulso radial (muñeca) palpable refleja una presión arterial sistólica (PAS) > 8 0 mmHg; un
pulso fem oral (ingle) palpable refleja una PAS > 7 0 mmHg; y un pulso carotídeo (cuello) palpable
refleja una PAS > 6 0 mmHg.
71. Una norm a general para la infusión de cristaloides consiste en reponer las pérdidas de sangre
según una proporción de 3:1 de cristaloide isotónico con respecto a la sangre.
72 . Los ojos de mapache (equim osis periorbitaria) y el signo de Batlle (equim osis mastoidea) son
indicadores clínicos de una fractura de la base del cráneo.
73 . La presión de perfusión cerebral (PPC) es igual a la presión arterial media (PAM) menos la
presión intracraneal (PIC); se escribe de la form a siguiente: PPC = PAM - PIC. Existe cierto
debate sobre cuál debería ser la PPC m ínimamente permisible, aunque el consenso indica que
se necesita una PPC de 50 a 70 mmHg.
74 . El quebrantamiento del platisma define una herida penetrante del cuello.
75 . Un neum otorax a tensión consiste en una acumulación de aire en el espacio pleural que desenca
dena un aumento de la presión intratorácica, con el descenso consiguiente en el retorno venoso
al corazón.
76 . El foco más frecuente de lesión aórtica torácica en los traum atism os cerrados se sitúa inmedia
tamente distal a la ram ificación de la arteria subclavia izquierda.
77 . La manifestación más frecuente de una lesión miocárdica cerrada son las arritmias.
78 . Entre las indicaciones para una toracotom ía en un paciente estable con hemotórax están un
drenaje inm ediato por el tubo de toracotom ía > 1 .50 0 mi con un sangrado continuo de 250 ml/h
durante 4 horas consecutivas.
79 . La tríada de Beck consiste en hipotensión, distensión de las venas del cuello y ruidos cardíacos
am ortiguados (piense en un taponam iento cardíaco).
80 . La arteria hepática proporciona aproximadamente el 30% de la totalidad del flujo sanguíneo al

hígado, m ientras que la vena porta sum inistra el 70% restante. Sin embargo, el aporte de oxíge
no está dividido a partes iguales entre los dos vasos.
81 . La maniobra de Pringle, que se emplea para dism inuir la hemorragia hepática, consiste en la
oclusión manual del ligamento hepatoduodenal para interrum pir el flu jo sanguíneo al hígado.
82 . La esplenectomía reduce notablemente las concentraciones de inm unoglobulina M (IgM ).
83 . El 90% de los fallecim ientos por traum atism os secundarios a fracturas de la pelvis son conse
cuencia de hemorragias venosas y del rezumado de sangre; solamente el 10% de las hemorra
gias pélvicas m ortales por traum atism os cerrados son arteriales (el origen más frecuente es la
arteria glútea superior).
84 . El protocolo ante una rotura vesical intraperitoneal secundaria a un traum atism o cerrado con
siste en un tratam iento quirúrgico, m ientras que el protocolo para una rotura extraperitoneal
consiste en una estrategia de observación expectante.
85 . Un seudoaneurisma es una desestructuración de la pared arterial que da lugar a un hematoma

pulsátil delim itado por la adventicia vascular y por tejido conjuntivo fibroso (pero no por las tres
capas de la pared arterial, que es lo que define a un aneurisma verdadero).
86 . El signo más precoz de un síndrom e compartim ental del m iem bro inferior es una alteración neu-
rológica en el territo rio del nervio peroneo con entumecimiento en el prim er espacio interdigital
y debilidad de la flexión dorsal.
87 . Las luxaciones de rodilla posteriores se asocian a lesiones de la arteria poplítea y constituyen

una indicación para una angiografía.
88. El tratam iento ante la sospecha de una fractura del escafoides, a pesar de una radiografía ne
gativa, es una escayola de antebrazo, repitiendo de la radiografía al cabo de 2 semanas; estas
fracturas conllevan un riesgo alto de necrosis avascular.
89 . La fórm ula de Parkland consiste en la administración de 4 ml/kg de Ringer lactato x porcentaje

del área de superficie corporal total (ASCT) quemada (solamente de segundo y tercer grado).
Infundir el 50% del volumen calculado en las 8 prim eras horas y el 50% restante a lo largo de
las 16 horas siguientes.
90 . La tasa metabólica alcanza su máximo de 2,5 veces la tasa m etabólica basal en quemaduras
graves de > 5 0 % del ASCT.
91. Los cálculos biliares y el alcoholism o son las dos causas fundamentales de la pancreatitis aguda.
92 . El alcoholism o es responsable del 75% de los casos de pancreatitis crónica.
93 . Las varices gástricas aisladas con hiperesplenism o indican trom bosis de la vena esplénica y
constituyen una indicación de esplenectomía.
94 . El tratam iento de la pancreatitis litiásica es la colecistectom ía y la colangiografía intraoperatoria

durante el m ism o acto quirúrgico una vez que ha cedido la pancreatitis.
95 . Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) bloquean irreversiblemente a la bomba de hidro-

ge n ionesdela célula parietal.
96 . El tratam iento definitivo de la gastritis por reflujo alcalina después de un Billroth II consiste en
una gastroyeyunostom ía en Y de Roux desde un ramo yeyunal eferente de 40 cm.
97 . La úlcera de Cushing es una úlcera de estrés que aparece en pacientes en estado crítico con una
lesión del sistema nervioso central (SNC). Suelen ser únicas y profundas, con tendencia a la
perforación.
98 . La úlcera de Curling es una úlcera de estrés que aparece en los individuos con quemaduras en
estado crítico.
99 . La úlcera maligna es una úlcera que aparece cerca del margen de una anastom osis gastroenté-
rica, habitualmente en el lado del intestino delgado.
100 . La causa más frecuente de obstrucciones del intestino delgado son las adherencias; la segunda
causa más frecuente es una hernia.
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I. TEM AS GENERALES
¿ESTÁ LISTO PARA SU ROTACIÓN
1
CAPÍTULO
POR CIRUGÍA?
Tabetha R. Harken, MD, MPH, U. Mini B. Swift, MD, y Alden H. Harken, MD
La cirugía es un deporte participativo, de equipo y de contacto. Hay que presentarse a los pacientes, los
residentes y los médicos adjuntos con entusiasmo (lo cual encubre muchos defectos), puntualidad (a
las personas de tipo A no les gusta esperar) y pulcritud (debe verse, actuar y oler como un médico).
1. ¿ P o r q u é hay q u e p re s e n ta rs e al p a c ie n te y p re g u n ta rle el m o tivo d e s u co n s u lta ?

Los síntomas son percepción y la percepción es más importante que la realidad. Para un paciente, el
motivo de consulta no es simplemente cuestión de vida o muerte; es algo mucho más importante.
Los enfermos suelen estar en situaciones comprometedoras, incómodas, embarazosas e indignas.
Sin embargo, los pacientes son personas y tienen intereses, preocupaciones, ansiedades y una bio
grafía. Los estudiantes tienen la oportunidad de ubicar el motivo de consulta del paciente en el
contexto del resto de su vida. Esta habilidad es esencial y el enfermo lo agradecerá. Se puede actuar
a la vez como interlocutor e Intérprete del paciente y su familia. Los pacientes quieren confiar en la
persona que les atiende y expresarle su afecto. Esta confianza en el tratamiento quirúrgico es una
herramienta fundamental. Cuanto más comprende un paciente su enfermedad, tanto más podrá
participar en su mejoría. La recuperación es más rápida si el paciente brinda su ayuda. Asimismo,
cuanto más comprende el paciente lo referente a su tratamiento (incluidos sus efectos secundarios y
complicaciones potenciales), tanto mayor será su eficacia (este principio no aparece en los libros de
texto). Se puede ser el intérprete de su paciente. Esto es lo divertido de la cirugía (y de la medicina).
2. ¿ C u á l e s la re s p u e s ta c o rre c ta a ca si to d a s la s p re g u n ta s ?
Gracias. El agradecimiento es una herramienta inestimable en el hospital.
3. ¿ E x is te n re g la s s im p le s d e riv a d a s d e la p rá c tic a ?
1. Hay que llevarse bien con las enferm eras. Las enfermeras saben más que la mayoría de
los m édicos sobre códigos, rutinas y protocolos necesarios para lograr que los servicios
de hospitalización funcionen sin contratiem pos. Tal vez no sepan tanto acerca de feocro-
m ocitom as y filam entos intermedios, pero sí sobre lo verdaderamente importante. Si se
acepta esto, serán una ayuda inestimable y una fuente de enseñanza.
2. Actitud co laboradora. Si los residentes parecen ocupados, probablemente lo estén. Así
que si pregunta en qué se puede ayudar y están tan ocupados que ni siquiera le responden,
es posible que repetir la pregunta no sea de gran ayuda. Siempre hay que aprovechar la
oportunidad para recoger radiografías, seguir los resultados de los análisis de laboratorio
y recoger una bolsa de hemoderivados del banco de sangre. El equipo reconocerá su
entusiasmo y recompensará su participación.
3. Funciones adm inistrativas. A todos nos gustaría contar con una secretaria, pero no cuente
con ninguna en esta rotación. Los residentes hacen gran parte de su propio trabajo adminis
trativo sin que siquiera se percaten de ello. De manera que si cree que esta clase de funciones
está por debajo de su nivel, tal vez debería pensar en otra profesión.
4. Trabajar m ucho. Esta rotación es un aprendizaje. Si trabaja duro se hará una idea realista
de lo que significa ser residente (e incluso un médico en ejercicio) en esta especialidad.
(Esto tiene grandes ventajas al seleccionar un tipo de residencia.)
5. M antener el espíritu p a rticip ativo. Al principio, tal vez sienta que no es realmente parte
del equipo. Sin embargo, si tiene tesón y es fiable, pronto los residentes le confiarán tareas
más importantes.
© 2 0 1 0 . E lsevier E spaña S .L ., rese rva do s to d o s los derech os
10 CAPÍTULO 1 ¿ESTÁ LISTO PARA SU ROTACIÓN POR CIRUGÍA?
6. Autoform ación e inform ación a los pacientes. Éste es uno de los aspectos más grati
ficantes (según se indicó en la pregunta 1) en el que puede ascender a lo más alto en
el equipo. Hable con sus pacientes sobre todos los temas (incluida su enfermedad y su
tratam iento) y le apreciarán por ello.
7. Mantener una actitud positiva. Como estudiante de medicina tal vez piense que no es una par
te fundamental del equipo. Aun cuando sea increíblemente inteligente, es improbable que tome
decisiones terapéuticas decisivas. Así pues, ¿qué es lo que le queda?: actitud. Si es entusiasta y
muestra interés en todo, a los residentes les agradará tenerle cerca y harán lo posible por man
tenerle implicado y satisfecho. Una persona muy inteligente pero malhumorada y que se queje
por todo es más adecuada para una rotación por la el depósito de cadáveres. Recuerde que es
probable que su residente se esté ocupando de 15 pacientes hospitalizados, que cobre menos
de 2 dólares por hora y que no haya dormido más de 5 horas en los últimos 3 días. Cosas tan
simples como sonreír y dar las gracias (cuando alguien le enseñe algo) son fundamentales y se
transforman en experiencia y buenas notas en las rotaciones por todos los servicios.
8. ¡D ivertirse! Ésta es la profesión más interesante, gratificante, satisfactoria y divertida, ye s
infinitam ente m ejor que cualquier otra (no es sólo nuestra opinión).
4. ¿ C u á l e s la m e jo r fo rm a d e re d a c ta r la s n o ta s q u irú rg ic a s ?
Las notas quirúrgicas deben ser concisas. La mayoría de los cirujanos todavía necesitan mover
los labios cuando leen. Véase la tabla 1 -1.
TABLA 1 - 1 . EJEMPLO PARA REDACTAR LAS NOTAS QUIRÚRGICAS
Órdenes de ingreso
Ingreso en el servicio de cirugía
(nom bre del médico responsable)
Estado del paciente: Estable
Diagnóstico: D olor abdominal; descartar apendicitis
Signos vitales: Cada 4 h
Parámetros: Por favor llamar a JR si:
T>38°C
PAS >160 o <90
FC > 120 o <60
Dieta: Absoluta
Líquidos: 1.000 RL con 20 mEq de KCI a 100 ml/h
Medicamentos: AAS 650 mg vía rectal, a demanda si T> 38,5 °C
Gracias
Firmar con su nom bre/dejar espacio para la firm a del residente (su número de busca)
Anamnesis y exploración física (A y EF)
La srta. O'Flaherty es una Q [m ujer] blanca de 55 años de edad ingresada con un m otivo de consul
ta [MC] de dolor abdominal. La paciente se hallaba en su estado habitual de salud excelente hasta
2 días antes del ingreso, cuando comenzó a notar el inicio gradual de dolor mesoepigástrico de
tipo cólico. El dolor ahora es intenso (7/10; 7 en una escala de 10) y reaparece cada 5 m inutos. La
paciente refiere haber tenido vó m ito s+ (b ilis +, sangre - ) [biliosos, no hemáticosj.
Antecedentes médicos (AM)
Hospitalizaciones: Neumonía (1991)
Partos (1970,1972)
CAPITULO 1 ¿ESTÁ LISTO PARA SU ROTACIÓN POR CIRUGÍA? 11
TABLA 1 - 1 . EJEMPLO PARA REDACTAR LAS NOTAS QUIRÚRGICAS (CONT.)
Cirugía: Esplenectomía por traum atism o (1967)

Alergias: Codeína y m ariscos
Sociales: Alcohol
Tabaquismo: 1 cajetilla diaria x 25 años
APS [anamnesis por sistemas]
Respiratorio: Tos productiva
Cardíaco: No dolor torácico
No IM [infarto de m iocardio]
Renal: No disuria
No polaquiuria
Neurológico: Dentro de la normalidad
Exploración física [EF]:
PA: 140/90
FC: 100 (rítm ica)
FR [frecuencia respiratoria]: 16 respiraciones/minuto
Temp: 38,2 °C
9 de 55 años, BD [bien desarrollada], BN [bien nutrida], levemente obesa, con dolor
abdominal moderado
COONG [cabeza, ojos, oído, nariz Dentro de la normalidad
y garganta]:
Respiratorio: M urm ullo vesicular en am bos lados
No sibilancias
Corazón: Sin soplos
RSR [ritm o sinusal regular]
Abdomen: Distensión leve
Ruidos abdominales de tono agudo que coinciden con
el dolor cólico
Hipersensibilidad dolorosa en la palpación (no es
necesario lesionar a la paciente para descubrirlo)
No rebote
Rectal: (Siempre realizar el tacto; nunca debe posponerse el
tacto rectal en su rotación por cirugía)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito
Análisis de sangre oculta en heces:

negativo para sangre
No se palpan masa ni hipersensibilidad
dolorosa
Ginecológica: No se palpan masas
No se palpa hipersensibilidad dolorosa de los anejos
No se palpa hipersensibilidad con el movimiento cervi-
couterino o signo de la lámpara; si el movimiento rápido
del cuello uterino hace que su paciente golpee la lámpara
— signo peritoneal inespecífico, posiblemente enferme
dad inflamatoria pélvica (EIP; gonorrea)
(Continúa)
TABLA 1 - 1 . EJEMPLO PARA REDACTAR LAS NOTAS QUIRÚRGICAS (CONT.)
Extremidades: RDM [rango de m ovim iento] completo

No edema
Pulsos saltones (3+)
Juicio clínico: D olor abdominal
Descartar obstrucción de intestino delgado [ID] 2.-
[secundaria] a adherencias
TTO: SNG [sonda nasogástrica]
Líquidos i.v.
Consentim iento para la operación
Pruebas cruzadas y reserva de sangre
[Firma]
Notas sobre A y EF quirúrgicas
■ Una A y EF quirúrgicas deben ser concisas y centrarse en el problem a del paciente.

■ Comenzar con m otivo de consulta (en palabras del paciente).
■ ¿El problema es reciente o crónico?
■ AM: siempre incluir hospitalizaciones y m edicamentos previos.
■ APS: restringir la anamnesis a órganos y sistemas (pulm ón, corazón, riñones y sistema
nervioso) que puedan afectar a este ingreso.
■ EF: siempre comenzar con signos vitales (incluida la respiración y la tem peratura); por este
m otivo estos signos son vitales.
■ Rebote significa irritación peritoneal inflam atoria o peritonitis.
Nota preoperatoria
La nota preoperatoria es una lista de com probación que confirm a que el médico y el paciente están
listos para el procedim iento quirúrgico propuesto. Esta nota se incluye en el evolutivo:
Dx [diagnóstico] preoperatorio: O bstrucción de ID 2 ° a adherencias

RxT [radiografía torácica] Normal
ECG [electrocardiogram a]: RSN con cambios en la onda ST-T
Sangre: Determinación del grupo y pruebas cruzadasx2 U
Consentimiento: En la historia
Nota operatoria
La nota operatoria debe proporcionar toda la inform ación necesaria a cualquier profesional que
atienda al paciente después de la intervención quirúrgica:
Dx preoperatorio: O bstrucción de ID
Dx postoperatorio: El m ism o, todo el intestino viable
Procedimiento: Laparotomía exploradora con lisis de adherencias
Cirujano: Nombre
Ayudantes: Enumerarlos
Anestesia: AG con IOT [anestesia general con intubación endotra-
queal]
E y S [entradas y salidas]: E: 1.200 mi de Ringer lactato (R/L)
S: 400 mi de orina
HE [hem orragia estimada]: 50 mi

Pieza quirúrgica: Ninguna
Drenajes: Ninguno
[Firme con su nombre]
AAS, Ácido acetilsalicílico; c, cada; FC, frecuencia cardíaca; h, hora; JFI, jefe de residentes; la dieta absoluta
incluye el agua y las pastillas; PA, presión arterial; PAS, presión arterial sistólica; T, tem peratura.
Nota: nunca estará de más m ostrarse educado y agradecido con los pacientes o las enfermeras.
ALTA H O S P IT A L A R IA
5. ¿ Q u é e s u n tra s la d o a s is te n c ia l?
Es una form a elegante de designar cualquier cambio del ám bito de la asistencia clínica. Son
ejemplos de ello: del hospital al dom icilio, del dom icilio al servicio de urgencias (SU) y de la
residencia de ancianos al dom icilio.
6. ¿ C u á l e s u n a d e la s c o s a s m á s p e lig ro s a s q u e le p u e d e h a c e r a s u p a c ie n te ?
Darlo de alta del hospital.
7. ¿ P o r q u é u n a lta h o s p ita la ria e s un p ro c e d im ie n to p e lig ro s o ?

Los hospitales están concebidos para brindar un apoyo máximo. Se realizan procedimientos, se
controla la dieta, e incluso se organiza la polifarm acia cada vez más necesaria de tal manera que
cada medicamento se adm inistra con una precisión m etronóm ica. Después, de una manera muy
parecida al polluelo que abandona el nido, el paciente sin más m iram ientos es «arrojado» de este
nido hospitalario tan regulado. Y, también, al igual que un polluelo, es de esperar que el paciente
remonte el vuelo en su dom icilio.
8. ¿ C ó m o m e jo ra r la s e g u rid a d al d a r d e a lta ?
Hay que seguir al paciente hasta la «últim a firm a para el alta». Hay que registrar la salida del
paciente, sus fam iliares y el siguiente médico que se va a hacer cargo de ellos en la residencia
de ancianos o en la clínica.
9. ¿ C u á le s s o n la s p a rte s b á s ic a s d e l ú ltim o re g is tro d e s a lid a (re s u m e n d e l a lta )?

Los inform es de alta han de contener:
Diagnósticos principales y secundarios.
Antecedentes m édicos y datos de la exploración física pertinentes.
Fechas de hospitalización y un resumen de la evolución hospitalaria (se presupone que el

médico extrahospitalario sabe cóm o tratar una hiperpotasemia).
Resultados de los procedimientos.
Anomalías de los análisis de laboratorio.
Recomendaciones de los especialistas que se consultaron.
Inform ación proporcionada al paciente y a la familia.
M edicamentos al alta:
Detalles de las citas de seguim iento.
Enumerar las citas, pruebas o procedimientos pendientes que han de programarse o verificarse.
Nombre e inform ación de contacto con el médico del hospital.
La n o c ió n d e q u e el a lta h o s p ita la r ia c o n lle v a un rie s g o , q u e un m é d ic o o u n e s tu d ia n te de
m e d ic in a c u id a d o s o s p u e d e n re d u c ir, p ro v ie n e de : Krlpalani s, LeFevre F, Phillips CO et al.: Deficits
in com m unication and inform ation transfer between hospital-based and prim a ry care physicians, JAM A
2 9 7 :8 31-841 ,2007.
A P É N D I C E : A R T IC U L O S DE O B L IG A D A LECTURA
Kristin Kanka, DO, Terrence H. Liu, MD

A diferencia de los pases de planta médicos, donde para mantenerse al día hay que destacar citando
un artículo de una revista científica actual (preferentemente publicada el día anterior), en cirugía se
puede progresar si conocen las siguientes citas bibliográficas, pero deben estudiarse a fondo.
1. Mangano DT, Goldman L: Pre-operative assessment of patients with known or suspected coronary disease,
N Engl J Med 3 3 3 :1 7 5 0 -1 7 5 6 ,1 9 9 5 .
Ésta es una actualización del artículo original de Goldman {N E ngl J Med, 1977) en el que se planteó originalm ente
el concepto del «pro nóstico q u irú rgico ajustado al riesgo». Debería copiarse la tabla 2, «Tres índices de riesgo
cardíaco de uso frecuente», y llevarla siem pre consigo. Intuitivam ente, un triatle ta superará el estrés quirú rgico
m ejor que un paciente anciano, pero este artículo proporciona un sistem a de puntos m ediante el cual se puede
calcular el riesgo perioperatorio objetivo.
2. Veronesi U, Cascinelli N, Marian! L et a l.: Twenty-year follow-up of a randomized study comparing breast
conserving surgery with radical mastectomy for early breast cancer, N Engl J Med 347:1227-1232, 2002.
Setecientas m ujeres con cáncer de m am a <2 cm se distrib uyeron de fo rm a aleatoria para som eterse a una mastec-
tom ía radical o una cuadrantectom ía y radioterapia. Después de 1976, las pacientes con ganglios axilares positivos
tam bién recibieron tratam iento adyuvante con ciclofosfam ida, m etotrexato y 5-fluo rouracilo (CMF). Después de
20 años, 30 m ujeres del grup o que recibió tratam iento conservador y 8 del grupo que se som etió a m astectom ía
radical presentaron recidivas locales (p = 0 ,0 1 ). A la inversa, la m ortalidad para todo s los casos a los 20 años fue
idéntica, del 41% . Los autores llegaron a la conclusión de que el trata m iento de conservación de la mama es el
«tratam iento de elección» en las m ujeres con «neoplasias m alignas de la mama relativam ente pequeñas».
3. Fisher B, Anderson S, Bryant J et a l.: Twenty-year follow-up of a randomized trial comparing total m astec
tomy, lumpectomy and lumpectomy plus irradiation for the treatm ent of invasive breast cancer, N Engl J Med
3 47:1223-1241, 2002.
Es d ifícil realizar investigaciones clínicas. Los ensayos del National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project
(NSABP, Proyecto nacional sobre el tratam iento adyuvante de tum o res de la m am a y el intestino) com enzaron hace
25 años y siguen siendo la referencia para los estudios prospectivos y aleatorizados de gran calidad. En este estu
dio, 1.851 m ujeres se distrib uyeron de fo rm a aleatoria después de resecar un tu m o r m am ario y de docum entar el
estadio ganglionar. Los autores dedujeron que la tum o rectom ía seguida de radioterapia de la m am a constituye un
tratam iento apropiado. Para evaluar los enorm es problem as inherentes a la interpretación de los ensayos clínicos,
hay que leer con m ucho cuidado este artículo. La radioterapia dism in uyó la m ortalidad p o r cáncer de mama, pero
esta reducción fue com pensada parcialm ente por un increm ento de los fallecim ientos por otras causas.
4. Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M et al.: Benefit of carotid endarterectom y in patients with symptomatic
moderate or severe stenosis, N Engl J Med 3 3 9 :1 4 1 5 -1 4 2 5 ,1 9 9 8 .
Éste es el ensayo clínico N orth Am erican S ym p tom atic Carotid Endarterectom y Trial (NASCET, Ensayo norteam e
ricano sobre la endarterectom ía en la enferm edad carotídea sintom ática) iniciado en 1987. El NASCET distribuyó
de form a aleatoria a pacientes con estenosis carotídea grave (70-99% ) y m oderada (<70% ) en grupos som etidos
a tratam iento farm acológico estándar o endarterectom ía carotídea (EAC). En 1991, la ventaja clara del tratam iento
quirú rgico en los pacientes sintom áticos con estenosis grave era tan evidente que se suspendió el estudio para este
grupo. En este artículo se com unica una reducción a 5 años en la frecuencia de accidente cerebrovascular ipsilateral
del 22,2% (tratam iento farm acológico) al 15,7% (tratam iento quirú rgico) {p = 0,045) en los pacientes con estenosis
m oderada (50-6 9% ). El inicio de los síntom as en un paciente con enfermedad carotídea tiene m uy mal pronóstico.
A medida que conocen las diversas enfermedades, hay que recopilar subconscientem ente una lista de aquellas que no
se desean. Una quem adura extensa y un accidente cerebrovascular grave encabezan la lista de cualquier persona.
5. Endarterectomy for asym ptomatic carotid artery stenosis: Executive Comm ittee for the Asymptomatic Ca
rotid Atherosclerosis Study, JAMA 2 7 3 :1 4 2 1 -1 4 2 8 ,1 9 9 5 .
En el Asym ptom atic Carotid A therosclerosis Study (ACAS, Estudio sobre la aterosclerosis carotídea asintom ática)
se distribuyó de form a aleatoria a 1.662 pacientes asintom áticos con una estenosis de la arteria carótida >60%
para recibir una prescripción médica (un com p rim ido de ácido acetilsalicílico al día más m odificación de factores
de riesgo) o someterse a una endarterectom ía carotídea (EAC). Después de sólo 2,7 años, el riesgo proyectado a
5 años de accidente cerebrovascular ipsilateral y fallecim iento fue del 5,1% en el grupo quirú rgico y del 11% en el
grupo que recibió tratam iento farm acológico. Esto equivale a una reducción del riesgo com binado (incluidos los
problem as perioperatorios) de un 53% . En este artículo se concluye que un paciente asintom ático con una lesión de
la arteria carótida del 60% o mayor, que tiene un riesgo aceptable (la aterosclerosis es una enfermedad sistém ica)
para la cirugía program ada, disfrutará de una reducción del riesgo de accidente cerebrovascular ipsilateral a 5 años
si se puede llevar a cabo la intervención quirúrgica con una m orbilidad o una m ortalidad global m enor de un 3%.
6. Selzman CH, M ille r SA, Zim m erm an MA et al.: The case for beta-adrenergic blockade as prophylaxis
against perioperative cardiovascular m orbidity and m ortality, Arch Surg 136:286-290 , 2001.
En los pacientes con m orbilidad y m ortalidad perioperatorias, el sistem a cardiovascular suele ser la causa. Los
sujetos con coronariopatía no pueden aum entar el flu jo sanguíneo coronario para satisfacer las m ayores dem an
das de oxígeno inherentes al estrés quirú rgico. El bloqueo beta-adrenérgico dism inuye el consum o de oxígeno
po r el m iocardio y los beta-bloqueantes cardioselectivos no agravan el broncoespasm o en los pacientes con
enferm edad pulm onar o bstructiva crónica (EPOC). Los autores de este estudio afirm an que todo s los pacientes
mayores de 40 años de edad se beneficiarán del bloqueo beta-adrenérgico instaurado 2 semanas antes de la
cirugía program ada.
7. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al.: Intensive insulin therapy in critically ill patients, N Engl J
Med 345:1359-1367, 2001.
Tanto la hipe rglucem ia com o la resistencia a la insulina son características de los pacientes con enferm edades
en estado crítico . Estos autores distrib u ye ro n de fo rm a aleatoria a 1.548 pacientes de la unidad de cuida
dos inten sivos q u irú rg ico s (UCIQ) para som e terlos a un co n tro l inten sivo de la gluce m ia (m antenida en 80-
110 m g /1 00 m i) o para re cib ir un tra ta m ie n to estándar (adm in istra n d o insulina sólo si la gluce m ia sobrepasaba
215 m g /1 00 m i). El co n tro l inten sivo de la gluce m ia d ism in u yó la m orta lidad en la unidad de cuidados inten sivos
(UCI) de un 8 a un 4,6% (p = 0 ,0 4 ) y la repercusión fue m ayor en los pacientes con in suficiencia m ultio rgánica
p o r un fo co séptico.
En cirugía, cuenta m ucho la atención a los detalles:
■ M antenim iento de la glucem ia entre 80 y 110 m g /1 0 0 di.
■ A dm in istración de antib ióticos p rofilácticos 0-2 horas antes de la intexrvención q uirú rgica para que el
paciente tenga una concentración sanguínea adecuada del a n tib iótico al efectuar la incisión.
■ Hay que m antener el calor corporal del paciente (37 °C).
■ La hiperoxia dism inuye la infección.
8. Van De Vijver MJ, He YD, van’t Veer LJ et al.: A gene expression signature as a predictor of survival in
breast cancer, N Engl J Med 347:1999-2009, 2002.
Los autores afirm an que 70 de nuestros 35.000 genes determ inan el fe n o tip o del cáncer de m am a. Por tanto , el
cáncer, a diferencia de la fib ro s is quística y la anem ia drepanocítica, exige una gama de m utaciones genéticas,
no sólo una. Realizaron un segu im iento de 295 pacientes durante 12 años y com u nicaron que esta dotación de
70 genes pron ostica m e jo r la supervivencia que los indicadores tradicionales, com o la edad de la paciente, el
tam año del tum o r, las características h isto lógicas tum o rales, el grado h isto patológ ico, el estado del receptor
horm onal e inclu so la afectación de gang lios linfáticos. Este últim o indicador es el m ás sorprendente. Los autores
indican que las m etástasis a distancia causan el fa llecim iento de la paciente, no los ganglios lin fá tico s positivos.
En las pacientes con ganglios lin fá tico s positivos o negativos, el perfil genético dete rm ina la supervivencia. No
to d o s los cánceres adquieren la capacidad para m etastatizar a m edida que crecen; esta capacidad está progra
mada en la prim e ra célula neoplásica que aparece en el paciente.
9. Sandham JD, Hull RD, Brant RF et a l.: A randomized controlled trial of the use of pulmonary artery cathe
ters in high risk surgical patients, N Engl J Med 348:5-14, 2003.
En este excelente estudio, 1.994 pacientes de una UCI quirú rgica fueron d istrib uidos de fo rm a aleatoria para recibir
un tratam iento dirig id o a objetivos sin catéter en la arteria pulm onar (AP) com o guía, o bien, m ediante la asistencia
estándar con un catéter en la arteria pulm onar. Los enferm os estaban graves y, para incluirse en la aleatorización,
debían ser m ayores de 60 años, tene r un riesgo estim ado de com o clase III o IV de la ASA (enferm edad im portan
te) y haberse preparado para una intervención quirú rgica program ada o urgente. La m ortalidad hospitalaria y la
supervivencia a los 6 y 12 meses fueron básicam ente idénticas. Después de años de un acalorado debate, ya no
puede justificarse la utilidad de un catéter en la AP, ni siquiera en los pacientes quirú rgicos graves. Por el contrario,
si después de haber adm inistrado líquidos y fárm acos cardiotónicos en dosis bajas el paciente no m ejora o sigue
presentando un cuadro confuso, se debe insertar un catéter en la arteria pulm onar y obtener m ás inform ación. El
catéter se retira cuando m ejore el paciente.
10. Harken AH: Enough is enough, Arch Surg 1 3 4 :1 0 6 1 -1 0 6 3 ,1 9 9 9 .
En este artículo se analiza la responsabilidad del cirujano al evaluar el riesgo quirú rgico, relacionar el riesgo con
el beneficio fisio ló g ico y psicológico previstos y establecer estrategias de sentido com ún que tengan en cuenta el
bienestar de cada paciente. Cuando los beneficios superan a los riesgos q uirú rgicos previstos -e s to es fá c il- se
procede a la intervención quirúrgica. Cuando el riesgo supera a los beneficios, lo que puede ser desagradable, si
el cirujano acepta con sensibilidad este problem a relativam ente frecuente, se puede lim ita r la extensión del duelo
por parte del paciente y de su fam ilia , se evita el despilfarro de recursos lim itados y se desvía de fo rm a adecuada
la culpa de la tom a de decisiones de la fam ilia al cirujano.
11. Eatock FC, Chong P, M enezes N et a l.: A randomized study of early nasogastric versus nasojejunal feeding
in severe acute pancreatitis, Am J Gastroenterol 100:432-439 , 2005.
La alim entación precoz en algunos pacientes con pancreatitis aguda (PA) produce d o lo r que se ha atrib u id o
tradicionalm en te al agravam iento de la enferm edad p rod ucido por la estim ulación prem atura del páncreas.
Pruebas científicas recientes indican que la sobre estim ula ción de las células acinares del páncreas puede no ser
la causa fu nd am ental de la pancreatitis aguda y p o r ello los m édicos han cuestionado las ventajas de dejar en
reposo el páncreas. La adm in istra ció n de nutrie ntes en el segm ento dista l del intestino delgado ha dem ostrado
ser ú til dura nte la pancreatitis aguda grave. Éste es el p rim e r estu dio aleatorizado prosp ectivo en el que
50 pacientes adultos con PA grave fuero n d is trib u id o s de fo rm a aleatoria para re cib ir alim entación precoz m e
diante sondas nasogástricas o nasoyeyunales. Los c rite rio s de valoración fu e ro n la gravedad de la enferm edad
determ inada por la gravedad del estado del paciente (pun tuación de la escala APACHE II), la m agn itud de la
inflam ación sisté m ica (concentracio nes de proteína C reactiva [PC R ]), evolu ción clínica y dolor. Se obse rvó una
m orta lidad global del 24,5% sin ning una diferencia de m orta lidad entre los grup os. No se observaron dife re n
cias en cuan to a las tasas de com p licacione s, m odificacione s de la PCR, cam bios en la puntuación de la escala
APACHE II o grado de dolor. Este e stu dio es im po rtante porque cues tiona desde un punto de vista científico
el preju icio q u irú rg ico de que el reposo del páncreas ayuda a los pacientes a recuperarse más pro n to tra s una
pancreatitis aguda.
1 2 .M cFalls EO, Ward HB, M oritz TE et a l.: Coronary-artery revascularization before elective m ajor vascular
surgery, N Engl J Med 351:2795-2804, 2004.
Este estudio aleatorizado prospectivo de la Veterans A dm in istration fue realizado para evaluar los beneficios
de la revascularización coronaria preoperatoria en pacientes som etidos a cirugía vascular mayor. Q uinientos
diez pacientes fueron distrib u id o s de fo rm a aleatoria para som eterse a revascularización coronaria mediante injer
to de derivación arterial coronaria, abordaje percutáneo o trata m iento farm a cológico estándar. Las características
de los pacientes fueron sim ilares en am bos grupos; *4 0 % eran diabéticos, el 45% eran fum adores, un 40% tenían
un antecedente de infarto de m iocardio (IM ); *3 0 % m ostraban afectación de tres vasos coron arios y un 20%
tenían antecedentes de accidente cerebrovascular (ACV) o de accidente isquém ico tra n s ito rio (AIT). Se estudió la
evolución del paciente durante la hospitalización y en el seguim iento a largo plazo. Los resultados no dem ostraron
ninguna diferencia en las com plicaciones postoperatorias ni en la m ortalidad intrahospitalaria entre los grupos
tratados. A los 2,7 años de la distrib ución aleatoria, no se observó ninguna diferencia en la m ortalidad entre los
grupos. Las dem oras significativas en el tratam iento se presentaron en los pacientes som etidos a revasculariza
ción preoperatoria (54 días frente a 18 días). Estos resultados dem ostraron que a m enos que el paciente presente
un síndrom e coronario agudo (SCA), la revascularización coronaria sistem ática antes de los procedim ientos de
cirugía vascular m ayor no tiene ventajas claras a corto o a largo plazo.
13. Andre T, Boni C, M ounedji-Boudiaf L et al.: Oxaliplatin, fluorouracil, and leucovorin as adjuvant treatm ent
for colon cancer, N Engl J Med 2343 -2351, 2004.
Aproxim adam ente la m itad de los pacientes som etidos a procedim ientos quirú rg ico s curativos por cáncer colo-
rrectal experim entan recidivas y m ueren a consecuencia de las m etástasis. Las m etástasis presentes en los gan
g lios linfáticos son uno de los factores pron ósticos más im portantes para la supervivencia. Los estudios previos
han dem ostrado que el paciente con cáncer de colon en estadio III (ganglios positivos) tenían m ejor supervivencia
tras el tratam iento adyuvante con 5-FU y leucovorina (FL) adyuvantes que con el tratam iento q uirú rgico única
mente. En este ensayo aleatorizado y com parativo se com paró el FL con el FL más oxaliplatino com o tratam iento
durante 6 meses en pacientes con cáncer de colon en etapa II y III. El criterio principal de valoración fue la supervi
vencia libre de enferm edad. Más de 1.100 pacientes fueron distrib u id o s de fo rm a aleatoria a cada grupo de estudio
y tras una mediana de seguim iento de 40 meses, se observó una diferencia m uy significativa desde el punto de
vista estadístico entre los grupos (el 26,1% frente al 21,1% ; p = 0,002). La supervivencia libre de enferm edad
para los grupos fue significativam ente distinta: el 78,2% frente al 72,9% ; las com plicaciones relacionadas con el
tratam iento, com o síntom as digestivos, neuropatía sensitiva y fiebre, fueron m ás frecuentes en los pacientes que
recibieron FL m ás oxaliplatino. Los análisis de los subg rupos dem ostraron el m áxim o beneficio en los pacientes en
estadio III. Este estudio se denom ina ensayo MOSAIC y en él se basan las norm as de quim ioterapia actuales para
los pacientes con cáncer de colon en estadio III.
14. Fitzgibbons RJ Jr, Giobbie-Hurder A, Gibbs JO et a l.: Watchful waiting vs repair of inguinal hernia in m ini
m ally sym ptomatic men: a randomized clinical tria l, JAMA 295:285-292 , 2006.
Determ inar la necesidad y el m om ento de operar es una de las decisiones más im portantes que se tom arán com o
cirujano. En este ensayo se analiza tal decisión en lo referente a varones que presentan hernias inguinales con
síntom as m ínim os. Fitzgibbons es un experto reconocido en EE.UU. en el cam po de la cirugía de las hernias y
presentó los resultados de este estudio prospectivo aleatorizado y m ulticéntrico en la Grand Round M aster Series
de la Sociedad de Cirujanos Gastrointestinales y Endoscópicos Estadounidenses (se puede ver el vídeo en la direc
ción de Internet: w w w .m edscape.com /view article/553466). En este estudio, 720 varones con hernias inguinales
levem ente sintom áticas fueron distrib u id o s de fo rm a aleatoria en dos grupos: vigilancia sin operación frente a
reparación sin tensión. Se les hizo un seguim iento durante 2-4,5 años. No hubo ninguna diferencia significativa
entre am bos grupos basándose en los crite rio s principales de valoración del estudio (dolo r y m olestias que interfe
rían en las actividades) y los cam bios con respecto al estado basal en la escala del apartado físico de la valoración
de calidad de vida relacionada con la salud en el fo rm u la rio breve de 36 apartados. P or tanto , la observación
sin operación en este subgrupo de pacientes es perm isible, ya que el riesgo de incarceración es infrecuente (1,8/
1.000 años-paciente).
15.N eum ayer L, Giobbie-Hurder A, Jonasson O et a l.: Open mesh vs laparoscopic mesh repair of inguinal
hernia, N Engl J Med 350:1819-1827, 2004.
Con el desarrollo de la cirugía m ínim am ente invasiva a finales de la década de 1980, m uchos procedim ientos
quirú rgicos, incluida la reparación de la hernia inguinal, fueron adaptados al abordaje laparoscópico. Las ventajas
de la reparación laparoscópica consisten en la reducción significativa del dolo r postoperatorio y la reanudación
más rápida de las actividades habituales. Sin em bargo, la laparoscopia conlleva riesgos. El m ejo r abordaje para
la reparación de las hernias inguinales ha sido controvertido, m ultifactorial y no concluyente. Las operaciones
laparoscópicas se deben realizar bajo anestesia general y conllevan un m ayor potencial de com plicaciones graves,
com o perforación intestinal y lesión de vasos im portantes, por m encionar sólo algunas. M uchos estudios han
dem ostrado una ventaja global de las técnicas laparoscópicas con respecto a las técnicas abiertas sin tensión,
pero la m ayoría fueron realizados en centros especializados. Este extenso ensayo m ulticéntrico, prospectivo y
aleatorizado, realizado en la Veterans A dm in istration , constituye una notable excepción y puede ser más represen
tativo de la población general. Un total de 2.164 pacientes fueron distrib u id o s de fo rm a aleatoria para som eterse
a la reparación de las hernias inguinales m ediante la técnica laparoscópica o a la reparación de Lichtenstein o
abierta sin tensión. Aunque los pacientes del grup o laparoscópico presentaron menos d o lo r y reanudaron antes
sus actividades, la recidiva fue m ucho m ás frecuente (el 10,1% frente al 4 ,9% ). Basándose en la recidiva y en la
seguridad, se observó que la reparación abierta sin tensión era m ejo r que la reparación laparoscópica. Este estudio
y el editorial subsiguiente del Dr. Jacobs plantean m uchas dudas con respecto a las curvas de aprendizaje para los
procedim ientos laparoscópicos, la habilidad del cirujano y la futura capacitación de los residentes.
16. Poldermans D, Boersma E, Bax J et al.: The effect of bisoprolol on perioperative mortality and myocardial
infarction in high-risk patients undergoing vascular surgery, N Engl J Med 341:1 7 8 9 -1 7 9 4 ,1 9 9 9 .
Este estu dio es un seguim iento adecuado del realizado por M angano y sus colaboradores en el que se evaluaron
los efectos cardioprotecto res de los betabloqueantes en pacientes som e tidos a cirugía m ayor ( N E ngl J M ed
3 35:1713-17 20, 1996). La población de pacientes en el estudio de M angano tenía o presentaba un riesgo de
APC y fue som etida a diversos proce dim iento s quirú rg ico s . En el seguim iento a 2 años, se observó que los
beta-bloqueantes no reducían en gran m edida la frecuencia de IM o de fallecim iento en el período perioperatorio
p o r causas cardíacas durante la hospitalización. La población de pacientes estudiada no tenía un riesgo alto de
com p licaciones cardíacas perioperatorias y, p o r tanto, no pudieron m ostrar una utilidad significativa de los beta-
bloqueantes perioperatorios. Para d em o strar la ventaja de los beta-bloqueantes perioperatorios, Polderm ans y
cois, seleccionaron pacientes que tenían alto riesgo de com p licaciones cardíacas basándose en pruebas preope
ratorias com o la positividad de la ecocardiografía con dobutam ina. También escogieron enferm os que se estaban
som etiendo específicam ente a proce dim iento s vasculares. En esta población de alto riesgo, los beta-bloqueantes
redujeron de fo rm a significativa la m ortalidad perioperatoria por causas cardíacas y el IM no m ortal en un 34% .
Éste es un buen ejem plo de la im po rtancia de estra tificar con exactitud el riesgo de los pacientes. En el fu tu ro
las «calificaciones» de to d o s los ciruja nos serán de cono cim iento público. Es decisivo estra tificar con exactitud
el riesgo de nuestros pacientes.
Las recom endaciones para utilizar los beta-bloqueantes durante el período perioperatorio en los pacientes q u irú r
gicos de alto riesgo son:
■ Se deben inicia r los beta-bloqueantes 1 -2 semanas antes de la operación.
■ La frecuencia cardíaca preoperatoria recom endada debe ser m enor de 70 latidos por m inuto.
■ La frecuencia cardíaca en el postoperatorio inm ediato debe ser m enor de 80 latidos por m inuto.
17. Giger UF, M ichel JM , Opitz I et a l.: Risk factors for perioperative complications in patients undergoing la
paroscopic cholecystectomy: analysis of 22,9 53 consecutive cases from the Swiss Association of Laparoscopic
and Thoracoscopic Surgery Database, J Am Coll Surg 203:723-728, 2006.
U tilizando la base de datos suiza, los autores identificaron diversos factores de riesgo para las com plicaciones
locales y sistém icas en pacientes som etidos a colecistectom ía laparoscópica (CL). No se describieron sorpresas
durante este estudio; sin em bargo, es ú til que todo s reconozcam os los resultados para poder hacer ajustes y c on
tro la r las variables relacionadas con el cirujano, com o son los grados de habilidad del residente y del supervisor
que intervienen en los casos com plejos y el m om ento oportuno para realizar la intervención q uirú rgica en los
pacientes con problem as com plicados.
18. Hebert P, W ells G, Blajchman M et a l.: A m ulticenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion
requirements in critical care, N Engl J Med 3 4 0 :4 0 9 -4 1 7 ,1 9 9 9 .
Los eritrocitos intervienen en el transporte de oxígeno a los tejido s, cuyo aum ento se suele considerar beneficioso
en los pacientes m uy graves; por tanto, a m enudo se había juzgado aceptable com o um bral para la transfusión
una cifra de hem oglobina de 10 g en pacientes ingresados en cuidados intensivos. Tanto los riesgos com o los
beneficios de las transfusiones sanguíneas pueden ser considerables. Dado que las transfusiones sanguíneas
conllevan la adm inistración de un volum en excesivo, inm unodepresión y trans m isión de infecciones, no se habían
establecido claram ente las ventajas de una estrategia de transfusión sin restricciones y la posible exposición de
m uchos pacientes que no siem pre necesitaban una transfusión a los riesgos evitables. En este ensayo m ulticén
tric o , aleatorizado y com parativo, se distrib uyó de fo rm a aleatoria a 838 pacientes euvolém icos ingresados en
la unidad de cuidados intensivos a una estrategia de transfusión «restrictiva» o «sin restricciones». En el grupo
restrictivo, los pacientes recibieron concentrados de eritrocitos cuando su hem oglobina descendió a cifras
m enores de 7 g /1 00 m i. En el grupo sin restricciones, los pacientes recibieron una transfusión cuando la cifra de
hem oglobina era de 1 0 g/1 00 mi. Los pacientes que estaban m enos graves y que tenían m enos de 55 años de
edad, tuvie ron una m ortalidad a los 30 días m ucho m enor en el grupo de estudio restrictivo que los del grup o sin
restricciones (el 8,7-1 6,1% y el 5,7-1 3% , respectivam ente). Los pacientes del grupo restrictivo tam bién recibieron
menos transfusiones (m edia de 2,6 unidades frente a 5,6 unidades) y experim entaron una m ortalidad intrahospi-
talaria m ás baja (el 22,2% frente al 28,1% ; 0 = 0 ,0 5 ). Las com plicaciones cardíacas, incluidos el edema pulm onar
y el infarto de m iocardio, fueron más frecuentes entre los que recibieron transfusiones sin restricciones durante su
estancia en la UCI. Estos resultados indican que una estrategia de transfusión restrictiva ante valores de hem og
lobina de 7-9 puede aplicarse sin riesgo en la m ayoría de los pacientes graves que necesitan cuidados intensivos,
con excepción de los pacientes con síndrom e coronario agudo (SCA). Al esclarecer los um brales tradicionales para
la transfusión, este ensayo estim ula a los m édicos a que justifiquen el em pleo y evalúen los riesgos y los beneficios
de las transfusiones sanguíneas.
1 9 .The Clinical Outcomes of Surgical Therapy Study Group: A comparison of laparoscopic assisted and open
colectomy for colon cancer, N Engl J Med 350:2050-2059, 2004.
Los estudios que com paran las operaciones abdom inales laparoscópicas y abiertas han dem ostrado, en general,
una hospitalización y una recuperación m ás breves en los pacientes tratados con técnicas laparoscópicas; sin em
bargo, a consecuencia de los problem as relacionados con las resecciones oncológicas inadecuadas y una potencial
repercusión en la supervivencia, la colectom ía laparoscópica para trata r el cáncer de colon no se ha aceptado de
fo rm a generalizada. Este ensayo aleatorizado y com parativo fue concebido para evaluar las variables en pacientes
som etidos a colectom ía laparoscópica por cáncer de colon. Un total de 872 enferm os fueron d istrib uidos de fo rm a
aleatoria para som eterse a colectom ía abierta o a colectom ía laparoscópica, con características dem ográficas sim i
lares de los pacientes y distrib uciones parecidas de las zonas de los tum o res en los dos grupos de tratam iento. Los
resultados del estudio no señalaron ninguna diferencia en las tasas de com plicación, la m ortalidad a 30 días y el
estado de los bordes quirú rgicos entre los dos grupos de tratam iento. Sin em bargo, la recuperación perioperatoria
fue m ás rápida en los pacientes som etidos a laparoscopia y se com unicaron hospitalizaciones significativam ente
más breves y una m enor duración del empleo de analgésicos opiáceos. En el seguim iento a tres años no hubo
ninguna diferencia en tasas de recidiva, supervivencia global y supervivencia libre de enferm edad. Estos resulta
dos jun to con las observaciones sim ilares, com unicadas en un ensayo europeo (Lan cet O ncol 6:477-484, 2005),
han establecido claram ente que la colectom ía laparoscópica es un tratam iento q u irú rgico aceptable del cáncer de
colon. Para ve r una colectom ía laparoscópica por un cáncer puede entrar en w w w .w e bsurg.co m .
20. Lee T, Marcantonio E, Mangione C et a l.: Derivation and prospective validation of a sim ple index for pre
diction of cardiac risk of m ajor noncardiac surgery, Circulation 1 0 0 :1 0 4 3 -1 0 4 9 ,1 9 9 9 .
Durante la evaluación preoperatoria se deben establecer y com entar con el paciente los riesgos y los benefi
cios de la operación. El sistem a cardiovascular se enfrenta a dificultades durante el período perioperatorio y las
com plicaciones cardíacas conllevan una m orbilidad elevada. Por tanto, es esencial estra tificar el riesgo de com
plicaciones cardíacas en cada paciente. Desde el punto de vista h istó rico, las directrices que com prenden los
c riterio s de Goldman y el índice de Riesgo Cardíaco se diseñaron para determ inar el riesgo cardíaco. El empleo
de estos sistem as se ha visto lim itado por su com plejidad. Este estudio propuso un índice de Riesgo Cardíaco
M odificado (IRCM ) m ucho más sencillo para evaluar el riesgo de com plicaciones cardíacas en procedim ientos no
cardíacos m ayores program ados. El estudio se llevó a cabo en un hospital académ ico m uy reconocido e incorporó
a 4.315 pacientes. Los criterio s principales de valoración fueron las com plicaciones cardíacas. Se identificaron
los siguientes seis factores pron ósticos independientes iguales de las com plicaciones: cirugía de alto riesgo,
antecedente de cardiopatía isquém ica, antecedente de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), antecedente de
accidente cerebrovascular, tratam iento preoperatorio con insulina y una cifra de creatinina sérica preoperatoria
>2 m g/100 mi. El IRCM puede calcularse rápidam ente y es una herram ienta útil que se utiliza en la actualidad para
estra tificar con exactitud el riesgo de com plicaciones cardíacas en los pacientes som etidos a procedim ientos no
cardíacos m ayores program ados.
21.G urm HS, Yadav JS, Fayad P et a l.: for the SAPPHIRE Investigators: Long-term results of carotid stenting
versus endarterectom y in high-risk patients, N Engl J Med 358:1572-1579, 2008.
Los autores indican que existe una relación directa entre el grado de estenosis carotídea y el accidente cerebro-
vascular ipsilateral. Los ciruja nos vasculares y los m édicos intervencionistas experim entados pueden trata r esta
enferm edad con resultados extraordinariam ente satisfactorios. La m orbilidad y la m ortalidad de una endarterecto-
mía carotídea quirú rgica, aun en pacientes debilitados, es m uy baja. Cuando se infla un catéter de angioplastia en
la circulación cerebral, se corre el riesgo de que un fragm ento pequeñísim o de la placa se desplace hacia el cerebro
y produzca amnesia. Así que se ideó una red de pesca que se coloca distal al despliegue del balón de angioplastia
y la endoprótesis (los prim eros dos autores reconocen que son inventores y propietarios de las patentes sobre
los dispo sitivos para la protección contra ém bolos). En un ensayo prospectivo aleatorizado de 260 pacientes, los
autores concluyeron que la endoprótesis de la arteria carótida con protección por el d ispo sitivo de protección para
ém bolos «no es inferior» a la endarterectom ía carotídea en el seguim iento a 1 mes, 1 año y 3 años.
2
CAPÍTULO
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Amandeep Singh, MD
1. ¿ E n q u é c o n s is te la p a ra d a c a rd ía c a y la m u e rte s ú b ita c a rd ía c a ?
La parada cardíaca es el cese súbito de la función de bombeo cardíaco eficaz a consecuencia
de asistoiia ventricular (eléctrica o mecánica), taquicardia ventricular o fibriiación ventricular sin
pulso. La muerte súbita cardíaca es el fallecim iento natural inesperado por una causa cardíaca
al cabo de una hora de iniciados los síntomas; en una persona que no tiene un trastorno previo,
esto sería mortal.
2. ¿ C u á l e s la a rritm ia m á s fre c u e n te d u ra n te la m u e rte s ú b ita c a rd ía c a ?

La fibriiación ventricular (FV) es el ritm o predominante observado en los prim eros 3-5 m inutos
tras una parada cardíaca súbita. Se caracteriza por despolarizaciones y repolarizaciones rápidas
y caóticas que hacen que el corazón fibrile de m odo que no puede bombear la sangre con
eficacia.
3. ¿ C u á l e s el tra ta m ie n to in ic ia l d e un p a c ie n te c o n fib riia c ió n v e n tric u la r?

La desfibrilación inmediata es el único tratam iento eficaz de la FV; es más eficaz si se lleva a
cabo en los prim eros 5 m inutos después de la insuficiencia circulatoria. La instauración de la
reanimación cardiopulm onar (RCP) mediante compresiones torácicas y ventilación mecánica
proporciona una pequeña pero decisiva cantidad de sangre al corazón y al cerebro mientras se
dispone de un desfibrilador.
4. ¿ E s in d is p e n s a b le la in tu b a c ió n e n d o tra q u e a l d u ra n te la re a n im a c ió n c a rd io
p u lm o n a r?
No. La ventilación adecuada puede lograrse con una posición apropiada de las vías respiratorias,
una cánula bucofaríngea o nasofaríngea y una mascarilla con bolsa y válvula conectada a una
fuente de oxígeno. Se puede posponer la introducción de un tubo endotraqueal hasta que el
paciente no responda a la RCP y la desfibrilación inicial.
5. ¿ E n q u é p o s ic ió n d e b e n e s ta r la s v ía s re s p ira to ria s d u ra n te un in te n to d e re a n i
m a c ió n ?
En un paciente inconsciente, la obstrucción más habitual de las vía respiratorias se debe a su
propia lengua, que se desplaza en sentido posterior hacia la faringe cuando se relajan los m ús
culos faríngeos y linguales. Las vías respiratorias se pueden despejar para liberar la obstrucción
por la lengua, realizando la maniobra de inclinación de la cabeza y elevando el mentón, o en
pacientes en quienes se sospecha una lesión de la colum na cervical, con la maniobra de pulsión
mandibular. Se debe colocar una cánula bucofaríngea o nasofaríngea si se dispone de ellas.
6. D e s c rib a las m a n io b ra s d e in c lin a c ió n d e la c a b e z a -e le v a c ió n d el m e n tó n y la

p u ls ió n m a n d ib u la r.
La inclinación de la cabeza-elevación del mentón son dos m aniobras distintas. En la primera, se
coloca una mano sobre la frente del paciente y con ella se le gira la cabeza hacia una posición de
«olfateo» (es decir, el cuello queda completamente extendido y la cabeza inclinada hacia atrás).
En la segunda, se utiliza la otra mano para elevar el mentón hacia delante y hacia arriba. En la
© 2 0 1 0 . E lsevier E spaña S .L ., rese rva do s to d o s los derech os 19

CAPÍTULO 2 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
maniobra de pulsión mandibular se colocan las dos manos a los lados de la cara de la víctima,
se sujeta la mandíbula por su ángulo y se tira de ella hacia delante.
7. ¿ C u á l e s e l m é to d o a p ro p ia d o p a ra la s c o m p re s io n e s to rá c ic a s e n lo s n iñ o s
y lo s a d u lto s ?
La posición apropiada de las manos durante las compresiones torácicas en los niños y en los
adultos (a partir de 1 año de edad, aproxim adam ente) es en el centro del tórax a nivel de la línea
del pezón. Utilizando el talón de ambas manos, el reanim ador debe co m p rim ir el tórax aproxim a
damente 4-5 cm en el caso de los adultos. Se utiliza el m ism o método en los niños; sin embargo,
una mano suele ser adecuada para co m p rim ir el tórax y la profundidad de la compresión debe
ser de un tercio a la mitad del diám etro anteroposterior del tórax. Las compresiones deben ser
fuertes y rápidas (frecuencia de 100 por m inuto), se debe perm itir la reexpansión completa del
tórax entre ellas y no deberían interrum pirse en ningún momento.
8. ¿ Q u é e s la té c n ic a d e re a n im a c ió n c a rd io p u lm o n a r c o n c o m p re s ió n a b d o m in a l
in te rp u e s ta ?
En la técnica de RCP con compresión abdominal interpuesta, uno de los reanimadores se dedica
a aplicar compresión manual en el abdomen (en un punto equidistante entre la apófisis xifoides
y el om bligo) durante la fase de relajación de la compresión del tórax. Se cree que esta técnica
mejora el retorno venoso durante la RCP y se ha demostrado que incrementa el retorno de la
circulación espontánea y la supervivencia a corto plazo en las reanimaciones intrahospitalarias.
9. ¿ Q u é fr e c u e n c ia re s p ira to ria d e b e a lc a n z a rs e d u ra n te lo s in te n to s d e re a n im a
c ió n ?
Se deben proporcionar 8-10 respiraciones por m inuto durante la RCP y cada respiración se
aplica durante 1 segundo a un volumen corriente suficiente para producir la elevación del tórax
(en torno a 6 -7 ml/kg de peso o 5 0 0 -6 0 0 mi). Se pueden utilizar diversos dispositivos que se
adaptan a la mascarilla con bolsa y válvula para facilitar la aplicación del número apropiado de
respiraciones por m inuto. Se debe evitar la hiperventilación.
10. ¿ C u á le s s o n la s v e n ta ja s d e la in s e rc ió n d e un c a té te r c e n tra l d u ra n te la re a n i
m a c ió n c a rd ía c a ?
Ventajas de la inserción de un catéter central:
■ La adm inistración de grandes volúmenes de líquido se facilita con un catéter central de gran
calibre.
■ Las concentraciones pico de los fárm acos son más elevadas y los tiem pos de circulación son
más breves cuando se utilizan catéteres centrales.
■ La inserción supraclavicular de un catéter en la vena subclavia exige una interrupción mínima
de las compresiones torácicas.
■ Puede ser más rápido obtener el acceso central con control ecográfico que un acceso perifé
rico en un paciente con hipotensión grave.
Aunque la inserción del catéter central conlleva diversas ventajas, no se dispone de datos que
indiquen mejores resultados con su empleo. En la mayoría de casos es adecuada una cánula
intravenosa (i.v.) periférica o intraósea (i.o.) de gran calibre para la reanimación cardíaca.
11 . ¿ Q u é fá rm a c o s u tiliz a d o s e n la re a n im a c ió n c a rd io p u lm o n a r a v a n z a d a h an
d e m o s tr a d o m e jo ra r la s u p e rv iv e n c ia d e lo s p a c ie n te s s in le s ió n n e u ro ló g ic a
al a lta ?
Ningún fárm aco para la reanimación cardiopulm onar avanzada (RCPA) ha demostrado su utili
dad a este respecto. Hasta el mom ento ningún ensayo comparativo con placebo ha demostrado
que la adm inistración de algún fárm aco vasopresor en cualquier etapa de la taquicardia ven
tricular (TV) sin pulso, FV, actividad eléctrica sin pulso (AESP) o asistolia, aumente la tasa de
supervivencia sin lesión neurológica hasta el alta hospitalaria.
CAPITULO 2 REANIMACIÓN CARDIOPULM ONAR 21
12. ¿ C u ál e s la s e c u e n c ia d e tra ta m ie n to d e la fib rilac ió n v e n tric u la r o d e la ta q u ic a rd ia

v e n tric u la r s in p u ls o ?
Se debe aplicar lo más pronto posible una descarga eléctrica de 120-2 00J mediante un desfi-
brilador bifásico (o 360 J con un desfibrilador m onofásico). Un período de RCP debe preceder
a la desflbrilación si no hay testigos de la parada. La RCP se continuará durante 2 m inutos
inm ediatamente después de la desfibrilación y después se verificará el pulso y el ritm o m ien
tras se recarga el desfibrilador. En los pacientes con F V y T V persistentes, se debe reanudar la
RCP hasta que se com plete la carga y sólo se suspende m ientras se aplica la descarga. Esta
secuencia de RCP-DESCARGA-RCP-VERIFICACIÓN DEL RITMO ha de continuarse m ientras el
paciente se mantenga en FV y TV. Cuando se dispone de un acceso intravenoso o intraóseo,
se inyecta 1 mg de epinefrina i.v. o i.o. cada 3-5 m inutos o se inyecta una sola dosis de 40 U
de vasopresina i.v. o i.o. Se puede plantear el uso de am iodarona en dosis de 300 mg i.v. o
i.o. (con otros 150m g I.v. o i.o. adicionales que se adm inistran a los pacientes con FV o TV
refractarias al tratam iento). l\lo se deben interrum pir las com presiones torácicas al adm inistrar
los fárm acos.
13. ¿ C u á l e s la s e c u e n c ia d e tr a ta m ie n to d e la a s ls to lla y la a c tiv id a d e lé c tric a

s in p u ls o ?
Se debe iniciar de inm ediato la RCP y continuarla durante 2 m inutos antes de una rápida
verificación del pulso y el ritm o, tras la cual debe continuarse la RCP. Esta secuencia de RCP-
VERIFICACIÓN DEL RITMO ha de seguirse m ientras el paciente se mantenga en asistolia/AESP.
Cuando se disponga de acceso i.v. o i.o., se adm inistra 1 mg de epinefrina i.v. o i.o. cada 3-5
m inutos o una sola dosis de 40 U de vasopresina i.v. o i.o.; se inyecta 1 mg de atropina I.v.
cada 3-5 m inutos (hasta un m áxim o de tres dosis) para la asistolla o en caso de frecuencia
lenta debida a AESP. No se deben interrum pir las com presiones torácicas al adm inistrar los
fárm acos.
14. ¿ C u á le s s o n lo s fa c to re s fr e c u e n te s q u e c o n trib u y e n a la p a ra d a c a rd ía c a y q u e
s e p u e d e n tra ta r?
Hipo o hiperpotasemia.
Hipoglucemla.
Hipotermia.
Hipovolemia.
Hipoxia.
Ion hidrógeno (acidosis).
Neumotorax a tensión.
Taponamiento cardíaco.
Toxinas.
Traumatismo.
Trom bosis coronaria.
Trom bosis pulmonar.

Una form a fácil de recordar las causas tratables de la parada cardíaca es recordar que hay seis
causas con «H» y seis causas con «T».
15. ¿ T ie n e a lg u n a u tilid a d la fib rin ó lis is s is te m á tic a e n lo s p a c ie n te s c o n p a ra d a

c a rd ía c a p o r a c tiv id a d e lé c tric a s in p u ls o ?
No. Los resultados de un ensayo clínico reciente a gran escala no demostraron ningún efec
to terapéutico significativo cuando se adm inistró un fárm aco fibrinolítico (activador tisular del
plasminógeno [tPA]) a pacientes am bulatorios con parada cardíaca indiferenciada refractarla a
las intervenciones iniciales. Algunos pacientes con parada cardíaca en quienes se sospecha con
fuerza una AESP (p. ej., pacientes inm ovilizados, periparto, con trom bosis venosa profundas
[TVP] en función de los antecedentes o la exploración física) pueden beneficiarse del empleo de
fibrinolíticos a m odo de intervención de últim o recurso para salvar la vida.
16. ¿ C u á le s s o n lo s o b je tiv o s in ic ia le s d e l tr a ta m ie n to d e s o p o rte d e s p u é s d e la

re a n im a c ió n ?
Optimizar la función cardiopulm onar y la perfusión sistémica, sobre todo en el cerebro. Tra
tar de identificar la causa desencadenante de la parada e instaurar las medidas para evitar
su repetición. Aplicar medidas que puedan m ejorar la supervivencia a largo plazo sin lesión
neurológica.
17. ¿ Q u é e s la h ip o te rm ia te ra p é u tic a s u b s ig u ie n te a la re a n im a c ió n ?
Se ha demostrado que inducir una hipoterm ia después de la reanimación (enfriam iento a
3 2 -3 4 °C durante 12-24 horas) en los pacientes comatosos con reanudación espontánea de la
circulación, conlleva un m ejor pronóstico neurológico en los pacientes con parada cardíaca.
Aunque la m ayor parte de los estudios clínicos sobre el enfriam iento han recurrido a técnicas
de enfriam iento externo (p. ej., mantas de enfriam iento y aplicación frecuente de bolsas de
hielo), los estudios más recientes indican que también se pueden utilizar técnicas de enfria
m iento interno (p. ej., suero salino frío, catéter de enfriam iento endovascular) para provocar
la hipoterm ia.
18. ¿ C u á l e s la u tilid a d d e la m o n ito riz a c ió n d el C 0 2 te le e s p ira to rio ?

La m onitorización del dióxido de carbono (C02) teleespiratoria es un indicador no invasivo segu
ro y eficaz del gasto cardíaco (GC) durante la RCP. Durante la parada cardíaca, todo el organismo
continúa generando C 02. El principal factor que determ ina la excreción de C02 es su velocidad
de transporte desde los tejidos periféricos donde se produce hasta los pulmones. En el estado
de bajo flu jo que se presenta durante la RCP, la ventilación es relativamente considerable en
comparación con el flujo sanguíneo, de manera que las concentraciones de C02 teleespiratorio
serán bajas. Si la ventilación es razonablemente constante, los cambios de las concentraciones
de C02 teleespiratorio reflejan los cambios del C 02.
19. ¿ Q u é a lte ra c io n e s e le c tro lític a s p u e d e n p ro d u c ir u n a p a ra d a c a rd ía c a ?

Las arritm ias ventriculares malignas pueden deberse a hiperpotasemia o hipopotasemia sign ifi
cativas y a hipomagnesemia. La parada cardíaca también puede deberse a una hipermagnesemia
intensa.
20 . ¿ Q u é m o d ific a c io n e s e n la re a n im a c ió n c a rd io p u lm o n a r a v a n z a d a s o n n e c e s a
ria s e n lo s p a c ie n te s c o n a lte ra c io n e s e le c tro lític a s g ra v e s ?
La parada cardíaca hipopotasémica puede presentarse en pacientes con insuficiencia renal, aci
dosis metabólica, hemolisis, lisis tum oral por quim ioterapia o rabdomiólisis. También se obser
va en personas que reciben m últiples transfusiones sanguíneas y en quienes toman determ ina
dos fármacos. La muerte súbita cardíaca en pacientes con hiperpotasemia grave documentada
o sospechada (> 7 m E q /l con cambios tóxicos en el electrocardiogram a [ECG]) obliga al trata
m iento inm ediato con dosis intravenosas de 1.000 mg de cloruro cálcico, 50 mEq de bicarbonato
sódico, 25 g de glucosa y 10 unidades de insulina regular.
La parada cardíaca hipopotasémica se produce en pacientes con hipopotasemia grave
(< 2 ,5 mEq/l). La hipopotasemia se sospecha en caso de alcoholism o, uso de diuréticos, diarrea
grave o diabetes m ellitus (DM). En pacientes con arritm ia ventricular maligna, se adm inistra un
tratam iento inmediato con 10 mEq de potasio i.v. a pasaren 5 m inutos. En dichos pacientes con
hipopotasemia es frecuente la hipomagnesemia concomitante.
La hipomagnesemia se produce en caso de alcoholism o, uso de diuréticos, diarrea grave, ce-
toacidosis diabética (CAD) o quemaduras graves. La parada cardíaca debida a hipomagnesemia
grave suele ir precedida de taquicardia ventricular de tipo torsades de pointes en un m onitor
cardíaco. Estos pacientes requieren un bolo i.v. de 2 g de M gS04 adm inistrado en un lapso de
5 m inutos.
La parada cardiorrespiratoria por hipermagnesemia se trata con 1.000 mg de cloruro cálcico i.v.
administrados en 2 m inutos, junto con una intensa hidratación y soporte respiratorio intensivo.
CAPITULO 2 REANIMACIÓN CARDIOPULM ONAR 23
21 . ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s fr e c u e n te s d e p a ra d a c a rd ía c a s e c u n d a ria a a n a fi-
la x ia ?
La anafilaxia potencialmente m ortal se presenta como reacción a ciertos antibióticos (sobre todo
penicilinas parenterales y otros betalactámicos), ácido acetilsalicílico y antiinflam atorios no este-
roideos, así como a contrastes intravenosos. Algunos alimentos, como frutos secos, m ariscos y
trigo, se asocian a una anafilaxia potencialmente mortal por broncoespasmo y asfixia.
22 . ¿ Q u é m o d ific a c io n e s d e la re a n im a c ió n c a rd io p u lm o n a r a v a n z a d a s o n n e c e s a
ria s e n p a c ie n te s c o n p a ra d a c a rd ía c a d e b id a a a n a fila x ia ?
La parada cardíaca por anafilaxia se debe a una obstrucción aguda de las vías respiratorias
junto a una vasodilatación venosa intensa que desencadena una insuficiencia cardiovascular.
La intubación endotraqueal inmediata, la RCP prolongada, la adm inistración intensiva de un
gran volumen de líquidos (por lo general 4-8 I de solución cristaloide isotónica) y los fárm acos
adrenérgicos, constituyen el tratam iento fundam ental. Los pacientes con una parada cardíaca
completa pueden recibir epinefrina en dosis elevadas (es decir, aumentando de 1 mg a 3m g y
luego a 5 mg en un lapso de 5 m inutos). Si el edema de las vías respiratorias impide la intubación
endotraqueal, se necesita una cricotirotom ía quirúrgica o por punción.
23 . ¿ Q u é m o d ific a c io n e s d e la re a n im a c ió n c a rd io p u lm o n a r a v a n z a d a s o n n e c e s a
ria s e n p a c ie n te s c o n p a ra d a c a rd ía c a a s o c ia d a a un tra u m a tis m o ?
La reanimación cardiopulm onar básica y avanzada en las víctimas de traum atism os es funda
mentalmente la m ism a que la aplicada a un paciente que sufre una parada cardíaca primaria.
Durante la reanimación, se debe evaluar y tratar con rapidez la hipovolemia, el neum otorax a
tensión y el taponam iento pericárdico.
24 . ¿ D e b e n re c ib ir re a n im a c ió n c a rd io p u lm o n a r to d o s lo s p a c ie n te s c o n p a ra d a
c a rd ía c a ?
No. Los m otivos legítim os para no aplicar la RCP son:
El paciente tiene una orden válida de no reanimar (no RCP).
El paciente tiene signos de muerte irreversible (p. ej., rigidez cadavérica, descerebración, des
compensación o livideces en zonas declives).
No cabe esperar ningún beneficio fisiológico porque las funciones vitales se han deteriorado
pese al tratam iento máximo (p. ej., shock séptico o cardiogénico progresivo).
25 . ¿ C u á n d o d e b e ría n s u s p e n d e rs e la s m e d id a s d e re a n im a c ió n ?
La decisión para suspender los esfuerzos de reanimación depende del médico responsable en el
hospital y se basa en muchos factores, como el tiem po hasta que se comenzó a aplicar la RCP, el
período transcurrido hasta que se aplicó la desfibrilación, las enfermedades concurrentes, el esta
do del paciente antes de la parada y el ritm o al inicio de la misma. Ninguno de estos factores, solos
o combinados, permite pronosticar claramente el resultado. Se han descrito que la RCP prolonga
da podría ser eficaz en la parada cardíaca debida a hipotermia, sobredosis de drogas o anafilaxia.
26 . ¿ C u á n d o d e b e ría in ic ia rs e u n « c ó d ig o le n to » ?
Nunca. El procedim iento de proporcionar intencionadamente una reanimación ineficaz afecta a
la integridad ética del personal sanitario y menoscaba la relación m édico-paciente o enfermera-
paciente.
2 7 . ¿ P u e d e n lo s fa m ilia r e s e s ta r p r e s e n te s d u r a n te la re a n im a c ió n d e u n s e r
q u e rid o ?
Sí. La mayoría de los fam iliares encuestados antes de un procedim iento de reanimación no sólo
afirm an que les gustaría estar presentes durante el intento de reanimación, sino que muchos
señalan que es reconfortante estar al lado de su ser querido y m itiga la pena inherente a una
muerte súbita o a esperada.
2 8 . ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s m á s fr e c u e n te s d e p a r a d a c a rd ía c a p e r io p e ra to r ia
e n lo s n iñ o s ?
Alrededor del 50% de los casos están relacionados con la anestesia, un 25% se deben a la
imposibilidad de la retirada gradual de la circulación extracorpórea y el 20% se debe a una
hemorragia quirúrgica no controlada. Entre los casos relacionados con la anestesia, las causas
cardiovasculares fueron las más frecuentes (el 41% de todas las paradas); la hipovolem la por
hemorragia y la hlperpotasemia por transfusión de sangre almacenada fueron las causas car
diovasculares más frecuentes identificadas. Entre las causas respiratorias de la parada (un 27%
de todas las paradas), la obstrucción respiratoria por laringoespasmo fue la más frecuente. Las
paradas cardíacas relacionadas con fárm acos constituyeron un 18% de todas las paradas. Las
lesiones vasculares producidas durante la Inserción de catéteres venosos centrales fueron la
causa más frecuente de parada relacionada con el equipo.
29 . ¿ Q u é e s el ín d ic e d e rie s g o c a rd ía c o re v is a d o ?
El índice de riesgo cardíaco m odificado (IRCR) permite pronosticar con exactitud complicaciones
cardíacas graves (p. ej., infarto de m iocardio [IM ], em bolia pulm onar [EP], FV, bloqueo cardíaco
o parada cardíaca) en adultos som etidos a procedim ientos quirúrgicos mayores no cardíacos.
A cada uno de los factores de riesgo siguientes se le asigna un solo punto: procedim iento quirúr
gico de alto riesgo, antecedente de cardiopatía isquémica, antecedente de insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC), antecedente de enfermedad cerebrovascular, tratam iento preoperatorio con
insulina, creatinina sérica preoperatoria (> 2 m g/100 mi). El riesgo de una com plicación cardíaca
significativo es < 1 % si no hay ningún factor de riesgo o si sólo hay uno. Existe un riesgo del
6,6% de una complicación cardíaca grave si hay dos factores de riesgo presentes y se increm en
ta al 11% si hay tres o más factores de riesgo.
B IB L IO G R A F IA
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
3
CAPÍTULO
DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS
Laurel R. Imhoff, MD, MPH, y Alden H. Harken, MD
1. ¿ S o n lo m is m o la s d is ritm ia s c a rd ía c a s q u e la s a rritm ia s c a rd ía c a s ?
Sí. Algunos puristas dirán que una arritm ia puede ser sólo la desaparición de un ritm o cardíaco.
Pero son los m ism os puristas que utilizan la palabra iatrogénico para referirse a lo «producido
por un médico», cuando, de hecho, lo único que puede ser verdaderamente «iatrogénico» son
los progenitores del médico.
2. ¿ T ie n e n re le v a n c ia c lín ic a to d a s la s a rritm ia s c a rd ía c a s ?
La mayor parte de ellas no. Muchas personas tienen siempre extrasístoles ventriculares (ESV) o
despolarizaciones ventriculares prematuras (DVP). Los deportistas con un gran estado de form a
a menudo muestran frecuencias cardíacas en reposo menores de cuarenta Ipm. Una arritm ia
cardíaca con relevancia clínica es un ritm o que molesta al paciente. Por regla general, si una
persona tiene una frecuencia ventricular de 60-100 latidos por m inuto (con independencia del
m ecanismo), su ritm o cardíaco no constituye un problema.
3. S e ñ a le lo s o b je tiv o s d el tra ta m ie n to d e la s a rritm ia s c a rd ía c a s .

El objetivo principal es controlar la frecuencia ventricular entre 60 y 100 latidos por m inuto y el
secundario es mantener el ritm o sinusal.
4. ¿ Q u é re le v a n c ia tie n e e l ritm o s in u s a l?
Depende de la función ventricular del paciente. La inducción de una fibrilación auricular en un
estudiante de medicina voluntario no produce ningún efecto hemodinám ico cuantificable. Su
distensibilidad ventricular es tan satisfactoria que no necesita un latido auricular para llenar por
com pleto el ventrículo. Al contrario, cuanto más rígido sea el corazón del paciente, tanto más se
debería mantener el ritm o sinusal. Nosotros tuvim os un paciente con una fracción de eyección
(FE) del ventrículo izquierdo (VI) del 7% cuyo gasto cardíaco (GC) dism inuyó un 40% cuando
presentó una fibrilación auricular espontánea.
5. ¿ E s n e c e s a rio te n e r u n a g ra n e x p e rie n c ia e le c tro c a rd io g rá fic a y c o n o c e r p e rs o

n a lm e n te a lo s d o c to re s M o b itz , L o w n y G a n o n g p a ra tra ta r la s a rritm ia s c a rd ía
c a s e n la u n id a d d e c u id a d o s in te n s iv o s (U C I)?
No.
6. A n te la lla m a d a d e u n a e n fe rm e ra d e la U C I p a ra a te n d e r a u n p a c ie n te c o n a rrit
m ia s , ¿ q u é p re g u n ta s d e b e n a u to p la n te a rs e ?
1. ¿ Tiene el paciente de verdad una arritmia? ¿Qué está haciendo el paciente? ¿El aspecto de
la fibrilación ventricular (FV) es del tipo «el paciente se está lavando los dientes»? ¿O la
tira electrocardiográfica con aspecto de asistolia se debe tan sólo a un electrodo suelto? Si
el paciente sí presenta una arritm ia, hay que plantearse las siguientes preguntas.
2. ¿La arritmia necesita tratamiento? Las ESV aisladas, por lo general, pueden ignorarse sin
riesgo. Asim ism o, una bradicardia en reposo en un triatleta es normal. Ésta es la ocasión
para realizar la «exploración física de 2 segundos». ¿Está el paciente sudoroso y confun
dido o alerta y contento?
© 2 0 1 0 . E lsevier E spaña S .L ., rese rva do s to d o s los derech os 25

CAPÍTULO 3 EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS AR R ITM IA S CARDÍACAS
3. ¿En qué consiste la exploración física de 2 segundos? Hay que m irar a los ojos del paciente
esperando determ inar si su cerebro está bien perfundido. Si el paciente le devuelve la m ira
da, hay tiem po para tom ar decisiones. Si el paciente necesita tratam iento, hay que plantear
las siguientes preguntas.
4. ¿,Con cuánta rapidez se debe instaurar el tratamiento? En esta etapa, el paciente se vuelve
(paradójicamente) irrelevante. El indicador más firm e que determ ina la rapidez de la inter
vención no es el grado de enfermedad del paciente, sino lo asustado que esté el profesional
sanitario. Debe determinarse con rapidez si la demora del tratam iento puede poner en ries
go al paciente. Si la arritm ia cardíaca probablemente im plica consecuencias psicopatológi-
cas (hipoxémicas) no sólo al paciente, sino también, por extensión, a su fam ilia ampliada
(social), hay que asustarse. Si se está asustado, hay que hacerse la siguiente pregunta.
5. ¿ Cuáles el tratamiento más seguro y más eficaz?
7. Si el p a c ie n te n e c e s ita un tr a ta m ie n to a n tia rrítm ic o , ¿ c u á l e s la e s tra te g ia m á s

s e g u ra y m á s e fic a z ?
El tratam iento de las arritm ias cardíacas es sencillo y comprende tres conceptos evidentes:
1. Si el paciente tiene inestabilidad hemodlnámica (el único factor determinante de la ines
tabilidad es si el médico está asustado), se realiza una cardioversion con 360 J. (Para una
energía más baja, v. cap. 2.)
2. Si el paciente tiene una taquicardia de complejos anchos, se efectúa la cardioversion con
360 J.
3. Si el paciente tiene una taquicardia de complejos estrechos, se adm inistra una infusión
intravenosa de un bloqueante del nodulo auriculoventricular (AV). Si en algún mom ento el
paciente se vuelve inestable, se procederá a la cardioversion.
8. A l v a lo ra r un im p u ls o c a rd ía c o , ¿ c ó m o s e d is tin g u e e n tre o rig e n s u p ra v e n tric u la r

y v e n tric u la r?
Origen supraventricular: cuando un impulso se origina por encima del nodulo AV (supraven
tricular), puede llegar a los ventrículos sólo a través del nodulo AV. El nodulo AV se conecta
con el sistema de Purkinje endocárdico, el cual conduce im pulsos con rapidez (2-3m /seg).
Un impulso supraventricular activa con rapidez los ventrículos (< 0 ,0 8 seg, 80 mseg, o dos
cuadritos pequeños del papel electrocardiográfico [ECG]), produciendo un latido de complejo
estrecho.
Origen ve ntricular: cuando un im pulso se origina directamente en un foco ventricular ec-
tópico, tarda más en llegar al sistema de Purkinje de gran velocidad. Un impulso ventricular
activa toda la masa ventricular con lentitud (>0,08 seg, 80 mseg, o dos cuadritos de la tira
electrocardiográfica), produciendo un latido de complejo am plio (v. fig. 3-1).
9. D a to a d ic io n a l: c o rre la c ió n d el E C G c o n el flu jo d e io n e s tra n s m e m b ra n a e n la

c é lu la m io c á rd ic a .
Véase la figura 3-2.
Figura 3-1. Los latidos de com plejos am plios son de origen ventricular. Los latidos de
com p lejos estrechos tienen un origen supraventricular.
CAPÍTULO 3 EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS AR R ITM IA S CARDÍACAS 27
Figura 3-2. Potencial de acción típico de una célula m iocárdica, desplazam ientos iónicos que generan
cada fase y correlación con el ECG de superficie. A, Fase 0 = despolarización rápida, caracterizada
por la entrada rápida de sodio (Na+) a través de los canales del Na* activados por voltaje. B, Fase
1 = repolarización breve, caracterizada por la entrada transitoria de cloru ro ( C i). Q, Fase 2=fa se
de meseta, caracterizada por una elevación rápida de la perm eabilidad del calcio (Ca2+) a través
de los canales de Ca2' de tipo L. Fase 3 = repolarización con salida de potasio (K+) de la célula.
D, Despolarización lenta de las células marcapasos causada por la entrada lenta del Na*. (De M eldrum
10. ¿ S e o rig in a n e n lo s v e n tríc u lo s to d o s lo s la tid o s d e c o m p le jo s a m p lio s ?

No, pero la m ayor parte sí. Un Impulso de origen supraventricular que se conduce de manera
anómala a través del ventrículo puede tardar el tiem po suficiente para producir un latido de
complejo am plio. En un estudio, el 89% de 100 pacientes que acudieron a un servicio de ur
gencias (SU) por una taquicardia de complejos am plios m ostraron con el tiem po que tenían una
taquicardia ventricular, m ientras que en un 11% se diagnosticó una taquicardia supraventricular
con trazados atípicos.
CAPÍTULO 3 EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS AR R ITM IA S CARDÍACAS
11. ¿ Q u é h a c e si n o s e p u e d e d e te r m in a r si un c o m p le jo v e n tric u la r e s a m p lio o

e s tre c h o ?
Bloquear de form a aguda y transitoria (durante 5 segundos) el nodulo AV mediante la adm inis
tración de 6m g de adenosina i.v.; si persiste el complejo ventricular, es ventricular. Si se detiene
el complejo ventricular, era supraventricular.
12. P ara e v ita r q u e m u c h o s im p u ls o s s u p ra v e n tric u la re s lle g u e n a lo s v e n tríc u lo s ,

¿ c ó m o s e b lo q u e a el n o d u lo a u r ic u lo v e n tric u la r c o n fá rm a c o s ?
En segundos, se administran 6m g de adenosina en un bolo i.v.
En minutos, se dan 20 mg de diltlazem (bloqueante de los canales del calcio) mediante una
infusión intravenosa en un lapso de 2 m inutos. Si es necesario se comienza una infusión
intravenosa continua de 5-10 mg/h inmediatamente después del bolo I.v. (La infusión no debe
sobrepasar los 15 mg/h y no se debe administrar el fármaco durante más de 24 horas.)
En horas, se mezclan 0,5 mg de digoxlna con 1 0 0 mi de Rlnger lactato y se administran me
diante goteo I.v. en un lapso de 30 minutos.
PUNTOS c l a v e : c a r a c t e r i z a c i ó n de l a s ARRITMIAS CARDÍACAS s /

1. Origen supraventricular: cuando un im pulso se origina por encima del nodulo AV, puede llegar a
los ventrículos sólo a través de dicho nodulo para alcanzar el sistema de Purkinje, el cual condu
ce y activa los ventrículos con rapidez, produciendo un latido de complejo estrecho (< 2 cuadros
pequeños del ECG).
2. Origen ventricular: cuando un im pulso se origina en un foco ectóplco en el ventrículo, tarda más
en llegar al sistema de Purkinje de gran velocidad. Un Impulso ventricular activa toda la masa,
produciendo lentamente un latido de complejos am plios (>2 cuadros pequeños en el ECG).
3. No todos los latidos de complejos am plios son de origen ventricular.
4. Para distinguir la taquicardia ventricular de la supraventricular, se bloquea transitoriam ente el

nodulo AV con un bolo intravenoso de adenosina. Si persiste el com plejo ventricular, es una
taquicardia ventricular; si se detiene el complejo, es una taquicardia supraventricular.
13. ¿ P o r q u é s e a d m in is tra d ig o x in a ?
La digoxina es un bloqueante eficaz del nodulo AV, pero vuelve más excitables a las células
miocárdicas. Al adm inistrar digoxina hay más probabilidades de que se produzcan im pulsos
supraventriculares; pero al bloquear el nodulo AV estos im pulsos se vuelven menos peligrosos.
14. ¿ P o r q u é s e a d m in is tra la d ig o x in a en un lap so d e 3 0 -6 0 m in u to s m e d ia n te infu

s ió n in tra v e n o s a ?
Los estudios indican que una dosis elevada de digoxina (bolo i.v.) se concentra en el m iocardio,
volviendo hiperexcitable a los m locitos. La digoxina que se adm inistra mediante una infusión
intravenosa más lenta evita este problema.
15. S e ñ a le las fre c u e n c ia s c a rd ía c a s d e c a d a tip o d e a rritm ia .

Bradicardia: < 6 0 latidos por m inuto.
Taquicardia: 100-250 latidos por m inuto.
Flúter: frecuencia auricular o ventricular de 250-400 latidos por m inuto.
F ibrilación : frecuencia auricular o ventricular >400 latidos por m inuto.
CAPÍTULO 3 EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS AR R ITM IA S CARDÍACAS 29
P Á G IN A S EN IN T E R N E T m
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CÓMO ENFRENTARSE AL SHOCK
1. D e fin a el s h o c k
El shock es:
■ No sólo una hipotensión arterial.
■ No sólo una dism inución de la perfusión periférica.
■ No sólo un aporte de oxígeno sistém ico lim itado.
En últim a instancia, el shock es una dism inución de la respiración tisular. Es la existencia de un
consum o de oxígeno y una excreción de dióxido de carbono (C02) subóptim os a nivel celular.
2. ¿ S e re la c io n a el s h o c k c o n el g a s to c a rd ía c o ?
Sí. Un estudiante de m edicina sano puede redistribuir el flujo sanguíneo preferentemente hacia
los órganos vitales. Tras una hemorragia equivalente a 3-4 unidades, un joven que haya sido
agredido todavía puede pensar y decir: «Me asaltaron cuatro tipos». A partir de estos datos, no
puede saberse qué le ocurrió pero sí que conserva la perfusión cerebral.
3. ¿ E s d e m o c rá tic a la p e rfu s ió n d e lo s ó rg a n o s ?
No. El flujo sanguíneo lim itado siempre se redirige hacia las arterias carótidas y coronarias.
La vasoconstricción periférica al principio desvía la sangre del mesenterio, luego del m úsculo
esquelético y después de los riñones y del hígado.
4. ¿ E s u n ifo rm e e s ta c a p a c id a d au to rre g u la d o ra v a s c u la r en to d o s los p ac ie n te s?
No. Conforme avanza la edad y la aterosclerosis, los pacientes pierden su capacidad para redis
trib u ir el flujo sanguíneo lim itado. Una dism inución del 20% del gasto cardíaco (GC) o un des
censo de la presión arterial a 90 mmHg pueden com prom eter el pronóstico vital de un paciente
anciano, m ientras que puede no ser detectable en un triatleta.
5. ¿ S e p u e d e c la s ific a r e l s h o c k c o n fin e s d ia g n ó s tic o s y te ra p é u tic o s p rá c tic o s ?
Sí.
1. En el shock hipovolém ico es necesaria la reposición de volumen.
2. En el shock cardiogénico es necesaria la estim ulación cardíaca (farm acológica y finalm en
te mecánica).
3. En el shock por insu ficiencia vascular pe rifé rica se necesita la m odificación farm acoló
gica del tono vascular periférico (y dirigir la atención a la causa de la vasodllataclón, que
suele ser una sepsis).
6. ¿ E s a c o n s e ja b le tr a ta r c u a lq u ie r tip o d e s h o c k m e d ia n te la m is m a s e c u e n c ia de
pasos?
En últim a instancia, sí. Con independencia de que un paciente obeso y fum ador presente una he
m orragia digestiva considerable (shock hipovolém ico) o un dolor retroesternal opresivo (shock
cardiógeno), el cirujano debe tom ar las siguientes medidas de form a secuencial para:
1. O ptim izar la vo le m ia; adm inistrar volumen hasta que el aumento de la precarga del lado
derecho (presión venosa central [PVC]) y del lado izquierdo (presión de enclavamiento
capilar pulm onar [PECP]) no ofrezca ninguna ventaja adicional para el GC o la presión
arterial (PA). (Este paso se deriva de la ley de Starling; hay que llevar la función cardíaca
del paciente a la parte superior de la curva de Starling.)
2. Si el GC, la PA y la perfusión tisular siguen siendo inadecuados pese a la precarga correcta,
el paciente tiene un problema de bomba (shock cardiogénico). Se debe ad m in istra r una

CAPITULO 4 CÓMO ENFRENTARSE AL SHOCK 31
infusión intravenosa de fárm acos inotrópicos cardíacos (beta-agonistas) hasta que apa
rezcan efectos tóxicos (por lo general, extrasístoles), lo cual se manifestará por muchas
extrasístoles ventriculares preocupantes. En el caso de un shock cardlogénico refractario
a los fárm acos, se coloca un balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA).
3. Si el paciente muestra un GC sorprendentemente elevado y una PA paradójicamente baja
(esta pérdida Infrecuente del control de la autorregulación vascular suele asociarse a sep
sis, pero no siempre), se ad m inistra una infusión intravenosa de un fárm aco vasocons
tric to r pe rifé rico (alfa-agonista).
7. ¿ C u á l e s la v ía d e a c c e s o p re fe rid a p a ra la re p o s ic ió n d e la v o le m ia m e d ia n te
in fu s ió n in tra v e n o s a ?
El flujo del líquido depende de la longitud y del radio del catéter. Se puede adm inistrar una infu
sión intravenosa para reponer la volemia al doble de velocidad a través de un catéter periférico
de 5 cm del calibre 14, que a través de un catéter central de 20 cm del calibre 16. Es necesario
evaluar la PVC (y la presión de llenado del lado izquierdo) si el paciente no responde a la repo
sición inicial de la volemia.
8. ¿ S e d e b e ría a d m in is tr a r u n a in fu s ió n in tr a v e n o s a d e c r is ta lo id e , c o lo id e o
s a n g re ?
Si el objetivo es sólo mejorar la precarga y corregir el GC y la PA, la solución de cristaloide será
suficiente. Es discutible si el coloide administrado permanece en el espacio vascular. Si el objetivo
es aumentar el aporte sistémlco de oxígeno, los eritrocitos fijan mucho más oxígeno que el plasma
(v. cap. 7). El cristaloide debería aumentar el flujo sanguíneo y la sangre el aporte de oxígeno.
9. ¿ C u á n d o e s a d e c u a d a la p re c a rg a c a rd ía c a y q u é fá rm a c o s in o tró p ic o s s o n
ú tile s ?
La dobutamina, la epinefrina y la noreplnefrina son como el chocolate, la vainilla y la fresa de
los 32 sabores de los fárm acos con actividad cardíaca. Estos tres fárm acos son todo lo que un
cirujano necesita.
10. ¿ E s ig u a l la d o p a m in a q u e la d o b u ta m in a ?
l\lo. La dopamina estim ula los receptores dopam inérgicos renales y puede ser útil en dosis bajas
(2 m iligram os por kilogram o de peso por m inuto) para contrarrestar la vasoconstricción de
las arteriolas renales que acompaña al shock. La dopamina no tiene utilidad como inotrópico
cardíaco prim ario.
11. D e s c rib a el e m p le o d e la d o b u ta m in a , la e p in e frin a y la n o re p ln e frin a .
Véase la tabla 4-1.
TABLA 4 - 1 . USO DE DOBUTAMINA, EPINEFRINA Y NOREPINEFRINA
La dobutam ina es un 3,-agonista (Inotropo cardíaco), pero también tiene algunos efectos p 2
(vasodilatación periférica).
Dosis inicial: 5 m icrogram os por kilogram o de peso por m inuto y aumentar hasta que aparezcan
efectos tóxicos (extrasístoles).
Mota: la infusión intravenosa se aplica hasta lograr el efecto deseado (no hay que apegarse rígi
damente a una dosis preconcebida). Puesto que la dobutam ina ejerce algunos efectos vasodila
tadores, la infusión puede ser peligrosa en los pacientes que suelen estar hlpotensos y en shock.
La ep in efrina es un agonista beta y alfa-adrenérgico combinado, con predom inio de los efectos
beta en dosis más bajas y vasoconstricción progresiva en dosis más altas.
Dosis inicial: 0,05 m icrogram os por kilogram o de peso por m inuto y aumentar hasta que apa
rezcan efectos tóxicos (extrasístoles).
Mota:a l Igual que con la dobutamina, la infusión intravenosa se aplica hasta lograr el efecto
deseado.
(Continúa)
CAPÍTULO 4 CÓMO ENFRENTARSE AL SHOCK
TABLA 4 - 1 . USO DE DOBUTAMINA, EPINEFRINA Y NOREPINEFRINA (CONT.)
La norepinefrina es un agonista alfa y betaadrenérgico, con predom inio de los efectos alfa en
todas las dosis.
Dosis inicial: 0,05 m iligram os por kilogram o de peso por m inuto y aumentar hasta que aparez
can efectos tóxicos (extrasístoles).
Nota: pocas veces es necesaria la vasoconstricción periférica relativamente pura y sólo se ha de
utilizar para m odular el tono vascular periférico en el shock por Insuficiencia vascular periférica.
12. ¿ C u á n d o e s tá in d ic a d o e l u s o d el b a ló n d e c o n tra p u ls a c ió n in tra a ó rtic a ?

El soporte circulatorio mecánico se utiliza cuando se ha optim izado la precarga de los dos ventrí
culos (PVC y PECP) y el uso de fárm acos inotrópicos adicionales está lim itado por la presencia
excesiva de extrasístoles ventriculares. No hay que dudar en recurrir al soporte mecánico.
P U N TO S c l a v e : r e s u m e n d e l o s F Á R M A C O S A D R E N É R G IC O S s /
1. Dobutamina: p , agonista (¡notrópico cardíaco) con efectos p 2 de leves a moderados (vasodi
la c ió n periférica).
2. Epinefrina: beta y alfa-adrenérgico combinado; los efectos beta predominan en dosis más bajas
y las dosis altas se acompañan de vasoconstricción progresiva.
3. Norepinefrina: beta y alfa-adrenérgico combinado con predom inio de los efectos alfa en todas
las dosis.
13. ¿ Q u é e s lo q u e h a c e un b a ló n d e c o n tra p u ls a c ió n in tra a ó rtic a ?

Aumenta la diástole y produce descarga sistólica.
14. ¿ Q u é e s el a u m e n to d e la d iá s to le ?
Se inserta por vía percutánea un balón flexible de 4 0 ml a través de la arteria fem oral común
hacia la porción descendente de la aorta torácica. El balón no obstrucciones oclusivo (no debe
contactar con las paredes de la aorta). Cuando se insufla, desplaza 40 mi de sangre y de form a
muy sim ilar a la transfusión de 40 mi de sangre hacia la aorta, lo que aumenta 40 mi cada vo
lumen sistólico del VI. La insuflación del balón se realiza en sincronía con el complejo QRS de
un ECG de superficie (cualquier derivación). El balón siempre se insufla durante la diástole para
aumentar la presión diastólica (PAD) e Incrementar el flujo sanguíneo coronario (FSC). Durante
la diástole se produce el 80% del FSC.
P U N TO S C L A V E : BALÓN DE C O N T R A P U L S A C IÓ N IN T R A A Ó R T IC A s/
1. Se utiliza en el shock cardiogénico refractario al tratam iento farm acológico.
2. Se activa por el complejo QRS del ECG de superficie; se infla durante la diástole (onda T) y se
desinfla en la sístole (onda R o en la muesca dlcrótica en la curva de presión aórtica).
3. El 80% del FSC ocurre durante la diástole.
4. Los resultados mecánicos son un aumento de la diástole y una descarga sistólica (reducción
de la poscarga).
CAPITULO 4 CÓMO ENFRENTARSE AL SHOCK 33
15. ¿ Q u é e s la d e s c a rg a s ls tó llc a ?
Desinflar el balón es un proceso activo (no pasivo). El helio se aspira bruscamente del interior
del balón, quedando un espacio vacío de 40 mi en la aorta. El ventrículo izquierdo puede expulsar
los prim eros 40 mi de su volumen sistólico hacía este espacio vacío con una carga de trabajo
muy reducida. Un balón intraaórtico aumenta el FSC durante la diastole y a la vez dism inuye el
consum o cardíaco de oxígeno inmediatamente antes de la sístole.
16. E n u m e re la s c o n tra in d ic a c io n e s d e l b a ló n d e c o n tra p u ls a c ió n in tra a ó rtic a .

Las dos principales contraindicaciones del balón intraaórtico son la insuficiencia aórtica y la
fibriiación auricular:
En la insuficiencia aórtica, el aumento diastólico distiende y lesiona el ventrículo izquierdo.
En la fibriiación auricular, la insuflación y el vaciado del balón no pueden sincronizarse apro
piadamente.
m
P Á G IN A S EN IN T E R N E T
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¿QUÉ ES LA INSUFICIENCIA
5
CAPÍTULO
RESPIRATORIA?
Alden H. Harken, MD
1. ¿ Q u é e s la In s u fic ie n c ia re s p ira to ria ?

La superficie alveolar-capilar del pulm ón tiene el tamaño de una pista de tenis. La función del
pulmón es hacer concordar la ventilación alveolar (V) con el flu jo sanguíneo (Q). La discordancia
V/Q provoca una insuficiencia respirato ria.
2. ¿ C ó m o s e c a ra c te riz a la d is c o rd a n c ia e n tre la v e n tila c ió n a lv e o la r y el flu jo s a n

g u ín e o ?
C ortocircuito: dism inución de la ventilación con respecto al flujo sanguíneo regional; la san
gre arterial pulm onar (no oxigenada) se «desvía» a los alveolos hipoventilados.
Espacio m uerto: dism inución del flujo sanguíneo regional pulm onar en relación con la ven
tilación.
De este modo tanto los cortocircuitos (menos ventilación que flujo) como el espacio muerto (zonas
ventiladas que no reciben flujo sanguíneo) cumplen con los criterios de una discordancia V/Q.
3. ¿ C u á n ta e n e rg ía s e g a s ta e n el tr a b a jo re s p ira to rio ?
Un estudiante de m edicina sano gasta casi un 3% del consum o de oxígeno total (uso de energía)
en el trabajo respiratorio. Después de una lesión, sobre todo de una quemadura extensa, los
pacientes pueden increm entar la fracción del gasto de energía para la respiración a un 20% de
su uso de energía total.
4. ¿ Q u é in c is io n e s q u irú rg ic a s c o m p ro m e te n e n m a y o r m e d id a la c a p a c id a d vita l
d e u n p a c ie n te ?
De form a intuitiva, una incisión o lesión de una extremidad es la que menos afecta a la capacidad
vital y le siguen, de form a sucesiva, una incisión en la porción baja del abdomen, una esternoto-
mía media, una toracotom ía y una incisión abdominal alta. Una incisión abdominal alta es peor
que una toracotomía.
5. ¿ E s útil u n a ra d io g ra fía d e tó ra x p a ra v a lo ra r la in s u fic ie n c ia re s p ira to ria ?

Sí, pero se debe interpretar con cuidado. Puede ser difícil estandarizar la técnica radiográfica,
sobre todo en una unidad de cuidados intensivos (UCI).
6. ¿ Q u é s e d e b e ría b u s c a r e n la ra d io g ra fía to rá c ic a d e un p a c ie n te c o n in s u fic ie n

c ia re s p ira to ria in m in e n te ?
1. ¿Están ambos pulm ones completamente expandidos?
2. ¿Hay zonas circunscritas de infiltrados, atelectasia o condensación?
3. ¿Hay zonas generalizadas de infiltrados, atelectasia o condensación?
4. ¿Están el tubo endotraqueal y otras sondas en la posición adecuada?
5. ¿Por qué se deben distinguir los trastornos locales de los generales al valorar la insuficien
cia respiratoria?
Se puede producir un infiltrado local por un tu m o r o por una broncoaspiración; am bos tras
tornos se diagnostican y se tratan mediante broncoscopia. Los infiltrados m ultilobulares gene
ralizados tienen más probabilidades de representar un síndrom e de trasudación alveolar-capilar,
como el síndrom e de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).

CAPÍTULO 5 ¿QUÉ ES LA IN SU FICIE N C IA RESPIRATORIA? 35
7. ¿ Q u é e s el s ín d ro m e d e d ific u lta d re s p ira to ria d el a d u lto ?

El SDRA es una trasudación capilar de líquido, m ultilobular y difusa, hacia el intersticio pulm onar
que disocia la concordancia normal V/Q.
8. ¿ Q u é d e te rm in a e l flu jo d e líq u id o a tra v é s d e lo s c a p ila re s p u lm o n a re s h a c ia el

in te rs tic io p u lm o n a r?
Starling describió inicialmente el equilibrio entre la presión hidrostática intravascular (Pe), que
tiende a im pulsar el líquido fuera de los capilares y la presión oncótica coloidal (POC), que atrae
líquido de nuevo a través de la barrera del endotelio capilar (K).
Flujo de líquido = 5 K (Pe - POC)
9. ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s d e S D R A ?
Todo lo que aumente la disfunción pulm onar al favorecer el edema pulmonar.
1. La insu ficiencia cardíaca causa un aumento retrógrado de la Pe Intravascular pulmonar,
forzando el líquido hacia el Intersticio pulmonar.
2. La de snutrición y la insuficiencia hepática dism inuyen las proteínas plasmáticas y, por
tanto, la POC. El líquido no es extraído del Intersticio pulm onar (si las proteínas totales y la
albúmina están bajas).
3. La sepsis puede destruir la barrera del endotelio capilar (K) y perm itir la trasudación de
agua y proteínas hacia el intersticio pulmonar.
P U N TO S c l a v e : m a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s d e l s í n d r o m e y
DE D IF IC U L T A D R E S P IR A T O R IA A G U DA
1. Hipoxemia grave refractaria a un aumento de la concentración de oxígeno inspirado.
2. Infiltrados pulmonares difusos.
3. Distensibilldad pulm onar reducida.
4. Discordancia considerable entre la ventilación y la perfusión (V/Q).
10. ¿ C u á le s s o n la s d ife re n c ia s e n tre el S D R A d e a lta p re s ió n y el d e b a ja p re s ió n ?

Los puristas indican de form a apropiada que la congestión pulm onar debida a una presión hi
drostática intravascular (Pe) elevada secundaria a insuficiencia cardíaca no es, en realidad, un
síndrome de dificultad respiratoria primaria. Si la presión de enclavamiento capilar pulm onar
(PECP) es >18 mmHg, el diagnóstico es edema pulm onar de alta presión (no SDRA). Un pacien
te con una estenosis m itral pura puede tener congestión pulm onar (presión elevada), mientras
que uno desnutrido puede presentar congestión pulm onar (presión baja); en sentido estricto,
ninguna de éstas situaciones es un SDRA, aunque los pacientes con SDRA a menudo tienen
componentes de ambas.
1 1 . ¿ C u á l e s la c ifra d e p re s ió n o n c ó tic a c o lo id a l (P O C ) n o rm a l?
22 mmHg.
12. ¿ C ó m o s e c a lc u la la P O C ?
La albúmina sérica junto con las globulinas y el fibrinógeno normalmente generan un 75% de la POC.
POC = 2,1 (proteínas totales)
SI se adm inistra mediante infusión Intravenosa una molécula osmóticamente activa como el
hetalmidón, este cálculo se puede alterar.
CAPÍTULO 5 ¿QUÉ ES LA IN SU FICIE N C IA RESPIRATORIA?
13. D e fin a el S D R A d e b a ja p re s ió n .
El SDRA de baja presión es un térm ino redundante. Para establecer el diagnóstico de SDRA,
la presión de enclavamiento capilar pulm onar debe ser < 1 8 mmHg. El SDRA puro sólo existe
cuando esta PECP es >4 mmHg m enor que la POC.
14. ¿ C ó m o p u e d e n lo s c a p ila re s p u lm o n a re s p re s e n ta r tra s u d a c ió n si la P O C s u p e

ra a la P E C P ?
El concepto actual im plica un proceso séptico como expresión de los receptores de adhesión
CD11 y CD18 de los neutrótilos, que se unen a las moléculas de adhesión intercelular del endo-
telio vascular pulmonar. Los estím ulos infecciosos hacen que los neutrófllos adheridos liberen
proteasas y radicales de oxígeno intravasculares. La lesión endovascular resultante destruye la
barrera endotelial (K), perm itiendo la trasudación pulmonar, incluso a una Pe baja.
15. ¿ Q u é e s u n s á n d w ic h d e a lb ú m in a y fu ro s e m id a ?
Muchos cirujanos, cuando están desesperados, adm inistran 25g de albúmina seguidos a los
20 minutos de 20m g de furosemida (Laslx) por vía intravenosa. Su justificación es que la albúmina
atrae líquido del pulmón encharcado y la furosem ida favorece la diuresis que elim ina el agua
excesiva del paciente. Este concepto terapéutico probablemente funcione sólo en pacientes que
no están muy graves. Cuanto más grave esté el enfermo, con más rapidez se filtra la albúmina
administrada y se equilibra a través de la barrera endotelial vascular lesionada. De este modo,
sólo una escasa cantidad de agua es atraída del pulm ón grave para aumentar la diuresis.
16. E n u m e re lo s o b je tiv o s d e l tra ta m ie n to d e l S D R A .

1. Reducir el edema pulm onar (habitualmente con un diurético).
2. Reducir los efectos tóxicos del oxígeno (una concentración de oxígeno inspirado < 6 0 % es
segura).
3. Lim itar el barotraum atlsm o pulm onar (evitar una presión insplratoria pico >40cm H 20).
4. Favorecer la concordancia V/Q; a menudo es útil la presión positiva teleespiratoria (PEEP,
en inglés).
5. Mantener el aporte de oxígeno sistém ico (contenido de oxígeno arterial x gasto cardíaco
[GC]).
17. ¿ Q u é d e te rm in a la d is trib u c ió n d e la p e rfu s ió n p u lm o n a r?

Está determinada principalm ente por el efecto de la gravedad. Las porciones bajas del pulmón
siempre reciben un flu jo sanguíneo mejor.
18. D e s c rib a la v a s o c o n s tric c ió n p u lm o n a r h ip ó x ic a (V P H ).

La mayoría de estudiantes cree que después de dedicar todo el segundo año de la carrera de
medicina a estudiar el feocrom ocitom a y la vasoconstricción pulm onar hipóxica (VPH), se pueden
olvidar por completo ambas entidades. Por lo menos en el caso de la VPH, esto no es así. Un pa
ciente que se acaba de someter a una endarterectomía carotídea (EAC) ilustra la importancia de la
VPH. Cuando el enfermo despierta de la anestesia, las cifras de presión arterial (PA) son 220/120
mmHg y la presión parcial de oxígeno arterial (P 02) con oxígeno al 100% es de 500 mmHg.
Para que no se produzca la dehiscencia de la anastomosis de la carótida, se adm inistra de form a
urgente una infusión intravenosa de nitroprusiato. En 20 m inutos, las cifras de presión arterial
descienden a 120/80 mmHg, pero las de P02 (todavía con oxígeno al 100% ) bajan a 125 mmHg.
¿Se equivocó el técnico de laboratorio en la gasometría arterial? No; éste un ejemplo de la im
portancia clínica de la VPH, que rige el aporte arteriolar pulm onar de sangre desoxigenada hacia
los alveolos ventilados y lo aleja de las reglones pulmonares hipoventiladas. El paciente estaba
utilizando la VPH para lograr una P02 de 500 mmHg. Todos los fárm acos antlhipertensivos (p.
ej., nitroprusiato) y casi todos los anestésicos generales bloquean la VPH. El incremento de la
P02 de 125 a 500 mmHg es consecuencia de la VPH. La VPH dirigió el flujo sanguíneo hacia las
zonas ventiladas del pulmón.
CAPÍTULO 5 ¿QUÉ ES LA IN SU FICIE N C IA RESPIRATORIA? 37
19. ¿ Q u é d e te rm in a la d is trib u c ió n d e la v e n tila c ió n e n el p u lm ó n ?

Un gradiente de presión pleural considerable (más negativo en la parte superior del pulm ón en
2 0cm H 20 ) expulsa el aire sobre de la parte baja del pulmón durante cada espiración. La disten-
sibilidad regional de las partes declives del pulm ón es m ucho m ejor que la del vértice pulmonar,
el cual todavía queda distendido por el aire al final de la espiración. La estrategia habitual es
perfundir y ventilar de form a preferente las partes declives del pulmón.
PUNTOS c l a v e : o b j e t i v o s t e r a p é u t i c o s en el SÍNDROM E s/
DE D I F I C UL T AD R E S P I R A T O R I A A G U DA
1. Reducir el edema pulmonar.
2. Reducir la toxicidad del oxígeno (Fi02 < 6 0% ).
3. M inim izar el barotraum atism o (m antener la presión inspiratoria máxima en < 4 0 cmH20).
4. PEEP para favorecer la concordancia V/Q.
5. Mantener el aporte de oxígeno sistém ico (contenido de sangre arterial x GC).
20. ¿ D e q u é m a n e ra el S D R A a fe c ta a la fu n c ió n p u lm o n a r?
La tráquea se mantiene abierta gracias a sus anillos cartilaginosos, pero no así los bronquiolos
term inales. El pulm ón edematoso colapsa los bronquiolos terminales, atrapando el aire en los
alveolos distales. La perfusión persistente de estas reglones mal ventiladas constituye un corto
circuito que produce hipoxia.
21. ¿ C u á n to ta rd a la s a n g re a rte ria l p u lm o n a r (d e s o x ig e n a d a ) e n e q u ilib ra r p o r

c o m p le to el a ire a lv e o la r a tra p a d o (m a l o x ig e n a d o )?
Tarda alrededor de tres cuartas partes de un segundo. Después de esto, no se añade más oxíge
no ni se elim ina más dióxido de carbono (C02) de la sangre circulante. El cierre de los bronquio
los term inales, que produce un secuestro de aire en los alveolos, es nocivo.
22 . ¿ C u á l e s e l tr a ta m ie n to d e l c ie r re d e la s v ía s r e s p ira to r ia s te rm in a le s y el
c o r to c ir c u ito r e s u lta n te s e c u n d a rio al e d e m a p u lm o n a r q u e s e p re s e n ta e n el
SDRA?
La PEEP debe mantener abiertos los bronquiolos terminales, favoreciendo la ventilación de los
alveolos previamente secuestrados y m inim izando el cortocircuito.
23 . ¿ C u á n d o s e p u e d e re tira r la v e n tila c ió n m e c á n ic a al p a c ie n te y e fe c tu a r la e x tu -
b a c ió n sin rie s g o ?
El paciente debe estar lo suficientemente alerta como para proteger sus propias vías respirato
rias, requerir una concentración de oxígeno inspirado (F i02) no m ayor de 0,4 y debe estar cóm o
do respirando con un tubo en T (sin ventilación mecánica) durante 60 m inutos a una frecuencia
respiratoria < 2 0 y una ventilación por m inuto < 1 0 l/m in. Debe tener la capacidad para generar
una fuerza inspiratoria negativa > -2 0 cm H20. Por últim o, después de llevar 1 hora con el tubo en
T, la oxigenación debe proporcionar una saturación de hemoglobina >85% sin que se presente
acidosis respiratoria (v. cap. 7).
24 . ¿ Q u é e s el ó x id o n ítric o ?
El óxido nítrico (NO) se sintetiza en las células del endotelio vascular por la acción de la óxido
nítrico sintasa constitutiva (NOSc) y la NOS inducible (NOSi). Teóricamente, el NO inhalado de
bería difundirse a través de los alveolos ventilados para aumentar la perfusión regional y m ejorar
la concordancia V/Q.
CAPÍTULO 5 ¿QUÉ ES LA IN SU FICIE N C IA RESPIRATORIA?
25. ¿E s ú til e l NO In h a la d o en el S D R A ?
La eficacia terapéutica del NO inhalado se ha evaluado en casi 24 ensayos clínicos aleatorizados
comparativos. Aunque la oxigenación slstém ica y la hipertensión pulm onar mejoran transitoria
mente, el tiem po de uso del respirador y la supervivencia final no se m odifican.
P Á G I N A S EN I N T E R N E T
www.ardsnet.org
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7. W estw ood K, G riffin M, Roberts K et al.: Incentive spirom etry decreases respiratory com plications follow ing m ajor
abdom inal surgery, Surgeon 5:33 9-342,2007.
6
CAPÍTULO
VENTILACIÓN MECÁNICA
Jeffrey L. Johnson, MD, y James B. Haenel, RRT
1. ¿ P o r q u é lo s p a c ie n te s n e c e s ita n v e n tila c ió n m e c á n ic a ?
Existen tres categorías básicas en las que es necesaria la ventilación mecánica (VM): 1) im pul
so respiratorio Inadecuado, 2) imposibilidad de mantener una ventilación alveolar adecuada y
3) hipoxia. La decisión de utilizar VM ha de basarse en la exploración física y la evaluación del
intercam bio de gases mediante una gasometría arterial (GSA), si es necesario. Es una decisión
individualizada porque los puntos de corte arbitrarios para la presión parcial de oxígeno (P 02),
la presión parcial de dióxido de carbono (pC 02) o el equilibrio acidobásico (pH) pueden no ser
los m ism os para todos los pacientes. Las anomalías frecuentes en las que se necesita la VM son
los trastornos parenqulm atosos prim arlos, como neumonía, edema pulm onar o contusión pul
monar y las enfermedades sistémicas que afectan ala función pulm onar indirectamente, como
sepsis o disfunción del sistema nervioso central (SNC).
2. ¿ M e jo ra el p u lm ó n la v e n tila c ió n m e c á n ic a ?
En realidad no. En la insuficiencia respiratoria, el objetivo es apoyar el intercambio de gases mientras
se corrige la lesión patológica subyacente. Se pueden utilizar algunas técnicas para reclutar más
espacio aéreo donde realizar el intercambio de gases, pero en general es mucho más fácil dañar el
pulmón con un respirador (es decir, lesión pulmonar provocada por el respirador) que repararlo.
3. ¿ C u á n to s m o d o s d e v e n tila c ió n p u e d e n o m b ra r?
Los m odos frecuentes son: ventilación mecánica controlada (VMC), ventilación asistida y con
trolada (VAC), ventilación mecánica interm itente (VM I), ventilación mandatorla interm itente sin
cronizada (VMIS), ventilación con control de presión (VCP), ventilación con presión de soporte
(VPS), ventilación de relación l:E invertida (VRI), ventilación con liberación de presión en las vías
respiratorias (VLPVR), ventilación mandatoria por m inuto (VM M ), ventilación a alta frecuencia
(VAF) y m odos de control duales, como control de volumen regulado por presión (CVRP). La
diferencia más im portante entre estos m odos de ventilación radica en si se producen respiracio
nes mandatorias (si la inspiración es iniciada por la máquina o ciclada por ésta) o respiraciones
espontáneas (si la inspiración es iniciada por el paciente y ciclada por éste).
4. ¿ Q u é tre s e le m e n to s p u e d e n c a ra c te riz a r to d o s lo s m o d o s d e v e n tila c ió n m e c á

n ic a a n te s s e ñ a la d o s ?
Cada m odo de ventilación mecánica puede describirse según la form a en que una respiración es
iniciada (por el paciente o por el respirador), ciclada (variaciones de inspiración a espiración) y
limitada (p. ej., por tiem po, por presión o por flujo).
5. ¿ C u á le s s o n lo s m o d o s d e v e n tila c ió n c o n p re s ió n p o s itiv a q u e s e u tiliz a n m á s

a m enudo?
La VAC, la VMI, la VMIS y la VPS, que difieren principalm ente en la form a en que las respiracio
nes son Iniciadas y cicladas.
6. ¿ C ó m o fu n c io n a la v e n tila c ió n a s is tid a y c o n tro la d a ?

La VAC produce un número m ínim o establecido de respiraciones iniciadas por la máquina y
también permite al paciente Iniciar una respiración. Cada respiración (m andatoria o espontánea
© 2010. Elsevier España S.L., reservados todo s los derechos 39

CAPÍTULO 6 VENTILACIÓN MECÁNICA
iniciada por el paciente) es ciclada cuando se ha sum inistrado un volumen predeterminado a u n

flu jo predeterminado. Puesto que el paciente recibe un volumen corriente com pleto con cada
respiración, aun cuando tenga taquipnea, la VAC puede producir alcalosis respiratoria con cierta
frecuencia y favorecer una presión positiva teleesplratoria (PEEP) espontánea.
7. ¿ E n q u é d ifie re la v e n tila c ió n m e c á n ic a in te rm ite n te d e la v e n tila c ió n a s is tid a

y c o n tro la d a ?
Al igual que la VAC, el respirador sum inistra un número preestablecido de respiraciones inicia
das por la máquina a un volumen corriente y un flujo predeterminados en el m odo de VMI. Sin
embargo, a diferencia de la VAC, las respiraciones iniciadas por el paciente no son cicladas a u n
volumen preestablecido. Más bien, las respiraciones espontáneas son cicladas basándose en los
propios esfuerzos respiratorios del paciente (por lo general, al detectarse el final del esfuerzo
del paciente cuando dism inuye el flujo). La VMI puede perm itir una menor presión media en las
vías respiratorias (Paw) y posiblemente menos barotraum atism o, ya que no toda respiración se
produce con presión positiva completa.
8. C o m p a re la v e n tila c ió n m e c á n ic a in te rm ite n te c o n la v e n tila c ió n m a n d a to ria

in te rm ite n te s in c ro n iz a d a .
La VMIS evita el solapamiento de las respiraciones al diferir una respiración iniciada por el
respirador si ocurriese durante una respiración espontánea. Por tanto, es más fácil sincronizar
el esfuerzo del paciente con el respirador en el modo VM IS. En la práctica, la m ayor parte de
las VMI se aplican como VMIS. Los dos m odos implican trabajo respiratorio adicional por parte
del paciente. Se puede añadir soporte de presión durante las respiraciones espontáneas, para
aliviar este trabajo. Puede ser ventajoso aliviar el mayor trabajo respiratorio posible en las etapas
iniciales de la insuficiencia respiratoria.
9. ¿ C u á le s s o n lo s tip o s d e v e n tila c ió n c o n p re s ió n lim ita d a ?

La VPS, el CVRP, la VAF y la VCP. La VPS es un modo de ventilación que se utiliza en pacientes
con respiración espontánea para dism inuir el trabajo respiratorio im puesto por el tubo endotra
queal y para superar la resistencia en el circuito respiratorio. A menudo se utiliza para la retirada
gradual de la VM o para determ inar si el paciente está preparado para suspenderla. La VPS es
una form a de ventilación asistida pura: el enferm o siempre debe iniciar la respiración (no el
respirador). Esto hace que el respirador sum inistre una presión preestablecida y determinada
por el médico, lo que aumenta el volumen corriente (VT). Puede añadirse PEEP o presión positiva
continua en las vías respiratorias (CPAP). La VCP es un m odo iniciado por el respirador (basán
dose en el tiem po) en el cual se aplica una presión establecida (lím ite). Se cicla basándose en
un determ inado período de tiempo preestablecido, sea cual sea el volumen de la respiración que
se aplicó durante ese tiempo.
10. R e s u m a la s v e n ta ja s y la s lim ita c io n e s d e la v e n tila c ió n c o n tro la d a p o r p re

s ió n .
Sus ventajas son: 1) lim itar una presión pico y la prevención teórica de la sobredistensión y
2) correlacionar m ejor las necesidades de flu jo del paciente con un flujo establecido. Las posi
bles lim itaciones son la variación de los volúmenes sum inistrados a consecuencia del aumento
de la resistencia de las vías respiratorias, la dism inución de la distensibilldad pulm onar y la
dism inución del esfuerzo del paciente.
1 1 . ¿ Q u é s o n las v a ria b le s d e fa s e ?
Hay cuatro variables de fase básicas: presión, volumen, flujo y tiempo. Son las m ismas variables
incorporadas por el respirador para detectar el final de la fase de flujo inspiratorio de una respira
ción (es decir, ciclado por presión, ciclado por volumen, ciclado por flu jo y ciclado por tiem po).
Las variables de fase son controladas por el paciente o por el respirador.
CAPÍTULO 6 VENTILACIÓN M ECÁNICA 41
12. ¿ Q u é s o n las v a ria b le s In ic ia d o ra s ?

Las variables iniciadoras describen cómo un respirador inicia la Inspiración. Se puede utilizar
una o más de las variables de fase: tiempo, presión, flu jo o volumen. Por ejemplo, en el modo
de VMC, el tiem po es la única opción activadora disponible; con independencia de lo que haga
el paciente, no puede iniciar una respiración. En el modo VAC o en el VMIS, el paciente puede
recibir una respiración basándose en el tiem po; sin embargo, una dism inución de la presión
basal generada por el paciente (iniciada por la presión) o un flujo de aire generado por el paciente
(iniciado por el flujo) también pueden iniciar una respiración.
13. ¿ C u á le s s o n la s v a ria b le s d e lím ite ?

Las variables de límite (presión, volum en y flujo) son parám etros que no se pueden sobrepasar
durante la inspiración. Durante ésta aumentarán la presión, el flujo y el volumen y, si no sobrepa
san un valor preestablecido, se dice que una respiración es lim itada por la variable primaria.
14. ¿ C u á le s s o n lo s o b je tiv o s d e la v e n tila c ió n m e c á n ic a e n lo s p a c ie n te s c o n in s u

fic ie n c ia re s p ira to ria a g u d a ?
En los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda (IRA), los objetivos son conservar o m ejo
rar la oxigenación arterial y la ventilación, optim izar la mecánica pulmonar, favorecer la com o
didad del paciente y, a la vez, prevenir la lesión pulm onar provocada por el respirador. Pueden
surgir complicaciones por presiones alveolares elevadas o concentraciones de oxígeno Inspira
das (Fi02) persistentemente altas.
15. ¿ C u á le s s o n lo s a ju s te s in ic ia le s d el re s p ira d o r e n la in s u fic ie n c ia re s p ira to ria

aguda?
Hay muchas posibilidades y modalidades, pero en general es conveniente un modo que brinde
un soporte completo. Las evidencias derivadas del ensayo ARDS-Net se centran en la VAC, que
asegura la adm inistración de un volumen preestablecido; este modo sim plem ente es el mejor
estudiado. Los m odos ciclados por presión son aceptables pero tal vez sólo ofrecen ventajas
teóricas. En cualquier modo, la F¡02 comienza en 1 y se ajusta en grados descendentes mientras
se tolere. Una Fi02 elevada en un paciente con una lesión pulm onar aguda agrava el cortocircuito
intrapulmonar, posiblemente como resultado de la atelectasia por absorción. El volumen corrien
te se basa en el peso corporal ideal (PCI) y la fislopatología de la lesión pulmonar. Los volúmenes
de 8 -1 0 ml/kg de PCI probablemente son aceptables si la presión meseta se encuentra dentro
del intervalo seguro. Sin embargo, en el caso de un síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) o de lesión pulm onar aguda (LPA), grandes presiones o volúmenes pueden exacerbar la
lesión pulm onar subyacente. Por tanto, se adm inistran volúmenes más pequeños (< 6 ml/kg de
PCI) a una frecuencia más elevada.
16. ¿ Q u é v a ria b le s d el v e n tila d o r c o n tro la n la re la c ió n In s p ira c ió n /e s p ira c ió n (l/E )?

La relación inspiración/espiración (l/E) es el efecto neto de cuatro ajustes del ventilador: la fre
cuencia respiratoria (FR), el Vt, el flujo pico y el ajuste de la onda. El flu jo pico es el flujo máximo
que Sum inistra el ventilador durante la parte inspiratoria del ciclo respiratorio. Un flu jo inicial de
5 0 -8 0 l/m in suele ser satisfactorio. Así, en un m odo ciclado por volumen (p. ej., VAC), un flujo
más elevado significa un tiem po inspiratorio más breve y una relación l/E más baja. Una relación
l/E de 1:2 a 1:3 es apropiada en la mayoría de situaciones. Los pacientes con enfermedad pul
monar obstructiva crónica (EPOC) pueden necesitar tiem pos espiratorios más prolongados para
perm itir la espiración adecuada. Esto puede lograrse Incrementando el flujo para dism inuir la re
lación l/E. Los flujos elevados pueden aumentar las presiones en las vías respiratorias y agravar
la distribución de los gases en algunos casos; los flujos más lentos pueden reducir las presiones
en las vías respiratorias y m ejorar la distribución de los gases al increm entar la relación l/E. La
onda del respirador (p. ej., cuadrada frente a desacelerada) también afectará a la relación l/E. Si
no se m odifica el ajuste del flujo pico, la onda cuadrada produce una m ayor presión respiratoria
pico y un tiem po E más prolongado que la selección de una onda desacelerada.
17. ¿ Q u é e s la p re s ió n p o s itiv a te le e s p lra to r la (P E E P )?

La PEEP es una elevación de la presión basal por encima de la presión atm osférica al final de
la espiración.
18. ¿ Q u é h a c e la P E E P ?
La PEEP impide que se colapsen los alveolos, recluta alveolos atelectásicos, aumenta la capaci
dad residual funcional y revierte la hipoxemia. En todos los pacientes que se encuentran en las
primeras etapas de la insuficiencia respiratoria, es probable que deba modificarse la PEEP en
respuesta a los períodos de desaturación (después de haberse descartado las causas frecuentes
de hipoxemia, como taponam iento por moco y barotraum atlsm o) para evaluar el potencial de
reclutamiento.
19. ¿ Q u é e s la P E E P In trín s e c a o a u to p o s ltlv a ?

La PEEP intrínseca (PEEPi) es la aparición de presión positiva y flu jo continuado dentro de
los alveolos al final de la espiración sin la aplicación de PEEP extrínseca (PEEPe). Los pa
cientes con grandes necesidades de ventilación por m inuto o los que reciben relaciones l/E
elevadas, corren el riesgo de presentar PEEPi. En los pulm ones sanos durante la VM, si la
frecuencia respiratoria es demasiado rápida o el tiem po de espiración es demasiado breve,
no hay tiem po suficiente para una espiración completa, lo que produce el solapam iento de las
respiraciones y la generación de presión positiva teleespiratoria. Los tubos endotraqueales de
diám etro pequeño tam bién lim itan la espiración y contribuyen a la PEEPi. Los pacientes con
un aum ento de la resistencia de las vías respiratorias y una dism inución de la distensibilidad
pulm onar tienen un riesgo elevado de presentar PEEPi. Estos pacientes presentan dificultades
para espirar aire a consecuencia de la obstrucción o el colapso de las vías respiratorias de
pequeño calibre y son propensos a presentar PEEPi durante la ventilación espontánea y la VM.
La PEEPi tiene los m ism os efectos secundarios que la PEEPe, pero se necesita más vigilancia
para detectarla.
Cuando no se reconoce la presentación de una auto-PEEP pueden realizarse cambios inade
cuados en el respirador. La única form a de detectar y m edir la PEEPi es ocluir el dispositivo de
salida de la exhalación al final de la espiración mientras se vigila la presión de las vías respirato
rias. La dism inución de la frecuencia o el aumento del flujo inspiratorio (para reducir la relación
l/E) pueden dar tiem po para la espiración completa. Hay que tener en cuenta la administración
de broncodilatadores en caso de broncoespasmo.
20 . ¿ C u á le s s o n lo s e fe c to s s e c u n d a rlo s d e la P E E P ?
a. El barotraum atism o puede deberse a la sobredistensión de los alveolos.
b. El gasto cardíaco (GC) puede d ism in u ir com o resultado de la presión intratorácica
y p ro d u cir un aum ento de la presión tran sm ural de la aurícula derecha junto a una
d ism inució n del retorno venoso. La PEEP tam bién aum enta la presión de la arteria
pulm onar, pudlendo d is m in u ir el gasto del ventrículo derecho. La dilatación del ve ntrí
culo derecho puede causar la protrusió n del tabique in te rve n tricu la r hacia el ventrículo
izquierdo y alterar el llenado de este últim o, dism inuyendo el GC, sobre todo si el
paciente tiene hipovolem ia.
c. Interpretación incorrecta de las presiones de llenado cardíaco: la presión transm itida des
de el alveolo hasta la vasculatura pulm onar puede presentar cifras falsamente elevadas.
Una regla general consiste en la sustracción de la mitad de la PEEP aplicada y m ultiplicada
por cinco a la presión de oclusión de la arteria pulmonar.
d. La sobredistensión de los alveolos con una PEEP excesiva dism inuye el flujo sanguíneo en
estas zonas y aumenta el volumen del espacio m uerto (VD; VD/VT).
e. El trabajo de la respiración puede aumentar con la PEEP debido a que el paciente debe
generar una m ayor presión negativa para activar el flu jo del respirador.
f. Aum ento de la presión intracraneal (PIC) y retención de líquidos.
g. Aum ento del agua en los pulmones.
21 . ¿ Q u é e s u n « p a q u e te d e m e d id a s d el re s p ira d o r» ?
El térm ino «paquete de medidas del respirador» comprende varias medidas preventivas que
prácticamente todos los pacientes con ventilación mecánica deben recibir. El empleo de es
tos paquetes puede m inim izar la frecuencia de neumonía asociada al ventilador (NAV) y otras
complicaciones. Se ha demostrado que técnicas sencillas aplicadas en la cabecera del paciente,
como los cuidados de la cavidad bucal y elevar la cabecera de la cama, por ejemplo, dism inu
yen la l\IAV. La necesidad de VM prolongada también puede conllevar un riesgo de hemorragia
digestiva y de trom bosis venosa profunda (TVP) y, por tanto, debe iniciarse la profilaxis para las
úlceras gastroduodenales agudas y la TVP como parte del paquete del respirador.
22 . ¿ Q u é e s la h lp o v e n tlla c ló n c o n tro la d a c o n h lp e rc a p n la p e rm is iv a ?
La hipoventllación controlada (o hipercapnia perm isiva) es una estrategia de protección pu l
m onar con lím ite de presión o volum en m ediante la cual se perm ite el aum ento de la pC 02,
dando más im portancia a la protección del pulm ón que a m antener la eucapnia. El VT ajustado
se reduce a un intervalo de aproxim adam ente 4-6 m l/kg del PCI para tratar de m antener la
presión alveolar (presión estática) en m enos de 30 cm H 20. Diversos estudios sobre el SDRA
y el status asm aticus han dem ostrado una dism inución del barotraum atism o, de la duración
del ingreso en cuidados intensivos y de la m ortalidad m ediante este m étodo. Se perm i
te la elevación lenta de la pC02 hasta un nivel de 80-100 m m Hg. Si aparece inestabilidad
cardiovascular al descender el pH, puede necesitarse añadir bicarbonato sódico i.v. Como
alternativa, se puede esperar a que el riñón norm al retenga el bicarbonato en respuesta a la
hipercapnia. La hipercapnia perm isiva suele ser bien tolerada. Los efectos adversos poten
ciales son vasodilatación cerebral que desencadena un aum ento de la PIC, siendo esta hiper
tensión intracraneal la única contraindicación absoluta para la hipercapnia perm isiva. Puede
presentarse un aum ento de la actividad sim pática, va soconstricción pulm onar y arritm ias
cardíacas, pero pocas veces tienen im portancia. La depresión de la contractilidad cardíaca
puede ser problem ática en caso de disfunciones ventriculares subyacentes. En pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda, el desequilibrio acidobásico puede im p edir o lim ita r una
hipercapnia perm isiva intensiva.
23 . ¿ Q u é e s la d ls te n s lb llld a d ? ¿ C ó m o s e d e te rm in a ?
La distensibilidad es una medida de la elasticidad y se expresa com o el cambio del volumen
frente a un determ inado cambio de presión. La determ inación de la distensibilidad im plica inte-
rrelacionar la presión, el volumen y la resistencia al flujo aéreo. Las dos presiones relevantes que
deben vigilarse durante la VM son las presiones máxima y estática.
24 . ¿ C ó m o s e m id e la p re s ió n m á x im a ?
La presión máxima se mide m ientras se sum inistra el flujo aéreo al final de la inspiración. Está
influida por el volumen de insuflación, la resistencia de las vías respiratorias y la retracción elás
tica de los pulm ones y la pared torácica, y refleja la distensibilidad dinámica de todo el sistema
respiratorio.
25 . ¿ C ó m o s e m id e la p re s ió n e s tá tic a ?
La presión estática o meseta se mide durante una pausa teleinspiratoria, durante un estado en el
que no hay flujo, y refleja la distensibilidad estática del sistema respiratorio, incluidos el parén-
quim a pulmonar, la pared torácica y el abdomen.
26 . ¿ C ó m o s e c a lc u la la d ls te n s lb llld a d ?
Tanto la distensibilidad dinámica como la estática han de calcularse como un procedimiento
sistem ático en la vigilancia del respirador. La distensibilidad dinámica se calcula com o la VT
(Paw - PEEP total) y la distensibilidad meseta o estática com o VT (presión meseta - PEEP total).
Los valores normales de la distensibilidad dinámica y estática son de 60-100m l/cm H 20. Una
dism inución de la distensibilidad dinámica sin una m odificación de la distensibilidad estática
indica un increm ento agudo de la resistencia de las vías respiratorias y puede evaluarse adi
cionalmente comparando la presión máxima y la presión meseta. El gradiente norm al es de
10cm H 20, aproximadamente. Un gradiente > 1 0 c m H 20 puede ser secundarlo a obstrucción
del tubo endotraqueal, taponam iento por moco o broncoespasmo. Si el volumen es constante,
los cambios agudos en la distensibilidad dinámica y estática indican una reducción de la disten-
sibilidad del sistema respiratorio que puede deberse a agravamiento de una neumonía, SDRA,
atelectasla o aumento de las presiones abdominales.
La distensibilidad es un valor global y no describe lo que está ocurriendo en las regiones pul
monares durante el SDRA, en el cual las regiones afectadas se alternan con regiones relativamente
sanas. Los valores de distensibilidad de 20 -40cm H20 son frecuentes en el SDRA avanzado. La
dism inución de la distensibilidad pulm onar refleja la distensibilidad del pulmón que está partici
pando en el Intercambio gaseoso, no los alveolos colapsados o llenos de líquido. Por regla general,
cuando la distensibilidad estática tiene cifras < 2 5 m l/cm H 20 puede ser difícil la retirada gradual
del ventilador a consecuencia de la taqulpnea durante las pruebas de respiración espontánea.
27. ¿ C o n s titu y e la v e n tila c ió n e n la p o s ic ió n d e d e c ú b ito p ro n o u n a o p c ió n p a ra los

p a c ie n te s d ifíc ile s d e o x ig e n a r?
Por supuesto. La Pa02 mejora significativam ente en casi dos tercios de los pacientes con SDRA
cuando se colocan en decúbito prono. Los mecanismos consisten en: 1) Incorporación de cam
pos pulmonares dorsales colapsados por la redistribución del edema pulm onar hacia las regiones
ventrales; 2) aumento del m ovim iento del diafragma que intensifica la ventilación; 3) eliminación
de los efectos compresivos del corazón sobre los campos pulmonares inferiores mejorando así la
ventilación regional; 4) m antenimiento de la perfusión pulm onar dorsal ante una m ejor ventilación
dorsal, lo cual desencadena una m ejor correlación entre la ventilación y la perfusión (V/Q), y 5) un
cambio del gradiente de presión pleural de las regiones ventrales a las dorsales del pulmón.
28. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra la v e n tila c ió n e n d e c ú b ito p ro n o ?

Las indicaciones para la ventilación mecánica en decúbito prono no están claramente estableci
das. Hay que iniciar una prueba de ventilación en esta posición en cualquier paciente que per
manezca hipoxémico o que necesite elevadas concentraciones de Fi02 después de m aniobras de
rendim iento o de reclutam iento alveolar y PEEP. El m ejor indicador de un buen resultado durante
la ventilación mecánica en posición de decúbito prono puede ser una dism inución de la PaC02
y no una m ejor oxigenación.
29. ¿ Q u é d e b e h a c e rs e c u a n d o un p a c ie n te e s tá « lu c h a n d o c o n el re s p ira d o r» ?
Inicialmente, las causas potenciales se dividen en problem as referentes al respirador (máquina,
circuito y vías respiratorias) y problem as relacionados con el paciente. Las causas relacionadas
con éste son hipoxemia, secreciones o tapón de moco, neumotorax, broncoespasmo, infección
(neumonía o sepsis), em bolia pulmonar, isquemia de m iocardio, hemorragia digestiva, PEEPi
agravada y ansiedad. Los problemas relacionados con el respirador son la fuga o desconexión
del sistema; soporte Inadecuado por el respirador o FI02 inadecuada; problemas relacionados
con las vías respiratorias, como extubación, obstrucción del tubo endotraqueal, prolapso del
m anguito o rotura; y sensibilidad o flujos de activación inapropiados. Hasta que se Identifique el
problema, el paciente debe ventilarse manualmente con 0 2 al 100%. Los ruidos respiratorios y
los signos vitales deben verificarse de inmediato. Los análisis de GSA y las radiografías de tórax
portátiles son útiles, pero si se sospecha un neum otorax a tensión debe realizarse la descom
presión inmediata antes de la radiografía de tórax.
30. ¿ D eb e ría u tilizarse el b lo q u eo n e u ro m u sc u la r para fa cilita r la ve n tila ció n m ecánica?

Los relajantes neuromusculares (RNM) suelen utilizarse para facilitar la ventilación mecánica du
rante el SDRA, pero, pese a su amplia aceptación, se dispone de escasos datos sobre su empleo,
y hasta el momento no hay un consenso respecto a cuándo deberían utilizarse. Galnnier y cois.
(2004) fueron los primeros en com unicar los efectos de una infusión intravenosa de RNM durante
48 horas sobre el intercambio gaseoso en pacientes con SDRA en etapa inicial. Todos los pacientes
recibieron ventilación mecánica de acuerdo con el protocolo de ARDS-Net. Las mejoras significati
vas en la oxigenación y en la capacidad para reducir la PEEP se dieron en el grupo que recibió RNM
y persistieron después del período de infusión de 48 horas. Aunque todavía no se ha dilucidado por
qué los RNM mejoran la oxigenación, se piensa que disminuyen el consumo de oxígeno, favorecen
la interfase paciente-respirador y aumentan la distensibilldad de la pared torácica.
Los RNM también son útiles en situaciones específicas, como la hipertensión intracraneal
o los m odos de ventilación no habituales (p. ej., VRI o técnicas extracorpóreas). Los inconve
nientes del empleo de estos fárm acos son: im posibilidad de realizar la exploración neurológica,
abolición de la tos, potencial parálisis m uscular prolongada, atrofia diafragm ática y fallecimiento
asociado a la desconexión inadvertida del respirador. El empleo de los RNM no debe tom arse a la
ligera. Prim ero se debe intentar la sedación adecuada; si se piensa que son absolutamente nece
sarios, debe lim itarse el uso de los RNM a 24-48 horas para evitar las posibles complicaciones.
P U N T O S CLAVE Q
1. Las tres principales causas por las que los pacientes necesitan ventilación mecánica son venti
lación alveolar inadecuada, hipoxia y alteración del im pulso respiratorio.
2. Todos los m odos de ventilación mecánica se pueden describir basándose en la form a en que se
inicia, se cicla y se lim ita una respiración.
3. Los ajustes iniciales del respirador para la IRA deben proporcionar un soporte completo. El
m odo de VAC es el m ejor estudiado.
4. La hipoventilación y perm itir la elevación de la pC02 están justificadas, y son beneficiosas, si ello
permite al médico lim itar la presión y la distensión de los alveolos (hipercapnia permisiva).
5. Cuando un paciente parece estar «luchando» con el respirador, el prim er paso consiste en
retirar éste y aplicar ventilación manual («bolsa») al paciente. Esto permite elim inar las varia
bles relacionadas con el respirador como una causa y evaluar las variables relativas al paciente
que pueden necesitar tratam iento urgente (p. ej., neum otorax a tensión).
1. A broug F, Ouanes-Besbes L, Elatrous S et al.: The effect of prone positioning in acute respiratory distress syn
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¿POR QUÉ DEBE REALIZARSE
7
CAPÍTULO
UNA GASOMETRÍA ARTERIAL?

Alden H. Harken, MD
1. ¿ E s tá s o b re v a lo ra d a la Im p o rta n c ia d e la re s p ira c ió n ?
Es posible. Un maestro de yoga japonés sobrevivió con una respiración sutil de apenas una vez
por m inuto durante una hora (v. la referencia bibliográfica 3).
2. U n p a c ie n te s e a c a b a d e s o m e te r a u n a h e rn lo rra fla In g u in a l b a jo a n e s te s ia
lo c a l. La e n fe rm e ra d e la s a la d e re a n im a c ió n le p id e p e rm is o p a ra s e d a rlo ; d ic e
q u e e l p a c ie n te e s tá c o n fu n d id o e in q u ie to y n o d e ja d e in te n ta r s a lirs e d e la
c a m a . ¿ E s s e g u ro s e d a r al p a c ie n te ?
No. Debe reconocerse que un paciente confuso y agitado en la sala de reanimación o en la
unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (UCIQ) tiene una hipoxemia aguda hasta que se de
muestre lo contrario.
3. El p a c ie n te a n te r io r fu e tr a s la d a d o a la U C IQ y a la s 2 :0 0 a .m . la e n fe rm e ra d e la
U C IQ lla m a p a ra in fo rm a r d e q u e tie n e u n a p re s ió n p a rc ia l d e o x íg e n o ( P 0 2) de
1 4 8 m m H g m ie n tra s e s tá re c ib ie n d o o x íg e n o c o n u n a m a s c a rilla fa c ia l. ¿ E s tá
b ien d e s p re o c u p a rs e y v o lv e rs e a d o rm ir?
No. Se necesita más inform ación.
4. Le d a un v is ta z o a su ta z a d e c a fé a b a n d o n a d a a un la d o d e s u m a n u a l q u irú rg i
co . ¿ C u á l e s la P 0 2 d e e s a ta z a d e c a fé ?
Es de 148 mmHg.
5. ¿ C ó m o p u e d e n el p a c ie n te y el c a fé te n e r la m is m a P 0 2?
El café abandonado probablemente ha tenido tiempo para equilibrarse completamente con el aire
atm osférico. Al nivel del mar, la presión atm osférica es de 760 mmHg. Para obtener la presión
parcial de oxígeno (P 02) en el café, se resta la presión de vapor de agua (47 m mHg) y se m ulti
plica por la concentración de oxígeno (20,8% ) en la atmósfera:
P02 = (760 - 47) x 20,8% = 148 mmHg
6. ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre la P 0 2 d e l p a c ie n te y la d e l c a fé ?
Ninguna. Las dos representan la presión parcial de oxígeno presente en el líquido. Se necesita
una gasometría arterial completa.
7. ¿ Q u é c o n s titu y e u n a g a s o m e tría a rte ria l c o m p le ta ?

P02.
pC02.
PH.
Saturación de hemoglobina.
Concentración de hemoglobina.
8. Si el p a c ie n te y e l c a fé tie n e n la m is m a P 0 2, ¿ c ó m o e v o lu c io n a ría el p a c ie n te si
s e le a d m in is tra s e el c a fé m e d ia n te u n a e x a n g u in o tra n s fu s ió n ?
Mal.
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CAPÍTULO 7 ¿POR QUÉ DEBE REALIZARSE UNA GASOMETRÍA ARTERIAL? 47
9. ¿Por qué?
Aunque las presiones de oxígeno son las m ismas, la cantidad de oxígeno en la sangre es mucho
mayor.
10. ¿ C ó m o s e c u a n tific a la c a n tid a d d e o x íg e n o p re s e n te e n la s a n g re ?

El contenido de oxígeno de la sangre arterial (Ca02) se cuantifica en mi de oxígeno/100 mi de
sangre. (Cuidado: casi todas las demás concentraciones tradicionalm ente se proporcionan por
mi o por litro y no por 100 mi.) Puesto que mi de oxígeno es un volumen en 100 mi de sangre,
estas unidades suelen abreviarse como vol %.
11. ¿ P o r q u é la s a n g re e s m á s e s p e s a q u e el c a fé (o q u e e l v in o )?
Porque la hemoglobina se une a una enorme cantidad de oxígeno. Un total de 10 g de hemoglo
bina completamente saturada (hem atocrito de casi un 30% ) fija 13,4 mi de oxígeno, en tanto que
100 mi de plasma a una P02 de 100 mmHg contienen sólo 0,3 mi de oxígeno.
12. ¿ T ie n e a lg u n a im p o rta n c ia la p o s ic ió n d e la c u rv a d e d is o c ia c ió n d e la h e m o
g lo b in a ?
■ Un increm ento de la pC02.
■ Un increm ento de las concentraciones del ion hidrógeno (no del pH).
■ Un increm ento de la temperatura.
Todos estos factores desplazan la curva de la oxihem oglobina hacia la derecha; es decir, se libera
oxígeno más fácilmente en los tejidos. Sin embargo, dentro de los límites fisiológicos, Mae West
probablemente lo dijo mejor: «Es menos relevante que lo que salta a la vista».
PUNTOS c l a v e : m e d i a d o r e s de l a c u r v a de DISOCIACIÓN V
DE LA O X I H E M O G L O B I N A
Desviación a la derecha Desviación a la izquierda
1. Aum ento de la pC02 1. Dism inución de [H+], pH más elevado
2. Aumento del [H +], pH más bajo 2. Mayores altitudes/elevación
3. Aumento de la temperatura 3. Dism inución del 2,3-DPG (p. ej., después

de cuatro semanas almacenada, la sangre
4. Aumento del 2,3-DPG
no conserva 2,3-DPG)
13. Si el c o n te n id o d e o x íg e n o d e la s a n g re a rte ria l ( C a 0 2) o e n ú ltim a in s ta n c ia el

a p o rte d e o x íg e n o s is té m ic o (g a s to c a rd ía c o x C a 0 2) e s lo q u e e l c iru ja n o re a l
m e n te d e s e a s a b e r, ¿ p o r q u é la e n fe rm e ra in fo rm a s o b re la P 0 2 d el p a c ie n te en
v e z d e s u C a 0 2 a las 2 :0 0 a .m .?
Nadie lo sabe.
14. ¿ C u á l e s el m é to d o m á s rá p id o y p rá c tic o d e a u m e n ta r la C a 0 2 d el p a c ie n te ?
Transfusión de eritrocitos. Partiendo de una concentración de hemoglobina de 8-10 g/100 mi,
una transfusión aumenta un 25% la Ca02 del paciente. La Ca02 del paciente se afecta de manera
insignificante por un Incremento de la P02 en la sangre arterial de 100 a 200 mmHg (la hem o
globina está completamente saturada en ambos casos).
15. ¿ C u á n d o s e d e b e a d m in is tr a r u n a tra n s fu s ió n ?
Algunos m édicos utilizan un hematocrito a partir del cual automáticamente se transfunde al
paciente. Éste no es un concepto útil. La Conferencia para Consenso del NIH, obteniendo datos
CAPÍTULO 7 ¿POR OUÉ DEBE REALIZARSE UNA GASOMETRÍA ARTERIAL?
de los Testigos de Jehová, pacientes con insuficiencia renal y sim ios, llegó a la conclusión de
que no es necesaria una transfusión hasta que la cifra del hem atocrito es del 21% . El dogma
quirúrgico tradicional exige un hematocrito de > 3 0 % . Sin embargo, cuando el paciente está
grave, los expertos en cuidados intensivos quirúrgicos recomiendan la transfusión para llegar a
un hem atocrito del 45% y optim izar así el aporte de oxígeno slstém ico.
16. ¿ Q u é fa c to re s d e te rm in a n el im p u ls o re s p ira to rio ?

La pC02 y el pH están íntimamente relacionados, lo que se recoge en la ecuación de Henderson-
Hasselbalch. Al ajustar esta ecuación y aplicarla al líquido cefalorraquídeo (LCR) de las cabras,
está claro que la concentración del ion hidrógeno en el LCR (no la pC02) es la que controla el
im pulso respiratorio. No obstante, esta diferenciación no tiene importancia clínica. Lo relevante
es que si una persona presenta acidosis, ya sea con cetoacidosls diabética (CAD) o por subir
unas escaleras, aumentará la ventilación por m inuto (VE).
17. ¿ E s fu n d a m e n ta l e l c o n tro l re s p ira to rio ? D ic h o d e o tro m o d o , si s e d e ja d e re s

p ira r p o r un m in u to , ¿ c ó m o e s la s e n s a c ió n d e n e c e s id a d d e re s p ira r?
Muy intensa (a menos que sea un maestro de yoga que se acerca al nirvana).
18. D e s p u é s d e 6 0 s e g u n d o s d e a p n e a , ¿ q u é o c u rre c o n la P a C 0 2?
Aumenta sólo de 40 a 47 mmHg. Los cambios muy leves en la pC02 (y el pH) se traducen en
un intenso estím ulo respiratorio. En condiciones normales, la compensación respiratoria de una
acidosis metabólica es m uy Importante.
19. D e fin a el e x c e s o d e b a s e .
El exceso de base es un indicador aproxim ado del componente m etabólico de los trastornos
acidobásicos. Después de corregir la pC02 a 40 mmHg, el exceso de base o el déficit de base se
consideran como la medida indirecta del lactato sérico. Aunque muchos parám etros que sirven
de guía para la reposición de la volemia en el shock son más prácticos y directos (v. cap. 4), se
ha indicado que el déficit de base es útil. El exceso o el déficit de base se calculan mediante el
nomogram a de Slgaard-Anderson en el laboratorio de gases sanguíneos. En condiciones norm a
les, no hay ningún exceso o déficit de base. El estado acldobásico está «simplemente bien».
1. Catheline JM , Bihan H, Le Quang T et al.: Preoperative cardiac and pulm onary assessm ent in bariatric surgery.
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2. Dekerle J, Baron B, D upont L et al.: M axim al lactate steady state, respiratory com pensation threshold, and critical
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3. M iyam ura M, N ishim ura K, Ishida K et al.: Is a man able to breathe once a m inute fo r an hour? The effect o f yoga
exercises on blood gases. Jpn J Physiol 5 2 :3 1 3 ,2 0 0 2 .
4. Tada T, Hashim oto F, M atsushita Y et al.: Study of life satisfaction and quality of life of patients receiving home
oxygen therapy. J Med Invest 50:55-63, 2003.
8
LÍQUIDOS, ELECTRÓLITOS, BEBIDAS
CAPÍTULO
ISOTQNICAS Y SUDOR
Alden H. Harken, MD
1. ¿ Q u é e s el s u e ro s a lin a h ip e rtó n ic o ?
El suero salino isotónico contiene cloruro de sodio al 0,9% . El suero salino hipertónico contiene
cloruro de sodio al 7,5% (8 veces más que la concentración del suero isotónico).
P U N T O S C L A V E : C O N C E N T R A C I O N E S DE I O N E S s/
DE LAS S O L U C I O N E S C R I S T A L O I D E S
1. Suero salino isotónico a la mitad de concentración o NaCI al 0,45%: 77 mEq de Na+, 77 mEq
de CI-.
2. Suero salino isotónico o NaCI al 0,9% : 154 mEq de Na+, 154 mEq de CI-.
3. suero salino hipertónico o NaCI al 7,5% : 1.283 mEq de Na+, 1.283 mEq de CI-.
4. Solución de Ringer lactato: 130 mEq de Na+, 110 mEq de C l-, 38 mEq de lactato, 4 mEq de
K+, y 3 mEq de Ca+.
\ a / \ a / va / m p r il h r r v Q r o m
2. ¿ P a ra q u é s irv e u n a s o lu c ió n s a lin a h ip e rtó n ic a ?
Para la reanimación. La hipótesis inicial postulaba que un poco de solución salina hipertónica
atraería agua extravascular hacia el espacio intravascular, restableciendo rápidamente el volumen.
Hoy se cree que un cambio osm ótico súbito (incluso un salto transitorio de 140 a 180 mOsm)
apaciguaría los neutrótilos circulantes de manera que no se adhieran al endotelio y no provoquen
una inflamación postraumática.
3. ¿ S irv e p a ra a lg o m á s el s u e ro s a lin o h ip e rtó n ic o ?

El apaciguamiento de los neutrófllos «sensibilizados» debería reducir el riesgo de insuficiencia
m ultiorgánica postraumática.
4. ¿ C ó m o s e c o n v ie rte 1 g d e s o d io e n m ilie q u iv a le n te s (m E q )?
Dividiendo entre el peso atóm ico del sodio:
1 g (1.000 mg) de sodio + 23 = 43,5 mEq
5. ¿ C u á n to s m E q d e s o d io c o n tie n e u n a c u c h a ra d ita d e s a l?
104 mEq (o 2.400m g).
6. ¿ C u á n to s m E q d e s o d io c o n tie n e u n a b o te lla d e b e b id a is o tó n ic a d e 2 4 0 m i?
5 mEq.
7. ¿ C u á n to c u e s ta un c u b o d e 2 0 kg d e s a l?
3,40 $ en la tienda de alimentación.
8. ¿ C u á l e s el c o n te n id o e le c tro lític o d e lo s líq u id o s in tra v e n o s o s ?


CAPÍTULO 8 LÍQUIDOS. ELECTRÓLITOS. BEBIDAS ISOTÓNICAS Y SUDOR
TABLA 8 - 1 . CONTENIDO ELECTROLITICO DE LOS LIQUIDOS INTRAVENOSOS

Solución (m Eq/l) Sodio Potasio Cloruro Bicarbonato/lactato
Suero salino fisiológico (NaCI al 0,9% ) 154 - 154 -
Solución de Ringer lactato 130 4 109 28*

Suero glucosado al 5% en suero 77 - 77 -
salino fisiológico al 50%
*EI lactato se convierte inm ediatam ente en bicarbonato.
9. ¿ D e q u é m a n e ra e s ta s c o n c e n tra c io n e s s e re la c io n a n c o n lo s c o m p a rtim e n to s
d e líq u id o s c o rp o ra le s y e le c tró lito s ?
TABLA 8 - 2 . CONCENTRACIÓN DE ELECTRÓLITOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES

Espacio (m Eq/l) Sodio Potasio Cloruro Bicarbonato/lactato
Plasma 142 4 103 27

Líquido intersticial 144 4 114 30
Líquido intracelular 10 150 - 10
10. ¿ C u á le s s o n lo s v o lú m e n e s d ia rio s (m l/2 4 h ) y e l c o n te n id o e le c tro lític o (m E q /l)

d e la s s e c re c io n e s c o rp o ra le s d e un e s tu d ia n te d e m e d ic in a d e 7 0 kg?
TABLA 8 - 3 . VOLÚMENES DIARIOS Y CONTENIDO DE ELECTRÓLITOS

DE LAS SECRECIONES CORPORALES
m l/24 h Sodio Potasio Cloruro Bica
Saliva +1 .50 0 10 25 10 30
Estómago +1 .50 0 50 10 130 -
Duodeno +1 .00 0 140 5 80 -
íleon +3 .00 0 140 5 104 30
Colon -6 .0 00 60 30 40 -
Páncreas +500 140 5 75 100
Bilis +500 140 5 100 30
Sudor' +1 .00 0 50 - - -
Bebida 21 21
Isotónica
'Véase la pregunta 6.
CAPÍTULO 8 LÍQUIDOS. ELECTRÓLITOS. B E D ID A SISO TÓ N ICA S Y SUDOR 51
11. ¿ R e s p o n d e n la s g lá n d u la s s u d o r íp a r a s a la a ld o s te r o n a ? ¿ P u e d e n e n t r e
n a rs e ?
Sí y sí. El sudor de una persona sedentaria contiene 100 mEq/l de sodio, m ientras que un corre
dor de maratón olímpico retiene sodio (el sodio del sudor puede tener un m ínim o de 25 mEq/l).
12. ¿ S o n la s b e b id a s Is o tó n lc a s e n re a lid a d s ó lo el s u d o r d el d e p o rtis ta c o n

s a b o r?
Sí.
13. ¿ C u á le s s o n las n e c e s id a d e s d ia ria s d e líq u id o s y e le c tró lito s d e m a n te n im ie n

to e n u n e s tu d ia n te d e m e d ic in a d e 7 0 k g ?
Volumen de líquido total 2.500 mi
Sodio 70 mEq (1 mEq/kg)
Potasio 35 mEq (0,5 mEq/kg)
14. ¿ N e c e s ita el p a c ie n te p o s to p e ra d o h a b itu a l s u p le m e n to s in tra v e n o s o s d e s o d io

o d e p o ta s io ? ¿ S e d e b e n re a liz a r d e fo rm a s is te m á tic a lo s a n á lis is d e e le c tró li
to s s é ric o s ?
No y no.
15. ¿ P u e d e u n p a c ie n te c o n u n a fu n c ió n c a rd ía c a y re n a l n o rm a l s u p e ra r to d o m e
n o s un tr a ta m ie n to h id ro e le c tro lític o m u y in a d e c u a d o ?
Sí.
16. ¿ S e p u e d e h a c e r q u e u n e s tu d ia n te d e m e d ic in a s a n o d e s a rro lle u n a in s u fic ie n

c ia c a rd ía c a c o n g e s tiv a c o n la in fu s ió n d e 1 0 0 m i d e s u e ro g lu c o s a d o a l 5 % y
s u e ro s a lin o p o r k ilo g ra m o d e p e s o p o r h o ra ?
No. Simplemente aumentará enormemente la diuresis.
17. ¿ Q u é e s la a lc a lo s is p o r s u s tra c c ió n ?
La aspiración nasogástrlca enérgica en un paciente con una gran cantidad de ácido gástrico
elimina el ácido clorhídrico y el paciente queda alcalótico.
18. ¿ C u á l e s el e le c tró lito m á s útil p a ra c o rre g ir u n a a lc a lo s is m e ta b ó lic a h ip o p o ta -

s é m ic a ?
El cloruro.
19. E n u n c ie lo s m e jo re s in d ic a d o re s d e l e s ta d o v o lé m ic o d e u n p a c ie n te .
Frecuencia cardíaca.
Presión arterial.
Diuresis.
Temperatura del dedo gordo del pie.
20 . Si el d e d o g o rd o d el p ie e s tá c a lie n te , ¿ e s u n a in d ic a c ió n d e q u e el p a c ie n te se
h a lla h e m o d in á m ic a m e n te e s ta b le ?
Muy probablemente. La capacidad autorreguladora vascular de un paciente sano y joven es
enorme. Las circulaciones carotídeas y coronarias se mantienen hasta el fallecim iento. Por el
contrario, si el dedo gordo del paciente está caliente y recibe flujo sanguíneo, el paciente se
encuentra estable.
21 . ¿ C u á l e s la m ín im a d iu re s is p o s to p e ra to ria a d e c u a d a ?
Es de 0,5 m ililitros por kilogram o de peso por hora.
CAPÍTULO 8 LÍQUIDOS. ELECTRÓLITOS. BEBIDAS ISOTÓNICAS Y SUDOR
22 . ¿ C u á l s u e le s e r la c o n c e n tra c ió n u rin a ria d e s o d io p o s to p e ra to ria ?

Es < 2 0 mEq/l.
23 . ¿Por qué?
El estrés quirúrgico activa la secreción de m ineralcorticoides (aldosterona), de manera que el
riñón normal retiene sodio.
24 . E x p liq u e q u é e s la a c id u ria p a ra d ó jic a .

Los pacientes postoperados, a causa de la aspiración nasogástrica (pérdida de ácido gástrico),
las transfusiones sanguíneas (el citrato de la sangre se convierte en bicarbonato) y la hiperven-
tilación (dism inución de la pC02), suelen estar en alcalosis. Asim ism o, se hallan en situación
de estrés y sus riñones retienen sodio y agua. Los túbulos renales deben intercam biar otros
cationes por el sodio retenido. El riñón opta por intercam biar iones de potasio e hidrógeno. Aun
en el caso de una alcalosis slstémica, el riñón del paciente postoperado absorbe sodio y excreta
iones de hidrógeno, produciendo una aciduria paradójica.
25 . ¿ Q u é e s el te rc e r e s p a c io ?
La hipotensión y la infección sensibilizan a los neutrófilos (com plejos receptores CD11 y CD18),
favoreciendo la adherencia a las células del endotello vascular. La activación subsiguiente de
los neutrófilos adheridos hace que se segregen proteasas y radicales de superóxido tóxicos,
abriendo grandes huecos en el endotelio vascular. El agua y la albúm ina plasmática se filtran
a través de los orificios. El volumen extraído desde el espacio vascular hacia el tercer espacio
intersticial y de las visceras huecas (intestino) crea una hipovolem ia relativa y se necesita la
reposición adicional de líquido.
26 . ¿ Q u é e s u n s á n d w ic h d e a lb ú m in a y fu ro s e m id a ?
Es la adm inistración de 25 g de albúmina i.v. seguidos de 20 mg de furosem ida. Si el paciente tie
ne edema, teóricamente la albúmina intravenosa extrae el agua del tercer espacio intersticial por
efecto osm ótico. Al entrar el exceso de agua en el espacio vascular, la furosem ida produce una
diuresis saludable. No obstante, en la mayoría de pacientes ingresados en la unidad de cuidados
intensivos (UCI), la albúm ina administrada rápidamente se equilibra en todo el endotelio vascu
lar lesionado. No hay más atracción de agua hacia el volumen sanguíneo. Aunque los cirujanos
suelen prescribir el sándwich de albúmina y furosem ida, es probable que sólo funcionen en los
pacientes sanos que no los necesitan.
1. Brown MD: Evidence-based em ergency medicine: hypertonic versus isoto nic crysta lloid fo r flu id resuscitation in
critica lly ill patients. Ann Emerg Med 40:1 1 3 -1 1 4 ,2 0 0 2 .
2. Bunn F, Roberts I, Tasker R et al.: H ypertonic versus isoto nic crysta lloid fo r flu id resuscitation in critica lly ill
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3. D ellinger RP, Levy M M , Carlet JM et al.: S urviving Sepsis Campaign: international guidelines fo r m anagem ent of
severe sepsis and septic shock: 2008. C rit Care Med 3 6 :2 9 6 -3 2 7 ,2 0 0 8 .
4. Greaves I, Porter KM, Revell MP: Fluid resuscitation in pre-hospital traum a care: a consensus view. J R Coll Surg
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5. Perel P, Roberts I: C olloids versus crysta lloids fo r flu id resuscitation in critic a lly ill patients. Cochrane Database
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6. Traber DL: Fluid resuscitation after hypovolem ia. C rit Care Med 3 0 :1 9 2 2 ,2 0 0 2 .
9
EVALUACIÓN NUTRICIONAL, NUTRICIÓN
CAPÍTULO
PARENTERAL Y ALIMENTACIÓN POR SONDA
Margaret M. McQuiggan, MS, RD, CNSD, y Frederick A. Moore, MD, FACS
EV A L U A C IÓ N N U T R IC IO N A L
1. ¿ D e q u é c o n s ta u n a e v a lu a c ió n n u tric io n a l?
Los antecedentes m édicos y qu irúrgicos determinan los trastornos preexistentes, el estrés
m etabóiico y las alteraciones funcionales de los órganos, lo que influye en el soporte nutricional.
La exploración física permite evaluar la masa muscular, las reservas adiposas, la integridad
de la piel y el estado de hidrataclón. Los a n á lisis de labo ratorio comprenden la determinación
sérica de sodio (Na), potasio (K), dióxido de carbono (C 02), cloruro (Cl), nitrógeno ureico en
sangre (BUN), creatinlna, glucosa, calcio iónico (Ca), fosfato sérico (P 04), magnesio (M g) y
hemograma com pleto (HC) con fórm ula le u c o c ito . Otros parámetros útiles son la gasometría
arterial (GSA) para evaluar el equilibrio acldobásico y la retención de C02, albúmina, transferrina,
prealbúmina y nitrógeno urinario. También puede ser útil la determ inación de hemoglobina glu-
cosilada (H gbAIC ), lipidogram a, proteína C reactiva (PCR), 25-OH vitam ina D, oligoelementos
y pruebas de función hepática (PFH). Los fárm acos que el paciente tom a previam ente pueden
tener compuestos que afectan al m etabolism o de los nutrientes (insulina, levotiroxina o corticoi-
des), modifican el gasto de energía (betabloqueantes o propofol) o afectan la función digestiva
(fárm acos procinéticos y antibióticos). Los datos antropom étricos son la talla, el peso y el
perímetro de la cintura y de la cadera. Las mediciones del pliegue cutáneo con calibradores son
útiles si no existe edema, pero pocas veces se utilizan en la atención a pacientes agudos sin obe
sidad. El a n álisis de im pedancia bioe lé ctrica (AIB) cuantifica las reservas de tejido adiposo, el
líquido intracelular y extracelular y el líquido del tercer espacio en pacientes quirúrgicos estables.
La absorclom etría de rayos X de energía dual (DEXA) es eficaz para evaluar la densidad mineral
ósea que puede alterarse con la edad, el estado horm onal, la farm acoterapia y las enfermedades
crónicas. Los antecedentes n u tricio nales revelan inform ación sobre las costum bres nutriciona-
les del paciente. Los antecedentes so ciales comprenden datos económ icos, red de apoyo social
o comportam iento toxlcóm ano y permiten prever una futura atención adecuada en el dom icilio y
el cum plim iento y tratam iento del paciente una vez que reciba el alta.
2. ¿ Q u é s o n la d e s n u tric ió n p rim a ria y la d e s n u tric ió n s e c u n d a ria ?

La desnutrición p rim a ria se presenta cuando el paciente consume una cantidad inadecuada de
kllocalorías, proteínas, vitam inas o minerales. Puede deberse a una selección deficiente de ali
mentos, anorexia, bajos recursos económ icos, alcoholism o, regímenes de soporte subóptim os
o presentarse después de un procedimiento quirúrgico barlátrico. La de snutrición secundaria se
presenta incluso cuando se administran alimentos mediante infusión intravenosa o se ingieren.
Puede ser el resultado de una disfunción orgánica (hipoalbum inem ia con cirrosis), malabsorción
(enfermedad de Crohn), inm ovilidad (atrofia muscular), tratam iento farm acológico (resistencia a
la insulina con los cortlcoides) o a un estado inflam atorio (fase de respuesta aguda).
3. ¿ Q u é im p o rta n c ia tie n e n la s p ro te ín a s s é ric a s e n la e v a lu a c ió n n u tric io n a l?

Las proteínas que más suelen citarse y de mayor disponibilidad para la evaluación nutricional son
la albúmina, la transferrina y la prealbúmina, las cuales son producidas en el hígado (v. tabla 9-1).
Estas tres proteínas disminuyen en gran medida poco después de una lesión o de una intervención
quirúrgica, pues el hígado establece nuevas prioridades, pasando a la producción de proteínas de fase
CAPÍTULO 9 EVALUACIÓN NUTRICIONAL. NUTRICIÓN PARENTERAL Y ALIMENTACIÓN POR SONDA
TABLA 9 - 1 . PROTEÍNAS SÉRICAS
Proteína Lugar de Im portancia clínica Sem ivida L im itaciones Interpretación
síntesis
Albúm ina Hígado Se relaciona con la 20-21 días Mejores condiciones para la Normal < 3 ,5 g/100 mi
evolución y el edema producción hepática: 12-25 g/24 Hlpoalbumlnemia:
horas; efectos de dilución; Leve: 2,8-3,5 g/100 mi
semivida prolongada; se utiliza Moderada: 2,2-2,8 g/100 mi
sola, sensibilidad deficiente Grave: < 2 ,2 g/100 mi
Prealbúmina Hígado Indica la existencia de 2-4 días Semivida breve Normal: > 1 8 m g/100 mi
déficits nutriclonales Hlpoprealbumlnemia:
antes que la albúmina Leve: 10-18 m g/100 mi
Moderada: 5-10 m g/100 mi
Grave: < 5 m g/100 mi
Transferrina Hígado Más sensible que la 8-10 días M arcador deficiente de restitución Hlpotransferrinem la:
albúmina; parámetro inicial; sensible a cambios del Leve: 150-200 m g/100 mi
relativamente útil en la hierro corporal Moderada: 100-150 m g/100 mi
hepatopatía en compar Grave: < 1 0 0 m g/100 mi
ación con la albúmina; se
puede calculara partir de
la CTFH
Proteína Hígado Aumenta bruscamente 48-72 Puede aumentar en la obesidad Valor basal norm al < 3 m g/100 mi
C-reactlva (CRP) después de la lesión. horas y otros estados Inflamatorios Infección bacteriana 30-35 m g/100 mi
Indicador Inicial y fiable crónicos Infección vírica < 2 0 m g/100 mi
de enfermedad o de la Alcanza su máxim o en 48-72 horas después de
gravedad de la lesión un traum atism o hasta 35 m g/100 mi
CTFH, Capacidad total de fijación de hierro.

CAPÍTULO 9 EVALUACIÓN NUTRICIONAL. NUTRICIÓN PARENTERAL Y ALIM ENTACIÓN POR SONDA 55
aguda. Luego, conforme se resuelve la respuesta a la agresión, el hígado reanuda la producción de

dichas proteínas constitutivas. Las kilocalorías y las proteínas adecuadas facilitan este proceso. A con
secuencia de sus semividas más cortas, la prealbúmina y la transferrina son muy útiles en la unidad
de cuidados intensivos (UCI) pero deben limitarse a los pacientes con un aclaramiento de creatinina
> 5 0 ml/min. La prealbúmina se transporta en la circulación unida a la proteína fijadora de retinol (RBP)
y a la vitamina A. Las concentraciones de prealbúmina pueden estar elevadas en la insuficiencia renal
pese a la afectación nutricional como resultado del catabolismo reducido y la excreción de la PFR. La
transferrina se eleva en caso de ferropenia, independientemente de los efectos de la nutrición.
4. ¿ C ó m o s e d e te rm in a n lo s re q u e rim ie n to s p ro te ic o s ?
Las necesidades proteicas se deben determ inar basándose en el peso del paciente, los factores
de estrés actual, las pérdidas cutáneas extraordinarias y la función orgánica. Aunque los aportes
diarios recomendados (ADR) de proteínas en personas sanas son sólo de 0,8 g de proteína/kg de
peso corporal, se pueden utilizar las siguientes directrices en el paciente quirúrgico:
Grado de lesión Aporte de proteína
Estrés/lesión leve 1,2-1,4 g de proteína/kg
Estrés/lesión moderada 1,5-1,7 g de proteína/kg
Estrés/lesión grave 1,8-2,5 g de proteína/kg
5. ¿ C u á l e s la Im p o rta n c ia d el n itró g e n o u rin a rio e n la e v a lu a c ió n n u tric io n a l?

El nitrógeno urinario total (NUT) es el indicador más fiable del uso y de la excreción de nitrógeno
en el paciente ingresado en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (UCIQ). Sin embargo,
el nitrógeno ureico en orina (NUO) es más fácil de obtener en la mayor parte de laboratorios de
los hospitales. Aunque el NUT y el NUO son casi iguales en los pacientes am bulatorios sanos
con función renal y hepática normales, los enferm os en estado crítico tienen una correlación
deficiente entre ambos. La recogida de orina de 12 horas se correlaciona bien con la orina de
24 horas (Graves). El apoyo nutricional óptim o facilita un equilibrio de nitrógeno de + 3 a + 5 .
Las necesidades de proteína del paciente se calculan sumando:
[NUO de 24 h (g) + 2g de N por pérdidas insensibles + 3] x 6,25 = cantidad de proteína necesaria (g)
Hay que recordar que 6,25 g de proteína producen 1 g de nitrógeno. Las pérdidas insensibles au
mentan con las quemaduras, el decúbito, los espacios muertos en las heridas y las heridas gran
des. El NUO no es útil como guía para la prescripción nutricional en caso de insuficiencia hepática,
disfunción renal (aclaramiento de creatinina < 5 0 ml/m in) o lesión reciente de la médula espinal.
6. ¿ D e b e ría re s trin g irs e c o n s id e ra b le m e n te la p ro te ín a e n el p a c ie n te q u irú rg ic o

c o n in s u fic ie n c ia h e p á tic a o re n a l?
Las proteína se lim itan a 0,6-0,8g/kg en el paciente con encefalopatía hepática si ésta produce
consecuencias clínicas importantes. Sin embargo, sólo alrededor de un 10% de los pacientes
con hepatopatía crónica son sensibles a las proteínas; por consiguiente, han de analizarse otras
causas de encefalopatía, como infecciones, estreñim iento y desequilibrio electrolítico. De lo con
trario, se debe proporcionar una carga de proteína postoperatoria más habitual (1,3-1,5 g/kg).
En pacientes con lesiones agudas y graves e insu ficiencia renal, se sopesa la necesidad
de aumentar las proteínas teniendo en cuenta la necesidad de increm entar la diálisis. Si se
adm inistra una cantidad adecuada de proteínas, pueden necesitarse diálisis más frecuentes.
Las pérdidas y los aportes de aminoácidos aumentan con una hemodiálisis (HD) más intensiva
(10-12 g de aminoácidos retirados con cada HD o 5 -1 2 g de aminoácidos diarios con la hem o
diálisis venovenosa continua [H D W C ]).
7. ¿ C ó m o s e d e te rm in a n la s n e c e s id a d e s d e k ilo c a lo ría s ?
Se dispone de m últiples m étodos para establecer las necesidades de kilocalorías en el paciente
quirúrgico: a) ecuaciones para el cálculo, b) estimaciones de kcal/kg o c) calorim etría indirecta.
En 1919 se ideó una ecuación para el cálculo de uso frecuente, la ecuación de Harris Benedict
(EHB); se emplea en personas am bulatorias, en ayuno y sanas, pero su utilidad tiene lim itacio
nes en los pacientes hospitalizados.
CAPÍTULO 9 EVALUACIÓN NUTRICIONAL. NUTRICIÓN PARENTERAL Y A LIM ENTACIÓ N POR SONDA
En la tabla 9-2 se muestran varias ecuaciones para el cálculo de las calorías, pero la mayoría
de m édicos emplean un objetivo total en kcal/kg.
TABLA 9 - 2 . KILOCALORÍAS RECOMENDADAS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO

Paciente Grado de alim e ntación Grado por ca lo rim etría
(kcal/kg) indirecta
P a c ie n te s c o n p e s o n o rm a l 2 5 -3 0 G E R 'x 1
P a c ie n te s c o n p e s o d e fic ie n te 3 0 -3 5 G E R x 1 ,2
P a c ie n te s o b e s o s 2 0 -2 5 t G E R x 0 ,8 5
P a c ie n te s c o n o b e s id a d m ó rb id a 10-20t G E R x 0 ,7 5
*EI gasto de energía basal (GEB) es el número de kilocalorías que se gasta en reposo en estado de ayuno. El gasto
de energía en reposo (GER) se mide en condiciones de alimentación y es un 5-10% más elevado que el GEB.
tPeso aju sta d o = [(peso real - peso ideal) x 0,25] + peso ideal.
8. ¿ Q u é e s la c a lo rim e tría In d ire c ta y c u á n d o e s ú til?

La calorim etría indirecta es una prueba respiratoria que mide la producción de C02 y el consumo
de oxígeno por el paciente durante unos 30 m inutos hasta que se logra un estado de equilibrio.
Los resultados se obtienen mediante la ecuación de W eir modificada:
GER = [(3,796 x V 0 2) + (1 ,2 1 4 x V C 0 2)] x 1.440 min/día
Donde:
GER = gasto de energía en reposo (kcal/día).
V 0 2 = consum o de oxígeno (l/m in).
VC02 = C02 espirado (l/m in).
El resultado Indica el número de kilocalorías que el paciente consume en 24 horas y el co
ciente respiratorio (CR). CR = VC02/V 0 2 y proporciona inform ación sobre el tipo de sustrato
que se está utilizando. Los CR para el m etabolism o de las grasas, las proteínas y los hidratos
de carbono son 0,7, 0,83 y 1, respectivamente. La sobrealim entación producirá un CR >1 a
consecuencia del aumento de la producción de C02 que conlleva la lipogénesis.
La prueba es útil en los pacientes som etidos a ventilación mecánica (VM) una vez que se en
cuentran relativamente estables con una concentración fraccionaria de oxígeno en el aire inspira
do (Fi02) de < 6 0 % y una presión positiva teleespiratoria (PEEP) < 1 0. Los estudios son útiles:
a. Cuando no es conveniente la sobrealim entación (diabetes m ellitus, enfermedad pulm onar
obstructiva crónica u obesidad).
b. Cuando la hipoalim entación (insuficiencia renal o heridas de gran tam año) es perjudicial.
c. En pacientes cuyos factores físicos o clínicos favorecen las alteraciones del gasto de ener
gía (lesión de la médula espinal).
d. Cuando se utilizan fárm acos que alteran de form a significativa el gasto de energía (blo
queantes neuromusculares y betabloqueantes).
e. En pacientes que no responden como es de esperar a los regímenes calculados.
N U T R IC IÓ N EN TE R A L
9. ¿ C u á n d o s e d e b e c o n s id e ra r la n u tric ió n e n te ra l p o r s o n d a ?
Siempre, pero sobre todo cuando es probable que un paciente no satisfaga >70% de sus necesi
dades nutricionales por vía oral. Los pacientes que han sufrido una lesión craneal grave (escala
de coma de Glasgow < 8 ), un traum atism o intenso del tronco, de la pelvis y los huesos largos o
del tórax, se benefician de la alimentación por sonda. Alrededor del 85% de los pacientes (Inclu
so los que se someten a procedimientos quirúrgicos del tubo digestivo) toleran rápidamente la
alimentación por sonda las prim eras 24 horas después de la operación.
10. ¿ C ó m o s e lo g ra el a c c e s o al tu b o d ig e s tiv o p a ra a d m in is tra r la a lim e n ta c ió n ?

Se puede procurar el acceso mediante la colocación a ciegas de una sonda nasogástrlca (NSG)
o nasoduodenal. Se puede insertar una sonda nasoyeyunal (NY) a ciegas, por vía endoscópica
o con control tluoroscópico. La descompresión gástrica se logra administrando alimentos nas-
oyeyunales concomitantes mediante una gastrostomía/yeyunostom ía endoscópica percutánea
(GEP/YEP). Como alternativa, se coloca una gastrostomía o una yeyunostom ía para la alim enta
ción durante el procedimiento quirúrgico.
1 1 . ¿ D e q u é tip o s d e fó rm u la s e n té ric a s s e d is p o n e ?
Los alim entos entéricos po lim árico s son productos a base de soja, sin lactosa, que contienen
proteína Intacta, hidratos de carbono y lípidos. La m ayor parte de ellos proporcionan 1 kcal/ml
y 37-62 g de proteína por litro. Las modificaciones especiales de las fórm ulas estándar se rea
lizan con fibra alimentaria o agentes «inm unoestim ulantes», como aceite de pescado, argini-
na, glutam ina y nucleótldos. Las fórm ulas «elem entales» contienen am inoácidos, dlpéptidos,
trlpéptidos y tetrapéptidos, dextrosa y una m ínim a cantidad de lípidos. Se cuenta con varias
fórm ulas concentradas ( 2 kcal/m l) para utilizarse en pacientes con insuficiencia cardíaca con
gestiva (ICC), insuficiencia renal o insuficiencia hepática. En general, los productos que son
«específicos para enferm edades» o que contienen nutrientes en form a elemental son más ca
ros que los productos estándar.
12. ¿ S o n n e c e s a ria s la s fó rm u la s e s p e c ia liz a d a s e n p a c ie n te s d ia b é tic o s e n e s ta d o

c rític o ?
No. Las fórm ulas con hidratos de carbono reducidos y ricas en lípidos se comercializan como si
fueran mejores para mantener el control de la glucemia. Los ensayos aleatorizados comparativos
no han demostrado que estos productos den mejores resultados, clínicamente significativos, en
pacientes hospitalizados. El empleo de fórm ulas ricas en proteína estándar con un contenido
isocalórico o hipocalórico, en combinación con la insulinoterapla apropiada, constituye el trata
miento más eficaz de la hiperglucem la en los pacientes con diabetes m ellltus de tipo II que se
hallan som etidos a estrés. El grado de control de la glucemia que conlleva resultados mejores
se logra m ejor con Insulina, en vez de la restricción de los hidratos de carbono. Asim ism o, la
alimentación gástrica con fórm ulas ricas en lípidos en pacientes diabéticos con gastroparesla,
pueden retrasar el vaciamiento gástrico y aumentar el riesgo de broncoaspiración.
13. ¿ D e b e ría n u tiliz a rs e la s fó rm u la s « p u lm o n a re s » e s p e c ia liz a d a s e n to d o s lo s

p a c ie n te s q u e e s tá n re c ib ie n d o v e n tila c ió n m e c á n ic a ?
No. Las fórm ulas especializadas ricas en ácidos grasos omega-6 se han comercializado para
reducir la producción de C 02 en pacientes con EPOC que retienen C02. En teoría, estas fórm ulas
minimizan la producción de C02 y facilitan la retirada gradual del respirador. Sin embargo, evitar
la sobrealimentación es más im portante para dism inuir la producción de C02 que proporcionar
una fórm ula rica en lípidos. La alimentación gástrica con estos productos aumenta el riesgo de
broncoaspiración.
14. ¿ Q u é c o m p lic a c io n e s s e re la c io n a n c o n el s o p o rte e n te ra l?

La alimentación enteral puede producir alteraciones electrolíticas, hiperglucemia, intolerancia
digestiva, broncoaspiración p u lm o n a ry erosiones nasofaríngeas. Las complicaciones quirúrgi
cas del acceso enteral son fístulas, salida de la sonda, vólvulo, infección de los tejidos blandos
y necrosis intestinal.
15. ¿ D e b e ría e s p e ra rs e a q u e s e p re s e n te e l p e ris ta ltis m o o a q u e s e re a n u d e n los

s o n id o s in te s tin a le s a n te s d e c o m e n z a r la a lim e n ta c ió n e n te ra l?
No.
16. ¿ S e d e b e ría re tra s a r e l a p o y o n u tric io n a l e n p a c ie n te s o b e s o s p re s u p o n ie n d o

q u e tie n e n m a y o re s re s e rv a s ?
No. Los obesos tienen más tejido adiposo, pero en situaciones de estrés m etabólico todos los
pacientes se vuelven hiperm etabólicos y degradan las reservas de proteína endógena para m o
vilizar aminoácidos que contribuyen a gluconeogénesis y la producción de proteínas y adenosln-
trifosfato. Al igual que en los enferm os con un peso normal, los obesos necesitan suplementos
nutricionales ricos en proteínas para satisfacer las mayores demandas de nitrógeno.
17. ¿ D e b e ría n d ilu irs e la s fó rm u la s d e a lim e n ta c ió n e n te ra l al c o m e n z a rla s a a d m i

n is tra r?
No. La dilución retrasa alcanzar los objetivos de la alimentación y aumenta la probabilidad de la
contam inación bacteriana. La osmolaridad de la solución es un factor relativamente secundario
en la producción de la diarrea.
18. ¿ C ó m o d e b e ría tra ta rs e la d ia rre a re la c io n a d a c o n la a lim e n ta c ió n e n te ra l?

La diarrea leve no suele necesitar tratam iento. En el caso de diarrea moderada a grave, se evalúa
la conveniencia de la reducción de la alimentación, los fárm acos antidiarreicos y los análisis de
las heces en busca de Clostridium difficile. Se evalúan los antecedentes de medicación en cuanto
a jarabes que contengan sorbitol, laxantes, reblandecedores fecales y fárm acos procinéticos. Se
vigilan los aspectos higiénicos relacionados con el manejo de la fórm ula. Se han comunicado
algunos resultados satisfactorios con la fibra soluble o con los lactobacllos (yogur) en pacientes
con diarrea por antibióticos.
19. D u ra n te la a lim e n ta c ió n p o r s o n d a g á s tric a , ¿ a q u é n iv e l d e v o lu m e n re s id u a l

g á s tric o (V R G ) s e d e b e ría in te rru m p ir la a d m in is tra c ió n d el a lim e n to ?
Siempre se debe usar el volumen residual gástrico (VRG) en conjunto con la evaluación clínica.
Se aumenta la vigilancia cuando se llega a 2 0 0-5 00mi de VRG y se comienzan los fárm acos
procinéticos. La adm inistración de alimentos se interrum pe si el VRG es >500 mi.
20 . ¿ C o n tie n e la a lim e n ta c ió n p o r s o n d a a g u a s u fic ie n te p a ra s a tis fa c e r to d a s las

n e c e s id a d e s d e líq u id o ?
La m ayor parte de las fórm ulas de 1 kcal/m l (estándar) contienen un 85% de agua por unidad de
volumen, m ientras que las fórm ulas de 2 kcal/m l contienen un 70% de agua. El agua, en general,
no representa ningún problem a en pacientes de UCI que reciben m últiples líquidos y fárm acos
intravenosos. Sin embargo, después del alta de la UCI o en pacientes que están en su dom icilio
o en unidades de cuidados interm edios, es indispensable incluir agua en la prescripción de la
alimentación por sonda. En la tabla 9-3 se muestran las directrices generales sobre las necesi
dades totales de agua.
Por ejemplo, si las necesidades totales de líquido se calculan en 2.400 mi en un paciente de 60 kg
y 2.400 cc de alimentación por sonda proporcionan aproximadamente 2.000 mi de agua libre, las
indicaciones deberán incluir la administración de 200 mi de agua al paciente dos veces al día.
TABLA 9 - 3 . NECESIDADES DIARIAS DE AGUA EN RELACIÓN CON LA EDAD
Paciente Edad N ecesidades diarias de agua
Adulto promedio 25-55 años 35 ml/kg

Jóvenes, adultos activos 16-35 años 40 ml/kg
Adulto > 5 5 -6 5 años 30 ml/kg
Anciano > 6 5 años 25 ml/kg
21 . ¿ C ó m o s e a d m in is tra la a lim e n ta c ió n e n te ra l?
La alimentación enteral se adm inistra mediante una infusión continua, en bolo o cíclica. La infu
sión continua es m ejor en el paciente que está muy grave y cuyo alimento debe adm inistrarse en
un segmento pospilórico. La alimentación en bolo se usa en pacientes más estables que están
recibiendo alimentación por sonda gástrica. La alimentación cíclica o la alimentación nocturna
son útiles en quienes al m ism o tiem po están recibiendo alimentos por vía oral y com o una
transición al apoyo oral com pleto o en los que necesitan períodos sin alimentación a causa de
fisioterapia o de las actividades de la vida diaria.
22 . ¿ E s m e jo r la a lim e n ta c ió n e n te ra l q u e la n u tric ió n p a re n te ra l to ta l?
Sí. Los sustratos que se administran por vía enteral se toleran mejor, se acompañan de menos
complicaciones metabólicas y hepáticas y ayudan a conservar la integridad normal de la m u
cosa. El 80% del tejido inm unitario del organismo se halla en el intestino y necesita nutrientes
locales y sistém icos. En un análisis de 13 estudios que describían un total de 856 pacientes muy
graves, en los que se comparó la nutrición parenteral total (NPT) con la alimentación enteral, se
llegó a la conclusión de que esta últim a disminuye las complicaciones infecciosas y suele ser
más económica que la nutrición parenteral.
23 . ¿ D e b e ría s u s p e n d e rs e la a lim e n ta c ió n e n te ra l d u ra n te la n o c h e e n to d o s lo s p a
c ie n te s q u e s e s o m e te n a p ro c e d im ie n to s q u irú rg ic o s p ro g ra m a d o s c o n a n e s
te s ia g e n e ra l?
No. La American Society of Anesthesiologists (ASA) recomienda que todos los adultos sanos
cesen la ingestión de sólidos durante por lo menos 6 horas y de líquidos durante 2 horas antes
de someterse a procedim ientos programados: puede ser necesario m odificar las directrices en
los pacientes con enfermedades concomitantes que pueden afectar el vaciamiento gástrico: em
barazo, obesidad, diabetes m ellitus, hernia de hiato, reflujo gastroesofágico (RGE), íleo u obs
trucción intestinal, cuidados de urgencia o alimentación con sonda enteral. Las investigaciones
clínicas recientes muestran una m ejor recuperación inm unitaria y funcional del sistema digestivo
cuando se reducen los períodos de ayuno perioperatorio.
24 . ¿ E s o b lig a to ria la d ie ta líq u id a d e s p u é s d e u n a in te rv e n c ió n q u irú rg ic a ?

No. Los resultados clínicos son sim ilares cuando los pacientes ayunan o tom an líquidos hasta la
aparición de flatulencia o de deposiciones por contraposición a los que reciben una dieta normal
a partir del prim er día después de la operación.
25 . ¿ M e jo ra lo s re s u lta d o s q u irú rg ic o s la n u tric ió n p re o p e ra to ria c o n d ie ta s in m u -

n o e s tim u la n te s ?
Sí. Las dietas Inm unoestimulantes (DIE) perioperatorias pueden reducirlas complicaciones y las
infecciones postoperatorias y mejoran la inm unocom petencia postoperatoria en pacientes selec
cionados. Las recomendaciones de consenso de la Cumbre Estadounidense sobre Enteroterapia
Inm unoestimulante (U.S. S um m it on Immune-Enhancing Enteral Therapy) (2001) respaldan la
adm inistración de DIE en pacientes con desnutrición grave que se someten a operaciones diges
tivas bajas 5-7 días antes de la intervención quirúrgica. Los datos recientes indican su utilidad
en pacientes que no tienen desnutrición clínica.
26 . ¿ D e b e ría u tiliz a rs e el p e s o c o rp o ra l re al, id e a l o a ju s ta d o e n lo s c á lc u lo s d e la

n u tric ió n p a ra el p a c ie n te o b e s o ?
Los estudios que han utilizado un peso ajustado a la obesidad en los cálculos de kilocalorías
[peso corporal ideal (PCI) + 0,25 (real-PCI)] se correlacionan m ejor con el gasto de energía
medido que cuando se utiliza el peso real.
CONTROVERSIAS EN TORNO A LA ALIMENTACIÓN ENTERAL
27 . ¿ Q u é s o n lo s p ro b ió tic o s y c u á n d o s o n ú tile s ?
Los probióticos son m icroorganism os vivos que benefician al huésped. Los estudios clínicos
muestran el empleo terapéutico o preventivo de diversas cepas de probióticos en cuadros de
diarrea relacionada con antibióticos, la diarrea relacionada con rotavirus y la inflamación de un
reservorlo ileorrectal (reservoritis). Los resultados ofrecen perspectivas favorables en el sín
drom e del intestino irritable, la colitis ulcerosa y para reducir los efectos secundarios en la
antlbioterapia por Helicobacter pylori.
28 . ¿ Q u é e s m á s im p o rta n te : el b a la n c e d e n itró g e n o o el d e c a lo ría s ?

En últim a instancia, el mantenim iento de un balance de nitrógeno positivo es más importante
que lograr un balance de kilocalorías positivo.
29 . ¿ E s m e jo r la a lim e n ta c ió n p o r s o n d a e n u n s e g m e n to p o s p lló rlc o q u e la q u e se

a d m in is tra p o r s o n d a g á s tric a ?
Después de un procedimiento quirúrgico m ayor o de una lesión importante, se altera el vacia
m iento gástrico durante varios días. La alimentación por sonda en las prim eras etapas, con sus
ventajas conocidas, puede que no sea fácil de adm inistrar a través de una sonda gástrica en las
primeras fases de la lesión. La alimentación por sonda en un segmento pospllórico proporciona
más kilocalorías, restablece antes el anabolism o y favorece una menor frecuencia de com plica
ciones infecciosas que la alimentación continua por sonda gástrica.
30 . ¿ C u á n d o d e b e ría n u tiliz a rs e la s fó rm u la s In m u n o e s tlm u la d o ra s ?

Pocas veces. Los ensayos aleatorizados y controlados han demostrado que las DIE mejoran los
resultados y dism inuyen la m orbilidad séptica en los pacientes propensos a su frir infecciones
intraabdominales después de un traum atism o grave del tórax o después de resecciones quirúr
gicas mayores de neoplasias malignas de la porción alta del aparato digestivo. El empleo de DIE
debería restringirse a estos pacientes y la duración debería limitarse, debido al m ayor coste. Las
DIE no se han analizado adecuadamente en otros tipos de enfermos y, cuando se han probado en
diversos pacientes ingresados en la UCI, hay algunos indicios de que podrían ser nocivas. Existe
la preocupación de que la adm inistración de arginina en pacientes con sepsis, que tienen una
menor expresión de la óxido nítrico sintasa inducible (NOSi), cause una producción excesiva de
óxido nítrico y, en consecuencia, una vasodilatación y lesión oxidativa exageradas.
31 . ¿ D e b e ría u tiliz a rs e u n a fó rm u la c o n m a y o r c o n te n id o d e a c e ite d e p e s c a d o en

p a c ie n te s q u e p u e d e n p re s e n ta r u n s ín d ro m e d e d ific u lta d re s p ira to ria a g u d a ?
Dos ensayos aleatorizados y controlados, financiados por la industria farmacéutica, demuestran
mejores resultados en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) cuando
reciben un producto entérico rico en ácidos grasos omega-3 en contraposición a una fórm ula
«pulmonar» rica en ácidos grasos omega-6. Por desgracia, la dieta de comparación, una dieta rica
en ácidos grasos omega-6, no es el estándar de asistencia y puede agravar el SDRA. Los ácidos
grasos omega-6 elevados aumentan la inflamación y producen mediadores lipídicos que empeoran
la discordancia entre la ventilación y la perfusión (V/Q) en el pulmón y, en consecuencia, la oxigena
ción en el SDRA. Se necesita un ensayo aleatorizado y controlado en el que se compare una fórm ula
polimérica estándar moderada en grasas y una fórm ula rica en ácidos grasos omega-3.
N U T R IC IÓ N P A R E N T E R A L
32 . ¿ Q u é e s la n u tric ió n p a re n te ra l?
La nutrición parenteral es la adm inistración de proteínas en form a de aminoácidos (4 kcal/g),
glucosa (3,4 kcal/g), lípidos (una solución de lípidos al 20% aporta 2 kcal/m l), vitam inas, m ine
rales, oligoelementos, líquidos y, en ocasiones, insulina, mediante infusión intravenosa.
33 . ¿ C u á le s s o n la s In d ic a c io n e s p a ra la n u tric ió n p a re n te ra l?
La nutrición parenteral se emplea cuando el tubo digestivo presenta una disfunción grave, por ejemplo,
tras una resección intestinal extensa, «intestino corto», peritonitis, hemorragia intestinal, íleo paralíti
co, fístulas enterocutáneas de gran volumen y diarrea grave refractaria al tratamiento (> 1 litro/día).
34 . ¿ Q u é tip o s d e a c c e s o e s tá n d is p o n ib le s p a ra la a d m in is tra c ió n d e la n u tric ió n

p a re n te ra l?
Las soluciones parenterales centrales tienen osmolaridades de hasta 3.000 mOsm/l y se deben
adm inistrar a través de una vena de gran calibre (p. ej., subclavia, o con menos frecuencia, una
vena fem oral). Si se utiliza un catéter m ultipuerto, debe reservarse una «vía virgen» exclusiva
mente para la infusión de nutrientes. Cuando es necesaria la infusión de nutrición parenteral
prolongada en circunstancias postagudas, se optará por un dispositivo de acceso a largo plazo,
por ejemplo, un catéter de Hickman o de Broviac. Sin embargo, esto no siempre es necesario
si el catéter venoso central se coloca en condiciones estériles y el paciente y quienes lo cuidan

proporcionan una asistencia cuidadosa.
35 . ¿ D e b e ría n lo s p a c ie n te s c o n p a n c re a titis a lim e n ta rs e e x c lu s iv a m e n te m e d ia n te

n u tric ió n p a re n te ra l?
Aunque a los pacientes con pancreatitis tradicionalm ente se les ha puesto en «reposo Intestinal»
y NPT, los estudios demuestran mejores resultados con la alimentación por sonda colocada
distal al ligamento de Treitz. Los alim entos adm inistrados por sonda en el yeyuno favorecen una
menor m orbilidad infecciosa, una hospitalización más breve, menos complicaciones, una reso
lución más rápida del síndrom e de respuesta inflam atoria sistém ica (SRIS) y una evolución de la
enfermedad más corta que la nutrición parenteral. SI no se tolera la alimentación enteral, se debe
esperar al menos 5 días de iniciada la hospitalización para aplicar la nutrición parenteral.
36 . ¿ E s tá n c o n tra in d ic a d o s lo s líp id o s in tra v e n o s o s e n la p a n c re a titis ?

En casos extremadamente infrecuentes de pancreatitis causada por hiperlipidem ia congénita, no
deben adm inistrarse lípidos. Sin embargo, en la mayoría de los casos de pancreatitis grave en
los que no se tolera la alimentación por sonda, es m ejor evitar las em ulsiones de lípidos intrave
nosos hasta que haya cedido la respuesta inflamatoria.
37 . ¿ Q u é c o m p lic a c io n e s tie n e la n u tric ió n p a re n te ra l?

La NPT puede provocar un desequilibrio hidroelectrolítico, alteraciones del m etabolism o de la
glucosa, alteración de las PFH, esteatosis hepática, candidiasis sistémica, Infecciones en el lu
gar de inserción del catéter y atrofia Intestinal. Se puede producir un hem otórax o neumotorax
durante la inserción de un catéter central. Los ém bolos gaseosos o la Inserción extravascular de
los catéteres centrales son complicaciones infrecuentes.
38 . ¿ P o r q u é lo s p a c ie n te s q u e re c ib e n a lim e n ta c ió n p a re n te ra l s u e le n p re s e n ta r
h ip e rg lu c e m ia ?
Los pacientes que reciben alimentación parenteral pueden presentar hiperglucem ia a conse
cuencia del m ayor estrés y la respuesta inflamatoria, la m ovilidad limitada, el tratam iento conco
mitante con corticoides y una Ingesta excesiva de kllocalorías.
39 . ¿ C ó m o d e b e ría tra ta rs e la h ip e rg lu c e m ia ?
Se debe evaluar la inform ación sobre el tratam iento para el control de la glucemia en el dom icilio
a partir de los antecedentes de tratam iento farm acológico. Suele necesitarse una infusión intra
venosa continua de insulina durante las etapas críticas de la enfermedad para lograr un control
adecuado de la glucemia. Cuando son previsibles las necesidades de Insulina y el paciente logra
un m etabolism o más estable y es dado de alta de la UCI, se añade insulina a la NPT. La insulina
NPH está concebida para utilizarse en pacientes que consumen comidas a intervalos regulares y,
por tanto, no es apropiada con la alimentación intravenosa continua. La Infusión i.v. de glucosa
no debe sobrepasar los 5 m iligram os por kilogram o de peso por m inuto.
40 . ¿ P o r q u é s e u tiliz a n e m u ls io n e s d e líp id o s in tra v e n o s o s y c u á n d o e s tá n c o n tra

in d ic a d a s ?
En teoría, las emulsiones de lípidos se utilizan para evitar la deficiencia de ácidos grasos esenciales.
En realidad, este trastorno es infrecuente, tarda varias semanas en aparecer y sólo necesita que el
3-4% de kilocalorías sean en form a de ácido linoleico (o un 10% de kilocalorías en form a de emulsión
de lípidos estándar). Las emulsiones de lípidos se utilizan para proporcionar kilocalorías adicionales
una vez que el aporte de glucosa supera las 5 kilocalorías por kilogramo de peso por minuto. Cuando
se administran en mezclas de nutrientes totales (soluciones de 3 en 1), las emulsiones de lípidos
se mantienen estables durante 24 horas. Si se administran en una Infusión de un solo nutriente, se
deben lim itar los tiempos de administración a < 1 2 horas para evitar el crecimiento bacteriano. Hay
que evitar las emulsiones de lípidos en pacientes con pancreatitis provocada por hiperlipidemia y
cuando haya una elevación significativa de los trlglicéridos séricos (p. ej., > 5 00 m g/100 mi). Puesto
que conllevan una mayor mortalidad en las primeras etapas después de un traumatismo, así como
un mayor número de infecciones en el caso de enfermedades graves, el riesgo de las emulsiones de
lípidos intravenosos supera el beneficio durante la respuesta inicial de fase aguda.
41 . ¿ Q u é e s el s ín d ro m e d e re a lim e n ta c ió n y c ó m o s e tra ta o s e p re v ie n e ?
El síndrome de realimentación se presenta cuando un paciente tiene una desnutrición de mode
rada a grave y unas reservas de sustrato limitadas, por lo general a consecuencia de alcoholismo
crónico, anorexia nerviosa, después de un procedimiento de cirugía bariátrlca o desnutrición cróni
ca. Al administrar al paciente una gran carga de nutrientes, presenta con rapidez una disminución
clínicamente significativa de las concentraciones séricas de K, fósforo (P), Ca y Mg a causa de los
desplazamientos entre los espacios o de una mayor utilización de estos Iones. La hiperglucemia es
frecuente como resultado de la secreción deficiente de insulina basal (v. la cita de Kraft). Se deben
administrar grandes cantidades de K, P, Ca y Mg con la mezcla parenteral inicial, dentro de los lími
tes de solubilidad de la solución. Se debe reducir la carga inicial de kilocalorías un 25% con respecto
al objetivo, limitando las kilocalorías proporcionadas por la glucosa. Después de iniciar la alimenta
ción, se evalúa la glucemia 4 veces al día y las concentraciones séricas de K, P, Ca y Mg diariamente
durante 5 días, mientras se aumentan las kilocalorías a los valores elegidos como objetivo.
42 . ¿ C ó m o d e b e v ig ila rs e la n u tric ió n p a re n te ra l?
La nutrición parenteral debería vigilarse diariamente mediante análisis bioquím icos séricos (Na,
K, Cl, C02, glucosa, Mg, P y Ca) durante los prim eros días del tratam iento en pacientes que reci
ben cuidados intensivos. La glucemia se verifica cada 6 horas. Si el equilibrio de hidroelectrolítico
es aceptable, se disminuye la frecuencia a 1-2 veces por semana. Se puede evaluar si es adecuado
el régimen nutriclonal por los signos de cicatrización apropiada de las heridas, el mantenimiento
del estado de hidratación, la conservación de la masa celular del cuerpo y la restitución oportuna
de las concentraciones generales de proteínas. La sobrealimentación puede manifestarse por
resistencia a la insulina, hipertrigliceridem ia, aumento de las cifras de las PFH e hipercapnia.
43 . ¿ Q u é h o ra rio s d e in fu s ió n in tra v e n o s a s e u tiliz a n p a ra la N P T ?

La NPT suele adm inistrarse mediante una infusión intravenosa continua. En pacientes am bulato
rios y en los que están recibiendo tratam iento en su dom icilio, un esquema de infusión que sea
cíclico o nocturno (ciclos de 12-18 horas) da más libertad al paciente.
44. ¿ C ó m o d e b e s u s p e n d e rs e la N P T ?
Para suspender la NPT, se reduce la velocidad de infusión intravenosa a la mitad durante 2 horas,
se reduce una vez más a la mitad durante otras 2 horas y luego se suspende. Esta «retirada
gradual» previene la hipoglucem ia reactiva.
4 5 . ¿ C u á le s s o n lo s c o s te s d e la n u tric ió n p a re n te ra l?
Los costes de la solución parenteral son muy variables y dependen de sus componentes. El
coste de los componentes de la solución de NPT, su preparación, los dispositivos de acceso y
los costes de la vigilancia mediante análisis de laboratorio son unas 10 veces más caros que los
de una alimentación por sonda estándar. Muchos terceros pagadores no reembolsan más gastos
por el tratam iento parenteral que por la alimentación enteral en el ám bito hospitalario.
46 . ¿ Q u é c a n tid a d re s id u a l d e in te s tin o e s n e c e s a ria p a ra e v ita r la d e p e n d e n c ia de

la N P T d e s p u é s d e u n a re s e c c ió n d e l in te s tin o d e lg a d o ?
El intestino delgado del adulto normal tiene una longitud de 300-800cm . La pérdida de más de
dos tercios se considera un síndrome de intestino corto. El estado del intestino delgado residual
es un factor destacado.
CONTROVERSIAS EN TORNO A LA NUTRICIÓN PARENTERAL
47 . ¿ D e b e ría n la s s o lu c io n e s d e N P T c o n te n e r el m is m o p o rc e n ta je d e k ilo c a lo ría s

d e o rig e n lip íd ic o q u e las q u e s e re c o m ie n d a n e n la d ie ta d e lo s e s ta d o u n id e n
s e s s a n o s (e s d ec ir, e l 3 0 % d e la s k ilo c a lo ría s to ta le s )?
Las recomendaciones de la American Heart Association (AHA) de que se consuma un 30% de
kilocalorías totales de origen lipídico están concebidas para la prevención de enfermedades car
diovasculares en personas sanas y nunca para la alimentación intravenosa en pacientes graves.
Por otra parte, la AHA recomienda que tales kilocalorías se distribuyan entre lípidos saturados,
monoinsaturados y poliinsaturados, incluidos los ácidos grasos de la serie omega-3. Las fo rm u

laciones de lípidos actuales disponibles en EE.UU. están elaboradas a partir de aceite de soja o
de una mezcla de aceite de soja y de cártamo; por consiguiente, son lípidos predominantemente
poliinsaturados (omega-6). Las kilocalorías derivadas de la glucosa son las más rentables, se
guidas por las derivadas de aminoácidos estándar y luego por las derivadas de los lípidos. Las
infusiones de lípidos que sobrepasan 1 g/kg de peso corporal conllevan una menor inm unocom -
petencia y alteraciones de la oxigenación en los pacientes muy graves.
48. ¿ M ejoran el p ronóstico los s u p lem e n to s d e g lu ta m in a en los pacientes q uirúrgicos?

La glutamina, el aminoácido que se encuentra en mayor concentración en el tejido muscular
y en el plasma, disminuye después de operaciones, lesiones o estrés. Por consiguiente, es un
aminoácido condicionalmente esencial. Interviene como sustrato m etabólico para las células de
replicación rápida, mantiene la integridad y la función de la barrera intestinal y protege al enteroci-
to de la lesión de los radicales libres. La glutam ina no se incluye en las soluciones de aminoácidos
estándar a causa de su limitada solubilidad y estabilidad. Los suplementos pueden dism inuir las
tasas de complicaciones infecciosas y reducir la hospitalización en los pacientes quirúrgicos.
49. ¿ D e b e ría u tiliz a rs e d e fo rm a s is te m á tic a la h o rm o n a d e c re c im ie n to re c o m b i-

n a n te , g lu ta m in a y u n a d ie ta m o d ific a d a p a ra lle g a r a la m á x im a a d a p ta c ió n
in te s tin a l d e s p u é s d e u n a re s e c c ió n in te s tin a l?
En la últim a década se han publicado cinco ensayos clínicos al respecto. Tres dem ostraron resul
tados negativos, m ientras que dos demostraron resultados positivos. Los resultados positivos
son de breve duración. Hasta que se realicen más investigaciones, este tratam iento tan costoso
no debería prescribirse de form a sistem ática y la nutrición intensiva y el tratam iento farm acoló
gico deberían mantenerse como la asistencia fundam ental.
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10
¿QUÉ SIGNIFICA LA FIEBRE

CAPÍTULO
POSTOPERATORIA?
Alden H. Harken, MD
1. ¿ Q u é e s la fie b re ?
La tem peratura central normal varía entre 36 y 38 °C. Puesto que los seres humanos hibernamos
un poco por la noche, nos enfriamos (36 °C) inmediatamente antes de levantarnos por la maña
na; después de activar nuestra m aquinaria todo el día, estamos calientes por la noche (38 °C).
Una fiebre es un estado patológico que refleja un proceso inflam atorio sistémlco. La temperatura
central es > 3 8 °C pero pocas veces > 4 0 °C.
2. ¿ Q u é e s la h ip e rte rm ia m a lig n a ?
Una respuesta infrecuente potencialmente mortal a los anestésicos Inhalatorios o a algunos re
lajantes musculares. La tem peratura central aumenta > 4 0 °C. Las alteraciones del metabolism o
del calcio en el músculo esquelético producen calor, acidosis, hipopotasemia, rigidez muscular,
coagulopatía e insuficiencia circulatoria.
3. ¿ C ó m o s e tra ta la h ip e rte rm ia m a lig n a ?

■ Suspensión del anestésico.
■ Adm inistración de bicarbonato de sodio (2 mEq/kg por vía intravenosa [i.v.]).
■ Administración de dantroleno (bloqueante de los canales del calcio en dosis de 2,5 mg/kg i.v.).
■ Continuación del dantroleno (1 mg/kg cada 6 horas durante 48 horas).
■ Enfriar al paciente con compresas de alcohol y hielo.
PUNTOS CLAVE: HIPERTERMIA M ALIGNA s/
1. Respuesta grave infrecuente y fam iliar (autosómica dominante con penetrancia variable) a los
anestésicos Inhalatorios o a los relajantes musculares.
2. Mecanismo: m etabolism o anómalo del calcio en el m úsculo esquelético.
3. Manifestaciones clínicas: tem peratura central > 4 0 °C, trism o, hipercapnia, taquicardia, taquip-
nea, hipertensión, arritm ias cardíacas, acidosis metabóllca, hipoxemia, m ioglobinuria o coa
gulopatía.
4. Tratamiento: suspensión del anestésico; adm inistración de dantroleno durante 48 horas, suple
mentos de bicarbonato de sodio; enfriamiento activo del paciente.
4. ¿ Q u é p ro d u c e fie b re ?
Los m acrófagos son activados por las bacterias y las endotoxinas. Los m acrófagos activados
liberan lnterleucina-1, factor de necrosis tum oral (TNF) e interferón, sustancias que reajustan el
centro term orregulador hipotalámlco.
5. ¿ S e p u e d e tr a ta r la fie b re ?
Sí. El ácido acetilsalicíllco, el paracetamol y el ibuprofeno son inhibidores de la ciclooxigenasa que
bloquean la form ación de prostaglandina E2 en el hlpotálamo y controlan la fiebre de form a eficaz.

CAPÍTULO 10 ¿QUÉ S IG N IFIC A LA FIEBRE POSTOPERATORIA? 65
6. ¿ D e b e ría tra ta rs e la fie b re ?

Esto es una cuestión controvertida. No hay pruebas indicativas de que la supresión de la fiebre
mejore el pronóstico del paciente. Sin embargo, los pacientes están más cóm odos y el cirujano
recibe menos llamadas de las enfermeras.
7. ¿ D e b e ría In v e s tig a rs e la fie b re ?

Sí. La fiebre indica que algo (que a menudo se puede tratar) está sucediendo. El umbral para in
vestigar la causa depende del paciente. Un enferm o som etido au n trasplante con una tem peratu
ra de 38 °C debe investigarse, m ientras que un estudiante de m edicina sano con una temperatura
idéntica de 38 °C 24 horas después de una apendicectomía puede Ignorarse.
8. R e s u m a u n a In v e s tig a c ió n d ia g n ó s tic a d e la fie b re .

■ Solicitar hemocultivos, tinción de Gram y cultivo de orina, así como tinción de Gram y
cultivo de esputo.
■ Inspeccionar las incisiones quirúrgicas.
■ Inspeccionar los lugares de venoclisis antiguas y actuales para buscar signos de trom b o
flebitis séptica.
■ Si hay anomalías de los ruidos respiratorios, se realizará una radiografía de tórax.
9. ¿ C u á l e s la c a u s a m á s fre c u e n te d e fie b re d u ra n te el p e río d o p o s to p e ra to rio

In m e d ia to (1 -3 d ía s )?
La respuesta tradicional es la atelectasia. Sin embargo, un neum otorax total no produce fiebre.
¿Por qué una atelectasia leve produce fiebre m ientras que muchas atelectasias (neum otorax) no
la producen? La explicación más probable es que la atelectasia estéril (y el pulmón colapsado
en las primeras fases del período postoperatorio no suele estar infectado) no tiene nada que ver
con la fiebre.
10. ¿ A fe c ta n la s In c is io n e s q u irú rg ic a s a la c a p a c id a d d e re s p ira c ió n e s p o n tá n e a ?

Sí. Se m idió la capacidad vital en un grupo numeroso de pacientes 24 horas después de diver
sos procedimientos quirúrgicos. Una incisión abdom inal alta fue la peor, seguida de la incisión
abdom inal baja, luego de la toracotom ía (al contrario de lo que se pudiera creer), la esternotomía
medial y, por últim o, la incisión en una extremidad.
11. ¿ D e b e ría tra ta rs e la a te le c ta s ia c o n e s p iro m e tría In c e n tiv a d a ?

Sí, pero no para evitar la fiebre.
12. D e fin a u n a In fe c c ió n d e u n a h e rid a .

Una Infección de una herida contiene > 1 05 m icroorganism os por gram o de tejido. Una incisión
infectada tiene un aspecto eritem atoso (hiperém lco), edematoso (hinchado) e hipersensible.
13. ¿ H a y a lg u n a s h e rid a s q u e s e a n p ro p e n s a s a la In fe c c ió n ?
Cada m ililitro de saliva humana contiene 108 bacterias aerobias y anaerobias, gram positivas y
gramnegativas. Todas las heridas por mordedura humana deben considerarse contaminadas.
Las heridas por mordedura de animales suelen estar menos contaminadas. (Es más seguro
besar a tu perro que a tu pareja.)
14. ¿ S e In fe c ta n la s In c is io n e s p o c o d e s p u é s d e u n a In te rv e n c ió n q u irú rg ic a ?
Se debe examinar la incisión en un paciente con fiebre (3 9 °C) que aparece < 1 2 horas después
de la intervención quirúrgica. Hay que buscar una secreción fétida serosa en una herida muy
dolorosa (todas las incisiones duelen) con o sin crepitación. La tinción de Gram de la secreción
serosa para buscar bacilos gram positivos confirm a o descarta el diagnóstico de infección por
clostridlos.
CAPÍTULO 10 ¿QUÉ S IG N IFIC A LA FIEBRE POSTOPERATORIA?
15. R e s u m a el tra ta m ie n to d e la g a n g re n a g a s e o s a p o r c lo s trld lo s .

■ Se debe abrir de inm ediato la herida y reponer los líquidos. La base del tratam iento es el
desbridam iento quirúrgico agresivo del tejido necrótico (piel, músculo y aponeurosis). Se
crea un gran defecto tisular y no hay que preocuparse excesivamente por cerrarlo.
■ A dm inistrar penicilina, 12 m illones de unidades/día i.v., durante una semana.
■ El oxígeno hiperbárico no es útil.
16. ¿ S o n m o tiv o d e p r e o c u p a c ió n la s In fe c c io n e s d e h e rid a s n e c ro s a n te s n o c lo s -

tríd ic a s ?
La gangrena por estreptococos hemolítlcos, la gangrena escrotal idiopática y la celulitis necro-
sante sinérgica por gram negativos son entidades diferenciadas pero se han agrupado bajo la
categoría individual de fascitis necrosante. En todas se necesita el m ism o enfoque inicial:
1. Reposición de líquidos y electrólitos.
2. Antibióticos de am plio espectro («triple terapia antiblótica»).
3. Desbridamiento quirúrgico agresivo de todo el tejido necrótico.
17. ¿ Q u é e s la trip le te ra p ia a n tib ló tic a ?

Un m étodo intensivo para las infecciones que comprom eten el pronóstico vital cuando el pacien
te está muy grave y el cirujano está muy preocupado.
1. Actividad contra gram positivos (p. ej., am picilina).
2. Actividad contra gramnegativos (p. ej., gentamiclna).
3. Actividad contra anaerobios (p. ej., m etronidazol).
Para evitar el sobrecreclm iento de levaduras y bacterias resistentes, se debe d irig ir el tratam ien
to frente a las bacterias causantes en cuando se disponga de los resultados de los cultivos.
PUNTOS c l a v e : i n f e c c i o n e s de HERIDAS NECROSANTES s/

C L O S T R Í D I C A S F R E N T E A NO C L O S T R Í D I C A S
1. La infección por clostridios afecta al músculo subyacente y produce m lonecrosis o gangrena
gaseosa.
2. La infección no clostrídlca afecta a la fascia subcutánea (también conocida como fascitis ne
crosante).
3. Tratamiento sim ilar: reposición de líquidos y electrólitos, antibióticos (penicilina en dosis altas
en la infección por clostridios, triple terapia antlbiótica de am plio espectro en la fascitis necro
sante) y desbridam iento quirúrgico radical del tejido necrótico.
18. S e ñ a le la s d o s is d e la trip le te ra p ia a n tib ió tic a .

A m picilina : 1 g cada 6 horas i.v., en adultos.
40m g/kg cada 6 horas i.v., en niños.
G entam icina: 7 m g/kg i.v., cada 24 horas (esta dosis única diaria es menos nefrotóxica que
2 mg/kg i.v., cada 8 horas).
M etronidazol: 5 0 0 mg i.v., cada 6 horas en adultos.
7,5 mg/kg I.v. cada 6 horas en niños.
19. ¿ Q u é p ro c e d im ie n to s q u irú rg ic o s p re d is p o n e n a la s in fe c c io n e s d e la h e rid a ?

Los procedimientos digestivos, sobre todo cuando se abre el colon.
20. ¿ C u á n d o s u e le n p r e s e n ta rs e la s in fe c c io n e s d e la s h e rid a s ?
Se presentan entre 12 horas y 7 días después de la operación.
CAPÍTULO 10 ¿QUÉ S IG N IFIC A LA FIEBRE POSTOPERATORIA? 67
21 . ¿ C ó m o s e tra ta u n a in fe c c ió n d e u n a h e rid a ?
Se debe abrir y drenar por completo la herida.
22 . ¿ E s n e c e s a ria la irrig a c ió n d e u n a h e rid a in fe c ta d a ?

La irrigación con agua corriente dism inuye el número de bacterias y favorece la cicatrización. El
alcohol es tóxico para los tejidos. El hidroclorito de sodio (solución de Dakin) y el peróxido de
hidrógeno destruyen los fibroblastos y retrasan la epitellzación. Por regla general, no hay que
aplicar nada en la herida que no se aplicaría en el ojo.
23 . ¿ C u á n d o s u e le n p r e s e n ta rs e las in fe c c io n e s d e l tra c to u rin a rio ?

Cuanto más tiem po esté colocada una sonda uretral (de Foley), tanto más probable será la infec
ción del tracto urinario (ITU). La Instrumentación urológica cuando se realiza una Intervención
quirúrgica puede acelerar bastante el proceso. Los m icroorganism os ascienden por fuera de la
sonda uretral y, hacia los 5-7 días después de la operación, la mayoría de pacientes tienen la
orina infectada.
24 . ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a u n a in fe c c ió n d e l tra c to u rin a rio ?

En una ITU, el cultivo de orina tiene > 105 bacterias/m I. La presencia de leucocitos en el análisis
de orina es muy sospechosa.
2 5 . S e ñ a le la s c a u s a s ta rd ía s m á s fr e c u e n te s d e fie b re p o s to p e ra to ria .
La trom boflebitis séptica (por una venoclisis) y los abscesos ocultos (por lo general intraabdo-
minales) tienden a presentarse unas 2 semanas después de la intervención quirúrgica.
www.mhacanada.org
www.anes.ucla.edu/dept/m h.htm l
1. Bansal BC, W iebe RA, Perkins SD et al.: Tap w ater fo r irrigation of lacerations. Am J Emerg Med 20:469-472,
2002.
2. da Luz M oreira A, Vogel JD, Kalady MF et al.: Fever evaluations after colorectal surgery: identification of risk
facto rs th a t increase yield and decrease cost. Dis Colon Rectum 51:1 202-1 2 0 7 ,2 0 0 8 .
3. Helm er KS, Robinson EK, Lally KP et al.: Standardized patient care guidelines reduce infectious m o rb id ity in
appendectom y patients. Am J Surg 1 8 3 :6 08-613 ,2002.
4. Lewis RT: Oral versus system ic antib iotic prophylaxis in elective colon surgery: a random ized study and metaa
nalysis send a message fro m the 1990s. Can J Surg 4 5 :1 7 3 -1 8 0 ,2 0 0 2 .
5. Singer AJ, Quinn JV, Thode HC J r et al.: Determ inants o f poor outcom e after laceration and surgical incision
repair. Plast R eco nstrS urg 110:429-435, 2002.
INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA
Steven L. Peterson, DVM, MD
1. ¿ P o r q u é e s p re o c u p a n te la In fe c c ió n d e la h e rid a q u irú rg ic a ?
En EE.UU., alrededor de 30 m illones de pacientes se someten cada año a intervenciones quirúr
gicas y un 20% de ellos contraen al menos una Infección Intrahospitalaria durante el postope
ratorio. Las Infecciones de la herida quirúrgica son la form a más frecuente de estas infecciones
y se producen en el 1-12% de todas las operaciones. El riesgo de fallecim iento es cuatro veces
más elevado en los pacientes que presentan infecciones de la herida y éstas tienen un coste de
tratam iento de 12.000-30.000 dólares.
Las tasas que suelen comunicarse para las operaciones concretas son:
Colecistectomía 3% Herniorrafia inguinal 2%
Apendicectomía 5% Toracotomía 6%
Colectomía 12%
2. ¿ E n q u é c o n s is te u n a In fe c c ió n d e la h e rid a q u irú rg ic a ?
Las infecciones de la herida quirúrgica se denominan más apropiadamente focos infecciosos
quirúrgicos (FIQ) y deben presentarse durante los 30 primeros días después de la intervención qui
rúrgica, a menos que se haya dejado un cuerpo extraño in situ. En el caso de material extraño
implantado, debe tran scu rrir 1 año para que pueda descartarse la intervención quirúrgica como
la causa. Los FIQ se subdividen en tres categorías clínicamente relevantes, en función de la
profundidad de afectación de los tejidos.
1. Los FIQ en la incisión superficial afectan sólo a la piel y al tejido subcutáneo.
2. Los FIQ en la incisión profunda afectan a las capas profundas de los tejidos blandos, como
las capas fasciales y m usculares de la incisión.
3. Los FIQ en los espacios orgánicos afectan a cualquier estructura anatómica abierta o
manipulada durante el procedim iento quirúrgico.
3. E n u m e re lo s s ig n o s h a b itu a le s d e lo s F IQ e n la s In c is io n e s s u p e rfic ia le s , e n las

In c is io n e s p ro fu n d a s y e n lo s e s p a c io s o rg á n ic o s .
FIQ en las incisiones superficiales y profundas:
■ Calor.
■ Rubor (eritema).
■ Tumor (edema).
■ Dolor.
■ Secreción purulenta.
Los FIQ de espacios orgánicos se deben sospechar cuando hay signos y síntomas sistémicos:
■ Fiebre.
■ fleo.
■ Shock.
Para el diagnóstico definitivo de los FIQ de espacios orgánicos pueden necesitarse pruebas de
imagen.
4. ¿ P o r q u é s e p ro d u c e n e s ta s In fe c c io n e s ?
Hay muchos factores que contribuyen. Sin embargo, lo fundamental es que las heridas trau
máticas y quirúrgicas transgreden la capa de protección normal de la piel. Se ha demostrado

CAPÍTULO 11 INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA 69
la importancia de un tegumento intacto en estudios experimentales en los cuales se determinó

que es necesario un inoculo de 8 m illones de bacterias para que ocurra la infección de la piel
intacta, se necesita 1 m illón para una piel lesionada y sólo se necesitan 100 cuando hay un
cuerpo extraño.
5. La in te rv e n c ió n q u irú rg ic a s ie m p re tr a n s g re d e la p iel y a m e n u d o s e d e ja m a te
rial e x tra ñ o . ¿ C ó m o s e p u e d e n e v ita r lo s F IQ ?
Aunque es verdad que el acto básico de la cirugía afecta a las defensas de los pacientes, se pue
den poner en práctica medidas para prevenir la Infección de la herida. Estas medidas Involucran
al cirujano y al paciente.
6. ¿ Q u é p u e d e h a c e r el c iru ja n o p a ra d is m in u ir lo s F IQ ?
El prim er paso que el cirujano puede poner en práctica es el lavado apropiado de las manos.
El lavado quirúrgico habitual consiste en tres m inutos de cepillado con povidona yodada o glu-
conato de clorhexidina. Se ha demostrado que este procedimiento tiene una elevada tasa de
incum plim iento, lo cual contribuye a los FIQ. Los datos indican un m ejor cum plim iento y tasas
de FIQ equiparables cuando se utiliza una técnica m ucho más sencilla que consiste en el lavado
de manos durante 1 m inuto con un jabón no antiséptico seguido de la aplicación y frotación de
las manos con una solución alcohólica acuosa. No se sabe si en el futuro también se podrán
aplicar estas técnicas de cepillado para la preparación del paciente.
7. ¿ Q u é m á s p u e d e h a c e r el c iru ja n o p a ra c o n tro la r lo s F IQ ?
El cirujano puede lim itar la duración de la intervención quirúrgica y seguir unos principios qui
rúrgicos adecuados si elimina el espacio m uerto, controla la hemorragia, m inim iza la im plan
tación de material extraño (incluida las suturas excesivas) y manipula con suavidad los tejidos.
El cirujano ha de asegurarse de que el paciente conserve el calor corporal durante el período
perioperatorlo. En dos estudios prospectivos se dem ostró que este acto simple de mantener la
tem peratura tibia, dism inuye significativam ente la frecuencia de los FIQ.
8. ¿ N o p u e d e e l c iru ja n o p re v e r q u ié n s e v a a in fe c ta r y a d m in is tra rle a n tib ió tic o s

e n d o s is a lta s p a ra e v ita r la in fe c c ió n ?
En cierto grado, se pueden prever los FIQ. Se ha demostrado que los factores que tienen cierta
utilidad pronostica para el cirujano son el estado físico del paciente según la clasificación de la
American Society of Anesthesiologists (ASA), los resultados de los cultivos peroperatorios y la
duración de la hospitalización preoperatoria. También es importante un flujo sanguíneo regional
adecuado, a juzgar por la baja frecuencia de Infecciones de las heridas en la cara. Asim ism o,
es útil la descripción clásica de las heridas basada en el grado de contam inación evidente. Este
sistem a clasifica las heridas en cuatro categorías:
1. Las heridas lim p ia s son heridas atraum áticas en las cuales no hay inflamación, no hay
transgresiones a la técnica estéril y no se entra en ninguna viscera hueca.
2. Las heridas lim p ia s contam inadas son Idénticas, excepto que se entra en una viscera
hueca.
3. Las heridas contam inadas son causadas por traum atism os de un origen lim pio o por el
derrame leve de materiales Infectados.
4. Las heridas sucias infectadas son causadas por traum atism os secundarios a una fuente
contaminada o al derrame evidente de material infectado hacia una incisión.
Las tasas de infección comunicadas para cada categoría son del 2,1, 3,3, 6,4 y el 7,1% ,
respectivamente. Los antibióticos pueden ser útiles, pero sólo cuando se utilizan de form a
apropiada.
9. ¿ C ó m o s e u s a n c o rre c ta m e n te lo s a n tib ió tic o s p a ra p r e v e n ir lo s F IQ ?

En prim er lugar, hay que saber contra qué m icroorganism o se deben dirigir, luego hay que esco
ger un antibiótico apropiado y después adm inistrarlo durante el tiem po adecuado mediante la vía
de adm inistración correcta. Puesto que por lo general no se dispone de un cultivo preoperatorio
CAPÍTULO 11 INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA
que sirva de guía para el tratam iento, es necesario basar la elección del antibiótico en los m i
croorganism os previstos. Los estafilococos son los m icroorganism os cutáneos más frecuentes
y también los agentes etiológicos más comunes en los FIQ. La cefazolina, una cefalosporina de
prim era generación, suele ser el antibiótico recomendado para la profilaxis en los procedimien
tos quirúrgicos lim pios. En circunstancias en las que ha ocurrido una contam inación conocida,
se deben ajustar los antibióticos iniciales basándose en la m icroflora habitual del órgano trans
gredido. Si se entró en el intestino, son frecuentes las enterobacterias y los anaerobios; en las
incisiones efectuadas en el sistema biliar y en el esófago a estos m icroorganism os se suman los
enterococos. El tracto urinario o la vagina pueden contener estreptococos del grupo D, Pseudo-
monas y especies del género Proteus.
10. Si s e u tiliz a n a n tib ió tic o s , ¿ c ó m o y c u á n d o d e b e ría n a d m in is tra rs e ?

El beneficio máxim o se obtiene cuando las concentraciones en los tejidos son terapéuticas
en el m om ento de la contam inación. La eficacia aumenta cuando se adm inistran antibióticos
profilácticos por vía intravenosa (i.v.) antes de 1 hora de la incisión quirúrgica; la adm inis
tración tardía es ineficaz. Las pautas de dosis m últiples no tienen una utilidad demostrada
con respecto a las pautas unldosis. La selección indiscrim inada de antibióticos que hace caso
om iso de las pautas intrahospitalarias recomendadas puede aumentar la Incidencia de los FIQ.
En circunstancias especiales, pueden estar indicadas otras vías de adm inistración además de
la intravenosa.
PUNTOS CLAVE: CLASIFICACIÓN Y TASA DE INFECCIÓN DE LAS HERIDAS </

1. La herida lim pia es atraumática, sin transgresiones de la técnica estéril ni entrada en los siste
mas respiratorio, digestivo o genitourinario. Su frecuencia es del 2,1%.
2. La herida lim pia contam inada es igual que la herida limpia, excepto en los sistemas respiratorio,
digestivo o genitourinario. La frecuencia es de un 3,3%.
3. La herida contaminada tiene un origen traum ático lim pio o por derrame menor de materiales
infectados. Su frecuencia es del 6,4%.
4. Las heridas sucias se deben a traum atism os por una fuente contam inada o al derrame signifi
cativo de materiales infectados. Tienen una frecuencia del 7,1%.
11. N o m b re o tra s v ía s q u e s e p u e d e n u s a r p a ra la a d m in is tra c ió n p ro filá c tic a d e

a n tib ió tic o s .
En los pacientes que son portadores nasales de Staphylococcus aureus, la administración intra-
nasal de pomada de m upirocina puede tener alguna eficacia para dism inuir los FIQ y las infec
ciones intrahospitalarias. En la cirugía programada del colon, un metaanálisis de estudios publi
cados demostró que los antibióticos administrados por vía oral en combinación con antibióticos
intravenosos eran mejores que sólo los antibióticos intravenosos para la prevención de los FIQ.
12. ¿ R e a lm e n te tie n e a lg u n a u tilid a d to d o el la v a d o p u ls á til q u e e l c iru ja n o u tiliz a

e n el q u iró fa n o ?
Sí. El lavado pulsátil a alta presión se ha evaluado ampliamente en la contam inación de los
tejidos blandos y se ha demostrado que tiene una eficacia 7 veces m ayor que el lavado con je
ringa de pera para reducir la densidad de bacterias. La retracción elástica inherente a los tejidos
blandos permite que las partículas escapen entre los pulsos de líquido. La presión óptim a y la
frecuencia de los pulsos parecen ser de 3,5-4,9kg/cm 2 y 800 pulsos/m in. No se ha demostrado
de manera definitiva que el añadir antibióticos a las soluciones de lavado mejore el pronóstico,
aunque a menudo se aplica esta medida.
CAPÍTULO 11 INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA 71
13. ¿ Q u é p u e d e h a c e r el p a c ie n te p a ra tr a ta r d e d is m in u ir lo s F IQ ?
Dejar de fumar. Si bien la obesidad, el estado nutricional deficiente, la edad avanzada y la diabe
tes constituyen factores de riesgo para los FIQ, el tabaquism o es probablemente el principal fac
to r prevenible relacionado con el paciente en el caso de los FIQ, además de ser la principal causa
prevenible de fallecim ientos y discapacidad en EE.UU. La mitad de todas las personas que fuman
acaban por fallecer por alguna enfermedad relacionada con el tabaquism o. Éste no sólo mata,
sino también aumenta a más del triple el riesgo de dehiscencia de la herida quirúrgica. En un
estudio, el tabaquism o aumentó en 6 veces la frecuencia de FIQ en procedim ientos quirúrgicos:
de un 0,6 a un 3,6% . El tabaquism o produce una dism inución del flujo sanguíneo y del aporte de
oxígeno a la herida. Los subproductos tóxicos del tabaco tam bién dificultan directamente todas
las etapas de la cicatrización de la herida. Pese a esto datos, los cirujanos siguen operando de
form a programada a los fum adores y la mayoría de las personas que fum an siguen haciéndolo
hasta el día de su intervención quirúrgica.
14. C u a n d o n o d a re s u lta d o la p re v e n c ió n , ¿ q u é s e d e b e h a c e r p a ra tra ta r lo s F IQ ?

El prim er paso en el tratam iento de los FIQ es el drenaje. Éste se realiza abriendo de nuevo la
herida o, en el caso de infecciones con espacio m uerto, utilizando técnicas con control mediante
TC o ecografía para colocar tubos de drenaje o preparar el abordaje quirúrgico. La antibioterapia
se utiliza para controlar la celulitis concomitante y la sepsis generalizada.
15. ¿ Q u é p u e d e o c u rrir c o n lo s F IQ e n la s In c is io n e s s u p e rfic ia le s o p ro fu n d a s q u e

n o s e tra ta n ?
En la herida se puede producir una dehiscencia y la infección puede disecar los planos de los
tejidos y seguir avanzando. Si la infección evoluciona con rapidez, es posible que sobrevenga
una fascitis necrosante. Por últim o, las capas de de la herida cerradas a tensión se rompen y se
abren (dehiscencia).
16. D e fin a la d e h is c e n c ia d e la h e rid a .

Es la interrupción parcial o total de cualquiera o de todas las capas de la herida quirúrgica.
17. D e fin a la e v is c e ra c ló n .
Es el desgarro de la pared abdom inal y la extrusión de las visceras abdominales.
18. ¿ Q u é fa c to re s p re d is p o n e n a la d e h is c e n c ia ?
Los siguientes factores se han implicado en la dehiscencia de la herida: edad >60 años, obesi
dad, aumento de la presión intraabdominal, desnutrición, insuficiencia renal o hepática, diabetes
m ellltus (DM), uso de corticoides o fárm acos citotóxicos y radiación. La infección también des
empeña un papel destacado; se identifica un agente infeccioso en más de la mitad de las heridas
que experimentan dehiscencia. Pese a estas excusas, el factor fundam ental en la dehiscencia de
la herida es la idoneidad del cierre. Los bordes fasclales no deben desvitalizarse. En condiciones
Ideales los puntos de sutura en la línea alba deberán colocarse en el lugar adecuado, ni demasia
do mediales ni demasiado laterales, con respecto al borde de la incisión. Una colocación dema
siado lateral puede afectar a la variable irrigación sanguínea del recto del abdomen y afectar a la
circulación fascial. Una ubicación demasiado medial deja fuera el punto de máxima resistencia
en la zona de transición entre la línea alba y la vaina del recto del abdomen. Además, se deben
anudar las suturas correctamente sin tensión excesiva y se ha de escoger un material de sutura
de fuerza tensil adecuada.
19. ¿ C u á n d o s e p ro d u c e la d e h is c e n c ia d e la h e rid a ?
Puede producirse en cualquier mom ento después de la intervención quirúrgica; sin embargo,
es más frecuente entre el quinto y el décimo día después de la operación, cuando la fuerza de
la herida es mínima.
CAPÍTULO 11 INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA
20 . ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s y lo s s ín to m a s d e la d e h is c e n c ia d e la h e rid a ?
En condiciones normales, un reborde de la herida engrosado y palpable (reborde de cicatriza
ción) se extiende unos 0,5 cm a cada lado de la Incisión al cabo de 1 semana. La desaparición
de este reborde puede ser un indicio destacado de una dehiscencia Inminente de la herida. Es
más frecuente que el prim er signo sea la exudación de líquido serosanguinolento por la misma
herida. En algunos casos, la súbita evlsceraclón constituye la prim era señal de la dehiscencia
de una herida abdominal. El paciente también puede describir una sensación de desgarro o de
chasquido tras un episodio de tos o de náuseas.
21 . D e s c rib a el tr a ta m ie n to a p ro p ia d o d e la d e h is c e n c ia d e la h e rid a .
Si la dehiscencia no se acompaña de infección, la medida terapéutica apropiada puede ser repetir
el cierre de form a programada. No obstante, si el estado del paciente o de la herida im posibilita el
cierre, se debe dejar que la herida cicatrice por segunda intención. Una cicatriz inestable o una
hernia en la Incisión quirúrgica pueden tratarse en una etapa posterior de form a más segura. La
dehiscencia de una herida de laparotomía con evlsceraclón constituye una urgencia quirúrgica
y se ha comunicado que conlleva una m ortalidad del 10-20% . El tratam iento inicial en este
caso consiste en una reanimación apropiada mientras se protegen los órganos evlscerados con
compresas húmedas; el siguiente paso es el cierre quirúrgico inm ediato. Se debe lavar m inu
ciosamente el intestino o el epiplón expuestos y reintroducirlo en el abdomen; se ha de cerrar la
pared abdominal, y la herida cutánea se deja abierta y cubierta con gasas. En algunos casos es
útil realizar un cierre de la herida asistido por vacío.
P Á G I N A S EN I N T E R N E T M
www.acssurgery.com /abstracts/acs/acs0102.htrri
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12
PRIORIDADES EN LA EVALUACIÓN
CAPÍTULO
DEL ABDOMEN AGUDO
Alden H. Harken, MD
1. ¿ C u á l e s la re s p o n s a b ilid a d d e l c iru ja n o c u a n d o a tie n d e a u n p a c ie n te c o n

abdom en agudo?
1. Identificar la gravedad del estado del paciente (tratar prim ero al paciente y luego la
enfermedad).
2. Determinar si el paciente a) debe ir directamente al quirófano, b) debe ingresarse para
reanimación u observación o c) puede enviarse con seguridad a su dom icilio.
2. ¿ C u á l e s la a c c ió n m á s p e lig ro s a e n un p a c ie n te c o n un a b d o m e n a g u d o ?
Enviar al paciente a su dom icilio.
3. ¿ S e d e b e e s ta b le c e r el d ia g n ó s tic o e n el s e rv ic io d e u rg e n c ia s ?
No. A menudo el tiem po invertido en confirm ar un diagnóstico en el servicio de urgencias (SU)
se pierde en la reanimación Intrahospitalarla o el tratam iento en el quirófano. El único paciente
que necesita un diagnóstico relativamente firm e es el que se remite a su dom icilio.
4. SI el o b je tiv o e s e n c ia l n o e s e s ta b le c e r el d ia g n ó s tic o , ¿ q u é d e b e ría h a c e r

el c iru ja n o ?
1. Reanimar al paciente. La mayoría de pacientes no ingieren alimentos o bebidas al enfer
mar. La mayoría han perdido por lo menos varios litros de líquido. La deshldratación es
peor en los pacientes con diarrea o vóm itos.
2. Conseguir un acceso venoso con un catéter de gran calibre.
3. Reponer la pérdida de electrólitos (v. cap. 8).
4. Colocar una sonda de Foley.
5. Explorar al paciente (a menudo).
5. ¿ H a y s ín to m a s y s ig n o s q u e s e a n e s p e c ia lm e n te e n g a ñ o s o s e n a lg u n o s g ru p o s
d e p a c ie n te s ?
Sí. Hay que estar alerta a los siguientes grupos:
■ Niños m uy pequeños, que no pueden hablar.
■ Diabéticos, a causa de la neuropatía visceral.
■ Pacientes muy ancianos en quienes, al igual que en los diabéticos, la inervación abdominal
está deteriorada.
■ Personas que tom an corticoldes, que deprimen la Inflamación y enmascaran todos los
síntomas.
■ Pacientes con Inmunosupresión (un paciente som etido a trasplante cardíaco o renal puede
m ostrarse alegre aun cuando tenga necrosis o gangrena intestinal).
6. R e s u m a la a n a m n e s is n e c e s a ria .
1. Edad del paciente. Los recién nacidos pueden tener una invaginación intestinal, las m u
jeres jóvenes un embarazo ectópico, enfermedad Inflamatoria pélvica o apendicitis y los
ancianos cáncer de colon, diverticulitis o apendicitis.
2. Problem as asociados. Hay que preguntar por hospitalizaciones u operaciones abdom i
nales previas, fármacos, cardiopatías o neumopatías. Es útil una anamnesis ginecológica

CAPÍTULO 12 PRIORIDADES EN LA EVALUACIÓN DEL ABDOMEN AGUDO
extensa; sin embargo, probablemente es más seguro suponer que cualquier m ujer de entre
12 y 40 años puede estar embarazada.
3. Localización del d o lo r ab do m in a l. Hipocondrio derecho: enferm edades de la vesícula
bilia r o de las vías biliares y úlcera duodenal. Fosa renal derecha, pielonefritis y hepatitis.
Mesoepigastrio: úlcera duodenal o gástrica, pancreatitis y gastritis. Hipocondrio izquier
do: desgarro esplénlco y absceso subdiafragm ático. Fosa ilíaca derecha: apendicitis
(v. cap. 37), embarazo ectópico, hernia incarcerada y hematoma del recto. Fosa ilíaca
izquierda: diverticulitis, hernia incarcerada y hematoma del recto. Nota: el cáncer, a no
ser que produzca obstrucción (cáncer del colon) y la hem orragia (diverticulosis) no
suelen causar dolor.
4. Duración del dolor. El dolor que produce una úlcera duodenal perforada o un dlvertículo
sigm oideo perforado es súbito, m ientras que el causado por la pielonefritis es gradual y
persistente. El dolor debido a la obstrucción intestinal es Interm itente y de tipo cólico.
Nota: aunque el cirujano esté rotando por un servicio de gastroenterología, el paciente
puede no saberlo y es posible que presente algún trastorno urológico, ginecológico o
vascular.
E X P L O R A C IÓ N F ÍS IC A
7. ¿ S o n Im p o rta n te s lo s s ig n o s v ita le s ?
Sí. Son vitales. Si la frecuencia cardíaca (FC) y la presión arterial (PA) están en el lado equivoca
do respecto a la cifra de 100 (frecuencia cardíaca >100 latidos/m inuto, presión arterial sistólica
< 1 0 0 m m Hg), hay que tener cuidado. Lataquipnea (frecuencia respiratoria >16) refleja dolor o
acidosis slstémica. La fiebre puede aparecer en fases tardías, sobre todo en el paciente inm uno-
deprim ido que puede estar afebril aunque tenga una peritonitis florida.
8. ¿ Q u é e s el re b o te ?
El peritoneo está bien inervado y es muy sensible. No es necesario lesionar al paciente para re
producir los signos peritoneales. Se oprim e el abdomen con suavidad y se suelta. Si el paciente
se sobresalta, el peritoneo está inflamado (h ip ersensib ilidad de rebote).
9. ¿ A q u é s e re fie re el té rm in o a le m á n m itte ls c h m e rz ?
Es el dolor que aparece a mitad del ciclo m enstrual. La ovulación suele acompañarse de hemo
rragia intraperitoneal. La sangre irrita el peritoneo sensible y produce dolor.
10. ¿ Q u é s ig n ific a d o tie n e n lo s ru id o s p e ris tá ltic o s ?

Si algo duele (p. ej., un esguince de un tobillo), el paciente procura no utilizarlo. El intestino
Inflamado se inmoviliza. El contenido Intestinal que pasa a la fuerza por el peristaltism o a través
de una obstrucción parcial produce ruidos de tono agudo. No obstante, los ruidos peristálticos
son muy poco fiables.
11. E x p liq u e la im p o rta n c ia d e la d is te n s ió n a b d o m in a l.

La distensión puede deberse al aire o al líquido intra o extralntestinal (el peor de todos es la
sangre). La distensión abdominal siempre es im portante y es un signo desfavorable.
12. ¿ E s im p o rta n te p a lp a r e l a b d o m e n ?
Sí. Debe recordarse que el paciente es (o debería ser) el am igo del cirujano. No es necesario
causarle dolor. La palpación guía al cirujano con respecto a la zona anatómica de máxima hi
persensibilidad dolorosa (por lo general la zona enferma). Es m ejor comenzar la palpación en
una región que no duela. El tacto rectal (con análisis de sangre en las heces) y la exploración
ginecológica ayudan a localizar el órgano afectado.
CAPITULO 12 PRIORIDADES EN LA EVALUACIÓN DEL ABDOMEN AGUDO 75
13. ¿ Q u é e s el s ig n o d e K eh r?
El diafragma y la zona posterior del hom bro izquierdo tienen una inervación paralela. El dolor
concomitante en el hipocondrio izquierdo y en el hom bro izquierdo indica una irritación diafrag-
mátlca por un desgarro del bazo o por un absceso subdiafragmático.
14. ¿ Q u é e s el s ig n o d e l p s o a s ?
La irritación del músculo psoas retroperitoneal por un apéndice retrocecal inflamado produce
dolor durante la flexión de la cadera derecha o la extensión del muslo.
A N Á L I S I S DE L ABORATORIO
15. ¿ P a ra q u é s irv e un h e m o g ra m a c o m p le to ?
1. H em atocrito. Si el hem atocrito está elevado (> 4 5 % ), es muy probable que el paciente
esté deshidratado o que tenga una enfermedad pulm onar obstructiva crónica (EPOC). Si
las cifras son bajas (< 3 0 % ), es probable que se trate de una enfermedad más crónica
(acompañada de hemorragia; siempre hay que realizar un tacto rectal y obtener un análisis
de sangre en heces).
2. Recuento de leucocitos. La inflamación libera citocinas después de algunas horas y eleva
la cifra de leucocitos. Una cifra de leucocitos norm al es compatible con un problema abdo
minal grave.
16. ¿ E s n e c e s a rio el a n á lis is d e o rin a ?

Sí. Los leucocitos presentes en la orina pueden reorientar la atención hacia un diagnóstico de
pielonefritis o cistitis. La hematuria debe hacer sospechar cálculos renales o ureterales. Puesto
que un apéndice inflamado puede estar directamente sobre el uréter derecho, es posible que se
detecten eritrocitos y leucocitos en la orina de pacientes con apendicitis.
17. ¿ Q u é e s u n trip le e s tu d io ra d io g rá fic o a b d o m in a l?

1. R adiografía de tóra x en bipedestación: hay que buscar aire libre subdiafragm ático (una
viscera perforada) neumonía o neumotorax.
2. R adiografía abdom inal en bipedestación: hay que buscar aire libre subdiafragm ático y
niveles hidroaéreos (obstrucción intestinal), así com o aire en el colon slgm oide o en el
recto (obstrucción parcial).
3. R adiografía abdom inal en decúbito supino: esta radiografía no es de gran ayuda.
Se pueden visualizar la mayoría de los cálculos ureterales. Sólo un 10% de los cálculos biliares
son radiopacos y pocas veces se visualizan fecalitos apendiculares.
Signo valioso: el aire en el sistema billar indica una fístula bilioentérica; esto, acompañado de
niveles hidroaéreos Intestinales, establece el diagnóstico de íleo biliar.
P U N T O S C L A V E : E V A L U A C I O N R A D I O G R Á F I C A DEL A D D O M E N A GU DO s/
1. Puede ayudar a la evaluación diagnóstica pero no reemplaza la exploración física en la valora

ción del abdomen agudo.
2. Triple estudio radiográfico abdominal: hay que buscar aire libre subdiafragm ático, trastornos
intratorácicos, niveles hidroaéreos, dilatación del tubo digestivo y aire distal en el recto.
3. Ecografía: útil para las valoraciones biliares, ginecoobstétricas y vasculares; descarta o confir
ma la existencia de líquido intraperltoneal o retroperitoneal.
4. TC: uso creciente en este campo clínico, con visualización excelente de las estructuras abdom i
nales. Desventajas: coste y exposición a la radiación.
CAPÍTULO 12 PRIORIDADES EN LA EVALUACIÓN DEL ABDOMEN AGUDO
18. ¿ Q u é e s u n a s a c e n tin e la ?
Excepto en los niños (que se tragan todo, incluido el aíre), el aíre en el intestino delgado siempre
es patológico. El aíre en una sola asa de Intestino delgado adyacente a un órgano inflamado
(p. ej., el páncreas) suele señalar el órgano enfermo.
19. ¿ E s útil la e c o g ra fía ?

Sí, si los diagnósticos de sospecha son colecistitis, litiasis biliar, embarazo ectóplco, quiste de
ovario, aneurisma de aorta abdom inal o líquido intraperitoneal/retroperitoneal.
20 . ¿ E s útil la to m o g ra fía c o m p u ta riz a d a d el a b d o m e n ?

Sí, si los diagnósticos más probables son absceso ¡ntraabdominal (diverticulitis del colon sig-
moide), pancreatitis, hemorragia retroperitoneal (aneurisma de aorta abdominal flsurado; un pa
ciente con este signo debería haberse dirigido directamente al quirófano) o alguna enfermedad
intrahepática o esplénlca.
21 . ¿ Q u é e s u n a to m o g ra fía c o m p u ta riz a d a c o n d o b le c o n tra s te ?

El intestino se delim ita con bario o amidotrlzoato sódico. Los vasos sanguíneos se delimitan con
un colorante vascular yodado. LaTC muestra con precisión el contenido abdominal en relación
con los puntos de referencia vasculares e intestinales. La TC con contraste en la pancreatitis es
útil para evaluar zonas vascularlzadas o necróticas.
TR A TA M IE N TO Q U IR Ú R G IC O
22 . Si el p a c ie n te e s tá g ra v e (y n o m e jo ra ), ¿ q u é d e b e ría h a c e rs e ?
Después de la reanimación con líquidos, se debe realizar una exploración del abdomen. Se debe
pensar en la laparotomía exploradora como la conclusión lógica de una exploración física com
pleta.
23 . ¿ E s n o c iv a u n a la p a ro to m ía n e g a tiv a ?
Sí, pero aunque los pacientes pueden sobrevivir con m olestias a una laparotomía negativa, un in
farto intestinal o una apendicitis que se pasan por alto pueden com prom eter el pronóstico vital.
24 . S e ñ a le c u á l e s el p ro b le m a q u e s u p o n e u n m a y o r re to e n m e d ic in a .
Un abdomen agudo.
El
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13
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
CAPÍTULO
QUIRÚRGICAS
Glenn W. Geelhoed, MD, MPH, MA, DTMH, ScD (Hon), MA, MPhil, EdD, FACS
1. ¿ L o s a v a n c e s m o d e rn o s e n a n tib ió tic o s h an c o n tro la d o m u c h o s , o la m a y o ría ,

d e lo s p ro b le m a s d e in fe c c ió n q u irú rg ic a ?
No. En los pacientes quirúrgicos graves ingresados en las unidades de cuidados intensivos
(UCI), han aumentado los problemas de sepsis y siguen siendo una de las principales causas
de m ortalidad en ellos, sobre todo en los que presentan un fallo m ultiorgánico y alteraciones de
los sistem as defensivos del huésped. La antibioterapia puede m odificar la m icroflora relacionada
con el fallecim iento de los pacientes, pero no puede corregir las m últiples causas de la resisten
cia fallida del huésped a la infección que conllevan las alteraciones de la protección a la invasión
m icrobiana y las respuestas inflam atoria e inm unitaria a los m icroorganism os «sospechosos
habituales».
2. ¿ Q u é a lte ra c io n e s d e la p ro te c c ió n p e rm ite n la in v a s ió n p o r m ic ro o rg a n is m o s
q u e p u e d e e s ta b le c e r u n a in fe c c ió n d e la h e rid a q u irú rg ic a ?
La piel y las mucosas del cuerpo mantienen una barrera entre el mundo externo pollm icrobiano
y el medio interno estéril de los tejidos y los órganos (aun cuando el medio externo sea un tubo
de m icroflora densamente poblada en medio de cavidades corporales habitualmente estériles,
como el tubo digestivo). El defecto que se produce en la barrera cuando un bisturí penetra la piel,
transportando la m icroflora exterior subyacente de la piel o cuando el bisturí perfora y derrama
el contenido contam inado del intestino hacia la cavidad abdominal es evidente. Resulta menos
obvio cuando el defecto se debe a un estado de hipoperfusión sanguínea o cuando la nutrición
Inadecuada o las toxinas alteran las inm unoglobullnas de la mucosa, de m odo que las barreras
del organismo se vuelven permeables a los m icroorganism os. Estas poblaciones de m icroorga
nism os diversos pueden comenzar a invadir a través del defecto de tales barreras, sobre todo si
hay más deficiencias en la tercera línea de defensa, es decir, en la resistencia humoral y celular.
3. ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre c o n ta m in a c ió n e in fe c c ió n ?
La presencia de m icroorganism os no necesariamente produce una infección.
Las poblaciones de m icroflora residentes en las superficies corporales son poco perjudiciales
y la m icroflora intestinal es incluso beneficiosa cuando permanece contenida en el intestino. Es
posible incluso que las bacterias estén transitoriam ente presentes fuera de su hábitat de com en
sales habituales sin constituir una infección en el huésped norm alm ente intacto. Por ejemplo, al
cepillarse los dientes enérgicamente, las bacterias gramnegativas de diversos tipos que residen
en la cavidad bucal son introducidas en el torrente circulatorio, pero es probable que se eliminen
con rapidez por los mecanismos de defensa normales, a menos que el huésped tenga una menor
resistencia o que colonicen una prótesis valvular cardíaca.
4. ¿ D e q u é m a n e ra p u e d e s e r fa v o ra b le la e n o rm e d e n s id a d d e b a c te ria s p re s e n
te s e n la p o rc ió n b a ja d el tu b o d ig e s tiv o ?
Los m icroorganism os pueden ser m uy beneficiosos. Son las m ismas bacterias que han vivido
con el ser humano y en su interior de form a sim biótica durante milenios. Sintetizan vitamina K,
algo imprescindible, o desplazan a los m icroorganism os patógenos por su extraordinario
número. También ayudan a metabolizar las sales biliares e intervienen en la desintoxicación de
algunos contam inantes ambientales, de form a sim ilar a los sistemas sépticos.

CAPÍTULO 13 ENFERMEDADES INFECCIOSAS QUIRÚRGICAS
5. ¿ E s o b lig a to rio o b te n e r un c u ltiv o d e to d o s lo s c o n ta m in a n te s fe c a le s y s e n s i

b ilid a d e s d e to d o s lo s m ic ro o rg a n is m o s id e n tific a d o s s ie m p re q u e s e p ro d u c e
un p a s o d e l c o n te n id o in te s tin a l a la c a v id a d a b d o m in a l?
No. Existe una diferencia entre contaminación e infección. Por tanto, los cultivos de los derrames
fecales hacia el peritoneo no aportarán inform ación útil. Es probable que el contaminante no se
vuelva estéril sólo por cambiar su posición en relación con la pared del intestino. ¿Cuándo le
gustaría que el laboratorio dejase de funcionar? ¿Estaría satisfecho al leer un inform e sobre la
presencia Escherichia coliy bacteroides, dos de las más de 800 especies que Incluso el laborato
rio más m inucioso difícilm ente tiene la capacidad para identificar, dada la exposición al aire y el
tiem po transcurrido hasta el procesado en los diferentes medios? ¿De qué manera la información
de un error de muestreo de contaminantes extrahospltalarios m ixtos m odificará su tratam iento?
SI, por ejemplo, no se identifican anaerobios en una muestra fecal, ¿confiará lo suficiente en que
no están presentes para excluir estas especies de la protección con un antibiótico?
La lección que se debe aprender es que el cultivo de contam inantes extrahospitalarios es caro,
incompleto e infructuoso; el cultivo de m icroorganism os invasivos en las infecciones, sobre todo
los m icroorganism os Intrahospitalarios que persisten después del tratam iento, puede proporcio
nar una inform ación decisiva y es un uso más apropiado de los recursos de microbiología.
6. ¿ Q u é s o n las p r e p a ra c io n e s (p . e j., la s p re p a ra c io n e s in te s tin a le s )?

Las preparaciones son procedimientos de descontaminación cuyo propósito es reducir la m icroflo-
ra residente antes de un procedimiento Invasivo programado. Las preparaciones pueden adoptar
la form a de un proceso simple como la fricción de la piel con una torunda impregnada en alcohol
antes de la punción rápida de una inyección subcutánea o pueden Implicar la preparación de una
zona más grande de la superficie cutánea para el campo quirúrgico de la incisión (v. pregunta 7).
Asim ism o, una preparación Intestinal tiene como finalidad reducir la m icroflora residente en
el intestino a través de 1) la catarsis mecánica (es decir, purga); 2) la dilución osm ótica o de
volumen con grandes volúmenes de suero salino, otras soluciones electrolíticas o m anitol, o 3)
la adm inistración oral de antibióticos que no se absorben. De estos métodos, el fundamental
es sin duda la catarsis mecánica porque elim ina grandes cantidades de m icroflora, que puede
constituir hasta dos tercios del peso seco del contenido del colon. Uno de los m otivos esenciales
para elegir determ inados antibióticos orales en las preparaciones intestinales (v. pregunta 9) es
su enérgica acción catártica.
7. ¿ C ó m o se e s te riliza la piel o las c a v id a d e s re v e s tid a s d e m u c o s a d e un p a c ie n te

c o m o p re p a ra c ió n p a ra lo g ra r un c a m p o e s té ril a n te s d e u n a in cisió n q u irú rg ic a ?
Hay una form a, difícilm ente recomendada, mediante la cual se puede «esterilizar» a los pa
cientes; de un m odo sim ila r a los instrum entos y los paños qu irúrgicos, se pueden colocar en
un autoclave. Pero aparte de este ejem plo absurdo, la piel nunca se halla estéril. Los procesos
de descontam inación nunca son perfectos, sobre todo en un tejido tan com plejo con grietas y
estructuras cutáneas accesorias en las cuales residen las bacterias. Apoyar las m anos cubier
tas con guantes sobre un «campo estéril» no incluye la piel o las superficies mucosas.
En el m ejor de los casos, sim plem ente se reduce la m icroflora al inoculo de baja concentra
ción que pueden controlar la mayoría de los sistem as de defensa Intactos del huésped, como
en el ejemplo del cepillado de los dientes, pero las superficies de los tejidos vivos nunca están
estériles. Un método que destruye todos los m icroorganism os de tales superficies también des
vitalizaría las células de los mamíferos y las volvería más susceptibles a los inóculos m icrobia
nos de menor concentración.
8. ¿ Q u é m e d io s s e p u e d e n u tiliz a r p a ra re d u c ir la m ic ro flo ra re s id e n te e n la s u p e r
fic ie s in le s io n a r m á s la p iel o la m u c o s a ?
■ Lavado con volum en (sólo de utilidad mnemotécnica: «la dilución es la solución a la con
tam inación»),
■ D esengrasado, que solublliza los aceites sebáceos que pueden atrapar la m icroflora.
• D estrucción m icrobicida con un compuesto bacterlostático.
CAPÍTULO 13 ENFERMEDADES INFECCIOSAS QUIRÚRGICAS 79
Es asom broso que un líquido económ ico y sim ple que sirve de diluyente, disolvente de grasas
y antim lcrobiano, es el alcohol. Éste es casi ideal com o solución de preparación, con los incon
venientes menores de que deshidrata y de ser m ínimamente inflamable. Puesto que se evapora
y desaparece, la m icroflora puede diseminarse desde los Intersticios, fuera del campo, o incluso
a través de la precipitación en aerosol sobre el campo quirúrgico, por lo que es necesario añadir
bacteriostáticos de duración prolongada a la preparación alcohólica.
El yodo también destruye las bacterias, pero con un m ayor riesgo para las células sensibles
de los mamíferos (oxida las paredes celulares de las plantas pequeñas). Se puede lograr una
concentración inicial de yodo más baja y una duración más prolongada de la acción mediante
la incorporación de un yodóforo, una sustancia de uso casi general en las preparaciones. La
aplicación de «paños para la Incisión» permeables a la humedad y al vapor o «paños anulares»
que evitan la desecación, puede retrasar también la repoblación de la m icroflora sobre el campo
preparado (pero todavía no estéril).
9. ¿ Q u é s o n lo s a n tib ió tic o s « lim p ia d o re s d el tu b o d ig e s tiv o » ?

Los lim piadores del tubo digestivo son antibióticos de adm inistración oral que reducen la m i
croflora del tubo digestivo en el cual no se absorben bien. Son un componente casi ideal de las
preparaciones Intestinales pues son unos agentes catárticos potentes y logran la mayor parte de
su «limpieza del tubo digestivo » por una acción purgante mecánica. Los lim piadores de tubo
digestivo más utilizados son la neomicina y la eritrom icina base.
10. ¿ Q u é e s la d e s c o n ta m in a c ió n in te s tin a l s e le c tiv a ? ¿ C ó m o fu n c io n a ?

No tiene utilidad. Este m étodo consistía en utilizar lim piadores del tubo digestivo en pacientes
con riesgo elevado de presentar sepsis por Insuficiencia m ultlorgánica, con el objetivo teórico
de reducir el riesgo im plícito en el defecto de la barrera del tubo digestivo y la inoculación con
la m icroflora intestinal. Varias evidencias experim entales de calidad han indicado que este mé
todo debería reducir la elevada m ortalidad en pacientes m uy graves con alto riesgo de sepsis
quirúrgica. Sin embargo, después de ensayos clínicos prolongados, no se dem ostró ninguna
ventaja en la supervivencia de los pacientes. La causa probable es que, aunque los análisis de
laboratorio se realizaron en m odelos de animales intactos con sistem as de defensa del hués
ped funcionales, las deficiencias de otras defensas además del defecto de la barrera, tal vez
expliquen por qué la descontam inación Intestinal selectiva no fue útil en los pacientes graves.
Asim ism o, con el tiem po la m icroflora residente hospitalaria repobló el intestino purgado, pero
con form as virulentas de m icroorganism os seleccionados por su resistencia a antibióticos de
am plio espectro. El m étodo todavía se utiliza en pacientes som etidos a procedim ientos como
quim ioterapia en altas dosis o trasplante de médula ósea y en algunos enferm os en condiciones
de aislam iento (p. ej., pacientes con enfermedades que cursan con Inm unodeficiencia, o bien,
en los quemados).
A N T IB IÓ T IC O S
1 1 . ¿ S o n lo s a n tib ió tic o s u n o s fá rm a c o s m a ra v illo s o s ?

No siempre, porque caben dudas de si van a funcionar, si van a producir más perjuicio que
beneficio y si la próxim a generación será m uy cara o tóxica.
Hay que m antener el escepticism o con respecto a cualquier procedim iento o recurso de
asistencia sanitaria pero sobre todo en relación con los antibióticos, los cuales son acep
tados de form a casi generalizada com o com puestos que previenen y curan infecciones. Se
pasa por alto la prim acía de la defensa del huésped en este proceso vital y la posible in
terferencia que causan los m ism os fárm acos a los que se les encom ienda el control de la
Infección. Hay que analizar críticam ente el papel lim itado que los an tibióticos deberían tener
en la atención sanitaria y re strin g ir su uso excesivo, que genera incluso más perjuicio que
gastos innecesarios.
12. ¿ Q u é s ig n ific a n la s g e n e ra c io n e s d e a n tib ió tic o s , c o m o e n el c a s o d e la s c e fa -

lo s p o rin a s d e te rc e ra g e n e ra c ió n ?
Los prim eros antibióticos eran bacteriostáticos y ejercían su acción sobre todo mediante la
interferencia con la síntesis de proteínas, de manera que podían evitar que un m icroorganism o
se reprodujese aún cuando no lo destruyesen. La diferencia entre infestación (m icroorganism os
vivos presentes en el huésped) e infección (reproducción y diseminación de los m icroorganis
mos en el huésped) es útil para com prender de qué manera los fárm acos previos posiblemente
controlaban la infección pero tenían menos capacidad de elim inar los m icroorganism os en un
breve período de tratam iento.
La penicilina m odificó todo esto. Es posible que sea el prim er antibiótico con el derecho legíti
mo al título de «fármaco m aravilloso» porque tiene la capacidad m icrobicida de erradicar m icro
organism os sensibles. La penicilina fue la prim era generación de antibióticos betalactámicos, a
la que se le unieron las cefalosporinas de prim era generación (p. ej., la cefazolina). Comparten
la m ism a estructura betalactámica y una protección satisfactoria contra gram positivos, pero con
menos espectro de acción sobre los gramnegativos.
Los antibióticos betalactámicos de segunda generación (p. ej., la cefoxitina) tienen actividad
contra nuevas clases de m icroorganism os además de los aerobios gram positivos, com o m u
chas especies del género Bacteroides, pero ejercen poco efecto sobre los aerobios gramnega
tivos. Puesto que las cefalosporinas de tercera generación tienen actividad contra algunos de
estos últim os m icroorganism os, se consideraron como el tratam iento con un solo antibiótico
para todas las m icrofloras de riesgo elevado.
Al igual que con la penicilina (el fármaco maravilloso original), las maravillas se desvanecieron
por la ineficacia de los nuevos fármacos a consecuencia de la resistencia a los antimicrobianos que
se produjo con rapidez. La diferencia más fácil de medir y calcular en las generaciones de estos
fármacos es el coste: los costes globales ascienden a casi 2dólares/g para la primera generación,
5dólares/g para la segunda y 30dólares/g para la tercera generación. Pese a este aumento en los
costes, las generaciones más avanzadas perdieron parte de su potencia contra los m icroorganis
mos gram positivos originales para los cuales eran verdaderamente maravillosos los fármacos de
primera generación. Por tanto, se necesitan 2g de moxalactam para lograr la mitad de la eficacia
de 1 g de cefazolina en la protección contra grampositivos. No es necesario ser un farmacoecono-
mista para preguntarse, «¿qué obtengo a cambio de este sobreprecio de 60 veces?»
13. ¿ C u á l e s e l p a p e l d e la s c e fa lo s p o rin a s d e te rc e ra g e n e ra c ió n e n la p ro fila x is

q u irú rg ic a ?
(Se acabaron las m aravillas). SI la m icroflora que supone el principal riesgo son los gram positi
vos, la prim era generación es mejor; si el riesgo por anaerobios es considerable, la segunda ge
neración es mejor. Además, cualquiera de las dos clases es con gran diferencia más económica y
parece haber generado menos resistencia que las cefalosporinas de tercera generación, que son
demasiado costosas para utilizarse como profilaxis y pocas veces tienen la m ism a eficacia que
otros tratam ientos con un solo fárm aco para los focos Infecciosos quirúrgicos (FIQ) estableci
dos. Las indicaciones específicas, com o la m eningitis pediátrica, la neumonía intrahospitalaria u
otras infecciones específicas fuera de las infecciones de predom inio quirúrgico, podrían incluir
o descartar estos antibióticos.
14. ¿ D e q u é m a n e ra lo s in h ib id o re s e n z im á tic o s e n c o m b in a c ió n c o n lo s a n tib ió ti

c o s a u m e n ta n s u g a m a d e a c tiv id a d a n tim ic ro b ia n a ?
Los m icroorganism os tienen sus propios m ecanismos de defensa y las cepas que tienen la
capacidad de elaborar enzimas que degradan el antibiótico logran una ventaja de selección no
natural con el empleo generalizado de los antibióticos. Esto es lo que ocurrió con la penicilina:
surgieron las penicilinasas. Sin embargo, los laboratorios farm acéuticos más inteligentes cerra
ron la escapatoria al ingenio de las bacterias que degradan la penicilina mediante la inserción
estratégica de un grupo m etilo que anula la capacidad de supervivencia de los productores de
penicilinasa. El resultado fue la m eticilina, pero la persistencia de los m icroorganism os significa
que en la actualidad tenemos una plaga de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina
(SARM). Además, los m icroorganism os superan en número a los laboratorios farm acéuticos
y tienen un tiem po de recambio más breve que el proceso de aprobación por la Food and Drug
Adm inistration (FDA). Los m icroorganism os siempre se nos adelantarán en creatividad, aunque
sólo sea por lo que respecta a su número.
Las nuevas estrategias de las bacterias consistieron en la producción de betalactamasa. La
respuesta de la industria farm acéutica fue un grupo de inhibidores de la betalactamasa, como
el ácido clavulánico o el sulbactam. La com binación de un inhibidor de la betalactamasa con
una penicilina modificada como la am picilina debería haber intensificado la actividad contra las
bacterias que producen betalactamasa, siempre y cuando fuesen sensibles a la am picilina en
prim era instancia. Las dosis más elevadas del fármaco original durante un período más breve
pueden lograr el m ism o efecto, a menudo a un menor coste, ya que los fárm acos combinados
fueron desarrollados en tiem pos más recientes y están bajo la protección de patentes.
15. ¿ C u á le s s o n la s c la s e s d e a n tib ió tic o s m á s c o s to s o s ?

■ Los que se adm inistran cuando no son necesarios.
■ Los que a duras penas son necesarios pero que no son eficaces.
■ Los que producen más perjuicio que beneficio a causa de la toxicidad para el huésped, con
independencia de su potencial antibiótico.
16. ¿ P u e d e n a d m in is tra rs e a n tib ió tic o s o ra le s e n v e z d e In tra v e n o s o s e n p a c ie n te s

q u irú rg ic o s m u y g ra v e s ?
Sí, en caso de que los puedan tomar. Estos pacientes casi nunca pueden tom ar nada por vía oral
(dieta absoluta), a menudo están inconscientes y pueden estar conectados a un respirador. Ade
más, el intestino ha quedado fuera de funcionam iento por las sondas de aspiración nasogástrica
(NG), la laparotomía y el íleo, al Igual que por los problemas intraabdominales prim arios que a
menudo conllevan la necesidad de antibióticos, por ejemplo sepsis intraabdominal y pancreatitis.
Por lo general estos pacientes se encuentran en reposo Intestinal com pleto y es probable que
también estén recibiendo nutrición parenteral.
La tentativa de utilizar alguna form a de antibiótico adm inistrado en el intestino se basa en la
farm acocinética y el espectro de actividad favorables de las qulnolonas, que pueden iniciarse
por vía intravenosa y cambiarse lo antes posible a la form a oral cuando se ha restablecido la
alimentación. Casi todos estos pacientes comienzan con alguna form a de program a de antibióti
co intravenoso (i.v.) y el inicio de la antlbioterapia es más im portante que la form a en la cual se
reduce gradualmente antes de suspenderse.
P R O F IL A X IS
17. ¿ D e b e ría u tiliz a rs e la p ro fila x is c o n a n tib ió tic o s s ls té m lc o s e n p a c ie n te s s o m e

tid o s a u n a re s e c c ió n p ro g ra m a d a d e l c o lo n ?
Sí, más allá de cualquier sombra de duda estadística. Se han realizado por lo menos dos docenas
de ensayos clínicos que utilizan comparaciones frente a placebo con diversos antibióticos, prin
cipalmente los que tienen actividad contra por lo menos la m icroflora anaerobia predominante
y casi todos han demostrado una reducción de las complicaciones infecciosas en el grupo trata
do con antibiótico. No se debería insistir más en este punto y ningún paciente debería exponerse
al riesgo cuando se ha establecido la profilaxis con antibiótico sistém ico como la norm a asisten-
cial. No es ético realizar nuevos ensayos clínicos comparativos frente a placebo en este grupo de
pacientes con riesgo conocido, dada la reducción confirm ada del riesgo.
Se han estandarizado otros grupos de riesgo (p. ej., operación cesárea después de romper la bol
sa de aguas) además de los pacientes sometidos a resección del colon mediante ensayos realizados
en grandes poblaciones de pacientes, que han demostrado una reducción sim ilar del riesgo. Se ha
comprobado la utilidad de la profilaxis. En otros grupos de pacientes que no pueden estandarizarse
a causa de los factores de contaminación infrecuentes o factores singulares de alteración de la resis
tencia del huésped, las directrices para la profilaxis apropiada han de seguir principios similares.
18. ¿ S o n m e jo re s d o s d o s is p ro filá c tic a s q u e u n a p a ra p re v e n ir la in fe c c ió n ? ¿ S o n

m e jo re s a ú n tre s d o s is ?
Se ha demostrado más allá de toda duda estadística o clínica que sólo una dosis (la dosis pre
sente en la circulación sistém ica en el m om ento del inoculo) del antibiótico profiláctico es eficaz.
La necesidad de repetir la dosis una o más veces durante las 24 horas consecutivas al inoculo
depende de las concentraciones sanguíneas del antibiótico, que dependen gran parte de la unión
a proteínas y la velocidad de aclaramiento. También se tiene la certeza de que el m ism o antibió
tico profiláctico que es eficaz adm inistrado inmediatamente antes del inoculo produce un mayor
riesgo de infección si se adm inistra durante 10 días que si no se diera ningún antibiótico.
PUNTOS c l a v e : p r o f i l a x i s a n t i b i ó t i c a p r e o p e r a t o r i a _________ V
1. La cronología de la adm inistración es el factor fundamental.
2. La dosis se adm inistra 30 m inutos antes de la incisión de manera que el antibiótico esté cir
culando antes del inoculo.
3. No hay ninguna prueba que respalde continuar la profilaxis durante más de 24 horas.
19. ¿ Q u é fa c to re s d e te rm in a n la c ro n o lo g ía d e a d m in is tra c ió n d e u n a n tib ió tic o

b a jo lo s c rite rio s d e p ro fila x is ?
El elemento principal en la cronología de la profilaxis es que el fárm aco esté circulando antes del
inoculo. ¿Cuándo debería suspenderse? Cuando la reducción del riesgo de infección ya no pue
da demostrarse y antes de que el uso continuado se contraponga con el propósito profiláctico
(según se explicó antes). Para resum ir en una regla general arbitraria: no están justificados los
antibióticos profilácticos 24 horas después del inoculo de un procedimiento invasivo.
¿Qué implica esta regla? ¿No deberíamos continuar la profilaxis durante semanas para proteger
una prótesis de la articulación de la cadera? Es de suponer que la prótesis de cadera permanecerá
en el paciente muchos años; pero seguramente no se afirme que el antibiótico debería continuarse
todos los días mientras el paciente tenga la prótesis colocada. La profilaxis no se aplica contra la
prótesis de la cadera sino contra el procedimiento de implantación. Y no sólo es la implantación lo
que plantea el riesgo al paciente con una prótesis, pues sucede lo mismo con una hemorroidectomía
realizada años después, cuya profilaxis es obligatoria dada la presencia de la prótesis de cadera.
La válvula cardíaca protésica o reumática constituye un riesgo, pero la indicación para el em
pleo de los antibióticos profilácticos es un procedimiento invasivo; una endodoncia es un ejemplo
en el cual es inevitable un inoculo. Las operaciones se protegen mediante antibióticos profilácti
cos; no así las condiciones que constituyen los factores de riesgo durante la operación.
20 . P ara e s ta r s e g u ro s , ¿ p o r q u é n o a d m in is tra r a n tib ió tic o s p ro filá c tic o s a to d o s

lo s p a c ie n te s s o m e tid o s a c u a lq u ie r c la s e d e o p e ra c ió n ?
¿Puede decir cuál es la indicación para un antibiótico profiláctico en un paciente som etido a un
procedimiento quirúrgico program ado lim pio en el que no se implante ninguna prótesis, por
ejemplo una reparación de una hernia?
«Claro», uno de mis estudiantes más brillantes respondió en una ocasión: «el paciente que
tiene una alteración grave en la respuesta del huésped, como una leucemia granulocítica aguda
en crisis blástica».
Le respondí: «¿Y por qué habría que reparar esa hernia? Éste es un error elegante (esperemos
que no sea una muerte elegante) en el criterio quirúrgico que no tiene nada que ver ni siquiera
con los antibióticos. Un paciente con este grado de alteración del huésped no debe someterse a
un procedimiento quirúrgico programado».
Regla general: la indicación para un antibiótico profiláctico como protección de una opera
ción programada lim pia y sin aplicación de prótesis en un paciente, constituye la contraindica
ción para la intervención quirúrgica.
TR A TA M IE N TO DE LOS FOCOS IN F E C C IO S O S Q U IR Ú R G IC O S
21 . ¿ C u á l e s el tra ta m ie n to d e e le c c ió n d e u n a b s c e s o ?
El bisturí. Hay que realizar el drenaje quirúrgico del absceso. Los abscesos no tienen irrigación
sanguínea en su interior para que les llegue un antibiótico. El antibiótico, aunque se inyecte
directamente en el absceso, sería Inútil por cuanto éste contiene un caldo de m icroorganism os
y leucocitos muertos. Aunque los m icroorganism os estuviesen apenas vivos, no se estarían
reproduciendo e incorporando el antibiótico. Es muy probable que el fárm aco ni siquiera tuviese
efecto en las condiciones de equilibrio acidobásico (pH) y de pKa del medio del absceso.
SI hay una indicación para un antibiótico, sería en la circulación alrededor del borde inflama
torio com prim ido del absceso y la celulitis (en la «cáscara de la naranja» vascularizada) y los
planos de los tejidos no contam inados a través de los cuales se debe realizar el drenaje necesa
rio. Una infección focal se trata mediante un tratam iento local, que es tanto necesario en todos
los abscesos como suficiente en muchos. A veces están indicados los antibióticos sistém icos
com plem entarios para proteger los tejidos a través de los cuales se lleva a cabo el drenaje. En
caso de que se deba aclarar este principio quirúrgico fundamental, la siguiente es la regla general
para el tratam iento de los abscesos: cuando hay pus, debe evacuarse. Tal vez uno de los proce
dim ientos más satisfactorios de toda la m edicina es el drenaje del pus con el alivio inm ediato de
los síntomas locales y generales (p. ej., un absceso perirrectal).
22 . ¿ Q u é tra ta m ie n to d e un a b s c e s o e s Im p o rta n te p a ra d e te rm in a r el p ro n ó s tic o

d e u n p a c ie n te c o n s e p s is ¡n tra a b d o m m a l?
Es el drenaje del último absceso el que cuenta. No es del todo satisfactorio el drenaje de un
absceso pélvico en un paciente que mantiene un absceso subfrénico. El paciente responde de
form a espectacular cuando se drena el último pus.
Éste ha sido un campo de avances im portantes en el tratam iento de las infecciones quirúrgi
cas, pues la capacidad de exploración no invasiva ha facilitado encontrar m últiples loculaciones
de pus. Por otra parte, modalidades com o la tom ografía computarizada (TC) no sólo identifican
el último absceso sino también dirigen el drenaje del m ism o por vía percutánea. Lo que hace
apenas un decenio podría haber sido una indicación para un viaje de regreso al quirófano a fin
de realizar una exploración (es decir, un tratam iento apropiado en un paciente que no mejora
debe suscitar la prim era pregunta, «¿dónde está el pus?»), en la actualidad constituye una buena
indicación para una tom ografía computarizada a fin de identificar y drenar la infección focal.
23 . ¿ Q u é e s p re fe rib le p a ra e l d re n a je d e u n a b s c e s o ¡n tra a b d o m m a l, u n a a g u ja o
un b is tu rí?
¿Cuál es el procedimiento más rápido? El paciente con sepsis intraabdominal está muy grave y
el procedimiento de elección es el drenaje seguro lo antes posible. La TC, que es menos invasiva,
puede tener sus ventajas, además de que puede repetirse y conlleva menos m orbilidad si los
resultados son negativos. Por otra parte, la intervención quirúrgica puede determ inar trastornos
asociados que pueden haber causado el absceso, como un asa intestinal desvitalizada o una fuga
por la anastom osis que puede exteriorizarse. Cualquiera de los dos m étodos probablemente per
m itirá detectar m últiples colecciones y cualquiera de ellos permite dejar drenajes externos para
lavado y drenaje continuo. Ya sea mediante aguja o mediante bisturí, la urgencia y el tratam iento
local adecuado de la infección local determinan qué m étodos serán los prioritarios.
24 . ¿ C u á l e s la u tilid a d d e la g a m m a g ra fía c o n g a lio e n la d e te c c ió n p re c o z d e a b s

c e s o s in tra a b d o m in a le s ?
No tiene ninguna. Solicitar una gammagrafía con galio es un medio contem porizador de autoen-
gañarse pensando que se está avanzando algo en descubrir cuál es el problem a del paciente.
De hecho, sim plem ente pospone varios días las decisiones relativas a la intervención en las en
fermedades graves, a menudo hasta un punto donde ya no es posible la resolución. La gamma-
grafía con galio implica una preparación intestinal, una respuesta leucocitaria enérgica por una
médula ósea activa y resultados falsos positivos en zonas de sondas e incisiones. Es una prueba
laboriosa y no fiable que se contrapone a los principios del tratam iento precoz y definitivo. No
se debe solicitar una gammagrafía con galio para satisfacer una interconsulta, indicando que
«se está haciendo algo al paciente».
PR E G U N T A S A D IC IO N A L E S
25 . ¿ D e b e ría n to d o s lo s p a c ie n te s s o m e tid o s a la p a ro to m ía p ro g ra m a d a re c ib ir u n a
p ro te c c ió n p ro filá c tic a a n tlb ló tlc a ?
No. Hacerlo contribuiría a aumentar el coste de los antibióticos y su tasa de complicaciones y a
devaluar fármacos que han sido antes satisfactorios al volverlos Inútiles para la m icroflora frecuente
contra la que antes fueron muy potentes. Las enfermeras quirúrgicas siempre han clasificado el tipo
de operación por su categoría con respecto a la exposición microbiana: limpia, contaminada o sép
tica. Estas categorías son una aproximación de la exposición al riesgo microbiano y, si además hay
categorías superpuestas de resistencia del paciente (mayor riesgo relacionado con envejecimiento,
obesidad u otra desnutrición, fármacos concomitantes o afectación inmunltarla por enfermedades
víricas o micobacterlanas o neoplásicas), estas mismas categorías se denominan clase I, II y III.
26 . ¿ Q u é a b s c e s o e s e l m á s Im p o rta n te p a ra d re n a r?
Es el último absceso el que cuenta en el drenaje porque la respuesta espectacular del paciente
sólo suele lograrse cuando se drena el últim o pus. El drenaje de un absceso pélvico, por ejemplo,
sin drenar un absceso subfrénlco, no produciría la desaparición de los mediadores inflam atorios
del síndrome de sepsis.
27 . ¿ E s la fie b re p o s to p e ra to ria el s ig n o m á s p re c o z y m á s fre c u e n te d e u n a In fe c

c ió n d e la In c is ió n q u irú rg ic a ?
La fiebre postoperatoria es m ucho más frecuente que las infecciones de la herida y la Infección
característica de la herida se presenta m ucho más tarde. Las principales fuentes de la fiebre
postoperatoria son:
Aire /iw m //(atelectasia o neumonía).
Agua [water] (Infección del tracto urinario).
Marcha [walk ¡(h a g a que el paciente se levante y camine; trom boflebitis).
Herida [wound],
28 . ¿ S e d e b e ría c o m e n z a r la a d m in is tra c ió n d e a n fo te rlc ln a a n te el p rim e r a is la

m ie n to d e u n a e s p e c ie d e C andida o b te n id a d e a lg ú n c a té te r In tra v e n o s o ?
No. De nuevo, hay que recordar la distinción entre colonización e Infección y la fuente de la cual
se obtiene la muestra. Los catéteres i.v. a través de los cuales se adm inistran soluciones de
hiperallmentación hacen posible la colonización. La presencia de un hongo, por ejemplo, Can
dida, es frecuente en pacientes que no tienen una infección m icótica Invasiva o una verdadera
candidemia. Lo últim o podría distinguirse de la colonización del catéter mediante un hemocul-
tlvo obtenido de otra fuente, como una venopunclón. Si tam bién hay Indicios de una Infección
m icótica invasiva (p. ej., una biopsia endoscópica de una m ucositis Inflamatoria), entonces se
opta por tratam ientos antlm lcóticos.
Las soluciones antlm lcóticas tópicas (p. ej., enjuagues bucales o lavado con nistatina) perm i
ten controlar la infección m icótica local y pueden Instaurarse como profilaxis en los pacientes
de alto riesgo (p. ej., pacientes que reciben tratam iento antirrechazo por trasplante de médula
ósea o de órganos sólidos).
Los fármacos antim icótlcos slstém icos son fluconazol, caspofunglna y anfotericina.
29. ¿ S o n las c o m b in a c io n e s d e an tib ió tico s sie m p re m ejo re s q u e un so lo an tib ió tico ?

La monoterapla es m ejor que las pautas de pollterapla antlbiótica, pero esto es demostrable tal
vez sólo en pacientes con riesgo más elevado. En el caso de los antibióticos de la clase del carba-
penem, un ensayo clínico m ulticéntrico a gran escala dem ostró que el tratam iento con imipenem
era m ejor que el am lnoglucósldo y un antibiótico m acrólldo y la supervivencia fue superior sólo
en pacientes con las cifras más altas en la escala APACHE (evaluación de la fisiología aguda y la
salud crónica). En un ensayo más pequeño y más reciente, la m onoterapia con ertapenem fue
equivalente a ceftrlaxona y metronidazol.
Más no siempre es mejor, y la f iy la S en los inform es de cultivo no se traducen directamente
en M y M (m o rb ilid a d y m ortalidad) en los inform es de Sesiones de M orbi-m ortalldad. No sólo
es im portante que la pauta de antibiótico eficaz destruya las bacterias; también es Importante
cómo se lleva a cabo este efecto m icroblclda y qué repercusión puede tener en el paciente para
m itigar o prolongar la respuesta Inflamatoria sistémica.
30 . ¿ E s la a n tlb io te ra p ia p a ra la e n d o to x ln a c irc u la n te u n a h e rra m ie n ta d e Im p o r

ta n c ia c lín ic a ?
Todavía no. La neutralización de la endotoxina circulante podría tener un beneficio teórico en
los pacientes con sepsis y los estudios en animales parecen prometedores. Sin embargo, los
complejos antígeno/anticuerpo inician la cascada del com plem ento y la liberación de productos
leucocitarlos activos, como los leucotrienos, que pueden aumentar la lesión inflamatoria. Los
complejos también son filtrados en el riñón, donde pueden asim ism o alterar la función renal.
Hasta ahora no se ha demostrado que dicho tratam iento con anticuerpos monoclonales tenga
alguna ventaja terapéutica clínica.
3 1 . ¿ C u á l e s el p a p e l d e la p ro te ín a C a c tiv a d a re c o m b ln a n te h u m a n a e n lo s p a c ie n
te s c o n s e p s is ?
De los m últiples ensayos clínicos sobre la neutralización de mediadores o el bloqueo de recep
tores, las pruebas hasta el mom ento parecen ligeramente favorables sólo para algunos de dicho
ensayos y la principal respuesta al tratam iento se deriva del control oportuno y com pleto del
foco séptico (no las secuelas de la citoclna).
u
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14
RIESGOS DE ENFERMEDADES
CAPÍTULO
DE TRA NSM ISIÓ N HEMÁTICA

Natasha D. Bir, MD, MHS
1. ¿ Q u é e n fe rm e d a d e s in fe c c io s a s s o n tra n s m is ib le s m e d ia n te la s tra n s fu s io n e s
s a n g u ín e a s ?
En la sangre donada se han observado virus, parásitos y bacterias, y las enfermedades que
transm iten. La detección sistem ática y las pruebas realizadas en el donante han reducido drásti
camente el riesgo de infecciones relacionadas con las transfusiones en los países desarrollados.
Sin embargo, la infección sigue siendo un riesgo im portante en los países en vías de desarrollo,
en los que más de 10 m illones de unidades de sangre no son objeto de detección sistem ática
de VIH o de las hepatitis. Las enfermedades transm itidas con más frecuencia en los países
desarrollados son infección por el virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC);
son m ucho menos frecuentes la transm isión del virus de la inmunodeficiencla humana (VIH) y
de citom egalovirus (CMV). Los parásitos como los del paludism o (Plasmodium), la enfermedad
de Chagas (Trypanosoma cruzii), la toxoplasm osis (Toxoplasma gondii) y la babesiosis (Babe-
sium), sólo constituyen un problema cuando estas enfermedades son endémicas. Los linfomas
y las leucemias pueden deberse al virus linfotrópico de linfocito T humano (HTLV-1) y la m ono
nucleosis infecciosa al virus de Epstein-Barr (VEB). La contam inación bacteriana de los hemode-
rivados es más frecuente en las plaquetas, las cuales se almacenan a una tem peratura ambiente.
La contam inación bacteriana puede producir sepsis y un síndrome sim ilar al shock tóxico.
2. ¿ C u á le s s o n lo s rie s g o s e s tim a d o s d e la tra n s m is ió n d e V H B , V H C y V IH p o r la

tr a n s fu s ió n s a n g u ín e a e n E E .U U .?
Las tasas de transm isión de enfermedades víricas son más bajas que nunca, sobre todo después
de que comenzaran a efectuarse en 1999 las pruebas de ácido nucleico para VIH, VHB y VHC. En
la actualidad, se utilizan modelos m atem áticos para calcular los riesgos de transm isión vírica.
Frecuencia por m illó n Riesgo de enferm edad por

Enferm edad de unidades de sangre unidad efectiva adm inistrada
VHB 17 1/60.000 a 1/200.000

VHC 1 1/800.000 a 1/1.600.000
VIH 1 1/1.400.000 a 2.400.000
Transmisión bacteriana; 2 1/500.000
concentrados de eritrocitos
Transmisión bacteriana; 500 1/2.000
plaquetas
3. ¿ Q u é m ic ro o rg a n is m o s p a tó g e n o s d e tra n s m is ió n s a n g u ín e a p la n te a n un rie s
g o p a ra lo s c iru ja n o s ?
Más de 8 m illones de trabajadores sanitarios están expuestos a la sangre o a otros líquidos cor
porales cada año. Un 82% está expuesto a través de la lesión percutánea, como punciones por
aguja y otro 14% por el contacto con las mucosas de ojos, cavidad bucal o nariz. Las infecciones
por VIH, VHB y VHC son im portantes para el cirujano por la m orbilidad y la m ortalidad que

CAPÍTULO U RIESGOS DE ENFERMEDADES DE TRA N SM ISIÓ N HEMÁTICA 87
conllevan. A partir de 2003 (los datos más recientes estuvieron disponibles en 2008) sólo se han
comunicado 57 casos confirm ados de Infección por VIH transm itida al personal sanitario por los
propios pacientes, entre ellos seis m édicos (todos no cirujanos). En todos los casos, la lesión
desencadenante im plicó cortes im portantes o penetración con agujas huecas de gran calibre.
Las punciones por agujas sólidas nunca han producido la transm isión de VIH. En EE.UU. nunca
se ha documentado la transm isión de VIH entre el paciente y el cirujano en el quirófano.
La infección de cirujanos por el VHB ha dism inuido con el empleo generalizado de la vacuna
contra el VHB (v. más adelante). Una punción con una aguja hueca puede producir la transm isión
del VHB hasta en un 30% de los casos.
El riesgo de infección por el VHC en el quirófano sigue siendo importante por cuanto no se
dispone de ninguna vacuna y el número de pacientes con Infección crónica asciende a más de
cuatro m illones. Después de la exposición, la tasa de seroconversion para el VHC es del 10%,
aproximadamente. Un 50-80% de los pacientes que experimentan seroconversion presentan
una infección por el VHC crónica persistente y el 20% de éstos evolucionan a cirrosis hepática.
Puesto que se carece de un tratam iento eficaz y las consecuencias de esta enfermedad pueden
ser devastadoras, la infección por el VHC es de máxim o riesgo para los cirujanos.
4. ¿ C u á l e s e l rie s g o d e e x p o s ic ió n al v iru s d e la h e p a titis B p a ra el p e rs o n a l s a n i

ta rio ?
En EE.UU. hay 2 m illones de personas infectadas por el VHB, aproximadamente 100.000 nuevos
casos cada año. La prevalence más alta se da en personas de 20 a 49 años de edad. El 30%
de los casos de infección aguda por el VHB no presentan manifestaciones clínicas y el 10%
permanecen como portadores crónicos de por vida. Alrededor de un 25% de los pacientes con
infección crónica por VHB tarde o tem prano fallecen a consecuencia de la enfermedad hepática.
En el personal sanitario, la vacunación y la adopción de las precauciones generales ha llevado a
una rápida dism inución en las nuevas Infecciones por el VHB: desde 12.000 casos en 1985 hasta
aproximadamente 1.000 en 1994. Sin embargo, 250 m iem bros del personal sanitario fallecen
cada año a causa de la infección crónica por el VHB.
5. ¿ C u á l e s el rie s g o d e e x p o s ic ió n al v iru s d e la h e p a titis C (V H C ) p a ra e l p e rs o n a l

s a n ita rio ?
El VHC se transm ite a través de la sangre y los pacientes con más riesgo son los que se inyectan
drogas, los pacientes que recibieron una transfusión sanguínea antes de 1999, los hemofíllcos,
los pacientes en hemodiálisis y el personal sanitario. La Infección aguda por el VHC es asintomá-
tic a e n un 70% de los casos. El 60% de las infecciones agudas por el VHC evoluciona a infección
crónica persistente. Aunque estos datos todavía son debatidos, un 50% de los pacientes infec
tados por VHC presentará cirrosis y la mitad de ellos evolucionará para presentar un hepatoma.
Alrededor de un 10% de las punciones por aguja producen infección aguda por el VHC.
6. ¿ C u á l e s e l rie s g o d e la e x p o s ic ió n al V IH p a ra el p e rs o n a l s a n ita rio ?

Desde 1983, en el personal sanitario sólo han ocurrido 57 casos confirm ados y 139 casos
«posibles» (no confirm ados a consecuencia de una docum entación deficiente) de transm isión
del VIH. La mayoría de los casos confirm ados corresponden a enfermeras (n = 24), mientras
que seis eran médicos. Ninguno era cirujano. En el 84% de los casos, las vías de transm isión
fueron percutáneas, es decir, cortes o punciones. El riesgo de seroconversion para VIH después
de una exposición percutánea es de un 0,3% . No se han documentado casos de transm isión de
un paciente que tenga la infección por VIH a un cirujano.
7. ¿ Q u é g ra d o d e p ro te c c ió n o fre c e la v a c u n a c ió n d e la h e p a titis B c o n tra la e n fe r

m edad?
Un 90% de las personas que term inan la serle de Inmunización de tres dosis para el VHB pre
senta títulos de anticuerpo de superficie anti-VHB (anti-HBs) de > 1 0 m U I/m l. Un 8% adicional
muestra concentraciones de títulos apropiadas después de dosis adicionales. Una concentración
de antl-HBs de 1 0 m UI/m l o más confiere una eficacia protectora de casi un 100%. Aunque la
CAPÍTULO 1 4 RIESGOS DE ENFERMEDADES DE TRA N S M IS IÓ N HEMÁTICA
mitad de los adultos vacunados satisfactoriam ente muestran una dism inución o una concentra
ción de títulos no detectables al cabo de 10 años, persiste una «m em oria inm unitaria» de por
vida para el antígeno vírico y las personas no necesitan dosis de refuerzo.
La vacuna bivalente que inmuniza tanto contra la hepatitis A com o la B fue autorizada en 2001
por la Food and Drug A dm inistration (FDA) estadounidense para aplicarse en personas a partir
de 18 años de edad; tiene la m ism a eficacia que la vacuna monovalente para conferir protección
contra la infección por el VHB, con la ventaja adicional de que protege contra la infección por el
virus de la hepatitis A. También se comercializan dos marcas de vacunas de ADN recombinantes
monovalentes.
8. ¿ T ie n e n los p a c ie n te s el rie s g o d e In fe c ta rs e d e c iru ja n o s In fe c ta d o s p o r el V H B ?

Se han docum entado algunos casos de transm isión del VHB de cirujanos a pacientes. Los que
tienen máxima probabilidad de tran sm itir la enfermedad a los enferm os son positivos para el an
tígeno e de la hepatitis B, un producto de degradación de la nucleocápside vírica que representa
la replicación activa en el hígado. Las personas positivas para antígeno e por lo general muestran
una elevada densidad vírica. Sin embargo, se ha docum entado la transm isión de la enfermedad
aun cuando un cirujano fuese negativo para el antígeno e.
9. ¿ C u á l e s la a c c ió n a p ro p ia d a d e s p u é s d e la e x p o s ic ió n p e rc u tá n e a a u n p a c ie n te
c o n h e p a titis B c o n o c id a ?
En los m édicos que se han inmunizado o que incluso han demostrado títulos positivos, no es
necesaria ninguna medida adicional. Las concentraciones de títulos de algunas personas pueden
dism inuir con el tiem po de manera que no es necesario determ inar las concentraciones de los
títulos en el m om ento de la exposición. Las personas que están inmunizadas o que tuvieron una
respuesta débil o incompleta a la vacuna, han de recibir una dosis de inm unoglobullna de la
hepatitis B y luego comenzar de nuevo la serie de vacunas.
10. ¿ C u á le s s o n la s re c o m e n d a c io n e s p a ra la in m u n iz a c ió n c o n tra la h e p a titis B?

Es necesaria la vacunación contra la hepatitis B en residentes de cirugía y es m uy aconsejable
en todo el personal sanitario. Las recomendaciones del Servicio de Salud Pública de EE.UU.
son que todo personal sanitario que realice tareas que puedan im plicar la exposición a sangre o
líquidos corporales, debería recibir una serie de tres dosis de vacuna de la hepatitis B a intervalos
de 0 ,1 y 6 meses. Luego deben someterse a análisis del anticuerpo de superficie de la hepatitis
B (anti-BHs) una a dos horas después de la vacunación para docum entar la inm unidad. Si los tí
tulos anti-BHs ascienden a por lo menos 10 m UI/m l, entonces el paciente es inmune. Si las cifras
son menores de 10 m UI/m l, el paciente permanece desprotegido; se debe adm inistrar otra serie
de tres dosis de vacuna y verificarse de nuevo los títulos al cabo de 1 a 2 meses. Si los títulos
son adecuados, el paciente está inmune. Si las cifras de los títulos son menores de 10 mUI/ml,
se considera que el sujeto no responde. En este caso, se considera que es susceptible a VHB y
debe mantener precauciones estrictas y obtener inm unoglobullna de la hepatitis B para cualquier
exposición conocida o probable.
1 1 . ¿ C u á le s s o n la s re c o m e n d a c io n e s p a ra la in m u n iz a c ió n c o n tra la h e p a titis C ?
No hay ninguna.
La única protección efectiva contra el VHC es el empleo riguroso de las precauciones genera
les para prevenir la exposición a los líquidos corporales infectados. No se dispone de una vacuna
eficaz y la inm unoglobullna no confiere ninguna protección.
12. ¿ M in im iz a la c iru g ía la p a ro s c ó p ic a el rie s g o d e c o n ta m in a c ió n p o r el V IH ?

Las técnicas laparoscópicas reducen la exposición a la sangre y a los instrum entos cortantes.
Sin embargo, la liberación del neum operitoneo puede expulsar sangre y líquido peritoneal en
aerosol hacia el quirófano si no se elim ina hacia un sistema cerrado.
CAPÍTULO U RIESGOS DE ENFERMEDADES DE TRA N SM ISIÓ N HEMÁTICA 89
13. ¿ C o n s titu y e la a p lic a c ió n d e d o b le s g u a n te s u n m é to d o e fic a z d e p ro te c c ió n ?

Sí, las tasas de contacto entre la sangre y la piel dism inuyen en un 70% con la adición de otro
par de guantes. El dedo índice no dominante es el objetivo más frecuente.
14. ¿ S o n la s e x p o s ic io n e s n o p e rc u tá n e a s (s a lp ic a d u ra e n lo s o jo s ) u n rie s g o im
p o rta n te p a ra lo s c iru ja n o s ?
De acuerdo con el Centers fo r Disease Control and Prevention (CDC), el riesgo de seroconversion
después de la exposición mucocutánea (ojos, nariz o boca) es de un 0,1 %, o casi 1 en 1.000. El
contacto m ucocutáneo interviene en el 13% de las transm isiones de VIH documentadas. Entre
los cirujanos, las lesiones por salpicadura a los ojos suelen pasarse por alto como un riesgo
Importante para la transm isión de enfermedades. En un estudio de procedim ientos quirúrgicos,
se analizaron las protecciones oculares de 160 cirujanos y ayudantes. Todas las operaciones du
raron 30 m inutos o más. Si bien los cirujanos se percataban de la atomización en sólo un 8% de
los casos, las salpicaduras de sangre eran m acroscópicamente visibles en el 16% de los casos y
m icroscópicam ente positivas en el 44% de los casos. La protección ocular es esencial.
15. ¿ C u á l e s la fr e c u e n c ia d e e x p o s ic ió n d e l c iru ja n o a la s a n g re y lo s líq u id o s c o r

p o ra le s ?
La exposición tiene una amplia infranotificación, pero la exposición percutánea se presenta en
aproximadamente el 1-6% de los procedimientos quirúrgicos y la exposición mucocutánea hasta
en el 50% de los casos quirúrgicos. Nunca se ha Infectado el personal sanitario por la exposición
a través de la piel intacta.
16. ¿ C u á le s s o n la s ta s a s d e s e ro c o n v e rs io n p a ra la e x p o s ic ió n a V IH , V H B y V H C ?
Las tasas de seroconversion por una punción con una aguja hueca son 0,3% para el VIH, 10%
para el VHC y fluctúan del 6 al 30% para el VHB.
17. ¿ S e d is p o n e d e m é to d o s e fic a c e s p a ra re d u c ir e l rie s g o d e q u e s e c o n ta g ie n

e n fe rm e d a d e s d e tra n s m is ió n h e m á tic a a lo s c iru ja n o s ?
Desde luego, el método más eficaz de reducir la transm isión de las enfermedades es lim itar
la exposición a la sangre o a los líquidos corporales infectados (precauciones de barrera ge
nerales). En el caso del VHB, la adm inistración de inm unoglobullna después de la exposición
dism inuye la Infección. Se cuenta con una vacuna muy eficaz y es necesaria en la mayoría del
personal sanitario. Es sorprendente que la mayoría de los cirujanos mayores de 50 años no se
haya vacunado.
18. ¿ C u á l e s el rie s g o p a ra lo s re s id e n te s d e c iru g ía ?

Una encuesta m ulticéntrica reciente entre residentes de cirugía destacó que las punciones con
aguja son frecuentes y a menudo no se notifican. El número de punciones por aguja aumentó
con cada año de residencia (año de posgrado [A P G ]-2 :3,7; A P G -3:4,1; A P G -4:5,3; A P G -5:7,7),
y hacia el año final de la residencia, un 99% de los residentes habían sufrido por lo menos una
punción con aguja. Aproximadamente la mitad de los residentes habían estado expuestos a la
sangre de pacientes con alto riesgo (enferm os con un antecedente de infección por VIH, VHB,
VHC o de uso de drogas inyectables). El m otivo más frecuente por el que no se notificó una
punción fue «la falta de tiempo».
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CAPÍTULO 1 4 RIESGOS DE ENFERMEDADES DE TR A N SM ISIÓ N HEMÁTICA
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II. TRAUMATOLOGÍA
15
CAPÍTULO
EVALUACIÓN INICIAL
1. ¿ Q u é e s la « h o ra d e o ro » ?
Es la prim era hora tras la lesión; proporciona una oportunidad única de iniciar las Intervenciones
que pueden salvar la vida del paciente. Más de la mitad de las muertes debidas a traum atism os
se producen durante este período de tiem po, como consecuencia de lesiones cerebrales o he
m orragias exangulnantes; por tanto, un transporte rápido, una adecuada priorización y unos
sistemas de evaluación organizados (soporte vital avanzado en traum atología [advanced trauma
life support, ATLS]) son procedim ientos estandarizados im portantes que pueden salvar vidas.
2. E n u m e re lo s c o m p o n e n te s p rin c ip a le s d e la e v a lu a c ió n in ic ia l d el p a c ie n te tra u
m á tic o .
Valoración prim aria, reanimación, valoración secundarla, reevaluación y tratam iento definitivo.
3. ¿ C u á l e s el o b je tiv o d e la v a lo ra c ió n p rim a ria ?

Identificar las lesiones que representan una amenaza vital mediante sistem as de priorización y
estructura tem poral reproducibles.
4. D e fin a la re g la n e m o té c n ic a A B C D E d e la va lo ra c ió n p rim a ria q u e h ac e h in c a p ié en

el h e c h o d e q u e las les io n e s q u e a m e n a za n la v id a m atan e n un o rd en p red ec ib le.
Control de la vía Aérea con protección de la columna cervical.
Respiración (Breathing) con oxigenación y ventilación.
Circulación con control de la hemorragia.
Dlscapacidad o estado neurológico.
Exposición del paciente, con control de la temperatura.
5. ¿ C u á le s s o n la s m e d id a s c o m p le m e n ta ria s a la v a lo ra c ió n p rim a ria ?

A todos los pacientes que han sufrido traum atism os se les debe adm inistrar oxígeno suplemen
tario a alto flujo mediante cánulas nasales o mascarilla facial. La m onitorización continua debe
incluir oximetría de pulso, electrocardiograma (ECG) y monitorización cíclica de la presión arterial
(PA) mediante manguito. Se deben colocar dos vías Intravenosas (i.v.) de gran calibre, y extraer
sangre para pruebas de desplstaje, incluidos tipo sanguíneo y pruebas cruzadas. Se debe colocar
una sonda nasogástrica (NG) u orogástrlca para descompresión gástrica, y prevenir la aspiración.
Se coloca una sonda de Foley para m edir la diuresis y las características de la orina. Las radiogra
fías deben incluir los «tres grandes mecanismos» de los traum atism os mayores: columna cervi
cal, radiografía de tórax y radiografía de pelvis. Si al paciente se le va a realizar una exploración
mediante tom ografía computarlzada (TC), se puede aplazar la radiografía de la columna cervical.
6. Id e n tifiq u e el c o n c e p to im p re s c in d ib le q u e p u e d e e v ita r q u e s e p ro d u z c a un d e
te rio ro a g u d o im p re v is to d el p a c ie n te tra u m á tic o d u ra n te la e v a lu a c ió n in ic ia l.
La reevaluación: si se produce un deterioro, hay que volver a los ABC en orden secuencial.
7. C ite la s d o s c a u s a s p rin c ip a le s d e m u e rte d u ra n te la s p rim e ra s 2 4 h o ra s tr a s la

le s ió n .
La exanguinación secundaria a sangrado por heridas traum áticas y las lesiones del sistema
nervioso central (SNC).
CAPÍTULO 15 EVALUACIÓN INICIAL
8. ¿ C ó m o s e v a lo ra la v ía a é re a ?
Hay que preguntarle algo al paciente. Una respuesta con una voz normal sugiere que no existe
un peligro inmediato para la vía aérea. Una respuesta con voz ronca, débil o con estridor puede
im plicar un com prom iso de la vía aérea. Una respuesta agitada o combativa Indica hlpoxla,
hasta que se demuestre lo contrario. La falta de respuesta Indica la necesidad de una «vía aérea
definitiva» (lo ideal es un tubo endotraqueal con manguito).
9. ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s d e o b s tru c c ió n d e la v ía a é re a s u p e rio r e n el p a c ie n te
tra u m á tic o ?
La lengua, seguida de sangre, dientes o dentaduras flojos, vóm itos y edema de partes blandas.
10. ¿ C u á le s s o n la s m a n io b ra s in ic ia le s q u e s e u tiliz a n p a ra re s ta u ra r u n a v ía a é re a
p e rm e a b le ?
La elevación del mentón, junto con la tracción de la mandíbula, desplaza físicamente la man
díbula y la lengua hacia adelante, abriendo la vía aérea; esto facilita la extracción manual de
restos y la aspiración de la orofaringe para m ejorar la permeabilidad de la vía aérea. Las cánulas
orofaríngeas y nasofaríngeas (trom petillas) son com plem entos útiles para mantener la vía aérea
permeable en el caso de un paciente con dism inución del nivel de consciencia. Se debe asum ir
siempre que existe una lesión de la colum na cervical hasta que se demuestre lo contrario; por
ello, m ientras se realiza la evaluación de la vía aérea, se debe mantener la estabilización en línea
de la colum na cervical.
1 1 . ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra u n a v ía a é re a d e fin itiv a ?
La presencia de apnea, incapacidad de mantener o proteger la vía aérea (com prom iso del nivel
de consciencia), incapacidad de mantener la oxigenación, inestabilidad hemodinámica, la nece
sidad de sedación o relajación m uscular y la necesidad de hiperventilación.
12. E n u m e re lo s tip o s d e v ía a é re a d e fin itiv a d is p o n ib le s , p o r o rd e n d e p rio rid a d .

■ Intubación orotraqueal.
■ Intubación nasotraqueal.
■ Vía aérea quirúrgica (cricotiroidotom ía o traqueotom ía).
13. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s d e u n a v ía a é re a q u irú rg ic a ?
Los traum atism os maxilofaciales extensos, los traum atism os cervicales anteriores de alto riesgo
o cualquier situación en la que no se puede conseguir de una manera segura una vía aérea
mediante Intubación.
Las contraindicaciones incluyen traum atism o laríngeo directo, sospecha de rotura traqueal y los
niños, ya que éstos presentan un riesgo mayor de estenosis en esta región tras el procedimiento.
En este grupo, las opciones preferidas son la traqueostom ía y la ventilación transtraqueal.
14. ¿ C ó m o s e « d e s c a rta » u n a le s ió n d e la c o lu m n a c e rv ic a l?
La lesión de la colum na cervical se debe descartar antes de m ovilizar la cabeza o el cuello de un
paciente traum atizado. En los pacientes con un buen nivel de consciencia y sin otras lesiones
im portantes que puedan «distraer la atención», se puede descartar la lesión de la columna cer
vical si están aslntom áticos y no presentan dolor a la palpación directa en la exploración. En los
otros pacientes, puede ser precisa la evaluación radiográfica. La mayoría de las lesiones óseas
se pueden observar en la exploración definitiva mediante TC cervical, y reservar la exploración
mediante resonancia magnética (RM) para casos de sospecha de lesión de ligamentos y de las
partes blandas que pueden producir inestabilidad. Si no se dispone de TC, se debe hacer una
serie de la colum na cervical de tres proyecciones (anteroposterior [AP], lateral y de odontoides),
con visualizaclón hasta el nivel C7-T1. Con frecuencia, resulta difícil visualizar este nivel, por lo
que es preciso recurrir a una «proyección de nadador» para obtener una m ejor visualización de
esta región anatómica.
CAPÍTULO 15 EVALUACIÓN IN IC IA L 93
15. ¿ C u á le s s o n la s c in c o c o n d ic io n e s n o re la c io n a d a s c o n la v ía a é re a q u e s u p o n e n
u n a a m e n a z a in m e d ia ta p a ra la re s p ira c ió n e n el p a c ie n te tra u m a tiz a d o ?
Neum otorax a tensión: aire a presión en el espacio pleural que obstruye el retorno venoso
por compresión de la vena cava; se debe tratar mediante descompresión urgente con aguja
o mediante un tubo de toracostomía.
Neum otorax abierto: una herida abierta de la pared torácica que produce una comunicación
libre entre el espacio pleural con el aire ambiente y produce interferencia con el mecanismo
de fuelle torácico; se trata mediante la colocación de un tubo de toracostomía.
Tórax inestable (volet costal) : fracturas costales múltiples, con un segmento flotante libre y
una potencial contusión pulm onar; se trata mediante toracostomía con tubo y, frecuente
mente, con intubación endotraqueal.
Hem otórax m asivo: una amplia colección de sangre en el espacio pleural que lim ita la ven
tilación pulm onar y la oxigenación; se trata mediante tubo de toracostom ía y posible to
racotomía.
Taponam iento pericárdico: inhibe el llenado dlastóllco con una lim itación asociada del gasto
cardíaco (GC) — es la causa principal del shock cardiogénico en traum atología— ; requiere
una evacuación del taponam iento, inicialmente mediante aspiración con aguja si es posi
ble, y una subsiguiente toracotom ía de urgencia con corrección de la causa subyacente.
16. ¿ Q u é z o n a s s o n d e e le c c ió n p a ra el a c c e s o v e n o s o d e u rg e n c ia ?
El acceso venoso en las extremidades superiores con catéteres de gran calibre (14 o 16). Otras
opciones incluyen la vena safena en el tobillo o en la región inguinal. Las vías venosas centrales
(subclavia o yugular) están indicadas para m edir la presión venosa central (PVC) tras los bolos
iniciales de líquidos para valorar la inestabilidad hemodinámica. En los niños < 6 años, la vía
intraósea en el fém ur distal o en la tibia proxim al constituye una alternativa efectiva.
17. ¿ C u á le s s o n las m e d id a s fre c u e n te s , s im p le s , d e v a lo ra c ió n d e la s itu a c ió n

h e m o d in á m ic a d e l p a c ie n te tra u m á tic o ?
El estado mental (alerta, verbal, dolor o inconsciente).
La perfusión cutánea (rosada/caliente frente a pálida/fría).
Los parámetros hemodinámicos (PA, frecuencia cardíaca [FC] y frecuencia respiratoria [FF¡]).
La estimación grosera de las presiones arteriales sistólicas; pulso radial: > 8 0 mmHg; pulso
fem oral: > 7 0 mmHg; pulso carotídeo: > 6 0 mmHg. Una diuresis de > 0 ,5 m l/kg/h indica
una buena percusión de órganos diana.
18. ¿ Q u é e s la e s c a la d e c o m a d e G la s g o w y q u é m id e ?
La escala de coma de Glasgow ( Glasgow Coma Scale, GCS) es una valoración del estado mental,
papilar y de la m ejor actividad motora.
M ejor respuesta de apertura ocular, puntuada de 1 a 4.
M ejor respuesta verbal, puntuada de 1 a 5.
M ejor respuesta m otora, puntuada de 1 a 6.

Se deben sum ar las puntuaciones. Una puntuación total de 13 a 15 indica una lesión cra-
neoencefálica leve; de 9 a 12 indica una lesión moderada, y < 8 supone una lesión grave y es
indicación de intubación endotraqueal.
19. ¿ Q u é flu id o s s e d e b e n u tiliz a r p a ra la re a n im a c ió n in ic ia l?

Las soluciones de Ringer lactato o suero fisiológico son los pilares principales de la fluidote-
rapia de reanimación mediante una Infusión rápida. Se debe adm inistrar sangre y plasma de
form a precoz para optim izar la capacidad de transporte de oxígeno y prevenir el desarrollo
de una coagulopatía progresiva en pacientes que presentan signos de acidosis (pH < 7 ,2 5 ),
hipoterm ia (tem peratura < 3 4 °C), coagulopatía (INR [international normalized ratio] > 1 ,5 ), y
en presencia de un shock grave (PA sistóllca < 7 0 m mHg).
Las Infusiones de coloides son más caras, y no han demostrado tener una clara ventaja en el
tratam iento traum atológico.
CAPÍTULO 15 EVALUACIÓN INICIAL
20 . ¿ Q u é s ig n ific a F A S T y c ó m o a y u d a e n la e v a lu a c ió n d e l p a c ie n te tra u m á tic o ?

Las siglas FAST quieren decir ecografía abdom inal enfocada al traum atism o (focusedabdominal
sonography in trauma). Las cuatro zonas que se exploran mediante ecografía son la zona peri-
cárdica, el cuadrante superior derecho, el cuadrante superior izquierdo y la pelvis. Se dice que la
prueba es positiva (presencia de sangre) o negativa.
21 . ¿ Q u é e s el L P D y q u é p a p e l tie n e e n la e v a lu a c ió n d e l p a c ie n te tra u m á tic o ?

Las siglas LPD corresponden a lavado peritoneal diagnóstico; es un técnica en la que se Introdu
ce un pequeño catéter en el abdomen del paciente para valorar la presencia de sangrado intrape-
ritoneal. Su principal utilidad en la era de las FAST y TC se encuentra en el caso de un paciente
hemodinámicamente inestable, que tiene una FAST inicial negativa, para descartar m ejor que el
origen de la hemorragia se encuentra en el abdomen.
22 . ¿ C ó m o s e p u e d e g a n a r c o m p e te n c ia e n la e v a lu a c ió n in ic ia l?
Se puede consultar el curso ATLS del American College of Surgeons, que hace hincapié en las
habilidades necesarias para el tratam iento inicial del paciente traum ático.
P U N T O S C LAVE DE LA E V A L U A C I O N I N I C I A L >/
1. Cuando se evalúa a un paciente traum ático se deben seguir los pasos ABCDE del sistema ATLS,
y volver al m ism o orden secuencial cuando se reevalúe al paciente.
2. Se debe asum ir que todo paciente traumatizado presenta una lesión de la colum na cervical
hasta que se demuestre lo contrario, y valorar de form a cuidadosa los m étodos para evaluar o
descartar la lesión de la columna cervical.
3. Se debe establecer una vía aérea segura, basándose en el patrón de lesión presente o en el
estado neurológico del paciente (GCS).
4. Se debe valorar la presencia de shock e iniciar la reanimación con fluidos, sangre o plasma a
partir del nivel de shock y los posibles signos asociados de coagulopatía, hipoterm ia y acidosis,
mediante infusión a través de vías i.v. periféricas de gran calibre.
5. Se debe establecer una cateterización venosa central para facilitar la valoración de la estabilidad
hemodinámica.
6. Se debe utilizar la FAST, el LPD y la exploración mediante TC para valorar la extensión de las
lesiones y establecer una adecuada priorización de los pacientes.
1. Am erican College of Surgeons C om m ittee on Trauma: Advanced Trauma Life S upport Course 7th ed., Chicago,
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16
SHOCK HEMORRÁGICO
CAPÍTULO
POSTRAUMÁTICO
Ryan P. Merkow, MD, y Ernest E. Moore, MD
1. ¿ E s lo m is m o s h o c k h e m o rrá g ic o y s h o c k h ip o v o lé m ic o ?
Sí.
2. ¿ Q u é e s el s h o c k h e m o rrá g ic o ?
El shock se produce cuando el sistem a cardiovascular ya no es capaz de cum plir con las ne
cesidades metabólicas y las necesidades de oxígeno del organism o, con la consiguiente lesión
celular. En otras palabras, no existe una adecuada perfusión de los tejidos para satisfacer sus
necesidades de oxígeno y nutrientes.
3. ¿ E n q u é c o n s is te e l tr a ta m ie n to in ic ia l d e l s h o c k h e m o rrá g ic o o h ip o v o lé m ic o ?
En una reanimación con fluldoterapia rápida y agresiva para intentar restaurar el volumen circu
lante sanguíneo. La hemorragia es la causa más frecuente de shock en el paciente traum ático.
La dism inución del volumen sanguíneo produce una dism inución de la presión que empuja la
sangre de retom o al corazón, una dism inución del volumen teledlastólico ventricular y una dis
m inución del volumen sistólico; todo ello produce una dism inución del gasto cardíaco (GC).
4. D e s c rib a la s m a n ife s ta c io n e s c e lu la re s d el s h o c k h e m o rrá g ic o .

La Inadecuada perfusión tlsular produce una dism inución de la tensión celular de oxígeno y
una alteración de la fosforilación oxidativa normal, con una dism inución de la producción de
trifosfato de adenosina (ATP). La N a+ K + ATPasa se lentlflca, con lo que la célula ya no puede
mantener la integridad de la polarización de la membrana, loqu e altera varios procesos celulares
Importantes. El m etabolism o anaeróblco resultante conduce a la producción de ácido láctico, y
crea una acidosis metabólica con hiato amónico positivo. La prim era evidencia de la disfunción
celular es una tum efacción del retículo endoplásmico, seguida de daño m ltocondrial, rotura de
lisosomas y entrada de agua Intersticial a las células conform e se acum ula sodio (N a + ) Intrace-
lular. Esta pérdida de agua extracelular exacerba el déficit de volumen intravascular.
5. E n u m e re la s m a n ife s ta c io n e s c lín ic a s d e l s h o c k h e m o rrá g ic o .

■ Frecuencia cardíaca (FC) > 1 0 0 latidos por m inuto, y presión arterial (PA) < 9 0 mmHg.
■ Alteración del estado mental, con letargo y confusión.
■ Dism inución de la diuresis < 0 ,5 m l/kg/hora y presión venosa central (PVC) baja.
6. ¿ C ó m o s e p u e d e h a c e r u n a e s tim a c ió n d e l v o lu m e n s a n g u ín e o e n a d u lto s y en
n iñ o s ?
En los adultos y en los niños, el volum en sanguíneo prom edio representa el 7 y el 9% del peso
corporal ideal, respectivamente. Por tanto, en los adultos se debe m ultiplicar el peso ideal en
kg x 7% (70 ml/kg). En los niños se debe m ultiplicar el peso Ideal en kg x 9 % (90 m l/kg).
7. D ig a c u á l e s la p rim e ra re s p u e s ta fis io ló g ic a a la h ip o v o le m ia .
El paciente Intenta compensar la dism inución del volumen sistólico con un incremento de la FC
(taquicardia).

CAPÍTULO 16 SHOCK HEMORRÁGICO POSTRAUMÁTICO
8. ¿ C u á le s s o n la s m a n ife s ta c io n e s c u tá n e a s ?
La piel se vuelve fría, húmeda y pálida. Las venas subcutáneas se colapsan (lo que hace difícil
la cateterización de una vía intravenosa [i.v.]). El relleno capilar se retrasa 2 a 3 segundos. Estos
cambios se producen en un intento del organism o por redistribuir el aporte de oxígeno a los
órganos vitales.
9. ¿ L e p u e d e n In fo rm a r d e a lg o la s v e n a s d e l c u e llo ?
La falta de pulsaciones o el colapso de las venas yugulares externas indica una baja presión de
llenado de las cavidades cardíacas derechas (p. ej., hipovolem ia); por el contrario, las venas
distendidas indican fallo cardíaco o shock cardiogénico, incluido taponam iento pericárdico.
10. ¿ E s el h e m a to c rlto u n a g u ía fia b le p a ra la e s tim a c ió n d e la p é rd id a s a n g u ín e a

aguda?
No. La dism inución del hem atocrito se produce cuando se rellena el espacio intravascular desde
el espacio intersticial, o durante la adm inistración de fluidos exógenos en la reanimación con
cristaloides. Sin embargo, este proceso no es inmediato, por lo que son más útiles los hemato-
critos seriados para estim ar las pérdidas sanguíneas.
11. ¿ C u á l e s la e le c c ió n a p ro p ia d a d e s o lu c ió n In tra v e n o s a d u ra n te la re a n im a c ió n ?
El Ringer lactato o suero fisiológico. Se estim a que las necesidades de cristaloides en el shock
hemorrágico son 3 veces las pérdidas sanguíneas (regla de 3:1). El volumen inicial de restitu
ción debe estar indicado por la respuesta al tratam iento, en lugar de depender de la pérdida
sanguínea estimada. No se debe añadir dextrosa a los líquidos iniciales, ya que puede exacerbar
la hiperglucem ia fisiológica y provocar una diuresis osmótica. Se añade dextrosa al 5% a las
soluciones i.v. tras la reanimación inicial, por su efecto de conservación de las proteínas en el
paciente traum ático en ayunas.
12. ¿ Q u é e s el d é fic it d e b a s e y c ó m o re s u lta útil d u ra n te la re a n im a c ió n ?

El déficit de base (o exceso de base negativo) refleja el grado de acidosis metabólica de la sangre,
y se utiliza en el shock hemorrágico como un marcador alternativo de hipoxia tisular. Cuanto peor
es el déficit de base (cuanto más positivo es), peor (menos adecuada) es la perfusión periférica del
paciente. El déficit de base depende del hematocrito, del equilibrio ácido-base (pH) y de la presión
parcial de dióxido de carbono (pC02). Si se corrige el pC02 hasta los 40 mmHg, el pH debe ser 7,40.
Si el paciente sigue estando acidótico, tiene un déficit de base (o un exceso de base negativo).
1 3 . ¿ C u á le s s o n la s c la s ific a c io n e s c lín ic a s d e l s h o c k y la s m a n ife s ta c io n e s c lín i

c a s a s o c ia d a s ?
Se recogen ambas en la tabla 16-1. Son estimaciones, y no son ni tan fiables ni tan válidas como
para determ inar la respuesta del paciente al tratam iento o a la reanimación.
TABLA 1 6 -1 CLASIFICACIO NES CLINICAS DEL SHOCK

Clase D escripción M anifestaciones clínicas
Clase 1 Pérdida de volumen Taquicardia leve, cefalea,

sanguíneo = 15% y mareo postural
Se puede comparar con un
donante de sangre
Clase 2 Pérdida de volumen Taquicardia moderada, taquipnea y
sanguíneo = 30% dism inución de la presión de pulso
Clase 3 Pérdida de volumen Taquicardia marcada, taquipnea,
sanguíneo = 40% dism inución del nivel de consciencia,
hipotensión y dism inución de la diuresis
CAPÍTULO 16 SHOCK HEMORRÁGICO POSTRAUMÁTICO 97
TABLA 1 6 -1 CLASIFICACIO NES CLINICAS DEL SHOCK (CONT.)
Clase Descripción M anifestaciones clínicas
Clase 4 Pérdida de volumen Taquicardia importante, taquipnea

sanguíneo >4 0% marcada, dism inución de la presión
arterial sistólica, dism inución del estado
de consciencia a coma, diuresis nula
1 4 . ¿ C u á le s s o n lo s o tro s tip o s d e s h o c k y en q u é d ifie re n d e l s h o c k h e m o rrá g lc o ?

Además del shock hem orrágico o hipovolém ico existen los tipos de shock neurogénico, car-
diogénico y séptico. El shock neurogénico (este tipo es poco frecuente) está causado por una
pérdida repentina del tono vascular autonóm ico, con la consiguiente vasodilatación. La PA sistó-
lica es baja, la presión de pulso es baja, pero la piel permanece caliente. El shock cardiogénico
se produce por fallo de la bomba cardíaca secundario a daño m iocárdico intrínseco (infarto de
m iocardio [IM ] o a compresión mecánica [taponam iento pericárdicoj). En este escenario, el
GC es bajo; sin embargo, el volumen Intravascular está adecuadamente reflejado por un incre
mento de la PVC. El shock séptico (más frecuente en los pacientes de la unidad de cuidados
intensivos quirúrgicos [UCIQ]) se caracteriza por hipotensión y bajas resistencias vasculares
sistém icas (RVS). Es im portante recordar que estos tipos de shock no siempre existen de una
form a aislada. Por ejemplo, un paciente traum ático puede tener un taponam iento cardíaco y una
hemorragia pélvica.
15. ¿ C u á n d o h a y q u e in ic ia r la re a n im a c ió n c o n flu id o te ra p ia e n el p a c ie n te c o n
tra u m a tis m o s m ú ltip le s ?
¡Inmediatamente! El tratam iento debe iniciarse (fluidoterapia a través de vías i.v. de gran calibre)
m ientras aún se está realizando la valoración prim aria de las lesiones que suponen una amenaza
vital. No es apropiado esperar a que el paciente traum ático encaje en una clasificación fisiológica
precisa del shock antes de Iniciar una restauración agresiva del volumen.
16. ¿ C u á le s s o n lo s p o s ib le s o ríg e n e s d e las p é rd id a s s a n g u ín e a s o c u lta s q u e se

p ro d u c e n m ie n tra s s e in te n ta e s ta b le c e r el e s ta d o h e m o d in á m ic o d e l p a c ie n te ?
Las cavidades pleurales, la cavidad abdominal, los espacios retroperitoneal o pélvico (fracturas
de la pelvis), fracturas de los huesos largos mayores y externas en el lugar de la lesión («en la
acera»). Las fracturas de fém ur pueden esconder >1 I de sangre, m ientras que cada fractura
costal puede resultar en 150 mi.
17. ¿ Q u é p re s e n ta el p a c ie n te q u e s e v u e lv e in e s ta b le tra s la re a n im a c ió n in ic ia l y
p o r q u é e s im p o rta n te re c o n o c e r e s te fe n ó m e n o ?
Este paciente presenta una «respuesta transitoria». ¡Este fenómeno indica que existe una pérdi
da sanguínea activa! Un tratam iento incorrecto en esta situación puede ser fatal.
18. ¿ C u á n d o e s tá in d ic a d a la tra n s fu s ió n s a n g u ín e a d u ra n te la re a n im a c ió n in ic ia l?
Cuando el paciente que llega al servicio de urgencias no responde a una infusión agresiva («de
par en par») de cristaloides, se le debe adm inistrar concentrados de hematíes O negativos no
cruzados. No se debe esperar a disponer de sangre del tipo específico si se precisa una transfu
sión inmediata; el banco de sangre no utiliza generalmente el m ism o reloj (no están tan asusta
dos porque no pueden ver al paciente).
19. ¿ C ó m o c o n d u c e el s h o c k h e m o rrá g ic o al fa llo m u ltio rg á n ic o ?

El fallo m ultiorgánico (FMO) es un síndrom e que representa una vía fisiopatológica complicada y
dinámica, que lleva a una alteración funcional orgánica con la consiguiente muerte del paciente.
CAPÍTULO 16 SHOCK HEMORRÁGICO POSTRAUMÁTICO
El shock hemorrágico grave pone en marcha una cascada inflam atoria que, en algunos pacien
tes, no se puede revertir a pesar de una adecuada reanimación. Se cree que esta vía comienza a
las pocas horas de la lesión. Durante la guerra de Vietnam, los pacientes en shock hemorrágico
eran tratados de form a rápida, pero morían com o resultado de fallo respiratorio o de síndrome
de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). Los pacientes con SDRA pueden ser ventilados
mecánicamente, pero pueden m orir más tarde a consecuencia de una com binación de fallo
hepático, cardíaco y de la médula ósea o FMO. El FMO es la causa principal de m ortalidad tardía
tras la lesión en el 85% de esas muertes. Además de la alteración celular en la síntesis del ATP,
el shock produce la liberación del factor activador de las plaquetas, la interleucina-8, y meta
bolites del ácido araquidónlco, que activan a los neutrófllos para que se adhieran a las células
endoteliales y liberen los m ediadores citotóxicos, lo que produce defectos en la vasculariza
ción endotelial, con Inundación del espacio intersticial y producción de daño a los órganos. La cir
culación esplácnica es un hervidero de síntesis de mediadores proinflam atorios (el intestino
es el «m otor del FMO») y parece ser que libera agentes (probablemente ácido araquidónlco y
otros lípidos tóxicos) hacia los linfáticos mesentéricos, lo que produce la activación sistémica
de los neutrófllos y, finalmente, la lesión pulm onar aguda.
PUNTOS c la ve : cla s ific a c io n es del shock >/

1. Hemorrágico: causa más frecuente de shock postraumático; presiones de llenado y GC bajos,
saturación venosa mixta de oxígeno (SV02) baja, RVS altas.
2. Neurogénico: poco frecuente; RVS bajas con bradicardia; la piel permanece caliente.
3. Cardlogénico: fallo de bomba secundario a lesión Intrínseca miocárdica (IM ) o a compresión

mecánica (taponamiento); altas presiones de llenado, GC bajo, S V 02 baja.
4. Séptico: más frecuente en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos que en el box de traum a
tología; iniclalmente GC alto, RVS bajas, SV02 alta.
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17
CAPÍTULO
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
1. ¿ S o n lo s tra u m a tis m o s c ra n e o e n c e fá llc o s (T C E ) u n p ro b le m a fre c u e n te ?

Sí. En Estados Unidos, 1 de cada 12 muertes se debe a traum atism os. En torno al 40% del
número de fallecim ientos traum áticos están relacionados con un TCE. De las muertes que se
producen por accidentes de vehículos a motor, el 60% son resultado de una lesión cerebral. Aún
más frecuentes son los TCE menores, que constituyen el 75% de los ingresos por traum atism os
craneoencefálicos. En Estados Unidos, cada año son hospitalizados más de 200.000 pacientes
con TCE, y más de 1,7 m illones de TCE leves precisan atención médica. Se estima que entre 2 y
6 m illones de personas viven con incapacidades asociadas a TCE en ese país.
2. ¿ Q u é e s u n a c o n c u s ió n ?
La definición de concusión («conm oción cerebral»), o TCE moderado, dada por los Centers
fo r Disease Control and Prevention (CDC) es un complejo proceso fisiopatológico secundario
a un traum atism o, que produce una constelación de síntom as físicos, cognitivos, emocionales
o relacionados con el sueño, que puede o no im plicar pérdida de consciencia. Los síntomas
incluyen cefalea, sensación de mareo o vértigos, amnesia y vóm itos. En Estados Unidos, se pro
ducen cada año aproximadamente 128/100.000 concusiones en la población. En los pacientes
pediátricos, los deportes son la causa más frecuente, m ientras que las caídas y los accidentes
de vehículos a m otor son las causas más frecuentes en los adultos. Para clasificar las lesiones
cerebrales, se utiliza la escala de coma de Glasgow (GCS) de la siguiente form a: leve, de 13 a 15;
moderada, de 9 a 12; grave, Igual o m enor a 8.
3. ¿ D e d ó n d e v ie n e la G C S ?
La GCS es un método que sirve para identificar los cambios en la situación neurológica. Sus
principales puntos fuertes son la facilidad de uso y la reproducibilldad entre los observadores.
Es una escala de 15 puntos; 15 es la m ejor puntuación, y 3 la peor posible. La puntación se
deriva de la suma de los tres componentes individuales: m ejor respuesta de abertura ocular
(1 a 4 puntos), m ejor respuesta verbal (1 a 5 puntos) y m ejor respuesta motora (1 a 6 puntos).
La GCS no refleja la respuesta pupilar ni la posible focalidad.
4. ¿ C u á n d o e s tá in d ic a d a la c o n s u lta c o n u n n e u ro c iru ja n o ?
Ante pacientes con pérdida de consciencia y alteraciones neurológicas posteriores, o cuando se
observan anormalidades en la exploración con tom ografía computarizada (TC). Estos pacientes
suelen presentar una puntuación de la GCS igual a 13.
5. ¿ C ó m o s e d e b e v a lo ra r in ic ia lm e n te a u n p a c ie n te c o n un tra u m a tis m o c rá n e o -
e n c e fá lic o ?
De la m ism a form a que a cualquier otro paciente traum ático. Los prim eros pasos son la valo
ración de los ABC (vía aérea, respiración y circulación) y una rápida reanimación fisiológica. La
exploración neurológica es crucial. La exploración inicial debe incluir: 1) valoración de la GCS;
2) valoración de los reflejos de los pares craneales, incluido el tamaño y la reactividad pupilar,
los reflejos oculocefálicos («ojos de muñeca»), el reflejo corneal y el reflejo de deglución, y 3) la
exploración m otora. También es fundamental repetir la exploración neurológica. Por últim o, se
debe valorar si existe una lesión concomitante de la columna cervical.

CAPÍTULO 17 TRAUM ATISM O S CRANEOENCEFÁLICOS
6. ¿ C u á l e s la p rio rid a d e n un p a c ie n te q u e p re s e n ta h ip o te n s ió n y a d e m á s un
tr a u m a tis m o c ra n e o e n c e fá llc o ?
La hipotensión en los pacientes con traum atism os craneoencefállcos suele estar acompañada de
otras lesiones. No se debe asum ir que la hipotensión es únicamente el resultado de la lesión ce
rebral. Un episodio único de hipotensión duplica el índice de m ortalidad. Además, la hipoxemia,
definida como una Pa02 Inferior a 60 mmHg, o una saturación de 0 2 Inferior al 90% , aumenta de
form a significativa la m ortalidad en el TCE.
7. ¿ C u á l e s e l s ig n ific a d o d e u n a a n ls o c o rla e n u n p a c ie n te q u e p re s e n ta d is m in u
c ió n d e l n iv e l d e c o n s c ie n c ia ?
La anisocorla (pupilas de diferente diám etro) es una auténtica urgencia neuroióglca. Con fre
cuencia, una lesión con efecto masa (p. ej., hematoma subdural o epidural, contusión o edema
difuso de un hem isferio) produce una herniación uncal con estiram iento del tercer par craneal
homolateral. El tiem po es crucial. Se debe adm inistrar manltol, realizar una TC y proceder con la
descompresión quirúrgica (si es posible).
8. ¿ Q u é o c u rre c u a n d o la p u p ila d e m a y o r d iá m e tro e s re a c tiv a ?

Si la pupila de mayor tamaño es reactiva, el tercer par craneal es funcionante. Se debe pensar en la
presencia de un posible síndrome de Horner (miosis, ptosis y anhidrosis) en el lado contralateral.
Este síndrome puede ser el resultado de una lesión de los nervios simpáticos que viajan con la arteria
carótida en el cuello. Se debe evaluar (angiografía) hacer una posible disección de la arteria carótida.
9. ¿ E s In c o rre c to e l té rm in o sem icom atoso'í

Sí. Un paciente está alerta, letárgico (se despierta mediante Interacción verbal), aturdido (se re
quiere estimulación mecánica continua para mantenerlo despierto) o com atoso (ni la estimulación
verbal ni la mecánica logran despertarlo). El cambio en el nivel de consciencia es normalmente el
prim er signo de un aumento de la presión intracraneal (PIC); también es la parte peor docum en
tada de la exploración neurológica. ¡Es muy Importante docum entar todos los hallazgos!
10. ¿ C ó m o s e e x p lo ra la re s p u e s ta m o to ra ?
Hay que pedir al paciente que levante los dedos y mueva los brazos y las piernas, para determ i
nar su capacidad de responder a órdenes. Si el paciente no responde a las órdenes, es necesario
explorar la respuesta a estím ulos dolorosos centrales. La localización del estím ulo doloroso
se confirm a si el paciente acerca la mano al esternón que estamos frotando. El paciente puede
encontrarse en un peligro m ayor si, como respuesta al dolor, presenta una postura en flexión
(decorticación), en extensión (descerebraclón) o ausencia de respuesta. La respuesta en flexión in
dica que hay una lesión alta del tronco cerebral, y la postura en extensión se asocia a una disfunción
del tronco cerebral bajo.
11. ¿ C u á l e s el s ig n ific a d o d e la e q u im o s is p e rio rb ita ria (« o jo s d e m a p a c h e » ) y la

e q u im o s is s o b re la m a s to id e s (s ig n o d e B a ttle )?
En ausencia de traum atism o directo en las regiones orbitaria o mastoidea, una equimosis perior
bitaria o una equimosis sobre la mastoides son signos fiables de fracturas de la base del cráneo.
Entre los pacientes con fracturas de la base del cráneo, el 10% presenta fuga de líquido cefa
lorraquídeo (LCR), incluidas rinorrea y otorrea. Las fugas de LCR persistentes se asocian a menin
gitis; sin embargo, el uso profiláctico de antibióticos no dism inuye el riesgo de meningitis.
12. ¿ S e d e b e n e x p lo ra r la s la c e ra c io n e s d el c u e ro c a b e llu d o e n el s e rv ic io d e u r
g e n c ia s ?
Normalmente no. Se debe realizar en prim er lugar una exploración con TC para valorar si existe
patología intracraneal o una fractura craneal. Si en la TC se aprecia patología quirúrgica, se sutu
rará la laceración en el quirófano. En caso contrario, se puede lavar y suturar la laceración en el
servicio de urgencias. Si no se puede controlar el sangrado antes de que se haya realizado la TC,
se puede suturar la laceración con grapas para detener la pérdida hemática.
CAPÍTULO 17 TRAUM ATISM O S CRANEOENCEFÁLICOS 101
13. ¿ Q u é p a c ie n te s p re c is a n u n a T C c r a n e o e n c e fá lic a ?
La TC se utiliza, en parte, como herramienta de priorización en los traum atism os craneoencefá-
licos menores y puede ser rentable si se compara con el ingreso en la unidad de cuidados inten
sivos (UCI) para observación. Por el contrario, los pacientes con focalidad en la exploración no
deben ir al quirófano sin una TC craneal. Los pacientes que, de una form a definitiva, precisan una
TC tras un TCE moderado son los menores de 16 años o los mayores de 65, los que presentan
signos de intoxicación, los que no cooperan, los que están en tratam iento anticoagulante, los
que presentan amnesia persistente u otros síntomas neurológicos, los que tienen signos de una
fractura de la base del cráneo o aquellos cuya exploración neurológica es anormal.
14. ¿ C u á le s s o n la s le s io n e s tra u m á tic a s q u irú rg ic a s m á s fre c u e n te s ?

Si los ventrículos están agrandados (ventriculom egalia), una ventriculostom ía puede drenar el
exceso de LCR en caso de aumento de la PIC. Los hematomas epidurales (por sangrado arterial),
los hematomas subdurales (por sangrado venoso) y los hematomas intraparenquim atosos con
un im portante efecto masa deben ser evacuados quirúrgicam ente. Ante fracturas craneales con
hundim iento o presencia de cuerpos extraños (p. ej., una bala), en determinadas situaciones
clínicas puede ser necesario trasladar al paciente al quirófano.
15. ¿ C u á n d o e s tá in d ic a d a la m o n ito riz a c ió n d e la p re s ió n in tra c ra n e a l?

La PIC se debe m onitorizar en todos los pacientes salvables con un TCE grave (GCS de 3 a 8 tras
la reanimación) y unaTC anormal (definida como presencia de hematomas, contusiones, edema,
herniación o compresión de las cisternas). La m onitorización de la PIC también está indicada en
los pacientes con TCE grave y TC normal cuando se den dos o más de las siguientes circunstan
cias: edad > 4 0 años, posturas anorm ales o presión arterial sistólica (PAS) < 9 0 mmHg.
16. D e s c rib a el tr a ta m ie n to in ic ia l d e lo s p a c ie n te s c o n s o s p e c h a d e a u m e n to d e
la P IC .
El cerebro, al igual que todos los demás órganos, debe recibir un adecuado flujo sanguíneo y
aporte de oxígeno. Los ABC son la prioridad. Se debe establecer una vía aérea, intubando al
paciente si fuera preciso. Es necesario m antenerla presión arterial sistólica > 1 0 0 mmHg y evitar
la hipoxia. Se debe elevar la cabecera de la cama y seguir las precauciones habituales de manejo
de la colum na cervical. Se administrará m anitol si el paciente presenta signos de herniación
inminente, com o anisocoria, o signos focales en la exploración, como una postura anormal.
17. ¿ E s n e c e s a rio h ip e rv e n tila r a to d o s lo s p a c ie n te s c o n P IC e le v a d a ?

La dism inución de la presión parcial de dióxido de carbono (pC 02) es el tratam iento efectivo
más rápido para el aumento de la PIC. Normalmente, el objetivo es conseguir una pC02 de 30 a
35 mmHg. Se debe intubar a todo paciente con dism inución del nivel de consciencia e incapaci
dad de proteger su vía aérea. Antes de realizar la TC, se debe hiperventilar a los pacientes en los
que, tras la exploración neurológica, se sospeche una lesión con efecto masa, hasta que se rea
lice el tratam iento definitivo. Se debe evitar la hiperventilación crónica, que puede producir daño
cerebral isquém ico como resultado de la vasoconstricción de los vasos sanguíneos cerebrales
y la consiguiente dism inución del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Debido a este efecto sobre el
FSC, la hiperventilación únicamente se debe utilizar com o una medida temporal.
18. ¿ E n lo s p a c ie n te s h e m o d in á m ic a m e n te e s ta b le s , c o m o s e d is m in u y e la P IC ?
En estos casos se debe adm inistrar manitol, 1 g/kg, en form a de bolo intravenoso (i.v.). Las evi
dencias más recientes sugieren también que el suero salino hipertónico puede dism inuir la PIC
y mantener la estabilidad hemodinámica. El suero hipertónico se puede adm inistrar en infusión
continua con un objetivo de sodio sérico, o como inyecciones en bolos en caso de aumentos
bruscos de la PIC. Las dosis en bolos varían desde 100 mi de suero hipertónico al 3%, hasta
2 0 mi de suero fisiológico al 23,4%. También se debe com probar que el collar cervical no está
obstruyendo el retorno venoso a través del sistema yugular.
19. ¿ C u á l e s el lím ite d e l tr a ta m ie n to c o n d iu ré tic o s ?

Los límites superiores de la diuresis suelen ser sodio sérico de 15 0 m E q /L y osmolaridad sérica
de 320 mOsm. Es necesario anticiparse a la hipovolem ia intravascular y tratarla de la form a ade
cuada. En un reciente estudio realizado, SAFE (Saline vs Album in Fluid Evaluation), que com pa
raba la albúmina con el suero salino en la reanimación de pacientes con TCE, se ha demostrado
que la reanimación con albúm ina aumenta la mortalidad, y es más cara que los cristaloides. Por
tanto, se deben utilizar cristaloides para reemplazar el volumen perdido de form a secundaria a
la diuresis en el TCE.
20 . ¿ C u á l e s el s ig n ific a d o d e la p re s ió n d e p e rfu s ió n c e re b ra l (P P C )?
La PPC es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC:
PPC = PAM-PIC
La PPC es importante. El pronóstico neurológico es m ejor en el caso de pacientes con PPC de
alrededor de 60 mmHg, debiéndose evitar PPC < 5 0 mmHg. Algunos pacientes precisan trata
miento con vasopresores y líquidos para mantener la PPC; sin embargo, se debe evitar mantener
de form a agresiva la PPC > 7 0 , debido al aumento del riesgo de que se produzca un síndrome
de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
21 . ¿ P o r q u é s e d e b e d e s v e s tir y e x p lo ra r c o n c ie n z u d a m e n te a to d o s lo s n iñ o s c o n
TCE?
La mitad de los niños que sufren traum atism os no accidentales (malos tratos) presentan TCE.
Una exploración cuidadosa puede m ostrar lesiones adicionales.
22 . ¿ S e d e b e n tr a ta r d e fo rm a p ro filá c tic a la s c o n v u ls io n e s p o s tra u m á tlc a s ?

Los pacientes con alteraciones parenquim atosas cerebrales en la TC tras un traum atism o
craneoencefálico se pueden beneficiar de 1 semana de tratam iento anticonvulsivo profilác
tico. Las convulsiones precoces pueden increm entar las demandas metabóllcas del cerebro
lesionado y afectar de una form a adversa a la PIC. Un 10% de los pacientes que presentan
convulsiones en los prim eros 7 días tras la lesión tendrán tam bién convulsiones tardías. Sin
em bargo, los pacientes que presentan un aumento del riesgo de convulsiones son aquellos
con GCS < 1 0 , contusiones, fracturas con hundim iento craneal, hematomas cerebrales o le
siones penetrantes.
23 . ¿ Q u é c o a g u lo p a tía s e a s o c ia a la le s ió n c e re b ra l g ra v e ?
La coagulación intravascular diseminada (CID). El m ecanismo posible es la liberación masiva
de trom boplastina desde el cerebro lesionado hacia el torrente circulatorio. Los niveles séricos
de productos de la degradación de la fibrina (PDF) se correlacionan de una form a aproximada
con la extensión de la lesión del parénqulma cerebral. En todos los pacientes con traum atism os
craneoencefálicos graves se debe evaluar el tiem po de protrom bina, el tiem po de trom boplastina
parcial, el recuento de plaquetas y los niveles de fibrinógeno.
24 . ¿ Q u é o tra s c o m p lic a c io n e s m é d ic a s p u e d e n p ro d u c irs e d e s p u é s d e u n tr a u m a

tis m o c ra n e o e n c e fá lic o g ra v e ?
La diabetes insípida (DI), secundaria a la secreción inadecuada de horm ona antidiurética, está
producida por una lesión de los tractos hipofisarios o hipotalám icos. El riñón es incapaz de
d ism inuir la pérdida de agua libre. Normalmente, la diuresis es > 2 0 0 m l/h y la densidad de
la orina <1 .00 3. Si la DI no se trata de form a rápida, el nivel de sodio sérico puede aumentar
precipitadamente. El tratam iento de elección en traum atología es la infusión i.v. de vasopresina
sintética, cuya semivida es de 20 m inutos, que se ajusta hasta conseguir una diuresis apropiada.
Ya que la mayoría de las DI inducidas por traum atism os son autolim itadas, no suele ser preciso
el uso a largo plazo de 1-deam ino-8-D-arginina vasopresina (DDAVP), que tiene una semivida
de 12 horas.
CAPÍTULO 17 TRAUM ATISM O S CRANEOENCEFÁLICOS 103
25 . E n un p a c ie n te d e s p ie rto c o n s in to m a to lo g ía n e u ro ló g ic a s ig n ific a tiv a p e ro sin

a n o m a lía s e n la T C , ¿ c u á l e s la e x p lic a c ió n m á s p ro b a b le ?
La presencia de una lesión medular o de una disección de la arteria carótida.
26 . ¿ L a s h e rid a s d e b a la q u e c ru z a n la lín e a m e d ia d e l c e re b ro s o n s ie m p re m o r
ta le s ?
No. El trayecto que sigue la bala es importante, pero también lo es la energía que transfiere al
cerebro.
27 . ¿ C u á l e s el s ig n ific a d o d e la c o n c u s ió n c e re b ra l?
En la mayoría de los estudios sobre TCE leves, > 5 0 % de los pacientes presentan clínica de ce
falea, fatiga, sensación de mareo, irritabilidad, y alteraciones cognitivas y de la m em oria a corto
plazo. A esta constelación de síntomas se la ha denominado síndrom e posconcusión. Es im por
tante inform ar al paciente de que existe la probabilidad de que se desarrollen estos síntomas.
Los problem as neurológlcos y del comportam iento pueden afectar de una form a significativa a
la vida de los pacientes. Estos síntom as se suelen resolver en un plazo de 3 a 6 meses después
de la lesión.
28 . ¿ S e p u e d e d a r d e a lta a lo s p a c ie n te s c o n T C E le v e d e s d e e l s e rv ic io d e u r
g e n c ia s ?
A los pacientes cuya una exploración (incluida la de la m em oria a corto plazo) vuelve a la norm a
lidad, cuya TC de la cabeza es normal, se les puede dar de alta, siempre que estén acompañados
por una persona responsable y se les dé instrucciones escritas para que vuelvan al hospital si
la cefalea continua agravándose, empeoran los vóm itos, aparece debilidad, somnolencia, o fuga
de LCR.
29 . ¿ E s p e rm a n e n te la le s ió n c e re b ra l? ¿ E l p ro n ó s tic o e s in v a ria b le m e n te m a lo ?
No y no. La lesión cerebral se produce en dos fases. La lesión primaria se produce en el momento
del impacto. La lesión secundaria se puede prevenir y tratar. Ejemplos de lo dicho incluyen la hi-
poxia, hipotensión, aumento de la PIC, y disminución de la perfusión cerebral secundaria a isque
mia, edema cerebral y lesiones o masas expansivas. Un rápido tratamiento quirúrgico, además de
evitar la aparición de lesión secundaria, mejora el pronóstico. Aunque antes se creía que el cerebro
no poseía la capacidad de reparación, hoy está claro que tras la lesión se produce reparación y
reorganización neuronal.
30 . ¿ C u á l e s el u m b ra l p a ra e l tr a ta m ie n to d el a u m e n to d e la P IC ?
La mayoría de los estudios están de acuerdo en que el umbral para tratar la PIC debe estar entre
20 y 25 mmHg.
31 . ¿ S e d e b e n a d m in is tra r d o s is a lta s d e e s fe ro id e s p a ra tr a ta r lo s a u m e n to s d e la
P IC ?
No. Existen evidencias (el estudio CRASH [Corticosteroid Randomization After Significant Head
Injury]) que muestran que altas dosis de esteroides en el TCE se asocian a una mayor morbilidad
y mortalidad.
32 . ¿ P re s e n ta n lo s p a c ie n te s c o n tra u m a tis m o s c ra n e o e n c e fá lic o s rie s g o d e tro m

b o s is v e n o s a p ro fu n d a y e m b o lis m o p u lm o n a r?
Sí. El riesgo de trom bosis venosa profunda (TVP) y de em bolism o pulm onar (EP) en los pacien
tes con TCE puede ser de hasta el 30% . Se ha demostrado que los dispositivos de compresión
secuencial (DCS) reducen la incidencia de TVP/EP, por lo que se deben utilizar en todos los
pacientes con TCE, salvo que exista una lesión de una extremidad inferior que im pida su uso.
Las heparinas de bajo peso m olecular (HBPM) también han mostrado tener un efecto reductor
del riesgo, pero también incrementan el riesgo de hemorragia cerebral.
PUNTOS CLAVE s /
1. En el TCE se deben evitar la hipotensión y la hipoxia.
2. En los pacientes con síntomas neurológicos, pero con una TC normal, se debe considerar hacer
una disección de la arteria carótida.
3. PPC = PAM - PIC. Es necesario intentar mantener la PPC entre 50 y 60 mmHg en los TCE
graves, especialmente en el caso de pacientes con problemas continuos de la PIC. No se debe
tratar de form a agresiva (PPC > 7 0 ), ya que se incrementa el riesgo de SDRA.
4. No se deben utilizar dosis altas de esferoides en el TCE.
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18
CAPÍTULO
LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
1. ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre u n a le s ió n d e la c o lu m n a v e rte b ra l y u n a le s ió n de

la m é d u la e s p in a l?
Las lesiones de la colum na vertebral pueden afectar a tejido óseo, discos intervertebrales o
ligamentos. En ocasiones, estas lesiones producen inestabilidad vertebral. También se pueden
asociar con lesiones de la médula espinal (LME), que consisten en daño en el tejido neural, con
frecuencia con déficits clínicos. Es fundamental determ inar si existe 1) una lesión de la columna,
2) una LME o 3) inestabilidad espinal.
2. D e s c rib a la e v a lu a c ió n d e u n p a c ie n te c o n s o s p e c h a d e le s ió n d e la c o lu m n a
v e rte b ra l.
En prim er lugar, es necesario asegurar que la inm ovilización del paciente es adecuada y que todo
el personal sabe cómo mantener las precauciones espinales. En segundo lugar, es necesario
inspeccionar y palpar la columna en busca de traum atism os externos y escalones. Valorar la
fuerza, la sensibilidad (toque ligero, propioceptiva y dolor/tem peratura), el tono muscular, los
reflejos y el tono rectal. También se deben docum entar los resultados de una form a meticulosa.
3. ¿ C ó m o s e p u e d e m in im iz a r el rie s g o d e u n a le s ió n e s p in a l a d ic io n a l e n el
h o s p ita l?
A los pacientes traum áticos se les debe proteger con un collar cervical rígido. Las columnas
torácica y lum bar se protegen inicialmente inm ovilizando al paciente en una tabla de columna.
Durante la valoración Inicial, se debe m ovilizar al paciente ladeándolo como un tronco; a conti
nuación, se le retira la tabla y se le transfiere a una cama hospitalaria adecuada para evitar que
se produzcan úlceras por presión. Se deben mantener las precauciones espinales hasta que se
«aclare» la existencia de una lesión espinal, lo que significa que no existe inestabilidad espinal o
que se ha Identificado la inestabilidad espinal.
4. ¿ C ó m o s e d e fin e el n ivel d e la le s ió n d e la m é d u la e s p in a l?
El nivel no se refiere al nivel de la lesión en la colum na vertebral (vértebras, discos y ligamentos),
sino al nivel más caudal medular que presenta una función intacta. Si el paciente presenta una
función normal del deltoides (C5) y m ínima o ausente función del bíceps (C6), tiene una lesión
m otora de nivel C5. Se deben docum entar de form a separada los lados derecho e izquierdo.
5. ¿ Q u é tip o d e le s ió n s e s u e le a s o c ia r c o n la s le s io n e s d e la c o lu m n a c e rv ic a l?
Los traumatismos craneoencefálicos. Las fuerzas asociadas a importantes lesiones craneoencefálicas
se pueden transm itir a través de la columna cervical. El 50% de los pacientes con lesiones medulares
tienen traumatismos craneoencefálicos asociados. Aproximadamente el 15% de los pacientes con
lesiones de la columna vertebral presentan una segunda lesión en otra zona de la columna vertebral.
6. ¿ C ó m o s e p u e d e e v a lu a r u n a le s ió n m e d u la r e n u n p a c ie n te c o n u n tra u m a tis
m o c ra n e o e n c e fá lic o c o n c o m ita n te ?
En todos los pacientes se debe realizar una exploración rectal para valorar el tono del esfínter
anal. Un ano sin tono es bastante indicativo de una lesión de la médula espinal o de la cola de
caballo. Un tono m otor flácldo, junto con la ausencia de reflejos, debe alertar la sospecha de
LME. Estos hallazgos son muy poco frecuentes en una lesión cerebral aislada. El priapism o es

CAPÍTULO 18 LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
común en la LME, pero no está producido por una lesión craneal. Cuando se sospecha una LME,
se deben utilizar las exploraciones radiográficas sin restricciones.
7. ¿ Q u é o tra le s ió n s ig n ific a tiv a p u e d e im itar, e n s u p re s e n ta c ió n , a u n a le s ió n

m e d u la r to rá c ic a a lta ?
La disección de la aorta torácica, que puede presentarse como una lesión m edular a nivel
de T4. El nivel de T4 es una zona de flujo sanguíneo lim ítrofe entre la distribución de la arteria
vertebral y la de las arterias radiculares aórticas.
8. ¿ Q u é e s el s h o c k m e d u la r?
Es la ausencia de todas las funciones medulares por debajo del nivel de la lesión, con tono m otor
flácido y arreflexia. El shock neurogénico, por el contrario, hace referencia a la hipotensión que
se puede producir tras lesiones medulares cervicales o torácicas altas completas. La hipoten
sión es el resultado de la falta de inervación vasom otora sim pática por debajo de la lesión, y se
caracteriza por bradlcardia debida a aferencia vagal al corazón no compensada. Se debe utilizar
la reanimación con flu id otera piay vasopresores para mantener la presión arterial sistólica (PAS)
> 9 0 mmHg. Puede ser necesario utilizar atropina para tratar la bradicardia.
9. D e s c rib a u n a a d e c u a d a v a lo ra c ió n ra d io ló g ic a .
Los pacientes despiertos, alertas y colaboradores, sin dolor cervical ni dolor a la palpación no
precisan exploración mediante técnicas de imagen. Para la valoración radiográfica de la columna
cervical en los pacientes sintom áticos que han sufrido una lesión traum ática, se recomienda
hacer una serie de la colum na cervical de tres proyecciones (anteroposterior [AP], lateral y de
odontoides). Se debe visualizar las relaciones entre C7 y la parte superior de T I. Esta explora
ción se puede com plem entar con la tom ografía computarizada (TC) para definir m ejor las zonas
sospechosas o que no se visualizan bien en las radiografías sim ples de la colum na cervical. En
el caso de pacientes conscientes con dolor cervical o a la palpación y radiografías sim ples de
la colum na cervical normales (incluida la TC suplementaria, en caso necesario), se puede sus
pender la Inm ovilización de la colum na cervical tras a) unas normales y adecuadas radiografías
dinámicas deflexión/extensión (con, al menos, 30 grados de excursión en cada dirección), b) un
estudio de resonancia magnética (RM) normal obtenido dentro de las 48 horas desde la lesión
o c) a discreción del especialista en columna que atiende al paciente. A los pacientes con dis
minución del nivel de consciencia con radiografías sim ples de la columna cervical normales se
les debe realizar una exploración mediante TC de alta calidad, con reconstrucción de imágenes
sagital y coronal. Esta exploración se puede com plem entar con una RM.
En la columna torácica y lumbosacra, se deben realizar proyecciones anteroposterior y la
teral. En el caso de pacientes con evidencia de posibles fracturas en las radiografías simples,
se debe realizar una exploración mediante TC para definir la lesión de form a más detallada. La
RM es también de utilidad para explorar la presencia de hernias discales y de lesiones de los
ligamentos. Actualmente, se pueden obtener imágenes adecuadas de esa zona mediante la re
construcción de imágenes de la exploración del cuerpo que se realizó durante la valoración del
traum atism o (TC torácica, abdominal y pélvica).
10. D e s c rib a la fo rm a c o rre c ta d e in te rp re ta r u n a ra d io g ra fía la te ra l d e la c o lu m n a

c e rv ic a l.
Hacer una revisión sistematizada m eticulosa y de la m ism a manera en cada radiografía debe ser
un hábito. En prim er lugar, hay que observar los espacios de partes blandas prevertebrales, que
pueden co n stitu irla única anomalía radiográfica en el 40% de las fracturas de C1 y C2. El espacio
anterior a C3 no debe ser superior a un tercio del cuerpo de C3. A nivel de C6, suele caber todo
el cuerpo de C6 en el espacio de partes blandas prevertebrales. Se debe com probar la alineación
de los bordes anterior y posterior de los cuerpos vertebrales; com probar que los espacios de los
discos intervertebrales tienen una altura relativamente equivalente; valorar cada carilla articular;
com probar la alineación de la apófisis espinosa y si existe separación anormal. Por últim o, es
necesario valorar cada vértebra en busca de posibles fracturas.
CAPÍTULO 18 LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL 107
11. ¿ Q u é o c u rre c o n la ra d io g ra fía a n te ro p o s te rio r?

Se debe inspeccionar con cuidado la alineación en la línea media de las apófisis espinosas. Las
angulaclones bruscas sugieren una luxación unilateral de la carilla articular. Cambios menos
marcados pueden indicar Inestabilidad o fractura de la carilla. Las fracturas del cuerpo pueden
ser más evidentes en la proyección AP.
12. ¿ P u e d e un p a c ie n te te n e r u n a le s ió n m e d u la r y ra d io g ra fía s s im p le s n o rm a le s ?
Una lesión de la médula espinal sin alteraciones radiográficas (LMESAR) se define como la
presencia de síntomas y signos neurológicos consistentes con mielopatía traum ática a pesar
de tener radiografías normales. La LMESAR es rara y es más frecuente en los niños, en los
que la mayoría de las series recogen aproximadamente un 15% de LME. Este porcentaje puede
llegar a ser hasta de un 40% en niños < 9 años. La LMESAR es menos frecuente en los adultos
(aproximadamente el 5% de las LME).
13. ¿ E s útil la e x p lo ra c ió n m e d ia n te re s o n a n c ia m a g n é tic a en la v a lo ra c ió n d e los

tra u m a tis m o s a g u d o s d e la c o lu m n a v e rte b ra l?
Sí. Si las radiografías sim ples y las exploraciones con TC no explican de form a adecuada la
extensión de la lesión que se aprecia en las exploraciones neurológlcas, se debe utilizar la RM
para valorar la colum na vertebral en busca de la presencia de hernias discales, lesiones de los
ligamentos y evidencia de LME. Además, la RM se utiliza de form a rutinaria para una mejor
visualización de las lesiones que se han Identificado en la exploración con TC.
14. ¿ Q u é p ro y e c c io n e s o fre c e n u n a m e jo r v is u a liza c ió n d e las fra c tu ra s d e C1 y C 2?

En las radiografías sim ples, la proyección de odontoides es la mejor; de otra manera, son me
jores las reconstrucciones de imágenes coronales y sagitales de la TC. Se debe buscar si hay
superposición de la masa lateral de C1 sobre los extrem os laterales de C2. Esto se produce en
las fracturas de Jefferson (fracturas por estallido del anillo de C1, que se aprecia m ejor en las
Imágenes axiales de TC). La suma de la superposición total de las dos masas laterales de C1 so
bre C2 de > 7 mm puede estar asociada con disrupclón del ligamento transverso e Inestabilidad.
Los tres tipos de fracturas de odontoides son:
■ Tipo I, se produce en la odontoides.
■ Tipo II, se produce a través de la base de la odontoides donde se une al cuerpo de C2.
■ Tipo III, se extiende en el cuerpo de C2.
15. ¿ E n q u é c o n s is te la fra c tu ra d el a h o rc a d o ?
Son fracturas bilaterales a través de los pedículos o pars Interarticularls (o istm o) de C2 produ
cidas por una hiperextensión extrema, generalmente secundarla a accidentes de tráfico pro
ducidos a gran velocidad. En los ahorcamientos penales, la lesión mortal es el estiram iento de la
médula espinal producida por la caída junto con la fractura de C2. La mayoría de los pacientes
con fractura del ahorcado no presentan lesiones neurológlcas, y la mayoría de los casos se
pueden tratar mediante inm ovilización externa.
16. D e fin a lo s d é fic its e n la m ie lo p a tía tr a n s v e rs a c o m p le ta , el s ín d ro m e m e d u la r

a n te rio r, el s ín d ro m e m e d u la r c e n tra l y el s ín d ro m e d e B ro w n -S é q u a rd .
La m ie lo patía transversa com pleta se puede producir por transección, estiram iento o con
tusión de la médula espinal. Se pierden todas las funciones -m o to ra , sensitiva y re fleja- por
debajo del nivel de la lesión. El síndrom e m edular a n te rior se produce tras la lesión de los dos
tercios anteriores de la médula espinal (la distribución de la arteria espinal anterior), que llevan
los tractos motores, del dolor y de la tem peratura. La sensibilidad táctil y la propioceptiva están
intactas porque las columnas posteriores están intactas.
El síndrom e m edular central se produce por la lesión de la zona central de la médula.
A menudo, se encuentra en pacientes con estenosis cervical preexistente debida a cambios de
espondilosis. De form a característica, los déficits son más graves en las extremidades superio
res que en las inferiores, y se cree que son el resultado de la indentación del ligam ento am arillo
CAPÍTULO 18 LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
engrosado posteriorm ente sobre la médula espinal en la extensión. En la anatomía patológica,

se encuentra hemorragia en el centro de la médula espinal. Por lo general, existe una mayor
afectación m otora que de la sensibilidad.
El síndrom e de Brown-Séquard es característico de las lesiones penetrantes, pero también
de las lesiones contusas, especialmente en el caso de hernias discales traum áticas unilaterales.
Este síndrom e se produce por la lesión de la mitad de la médula. Clínicamente, existe una afec
tación m otora y de la sensación vibratoria propioceptiva homolateral a la lesión; esos tractos
se entrecruzan en el tronco cerebral. Existe una desaparición de la sensación del dolor y de
la tem peratura contralateral a la lesión; esos tractos se cruzan en la médula al m ism o nivel o
próxim o al de la inervación.
17. ¿ Q u é p a p e l d e s e m p e ñ a la m e tllp re d n ls o lo n a e n el tra ta m ie n to d e la s le s io n e s

m e d u la re s a g u d a s ?
Los resultados del Segundo Estudio Nacional sobre la Lesión Aguda de la Médula Espinal (Second
National Acute Spinal Cord Injury Study, NASCIS II) sugieren que las dosis altas de m etilpredni-
solona producen una mejoría estadísticamente significativa en el resultado. La dosis consiste en
una dosis de carga de 30 mg/kg, seguida de una perfusión de 5,4 mg/kg/h durante las siguientes
23 horas. El ensayo NASCIS III concluyó que los pacientes a los que se les administraron las dosis
entre 3 y 8 horas después de la lesión presentaban mejores resultados cuando eran tratados con
m etilprednisolona durante 48 horas, en vez de durante 24 horas. Una reciente reevaluación de los
datos publicados ha cuestionado el valor de estos esteroides, ya que los riesgos pueden superar
los beneficios. La m etilprednisolona no está Indicada en el tratam iento de las LME penetrantes.
18. ¿ S e p u e d e re a liz a r c iru g ía u rg e n te a lo s p a c ie n te s c o n le s io n e s m e d u la re s ?

Actualmente no existen criterios estándar acerca del mom ento de la cirugía, en particular cuando
el objetivo es revertir los déficits neurológicos. Idealmente, las lesiones espinales inestables (en
pacientes, por otra parte, sistém icam ente estables) se deben estabilizar quirúrgicam ente en las
prim eras 72 horas, para poder facilitar el tratam iento global y la m ovilización del paciente. En
cuanto a la práctica de una cirugía urgente para tratar déficits neurológicos, la cirugía se realiza
norm alm ente en pacientes con lesiones incompletas o en pacientes con LME y deterioro neuro-
lógico. El deterioro puede ser el resultado de una hernia discal, de una hemorragia epidural o de
un edema medular en un canal estrecho, produciendo compresión medular y em peoram iento de
la sintom atología. Los pacientes a los que no se les debe realizar cirugía urgente son aquellos
con lesiones completas de más de 24 horas y los que tienen patologías inestables.
19. ¿ C ó m o s e tra ta n la s le s io n e s ó s e a s ?
1. Prevención de lesiones adicionales, utilizando precauciones espinales.
2. Consecución de una alineación normal, utilizando la posición corporal, tracción y uso de ortesis.
3. Reducción abierta, descompresión y, en caso necesario, fusión.
20 . ¿ C u á l e s e l p ro n ó s tic o e n lo s p a c ie n te s c o n le s io n e s m e d u la re s ?
En las lesiones completas (ausencia de función m otora o sensitiva por debajo de la lesión), las
posibilidades de recuperación son m uy malas; el 2% de los pacientes recuperan la deambula
ción. El pronóstico es m ucho m ejor en el caso de pacientes con lesiones incompletas: el 75%
muestra una recuperación significativa. El adecuado tratam iento de las lesiones óseas es útil
para prevenir la aparición del dolor y el deterioro neurológico tardío.
2 1 . ¿ S e a s o c ia n las le s io n e s d e la c o lu m n a c e rv ic a l c o n le s io n e s d e la s a rte ria s

c a ró tid a s o v e rte b ra le s ?
Sí. La incidencia de lesiones vertebrales contusas es del 0,53 al 1,03% de todos los ingresos
por traum atism os contusos. En los pacientes diagnosticados de lesiones contusas de las arte
rias vertebrales se ha observado una Incidencia global de accidente cerebrovascular del 24%,
independientemente del grado de la lesión; en el caso de lesiones vertebrales contusas, la tasa
de m ortalidad es del 8%. Se ha observado que los factores de riesgo que se correlacionan
CAPÍTULO 18 LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL 109
con la lesión contusa de la arteria vertebral son las fracturas cervicales que afectan el foramen
transverso, cualquier fractura que afecte C1 a C3, y cualquier lesión que implique subluxación.
El desplstaje diagnóstico de los pacientes con este tipo de lesiones, con angiografía mediante
tom ografía computarizada (angio-TC) con m ultidetector de 16 cortes, puede identificar tales
lesiones vasculares, lo que permite la instauración de medidas preventivas, como la anticoagu
lación, antes de que se desarrolle el accidente cerebrovascular.
22 . ¿ S e d e b e n c o lo c a r filtro s d e la v e n a c a v a in fe rio r p a ra p re v e n ir el e m b o lis m o

p u lm o n a r e n to d o s lo s p a c ie n te s c o n le s io n e s m e d u la re s ?
No, pero a aquellos pacientes que no responden a la anticoagulación o que presentan contraindi
caciones a la anticoagulación se les debe colocar un filtro de la vena cava inferior (VCI).
PUNTOS CLAVE n/
1. La LME se debe sospechar en todos los pacientes traum áticos que están inconscientes,
intoxicados, presentan lesiones graves que puedan distraer el diagnóstico o se quejan de dolor
cervical o dolor a la palpación. Es necesario aplicar estrictas precauciones espinales hasta que
se descarte clínica y radiográficamente la lesión.
2. En los pacientes con LME agudas, se debe mantener la presión arterial media (PAM) > 9 0
mmHg para m ejorar la perfusión medular.
3. En los pacientes con lesiones de la columna cervical se debe valorar la posible presencia de
lesiones de las arterias carótida y vertebral.
4. A los pacientes con LME que se presentan antes de transcurridas 8 horas desde la lesión se les
debe tratar con el protocolo de altas dosis de m etilprednisolona i.v.
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19
TRAUMATISMOS CERVICALES
CAPÍTULO
PENETRANTES
1. ¿ P o r q u é s o n e s p e c ia le s la s h e rid a s p e n e tra n te s e n el c u e llo ?

Aunque únicamente representa un pequeño porcentaje de la superficie corporal, el cuello contie
ne una elevada concentración de estructuras vitales.
2. ¿ Q u é c o n s titu y e u n a h e rid a c e rv ic a l p e n e tra n te ?

Se dice que una herida cervical es penetrante cuando traspasa por debajo del plano del m úsculo
platisma. Esta capa fascial de envoltura es superficial a estructuras vitales. Si no existe penetra
ción del platisma, la herida se trata com o una sim ple laceración y el paciente puede ser dado de
alta del servicio de urgencias (SU).
3. ¿ Q u é la d o d el c u e llo s e le s io n a c o n m a y o r fre c u e n c ia ?
El lado Izquierdo, ya que la mayoría de los agresores son diestros.
4. ¿ P ro d u ce n las m is m a s lesio n es relativas las h erid as de b ala y las d e a rm a b lanca?

Las heridas de bala tienden a provocar un mayor daño tlsular (v. tabla 19-1).
TABLA 1 9 -1 HERIDAS DE BALA Y HERIDAS POR ARMA BLANCA
Estructura H eridas de bala (% ) Heridas por arm a blanca

(% )
Arterias 20 5
Venas 15 10
Vía aérea 10 5
Digestivo 20 <5
5. ¿ C u á le s s o n la s p rio rid a d e s e n el tra ta m ie n to d e las h e rid a s p e n e tra n te s e n el

c u e llo ?
Los ABC (vía aérea, respiración y circulación) son la prim era prioridad en cualquier paciente
traum ático. Cuando está indicado, se debe intubar al paciente por vía oral, aunque puede ser
necesario hacer una cricotlroldotom ía si existe un extenso hematoma cervical o un sangrado
activo en la orofarlnge. Aunque el paciente puede llegar con una vía aérea permeable, se debe
conseguir un control efectivo precoz de la vía aérea en los pacientes con hematomas expansi
vos. Basándose en la trayectoria de la lesión, se debe sospechar la presencia de neumotorax,
hemotórax o lesiones de los grandes vasos. Se puede controlar el sangrado externo mediante
presión digital directa, y se debe garantizar el acceso venoso (i.v.) con dos catéteres periféricos
de gran calibre.

CAPÍTULO 19 TRA UM ATISM O S CERVICALES PENETRANTES
6. ¿ C ó m o h a y q u e a c tu a r p a ra c o n tro la r el s a n g ra d o e n e l lu g a r d el a c c id e n te y en
el s e rv ic io d e u rg e n c ia s ?
La presión digital directa es casi siempre satisfactoria, incluso cuando se trata de lesiones de las
arterias mayores. Si se colocan a ciegas pinzas en una herida se corre el riesgo de lesionar otras
estructuras vitales que estaban Indemnes, especialmente nervios.
7. ¿ S e d e b e e x p lo ra r la h e rid a d el c u e llo e n el b o x d e u rg e n c ia s ?
Aunque la inspección visual está indicada, el sondaje de la herida (con el dedo, con un baston
cillo de algodón o con un instrum ento quirúrgico) puede desalojar un coágulo y provocar una
importante hemorragia.
8. ¿ Q u é h a lla z g o s s e d e b e n b u s c a r e n la e x p lo ra c ió n fís ic a ?
Una hemorragia activa desde la herida, hematomas expansivos o pulsátiles, hemoptisis, hema-
temesis, déficits neurológicos, disfagia, dlsfonía, ronquera y estridor son indicios de una lesión
significativa.
9. ¿ C o n q u é fre c u e n c ia tie n e n u n a le s ió n Im p o rta n te lo s p a c ie n te s c o n c re p ita

c ió n c e rv ic a l?
Un tercio de los pacientes que presentan crepitación tienen una lesión de la faringe, esófago, la
ringe o tráquea. Sin embargo, en dos tercios de esos pacientes el aire se ha introducido a través
de la zona de entrada de la herida y no existe una lesión subyacente significativa.
10. ¿ C u á le s s o n la s tr e s z o n a s d el c u e llo ?
La zona I se extiende desde la escotadura esternal al cartílago cricoides.
La zona II va desde el cartílago cricoides hasta el ángulo de la mandíbula.
La zona III comprende la zona cefálica al ángulo de la mandíbula (v. fig. 19-1).
Figura 19-1. L a stre s

zonas del cuello.
1 1 . ¿ P o r q u é s e d iv id e n la s le s io n e s p e n e tra n te s e n zo n a s ?
El tratam iento de cada zona tiene implicaciones diferentes. Debido a las dificultades técnicas
de la exposición de cada lesión y a los diversos abordajes quirúrgicos, es deseable obtener un
preciso diagnóstico prequlrúrgico en las lesiones sintom áticas en las zonas I y III. Las lesiones
de la zona II se evalúan con mayor facilidad mediante la exploración física (v. fig. 19-2).
CAPÍTULO 19 TRAUM ATISM O S CERVICALES PENETRANTES
d isfa g ia
e n fise m a s u b cu tá n e o
ro n qu era
Figura 19-2. Tratam iento de las heridas penetrantes cervicales.
12. ¿ C u á le s s o n la s In d ic a c io n e s p a ra u n a e x p lo ra c ió n q u irú rg ic a In m e d ia ta ?
La inestabilidad hemodlnámlca o la hemorragia arterial externa.
13. ¿ E n q u é c o n s is te el tra ta m ie n to s e le c tiv o d e las h e rid a s c e rv ic a le s p e n e tra n te s ?

Históricamente, todas las lesiones de la zona II que atravesaban el plastism a se exploraban
quirúrgicam ente. Sin embargo, este abordaje ha perdido apoyo. A los pacientes asintomátlcos
con lesiones en la zona II se les puede tener en observación durante 12 a 24 horas. La excepción
son las heridas transcervicales por bala, en las que se debe realizar una angiografía mediante
tom ografía computarizada (angio-TC) para determ inar el trayecto del proyectil y si hay o no
necesidad adicional de diagnóstico por Imagen.
14. ¿ S e d e b e re a liz a r u n a a rte rio g ra fía e n to d o s lo s p a c ie n te s ?

La angiografía se realiza en los pacientes sintom áticos, hemodinámicamente estables, con lesio
nes en la zona I o III. En los pacientes con traum atism os en la zona I, la angiografía identifica las
lesiones de los grandes vasos en la salida torácica que pueden precisar un abordaje quirúrgico
torácico. El diagnóstico angiográflco de las lesiones de la zona III puede ir seguido de una em
bolización o de otras intervenciones endovasculares.
15. ¿ C u á l e s el v a lo r d e o tro s e s tu d io s d ia g n ó s tic o s , c o m o la e s o fa g o g ra fía , la e s o -

fa g o s c o p ia , la la rln g o s c o p la y la b ro n c o s c o p la ?
En los pacientes con lesiones en la zona I, y algunos casos seleccionados de tratam iento no qui
rúrgico en pacientes con lesión en la zona II, se ha recomendado la esofagografía, la broncosco-
pia y la laringoscopia, pero la aparición de la tom ografía computarizada (TC) de m últiples cortes
ha lim itado su papel. La esofagoscopla se com bina con la esofagografía cuando se sospecha una
lesión esofágica; si el material de contraste hidrosoluble no muestra que hay una fuga, se utiliza
bario. Las lesiones esofágicas no diagnosticadas pueden ser fatales, y tienen una tasa de m orta
lidad del 20% cuando el diagnóstico se retrasa sólo 12 horas. Laendoscopia Intraoperatoria con
insuflación se puede utilizar como test de provocación para dem ostrar la presencia de una fuga
de aire y la lesión esofágica asociada. La angiografía sigue siendo el método de referencia para
el diagnóstico de las lesiones arteriales, y esta modalidad puede ser terapéutica en las lesiones
producidas en la zona III; la zona III es una zona de difícil exposición quirúrgica.
CAPÍTULO 19 TRA UM ATISM O S CERVICALES PENETRANTES 113
16. ¿ S e p u e d e e n v ia r a c a s a d e s d e e l s e rv ic io d e u rg e n c ia s a u n p a c ie n te a s ln to m á -
tlc o c o n u n a le s ió n p e n e tra n te e n e l c u e llo ?
No. Las heridas penetrantes en el cuello potencialmente fatales pueden ser difíciles de diagnos
ticar inicialmente; la política más segura es ingresar al paciente y mantenerlo en observación en
el hospital durante al menos 24 horas.
PUNTOS CLAVE s /
1. Las lesiones penetrantes implican que se ha atravesado el platisma; el tratam iento está basado
en la sintom atología del paciente y en las zonas anatómicas de la lesión.
2. En los pacientes con inestabilidad hemodinámica o importante hemorragia externa activa está
indicada la Intervención quirúrgica inmediata.
3. Las lesiones en la zona I suelen presentar asociada una lesión de los grandes vasos, que puede
necesitar un abordaje torácico.
4. No es obligatorio explorar todas las lesiones de la zona II; en el caso de pacientes conscientes
y asintom áticos, se les puede tratar de una form a expectante mediante observación durante
24 horas.
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TRAUMATISMOS TORÁCICOS CONTUSOS
1. ¿ C o n q u é fr e c u e n c ia p re c is a n c iru g ía u rg e n te lo s p a c ie n te s c o n tra u m a tis m o s

to rá c ic o s c o n tu s o s a is la d o s ?
Raras veces. En los pacientes que llegan vivos al hospital, las lesiones quirúrgicas del pulmón,
vasculares y de estructuras mediastínicas son sorprendentemente raras; únicamente el 5% de
los pacientes con lesiones torácicas contusas aisladas precisan una toracotom ía.
2. E n u n p a c ie n te q u e p re s e n ta un h e m o tó ra x tra s un tra u m a tis m o to rá c ic o c o n tu

s o , ¿ c u á l e s la in d ic a c ió n m á s im p o rta n te p a ra la d e c is ió n d e in te rv e n ir?
El estado hemodlnám lco del paciente. Tras una lesión contusa, un hemotórax es el resultado
más frecuente de lesiones no quirúrgicas del pulm ón y de la pared torácica. Por tanto, en el
paciente estable los objetivos iniciales deben ser la evacuación del hemotórax, la reexpansión
pulm onar y la corrección de la coagulopatía, hipoterm ia y acidosis. Se debe tener en cuenta el
drenaje del tubo torácico, aunque no es la principal consideración.
3. ¿ Q u é e s u n n e u m o to ra x a te n s ió n ?
Es la presencia de aire en el espacio pleural bajo presión com o resultado de un mecanismo de
válvula unidireccional. Es una condición que representa una amenaza para la vida del paciente
debido a que las marcadas elevaciones de la presión intrapleural producen un colapso circulato
rio com o consecuencia de la dificultad en el llenado del ventrículo derecho.
4. ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s c lín ic o s d e un n e u m o to ra x a te n s ió n ?
Hipotensión, ausencia de ruidos respiratorios en el lado afectado y distensión de las venas del
cuello. El neum otorax a tensión se debe tratar ante la sospecha clínica y sin retraso, en espera
de la confirm ación radiográfica.
5. ¿ C ó m o s e tra ta u n n e u m o to ra x a te n s ió n ?
Se debe hacer un orificio en el tórax. En el tratam iento prehospitalario, consiste en una descom
presión mediante aguja en el quinto espacio intercostal en la línea m edioaxilar o medioclavicular.
Sin embargo, en el ám bito hospitalario, un médico con experiencia puede descom prim ir com ple
tamente el espacio pleural con la m ism a rapidez con un tubo de toracostomía.
6. ¿ E s im p o rta n te el n ú m e ro d e c o s tilla s ro ta s ?
Sí. Seis o más fracturas indican un alto riesgo de neumonía, síndrom e de dificultad respiratoria
del adulto (SDRA) y muerte, en particular en el caso de pacientes ancianos.
7. ¿ Q u é e s u n tó ra x in e s ta b le ?
El tórax inestable (volet costal) se produce cuando una parte de la caja torácica pierde la conti
nuidad ósea con el resto del tórax. Cuando se fracturan varias costillas en dos o más sitios, la
pared torácica se mueve paradójicamente con la respiración.

CAPÍTULO 20 TRAU M A TISM O S TORÁCICOS CONTUSOS 115
8. ¿ C ó m o a fe c ta a la v e n tila c ió n el tó ra x In e s ta b le ?
En los pacientes con respiración espontánea, la parte de la caja torácica que ha perdido la con
tinuidad ósea se retrae hacia adentro durante la Inspiración. Este m ovim iento paradójico puede
producir un deterioro de la ventilación.
9. ¿ E s , p o r ta n to , n e c e s a rio p o n e r a to d o s lo s p a c ie n te s c o n un s e g m e n to In e s ta
b le b a jo v e n tila c ió n m e c á n ic a ?
No. El impacto de un segmento Inestable sobre la ventilación no suele ser profundo y, con una
buena analgesia muchos pacientes pueden mantener su propio trabajo respiratorio. Se deben
utilizar las indicaciones estándar para la Intubación.
10. ¿ A fe c ta a la o x ig e n a c ió n u n tó ra x in e s ta b le ?
El tórax inestable por sí m ism o tiene una influencia pequeña sobre la oxigenación. Sin embargo,
prácticamente todos los pacientes con un tórax Inestable tienen un hematoma subyacente en el
pulmón (contusión pulm onar). La gravedad de la contusión pulm onar es un determinante más
Importante que la alteración de la mecánica de la pared torácica para el resultado y la necesidad
de intubación. La fisiopatología de la lesión contusa torácica con grave lesión ósea se debe con
siderar com o un único proceso (es decir, tórax inestable o contusión pulm onar).
1 1 . ¿ C u á l e s la h is to ria n a tu ra l d e la c o n tu s ió n p u lm o n a r?
Es como un hematoma en el pulmón. Inicialmente, el pulmón sufre cizallamiento del parénquima
y rotura de pequeños vasos sanguíneos; a esta lesión tisular le sigue edema e Inflamación. Así,
al igual que con otros hematomas, los pacientes con contusiones pulmonares suelen desarrollar
un deterioro clínico en las primeras 48 horas. Las prim eras radiografías de tórax pueden parecer
engañosamente benignas.
12. ¿ C u á l e s la p re s e n ta c ió n in ic ia l m á s fre c u e n te d e la s le s io n e s c o n tu s a s d e la
a o rta to rá c ic a ?
La muerte. El 85% de los pacientes con una rotura de la aorta torácica fallecen por exanguina-
ción antes de llegar al hospital. La disrupción del corazón y de los grandes vasos ocupa el se
gundo lugar en frecuencia, justo detrás de las lesiones craneoencefállcas como causa de muerte
como resultado de un traum atism o contuso.
13. D e lo s p a c ie n te s q u e s o b re v iv e n al lle g a r al h o s p ita l, ¿ d ó n d e e s tá la le s ió n m á s

fre c u e n te d e la a o rta to rá c ic a ?
Una rotura a través de la íntim a y de la media, inmediatamente distal a la salida de la arteria
subclavia Izquierda. Como la adventicia está intacta, el paciente no sufre una exanguinaclón In
mediata, y, si la lesión se detecta y trata inmediatamente, la tasa de supervivencia es del 85%.
14. ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s c lín ic o s d e la ro tu ra d e la a o rta to rá c ic a ?

No existen signos definitivos. La sospecha se debe basar en el m ecanismo de lesión (rápida de
celeración). Los signos físicos asociados con la disrupción aórtica no se observan con frecuen
cia; estos signos incluyen hipertensión en las extremidades superiores, diferencias de presiones
en las extremidades superiores, pérdida de pulsos en las extremidades inferiores y un hematoma
expansivo en la raíz del cuello.
15. ¿ Q u é h a lla z g o s e n la ra d io g ra fía d e tó ra x s e a s o c ia n c o n ro tu ra d e la a o rta to rá

c ic a d e s c e n d e n te ?
Al igual que los signos físicos, ningún signo radiográfico inicial es definitivo. Los signos que se
han asociado con una rotura de la aorta torácica son un botón aórtico poco definido, ensancha
miento mediastínico (>8cm a nivel del botón aórtico), engrasamiento apical, derrame pleural
CAPÍTULO 20 TRAUM ATISM O S TORÁCICOS CONTUSOS
izquierdo, depresión del tronco principal izquierdo, desplazamiento esofágico hacia la derecha
(se debe buscar la sonda nasogástrica), fracturas de las primeras costillas, desplazamiento de
la tráquea y pérdida de la ventana aortopulm onar. En torno al 15% de los pacientes con una
rotura de la aorta tiene un m ediastino normal, y la radiografía de tórax es normal en el 7% de
los casos.
16. En u n p a c ie n te e s ta b le c o n u n m e c a n is m o le s lo n a l Im p o rta n te o ra d io g ra fía s d e

tó ra x c o n s is te n te s c o n u n a le s ió n a ó rtic a , ¿ c ó m o s e re a liz a e l d ia g n ó s tic o ?
La tom ografía computarizada (TC) helicoidal dinámica del tórax tiene una sensibilidad cercana
al 100% en la detección de lesiones aórticas, está ampliamente disponible y se puede aplicar a
todos los pacientes estables. La angiografía puede identificar con m ayor precisión la localización
y la extensión de la lesión, pero ha sido suplantada en gran medida por la angio-TC.
17. J u n io r O ’F la h e rty ha s id o g o lp e a d o e n el tó ra x c o n u n b a te d e b é is b o l. ¿ C ó m o se
p u e d e s a b e r si p re s e n ta un h e m a to m a e n el c o ra z ó n (c o n tu s ió n m io c á rd ic a )?
No se puede, salvo que se esté realizando su autopsia.
18. D e a c u e rd o ; e n to n c e s , ¿ c ó m o s e p u e d e s a b e r si le va a o c u rrir a lg o m a lo al
c o ra z ó n d e J u n io r?
Desde un punto de vista práctico, únicamente dos cosas le ocurren a un corazón contundido:
arritm ias y fallo de bomba. Con gran diferencia, la manifestación más frecuente de la lesión car
díaca contusa son las arritm ias. Los pacientes con un electrocardiogram a (ECG) inicial normal
tienen una posibilidad extremadamente pequeña de desarrollar arritm ias clínicamente significa
tivas durante su estancia hospitalaria. Cualquier anomalía en el ECG es una Indicación para el
ingreso del paciente y para su m onitorización cardíaca durante 24 horas. El com prom iso hemo-
dlnámico producido por una lesión cardíaca contusa es poco frecuente y suele ser evidente; en
los pacientes con evidencia de alteración de la contractilidad, se debe utilizar la ecocardiografía.
Las enzimas cardíacas son malos predlctores de arritm ia o de fallo de bomba y, por tanto, no
se recomiendan.
19. ¿ D ó n d e s e p ro d u c e n h a b itu a lm e n te la s le s io n e s c o n tu s a s b ro n q u ia le s ? ¿ Q u é
c lín ic a p re s e n ta n ?
A pocos centím etros de la carina. Los bronquios principales se separan debido a una grave
compresión anteroposterior del tórax. Como los pulm ones son desplazados lateralmente, los
bronquios principales pueden romperse cerca de la zona donde se encuentran fijos a la carina.
La presentación típica consiste en la presencia de aire subcutáneo, fuga masiva de aire o fracaso
en la reexpansión pulm onar («pulm ón caído») tras la colocación de un tubo de toracostomía.
20 . ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra u n a to ra c o to m ía e n el s e rv ic io d e u rg e n c ia s
tra s u n tra u m a tis m o to rá c ic o c o n tu s o ?
El colapso cardiovascular tras la llegada al servicio de urgencias (SU). No obstante, el resultado
suele ser pésimo; menos del 1% de los pacientes sobreviven neurológicamente intactos.
2 1 . ¿ Q u é e s la a s fix ia tra u m á tic a ?

La asfixia traum ática es el resultado de una lesión por aplastamiento prolongada sobre la parte
superior del tórax o del epigastrio. En este tipo de lesión, la hipertensión venosa se transm ite
por las venas desprovistas de válvulas de la parte superior del cuerpo. Los pacientes presentan
una clínica de alteración de la consciencia, hemorragias petequiales, cianosis y edema de la parte
superior del cuerpo. Aunque la presentación inicial puede ser dramática, con cuidados de apoyo
el pronóstico suele ser bueno.
CAPÍTULO 20 TRAU M A TISM O S TORÁCICOS CONTUSOS 117
PUNTOS CLAVE s /
1. La mayoría de las lesiones torácicas cerradas -in c lu s o las más graves- se pueden tratar sin
cirugía. Por lo general, todo lo que se requiere es la colocación de un tubo torácico y el control
del dolor.
2. El neum otorax a tensión es un evento preterm inal, y se debe tratar inmediatamente haciendo
un orificio en el tórax.
3. No hay que llevar al hospital a la ruina por intentar encontrar un hematoma en el corazón del
paciente. Hay que com probar su ECG y asegurarse de que está bombeando.
4. Los pacientes que pierden grandes cantidades de aire por los pulm ones pueden tener una
rotura en un bronquio mayor.
5. La deceleración rápida puede producir una rotura en la aorta torácica descendente. A pesar de
qu e su radiografía de tórax puede ser normal, los pacientes con este m ecanismo requieren
pruebas de imagen con TC.
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TRAUMATISMOS TORÁCICOS PENETRANTES
1. ¿ C o n q u é fr e c u e n c ia p re c is a n c iru g ía lo s p a c ie n te s c o n h e rid a s to rá c ic a s
p e n e tra n te s ?
La mayoría de las lesiones penetrantes que se ven en la práctica civil están producidas por armas
blancas y pistolas de baja energía. Por consiguiente, aunque son frecuentes las lesiones de la
pared torácica y del pulmón, la gran mayoría de estas lesiones se pueden tratar mediante un tubo
de toracostom ía solo. En menos del 15% de las lesiones torácicas penetrantes aisladas están
indicadas una toracotom ía form al o una esternotomía media.
2. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra u n a to ra c o to m ía e n el s e rv ic io d e u rg e n c ia s
e n el c a s o d e h e rid a s to rá c ic a s p e n e tra n te s ?
Los pacientes que llegan al hospital en un plazo Inferior a 15 m inutos desde el colapso circulato
rio (o se paran tras la llegada al hospital) pueden ser som etidos a una toracotom ía de emergencia
en el servicio de urgencias (TESU). Al contrario de lo que ocurre en los traum atism os contusos,
tras una lesión penetrante es más frecuente encontrar una causa tratable (p. ej., taponam iento
pericárdico). En esta situación, la TESU presenta una tasa de supervivencia de cerca del 20%.
3. ¿ Q u é e s la « re g la d e la s 6 h o ra s » p a ra la s le s io n e s to rá c ic a s ?
Una radiografía de tórax con el paciente incorporado en la que no se aprecia evidencia de neu
motorax, pasadas 6 horas desde la lesión, indica que hay pocas probabilidades de aparición de
un neum otorax diferido o de una lesión oculta de un órgano intratorácico. La regla de las 6 horas
identifica a los pacientes que pueden ser dados de alta con seguridad.
4. ¿ C u á n ta s a n g re s e p u e d e d e te c ta r d e fo rm a fia b le e n el e s p a c io p le u ra l?
Unos 250 mi o más.
5. Si un p a c ie n te e s ta b le c o n u n a h e rid a to rá c ic a p e n e tra n te p re s e n ta u n a g ran

c a n tid a d d e s a n g re d re n a n d o p o r el tu b o to rá c ic o , ¿ c u á n d o h a y q u e o p e ra rle ?
Una buena regla general es que el retorno inm ediato de más de 1.500 mi de sangre o un sangra
do activo superior a los 250 m l/h durante 3 horas consecutivas debe ser una Indicación para una
cirugía inmediata. A todos los pacientes inestables se les debe intervenir quirúrgicam ente.
6. ¿ Q u é e s u n a to ra c o to m ía e n clam s h e ll ?
Consiste en una toracotom ía anterolateral bilateral, con extensión a través del esternón. Este
procedimiento permite acceder de form a rápida a los espacios pleurales, los hllios pulm onares
y el mediastino.
7. ¿ Q u é e s u n n e u m o to ra x a b ie rto ?
Es un defecto en la pared torácica que se abre al espacio pleural. En las lesiones torácicas pene
trantes, la mayoría de las veces está producido por un disparo de escopeta a corta distancia.
8. ¿ C ó m o s e tra ta u n n e u m o to ra x a b ie rto ?
El defecto de la pared torácica se debe cubrir con un apósito que se fija en sólo tres lados. Esta
fijación tem poral previene la entrada de más aire en el espacio pleural, mientras que permite la
salida de aire bajo presión. A continuación, se debe colocar un tubo torácico. La reparación form al
de la pared torácica puede esperar hasta que se hayan descartado otras lesiones significativas.
CAPÍTULO 21 TRA UM ATISM O S TORÁCICOS PENETRANTES 119
9. ¿ D ó n d e e s tá la « c a ja » y p o r q u é e s im p o rta n te ?
La «caja» describe una zona de la pared torácica anterior, en la que una herida debe alertar
inmediatamente de una posible lesión cardíaca subyacente. Sus lím ites son las líneas m edio-
claviculares, desde la clavícula hasta el margen costal. Aunque el típico paciente con una lesión
cardíaca penetrante presenta una herida en la caja, también se puede alcanzar el corazón desde
la raíz del cuello, la axila y el epigastrio.
10. ¿ Q u é e s la tría d a d e B e c k ? ¿ E s útil e n la s le s io n e s to rá c ic a s p e n e tra n te s ?

La tríada de Beck consiste en hipotensión, distensión de las venas del cuello y apagamiento
de los tonos cardíacos. Estos signos son difíciles de apreciar en el paciente traum ático (en
particular, los sonidos cardíacos apagados en una sala de reanimación con m ucha actividad) y se
presentan en una minoría de pacientes con taponam iento debido a lesiones penetrantes (menos
del 40% ). Se puede esperar que se produzca ausencia de distensión de las venas del cuello, ya
que la mayoría de estos pacientes presentan una hipovolem ia concomitante.
11. E n u n p a c ie n te e s ta b le c o n u n a s o s p e c h a d e le s ió n c a rd ía c a p e n e tra n te , ¿ cu ál
e s el e s tu d io in ic ia l m á s im p o rta n te ?
Una vez completada la valoración prim aria (vía aérea, respiración, circulación), se debe realizar
una ecografía a la cabecera del enfermo. Este m étodo de detección de fluido pericárdico, rápido
y sensible, sirve para identificar los resultados de la lesión cardíaca. Aunque el estudio inicial
puede ser negativo cuando existe un derrame pequeño, las exploraciones seriadas detectan
prácticamente todos los casos.
12. J u n io r O ’ F la h e rty a c a b a d e re c ib ir u n a h e rid a p o r a rm a b la n c a e n el c o ra z ó n .

¿ D e q u é e s p ro b a b le q u e m u e ra ?
Probablemente debido a un taponam iento cardíaco. Las heridas por cuchillo generalmente
producen una abertura en hendidura en el pericardio, que se sella con coágulos una vez que la
sangre del corazón ocupa el saco pericárdico. La exanguinación es poco frecuente; el tapona
miento es la amenaza vital más frecuente.
13. ¿ C u á l e s la m a n io b ra te ra p é u tic a in ic ia l e n un p a c ie n te c o n u n a h e rid a c a rd ía c a

p e n e tra n te q u e a ú n n o e s tá h ip o te n s o ?
Realizar un drenaje pericárdico percutáneo. Uno de los efectos precoces del taponam iento es
la Isquemia subendocárdica, que pone al paciente en riesgo de su frir arritm ias refractarias. La
descompresión inmediata del pericardio garantiza un traslado seguro al quirófano para proceder
a la reparación definitiva. Otra opción (m uy popular en la televisión) es realizar una ventana
pericárdica subxifoidea, aunque la descompresión guiada por ecografía es la m ejor opción.
14. E n u n a h e rid a p e n e tra n te to rá c ic a , ¿ c ó m o s e p u e d e s a b e r si el d ia fra g m a

ta m b ié n e s tá le s io n a d o ?
Al final de la espiración, la cúpula diafragmátlca alcanza el nivel de las mamilas. Por eso, en princi
pio, cualquier paciente con una lesión penetrante por debajo del nivel de las mamilas puede presen
tar una lesión del diafragma. La exploración mediante tomografía computarizada (TC) no es fiable,
salvo que muestre una franca herniación de visceras abdominales en el tórax. El lavado peritoneal
diagnóstico (LPD) es la técnica inicial de elección. La salida del líquido del LPD por el tubo torácico
es indicativa de que existe un orificio en el diafragma. En ausencia de este signo, también se puede
utilizar como guía el recuento de hematíes. Los recuentos de hematíes inferiores a 1.000/m m 3 son
negativos. Los recuentos >10.000 se consideran positivos; con recuentos entre 1.000 a 10.000 se
suele utilizar la toracoscopia o la laparoscopla para visualizar el hemidiafragma sospechoso.
15. ¿ P o r q u é e s im p o rta n te d e te c ta r u n a la c e ra c ió n d ia fra g m á tic a p e q u e ñ a ?

Las visceras abdominales se hernian por la presión positiva de la cavidad abdominal en el espa
cio pleural de presión negativa. La m orbilidad de una hernia diafragm ática estrangulada no es
trivial, con frecuencia debido al retraso en el diagnóstico. ¡Es m ejor Identificar la perforación en
el mom ento de la lesión Inicial!
CAPÍTULO 21 TRAUM ATISM O S TORÁCICOS PENETRANTES
16. J u n io r O ’F la h e rty h a re c ib id o u n d is p a ro q u e le h a a tra v e s a d o el m e d ia s tin o .

P a re c e e s ta b le . ¿ N e c e s ita u n a o p e ra c ió n ?
Probablemente no. Sorprendentemente, la mayoría de las lesiones que parecen atravesar
completamente el tórax no lesionan ninguna estructura crítica. De hecho, únicamente el 35%
de los pacientes estables precisan exploración quirúrgica. Junior debe ser valorado mediante
la historia clínica (¿presenta odlnofagia o ronquera?), la exploración física (¿tiene enfisema
cervical profundo, hematoma expansivo o extremidad sin pulso?) y una exploración mediante
TC para valorar la trayectoria y evaluar la lesión. Si el trayecto de la bala indica que puede existir
riesgo de afectación de estructuras vitales, pueden ser necesarias angiografías de seguimiento,
broncoscopia y esofagoscopia.
17. ¿ E s tá n ju s tific a d o s lo s a n tib ió tic o s p r o filá c tic o s p a ra p re v e n ir el e m p ie m a tra s

la to ra c o s to m ía c o n tu b o ?
Un metaanálisis de los estudios aleatorizados que se han publicado recientemente sobre la pro
filaxis antibiótica en la toracostom ía cerrada mediante tubo torácico sugiere que los antibióticos
tienen cierto beneficio. El número de dosis necesarias no está claro; además, se puede cuestio
nar el uso en pacientes con lesiones contusas m ultisistém icas debido al riesgo de aparición de
resistencias.
18. ¿ C u á l e s el fa c to r d e rie s g o m á s im p o rta n te p a ra el e m p ie m a p o s tra u m á tic o ?

Que haya un hem otórax persistente. La sangre es un excelente medio de cultivo para las bacte
rias; por tanto, en el manejo del hemotórax traum ático es fundam ental la rápida evacuación de la
sangre del espacio pleural mediante una toracostom ía cerrada con tubo o cirugía videotoracos-
cópica (¡hay que matar de hambre a los bichos!).
19. ¿ Q u é e s u n e m b o lis m o a é re o b ro n c o v e n o s o ?
El em bolism o aéreo se produce cuando el gas bajo presión se escapa desde un bronquio lesio
nado hasta una vena pulm onar adyacente, también lacerada. El aire viaja al lado izquierdo del
corazón y hacia adentro de las arterias coronarias. La presentación clásica es un paciente con
una lesión torácica penetrante que sufre un paro cardíaco tras la intubación y la aplicación de
ventilación con presión positiva.
20 . ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a y tra ta el e m b o lis m o a é re o b ro n c o v e n o s o ?

El diagnóstico se basa únicam ente en los antecedentes típicos (v. pregunta 18). El tratam iento
debe ir dirigido a retirar el aire del ventrículo izquierdo y de las arterias coronarias: posición
de Trendelenburg (cabeza hacia abajo) con el lado derecho hacia abajo, toracotom ía inm e
diata y aspiración del vértice del ventrículo izquierdo, la raíz aórtica y, ocasionalm ente, de las
arterias coronarias.
21 . E n u n a le s ió n e s o fá g ic a p e n e tra n te , ¿ d ó n d e p u e d e s e r e v id e n te la p re s e n c ia de
a ire e n la e x p lo ra c ió n fís ic a ?
En los tejidos subcutáneos profundos del cuello. En la posición incorporada, el aire mediastínico
diseca en un plano continuo con la fascia cervical profunda.
22 . ¿ C ó m o s e p re s e n ta n las le s io n e s tra q u e o b ro n q u ia le s p e n e tra n te s ?

La laceración de la tráquea y de los bronquios principales se presenta con enfisema subcu
táneo, hem optisis y disnea. La radiografía de tórax m uestra un neum otorax o un neum om e-
diastino. Tras la colocación del tubo de toracostom ía, una fuga continua de aire y el fallo de la
reexpansión pulm onar («pulm ón caído») deben hacer sospechar una lesión de los bronquios
mayores.
23 . ¿ Q u é in d ic a u n a b a la b o rro s a e n la ra d io g ra fía d e tó ra x ?
Que hay una bala alojada en el m iocardio. El m ovim iento del corazón hace que la Imagen sea
borrosa en la radiografía. Se debe tener cuidado con la bala borrosa.
CAPÍTULO 21 TRA UM ATISM O S TORÁCICOS PENETRANTES 121
PUNTOS CLAVE >/

1. La mayoría de los pacientes que presentan un orificio en el tórax no requieren una intervención
quirúrgica. Por lo general, el único tratam iento necesario es la colocación de un tubo torácico.
2. Si no se ha producido un neum otorax a las 6 horas de la lesión, es poco probable que el pacien
te presente una lesión torácica significativa.
3. Cuando un arma penetra en la caja anterior del tórax, es necesario utilizar la ecografía para
explorar la presencia de sangre en el pericardio.
4. El taponam iento cardíaco es lo que probablemente matará al paciente tras una herida cardíaca
por arma blanca.
5. Es im portante encontrar las lesiones diafragmáticas, pero son difíciles de detectar de form a
precisa.
6. Si un paciente con una herida por arma blanca sufre un paro cardíaco tras la intubación, se debe
sospechar un em bolism o aéreo broncovenoso.
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TRAUMATISMOS ABDOMINALES CONTUSOS
David J. Ciesla, MD, MS, y Ernest E. Moore, MD
1. ¿ Q u é e le m e n to s d e la a n a m n e s is s o n Im p o rta n te s d u ra n te la e v a lu a c ió n d e un
p a c ie n te c o n u n a s o s p e c h a d e tra u m a tis m o a b d o m in a l c o n tu s o (T A C )?
En prim er lugar, es importante conocer el m ecanismo de la lesión (p. ej., colisión de vehículo a
motor, accidente autom óvil-peatón, caída). En los accidentes de vehículos a motor, se debe tener
en cuenta la posición de la víctim a en el coche, la velocidad del impacto (alta, moderada o baja),
el tipo de accidente (frontal, lateral o impacto trasero; deslizamiento lateral o vuelco) y el tipo
de fijación utilizada (cinturón de seguridad de hom bro, airbags o cinturón de seguridad de dos
puntos). La inform ación relativa a los daños producidos en el vehículo, como la rotura del pa
rabrisas o un volante doblado, pueden alertar la sospecha de lesiones cervicales y torácicas. En
una caída, es im portante tener en cuenta la altura de la caída y la zona del impacto anatómico. El
aterrizaje vertical sobre los pies o en posición de sentado produce un patrón de lesión diferente
al del aterrizaje lateral sobre un costado. Siempre es importante valorar de una form a seriada los
signos vitales y el estado mental del paciente.
2. ¿ E s fia b le la e x p lo ra c ió n fís ic a e n el d ia g n ó s tic o d e u n a le s ió n in tra a b d o m in a l?

No. Los resultados de la exploración pueden ser normales hasta en el 50% de los pacientes con
sangrado intraabdominal agudo. Los signos de lesiones intraabdominales incluyen abrasiones
y contusiones sobre la parte inferior del tórax y abdomen; enfisema subcutáneo o fracturas
costales palpables; fractura de la pelvis clínicamente evidente; dolor abdominal, defensa o
rigidez; sangre en orina o en el meato uretral; situación alta de la próstata o sangre en el tacto
rectal, y hematuria m icroscópica.
3. ¿ Q u é ó rg a n o s s u e le n e s ta r m á s a fe c ta d o s e n lo s TA C ?
Hígado, 50% Colon, 5%

Bazo, 40% Duodeno, 5%
Mesenterio, 10% Vascular, 4%
Urológico, 10% Estómago, 2%
Páncreas, 10% Vesícula billar, 2%
Intestino delgado, 10%
4. ¿ Q u é té c n ic a s d ia g n ó s tic a s s o n ú tile s e n u n tra u m a tis m o a b d o m in a l c o n tu s o ?

1. Ecografía: identifica con fiabilidad la presencia de líquido libre peritoneal (sangre) y líquido pe
ricárdico, pero puede pasar por alto hasta el 25% de las lesiones aisladas de órganos sólidos.
2. Tom ografía com putarizada (TC): identifica la presencia y la gravedad de la lesión de órga
nos sólidos (hígado y bazo), detecta aire intraabdominal y líquidos (sangre, moco, orina)
y ayuda en la valoración de las fracturas pélvicas. La exploración mediante TC también
puede identificar lesiones Intestinales, pancreáticas, renales y de la vejiga. La sensibilidad
y especificidad de la TC en el diagnóstico de este tipo de traum atism os sigue mejorando
con los escáneres de nueva generación.

CAPÍTULO 22 TRA U M A TISM O S A BDOM INALES CONTUSOS 123
3. Lavado peritoneal diagnóstico (LPD): cuando es francamente positivo (retorno de > 1 0 mi

de sangre con la aspiración por el catéter) es indicativo de un hemoperitoneo significativo. Si
es positivo, por el recuento de células tras la infusión de 1 I de cristaloides (> 1 0 0 hematíes/
m m 3, presencia de bilis o fibras), Indica sangrado ¡ntraabdommal, lesiones de visceras huecas
o lesión del sistema hepatoblliar. La salida del líquido de lavado a través del tubo torácico o de
la sonda urinaria indica una lesión diafragmática o de la vejiga, respectivamente.
5. ¿ C ó m o ha c a m b ia d o el u s o d e la e c o g ra fía a la e v a lu a c ió n in ic ia l d e lo s T A C ?
La exploración ecográfica enfocada al traum atism o (FAST) ha sustituido en gran medida al LPD. La
exploración FAST se puede llevar a cabo en un paciente hemodinámicamente inestable durante la
fase temprana de la valoración, con traslado inmediato al quirófano si se identifica hemoperitoneo.
La exploración mediante TC es segura en el paciente hemodinámicamente estable. El LPD sigue
siendo útil cuando la ecografía no ofrece un diagnóstico definitivo o no se dispone de ella. El LPD
también es útil para valorar la presencia de lesión de visceras huecas en los casos en los que hay
presencia de líquido libre en la TC en ausencia de lesión de órganos sólidos.
6. ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a u n a le s ió n d e ó rg a n o s h u e c o s ?
Las lesiones de órganos huecos se detectan norm alm ente mediante la exploración física (peri
tonitis en el paciente despierto) o durante la laparotomía para el control de la hemorragia. Los
hallazgos en la TC incluyen líquido peritoneal libre sin lesión de órganos sólidos, extravasación
de contraste oral en la cavidad peritoneal y aire libre intraabdominal. Los signos sugestivos
incluyen infiltración y hematoma mesentéricos. Los resultados del lavado peritoneal sugestivos
de lesión de órganos huecos incluyen elevación de los niveles de amilasa, fosfatasa alcalina o
bilirrubina, así como la presencia de materias particuladas.
7. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra u n a c iru g ía u rg e n te e n el p a c ie n te c o n T A C ?
Todo paciente hemodinámicamente inestable en el que se aprecia un hemoperitoneo significa
tivo (mediante ECO o LPD) precisa una laparotomía urgente inmediata. Otras indicaciones para
una laparotomía urgente son la presencia de aire libre intraabdominal y la evidencia de lesión
de viscera hueca.
8. ¿ C ó m o a fe c ta el tie m p o e n e l s e rv ic io d e u r g e n c ia s (S U ) e n la m o rta lid a d d e lo s

p a c ie n te s q u e p re c is a n c iru g ía u rg e n te p o r T A C ?
La probabilidad de muerte a consecuencia del traum atism o está relacionada tanto con la hipo
tensión como con el intervalo de tiem po desde la lesión hasta la cirugía definitiva. Se estima que
se produce un incremento de la m ortalidad de un 1% por cada 3 m inutos transcurridos en el
servicio de urgencias hasta los 90 minutos.
9. ¿ C u á l e s el p a p e l d e la e m b o liz a c ió n a n g io g rá fic a ?
La embolización mediante arteriografía puede ser efectiva para controlar la hemorragia en el
caso de pacientes con inestabilidad hemodinámica. Las zonas en las que está indicada la em bo
lización son las lesiones de hígado, bazo y riñón; las arterias lumbares con hemorragia retrope
ritoneal, y los vasos pélvicos asociados a fracturas de la pelvis.
10. ¿ Q u é e s el « c ic lo d e v is c e ra s a n g ra n te » ?
El «ciclo de viscera sangrante» es un síndrome de hipotermia, acidosis y coagulopatía que se
produce en el shock hemorrágico profundo y la transfusión masiva. Representa una cascada
circular de eventos en la que el shock hemorrágico grave, acompañado del fracaso metabólico,
produce una coagulopatía que agrava aún más el sangrado.
11. ¿ E n q u é c o n s is te la la p a ro to m ía en d o s tie m p o s o a b re v ia d a (c iru g ía d e c o n tro l

d el d a ñ o )?
El prim er tiem po de la laparotomía en dos tiem pos se term ina antes de que se completen todos
los procedim ientos definitivos, con el objetivo de volver al quirófano para com pletar la cirugía en
un tiem po posterior (y más seguro). El propósito de este abordaje es diferir el estrés quirúrgico
CAPÍTULO 22 TRAUM ATISM O S ABDOMINALES CONTUSOS
adicional hasta que el paciente se encuentre en un estado fisiológico más favorable. Así, los
objetivos de la cirugía inicial se convierten en 1) detener el sangrado y corregir la coagulopatía,
2) lim itar la contaminación peritoneal y la respuesta infam atoria secundaria (para controlar el ver
tido gastrointestinal [G l]) y 3) cu brir el contenido abdominal para proteger las visceras y lim itar
las pérdidas de calor, líquidos y proteínas desde un abdomen abierto.
12. ¿ C u á n d o s e u tiliz a u n a la p a ro to m ía e n d o s tie m p o s e n el c a s o d e p a c ie n te s

tra u m a to ló g ic o s ?
■ Ante la Incapacidad de conseguir la hemostasia por una coagulopatía recalcitrante (taponar
el sangrado).
■ Ante una lesión venosa principal inaccesible (lesión de la cava retrohepática).
■ Ante la necesidad de control de una lesión potencialmente fatal extraadominal (p. ej., craneo-
encefállca o torácica).
■ Ante la im posibilidad de cierre de la incisión abdominal debido a la presencia de un extenso
edema visceral.
■ Ante la necesidad de realizar una reevaluación del contenido abdominal debido a una dudosa
viabilidad en el mom ento de la cirugía Inicial.
PUNTOS c l a v e : m o d alid ad es d iag n ó stic as útiles >/

1. Las valoraciones prim arla y secundaria son fundamentales, pero en la mayoría de los pacientes
se precisan pruebas diagnósticas adicionales.
2. FAST: Identifica de una form a fiable la presencia de líquido libre intraabdomlnal e intrapericár-
dlco, pero no es útil en la evaluación de lesiones de visceras huecas.
3. LPD: es efectivo en la evaluación del hemoperitoneo, y un auxiliar útil junto con la exploración
FAST.
4. TC: es una excelente modalidad, con un valor predictivo negativo de un 99,97% en los TAC. m
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23
TRAUMATISMOS ABDOMINALES
CAPÍTULO
PENETRANTES
1. ¿ P o r q u é e s d ife re n te la e v a lu a c ió n d e lo s p a c ie n te s c o n h e rid a s p o r a rm a
b la n c a d e la d e lo s p a c ie n te s c o n h e rid a s d e b ala?
Aunque un tercio de las heridas por arma blanca (HAB) en la reglón abdom inal anterior no pene
tran en el peritoneo, el 80% de las heridas de bala (HB) sí lo hacen. Además, de las heridas que
penetran en el peritoneo, el 95% de las HB presentan lesiones viscerales o vasculares asociadas,
m ientras que únicamente lo hacen un tercio de las HAB (v. fig. 23-1).
C S D = c u a d ra n te s u p e rio r d e re ch o
H A B A A = h e rid a p o r a rm a b lan ca a b d o m in a l a n te rio r
E LH = e x p lo ra ció n lo cal de la h e rid a
L P D = la vad o p e rito n e a l d ia g n ó stico
T C = to m o g ra fía co m p u ta riz a d a
Figura 23-1. A lg o ritm o del tratam iento de los pacientes con traum atism os abdom inales penetrantes.
2. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra u n a la p a ro to m ía d e u rg e n c ia e n lo s p a c ie n te s
c o n h e rid a s p o r a rm a b la n c a ?
La hipotensión, la peritonitis y los signos obvios de lesiones de visceras abdominales (hemate-
mesis, proctorragia, palpación de un defecto diafragm ático durante la colocación del tubo torá
cico, evidencia radiológica de lesión del tracto gastrointestinal [G l]) son indicaciones para una
exploración quirúrgica inmediata. La mayoría de los autores también aconsejan la exploración
rápida en presencia de evisceraciones de om ento o intestinal.
3. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra u n a la p a ro to m ía in m e d ia ta e n lo s p a c ie n te s
c o n h e rid a s d e b a la ?
Debido a la alta incidencia de lesiones viscerales, la exploración precoz está indicada en todas las
heridas de bala que penetran el peritoneo. La excepción son los traum atism os penetrantes aislados
del cuadrante superior derecho; en los pacientes hemodinámicamente estables, con trayectoria de
la bala confinada al hígado según el resultado de la exploración con tomografía computarizada (TC),
puede estar indicado el tratamiento no quirúrgico mediante observación. De form a similar, en los

CAPÍTULO 23 TRAUM ATISM O S ABDOMINALES PENETRANTES
pacientes obesos, si se cree que la HB es tangencial a través de los tejidos subcutáneos, la explora
ción mediante TC puede delinear el trayecto y excluir la penetración en el peritoneo. La laparoscopia
es otra opción para valorar la penetración peritoneal, aunque debe ir seguida de laparotomía para
reparar las lesiones. Ante la duda, siempre es más seguro explorar el abdomen que equivocarse.
4. ¿ C u á n d o e s tá in d ic a d a u n a to ra c o to m ía e n el s e rv ic io d e u rg e n c ia s p o r u n a
h e rid a p e n e tra n te a b d o m in a l?
Se debe considerar realizar una toracotomía de resucitación cuando un paciente se presenta en paro
cardíaco (reanimación cardiopulmonar [RCP] < 1 5 m inutos) o con profunda hipotensión (presión
arterial sistóllca [PAS] < 7 0 mmHg) refractaria a la reanimación inicial. Tras una toracotomía ante
rolateral, se pinza la aorta descendente para dism inuir la hemorragia subdiafragmática y mejorar la
perfusión coronaria y cerebral. En caso necesario, se realiza un masaje cardíaco abierto.
5. ¿ C u á le s s o n lo s e le m e n to s fu n d a m e n ta le s d e la v a lo ra c ió n s e c u n d a ria ?
Se debe realizar una exploración del paciente de form a sistematizada; es fácil pasar por alto lesiones
sincrónicas. La exploración debe incluir la búsqueda de heridas de entrada o salida adicionales; se
debe examinar de form a meticulosa la axila y el perineo, ya que las heridas pueden estar escondi
das entre los pliegues de la piel. También se debe evaluar la presencia de sangre en los sistemas
Gl, genitourinario y ginecológico, y se deben considerar mecanismos asociados de lesión contusa;
algunos pacientes, poco afortunados, son agredidos con cuchillos y puñetazos a la vez (v. fig. 23-2).
Figura 23-2. Un ejem plo de cóm o el trayecto de la bala a través de un cuerpo con
una postura anorm al puede prod ucir confusión cuando el paciente es explorado en el
servicio de urgencias. Se puede encontrar una herida de entrada en la zona proxim al
del brazo izquierdo y la herida de salida en la cara medial de la rodilla derecha. La
bala puede haber dañado cualquier estructura entre esas dos heridas si el cuerpo del
paciente estaba en una postura anorm al.
6. ¿ Q u é e s tu d io s in ic ia le s s o n a p ro p ia d o s ?
En el caso de pacientes estables, la radiografía de tórax puede descartar la presencia de hem o
tórax o neumotorax, y determ ina la situación de los catéteres intravenosos (i.v.) (p. ej., tubos
endotraqueal, nasogástrico y pleural). Las radiografías abdominales biplanares son útiles para
la localización de cuerpos extraños retenidos (es decir, balas) y pueden m ostrar el neumope-
ritoneo. La localización de las heridas de entrada y de salida, identificadas con un marcador
radiopaco aplicado a la piel, puede ser útil para determ inar la trayectoria de los proyectiles. Las
lesiones próxim as al recto son indicación de slgm oidoscopia (v. cap. 27), y las situadas cerca del
tracto urinario se deben valorar mediante tom ografía computarizada (v. cap. 30).
CAPÍTULO 23 TRA UM ATISM O S A BDOM INALES PENETRANTES 127
7. ¿ Q u é d ife re n c ia e x is te e n tre u n a h e rid a p e n e tra n te e n la re g ió n a b d o m in a l

a n te r io r y o tra e n lo s fla n c o s o e n la z o n a lu m b a r?
Dado que la incidencia de lesiones es m ayor en las heridas anteriores, y que las lesiones se
encuentran en el interior de la cavidad peritoneal, la evaluación diagnóstica es diferente.
8. ¿ C ó m o s e e v a lú a n las h e rid a s p o r a rm a b la n c a a b d o m in a le s a n te rio re s e n los

p a c ie n te s a s in to m á tic o s ?
El prim er paso consiste en la exploración local de la herida para determ inar si existe penetración
peritoneal. Si el trayecto de la herida term ina superficialm ente de form a clara, por encima de la
fascia, no se precisan valoraciones adicionales y se puede dar de alta del servicio de urgencias
(SU) al paciente. Sigue existiendo un debate sobre el enfoque diagnóstico óptim o entre las
exploraciones seriadas, el lavado peritoneal diagnóstico (LPD) y la exploración mediante TC.
9. ¿ Q u é c o n s titu y e un re s u lta d o p o s itiv o d e un la v a d o p e rito n e a l d ia g n ó s tic o tra s

un tra u m a tis m o p e n e tra n te ?
Una punción francam ente positiva (aspiración de > 1 0 mi de sangre, o aspiración de contenido
Gl o biliar) es indicación para una exploración inm ediata. Tras un resultado Inicial negativo del
aspirado, se deben in trod ucir 1.000 mi de suero fisio ló gico (15 m l/kg en niños) en el abdomen
mediante un catéter de diálisis, seguido del drenaje por gravedad del líquido de vuelta a la
bolsa de suero. El hallazgo de >100.000 hematíes/ixl, > 5 0 0 leucocitos/iJLl, amilasa > 2 0 Ul/I,
fosfatasa alcalina > 3 Ul/l o el aum ento de los niveles de bilirrubina tam bién son indicaciones
para la exploración.
10. ¿ C ó m o s e e v a lú a n la s h e rid a s p o r a rm a b la n c a e n lo s fla n c o s y e n la z o n a lu m

b a r e n lo s p a c ie n te s s in to m á tic o s ?
La incidencia de lesiones significativas es del 10% para las HAB en la espalda, y del 25% de
las HAB en los flancos. En las HAB en los flancos y en la espalda se debe realizar una TC de
triple contraste para poder detectar lesiones retroperitoneales ocultas del colon, duodeno y
tracto urinario. El aspecto más im portante de la exploración mediante TC es determ inar la
trayectoria de la herida.
11. ¿ C ó m o s e e v a lú a u n a h e rid a p o r a rm a b la n c a e n la p a rte in fe rio r d e l tó ra x ?

Las heridas por arma blanca en la parte inferior del tórax se asocian en un 15% de los casos con
lesiones de las visceras abdominales, m ientras que las heridas de bala en esa m ism a zona se
asocian con lesiones de las visceras abdominales en aproximadamente el 50% de los casos. El
tórax inferior se define com o la zona entre la línea de las m amilas (cuarto espacio intercostal) por
delante, la punta de la escápula (séptim o espacio intercostal) por detrás y el margen costal en la
parte inferior. Como el diafragma alcanza el cuarto espacio intercostal durante la espiración, los
órganos abdominales se encuentran en riesgo de lesión, incluso tras lo que puede parecer una
herida «torácica aislada». Así, las heridas de la parte Inferior del tórax se deben tratar también
como heridas abdominales y descartar una lesión intraabdominal. En los pacientes con lesiones
por arm a blanca en la parte inferior del tórax se debe descartar la existencia de una lesión oculta
del diafragma. En estos pacientes, la evaluación mediante LPD presenta diferentes valores de
corte de laboratorio que en el caso de heridas abdominales anteriores estándar por arma blan
ca. Un recuento de hematíes de más de 1 0 .0 00V I se considera positivo y una indicación para
una laparotomía, m ientras que a los pacientes con un recuento de hematíes en el LPD de entre
1.000 y 10.OOO/fjJ se les debe realizar una laparoscopia o una toracoscopia.
12. ¿ Q u é g ru p o d e p a c ie n te s c o n h e rid a s d e b a la a b d o m in a le s s o n c a n d id a to s p a ra
re c ib ir un tr a ta m ie n to n o q u irú rg ic o ?
Los pacientes hemodlnám icam ente estables con trayectos del proyectil tangenciales subcutá
neos, o aquellos con traum atism os hepáticos aislados. El tratam iento selectivo de las heridas de
bala en la espalda y en los flancos se basa en los resultados de la TC de triple contraste.
CAPÍTULO 23 TRAUM ATISM O S ABDOMINALES PENETRANTES
13. U n a v e z in d ic a d a la e x p lo ra c ió n q u irú rg ic a , ¿ c u á l e s el e n fo q u e g e n e ra l?
Una incisión abdom inal media proporciona un acceso rápido y una am plia exposición; puede
extenderse en form a de esternotom ía media para acceder al tórax. Se debe palpar la aorta
inm ediatam ente por debajo del diafragm a para valorar la presión arterial (PA) del paciente. La
sangre líquida y los coágulos se extraen con ayuda de compresas de laparotom ía y aspiración
para poder identificar los principales focos de sangrado activo. Una vez localizados los oríge
nes de la hem orragia, se utiliza la presión digital directa (en lesión vascular) o el taponam iento
con compresas de laparotom ía (lesión de órganos sólidos) para controlar el sangrado. Las
lesiones de visceras huecas se aíslan de form a provisional con pinzas atraum áticas o se
suturan rápidam ente. Antes de iniciar reparaciones com plicadas, se debe explorar la totalidad
del abdom en, de form a que se pueda realizar una priorización de las lesiones para su trata
m iento definitivo.
PUNTOS CLAVE >/

1. Las heridas de bala abdominales generalmente precisan exploración quirúrgica; una excepción
pueden ser las heridas en el cuadrante superior derecho con lesión hepática aislada.
2. Los pacientes que, tras una herida por arma blanca, presentan hipotensión, peritonitis o evis-
ceración deben ser som etidos a exploración quirúrgica.
3. Las heridas por arma banca en la región abdominal anterior en pacientes estables se evalúan
inicialmente mediante la exploración local de la herida; la penetración profunda en el peritoneo
requiere una evaluación posterior (exploraciones seriadas, LPD o TC).
4. Las heridas por arma blanca en los flancos o en la zona lum bar en los pacientes estables se
valoran con TC de triple contraste.
C O N T R O V E R S IA S
14. ¿ C u á l e s el lu g a r d e la la p a ro s c o p ia y d e la to ra c o s c o p ia e n lo s tra u m a tis m o s

a b d o m in a le s p e n e tra n te s ?
Aunque es una m odalidad diagnóstica intrigante que tiene posibilidades terapéuticas ad icio
nales, hasta ahora la laparoscopia parece tener lim itadas aplicaciones en los traum atism os.
Con la excepción de la sospecha de una lesión diafragm ática, una lesión aislada de órganos
sólidos o la evaluación de penetración peritoneal, la laparoscopia aún no ha dem ostrado
tener ventajas sobre el algo ritm o antes presentado. Los principales inconvenientes son la
posibilidad de pasar por alto lesiones, la mala evaluación del retroperitoneo y los costes de
la m ism a.
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CAPÍTULO 23 TRA UM ATISM O S A BDOM INALES PENETRANTES 129
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TRAUMATISMOS HEPÁTICOS Y BILIARES
Jarrod N. Keith, MD, y Ernest E. Moore, MD
1. ¿ C o n q u é fr e c u e n c ia s e le s io n a el h íg a d o e n lo s tra u m a tis m o s ?
El hígado es un órgano grande y central, por lo que es vulnerable a los traum atism os contusos
y un objetivo fácil de las heridas penetrantes.
2. ¿ R e s p o n d e n el h íg a d o y e l b a z o d e u n a fo rm a s im ila r a la s le s io n e s ?
No. El hígado tiene una capacidad única de establecer hemostasia espontánea, incluso en el
caso de lesiones extensas. Por esta razón, la mayoría de las lesiones hepáticas en pacientes con
estabilidad hemodinám ica se pueden tratar de form a conservadora. Por el contrario, muchas de
las fracturas esplénicas siguen sangrando; por tanto, es mayor el porcentaje de pacientes con
lesiones esplénicas que precisan intervención quirúrgica.
3. ¿ C u á le s so n los d e te rm in a n te s d e m o rta lid a d tra s u n a le s ió n a g u d a d el h íg a d o ?

El m ecanismo de lesión, grado de lesión y los órganos abdominales lesionados asociados
determinan la m ortalidad. La m ortalidad por una herida por arma blanca (HAB) en el hígado es
del 2%; para heridas de bala (HB) es del 8%, y para las lesiones contusas, del 15%. La tasa de
m ortalidad en las lesiones de grado III es del 2% ; en el grado IV, del 20% , y para el grado V, del
65% . Las lesiones de la vena cava retrohepática conllevan tasas de m ortalidad del 80% en los
traum atism os penetrantes, y del 95% en los traum atism os contusos.
4. ¿ Q u é a n te c e d e n te s y s ig n o s e n la e x p lo r a c ió n fís ic a s u g ie r e n u n a le s ió n
h e p á tic a a g u d a ?
Se debe asum ir que cualquier paciente que haya sufrido un traum atism o abdominal contuso (TAC)
con hipotensión presenta una lesión hepática hasta que se demuestre lo contrario. Los signos es
pecíficos que aumentan la probabilidad de lesión hepática son las contusiones sobre la parte infe
rior derecha del tórax, las fracturas de las costillas inferiores derechas (especialmente las fracturas
de las costillas 9 a 12) y las lesiones penetrantes en la parte inferior derecha del tórax (por debajo
del cuarto espacio intercostal, flanco y parte superior del abdomen). Hasta un tercio de los pacien
tes con lesiones hepáticas significativas puede no presentar signos físicos de hemoperitoneo.
5. ¿ Q u é p ru e b a s d ia g n ó s tic a s s o n ú tile s p a ra la c o n firm a c ió n d e la s le s io n e s

h e p á tic a s a g u d a s ?
El lavado peritoneal diagnóstico (LPD) tiene una alta sensibilidad en la detección de hemoperitoneo
(99%), pero no es específico de las lesiones hepáticas. La ecografía (ECO) tiene una alta sensibilidad en
la identificación de >2 00m l de líquido intraperitoneal. Es una prueba no invasiva y se puede repetir a
intervalos frecuentes, pero es relativamente poco fiable para la estadificación de las lesiones del hígado.
La tomografía computarizada (TC) abdominal se utiliza actualmente en los pacientes hemodinámica
mente estables que son candidatos a recibir tratamiento no quirúrgico. La clasificación de las lesiones
hepáticas mediante TC es útil para determinar las posibilidades de éxito del tratamiento conservador, ya
que las lesiones de mayor grado tienen una mayor probabilidad de requerir intervención quirúrgica.
6. ¿ C u á l e s el p a p e l d e la a n g io g ra fía h e p á tic a ?
La embolización arterial selectiva hepática es un tratam iento efectivo para el sangrado hepático
arterial, tanto para evitar la cirugía como la recidiva del sangrado postoperatorio. Se debe valorar
realizar una embolización en los pacientes cuya tom ografía computarizada muestra extravasa
ción activa de contraste en el peritoneo, ya que es menos probable que ceda por taponamiento.

CAPÍTULO 2 4 TRAUM ATISM O S HEPÁTICOS Y BILIARES 131
ANATOMIA QUIRÚRGICA DEL HIGADO
7. ¿ C u á n to s ló b u lo s a n a tó m ic o s e s tá n p r e s e n te s en e l h íg a d o ? ¿ C u á le s s o n s u s
lím ite s to p o g rá fic o s ?
El hígado está dividido en dos lóbulos anatómicos, el derecho y el izquierdo. Sus límites se en
cuentran en un plano oblicuo que va desde la fosa de la vesícula biliar, por delante, hasta la vena
cava inferior (VCI), por detrás. Las tres venas hepáticas delim itan la división entre los segmentos
lobares y los planos de resección quirúrgica. Los segmentos lobares se numeran del I al VIII,
según la nomenclatura de Couinaud (v. fig. 24-1).
8. D e s c rib a la v a s c u la riz a c ió n d el h íg a d o y la co n trib u c ió n re la tiva d e ca d a es tru c tu ra

a la o x ig e n a c ió n h ep ática .
La arteria hepática proporciona aproximadamente el 30% del flujo sanguíneo hepático y el 50%
del aporte de oxígeno. La vena porta proporciona el 70% del flujo sanguíneo hepático y el
50% del oxígeno. El significado relativo del flujo arterial en los pacientes cirróticos es mayor;
por tanto, en los pacientes cirróticos no está recomendada la ligadura de la arteria hepática.
9. ¿ C u á le s s o n la s v a ria c io n e s m á s fr e c u e n te s e n la v a s c u la riz a c ió n a rte ria l d e los

ló b u lo s d e re c h o e Iz q u ie rd o d el h íg a d o ?
En la mayoría de los casos, la arteria hepática común se origina desde el tronco celíaco y se divide en
las ramas hepáticas derecha e izquierda en la porta hepatis. En torno al 15% de las personas tiene una
arteria hepática derecha aberrante (único aporte arterial al lóbulo derecho) que proviene de la arteria
m esentérica superior (AMS). Una arteria hepática derecha aberrante siem pre da origen a la arte
ria cística; portanto, en este caso, su ligadura hace obligatoria una colecistectomía. Unaarteria hepática
CAPÍTULO 2 4 TRAUM ATISM O S HEPÁTICOS Y BILIARES
izquierda aberrante (presente en aproximadamente el 15% de los pacientes) se origina de la arteria

gástrica izquierda; puede ser la única vascularización arterial del lóbulo izquierdo o puede contribuir a
la vascularización junto a una arteria hepática izquierda normal. En un 5% de los casos, la vasculari
zación arterial hepática no proviene del tronco celíaco. En esos pacientes, la arteria hepática derecha
o la izquierda están sustituidas por un tronco hepático principal que se origina en la AMS.
10. ¿ C u á l e s e l d re n a je v e n o s o d el h íg a d o ?
Las venas hepáticas derecha, media e izquierda son las venas tributarias principales, y entran en
la VCI por debajo del hemidiafragma derecho.
TR A TA M IE N TO Q U IR Ú R G IC O DE LAS L E S IO N E S H E P Á T IC A S
11. ¿ C ó m o s e c la s ific a n la s le s io n e s a g u d a s d el h íg a d o ?
Las lesiones hepáticas se clasifican norm alm ente en una escala de I a VI, de acuerdo con la
profundidad de la lesión del parénquima y la afectación de las venas hepáticas, o de la porción
retrohepática de la VCI. Los m étodos óptim os para conseguir la hemostasia varían según la
gravedad de la lesión (v. tabla 24-1).
TABLA 2 4 -1 . C LASIFICACIÓ N EN ESTADIOS DE LAS LESIONES HEPÁTICAS

D escripción de la lesión
Grado de Hem atom a Hem atom a Vascular

lesión subcapsular Laceración parenquim atoso
I < 1 0 % de la 1 cm de — —
superficie profundidad
II 10-50% de 1-3 cm de < 1 0 cm de —
la superficie profundidad longitud
III > 5 0 % de la > 3 cm de >10 cm de —
s u p e rfic ie profundidad longitud
IV 25-75% de un
lóbulo o 1-3
segmentos de
Couinaud
V > 7 5 % de un lóbulo Vena cava
o > 3 segmentos de inferior
Couinaud retrohepática, o
venas hepáticas
mayores
Datos de M oore EE, C ogbill TH, Jurkovich GJ y cols.: Organ injury scaling: spleen and liver (1994
revision), J Trauma 3 8 :3 2 3 -3 2 4 ,1 9 9 5 .
12. ¿ P re c is a n c iru g ía to d o s lo s p a c ie n te s q u e p re s e n ta n u n a le s ió n h e p á tic a

tra u m á tic a ?
No. El tratam iento no quirúrgico es el estándar en los pacientes que han sufrido un traum a
tism o contuso y permanecen hemodinámicamente estables (aproximadamente el 85% de los
pacientes). Un tercio de estos pacientes requieren una transfusión de sangre, pero si el volumen
necesario supera las 6 unidades en las prim eras 24 horas, está indicada la realización de una
angiogratía. La TC se debe repetir a los 5-7 días en las lesiones de grado IV y V. Un 10% de los
pacientes tratados de form a conservadora presentan complicaciones, entre las que se incluyen
infección perihepática, bilomas, b ilem ia y hemobilla.
13. ¿ E n q u é p a c ie n te s e s m á s p ro b a b le q u e fra c a s e e l tr a ta m ie n to n o q u irú rg ic o ?

En pacientes que precisan una reanimación con fluidoterapia continua para mantener la estabili
dad hemodinámica, en aquellos cuya TC muestra acumulación o blush de contraste y en los que
tienen lesiones de m últiples órganos sólidos.
14. ¿ C u á le s s o n la s o p c io n e s p a ra el c o n tro l te m p o ra l d e u n a h e m o rra g ia s ig n ific a

tiv a e n lo s p a c ie n te s c o n tra u m a tis m o s h e p á tic o s ?
La hemorragia persistente lleva al círculo vicioso de acidosis, hipoterm ia y coagulopatía. Las es
trategias provisionales más efectivas son la compresión manual, el taponam iento perihepático,
la embolización mediante angiografía y la maniobra de Pringle.
15. ¿ E n q u é c o n s is te la m a n io b ra d e P rin g le ?
La maniobra de Pringle consiste en la oclusión manual o mediante una pinza vascular del liga
mento hepatoduodenal para interrum pir el flujo sanguíneo al hígado. En el ligam ento hepatoduo
denal están incluidos la arteria hepática, la vena porta y el conducto biliar común. Si la maniobra
de Pringle no controla la hemorragia hepática puede ser por 1) lesión de la vena cava retrohe-
pática o de la vena hepática, o 2) vascularización arterial desde una arteria hepática aberrante
derecha o izquierda (v. pregunta 9).
16. ¿ E n q u é c o n s is te la m a n io b ra d e d is e c c ió n (fra c tu ra ) d ig ita l?

La hepatotomía mediante fractura, o disección digital, o tractotom ía es un método de exposición
de puntos sangrantes profundos en las laceraciones hepáticas mediante disección roma. Al
apartar el parénqulma hepático, se permite la identificación y ligadura de los puntos sangrantes.
Este método se utiliza con mayor frecuencia en las lesiones penetrantes.
17. ¿ Q u é p a p e l d e s e m p e ñ a la lig a d u ra s e le c tiv a d e la a rte ria h e p á tic a p a ra c o n tro

lar la h e m o s ta s ia e n lo s p a c ie n te s c o n le s io n e s m a y o re s d e l h íg a d o ?
Las laceraciones profundas de los lóbulos hepáticos derecho o izquierdo pueden producir un san
grado que no se puede controlar de form a completa mediante ligadura transfixiva de los puntos
sangrantes específicos en el parénqulma hepático. En esta situación, se pueden ligar las arterias de
recha o izquierda para controlar el sangrado con mínimo riesgo de necrosis isquémica del hígado.
18. ¿ P o r q u é e s le ta l la la c e ra c ió n d e la v e n a c a v a re tro h e p á tic a ?

Su exposición precisa una extensa hepatotomía, una m ovilización extensa del lóbulo derecho o
una lobectomía derecha o la transección de la vena cava. El gran calibre, junto al alto flujo de la
VCI, produce una hemorragia masiva durante la exposición quirúrgica, m ientras que la oclusión
con una pinza de la VCI con frecuencia produce una hipotensión que es atribulble a una brusca
dism inución del retorno venoso al corazón.
19. ¿ C u á l e s la ra zó n fis io ló g ic a d el u s o d e u n a d e riv a c ió n p a ra in te n ta r re p a ra r las

le s io n e s re tro h e p á tic a s d e la v e n a c a v a ?
El control de la hemorragia requiere que se mantenga el retorno venoso al corazón mientras
se detiene el sangrado, tanto anterógrado como retrógrado, a través de la laceración. La m ejor
form a de cum plir con esos requisitos es mediante la derivación de la sangre a través de un
conducto que conecte la aurícula derecha y la vena cava inferior distal.
20 . ¿ Q u é e s el d is p o s itiv o d e ta p o n a m ie n to c o n b a ló n in tra h e p á tic o ?

En las lesiones penetrantes transhepáticas, se sutura un drenaje de Penrose de 2 ,5 cm alrededor
de una sonda de caucho roja. De este modo, se form a un balón largo que se enhebra a través
de la lesión hepática sangrante, y se infla con medio de contraste mediante una llave de 3 vías
conectada a la sonda de caucho. El balón tapona la hemorragia hepática. El catéter se extrae a
través de la pared abdominal, se desinfla y se retira de 24 a 48 horas más tarde.
CAPÍTULO 2 4 TRAUM ATISM O S HEPÁTICOS Y BILIARES
21 . ¿ C u á le s s o n la s In d ic a c io n e s p a ra el ta p o n a m ie n to p e rlh e p á tlc o ?
El taponam iento hepático, una vez que se ha planificado una reintervención para el tratam iento
definitivo de las lesiones en los pacientes con hipotermia, acidosisy coagulopatía, es una maniobra
de salvamento (laparotomía de control del daño). Se empacan compresas de laparotomía (> 2 0 )
alrededor del hígado para com prim irlo y controlar la hemorragia. A continuación, se coloca un
apósito provisional sobre el abdomen abierto (laparotom ía de control del daño) y se corrigen las
alteraciones metabólicas y la coagulopatía planificando una nueva intervención en las siguientes
24 horas.
22 . ¿ Q u é e s el s ín d ro m e c o m p a rtim e n ta l a b d o m in a l?
El síndrome compartim ental abdom inal es una complicación potenclalmente mortal del tapo
namiento perihepático, o de la reanimación con grandes volúmenes de fluidoterapla. Se puede
producir cuando la presión intraabdominal supera los 20cm H 20. La presión Intraabdominal au
menta debido a u n edema intestinal y hepático secundario a la lesión por isquemia y reperfusión,
o por una hemorragia continua dentro de la cavidad abdominal. Como la presión aumenta por
encima de los 20cm H 20, se produce una dism inución del retorno venoso, del gasto cardíaco
y de la diuresis, con un incremento de las presiones ventilatorias. Hay que trasladar de nuevo
al paciente al quirófano de form a rápida para realizar la descompresión del abdomen. El uso
de un m anómetro conectado a la sonda de Foley resulta útil para el seguim iento de la presión
intraabdominal.
23. ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s fr e c u e n te s re la c io n a d a s c o n la s le s io n e s
h e p á tic a s ?
Tras producirse lesiones contusas en el hígado, en conjunto se desarrolla un 13% de com plica
ciones hepáticas. Las complicaciones incluyen hemorragia, fugas o fístulas biliares, síndrome
com partim ental abdominal, e infección. Las complicaciones se producen con m ayor frecuencia
en las lesiones de mayor grado: 5% en las lesiones de grado III, 33% en las de grado IV y 52%
en las de grado V.
L E S IO N E S DEL TRACTO B IL IA R
24 . ¿ P o r q u é e x is te n c o m p lic a c io n e s a s o c ia d a s a la s fu g a s d e la s v ía s b ilia re s ?
Los bilomas (colecciones de bilis) se infectan con frecuencia, y pueden producir una peritonitis
potencialmente letal. La fístula biliopleural, una comunicación entre el sistema billar y la cavidad
pleural, persiste debido a la presión negativa relativa del tórax, y puede producir un emplema
biliar. La bilemia es el resultado de una fístula intrahepática entre las vías biliares y las venas
hepáticas, que produce una im portante alteración de la bilirrubinem ia. La hemobilia se produce
por la rotura de un seudoaneurisma arterial hacia el sistema billar, con el consiguiente sangrado
gastrointestinal alto.
25 . ¿ C u á l e s la in c id e n c ia d e fu g a d e las v ía s b ilia re s ?
En el caso de pacientes tratados de form a no quirúrgica, la incidencia de fugas es del 3%, y
son poco frecuentes en las lesiones de grados I, II o III. Las tasas de fugas son más altas en
los pacientes a los que se realiza cirugía o embolización mediante arteriografía. Las colecciones
líquidas identificadas mediante ecografía sugieren una fuga; sin embargo, se diagnostican de
una form a más precisa mediante gammagrafía hepatoblliar con ácido imlnodiacético (HIDA) o
mediante colanglopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
26 . ¿ C u á l e s el tra ta m ie n to in ic ia l d e u n a fu g a b ilia r?
La CPRE resulta norm alm ente bastante útil en el diagnóstico y tratam iento de las fugas biliares.
Con frecuencia, la colocación de un stent con o sin esflnte roto mía y drenaje percutáneo de los
bilomas permite la resolución espontánea de las lesiones de los conductos billares. Las lesiones
extensas requieren la reconstrucción mediante una hepatoyeyunostomía.
PUNTOS CLAVE >/

1. Las lesiones hepáticas son frecuentes en los TAC y hay que tenerlas en cuenta en todos los
pacientes que presentan hipotensión.
2. El 85% de los pacientes con lesiones hepáticas se pueden tratar de form a no quirúrgica o
conservadora. La embolización angiográfica es un im portante método auxiliar.
3. Las lesiones de m ayor grado tienen una m ayor probabilidad de fracaso ante el tratam iento
conservador y, además, tienen una mayor tasa de complicaciones.
4. Se debe considerar realizar una laparotomía de control del daño en las lesiones hepáticas graves.
5. La arteria hepática proporciona el 30% del flujo sanguíneo al hígado, y la vena porta, un 70%
del flujo sanguíneo.
6. En las lesiones hepáticas más graves se pueden producir lesiones biliares, aunque la mayoría
se tratan mediante técnicas m ínimamente invasivas.
www.acssurgery.com
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25
CAPÍTULO
TRAUMATISMOS ESPLÉN1COS
Sarah Judkins, MD, y Ernest E. Moore, MD
1. ¿ C u á l e s el p a p e l fis io ló g ic o d e l b a zo ?
En el desarrollo fetal, el bazo sirve com o lugar principal para la hematopoyesis. En la infancia
precoz, el bazo produce inm unoglobulina M (IgM ) y tuftsina. El bazo funciona también como un
filtro, perm itiendo a los m acrófagos residentes retirar hematíes anormales, restos celulares y
bacterias encapsuladas incorrectamente opsonizadas.
2. ¿ Q u é p a tro n e s d e le s ió n s e a s o c ia n c o n lo s tra u m a tis m o s e s p lé n ic o s ?

Fuerzas contusas directas, deceleración y compresión de la parte izquierda del torso. Hay que
pensar en el bazo tras un accidente de vehículo a m otor o una caída: las fracturas de las costillas
inferiores, fracturas de costillas únicamente del lado izquierdo y las transferencias de alta ener
gía (grandes im pactos) aumentan la probabilidad de que haya una lesión esplénica.
3. ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s y s ín to m a s d e u n a le s ió n e s p lé n ic a ?
El signo principal es el dolor en el cuadrante superior izquierdo. Se produce por la distensión de
la cápsula esplénica. La irritación peritoneal (dolor al rebote) está producida por la extravasación
de sangre. Los signos vitales varían dependiendo de la pérdida sanguínea asociada, y no son
específicos de las lesiones del bazo. Desgraciadamente, un gran número de pacientes con una
lesión esplénica significativa no muestra ningún tipo de signos ni de síntomas.
4. ¿ Q u é e s tu d io s s o n ú tile s p a ra el d ia g n ó s tic o d e lo s tra u m a tis m o s e s p lé n ic o s ?

La ecografía (ECO) se utiliza de form a rutinaria en el servicio de urgencias (SU) y puede identificar de
form a rápida cantidades tan pequeñas como 200 mi de fluidos o sangre. Cuando la ECO es dudosa,
el lavado peritoneal diagnóstico (LPD) es un método preciso y sensible de detección de sangrado
intraabdominal. La exploración mediante tomografía computarizada (TC) es la prueba diagnóstica
de referencia, ya que tiene una fiabilidad de casi el 100% en la detección de lesiones esplénicas, pero
también define la magnitud de la lesión y cuantifica la cantidad de sangre intraperitoneal.
5. ¿ C ó m o s e c la s ific a n las le s io n e s e s p lé n ic a s ? ¿ p o r q u é e s im p o rta n te e s ta c la

s ific a c ió n ?
El tratam iento depende del estado hemodinám ico del paciente, pero también está influenciado
por el grado de lesión esplénica que se observe en la TC. El tratam iento conservador o no quirúr
gico presenta mejores resultados en las lesiones de grado I a III, m ientras que, con frecuencia,
es necesaria la intervención quirúrgica en las lesiones de grado IV. Las lesiones de grado V
requieren una intervención quirúrgica inmediata (v. tabla 25-1).
TABLA 2 5 -1 . CLASIFICACIÓ N EN GRADOS DE LAS LESIONES ESPLÉNICAS
Grado D escripción
I Hematoma: supcapsular no expansivo < 1 0 % superficie

Laceración: capsular no sangrante <1 cm profundidad parénquima

CAPÍTULO 25 TRA UM ATISM O S ESPLÉNICOS 137
TABLA 2 5 -1 C LASIFICACIÓ N EN GRADOS DE LAS LESIONES ESPLÉNICAS (CONT.)

Grado D escripción
II Hematoma: supcapsular no expansivo < 5 0 % superficie

Intraparenqulm atoso no expansivo < 5 cm diámetro
Laceración: capsular sangrante < 3 cm profundidad parénquima
III Hematoma: subcapsular >50% superficie, expansivo, roto con sangrado
activo
Intraparenqulm atoso >5 cm diám etro o expansivo
Laceración: capsular >3 cm profundidad parénquima, afectación de vasos
trabeculares
IV Hematoma: roto, intraparenquim atoso, con sangrado activo
Laceración: afecta vasos segm entarios o hiliares con >25% de desvasculari
zación esplénica
V Laceración: entallamiento esplénico
Vascular: avulsión hiliar o desvascularización esplénica completa
6. ¿ E s n e c e s a rio h a c e r u n a la p a ro to m ía e n la s le s io n e s e s p lé n ic a s ?
No. El tratam iento no quirúrgico suele presentar buenos resultados en casi el 95% de los pacien
tes con lesiones de grado I a III. Los pacientes hemodlnám icam ente estables con evidencia de
hemorragia activa (que precisan transfusiones) se pueden tratar mediante embolización arterial
selectiva si se puede localizar el sangrado en la angiografía.
7. ¿ Q u é c o n tra in d ic a c io n e s p re s e n ta el tra ta m ie n to c o n s e rv a d o r d e la s le s io n e s
e s p lé n ic a s ?
■ Inestabilidad hemodinámlca.
■ Coagulopatía persistente.
■ Lesiones intraabdominales concomitantes que precisan Intervención quirúrgica.
8. ¿ C u á l e s la ta s a d e fr a c a s o s d el tra ta m ie n to c o n s e rv a d o r d e la s le s io n e s e s p lé
n ic a s ?
Todo paciente con signos de inestabilidad hemodinámica, hemorragia persistente, empeora
m iento del dolor espontáneo o a la palpación, con progresión de la lesión observada en tom o-
grafía computarizada, presenta signos de fracaso ante el tratam iento no quirúrgico. En torno al
60% de todas las lesiones esplénicas se pueden tratar de form a conservadora, con una tasa de
fracasos del 12%. Los factores predictivos de fracaso del tratam iento conservador son las lesio
nes múltiples, la lesiones esplénicas de grado > lll y la necesidad de una transfusión.
9. ¿ E n q u é c o n s is te la ro tu ra d ife rid a d e l b a z o ?
Es una rara complicación que se produce en >1% de los pacientes con una lesión esplénica. La
rotura diferida del bazo se debe distinguir de un retraso en el diagnóstico de lesión esplénica y
de la rotura de una lesión esplénica conocida. La verdadera rotura diferida del bazo se produce
en >48 horas en un paciente con antecedentes de traum atism o abdominal y sin evidencia clínica
de lesión intraabdominal en la presentación Inicial.
10. ¿ C u á le s s o n lo s p rin c ip io s g e n e ra le s d e l tra ta m ie n to q u irú rg ic o d e la s le s io n e s

e s p lé n ic a s ?
La prim era prioridad es controlar la hemorragia. Por lo general, esto se puede conseguir mediante
taponam iento y compresión manual del bazo. SI estas maniobras dan resultado, a continuación
CAPÍTULO 25 TRAUM ATISM O S ESPLÉNICOS
se debe explorar m eticulosamente el abdomen en busca de otras lesiones. Para poder realizar
una completa valoración del bazo es necesaria su m ovilización completa mediante la división
de los ligam entos esplenocólico, esplenorrenal, frenoesplénico y gastroesplénico. Los vasos
gástricos cortos se pueden ligar con la división del ligamento gastroesplénico. Se puede realizar
la reparación del bazo mediante aplicación de agentes hemostáticos, reparación del parénquima
esplénico mediante sutura directa reforzada con torundas, esplenectomía parcial, o construcción
de una «envoltura esplénica» con una malla reabsorbible. Cuando es necesaria la esplenectomía,
se deben ligar la arteria y vena esplénicas de form a individual antes de extirpar el bazo.
1 1 . ¿ Q u é c o m p lic a c io n e s p re c o c e s s e p u e d e n p ro d u c ir tra s la e s p le n e c to m ía ?
Se pueden producir hemorragia recidivante, dilatación aguda gástrica, perforación gástrica,
pancreatitis (la arteria esplénica sigue un trayecto a lo largo de la parte superior del páncreas) y
abscesos subfrénicos.
12. ¿ E n q u é c o n s is te el a u to tra s p la n te e s p lé n ic o ?
El autotrasplante se realiza mediante el implante de secciones de tejido esplénico en bolsillos que
se crean en el om ento gastrocólico.
13. ¿ C o n s e rv a la fu n c ió n e s p lé n ic a el a u to tra s p la n te e s p lé n ic o ?
El autotrasplante esplénico es controvertido. Se precisa al menos un 30% de la masa esplénica
original para que pueda proporcionar una función norm al. Después del autotrasplante, los nive
les de inm unoglobulina G (IgG) y de IgM aumentan en respuesta a la vacuna neumocócica, en
comparación con los pacientes a los que únicamente se les realiza la esplenectomía.
14. ¿ E s la le u c o c ito s is p o s te s p le n e c to m ía p re d ic tiv a d e u n a in fe c c ió n ?

Tras la esplenectomía, las elevaciones de los recuentos de leucocitos y de plaquetas son una
respuesta fisiológica normal. Sin embargo, tras el cuarto día postoperatorio, un recuento de
leucocitos >15 x 103 y un índice recuento de plaquetas/recuento de leucocitos < 2 0 indican una
alta asociación con sepsis y, por tanto, no se deben confundir con la respuesta fisiológica normal
a la esplenectomía.
15. ¿ E s n e c e s a rio re a liz a r u n a to m o g ra fía c o m p u ta riz a d a d e c o n tro l a n te s d e d a r

d e a lta a lo s p a c ie n te s c o n le s io n e s e s p lé n ic a s tr a ta d a s m e d ia n te tr a ta m ie n to
c o n s e rv a d o r?
No. En la mayoría de los pacientes, el fracaso del tratam iento conservador se manifiesta en los
5 prim eros días, y los pacientes muestran evidencia hemodinámica de sangrado activo. Sin em
bargo, en el caso de lesiones de grado III y IV, se debe realizar un seguim iento mediante TC a las
4-6 semanas antes de que los pacientes puedan volver a realizar actividades físicas enérgicas.
16. ¿ E n q u é c o n s is te la s e p s is fu lm in a n te p o s te s p le n e c to m ía , y c ó m o s e p u e d e
p re v e n ir?
La sepsis fulm inante postesplenectomía (SFPE) consiste en una bacteriemia devastadora (nor
malmente por bacterias encapsuladas) que se produce en el 2% de los pacientes tras la esple
nectomía. El riesgo de SFPE es mayor cuando se realiza la esplenectomía durante la infancia.
Los organism os más frecuentes son los neumococos (50% ), m eningococos, Escherichia coii,
Haemophilus influenzae, estafilococos y estreptococos. Aunque es poco frecuente, la SFPE con
lleva una m ortalidad del 75% , lo que ha estim ulado el interés por las técnicas de preservación
esplénica. La prevención prim aria de la SFPE se realiza mediante vacunación postoperatoria. Las
vacunas neumocócicas, m eningocócicas y contra el Haemophilus se deben adm inistrar 2 sema
nas después de la esplenectomía, y se recomiendan dosis de recuerdo cada 5 años. La sepsis
se puede presentar a pesar de la vacunación; por tanto, en los niños se recomienda la profilaxis
a largo plazo con penicilina oral.
CAPÍTULO 25 TRA UM ATISM O S ESPLÉNICOS 139
P U N T O S C L A V E : T R A T A M I E N T O E X P E C T A N T E DE LA S L E S I O N E S s /
DEL DAZO
1. El tratam iento no quirúrgico o conservador presenta buenos resultados en el 95% de las lesiones
de los grados I a III.
2. El 85% de todas las lesiones esplénicas se tratan de form a conservadora, con una tasa de conversión
o fracaso del 12%.
3. Los factores predictivos de fracaso o conversión al tratam iento quirúrgico son las lesiones de
grado > lll y la necesidad de transfusión sanguínea.
4. Los pacientes que presentan evidencia de sangrado activo (p. ej., blush de contraste en la TC o
necesidad continua de transfusión) se pueden tratar mediante embolización arterial selectiva.
ww w .east.org/tpg/bluntabd.pdf
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LESIONES PANCREÁTICAS
Y DUODENALES
1. ¿ S o n fr e c u e n te s la s le s io n e s p a n c re á tic a s y d u o d e n a le s ?
Debido a que el duodeno y el páncreas están íntimamente asociados a estructuras vitales en una
zona profunda y estrecha del retroperitoneo, que les ofrece un im portante grado de protección,
los casos de lesiones com unicados representan entre el 7 y el 10% de todas las laparotomías por
traum atism os. En menos del 1% de los traum atism os contusos se produce una lesión contusa
del duodeno.
2. ¿ Q u é o tra s le s io n e s s e a s o c ia n n o rm a lm e n te c o n lo s tr a u m a tis m o s p a n c re á ti

c o s p e n e tra n te s ?
Las lesiones hepáticas son las lesiones concomitantes más frecuentes, con una incidencia del
50% . Otras lesiones asociadas son las del estómago (40% ), las de los grandes vasos abdom ina
les como la aorta y la vena cava (40% ), el bazo (25% ), el riñón (2% ) y el duodeno (20% ).
3. ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a n e n el p re o p e ra to rio la s le s io n e s p a n c re á tic a s ?

Los traum atism os pancreáticos penetrantes se suelen descubrir durante la exploración por le
siones asociadas. Estos pacientes pueden presentar Inestabilidad hemodinám ica debida a hemo
rragia, exploración con ecografía abdominal enfocada al traum atism o (FAST) positiva, o perito
nitis. Los pacientes con lesiones contusas hemodlnám icam ente estables deben ser explorados
mediante tom ografía computarizada (TC) abdominal y, posiblemente, con una colangiopancrea-
tografía retrógrada endoscópica (CPRE). Una elevación de la amilasa sérica no es específica de
lesión pancreática, y puede ser normal en un alto porcentaje de pacientes.
4. ¿ Q u é o p c io n e s q u irú rg ic a s s e u tiliza n h a b itu a lm e n te e n el tr a ta m ie n to d e las

le s io n e s p a n c re á tic a s ?
La m ayoría de las lesiones penetrantes de bajo grado y de las lesiones contusas se tratan
adecuadamente m ediante drenajes aspirativos cerrados, que se colocan durante la cirugía.
En las lesiones más graves, se debe valorar la integridad del conducto pancreático prin ci
pal m ediante inspección directa o m ediante pancreatografía intraoperatorla. Las lesiones del
conducto distal se tratan con pancreatectom ía distal, con o sin esplenectom ía, y drenaje
cerrado del m uñón pancreático. Es preferible la conservación del bazo. La lesión del conduc
to pancreático en la cabeza o cuello puede precisar la resección de porciones significativas
del páncreas distal, y norm alm ente se realiza de form a diferida tras los procedim ientos de
control del daño.
5. D e s c rib a las c o m p lic a c io n e s m á s fre c u e n te s d e las le s io n e s p a n c re á tic a s .

La exanguinación es la causa más frecuente de muerte precoz, lo que lleva rápidamente al uso de
la cirugía de control del daño. En los pacientes que sobreviven a la cirugía inicial, las dos com
plicaciones más frecuentes son las fístulas pancreáticas y los abscesos Intraabdominales. Otros
problemas tardíos son la pancreatitis, el seudoquiste pancreático y la hemorragia pancreática. La
mayoría de los pacientes que fallecen tras su frir lesiones del páncreas lo hacen com o resultado
de complicaciones tardías, y no por la propia lesión pancreática.

CAPITULO 26 LESIONES PANCREÁTICAS Y DUODENALES 141
PUNTOS c l a v e : o p c io n e s q u ir ú r g ic a s en LAS LESIONES s /

PANCREÁTICAS
1. Las lesiones de bajo grado se tratan con un simple drenaje aspirativo cerrado durante la laparotomía.
2. Son frecuentes las lesiones asociadas, por lo que hay que buscarlas y tratarlas de form a apropiada.
3. En los pacientes inestables, se debe realizar desbridam iento de los tejidos desvascularizados,
hemostasia y drenaje, con reconstrucción diferida cuando el paciente esté estable.
4. Si se sospecha una lesión del conducto en un paciente estable, se puede visualizar mediante
CPRE o colangiografía.
5. Si la lesión del conducto está situada en la cabeza o cuello del páncreas, se debe ligar proxim al-
mente e intentar conservar el tejido pancreático con una pancreatoyeyunostomía en Y de Roux.
6. En los pacientes con lesiones menos graves, se puede considerar el inicio de acceso nutricional
enteral, mediante la colocación de una sonda de nutrición yeyunal.
DUO DE NO
6. ¿ Q u é p a p e l d e s e m p e ñ a la e x p lo ra c ió n m e d ia n te to m o g ra fía c o m p u ta riz a d a en
el d ia g n ó s tic o d e la s le s io n e s d u o d e n a le s c o n tu s a s ?
Aunque la TC es una excelente herramienta para la visualización de las lesiones de órganos sóli
dos, resulta menos útil en el caso de lesiones de órganos huecos, como el duodeno. Incluso si se
añaden agentes de contraste oral al estudio, la TC presenta una alta especificidad, pero una baja
sensibilidad. Los signos que pueden hacer sospechar de lesión duodenal en la TC incluyen edema
paraduodenal, líquido, aire retroduodenal, e infiltración de la grasa con pérdida de la diferencia
ción de los planos tisulares, lo que puede indicar una rotura duodenal con vertido de pequeñas
cantidades de contenido intralum inal en el retroperitoneo. Estos hallazgos sugestivos en un pa
ciente con un mecanismo de lesión de alto riesgo pueden justificar una exploración quirúrgica.
7. ¿ C u á l e s la Im p o rta n c ia d e la m a n io b ra d e K o c h e r?
En 1903, Kocher describió lo que actualmente es una maniobra de rutina durante la laparotomía
exploradora para visualizar y reparar las lesiones del duodeno, conducto biliar común distal y
cabeza del páncreas. Se seccionan las inserciones peritoneales laterales avasculares del duode
no; a continuación, se eleva todo recorrido duodenal y se refleja hacia medial, lo que permite la
inspección y palpación de su superficie posterior, así como la de la cabeza del páncreas.
8. ¿ C u á le s s o n la s c u a tro p o rc io n e s d el d u o d e n o y s u s re la c io n e s q u irú rg ic a s ?
La prim era porción del duodeno comienza en el píloro (intraperitoneal) y pasa hacia atrás (re-
troperitonealm ente) hacia la vesícula biliar (el resto del duodeno es retroperitoneal). La segunda
porción desciende 7-8 cm, y es anterior a la vena cava. El borde izquierdo del duodeno se inserta
en la cabeza del páncreas, en la zona donde entran el conducto biliar común y el conducto pan
creático; comparte una vascularización común con la cabeza del páncreas a través de las arcadas
pancreaticoduodenales. La tercera porción del duodeno gira horizontalmente hacia la izquierda,
con su superficie craneal en contacto con el proceso uncinado del páncreas, y pasa por detrás de
la arteria y vena mesentéricas superiores. La cuarta porción continúa hacia la izquierda, ascien
de ligeramente y cruza la columna por delante de la aorta, donde se fija al ligamento suspensorio
de Treizt en la flexura duodenoyeyunal.
9. ¿ C ó m o s e c la s ific a n la s le s io n e s d u o d e n a le s ?
Se ha adoptado una escala de lesión de órganos que permite tener descripciones estandarizadas
de las lesiones duodenales; la escala va desde el grado 1 (menos grave) al grado 5 (más grave).
La clasificación por grados de las lesiones duodenales resulta de ayuda para los cirujanos a la
hora de seleccionar el procedim iento quirúrgico adecuado para la reparación o reconstrucción
de esas lesiones a menudo complejas (v. tabla 26-1).
CAPÍTULO 26 LESIONES PANCREÁTICAS Y DUODENALES
TABLA 2 6 -1 . CLASIFICACIÓ N EN GRADOS DE LAS LESIONES PANCREÁTICAS

Grado Lesión D escripción
1 Hematoma Afecta sólo a una porción del duodeno

Laceración De espesor parcial; sin perforación
II Hematoma Afecta a más de una porción
Laceración Disrupción < 5 0 % de la circunferencia
III Laceración Disrupción del 50-75% de la circunferencia de D2, o disrupción
del 50-100% de D 1 ,D 3 o D 4 *
IV Laceración Disrupción >75% de D2 o afectación de la ampolla o del conducto
biliar común distal
V Laceración Masiva disrupción del com plejo duodenopancreático
Vascular Desvascularización del duodeno
*D1, D2, D3 y D4 hacen referencia a las porciones del duodeno (primera a cuarta).
10. ¿ C u á le s s o n la s p rin c ip a le s o p c io n e s q u irú rg ic a s e n la s le s io n e s d u o d e n a le s

p e n e tra n te s ?
La mayoría de las laceraciones sim ples (grados 1 y 2) se pueden reparar de form a primaria. Las
laceraciones complejas (grado 3) con bordes desvitalizados y las laceraciones que afectan >50%
de la circunferencia duodenal requieren un desbridamiento de los márgenes y la reanastomosis
de los extremos divididos. Si se prevé que va a existir tensión en la línea de sutura debido a
una extensa pérdida de tejidos (grados 3 o 4) resulta más apropiado utilizar técnicas auxiliares,
como la duodenoyeyunostom ía en Y de Roux o la exclusión pilórica. Las lesiones duodenales
graves que afectan al conducto biliar distal y a la cabeza del páncreas (grado 5) pueden ser indi
cación para una pancreatoduodenectomía (p. ej., técnica de W hipple) tras los procedimientos de
control del daño. En todos los pacientes, salvo en las reparaciones sim ples, se debe considerar
establecer un acceso enteral por medio de una yeyunostomía.
P U N T O S C L A V E : O P C I O N E S Q U I R Ú R G I C A S EN L A S L E S I O N E S s /
DUODENALES
1. Es frecuente que haya lesiones asociadas, particularm ente en el páncreas, por lo que se deben
buscar y tratar adecuadamente.
2. Aunque se suelen descubrir las lesiones penetrantes durante la laparotomía por sangrado o
peritonitis, las lesiones contusas son de difícil diagnóstico, incluso con la exploración mediante
TC, por lo que la decisión de realizar una intervención quirúrgica debe incluir las consideracio
nes de signos clínicos poco evidentes.
3. Un m eticulosa exploración requiere realizar una maniobra de Kocher, junto a una completa
evaluación de todas las regiones anatómicas del duodeno.
4. La reparación quirúrgica está determinada por la clasificación de la gravedad de la lesión. La mayoría
de las lesiones se tratan mediante reparación primaria simple, y las resecciones extensas se deben
diferir en la mayoría de los pacientes a los que se realizan procedimientos de control del daño.
5. En todos los pacientes, salvo en los que tengan lesiones más sim ples, se debe considerar el
acceso enteral.
CAPITULO 26 LESIONES PANCREÁTICAS Y DUODENALES 143
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1 TRAUMATISMOS DEL COLON Y DEL RECTO
2 Walter L. Biffl, MD, FACS
T R A U M A T IS M O S DEL COLON
1. ¿ C ó m o s e p ro d u c e n la m a y o ría d e las le s io n e s d e c o lo n ?
Prácticamente todas (> 9 5 % ) las lesiones de colon se producen por traum atism os penetrantes
por armas de fuego, heridas de arma blanca, lesiones iatrogénicas o lesiones sexuales. Los
traum atism os contusos del colon son poco frecuentes, y generalmente son producidos por el
cinturón de seguridad de dos puntos en choques de vehículos a motor.
2. ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a n la s le s io n e s d e c o lo n ?
Normalmente, se diagnostican durante la laparotomía por traum atism os penetrantes. En los
pacientes en los que no existe indicación para una laparotomía, las radiografías de tórax y abdo
men con el paciente incorporado pueden m ostrar aire libre y detectar la localización de objetos
penetrantes. La tom ografía computarizada (TC) con triple contraste (p. ej., oral, intravenoso [i.v.]
y rectal) o las radiografías con contraste soluble pueden diagnosticar las lesiones retroperito-
neales de colon. En el lavado peritoneal diagnóstico, los recuentos elevados de leucocitos, las
concentraciones elevadas de enzimas (amilasa, fosfatasa alcalina) o la presencia de materia fecal
deben sugerir una lesión del intestino.
3. ¿Cóm o s e c la s ific a n la s le s io n e s d e c o lo n ?
Grado I: contusión o hematoma sin desvascularización o laceración de espesor parcial.
Grado II: laceración < 5 0 % de la circunferencia.
Grado III: laceración > 5 0 % de la circunferencia.
Grado IV: sección transversal total del colon.
Grado V: sección transversal total con pérdida segmentaria de tejidos.
4. ¿ C u á le s s o n la s tre s o p c io n e s q u irú rg ic a s p rin c ip a le s p a ra el tra ta m ie n to de

u n a le s ió n d e c o lo n ?
1. Reparación p rim a ria: sutura de las perforaciones sim ples, o resección y anastom osis
prim aria en las lesiones más complejas.
2. Colostom ía: se reseca el colon lesionado y el colon proxim al se exterioriza en form a de
colostom ía, o se repara la lesión pera se exterioriza una ileostomía o colostom ía más
proxim al para derivar el flu jo fecal.
5. ¿ C u á le s s o n la s v e n ta ja s e in c o n v e n ie n te s d e c a d a u n a d e e s a s o p c io n e s ?
1. La reparación prim a ria es la m ejor opción, ya que el tratam iento definitivo se lleva a cabo
en la cirugía inicial y el paciente no debe soportar la m orbilidad de una colostom ía y de
su reversión. El inconveniente es que las líneas de suturas se hacen en unas condiciones
subóptim as y, por tanto, se pueden producir fugas.
2. La colostom ía proxim al evita la presencia de una sutura no protegida en el abdomen, pero
requiere una segunda intervención para cerrar la colostomía. Se pueden producir com pli
caciones del estoma, incluida necrosis, estenosis, obstrucción y prolapso.
O 2010. Elsevier España S.L., reservados todo s los derechos

144
CAPÍTULO 27 TRAUM ATISM O S DEL COLON Y DEL RECTO 145
6. ¿ C ó m o s e tra ta n q u irú rg ic a m e n te la m a y o ría d e lo s p a c ie n te s c o n le s io n e s

d e c o lo n ?
La reparación prim aria es segura y efectiva en prácticamente todos los pacientes con traum atis
mos del colon. Las anastom osis suturadas a mano y las realizadas con sistemas mecánicos de
grapas presentan índices de complicaciones similares. No se debe adm inistrar la antlbioterapia
profiláctica durante más de 24 horas en el postoperatorio.
7. ¿ C ó m o s e d e b e n tr a ta r la in c is ió n q u irú rg ic a y las h e rid a s p e n e tra n te s ?

La herida debe dejarse abierta (para cierre prim ario diferido), con objeto de dism inuir la inciden
cia de infección de la herida y de dehiscencia fasclal.
8. ¿ Q u é c o m p lic a c io n e s s e a s o c ia n c o n la s le s io n e s d e c o lo n y su tra ta m ie n to ?
■ Infección de la herida ( = 65% si la piel se cierra de form a prim aria; no hay que intentar
cerrar una incisión contaminada).
■ Abscesos intraabdomlnales (20%).
■ Dehiscencia fascial (10% ).
■ Complicaciones del estoma (5%).
■ Fuga anastom ótica (5% ).
■ M ortalidad (< 1 % ).
T R A U M A T IS M O S RECTALES
9. ¿ C ó m o s e p ro d u c e n las le s io n e s d e l re c to ?
Al igual que las lesiones de colon, la mayoría de las lesiones del recto se producen com o resul
tado de traum atism os penetrantes a consecuencia de lesiones por arma de fuego, arma blanca,
iatrogénicas o sexuales. Cuando se valoran fracturas contusas de la pelvis, se debe tener una alta
sospecha de posibles lesiones rectales (y uretrales).
10. ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a n la s le s io n e s re c ta le s ?
Es fundam ental llevar a cabo una m eticulosa exploración; el diagnóstico puede venir sugerido
por el trayecto de los proyectiles y la presencia de sangre en el tacto rectal. Cuando se sospecha
un traum atism o rectal, está indicado realizar una proctoscopla para descartar la presencia de
hematomas, laceraciones o sangre. Si el diagnóstico es dudoso, se deben realizar radiografías
con enemas con contraste hldrosoluble.
1 1 . ¿ P o r q u é s e tra ta n lo s p a c ie n te s c o n le s io n e s re c ta le s in tra p e rito n e a le s de

fo rm a d ife re n te a lo s q u e tie n e n le s io n e s e x tra p e rito n e a le s ?
La porción del recto proxim al a la reflexión peritoneal se denomina segmento intraperitoneal. Las
lesiones de este segmento se tratan de form a sim ilar a las lesiones de colon.
12. E n u m e re lo s c u a tro p rin c ip io s b á s ic o s d e l tra ta m ie n to d e la s le s io n e s re c ta le s

e x tra p e rito n e a le s s im p le s .
1. D erivación: resultan apropiadas tanto una colostom ía sigm oidea en asa o term inal, o una
ileostomía.
2. Drenaje: se debe utilizar una incisión retroanal para colocar un drenaje de Penrose o de
sistema de aspiración cerrado cerca de la zona de la perforación.
3. R eparación: es apropiada siempre que sea posible, aunque no es obligatoria.
4. Lavado: irrigación del recto distal con solución isotónica hasta que el drenaje sea claro.
El papel del lavado sigue siendo controvertido, pero puede beneficiar a los pacientes cuyo
recto está lleno de residuos fecales.
Recientemente se han cuestionado estos principios, pero siguen teniendo un amplio apoyo en
la bibliografía y en las recomendaciones de la mayoría de los expertos.
CAPÍTULO 27 TRAUM ATISM O S DEL COLON Y DEL RECTO
13. ¿ C ó m o s e tra ta n la s le s io n e s re c ta le s e x tra p e rlto n e a le s c o m p le ja s ?

En los pacientes con traum atism os pélvicos m asivos con lesiones del recto asociadas, puede
estar indicada una resección abdominoperineal para conseguir un adecuado desbridam iento y
una correcta hemostasia. También está indicada una resección abdominoperineal en los raros
casos en los que se ha destruido el esfínter anal.
14. ¿ Q u é c o m p lic a c io n e s s e a s o c ia n a lo s tra u m a tis m o s re c ta le s y a su tra ta m ie n to ?

Son sim ilares a los de las lesiones de colon. Además, se puede producir una osteom ielitis pélvi
ca. En este caso, puede ser necesario el desbridam iento, junto a la adm inistración de antibióticos
i.v. específicos (según cultivo) durante 2-3 meses.
15. ¿ C u á l e s el lu g a r d e lo s a n tib ió tic o s e n e l tra ta m ie n to d e lo s tra u m a tis m o s

c o lo rre c ta le s ?
Los antibióticos son importantes. Su adm inistración debe empezar en el preoperatorio (se re
quiere un buen nivel sanguíneo en el mom ento de hacer la Incisión) y se deben dejar de adm i
nistrar pronto (12-24 horas postoperatoriamente). La terapia combinada de amplio espectro es
superior al tratam iento con un único fármaco.
PUNTOS CLAV E: TRAUMATISMOS COLORRECTALES s /
1. La reparación prim aria de las lesiones de colon es segura.
2. Las anastom osis suturadas a mano y las realizadas con suturas automáticas con grapas pre
sentan una tasa de complicaciones similares.
3. Una dosis preoperatoria de antibióticos, que se debe prolongar como máxim o 24 horas, es
beneficiosa.
4. El tratam iento de las lesiones rectales extraperitoneales está en constante evaluación. La estra
tegia más conservadora es la derivación y drenaje.
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28
CAPÍTULO
FRACTURAS DE LA PELVIS
Steven J. Morgan, MD, FACS, y Wade R. Smith, MD
1. ¿ C u á le s s o n lo s p rim e ro s p a s o s e n la e v a lu a c ió n y tr a ta m ie n to d e u n p a c ie n te
c o n un tra u m a tis m o p é lv ic o ?
Los ABC (vía aérea, respiración y valoración de la circulación). La respuesta a esta primera
pregunta sobre traum atism os es siempre la misma. Los pacientes traum áticos con fracturas
pélvicas desplazadas tienen una alta incidencia asociada de su frir lesiones craneoencefálicas,
torácicas y abdominales.
2. ¿ C u á le s s o n lo s o ríg e n e s y lo s v o lú m e n e s p o te n c ia le s d e s a n g ra d o e n la s fr a c
tu ra s p é lv ic a s d e s p la z a d a s ?
Las fracturas de la pelvis sangran desde las superficies expuestas de hueso esponjoso, venas
pélvicas y arterias pélvicas. Los estudios de inyección realizados en cadáveres han demostrado
que el 90% de los pacientes que fallecen por traum atism os con fracturas de la pelvis sangran
hasta la muerte desde el hueso expuesto y las venas lesionadas. Únicamente el 10% de las he
m orragias se producen desde las arterias. El volumen total que puede contener la pelvis antes de
que el efecto de taponam iento pueda enlentecer el sangrado venoso y óseo es de 4 a 6 1.
3. ¿ E s n e c e s a rio c o lo c a r u n a s o n d a d e F o le y en lo s p a c ie n te s tr a u m á tic o s c o n
fr a c tu ra s d e s p la z a d a s d e la p e lv is ?
Sí. Las contraindicaciones incluyen las lesiones de la uretra, que se deben sospechar cuando se
observa sangre en el meato peneano o en el introito vaginal. Es obligatorio realizar una explo
ración rectal manual en los varones y una exploración bimanual en las mujeres para descartar
la presencia de una fractura abierta en la vagina o en el recto, o una próstata en situación alta o
cabalgante. Si existe una lesión de la uretra, se puede colocar fácilmente un catéter suprapúbico
y realizar un uretrograma y un cistograma.
4. ¿ C u ál e s la in cid en c ia d e lesio n es u ro ló g ic as as o c ia d a s c o n fra c tu ra s d e la p elvis?

La incidencia global es del 16%.
5. ¿ Q u é e s q u e m a s d e c la s ific a c ió n ra d io g rá fic a s e s u e le n u tiliz a r e n la s fra c tu ra s

d e la p e lv is ?
La clasificación mecanística describe las fracturas de la pelvis com o com presión anteroposterior
(CAP), compresión lateral (CL), cizallamiento vertical (CV) y mecanismos combinados (MC). La
clasificación de Tile agrupa las fracturas en tres grupos, A, B o C, con subgrupos numerados
basándose en la gravedad creciente de las lesiones de los ligam entos y óseas.
6. ¿ Q u é e s u n a fr a c tu ra a b ie rta d e la p e lv is ?
Una fractura abierta ha sido contaminada a través de una laceración en la piel, vagina o recto.
Cuando se sospecha una fractura abierta de la pelvis, es necesario realizar una exploración rectal
con un anoscopio si el paciente es un hombre, y una exploración vaginal bimanual y con un
espéculo en el caso de ser mujer. En las fracturas abiertas, las tasas de m orbilidad y mortalidad
están aumentadas, tanto en el período agudo (debido a hemorragia) como en el tardío (debido a
infección). Las lesiones abiertas de la región rectal o perirrectal suelen requerir una colostomía
de derivación para prevenir el desarrollo de una infección pélvica profunda.

CAPÍTULO 28 FRACTURAS DE LA PELVIS
7. ¿ C u á n d o e s tá in d ic a d a la e s ta b iliz a c ió n m e c á n ic a d e u n a fr a c tu ra d e la p e lv is ?
En las fracturas en libro abierto y las fracturas por cizallamiento vertical con desplazamiento
se puede realizar una estabilización mecánica en fase aguda. Si la inestabilidad hemodinámica
persiste a pesar de una reanimación con fluidoterapia continua agresiva, la estabilización de la
pelvis con un saco de arena, una envoltura externa o un sistema de fijación externa puede ser
útil para dism inuir el sangrado pélvico al dism inuir el volumen pélvico (efecto de taponamiento),
estabilizar las superficies de fractura y prom over la form ación de coágulos.
8. ¿ Q u é e s el ta p o n a m ie n to p é lv ic o ? ¿ C u á n d o s e u tiliz a ?
El taponam iento pélvico consiste en abrir el retroperitoneo, ya sea directamente a través de
una incisión de tipo Pfannenstiel, o Indirectamente a través de la reflexión peritoneal, durante la
laparotomía urgente, y colocar esponjas para absorber y taponar el sangrado. Históricamente, el
taponam iento se utilizaba com o un últim o esfuerzo desesperado durante una reanimación fra
casada. Los inform es recientes han mostrado que el taponam iento es seguro y potencialmente
beneficioso para reducir la m ortalidad en los pacientes Inestables con traum atism os pélvicos,
siempre que se realice de form a precoz en la reanimación y como parte de un protocolo m ulti-
disclplinario con indicaciones específicas y acceso a angiografía de urgencia.
9. ¿ Q u é lu g a r o c u p a la a n g io g ra fía e n la s fr a c tu ra s p é lv ic a s a g u d a s ?
La angiografía puede Identificar y perm itir la embolización del sangrado arterial producido por la
fractura de la pelvis. l\lo obstante, sólo un pequeño porcentaje del sangrado de la pelvis proviene
de lesión arterial. La sospecha debe ser m ayor en el caso de pacientes hlpotensos que no res
ponden a la estabilización del anillo pélvico y a una agresiva fluidoterapia de reanimación. Si se
utiliza un taponam iento pélvico retroperitoneal durante la reanimación, los requisitos transfusio-
nales continuos señalan una alta probabilidad de sangrado arterial y la subsiguiente necesidad
de hacer una angiografía.
10. ¿ P o r q u é fa lle c e n lo s p a c ie n te s q u e tie n e n fr a c tu ra s d e la p e lv is ?

La mortalidad no suele estar producida por la fractura de la pelvis, sino por las lesiones asocia
das. Sólo el 2% de los pacientes con fracturas de la pelvis presentan un traum atism o aislado de la
misma. Por ejemplo, los pacientes con fracturas de la pelvis por CL tienen más probabilidades de
fallecer por las lesiones craneoencefálicas asociadas que por la hemorragia pélvica. Sin embargo,
en el caso de fracturas de la pelvis con sangrado masivo, la muerte suele ser el resultado de shock
y de fallo m ultiorgánico (FMO). La lim itación de la pérdida hemática mediante una agresiva reani
mación con transfusiones de sangre y plasma fresco congelado 1:1, la estabilización mecánica, el
tratam iento quirúrgico de las lesiones asociadas, el taponamiento pélvico y la angiografía en los
casos de shock refractario son las claves para reducir la mortalidad de las fracturas de la pelvis.
La m ortalidad global es elevada en los pacientes en shock, pero se puede dism inuir mediante
un protocolo m ultidisclplinarlo.
1 1 . ¿ Q u é e s la fija c ió n e x te rn a ?
Es un método provisional de reducción y estabilización de la fractura que consiste en la fijación
externa mediante el uso de torn illos colocados en las alas ilíacas que se conectan a una estructu
ra, o mediante agujas colocadas en el hueso inmediatamente superior al acetábulo conectadas a
una pinza en C. Sin embargo, la fijación externa no evita el desplazamiento vertical y posterior de
la pelvis en casos de disrupción posterior completa. El sistema de fijación se debe colocar de tal
form a que permita el acceso abdom inal para la laparotomía, realización de estudios de Imagen,
y el abordaje quirúrgico definitivo para la reducción abierta y fijación Interna.
12. ¿ T ie n e n a lg ú n lu g a r e n el tr a ta m ie n to d e la s fr a c tu ra s p é lv ic a s la s p re n d a s n e u
m á tic a s a n tis h o c k ?
Las prendas neumáticas antishock (PNA) están cayendo en desgracia en el tratam iento de las
fracturas de la pelvis. Su papel potencial se lim ita al transporte de urgencia y estabilización Inicial
CAPÍTULO 28 FRACTURAS DE LA PELVIS 149
de los pacientes con una fractura pélvica compleja. Las PI\IA pueden reducir el desplazamiento
de las fracturas por CAP, pero pueden aumentar el desplazamiento de las fracturas CL. Las pren
das también lim itan el acceso al paciente, producen un com prom iso de la reserva pu lm on ary se
asocian a un aumento del riesgo de síndrom e compartim ental.
13. ¿ C u á n d o p u e d e d e a m b u la r un p a c ie n te c o n u n a fr a c tu ra p é lv ic a ?
Los pacientes con fracturas que afectan únicamente al anillo pélvico anterior, como las fracturas
de ramas del pubis unilaterales o bilaterales, pueden deambular con apoyo inmediatamente. Si
el patrón de la fractura afecta a las estructuras posteriores, com o la articulación sacrollíaca o el
ala ilíaca, los pacientes deben evitar el apoyo durante 10 semanas.
14. ¿ C u á l e s el o rig e n m á s fre c u e n te d el s a n g ra d o a rte ria l a s o c ia d o a u n a fra c tu ra

d e la p e lv is ?
La arteria glútea superior.
15. ¿ Q u é g é n e ro y q u é p a rte d e la u re tra s e le s io n a c o n m a y o r fr e c u e n c ia e n lo s

p a c ie n te s c o n fr a c tu ra s p é lv ic a s d e s p la z a d a s ?
La uretra masculina es la que se lesiona con mayor frecuencia. La uretra pasa a través del dia
fragm a urogenital o suelo pélvico, con una abrupta transición de uretra membranosa a uretra
bulbar. En este punto, la uretra está atenuada y relativamente fija por encima, lo que explica el
alto porcentaje de lesiones en la unión bulbomembranosa. En la mujer, la uretra es m ucho más
corta y el suelo pélvico está mucho menos desarrollado, lo que permite una m ayor m ovilidad de
la uretra femenina (¿o quizase debe a que las chicas son más listas, más cautelosas y no sufren
lesiones con tanta frecuencia?). La localización más frecuente de las lesiones uretrales en las
chicas y mujeres es a nivel del cuello vesical.
16. D e s c rib a el m e c a n is m o d e la s ro tu ra s v e s ic a le s .
La vejiga es una estructura tanto Intraperitoneal como extraperitoneal. La compresión de una ve
jiga distendida puede producir una rotura intraperitoneal a lo largo de la cúpula vesical. La rotura
extraperitoneal, que es más frecuente, se produce por una laceración de la vejiga por fragm entos
desplazados de fracturas de las ramas púbicas.
17. ¿ Q u é tre s p r o y e c c io n e s ra d io g rá fic a s s o n p r e c is a s p a ra v a lo ra r a lo s p a c ie n te s

c o n fr a c tu ra s d e la p e lv is ?
1. Proyección anteroposterior (AP) de la pelvis.
2. Proyección de entrada (inlet).
3. Proyección de salida (outlet).
18. ¿ C u á l e s la lo c a liz a c ió n a p ro p ia d a p a ra la in s e rc ió n d e l c a té te r p a ra h a c e r un
la v a d o p e rito n e a l d ia g n ó s tic o e n p re s e n c ia d e u n a fra c tu ra d e la p e lv is ?
Una situación supraum billcal evita la descompresión inadvertida del hematoma pélvico y el con
siguiente resultado falso positivo.
19. ¿ Q u é p o rc e n ta je d e p a c ie n te s c o n u n a fr a c tu ra p é lv ic a in e s ta b le p u e d e p re s e n
ta r u n a le s ió n n e u ro ló g ic a a s o c ia d a ?
Las lesiones concomitantes del plexo lum bosacro, forám enes sacros y del canal sacro se pre
sentan en hasta el 50% de los casos.
20 . ¿ Q u é p e lig ro p o te n c ia l tie n e re a liz a r tr a n s fu s io n e s s a n g u ín e a s a g re s iv a s e n los

p a c ie n te s c o n fr a c tu ra s d e p e lv is h e m o d in á m ic a m e n te in e s ta b le s ?
Que se produzca una coagulopatía. El 40% de los pacientes con fracturas Inestables de la pelvis
pueden requerir hasta 10 unidades de sangre. En la reanimación se deben transfundir, si es
preciso, de form a precoz, plasma fresco congelado y plaquetas.
CAPÍTULO 28 FRACTURAS DE LA PELVIS
21 . ¿ Q u é s ig n ific a d o tie n e u n a fr a c tu ra d e la a p ó fis is tr a n s v e rs a d e L5 e n un

p a c ie n te c o n u n a fra c tu ra d e la p e lv is ?
La fractura de la apófisis transversa a nivel de L5 puede indicar una inestabilidad vertical de la
fractura de la pelvis. Los ligam entos iliolum bares se insertan en esa zona.
PUNTOS c l a v e : p é r d i d a s h e m á t ic a s p o r FRACTURAS PÉLVICAS s/
1. El 90% del núm ero de fallecim ientos relacionados con sangrado pélvico se produce por
sangrado venoso y óseo.
2. El restante 10% se debe a sangrado arterial, con mayor frecuencia desde la arteria glútea superior.
3. Normalmente, la pelvis puede contener hasta 4-6 I de sangre antes de que se produzca un
efecto de taponamiento.
4. Las fajas pélvicas o la fijación pueden lim itar el sangrado, reducir el cizallamiento óseo y prom over
la form ación del coágulo.
5. La angiografía es terapéutica y diagnóstica, aunque sólo el 10% de las lesiones son predom i
nantemente arteriales.
6. La m ortalidad global es alta en los pacientes en shock, pero se puede reducir con el uso de un
protocolo m ultidisciplinario.
P Á G I N A S EN I N T E R N E T M
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29
CAPÍTULO
LESIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR
1. ¿ Q u é tip o d e tra u m a tis m o re n a l e s m á s fre c u e n te e n E s ta d o s U n id o s , el c o n tu

so o el p e n e tra n te ?
El contuso, con diferencia.
2. ¿ P re c is a n c iru g ía la m a y o ría d e las le s io n e s re n a le s ?

No. Menos del 2% de las lesiones contusas precisan cirugía y, además, muchas de las lesiones
penetrantes se pueden tratar de form a conservadora, no quirúrgica.
3. ¿ S o n lo s riñ o n e s d e lo s n iñ o s m á s s u s c e p tib le s d e s u frir le s io n e s m a y o re s ?

Sí. Debido a que los niños tienen una musculatura abdom inal más débil, una caja torácica menos
osificada, menos grasa perirrenal y un tamaño renal mayor en proporción al del resto del cuerpo,
en la población pediátrica el riesgo de lesión renal es mayor.
4. ¿ C u á n d o s e d e b e in v e s tig a r un p o s ib le tra u m a tis m o re n a l?

Todos los pacientes con traum atism os abdominales contusos que presentan hematuria franca
o m icroscópica y shock (presión arterial sistólica < 9 0 m mHg) deben ser explorados a fondo.
Se deben realizar pruebas de Imagen en las lesiones penetrantes que presenten cualquier grado
de hematuria. En los pacientes pediátricos, es aconsejable el uso sin reparos de las pruebas de
imagen. Es raro que los niños cuya orina contiene < 5 0 hematíes por campo de gran aumento
tengan una lesión renal significativa.
5. ¿ C u á n d o s e d e b e s o s p e c h a r u n tra u m a tis m o re n a l?
El mecanismo de lesión (es decir, equim osis en el flanco, o localización de heridas penetrantes)
y las lesiones asociadas (p. ej., fracturas costales) deben alertar de la sospecha de traum atis
mos renales. Aunque el grado de hematuria no se correlaciona con el grado de lesión renal,
cuando la hematuria no guarda proporción con la historia clínica del traum atism o, sugiere una
anormalidad renal preexistente (p. ej., hidronefrosis, ectopia renal, tum or, enfermedad quística o
malform ación vascular). A la inversa, las lesiones del pedículo renal (grado 4) pueden producir
poca o nula hematuria debido a la interrupción arterial.
6. ¿ C u á l e s la m e jo r té c n ic a d e im a g e n p a ra v a lo ra r lo s tra u m a tis m o s re n a le s ?
Se debe realizar una tom ografía computarizada (TC) del abdomen y de la pelvis, con y sin
contraste intravenoso (i.v.), pero es fundam ental que se obtengan durante el estudio imágenes
de las fases de perfusión y de excreción (10 m inutos después de la adm inistración i.v. del
contraste).
7. ¿ Q u é e s la « P IV d e u n s o lo d is p a ro » y c u á n d o s e d e b e re a liz a r?
La PIV (plelografía intravenosa) de un solo disparo es un estudio de imagen en el que se toma
únicamente una placa 10 m inutos después de un bolo intravenoso de material de contraste de
2 ml/kg. Se realiza en la situaciones en las que no se puede llevar a cabo la TC de clasificación
renal preoperatoria (p. ej., al paciente se le realiza una exploración quirúrgica inmediata y está
hemodlnámicamente inestable).

152 CAPÍTULO 29 LESIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR
8. D e s c rib a la c la s ific a c ió n d e lo s tra u m a tis m o s re n a le s .

Grado 1: Contusión. Existe un hematoma subcapsular, no expansivo, sin laceración del pa
rénquima.
Grado 2: Laceración superficial (< 1 cm de profundidad en el parénquima, sin extravasación
urinaria).
Grado 3: Laceración profunda (>1 cm de profundidad del parénquima, sin rotura del sistema
colector o extravasación urinaria).
Grado 4: Laceración parenqulmatosa que se extiende a través de la corteza renal, médula y
sistema colector, o lesión de la arteria o vena renal con hemorragia contenida.
Grado 5: Estallamiento renal o avulsión del hilio renal.
9. ¿ C ó m o s e re a liz a e l tr a ta m ie n to s e g ú n el g ra d o d e tra u m a tis m o ?

Un paciente hemodlnámicamente estable, con una lesión que ha sido bien clasificada por medio
de TC, se puede tratar norm alm ente sin una exploración renal quirúrgica; en realidad, el 98% de
las lesiones renales contusas se pueden tratar de form a conservadora, no quirúrgica. Las lesio
nes de grado IV y V requieren exploración quirúrgica con m ayor frecuencia, pero Incluso esas
lesiones de alto grado se pueden tratar sin cirugía renal si están cuidadosamente estadificadas
y seleccionadas.
10. D e fin a lo s d ife re n te s tip o s d e tra u m a tis m o s d e l p e d íc u lo re n al.

Se puede producir una interrupción del pedículo renal por trom bosis o por avulsión completa;
ambas situaciones se caracterizan por falta de visualización en la urografía y hematuria mínima.
La zona más frecuente de la interrupción arterial se localiza en la unión de los tercios proximal
y medio de la arteria renal principal. Aunque no suele haber hematuria, en ocasiones se puede
apreciar hematuria franca transitoria, lo que indica la necesidad de realizar un análisis de orina
en todos los casos.
11. ¿ C u á n to tie m p o d e is q u e m ia c a lie n te p u e d e to le ra r u n riñ ó n n o p e rfu n d id o ?

Se puede observar daño renal irreversible en los riñones después de 30 m inutos de isquemia
caliente; después de 8 horas de isquemia, las posibilidades de conservar el riñón son mínimas.
Recientemente, se han comunicados casos alentadores de traum atism os renovasculares con
roturas de la íntim a que han sido tratados con stents endovasculares.
12. ¿ Q u é s ig n ific a d o tie n e la h e m a tu ria fra n c a ta rd ía ?

Se produce 3-4 semanas después del traum atism o, y puede indicar la existencia de una fístula
arteriovenosa. La embolización selectiva es el siguiente paso si fracasa el tratam iento conser
vador (reposo en cama). Rara vez es necesaria la intervención quirúrgica, por lo general una
nefrectomía parcial.
13. ¿ C ó m o s e d e b e tra ta r u n s a n g ra d o re tro p e rito n e a l in e s p e ra d o d u ra n te la e x p lo

ra c ió n q u irú rg ic a ?
Un hematoma pulsátil sugiere la presencia de una lesión vascular mayor, con lo que la explora
ción debe ir precedida de control vascular (tanto proxim al com o distal) y de la preparación para
una transfusión sanguínea rápida. Los hematomas estables (por encima del reborde o canal
pélvico) no se deben explorar, salvo que los estudios (preoperatorio o intraoperatorio) muestren
que hay daño renal grave. La exploración está justificada cuando existen dudas, con la probabi
lidad de perder un riñón.
14. ¿ C ó m o se d e b e n tra ta r lo s p a c ie n te s c o n e x tra v a s a c ió n p o s tra u m á tic a d e o rin a ?

Cuando la extravasación de orina está producida por una laceración m ayor en el sistema colec
tor, y coexiste con un sangrado significativo persistente, está indicada la corrección quirúrgica.
Por lo demás, la extravasación de orina se suele resolver en seguida. La repetición de las prue
bas de Imagen a las 48-72 horas sirve para definir los casos que precisan drenaje, colocación de
stents o reparación quirúrgica.
CAPÍTULO 29 LESIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR 153
15. ¿ E n q u é c o n s is te el tra ta m ie n to c o n s e rv a d o r d e lo s tr a u m a tis m o s re n a le s ?

El tratam iento conservador incluye el reposo en cama hasta que cede la hematuria franca. Se
deben evitar las actividades extenuantes hasta que ceda la m icrohem aturia (normalm ente a las
3 semanas). A los pacientes que están en seguimiento por traumatismos renales de grado 5, se
les debe realizar ecografía, exploración mediante TC del abdomen y pelvis, o urografía a las
6 semanas. Durante esos períodos no se requiere la hospitalización del paciente.
16. ¿ C u á l e s la p ro b a b ilid a d d e d e s a rro llo p o s te rio r d e h ip e rte n s ió n ?

Se han documentado casos de hipertensión postraumática en < 2 % de los pacientes; hiper
tensión que está mediada por renina. El inicio se suele producir en los prim eros meses tras la
lesión. Los m ecanismos de la hipertensión postraumática pueden ser el resultado de estenosis
u oclusión de la arteria renal, compresión del parénquima renal (extravasación de sangre o de
orina) y fístula arteriovenosa postraumática.
P U N T O S C L A V E : P R I N C I P I O S DE LA R E P A R A C I Ó N DE L O S U R É T E R E S s /
1. Con independencia del nivel en el que se realice, la anastom osis ureteral prim aria se debe llevar
a cabo manteniendo una adecuada vascularización del uréter durante la disección de los extre
mos ureterales, una ausencia de tensión en la zona de la anastom osis ureteral, sobre un stent
con una sutura reabsorbible.
2. En una lesión distal en el tercio inferior del uréter por debajo de los vasos ilíacos, se recomienda
una realizar ureteroneocistostom ía. Si se precisa más longitud ureteral para evitar que se pro
duzca tensión en la anastom osis, se puede utilizar un colgajo de Bohari (colgajo vesical) y una
fijación de la vejiga al psoas.
3. En los tercios medio y proxim al se recomiendan las anastom osis térm ino-term inales, aunque
la incidencia de estenosis anastom ótica en m ayor que en las reparaciones ureterales proxim al
o distal.
4. En las lesiones proxim aies (lesiones a nivel de la unión ureteropélvica), que son más frecuentes
en los niños, está indicada la laparotomía inmediata y la reparación quirúrgica.
17. ¿ C u á le s s o n lo s m e c a n is m o s m á s fr e c u e n te s d e le s ió n d e lo s u ré te re s ?
EL uréter es el órgano del sistem a genitourinario que se lesiona con menos frecuencia; constitu
ye menos del 1 % de todos los traum atism os urológicos secundarios a traum atism os externos.
La lesión unilateral del uréter se produce con m ayor frecuencia de form a intraoperatoria (80% )
que por traum atism os externos violentos (20% ). Los traum atism os contusos y las heridas por
arm a blanca (HAB) producen lesiones de los uréteres en m uy raras ocasiones. Los traum atis
mos contusos representan el 4,1% y las HAB el 5,2% de todos los traum atism os ureterales. El
mecanismo por violencia externa que con m ayor frecuencia presenta lesiones de los uréteres
son las heridas de bala (HB, 90,7% ).
18. ¿ C ó m o s e p u e d e v a lo ra r e id e n tific a r u n a le s ió n u re te ra l?
En función de la zona y del mecanismo del traum atism o, el cirujano debe sospechar una lesión
ureteral. Las manifestaciones clínicas suelen ser poco evidentes y, a menudo, están ocultas por
lesiones y síntomas concomitantes. La mayoría de las HAB y HB también producen lesiones del
intestino, colon, hígado, vasos sanguíneos o páncreas. La hematuria suele ser m icroscópica,
pero puede estar ausente. Se puede detectar extravasación de contraste mediante técnicas de
imagen no invasivas (PIV y TC) e invasivas (ureteropieiograma anterógrado y retrógrado). Si se
sospecha una lesión ureteral durante la cirugía, se debe adm inistrar índigo carmín (1 vial en bolo
i.v.) para identificar la zona de la fuga (coloración azulada).
154 CAPÍTULO 29 LESIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR
19. ¿ C u á le s s o n las p o s ib le s c o n s e c u e n c ia s d e n o d ia g n o s tic a r u n a le s ió n u re te ra l?

Fiebre, leucocitosis, insuficiencia renal, dolor en el flanco, íleo, urinom a o fístula urinaria. Tras la
lesión, la presentación suele diferirse varias semanas.
20. U n p a c ie n te tie n e u n a le s ió n del u ré te r d is ta l y se re a liz a un re im p la n te d el m is m o

c o n fija c ió n al p s o a s (fija c ió n d e la v e jig a al m ú s c u lo p s o a s ). En el p o s to p e ra to rio ,
el p a c ie n te a q u e ja p a re s te s ia s e n la c a ra a n te rio r del m u slo . ¿ Q u é se h izo m al?
El nervio genitofem oral transcurre por la cara anterior del músculo iliopsoas. Se atrapó este
nervio cuando fue fijado al tendón del psoas.
|
www.east.org/tpg/G U m gm t.pdf
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30
LESIONES DEL TRACTO URINARIO
CAPÍTULO
INFERIOR Y TRAUMATISMOS PÉLVICOS
Mario F. Chammas Jr., MD, y Fernando J. Kim, MD, FACS
1. ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s d e la s le s io n e s d e la v e jig a ?
La manipulación iatrogénica y los traum atism os contusos o penetrantes. Debido a la rica vas
cularización del detrusor, las lesiones de la vejiga se acompañan con frecuencia de hematuria.
Otros signos posibles pueden ser el dolor suprapúbico, la incapacidad de m icción o la recupera
ción incompleta del líquido de irrigación introducido por la sonda.
2. ¿ Q u é tip o s d e le s ió n v e s ic a l s e p u e d e n p ro d u c ir e n lo s tra u m a tis m o s c o n tu s o s ?

Las laceraciones o perforaciones pueden ser Intraperitoneales o extraperitoneales. La hematuria
con un histogram a normal define la contusión vesical si no hay lesiones del tracto superior. La
mayoría de los traum atism os vesicales son lesiones extraperitoneales, y tienden a concentrarse
en la base de la vejiga o en la zona parasinflsaria. Estas lesiones se suelen tratar de form a con
servadora con la colocación de una sonda urinaria durante 10 días. Las roturas intraperitoneales
ocurren, por lo general, si la vejiga está distendida en el mom ento del traum atism o, lo que
produce un estallamiento a nivel de la cúpula vesical. Una rotura intraperltoneal de la vejiga se
debe reparar de form a quirúrgica con un cierre en dos capas con suturas reabsórbales, y con la
colocación de un catéter suprapúbico y una sonda uretral.
3. ¿ Q u e p ro b a b ilid a d tie n e n lo s p a c ie n te s c o n fr a c tu ra s d e la p e lv is d e s u frir u n a

le s ió n v e s ic a l?
En un 10% de todas las fracturas de la pelvis se producen lesiones extraperitoneales de la vejiga.
A la inversa, aproximadamente el 85% de las lesiones contusas de la vejiga se asocian con fracturas
de la pelvis. Las lesiones de la vejiga se producen con mayor frecuencia en las fracturas parasinfi-
sarias del arco púbico, y son más frecuentes en las fracturas bilaterales que en las unilaterales. Las
fracturas aisladas de las ramas producen laceraciones vesicales en menos del 10% de los casos.
4. ¿ C ó m o s e e v a lú a u n a le s ió n d e la v e jig a ?
Tanto la cistografía como la cistouretrografía retrógrada mediante tom ografía computarizada
(TC) proporcionan una gran precisión diagnóstica ante una rotura vesical. La vejiga se debe
llenar por gravedad con un total de 300 a 400 mi de una dilución al 50% de contraste radiológico
estándar a través de una sonda de Foley. Las radiografías deben incluir proyecciones anteropos
terior (AP), lateral y oblicua. Por últim o, se debe obtener una placa tras el vaciado. Cuando se
sospecha una lesión renal o ureteral distal, se debe realizar un estudio de imagen del tracto supe
rior (plelografía intravenosa [PIV] o exploración mediante TC) antes de realizar el cistograma.
5. ¿ C ó m o s o n lo s p a tro n e s d e le s ió n v e s ic a l d e la c is to u re tro g ra fía re tró g ra d a ?

La lesión extraperitoneal permite que el agente de contraste escape a la zona adyacente a la
sínfisis, pero queda confinado a la base vesical por la existencia del peritoneo Intacto. La ex
travasación intraperitoneal produce un aspecto en «sol radiante» desde la cúpula vesical, que
puede acumularse en las goteras paracólicas, perfilar las asas intestinales o acumularse debajo
del hígado o del bazo. Es fundamental obtener placas tras el vaciado (postvoid).
6. ¿ C ó m o s e tra ta n la s ro tu ra s v e s ic a le s ?
Las laceraciones extraperitoneales se pueden tratar mediante la colocación de un catéter durante
7-10 días, mom ento en el que el cistogram a norm alm ente confirm a la resolución de la extrava
sación. Las laceraciones intraperitoneales requieren reparación quirúrgica. En algunos pacientes

CAPÍTULO 30 LESIONES DEL TRACTO URINARIO INFERIOR Y TRA UM ATISM O S PÉLVICOS
seleccionados, se puede utilizar un abordaje laparoscópico. Las contusiones vesicales precisan

drenaje mediante catéter hasta que ceda la hematuria franca.
7. ¿ C u á n d o s e d e b e s o s p e c h a r u n a le s ió n d e la u re tra ?
Se debe investigar el mecanismo lesional (p. ej., aplastamiento o deceleración/impacto, o lesiones a
horcajadas) y los traumatismos asociados (p. ej., fracturas de la pelvis), si hay presencia de sangre en
el meato, tumefacción peneana o escrotal y equimosis, desplazamiento hacia arriba de la próstata en
la exploración rectal digital, e incapacidad de micción o imposibilidad de pasar una sonda uretral.
8. En lo s p a c ie n te s c o n u n a fr a c tu ra d e la p e lv is , ¿ e s u n a p re o c u p a c ió n p rin c ip a l
u n a le s ió n u re tra l c o n c o m ita n te ?
Sí. En un 10% de las fracturas pélvicas se producen traum atism os de la uretra; son más frecuen
tes en las disrupciones anteriores del anillo pélvico, incluido el 20% de las fracturas unilaterales
y el 50% de las fracturas parasinfisarias bilaterales. La avulsión posterior (prostatom em brano-
sa) se asocia a secuelas que pueden ser incapacitantes, y que precisan correcciones quirúrgicas
complejas y técnicamente complicadas. Por el contrario, las lesiones uretrales más distales
evitan la impotencia y los problemas de incontinencia, y son más accesibles para la cirugía.
9. ¿ C u á l e s e l m e jo r m é to d o d ia g n ó s tic o d e la s le s io n e s u re tra le s ?
Antes de colocar una sonda de Foley se debe realizar siempre una uretrografía retrógrada. Las
secciones uretrales incompletas producen extravasación local del medio de contraste y opacifi-
cación de la vejiga. La avulsión total produce una extravasación local extensa, sin que se rellene
la vejiga con nada de contraste. La sección completa es más frecuente en las lesiones uretrales
anteriores (50% ) que en las posteriores (10% ).
10. ¿ C ó m o s e p u e d e n m a n e ja r la s le s io n e s u re tra le s ?
En las secciones incompletas, independientemente de su localización, tanto la colocación de un
catéter o de un stent en el defecto (llevado a cabo por un urólogo), como la diversión con una
cistostom ía suprapúbica permiten su resolución. En las secciones uretrales completas, es nece
sario descom prim ir inicialmente la vejiga con una cistostom ía suprapúbica. Cuando es posible,
se debe restaurar la continuidad de form a precoz mediante la colocación de un catéter uretral en
puente colocado por vía endoscópica.
11. D e s c rib a la s c o m p lic a c io n e s d e la le s ió n d e la u re tra .

Se pueden producir estenosis, incontinencia e impotencia (asociada a desplazamiento traum á
tico de la próstata). Las complicaciones iatrogénicas se asocian con la disección retropúbica
durante el tratam iento quirúrgico de la lesión.
12. ¿ C u á l e s e l d ia g n ó s tic o d ife re n c ia l e n lo s tra u m a tis m o s e s c ro ta le s c o n tu s o s ?

Rotura testicular, hematocele, hematoma escrotal, hematoma y torsión testicular. La ecografía
es útil para aclarar el diagnóstico.
13. ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s e c o g rá fic o s d e la ro tu ra te s tic u la r?

La pérdida de la ecogenicidad homogénea normal de la textura del testículo, con áreas de hiper-
ecogenicidad o hipoecogenicidad irregular.
14. D e s c rib a el tr a ta m ie n to d e lo s p a c ie n te s c o n ro tu ra te s tic u la r a g u d a .

El tratam iento incluye la exploración y el desbridam iento quirúrgicos de los túbulos extruidos no
viables, y la evacuación del hematoma. Una vez que se ha conseguido una correcta hemostasia,
se debe cerrar la túnica albugínea con suturas continuas reabsorbibles.
15. ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s m á s fre c u e n te s d e las fra c tu ra s d el p e n e ?

La fractura del pene es una rotura del cuerpo cavernoso, que se suele asociar con el coito,
m asturbación agresiva o el uso de una fuerza anorm alm ente excesiva de curvatura del pene
erecto. De form a característica, el paciente oye un sonido de crepitación, seguido de do lo r y
detumescencia.
CAPITULO 30 LESIONES DEL TRACTO URINARIO INFERIOR Y TRA UM ATISM O S PÉLVICOS 157
16. ¿ Q u é h a lla z g o s s e e n c u e n tra n e n la e x p lo ra c ió n fís ic a d e u n a fra c tu ra d e p en e?

La lesión de la túnica albugínea produce la form ación de un hematoma y la desviación del cuerpo
del pene hacia el lado opuesto al de la lesión. Si la fascia de Buck permanece intacta, el hema
tom a queda confinado al pene («deform idad en berenjena»); la disrupción de la fascia de Buck
permite la diseminación del hematoma por debajo de las fascias de Colle y de Scarpa hacia el
perineo y la pared abdominal.
17. ¿ C ó m o s e tra ta n la s fr a c tu ra s d e p e n e ?
Mediante cirugía. Tras una incisión levantando el tejido cutáneo (degtoving) del pene, se sutura
el defecto (o defectos) de la túnica albugínea y se evacúa el hematoma. Se debe realizar un
uretrograma retrógrado si hay sospecha de lesión de la uretra, ya que ésta se puede producir en
aproximadamente un 20% de los casos.
18. E n la s le s io n e s p o r a m p u ta c ió n d el p e n e , ¿ c ó m o s e d e b e c o n s e rv a r la p a rte
a m p u ta d a d el p e n e p a ra su tra n s p o rte ?
La parte amputada del pene se debe envolver en compresas empapadas en suero fisiológico y
colocar en una bolsa estéril sellada, introduciendo la bolsa que contiene el pene protegido en un
baño de hielo en polvo (técnica de la doble bolsa); el hielo no debe estar en contacto directo con
la piel del pene. El pene se debe reim plantar en las prim eras 24 horas tras la lesión.
19. ¿ C ó m o s e tra ta n la s p é rd id a s Im p o rta n te s d e p iel e s c ro ta l?

Cuando no es posible la reparación primaria, se utilizan injertos cutáneos de espesor parcial
mailados para cu brir los testículos. En los casos en los que se requiere la reparación diferida, se
pueden disecar bolsillos en el muslo hasta que sea posible la reconstrucción definitiva.
20 . U n a p a c ie n te d e 5 0 a ñ o s p re s e n ta u n a fu g a d e o rin a p o r la v a g in a d e s p u é s de
u n a h is te re c to m ía . ¿ C u á l e s el d ia g n ó s tic o m á s p ro b a b le ?
Una lesión no diagnosticada de la vejiga durante la histerectomía, con la subsiguiente extravasa
ción de orina en el campo quirúrgico y drenaje a través de la línea de sutura vaginal, conduce a
la form ación de una fístula vesicovaginal.
21 . ¿ C u á l e s el m e jo r m o m e n to p a ra re p a ra r u n a fís tu la v e s ic o v a g in a l s e c u n d a ria a
u n a h is te re c to m ía c o m p lic a d a ?
A pesar de que en el pasado se recomendaba esperar de 3 a 6 meses después de la lesión, la
reparación precoz puede presentar buenos resultados cuando tan sólo existe una m ínima infla
mación y no hay factores que la compliquen.
1
www.east.org/tpg/G U m gm t.pdf
1. Chappie C, Turner-W arw ick R: Vesico-vaginal fistula. BJU Int 9 5 :1 9 3 ,2 0 0 5 .

2. Corriere JN Jr, Sandler CM: D iagnosis and m anagem ent of bladder injuries. Urol Clin North Am 33:67, 2006.
3. Kim FJ, Cham mas MF Jr, Gewehr EV et al.: Laparoscopic management of intraperitoneal bladder rupture secondary
to blunt abdom inal traum a using intracorporeal single layer suturing technique. J Trauma 65(1 ):2 3 4 -2 3 6 ,2008.
4. Kom m u SS, lllahi I, M um taz F: Patterns of urethral injury and im m ediate managem ent. C urr Opin Urol 17:383,
2007.
5. M orey AF, M etro M J, Carney KJ et al.: Consensus on genitourinary traum a: external genitalia. BJU Int 94:507,
2004.
6. W essells H, Long L: Penile and genital injuries. Urol Clin N orth Am 33:117, 2006.
31
LESIONES VASCULARES
CAPÍTULO
DE LAS EXTREMIDADES
Ashok N. Babu, MD, y Ernest E. Moore, MD
1. ¿ C u á le s s o n lo s « s ig n o s m a y o re s » d e u n a le s ió n a rte ria l?
■ Déficit circulatorio distal: isquemia, o dism inución o ausencia de pulsos.
■ Soplo.
■ Hematoma expansivo o pulsátil.
■ Sangrado arterial (pulsátil).
2. ¿ D e q u é c u a tro fo rm a s s e p u e d e p re s e n ta r u n a le s ió n a rte ria l?

1. Hemorragia.
2. Trombosis.
3. Fístula arteriovenosa.
4. Seudoaneurisma.
3. ¿ C u á le s s o n lo s « s ig n o s m e n o re s » d e u n a le s ió n a rte ria l?
Hematomas estables de tamaño pequeño a moderado.
Lesión nerviosa adyacente.
Shock no explicado por otras lesiones.
Proximidad de heridas penetrantes a estructuras vasculares mayores.
4. ¿ Q u é s ln to m a to lo g ía p re s e n ta u n a o c lu s ió n a rte ria l a g u d a ?
Las seis P: dolor (pain), palidez, pulso deficitario, parestesias, parálisis y poiquiloterm ia (frío).
5. ¿ Q u é p ru e b a In ic ia l d e d e s p ls ta je s e u tiliz a e n la e v a lu a c ió n d e u n a e x tre m id a d
c o n u n a le s ió n v a s c u la r o c u lta ?
El cálculo de los índices de presión arterial (IPA).
6. ¿ C ó m o s e d e n o m in a n lo s IP A d e la e x tre m id a d s u p e rio r y d e la In fe rio r?

Un IPA de la extremidad superior es el índice muñeca-brazo (IMB).
Un IPA de la extremidad inferior es el índice tobillo-brazo (ITB).
7. ¿ C ó m o s e m id e n el IM B y el IT B ? ¿ Q u é s e c o n s id e ra n v a lo re s n o rm a le s ?
Con un Doppler manual y un m anguito de presión arterial se determina la presión arterial sistó
lica (PAS) en las arterias braquial, radial, cubital, pedia y tibial posterior (TP) bilateralmente. El
ITB de cada pierna es el resultado más alto de la arteria pedia o de la TP, dividido por la presión
arterial braquial más alta. El IMB de cada brazo es la presión radial o cubital más alta, dividida
por la presión braquial más alta. El valor normal es 1,0.
8. ¿ Q u é v a lo re s d e IPA d e b e n h a c e r s o s p e c h a r u n a le s ió n a rte ria l, y c u á l e s su

s e n s ib ilid a d y e s p e c ific id a d ?
■ Un valor de IPA < 0 ,9 tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 97% en las
lesiones arteriales mayores.
■ Un IPA >0,9 tiene un valor predlctivo negativo del 99%.

158
CAPITULO 31 LESIONES VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES 159
9. Si el v a lo r d e IPA e n u n a e x tre m id a d le s io n a d a e s < 0 ,9 , ¿ c u á l d e b e s e r la s i

g u ie n te p ru e b a d ia g n ó s tic a ?
La angiografia mediante TC (angio-TC) con arteriografías de seguim iento para establecer el diag
nóstico y definir un plan quirúrgico.
10. ¿ Q u é a n o m a lía s e n la a r te rio g ra fía d e te rm in a n u n re s u lta d o p o s itiv o d e la

p ru e b a ?
■ O bstrucción del flujo.
■ Extravasación de contraste.
■ Relleno venoso precoz o fístula arteriovenosa.
■ Irregularidad de la pared o defecto de llenado.
■ Falso aneurisma (seudoaneurisma).
11. ¿ Q u é e s tu d io s e d e b e re a liz a r e n lo s p a c ie n te s c o n le s io n e s p o r p ro x im id a d o
s ig n o s m e n o re s (IP A > 0 ,9 )?
Una ecografía dúplex, para descartar una lesión vascular oculta.
12. ¿ Q u é le s io n e s o c u lta s s e p u e d e n d e te c ta r c o n la e c o g ra fía d ú p le x ?

■ Colgajos intimales.
■ Seudoaneurismas.
■ Fístulas arteriovenosas.
■ Estrechamientos focales de los vasos.
■ El tratam iento no quirúrgico mediante observación de estas lesiones es seguro y efectivo:
el 89% de estas lesiones no precisan cirugía.
13. ¿ Q u é e s un s e u d o a n e u ris m a ?
Consiste en una disrupción de la pared arterial que produce un hematoma pulsátil contenido por
tejido conectivo fibroso (pero no por las tres capas de la pared arterial) (v. figs. 31 -1 y 31 -2).
CAPÍTULO 31 LESIONES VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES
Figura 31-2. Ecografía dúplex de la arteria fem oral com ún que m uestra el saco
seudoaneurism ático y su cuello asociado entre el saco del seudoaneurism a y la arteria
fem oral tras un acceso percutáneo para una arteriografía.
14. ¿ Q u é e s u n a n e u ris m a v e rd a d e ro ?
Consiste en la dilatación de las tres capas de la pared del vaso (íntima, media y adventicia).
15. ¿ C u á l e s el m é to d o m á s e fe c tiv o d e c o n tro l d el s a n g ra d o a rte ria l e n u n a e x tr e

m id a d le s io n a d a ?
La presión digital directa.
16. ¿ Q u é m é to d o s d e c o n tro l d e la le s ió n v a s c u la r s e d e b e n e v ita r? ¿ P o r q u é ?

Se debe evitar el uso de torniquetes, ya que se ocluye la circulación colateral, produciendo un
incremento de la isquemia tisular.
También se debe evitar pinzar vasos a ciegas, ya que se puede producir un daño adicional
a los vasos, lo que hace que la reconstrucción sea más difícil y, además, se corre el riesgo de
lesionar los nervios adyacentes.
17. ¿ C ó m o s e d e b e n p re p a ra r lo s c a m p o s q u irú rg ic o s e n el q u iró fa n o e n u n p a c ie n

te c o n u n a le s ió n v a s c u la r e n u n a e x tre m id a d ?
El campo estéril debe cu brir toda la extremidad afectada. Se deben incluir en el campo estéril el
tranco arterial principal próxim o a la zona de la lesión (para poder realizar el control proxim al) y
una parte de la extremidad inferior que perm ita el acceso a la vena safena.
18. ¿ Q u é o tro s c a m p o s q u irú rg ic o s s e d e b e n p re p a ra r e n la s le s io n e s p ro x im a le s

d e las e x tre m id a d e s ?
En las lesiones proximales de las extremidades superiores se debe preparar también el tórax. En las
lesiones proximales de la extremidad inferior se deben preparar campos en el abdomen. (Puede ser
necesario acceder al tórax o al abdomen para conseguir un control vascular proximal seguro.)
19. ¿ C u á le s s o n lo s p r in c ip io s q u irú rg ic o s re la c io n a d o s c o n la re p a ra c ió n d e las

le s io n e s v a s c u la re s ?
■ Realizar incisiones longitudinales sobre los vasos a explorar.
■ Alejar la disección Inicial de la zona sospechosa de lesión y del hematoma adyacente.
■ Conseguir el control proxim al y distal del vaso lesionado.

■ Proceder al desbridam iento del vaso lesionado.
■ Llevar a cabo una reparación prim aria si se puede conseguir sin tensión (hacer una ex
tensión completa de la extremidad para com probar que se procede a una reparación sin
tensión).
■ Realizar la reparación con un injerto de interposición de vena autógena cuando no exista
una longitud adecuada (tensión).
20. ¿ C u á l e s el m e jo r c o n d u c to q u e h a y q u e u tiliz a r e n la s le s io n e s v a s c u la re s d e
la s e x tre m id a d e s c u a n d o n o e s p o s ib le la re p a ra c ió n p rim a rla ? ¿ P o r q u é ?
La vena safena o cefálica de la extremidad no lesionada, ya que las tasas de permeabilidad a
largo plazo son mejores y existe m enor riesgo de infección.
21. ¿ H a y q u e re p a ra r la s le s io n e s d e la s v e n a s p rin c ip a le s d e la s e x tre m id a d e s ?

Sí. La reparación de una vena principal mejora los resultados de una reparación arterial conco
mitante al m ejorar el drenaje. Esto se aplica especialmente en las lesiones de las venas poplíteas.
Con frecuencia, se produce una trom bosis diferida tras la reparación venosa, aunque la per
meabilidad inicial es útil, ya que perm ite el desarrollo de circulación colateral. De esta manera,
también se puede reducir la incidencia de insuficiencia venosa postoperatoria.
22. ¿ C u á n d o s e d e b e n lig a r las v e n a s p rin c ip a le s le s io n a d a s ?

En el caso de pacientes hemodinámicamente inestables o cuando la reparación es demasiado
compleja, es preferible ligar las venas a repararlas.
23. ¿ Q u é c o m p lic a c io n e s s e p u e d e n d e s a rro lla r tr a s la lig a d u ra d e la s v e n a s p rin

c ip a le s d e la s e x tre m id a d e s ?
Las posibles complicaciones incluyen un rápido aumento en la presión compartim ental del m ús
culo, lo que lleva a un com prom iso del flujo venoso o arterial, y a un síndrom e compartim ental.
También se puede producir estasis venoso postoperatorio, que se puede atenuar con la com pre
sión neumática interm itente de la pantorrilla y la elevación de la pierna.
24. ¿ E n q u é c o n s is te e l s ín d ro m e c o m p a rtim e n ta l?
Es el desarrollo de presiones tisulares patológicamente elevadas (im pide la perfusión) dentro de
envolturas no expansibles (dentro de com partim entos fasciales) del brazo o de la pierna.
25. ¿ C u á l e s la e tio lo g ía m á s fre c u e n te d el s ín d ro m e c o m p a rtim e n ta l?

La lesión por isquem ia-reperfusión cuando la isquemia agota los almacenes de energía y la
reperfusión lleva a la producción de radicales de oxígeno tóxicos, que producen tum efacción
celular y acumulación de líquido intersticial.
26. ¿ C u á l e s el s ig n o m á s p re c o z d e s ín d ro m e c o m p a rtim e n ta l tra s la re p a ra c ió n

v a s c u la r d e u n a e x tre m id a d ?
El déficit neurológico en la distribución del nervio peroneo con debilidad de la dorsiflexión, y
adorm ecim iento en el prim er espacio interdigital.
27. ¿ E x is te n o tro s s ig n o s d e d e s a rro llo d e un s ín d ro m e c o m p a rtim e n ta l e n u n a

e x tre m id a d ?
■ Aum ento del dolor con la movilización pasiva del tobillo.
■ Dolor que no guarda proporción con los hallazgos clínicos (la isquemia duele).
■ Com partim entos m usculares dolorosos a la palpación.
■ Los pulsos distales pueden permanecer intactos.
28 . ¿ C ó m o s e re a liz a e l d ia g n ó s tic o o b je tiv o d e s ín d ro m e c o m p a rtim e n ta l?

Mediante la m edición de las presiones compartim entales con una aguja percutánea y un trans
ductor de presión. Los criterios de síndrom e compartim ental son los siguientes:
■ Cuando la diferencia entre presión diastólica-presión compartim ental = 20 mmHg o
■ Cuando la presión arterial m edia-presión intracom partim ental=30 mmHg.
29. ¿ C u á l e s el tra ta m ie n to d e u n s ín d ro m e c o m p a rtim e n ta l d e u n a e x tre m id a d ?

Lafasciotom ía urgente con descompresión de los cuatro com partim entos de la pierna (anterior,
lateral, posterior superficial y posterior profundo) o la descompresión de los com partim entos
del antebrazo.
30. ¿ Q u é re s u lta d o tie n e u n s ín d ro m e c o m p a rtim e n ta l n o tra ta d o ?

La falta de perfusión produce finalmente una m ionecrosis.
31. ¿ Q u é a rte ria s e le s io n a c o n m á s fr e c u e n c ia e n la e x tre m id a d s u p e rio r?

La arteria braquial 30% (la mayoría de las veces debido a
cateterización para arteriografía)
La arteria radial o cubital 20%
La arteria axilar 10%
La arteria subclavia 5%
32. ¿ Q u é a rte ria s s e le s io n a n c o n m a y o r fr e c u e n c ia e n la e x tre m id a d in fe rio r?

La arteria fem oral superficial 20%
La arteria poplítea 10%
La arteria fem oral común <5%
Las arterias tibial anterior, posterior y peronea <5%
La arteria fem oral profunda 2%
33. ¿ E s p o s ib le q u e u n p a c ie n te c o n u n a le s ió n a rte ria l d e u n a e x tre m id a d te n g a

p u ls o s d is ta le s p a lp a b le s ?
Sí. En un 20% de las lesiones arteriales demostradas existe pulso distal palpable (a menudo
debido a la circulación colateral).
34. ¿ Q u é le s io n e s o rto p é d ic a s s e a s o c ia n c o n m a y o r fr e c u e n c ia a la s le s io n e s v a s
c u la re s ?
■ Las fracturas supracondíleas del húmero se asocian a lesiones de la arteria braquial.
■ Las luxaciones de la rodilla se asocian a lesiones de la arteria poplítea.
■ Las fracturas del fém ur se pueden asociar a lesiones de la arteria fem oral superficial.
3 5 . A n te u n a e x tre m id a d le s io n a d a c o n u n a fr a c tu ra y u n a le s ió n v a s c u la r c o n c o m i
ta n te , ¿ q u é s e d e b e re p a ra r e n p rim e r lu g a r?
La reparación vascular debe realizarse en prim er lugar para restaurar el flujo y revertir la isque
mia tisular.
36. D e s p u é s d e re d u c ir o fija r u n a fra c tu ra d e u n a e x tre m id a d , ¿ q u é s e d e b e h a c e r

s ie m p re ?
Valorar los pulsos distales para com probar que existe un adecuado aflujo vascular (especial
mente si se realiza una fijación o cualquier m anipulación después de la reparación vascular).
37 . ¿ C u á l e s el d ia g n ó s tic o p ro b a b le e n u n p a c ie n te q u e tie n e tra u m a tis m o p a lm a r

re p e titiv o e Is q u e m ia d e lo s d e d o s o n e c ro s is ?
El paciente puede tener un síndrome del m artillo hlpotenar (SMH). Se cree que el mecanismo
es el traum atism o palm ar repetitivo en pacientes con fibrodisplasia de las arterias palmares
preexistente. (La arterlografía muestra oclusión de la arteria digital con oclusiones segmentarias
de la arteria cubital o elongación en «sacacorchos».) (V. fig. 31-3.)
38 . ¿ Q u é c o m p lic a c io n e s s e p u e d e n p ro d u c ir tra s u n a a n g io g ra fía , c u a n d o s e u tili

z a u n d is p o s itiv o d e c ie rre p e rc u tá n e o e n la a rte ria fe m o ra l?
■ Trombosis, isquemia, o ambas, cuando la sutura de cierre afecta a la pared posterior (pared
de atrás) de la arteria.
■ Seudoaneurisma infectado.
■ Embolización distal cuando se utiliza un dispositivo de cierre con tapón hemostático.
39. In d iq u e a lg u n a s d e la s c a ra c te rís tic a s q u e h a c e n d e la a n g io g ra fía m e d ia n te to

m o g ra fía c o m p u ta riz a d a u n a e fe c tiv a a lte rn a tiv a a la a n g io g ra fía c o n v e n c io n a l
en el d ia g n ó s tic o d e las le s io n e s v a s c u la re s d e la s e x tre m id a d e s .
Una alta sensibilidad (del 95 al 100% ), bajo coste, un m enor tiem po para el diagnóstico en
comparación con la angiografía; es efectiva incluso en los vasos dlstales del brazo y de la pier
na, es puramente diagnóstica (no existe posibilidad de intervención, como en la angiografía
convencional).
PUNTOS CLAVE: S ÍND RO M E COMPARTIMENTAL s/
1. Presiones tisulares patológicamente elevadas en com partim entos fasciales no expansibles que
impiden la perfusión de los tejidos.
2. La causa más frecuente es la lesión por isquem ia-reperfusión tras lesiones traum áticas de las
extremidades.
3. Los signos clínicos más precoces son el adorm ecim iento en la zona dorsal del prim er espacio
interdigital, que se asocia con com prom iso del nervio peroneo profundo. Otros signos son: dolor
con la m ovilidad pasiva de las articulaciones, dolor que no guarda proporción con la lesión, y
com partim entos musculares tensos y dolorosos a la palpación.
4. Los pulsos distales son evidentes hasta tardíamente en el diagnóstico y no se deben utilizar
para descartar un síndrome compartim ental.
5. Para m edir los com partim entos m usculares se utiliza un m anómetro manual. Presión normal
< 1 0 mmHg; presión patológica > 3 5 mmHg.
6. El tratam iento consiste en una fasciotom ía urgente.
www.east.org/tpg/lepene.pdf
www.surgery.ucsf.edu/eastbaytraum a/Protocols/ER% 20protocol% 20pages/extrem ity.htm
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32
CAPÍTULO
HERIDAS FACIALES
Raffi Gurunluoglu, MD, PhD
1. ¿ Q u é d is tin g u e a la s h e rid a s fa c ia le s d e o tra s la c e ra c io n e s ?

El aspecto tiene claramente una importancia fundamental. La calidad del resultado final depende
de una estricta adherencia a los principios básicos del manejo de las heridas y de una técnica
meticulosa. Para conseguir un resultado óptim o son fundamentales una abundante irrigación,
un juicioso desbridamiento, un manejo suave de los tejidos, una m eticulosa hemostasia y la
m inimización de las suturas, junto con su retirada precoz. Se deben utilizar suturas finas con un
instrum ental de buen corte. Son obligatorios la eversión de los márgenes de la herida con cierre
por planos, la obliteración de los espacios profundos y la ausencia de tensión.
2. ¿ Q u é fa c to re s in flu y e n e n el tr a ta m ie n to d e la s h e rid a s ?
El tratam iento viene determ inado por el mecanismo, la localización y la profundidad de la lesión,
la valoración clínica de la contam inación, y el tiem po transcurrido desde la lesión. Las lesiones
de partes blandas presentan una gravedad m ayor cuando están situadas en las regiones pos
terior e inferior de la mejilla. En estas áreas vitales se localizan las ramas del nervio facial, la
glándula parótida y su conducto, y el músculo masetero. Las heridas lim pias, las heridas muy
contaminadas y las m ordeduras se tratan de una form a bastante diferente.
3. ¿ C ó m o s e re p a ra n las h e rid a s lim p ia s ?

Las heridas lim pias se tratan mediante la colocación sin tensión del m ínim o de suturas finas
m onofilam ento, que se retirarán de form a precoz (de 3 a 5 días). En los niños, el uso de suturas
reabsorbibles de catgut sim ple parece una buena alternativa a las suturas no reabsorbibles,
debido a que el resultado estético a largo plazo parece ser por lo menos igual de bueno.
4. ¿ C ó m o s e re p a ra n las h e rid a s s u c ia s ?
Las heridas muy contaminadas se deben dejar abiertas tras su lavado y desbridam iento para
realizar un cierre diferido. Sin embargo, debido a consideraciones estéticas, este planteamiento
no es aceptable en la cara. Por este m otivo, es esencial realizar un m eticuloso desbridam iento de
los tejidos desvitalizados y la extracción de todos los cuerpos extraños. Se deben tom ar cultivos
de la herida antes de lavarla abundantemente, y se deben adm inistrar de form a profiláctica anti
bióticos de amplio espectro. El paciente debe ser inform ado de la posibilidad de que se produzca
una infección tras la reparación.
5. ¿ Q u é fa c to re s in flu y e n e n la e le c c ió n d e la s u tu ra ?
Cualquier m étodo de sutura produce daño a los tejidos, altera las defensas del huésped, aumenta
la proliferación de tejido cicatricial y predispone a la infección. La presencia de una única sutura
de seda en una herida dism inuye el umbral infectivo por un factor de 10.000. Por tanto, se deben
utilizar suturas finas, m onofilam ento, con la resistencia justa necesaria para soportar la tensión
en reposo de la herida. Se debe utilizar el menor número de suturas posible. Las heridas con
retracción nula o m ínima se deben cerrar sólo con tiras adhesivas.
6. ¿ E n q u é h e rid a s e s a p ro p ia d o el c ie rre c o n a d h e s iv o s tis u la re s y tira s a d h e s i

v a s (s te ri s tríp s p
El N-butil-2-cianoacrilato puede ser adecuado para el cierre de las heridas cutáneas con baja
tensión en los niños (m étodo preferido) y en los adultos. Este adhesivo cierra de una manera

CAPÍTULO 32 HERIDAS FACIALES
efectiva las heridas en las que existe una m ínima tensión. Este método es rápido y relativamente
indoloro. Presenta una baja tasa de complicaciones y produce excelentes resultados estéticos.
En muchas situaciones, si la orientación inicial de la herida sigue las líneas de Langer, puede,
de hecho, ofrecer una ventaja sobre los m étodos de sutura manuales. Las tiras adhesivas (sterí
strips) también pueden ser adecuadas para el cierre de heridas sim ples, tanto en adultos como
en niños, y proporcionan resultados estéticos similares.
7. ¿ S e d e b e n a fe ita r la s c e ja s c u a n d o s e re p a ra n la s la c e ra c io n e s fa c ia le s ?
No. Las cejas proporcionan una referencia anatómica para el reallneamiento de los bordes de los
tejidos alterados y, además, no siempre vuelven a crecer.
8. ¿ C ó m o s e d e b e n re p a ra r las le s io n e s p o r a p la s ta m ie n to y a v u ls ió n c o n p é rd i
d a s a s o c ia d a s d e p ie l?
Las partes no viables se deben extirpar mediante cirugía, ya que predisponen a infección y con
ducen a una producción excesiva de tejido cicatricial. Cuando existen dudas sobre la viabilidad,
se debe irrigar la herida concienzudamente, dejándola abierta y cubierta con apósitos húmedos.
Una vez que se han definido las zonas dudosas, se puede realizar el cierre diferido. Norm alm en
te, es prudente suturar los tejidos fasciales tal y com o se encuentran; esta técnica produce una
cicatriz menos molesta que la del desbridam iento y cierre en línea recta.
9. ¿ C ó m o s e tra ta n la s m o rd e d u ra s ?
Tanto las heridas por mordedura de animales com o las humanas están Intensamente contam i
nadas y son propensas a infección. Se deben dejar las heridas abiertas para cerrarlas de form a
diferida. Sin embargo, a pesar del riesgo de infección, se puede realizar un m eticuloso lavado
de la herida con cierre prim ario, para intentar conseguir un m ejor resultado estético. En este
caso, está indicada la profilaxis antibiótica. Si la herida se infecta, se retiran las suturas para
perm itir que la herida drene y cicatrice. Se debe avisar al paciente de que puede ser necesaria
una revisión de la cicatriz.
10. ¿ S e d e b e n u tiliz a r in je rto s o c o lg a jo s c u tá n e o s e n el c ie rre p rim a rio d e u n a

h e rid a ?
Las técnicas de transferencias complicadas de tejidos no tienen lugar en el tratam iento agudo de
las heridas faciales. El cierre se debe realizar de la form a más sencilla posible, debiendo diferir
los esfuerzos reconstructivos complejos hasta que la cicatriz haya madurado (meses). SI las
pérdidas de tejidos dificultan el cierre, puede ser preciso utilizar un Injerto de piel de espesor
total (preferiblemente en form a de lámina completa) o un colgajo cutáneo para cobertura. En las
heridas con pérdida de tejido, se deben considerar de form a precoz las opciones reconstructivas
(es decir, defectos de espesor total de los labios, nariz o pabellón auricular).
1 1 . ¿ C u á n d o e s tá n in d ic a d o s lo s a n tib ió tic o s e n el tr a ta m ie n to d e la s h e rid a s

fa c ia le s ?
En el caso de heridas lim pias y lim pias-contam inadas, el lavado abundante, el desbridamiento
y el manejo delicado de los tejidos son más im portantes que el uso de antibióticos en la pre
vención de la infección. No obstante, la cobertura antiblótica está Indicada en las lesiones por
aplastamiento con avulsión, m ordeduras y heridas muy contaminadas.
12. ¿ Q u é d e te rm in a la c a lid a d d e la c ic a triz fin a l?

La localización de la herida, la edad del paciente, y el tipo y la calidad de piel. Determinantes meno
res son el tipo y cantidad de material de sutura, y el cuidado de la herida. El aspecto final depende
poco del método de sutura. La contusión, la infección, la presencia de cuerpos extraños reteni
dos, la incorrecta orientación de la laceración, el patrón de herida (p. ej., en form a de U), la tensión
y el biselado de los bordes son predictivos de mal pronóstico. Las diferencias entre los materiales
de sutura son poco importantes. Sin embargo, los factores técnicos de colocación de la sutura
para producir eversión de la herida y el mom ento de la retirada sí afectan al resultado final.
CAPÍTULO 32 HERIDAS FACIALES 167
13. ¿ C u á n d o s e d e b e n re v is a r la s c ic a tric e s ?
Una cicatriz suele presentar su peor aspecto entre las dos semanas y los dos meses después
de la sutura. La revisión de la cicatriz debe esperar a la completa m aduración, que puede tardar
entre 4 y 24 meses en producirse. Una buena regla general es no realizar revisiones al menos
hasta que pasen de 6 a 12 meses desde la reparación inicial. La maduración de la herida se
puede valorar según el grado de molestias, eritema e induración.
14. ¿ D e q u é té c n ic a s s e d is p o n e p a ra la re v is ió n d e las c ic a tric e s ?

Las cicatrices circulares o en form a de U, o las que cruzan pliegues cutáneos naturales norm al
mente se benefician de algún método de revisión que implique cambio de dirección, alargamien
to u ocultamiento. Las técnicas quirúrgicas incluyen Z-plastias y W -plastias.
15. ¿ Q u é c o n tro v e rs ia s e x is te n c o n re la c ió n al c u id a d o y re p a ra c ió n d e la s h e rid a s

fa c ia le s ?
Existen pocos puntos de controversia con relación al cuidado y reparación de las heridas facia
les. La atención a los principios básicos del cuidado de las heridas suele producir una cicatriz
satisfactoria. Debido a las consideraciones estéticas que se dan en los traum atism os faciales,
se puede realizar la reparación prim aria en determinadas circunstancias con el propósito de
conseguir un buen aspecto estético, a pesar del riesgo de infección que se consideraría inacep
table en otras zonas del cuerpo. Un buen ejemplo puede ser una mordedura de un animal o de
una persona, que se puede reparar de form a prim aria tras una abundante irrigación o lavado, y
desbridam iento de los tejidos no viables.
PUNTOS CLAVE: HERIDAS FACIALES V

1. El aspecto y la función tienen una importancia fundamental.
2. Las heridas lim pias se tratan con sutura sin tensión, con el menor número de suturas finas,
m onofilam ento y con retirada precoz de las suturas (de 3 a 5 días).
3. Para la reparación de heridas faciales en los niños son de elección el cianoacrilato o las tiras
adhesivas, especialmente en las heridas en las que no existe tensión o ésta es mínima.
4. En el caso de heridas muy contaminadas, se debe realizar lavado, desbridam iento y reparación,
junto con la adm inistración de antibióticos.
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CAPÍTULO 32 HERIDAS FACIALES
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TRATAMIENTO BÁSICO
DE LAS LESIONES DE LA MANO
Kagan Ozer, MD, y Laura DiMatteo, MD
1. ¿ C ó m o s e in m o v iliz a n la s fra c tu ra s y le s io n e s d e la m a n o ?
La inm ovilización específica de cada lesión debe Incluir la colocación de una férula que abarque
las articulaciones por encima y por debajo de la lesión. Por ejemplo, para una fractura de un
metacarpiano se debe Inm ovilizar la muñeca y la articulación metacarpofalánglca.
Férula vo la r (p alm ar) de m uñeca: férula ideal de reposo para la mano tras quemaduras y
lesiones de partes blandas.
Férula en espiga del pulgar: Ideal para lesiones localizadas en el lado radial de la mano,
Incluida la tendinitis del prim er com partim ento dorsal (de De Quervain).
Férula acanalada cu bita l: se utiliza con frecuencia para las fracturas del cuarto y quinto
metacarplanos (fractura del boxeador).
Férula de Stack: se utiliza en las lesiones en dedo en m artillo y en los traum atism os del
lecho ungueal. Permite la flexión de la articulación Interfalángica proxim al (IFP), evitando
el desarrollo de contractu ras.
2. D e s c rib a lo s s ig n o s d e la te n o s in o v itis d e lo s fle x o re s .

Son los signos de Kanaval: posición en flexión del dedo, tum efacción circular, dolor a la palpa
ción a lo largo de la vaina del tendón flexor y dolor con la extensión pasiva del dedo.
3. ¿ C ó m o s e tra ta la te n o s in o v itis d e lo s te n d o n e s fle x o re s ?

Mediante descompresión urgente de la vaina tendinosa en el quirófano, cultivo, antibióticos
específicos y cuidado local de la herida.
4. ¿ C ó m o y d ó n d e s e d e b e n e x p lo ra r las le s io n e s d e la m a n o ?
Las heridas de la mano se deben explorar bajo isquemia con m anguito, con una adecuada anal
gesia-anestesia, y utilizando instrum entos delicados en una zona quirúrgica bien iluminada. Es
obligatorio el uso de m agnificación óptica.
5. ¿ C ó m o s e re a liz a la h e m o s ta s ia d e u rg e n c ia e n la s le s io n e s d e la m a n o ?
En una situación aguda (fuera del quirófano), no se debe aplicar un torniquete; además, no se
debe realizar el pinzamlento a ciegas ni ligar ninguna estructura. La hemostasia se puede conse
guir mediante la elevación de la extremidad y compresión directa de la herida durante 10 m inu
tos. Este enfoque evita que se lesionen estructuras delicadas, que son difíciles de visualizar.
6. ¿ C ó m o s e tra ta n la s le s io n e s d e la p u n ta d e l d e d o ?
Cuando se ha perdido < 1 cm del pulpejo, la herida puede cicatrizar espontáneamente mediante
limpieza diaria y curas con gasas húmedas no adherentes. En los defectos de m ayor tamaño,
está indicado un injerto de piel que, en muchas ocasiones, se puede conseguir desgrasando la
parte amputada. Si existe exposición ósea, es necesaria la cobertura con un colgajo si se desea
preservar la longitud del dedo. Los nervios digitales no se pueden reparar distales a la articula
ción Interfalángica distal (IFD).
7. ¿ C ó m o e s el s is te m a d e c la s ific a c ió n d e las a m p u ta c io n e s d e la p u n ta d el d e d o ?
La clasificación de las am putaciones de la punta del dedo se basa en la cantidad de piel volar
sensible conservada. Aunque la am putación con una angulación favorable extirpa con frecuencia

CAPÍTULO 33 TRATAMIENTO BÁSICO DE LAS LESIONES DE LA MANO
cierta cantidad de uña y hueso, la piel volar está disponible para una fácil cobertura. Este tipo
de am putación es «favorable» para el tratam iento con apósitos, que permite la reparación de la
herida por contracción y epitelización. Las am putaciones con angulación volar son «no favo
rables» para el tratam iento conservador y, normalmente, requieren que se utilice una técnica
reconstructiva (v. fig. 33-1).
_
___V—
\
"“l
I
V
\ \
-------------------------------------- --- \
\
F a v o ra b le G u illo tin a D e s fa v o ra b le
Figura 33-1. A m putaciones de la punta del dedo. Imágenes de Ditm ars DM Jr: Fingertip and nail
bed injuries. En Kasdan ML, editor: O ccupational h and and u p p e r e xtre m ity in ju rie s a n d disease.
8. ¿ C ó m o s e re p a ra n la s le s io n e s d el le c h o u n g u e a l?
La reparación de la m atriz germinal debe consistir en una m eticulosa reaproxim ación bajo mag
nificación óptica. La uña se debe ferular, preferiblemente con la parte avulsionada. Los hema
tom as subungueales se evacúan con la punta de un clip al rojo, o con un electrocauterio de
baterías. La reparación de la disrupción del pliegue eponiquial estéril se debe mantener durante
3 meses con gasa de xeroform o, o con la uña original. Por lo general, no se puede diagnosticar
la lesión del lecho ungueal hasta que no se retira la uña.
9. ¿ E n q u é c o n s is te el tra ta m ie n to in ic ia l d e la s la c e ra c io n e s d e lo s te n d o n e s
fle x o re s ?
Las laceraciones de los tendones flexores no constituyen una emergencia, por lo que su repara
ción no se debe realizar en el servicio de urgencias (SU). Si no está disponible un cirujano de la
mano, se debe lavar abundantemente la herida e iniciar el tratam iento profiláctico con antibióti
cos. Esta lesión se puede reparar de form a prim aria en el plazo de 3 semanas.
10. ¿ C u á l e s e l tr a ta m ie n to c o rre c to d e u n a fra c tu ra a b ie rta ?

En las fracturas abiertas se debe realizar la limpieza y vendaje en el SU, pero no se deben
explorar con una sonda ni tom ar cultivos. Se debe adm inistrar una cefalosporina de primera
generación, como la cefazolina. Se debe actualizar la inmunización antitetánica, aplicar sobre la
herida un vendaje húmedo con suero fisiológico e inm ovilizar la mano en la posición funcional
con un vendaje almohadillado. Si es posible, se traslada al paciente al quirófano para proceder
al lavado, desbridam iento y cierre de la herida de form a form al. En las heridas que cumplen los
criterios de Gustilo y Anderson de fracturas abiertas también se debe adm inistrar penicilina y un
am inoglucósido, como la gentamicina.
1 1 . ¿ C u á l e s e l tr a ta m ie n to c o rre c to d e la s in fe c c io n e s d e la m a n o ?
La extremidad se debe elevar e inmovilizar, y se deben adm inistrar antibióticos por vía paren
tal. El paciente debe ser trasladado inmediatamente para que se le haga un posible drenaje
quirúrgico.
12. ¿ C u á l e s e l tra ta m ie n to c o rre c to d e las m o rd e d u ra s d e a n im a le s y d e p e rs o n a s ?

Tras la limpieza de la herida, se tom a una radiografía. La herida se deja abierta, nunca se debe
cerrar. Se inicia el tratam iento con antibióticos, revisando la herida de nuevo a las 24 y 48 horas.
CAPÍTULO 33 TRATAMIENTO BÁSICO DE LAS LESIONES DE LA MANO 171
Si existe evidencia de infección, se debe iniciar el tratam iento con antibióticos intravenosos y
derivar al paciente para un posible drenaje quirúrgico. En las m ordeduras realizadas por una per
sona, el m icroorganism o más frecuente es Eikenella corrodens, cuyo tratam iento de elección es
una penicilina resistente a las peniciilnasas, como la am oxicilina/ciavulánico. En la m ordeduras
de animales, el m icroorganism o más frecuente es Pasteurella multocida. que también se debe
tratar con am oxicilina/ciavulánico. La lesión denominada «mordedura por lucha» se produce
sobre la articulación metacarpofalángica (MCF) o sobre la interfalánglca proxim al (IFP) cuando
un puño cerrado impacta en los dientes anteriores del adversario. Esta lesión inocula con fre
cuencia estreptococos anaerobios en la articulación MCF. Si se diagnostica que se ha producido
infección, está indicada la artrotom ía inmediata con lavado.
13. ¿ C ó m o s e tra ta n la s le s io n e s p o r In y e c c ió n ?
A pesar de su aspecto Inocuo, las lesiones por Inyección pueden producir una profunda des
trucción de las estructuras de la mano. La presencia de esas lesiones requiere la hospitalización
inmediata y la realización rápida de una extensa descompresión, desbridam iento y drenaje.
14. ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s p re v e n ib le s m á s fr e c u e n te s d e d e fo rm id a d e s e n las
le s io n e s d e la m a n o ?
La presencia de edema y de infección produce un aumento del tejido cicatricial y una restricción
de la función. La inm ovilización prolongada en una posición incorrecta también produce una
alteración de la función, al igual que el cierre diferido de la piel. Si no se obtiene una radiografía,
se corre el riesgo de pasar por alto el diagnóstico, con retraso en el reconocim iento de una
posible lesión.
15. ¿ C u á l e s e l tr a ta m ie n to c o rre c to d el p a c ie n te c o n u n a p a rte a m p u ta d a ?

En prim er lugar, se debe tratar al paciente de acuerdo con el protocolo de soporte vital avanzado
en traum atología (ATLS, advanced trauma life support). Una vez estabilizada la situación del
paciente, se le adm inistra inm unización antitetánica y antibióticos profilácticos. Si la herida está
muy contam inada o el paciente es diabético o Inm unodeprim ido, se le adm inistran antibióticos
de am plio espectro. En la evaluación posterior del paciente con una parte potencialmente reim-
plantable, se deben solicitar las siguientes pruebas: radiografías de la extremidad lesionada y
de la parte amputada, hem oglobina/hem atocrlto, tipo sanguíneo y despistaje, y otras pruebas
según estén indicadas (glucem ia en pacientes diabéticos, etc.). M ientras se reciben los resul
tados de esas pruebas, se debe contactar con un centro de reim plantes para el traslado del
paciente. Una vez que el centro de referencia ha aprobado el traslado, éste se debe realizar tan
pronto como sea posible, ya que la isquemia prolongada de la parte amputada puede producir
una pérdida completa de la parte y de la función. En el caso de un dedo, el reimplante es posible
hasta las 12 horas. Sin embargo, en el caso de partes que contienen músculo (antebrazo, brazo),
podrían no ser reimplantables después de las 6 horas.
16. ¿ C ó m o s e tra n s p o rta la p a rte a m p u ta d a al c e n tro d e re im p la n te s ?

En prim er lugar, la parte amputada se envuelve en una compresa húmeda con suero fisiológico.
A continuación, se Introduce en una bolsa de plástico sellada, que se coloca en un contenedor con
suero fisiológico helado a una tem peratura de 4°C. Es preciso evitar el contacto directo con el
hielo para evitar la congelación de la parte que se va a reimplantar. No se deben utilizar soluciones
hlpotónicas ni hipertónicas, para evitar que se produzca daño osm ótico a la parte amputada.
17. ¿ Q u é e s el s ín d ro m e d e l tú n e l d el c a rp o a g u d o ?
Es la compresión aguda del nervio mediano en el túnel del carpo. Se asocia con traum atism os de la
mano, muñeca o antebrazo; por ejemplo, tras una fractura del radio distal. Se diagnostica por la clí
nica de dolor progresivo en la muñeca y cambios sensitivos en la distribución del nervio mediano.
Los cambios sensitivos incluyen de form a característica parestesias en la cara volar de los dedos
pulgar, índice, medio y mitad del anular. El mejor test es la discriminación de dos puntos, que en
condiciones normales es inferiora 5 mm en los pulpejos de los dedos de manos normales.
CAPÍTULO 33 TRATAMIENTO BÁSICO DE LAS LESIONES DE LA MANO
18. ¿ C ó m o s e tra ta u n s ín d ro m e d el tú n e l d e l c a rp o a g u d o ?
Mediante la descompresión urgente del nervio mediano, por medio de la incisión del ligamento
transverso del carpo que constituye el techo fascial del túnel del carpo.
PUNTOS c l a v e : s í n d r o m e d e l t ú n e l d e l c a r p o a g u d o >/
Y CRÓNICO
1. Am bos son neuropatías por compresión.
2. La form a crónica tiene predilección por las mujeres mayores de 40 años; el síndrome del túnel
del carpo agudo se puede ver a cualquier edad.
3. La form a aguda está relacionada con traum atism os, m ientras que la form a crónica es más
frecuente en los trabajadores con trabajos manuales repetitivos.
4. El dolor es el síntoma predominante en el síndrom e del túnel del carpo agudo, seguido de
entumecimiento y horm igueo. En la form a crónica, los síntomas predominantes son entumeci
miento, horm igueo y despertares nocturnos.
www .ninds.nih.gov
m
Búsqueda: carpal tunnel (túnel carpiano)
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34
CAPÍTULO
QUEMADURAS
Janeen R. Jordan, MD, y Walter L Biffl, MD, FACS
1. ¿ D ó n d e s e p ro d u c e n las q u e m a d u ra s ?
El 85% de las lesiones relacionadas con quemaduras se producen en el hogar, especialmente en
las fam ilias con ingresos bajos y hogares m ultifam iliares.
2. ¿ Q u é p e rs o n a s s e e n c u e n tra n e n rie s g o d e s u frir q u e m a d u ra s ?

La incidencia de lesiones y muertes por quemaduras es sustancialm ente más alta en Estados
Unidos que en el resto de los países industrializados. El porcentaje varón-m ujer de las lesiones
por quemaduras es de aproximadamente 2:1. Las lesiones relacionadas con el trabajo explican
la mayoría de la disparidad entre hombres y mujeres, siendo los accidentes en las industrias
petroquím icas y del transporte los responsables de un alto porcentaje. El abuso de alcohol y el
uso de drogas ilícitas también incrementan el riesgo de lesión y muerte por quemadura. La tasa
de m ortalidad en niños menores de 5 años y en adultos mayores de 65 años es de 5 a 6 veces
superior a la del resto de la población.
3. ¿ Q u é fa c to re s tie n e n u n a m a y o r In flu e n c ia e n el p ro n ó s tic o d e las q u e m a d u ra s ?

El riesgo global de m ortalidad por quemadura es del 7,6% . Los centros de quemados pediátricos
presentan m ortalidades entre el 2 y el 3% , m ientras que la m ortalidad de los pacientes mayores
de 50 años triplica la media nacional, y por encima de los 70 años, la m ortalidad supera el 33%.
Se han identificado tres factores principales de riesgo, con un peso esencialmente sim ilar en
la predicción de la mortalidad: tamaño de la quemadura > 4 0 % de la superficie corporal total
(SCT), pacientes de edad > 6 0 años, y la presencia de una lesión pulm onar por inhalación. La
tabla 34-1 recoge la probabilidad acumulativa de muerte cuando está presente uno o más de
estos factores.
TABLA 3 4 -1 . TASAS DE MORTALIDAD ASOCIADAS A LAS QUEMADURAS
Número de factores de riesgo presentes M ortalidad
0 0,3%
1 3%
2 33%
3 90%
4. ¿ E x is te n o tro s fa c to re s q u e te n g a n In flu e n c ia e n la s u p e rv iv e n c ia ?
Se puede añadir a los tres factores antes citados el abuso de alcohol y de drogas ilícitas, que
incrementa el riesgo de muerte por un factor de 2 a 4.
5. S ie n d o un m o d o ú n ic o d e le s ió n , ¿ p o r q u é s u p o n e n la s q u e m a d u ra s un d e s a fío
ta n d e v a s ta d o r y a m e n a z a n te p a ra s u s v íc tim a s ?
■ El daño extenso a la piel (considerada como el órgano más grande del organismo, que con
sume casi el 20% del gasto cardíaco [GC]) prepara la escena para la invasión bacteriana.

CAPÍTULO 3 4 QUEMADURAS
■ Debido a que los humanos som os casi un 70% de agua encerrada en un com plejo sistema
tegum entario, cuando se destruye la cobertura cutánea se producen alteraciones graves
de la homeostasla de los líquidos.
■ La proteínas tegumentarias desnaturalizadas por el calor entran en la circulación. La infec
ción sistém ica y la sepsis siguen siendo el principal precipitante de fallo orgánico y muerte;
esto apunta a un fallo o disfunción inmune relacionada con la quemadura.
6. ¿ Q u é o c u rre lo c a lm e n te e n la s q u e m a d u ra s ?
La zona de la lesión se puede dividir en tres zonas, de acuerdo con los hallazgos en la m icrosco
pía óptica estándar: una zona interna de necrosis, una zona media de estasis y una zona externa
de hiperemia. En la zona de necrosis, todas las proteínas están desnaturalizadas; todas las es
tructuras y funciones m icrovasculares y macrovasculares están destruidas. Rodeando esta zona
central existe una zona de estasis. Aquí, la m orfología celular está intacta, pero existe tum efac
ción celular con cambios m lcroestructuraies con extravasación de leucocitos y de hematíes en
el espacio intersticial. Una tercera zona de hipe rem ia representa una zona de transición suave
con los tejidos normales adyacentes donde no se aprecian alteraciones.
7. ¿ Q u é c a m b io s s is té m ic o s s e p ro d u c e n ?
Los cambios sistém icos se hacen clínicamente significativos cuando existe una zona de lesión
superior al 10% de SCT. Se producen dos alteraciones importantes: 1) una tendencia a la re
tención de líquidos con edema generalizado, producida por un aumento de la permeabilidad
m icrovascular sistém ica de Inicio rápido (de m inutos a horas), y 2) una dism inución definida y
reproducible del GC, que se resuelve gradualmente en cuestión de 12 a 36 horas para convertirse
en un estado cardiovascular hiperdinámico a las 36 horas de la lesión. En resumen, la bomba
está fallando y la m icrovasculatura tiene fugas.
8. ¿ C ó m o s e p u e d e tr a ta r d e u n a fo rm a ra c io n a l a la s v íc tim a s d e q u e m a d u ra s
d e s d e el m o m e n to d e la le s ió n ?
Se pueden identificar cinco fases:
1. Prim eros auxilios de las quemaduras.
2. Tratamiento prehospltalarlo.
3. Tratamiento en el servicio de urgencias (SU).
4. Transporte a la unidad de quemados.
5. Estabilización en la unidad de quemados o en la habitación del paciente.
9. ¿ Q u é p u e d e n h a c e r las p e rs o n a s q u e s o n te s tig o s d e u n a le s ió n p o r q u e m a d u
ra s y q u ie re n p re s ta r lo s p rim e ro s a u x ilio s ?
En prim er lugar, no hacer daño. l\lo se debe aplicar a la quemadura hielo, mantequilla, hielo seco
ni ninguna otra sustancia después de extinguir el fuego. Si la quemadura es menor (< 1 0 % de
SCT) es beneficioso Irrigar con agua tibia del grifo con un mango de ducha durante 20 minutos.
La aplicación de toallas húmedas no parece aportar ningún beneficio y además puede producir
hipoterm ia. Si el herido está inmovilizado en una zona remota, se le debe hacer Ingerir líquidos
y cu brir la herida con paños lim pios. La aspirina o el ibuprofeno pueden ser beneficiosos para
el paciente y para la quemadura. Se deben elevar las extremidades quemadas y estim ular la
m ovilización de todas las extremidades en todo su arco de movilidad.
10. ¿ Q u é a c c io n e s c o n c re ta s d e b e n to m a r la s p e rs o n a s q u e p re s ta n a te n c ió n p re -
h o s p ita la ria ? (e s d ec ir, c u a n d o lle g a el e q u ip o d e re s c a te d e u rg e n c ia s , ¿ c u á le s
d e b e n s e r s u s p rio rid a d e s ? )
El Comité sobre Traum atism os del Colegio Americano de Cirujanos (American College of Sur
geons’ Committee on Trauma [ACS-COT]) aconseja que todos los m iem bros de la ambulancia
sigan las normas de procedimiento «recoge y corre» (scoop and run) para todas las víctimas
de quemaduras cuando se encuentran en una distancia < 6 0 m inutos de un hospital apropiado
(centro de traum atología de nivel I o II, o centros dotados con unidades de quemados). Se
CAPÍTULO 34 QUEMADURAS 175
debe intentar colocar una vía i.v. durante el traslado, aunque no es esencial cuando el tiempo
del trayecto es inferior a 60 m inutos. Las vías se pueden colocar a través de la piel quemada,
especialmente en las venas antecubitales.
1 1 . ¿ C ó m o d e b e c o n trib u ir el s e rv ic io d e u r g e n c ia s d el h o s p ita l e n e l tr a ta m ie n to d e
lo s p a c ie n te s c o n q u e m a d u ra s m a y o re s ?
Para la supervivencia definitiva de la víctima, la urgencia es tratar al paciente, no la quemadura:
A. Vía aérea. Explorar en busca de hollín en la faringe y de quemaduras faciales extensas.
B. Respiración. Identificar si hay presencia de ronquera o estridor y auscultar los ruidos
respiratorios bilateralmente.
C. Circulación. Colocar dos vías i.v. periféricas, iniciar la fluidoterapia con solución de Ringer
lactato; calcular la fórm ula de Parkland = 4 ml x kg de peso corporal x % de superficie
corporal total quemada (adm inistrar la mitad del volumen calculado en las primeras
8 horas; la otra mitad, en las siguientes 16 horas).
D. Déficit neurológico. Explorar el sistema nervioso central (SNC) y los pares craneales;
valorar el estado neurológico de las extremidades quemadas.
E. Exponer y examinar la piel, ladeando al paciente, y determinar meticulosamente el tamaño de
la quemadura en la parte posterior del cuerpo y, a continuación, cubrir al paciente para pre
servar el calor corporal. El ambiente en el que se encuentra el paciente debe estar a 32°C.
F. Valorar el efecto de la fluidoterapia de acuerdo con la diuresis, que debe ser de aproxim a
damente 1 mi por kilogram o de peso cada hora.
También tienen una im portancia vital el tratam iento del dolor y el apoyo psicoemocional. Hay
que evitar la sobredosificación de narcóticos.
12. ¿ C ó m o s e d e te rm in a el ta m a ñ o d e la s q u e m a d u ra s ?
Esta determ inación se hace clínicamente, con ayuda de tres importantes herramientas clínicas:
1. La superficie volar de la mano abierta del paciente (Incluidos los dedos) = 0,8 a 1% de la
SCT; es más útil para determinar el tamaño de quemaduras pequeñas, en áreas diseminadas.
2. La regla de los nueves: es la que más se utiliza; es fácil de memorizar, no demasiado
precisa y, normalmente, produce una sobreestimación.
Cabeza (adulto) = 9%
Total de las extremidades superiores = 2 x 9%
Total de la cara anterior de las extremidades inferiores = 2 x 9%
Total de la cara posterior de las extremidades inferiores = 2 x 9%
Cara anterior del torso = 2 x 9%
Cara posterior del torso, incluyendo nalgas = 2 x 9%
Genitales = 1%
Hay que tener en cuenta que los adultos y los niños presentan importantes diferencias en los
tamaños relativos de la cabeza (9% en adultos, 15% en los niños pequeños). Por el contrario,
el muslo de un niño pequeño es m ucho más pequeño en relación al de un adulto (6% frente a
10%).
3. Tabla de Lund y Browder: es más precisa, lleva más tiempo, requiere práctica, no es fácil
de memorizar.
13. A d e m á s d e la le s ió n d e la p ie l, ¿ q u é o tra s le s io n e s a s o c ia d a s s e p u e d e n
p ro d u c ir?
En el 10% de los pacientes hospitalizados con quemaduras, se diagnostica una lesión por inhalación.
Con frecuencia, se encuentran otros traumatismos físicos asociados a explosiones o simplemente
relacionados con el intento de escapar del fuego. Saber si hay traum atism os asociados justifica la
importancia de una meticulosa evaluación mediante el ATLS (advanced trauma Ufe support).
14. D e fin a la le s ió n p o r in h a la c ió n .
En contraste con la visible y, de alguna manera, cuantificable lesión por quemadura externa de
la piel, la inhalación de calor, m onóxldo de carbono, cianuro y otros vapores tóxicos o nocivos
es menos visible y cuantificable, aunque bastante peligrosa. Normalmente, se agrupan de form a

incorrecta com o lesión por inhalación cuatro mecanismos diferentes de lesión de la vía aérea:
1. Intoxicación por m onóxldo de carbono.
2. Daño térm ico de las vías aéreas superiores.
3. Inhalación de componentes tóxicos del humo producidos por la com bustión de los moder
nos materiales sintéticos utilizados en la decoración interior de casas, edificios y coches.
4. Envenenam iento por cianuro: la combustión de muchos materiales sintéticos también
produce gas cianuro, que se une al sistema enzimático del citocrom o, e inhibe la función
m itocondrlal y la respiración celular. En todos los pacientes con niveles de m onóxldo de
carbono > 1 0 % se deben determ inar los niveles sanguíneos de cianuro.
15. ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a u n a le s ió n p o r in h a la c ió n ?
Hay que valorar sí hay:
1. Ronquera o estridor evidentes.
2. Quemaduras im portantes de cabeza y cuello o faciales.
3. Atrapam iento en un espacio cerrado o en proxim idad directa a una explosión.
4. Quemadura extensa (> 5 0 % en adultos jóvenes; menos en pacientes de edad avanzada).
5. Lesión por vapor a alta temperatura.
16. ¿ Q u é tr a ta m ie n to h a te n id o m á s in flu e n c ia e n el p ro n ó s tic o d e la s v íc tim a s d e

q u e m a d u ra s en lo s ú ltim o s 1 0 0 a ñ o s ?
Una fluidoterapia de reanimación adecuada y oportuna.
17. ¿ P o r q u é s e d e b e re a n im a r c o n flu id o te ra p ia y p o r q u é v ía ?
Todos los pacientes con quemaduras > 1 0 % SCT deben recibir fluidoterapia. La reanimación
con líquidos a través del tracto gastrointestinal (Gl) mediante una sonda orogástrica suele ser
bastante útil en los centros de quemados pediátricos. En los adultos, es obligatoria la vía i.v.
18. ¿ C ó m o s e m a n e ja la flu id o te ra p ia ?
El plan de tratam iento con fluidoterapia tiene dos componentes. En prim er lugar, determ inar la
extensión de la quemadura y el peso del paciente en kilogram os, calcular el volumen horario de
infusión de líquidos mediante la fórm ula de Parkland y adm inistrar solución de Ringer lactato a
la velocidad por hora calculada.
El segundo componente es tan im portante como el prim ero. Se debe m onitorizar la eficacia
de la fluidoterapia y ajustarla cuando esté indicado. El objetivo es conseguir que el paciente esté
hemodinámicamente normalizado, con una cantidad de orina entre 0,5 a 1,0 mi por kilo de peso
corporal cada hora.
19. ¿ Q u é s e d e b e h a c e r si e s te a lg o ritm o d e tr a ta m ie n to n o c o n s ig u e u n a m e jo ría

c lín ic a y la e s ta b iliz a c ió n d el p a c ie n te ?
Un fracaso en la respuesta a la fórm ula de Parkland es indicativo de mal pronóstico. Sin em
bargo, existen varias medidas que pueden ser beneficiosas, pero que actualmente no están
consideradas como parte del tratam iento estándar. Entre esas medidas se incluye el uso de
soluciones de suero salino hipertónico en las quemaduras masivas, el uso precoz de coloides en
las quemaduras extensas y el uso precoz de inotropos (la dopamlna es la elección en la mayoría
de los textos sobre quemados).
20 . ¿ C ó m o s e c a lc u la n lo s re q u e rim ie n to s d e líq u id o s c u a n d o s e h a p ro d u c id o un
re tra s o e n el in ic io d e l tra ta m ie n to ?
A veces es inevitable el retraso. En un intento por determ inar la acum ulación retrasada de líqui
dos de reanimación percibida, la tendencia actual es Increm entar proporcionalmente el volumen
de líquidos para conseguir el volumen deseado para 8 horas en el paciente, antes de que haya
transcurrido ese período de 8 horas. Esta solución requiere cierto sentido común; no se debe
aplicar esta norm a si se inicia la reanimación del paciente pasadas tres horas desde la lesión.
En lugar de ello, se debe adm inistrar la fluidoterapia basándose en la presión arterial (PA), la
frecuencia cardíaca y la diuresis.
21 . ¿ C u á l e s la m e jo r m a n e ra d e tr a ta r In lc la lm e n te la s q u e m a d u ra s ?
De una form a precoz, estas heridas requieren la sim ple cobertura con una sábana lim pia o, si
se dispone de ellos, con un paño quirúrgico o sábana estériles. Las guías de la ACS-COT sobre
quemados y traum atism os determinan que el tratam iento definitivo de las heridas no se debe
realizar hasta pasadas 24 horas desde la lesión. Iniclalmente, no se precisa ningún ungüento ni
tratam iento antibacteriano definitivo hasta después de 24 horas desde la lesión. Se debe mante
ner tem plado al paciente, ya que la exposición puede precipitar la hipoterm ia sistémica.
Para el tratam iento definitivo de la herida, se debe lavar o duchar al paciente, y extirpar los
detritos residuales y la epiderm is dañada. A continuación, se determ ina la extensión de la lesión,
norm alm ente con una carta de Lund y Browder, y se intenta determ inar la profundidad de la
lesión. Generalmente, la herida de la quemadura es un m osaico de diferentes áreas lesionadas
en varios grados (profundidades). Todas las lesiones por quemadura profundizan hasta cierta
extensión a lo largo de las primeras 48 a 96 horas, por lo que la m ejor predicción de qué áreas
precisarán injertos se hará con el paso del tiempo.
22 . ¿ P o r q u é y c ó m o s e d e te rm in a la p ro fu n d id a d d e la q u e m a d u ra ?
Esto depende de la presencia de apéndices cutáneos (folículos pilosos y glándulas sudoríparas)
que llevan la capa germ inativa en profundidad hacia la dermis, desde donde se produce la reepi-
telización. El m ism o día de la lesión, la capacidad de diferenciar las quemaduras que cicatrizarán
de las que no lo harán mediante inspección visual es mala (fiabilidad del 50% ). Con el paso de
los días (los siguientes 3 a 7 días), la precisión de la predicción clínica mejora algo (= 9 0 % ). La
tabla 34-2 es útil para dilucidar esos aspectos.
Las quemaduras de cuarto grado Implican que se han dañado estructuras más profundas que
la derm is (p. ej., grasa, músculo, hueso, tendón, nervios o cápsula articular). Las quemaduras
TABLA 3 4 -2 . PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS: SIGNOS CLÍNICOS

Y PRONÓSTICO PROBABLE
Profundidad de la lesión Signos y síntom as Pronóstico
clínicos
Prim er grado (lesión Eritema de la piel con La quemadura cicatrizará espontá

superficial lim itada a la dolor leve a moderado neamente en 5-10 días; el epitelio
epidermis) dañado se descamará, no deja lesiones
residuales
Segundo grado super Las quemaduras pre Las quemaduras cicatrizan espontánea
ficial (afecta la totalidad sentan am pollas o son mente en 2-3 semanas sin cicatrices
de la epiderm is y a la exudativas, eritema- residuales, con piel de buena calidad; se
parte superficial de la tosas y dolorosas. La pueden producir cambios pigm entarios.
dermis, pero permane piel está desecada, con Las heridas cicatrizan espontáneamente,
cen viables parte de los ampollas; se aprecian a pero más allá de las 3-4 semanas; con
apéndices epidérm icos) menudo escaras blan frecuencia se reproducen cicatri
quecinas. En algunas ces hipotróficas y, ocasionalmente,
ocasiones, las lesiones epltelización Inestable. Para conseguir
son húmedas y resulta unos mejores resultados se deben
difícil distinguirlas de extirpar las escaras mediante escisión
las quemaduras de tangencial y cobertura con injertos
tercer grado cutáneos de espesor parcial
Tercer grado (des Escara avascular, cé Salvo que tenga un tamaño muy pequeño
trucción de todos los rea, parecida al cuero, (< 2 cm de diámetro), es necesario el
apéndices epidérm icos) de color m arrón o desbridamiento de la escara y su cobertu
negro, sin sensibilidad ra con injertos de piel para que cicatricen
se denominan de quinto grado cuando existe pérdida de tejidos, éstos han volado o se han
vaporizado por la quemadura o la explosión.
23 . ¿ C u á n d o s e d e b e c o m e n z a r c o n la e s c is ió n q u irú rg ic a d e la s q u e m a d u ra s ?
Debe iniciarse lo antes posible, pero se debe actuar de acuerdo con el sentido común y el
pragm atism o, lo que im plica que el paciente debe estar hemodinámicamente «normalizado» y
no presentar signos de sepsis ni otras contraindicaciones para la cirugía mayor. En las quema
duras de extensión pequeña a moderada ( —30%, en función de la edad), se puede realizar a las
24 horas de la lesión, pero en los pacientes inestables, sépticos o m uy debilitados, puede ser
necesario esperar entre 4 y 10 días.
24 . ¿ C ó m o s e tra ta la z o n a e s c in d id a ?
A principio de los años 1970 se produjo un significativo avance en el tratam iento del paciente que
mado cuando Janzekovic demostró que las quemaduras escindidas se debían injertar inmediata
mente con piel. Éste sigue siendo el objetivo principal. Si no existen suficientes zonas donantes,
se puede utilizar para cobertura de la quemadura piel de cadáver, piel porcina o productos biosin-
téticos (p. ej., Integra, Biobrane o Transcyte). Esas zonas requieren un autoinjerto subsiguiente.
Los cultivos autólogos de queratinocitos son una alternativa teóricamente atractiva, pero todavía
no presentan un buen porcentaje de duración consistente cuando se los utiliza en amplias áreas.
25 . ¿ Q u é im p a c to tie n e u n a q u e m a d u ra g ra v e e n el o rg a n is m o ?
Una quemadura mayor se encuentra en lo más alto de la lista de enfermedades o lesiones que es
mejor evitar. La respuesta metabólica puede ser de hasta 2,5 veces la tasa metabólica basal (TMB)
en las quemaduras de > 5 0 % SCT. Esta aceleración máxima del m etabolismo corporal producida
por la lesión térm ica lleva a un rápido e intenso catabolismo, que se agrava además por períodos
de septicemia y de pérdida de calor como consecuencia del aumento de la evaporación.
26 . ¿ D e q u é m e jo r fo rm a p o d e m o s p ro p o rc io n a r c o m b u s tib le al h o rn o m e ta b ó lic o
d el c u e rp o ?
El soporte nutricional es de máxima importancia en el paciente quemado. La nutrición enteral to
tal puede tener el beneficio añadido de mantener la función de barrera intestinal, lo que significa
que se reducen los episodios de sepsis al evitar la translocación bacteriana.
27 . ¿ Q u é lu g a r o c u p a n lo s a n tib ió tic o s e n el tr a ta m ie n to d e la s q u e m a d u ra s ?
Los antibióticos no se administran nunca de form a profiláctica en las quemaduras. Sin embargo, en el
tratamiento de las infecciones establecidas de los pacientes quemados, el tratamiento antibiótico pre
coz y apropiado es de máxima importancia y una herramienta que puede salvar la vida del paciente.
28 . ¿ C ó m o s e tra ta n la s q u e m a d u ra s q u ím ic a s ?
Se debe elim inar mediante cepillado todo producto quím ico que permanezca en form a de polvo
sobre la víctima. Después, hay que realizar un lavado inmediato y prolongado (30 m inutos)
con agua de grifo de la piel contaminada; en caso de quemaduras por álcalis, hay que irrigarlas
durante 60 m inutos. Algunos productos quím icos pueden absorberse; por tanto, está indicado
ponerse en contacto de form a inmediata con un centro de toxicología.
29 . ¿ C ó m o s e d e b e n tr a ta r lo s p a c ie n te s c o n q u e m a d u ra s p o r e le c tric id a d ?
La lesión producida por la electricidad puede ser una quemadura por flash eléctrico o una le
sión por contacto o conducción. En la lesión por flash eléctrico, el aire o la atm ósfera queda
ionizada por la descarga eléctrica, sin que exista conducción de corriente a través del cuerpo.
Así, la lesión es únicamente cutánea. Una lesión auténtica por flash norm alm ente cicatrizará sin
necesidad de injertos. Es poco frecuente que exista un com prom iso de la vía aérea. Sin embargo,
en las lesiones eléctricas por conducción, los tejidos resultan dañados por la transferencia real
de la energía eléctrica a través del paciente desde el punto de entrada hasta el punto de salida.
Se genera energía térm ica en los tejidos debido a su resistencia relativa a la conducción de
la corriente, con desnaturalización de las proteínas y muerte celular. Las distintas estructuras
(es decir, hueso, piel, músculo, nervios, tendones y pulmones) muestran diferente conductividad
eléctrica, lo que produce unas trayectorias de conducción impredecibles. Así, suele existir una mí
nima lesión de la piel en los puntos de entrada y de salida, con extensa necrosis muscular, de los
nervios, tendones, e Incluso ósea, con patrones erráticos. Las lesiones neurológicas, el síndrome
compartimental y la m iogloblnuria son complicaciones frecuentes. Es esencial proceder a una rá
pida descompresión de los tejidos (es decir, fasclotom ía) con reexploración precoz y repetida para
eliminar los tejidos necrótlcos. El objetivo de la fluidoterapia debe ser conseguir altos volúmenes
de diuresis ( > 1 ,0 a 1,5 ml/kg/h). También es beneficiosa la alcalinización de la orina.
30 . U n a v e z q u e la s q u e m a d u ra s h a n c ic a triz a d o , ¿ q u é Im p o rta n te s a s p e c to s se
h a n d e tr a ta r d u ra n te e l p e río d o d e re h a b ilita c ió n ?
La rehabilitación de una víctim a de quemaduras debe comenzar el m ism o día del ingreso y con
siste en un esfuerzo total por parte de todo el equipo compuesto por rehabilltadores, cirujanos
plásticos, flsioterapeutas, nutricionistas, psicólogos, trabajadores sociales, neumólogos, m icro
biólogos, farm acéuticos, fonlatras y personal de enfermería. Se debe realizar de form a conjunta
la rehabilitación de la mente y del cuerpo.
P U N T O S c l a v e : f a c t o r e s q u e p r e s e n t a n UNA F U E RTE s/
A S O C I A C I Ó N CON M O R T A L I D A D T R AS UNA Q U E M A D U R A
1. Tamaño de la quemadura > 4 0 % SCT.
2. Edad del paciente > 6 0 años.
3. Presencia de lesión por inhalación.
4. Un factor de riesgo: m ortalidad del 3% ; si se dan los tres factores: m ortalidad del 90%.
w w w .am eribum .org/
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1. ¿ C u á l e s la p rin c ip a l c a u s a d e m u e rte e n lo s n iñ o s e n E s ta d o s U n id o s ?
Las lesiones producen más muertes e incapacidades en los niños de edades comprendidas entre 1
y 18 años que todas las demás causas combinadas. Las lesiones accidentales constituyen el 65%
de todas las muertes por lesiones en los niños y adolescentes de menos de 19 años. Cada año,
aproximadamente 20.000 niños y adolescentes fallecen como resultado de lesiones, y 50.000 niños
sufren incapacidades permanentes. Cada año, en torno a 1 de cada 4 niños recibe atención médica a
consecuencia de una lesión. El coste anual estimado es de 15.000 millones de dólares.
2. ¿ Q u é g ru p o s d e e d a d p re s e n ta n u n rie s g o p a rtic u la r d e m u e rte tra u m á tic a ?

Los niños menores de 2 años presentan de form a consistente una mayor tasa de m ortalidad ante
el m ism o nivel de lesión. Durante la adolescencia, sin embargo, las lesiones son más frecuentes,
y constituyen casi el 80% de las muertes.
3. ¿ C u á le s s o n los m e c a n is m o s p rim a rlo s d e las le s io n e s tra u m á tic a s p e d iá tric a s ?

Lesiones contusas (90% ), penetrantes (9% ) y por aplastamiento (< 1 % ). Los accidentes de
vehículos a m otor son la causa más frecuente de lesiones (50% ) y muerte en la infancia.
4. D e fin a la In c id e n c ia d e la s le s io n e s p o r z o n a s c o rp o ra le s .
Se producen lesiones m últiples (50% ), en las extremidades (20% ), en cabeza y cuello (15% ), en
el abdomen (3% ), en la cara (2% ) y en el tórax (1% ).
5. ¿ C u á l e s la m o rta lid a d g lo b a l p o r le s io n e s e n lo s n iñ o s ?
El 2% de todos los niños con traum atism os y el 3% de los niños hospitalizados por traumatismos.
6. ¿ C u á l e s la ta s a d e m o rta lid a d d e las le s io n e s p o r m e c a n is m o ?
M ecanism o M ortalidad (% )
Palizas 13
Herida de bala (HB) 8
Accidentes de vehículos a m otor 5
Peatones 5
M otocicletas 3
Bicicleta 2
Deportes
Caídas
Otros 3
7. ¿ S o n ig u a lm e n te s u s c e p tib le s a la s le s io n e s lo s n iñ o s y la s n iñ a s ?
No. Los niños presentan el doble de lesiones que las niñas. Los niños y los hombres presentan
un riesgo 4 veces m ayor de suicidio «exitoso» (aunque los niños lo intentan con menos fre
cuencia), un riesgo 3 veces mayor de ahogamiento, un riesgo 2,5 veces mayor de homicidio,

CAPÍTULO 35 TRAUM ATISM O S PEDIÁTRICOS 181
y un riesgo 2 veces mayor de traum atism os relacionados con vehículos a motor. El segundo
crom osom a X es claramente protector.
8. ¿ E n q u é s e n tid o e s la v ía a é re a d e u n n iñ o d ife re n te a la d e u n a d u lto ?

Los niños presentan un mayor riesgo de obstrucción de la vía aérea debido al gran tamaño de
la lengua, a una epiglotis flexible y caída, al aumento del tejido linfático y a una tráquea corta de
pequeño diám etro. En los niños menores de 8 años están indicados los tubos endotraqueales
sin m anguito para m inim izar el traum atism o que se inflige a las cuerdas vocales, edema subgló-
tico y ulceraciones. La parte más estrecha de la vía aérea de un niño es el anillo cricoideo, que
funciona com o un sello para el tubo endotraqueal sin balón.
9. ¿ C u á l e s e l ta m a ñ o a p ro p ia d o d el tu b o e n d o tra q u e a l p a ra lo s n iñ o s ?
El tubo endotraqueal debe ser del m ism o tamaño que el dedo meñique del niño. En los recién
nacidos, se debe utilizar un tubo de 3 mm; en los niños en el prim er año de vida, de 4 mm; en los
niños mayores de 1 año, el diám etro interno del tubo endotraqueal es igual a 18 más la edad del
paciente en años dividido por 4 (pero en una situación de urgencia no hay que recurrir a cálculos
complejos; basta sim plem ente con m irar el meñique del niño).
10. ¿ Q u é s e d e b e h a c e r si n o s e p u e d e c o n s e g u ir la in tu b a c ió n o ra l?
En esta circunstancia es preferible una cricotiroidotom ía con aguja a la cricotiroidotom ía quirúr
gica, que se puede realizar con un angiocatéter de calibre 14. Conceptualmente, es lo m ism o que
la insuflación en jet en los adultos. La cricotiroidotom ía quirúrgica es m ucho más difícil en los
niños pequeños y está muy asociada al desarrollo de estenosis subglótica secundaria.
1 1 . ¿ C u á l e s e l v o lu m e n s a n g u ín e o to ta l d e u n n iñ o ?
Es de 80 ml/kg (8% del peso corporal).
12. ¿ C u á l e s e l p rim e r s ig n o d e p é rd id a s a n g u ín e a s ig n ific a tiv a e n lo s n iñ o s ?

La presencia de taquicardia. Los niños pequeños son increíblemente resistentes y presentan
una im portante tolerancia a la pérdida sanguínea. La hemorragia de hasta un 30% del volumen
sanguíneo puede no producir cambios de la presión arterial (PA), pero una pérdida así produce
un rápido increm ento de la frecuencia cardíaca. El gasto cardíaco (GC) del niño depende en gran
medida de la frecuencia cardíaca (FC); al contrario que los adultos, los niños tienen una limitada
capacidad para increm entar el volumen sistólico.
13. ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s d e s h o c k h ip o v o lé m ic o e n lo s n iñ o s ?
Taquicardia (que puede progresar a bradicardia), alteración de la consciencia, com prom iso res
piratorio, relleno capilar retardado (> 2 seg) y pulsos periféricos dism inuidos o ausentes.
14. ¿ E s la h ip o te n s ió n u n in d ic a d o r fia b le d e la p é rd id a s a n g u ín e a e n lo s n iñ o s ?
No. Menos de la mitad de los niños con un traum atism o con hipotensión diagnosticada pre
sentan una lesión identificable como causa de pérdida sanguínea significativa. La hipotensión
se suele asociar con una lesión craneoencefálica aislada, especialmente en los niños menores
de 6 años.
15. ¿ P o r q u é tie n e n lo s n iñ o s m a y o r rie s g o d e h ip o te rm ia d u ra n te la re a n im a c ió n ?

La superficie corporal de los niños es relativamente mayor que su masa corporal interna; un
niño sin ropa puede perder calor de form a rápida. Los líquidos intravenosos (i.v.) y los gases
inhalados fríos pueden agravar la hipoterm ia, y llevar a una hipoxemia que produce hipertensión
p u lm o n a ry acidosis m etabólica progresiva. Los niños menores de 6 años son particularm ente
vulnerables, ya que carecen de una capa significativa de grasa subcutánea y de un mecanismo
efectivo de escalofríos.
CAPÍTULO 35 TRAUM ATISM O S PEDIÁTRICOS
16. ¿ Q u é z o n a s s o n d e e le c c ió n p a ra el a c c e s o v e n o s o e n lo s n iñ o s ?
Se deben colocar dos catéteres i.v. de gran calibre de form a percutánea en las extremidades
superiores. La segunda opción es el acceso percutáneo a la vena safena distal (o su disección
quirúrgica).
17. ¿ Q u é s e d e b e h a c e r si n o c o n s ig u e c o lo c a r u n a v ía in tra v e n o s a ?
La vía intraósea es segura y realmente requiere menos tiem po que la disección venosa quirúr
gica. La mayoría de las veces se utiliza la cara anteromedial de la tibia proxim al, colocando la
aguja 3 cm distal a la tuberosidad tibial. Otras zonas posibles son el fém ur proxim al, el fém ur
distal y la tibia distal. Se han adm inistrado con éxito a través de la vía Intraósea suero fisiológico,
glucosa, sangre, bicarbonato, atropina, dopamlna, adrenalina, diazepam, antibióticos, fenitoína
y succinilcolina. Las complicaciones son poco frecuentes y se producen principalm ente por in
fección o extravasación. La reanimación con fluidoterapia por vía Intraósea facilita la canulación
posterior de la circulación venosa.
18. ¿ C u á le s s o n lo s v o lú m e n e s a p ro p ia d o s d e c ris ta lo id e s y d e s a n g re e n la
re a n im a c ió n d e lo s n iñ o s ?
Se debe adm inistrar un bolo de 2 0 ml/kg de solución de Rlnger lactato o de suero fisiológico.
La respuesta adecuada consiste en una dism inución de la FC y un aumento de la diuresis. Si
en la valoración se aprecia que hay una inadecuada perfusión tisular, se debe repetir el bolo de
20 ml/kg. SI persiste la evidencia de shock tras la infusión de dos bolos de solución cristaloide,
se debe adm inistrar 10 ml/kg de concentrado de hematíes (del tipo específico si está disponible
u 0 negativo). Desgraciadamente, una respuesta positiva a la reanimación no excluye una lesión
abdominal o torácica importante.
19. ¿ P o r q u é s o n m á s fr e c u e n te s lo s tra u m a tis m o s c ra n e o e n c e fá lic o s e n los

n iñ o s q u e e n lo s a d u lto s ?
Hasta la edad de 10 años, las cabezas de los niños son más grandes en relación con el cuerpo
que las de los adultos. Las lesiones del sistema nervioso central (SNC) son la causa principal de
muerte entre los niños traum atizados y, por tanto, son el principal determinante del pronóstico.
20 . ¿ Q u é tip o s d e le s io n e s c r a n e o e n c e fá lic a s s o n m á s fr e c u e n te s e n lo s n iñ o s ?
El hematoma epidural es el más frecuente; el hematoma subdural es relativamente poco frecuen
te. Sin embargo, la m ortalidad por hemorragia subdural es del 49% frente a un 4% de un he
matoma epidural. Los pacientes pediátricos también tienden a presentar lesiones que producen
edema difuso, en vez de las lesiones focales, ocupantes de espacio.
21 . ¿ P u e d e n lo s n iñ o s s u frir tra u m a tis m o s to rá c ic o s s ig n ific a tiv o s e n a u s e n c ia de

fr a c tu ra s c o s ta le s ?
Por supuesto. La pared torácica es mucho más flexible en los niños que en los adultos; así, la
energía cinética se transm ite con más facilidad a las estructuras Intratorácicas. Un niño con
un traum atism o cerrado im portante tiene un riesgo incrementado de contusiones pulm onar o
cardíaca, con riesgo vital incluso sin o con pocas fracturas costales. Además, un neum otorax
puede ser rápidamente fatal en los niños, debido a que tienen un m ediastino más m óvil. Cuando
las hay, las fracturas costales en los niños pueden reflejar traum atism os no accidentales. Los
traum atism os torácicos constituyen la segunda causa principal de muerte en los niños (tras
los traum atism os craneoencefálicos).
22 . ¿ Q u é tip o s d e le s io n e s to rá c ic a s s o n fr e c u e n te s y c u á le s p o c o fr e c u e n te s en
lo s n iñ o s ?
Son frecuentes la contusión pulmonar, la asfixia traum ática y las lesiones traqueobronquiales.
Son poco frecuentes la rotura traum ática de la aorta, el volet costal, la rotura diafragm átlca y el
neum otorax abierto.
23 . ¿ C u á l e s la fre c u e n c ia d e le s ió n d e ó rg a n o s a b d o m in a le s e n lo s tra u m a tis m o s

c o n tu s o s ?
En orden decreciente de frecuencia son: bazo, hígado, riñones, intestino, páncreas, vejiga
y grandes vasos. A proxim adam ente, un tercio de los niños con tra u m a tism o s m ayores
tienen lesiones intraperitoneales im portantes, que se deben diag nosticar y tra ta r de una
fo rm a rápida.
24 . ¿ E s fia b le la e x p lo ra c ió n fís ic a e n la e v a lu a c ió n d e lo s tra u m a tis m o s a b d o m in a

le s c o n tu s o s p e d iá tric o s ?
No mucho. La exploración física es engañosa en =50% de los niños con traum atism os.
25 . ¿ Q u é v e n ta ja s e in c o n v e n ie n te s tie n e el la v a d o p e rito n e a l d ia g n ó s tic o e n los

n iñ o s ?
El lavado peritoneal diagnóstico (LPD) tiene una fiabilidad del 96% en la detección de una lesión
Intraabdominal. Sin embargo, puede producirtasas de laparotomía no terapéutica del 15%.
26 . ¿ C u á le s s o n la s v e n ta ja s y lo s in c o n v e n ie n te s d e la to m o g ra fía c o m p u ta riz a d a
e n lo s n iñ o s ?
La tom ografía computarizada (TC) abdominal es segura, no invasiva, y puede valorar las estruc
turas retroperitoneales, así como Identificar lesiones específicas de órganos. En los niños, la TC
es de máxima importancia en la decisión de aplicar un tratam iento conservador. Sus inconve
nientes incluyen la falta de sensibilidad para las lesiones de visceras huecas y la necesidad de
medios de contraste i.v. y enteral. Además, es una exploración que lleva tiem po (la TC espiral
puede ser m ejor en este sentido) y precisa el traslado y la sedación del paciente. Un despla
zamiento hasta el escáner hace vulnerable y deja sin m onitorización al paciente. Así, la TC es
arriesgada en los pacientes inestables.
27 . ¿ E s e fe c tiv a la e c o g ra fía e n la v a lo ra c ió n d e un n iñ o c o n u n tr a u m a tis m o a b d o

m in a l?
Sí. Es simple, rápida y fácilmente disponible, y se puede realizar a la cabecera de la cama del
paciente. Además, no es invasiva y se puede repetir con facilidad. La sensibilidad y especifici
dad de la exploración mediante ecografía abdominal enfocada al traum atism o (FAST) supera el
95% . La ecografía abdominal se utiliza principalm ente para detectar colecciones significativas
de líquido intraperitoneal com o herramienta de priorización, identificando así a los pacientes
hemodinámicamente inestables que puedan precisar una laparotomía.
28 . ¿ E x is te a lg ú n m é to d o fia b le p a ra d ia g n o s tic a r le s io n e s d e v is c e ra s h u e c a s en
lo s n iñ o s ?
No. Las exploraciones seriadas siguen siendo la prueba estándar. Es obligatorio realizar explora
ciones físicas seriadas por parte del equipo quirúrgico de traumatología.
29. ¿ C u á le s so n los «s ig n o s m e n o re s » d e las le s io n e s in tra a b d o m in a le s p e d iá tric a s ?

■ La presencia de equim osis del cinturón de seguridad de dos puntos se corresponde con
una alta incidencia de lesiones de órganos sólidos, lesiones de visceras huecas y lesiones
de la colum na lumbar.
■ La presencia de hematuria franca tiene un riesgo del 30% de una lesión Intraabdominal
significativa, incluso aunque no afecte al sistema genitourinario.
■ La elevación de las enzimas hepáticas, aspartato am lnotransferasa (> 2 5 0 U/l) o alanino
am inotransferasa (> 4 5 0 U/l), presenta un riesgo de lesión hepática del 50%.
■ Los niños con fracturas de la pelvis diagnosticada tienen un riesgo de al menos un 20% de
tener una lesión intraabdominal asociada.
■ Los niños con afectación neurológica grave (puntuación de la escala de coma de Glasgow
< 8 ) presentan con frecuencia lesiones intraabdominales concomitantes.
30 . ¿ Q u é s e d e b e s o s p e c h a r a n te u n n iñ o q u e p re s e n ta le s io n e s p o r el c in tu ró n de
s e g u rid a d o m a n illa r?
El com plejo del cinturón de seguridad consiste en equimosis de la pared abdominal, una lesión
por flexión-distracción de la colum na lum bar (fractura de Chance), junto a una lesión intesti
nal. Aproxim adam ente el 30% de los niños con el signo del cinturón de seguridad tienen una
lesión intestinal asociada. La lesión producida por el m a n illa r suele causar una disrupción del
páncreas a nivel de la zona de unión del cuerpo y la cola, donde el páncreas cruza la columna
vertebral y es vulnerable a la compresión contusa anterior.
31 . ¿ E s n e c e s a ria u n a la p a ro to m ía a n te la p re s e n c ia d e un h e m o p e rito n e o e n un
n iñ o ?
No. Al contrario que en los adultos, menos del 15% de los niños con hemoperitoneo precisan
laparotomía para control del sangrado o reparación de una lesión.
32 . ¿ P re c is a n re p a ra c ió n m e d ia n te c iru g ía to d o s lo s n iñ o s c o n le s io n e s d e ó rg a n o s
s ó lid o s ?
No. Al igual que en los pacientes adultos, el tratam iento no quirúrgico selectivo de las lesiones
de órganos sólidos ha revolucionado el tratam iento de los traum atism os pediátricos. De hecho,
la mayoría de los pacientes con lesiones hepáticas o esplénicas de grado I a IV no precisan
cirugía.
33 . ¿ C u á n d o e s tá in d ic a d o el tra ta m ie n to c o n s e rv a d o r d e la s le s io n e s d e ó rg a n o s
s ó lid o s e n lo s n iñ o s ?
Cuando los signos vitales permanecen estables, cuando ha sido preciso reemplazar un 50% o
menos del volumen sanguíneo y cuando no existen otras lesiones intraabdominales significa
tivas. La decisión de realizar un tratam iento conservador frente a la laparotomía debe basarse
en la condición fisiológica del niño y no en la extensión de la lesión que se observe radiográfi
camente.
34 . D e fin a la s c o n s e c u e n c ia s a la rg o p la z o d el tr a ta m ie n to n o q u irú rg ic o d e u n a
le s ió n e s p lé n ic a e n el n iñ o .
Los seudoaneurismas vasculares y los quistes esplénicos son secuelas reconocidas de los
traum atism os esplénicos. Sin embargo, en los pacientes pediátricos esas complicaciones son
extremadamente raras (< 1 % ). Hasta un 15% de los niños (dependiendo del grado de la lesión)
pueden presentar dolor prolongado > 4 semanas tras la lesión. No obstante, en casi todos los
casos este dolor está relacionado con el proceso de cicatrización o no tiene nada que ver con
el bazo.
35 . ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra u n a c iru g ía e n la s le s io n e s d e ó rg a n o s s ó li
dos?
Sangrado masivo en la presentación y transfusión de > 5 0 % del volumen sanguíneo en las
prim eras 24 horas desde la lesión.
36 . ¿ Q u é s ig n ific a S C IW O R A ?
SClW ORAes el acrónim o de spinal cord injury without radiologic abnormalities (lesión medular
sin alteraciones radiológicas). Es un problema único de los niños. La colum na vertebral de los
niños presenta un aumento de elasticidad, carillas articulares poco profundas y de orientación
horizontal, acuñamiento anterior de los cuerpos vertebrales, y apófisis unciform es poco desa
rrolladas. En los niños pequeños puede existir una disrupción completa de la médula espinal,
sin que exista una disrupción aparente de los elementos vertebrales. Sin embargo, la mayoría
de los pacientes presentan evidencias de lesión de la médula espinal (LME) en las imágenes de
resonancia magnética (RM). Dos tercios de los casos de SCIWORA se ven en niños de unos
8 años de edad.
37 . ¿ C u á l e s la c a ra c te rís tic a d is tin tiv a d e la S C IW O R A ?

Un déficit neurológico diagnosticado, que puede haber cambiado o desaparecido en el momento
en que el niño llega al servicio de urgencias (SU). El peligro es que una nueva lesión de la misma
zona pueda producir una lesión permanente. Muchos niños con SCIWORA tienden a desarrollar
déficits neurológicos horas o días después de la lesión. Por tanto, se debe mantener la inmoviliza
ción de la columna, y es esencial llevar a cabo una concienzuda valoración neuroquirúrgica en todo
niño con una evidencia fiable de déficit neurológico, incluso transitorio.
38 . ¿ Q u é p o rc e n ta je d e m u e rte s p e d iá tric a s a trlb u lb le s a tra u m a tis m o s s o n p ro d u

c id a s In te n c lo n a lm e n te ?
El 25% . Más del 80% de las muertes por traum atism os craneoencefálicos en los niños menores
de 2 años están producidas por malos tratos.
39 . ¿ Q u é s ig n o s s o n s o s p e c h o s o s d e tr a u m a tis m o s n o a c c id e n ta le s (TIMA)?
■ Antecedentes de mal desarrollo.
■ Retraso en la obtención de tratam iento médico.
■ Lesiones m últiples previas.
■ Cuidador ausente o poco Interesado.
■ Antecedentes fluctuantes o conflictivos.
■ Anamnesis inconsistente con la lesión o nivel de desarrollo de la víctima.
Los hallazgos físicos sospechosos Incluyen mordeduras, pellizcos, bofetadas o marcas de cuer
das, o hematomas en varios estadios de cicatrización; fracturas craneales m últiples o bilaterales;
una fractura craneal en una caída a menos de 1,2 m; hemorragias retinlanas (por sacudidas),
fracturas costales y quemaduras perineales, o bordes lineales de quemaduras (consecuencia de
meter al niño en líquidos hirviendo).
40. E n u m e re la s c a ra c te rís tic a s d e l s ín d ro m e d el n iñ o z a ra n d e a d o (s a c u d id o ).

■ Hemorragia retiniana.
■ Hematoma subdural o hemorragia subaracnoldea.
■ M ínima evidencia de traum atism o externo.
■ Edad < 2 años.
41. ¿ Q u é p a tro n e s d e fra c tu ra s o n s o s p e c h o s o s d e T N A ?

■ Fracturas costales m últiples en diferentes estadios evolutivos.
■ Fracturas de las extremidades, tales como fracturas en rodete o metafisarias «en pastilla».
■ Fracturas diafisarias espirales en un niño de < 9 meses de edad.
■ Fracturas transversas medlodiafisarias de los huesos largos.
■ Fracturas de fém ur en niños < 2 años de edad.
■ Fracturas del acrom ion de la escápula.
■ Fracturas proxim ales del húmero.
42. ¿ Q u é p o rc e n ta je d e c a s o s d e T N A p re s e n ta n q u e m a d u ra s ? ¿ Q u é c a ra c te r ís ti
c a s p re s e n ta n ?
El 20% de los casos de malos tratos presentan quemaduras. Las quemaduras por escaldadura
en agua caliente son las más frecuentes. Algunos patrones específicos de lesión pueden alertar
la sospecha de malos tratos, incluidas las quemaduras que afectan a las nalgas y al perineo
(distribución en «traje de baño»), espalda, dorso de la mano, y distribución en guante y calcetín.
Las quemaduras por cigarrillo tienen el aspecto de una úlcera en sacabocados de un tamaño
similar.
43. ¿ Q u é p a s o s so n n e c e s a rio s en la e v a lu a c ió n d e un n iñ o co n s o s p e c h a d e T N A ?
A todo niño con sospecha de TNA se le debe realizar una detallada exploración física, con una me
ticulosa documentación de todas las lesiones (resultan muy útiles los esquemas y las fotografías),
TC craneal, exploración radiológica de todo el esqueleto (babigrama) y exploración fundoscóplca

retiniana. Se debe contactar inmediatamente con los servicios de protección de la infancia.
44 . ¿ C o n q u é fr e c u e n c ia s e p ro d u c e un fa llo m u ltio rg á n ic o p o s tra u m á tic o e n los

n iñ o s ?
Es muy poco frecuente. A una gravedad de lesión equivalente, el fallo m ultiorgánico (FMO) en los
niños es m ucho m enor que en los adultos y, además, conlleva una menor m ortalidad.
45 . ¿ S o n im p o rta n te s lo s n iv e le s p la s m á tic o s d e g lu c o s a e n lo s p a c ie n te s tr a u m á
tic o s p e d iá tric o s ?
Sí. M ientras que en la unidad de cuidados intensivos (UCI) se ha prestado gran atención a este
tema de Interés en el caso de pacientes traum áticos adultos, hasta hace muy poco no se han
estudiado los efectos beneficiosos de un estrecho control de la glucemia en la población trau
mática pediátrica. La norm oglucem ia (glucosa 90 a 130 m g/dl) se asocia a una m enor tasa de
infección, dism inución de la estancia hospitalaria y un aumento de la supervivencia.
PUNTOS c l a v e : p a r á m e t r o s h e m o d i n á m i c o s p e d i á t r i c o s >/
1. Volumen sanguíneo: 80 m l/kg.
2. El prim er signo de hipovolem ia es la taquicardia, que puede progresar a bradicardia.
3. La hipotensión no es un indicador preciso de la pérdida sanguínea; los niños pueden perder

hasta un 30% de su volumen plasmático sin que exista un cambio detectable en la PA.
4. Las vías de acceso i.v. de elección son, por este orden: 1) dos vías i.v. de gran calibre en las
extremidades superiores, 2) vena safena distal percutánea o disección quirúrgica y 3) acceso
intraóseo.
5. El líquido de reanimación de elección es el Ringer lactacto, 20 m l/kg x 2; a continuación,

concentrado de hematíes (10 m l/kg) si la situación sigue siendo inestable.
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III. CIRUGÍA ABDO M INAL
36
CAPÍTULO
APENDICITIS
1. ¿ C u á l e s la p re s e n ta c ió n c lá s ic a d e la a p e n d lc ltls a g u d a ?
Dolor perium bilical que m igra hacia el cuadrante inferior derecho (CID) o la fosa ilíaca derecha
en un paciente con anorexia. Los síntom as asociados incluyen: náuseas, vóm itos y cambios
intestinales.
2. ¿ C u á l e s la fis lo p a to lo g ía d e la a p e n d lc itls ?
El apéndice es susceptible a obstrucción intralum inal, por hiperplasia linfoide, retención de un
fecalito, tum or, cuerpo extraño o vólvulo. Cualquiera de estos procesos puede producir una
obstrucción venosa y linfática que conduce a un aumento de la presión intralum inal y produce
una distensión de la luz apendicular. Por consiguiente, se desarrolla una respuesta inflamatoria
aguda que conduce a la isquemia, al sobrecrecim iento bacteriano y por últim o a la necrosis.
Salvo que se extirpe mediante cirugía, el apéndice gangrenado se perforará, liberando el conte
nido apendicular a la cavidad peritoneal. Posteriormente se desarrollará un flemón, un absceso
intraperitoneal o peritonitis local.
3. ¿ C u á l e s el m e c a n is m o d e p ro d u c c ió n d e l d o lo r p e riu m b ilic a l?
El intestino no presenta sensibilidad táctil o a la inflamación salvo que el peritoneo que lo en
vuelve esté afectado. El dolor epigástrico se produce por la distensión de una sección intestinal.
Este dolor se refiere a la línea media.
4. ¿ D ó n d e e s tá e l p u n to d e M c B u rn e y ?
A un tercio de la distancia entre la espina ilíaca anterosuperior y el om bligo.
5. ¿ Q u é e s el p u n to d e M c B u rn e y ?
Es el punto de máximo dolor a la palpación en la apendicitis aguda. Se produce por inflamación
local del peritoneo parietal.
6. ¿ F u e M c B u rn e y u n p o lic ía d e B o s to n ?
Probablemente. Otro McBurney fue un cirujano de Nueva York que, en colaboración con otro
cirujano llamado Fitz, acuñó el térm ino apendicitis en sus clásicos artículos publicados en 1886
y 1889.
7. ¿ C u á le s s o n lo s h a lla z g o s d e la b o r a to rio típ ic o s e n u n p a c ie n te c o n a p e n d i-

c itis ?
■ Recuento de leucocitos: de 12.000 a 14.000.
■ Resultados negativos en el análisis de orina (sin leucocitos).
■ Resultado negativo de la prueba de embarazo.
8. ¿ Q u é c a p a s e n c u e n tra e l c iru ja n o d u ra n te la e x p o s ic ió n d e l a p é n d ic e tra v é s de

u n a in c is ió n d e R o c k e y -D a v is ?
Piel, grasa subcutánea, aponeurosis del músculo oblicuo externo, músculo oblicuo interno,
músculo transverso abdominal, fascia transversal y peritoneo.

CAPÍTULO 36 APEN D IC ITIS
9. O tro s s ig n o s p o s ib le s e n la a p e n d ic itis p u e d e n ser:

Signo de Rovsing: dolor en el CID durante la palpación del cuadrante Inferior izquierdo (Cll).
Signo de Dunphy: aumento del dolor durante la tos (la tos em puja al peritoneo inflamado).
Signo del psoas: dolor con la extensión pasiva del muslo derecho. Se presenta cuando el
apéndice Inflamado está en situación retrocecal y sobre el músculo psoas.
Signo del obturador: dolor durante la rotación Interna pasiva de la cadera cuando la rodilla
derecha está flexlonada. Está presente cuando el apéndice Inflamado está en contacto con
el músculo obturador interno.
10. ¿ Q u ié n fu e R o c k e y -D a v is ?
Rockeyy Davis fueron un par de cirujanos (A.E. Rockeyy G.G. Davis) que desarrollaron las incisio
nes transversas en el CID con división muscular que se extienden hasta la vaina del recto.
11. ¿ C u á l e s la v a s c u la riz a c ió n d el a p é n d ic e y d e l c o lo n d e re c h o ?
Las arterias Ileocólica y cólica derecha, que provienen de la arteria mesentérlca superior.
12. ¿ C o n lle v a rie s g o d e m o rta lid a d la c iru g ía d e la a p e n d ic itis ?

Ningún procedim iento quirúrgico está exento de riesgo.
Tasa de mortalidad
Apéndice no perforado <0 ,1%
Apéndice perforado « 5 ,0 %
13. ¿ Q u é g ru p o d e p a c ie n te s p re s e n ta m a y o r rie s g o d e m u e rte p o r u n a a p e n d ic itis

p e rfo ra d a ?
1. Pacientes muy jóvenes (m enores de 2 años de edad).
2. Pacientes de edad avanzada (mayores de 70 años) que muestran una dism inución de la
inervación abdom inal y presentan una clínica tardía.
3. Pacientes diabéticos, que también presentan una clínica tardía debido a la neuropatía visceral.
4. Pacientes en tratam iento con cortlcoides; los esferoides lo enmascaran todo.
14. ¿ Q u é e s u n « g u s a n o b la n c o » ?
Un apéndice normal.
15. ¿ C u á l e s el d ia g n ó s tic o d ife re n c ia l d e l d o lo r e n el c u a d ra n te in fe rio r d e re c h o ?

Dlvertículo de Meckel Absceso tuboovárico (ATO)
D iverticulitis Enfermedad Inflamatoria pélvica (EIP)
Embarazo ectóplco Tumor carcinoide
Enfermedad de Crohn Colecistitis
Torsión ovárica Rotura de quiste ovárico
16. ¿ Q u é ta s a d e a p e n d ic e c to m ía n e g a tiv a (o b la n c a ) e s a c e p ta b le ?
Éste es un tema en discusión actual en la literatura quirúrgica. Tradlcionalmente, se consideraba
aceptable hasta un 20% de apendlcectomías negativas («blancas»). Actualmente, con la ayuda
de las técnicas de imagen (ecografía y tom ografía computarizada [TC]) son esperables menores
porcentajes de apendlcectomías negativas.
17. ¿ Q u é p a p e l d e s e m p e ñ a n la s té c n ic a s d e im a g e n e n el d ia g n ó s tic o d e a p e n d ic i
tis a g u d a ?
Tanto la ecografía com o la TC pueden ser útiles de form a tanto negativa com o positiva. Pueden
descartar los diagnósticos alternativos, tales como el embarazo ectópico o el ATO si se obser
van una trom pa y ovarlo perfectamente normales. Pueden establecer el diagnóstico cuando se
visualiza un apéndice inflamado, edematoso. La TC es particularm ente útil en la visualización de
los tejidos periapendiculares y puede m ostrar que el apéndice ya se ha perforado m ostrando un
flem ón o un absceso.
CAPÍTULO 36 A PENDICITIS 189
18. ¿ Q u é h a lla z g o s e n la e c o g ra fía y e n la T C s o n s u g e s tiv o s d e a p e n d ic itis ?

1. Un apéndice con un diám etro anteroposterior de 7 mm o más.
2. La presencia de un apendicolito.
3. Líquido o masa periapendicular.
19. ¿ E s tá re e m p la z a n d o la a p e n d lc e c to m ía la p a ro s c ó p lc a al a b o rd a je tra d ic io n a l?
En las manos de laparoscopistas habilidosos, se pueden extirpar tanto el apéndice normal como
el inflamado, perforado, con seguridad mediante laparoscopia. También, cuando el diagnóstico es
dudoso, se puede utilizar la laparoscopia para ayudar a identificar la enfermedad correcta. Ocasio
nalmente, puede estar indicada la conversión de una apendicectomía laparoscópica a una abierta.
PUNTOS c l a v e : CARCINOIDE APENDICULAR s/

1. El 60% de los tum ores carcinoides se produce en el apéndice; el 0,03% de las apendicectomías
muestra un carcinoide incidental.
2. Este tu m o r maligno pero de crecim iento lento se propaga a los ganglios linfáticos, al hígado y
al corazón derecho.
3. Si el tamaño del tum or es < 2 cm y no afecta a la base del apéndice, la apendicectomía puede
ser un tratam iento suficiente; sin embargo, se debe explorar el intestino, ya que existe la posi
bilidad de un 30% de lesiones sincrónicas.
4. Si el tamaño del tum or es > 2 cm o afecta a la base del apéndice, estará indicada una hemico-
lectomía derecha.
20 . ¿ Q u é e s u n d lv e rtíc u lo d e M e c k e l?
El divertículo de Meckel es un resto de mucosa onfalom esentérica congénita que puede contener
mucosa gástrica ectópica. Se encuentra en el 2% de la población, a unos 60 cm proxim al a la
válvula ileocecal. Se inflama en el 2% de los pacientes (es decir, la regla de los 2).
21 . ¿ P u e d e u n a d iv e rtic u litis c ró n ic a p re s e n ta rs e c o m o u n a a p e n d ic itis ?

Sí. El 50% de los pacientes de más de 50 años de edad presenta divertículos en el colon. El
apéndice es tan sólo un gran divertículo cecal. Así, parece lógico pensar que la apendicitis y la
diverticulitis se parecen, actúan y huelen de una form a parecida.
22 . ¿ E s p o s ib le q u e u n a m u je r c o n u n a p ru e b a d e e m b a ra z o n e g a tiv a p re s e n te un
e m b a ra z o e c tó p ic o ?
Sí. Se debe explorar la trom pa en búsqueda de una tum oración del tamaño de una nuez. El
tratam iento quirúrgico correcto es una incisión longitudinal para «descascarillar» el feto con
la reparación subsecuente de la trom pa. Este abordaje (al contrario que la salpingectomía) está
diseñado con el fin de preservar la fertilidad. El m etrotrexato también puede precipitar una eva
cuación espontánea.
23. ¿ S e p u e d e p re s e n ta r la e n fe rm e d a d d e C ro h n in ic ia lm e n te c o m o u n a a p e n d ic itis ?
Sí; esta presentación es típica. La enfermedad de Crohn es una inflamación pastosa, edematosa,
granulomatosa del íleon distal. La máxima quirúrgica tradicional sugiere que lo apropiado es
extirpar el apéndice en los pacientes con enfermedad de Crohn salvo que el ciego esté afectado
a nivel de la base del apéndice.
24 . ¿ S e p u e d e c o n fu n d ir u n a a p e n d ic itis c o n un A TO ?
Por supuesto. Un absceso ovárico profundo, enterrado en un anexo derecho inflamado, ede
matoso, empastado se puede tratar con buenos resultados únicamente con antibióticos intra
venosos. l\lo debe drenarse el pus libre en la cavidad peritoneal; esto únicamente empeorará el
estado de la paciente.
CAPÍTULO 36 A PENDICITIS
25 . ¿ P u e d e s im u la r u n a a p e n d ic itis la e n fe rm e d a d in fla m a to ria p é lv ic a ?

La EIP pude presentarse exactamente como una apendicitis excepto por el signo de la «lámpa
ra». En la exploración pélvica, la tracción manual del cuello uterino m oviliza los anejos inflam a
dos y dolorosos, lo que hace que la paciente «salte» como para agarrarse a la lámpara del techo.
Las pacientes con EIP se tratan con antibióticos (orales o intravenosos, según la gravedad de
la paciente).
26 . ¿ C ó m o s e tra ta u n tu m o r c a rc in o id e a p e n d ic u la r?
Los tum ores carclnoides se pueden presentar en cualquier zona del aparato digestivo; sin em
bargo, el 60% se encuentra en el apéndice. Un tum or carcinoide obstructivo, al igual que un
fecalito, puede producir una apendicitis; en el 0,3% de las apendicectomías el culpable es un
tum or carcinoide. La mayoría de los tum ores carcinoides son pequeños (< 1 ,5 cm ) y benignos:
el 70% está localizado en el apéndice distal. Un tum or grande (> 2 ,0 c m ) localizado en la base
del apéndice, especialmente con Invasión del mesoapéndice, debe ser considerado maligno y es
Indicación de hemicolectom ía derecha.
27 . ¿ S e p u e d e c o n fu n d ir la a p e n d ic itis c o n u n a c o le c is titis a g u d a ?
En algunas ocasiones, sí. Ambas entidades reflejan una inflamación intraperitoneal localizada
aguda. Los resultados de los estudios de laboratorio pueden ser idénticos: recuento de leucoci
tos de 12.000 a 14.000, resultado negativo en el análisis de orina y prueba de embarazo negati
va. Así, si se piensa en «apendicitis» la mayor diferencia puede ser únicamente la presencia de
dolor en el cuadrante superior derecho frente a dolor en el CID. La coleclstectom ía laparoscópica
se puede utilizar para el tratam iento de la colecistitis aguda, pero la conversión a una técnica
abierta suele ser más frecuente.
www.websurg.com (lecciones, vídeos, excelentes Imágenes fotográficas de cirugía laparoscópica)
www.pm ppals.org/appendiceal_carclnoid.htm
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ENFERMEDAD DE LA VESÍCULA BILIAR .
Walter L. Biffl, MD, FACS
1. ¿ C u á l e s la p r e v a le n c la e n la s o c ie d a d o c c id e n ta l d e lo s c á lc u lo s b illa re s en
m u je re s y e n v a ro n e s d e 6 0 a ñ o s d e e d a d ?
Mujeres el 50% ; varones el 15%, aunque existe una im portante predilección étnica; los cálculos
biliares en los indios am ericanos son endémicos.
2. ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre c o le litia s is , co le c is titis , c o le d o c o lltla s ls y c o la n g itls ?

El térm ino colelitiasls hace referencia a la presencia de cálculos en la vesícula billar. La colelitiasis
sintomática es la indicación más frecuente de colecistectomía. La colecistitis es un trastorno infla
matorio de la vesícula biliar, generalmente iniciado por la impactación de un cálculo biliar en el cuello
de la vesícula biliar con obstrucción del conducto cístico. La coledocolitlasis es la presencia de cál
culos en el conducto biliar común (CBC). La colangltis es una infección del árbol biliar, generalmente
como resultado de una obstrucción, habltualmente secundaria a coledocolitlasis.
3. ¿ Q u é p o rc e n ta je d e c á lc u lo s b illa re s a s ln to m á tlc o s s e h a c e n s in to m á tic o s ?

El 10% a los 5 años, el 15% a los 10 años y el 18% a los 15 años.
4. ¿ E s tá In d ic a d a la c o le c is te c to m ía e n lo s p a c ie n te s a s in to m á tic o s c o n c á lc u lo s
b ilia re s ?
No. El riesgo del tratam iento mediante observación en los pacientes con cálculos biliares asinto
m áticos es igual o inferior al riesgo de la cirugía.
5. ¿ E n q u é g ru p o d e p a c ie n te s c o n c á lc u lo s b ilia re s a s in to m á tic o s e s b e n e fic io s a

la c o le c is te c to m ía p ro filá c tic a ?
■ En los pacientes con anemia hemolítica congénita que presentan cálculos biliares en el
m om ento de la esplenectomía.
■ En los pacientes obesos a los que se les realiza cirugía bariátrica que previamente han
desarrollado cálculos biliares.
6. ¿ C u á l e s el m o m e n to ó p tim o p a ra la c o le c is te c to m ía la p a ro s c ó p ic a e n la c o le
c is titis a g u d a ?
El planteamiento de «enfriar la vesícula biliar» y diferir la cirugía durante 6 semanas se asocia
a colecistitis recurrente en el 20% de los pacientes. Estudios prospectivos aleatorizados han
encontrado consistentem ente que la colecistectom ía precoz permite estancias hospitalarias más
cortas sin diferencia en la m orbilidad ni en la m ortalidad en comparación con la colecistectomía
diferida. Las técnicas que se realizan en las prim eras 24 horas son generalmente más fáciles
debido a que la zona de disección no presenta aún la máxima inflamación ni se han producido
aún la fibrosis y la proliferación de los vasos sanguíneos.
7. ¿ C u á l e s la ta s a d e c o n v e rs ió n d e s d e el a b o rd a je la p a ro s c ó p ic o h a c ia e l a b ie rto
e n la c o le c is titis a g u d a y e n la c o le litia s is s in to m á tic a ?
Del 10-15% para la colecistitis aguda y < 5 % en la colelitiasis sintom ática.
8. ¿ C u á l e s la in c id e n c ia d e c o le c is titis a c a lc u lo s a ?
Del 10% de todos los casos de colecistitis.
CAPÍTULO 37 ENFERMEDAD DE LA VESÍCULA DILIAR
9. ¿ Q u é o rg a n is m o s p re c is a n c o b e rtu ra a n tib ió tic a e n las in fe c c io n e s b ilia re s ?

Escherichia coii, Klebsiella spp., Streptococcus taecalis, Clostridium weichii, Proteus spp.,
Enterobacter spp. y Streptococcus spp. anaerobios.
10. ¿ C u á l e s la in c id e n c ia d e le s ió n d el C B C e n la c o le c is te c to m ía a b ie r ta y e n la
la p a ro s c ó p ic a ?
Es del 0,2 al 0,3% en la abierta y del 0,4 al 0,6% en la colecistectom ía laparoscópica.
11. ¿ P u e d e c o m p a ra rs e la e c o g ra fía la p a ro s c ó p ic a in tra o p e ra to ria c o n la c o la n g io -

g ra fía in tra o p e ra to ria la p a ro s c ó p ic a ?
La sensibilidad de la ecografía intraoperatoria laparoscópica (EIL) es alta (90% ) y comparable a
la de la colangiografia intraoperatoria laparoscópica (CIL). Las ventajas potenciales de la EIL son
menos tiem po y m enor disección que con la CIL.
12. ¿ S o n ú tiles la E IL o la C IL para ev ita r lesio n es del C B C d u ra n te la co lec is tec to m ía?

En estudios basados en población, existen menos lesiones entre los pacientes a los que se les
realiza CIL; sin embargo, no existe una evidencia de nivel I de que la CIL sea preventiva. La CIL,
sin embargo, identifica las lesiones en el mom ento en que se producen. Los cirujanos que de
fienden la EIL afirman que la identificación de la anatomía antes de que se produzca la lesión de
un conducto (y la inserción del catéter en la CIL) puede prevenir lesiones del CBC.
13. ¿ Q u é p o rc e n ta je d e p a c ie n te s a lo s q u e s e le s re a liz a u n a c o le c is te c to m ía p re
s e n ta u n a c o le d o c o litia s is n o d ia g n o s tic a d a ?
Aproxim adam ente el 2%. Sin embargo, si el paciente no tiene historia de ictericia y presenta un
CBC < 6 m m de diámetro, no están indicados los estudios de laboratorio de rutina. La mayoría
de esos cálculos pasará espontáneamente.
1 4 . ¿ C u á n d o e s tá in d ic a d a la c o le c is te c to m ía d u ra n te el e m b a ra z o , si a lg u n a v e z lo
e s tá ?
La gran mayoría de los cólicos biliares agudos durante el embarazo se resuelven espontánea
mente. Para evitar un aborto inducido por la cirugía, se debería realizar la colecistectom ía des
pués del parto. l\lo obstante, en el caso de que sea precisa la cirugía se prefiere el segundo
trim estre para cualquier intervención.
1 5 . ¿ C u á l e s la p re v a le n c ia d e c a rc in o m a d e v e s íc u la b ilia r e n c o n tra d o in c id e n ta l
m e n te d u ra n te la c o le c is te c to m ía ?
Abierta el 1%; laparoscópica el 0,1%.
16. ¿ P o r q u é e x is te u n in c re m e n to d e c o le c is te c to m ía e n la p o b la c ió n p e d iá tric a ?
El diagnóstico de cálculos biliares ha aumentado debido a la extensión del uso de la ecografía en
los pacientes con dolor abdominal.
P U N T O S C L A V E : E N F E R M E D A D E S DE LA V E S I C U L A D I L I A R s/
1. Incidencia global en los Estados Unidos: mujeres > 6 0 años el 50% ; varones > 6 0 años el 15%.
2. El 15-20% de los pacientes con cálculos biliares presentará sintom atología.
3. En los pacientes con colecistitis aguda está indicada la cirugía lo antes posible tras el inicio de
la sintom atología.
4. El uso de rutina de la EIL puede identificar cálculos en el CBC y puede ser útil para evitar lesio
nes del CBC.
CAPÍTULO 3 7 ENFERMEDAD DE LA VESÍCULA BILIAR 193
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cystitis: a m eta-analysis of random ized clinical trials. Am J Surg 195:40-47, 2008.
38
CAPÍTULO
CÁNCER DE PÁNCREAS
1. ¿ C u á l e s la m a g n itu d d e l p ro b le m a ?
En los años recientes, de los cuales disponem os de estadísticas, se han producido aproxim ada
mente 37.000 nuevos casos de cáncer de páncreas en Estados Unidos y más de 33.000 falleci
mientos, lo que indica que se trata de uno de los tum ores más letales. Es la cuarta causa más
frecuente de m ortalidad por cáncer en Estados Unidos, tanto para varones como para mujeres.
2. ¿ C u á le s s o n lo s tip o s h is to ló g ic o s d e c á n c e r d e p á n c re a s ?
El adenocarcinoma es con m ucho el tipo más común (y letal). Los tum ores neuroendocrinos
constituyen aproximadamente el 1% de los casos y generalmente presentan un curso más in
dolente. También se pueden producir otros tipos de tum ores raros tales como los sarcomas, los
linfomas, el tu m o r seudopapilar y mucinoso papilar intraductal (MPID).
3. ¿ C u á l e s la c lín ic a d e p re s e n ta c ió n d el c á n c e r d e p á n c re a s ?
■ Ictericia indolora: el 40% de los pacientes.
■ Dolor (epigástrico, cuadrante superior derecho, lum bar) con ictericia: el 40%.
■ Enfermedad metastásica (p. ej., hepatomegalia, ascitis, nodulos pulm onares) con o sin
ictericia: el 20%.
La mayoría de los pacientes presenta también otros síntomas digestivos no específicos, como
distensión, intolerancia alim enticia o insuficiencia pancreática y pérdida de peso.
4. ¿ C u á l e s la s u p e rv iv e n c ia e s tim a d a d e lo s p a c ie n te s c o n c á n c e r d e p á n c re a s ?
La supervivencia global a los 5 años de los pacientes a los que se les realiza una extirpación
completa se encuentra entre el 5 y el 20%.
Estadio En el m om ento del Supervivencia m edia

diagnóstico estim ada
Resecable 10-20% 18 meses

Localmente avanzado 40-45% 9-12 meses
Metastáslco 40-45% 6-9 meses
5. ¿ P o r q u é e x is te u n a ta s a ta n a lta d e e n fe rm e d a d a v a n z a d a e n e l m o m e n to d el
d ia g n ó s tic o ?
El páncreas es retroperitoneal, relativamente sin sensación, y los síntom as de la enfermedad
no se m anifiestan hasta que se produce la obstrucción local del duodeno y de los conductos
pancreático o biliar. Aproxim adam ente el 80% se origina en la cabeza de la glándula, el 10% en
el cuerpo y el 10% en la cola.
6. U n p a c ie n te d e 7 3 a ñ o s p re v ia m e n te s a n o p re s e n ta p ru rito , c o lo ra c ió n o s c u ra
d e la o rin a y e s c le ró tic a s Ic té ric a s tra s u n v ia je re c ie n te al e x tra n je ro . ¿ C u á l
s e ría el d ia g n ó s tic o d ife re n c ia l ra z o n a b le ?
1. Cálculos biliares.
2. Cáncer de las vías biliares extrahepáticas.
3. Cáncer de páncreas.
4. Hepatitis.

194
CAPÍTULO 38 CÁNCER DE PÁNCREAS 195
7. ¿ C u á le s d e b e ría n s e r lo s p rim e ro s p a s o s e n la v a lo ra c ió n d el p a c ie n te ?
El prim er paso debería ser la determ inación de las pruebas de función hepática (PFH) para
determ inar el grado de ictericia y de disfunción hepática. A continuación se realiza la ecogra
fía para determ inar si la causa es intrahepática (vías biliares norm ales) o extrahepática (vías
biliares dilatadas). La ecografía puede detectar cálculos en la vesícula biliar o en la vía biliar
com ún con aproxim adam ente un 95% de precisión. Así, si un paciente ictérico presenta vías
biliares normales en la ecografía, el problem a es una colestasis intrahepática, probablemente
por hepatitis.
8. ¿ Q u é s e d e b e h a c e r si e n la e c o g ra fía a p a re c e u n a d ila ta c ió n d e las v ía s b ilia re s

e x tra h e p á tic a s ?
Se debe proceder a realizar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o una
colangiografía transhepática para determ inar si la obstrucción es alta o baja en el conducto biliar
común (CBC) y para determ inar la causa probable (estenosis, cálculo, tum or). En este momento
se puede realizar la descompresión del árbol biliar mediante la colocación de una endoprótesis
interna, lo que permite una mejoría de la función hepática previa a la cirugía. Si se encuentran
cálculos biliares, se debe realizar una esfinte roto mía endoscópica, que permite el paso de
los cálculos y sim plifica la cirugía posterior.
9. ¿ Q u é o tro tip o d e té c n ic a s d e im a g e n e s ta ría n in d ic a d a s ?

Generalmente, el estudio más útil es la tom ografía computarizada (TC) de m últiple fase y cortes
finos del abdomen. Esta técnica proporciona inform ación sobre una posible enfermedad metas-
tásica y es útil para valorar la afectación vascular local (vena porta, vena mesentérica superior,
tronco celíaco, arteria hepática y arteria mesentérica superior). La ecografía endoscópica puede
ser útil si la tum oración no está clara y es preciso un diagnóstico del tejido. Con frecuencia se
obtienen estudios mediante tom ografía de emisión de positrones (PET) o TC para ayudar a des
cartar enfermedad metastásica, aunque sus beneficios adicionales están aún en debate (algunos
estudios sugieren nuevos hallazgos en el 20% de los pacientes). Asim ism o, con la mejoría de
las técnicas de imagen, el papel de la cirugía laparoscópica de rutina para valorar la resecabilidad
ha dism inuido.
10. ¿ C u á l e s el s ig n ific a d o d e u n s ig n o d el « d o b le c o n d u c to » ?
Hace referencia a la presencia de la dilatación del sistem a ductal pancreático y biliar identificada
mediante la TC o CPRE. En ausencia de un cálculo biliar, casi siempre im plica la presencia de un
cáncer subyacente com o etiología.
1 1 . ¿ Q u é e s el C A 1 9 -9 ?
CA 19-9 significa antígeno carbohidrato 19-9. Es un m arcador tum oral asociado con tum ores
pancreáticos y biliares, que se determina en el suero del paciente. Es inespecífico (puede en
contrarse elevado en inflamación y otras enfermedades benignas), pero puede resultar de ayuda
para m onitorizar el progreso o la respuesta del paciente al tratam iento.
12. E n e s te c a s o , la e c o g ra fía , la C P R E y la T C m u e s tra n u n a d ila ta c ió n d e la s v ía s

b ilia re s e x tra h e p á tic a s , u n a m a s a e n la c a b e z a d e l p á n c re a s y n in g u n a e v id e n c ia
o b v ia d e o tra c a u s a d ife re n te al c á n c e r. El tu m o r p a re c e e s ta r s e p a ra d o d e la
v e n a p o rta y n o e x is te n m e tá s ta s is h e p á tic a s . ¿ C u á l s e ría el s ig u ie n te p a s o ?
Realizar una valoración del riesgo quirúrgico. Si el paciente presenta un riesgo quirúrgico ele
vado, se debería considerar la biopsia mediante aspiración con aguja fina (AAF) percutánea o
guiada por endoscopia para diagnosticar cáncer, si es posible, y la colocación endoscópica de
una endoprótesis en la vía biliar; probablemente, la cirugía no es una buena opción. Si el paciente
presenta un riesgo quirúrgico aceptable, el siguiente paso sería la cirugía. El cuadro clínico es
fiable en al menos el 90% de los casos, y la AAF no añade ninguna inform ación útil en este
m om ento. Si no se obtiene tejido neoplásico, la cirugía estará aún indicada debido a que la aguja
196 CAPÍTULO 38 CÁNCER DE PÁNCREAS
puede haber fallado en encontrar la lesión, tom ando la muestra sólo de la zona de pancreatitis
que rodea todos estos tum ores.
13. N o s e n c o n tra m o s e n el q u iró fa n o , c o n el a b d o m e n d el p a c ie n te a b ie rto y se

d is c u te s o b re si e x tirp a r el tu m o r. ¿ E n q u é c o n s is te la té c n ic a d e W h lp p le ?
Se trata de una pancreaticoduodenectomía, que im plica la extirpación de la vesícula billar, el
conducto billar común, el duodeno, el antro gástrico y la parte del páncreas situada a la derecha
de la vena porta; en esencia es una pancreatectomía proximal.
14. ¿ E n q u é c o n s is te u n a p a n c re a te c to m ía d is ta l? ¿ Y u n a p a n c re a te c to m ía to ta l?
La pancreatectomía distal extirpa la porción de la glándula situada a la izquierda de la vena porta,
junto con el bazo. La pancreatectomía total com bina ambos procedimientos, de nuevo, con
antrectom ía en algunos centros.
15. ¿ P o r q u é s e e x tirp a n la v e s íc u la b illa r, el d u o d e n o y el e s tó m a g o si el p ro b le m a

s e e n c u e n tra e n el p á n c re a s ?
Tras la extirpación de la am polla de Vater, la vesícula billar no funciona correctam ente y form a
cálculos biliares. La segunda y tercera porciones del duodeno comparten el aporte vascular con
la cabeza del páncreas y habitualmente se desvascularizan al extirpar la cabeza. Históricamente,
se extirpaba el antro gástrico para m ejorar los márgenes de resección. Se añadía una vagotomía
para reducir la incidencia de úlcera m arginal en la anastom osis entre el remanente gástrico y
el yeyuno.
Sin embargo, la extirpación del antro añade poco al objetivo de la Intervención, y la ulceración
marginal se puede prevenir colocando la gastroyeyunostom ía distalmente a donde las secre
ciones biliares y pancreáticas entran en el Intestino. Así, muchos cirujanos realizan, cuando es
posible, una técnica de W hipple con conservación del píloro, preservando también el nervio
vago. La técnica de W hlpple con conservación del píloro presenta la m ism a supervivencia global,
se asocia a un tiem po quirúrgico menos prolongado y a un m enor sangrado, pero ha sido difícil
dem ostrar ningún beneficio fisiológico.
16. ¿ C ó m o s e d e te rm in a si s e d e b e re a liz a r u n p ro c e d im ie n to d e W h ip p le , u n a
p a n c re a te c to m ía d is ta l o u n a p a n c re a te c to m ía to ta l? ¿ C u á l e s la ta s a de
c u ra c ió n ?
El procedim iento de W hlpple se utiliza para tum ores m óviles en la cabeza sin signos de
m etástasis a los ganglios linfáticos del tron co celíaco o de la raíz del m esenterio. La pancrea
tectom ía distal se utiliza para lesiones del cuerpo y la cola que no se acom pañan de signos de
disem inación. La pancreatectom ía distal habitualm ente se reserva para las raras situaciones
en las cuales existe un cáncer difuso que afecta a la m ayor parte de la glándula pero a ningún
otro sitio; éste es un caso muy raro. La supervivencia m edia de cada procedim iento es de
unos 20 meses y la supervivencia a los 5 años es de aproxim adam ente el 15% . Esta técnica
tiene una m ortalidad qu irúrgica aproxim ada del 1 al 3% , y de un 25 a un 40% de m orbilidad
en centros con am plia experiencia; en otros centros, el riesgo qu irúrgico puede ser m ucho
más alto.
17. ¿ Q u é s e d e b e h a c e r si e x is te n m e tá s ta s is lin fá tic a s e n el tro n c o c e lía c o o e n la

ra íz d e l m e s e n te rio ?
El paciente no se puede curar con cirugía, por tanto el objetivo es paliativo. Si se presenta icte
ricia obstructiva, se debe realizar una derivación bilioentérica. Si existe un tum or que obstruye
el duodeno, también se debe realizar una gastroenterostomía. Algunos cirujanos creen que se
debe realizar una gastroenterostom ía de rutina en los cánceres de la cabeza del páncreas, inde
pendientemente de si existe com prom iso duodenal, ya que hasta un 20% de los pacientes sin
este problem a en el m om ento de la cirugía pueden precisar intervención por un problema de
vaciamiento gástrico en el futuro.
CAPÍTULO 38 CÁNCER DE PÁNCREAS 197
18. ¿ E x is te n o tro s s ig n o s a d ic io n a le s d e in o p e ra b ilid a d ?

Las contraindicaciones generales a la resección incluyen la enfermedad metastásica, invasión de
la vena cava inferior (VCI) o de arterias locales principales (tronco celíaco, arteria hepática, arte
ria mesentérica superior). Las contraindicaciones relativas a la extirpación incluyen la invasión
de la vena porta o de la mesentérica superior. La extirpación de la vena porta con reconstrucción
se puede realizar con una m enor m orbilidad que en el pasado, pero este ejercicio técnico no ha
conllevado una mejoría de la supervivencia.
19. E n un p a c ie n te s e e n c u e n tra u n a d is e m in a c ió n al tro n c o c e lía c o n o d ia g n o s ti

c a d a . S e re a liz a u n a d e riv a c ió n b ilia r y g á s tric a . ¿ E x is te a lg o m á s q u e s e p u e d a
o fre c e r al p a c ie n te , q u irú rg ic a o n o q u irú rg ic a m e n te ?
Algunos de estos pacientes, si sufren dolor lum bar preoperatorio, pueden m ejorar de este dolor
mediante el bloqueo intraoperatorio del ganglio celíaco con alcohol. Alternativamente, un radió
logo intervencionista puede realizar este tratam iento en el postoperatorio. La quim ioterapia y
radioterapia paliativas también pueden proporcionar cierto alivio del dolor, pero generalmente
no mejoran la supervivencia.
20 . ¿ E x is te n o tro s tra ta m ie n to s (q u im io te ra p ia , ra d io te ra p ia , te ra p ia m e d ia n te P E T )
q u e m e jo re n la s u p e rv iv e n c ia e n el c á n c e r d e p á n c re a s ?
No por el mom ento. Pero esto no es como resultado de una falta de Interés o de esfuerzo. Existe
cierta evidencia de que la quim ioterapia (gem cltabina) o una combinación de quimioterapia,
radioterapia e inm unoterapla puede añadir algunos meses a la supervivencia global tras la extir
pación quirúrgica (con cierto coste en calidad de vida). Sin embargo, la mayoría de los estudios
no han conseguido m ostrar una diferencia significativa en la supervivencia global. ¡Aquí existe
una auténtica oportunidad para los estudiantes brillantes, com o el presente lector, para marcar
la diferencia!
21 . C o n u n a m o rb ilid a d ta n a lta y u n a s ta s a s d e c u ra c ió n ta n b a ja s , ¿ p o r q u é los

c iru ja n o s s o n ta n e n tu s ia s ta s d e la té c n ic a d e W h ip p le ?
Lamentablemente, ésta representa la única posibilidad de curación. Además, la resección
pancreática, cuando se realiza de una form a segura, ofrece probablemente la m ejor paliación a
largo plazo en aquellos pacientes destinados a m orir por su enfermedad. Por últim o, los avan
ces futuros en tratam ientos adyuvantes podrán proporcionar esperanza para una mejoría de la
supervivencia global.
PUNTOS c l a v e : p l a n d ia g n ó s t ic o p ar a un p a c ie n t e s/
CON I C T E R I C I A
1. PFH: determinan el grado de ictericia (obstructiva frente a no obstructiva) y de disfunción
hepática.
2. Ecografía del cuadrante superior derecho: descarta cálculos biliares, valora si se trata de una
dilatación de vías intrahepáticas o extrahepáticas.
3. Si existe dilatación de las vías hepáticas: CPRE o colangiografía transhepática percutánea para
delim itar la zona de la obstrucción mecánica.
4. TC: valora el tamaño del tum or, cuando está presente, el grado de diseminación regional o de
metástasis hepáticas.
198 CAPÍTULO 38 CÁNCER DE PÁNCREAS
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39
CAPÍTULO
PANCREATITIS AGUDA
1. ¿ C u á le s so n las c a u s a s m á s fre c u e n te s y la In c id e n c ia d e la p a n c re a titis a g u d a ?

Cálculos biliares (45% ), alcohol (35% ) y otras (20% ). Se estim a que la pancreatitis aguda es la
responsable de 210.000 ingresos hospitalarios anuales en Estados Unidos.
2. ¿ C u á le s s o n o tra s c a u s a s m e n o s fre c u e n te s ?
Hiperllpidemla, hipercalcemia (hiperparatiroidism o, mieloma m últiple), factores iatrogénlcos
(hasta un 15% de los pacientes a los que se les realiza una colanglopancreatografía retrógrada
endoscópica [CPRE] puede presentar pancreatitis), fárm acos (didanosina, tiazidas, diuréticos,
antagonistas H2, tetraciclina, azatioprina, salicllatos, ácido valproico), infecciones (parotiditis,
virus Coxsackie), páncreas divisum , picaduras de escorpión y pancreatitis autoinm unitaria.
Aproxim adam ente el 10% de los casos se considera verdaderamente idiopático.
3. ¿ C u á le s s o n lo s s ín to m a s c a ra c te rís tic o s ?
Inicio agudo de dolor epigástrico Intenso de naturaleza penetrante y que con frecuencia irradia a
la espalda. El dolor se acompaña a menudo de náuseas y vóm itos.
4. ¿ Q u é s e p u e d e e n c o n tr a r e n la e x p lo ra c ió n fís ic a ?
Dolorim iento abdom inal difuso, distensión abdominal, defensa abdom inal «en tabla» y dism i
nución de los ruidos intestinales. Los pacientes pueden estar febriles, taquicárdicos y deshidra
tados. La presencia de Ictericia o la Identificación de cálculos biliares mediante ecografía en el
cuadrante superior derecho indican una etiología billar de la pancreatitis. La pancreatitis grave
puede producir sangrado retroperitoneal, produciendo equim osis perium bilical o en el flanco
(denominadas signos de Cullen y de Grey Turner, respectivamente).
5. ¿ C u á l e s el tra ta m ie n to a p ro p ia d o d e la p a n c re a titis leve o m o d e ra d a ?

El componente fundamental del tratam iento de m antenimiento es una adecuada reanimación con
fluidoterapia para mantener la diuresis (con colocación de una sonda de Foley); los pacientes
pueden precisar hasta 1 0 1de cristaloides debido a la extensa pérdida de líquidos al tercer espacio
del abdomen. El tratam iento adecuado también debe Incluir analgésicos, profilaxis de abstinencia
alcohólica, descompresión con sonda nasogástrica (NG) en caso de vóm itos persistentes y dieta
absoluta. Los pacientes pueden Iniciar una dieta regular una vez los valores de laboratorio dism i
nuyen o se normalizan, se va resolviendo el dolor abdominal y se auscultan ruidos intestinales.
6. ¿ Q u é p ru e b a d e la b o ra to rio e s m e jo r, la a m ila s a o la lip a s a ?

Los niveles séricos de amilasa tienden a tom ar un valor máximo antes que los de la lipasa, que
permanecen elevados durante 4 o 5 días. Hasta el 30% de los pacientes presenta niveles de
amilasa normales, especialmente los alcohólicos con pancreatitis crónica «pasada». Los niveles
séricos de lipasa presentan una mayor sensibilidad y especificidad que los niveles de amilasa;
un valor el triple del normal es diagnóstico de pancreatitis.
7. ¿ Q u é o tra s e n fe rm e d a d e s c a u s a n ta m b ié n h ip e ra m ila s e m ia ?
Las úlceras pépticas perforadas, la obstrucción del intestino delgado, la inflamación o un tum or
de la glándula parótida, el fracaso renal y los tum ores ováricos se asocian con niveles aumen
tados de amilasa sérica.

CAPÍTULO 39 PANCREATITIS AGUDA
¿ Q u é s ig n ific a d o tie n e la p re s e n c ia d e h ip o x e m ia e n el c u rs o p re c o z d e la p a n
c re a titis ?
Los pacientes con pancreatitis necrosante pueden desarrollar fallo respiratorio que precise venti
lación mecánica, que puede progresar a fracaso m ultiorgánico (FMO). La hipoxemia es un signo
om inoso, al Igual que la presencia de Infiltrados en la radiografía de tórax al ingreso.
¿ Q u é e s la p u n tu a c ió n d e R a n s o n ?
Los índices de Ranson son 11 medidas que se han demostrado útiles para determ inar la gra
vedad y en la predicción del pronóstico de la pancreatitis. Una puntuación de 3 o m ayor se
considera enfermedad grave.
Al ingreso Tras las 48 horas in icia le s
Edad > 5 5 años Aum ento de nitrógeno ureico en sangre

(BUN) > 5 m g/dl
Recuento de leucocitos > 1 6.0 00 |xl Dism inución del hematocrito > 1 0 %
Glucosa > 3 5 0 mg/dl Calcio < 8 m g/dl
Lactato deshldrogenasa > 3 5 0 U/l Presión parcial de oxígeno (P a02)
< 6 0 mmHg
Aspartato am inotransferasa (AST) > 2 5 0 ix/l Déficit de base > 4 m m ol/l
Secuestro de líquidos > 6 I
10. ¿ Q u é re la c ió n p re s e n ta n lo s ín d ic e s d e R a n s o n c o n la m o rta lid a d ?

Número de criterios Tasa de m ortalidad (% )
0-2 5
3-4 15
5-6 50
7-8 100
11. ¿ Q u é lim ita c io n e s p re s e n ta el u s o d e la p u n tu a c ió n d e R a n s o n e n la d e te r m in a

c ió n d e la g ra v e d a d d e la p a n c re a titis ?
Una puntuación de Ranson verdadera no se puede calcular hasta que el paciente lleva 48 horas
de tratam iento hospitalario. Otros índices predictivos son el sistema de puntuación APACHE II
(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) y el sistema de puntuación de Balthazar. El
sistema APACHE II consigue valores predictivos positivos y negativos que son comparables a los
criterios de Ranson para predecir la gravedad y la m ortalidad esperadas de la pancreatitis aguda.
El sistema de puntuación de Balthazar, basado en hallazgos de la tom ografía computarizada (TC)
(m agnitud de la inflamación, presencia y extensión de necrosis y presencia de colecciones de
líquidos) también es aceptable en la evaluación de la m orbilidad y la m ortalidad esperadas.
12. ¿ Q u é e s la p a n c re a titis n e c ro s a n te ?
La inflamación y el edema de la pancreatitis aguda pueden progresar con la subsecuente desvi-
talización de los tejidos pancreáticos y peripancreátlcos. La necrosis pancreática se produce en
aproximadamente el 20% de los episodios agudos.
13. ¿ P o r q u é e s im p o rta n te d ife re n c ia r la p a n c re a titis a g u d a d e la p a n c re a titis n e

c ro s a n te ?
La presencia y extensión de la necrosis son los determinantes clave de la evolución clínica.
Aproxim adam ente el 10-20% de los pacientes con necrosis pancreática desarrolla una pan
creatitis necrosante infectada. La infección constituye el 80% de las muertes por pancreatitis;
CAPÍTULO 39 PANCREATITIS AGUDA 201
el tratam iento de elección actual es el desbridam iento quirúrgico. Aunque existe interés en el
tratam iento conservador de una necrosis pancreática infectada, diagnosticada mediante biopsia,
hasta ahora ningún estudio clínico ha demostrado que sea una estrategia clínica segura.
14. ¿ C u á l e s el m é to d o ó p tim o d e d ia g n ó s tic o d e p a n c re a titis n e c ro s a n te c o n o sin

In fe c c ió n a s o c ia d a ?
La exploración mediante TC dinámica con contraste intravenoso permite la visualización y dife
renciación del parénquima sano, bien perfundido, del tejido necrótico irregular, mal perfundido.
La sensibilidad de la exploración medíante TC aumenta en los días siguientes a la presentación,
produciéndose la identificación óptim a de la necrosis a los 4 días o más. Por tanto, se debe ob
tener una TC en los pacientes que no muestran una mejoría clínica en repuesta a la reanimación
con fluidoterapia y al tratam iento de soporte. Para determ inar la posible presencia de infección
puede estar indicada la aspiración guiada mediante TC del tejido necrótico.
15. ¿ C u á n d o s e In d ic a la c iru g ía p a ra la p a n c re a titis a g u d a ?

La necrosis pancreática infectada es la única indicación absoluta de cirugía. El drenaje abierto se
realiza preferentemente a través de una incisión subcostal bilateral, colocando el omento mayor
sobre el colon transverso para prevenir la form ación de fístulas entéricas y la extirpación del
material necrótico del saco menor. Puede ser preciso llevar varias veces al paciente al quirófano
para desbridam ientos repetidos; típicamente, no se cierra de manera form al el abdomen hasta
que sólo quede tejido viable. Las intervenciones quirúrgicas para la necrosis pancreática estéril
son controvertidas. Las únicas indicaciones absolutas de cirugía en la pancreatitis necrosante
estéril son 1) el síndrom e compartim ental abdominal, 2) la sospecha de perforación intestinal
o 3) la hemorragia (se puede com plicar la enfermedad con seudoaneurismas de la arteria es
plénica). Aunque existe una alta incidencia de infección en los pacientes con necrosis > 5 0% , el
desbridam iento «preventivo» se asocia con altas tasas de m orbilidad y m ortalidad.
16. ¿ C u á n d o s e d e b e a ñ a d ir tra ta m ie n to a n tib ió tic o ?

Los antibióticos no alteran el curso de la pancreatitis ni dism inuyen la incidencia de com plica
ciones sépticas de la enfermedad; por tanto, los pacientes con casos leves de pancreatitis deben
tratarse con medidas de soporte. La literatura es confusa acerca del uso de antibióticos en los
pacientes con pancreatitis necrosante. A pesar de la escasez de evidencia de nivel I que apoye
el uso profiláctico de antibióticos, en muchas instituciones continúan administrándose. En los
pacientes con signos de sepsis, el tratam iento em pírico con antibióticos es razonable, mientras
se busca una fuente de infección (es decir, aspiración guiada por TC del tejido necrótico pan
creático).
17. ¿ C u á l e s la c o m p lic a c ió n m á s fre c u e n te d e la p a n c re a titis a g u d a ?

Seudoquistes del páncreas. Los pacientes con seudoquistes presentan típicamente dolor abdo
minal persistente, náuseas y vóm itos o una masa abdominal. La TC es diagnóstica. La cirugía
está indicada en los pacientes sintom áticos o en aquellos asintomáticos en los que se demuestra
un aumento del tamaño del seudoquiste en las exploraciones seriadas con TC. Se debe realizar
el drenaje quirúrgico (cistogastrostom ía o cistoyeyunostom ía) o endoscópico transm ural a las
6-12 semanas después de la presentación aguda, una vez que el seudoquiste ha «madurado».
18. ¿ C u á l e s la e v o lu c ió n n a tu ra l d e la c o le lltla s ls tra s la p a n c re a titis b illa r?

La colecistectom ía es curativa y se puede realizar antes de dar de alta al paciente en el 80%
de los pacientes con pancreatitis aguda edematosa no complicada. La colecistectomía se rea
liza una vez se ha resuelto el dolor, se han normalizado los signos vitales y los marcadores
de laboratorio vuelven a valores normales. La colecistectom ía se debe com plem entar con una
colangiografía intraoperatoria o ecografía laparoscópica; si se aprecia un cálculo retenido en el
conducto biliar común (CBC), se debe realizar antes del alta una exploración laparoscópica del
conducto común o una CPRE.
CAPÍTULO 39 PANCREATITIS AGUDA
19. ¿ C u á l e s la e v o lu c ió n n a tu ra l d e la p a n c re a titis a lc o h ó lic a ?

Los ataques recidivan. Se debe fom entar la abstinencia del alcohol, ya que muchos pacientes
desarrollarán una pancreatitis crónica.
PUNTOS CLAVE s /
1. Causas: cálculos biliares (45% ), alcohol (35% ), otros (10% ), idiopática (10% ).
2. Síntomas: inicio agudo de dolor epigástrico que irradia a la espalda con náuseas o vóm itos
asociados.
3. Pruebas de laboratorio: elevación de la amilasa y/o de la lipasa (más sensible).
4. Técnicas de imagen: la TC diagnostica necrosis pancreática, colecciones peripancreáticas de

líquidos y seudoquistes.
5. Tratamiento: reanimación con cristaloides, reposo intestinal y descompresión l\IG (en caso de
vóm itos persistentes); el 10% de los casos progresa a una pancreatitis necrosante, que preci
sará desbridam iento quirúrgico si se Infecta.
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40
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
CAPÍTULO
DE LA PANCREATITIS CRÓNICA
1. ¿ Q u é e s la p a n c re a titis c ró n ic a ?
El síndrom e clásico consiste en dolor abdom inal solapado ¡unto a evidencia de insuficiencia
pancreática. Histológicamente, la inflamación crónica conduce a la destrucción de las células
pancreáticas endocrinas y exocrinas funcionales.
2. ¿ C u á l e s la c a u s a m á s fre c u e n te ?
El abuso de alcohol constituye más del 70% de los casos. Otras causas conocidas son las este
nosis postraumáticas, páncreas divisum , m utaciones genéticas, enfermedades autoinm unitarias
y alteraciones metabólicas (hipertrigliceridem ia e hipercaicemia). La Incidencia estimada global
es de 3 a 10 casos por 100.000 habitantes.
3. ¿ L a p a n c re a titis c ró n ic a e s e l re s u lta d o d e la p a n c re a titis a g u d a ?

Los pacientes pueden no haber tenido episodios de pancreatitis aguda, aunque el alcoholism o
es común en ambas. Una hipótesis es que la inflamación con brotes recurrentes de pancreatitis
crónica produce fib rosis acinar con dilatación secundaria del conducto pancreático principal.
Paradójicamente, la media de edad de los pacientes con pancreatitis crónica es 13 años menor
que la de la enfermedad aguda.
4. ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s d e in s u fic ie n c ia p a n c re á tic a ?
Diabetes m ellitus insulinodependlente (se encuentra hasta en el 30% de los pacientes) y estea-
torrea (en el 25%). La form a de diabetes asociada a la pancreatitis crónica se denomina lile; puede
tener un tratam iento particularm ente difícil debido a la destrucción de las células que producen
insulina y las productoras de glucagón.
5. ¿ Q u é p o rc e n ta je d e p á n c re a s s e d e b e d e s tru ir a n te s de q u e a p a re z c a la d ia b e te s ?
Aproxim adam ente un 90%.
6. ¿ Q u é e s la e s te a to rre a ? ¿ C ó m o s e c o n firm a el d ia g n ó s tic o ?

La esteatorrea consiste en heces blandas, grasas, malolientes. Para confirm ar el diagnóstico se
debe realizar un análisis de grasa fecal de 72 horas. La prueba de la D-xilosa muestra resultados
normales y la prueba de Schilling no es sensible para la Insuficiencia pancreática. Los pacientes
con esteatorrea se tratan con una combinación variable de dieta baja en grasas, enzimas pan
creáticas, antiácidos y cim etidina. La presencia de esteatorrea indica que la producción de lipasa
está > 1 0 % por debajo de niveles normales.
7. ¿ E s tá e le v a d a la a m ila s a s é ric a e n lo s p a c ie n te s c o n p a n c re a titis c ró n ic a s ?

No. El nivel sérico de amilasa es habltualmente normal en los casos de pancreatitis «pasada».
8. ¿ C u á le s s o n las c o m p lic a c io n e s d e la p a n c re a titis c ró n ic a ?

Se pueden producir seudoquistes pancreáticos, abscesos o fístulas. La obstrucción de las vías
biliares con la consiguiente ictericia puede estar producida por zonas de fibrosis. Es más pro
bable que coexistan la m alnutrición y la adicción a opiáceos que las complicaciones reales de la
insuficiencia pancreática.

CAPÍTULO 4 0 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS CRÓNICA
9. ¿ C u á l e s el p o s ib le o rig e n d e la h e m o rra g ia d ig e s tiv a a lta e n un p a c ie n te c o n

p a n c re a titis c ró n ic a ?
Aunque la gastritis y la enfermedad ulcerosa péptica son las causas más frecuentes de hemo
rragia digestiva alta (HDA), también se deben considerar la trom bosis de la vena esplénica con
varices esofágicas asociadas e hiperesplenismo. (¡A su adjunto le encantará esta respuesta!)
10. ¿ Q u é e s la « c a d e n a d e la g o s » ?
Durante la colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE), se inyecta material de con
traste en el conducto pancreático; la presencia de zonas secuenciales de estrechamientos seguidas
de dilatación del conducto produce el aspecto de «cadena de cuentas» o de «cadena de lagos».
11. ¿ Q u é o p c io n e s d e tr a ta m ie n to e x is te n p a ra la p a n c re a titis c ró n ic a ?
Inicialmente, el tratam iento medico debe incluir analgésicos, dieta baja en grasas, abstinencia
del alcohol y sustitución de las enzimas pancreáticas o tratam iento con insulina, según esté
indicado. En los pacientes con evidencia de insuficiencia pancreática y dolor abdom inal persis
tente que precisan hospitalización se deben considerar opciones terapéuticas más invasivas. En
los pacientes con estenosis proxim al del conducto pancreático, con dilatación más arriba del
conducto, puede ser beneficioso el tratam iento endoscópico (esfinterotom ía, dilatación de la
estenosis, extracción de cálculos, colocación de una endoprótesis). En el resto de pacientes con
síntomas refractarios estará indicada la intervención quirúrgica.
12. ¿ C u á le s s o n la s In d ic a c io n e s d e c iru g ía ?
No existen reglas fijas. Las indicaciones relativas incluyen el dolor continuo refractario al tratamien
to médico, la dilatación del conducto pancreático principal, la obstrucción de la salida biliar o gástri
ca, el páncreas divisum, el seudoquiste sintomático o en crecimiento y la sospecha de malignidad.
13. ¿ Q u é té c n ic a s q u irú rg ic a s s e re a liz a n c o n fre c u e n c ia ?

Una pancreaticoyeyunostomía lateral en Y de Roux (es decir, la técnica de Peustow) proporciona ali
vio del dolor mediante el drenaje ductal mientras que preserva el parénquima pancreático. Se abre,
desde la cabeza hasta la cola, todo el conducto pancreático en «cadena de lagos», se sutura la rama
yeyunal de Roux a la cápsula pancreática alrededor del conducto «fileteado» para proporcionar una
vía de drenaje. La pacreaticoduodenectomía (es decir, la técnica de W hipple) se puede realizar en
los pacientes con una masa inflamatoria en la cabeza del páncreas. La técnica de Frey conlleva una
enucleación de la cabeza del páncreas combinada con el drenaje de los conductos de la cabeza del
páncreas y de toda la longitud del conducto pancreático. En la enfermedad distal aislada se puede
utilizar la pancreatectomía distal o el drenaje retrógrado mediante una pancreaticoyeyunostomía.
14. ¿ Q u é re s u lta d o s p re s e n ta la c iru g ía ?

En aproximadamente el 70% de los pacientes se produce alivio del dolor al final de 1 año y en el
50% de los pacientes a los 5 años. Aunque la m orbilidad asociada va del 6 al 50% según el tipo
de cirugía, la m ortalidad global de esas técnicas es del 1-3%.
PUNTOS CLAVE s /
1. Causas: alcohol (70% ), otros/idiopática (30% ).
2. Síntomas: dolor abdom inal latente e insuficiencia pancreática (diabetes, esteatorrea).
3. Pruebas de laboratorio: ninguna.
4. Pruebas de imagen: la TC diagnostica masas pancreáticas, dilatación ductal, calcificaciones

y seudoquistes; la CPRE valora el conducto pancreático, explorando si existen estenosis.
5. Tratamiento: analgésicos, dieta baja en grasas, abstinencia alcohólica, sustitución con enzimas
pancreáticas y tratam iento con insulina; el dolor continuo refractario al tratam iento médico se
pude tratar con intervención endoscópica o quirúrgica.
CAPÍTULO 4 0 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS CRÓNICA 205
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41
HIPERTENSIÓN PORTAL Y VARICES

CAPÍTULO
ESOFÁGICAS
Ramin Jamshidi, MD, y Gregory V. Stiegmann, MD
1. D e s c rib a la v a s c u la riz a c ió n d e l h íg a d o .
El flujo sanguíneo hepático total es de aproximadamente 1.500 m l/m in o el 25% del gasto cardía
co (GC). La arteria hepática norm alm ente proporciona aproximadamente el 30% del flu jo sanguí
neo y la vena porta contribuye con el 70% . Sin embargo, la arteria y la vena porta producen cada
una el 50% del aporte de oxígeno al hígado. Con la hipertensión portal, dism inuye el flujo portal
y la contribución relativa de la arteria hepática aumenta necesariamente.
2. ¿ C ó m o s e d e fin e la h ip e rte n s ió n p o rta l?

La presión venosa portal es normalmente de 5 a 10 mmHg; >20 mmHg definen la hipertensión
portal. La m edición directa es peligrosa; por ello en su lugar se utiliza el gradiente de presión
venosa hepática (GPVH). Éste es el cambio en la presión de la vena hepática cuando el flujo de
la vena se ocluye con un catéter con balón (análogo a la estim ación de la presión de la aurícu
la derecha mediante la presión enclavada de la arteria pulm onar). El GPVH normal es de 2 a
6 mmHg; >12 mmHg se consideran hipertensión portal.
3. ¿ Q u é e s el flu jo h e p a tó p e to ?
El flujo sanguíneo portal fisiológico hacia el hígado se denomina flujo hepatópeto. Cuando existe
un gran aumento de la resistencia vascular hepática se puede producir una Inversión de flujo
en la vena porta, que se denomina flujo hepatófugo. En esta situación, la arteria hepática debe
proporcionar la perfusión dominante del hígado.
4. ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s m á s fr e c u e n te s d e h ip e rte n s ió n p o rta l?
■ En todo el mundo: esquistosomiasis.
■ En Estados Unidos: infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) o cirrosis alcohó
lica (enfermedad de Laennec).
■ En niños: oclusión venosa portal extrahepática (com o en la trom bosis de la vena porta) o
atresia biliar.
5. ¿ Q u é e s la e s q u is to s o m ia s is y la fie b re d e K a ta y a m a ?
La infección por una duela sanguínea de agua dulce produce inicialmente una dermatitis («picazón
del nadador») y un exantema seguido 1 o 2 meses después de fiebre, mialgias, dolor abdominal y
diarrea sanguinolenta (fiebre de Katayama). Como esos parásitos se aparean y depositan huevos en
el sistema venoso, la inflamación resultante produce fibrosis crónica obstructiva de órganos y vasos,
que se manifiesta por hipertensión portal. La fiebre de Katayama dura algunas semanas y ocupa el
segundo lugar tras la malaria como causa de enfermedad crónica tropical. Se trata con prazicuantel.
6. ¿ C ó m o se p u e d en c la s ific a r a n a tó m ic a m e n te las c a u s a s d e h ip e rte n s ió n p o rtal?

Presinusoidal:
■ Extrahepática: trom bosis de la vena porta o esplénica, atresia biliar congénita, compresión
extrínseca (p. ej., tum or).
■ Intrahepática: cirrosis biliar prim aria, esquistosom iasis, metástasis hepáticas, enfermedad
poliquística, sarcoidosis.
Sinusoidal: cirrosis hepática (p. ej., infección viral, alcohol, hem ocrom atosls).
Postsinusoidal: síndrom e de Budd-Chiari, obstrucción de la vena cava inferior (VCI), fallo
cardíaco derecho.

CAPÍTULO 41 HIPERTENSIÓN PORTAL Y VARICES ESOFÁGICAS 207
7. E n u m e re la s c u a tro c o n e x io n e s a n a tó m ic a s p rin c ip a le s e n tre lo s s is te m a s v e

n o s o s p o rta l y s is té m ic o .
1. Vena gástrica (coronaria) izquierda a vena esofágica (potenciales varices esofágicas).
2. Vena mesentérica inferior a través de las venas hemorroidales superiores a la vena hipo-
gástrica (potenciales varices rectales).
3. Vena porta a vena um bilical a venas superficiales de la pared abdominal (potencial cabeza
de medusa).
4. Venas mesentéricas por venas perilum bares de Retzius a la VCI (potencial hemorragia
retroperitoneal).
Hay que tener en cuenta que la causa de que esas anastom osis puedan derivar sangre (sortean
do el hígado) es que las venas esplácnicas carecen de válvulas unidireccionales.
8. D e fin a la h ip e rte n s ió n p o rta l iz q u ie rd a (s in ie s tra ).

Derivada de s/'/7/'síer(término latino para «izquierda»), ésta es la hipertensión portal del «lado
izquierdo» causada específicam ente por la trom b osis u obstrucción de la vena esplénica.
Esto produce derivación desde las ramas gástricas cortas de la vena esplénica a la vena
gástrica Izquierda, produciendo varices gástricas. El tratam iento de finitivo consiste en la
esplenectomía.
9. ¿ C u á le s s o n las c o m p lic a c io n e s m ás fre c u e n te s d e la h ip e rte n s ió n v e n o s a p o rtal?

■ Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea.
■ Hemorragia por varices esofágicas (la principal causa de m ortalidad).
■ Hlperesplenismo.
■ Varices rectales (hem orroides).
■ Encefalopatía portosistém ica.
■ Gastropatía y colopatía portal hipertensiva.
10. ¿ Q u é im p a c to p u e d e te n e r la h ip e rte n s ió n p o rta l e n o tro s s is te m a s o rg á n ic o s ?

■ Circulación hlperdinámica (dism inución de las resistencias vasculares con incremento del
GC y presión arterial baja).
■ Síndrome hepatorrenal.
■ Síndrome hepatopulm onar o hipertensión portopulm onar.
11. ¿ D e a c u e rd o c o n q u é s is te m a s e c la s ific a la fu n c ió n h e p á tic a ?

El sistema m odificado de Child-Turcott-Pugh define tres clases de enfermedad hepática basadas
en la m ortalidad; los puntos deben sumarse, según la tabla 41 -1.
Clase A (de 5 a 6 puntos): el 100% de supervivencia a 1 año
Clase B (de 7 a 9 puntos): el 80% de supervivencia a 1 año
Clase C (de > 1 0 puntos): el 45% de supervivencia a 1 año
TABLA 4 1 -1 . SISTEMA DE CLASIFICACIÓ N POR PUNTOS DE LA ENFERMEDAD

HEPÁTICA DE CHILD-TURCOTT-PUGH
Parám etro 1 punto 2 puntos 3 puntos
Albúm ina (g/dl) > 3 ,5 2,8-3,5 < 2 ,8

Bilirrublna (m g/dl) <2 2-3 >3
índice normalizado < 1 ,7 1,7-2,2 > 2 ,2
internacional (INR)
Ascitis Ausente Moderada Grave
Encefalopatía Ausente Moderada Grave
CAPÍTULO 41 HIPERTENSIÓN PORTAL Y VARICES ESOFÁGICAS
12. ¿ Q u é e s el M E L D ?
Se trata de un sistema de puntuación para la enfermedad hepática term inal (Mayo end-stage
liver disease) completamente objetivo de la enfermedad que se calcula con el índice normalizado
internacional (INR), bilirrubina y creatinina. En 2002, la UNOS (United Network fo r Organ Sha
ring) adoptó la puntuación MELD para determ inar las prioridades para el trasplante de hígado.
13. ¿ C ó m o s e c a lc u la la p u n tu a c ió n M E L D ?
MELD = 10 x [0,957 x ln(creatinina m g/dl) + 0,378
x In (bilirrubina m g/dl) + 1,120 x In (INR)]
El valor máximo de creatinina que se introduce es de 4,0. Los resultados se redondean al número
entero más próximo.
14. ¿ C u á l e s la p re v a le n c ia d e la s v a ric e s e s o fá g ic a s ?
En el mom ento del diagnóstico de cirrosis, aproximadamente el 30% de los pacientes presenta
varices esofágicas, y la incidencia de form ación de nuevas varices en los pacientes diagnosti
cados de cirrosis es de aproximadamente un 6% anual. Existe un porcentaje del 50% de pre
valencia de varices en los pacientes cirróticos. Sin embargo, la hemorragia se produce sólo en
aproximadamente un tercio de los pacientes con varices.
15. La h e m o rra g ia d ig e s tiv a a lta q u e s e p ro d u c e e n un p a c ie n te c irró tic o c o n v a ri

c e s d ia g n o s tic a d a s , ¿ e s s ie m p re p ro c e d e n te d e las v a ric e s ?
Sus agudas habilidades a la hora de contestar exámenes le dicen que la respuesta debe ser no.
Un 20% de estos pacientes sangrará por otra causa (p. ej., úlcera gástrica alcohólica, enferm e
dad ulcerosa péptica). Esto incluye a los pacientes con ascitis, angiomas en araña y asterixis.
16. E n lo s p a c ie n te s c o n h ip e rte n s ió n p o rta l, ¿ s o n la s v a ric e s g á s tric a s un o rig e n

fre c u e n te d e la h e m o rra g ia ?
No. Sólo alrededor del 5% de las varices hemorrágicas en pacientes cirróticos están producidas
por varices gástricas. La hipertensión portal con varices gástricas y ausencia de varices eso
fágicas suele asociarse a la trom bosis de la vena esplénica. Las varices gástricas sangran con
mucha menor frecuencia (pero con m ayor gravedad) que sus homologas esofágicas.
17. ¿ Q u é fa c to re s s o n p re d ic tiv o s d e la h e m o rra g ia d e la s v a ric e s ?

■ Tamaño de las varices (el factor más im portante), que produce un aumento de la tensión
del vaso.
■ Marcas rojas longitudinales sobre las varices («marcas de latigazo» longitudinales) debi
das al adelgazamiento de la pared.
■ Gravedad de la enfermedad hepática.
■ Abuso activo de alcohol.
■ En conjunto, la hemorragia de las varices se produce en un 30% de los pacientes en los
2 prim eros años desde el diagnóstico de la presencia de varices.
18. ¿ P re d ic e la h e m o rra g ia el g ra d o d e h ip e rte n s ió n p o rta l?

Sorprendentemente, no. El riesgo de hemorragia presenta una mala correlación con la magnitud de la
hipertensión portal. Sinem bargo.es raro que se produzca hemorragia con un GPVH< 12 mmHg; este
umbral de presión se considera necesario pero no suficiente para que se produzca la hemorragia.
19. ¿ C o n q u é m o rta lid a d y rie s g o d e re h e m o rra g ia s e a s o c ia u n a h e m o rra g ia in ic ia l

p o r v a ric e s ?
El 40% de estos pacientes presentará rehemorragia en 6 semanas, produciéndose un 40% de
los casos en los prim eros 5 días. Si no se tratan, hasta el 75% de los pacientes presentará rehe
m orragia en el prim er año y aproximadamente un 50% fallecerá.
20. ¿ Q u é tip o d e b e ta b lo q u e a n te s , s e le c tiv o s o n o s e le c tiv o s , s e d e b e n u tiliz a r e n el

tr a ta m ie n to d e las v a ric e s e s o fá g ic a s ?
Los betabloqueantes no selectivos reducen m ejor la hemorragia mediante la reducción de la pre
sión sanguínea y del flujo esplácnico. El antagonism o adrenérgico p , produce vasoconstricción
esplácnica mediante la activación refleja de los receptores a y la dism inución de la contractilidad

miocárdica. El bloqueo adrenérgico p 2 evita la vasodilatación esplácnica y periférica. El fármaco
de elección es el nadolol.
21. ¿ C u á le s s o n lo s c o m p o n e n te s p rin c ip a le s d el tra ta m ie n to a g u d o d e la h e m o rra

g ia p o r v a ric e s e s o fá g ic a s ?
■ Reanimación con fluidoterapia o productos sanguíneos (con cuidado de no empeorar la ascitis).
■ Agentes farm acológicos para dism inuir la presión y el flujo portales.
■ Endoscopia para confirm ar el diagnóstico y realizar el tratam iento mediante ligadura (ban
ding) o escleroterapia.
■ Profilaxis antibiótica.
■ Catarsis con lactulosa (la hemorragia digestiva aumenta la carga de proteínas [la sangre es
rica en proteínas] y puede empeorar la encefalopatía).
■ Taponamiento, cirugía o derivación portosistémlca intrahepáticatransyugular (TIPS, transjugular
intrahepatic portosystemic shunting) en caso de fracaso o de recidiva precoz de la hemorragia.
22. ¿ Q u é tra ta m ie n to s fa rm a c o ló g ic o s s e u tilizan en la h e m o rra g ia a g u d a p o r varices?
La vasopresina (se comienza con un ritm o de 0,2 U/min intravenosas [i.v.] incrementando
la dosis con vigilancia continua del electrocardiogram a [ECG]) dism inuye la perfusión es
plácnica y, por tanto, la presión portal. Se debe tener cuidado; la vasoconstricción sistém i
ca puede producir isquemia o infarto m iocárdlco o mesentérico.
La te rlip re sin a (2 mg i.v. cada 4 horas) es un análogo sintético de la vasopresina con menos
efectos secundarios y una dosificación más simple. Ha demostrado ser prom etedora en
estudios controlados aleatorizados pero aún no está disponible en Estados Unidos, aparte
de en los ensayos clínicos.
La oclreotida (bolo i.v. de 5 0 p,g, seguido de 25 |j.g/h i.v.) es un análogo sintético de la va
sopresina que dism inuye el flujo sanguíneo portal mediante vasoconstricción esplácnica
selectiva, por lo que los efectos secundarios son lim itados. La octreotida actúa a través de
péptidos vasoactivos como la sustancia P y el glucagón.
23. ¿ Q u é tra ta m ie n to s e n d o s c ó p lc o s s e u tiliz a n e n la h e m o rra g ia a g u d a p o r v a ric e s

e s o fá g ic a s ?
■ Ligadura endoscópica con banda (LEB): estrangulación directa de las varices con bandas
de goma, sim ilar a la ligadura (banding) de las hemorroides.
■ Escleroterapia: inyección en las varices de un producto quím ico esclerosante.
Cualquiera de las dos técnicas controla de form a típica la hemorragia aguda en « 9 0 % de las
hemorragias por varices, pero, aunque la escleroterapia puede ser más fácil en el caso de he
m orragia masiva, la LEB es más segura (menos probabilidad de perforación) y tiende a precisar
menos tratam ientos adicionales (v. fig. 41-1).
Figura 41-1. Ligadura con

bandas endoscópica. A, El
endoscopio se coloca sobre
una variz y se aplica succión
para atraerla sobre el sistem a
de ligadura. A continuación se
em puja una banda de goma
sobre la base de la lesión. B, La
banda estrangula la variz, que
se necrosará y desprenderá;
será expulsada del cuerpo en
5 o 7 días.
24 . ¿ P o r q u é e s tá in d ic a d a la a d m in is tra c ió n d e a n tib ió tic o s a lo s p a c ie n te s c irró ti

c o s in g re s a d o s p o r h e m o rra g ia d ig e s tiv a ?
Estos pacientes presentan un riesgo de desarrollar una infección durante su hospitalización de
casi el doble de la de los pacientes cirróticos ingresados por otras causas (las tasas de infección
nosocomial se aproximan al 50% ). Las infecciones más comunes son la peritonitis bacteriana
espontánea, bacteriemia y neumonía. La profilaxis antibiótica de corta duración dism inuye la inci
dencia de infección y de hemorragia precoz con el resultado de un incremento de la supervivencia.
El régimen de elección en el norfloxacino oral (400 mg, dos veces al día durante 7 días); en los
pacientes en shock hipovolém ico es preferible ceftriaxona intravenosa (1 g al día durante 7 días).
25 . ¿ Q u é e s u n a s o n d a d e S e n g s ta k e n -B la k e m o re ?
Es una sonda nasogástrica (NG) de gran tamaño con dos balones inflables que se puede utilizar
para taponar el esófago y el cardias gástrico. El balón gástrico se infla en el estómago (se intro
ducen 150 mi de suero fisiológico junto a 25 mi de amidotrizoato, de form a que se puede confir
mar que se encuentra en la posición adecuada mediante radiografías) y se tira del balón hincha
do con suavidad hacia arriba contra la unión gastroesofágica. La mayoría de las hemorragias se
producen en los 5 cm distales del esófago, con lo que, si la hemorragia continúa, se puede inflar
también el balón esofágico. Para evitar que se produzca una isquemia o rotura esofágica induci
da por el balón, no se debe inflar este balón a más de 30 mmHg (supera la presión venosa portal)
y hay que lim itar su uso a 24 horas. La mitad de los pacientes presentará una rehemorragia al
desinflar el balón y el 10-25% sufrirá una neumonía por aspiración (v. fig. 41-2).
26 . ¿ D e q u é o p c io n e s s e d is p o n e p a ra la p re v e n c ió n d e la re c id iv a d e la h e m o rra g ia
p o r v a ric e s e s o fá g ic a s ?
Sin tratam iento, el 75% de los pacientes presentará una rehemorragia en 1 año. Los betablo
queantes reducen este riesgo al 40% ; cuando se combinan con escleroterapia, el porcentaje es
del 35% y si se combinan con LEB, se reduce al 25%. Así, las menores tasas de rehemorragla
se consiguen con el uso combinado de LEB y de nadolol de form a crónica. Resulta Interesante
que el uso de LEB junto a betabloqueantes no haya demostrado una diferencia significativa en la
supervivencia a los 2 años en comparación con el tratam iento único con betabloqueantes o con
nitratos. La cirugía de derivación y la TIPS son ligeramente mejores que todas esas opciones,
con tasas de rehemorragla por año del 15%, aunque estas intervenciones invasivas presentan
una morbilidad más alta.
27 . ¿ C ó m o s e tra ta a u n p a c ie n te c o n h e m o rra g ia p o r v a ric e s re c id iv a n te ?

El tratamiento prim ario debe ser la LEB combinada con betabloqueantes. Si fracasa este tratam ien
to, la opción de segunda línea es la descompresión del sistema venoso portal mediante la deriva
ción de la sangre a través de una anastomosis portosistémica. La decisión de realizar derivación
abierta o radiológica se basará en la urgencia y en si el estado del paciente permite la cirugía.
28 . ¿ E n q u é c o n s is te u n a d e r iv a c ió n p o rto s is té m ic a in tra h e p á tic a tra n s y u g u la r?

La TIPS es una técnica radiológica percutánea que pretende derivar el flujo venoso portal direc
tamente hacia la vena cava inferior. Bajo fluoroscopla, se coloca una endoprótesls a través del
parénquima hepático para conectar las venas hepática y porta. Aunque la TIPS alivia la ascitis y
es superior a la LEB en la dism inución del riesgo de hemorragia por varices, también incrementa
la encefalopatía sin ninguna dism inución de la mortalidad. Tras la TIPS, en al menos el 25% de
los pacientes se produce la nueva aparición o el em peoram iento de la encefalopatía. La estenosis
de la endoprótesis o su disfunción se produce en 1 año en el 30% de los casos, y a los 2 años
en un 50% (fig. 41-3).
29 . D e s c rib a la s o p c io n e s b á s ic a s d e d e riv a c ió n q u irú rg ic a .

D erivación no selectiva (central): las derivaciones portocava y mesocava descomprim en de
form a no selectiva el sistema venoso portal, con el consiguiente riesgo de flujo hepatófugo
y em peoram iento del fallo hepático. La entrada de grandes cantidades de sangre portal (no
eliminada en el hígado) en la circulación slstém ica produce un agravamiento de la encefa
lopatía. La creación de un conducto de un diám etro pequeño (derivación parcial) ayuda a
mantener cierto flujo portal anterógrado y lim ita este efecto.
D erivación esplenorrenal selectiva (W arren): consiste en la anastom osis distal de la vena
esplénica a la vena renal izquierda con ligadura de la derecha. Esta técnica no produce una
descompresión tan completa y, por tanto, conlleva un menor riesgo de encefalopatía.
Como regla general, cuanto más central es la zona de la derivación, más extensa es la descompre
sión portal, pero a costa de un aumento del riesgo de encefalopatía (como lo demuestra la TIPS).
30 . ¿ C ó m o s e p u e d e e s tim a r la m o rta lid a d q u irú rg ic a d e la d e riv a c ió n p o rto s is té m i-

c a e le c tiv a ?
La m ortalidad perioperatoria presenta una buena correlación con la clase de Child-Pugh (éste fue
el objetivo original de la clasificación). Las clases A, B y C presentan una m ortalidad de hasta el
5, el 10 y el 40% , respectivamente, a los 30 días.
31 . ¿ E x is te a lg ú n tra ta m ie n to d e fin itiv o d e la s v a ric e s e s o fá g ic a s ?

El trasplante hepático proporciona descompresión portal y restaura la función hepática. Los criterios
de entrada en lista de espera son estrictos; es especialmente ardua la valoración psicológica del «alco
hólico reformado». La TIPS y las intervenciones previas no son contraindicaciones para el trasplante.
CO N T R O V E R S IA
32 . ¿ C ó m o s e d e b e tr a ta r a un p a c ie n te d ia g n o s tic a d o d e v a ric e s e s o fá g ic a s p a ra
p re v e n ir u n a h e m o rra g ia in ic ia l d e la s v a ric e s ?
Para la profilaxis primaria se utiliza la combinación de betabloqueantes y nitratos, aunque la LEB es al
menos equivalente al tratamiento farmacológico, sin los efectos secundarios (un tercio de los pacien
tes no puede tolerar los betabloqueantes debido a fatiga o broncoespasmo y el 20% no puede tolerar
los nitratos debido a cefaleas pulsátiles). Estos tratamientos reducen la incidencia de hemorragia
inicial de un 30% a <1 0% y la mortalidad por hemorragia, del 30 al 20%. Previamente se sugería que
la LEB estaba indicada como profilaxis únicamente para la enfermedad de clase C, pero una creciente
evidencia sugiere que a LEB es al menos tan efectiva como la farmacológica en todos los pacientes.
PUNTOS c l a v e : hipertensió n portal >/

1. Presión venosa portal > 2 0 mmHg (normal = 5-10 mmHg).
2. Las etiologías más frecuentes en Estados Unidos son la hepatitis C y el alcoholism o.
3. La anatomía las clasifica como presinusoidal, sinusoidal o postsinusoidal.
4. Las complicaciones incluyen ascitis, varices esofágicas, encefalopatía, hiperesplenismo y hemorroides.
5. El tratamiento inicial es médico y endoscópico; la cirugía queda reservada para los casos refractarios.
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42
ENFERMEDAD POR REFLUJO
CAPÍTULO
GASTROESOFÁGICO
Michael E. Fenoglio, MD, y Lawrence W. Norton, MD
1. ¿ Q u é s ín to m a s s u g ie re n la e n fe rm e d a d p o r re flu jo g a s tro e s o fá g ic o (E R G E )?
Un síntoma es la pirosis subesternal tras las comidas o nocturna, asociada ocasionalmente con
regurgitación de jugos gástricos. Las m olestias se alivian con la bipedestación o sentarse. La
disfagia, una com plicación tardía de la ERGE, está producida por edema de la mucosa o esteno
sis del esófago distal. Sin embargo, no existen síntom as específicos de la ERGE y las decisiones
terapéuticas no se deben hacer basándose únicamente en síntomas.
2. ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre p iro s is y E R G E ?

«Ardor de estómago» es un térm ino coloquial para el reflujo esofágico Intermitente y leve de
contenido gástrico al esófago sin lesión tisular. Es relativamente frecuente entre adultos. La
ERGE im plica esofagitis con grados variables de eritema, edema y friabilidad de la mucosa eso
fágica distal. Se produce en el 10% de la población.
3. ¿ C u á l e s la c a u s a d e la E R G E ?
La alteración subyacente de la ERGE es la incompetencia funcional del esfínter esofágico inferior
(EEI), que permite que los ácidos gástricos, la bilis y las enzimas digestivas dañen la mucosa
esofágica no protegida. La acalasia, la escleroderm ia y otras alteraciones de la motilidad esofá
gica se asocian en algunas ocasiones con la ERGE.
4. ¿ E n lo s p a c ie n te s c o n E R G E la h e rn ia d e h ia to e s u n d e fe c to e s e n c ia l?
No. No todos los pacientes con ERGE presentan una hernia de hiato ni todos los pacientes con
hernia de hiato tienen ERGE. Aproximadamente el 50% de los pacientes con ERGE presenta
una hernia de hiato asociada.
5. ¿ Q u é e s tu d io s s o n ú tile s p a ra el d ia g n ó s tic o d e E R G E ?
La endoscopia con biopsia es esencial para el diagnóstico de ERGE. La esofagografía con bario, con
o sin fluoroscopia, puede resultar útil para el diagnóstico de reflujo pero no puede identificar la eso
fagitis. La prueba de pHmetría esofágica de 24 horas puede asociar el reflujo con la sintomatología y
resulta de utilidad en algunos pacientes. Las pruebas de secreción gástrica o de vaciamiento gástrico
son de utilidad en alguna ocasiones. Cuando se sospecha un trastorno de la motilidad esofágica está
indicada la manometría del esófago y del EEI, y también antes de cualquier intervención quirúrgica.
6. ¿ C u á l d e b e d e s e r e l tra ta m ie n to in ic ia l d e un p a c ie n te c o n s o s p e c h a d e E R G E ?
■ Cambio de dieta para evitar los alimentos que producen reflujo (p. e j, chocolate, alcohol y café).
■ Evitar grandes ingestas antes de ir a la cama.
■ Abstención de fumar.
■ No llevar prendas ajustadas, con costuras.
■ Elevar la cabecera de la cama de 10 a 15 cm.
■ Tomar antiácidos a demanda, según sintom atología.
■ La pérdida de peso puede ser muy efectiva en la reducción de los síntom as de ERGE.
7. Si el tr a ta m ie n to in ic ia l fra c a s a , ¿ q u é s e d e b e re c o m e n d a r?
Aproximadamente el 50% de los pacientes muestra una cicatrización significativa con antagonis
tas H2, pero únicamente en el 10% de esos pacientes se mantendrá la cicatrización 1 año más
tarde. La m etoclopram ida favorece el vaciamiento gástrico, pero no suele aliviar la sintom atolo
gía de form a consistente en ausencia de reducción ácida.
© 2010. Elsevier España S .L , reservados todo s los derechos 213
CAPÍTULO 4 2 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
P U N T O S C L A V E : D I A G N Ó S T I C O DE LA E N F E R M E D A D s /
P OR R E F L U J O G A S T R O E S O F Á G I C O
1. Anomalías anatómicas subyacentes pueden producir la Incompetencia funcional del EEI.
2. Tanto la endoscopla como la biopsla son de Importancia fundam ental en el diagnóstico.
3. Los esofagogramas definen las posibles causas anatómicas.
4. La m onitorización del pH durante 24 horas puede m ostrar una relación del reflujo con la sinto-
matología del paciente.
5. Si se sospecha una alteración de la motilidad esofágica estará Indicada la manometría del EEI.
8. ¿ C u á l e s el lu g a r d e lo s In h ib id o re s d e la b o m b a d e p ro to n e s (IB P ) e n la E R G E ?
Los IBP (omeprazol y otros) inhiben de form a irreversible la bomba de hldrogeniones de la célula
parietal y presentan una tasa de éxitos > 8 0 % en la cicatrización de la esofagitls erosiva grave. Dos
tercios de los pacientes que continúan con la medicación presentan una continuación de la cicatri
zación. Una preocupación del tratam iento prolongado con IBP es la hipergastrlnemia secundaria a
la alcalinización del antro. La gastrina es trófica para la mucosa digestiva, pero el miedo inicial a la
posible Inducción de neoplasias no se ha confirm ado en los estudios de seguimiento.
9. ¿ C u á n d o e s tá In d ic a d a la c iru g ía e n la E R G E ?
La principal indicación del tratamiento quirúrgico es el fracaso del tratamiento no quirúrgico (médi
co). Causas frecuentes del fracaso del tratamiento no quirúrgico (médico) son el Incumplimiento del
tratamiento prescrito e incluso estenosis que no respondan a la dilatación. Con los IBP se pueden
controlar los síntomas de la mayoría de los pacientes durante largos períodos de tiempo. Las re
comendaciones actuales para la cirugía son: 1) fracaso del tratamiento médico (p. ej., enfermedad
intratable, intolerancia o alergia afárm acos, falta de cumplimiento y recidiva de la sintomatología du
rante el tratamiento médico), 2) complicaciones (p. ej., estenosis, síntomas respiratorios, cambios
medicosociales y cambios premalignos de la mucosa) y 3) preferencias del paciente (p. ej., el coste [a
largo plazo de las prescripciones médicas puede ser elevado] o relacionadas con el estilo de vida).
10. ¿ C u á le s s o n lo s o b je tiv o s d e l tra ta m ie n to q u irú rg ic o ?

Las Intervenciones para la ERGE intentan prevenir el reflujo incrementando por medios mecáni
cos la presión del EEI y, en la mayoría de los procedimientos, restaurando una longitud suficiente
de esófago distal a la zona de alta presión abdominal. La hernia de hiato, cuando está presente,
se reduce simultáneamente.
11. ¿ Q u é p ro c e d im ie n to s p u e d e n c o n s e g u ir e s te o b je tiv o y c ó m o lo h a c e n ?
■ En la fundoplicatura de Nissen, que se utiliza en > 9 5 % de los pacientes, se moviliza el fun
dus gástrico, se envuelve alrededor del esófago distal por detrás y se vuelve a fija r sobre sí
m ism o en la zona anterior (es decir, una envoltura de 360 grados). Este procedimiento altera
el ángulo de la unión gastroesofágica y mantiene el esófago distal dentro del abdomen para
prevenir el reflujo. La intervención se realiza por vía transabdominal mediante laparotomía o
laparoscopia (v. fig. 42-1).
• La intervención de Belsey M ark IV consigue los m ism os cambios anatóm icos pero se
realiza a través de una toracotom ía (v. flg. 42-2).
• La gastropexia de H ill restaura el esófago a la cavidad abdominal fijando el cardias a la
fascia preaórtica (v. fig. 42-3).
• La fund oplicatura de Toupet (p a rcia l) se utiliza en los pacientes con alteraciones aso
ciadas de la m otilidad. Debido a que la envoltura no es circunferencial, la incidencia de
dlsfagia postoperatoria con esta envoltura parcial se reduce de una form a significativa,
en comparación con cuando se realiza una envoltura de 360 grados (fundoplicatura de
CAPÍTULO 4 2 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO 215
; ; H Figura 42-1. En la fund oplicatu ra de

Nissen, que se utiliza en > 9 5 % de los
pacientes, el fund us gástrico se moviliza,
se envuelve alrededor del esófago distal
y se fija de nuevo sobre sí m ism o (es
W//; • A decir, una envoltura de 360 grados).
m J$r~~'— V'.. ’ vfÉji \ Este procedim iento altera el ángulo de
y^w íí ✓SiWfc'A W ^ /;-

la unión gastroesofágica y mantiene
' s^wm 3 vKl^Pí \K J el esófago distal en el abdom en para
'^y/ \yv\S\\i i ,| \ prevenir el reflujo. La intervención se
n A ¡^ ''‘' 'j realiza por vía transabdom inal mediante
laparotom ía o laparoscopia.
CAPÍTULO 4 2 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Figura 42-4. La fund oplicatu ra de Toupet

(parcial) se utiliza en pacientes que presentan
alteraciones de la m otilidad asociadas. Como
la envoltura no es circunferencial, la incidencia
de disfagia postoperatoria se reduce de
fo rm a significativa con la envoltura parcial en
com paración con la que presenta la envoltura
com pleta de 360 grados (fundoplicatura
de Nissen). Sin em bargo, la durabilidad
a largo plazo no es tan buena com o en la
fund oplicatu ra de Nissen. Esta intervención se
puede realizar por vía transabom inal mediante
laparotom ía o laparoscopia.
Nissen). Sin embargo, la duración a largo plazo puede no ser tan buena como con unafun-
doplicaturade Nissen. Esta intervención se puede realizar por vía transabdom inal mediante
una laparotomía o por laparoscopia (v. fig. 42-4).
12. ¿ Q u é ta s a s d e é x ito p re s e n ta n e s to s p ro c e d im ie n to s ?
Todos los procedimientos descritos en la pregunta 11 eliminan la ERGE en casi el 90% de los pacientes
a los que se les realiza seguimiento durante 10 años. Pero la fundoplicatura de Nissen gana en los estu
dios comparativos. Si se producen recidivas de los síntomas se debe realizar un concienzudo estudio
diagnóstico, ya que con frecuencia se asocian con otras alteraciones y no con ERGE recurrente.
13. ¿ Q u é c o m p lic a c io n e s a la rg o p la z o p re s e n ta n e s to s p ro c e d im ie n to s ?
La reparación puede fracasar tras cualquiera de estas Intervenciones, con recidiva del reflujo. La
colocación incorrecta o el deslizamiento de la envoltura gástrica pueden com plicar la fundoplica
tura de Nissen y la técnica de Belsey Mark IV. Si se coloca una envoltura demasiado tensa se pue
de producir disfagia e incapacidad para eructar (es decir, síndrom e de «hinchazón por gas»).
14. ¿ C u á l e s el tr a ta m ie n to d e u n a e s te n o s is p o r E R G E ?
Las estenosis flexibles (no fijas) se pueden dilatar. Las estenosis fijas precisan reparación qui
rúrgica. El parche de Thai consiste en la expansión de la estenosis mediante la interposición de
un fragm ento de estómago.
15. ¿ C u á l e s el m e jo r tr a ta m ie n to a la rg o p la zo d e la E R G E , e l tr a ta m ie n to c o n IB P
o la fu n d o p lic a tu ra d e N is s e n ?
Los IBP realmente funcionan, resolviendo la esofagitls y eliminando los síntom as de ERGE, pero
no se conocen totalmente los efectos a largo plazo. La fundoplicatura elim ina potencialmente
CAPÍTULO 4 2 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO 217
la necesidad de que el paciente tom e mediación a diario (esto se ha cambiado recientemente) y

puede producir m orbilidad en =10% de los pacientes.
16. ¿ C ó m o s e d e b e re a liz a r la fu n d o p lic a tu ra d e N is s e n , p o r v ía la p a ro s c ó p ic a o p o r

la p a ro to m ía ?
El m ism o procedimiento se puede realizar por cualquiera de los dos abordajes. La m orbilidad y
m ortalidad postoperatoria es comparable. Las ventajas distintivas de la laparoscopia son menos
dolor postoperatorio, hospitalización más corta y retorno precoz al trabajo.
17. ¿ S e p u e d e tr a ta r e s ta e n fe rm e d a d p o r o tra s té c n ic a s m ín im a m e n te in v a s iv a s ?
Sí. Otros m étodos endoscóplcos son:
■ Sutura endoluminal.
■ Tratamiento mediante radiofrecuencia del EEI.
■ Implante de agentes que den volumen del EEI.
www.em edicine.com /m ed/topic857.htm
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1 CÁNCER DE ESÓFAGO
2 Ricardo J. Gonzalez, MD
1. ¿ C u á le s s o n lo s fa c to re s d e rie s g o d e d e s a rro lla r c á n c e r d e e s ó fa g o ?

Tanto el alcohol como el tabaco aumentan el riesgo de carcinoma del esófago por un factor de
10. Otros factores de riesgo son el esófago de Barret con displasla, la exposición a carcinógenos
(p. e j, nitrosam inas en los países orientales), las deficiencias de vitam inas y de elementos traza
y el síndrom e de Plummer-Vinson.
2. ¿ C u á l e s la e p id e m io lo g ía d el c a rc in o m a d e e s ó fa g o ?
El cáncer esofágico constituye el 1% de todos los cánceres y el 2% de las muertes causadas por
neoplasias. Generalmente, es el triple de frecuente en los varones y se produce más a menudo
en la séptim a década de la vida. En todo el mundo, el 95% de los cánceres esofágicos es de tipo
epidermolde; sin embargo, en Occidente, la incidencia relativa de adenocarcinoma ha aumen
tado de una form a dramática en los últim os 20 años, debido a un increm ento comparable de la
incidencia de esófago de Barret.
3. ¿ Q u é e s el e s ó fa g o d e B a rre t y q u é re la c ió n tie n e c o n el c á n c e r d e e s ó fa g o ?
El reflujo crónico de contenido gástrico al esófago puede conducir al desarrollo de esófago de
Barret, que se caracteriza por la sustitución de la mucosa esofágica normal por una mucosa
colum nar glandular que semeja la gástrica. También se denomina metaplasia intestinal. Si el
esófago de Barret progresa a displasla de alto grado, los pacientes presentarán un aumento del
riesgo de adenocarcinoma esofágico de cuarenta veces. Los pacientes con displasia de alto grado
se tratan tradlcionalm ente mediante esofagectomía; sin embargo, la terapia fotodinám ica (TFD)
puede elim inar la mucosa displásica de Barret, evitando la necesidad de extirpación quirúrgica.
La TFD aún no está aprobada para uso clínico y está aún en fase experimental.
4. ¿ C u á le s s o n los s ín to m a s d e p re s e n ta c ió n m á s fre c u e n te s d el c á n c e r e s o fá g ic o ?
En un 85% de los pacientes se produce disfagia. Otros síntomas son pérdida de peso (60% ), dolor
torácico o epigástrico (25% ), regurgitación de alimentos no digeridos (25% ), ronquera producida
por afectación del nervio recurrente laríngeo (5% ), tos o disnea (3% ) y hematemesis (2%).
5. ¿ Q u é e s tu d io s d ia g n ó s tic o s s o n n e c e s a rio s e n lo s p a c ie n te s q u e s e p re s e n ta n
co n e s to s s ín to m a s ?
1. Anamnesis y exploración física.
2. Serie digestiva alta (estudio con contraste del aparato digestivo superior).
3. Endoscopia alta con biopslas de todas las estructuras lum inales de aspecto preocupante.
4. Tomografía computarizada (TC) del tórax y el abdomen para definir la posible afectación
nodal y enfermedad metastásica.
5. Ecografía endoscópica para definir el estadio T (es decir, tam año) de la masa prim aria y la
afectación de ganglios linfáticos regionales con posible biopsia mediante aspiración con
aguja fina (AAF).
6. Tomografía de emisión de positrones (PET) para definir la diseminación metastásica a distancia.
6. ¿ C u á l e s la d is trib u c ió n a n a tó m ic a d el c á n c e r e s o fá g ic o ?
El esófago se divide en tres segmentos anatóm icos: tercios superior, medio e inferior. El 15%
de los cánceres esofágicos se origina en el tercio superior, el 50% en el tercio medio y el 35%
en el tercio inferior.
218
CAPÍTULO 43 CÁNCER DE ESÓFAGO 219
7. ¿ Q u é es la q u im io te ra p ia n e o ad yu v an te? ¿ C u á le s s o n s u s v e n ta ja s y d es ven tajas?

Consiste en la adm inistración de quim ioterapia, radioterapia o ambas a la lesión prim arla antes
de la extirpación quirúrgica.
Las ventajas son:
■ Potencial de dism inución del estadio (para reducir el tamaño del tum or o tratar la afectación
de ganglios linfáticos locorreglonales).
■ Tratamiento precoz de la enfermedad micrometastásica.
■ M ejor tolerancia de este tratam iento antes del estrés quirúrgico.
■ Calibra la capacidad del paciente de tolerar la cirugía mayor.
■ Verificación de la sensibilidad del tum or prim ario a la quim ioterapia y radiación para poder
planificar un tratam iento adyuvante efectivo.
Entre las desventajas se incluyen:
■ Retraso en el tratam iento de la lesión primaria, especialmente cuando el tum or prim arlo
progresa a pesar de la terapia neoadyuvante.
■ Selección de las líneas celulares quim lorresistentes.
8. ¿ D e q u é o p c io n e s q u irú rg ic a s s e d is p o n e p a ra el tr a ta m ie n to d e l c a rc in o m a
e s o fá g ic o ?
La cirugía sola o combinada con quimlorradioterapia ofrece la única esperanza de curación. Los
abordajes quirúrgicos son: 1) extirpación transabdominal de lesiones localizadas en la unión
gastroesofáglca, 2) extirpación con anastomosis intratoráclca vía toracoabdominal Izquierda (técnica
de Sweet) o combinada mediante laparotomía media y toracotomía derecha (técnica de Ivor-Lewis)
y 3) esofagectomía transhiatal con anastomosis cervical. Los tratamientos con láser, la colocación
de endoprótesis esofágicas y las dilataciones se reservan como tratamientos paliativos.
9. ¿ Q u é rie s g o s p re s e n ta la c iru g ía ?
Fuga anastomótica.
Estenosis de la anastomosis.
Muerte.
Disfagla.
Hemorragia.
Empiema y sepsis.
Recidiva local del cáncer.
10. ¿ C u á l e s la e v o lu c ió n n a tu ra l d e l c á n c e r d e e s ó fa g o ?
En una serle que recogía casi 1.000 pacientes en los que no se realizó tratam iento, las tasas de
supervivencia a 1 y 2 años fue del 6,0 y del 0,3%, respectivamente. Los pacientes no tratados
sucumben habitualmente por m alnutrición progresiva, complicada por neumonía por aspiración,
sepsis y muerte. Algo más dram ático (o quizá piadoso) es el modo de fallecim iento debido a la
form ación de una fístula entre la aorta o la arteria pulm onar y el esófago. Con tratam iento o sin
tratam iento, el cáncer de esófago es una mala enfermedad.
11. D e s c rib a lo s e s ta d io s d el c á n c e r e s o fá g ic o y la ta s a d e s u p e rv iv e n c ia a los

5 a ñ o s tra s la e s o fa g e c to m ía .
El estadio I consiste en cáncer confinado a la capa interna (m uscular mucosa o submucosa); la
supervivencia a 5 años es alta, hasta del 80%. El estadio II describe los tum ores confinados a las
capas por fuera de la submucosa con afectación de los ganglios linfáticos locales, con superviven
cias a los 5 años altas, de hasta el 35%. En el estadio III los tum ores han invadido las estructuras
adyacentes (pulmón, aorta o tráquea) con Independencia de la afectación de ganglios linfáticos re
gionales o atraviesan la pared esofágica con afectación nodal. La supervivencia a los 5 años es típi
camente <10% . El cáncer esofágico en estadio IV presenta diseminación a los ganglios linfáticos
a distancia (supraclaviculares o celíacos) o a distancia a otros órganos (pulmón, hígado o hueso).
Esencialmente todos los pacientes en estadio IV fallecen en los 2 años siguientes al diagnóstico.
220 CAPÍTULO 4 3 CÁNCER DE ESÓFAGO
12. ¿ Q u é es u n a resec ció n «RO» (o «R ce ro ») y q u é im p a c to tie n e en la su p erv ive n cia?

Se extirpa toda la enfermedad m acroscópica y, microscópicam ente, los márgenes de resección
son negativos para el tum or. El objetivo del cirujano es conseguir una extirpación RO, que es el
factor predictivo más im portante para un pronóstico favorable tras la cirugía por cáncer esofá
gico. Una resección R1 representa la extirpación de toda la enfermedad m acroscópica aunque
los márgenes sean positivos para el tum or. La supervivencia global a los 5 años (en cualquier
estadio) de los pacientes con márgenes positivos m icroscópicos dism inuye de una form a expo
nencial (p. e j, baja del 30 al 3% ).
PUNTOS CLAVE: CARCINOMA ESOFÁGICO s/
1. Más frecuente en pacientes de edad avanzada con disfagia (85% de los casos) y pérdida de
peso (60% de los casos).
2. Los factores etiológicos mayores son el consumo de alcohol y tabaco (el riesgo se multiplica por diez).
3. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia digestiva alta con biopslas.
4. La variedad más frecuente es el adenocarcinoma; la segunda más frecuente es el carcinoma
epidermoide.
5. Para clasificar en estadios la enfermedad se precisan estudios radiológicos.
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n omijdVG
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Erik D. Peltz, DO, y Thomas N. Robinson, MD
EN F E R M E D A D U L C E R O S A D U O D E N A L
1. ¿ C u á l e s el rie s g o d e e n fe rm e d a d u lc e ro s a d u o d e n a l?
El riesgo de desarrollar una úlcera duodenal en la vida es de aproximadamente 1 entre 14.
Generalmente se produce en pacientes entre los 20 y 60 años, con picos de incidencia en la
cuarta década de la vida. Es más frecuente en varones. La hemorragia es la causa de ingreso
hospitalario más frecuente. En Estados Unidos el número anual de muertes producidas por
úlceras duodenales es de aproximadamente 10.000.
2. ¿ Q u é p a p e l d e s e m p e ñ a H e lico b a cter p ylo ri en la ú lc e ra d u o d e n a l?

H. p ylo ri, un bacilo gramnegativo, presenta una fuerte asociación con la enfermedad ulcerosa pépti
ca. Se aísla de la mucosa antral del 80% de los pacientes con enfermedad ulcerosa péptica. También
se pueden producir úlceras en ausencia de H. p ylo ri. Esas úlceras se producen en situaciones de
hipersecreción ácida o tras intervenciones de reducción ácida como una vagotomía. La presencia de
ulceraciones recurrentes o múltiples puede indicar una enfermedad endocrina subyacente. Proba
blemente, la rotura de la barrera mucosa duodenal también contribuye a la ulcerogénesis.
3. ¿ E s n e c e s a ria la e x is te n c ia d e h ip e rs e c re c ió n á c id a p a ra q u e s e d e s a rro lle la

e n fe rm e d a d u lc e ro s a p é p tic a ?
No. La hipersecreción de ácido y pepsina desempeña un importante papel en la formación de úlce
ra; sin embargo, únicamente el 40% de los pacientes con úlceras manifiesta hipersecreción ácida.
4. ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s c lín ic a m e n te Im p o rta n te s d e la In fe c c ió n p o r

H. p y to r 'fí
Enferm edad ulcerosa péptica: como se ha dicho previamente, H. p y lo ri está presente en el
80% de las úlceras pépticas. Por el contrario, el 50% de la población normal es portadora
de este m icroorganism o. En los Individuos infectados con H. p y lo ri el riesgo de por vida
de desarrollar una úlcera péptica es del 10 al 20% . H. p y lo ri podría ser parte de la flora
gástrica indígena humana; se han detectado antígenos de este m icroorganism o en momias
precolombinas de América Central cuya últim a ingesta fue hace más de 1.700 años.
Cáncer gástrico: H. p y lo ri presenta una fuerte relación con el cáncer gástrico y actualmente se
clasifica com o carcinógeno de grupo I. También puede producir linfom a de tejido linfoide
asociado a mucosas (MALT).
El esófago de Barret posiblemente sea una enfermedad asociada a H. p y lo ri, aunque está
asociado con m ayor frecuencia con reflujo gastroesofáglco crónico.
H. p y lo ri probablemente presenta una acción sinérglca con el uso de fárm acos antiinflam atorios
no esteroideos (AINE).
5. ¿ C u á l e s la p ru e b a u tiliz a d a c o n m a y o r fr e c u e n c ia p a ra H. pylori'?
La prueba CLO (c a m p y lo b a c te r like o rg a n is m ) detecta la presencia de H. p y lo ri. H. p y lo ri libera
ureasa, que metaboliza la urea a amoníaco y bicarbonato, incrementado de este modo el equili
bro ácido-base (pH). La prueba CLO se puede realizar durante la endoscopia, tom ando raspados
de la mucosa antral.
CAPÍTULO 4 4 ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Cuando no se realiza la endoscopia, se puede utilizar el a n á lisis de inm unoabsorción ligada

a enzim as (ELISA) para detectar títulos de anticuerpos de inm unoglobulinas A (IgA) y G (IgG)
anti-W. pylori.
El cu ltivo directo del m icroorganism o se reserva para los casos en los que el problem a es la
resistencia a los antibióticos.
6. ¿ Q u é o tro s fa c to re s d e rie s g o e x is te n a s o c ia d o s a la e n fe rm e d a d u lc e ro s a d u o
d e n a l?
■ Fumar cigarrillos es un factor de riesgo importante; dejar de fum ar es un componente clave
del tratam iento de la úlcera.
■ El grupo sanguíneo 0 se asocia con una m ayor incidencia de úlcera duodenal, al igual que
los antígenos leucocitarios HLA-B5, B12 y BW35.
■ Los AINE promueven la form ación de úlceras mediante la supresión sistém ica de la pro
ducción de prostaglandinas.
■ También se asocian con esta enfermedad la pancreatitis crónica, la cirrosis, el enfisema y
el déficit de a r antitripsina.
7. ¿ Q u é tra s to rn o e n d o c rin o s e a s o c ia a e n fe rm e d a d u lc e ro s a g ra v e ?
Los pacientes con neoplasia endocrina m últiple (MEN) tipo I presentan una incidencia de gastri
noma con diátesis ulcerosa grave del 75%.
8. ¿ Q u é o tra s a lte ra c io n e s e n d o c rin a s s e d e b e n in v e s tig a r?

Cuando existe sospecha de un MEN I se deben sospechar tumores hipofisarlos e hiperparatlroidismo.
9. ¿ C u á le s s o n la s p re s e n ta c io n e s c lín ic a s d e la e n fe rm e d a d u lc e ro s a p é p tic a ?
■ El dolor suele ser de origen epigástrico, aunque la irradiación a la espalda puede indicar
afectación pancreática. Con frecuencia se alivia con la Ingesta de alimentos o antiácidos. Se
pueden producir náuseas y vóm itos.
■ Hemorragia digestiva alta (las úlceras pépticas son responsables del 28 al 59% de todas las
hemorragias digestivas altas).
■ La obstrucción del tracto de salida gástrico se puede producir por espasmo pilórico, cons
tricción por una masa inflamatoria, cicatrización duodenal, fibrosis.
■ La perforación es una urgencia quirúrgica con una tasa de m ortalidad hasta del 10%. La
perforación se puede producir en ausencia de historia de enfermedad ulcerosa péptica,
especialmente si la úlcera está situada en la superficie anterior del duodeno.
10. ¿ Q u é in flu e n c ia tie n e la lo c a liz a c ió n d e la ú lc e ra e n su p re s e n ta c ió n c lín ic a ?

Las úlceras de la pared anterior (generalmente en la prim era porción del duodeno) pueden per
forarse y producir peritonitis con aire libre intraabdominal. Las úlceras posteriores pueden ero
sionar la arteria gastroduodenal o el páncreas.
11. ¿ C u á l e s el d ia g n ó s tic o d ife re n c ia l d e l d o lo r e p ig á s tric o ?

Además de la enfermedad ulcerosa péptica, se deben considerar: enfermedad por reflujo gas
troesofágico (ERGE), gastritis, carcinoma gástrico, enfermedad de las vías biliares, pancreatitis o
carcinoma de páncreas, aneurisma aórtico, angor (isquemia) intestinal e isquemia miocárdica.
12. ¿ Q u é e s tu d io s s e d e b e n re a liz a r in ic ia lm e n te d u ra n te la e v a lu a c ió n d e u n d o lo r
e p ig á s tric o d e p re s u n to o rig e n g a s tro in te s tin a l?
Es de elección la esofagogastroduodenoscopia (EGD) flexible, aunque puede ser aceptable el
estudio gastrointestinal alto con contraste de bario. En caso indicado, se puede realizar la prue
ba CLO durante la EGD. Cuando existe sospecha de enfermedad de la vesícula biliar o vascular
se debe realizar una ecografía. También estará indicado realizar una angiografía en proyección
lateral ante la sospecha de angor intestinal, una exploración con tom ografía computarizada (TC)
CAPÍTULO 4 4 ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA 223
ante la sospecha de un aneurisma y un electrocardiogram a (ECG) basal, ya que siempre es

posible que se trate de una enfermedad cardíaca isquémica.
13. ¿ C ó m o s e tra ta n lo s p a c ie n te s c o n ú lc e ra s d u o d e n a le s ?
■ Dieta: se deben suspender la aspirina y los AINE. Se debe evitar la nicotina y el alcohol.
■ Antiácidos: la neutralización del pH gástrico puede producir un alivio de los síntomas, pero
su Impacto en la cicatrización de la úlcera no está bien definido.
• A ntagonistas de los receptores H2: el uso de cim etidina o ranitldina dism inuye la secre
ción ácida gástrica al bloquear los receptores H2 de la histamlna.
■ Sucralfato: fármaco protector de barrera que se adhiere a la base de la úlcera, proporcionan
do una capa de protección. No se deben utilizar fárm acos que disminuyan la secreción ácida
al m ism o tiem po que el sucralfato, ya que precisa un medio acídico para su activación.
■ Inhibidores de la bomba de protones (IBP): el omeprazol bloquea la bomba de hidrógeno-
potasio adenosina trlfosfatasa de las células parietales gástricas, inhibiendo la liberación de
iones hidrógeno. Habltualmente se reservan para fracasos de los tratam ientos de prim era
línea (es decir, antagonistas del receptor H2).
■ Erradicación de H. p ylori: si se diagnostica la Infección por H. pylori, el régimen de com
binación de triple terapia (bism uto, tetraclclinas y m etronidazol) con un antagonista de los
receptores H2 parece proporcionar una tasa de curación del 90% . En casos de fracasos
iniciales se puede añadir eritrom icina, am oxicilina-om eprazol o eritrom icina-om eprazol.
14. ¿ Q u é ta s a s d e re c id iv a e x is te n tr a s el tra ta m ie n to m é d ic o ?
Aproximadamente el 80% de las úlceras duodenales cicatriza en 6 semanas. La tasa de recidiva
1 año después del tratam iento es del 70% ; así, puede ser preciso repetir el tratam iento.
15. ¿ Q u é c o m p lic a c io n e s s e a s o c ia n c o n el tr a ta m ie n to m é d ic o ?
Los antagonistas del receptor H2 pueden producir cambios en el estado mental y ginecomastia.
La cim etidina en particular puede afectar al m etabolism o hepático de la warfarina, la fenitoína, la
teofilína, el propanol y la digoxina, con la producción de niveles séricos anómalos. El omeprazol
puede producir hipergastrinem ia al bloquear la secreción ácida. Se puede desarrollar resistencia
a los antibióticos para H. pylori, especialmente para el m etronidazol; por tanto, se recomienda
como tratam iento inicial una combinación triple de al menos dos antibióticos con un fármaco
inhibidor de la secreción ácida.
16. ¿ C ó m o s e d e b e e v a lu a r la p re s e n c ia d e ú lc e ra s m ú ltip le s o re c id iv a n te s ?
Además de los estudios diagnósticos previamente mencionados, se deben obtener niveles séri
cos de gastrina para valorar la posible existencia de una alteración endocrina. Para la determ i
nación de los niveles de gastrina los pacientes no deben estar tom ando omeprazol. En el síndro
me de Zollinger-Ellison, la hipersecreción de gastrina por un tum or de los islotes pancreáticos
conduce a la aparición de úlceras m últiples o intratables (niveles séricos normales de gastrina
< 2 0 0 pg/ml; en el síndrome de Zollinger-Ellison, habitualmente > 5 0 0 pg/m l).
17. ¿ C ó m o e v a lu a r u n o s n iv e le s s é ric o s d e g a s trin a lím ite (d e 2 0 0 a 5 0 0 p g /m l)?

Para el diagnóstico del síndrome de Zollinger-Ellison se puede utilizar una prueba de estim ula
ción de secretina. Un bolo intravenoso (i.v.) de secretina (2 U/kg) debería producir un incremento
de gastrina de 150 pg/m l a los 15 m inutos cuando el paciente presenta este síndrome.
18. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s d el tr a ta m ie n to q u irú rg ic o d e la s ú lc e ra s d u o d e
n a le s ?
Fracaso del tratam iento médico en controlar el dolor, hemorragia (> 6 unidades de concentrados
de hematíes transfundidos en 24 horas o, m ejor aún, pérdida de volemia calculada de dos tercios
en 24 horas) y obstrucción son las indicaciones habituales. La perforación de la úlcera se trata
habltualmente con cirugía, salvo que el paciente acuda después de 24 horas tras el inicio del
episodio y no presente peritonitis y los tránsitos digestivos altos con am idotrizoato confirm en
que la perforación se ha sellado bien (generalmente con om ento).
19. ¿ Q u é in te rv e n c io n e s s e u tiliza n p a ra e l tr a ta m ie n to d e las ú lc e ra s d u o d e n a le s ?

■ Vagotomía troncular y piloroplastia (V y P) o gastroyeyunostomía.
■ Vagotomía troncular y antrectom ía con anastom osis de Billroth I o II.
■ Gastrectomía subtotal con anastom osis de Billroth l o l l .
■ Vagotomía selectiva (únicamente las ramas del vago a las células parietales gástricas).
■ Gastrectomía total.
20. ¿ E n q u é c o n s is te n la s a n a s to m o s is d e B illro th I y II?

La intervención de Billroth I consiste en una anastom osis entre el duodeno y el remanente gás
trico (gastroduodenostom ía). La Intervención de Billroth II se construye suturando un asa de ye
yuno al remanente gástrico (gastroyeyunostom ía). Cualquiera de los dos m étodos es aceptable.
21. ¿ C u á l e s la té c n ic a d e e le c c ió n , B illro th I o B illro th II?

La Billroth I presenta la ventaja de elim inar el muñón duodenal y precisar únicamente una línea
de sutura en vez de dos (como en Billroth II). El estallido del muñón duodenal es una emergencia
quirúrgica crítica que precisa una laparotomía inmediata. Otra complicación de Billroth II es el sín
drome de asa aferente (es decir, la acumulación de material en el asa que no pasa al flujo entérico).
En las dos técnicas se puede producir una gastritis por reflujo biliar. La Billroth I es más fisiológica;
así, ofrece una m ejor digestión de proteínas y grasas. La Billroth I presenta una mayor susceptibi
lidad a la obstrucción del tracto de salida gástrico con recidiva de la úlcera o del tum or; por tanto,
en los pacientes con carcinoma gástrico no se recomienda la reconstrucción con Billroth I.
22. ¿ E n q u é c o n s is te e l s ín d ro m e d e a s a a fe re n te ?
Se trata de un dolor abdom inal posprandial que con frecuencia se alivia con un vóm ito bilioso. Es
un estrechamiento de la unión del estómago y el lado duodenal de una anastom osis de Billroth II
que produce acumulación de jugos biliar y pancreático en la rama aferente del intestino. El dolor
se alivia cuando se vacía el contenido líquido en el estómago, lo que puede producir vóm itos
biliosos y gastritis por reflujo grave.
23. ¿ C ó m o s e p re v ie n e el s ín d ro m e d e a s a a fe re n te ?
La prevención requiere evitar durante la construcción de la anastom osis de Billroth II un asa
aferente larga o retorcida con una anastom osis demasiado estrecha. La técnica de Billroth I
elim ina este posible problema.
24. ¿ Q u ié n fu e B illro th ?
Christian Albert Theodor Billroth (1829-1894) fue un cirujano austríaco a quien se acredita haber
realizado la prim era extirpación gástrica con éxito en 1881 y además Introdujo innovaciones en
la cirugía de derivación intestinal. El padre la cirugía moderna de Estados Unidos, W illiam Hals-
ted, llegó a ser aprendiz de Billroth en Viena.
25. ¿ C ó m o s e p ro d u c e la g a s tritis p o r re flu jo a lc a lin o o b ilia r?

El reflujo de secreciones biliares o pancreáticas en el estómago después de un Billroth II (aveces
también tras Billroth I) puede producir una im portante irritación gástrica, que produce dolor pos
prandial. La presencia de dolor persistente se debe valorar mediante endoscopia, considerando
la posible reconstrucción quirúrgica, habitualmente con una gastroyeyunostom ía en Y de Ftoux
desde una rama eferente yeyunal de 40 cm.
26. ¿ Q u é e s u n a v a g o to m ía s e le c tiv a ?
En esta vagotom ía proxim al limitada, se desnervan de form a selectiva las células parietales
gástricas. Se dejan intactas las fibras al antro, píloro, hígado, vías biliares y al resto del tracto
intestinal, por tanto se evita la necesidad de realizar una técnica de vaciamiento gástrico. La
recidiva de la enfermedad ulcerosa puede ser del 10% o mayor, pero sus efectos secundarios, es
decir, vaciamiento gástrico rápido o dumping (producido por la extirpación del píloro) o diarrea
(producida por la vagotom ía) se minimizan a un 2%.
27 . ¿ Q u é e s el s ín d ro m e d e v a c ia m ie n to rá p id o (dum ping /?
La extirpación del píloro produce un vaciado rápido, incontrolado del contenido hiperosmolar
gástrico al intestino delgado proxim al. La carga osm ótica y de glucosa en el intestino succiona
volumen intravascular hacia el intestino, produciendo una hipovolem ia transitoria en el paciente.
La respuesta fisiológica adrenérgica apropiada a estos cambios de volumen produce taquicardia,
sudoración, enrojecim iento, debilidad, náuseas, calambres abdominales e incluso síncope. Se
puede prevenir este síndrom e con la ingesta de comidas poco copiosas, secas, bajas en carbohi
dratos (para lim itar los osmoles disponibles). Los fárm acos anticolinérgicos también pueden ser
útiles. Hasta el 20% de los pacientes experimenta el síndrome de vaciamiento gástrico rápido en
el período postoperatorio precoz, pero únicamente el 2% desarrollará problemas crónicos.
28 . ¿ Q u é d e b e a c o m p a ñ a r s ie m p re a u n a v a g o to m ía tro n c u la r?
La vagotomía troncular desnerva el estómago, lo que produce una hipom otilidad gástrica. Por
tanto, se debe realizar algún tipo de procedim iento de vaciado gástrico, como una piloroplastia
o una gastroduodenostomía laterolateral.
29 . ¿ E n q u é c o n s is te u n a p ilo ro p la s tia d e H e in e c k e -M ik u lic z ?

Es una Incisión piloroduodenal a lo largo de su eje longitudinal seguida de un cierre transversal
que afloja el píloro dejándolo abierto y promueve el vaciamiento gástrico.
30 . ¿ Q u é e s u n a p ilo ro p la s tia d e F in n e y ?
Una anastom osis gastroduodenal laterolateral que secciona completamente y desfuncionaliza el
píloro y que facilita el vaciam iento gástrico.
3 1 . ¿ Q u é e s u n a p ilo ro p la s tia d e J a b o u la y ?
Este procedim iento de vaciado gástrico consta de una anastom osis gastroduodenal laterolateral
que no secciona el píloro. Es de elección cuando existe una importante fibrosis pilórica.
32 . ¿ Q u é ta s a s d e re c id iv a p re s e n ta n la s ú lc e ra s tra s el tr a ta m ie n to q u irú rg ic o ?
Vagotomía y piloroplastia: 10%.
Vagotomía y antrectomía: 2%.
Vagotomía supraselectiva: 10%.
Gastrectomía subtotal: 1%.
Gastrectomía total: < 1 % .
33 . ¿ Q u é ta s a d e m o rta lid a d p re s e n ta n e s ta s in te rv e n c io n e s ?
Vagotomía y piloroplastia: 1 %.
Vagotomía y antrectomía: 2%.
Vagotomía supraselectiva: 0,1%.
Gastrectomía subtotal: 2%.
Gastrectomía total: 5%.
34 . ¿ C u á l e s e l tr a ta m ie n to d e lo s p a c ie n te s c o n ú lc e ra s d u o d e n a le s p e rfo ra d a s ?
En prim er lugar se debe realizar la reanimación del paciente, siguiendo los pasos de vía respira
toria, respiración y circulación. El contenido gástrico se vacía mediante una sonda nasogástrica
(NG). Una técnica ampliamente realizada es el cierre quirúrgico con un parche de omento (cierre
de Graham). En los pacientes hemodinámicamente estables, puede ser apropiada la sutura de
la úlcera seguida de una vagotom ía selectiva. En los pacientes con una úlcera péptica rebelde al
tratam iento está indicada la antrectomía más vagotomía.
35 . ¿ Q u é (p re g u n ta e s p e c ífic a s o b re la ú lc e ra ) d e b e s p re g u n ta r s ie m p re a n te s de
lle v a r al p a c ie n te al q u iró fa n o ?
Antecedentes de enfermedad ulcerosa. La elección del tipo de intervención dependerá de si se
trata de una enfermedad ulcerosa aguda o crónica.
36 . ¿ C u á le s s o n lo s re s u lta d o s a la rg o p la z o tra s el c ie rre d e G ra h a m d e u n a ú lc e ra

p e rfo ra d a ?
Un tercio de los pacientes permanecerá asintomático, un tercio tendrá síntom as controlados con
tratam iento médico y un tercio precisará una intervención adicional para la úlcera.
37 . ¿ Q u é c o m p lic a c io n e s p u e d e p re s e n ta r la c iru g ía d e la s ú lc e ra s d u o d e n a le s ?
Fuga del muñón duodenal, que se puede producir en la prim era semana tras la extirpación
antral y la anastom osis de Billroth. El tratam iento consiste en reintervención precoz para
drenar y controlar la fuga. Estará indicada la nutrición parenteral total como adyuvante del
«reposo intestinal».
Retención gástrica, que se puede producir debido al edema a nivel de la anastom osis del
estómago tras la vagotomía. Habitualmente se resuelve de form a espontánea en 3 o
4 semanas.
Hem orragia, que se puede producir desde una línea de sutura, una úlcera no diagnosticada
u otras lesiones de la mucosa gástrica. La mayoría de las hemorragias posgastrectomía
cesan de form a espontánea, aunque en algunos casos puede ser precisa la endoscopia.
38 . ¿ D ó n d e re c id iv a n la s ú lc e ra s tra s la c iru g ía ?
Las úlceras habitualmente recidivan en la zona adyacente a la anastom osis gástrica, en el lado
intestinal (es decir, yeyuno, duodeno).
39 . ¿ P o r q u é re c id iv a n ?
Los factores responsables son una inadecuada extirpación gástrica, vagotomía incompleta, dre
naje no adecuado del remanente gástrico (estasis de contenido gástrico proxim al a la anastom o
sis) o antro retenido (células productoras de gastrina) tras una reparación de Billroth II.
40 . ¿ C ó m o s e tra ta la e s te n o s is p iló ric a ?

Se debe iniciar la reanimación con fluidoterapia y descompresión con sonda NG. Puede existir
una alcalosis metabólica por vóm itos prolongados (pérdida de hidrogeniones) que se debe co
rregir con infusión de suero fisiológico. Técnicas aceptables son tanto la vagotomía con gastro-
yeyunostom ía com o la extirpación de la estenosis con una derivación de Billroth II. Con menor
frecuencia, puede estar Indicada una gastrectomía parcial.
E N F E R M E D A D U L C E R O S A G Á S T R IC A
41 . ¿ C u á l e s el fa c to r m á s im p o rta n te e n el tr a ta m ie n to d e la s ú lc e ra s g á s tric a s ?
En todas las úlceras gástricas se debe descartar la posible m alignidad. La incidencia de cáncer
es de aproximadamente el 10%.
42 . ¿ C ó m o s e e v a lú a n la s ú lc e ra s g á s tric a s ?
Es obligatoria la biopsia. El m ejor método es la EGD con biopsias m últiples (típicamente, seis)
del cráter ulceroso. Las series digestivas altas pueden resultar útiles, aunque no permiten la
realización de una biopsia. Durante la EGD se puede realizar la prueba CLO para detectar H.
pylori. Las úlceras benignas habltualmente cicatrizan en 12 semanas. La falta de respuesta al
tratam iento debería alertar la sospecha de cáncer.
43 . E n lo s p a c ie n te s c o n ú lc e ra s p é p tic a s h e m o rrá g ic a s , ¿ q u é h a lla z g o s e n d o s c ó -

p ic o s s u g ie re n re h e m o rra g ia ?
Hallazgos endoscóplcos Riesgo de rehemorragia (% ) Clasificación de Forrest

Hemorragia activa 90% IA
Babeo activo 55% IB
Vaso no hemorrágico visible 50% I IA
Coágulo adherente 33% 11B
Mancha roja o azul en la 7% IIC
superficie
Base limpia 3% III
44 . ¿ C ó m o s e c la s ific a n la s ú lc e ra s g á s tric a s ?
Tipo I A nivel de la incisura o parte más inferior de la curvatura menor.

Tipo II Úlcera gástrica + úlcera duodenal.
Tipo III Prepilórica.
Tipo IV Unión gastroesofágica o cardias proximal.
Tipo V Cualquier úlcera causa por uso de AINE o aspirina.
45. ¿ C u á l e s el tip o m á s fre c u e n te d e ú lc e ra g á s tric a ?

El tipo I.
46 . ¿E n q u é se d ife ren c ia n las ú lceras g ás tric a s b e n ig n a s d e las ú lc e ra s d u o d e n a le s ?

Las úlceras gástricas benignas son difíciles de tratar y presentan una m ayor tasa de recidivas
y de com plicaciones. La enfermedad ulcerosa gástrica y el carcinom a gástrico probablem ente
tienen un factor etiológlco com ún, que es la gastritis atrófica inducida por H. pylori. Por
el contrario, los factores asociados a la úlcera duodenal podrían proteger contra el cáncer
gástrico.
47 . ¿ C u á l e s la re la c ió n d e H. p y lo ri c o n la e n fe rm e d a d u lc e ro s a g á s tric a ?
La colonización por H. pylori induce una gastritis activa crónica que se asocia a la form ación de
úlceras, aunque aún no se ha establecido una clara relación causa-efecto directa. Otros factores,
tales como un defecto focal en la neutralización del ácido que permite la difusión del ácido hacia
dentro de la mucosa gástrica o la hipersecreción de ácido (en los casos de úlceras de los tipos
II y III) pueden desempeñar un im portante papel.
48 . ¿ E n q u é c o n s is te u n a « p ru e b a d e c ic a triz a c ió n » ?
En una combinación de antagonistas de los receptores H2 o de inhibidores de la bomba de pro
tones con fármacos anti-W. pylori, en caso indicado, tratamiento que se puede intentar durante
6-12 semanas. Se debe realizar una segunda EGD para evaluar la úlcera. Si los resultados de la
biopsia de la úlcera muestran ausencia de cambios malignos, es aceptable un ensayo adicional
de 12 semanas.
49 . ¿ C u á l e s el o b je tiv o d e la e rra d ic a c ió n d e H. p y lo ri en la ú lc e ra g á s tric a ?

El tratam iento dirigido a la erradicación de H. pylori se asocia con un aumento de la cicatrización
de la úlcera y una dism inución de las recaídas ulcerosas. Varias series han mostrado una dism i
nución de las recurrencias de un 50 a < 1 0 % tras la erradicación de H. pylori. H. pylori presenta
una fuerte asociación con el cáncer gástrico y actualmente se clasifica com o un carcinógeno de
grupo I. También puede producir linfom as MALT.
50 . ¿ C ó m o s e tra ta n lo s p a c ie n te s c o n in fe c c ió n p o r H. pylori'?
Se les debe adm inistrar una triple terapia de bism uto, m etronidazol y tetraciclina, generalmente
suplementado con fárm acos que reducen la secreción áclda.
51 . ¿ L a c ic a triz a c ió n d e u n a ú lc e ra g á s tric a g a ra n tiz a q u e s e tra ta d e u n a ú lc e ra

b e n ig n a ?
No. Las úlceras gástricas con focos de cambios m alignos pueden cicatrizar de form a completa
con tratam iento médico.
52 . ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s d e tra ta m ie n to q u irú rg ic o d e la s ú lc e ra s g á s tric a s

b e n ig n a s ?
Hemorragia, perforación, obstrucción y falta de respuesta al tratam iento (las m ismas que para
las úlceras duodenales).
53 . ¿ Q u é té c n ic a d e fin itiv a s e u tiliz a e n la s ú lc e ra s g á s tric a s b e n ig n a s ?

La hemigastrectomía o antrectom ía (incluida la úlcera) sin vagotomía en las úlceras de los tipos
I y IV es el m étodo estándar. Las úlceras de los tipos I y IV presentan niveles bajos o normales
de ácido. En los tipos II y III, se debe añadir una vagotomía.
54 . ¿ Q u é o p c io n e s d e tra ta m ie n to e x is te n e n c irc u n s ta n c ia s d e u rg e n c ia (e s d ec ir,

h e m o rra g ia , p e rfo ra c ió n )?
H em odinám icam ente estable: vagotomía troncular y gastrectomía distal. Los pacientes he-
m odinámicam ente estables con hemorragia digestiva alta por úlceras pépticas también se
pueden tratar con técnicas endoscópicas. La EGD utilizando cauterio, endoclips o inyección
de agentes vasoconstrictores o esclerosantes presenta una efectividad de hasta el 90% en
las úlceras pépticas hemorráglcas. El riesgo de rehemorragia tras tratam iento endoscópico
es del 15 al 20% y su tratam iento precisará valoración quirúrgica. La rehem orragia tras
un segundo intento endoscópico de conseguir la hemostasia constituye una indicación
absoluta de intervención quirúrgica.
Inestable: vagotomía troncular y procedim iento de drenaje con biopsia, seguido de extirpa
ción y sutura doble de la úlcera.
55 . ¿ Q u é ta s a d e re h e m o rra g ia p re s e n ta la ú lc e ra si s e d e ja in s itu ?
Es del 33%.
56 . ¿ Q u é e s u n a ú lc e ra g á s tric a g ig a n te ?
Una úlcera > 3 cm de diámetro, localizada habltualmente a lo largo de la curvatura menor. El
riesgo de cáncer es de aproximadamente el 30% y aumenta con el tamaño. Está indicada la
extirpación quirúrgica precoz, debido al riesgo de malignidad. Se puede añadir una vagotomía.
5 7 . ¿ Q u é e s u n a ú lc e ra d e C u s h in g ?
Una úlcera de estrés que se encuentra en los pacientes críticos con lesiones del sistema nervioso
central (SNC). De form a típica, se trata de una úlcera única, profunda y con tendencia a perforarse.
5 8 . ¿ Q u é e s u n a ú lc e ra d e C u rlin g ?
Una úlcera de estrés que se encuentra en los pacientes quemados críticos.
5 9 . ¿ Q u é e s u n a ú lc e ra d e D ie u la fo y ?
Una erosión de la mucosa gástrica que recubre una malform ación vascular, lo que con frecuen
cia produce hemorragia. Esta lesión no se asocia a inflamación crónica.
60 . ¿ Q u é e s u n a ú lc e ra m a rg in a l?
Una úlcera localizada próxim a al margen de la anastom osis gastroentérica, generalmente en el
lado del Intestino delgado.
6 1 . ¿ C u á n d o s e p ro d u c e la g a s tritis p o r e s tré s ? ¿ P o r q u é ?
El 60% de los casos se producen 24 o 48 horas después de traum atism os, shock o sepsis. Gene
ralmente, las erosiones de la mucosa comienzan proxim alm ente en el estómago y se propagan
en sentido distal. Estas lesiones se verán al final en casi todos los pacientes críticos. Existe un
com prom iso de la integridad de la barrera celular en la lámina propia, probablemente debida a
una dism inución del flujo sanguíneo, que conduce a una retrodifusión de ácido, erosión de la
subm ucosa y, por últim o, hemorragia.
62 . ¿ C ó m o s e tra ta n lo s p a c ie n te s c o n g a s tritis d e e s tré s h e m o rrá g ic a s ?

Se deben retirar los coágulos sanguíneos del estómago mediante aspiración y lavado por sonda
NG. Las fibrlnolisinas producidas por los coágulos aumentan la hemorragia. Se debe mantener
el pH gástrico por encima de 4,0 con fárm acos reductores de la secreción ácida.
P U N T O S C L A V E : H E LIC O B A C T E R P Y L O R I s/
1. H. pylori es un bacilo gramnegativo productor de ureasa.
2. Presenta una fuerte asociación con la enfermedad péptica ulcerosa (80% de los pacientes con
úlceras).
3. Está relacionado también con el desarrollo de linfomas MALT.
4. Se asocia con el desarrollo de carcinoma gástrico.
5. La Infección por H. pylori se diagnostica mediante biopsia por EGD y la prueba CLO.
6. El tratam iento incluye triple terapia antlbiótica complementada con fárm acos reductores de la
secreción ácida (porcentaje de curación del 90% ).
P Á G I N A EN I N T E R N E T
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1 OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO
| DELGADO
2 Elizabeth L. Cureton, MD, y Joyce A. Majure, MD
1. N o m b re tre s p o s ib le s m e c a n is m o s d e o b s tru c c ió n in te s tin a l, c o n e je m p lo s y la

in c id e n c ia d e c a d a tip o .
1. Com presión extrínseca: adherencias (60% ), cáncer (20% ), hernias (10% ), vólvulos y
otros (5% ).
2. Bloqueo interno de la luz por materiales anómalos (obturación): bezoares, cálculos, gusanos
o cuerpos extraños (generalmente producen la obstrucción a nivel de la válvula ileocecal).
3. Trastorno de la pared que invade la luz (enfermedad inflam atoria intestinal [5% ]), esteno
sis fibrosa secundaria a traum atism os, isquemia o radiación, intususcepclón.
2. ¿ C u á le s s o n lo s s ín to m a s m á s fr e c u e n te s d e la o b s tru c c ió n d e l in te s tin o
d e lg a d o (O ID )?
1. D olor abdom inal: inicialmente inespecífico, con frecuencia cólico, coincidiendo con ondas
peristálticas que intentan pasar el punto de obstrucción.
2. Hinchazón: cuanto más distal es la obstrucción, más grave es la distensión abdominal
producida por la dilatación proxim al del intestino.
3. Vóm itos: biliosos, frecuentes y profusos en la obstrucción proxim al; menos frecuentes
pero de mayor volumen y con frecuencia fecaloideos en las obstrucciones distales.
4. Estreñim iento: im posibilidad de evacuar gases o heces; en ocasiones el paciente ha tenido
previamente una pequeña pérdida rectal, al vaciarse el intestino distal a la obstrucción.
3. ¿ Q u é p re g u n ta s d e la a n a m n e s is s o n p e rtin e n te s ?
■ ¿Ha sufrido cirugía abdominal o pélvica recientemente?
■ ¿Algún episodio previo de OID?
■ ¿Antecedentes de cáncer? ¿De qué tipo y cóm o se trató? ¿Antecedentes de radiación?
■ ¿Antecedentes de infecciones o inflamación abdominal (incluidos enfermedad pélvica in
flam atoria [EPI], apendicitis, diverticulitis, enfermedad intestinal Inflamatoria, perforación
y traum atism o)?
■ ¿Antecedentes de cálculos biliares?
■ Medicaciones actuales, especialmente anticoagulantes, anticolinérgicos, quim ioterapia o
diuréticos.
4. ¿ Q u é h a lla z g o s s e e n c u e n tra n e n la e x p lo ra c ió n fís ic a ?

Con frecuencia, el paciente está deshidratado y puede presentar febrícula, hipotensión postural
y distensión abdom inal. Los sonidos intestinales pueden ser hiperactivos con borborigm os o
puede existir silencio com pleto cuando el paciente ha retrasado la búsqueda de tratam iento.
La percusión m ostrará tim panism o difuso y, los pacientes delgados, de edad avanzada, pueden
presentar incluso asas visibles de intestino delgado distendidas. La palpación puede increm entar
el dolor abdominal, pero el dolor localizado a la palpación o la presencia de signos peritoníticos
indica la probabilidad de estrangulación o de otros diagnósticos.
5. ¿ E s n e c e s a ria la e x p lo ra c ió n re c ta l?
Absolutamente. El tacto rectal puede revelar signos de cáncer, como una obstrucción rectal rígi
da por carcinomatosis, y la sangre en el hem ocultivo puede anunciar isquemia o estrangulación

230
CAPÍTULO 4 5 OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO 231
o puede indicar una enfermedad inflam atoria intestinal. Una hernia obturatriz se puede palpar
m ejor por vía transrectal o transvaginal.
6. ¿ D ó n d e d e b e b u s c a r el e x a m in a d o r la p re s e n c ia d e h e rn ia s e s tra n g u la d a s ?
Hay que explorar las regiones inguinales cerca del tubérculo del pubis y a lo largo del suelo
inguinal, com probar si existen abultam ientos o dolor a la palpación en los triángulos femorales,
realizar una exploración rectal para buscar una posible hernia obturatriz (v. pregunta 5) y palpar
todas las incisiones existentes previas. Hay que com probar también todas las zonas de trocares
de cirugías laparoscópicas previas.
7. ¿ C u á l e s e l m é to d o m á s b a ra to p a ra c o n firm a r el d ia g n ó s tic o ?
La «serie abdom inal de cuatro proyecciones» (proyecciones en decúbito supino y en bipedesta-
ción, junto a radiografías de tórax posterolateral y lateral) es diagnóstica en aproximadamente el
75% de los casos. Hay que buscar la presencia de:
■ Niveles hidroaéreos en el intestino delgado dilatado (también conocidos como signo de
«escalones de escaleras» o «collar de perlas»).
■ Ausencia o casi ausencia de aire en colon distal y recto.
■ Aspecto en «vidrio deslucido» y borram iento de la sombra del psoas por líquido extraperi-
toneal.
■ Aveces, un asa de intestino distendido única con un «pico» en cada extremo, indicando una
obstrucción de un asa cerrada en un abdomen por lo demás sin gas o un asa única fija que
permanece en la m ism a localización tanto en la proyección supina como en bipedestación.
■ Las radiografías de tórax laterales pueden mostrar un infiltrado, con íleo acompañante, en vez de
OID. La radiografía lateral de tórax es la más sensible en la identificación de aire libre intraabdo
minal; en este caso estaría indicada la laparotomía urgente por perforación de viscera hueca.
8. ¿ Q u é o tro s e s tu d io s d e im a g e n s e p u e d e n u tiliz a r?
Los estudios con contraste oral con contraste hidrosoluble (amidotrizoato) son útiles para dife
renciar la obstrucción parcial de la completa, los tumores intraluminales o cuerpos extraños y la
enfermedad inflamatoria intestinal; también pueden definir el punto de obstrucción. El am idotri
zoato además puede ayudar a resolver las obstrucciones parciales por su efecto osmótico.
La tom ografía com putarizada (TC) y la resonancia m agnética (RM ) pueden ser útiles para
delim itar las obstrucciones intestinales. La RM presenta la ventaja de su m ayor rapidez
(de 6 a 10 m inutos utilizando la técnica HASTE [half Fourier single shot turbo spin echo]),
sin necesidad de agente de contraste y con una mayor tasa de fiabilidad. Una reciente serie
de la Clínica Mayo también afirm a la superior fiabilidad (el 95% frente al 71% ).
La ecografía no se ha m ostrado de utilidad.
9. ¿ Q u é e s tu d io s d e la b o ra to rio e s tá n in d ic a d o s ?
1. Hemograma com pleto (HC) para comprobar si existe leucocitosis o una anemia inesperada.
2. A ná lisis de orina en búsqueda de infección del tracto urinario (que también puede produ
c ir un íleo y puede presentar un cuadro clínico sim ilar a la OID) y para valorar la hidratación
del paciente (densidad de la orina).
3. Estudios bioquím icos para valorar si existen alteraciones electrolíticas com o alcalosis
m etabólica hipoclorém ica o hipopotasémica (asociada a vóm itos de contenido gástrico
ácido), hiponatremia e insuficiencia renal prerrenal (elevación del nitrógeno ureico en san
gre [BUN] y de los niveles de creatinina).
4. A m ilasa y lipasa para descartar pancreatitis; la amilasa también puede estar elevada, aun
que no tanto, en la OID y en la isquemia intestinal.
10. ¿ C u á le s s o n lo s p a s o s in ic ia le s e n el tra ta m ie n to ?
Se debe iniciar la aspiración por sonda nasogástrica (NG) y fluidoterapia intravenosa (i.v.) para
restaurar el equilibrio hidroelectrolítico; se debe colocar una sonda de Foley para m onitorizar la
CAPÍTULO 4 5 OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO
diuresis. Tan pronto como se completa la reanimación, es obligatoria la intervención quirúrgica

inmediata en caso de obstrucción completa y en todos los casos con clínica de estrangulación.
1 1 . ¿ C ó m o p u e d o d istin g u ir en tre una o b s tru cció n co m p le ta y una ob s tru cció n parcial?

• M ediante la clínica: si es parcial, el paciente puede continuar evacuando pequeñas canti
dades de gas o de heces. El dolor y la distensión decrecen rápidamente con la aspiración
nasogástrica.
■ R adiográficam ente: las radiografías muestran gas moviéndose en el colon (obstrucción
parcial).
• Con estudios con contraste oral: bario o contrastes hldrosolubles adm inistrados a través
de la sonda l\IG que pasan al colon en las obstrucciones parciales.
12. ¿ Q u é e n fe rm e d a d e s s e d e b e n in c lu ir e n el d ia g n ó s tic o d ife re n c ia l?

Se deben incluir íleo producido por otras causas (p. e j, infección del tracto urinario [ITU], neu
monía, hipopotasemia), gastroenteritis viral, apendicitis (generalmente con perforación), cálcu
los ureterales, diverticulitis, trom bosis mesentérica y carcinoma del colon obstructivo.
P U N T O S C L A V E : O B S T R U C C I Ó N DEL I N T E S T I N O DEL GA DO y
1. La causa más frecuente es la enfermedad adherencial, seguida de las hernias.
2. Debe considerarse como una posible causa la presencia de un proceso maligno.
3. El tratam iento consiste en descompresión NG, reemplazo hidroelectrolítico y tratam iento

mediante observación.
4. La intervención quirúrgica estará Indicada si se sospecha una estrangulación o una obstrucción

de un asa cerrada.
13. ¿ Q u é tre s tip o s d e O ID e x is te n , s e g ú n la v ia b ilid a d in te s tin a l?

1. O bstrucción sim ple: nada pasa el punto de obstrucción pero no existe com prom iso de la
vascularización. Puede ser parcial y resolverse con tratam iento conservador.
2. O bstrucción con estrangulación: existe una torsión del mesenterio o existe tal dilatación
del intestino que el flujo arterial y venoso se interrum pe y el intestino se hace isquémico.
Es obligatoria la cirugía urgente.
3. O bstrucción de asa cerrada: existe una obstrucción del intestino proxim al y distal, gene
ralmente de un segmento corto, que se dilata masivamente y es susceptible a estrangula
ción y perforación. Es indicación de cirugía urgente.
14. D e fin a lo s « c in c o s ig n o s c lá s ic o s » d e la e s tra n g u la c ió n . ¿ S o n fia b le s ?

1. Dolor continuo (no cólico).
2. Fiebre.
3. Taquicardia.
4. Signos peritoníticos (defensa o dolor a la palpación localizada, dolor al rebote).
5. Leucocitosis.
Estos signos indican generalmente isquemia irreversible. Las indicaciones de cirugía son el
dolor persistente, la fiebre progresiva y la leucocitosis.
15. ¿ Q u é ta s a d e m o rta lid a d p re s e n ta la O ID ?

■ O bstrucción sim ple: m ortalidad =5% si se realiza la cirugía en las prim eras 24 horas.
■ O bstrucción por estrangulación: m ortalidad =25% . La m ortalidad depende de la resisten
cia del paciente (enfermedades coexistentes); la estrangulación quintuplica la mortalidad.
CAPÍTULO 4 5 OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO 233
16. ¿ Q u é In te rv e n c io n e s q u irú rg ic a s p u e d e n s e r p r e c is a s e n el tra ta m ie n to d e la

O ID ?
■ Liberación abierta o laparoscópica de adherencias en la zona de obstrucción.
■ Reducción y reparación de hernias.
■ Extirpación de lesiones obstructivas con anastom osis primaria.
■ Extirpación de segmentos estrangulados con anastom osis primaria.
■ Derivación de lesiones obstructivas (utilizada con mayor frecuencia en carcinomatosis).
■ Colocación de tubos largos a través del duodeno en el Interior del Intestino delgado
(el utilizado con más frecuencia es el tubo de Baker).
17. D e s c rib a lo s c r ite rio s p a ra d is tin g u ir el In te s tin o v ia b le d el n e c ro s a d o d u ra n te

la c iru g ía .
Un color rosado, la presencia de peristalsis y las pulsaciones arteriales son las vías más obvias
para identificar el intestino viable. En los casos dudosos, la ecografía Doppler puede detectar
pulsaciones arteriales, pero la prueba más fiable es la inyección i.v. de fluoresceína con uso de
una lámpara de W ood. El intestino viable presenta fluorescencia púrpura.
18. ¿ C u á l e s el rie s g o d e d e s a rro lla r u n a O ID tr a s u n a la p a ro to m ía In ic ia l? ¿ D e s

p u é s d e u n a la p a ro to m ía p re v ia p o r O ID ? ¿ Q u é c iru g ía s s e a s o c ia n c o n m a y o
re s ta s a s d e O ID ?
Aproximadamente el 15% de todos los pacientes a los que se les realiza una laparotomía de
sarrollará con el tiem po una OID. Un 12% de pacientes con una OID previa desarrollará otra.
A m ayor número de recurrencia, mayor es la tasa de recidivas. La colectomía total o subtotal
presenta una incidencia a 1 año del 11% y a los 10 años del 30% . La hlsterectomía también
presenta una alta tasa de OID: cerca del 5% en las intervenciones de rutina y hasta del 15% tras
las histerectomías radicales.
19. ¿ Q u é p u e d e n h a c e r lo s c iru ja n o s p a ra d is m in u ir e l rie s g o d e O ID ?

■ Utilizar guantes sin polvo o lavar los guantes para retirar el polvo.
■ Evitar suturar a través del peritoneo durante el cierre.
■ Utilizar barreras adhesivas entre la incisión y el intestino delgado.
20. ¿ C u á l e s la fu n c ió n d e la la p a ro s c o p ia e n la O ID ?
Habitualmente, la lisis de adherencias por vía laparoscópica se reserva para los pacientes a los
que no se les ha realizado m últiples laparotomías. Aproximadamente un tercio de ellos se pue
den tratar con éxito con sólo laparoscopia, un tercio precisará una laparotomía m ínim a (asistida
por laparoscopia) y aproximadamente un tercio precisará una laparotomía completa. Las series
recientes ofrecen más del 80% de éxitos.
21. ¿ E n q u é h a y q u e p e n s a r si al p a c ie n te s e le h a b ía re a liz a d o u n a d e r iv a c ió n g á s
tric a e n Y d e R o u x (D G Y R )?
Las causas más frecuentes de OID tras una DGYR son hernias Internas (42% ), enfermedad
adherencial (22% ), estenosis de yeyunoyeyunostom ía (15% ) y hernias incisionales (9% ). Las
hernias internas se pueden producir a través del m esocolon transverso, del mesenterio del In
testino delgado en la yeyunoyeyunostom ía y entre el mesenterio yeyunal y el m esocolon (hernia
de Peterson). En la evaluación de una OID se deben Incluir estudios del aparato digestivo alto o
TC, manteniendo un umbral bajo para la exploración quirúrgica.
22. ¿ Q u é s e d e b e h a c e r e n lo s p a c ie n te s c o n m ú ltip le s o b s tru c c io n e s in te s tin a le s

re c u rre n te s p o r a d h e re n c ia s ?
Colocación de un tubo largo, por vía NG, gastrostomía oyeyunostom ía, avanzando el tubo a tra
vés de la válvula ileocecal. Este tubo largo se deja en posición durante aproximadamente 7 días
y, según se afirma, permite al intestino reform ar las adhesiones con unas curvas más suaves.
Se han intentando y abandonado muchas otras técnicas, incluida la plicatura de Noble (sutura
CAPÍTULO 4 5 OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO
del Intestino en asas ordenadas) y añadiendo varios irritantes (p. ej., heparina, dextranos, suero
fisiológico) a la cavidad peritoneal antes del cierre.
23 . E n u m e re c in c o c o m p lic a c io n e s a s o c ia d a s c o n la c iru g ía p o r O ID .
1. Enterotomía.
2. íleo prolongado.
3. Infección de la herida quirúrgica.
4. Abscesos.
5. Obstrucción recidivante.
24 . N o m b re p ro d u c to s q u e s e h an u tiliz a d o c o n el p ro p ó s ito d e d is m in u ir la fo rm a
c ió n d e a d h e re n c ia s .
■ Celulosa oxidada (Interceed).
■ Hialuronato sódico y carboxim etilcelulosa (Seprafilm ).
■ Icodextrina (Adept; en investigación).
■ Gel de hialuronato férrico al 0,5% (Intergel; en investigación).
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46
CAPITULO
ISQUEMIA INTESTINAL
Thomas F. Rehring, MD, FACS
1. ¿ C u á l e s la v a s c u la riz a c ió n d el In te s tin o ?
El intestino proxim al (estómago y duodeno) recibe su vascularización de tronco celíaco, el intes
tino medio (yeyuno a colon descendente proxim al) de la arteria mesentérica superior (AMS) y el
Intestino distal (el resto de intestino intraperitoneal) de la arteria mesentérica inferior (AMI).
2. D e s c rib a la s p o te n c ia le s v ía s c o la te ra le s e n tre e l tro n c o c e lía c o y la A M S ; e n tre

la A M S y la A M I; e n tre la ilía c a y la A M I.
Las arterias pancreaticoduodenales constituyen las principales colaterales entre la arteria celíaca
y la AMS. La arteria gastroduodenal da origen a la arteria pancreaticoduodenal superior que ro
dea la cabeza del páncreas y se anastomosa con la arteria pancreaticoduodenal inferior, primera
rama de la AMS.
La AMS y la AMI presentan dos conexiones principales. La arteria m arginal de Drum mond se
encuentra en el mesenterio del colon y está compuesta por ramas de la arteria ileocólica y de las
cólicas derecha, media e izquierda. La arcada de Riolan (arteria mesentérica «serpenteante») es
más central y conecta la rama cólica media de la AMS y la rama cólica izquierda de la AMI.
La arteria ilíaca interna da origen a la arteria rectal media, que puede proporcionar flujo a la
rectal superior y por tanto a la AMI.
3. P ara o b te n e r m é rito s e x tra , ¿ P o r q u ié n s e d e n o m in a a s í la a rte ria m a rg in a l de

D ru m m o n d ? ¿ Y la a rc a d a d e R io la n ?
Hamilton Drum m ond, un cirujano británico, dem ostró las conexiones anatómicas que llevan su
nombre ligando los orígenes de las arterias cólicas derecha, media e Izquierda, demostrando el
flu jo a las arterias sigmoideas, en 1913 y 1914.
Jean R iolan (1577-1657) fue un conocido anatom ista francés que (irónicamente) se opuso
a la teoría de Harvey de la circulación, pero es reconocido como la prim era persona que señaló
una comunicación entre la AMS y la AMI.
4. N o m b re las c a u s a s fr e c u e n te s d e is q u e m ia in te s tin a l a g u d a .
El em bolism o agudo de la AMS (50% de todos lo casos), la trom bosis aguda de la AMS, la
isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO), la trom bosis de la vena mesentérica, la vasculitis y
las etiologías iatrogénlcas (p. e j, fárm acos inotrópicos, cirugía aórtica).
5. ¿ C u ál e s la ta s a d e m o rta lid a d d e los p ac ie n te s c o n is q u e m ia m e s e n té ric a ag u d a ?

Aunque el pronóstico de la oclusión em bólica es algo m ejor debido a su dramática presentación,
el diagnóstico de isquemia mesentérica aguda con frecuencia se realiza tras el infarto. Como
resultado de este hecho, existe una alta tasa de m ortalidad (60-80% ), Independientemente de
la etiología. A pesar de los avances en el diagnóstico, esta cifra ha permanecido sin cambios
durante más de 50 años.
6. ¿ Q u é e s u n « e m b o lis m o p a ra d ó jic o » ?
Un em bolism o paradójico se produce cuando un trom bo venoso emboliza la circulación arterial
a través de un defecto cardíaco (de form a típica, un defecto septal auricular que permite una
derivación de derecha a izquierda).

236 CAPÍTULO 4 6 ISQ UEM IA INTESTINAL
7. ¿ C u á l e s la tría d a d ia g n ó s tic a d e la Is q u e m ia in te s tin a l a g u d a e m b ó lic a ?

Inicio súbito de 1) dolor abdominal Intenso, 2) evacuación intestinal (vóm itos o diarrea) y 3) an
tecedentes de enfermedad cardíaca (em bolism o arterial). Una característica distintiva adicional
es el dolor sin proporción con los hallazgos físicos.
8. ¿ C ó m o d ifie re la p re s e n ta c ió n d e lo s p a c ie n te s c o n o c lu s ió n tro m b ó tic a ag u d a ?

La oclusión trom bótica se presenta de form a típica en pacientes ancianos con enfermedad ate-
rosclerótica oclusiva difusa o en pacientes con una historia consistente con isquemia mesentéri-
ca crónica (v. pregunta 25). Especialmente en el prim er grupo de pacientes, la oclusión embólica
aguda puede ser indistinguible de la oclusión trom bótica.
9. ¿ Q u é v a lo r d e la b o ra to rio e s d ia g n ó s tic o d e is q u e m ia in te s tin a l a g u d a ? ¿ E s la

a c id o s is ?
Ningún valor de laboratorio es diagnóstico de isquemia intestinal aguda. La acidosis metabólica
es un hallazgo tardío e im plica isquemia avanzada o infarto. De form a similar, los niveles eleva
dos de lactato y de fosfatos son hallazgos inespecíficos y con frecuencia tardíos. Aunque en la
mayoría de los pacientes se encuentra leucocitosis, ningún estudio de laboratorio es específico.
El diagnóstico se hace únicamente con base en la sospecha clínica.
PUNTOS c l a v e : t r í a d a d i a g n ó s t i c a de la is q u e m ia y
INTESTINAL AGUDA EMBÓLICA
1. Inicio súbito de dolor abdom inal sin proporción con la exploración física.
2. Evacuación repentina del intestino (vóm itos o diarrea).
3. Historia de enfermedad cardíaca (p. ej., fibrilación auricular que constituye una fuente de
em bolism o).
4. Ningún valor de laboratorio (p. ej., niveles de lactato) es diagnóstico; la acidosis metabólica es
un hallazgo tardío.
5. Está indicada la realización de una arteriografía de urgencia.
10. A n te la s o s p e c h a d e is q u e m ia in te s tin a l a g u d a , ¿ q u é e s tu d io e s d ia g n ó s tic o ?

La arteriografía urgente ofrece el diagnóstico. Es im portante incluir proyecciones laterales de
la aorta para visualizar los vasos viscerales. En muchos centros, la angiografía mediante tom o-
grafía computarizada (angio-TC) con m ultldetector está sustituyendo de una form a rápida a la
arteriografía convencional. En esta Indicación, presenta las ventajas de velocidad, accesibilidad y
evaluación de otros orígenes en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo.
11. ¿ C ó m o d ifie re n lo s h a lla z g o s q u irú rg ic o s e n lo s p a c ie n te s c o n o c lu s ió n a te ro s -

c le ró tic a y e n lo s p a c ie n te s c o n e m b o lis m o d e la A M S ?
Un émbolo en la AMS se suele alojar en los 3 o 4cm distales a su origen, por tanto más allá de las
arterias yeyunal proximal y cólica media. Por ello se suelen preservar los 15 o 25cm proximales del
yeyuno. La oclusión trombótica se produce directamente en los orificios donde el estrechamiento pro
ducido por la aterosclerosis es más importante, produciendo isquemia de todo el intestino medio.
12. ¿ C u á l e s el tr a ta m ie n to a p ro p ia d o d e un e m b o lis m o d e la A M S ? ¿ E s ú til la tro m -

b ó lis is ?
Heparlnizaclón inmediata, exploración urgente, embolectomía, valoración de la viabilidad del
intestino y resección de cualquier segmento infartado. Para evitar que se produzcan nuevos
episodios de embolización es fundam ental la anticoagulación postoperatoria.
CAPITULO 4 6 ISQ UEM IA INTESTINAL 237
Actualmente, el lugar de la trom bólisis en el tratam iento de la isquemia mesentérica aguda

es m ínim o o nulo. Se debe seguir rápidamente de la revascularización del intestino, valorando
directamente la viabilidad del intestino.
13. ¿ C ó m o s e tra ta la is q u e m ia v is c e ra l d e o rig e n tro m b ó tic o ?

El tratam iento general es el m ism o de un em bolism o; sin embargo, la isquemia mesentérica por
oclusión trom bótica es el estadio term inal de la oclusión aterosclerótica progresiva. Por tanto,
no es suficiente únicamente con la trom bectom ía; es preciso la derivación o endarterectomía
proxim al de los vasos afectados. De nuevo, se debe valorar la viabilidad intestinal tras la reper
fusión.
14. ¿ Q u é p ru e b a s in tra o p e ra to ria s s o n d e a y u d a al c iru ja n o a la h o ra d e d e te rm in a r

la v ia b ilid a d d el in te s tin o ?
Tanto la infusión intravenosa (i.v.) sistém ica de fluoresceína, que se valora utilizando una lám
para de W ood, como la exploración Doppler intraoperatoria son útiles, pero en últim o lugar la
decisión debe basarse en el juicio clínico.
1 5 . C u a n d o e x is te n d u d a s s o b re la e x te n s ió n d e la v ia b ilid a d d e l in te s tin o , ¿ q u é se
d e b e h a c e r?
Todo el intestino no viable y necrótico se debe resecar. El cirujano debe program ar una interven
ción de revisión (second-look) 12 o 24 horas más tarde para evaluar el intestino de viabilidad
marginal. Algunos segmentos que inicialmente eran dudosos pueden haberse definido como
claramente viables o necróticos durante este período.
16. ¿ Q u é lo n g itu d d e in te s tin o d e lg a d o e s p re c is a p a ra m a n te n e r u n a a d e c u a d a

n u tric ió n ?
Se precisan aproximadamente 100 cm de intestino delgado para mantener una adecuada nutri
ción. Los segm entos que son más importantes conservar son el íleon distal y la válvula ileocecal
para las vitales absorción y función intestinales.
17. ¿ S e p u e d e c a n c e la r u n a c iru g ía d e re v is ió n (second-look) si el p a c ie n te m e jo ra ?

Nunca. La decisión se debe tom ar en el quirófano basándose en los hallazgos encontrados
durante la cirugía. Ningún parámetro clínico en las siguientes 12 o 24 horas indica con precisión
el estado del intestino dudoso.
18. ¿ Q u é e s la IM N O ?
La isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO, nonocciusive mesenteric ischemia) constituye
aproximadamente el 20% de todos los casos de isquemia aguda. Esta enfermedad se produce
típicamente en pacientes críticos con hipoperfusión sistémica. En esos estados de bajo flujo,
el flujo esplácnico se reduce en un intento de conservar la perfusión cardíaca y cerebral. Los

fárm acos tales com o los alcaloides ergotamínicos, digital, cocaína y vasoconstrictores también
pueden predisponer a una IMNO.
19. ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a y tra ta la IM N O ?

La arteriografía muestra el vasoespasmo en ausencia de una oclusión anatómica. El segmento
afectado con mayor frecuencia es el colon derecho, ya que posee un flujo sanguíneo colateral
menos consistente. Se asocia con (y se puede exacerbar por) el uso concomitante de digital en
pacientes con hipoperfusión sistémica. En los casos graves asociados con fracaso m ultiorgá-
nico (FMO) la tasa de m ortalidad se aproxim a al 75%. El tratam iento consiste en optimización
hemodinámica, suspensión gradual de los inotropos e infusión arterial selectiva de vasodilata
dores (papaverina) a través de un catéter de angiografía. La intervención quirúrgica se reserva
para los casos de infarto o perforación intestinal.
20 . A n te la s o s p e c h a d e tro m b o s is v e n o s a m e s e n té ric a (T V M ), ¿ q u é p ru e b a se
d e b e re a liz a r?
La clínica de la TVM es sim ilar a la de la isquemia intestinal aguda pero con frecuencia es más
sutil. Se cree que el retraso en el diagnóstico contribuye a la alta tasa de m ortalidad comunicada
del 50%. La TC realzada con contraste continúa siendo el método diagnóstico de referencia.
21 . ¿ C u á le s s o n lo s fa c to re s d e rie s g o d e la T V M ? ¿ C ó m o s e tra ta ?
Aproxim adam ente la mitad de los pacientes con TVM presentan un estado de hipercoagulabili-
dad subyacente. Otras causas son la esplenectomía, hipertensión portal, infecciones viscerales,
pancreatitis, neoplasias y traum atism os abdominales contusos.
El tratam iento de la TVM incluye la anticoagulación, los antibióticos de amplio espectro, el
tratam iento de la causa subyacente y las medidas de soporte. La cirugía queda reservada para
la extirpación del intestino no viable. La trom bectom ía venosa no ha demostrado un beneficio a
largo plazo. El uso de fárm acos trom bolíticos se ha explorado en comunicaciones anecdóticas.
Además, el acceso a la circulación venosa esplácnica para la lisis directa es difícil.
22 . ¿ C u á l e s la c a u s a p rim a ria d e la is q u e m ia m e s e n té ric a c ró n ic a ?

La aterosclerosls. Debido a que la circulación colateral del intestino es robusta, los síntomas
habitualmente no se producen hasta que dos de las tres arterias principales (tronco celíaco,
mesentéricas superior e inferior) están estrechadas u ocluidas.
23 . ¿ Q u é fa c to r d e rie s g o ú n ic o d e la is q u e m ia m e s e n té ric a c ró n ic a d ifie re d e los

d e o tro s fe n ó m e n o s a te ro s c le ró tic o s ?
Se produce con mayor frecuencia en mujeres.
24 . ¿ C u á le s s o n lo s ra s g o s c lín ic o s d e lo s p a c ie n te s c o n is q u e m ia m e s e n té ric a
c ró n ic a ?
La pérdida de peso es el signo más consistente de isquemia mesentérica crónica. Los pacientes
de form a gradual y, a veces, sin saberlo tienen miedo a com er (m iedo a los alim entos) debido
al dolor posprandial (angor Intestinal). La ausencia de pérdida de peso hace poco probable el
diagnóstico de isquemia intestinal crónica. Por el contrario, en los pacientes con aterosclerosis
y pérdida de peso importante de causa desconocida, se debe considerar atentamente la po
sibilidad de isquemia mesentérica. Un soplo epigástrico es un im portante signo sugestivo de
enfermedad oclusiva mesentérica.
25 . ¿ C ó m o s e e v a lú a n lo s p a c ie n te s c o n is q u e m ia m e s e n té ric a c ró n ic a ?
La exploración no invasiva con ecografía dúplex puede proporcionar im portante inform ación
fisiológica sobre el tronco celíaco y la AMS. Sin embargo, esta técnica es dependiente del exa
m inador y no está am pliam ente disponible. Si no está disponible o es dudosa, se debe realizar
una arteriografia mesentérica. Si se considera la intervención quirúrgica, la arteriografía es fu n
damental. Aunque con controversias, la anglo-TC m ultidetector está sustituyendo rápidamente a
la anglografía tradicional ya que es rápida, no invasiva y está ampliamente disponible.
26 . ¿ Q u é o b je tiv o s tie n e la d e riv a c ió n a rte ria l e n la is q u e m ia m e s e n té ric a c ró n ic a ?

Resolución de los síntomas, mejoría de la nutrición y prevención de infartos viscerales.
27 . C u a n d o s e p la n te a re a liz a r u n a re v a s c u la riz a c ió n m e s e n té ric a , ¿ q u é c in c o d e c i

s io n e s fu n d a m e n ta le s s e d e b e n te n e r e n c u e n ta ?
■ Abordaje quirúrgico (transabdominal, retroperitoneal, toracoabdom inal).
■ Qué y cuántos vasos revascularizar.
■ Endarterectomía, reimplante o derivación.
■ Si hay derivación, anterógrada o retrógrada.
■ Si hay derivación, qué tipo de conducto (vena o prótesis).
Véanse también las preguntas 31 y 32.
CAPITULO 4 6 ISQ UEM IA INTESTINAL 239
28 . ¿ Q u é e s la c o litis Is q u é m ic a ?
La colitis isquémica es una insuficiencia circulatoria del colon que puede estar producida por
causas oclusivas, no oclusivas o farm acológicas (p. ej., cocaína, antiinflam atorios no esteroi-
deos [AINE]). El 7% de todos los pacientes a los que se les realiza cirugía no urgente por
aneurismas aórticos abdominales y hasta un 60% de los pacientes que sobreviven a la rotura
de un aneurisma aórtico abdominal presentarán colitis Isquémica. La mayoría de los casos son
leves, y afectan típicamente sólo a la mucosa, con dolor abdom inal y diarrea sanguinolenta. Los
cuadros graves (15% de los casos) se caracterizan por Infarto gangrenoso transm ural que cursa
con signos claros de peritonitis y diarrea sanguinolenta.
29 . ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a y tra ta la c o litis Is q u é m ic a ? ¿ C u á le s s o n s u s Im p lic a c io

n e s p ro n o s tic a s ?
El diagnóstico se realiza mediante endoscopia. En los casos idiopáticos, la angiografía mues
tra permeabilidad de los vasos mayores, ya que se considera que los ém bolos o las lesiones
responsables afectan a los vasos arteriales term inales periféricos. La afectación leve se trata
típicamente de form a conservadora con reposo intestinal, hidratación vigorosa y antibióticos de
amplio espectro. La m ortalidad global es de aproximadamente el 50% , pero en los pacientes que
precisan extirpación del colon, la tasa de m ortalidad puede superar el 85% . La alta m ortalidad de
este últim o grupo se atribuye al shock endotoxémico y FMO.
30 . ¿ Q u é e s el s ín d ro m e d e c o m p re s ió n c e lía c a (s ín d ro m e d e D u n b a r)?
La compresión celíaca es una enfermedad poco frecuente y controvertida que está descrita con
mayor frecuencia en mujeres (proporción m ujer-varón de 4:1) de edades comprendidas entre
los 20 y los 50 años. También se conoce como síndrom e del ligam ento arqueado medio. Estos
pacientes presentan clínicas compatibles con isquemia mesentérica crónica sin evidencia angio-
gráfica de enfermedad aterosclerótlca. Se cree que la compresión mecánica está producida por
el pilar Izquierdo del diafragm a (es decir, ligam ento arqueado m edio) y en ocasiones se confirm a
el diagnóstico al dem ostrar una compresión transitoria del tronco celíaco durante la espiración.
El dolor asociado es el resultado de un complicado, y aún en debate, redireccionamiento del flujo
(robo del intestino proxim al) desde la AMS. El tratam iento efectivo ha precisado no únicamente
la liberación de la compresión, sino también una derivación para m ejorar la probabilidad de
resolución del dolor.
31 . ¿ C u á l e s e l tr a ta m ie n to d e e le c c ió n d e la Is q u e m ia m e s e n té ric a c ró n ic a , la d e
riv a c ió n a rte ria l v is c e ra l a n te ró g ra d a o re tró g ra d a ? ¿ E s n e c e s a rio re c o n s tru ir
m á s d e un v a s o m e s e n té rlc o ?
En lo referente a la derivación Intestinal, los térm inos anterógrado y retrógrado se refieren a
que el origen del injerto desde la aorta sea proxim al al tronco celíaco o distal a la AMS, respec
tivamente. Las ventajas atribuidas de la derivación anterógrada son m enor torsión del injerto y,
posiblemente, mejores características de flujo. Las desventajas son que la exposición suprace-
líaca es técnicamente más difícil y el plnzamiento puede producir isquemia renal o medular. Los
injertos de derivación retrógrada son más difíciles de poslcionar y es más difícil evitar que se
torsionen.
Las series recientes sugieren que los resultados tras la reconstrucción de vasos únicos o
m últiples de form a anterógrada o retrógrada son excelentes, con tasas de supervivencia libre de
síntomas a los 5 años > 9 0% .
32 . ¿ Q u é lu g a r o c u p a la a n g lo p la s tla p e rc u tá n e a tra n s lu m in a l (A P T ) e n la is q u e m ia
m e s e n té ric a c ró n ic a ?
El tratam iento endovascular de la isquemia mesentérica crónica es una técnica relativamente nue
va. El hecho obvio de evitar la cirugía es una ventaja Importante, pero las raras complicaciones de
disección o em bolism o pueden ser devastadoras en lechos arteriales sin adecuadas colaterales.
Los porcentajes de buenos resultados se aproximan al 70% ; se producen reestenosis y recurren
cia de los síntomas en el 50% de los pacientes. Ningún estudio prospectivo ha comparado la ATP
con la derivación arterial; sin embargo, los estudios retrospectivos sugieren que los resultados
iniciales con cualquiera de las dos técnicas presentan resultados sim ilares en cuanto a m orbili
dad, mortalidad y recidiva de la estenosis. No obstante, las tasas de recidiva de la sintom atología
son más altas con la ATP.
www.em edicine.com/em erg/topic311 .htm
m
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47
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
CAPÍTULO
DEL COLON
Alexander Q. Ereso, MD, Elizabeth L. Cureton, MD, y Gregory P. Victorino, MD
1. ¿ Q u é e s u n d iv e rtíc u lo d el c o lo n ?
Una protrusion de la mucosa y la subm ucosa a través de las capas m usculares de la pared del
Intestino. No está cubierto por m úsculo. Los divertículos no afectan a todas las capas de la pared
Intestinal por lo que son realmente «falsos» divertículos. La form ación de divertículos puede
estar relacionada con debilidad de la pared intestinal en las zonas donde perforan los vasos o a
un aumento de la presión intralum inal producida por una dieta baja en fibra y estreñimiento.
2. ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre la d iv e rtic u lo s is y la d iv e rtic u litis ?

La diverticulosis es la presencia de divertículos colónicos sin inflamación asociada. La diverticu
litis consiste en inflamación e infección. Únicamente el 15% de los pacientes con diverticulosis
desarrolla diverticulitis.
3. ¿ P o r q u é m e c a n is m o p ro d u c e d o lo r un d iv e rtíc u lo ?
El dolor aparentemente se produce por perforación del divertículo. La fuga resultante puede
ser lim itada y estar contenida en la grasa pericóllca o extensa, afectando al mesenterlo, otros
órganos o la cavidad peritoneal. La diverticulitis sigmoidea produce típicamente dolor en el
cuadrante inferior izquierdo.
4. ¿ E n q u é p a rte s d e l c o lo n s e s u e le n lo c a liz a r lo s d iv e rtíc u lo s ?

En Estados Unidos, el 95% de todos los divertículos se produce en el colon Izquierdo, espe
cialmente en el colon slgm oide. Los divertículos, sin embargo, se pueden producir en cualquier
zona del colon. En Asia, son más frecuentes los divertículos en el colon derecho.
5. ¿ A q u é e d a d s o n m á s fr e c u e n te s lo s d iv e rtíc u lo s ?
En la sexta o séptima década de la vida. Los pacientes menores de 50 años tienden a presentar
más complicaciones. Los pacientes más jóvenes presentan con más frecuencia diverticulitis del
colon derecho que los pacientes de m ayor edad.
6. ¿ Q u é es tra te g ia p u e d e d is m in u ir la d iverticu litis en los p ac ie n te s co n d ivertícu lo s?

Una dieta rica en fibra. Los volúmenes grandes en el colon dism inuyen la segmentación y la
presión intralum inal.
7. ¿ C u á l e s la m e jo r té c n ic a d e im a g e n p a ra el d ia g n ó s tic o d e d iv e rtic u litis a g u d a ?

La exploración con tom ografía computarizada (TC), que también permite diagnosticar las com
plicaciones locales de la diverticulitis.
8. ¿ Q u é c o m p lic a c io n e s s e p u e d e n p ro d u c ir p o r la p e rfo ra c ió n d e un d iv e rtíc u lo

c o ló n ic o ?
■ Flemón inflam atorio o absceso en el mesenterio intestinal.
■ Peritonitis.
■ Abscesos intraabdominales.
■ Fístulas internas.
■ O bstrucción intestinal.

CAPÍTULO 4 7 ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
9. ¿ L a e n fe rm e d a d d iv e rtic u la r p u e d e p ro d u c ir h e m o rra g ia ?
Sí. La diverticulosis (no -itis) es una causa frecuente de hemorragia digestiva baja. Es poco
frecuente la hemorragia por diverticulitis.
10. ¿ C ó m o s e p u e d e lo c a liz a r la z o n a d e h e m o rra g ia d iv e rtic u la r?

Se localiza mediante angiografía que se realiza por la arteria mesentérica inferior (AM I) y, en
caso necesario, por la arteria mesentérica superior (AMS). Con menos frecuencia, se realizan
estudios con hematíes marcados. La colonoscopia no suele ser útil.
P U N T O S c l a v e : L O C A L I Z A C I Ó N DE LA H E M O R R A G I A s/
DIGESTIVA DAJA
1. Causas frecuentes: diverticulosis, cáncer, angiodisplasia.
2. La proctosigm oidoscopia simple es de utilidad para descartar orígenes rectales de la hemorragia

(las hemorragias más proximales limitan el uso de la endoscopia).
3. Las gammagrafías con hematíes marcados son útiles en las hemorragias digestivas de bajo
flujo (detectan hemorragias de 0,2 a 0,5 m l/m in).
4. La arteriografía es la modalidad de imagen preferida, ya que puede ser terapéutica y detecta

hemorragias de 0,5 a 2 m l/m in.
5. La arteriografía se inicia con la AMI, a continuación la AMS, a continuación el tronco celíaco

en caso necesario; hay que adm inistrar vasopresina o em bolizar (tasa de éxitos del 85%).
11. ¿ E n q u é c a s o s e s tá in d ic a d a la c iru g ía e n u n d iv e rtíc u lo c o ló n ic o h e m o rrá g ic o ?

La necesidad de sustitución de 5 a 6 unidades de sangre (dos tercios de volumen sanguíneo del
paciente) en 24 horas y la rehemorragia durante la hospitalización son las indicaciones estándar
de resección del segmento de colon que contiene un divertículo hemorrágico.
12. C u a n d o la h e m o rra g ia s u p o n e u n rie s g o v ita l p e ro n o s e p u e d e lo c a liz a r e n el

c o lo n , ¿ q u é tra ta m ie n to e s ta rá in d ic a d o ?
La colectomía subtotal con ileostomía y cierre del colon sigm oide distal a nivel de la reflexión pe
ritoneal (intervención de Hartmann) o una colectomía abdominal total con anastom osis ileorrec-
tal, en caso necesario.
13. ¿ Q u é tr e s p ro c e d im ie n to s s e p u e d e n u tiliz a r c u a n d o tr a s la p e rfo ra c ió n d e un

d iv e rtíc u lo s e d e s a rro lla u n a b s c e s o ? ¿ C u á l d e e llo s p re s e n ta la ta s a d e m o rta
lid a d q u irú rg ic a m á s b a ja ?
1. Colostomía de derivación y drenaje del absceso (prim era de tres etapas).
2. Extirpación del colon afectado con colostom ía proxim al y fístula mucosa distal o cierre
mediante intervención de Hartmann (prim era de dos etapas).
3. Extirpación con anastom osis prim aria (una etapa).
La m ortalidad quirúrgica es m eno rtra s la extirpación y la colostom ía proxim al para derivación
fecal. A pesar de los buenos resultados con la técnica en una etapa, la mayoría de los cirujanos
están a favor de un abordaje en dos etapas, más seguro, en las diverticulitis perforadas (esta
estrategia precisa una segunda intervención a los 3 meses para el cierre de la colostom ía y la
reanastomosis colónica).
14. ¿ Q u é c lín ic a p re s e n ta u n a fís tu la v e s ic o c ó lic a o u r e te ro c ó lic a tr a s u n a p e rfo ra

c ió n d iv e rtic u la r?
Neumaturia, fecaluria e infecciones crónicas del tracto urinario (polim icrobianas).
CAPÍTULO 4 7 ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON 243
15. ¿ Q u é p ro c e d im ie n to e s p re c is o p a ra re p a ra r u n a fís tu la v e s ic o c ó lic a ?

Hasta fechas recientes, el tratam iento estándar era un procedimiento en varias etapas. Actual
mente, la mayoría de los pacientes se pueden tratar con un procedim iento único que incluye
extirpación del sigma, anastom osis del colon y reparación del defecto vesical con sutura reab
só rba le . Habltualmente se coloca una sonda de Foley, que se deja después de la cirugía durante
10 días. Se puede colocar algún tejido viable entre la reparación del colon y la vesical para
prevenir la form ación de una recidiva de la fístula.
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OBSTRUCCIÓN AGUDA DEL INTESTINO
GRUESO
Erik D. Peltz, DO, y Elizabeth C. Brew, MD
1. ¿ C u á le s s o n las c a u s a s m e c á n ic a s d e la o b s tru c c ió n d el In te s tin o g ru e s o (O IG )?

Las causas mecánicas más frecuentes son carcinoma (50% ), vólvulos (15% ), adherencias
(15% ) y enfermedad diverticular (10% ). Las causas menos frecuentes son hernias, intususcep-
ción, tum ores benignos e impactación fecal.
2. ¿ C ó m o s e re a liz a e l d ia g n ó s tic o ?
1. El paciente refiere dolor abdom inal con retortijones y distensión. Las náuseas y los vó
m itos se presentan de form a tardía en la OIG y pueden ser fecaloldes. El inicio agudo de
la sintom atología es más consistente con un vólvulo, en comparación con el desarrollo
gradual de los síntom as obstructivos de los pacientes con carcinoma del colon.
2. La exploración física muestra distensión abdom inal y sonidos Intestinales agudos. La ex
ploración rectal puede m ostrar un cáncer obstructivo o evidencia de impactación fecal.
La ausencia de sonidos Intestinales y el dolor a la palpación localizado pueden ser signos
de peritonitis. La progresión de la sintom atología acompañada de fiebre alta o taquicardia
precisa una atención quirúrgica Inmediata.
3. Las radiografías de abdomen en decúbito y en blpedestación muestran dilatación del colon
proxim al a la obstrucción. La radiografía de tórax en bipedestación puede m ostrar aire libre
subdiafragm ático, si se ha producido una perforación.
3. ¿ C ó m o s e c o n firm a el d ia g n ó s tic o ?
Es necesario un enema con contraste (con bario o contraste hidrosoluble) para delinear el nivel y la
naturaleza de la obstrucción. Un vólvulo se puede Identificar por un estrechamiento en «pico de pá
jaro» a nivel del cuello del vólvulo. La slgmoidoscopia o la colonoscopia son parte esencial de la va
loración; permite la visualización del colon y puede ser terapéutica en caso de un vólvulo de sigma.
4. ¿ C u á l e s el p a p e l d e la to m o g ra fía c o m p u ta riz a d a (T C ) e n el d ia g n ó s tic o d e la

o b s tru c c ió n d el In te s tin o g ru e s o ?
Las modernas TC m ultidetector (TCMD) de adquisición helicoidal están comenzando a reem
plazar a los enemas de contraste para confirm ar el diagnóstico de OIG en muchos pacientes.
La TCMD presenta una sensibilidad y especificidad del 96 y el 94% , respectivamente, en el
diagnóstico de OIG. La exploración mediante TC puede distinguir entre obstrucción mecánica y
seudoobstrucción y puede ser útil en el diagnóstico de diverticulitis o carcinoma del colon. La
TC evita el riesgo de perforación con el instrum ental durante el enema o la colonoscopia y puede
ser beneficiosa en los pacientes ancianos o frágiles que no pueden cooperar o tolerar otros
procedimientos diagnósticos.
5. ¿ P o r q u é e s Im p o rta n te el d o lo r a la p a lp a c ió n e n el c u a d ra n te in fe rio r d e re c h o
(C ID )?
El ciego es la zona con más probabilidad de su frir perforación. Cuando el ciego alcanza 15 cm de
diám etro máximo, la tensión de la pared es tan grande que se hace fundam ental la descompre
sión para prevenir la perforación. El gran diám etro del ciego produce más tensión de la pared del
ciego a igual presión intralum inal (ley de la Laplace). La otra zona con riesgo de perforación es
la zona de un cáncer de colon prim ario.
© 2010. Elsevier España S .L , reservados todo s los derechos

CAPÍTULO 4 8 OBSTRUCCIÓN AGUDA DEL INTESTINO GRUESO 245
6. ¿ D ó n d e s e s u e le lo c a liz a r la o b s tru c c ió n p ro d u c id a p o r c á n c e r?
La mayoría de los carcinomas colorrectales obstructivos se producen en la flexura esplénica, el
colon descendente o la flexura hepática. En contraste, las lesiones del colon derecho se suelen
presentar con hemorragia oculta. Los cánceres cecales y rectales son causas poco frecuentes
de obstrucción.
7. ¿ Q u é e s u n v ó lv u lo ? ¿ D ó n d e s e lo c a liz a ?
Un vólvulo es una rotación anómala del colon sobre un eje form ado por su mesenterio; se produ
ce en el sigm a (75% ) o en el ciego (25% ). Los vólvulos del sigm a se producen en la población
anciana en la que el estreñim iento crónico produce una elongación del sigma, con lo que se
hace redundante. Los vó lvulos del ciego precisan para su producción de un ciego hlperm óvil
resultado de una fijación em briológica incompleta del colon ascendente.
8. ¿ C u á n d o e s tá in d ic a d a la c iru g ía ?
Ante una obstrucción del colon, la cirugía se debe realizar de form a precoz. En los pacientes
con sospecha de perforación o Isquemia, es necesaria una laparotomía urgente. Los signos que
Indican precaución son silencio abdominal, dolor a la palpación en el CID y progresión del dolor.
Es preciso valorar y optim izar la situación cardiopulm onar del paciente. Es esencial corregir la
deshidratación y adm inistrar antibióticos perioperatorios. Otras consideraciones preoperatorias
importantes son marcar las posibles localizaciones de los estomas y la profilaxis de la trom bosis
venosa profunda (TVP).
9. ¿ Q u é in te rv e n c io n e s s e d e b e n re a liz a r a n te u n a o b s tru c c ió n d e l in te s tin o

g ru e s o ?
El procedim iento tradicional ante una OIG ha sido la colostom ía de descompresión. Sin em
bargo, una m eticulosa valoración del estado del paciente, la viabilidad del intestino, la localiza
ción de la obstrucción y la ausencia de contam inación intraabdominal con frecuencia permite
la resección con o sin una anastom osis prim aria. De hecho, el uso inicial de una colostom ía de
derivación no ha demostrado ninguna ventaja respecto a la supervivencia y, además, conlleva el
riesgo de cirugías adicionales.
En el 90% de los pacientes se puede extirpar un carcinom a obstructivo en condiciones de
urgencia de form a satisfactoria. Los cánceres del colon derecho y del transverso (proxim al a la
flexura esplénica) se tratan de rutina mediante resección y anastom osis primaria. Recientemen
te, los cánceres obstructivos del colon descendente se han tratado con extirpación y colostom ía
o con lavado intraoperatorio seguido de extirpación y anastom osis primaria. Actualmente se
encuentran en investigación técnicas de descompresión no quirúrgica del colon tales como la
dilatación con balón, tratam iento con láser y colocación de endoprótesis. Teóricamente, esas
técnicas permiten la paliación, la preparación del Intestino y la extirpación electiva de colon.
Si existe un vó lv u lo , se debe reducir y resecar. La reducción de un vólvulo sigm oideo se
consigue de form a no quirúrgica mediante slgm oidoscopia o descompresión hldrostática con un
enema de contraste. La tasa de recurrencia de los vólvulos tras la reducción sim ple no quirúrgica
es del 75%. El tratam iento quirúrgico incluye la detorsión con colopexia o la colectomía sigm oi
dea. Los vólvulos del ciego se pueden tratar Igualmente mediante descompresión no quirúrgica,
cecopexia o resección quirúrgica.
El tratam iento óptim o de la enferm edad d ive rtic u la r es inicialmente reposo intestinal, anti
bióticos Intravenosos (i.v.) y, en caso preciso, drenaje percutáneo de los abscesos. La resección
y anastom osis prim aria del colon se puede realizar tras una adecuada preparación del intestino.
10. ¿ Q u é lu g a r o c u p a la c o lo c a c ió n d e e n d o p ró te s is in tra lu m in a le s e n la o b s tru c

c ió n d e l in te s tin o g ru e s o ?
La colocación de endoprótesis colorrectales puede ser útil para la descompresión del colon, la
limpieza intestinal y la optim ización médica antes de llevar a cabo la resección quirúrgica defi
nitiva. En el estadio preoperatorio, la colocación de endoprótesis colorrectales puede perm itir
CAPÍTULO 4 8 OBSTRUCCIÓN AGUDA DEL INTESTINO GRUESO
la realización de una extirpación quirúrgica en un tiempo. También pueden resultar útiles las
endoprótesis endoluminales como alternativa a la colostom ía en la descompresión paliativa de
los pacientes con obstrucciones malignas no resecables. Las complicaciones de la colocación
de endoprótesis son la oclusión y la m igración de la endoprótesis, la inadecuada descompresión
y la perforación intestinal. En el mom ento actual, la lim itada aplicación a un grupo seleccionado
de pacientes hace precisa aún una cuidadosa valoración.
1 1 . ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s n o m e c á n ic a s d e o b s tru c c ió n d el In te s tin o g ru e s o ?
íleo paralítico (es decir, seudoobstrucción colónica) y megacolon tóxico.
12. ¿ Q u é e s el s ín d ro m e d e O g ilv ie ?
El síndrom e de Ogilvie consiste en un íleo paralítico (adinám ico) agudo o con seudoobstrucción
(es decir, una enorme dilatación del colon sin que exista una lesión distal que produzca una
obstrucción mecánica). Los pacientes presentan un abdomen masivamente dilatado y dolor no
muy intenso. El tratam iento de elección es conservador, con reposo intestinal, fluidoterapia i.v. y
enemas suaves. El enema con am idotrizoato o la colonoscopia pueden ser diagnósticos y tera
péuticos. En los pacientes con un colon de diám etro > 1 0 c m se puede utilizar la neostigmina.
13. ¿ E n q u é c o n s is te el m e g a c o lo n tó x ic o ?
El megacolon tóxico consiste en una dilatación de todo el colon secundaria a una enferm e
dad inflam atoria intestinal aguda. La enfermedad se m anifiesta por el inicio agudo de dolor
abdom inal, distensión y sepsis. El tratam iento inicial incluye la reanimación con fluidoterapia
intravenosa, la descompresión nasogástrica (NG) y los antibióticos de am plio espectro. Si los
síntomas no se resuelven en unas pocas horas, estará indicada la cirugía urgente para evitar una
perforación. El tratam iento quirúrgico suele consistir en una colectomía abdom inal de urgencia
con una ileostomía.
P U N T O S C L A V E : E T I O L O G Í A S DE L A O B S T R U C C I Ó N > /
DEL I N T E S T I N O G R U E S O
1. Carcinoma: causa más frecuente: 50%.
2. Vólvulos: 15%.
3. Adherencias: 15%.
4. Enfermedad: 10%.
5. Otras causas: hernias, intususcepción, impactación fecal.

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
David E. Stein, MD, y Jeffry Kashuk, MD, FACS
1. ¿ Q u é d o s e n tid a d e s c lín ic a s a b a rc a n el d ia g n ó s tic o d e e n fe rm e d a d in fla m a to ria

in te s tin a l?
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
2. A u n q u e la s d o s e n fe rm e d a d e s s e s u e le n s o la p a r, h a b itu a lm e n te s e p u e d e n
d is tin g u ir p o r c r ite rio s c lín ic o s . ¿ C u á le s s o n la s p rin c ip a le s d ife re n c ia s ?
La hemorragia rectal es poco frecuente en la enfermedad de Crohn pero es frecuente en la colitis
ulcerosa (CU). En la enfermedad de Crohn se suele encontrar una masa abdom inal y una historia
de enfermedades anorrectales (fisuras, fístulas, abscesos).
3. D e s c rib a la s d ife re n c ia s ra d io ló g ic a s p rin c ip a le s e n tre la s d o s e n fe rm e d a d e s

La tom ografía computarizada (TC) puede m ostrar en la enfermedad de Crohn engrosam iento del
íleon term inal, zonas sanas alternas, estenosis y fístulas Internas asociadas a flemones. En la CU
se aprecia engrosam iento de la pared del colon.
4. ¿ C u á le s s o n la s d ife re n c ia s h is to ló g ic a s p rin c ip a le s ?
En el 60% de los pacientes con enfermedad de Crohn se pueden apreciar granulomas en la pared
Intestinal y en los ganglios linfáticos adyacentes. En la CU, la Inflamación queda limitada a la
mucosa, m ientras que en la enfermedad de Crohn la inflamación puede ser de espesor total. En
la CU son hallazgos histopatológicos frecuentes la distorsión de las criptas y la metaplasia de las
células de Paneth. En la CU grave se pueden observar ulceraciones y erosiones de la mucosa en
la subm ucosa que pueden confundirse con enfermedad de Crohn.
5. A u n q u e la e n fe rm e d a d d e C ro h n p u e d e a fe c ta r a to d o el a p a ra to d ig e s tiv o d e s
d e la fa rin g e h a s ta el a n o , ¿ c u á le s s o n lo s p a tro n e s c lín ic o s m á s fr e c u e n te s de
la a fe c ta c ió n d ig e s tiv a ?
Únicamente intestino delgado: 28% ; íleon y colon (Ileocolitis): 41% ; únicamente colon: 27% . La
afectación del colon por la enfermedad de Crohn se denomina también colitis de Crohn o colitis
granulomatosa.
6. A m e n u d o e s d ifíc il d is tin g u ir c lín ic a m e n te la c o litis d e C ro h n y la c o litis u lc e ro s a .

¿ Q u é d ife re n c ia s m á s s ig n ific a tiv a s s e a p re c ia n e n la c o lo n o s c o p ia ?
La colitis de Crohn es focal y afecta predominantemente al lado derecho. Las lesiones más
precoces que se observan en la enfermedad de Crohn son las ulceraciones aftosas. Conforme
progresa la enfermedad, se pueden form ar úlceras lineales o serplginosas (úlceras en «garra
de oso») en las zonas afectadas. Si esas úlceras de gran tamaño migran en sentido transversal,
aparecen Islotes de mucosa normal, aspecto conocido como en «empedrado de adoquines». En
la CU, la enfermedad comienza en el recto y progresa en sentido proxim al. Las áreas de «salto»
son más comunes en la enfermedad de Crohn pero se ha de tener cuidado, ya que en los pacien
tes con CU tratados con supositorios rectales o enemas pueden presentarse zonas de recto de
aspecto normal. Los hallazgos endoscópicos en la CU van desde simple edema de la mucosa a
tejidos Indurados friables que sangran al contacto mínimo.
© 2010. Elsevier España S .L , reservados todo s los derechos

CAPITULO 4 9 ENFERMEDAD INFLAM ATORIA INTESTINAL 249
7. ¿ C u á le s so n las p rin c ip a le s in d ic a c io n e s d e c iru g ía e n la e n fe rm e d a d d e C ro h n ?

Dependen de la zona afectada y de la importancia de la slntom atologia. El principio básico es sólo
realizar la intervención quirúrgica cuando la enfermedad está afectando a la fisiología del paciente.
Un paciente con diarrea leve y una fístula enteroentérica no precisa cirugía y se debe tratar con
fármacos. Un paciente con una fístula enterorrectal con profunda diarrea y pérdida de peso o un
paciente con una obstrucción intestinal como resultado de estenosis precisa una intervención
quirúrgica. La enfermedad perianal con abscesos es Indicación de drenaje de urgencia.
8. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p rin c ip a le s d e c iru g ía e n la c o litis u lc e ro s a ?

Las indicaciones de cirugía en la CU son falta de respuesta al tratam iento médico (incluidos fallo
de crecim iento en niños, diarrea, pérdida de peso y brotes recidivantes), Intolerancia a los fárm a
cos (psicosis por esteroides, pancreatitis), colitis tóxica aguda con o sin perforación, displasia
(células premalignas en la colonoscopia de seguim iento) o cáncer colorrectal.
9. ¿ E n q u é c o n s is te el tra ta m ie n to q u irú rg ic o d e la c o litis u lc e ro s a ?

La proctocolectom ía total ofrece la cura quirúrgica para la CU. La mayoría de los pacientes no
desean una ileostomía permanente, por lo que se realiza la reconstrucción de un neorrecto. Se
da form a a u n reservorio con intestino delgado del propio paciente que se anastomosa al esfínter
anal para proporcionar continencia fecal.
10. ¿ Q u é p ro c e d im ie n to q u irú rg ic o s e re a liz a p a ra tr a ta r u n a e s te n o s is ile a l? ¿ C u á l

e s el p ro c e d im ie n to e n c a s o d e e s te n o s is m ú ltip le s ?
Debido a que en la enfermedad de Crohn la cirugía no es curativa, es im portante la preservación
del intestino, ya que la realización de procedimientos repetidos podría llevar a un síndrome
de Intestino corto. Para una estenosis aislada el procedimiento de elección es la extirpación y
anastomosis. Únicamente se debería anastom osar íleon m acroscópicamente normal con colon
m acroscópicamente normal. En los pacientes con estenosis múltiples, se realiza una técnica
denominada estricturoplastla. Se realiza una incisión longitudinal a lo largo de la estenosis que
se extiende hasta pared Intestinal normal. A continuación la apertura longitudinal se cierra de
form a transversal, abriendo la luz para perm itir el paso del contenido entérico.
1 1 . ¿ C ó m o s e v a lo ra la c o lo c a c ió n d e u n e s to m a (o s to m ía )?
La localización del estoma es un factor importante en la m orbilidad del paciente y en su capa
cidad de mantener un adecuado nivel de vida. La colocación es óptim a cuando se exterioriza
el Intestino a través de la vaina de los rectos por encima del om bligo. Esta zona proporciona la
fascia más resistente para anclar la ostomía. Una form a de identificar esta zona es trazar una
línea desde la espina Ilíaca anterosuperior hasta el om bligo. Es im portante marcar preoperatoria
mente la localización del estoma, con el paciente en decúbito, sentado y en bipedestación. Hay
que intentar Identificar dónde lleva cinturones el paciente, para evitar esa zona, y los pliegues y
surcos cutáneos.
12. ¿ C ó m o s e m o n ito riz a la p o s ib le a p a ric ió n d e d is p la s ia e n un p a c ie n te c o n C U ?

Tras una colonoscopia inicial en la que se diagnostica al paciente, se deben iniciar colonoscopias
de vigilancia a partir de los 8 o 10 años de inicio de la enfermedad. El estándar son biopsias de
los cuatro cuadrantes cada 10cm para conseguir al menos 35 muestras. Este número propor
ciona una muestra adecuada para detectar displasia.
13. ¿ T ie n e u n a b a s e g e n é tic a la e n fe rm e d a d in fla m a to ria d el in te s tin o (E li)?

Se han identificado cinco enlaces genéticos (significa que se ha encontrado una relación sig
nificativa en un estudio, con replicaclón de la relación con un valor nominal de p <0,01 en un
estudio Independiente) para la Eli: 1) vínculo entre la enfermedad de Crohn y un locus en el cro
m osoma 16 (el locus IBD1), 2) vínculo entre la Eli (especialmente CU) y un locus en el crom o
soma 12q (el locus IBD2), 3) vínculo entre la Eli (especialmente la enfermedad de Crohn) y un
CAPÍTULO 4 9 ENFERMEDAD INFLAM ATORIA INTESTINAL
locus en el crom osom a 6p (el locus IBD3), 4) vínculo entre la enfermedad de Crohn y un locus
en el crom osom a 14q (el locus IBD4) y 5) vínculo entre la Eli (especialmente la enfermedad de
Crohn) y un locus en el crom osom a 3p21. Existen otros cuatro vínculos significativos con la Eli
que aún no se han identificado en estudios poblacionales independientes.
14. ¿ C u á le s s o n a lg u n o s d e lo s tr a ta m ie n to s m é d ic o s u tiliz a d o s e n la e n fe rm e d a d
In fla m a to ria In te s tin a l?
La mayoría de los tratam ientos de prim era línea comprenden el uso de fárm acos antiinflam ato
rios que se administran por vía oral o rectal. Los compuestos de 5-ASA presentan una mínima
toxicidad. Otras modalidades incluyen fárm acos inm unomoduladores. Los esteroides son el tra
tam iento principal en los brotes o exacerbación de los síntomas de la enfermedad. Los fárm acos
inm unosupresores como la azatioprina, su m etabolito la 6-m ercaptopurina e incluso la ciclospo-
rina, también se han utilizado en el tratam iento de la Eli. La nueva clase de fárm acos utilizados,
biológicos, son anticuerpos contra objetivos específicos (inflixim ab y adalim um ab) tales como
el factor de necrosis tu m o ra l-a (TNF-a). En el tratam iento a largo plazo de los pacientes con
enfermedad de Crohn con fístulas también se pueden utilizar antibióticos.
15. ¿ Q u é e s u n a ¡le o s to m ía d e B ro o k e ?
La ileostomía de Brooke es una ileostomía «en capullo» de espesor com pleto plegada sobre sí
m ism a aproximadamente 1 cm por encima de la piel. Esto permite un adecuado sello entre el dis
positivo de estoma y la apertura del intestino. De este m odo se previene el vertido de contenido
intestinal sobre la piel, lo que puede producir una importante irritación e inflamación cutáneas.
16. ¿ Q u é e s la re s e rv o rltls ? ¿ Q u é p a c ie n te s e s m á s p ro b a b le q u e la p re s e n te n ?
La reservoritis se define con una inflamación de la bolsa reservorio del intestino delgado. De
todos los pacientes a los que se les realiza una proctocolectom ía total con un bolsillo ileoanal,
el 27% presentará al menos un episodio de reservoritis. Aunque no se han hallado causas, las
investigaciones se centran en la posibilidad de alteraciones autoinm unitarias, sobrecrecim iento
bacteriano del intestino delgado y la ausencia de las bacterias apropiadas norm alm ente pre
sentes en el colon. La mayoría de los episodios se tratan con antibióticos tales como las fluo-
roquinolonas y el metronidazol. Los casos refractarios son poco frecuentes y pueden precisar
fárm acos antiinflam atorios o incluso inm unosupresores. En raros casos la reservoritis precisa
la resección del reservorio. Resulta interesante notar que no se ve en los pacientes en los que
se ha creado un reservorio pélvico por otras enfermedades, como en la poliposis adenomatosa
familiar, lo que da crédito a la teoría de que la reservoritis se produce por el m ism o mecanismo
que la Eli.
17. C u a n d o e n u n p a c ie n te c o n e n fe rm e d a d d e C ro h n s e d e s c u b re u n a fís tu la , ¿ s e
d e b e re a liz a r s ie m p re c iru g ía ?
A favor: estos pacientes term inan evolucionando mal, desarrollan posteriorm ente com plica
ciones sépticas intraperitoneales que al final precisarán cirugía.
En contra: muchos de estos pacientes evolucionan bien con tratam iento médico sin necesi
dad de tratam iento quirúrgico. La cirugía no es curativa, así que por qué som eter al pacien
te a un riesgo innecesario. Si los síntom as empeoran, podemos ofrecer la cirugía.
18. ¿ S e d e b e re a liz a r e n to d o s lo s p a c ie n te s c o n c o litis u lc e ro s a d ia g n o s tic a d a d u

ra n te 1 0 a ñ o s , s e a o n o a c tiv a la e n fe rm e d a d , u n a p ro c to c o le c to m ía p a ra e v ita r
el rie s g o d e c a rc in o m a d e c o lo n y re c to ?
A favor, el riesgo de cáncer de colon en la colitis ulcerosa aumenta aproximadamente un
1 % al ano después de los 8-10 años del diagnóstico de la enfermedad por lo que, de este
modo, se puede elim inar el riesgo de cáncer.
CAPITULO 4 9 ENFERMEDAD INFLAM ATORIA INTESTINAL 251
En contra: utilizando colonoscopias de control y biopsias podemos determ inar qué pacientes
presentan riesgo de cáncer, así que ¿por qué someter a muchos pacientes sanos a la
cirugía?
19. La a n a s to m o s is ile o rre c ta l, ¿ e s u n a in te rv e n c ió n a c e p ta b le tra s u n a c o le c to m ía

p o r c o litis u lc e ro s a ?
A favor:e stos pacientes tendrán unos hábitos intestinales más normales y evitarán la alta tasa
de complicaciones de la cirugía pélvica.
En contra: al menos el 50% de los pacientes precisarán reintervenciones por recidiva de
la sintom atología de la enfermedad. El remanente rectal también puede ser zona para el
desarrollo de cáncer.
20 . ¿ D e b e m o s o fre c e r u n a p ro c to c o le c to m ía to ta l c o n re s e rv o rio ile al a lo s p a c ie n

te s c o n c o litis d e C ro h n ?
A favor: con el uso de los nuevos fármacos, esos pacientes estarán libres de estoma durante
muchos años.
En contra: la incidencia de form ación de fístulas y de fallos del reservorio hace que esta
cirugía presente demasiados riesgos en la enfermedad de Crohn.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
G. Edward Kimm, Jr. MD, y Allen T. Belshaw, MD
1. ¿ Q u é e s la h e m o rra g ia d ig e s tiv a a lta ?

Es un sangrado proxim al al ligamento de Treitz (punto de transición entre duodeno y yeyuno).
2. ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s m á s fr e c u e n te s d e h e m o rra g ia d ig e s tiv a a lta ?

En orden de frecuencia descendente, son la enfermedad ulcerosa péptica, las varices gastroeso-
fágicas, las m alform aciones vasculares y el síndrom e de Mallory-W elss. En conjunto, las otras
causas constituyen < 5 % de los casos.
3. ¿ C u á l e s la ta s a g lo b a l d e la m o rta lid a d d e la h e m o rra g ia d ig e s tiv a a lta ?

Aproximadamente del 10% de todos los pacientes. La mortalidad es m ucho más alta cuando
existen factores concomitantes como enfermedad cardíaca, pulmonar, hepática y renal, así como
con la edad avanzada (> 6 0 años) y necesidades transfusionales altas (> 5 unidades de sangre).
4. ¿ C u á l e s la p re s e n ta c ió n m á s fre c u e n te d e la h e m o rra g ia d ig e s tiv a a lta ?

El 80% de los pacientes presenta m elenas (la sangre es un catártico, y los pacientes eliminan
heces negras, como la pez, o de color granate) o hem atoquecia (sangre roja brillante por el
recto). La hem atem esis (vóm itos de sangre roja o en «posos de café») es diagnóstica de un
origen digestivo alto de la hemorragia. Una hem orragia oculta puede detectarse inicialmente en
una prueba de sangre oculta en heces con guayaco.
5. ¿ C u á n ta s a n g re g a s tro in te s tin a l e s p re c is a p a ra q u e s e p ro d u z c a n m e le n a s ?
Una cantidad tan pequeña como de 50 a 1 0 0 mi. La sangre oculta (positiva para guayaco) se
puede detectar con cantidades tan mínimas de pérdida de sangre como 10 mi.
6. U n v a ró n d e 4 5 a ñ o s s e p re s e n ta e n e l s e rv ic io d e u r g e n c ia s c o n h e m a te m e s is
m a s iv a , ta q u ic a rd ia e h ip o te n s ió n . ¿ C u á l d e b e s e r el e n fo q u e in ic ia l?
La hemorragia digestiva aguda precisa un abordaje rápido y sistem ático. Al igual que en cual
quier paciente crítico, inicialmente se deben valorar la vía aérea, la respiración y la circulación.
Se colocan dos vías intravenosas (i.v.) de gran calibre y se adm inistra 1 I de Ringer lactacto
m ientras se m onitoriza al paciente. Hay que colocar una sonda nasogástrlca (NG) y una sonda
de Foley y realizar lavados por la sonda NG con suero fisiológico. Se envían muestras de sangre
para tipo y pruebas cruzadas y para pruebas de coagulación y de función hepática (PFH).
7. T ra s s u s in te rv e n c io n e s , e s te p a c ie n te s e e s ta b iliz a . ¿ T ie n e n a lg ú n v a lo r los
a n te c e d e n te s m é d ic o s a la h o ra d e d e te rm in a r la e tio lo g ía d e la h e m o rra g ia ?
Sí. Los siguientes son pertinentes:
■ Sintom atología previa de enfermedad ulcerosa péptica o de uso de fárm acos antiinflam a
torios no esteroideos (AINE); úlcera duodenal o gástrica hemorráglca.
■ Antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): esofagitis.
■ Uso abusivo de alcohol: gastritis o hemorragia por varices.
■ Arcadas o vóm itos recientes: síndrome de Mallory-W eiss.
■ Pérdida de peso: neoplasia del aparato digestivo superior.

CAPÍTULO 50 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 253
8. ¿ Q u é h a lla z g o s fís ic o s p u e d e n s e r ú tile s p a ra e s ta b le c e r el o rig e n d e la h e m o

rra g ia ?
Generalmente la exploración física no es de utilidad. Los estigmas de enfermedad hepática
(ictericia, venas perium bilicales dilatadas [caput medusae], ascitis, desgaste m uscular) pueden
hacer sospechar hemorragia por varices o erosiones gástricas superficiales m últiples.
9. ¿ Q u é p o rc e n ta je d e p a c ie n te s c o n v a ric e s e s o fá g ic a s c o n o c id a s s a n g ra n d e s d e
la s v a ric e s e n la p re s e n ta c ió n in ic ia l?
Únicamente el 50%.
10. La p re s e n c ia d e un a s p ira d o d e la s o n d a N G b illa r o c la ro , ¿ d e s c a rta el o rig e n

d ig e s tiv o a lto d e la h e m o rra g ia ?
No. Aunque la aspiración por la sonda NG puede ser útil para orientar la búsqueda de la zona
hemorrágica, se debe tener en cuenta que los falsos negativos pueden ser de hasta el 20%.
1 1 . ¿ Q u é e s tu d io s s e p u e d e n u tiliz a r p a ra d e te rm in a r e l o rig e n d e la h e m o rra g ia ?

La esofagogastroduodenoscopia (EGD) es la prim era y m ejor prueba. Los estudios con bario
pueden no diagnosticar un origen significativo de hemorragia digestiva alta, como la gastritis
erosiva, e interfiere con otras pruebas más definitivas, especialmente la arteriografía. Las gam-
magrafías tienen un valor lim itado en la hemorragia digestiva alta aguda.
12. ¿ Q u é s e n s ib ilid a d p re s e n ta la E G D ?
La EGD Identifica el origen de la hemorragia en hasta el 95% de los casos. La EGD presenta la
ventaja de visualizar directamente el origen de la pérdida hemática y proporciona la oportunidad
de poder biopsiar la lesión y realizar maniobras terapéuticas.
13. ¿ C ó m o s e p u e d e u tiliz a r la E G D p a ra c o n tro la r la h e m o rra g ia q u e n o p ro v ie n e

d e v a ric e s ?
Se pueden utilizar técnicas de inyección, térm icas y mecánicas (p. ej., clips). Un reciente me-
taanálisis ha mostrado que la terapia endoscópica dual era significativam ente superior al uso
aislado de inyecciones de adrenalina.
14. ¿ Q u é c a n tid a d d e h e m o rra g ia e s p re c is a p a ra q u e s e a p re c ie u n a « ru b e fa c c ió n »

(blush) e n la a rte rio g ra fía ?
Menos de 5 m l/m in. Aunque la arteriografía es la más invasiva de estas pruebas, se puede dejar
colocado el catéter para poder utilizarlo para la adm inistración terapéutica de vasopresina o la
embolización.
15. ¿ Q u é o p c io n e s d e tra ta m ie n to e x is te n p a ra c o n tro la r la h e m o rra g ia p o r v a ric e s ?

La endoscopia gastrointestinal superior con ligadura con bandas elásticas es más efectiva que la
escleroterapia. En manos experimentadas, la colocación de una sonda de Sengstaken-Blakemore

(una sonda de doble balón que permite el taponam iento directo tanto de varices gástricas como
esofágicas) controla de form a provisional la hemorragia en el 90% de los casos. La infusión
i.v. de vasopresina o de octreotida debería dism inuir la vascularización de las varices, pero es
menos efectiva en los pacientes con enfermedad hepática más grave.
16. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s d e c iru g ía e n lo s p a c ie n te s c o n h e m o rra g ia d ig e s

tiv a a lta ?
Aproxim adam ente el 10% de los pacientes precisará cirugía finalmente. Las indicaciones son:
■ Hipotensión o shock persistente (fracaso del tratam iento de reanimación).
■ Recidiva de la hemorragia a pesar de tratam iento médico máximo.
■ Pacientes de alto riesgo con enfermedad concomitante significativa.
■ Grandes requerim ientos transfusionales (transfusión de más de dos tercios de la volemia
del paciente en 24 horas).
CAPÍTULO 50 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
17. ¿ C u á l e s el p la n te a m ie n to q u irú rg ic o d e un p a c ie n te in e s ta b le c o n u n a h e m o
rra g ia d ig e s tiv a a lta n o lo c a liz a d a q u e n o re s p o n d e a la re a n im a c ió n in ic ia l?
En la laparotomía se comienza con una generosa gastroduodenotom ía centrada sobre el píloro.
Si con esta maniobra no se localiza el origen de la hemorragia, se procede con una gastrotom ía
proximal.
18. U n p a c ie n te s e p re s e n ta c o n h e m a te m e s is y tie n e a n te c e d e n te s d e re p a ra c ió n
d e un a n e u ris m a a ó r tic o a b d o m in a l. ¿ Q u é c a u s a p o c o fre c u e n te d e h e m o rra g ia
d ig e s tiv a a lta s e d e b e c o n s id e ra r?
Fístula aortoduodenal. Ante cualquier paciente con antecedentes de cirugía aórtica y evidencia
de hemorragia digestiva debería descartarse enérgicamente la presencia de una fístula aortoen-
térica. El estudio de elección es la endoscopla.
19. ¿ Q u é e s u n a ú lc e ra d e D ie u la fo y ?
Una m alform ación vascular gástrica con exposición de una arteria submucosa, habltualmente
situada a 2-5 cm de la unión gastroesofágica. Se presenta con hematemesis Indolora, a menudo
masiva (afortunadamente, es poco frecuente).
20 . U n p a c ie n te re c ie n te m e n te in g re s a d o c o n u n a la c e ra c ió n h e p á tic a s e tra ta de
fo rm a n o q u irú rg ic a y m á s ta rd e d e s a rro lla u n a h e m a te m e s is in d o lo ra . ¿ Q u é
s o s p e c h a ría ? ¿ C ó m o tra ta ría a e s te p a c ie n te ?
La hemobilla, otra rara causa de hemorragia digestiva alta, se produce habitualmente tras trau
m atism os hepáticos o extirpación hepática. El tratam iento consiste en embolización mediante
arteriografía.
21 . ¿ C u á le s s o n o tra s c a u s a s p o c o fr e c u e n te s d e h e m o rra g ia d ig e s tiv a a lta ?

Estómago en «sandía», gastropatía hipertensiva portal, neoplasias del aparato digestivo supe
rior, divertículos duodenales y pancreatitis (que produce una erosión de la arteria esplénica o
trom bosis de la vena esplénica con hipertensión portal).
PUNTOS c la ve : hem orragia D I G E S T I V A ALTA s /

1. La hemorragia digestiva alta se define como un sangrado proxim al al ligam ento de Treitz.
2. Las causas más frecuentes son gastritis, úlcera duodenal, varices esofágicas, úlcera gástrica
benigna, esofagitis y síndrom e de M allory-W eiss.
3. El 80% de los pacientes presenta melenas o hematoquecia.
4. La EGD Identifica el origen de la hemorragia en el 95% de los casos.
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51
CAPÍTULO
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
1. D e s c rib a el tra ta m ie n to in ic ia l d e u n p a c ie n te q u e p re s e n ta u n a h e m o rra g ia

d ig e s tiv a b a ja (H D B ) m a s iv a .
El tratam iento comienza con la reanimación. Se colocan dos catéteres intravenosos (i.v.) de gran
calibre en las extremidades superiores. Se obtienen determ inaciones de los niveles de hem oglo
bina y hematocrito, tipo sanguíneo y pruebas cruzadas. Se debe colocar una sonda de Foley para
ayudar en la monitorización del volumen intravascular.
2. ¿ C u á l e s el s ig u ie n te p a s o e n la v a lo ra c ió n d el p a c ie n te ?
Se debe colocar una sonda nasogástrlca (NG) para descartar un origen digestivo alto. Si el aspi
rado es biliar, el exam inador puede estar bastante seguro de que el origen del sangrado es distal
al ligam ento de Treitz. Sin embargo, si el aspirado no muestra bilis, el paciente puede estar aún
sangrando en el duodeno con un píloro competente.
3. ¿ C u á le s s o n las d o s c a u s a s m ás fre c u e n te s de h e m o rra g ia d ig e s tiv a b aja m asiva ?

La hemorragia diverticular (diverticulosis) y las ectasias vasculares hemorrágicas. Antes se creía
que la enfermedad diverticular era la causa más frecuente de HDB, pero las ectasias vasculares
son bastante frecuentes actualmente.
4. ¿ Q u é o tra s c a u s a s p o te n c ia le s d e h e m o rra g ia d e s d e el re c to e x is te n ?
Cáncer de colon.
Enfermedad Inflamatoria intestinal.
Pólipos.
Enfermedad anorrectal (p. ej., hemorroides, fisuras).
Colitis isquémica.
Divertículo de Meckel.
Colitis infecciosa.
5. T ra s u n a m e tic u lo s a a n a m n e s is y e x p lo ra c ió n fís ic a , ¿ c u á l e s el p rim e r p a s o en

la id e n tific a c ió n d e la lo c a liz a c ió n e s p e c ífic a d e la h e m o rra g ia ?
La anoscopla y la proctoslgm oidoscopia rígida para descartar orígenes anorrectales. Antes de
proceder a extensos estudios diagnósticos del colon intraperitoneal, el médico debería tener la
certeza de que la etiología no está en las zonas más distales del aparato digestivo.
6. N o m b re c u a tro o p c io n e s p a ra la lo c a liz a c ió n d e la H D B .
1. Gammagrafías con hematíes marcados.
2. Gammagrafía con azufre coloidal.
3. Angiografía.
4. Colonoscopia.
7. C o m e n te la s d ife re n c ia s e n tre la s g a m m a g ra fía s c o n a z u fre c o lo id a l y la s q u e

u tiliz a n h e m a tíe s m a rc a d o s .
La gammagrafía con azufre coloidales de realización rápida y detecta hemorragias tan pequeñas
como de 0,1 m l/m in. El azufre coloidal marcado con radioactividad es aclarado rápidamente
por hígado y bazo, lo que puede oscurecer la zona de sangrado cuando está localizada en las
CAPÍTULO 51 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
flexuras hepática o esplénica. La prueba se completa a los 20 m inutos de la adm inistración del
radionucleótido.
La gammagrafía con hematíes marcados precisa un retraso de 60 minutos para marcar los he
matíes autólogos con un isótopo. Esta prueba detecta hemorragias tan lentas como de 0,5 ml/min.
Las células marcadas permanecen dentro del organismo del paciente, por lo que esta prueba es útil
también cuando la hemorragia es intermitente. El estudio se puede repetir si la hemorragia recidiva
dentro de las 24 horas siguientes. La realización de esta prueba lleva unas 2 horas.
8. ¿ C u á l e s e l p a p e l d e la a n g io g ra fía ?
Este estudio es el siguiente paso de elección en los pacientes que presentan una hemorragia
persistente significativa y están suficientem ente estables hemodinám icam ente com o para no
precisar una laparotomía urgente.
La angiografía detecta sangrados a un ritm o de 0,5 a 1,0 m l/m in, pero únicamente cuando
el paciente presenta hemorragia activa. Cuando se identifica un punto hemorrágico, el aspecto
angiográfico puede ayudar a determ inar la causa de la hemorragia. M ientras que la hemorragia
diverticular se ve habitualmente como una extravasación de contraste, las ectasias vasculares se
pueden identificar como un penacho vascular de relleno venoso precoz.
9. ¿ Q u é o p c io n e s te ra p é u tic a s e s tá n d is p o n ib le s c o n la a n g lo g ra lía ?
1) Infusión de vasopresina selectivamente en un vaso y 2) embolización del vaso hemorrágico.
10. ¿ C u á l d e b e ría s e r el lu g a r d e la c o lo n o s c o p la e n la v a lo ra c ió n d e un p a c ie n te
c o n h e m o rra g ia d ig e s tiv a b aja?
En los pacientes con hemorragias interm itentes relativamente menores, la colonoscopia es un
buen estudio para localizar el origen de la hemorragia. Existe algo más de controversia acerca
del lugar de la colonoscopia en los pacientes con pérdidas hemáticas de gran volumen que
continúan sangrando. Algunos estudios han mostrado la asociación a la realización de una en-
doscopia precoz de una estancia hospitalaria más corta en este grupo de pacientes, mientras
que otro estudio m ostró que la colonoscopia identificaba el origen de la hemorragia con mayor
probabilidad, aunque esta localización no produjo ninguna reducción en la m ortalidad ni en los
requerim ientos transfusionales.
PUNTOS c l a v e : h e m o r r a g i a d i g e s t i v a b a j a -V
1. Las causas más frecuentes de HDB masiva son el sangrado por divertículos y la hemorragia
por ectasias vasculares.
2. La causa más frecuente de HDB en niños es el divertículo de Meckel.
3. Tras una m eticulosa anamnesis y exploración física, los prim eros pasos en la identificación de
una zona específica de hemorragia son la anoscopia y la proctosigm oidoscopia rígida.
4. La gammagrafía con hematíes marcados, la gammagrafía con sulfuro coloidal, la colonosco

pia y la angiografía son cuatro opciones para localizar la HDB.
5. Las indicaciones para la cirugía incluyen los pacientes que han recibido 6 U de sangre sin
resolución de la hemorragia y los pacientes en los que continúa la hemorragia tras la vasopre
sina o embolización o que están demasiado inestables para tolerar la realización de cualquier
procedimiento para la localización del origen de la hemorragia.
1 1 . ¿ E n q u é p a c ie n te s e s tá In d ic a d a la e m b o liz a c ió n m e d ia n te a r te rio g ra fía d e la

z o n a h e m o rrá g lc a ?
La mayoría de los cirujanos consideran que se debe reservar la embolización para aque
llos pacientes con alto riesgo quirúrgico, ya que este procedim iento presenta un riesgo de
CAPÍTULO 51 HEMORRAGIA DIGESTIVA DAJA 257
complicaciones del 15%. Se pude producir una perforación o desarrollar una estenosis como
consecuencia de la isquemia de la pared intestinal.
12. ¿ Q u é lu g a r o c u p a la In fu s ió n d e v a s o p re s in a ?
La vasopresina es únicamente una medida tem poral. El control de la hemorragia con la vasopre
sina permite tiem po para la reanimación y, esencialmente, convierte una emergencia en un caso
urgente. En ocasiones se puede utilizar la vasopresina com o único tratam iento del sangrado por
divertículos. Si el paciente presenta episodios repetidos de sangrado tras la suspensión de la
vasopresina, el cirujano debe decidir entre la embolización y la cirugía.
13. ¿ A lg u n a v e z s e re s u e lv e n e s p o n tá n e a m e n te las H D B ?
En el 75% de los pacientes con ectasias vasculares se produce una resolución espontánea y en
el 90% de los pacientes con hemorragia por divertículos.
14. ¿ C u á le s s o n la s In d ic a c io n e s d e la c iru g ía ?
Cuando el paciente ha recibido 6 unidades de sangre (dos tercios de su volemia en 24 horas) sin
resolución de la hemorragia. En todo paciente que continúa sangrando o presenta recidiva de la
hemorragia tras la vasopresina o la embolización, está indicada la resección.
15. ¿ Q u é lu g a r o c u p a la c o le c to m ía s u b to ta l «a c ie g a s » e n e l tra ta m ie n to d e los

p a c ie n te s c o n H D B m a s iv a ?
La colectomía subtotal «a ciegas» está lim itada a un pequeño grupo de pacientes en los que no
se puede Identificar un origen específico de la hemorragia. Este procedimiento presenta una tasa
asociada de m ortalidad del 16%. Los pacientes más jóvenes tienden a tolerar la técnica m ejor
que los pacientes de edad avanzada. En los pacientes ancianos, con frecuencia se presenta
diarrea Intensa, tenesmo e incontinencia. Sin embargo, la colectom ía segmentaria a ciegas se
asocia con una m ortalidad aún mayor (40% ) y un porcentaje de rehemorragia del 50%.
16. ¿ C u á l e s la c a u s a m á s fre c u e n te d e H D B e n la p o b la c ió n p e d iá tric a ?

El divertículo de Meckel.
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PÓLIPOS COLORRECTALES
Christina L. Roland, MD, y Carlton C. Barnett, Jr. MD
1. ¿ Q u é s o n lo s p ó lip o s ?
Un pólipo es una elevación de la superficie mucosa que se puede producir en cualquier zona
del aparato digestivo. Dos tercios de los pólipos se producen en el rectosigm a y en el colon
descendente.
2. ¿ C u á le s s o n lo s p rin c ip a le s tip o s d e p ó lip o s ?

Los pólipos se clasifican de acuerdo con sus características m orfológicas en pedunculados
o sésiles.
Los pólipos pedunculados presentan una cabeza unida por un pedículo a la mucosa del colon
o recto. El pedículo suele estar recubierto de mucosa norm al y es < 1 ,5 cm.
Los pólipos sé sile s descansan sobre una base ancha.
En cualquiera de los dos tipos, la m uscular mucosa en una im portante referencia para diferen
ciar las lesiones invasivas de las no Invasivas. Ni los linfáticos ni las venas atraviesan la m uscular
mucosa. Las lesiones submucosas, como los carcinoldes y los lipomas, pueden presentar el
m ism o aspecto que los pólipos colorrectales.
3. ¿ A q u é e d a d s e d e s a rro lla n lo s p ó lip o s ?

Los pólipos colorrectales adenomatosos son poco frecuentes por debajo de los 30 años de
edad. La incidencia aumenta con la edad. Sin embargo, las serles de autopsias comunican una
frecuencia m icroscópica de hasta el 75% en los pacientes de más de 45 años. La incidencia
clínica es de hasta el 40% en las personas de más de 60 años.
4. ¿ Q u é p ó lip o s n o tie n e n p o te n c ia l m a lig n o ?

Los pólipos hiperplásicos (m etaplásicos) son pequeños (de 1 a 5m m ) y son 10 veces más fre
cuentes que los adenomas. Al contrario que los pólipos adenomatosos, los pólipos hiperplásicos
están producidos por un fracaso de las células mucosas para extenderse sobre la luz de la mucosa.
Estas células se acumulan en la superficie luminal, form ando un pólipo de mucosa engrosada.
Los hamartomas son tumores benignos de un órgano (colon) compuestos de elementos tisulares
que se encuentran normalmente en esa localización pero que crecen en masas desorganizadas.
Los pólipos infla m a to rios son frecuentes en enfermedades como la colitis ulcerosa (CU), la
enfermedad de Crohn y la esquistosom iasis. Representan islas de epitelio mucoso cicatrizadas
o cicatrizando que no son permanentes. El aspecto de los pólipos inflam atorios refleja realmente
la gravedad de la enfermedad subyacente.
5. ¿ Q u é p ó lip o s p re s e n ta n p o te n c ia l m a lig n o ?
Los pólipos adenomatosos pueden ser precursores de cáncer. Existen tres tipos histológicos de
pólipos adenomatosos. Los pólipos que contienen > 7 5 % de elementos glandulares se denom i
nan tubulares. Los que contienen > 7 5 % de elementos vellosos se denominan vellosos y los que
contienen > 2 5 % tanto de glandulares como de vellosos se denominan tubulovellosos.
En general, el 65-80% de todos los pólipos adenomatosos extirpados son tubulares, el
10-25% son tubulovellosos y únicamente el 5-10% son adenomas vellosos puros. Los ade
nomas tubulares son habitualmente pedunculados y los adenomas vellosos son generalmente
sésiles, pero se pueden ver todos los tipos histológicos en cada tipo de pólipo.

CAPÍTULO 52 PÓLIPOS COLORRECTALES 259
6. ¿ S e a s o c ia n c o n m á s fr e c u e n c ia d e te rm in a d o s tip o s d e p ó lip o s c o n a d e n o c a r
c in o m a ?
Sí. Los pólipos vellosos son «malos actores». Coutsoftlde y cois, com unicaron una incidencia
de adenocarcinoma del 5,6, 16 y 41% en los adenomas tubulares, tubulovellosos y vellosos,
respectivamente.
7. ¿ Q u é relación e x is te en tre el ta m a ñ o d e los p ólipos y el riesgo d e ad e n o ca rcin o m a?

Los pólipos < 2 cm tienen un riesgo de contener cáncer del 2%, los pólipos de 2 cm tienen un
riesgo del 10% y los pólipos > 2 cm tienen un riesgo de cáncer del 40% . El 60% de los pólipos
vellosos es > 2 cm y el 77% de los pólipos tubulares tiene <1 cm en el momento del diagnóstico.
8. ¿ Q u é s o n lo s p ó lip o s ju v e n ile s ?
Los pólipos juveniles son dilataciones quísticas de las estructuras glandulares de la lámina pro
pia que se producen en el colon y el recto de lactantes, niños y adolescentes. La etiología de esos
pólipos no está clara. Pueden representar una respuesta a la inflamación. Los pólipos juveniles
son la causa más frecuente de hemorragia digestiva en niños o pueden servir com o puntos de
inicio para una invaginación. No precisan tratam iento, salvo que causen problemas, en cuyo
caso la polipectom ía endoscópica suele ser un tratam iento suficiente.
9. ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a n lo s p ó lip o s c o lo rre c ta le s ?

La prueba de sangre oculta en heces (PSOH) es el estudio que con más frecuencia conduce al
diagnóstico de pólipos en Estados Unidos. El diagnóstico se confirm a mediante sigm oidoscopia
y colonoscopia. La colonoscopia presenta las ventajas de ser tanto diagnóstica com o potencial
mente terapéutica.
10. ¿ C u á le s s o n lo s rie s g o s d e la c o lo n o s c o p ia ?
Hemorragia y perforación. Para la colonoscopia diagnóstica, esos riesgos son extremadamente
bajos, del 0,1 y el 0,2%, respectivamente. Am bos riesgos son incluso < 1 % en la colonoscopia
terapéutica. La hemorragia suele ser autolim itada y en muy raras ocasiones precisa una lapa
rotomía.
11. ¿ C ó m o s e p u e d e d e te rm in a r si la p o lip e c to m ía e n d o s c ó p ic a e s el tra ta m ie n to

adecuado?
En general, si se pude conseguir un margen > 1 mm, no existe invasión de la m uscular mucosa y
el grado histológico de la lesión es I o II (de bien a moderadamente bien diferenciado), se le debe
ofrecer al paciente la polipectom ía endoscópica. Los pólipos con márgenes < 1 mm, invasión de
vasos o linfáticos y las lesiones de grado histológico III (pobremente diferenciado) son indica
ción de extirpación del colon, salvo que las com orbilidades médicas contraindiquen la cirugía.
12. ¿ C u á le s so n las re c o m e n d a c io n e s d e d e te c c ió n s e le c tiv a p a ra d e te c ta r p ó lip o s ?

La American Cancer Society y la American Gastroenterological Association recomiendan para
varones y mujeres con riesgo promedio de cáncer de colon uno de los siguientes esquemas:
exploración mediante PSOH anual con sigm oidoscopia de detección selectiva cada 5 años, enema
de doble contraste con bario cada 5 años o colonoscopia cada 10 años. En todos los pacientes
con pruebas positivas se debe realizar a continuación una colonoscopia. Los pacientes con riesgo
elevado (antecedentes personales de cáncer de colon o de pólipos, fuerte historia familiar, antece
dentes de enfermedad inflamatoria intestinal [E li] o historia fam iliar de síndromes de cáncer co-
lorrectal hereditarios) deberían comenzar las pruebas de detección selectiva a la edad de 40 años,
o 10 años antes del diagnóstico de cáncer del fam iliar más joven de la familia, lo que sea antes.
La sensibilidad y especificidad de las PSOH es del 40 y el 96%, respectivamente, para pólipos
colorrectales. La sigmoidoscopia y la colonoscopia presentan una sensibilidad del 90% y una espe
cificidad del 96% para pólipos. Sin embargo, la sigmoidoscopia no permite la valoración del colon
proximal, lo que reduce la efectividad global de esta técnica de detección selectiva. Aunque la colo
noscopia es altamente efectiva, debe ser realizada por personal cualificado y conlleva el riesgo de la
anestesia, lo que, por tanto, compromete su valor como herramienta de detección selectiva.
CAPÍTULO 52 PÓLIPOS COLORRECTALES
13. ¿ C u á le s s o n la s re c o m e n d a c io n e s d e d e te c c ió n s e le c tiv a d e lo s p a c ie n te s c o n
p ó lip o s d ia g n o s tic a d o s ?
En los pacientes con bajo riesgo (1 o 2 adenomas tubulares <1 cm con dísplasia de bajo grado)
está indicada la realización de una colonoscopia cada 5 o 10 años. En los pacientes con pólipos
m últiples o lesiones de alto grado, se debe realizar la colonoscopia a Intervalos más frecuentes
(2 o 3 años). Si tras un ciclo de detección selectiva no se detectan nuevas lesiones en el paciente,
se puede extender la detección selectiva a cada 5 años.
14. ¿ Q u é s ín d ro m e s c lín ic o s s e a s o c ia n a p ó lip o s c o lo rre c ta le s ?

La po lip o sis adenom atosa fa m ilia r (PAF) o po lip o sis adenom atosa coli (PAC) se hereda como
un rasgo autosóm ico dominante y se caracteriza por m últiples pólipos adenomatosos por todo
el aparato digestivo. El diagnóstico se hace por la clínica al observar al menos 100 pólipos ade
nomatosos en el colon; en muchos casos se encuentran más de 1.000. La PAF está causada por
la pérdida del gen supresor tum oral APC en el brazo largo del crom osom a 5. Suelen diagnosti
carse m últiples m iem bros de la fam ilia con cáncer colorrectal, generalmente a edades jóvenes.
Los síntomas de presentación más frecuentes son hemorragia, diarrea y dolor abdominal. La
PAF se asocia con un riesgo de cáncer de casi el 100%. La PAF también se asocia a cánceres de
Intestino delgado, especialmente pólipos periampulares y osteomas de la mandíbula.
El síndrom e de G ardner también está asociado a la pérdida del gen APC. Los pacientes pre
sentan poliposis, al igual que los pacientes con PAF, pero además presentan osteomas del crá
neo, quistes epidérm icos, alteraciones pigm entarias retinianas y m últiples tum ores de tejidos
blandos (desmoldes).
El síndrom e de Turcot también se asocia con m utaciones del APC y clínicamente se caracteri
za por tum ores del sistema nervioso central (SNC) y pólipos adenomatosos m últiples.
El síndrom e de Peutz-Jeghers consiste en m últiples pólipos hamartom atosos diseminados
por todo el tracto alimentarlo. Esos pólipos se asocian a manchas melanótlcas en los labios, en
la orofaringe y en el dorso de los dedos de las manos y de los pies. El potencial de malignidad
es bastante bajo.
15. ¿ C u á l e s la e v o lu c ió n n a tu ra l d e la p o lip o s is adenom atosa coli?

Una revisión de más de 1.000 casos de PAC ha mostrado que la media de edad en el momento
del diagnóstico era de 34 años y la media de edad en el mom ento del diagnóstico de cánceres
colorrectales era de 40 años. La media de edad de fallecim iento fue de 43 años. Actualmente
se recomienda en los pacientes con PAC una colectomía casi total a la edad de 25 años. Estos
pacientes presentan también riesgo de desarrollo tardío de adenocarcinoma del intestino proxi
mal, por lo que se les debe realizar una endoscopia digestiva alta cada 3 o 5 años. A pesar de la
colectomía profiláctica, este grupo de pacientes no tendrá una expectativa de vida normal.
16. ¿ C u á le s so n las o p c io n e s d e tra ta m ie n to q u irú rg ic o d e la p oliposis adenom atosa

coir?
Las opciones de tratam iento son la proctocolectom ía total con ileostomía permanente, la colec
tom ía abdom inal con preservación rectal, la colectomía abdom inal con anastom osis ileorrectal y
la anastom osis de un reservorio ileal al ano. En los pacientes en los que se conserva el recto es
preciso realizar vigilancia endoscópica anual.
17. ¿ Q u é p a p e l d e s e m p e ñ a n lo s d e fe c to s g e n é tic o s e n la p ro g re s ió n d e lo s p ó lip o s

c o lo rre c ta le s a a d e n o c a rc in o m a ?
Se cree que la progresión de los pólipos adenomatosos a cáncer colorrectal im plica la acum ula
ción de defectos genéticos a través de la activación de protooncogenes y/o la activación de ge
nes supresores tum orales. Los pólipos del colon han proporcionado el m ejor modelo disponible
de m utaciones genéticas en la progresión de tejido norm al a cáncer. Vogelstein y otros han pro
porcionado una elegante descripción de los sucesos genéticos en la que los pólipos acumulan
alteraciones de un gen supresor tum oral en el crom osom a 18, y los carcinomas están asociados
con la inactivación del gen supresor tum oral TP53 con pérdida de la función de la proteína p53.
CAPÍTULO 52 PÓLIPOS COLORRECTALES 261
18. ¿ Q u é p a p e l d e s e m p e ñ a n lo s o n c o g e n e s e n el d e s a rro llo d e a d e n o c a rc in o m a a

p a rtir d e p ó lip o s a d e n o m a to s o s ?
Los oncogenes son copias de genes celulares normales que han sido activados por una m uta
ción. Las m utaciones que activan un alelo de un oncogén pueden producir una alteración del
crecim iento y la diferenciación celular normales, aumentando la probabilidad de transform ación
neoplásica. El gen Ki-ras es el oncogén mutado con más frecuencia en las neoplasias esporádi
cas del colon. Se ha propuesto el análisis de mutaciones de ADN de células en heces como un
método potencialmente útil de detección selectiva de cáncer colorrectal. Además, la activación
de la tirosina clnasa del gen c-src que produce pp60c-src es frecuente en pólipos de elevado
potencial de m alignidad; la actividad de la tirosina cinasa está elevada de una form a significativa
por encima del nivel de los tum ores prim arios en las metástasis hepáticas.
PUNTOS clave: PÓLIPOS COLORRECTALES s/

1. Un pólipo es una elevación de la superficie mucosa que se pude producir en cualquier zona del
aparato digestivo.
2. Los pólipos hiperplásicos son de pequeño tamaño y constituyen > 9 0 % de los pólipos del colon
y el recto.
3. Los pólipos que contienen > 7 5 % de elementos glandulares se denominan tubulares, los que
contienen > 7 5 % de elementos vellosos se denominan vellosos y los que contienen > 2 5 % de
elementos tanto glandulares como vellosos se denominan tubulovellosos.
4. La PSOH es el estudio que conduce al descubrim iento de pólipos con más frecuencia en
Estados Unidos.
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53
CAPÍTULO
CÁNCER COLORRECTAL
1. ¿ C u á le s s o n la s tre s c a u s a s p rin c ip a le s d e m u e rte p o r c á n c e r e n E s ta d o s

U n id o s ?
Cáncer de pulmón, de mama o próstata y de colon.
2. E n u m e re a lg u n o s d e los s ín to m a s d e p re s e n ta c ió n e n los p a c ie n te s co n c á n ceres

c o lo rrec tales .
Hemorragia rectal Intermitente, dolor abdom inal poco definido, fatiga secundaria a la anemia,
cambio en los hábitos intestinales, estreñim iento, tenesmo y dolor perineal.
3. ¿ D e q u é o p c io n e s s e d is p o n e p a ra v a lo r a r a u n p a c ie n te c o n e s tu d io d e g u a y a c o
p o s itiv o e n h e c e s ?
Para explorar en su totalidad colon y recto, se puede realizar un enema de bario y una proctos-
copia o una colonoscopia. La colonoscopia es 10 veces más cara pero más sensible para las
lesiones <1 cm.
4. E n u m e re al m e n o s c in c o fa c to re s d e rie s g o d e c á n c e r c o lo rre c ta l.
Pólipos adenomatosos previos, historia fam iliar de cáncer colorrectal, edad superior a 40 años,
colitis ulcerosa (CU) crónica, colitis de Crohn, historia de cáncer de colon, exposición a radiación
pélvica por cáncer de próstata o de cuello uterino y poliposis fam iliar. Los pólipos hamatomar-
tosos (síndrome de Peutz-Jeghers), los pólipos inflam atorios y los pólipos hiperplásicos no se
consideran premalignos.
5. ¿ C u á le s s o n la s re c o m e n d a c io n e s d e d e te c c ió n s e le c tiv a a c tu a le s d e la A m e ri
c a n C a n c e r S o c ie ty p a ra el c á n c e r c o lo rre c ta l?
Una exploración digital rectal anual con pruebas de sangre oculta en heces en los pacientes
a partir de los 40 años de edad. Además, en los pacientes de más de 50 años, se recomienda
realizar una sigm oidoscopia flexible cada 3 o 5 años.
6. ¿ E n q u é z o n a d e l c o lo n y e l re c to s e e n c u e n tra la m a y o ría d e lo s c á n c e re s del

c o lo n y e l re c to ?
Históricamente, ha existido una mayor incidencia de cánceres en el recto y el colon izquierdo.
Sin embargo, en los últim os 50 años, se ha producido un cambio gradual hacia un aumento de
la incidencia de cánceres en el colon derecho. Este cambio de patrón parece estar debido a una
mejoría en la detección más precoz.
7. L a s o p c io n e s q u irú rg ic a s p a ra lo s c á n c e re s c o lo rre c ta le s d e p e n d e n d e la
lo c a liz a c ió n d el tu m o r. ¿ Q u é in te rv e n c ió n e s tá in d ic a d a e n u n p a c ie n te c o n u n a
le s ió n a 2 5 cm d e l m a rg e n a n a l?
Una colectomía sigmoidea.
8. ¿ Y p a ra u n a le s ió n a 9 cm d e l m a rg e n a n a l?
Una resección anterior baja (RAB).

CAPÍTULO 53 CÁNCER COLORRECTAL 263
9. ¿ Y p a ra u n a le s ió n a 4 cm d e l m a rg e n a n a l?
Una resección abdom inoperineal (RAP). Esta técnica precisa una colostom ía permanente.
10. ¿ Q u é s ig n ific a d o tie n e el h a lla z g o d e p ó lip o s a d e n o m a to s o s e n el c o lo n d e un

p a c ie n te ?
Este paciente presenta una probabilidad de desarrollar cáncer colorrectal 6 veces superior que
un paciente sin pólipos. La evidencia sugiere que la mayoría de los cánceres de colon se originan
de pólipos adenomatosos. Los pacientes con poliposis adenomatosa fam iliar (PAF) presentan
típicamente más de 100 pólipos, que cubren la mucosa del colon. Si no se tratan, estos pacien
tes desarrollarán, sin excepción, adenocarcinoma del colon hacia la edad de 40 años.
PUNTOS c l a v e : CARCINOMA COLORRECTAL s/

1. Los síntomas de presentación pueden consistir en hemorragia rectal interm itente, dolor abdo
minal poco definido, fatiga secundaria a la anemia, cambio en los hábitos intestinales, estreñi
miento, tenesmo y dolor perineal.
2. Las recomendaciones actuales de la American Cancer Society para la detección selectiva son
una exploración digital rectal anual con prueba de sangre oculta en heces a los 40 años y una
sigm oidoscopia flexible cada 3 o 5 años en los pacientes a partir de los 50 años de edad.
3. Los pacientes con afectación de ganglios linfáticos deben recibir quim ioterapia postoperatoria
para tratar las m icrometástasis.
11. ¿ C ó m o d e b e re a liz a r e l c iru ja n o la p re p a ra c ió n d el c o lo n d e l p a c ie n te p a ra la

c iru g ía ?
La preparación intestinal incluye tanto una limpieza mecánica com o una profilaxis antibiótica.
Esta combinación ha producido una significativa dism inución en la m orbilidad y la m ortalidad de
la cirugía del colon. La limpieza mecánica se puede realizar mediante el lavado con polietilengli-
col o una combinación de laxantes y enemas.
La profilaxis antibiótica debería cu brir la flora aerobia y anaerobia esperada del intestino.
Existe una importante controversia sobre si se deben adm inistrar los antibióticos por vía enteral
(p. ej., neomicina 1 g y metronidazol 1 g, 3 veces por vía oral cada 4 horas antes de la cirugía)
o por vía parenteral (p. ej., cefotetán 2 g intravenosos [i.v.] 1 hora antes de la cirugía). Muchos
cirujanos administran los dos tipos para conseguir protección intralum inal y sistémica.
12. ¿ Q u é e s el s is te m a d e e s ta d ific a c ió n d e D u k e s ?
En 1932, el doctor Cuthbert Dukes describió un sistema de estadificación del cáncer rectal.
Originalmente, describió los siguientes estadios:

Dukes A Tumor lim itado a la pared intestinal.
Dukes B Tumor invasivo a través de la pared intestinal.
Dukes C Hallazgos de células tum orales en los ganglios linfáticos regionales.
Desde que se publicó su artículo original, esta clasificación ha sido modificada en varias oca
siones. Una de las m odificaciones más utilizadas es la inclusión del estadio de Dukes D, que indi
ca metástasis a distancia. Aunque este sistema es de com prensión más fácil para el paciente, la
mayoría de las publicaciones e investigaciones suelen utilizar el sistema de clasificación TNM.
13. ¿ Q u é p a c ie n te s c o n c á n c e r c o lo r re c ta l p re c is a n te ra p ia a d y u v a n te (p o s to p e
ra to ria )?
A los pacientes con afectación de los ganglios linfáticos (Dukes C) en estadio III se les debe
adm inistrar quim ioterapia postoperatoria para tratar las micrometástasis. Se ha demostrado una
mejora en la supervivencia de esos pacientes en dos estudios con grandes series. Sin embargo,
CAPÍTULO 53 CÁNCER COLORRECTAL
ningún estudio ha demostrado una mejora en la supervivencia en los pacientes con enfermedad
en Dukes B estadio II tratados con quimioterapia.
Los pacientes con cáncer del recto con una significativa probabilidad de recidiva local (Dukes
B y C) deben recibir radioterapia. Se puede adm inistrar preoperatoriamente, postoperatoriamente
o mediante una técnica combinada «en sándwich».
www.nejm .org
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54
CAPÍTULO
ENFERMEDAD ANORRECTAL
AS P E C TO S G E N E R A L E S
1. ¿ Q u é a s p e c to d e l e n c u e n tro in ic ia l c o n el p a c ie n te e s el m á s im p o rta n te e n el
d ia g n ó s tic o d e la e n fe rm e d a d a n o rre c ta l?
La historia clínica, incluida la duración de la sintom atología, los factores que agravan o alivian
los síntomas, los episodios que los precipitan, los hábitos dietéticos e Intestinales, los tratam ien
tos actuales o previos y el tipo de estilo de vida.
2. ¿ C u á l e s la c a u s a m á s fre c u e n te d e s a n g re ro ja b rilla n te in d o lo ra p o r re c to ?
Hem orroides Internas.
3. D e fin a la s re fe re n c ia s a n a tó m ic a s p ro x im a l y d is ta l d e l c a n a l a n a l. ¿ C u á l e s su
lo n g itu d m e d ia ?
El canal anal comienza en la unión anorrectal, que es el borde superior el músculo esfínter in
terno o músculo puborrectal, y term ina en el margen anal. La longitud media es de únicamente
3 o 4cm . El punto medio del canal se denomina la línea dentada.
4. ¿ Q u é s ig n ific a d o a n a tó m ic o y q u irú rg ic o tie n e la lín e a d e n ta d a ?

La línea dentada es la localización de las criptas anales que drenan las glándulas Intramusculares
e interesfinterianas, que son a su vez la localización de los abscesos anorrectales y de las fístulas
anales. Por encima de la línea dentada, el canal anal recibe inervación visceral (control invo
luntario), está recubierto por epitelio colum nar y es la zona donde se originan las hemorroides
internas. Por debajo de la línea dentada, el canal anal recibe innervaclón somática (control volun
tario), está tapizado por epitelio escamoso y es la localización de las hemorroides externas.
5. ¿ C u á l e s c a u s a m á s fre c u e n te d e a b s c e s o s a n o rre c ta le s ?
El 90% se produce por Infección criptoglandular.
6. ¿ Q u é c u a tro e s p a c io s a n o rre c ta le s p o te n c ia le s s e u tiliz a n p a ra c la s ific a r lo s

a b s c e s o s a n o rre c ta le s ?
1. Perianal (área del reborde anal).
2. Isquiorrectal (área lateral a los m úsculos esfínteres externos, que se extienden desde los
m úsculos elevadores del ano al perineo).
3. Interesfinteriano (área entre los m úsculos esfínteres interno y externo, se continúa hacia
abajo con el espacio perianal y hacia arriba con la pared rectal).
4. Supraelevador (área por encima de los m úsculos elevadores del ano, inferior al peritoneo
y lateral a la pared rectal).
7. D e fin a la fís tu la an a l.
Una fístula es una comunicación anómala entre dos superficies recubiertas de epitelio. La aper
tura interna de la fístula en el ano afecta al anodermo, con m ayor frecuencia en la región de
la línea dentada, m ientras que el orificio externo se localiza con m ayor frecuencia a nivel del
margen anal.

CAPÍTULO 5 4 ENFERMEDAD ANORRECTAL
8. ¿ C u á l e s la in c id e n c ia d e fís tu la a n a l tra s la in c is ió n q u irú rg ic a y el d re n a je

a p ro p ia d o d e a b s c e s o s a n o rre c ta le s a g u d o s ?
Es del 50%.
9. ¿ C u á l e s e l fa c to r m á s im p o rta n te q u e c o n d u c e a u n a e rra d ic a c ió n q u irú rg ic a

ó p tim a d e lo s a b s c e s o s y la s fís tu la s a n o rre c ta le s ?
El conocim iento de la anatomía anorrectai, incluidos los potenciales espacios afectados (recuer
de las respuestas a las preguntas previas) y conseguir un adecuado drenaje, identificando todo
el trayecto de la fístula.
10. ¿ Q u é e s la re g la d e G o o d s a ll?
La situación de la apertura interna de una fístula anorrectai está basada en la posición de la aper
tura externa. Una apertura posterior a una línea trazada transversalmente a través del perineo se
origina de una apertura interna en la línea media posterior. Una apertura externa, anterior a esta
línea, se origina de la cripta anal más próxim a en dirección radial.
1 1 . ¿ Q u é e s u n s e d a l?
Un sedal es un cuerpo extraño (una sutura fuerte) que se inserta a lo largo del trayecto fistuloso
y se tensa de form a seriada, perm itiendo una sección lenta, controlada del esfínter y la extrusión
del cuerpo extraño. La reacción fibrosa asociada mantiene la integridad del esfínter. Aunque el
dolor asociado a esta técnica es un factor que lim ita su uso, esta técnica puede evitar de form a
efectiva la lesión del esfínter, con un riesgo asociado m ínim o de incontinencia.
F IS U R A A N A L
12. ¿ C u á l e s la lo c a liz a c ió n m á s fre c u e n te d e la fis u ra a n a l id io p á tic a ?

El 90% es posterior y el 10% es anterior.
13. ¿ C u á le s s o n lo s s ín to m a s m á s fr e c u e n te s d e la fis u ra a n a l?
Dolor anal desgarrante y hemorragia con los m ovim ientos intestinales.
14. ¿ C u á l e s la fis io p a to lo g ía s u b y a c e n te d e u n a fis u ra a n a l?

Traumatismos locales cíclicos del canal anal, disfunción del esfínter anal interno e isquemia.
15. ¿ C u á l e s e l d ia g n ó s tic o d ife re n c ia l d e la fis u ra a n a l, e s p e c ia lm e n te e n u n a lo c a

liz a c ió n a típ ic a ?
Abscesos anorrectales, hemorroides trom bosadas, enfermedad inflam atoria intestinal (Eli)
o, menos frecuentemente, cáncer.
16. ¿ C u á l e s la m e jo r fo rm a d e d ia g n o s tic a r u n a fis u ra a n a l?

Mediante la historia clínica e inspección visual; no mediante exploración digital rectal o anosco-
pia (que únicamente servirá para convertir a u n paciente amigable en uno iracundo).
17. ¿ C u á le s s o n la s o p c io n e s d e tr a ta m ie n to n o q u irú rg ic o ?
Dieta rica en fibra; agentes form adores de bolo; buena hidratación, frecuentes baños de asien
to con agua tem plada y agentes tópicos que contengan agentes antiinflam atorios, anestésicos
locales y vasodilatadores (nitroglicerina). Las inyecciones de bótox (toxina botulínica) se han
comunicado también com o efectivas al producir la relajación de los m úsculos esfínterianos.
18. ¿ C u á l e s la in te rv e n c ió n q u e s e re a liz a c o n m a y o r fre c u e n c ia p a ra el tra ta m ie n to

d e u n a fis u ra a n a l re b e ld e ?
Esfinte roto mía interna lateral con o sin fisurotom ía.
CAPÍTULO 54 ENFERMEDAD ANORRECTAL 267
HEMORROIDES
19. ¿ Q u é s o n lo s te jid o s h e m o rro id a le s y c u á le s s o n s u s fu n c io n e s n o rm a le s ?

Las hemorroides son cojinetes de tejido vascular que contribuyen a la continencia anal y pro
tegen el mecanismo esfinteriano durante la defecación. Las hemorroides no son venas sino
sinusoides. El sangrado se origina de arteriolas preslnusoidales, lo que explica que se trate de
una hemorragia roja brillante.
20 . ¿ C u á l e s la c a u s a m á s fre c u e n te d e h e m o rro id e s p a to ló g ic a s ?
Estreñimiento, esfuerzos prolongados, embarazo, disfunción del esfínter Interno y enfermedad
varicosa asociada a hipertensión portal hepática.
21 . ¿ C u á l e s la d ife re n c ia m á s Im p o rta n te e n tre la s h e m o rro id e s In te rn a s y las

e x te rn a s ?
Las hemorroides internas se producen por encima de la línea dentada y tienen inervación visce
ral, m ientras que las hemorroides externas se originan por debajo de esta región, con inervación
somática. La ablación de las hemorroides internas produce una sensación de presión con urgen
cia de defecar, pero un bordaje sim ilar de las hemorroides externas produce un dolor atroz.
22 . ¿ C u á le s s o n lo s s ín to m a s a s o c ia d o s c o n m a y o r fr e c u e n c ia a las h e m o rro id e s
In te rn a s p a to ló g ic a s ?
Hemorragia, descarga mucosa y prolapso.
23 . ¿ C u á l e s la s in to m a to lo g ía a s o c ia d a c o n m a y o r fr e c u e n c ia a las h e m o rro id e s
e x te rn a s ?
Dolor, inflamación, trom bosis y dificultades para la higiene anal.
24 . ¿ E x is te a lg u n a o p c ió n d e tra ta m ie n to p a ra la s h e m o rro id e s In te rn a s s in to m á ti

c a s b a s a d a e n c a ra c te rís tic a s fís ic a s Id e n tlflc a b le s ?
Sí. El tratam iento se basa en el grado de prolapso:
Grado 1: dieta, agentes reblandecedores de heces.
Grado 2: reducción espontánea; además de las medidas del grado 1, ligadura con bandas
elásticas, inyección de esclerosantes, crioterapia, ablación por infrarrojos, dilatación y
electrocauterio.
Grado 3: reducción manual y las m ismas medidas que para las de grado 2.
Grado 4: irreducible, las m ismas medidas que en las de grado 3 o hemorroidectom ía quirúr
gica, incluidas las técnicas con grapas automáticas en enfermedad extensa.
E N F E R M E D A D P IL O N ID A L
25 . ¿ C u á l e s la p re s e n ta c ió n c lín ic a m á s fre c u e n te d e un s in u s p ilo n id a l?

Dolor y tum efacción en la región sacrococcígea, que se asocia de form a típica a uno o más
tractos sinuosos drenantes.
26 . ¿ C ó m o s e tra ta n lo s a b s c e s o s p llo n ld a le s a g u d o s ?
Incisión y drenaje del absceso, sin ingreso, prestando posteriorm ente atención al trayecto de
la fístula.
27 . ¿ C u á l e s el tra ta m ie n to d e fin itiv o d e la e n fe rm e d a d p ilo n id a l?

Extirpación de la cavidad pilonidal en bloque y de los trayectos sinusales asociados en profun
didad hasta la fascia.
CAPÍTULO 5 4 ENFERMEDAD ANORRECTAL
28 . ¿ C u á l e s la m e jo r fo rm a d e tr a ta r la h e rid a ?
Las heridas pequeñas se pueden cerrar de form a prim aria m ientras que los defectos grandes
pueden precisar aperturas amplias o cierre con colgajos.
29 . ¿ P o r q u é e s p o c o fre c u e n te la e n fe rm e d a d p ilo n id a l d e s p u é s d e lo s 4 0 a ñ o s ?
Una teoría es el cambio en los hábitos corporales.
PUNTOS CLAVE: ENFERMEDAD ANORRECTAL s/

1. Hay que realizar una m eticulosa anamnesis y exploración física prestando particular atención
a los hábitos Intestinales antes de explorar a un paciente con sintom atología anorrectal. Si se
sospecha una fisura, únicamente se realiza una inspección visual limitada.
2. Debe tenerse un buen conocim iento de la anatomía anorrectal cuando se tratan enfermedades
de esta reglón.
3. Siempre hay que tener en cuenta la situación del esfínter anal cuando se aborda quirúrgicam en
te una enfermedad anorrectal; en caso de duda, se utiliza un tutor.
4. En el tratam iento de la enfermedad hemorroidal se debe ser conservador, reservando el trata

miento quirúrgico en la mayoría de los casos com o últim o recurso.
5. La enfermedad pilonidal se debe erradicar de form a agresiva en profundidad hasta la fascia en

la intervención quirúrgica inicial.
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55
CAPÍTULO
HERNIA INGUINAL
Elizabeth L. Cureton, MD, Alexander Q. Ereso, MD, y Gregory P. Victorino, MD
1. El té rm in o h e rn ia « in g u in a l» , ¿ a q u é tr e s tip o s d e h e rn ia s h a c e re fe re n c ia ?
Hernias inguinales directas e indirectas y hernias femorales.
2. F ra n c o is P o u p a rt, c iru ja n o y a n a to m is ta fra n c é s (1 6 1 6 -1 7 0 8 ), d e s c rib ió u n lig a

m e n to q u e lle v a su n o m b re . ¿ C u á l e s la d e n o m in a c ió n a n a tó m ic a d e l lig a m e n to
d e P o u p a rt?
Ligamento inguinal, que es un elemento clave en la mayoría de las reparaciones de hernias
inguinales.
3. F ra n z K. H e s s e lb a c h , u n c iru ja n o y a n a to m is ta a le m á n (1 7 5 9 -1 8 1 6 ), d e s c rib ió un
tr iá n g u lo q u e e s la lo c a liz a c ió n fre c u e n te d e h e rn ia s d ire c ta s . ¿ C u á le s s o n los
lím ite s a n a tó m ic o s d e l triá n g u lo d e H e s s e lb a c h ?
El triángulo está definido en la parte inferior por el ligamento inguinal, por arriba por los vasos
epigástricos inferiores y medialmente por la fascia del recto. La fascia transversal form a el suelo
del triángulo. La descripción original utilizaba el ligamento de Cooper como lím ite inferior, pero,
debido al frecuente uso de la vía anterior para las hernias, se sustituyó como límite inferior del
triángulo al más aparente ligamento inguinal. Con el incremento del uso del abordaje preperito-
neal para la reparación de las hernias, el ligamento de Cooper es de nuevo mucho más aparente
y útil com o referencia anatómica.
4. S ir A s tle y P a s to n C o o p e r, u n c iru ja n o y a n a to m is ta in g lé s (1 7 6 8 -1 8 4 1 ), d e s c rib ió

un lig a m e n to q u e lle v a su n o m b re . ¿ C u á l e s e l n o m b re a n a tó m ic o d el lig a m e n to
y el n o m b re c o rre c to d e la re p a ra c ió n d el lig a m e n to d e C o o p e r?
El nombre anatómico del ligam ento de Cooper es ligamento iliopectíneo. La reparación del
ligamento de Cooper o reparación de McVay fue popularizada por Chester McVay (1911-
1987). Junto a Barry Aston, profesor de anatomía de la Universidad de Northwestern, McVay
proporcionó la descripción anatómica moderna de la anatomía inguinal.
5. A n to n io d e G im b e rn a t, c iru ja n o y a n a to m is ta e s p a ñ o l (1 7 3 4 -1 8 1 6 ), tu v o s u in te
re s a n te n o m b re u n id o al lig a m e n to la g u n a r q u e m a rc a el m a rg e n m e d ia l d e u n a
a p e rtu ra d e u n a z o n a in g u in a l. ¿ C u á l e s e s ta a p e rtu ra ? ¿ Q u é h e rn ia p ro tru y e
p o r e s ta a p e rtu ra ?
La apertura del canal fem oral, que está definido medialmente por el ligamento lagunar, por
delante por el ligamento inguinal, por detrás por la fascia pectínea y lateralmente por la vena
fem oral. La hernia que protruye por el canal fem oral es la hernia femoral.
6. ¿ C o n q u é a n o m a lía c o n g é n ita s e a s o c ia n la h e rn ia in g u in a l in d ire c ta (e s p e c ia l

m e n te e n n iñ o s ) y e l h id ro c e le ?
Con persistencia de un proceso vaginal abierto, en el caso de una hernia, que permite el descen
so del intestino por el canal inguinal. Con la acumulación de líquido, la obstrucción parcial se
presenta como un hidrocele del cordón espermático.
7. ¿ C u á le s s o n lo s c rite rio s d ia g n ó s tic o s d e u n a h e rn ia e n u n la c ta n te o n iñ o ?

■ Tumoración inguinal, escrotal o labial que puede o no ser reducible.

270 CAPÍTULO 55 HERNIA INGUINAL
■ Historia de una tum oración observada por un profesional sanitario.

■ Historia de una tum oración vista por la madre.
■ El «signo de la seda» (al frotar con suavidad las dos superficies de un saco hemiario se
nota como si se frotasen juntas dos superficies de tejido de seda).
■ En ocasiones se puede apreciar en la exploración rectal una incarceración.
8. ¿ Q u é s e p u e d e h a c e r p a ra re d u c ir u n a h e rn ia in c a rc e ra d a e n un la c ta n te o niñ o ?
Este programa de cuatro puntos es más fácil exponerlo que realizarlo, pero vale la pena el esfuerzo:
1. Sedar al paciente.
2. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg.
3. Aplicar una bolsa de frío (sobre una gasa vaselinada para evitar lesionar la piel) en la reglón
inguinal.
4. Si no se produce la reducción espontánea (y si el paciente está aún tranquilo), m anipular
con suavidad.
9. ¿ C o n q u é fr e c u e n c ia s e p u e d e re d u c ir c o n é x ito la in c a rc e ra c ió n ? ¿ Q u é s e d e b e
h a c e r a c o n tin u a c ió n ?
Aproximadamente el 80% de las hernias incarceradas en los niños se puede reducir; en los
adultos, el porcentaje es menor. A pesar del hecho de que el 80-90% de las hernias inguinales
se produce en niños, la mayoría de las incarceraclones se produce en las niñas. La hernia se
debe reparar de form a electiva en unos pocos días tras la incarceración. El 20% de hernias que
permanecen incarceradas se deben operar inmediatamente.
10. ¿ E n q u é c o n s is te la re p a ra c ió n d e B a s s in i?
La reparación de Bassini sutura juntos el tendón conjunto y el borde en anaquel del ligamento
inguinal hasta el anillo interno (fig. 55-1). Este clásico procedimiento, introducido en 1887 en la
Sociedad Italiana de Cirugía, en Genova, revolucionó la reparación de las hernias. Hasta hace poco,
CAPÍTULO 55 HERNIA INGUINAL 271
ha sido la técnica estándar de reparación. Tras su graduación de la Facultad de Medicina y mientras

luchaba por la independencia de Italia, Eduardo Bassini (1844-1924) recibió un bayonetazo en la
región inguinal y, como prisionero, estuvo hospitalizado durante meses con una fístula fecal.
1 1 . ¿ C u á l e s la ta s a d e re c u rre n c ia d e las h e rn ia s in d ire c ta y d ire c ta re p a ra d a s c o n

la té c n ic a d e B a s s in i?
Con un seguim iento de 50 años, la tasa de recidiva de hernias Indirectas en el adulto es del 5 al
10%; la de las hernias directas, del 15 al 30%.
12. D e s c rib a la té c n ic a d e re p a ra c ió n d e h e rn ia d e M cVay.

La línea de puntos sueltos de sutura comienza a nivel del tubérculo del pubis y une el arco
tendinoso del músculo transverso del abdomen al ligamento de Cooper hasta el canal fem oral.
En ese punto, se colocan dos o tres suturas de transición desde el ligamento de Cooper a
la fascia fem oral anterior, cerrando de form a efectiva el extremo medial del canal fem oral. El
grupo final de suturas une el arco del transverso del abdomen y la fascia fem oral anterior. Los
puntos suelen incorporar el ligamento inguinal en la parte superior de la reparación, la zona del
nuevo anillo inguinal interno y del cordón espermático. Hace unos 15 años, McVay describió
la colocación de un parche de malla que suturaba en la periferia a las m ismas estructuras
anatómicas. Esta aplicación de la malla se asemeja a la reparación de Lichtenstein (v. pregunta
17), con la diferencia de que utiliza el ligam ento de Cooper.
13. ¿ P a ra q u e tip o s d e h e rn ia s e s m á s útil la re p a ra c ió n d e l lig a m e n to d e C o o p e r de

M cV ay ?
Hernias fem orales y directas.
14. ¿ E n q u é c o n s is te la re p a ra c ió n d e S h o u ld ic e ?
La técnica de Shouldice, popularizada en la Clínica Shouldice, próxim a a Toronto, Imbrica o
solapa la fascia transversal y el tendón conjunto con cuatro líneas continuas, utilizando dos
suturas finas de alambre. El trayecto de las suturas va desde el tubérculo del pubis a un nuevo
anillo Interno. Se debe tener precaución con los vasos epigástricos Inferiores. El resultado es una
aproxim ación en capas del tendón conjunto al trayecto del ligam ento Inguinal.
15. ¿ C u á l e s la in c id e n c ia c o m u n ic a d a d e re c id iv a tr a s la té c n ic a d e S h o u ld ic e ?
La tasa de recidivas es del 1%, la m enor de todas las tasas comunicadas de técnicas de repara
ción de hernias inguinales sin malla en adultos.
16. ¿ P a ra q u é tip o d e h e rn ia in g u in a l n o e s a p ro p ia d a la re p a ra c ió n d e S h o u ld ic e ?
Para la hernia femoral.
17. D e s c rib a la re p a ra c ió n d e L ic h te n s te in .
La reparación de Lichtenstein consiste en suturar un parche de malla de polipropileno (Marlex)

que cubre el triángulo de Hesselbach y la zona de la hernia indirecta. Se considera una repara
ción libre de tensión, ya que la malla se sutura en su sitio sin fraccionar ligamentos y unir otros
tejidos como en todas las otras reparaciones hemiarias. La malla se divide en su extremo su
perior para enrollarse en íntim a proxim idad alrededor del cordón espermático y sus estructuras
asociadas en su posición normal del canal inguinal interno. La técnica de Lichtenstein se está
convirtiendo rápidamente en la técnica de reparación de hernias inguinales del adulto de más
am plio uso. La tasa de recidivas comunicada es <1% .
18. ¿ Q u é v e n ta ja s tie n e el u s o d e la m a lla d e M a rle x ?

El desarrollo y la experiencia con la malla de Marlex han sido fundamentales en la aceptación y el
éxito de la reparación hemiaria de Lichtenstein. Esta malla de m onofilam ento es robusta, inerte y
resistente a la infección. Los intersticios de la malla se infiltran completamente con fibroblastos
y la malla no está sujeta a deterioro, rechazo o fragm entación (v. fig. 55-2).
Figura 55-2. Reparación con m alla de M arlex de una hernia inguinal derecha. Obsérvese
que se utilizan las m ism as estructuras pero no se ¡untan; de ahí la denom inación de
reparación «libre de tensión».
19. ¿ P a ra q u é h e rn ia n o e s a p ro p ia d a la té c n ic a d e re p a ra c ió n d e L ic h te n s te in ?
Para la hernia fem oral.
20 . ¿ Q u é tip o d e re p a ra c ió n e s a c e p ta b le p a ra la s h e rn ia s fe m o ra le s ?
Se pueden utilizar diferentes tipos de reparaciones. Se puede introducir en el canal fem oral
un tapón de malla que se fija en su lugar. Se puede realizar una reparación del ligam ento de
Cooper de McVay. Se puede utilizar un abordaje preperitoneal a la hernia para suturar o taponar
el defecto. También se puede utilizar una reparación mediante suturas o un colgajo fascial del
sartorio desde por debajo del ligam ento inguinal en un acceso fem oral. Cada vez se utiliza más
el abordaje preperitoneal para las hernias inguinales com plicadas y las hernias femorales.
21 . ¿ C u á l e s la té c n ic a p re p e rito n e a l o d e S to p p a ?
La técnica preperitoneal o de Stoppa es una técnica de reparación de hernia inguinal desde el
lado interno de la pared abdominal entre el peritoneo y las superficies fasciales que no se abren
en la cavidad peritoneal. Las referencias anatómicas son bastante diferentes e inicialmente bas
tante desafiantes para los cirujanos acostum brados al abordaje de la pared abdominal externa.
Esta técnica está indicada para hernias recurrentes en las que la cicatrización y obliteración de
la anatomía incrementa el riesgo de lesión del cordón y de recidiva. Otros problemas tales como
hernias grandes y hernias fem orales también se corrigen con este acceso. Conceptualmente, la
reparación laparoscópica de las hernias utiliza el m ism o abordaje (v. fig. 55-3).
M.
L iga m e nto
Tub ércu lo A. y v. epig á strica s

in fe rio res
d e C ooper
A. y v. te sticula re s
V asos A. y v. testicula re s
V asos defe re n te s
P reperitoneal Intraperitoneal
Figura 55-3. Los d istin tos aspectos y referencias en las vista s ante rior (arriba) y poste rio r (abajo) del área
inguinofem oral. En la visión posterior es aparente la im portancia de los vasos epigástricos inferiores, la
22 . ¿ D ó n d e s e e n c u e n tra n lo s e s p a c io s d e R e tz iu s y d e B o g ro s ? ¿ P o r q u é s o n c a d a
v e z m á s im p o rta n te s ?
El espacio de Retzius está localizado entre el pubis y la vejiga urinaria. El espacio de Bogros
está situado entre el peritoneo y los planos m usculares y fasciales sobre la cara posterior de
la pared abdom inal por debajo de om bligo y por abajo hasta el ligam ento de Cooper. Por los
lados, el espacio llega hasta las espinas ilíacas. Tanto en la técnica abierta de Stoppa como en la
reparación preperitoneal laparoscópica se disecan los espacios de Retzius y de Bogros para la

colocación de la malla y la exposición quirúrgica.
23 . ¿ Q u é te n s ió n d e b e c re a rs e a lre d e d o r d e l c o rd ó n e s p e rm á tic o p a ra re c o n s tru ir

un a n illo in g u in a l in te rn o q u irú rg ic a m e n te ?
Unos 5m m , lo que es menos de la punta de un dedo o más que el extremo de unas pinzas
quirúrgicas.
24 . ¿ C u á l e s e l d e fe c to fa s c ia l m á s fre c u e n te d e la s h e rn ia s in g u in a le s d ire c ta s e
in d ire c ta s d e g ra n ta m a ñ o ?
Debilidad o atenuación de la fascia transversal.
25 . En la e x p lo ra c ió n , ¿ c o n q u é o tra h e rn ia in g u in a l s e p u e d e c o n fu n d ir la h e rn ia
fe m o ra l?
La hernia fem oral se puede confundir con una hernia Inguinal directa debido a la tendencia de la
hernia fem oral a presentarse en el extrem o lateral de ligamento Inguinal.
P U N T O S C L A V E : T I P O S DE R E P A R A C I Ó N DE LA H E R N I A I N G U I N A L s/
1. La técnica de Bassini sutura juntos el tendón conjunto y el borde libre del ligam ento Inguinal
hasta el anillo interno.
2. La técnica de McVay es más útil en las hernias fem orales y directas.
3. La técnica de Shouldice consiste en una Imbricación de la fascia transversal y el tendón con

junto con cuatro líneas de sutura continua, utilizando dos suturas finas de alambre (no es
apropiada para las hernias femorales).
4. La técnica de Lichtenstein consiste en la sutura de un parche de malla de polipropileno que

cubre el triángulo de Hesselbach y el saco de la hernia indirecta.
26 . ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre u n a h e rn ia in c a rc e ra d a y u n a e s tra n g u la d a ?

Incarcerada: las estructuras del saco hemiario aún conservan un buen flujo sanguíneo, pero
están atascadas en el saco debido a adhesiones o a que el saco hemiario tiene un cuello
demasiado estrecho.
Estrangulada: las estructuras herniadas, como intestino u omento, han perdido su vasculari
zación debido a constricción anatómica a nivel del cuello de la hernia. Los tejidos herniados,
Isquémicos, se encuentran, por tanto, en varios estadios de cambios gangrenosos. Las
hernias estranguladas constituyen urgencias quirúrgicas.
27 . ¿ Q u é in te rv e n c ió n s e re a liz a e n u n a h e rn ia in d ire c ta n o c o m p lic a d a e n un n iñ o

pequeño?
Ligadura alta del saco hemiario.
28 . ¿ Q u é in te rv e n c io n e s s e re a liz a n p a ra u n a h e rn ia in d ire c ta n o c o m p lic a d a en

a d u lto s jó v e n e s ?
La Intervención apropiada consiste en ligadura alta y posiblemente uno o dos puntos en la fascia
transversal para estrechar el anillo Interno. Ésta es la técnica básica de Marcy, desarrollada por
Henry Orlando Marcy (1837-1924); es más pequeña y está m ejor enfocada anatómicamente que
la técnica de Bassini.
29 . ¿ Q u é in te rv e n c ió n s e re a liz a p a ra u n a h e rn ia d ire c ta n o c o m p lic a d a p e ro de

g ra n ta m a ñ o e n a d u lto s d e e d a d a v a n z a d a ?
Tradiclonalmente, se utilizaban las técnicas de Bassini o de McVay. Más recientemente, debido a
su baja tasa de recidivas, se prefieren las técnicas de Shouldice o de Lichtenstein.
30 . ¿ Q u é ó rg a n o s y s is te m a s s e d e b e n re v is a r c o n e s p e c ia l c u id a d o e n el e s tu d io
d ia g n ó s tic o d e p a c ie n te s c o n h e rn ia s (e s p e c ia lm e n te p a c ie n te s a n c ia n o s c o n
u n a h e rn ia d e n u e v a a p a ric ió n )?
Se deben revisar con especial precaución los aparatos digestivo, urinario y pulmonar. Se deben
buscar causas de esfuerzos crónicos o de fuerzas súbitas que hayan podido Inducir la hernia.
Esfuerzos durante la defecación o al orinar, tos inusual o dificultad en la respiración que, si se
corrigen, pueden ser de gran valor para la mejoría del paciente y para reducir la posibilidad de
recurrencia de la hernia.
31 . ¿ Q u é e s u n a h e rn ia p o r d e s liz a m ie n to ?
Una hernia por deslizamiento se form a cuando un órgano retroperitoneal protruye (se hernia)
por fuera de la cavidad abdominal de tal form a que el órgano por sí m ism o y su peritoneo de
recubrim iento constituyen un lado del saco hemiario.
32 . ¿ Q u é ó rg a n o s s e p u e d e n e n c o n tra r e n las h e rn ia s p o r d e s liz a m ie n to ?

Colon.
Vejiga.
Ciego.
Trompas de Falopio.
Apéndice.
Útero (poco frecuente).
Ovario.
33 . ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s in tra o p e ra to ria s y p o s to p e ra to ria s fre c u e n te s

d e las re p a ra c io n e s d e h e rn ia s ?
Complicaciones intraoperatorias:
■ Lesión del cordón espermático, especialmente en niños.
■ Lesión de los vasos espermáticos, con la resultante atrofia o necrosis aguda del testículo.
■ Lesión del nervio ilioinguinal, del nervio genitofem oral y del nervio fem orocutáneo lateral
(el nervio fem orocutáneo lateral es vulnerable únicamente durante las técnicas laparoscó-
picasypreperitoneales).
■ Lesión de los vasos femorales.
Complicaciones postoperatorias:
■ Infección: alto riesgo en niños con exantema del pañal y en los pacientes con lesión o
necrosis intestinal.
■ Hematoma: debería resolverse con el tiempo.
■ Lesión nerviosa: el nervio no siempre se secciona y puede, con el tiempo, mejorar. Si
persiste el dolor, intente un bloqueo con lidocaína, para su diagnóstico y tratam iento. Si el
bloqueo nervioso no tiene éxito, se debe considerar la reexploración para liberar el nervio
de tejido cicatrizal o extirpar el neuroma postoperatorio.
34. ¿ C u á le s s o n la s z o n a s fr e c u e n te s d e re c id iv a h e m ia r ia ?
Las hernias directas con frecuencia recidivan a nivel del tubérculo del pubis. Las hernias indi
rectas recidivan en el anillo interno. La causa suele estar relacionada con puntos mal colocados
o con un número insuficiente. Otras causas posibles incluyen infección, tejidos de mala calidad,
mala form ación de colágeno o demasiada tensión en la línea de sutura. Una reparación de una
sola línea de sutura bajo tensión moderada fracasará en un im portante número de pacientes,
independientemente de lo adecuado de la reparación o del proceso de cicatrización. La tensión
casi siempre es mala en cirugía.
35. ¿ C u á n to tie m p o d e b e e v ita r le v a n ta r p e s o s el p a c ie n te tr a s la re p a ra c ió n d e u n a

h e rn ia ?
Durante décadas, el consejo estándar ha sido 6 semanas. Las recomendaciones actuales varían
entre ninguna lim itación con las técnicas de Lichtenstein o preperitoneales y las 6 semanas tras
una reparación de Bassini. Una guía excelente la constituye la autolim itación por dolor.
36 . ¿ C u á le s s o n a lg u n o s d e lo s te m a s a n a tó m ic o s e n c u e s tió n e n re la c ió n c o n las
h e rn ia s in g u in a le s ?
En cuestión está la existencia del tracto ilio p ú b ico , que es central en la descripción anatómica
de Anson/McVay de la reglón Inguinal y mencionado en la reparación del ligamento de Cooper
de McVay. Aunque la técnica de McVay se utiliza en Inglaterra, no existe referencia ni se describe
el tracto iliopúbico en los textos anatóm icos Ingleses.
El térm ino tendón conjunto, aunque utilizado con frecuencia, es considerado por muchos
como im preciso anatómicamente y engañoso. Los m úsculos oblicuo interno y transverso del
abdomen que form an el tendón conjunto son obvios y pueden ser utilizados en la cirugía por
separado o juntos. El borde tendinoso del músculo transverso del abdomen y el borde tendinoso
del oblicuo interno comienzan en su inserción en el tubérculo del pubis y siguen un trayecto
hacia fuera y arriba hasta el borde medial del anillo interno. En este punto, los elementos tendi
nosos se hacen m ínim os, dejando únicamente tejido m uscular y continúan hacia fuera y arriba
hasta sus orígenes.
También existe controversia sobre si el extremo medial del canal fem oral está definido por el
ligamento lagunar o por el tracto Iliopúbico. La posición de com prom iso es que el tracto iliopúbi
co es el borde en el estado normal no estirado, m ientras que el ligam ento lagunar (ligam ento de
Gimbernat) es el borde en presencia de hernia (estado de estiram iento). En la cirugía basta con
decir que está presente un ligamento curvado, palpable, que se utiliza en algunas reparaciones
femorales.
37 . ¿ P re c is a n re p a ra c ió n u rg e n te to d a s la s h e rn ia s ?
Posiblemente no. La Incarceraclón aguda o la estrangulación de contenido abdominal en una
hernia es una emergencia quirúrgica. Los pacientes con m olestias crónicas se pueden beneficiar
de una reparación electiva. Sin embargo, datos recientes sobre pacientes varones con hernias
asintomáticas o mínimamente sintom áticas indican que puede ser más seguro esperara realizar
la cirugía hasta que los síntom as empeoran. Al igual que con cualquier intervención quirúrgica,
se deben tener en cuenta los factores de riesgo Individuales y la función basal, junto con el
riesgo de realizar una intervención quirúrgica o no realizarla. En el caso de hernias, un pequeño
porcentaje de pacientes asintom áticos en los que la reparación electiva se difiere desarrollará
una incarceración aguda de la hernia en algún mom ento en el futuro.
38 . ¿ C u á le s s o n a lg u n o s d e lo s te m a s e n c u e s tió n en la re p a ra c ió n d e la s h e rn ia s
in g u in a le s ?
Existe cierta controversia sobre el uso de la laparoscopia para la reparación de la hernia. Los
datos sugieren que la reparación laparoscópica produce menos dolor y una vuelta más rápida a
las actividades normales a costa de un tiem po quirúrgico más largo y m ayor riesgo de com pli
caciones viscerales y vasculares. La reparación por técnicas laparoscópicas requiere un período
de aprendizaje mucho m ayor para conseguir tasas de recidiva comparables a la reparación sin
tensión abierta con malla.
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2. Avisse C, Delattre JF, Flament JB: The inguinofem oral area fro m a laparoscopic standpoint. History, anatomy, and
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56
CAPÍTULO
CIRUGÍA BARIÁTRICA
Jeffrey L. Johnson, MD
1. M i p a c ie n te p e s a 1 1 4 k g . ¿ E s un o b e s o m ó rb id o ?
Es posible. La definición más ampliamente utilizada de obesidad m órbida utiliza el concepto de
índice de masa corporal (IMC), que se define como el peso (kg) dividido por la altura al cuadrado
(m). Este índice es sim plem ente una descripción de lo pesado que es un paciente en relación
a su altura. Un IMC de 40 se considera obesidad mórbida. Un paciente que pesa 1 1 4 kg y mide
1,67 m es un obeso m órbido (IMC = 40) pero un paciente que pese 114 kg y m ida 1,98 m de alto
sim plem ente tiene sobrepeso (IMC = 29).
2. ¿ E s la o b e s id a d m ó rb id a a is la d a re a lm e n te ta n m ó rb id a ?
Sí. Incluso sin comorbilidades manifiestas (tales como diabetes e hipertensión), los individuos
que presentan obesidad mórbida tienen un riesgo sustancial. Existe afectación de muchos sis
temas orgánicos. Por ejemplo, en el sistem a cardiopulmonar, son hallazgos frecuentes la apnea
obstructiva del sueño, la hipoventllación crónica y la hipertensión pulmonar. Esto se traduce
en una alta probabilidad de mal pronóstico tras tratam iento médico o quirúrgico de una amplia
variedad de trastornos. Los pacientes con obesidad m órbida presentan una esperanza de vida
más corta. En muchos sentidos, es una condición potencialmente letal.
3. ¿ Q u é e s e l « s ín d ro m e m e ta b ó N c o » ?
El síndrome m etabólico describe un conjunto de cambios fisiológicos que se asocian a un alto
riesgo cardiovascular. La obesidad es el hecho central, junto con la resistencia a la insulina, la
elevación de los trlglicéridos, la elevación del colesterol asociado a llpoproteínas de baja densi
dad (LDL-colesterol) y la hipertensión.
4. M i p a c ie n te tie n e u n IM C d e 40 . D e b id o a q u e p a re c e c o m e r b ie n , ¿ e s u n a tá c tic a
s e g u ra a s u m ir q u e su e s ta d o n u tric io n a l y c ic a triz a c ió n d e la s h e rid a s s o n
n o rm a le s ?
No. Aunque su ingesta calórica totales alta, no es infrecuente que pacientes con obesidad m ór
bida tengan una mala Ingesta proteica, malos depósitos proteicos y deficiencias de vitaminas.
Además, la diabetes concomitante puede contribuir a la alteración de la cicatrización de las
heridas.
5. A s í, si lo s p a c ie n te s c o n o b e s id a d m ó rb id a e s tá n e n fe rm o s y n o c ic a triz a n b ie n ,
¿ p o r q u é u n c iru ja n o , p o r o tra p a rte ra c io n a l, e lig e re a liz a r in te rv e n c io n e s de
p é rd id a d e p e s o ?
Porque funcionan bastante bien. Existen pocos planteamientos conductuales, farm acológicos o
combinados para el tratam iento de la obesidad m órbida que hayan demostrado conseguir una
pérdida de peso, incluso a corto plazo. La mayoría de las pastillas, program as y prensa no han
producido una población más delgada. Además, esos planteamientos no quirúrgicos ni siquiera
se aproximan a la m agnitud o durabilidad de la pérdida de peso que se ve en los pacientes a los
que se les realiza cirugía bariátrlca. La pérdida de peso tras la cirugía bariátrica es sustancial y
parece mantenerse a menos durante 15 años.

CAPÍTULO 56 CIRUGÍA BARIÁTRICA
6. ¿ L o s p a c ie n te s a lo s q u e s e les re a liz a c iru g ía b a riá tric a re a lm e n te s e v u e lv e n

m á s s a n o s c o n fo rm e s e h a c e n m á s d e lg a d o s ?
Sí. La mayoría de los pacientes con diabetes, hipertensión, incontinencia urinaria y apnea
obstructiva del sueño se curan esencialmente de estos trastornos conform e pierden peso. Pre
gúntele a u n internista la últim a vez que curó (no palió) cualquiera de estas alteraciones.
7. Si lo s p a c ie n te s c o n o b e s id a d m ó rb id a tie n e n u n a e x p e c ta tiv a d e v id a a c o rta d a ,

¿ lo s p a c ie n te s a lo s q u e s e le s re a liz a c iru g ía b a riá tric a re a lm e n te v iv e n m á s ?
Parece que sí. Dos am plios estudios han mostrado mejoría en la supervivencia de los pacientes
a los que se les realiza cirugía bariátrica para prom over pérdida de peso.
8. A lg u n a s in te rv e n c io n e s d e c iru g ía b a riá tric a (c o m o la d e r iv a c ió n y e y u n o ile a l)

s e a b a n d o n a ro n d e b id o a la s c o m p lic a c io n e s m e ta b ó lic a s . ¿ E x is te n a lg u n a s
o tra s in te rv e n c io n e s q u e re a lm e n te fu n c io n e n y q u e s e c o n s id e re n s e g u ra s ?
Sí. La derivación gástrica en Y de Roux (DGYR) tiene los mejores datos de seguridad y eficacia a
largo plazo. Otras opciones son la gastroplastia con banda vertical, la gastrectomía «en manga»,
la banda ajustable laparoscópica y el intercam bio (switch) duodenal.
9. U n a d e riv a c ió n g á s tric a e n Y d e R o u x s u e n a c o m p lic a d a . ¿ E n q u é c o n s is te ?

No es complicada. Se divide completamente el estómago proxim al para construir un bolsillo
proxim al de un tam año aproxim ado de 5 0 mi. El resto del estómago se deja sim plem ente en
su sitio. El intestino delgado proxim al (el asa de Roux o asa alimentaria) se divide y se une al
bolsillo. De este modo el intestino delgado se reconecta al tránsito.
10. ¿ P o r q u é p ie rd e n p e s o lo s p a c ie n te s tra s la d e riv a c ió n g á s tric a ?

Existen tres razones básicas. En prim er lugar, los pacientes no pueden comer mucho cada vez.
Pare. Reflexione un m om ento... 50 m l son 10 cucharaditas de café. Esto es cuanto pueden co
mer inicialmente (o beber) cada vez los pacientes. Realmente será un trabajo conseguir ingerir
las suficientes proteínas, calorías y líquidos. En segundo lugar, los pacientes no pueden (inicial
mente) tolerar dulces concentrados. La rama alimentaria está constituida por intestino delgado
que reaccionará a cargas osmolares altas con síndrome de vaciamiento rápido (dumping)... una
poco placentera com binación de dolor abdominal, náuseas, sudoración y diarrea. Así, existe un
importante freno a «hacer tram pas» después de una derivación gástrica. En tercer lugar, como
el alimento de la rama alimentaria no se mezcla con bilis ni líquidos pancreáticos hasta que
se encuentra con la otra rama (acertadamente denominada biliopancreática), 75 cm o más del
tránsito no se absorben eficientemente.
1 1 . ¿ C u á n to p e s o s u e le n p e rd e r lo s p a c ie n te s tra s la d e r iv a c ió n g á s tric a ?
Inicialmente, aproximadamente el 70% de su exceso de peso. Esto se realiza en los prim eros 12
o 24 meses. Los pacientes (y los m édicos) han de com prender que es bastante poco frecuente
bajar hasta el peso ideal. Estas intervenciones no pretenden producir modelos de form a física,
sino pacientes más sanos con m ejor calidad de vida y una longevidad mejorada.
12. ¿ Q u ié n e s s o n lo s m e jo re s c a n d id a to s p a ra la c iru g ía b a riá tric a ?

Las mayoría de los cirujanos que realizan cirugía bariátrica siguen las directrices de los Centers
fo r Disease Control and Prevention (CDC), que incluyen IMC (> 4 0 o > 3 5 con comorbilidades
relacionadas con el peso) y la capacidad de com prender y cum plir la rutina perioperatoria. Esto
últim o es extremadamente importante, ya que los pacientes deben reaprender a comer con su
nueva anatomía. Esta cirugía no está exenta de riesgo y tiene im portantes consecuencias socio-
sanitarias: imagine salir a cenar cuando sólo puede com er 10 cucharaditas de café.
13. ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s m á s s e ria s d e la d e riv a c ió n g á s tric a ?

La com plicación más tem ida es la fuga de la anastom osis gastroyeyunal, aunque es la segunda
en frecuencia tras el em bolism o pulm onar como causa de muerte en la mayoría de las series. La
CAPÍTULO 56 CIRUGÍA BARIÁTRICA 279
tasa de m ortalidad es < 1 % pero no del 0%. Las complicaciones de la herida quirúrgica (hernia,
infección) se ven en aproximadamente el 10% de los pacientes a los que se les realiza cirugía
abierta y únicamente en aproximadamente el 1% de los pacientes en los que se realiza la inter
vención por vía laparoscópica.
14. ¿ C u á l e s e l s ig n o m á s fia b le d e fu g a g a s tro y e y u n a l?

Taquicardia. Una frecuencia cardíaca en reposo > 1 1 0 debería hacer sospechar inmediatamente
una fuga. Algunos cirujanos solicitan de rutina estudios de contraste en todos los pacientes.
P U N T O S C LAVE s/
1. La obesidad mórbida es una enfermedad médica grave que acorta la duración de la vida.
2. La perdida de peso mediante cirugía promueve una mejoría de la salud y probablemente pro
longa la esperanza de vida.
3. Aunque existen diversas opciones quirúrgicas posibles, la derivación gástrica es la más estudiada.
4. La cirugía bariátrlca precisa de un paciente inform ado, colaborador, que comprenda que existen
riesgos importantes.
1. Adam s TD, Gress RE, Sm ith SC et al.: Long-term m orta lity after g astric bypass surgery. N Engl J M ed 357:753,
2007.
2. DeMaria EJ, Sugerm an HJ, Kellum JM et al.: Results of 281 consecutive total laparoscopic R oux-en-Y gastric
bypasses to treat m orbid obesity. Ann Surg 2 3 5 :6 4 0 ,2 0 0 2 .
3. Flutter M M , Randall S, Khuri SF et al.: Laparoscopic versus open g astric bypass fo r m orbid obesity: a m u lti
center, prospective, risk-adjusted analysis fro m the National Surgical Q uality Im provem ent Program . Ann Surg
243:657, 2006.
4. Madan AK, Orth W, Ternovits CA et al.: M etabolic syndrom e: ye t another c o -m o rb id ity gastric bypass helps cure.
Surg Obes Relat Dis 2:48, 2006.
www.medilibros.com
IV. CIRUGÍA ENDOCRINA
57
CAPITULO
HIPERPARATIRQIDISMO
Christopher D. Raeburn, MD, y Robert C. McIntyre, Jr., MD
1. ¿ C u á l e s la p re v a le n c la d e l h ip e rp a ra tiro id is m o (H P T )?
Anualmente aparecen aproxim adam ente 100.00 casos nuevos de HPT en Estados Unidos. La
incidencia entre m ujeres y hom bres es aproxim adam ente de 2:1 y el riesgo aumenta con la
edad. El HPT prim ario aparece en 1 de cada 500 m ujeres y en 1 de cada 2.000 varones ma
yores de 40 años. Aproxim adam ente el 10% de los pacientes con HPT prim arlo es rem itido
a cirugía.
2. ¿ C u á le s s o n lo s s ín to m a s d e l h ip e rp a ra tiro id is m o ?
«Dolores óseos, cálculos renales, m olestias abdominales y psíquicas y connotaciones de fatiga.»
Los síntomas y signos clásicos consisten en:
Huesos: artralglas, osteoporosis y fracturas patológicas.
Cálculos: cálculos renales, insuficiencia renal, poliuria y polidipsia.
M olestias abdom inales: pancreatitis, enfermedad ulcerosa péptica y estreñimiento.
M olestias psíquicas: fatiga, debilidad y depresión.
3. ¿ C u á l e s la c a u s a m á s fre c u e n te d e h ip e rc a lc e m ia e n lo s p a c ie n te s a m b u la to
rio s c o m p a ra d a c o n lo s p a c ie n te s in g re s a d o s ?
El HPT es la causa más frecuente de hipercalcemia entre los pacientes am bulatorios y la segunda
causa más frecuente en el ám bito hospitalario. La etiología más frecuente de hipercalcemia en
los pacientes Ingresados es la neoplasia. El HPT prim ario y las neoplasias son responsables del
90% de los casos de hipercalcemia.
4. ¿ C u á l e s el d ia g n ó s tic o d ife re n c ia l d e la h ip e rc a lc e m ia ?
Endocrino:
HPT.
Hipertiroidism o.
Enfermedad de Addison.
Neoplasias:
Metástasis óseas.
Síndromes paraneoplásicos.
Tumores sólidos (carcinom a pulm onar epidermoide o de células pequeñas).
Neoplasias hematológicas (m leloma, leucemia, llnfoma).
Aum ento del aporte:
Síndrome de leche y alcalinos.
Intoxicación por vitam ina D.
Enfermedad granulomatosa:
Sarcoidosis.
Tuberculosis.
Misceláneo:
Hipercalcemia hipocalciúrlca fam ilar (HHF).
Tiazldas.
Litio.

CAPÍTULO 57 HIPERPARATIROIDISM O
5. ¿ C u á le s s o n la s p ru e b a s a n a lític a s e s e n c ia le s p a ra el H P T ?
La elevación del calcio sérico ( > 1 0,3 m g/dl) debe comprobarse al menos dos veces. La hipercal-
cemia debe asociarse a elevación de horm ona paratiroidea intacta. Las concentraciones séricas
de fósforo están bajas en aproximadamente el 80% de los pacientes, mientras que las de cloro
están elevadas en el 40% de ellos. Un cociente de cloro/fósforo m ayor de 33 asociado a hipercal-
cemia sugiere HPT prim ario. La elevación de las concentraciones de fosfatasa alcalina aparece
únicamente en el contexto de una enfermedad ósea avanzada. Los pacientes con elevación de la
fosfatasa alcalina asociada a aumento de urea en sangre (B U N )y de creatinina están expuestos a
un riesgo m ayor de padecer síndrom e del hueso hambriento después de una paratiroidectomía.
La determ inación de la excreción de calcio y creatinina en orina de 24 horas descarta una HHF
benigna. En los pacientes con HPT prim ario, el calcio en orina de 24 horas es > 1 5 0 mg/día,
frente a < 1 0 0 mg/día en aquéllos con HHF.
6. D e s c rib a la e tio lo g ía y la a n a to m ía d e la s g lá n d u la s p a ra tlro ld e s .

Las glándulas paratiroides superiores se originan a partir de la porción dorsal de la cuarta bolsa
faríngea junto con los lóbulos laterales de la glándula tiroides. Las glándulas paratiroides inferio
res se originan a partir de la porción dorsal de la tercera bolsa faríngea junto con el tim o.
El promedio de peso de la glándula paratiroides normal oscila entre 35 y 50 mg. Las glándulas
paratiroides superiores descansan sobre la porción posterior de la mitad superior de la tiroides,
cefálicas a la arteria tiroidea inferior y posteriores al nervio laríngeo recurrente (NLFt). Las glándulas
paratiroides inferiores normales se sitúan sobre la superficie lateral o posterior del polo inferior de la
glándula tiroides, caudales y anteriores al punto en el que la arteria tiroidea inferior cruza al NLR.
En el 89% de los pacientes existen cuatro glándulas, en el 8% cinco, en el 3% seis y menos
de 4 en el 0%. Se han publicado casos de pacientes con hasta 8 glándulas.
La localización de las glándulas paratiroides superiores es más constante. Los focos ectópicos
más frecuentes de las glándulas superiores se sitúan posteriores al esófago en la fosita traqueoeso-
fágica, descendiendo hacia la zona posterosuperior del mediastino. Es más habitual que las glándu
las paratiroides inferiores se sitúen ectópicamente y puedan ubicarse en el ligamento tirotím ico, el
tim o, el mediastino (pero por fuera del tim o), la vaina carotídea o en el interior del tiroides (3%).
7. ¿ C u á le s s o n la s In d ic a c io n e s p a ra la p a ra tiro id e c to m ía ?
En el NIH Workshop on Asymptomatic Hyperparathyroidism del año 2002 se enumeraban in
dicaciones tales como un calcio sérico > 1 , 0 m g/dl por encima de los lím ites superiores de la
normalidad, un calcio > 400 mg en orina de 24 horas, una reducción > 30% del aclaramiento de
creatinina, osteoporosis (puntuación t de densidad ósea < - 2 , 5 en cualquier foco), edad < 5 0
años y pacientes en los que no se puede o no es deseable realizar un seguimiento.
En la anamnesis detallada se señala que la mayoría de los pacientes (> 9 0 % ) padece síntomas. El
tratamiento de los pacientes asintomáticos con una elevación mínima (de 10,3 a 11,0 mg/dl) del cal
cio sérico es controvertido. Sin embargo, al menos cuatro factores están a favor de la operación:
■ Los pacientes con HPT prim ario no tratado tienen una tasa de m ortalidad mayor secunda
ria a enfermedad cardiovascular.
■ Los pacientes con HPT muestran puntuaciones de calidad de vida anóm alos y dichas pun
tuaciones mejoran hasta alcanzar valores normales tras una cirugía satisfactoria.
■ Los costes de la paratiroidectomía son equivalentes a los del seguimiento médico a 5 años.
■ Los cirujanos endocrinos experimentados logran una tasa de éxitos alta (=95% ) con tasas
de m orbim ortalidad bajas.
8. ¿ P u e d e p re s e n ta r un p a c ie n te h lp e rp a ra tlro ld is m o y u n a c o n c e n tra c ió n n o rm a l
d e h o rm o n a s p a ra tiro id e a s ?
Sí. Una respuesta paratiroidea normal a la elevación del calcio sérico consiste en disminuir la secreción
de hormona paratiroidea o paratirina. Cuando el calcio sérico es alto, las concentraciones de paratirina
deberían estar en el límite bajo de la normalidad. Una concentración de paratirina en el extremo alto de
la normalidad en presencia de hipercalcemia muestra una elevación inapropiada y esto concuerda con
el HPT. Debería descartarse una HHF determinando el calcio y la creatinina en orina de 24 horas.
CAPÍTULO 57 HIPERPARATIROIDISM O 283
9. ¿ Q u é e s el h ip e rp a ra tiro id is m o n o r m o c a lc é m ic o ?
En ocasiones se identificarán a pacientes (a menudo durante el estudio de la osteoporosis) con
elevación de la paratirina, pero con una concentración sérica de calcio normal. El calcio está
norm alm ente en los límites altos de la normalidad. La mayoría de estos pacientes presentará
valores altos de ion calcio. Si la concentración de calcio es baja se establecerá el diagnóstico de
HPT secundario, el cual podría ser consecuencia de un déficit de vitam ina D.
10. E s q u e m a tic e la e s tr a te g ia q u irú rg ic a tra d ic io n a l d e la e x p lo ra c ió n in ic ia l p a ra

un H P T p rim a rio .
La intervención tradicional consta de una exploración bilateral del cuello para Identificar a las
cuatro glándulas. Debería mantenerse meticulosamente un campo quirúrgico seco, libre de san
gre. Los tejidos situados en la reglón del nervio laríngeo recurrente (NLR) no deberían pinzarse
ni resecarse hasta que se haya identificado definitivamente el nervio. En caso de detectar un
adenoma solitario y tres glándulas normales, se extirpará el adenoma y se practicará la biopsia de
una de las glándulas normales. Las blopsias intraoperatorias (cortes por congelación) confirm an
que el tejido es paratiroides, si bien no distinguen con fiabilidad entre adenoma e hiperplasia. Un
aumento de tamaño de cuatro glándulas (hiperplasia) indica la necesidad de una paratiroidec-
tom ía subtotal (dejando aproximadamente 50 mg de tejido paratiroldeo bien vascularizado en el
cuello) o de una paratlroidectom ía total con autotrasplante de 50 mg de tejido paratiroideo. En
caso de dejar cierta cantidad de tejido en el cuello, debería marcarse con una sutura o una grapa
no reabsorbible. En el contexto de hiperplasia, la tim ectom ía elim ina la posibilidad de glándulas
supernumerarias tímicas. Deberían resecarse todas las glándulas en caso de detectar más de una
glándula aumentada de tamaño junto con glándulas de aspecto normal (adenoma doble).
11. ¿ C u á l e s la a n a to m ía p a to ló g ic a d e l H P T p rim a rio ?

El HPT primario se debe a un adenoma único en el 87% de los casos, a hiperplasia en el 9%, a adeno
ma doble en el 3% y a carcinoma en < 1%. La hiperplasia es la norma en el HPT familiar, en los síndro
mes de neoplasias endocrinas múltiples (MEN) (I y II) y en el HPT secundario a nefropatía terminal.
12. ¿ Q u é a lte rn a tiv a s m ín im a m e n te in v a s iv a s e x is te n fre n te a la e s tr a te g ia q u irú rg i

c a e s tá n d a r?
La paratiroidectom ía dirigida, laparatiroidectom íavideoasistida m ínimamente invasiva mediante
guía isotópica (PVMII) y la exploración endoscópica del cuello constituyen técnicas nuevas.
En la paratiroidectom ía dirigida se aplica la localización preoperatoria para guiar la resección,
evitando de este m odo una exploración bilateral. Dicha estrategia se combina con un análisis ¡n-
traoperatorio «rápido» de paratirina. La paratirina se cuantifica mediante un análisis modificado
previo a la intervención y 10 m inutos después de una resección adecuada. Una concentración
posterior a la resección < 50% del valor preoperatorio y dentro de los límites de la normalidad
predice el éxito. En la PVMII se realiza una gammagrafía con sestamlbi la mañana de la cirugía y
a continuación se utiliza una sonda gamma intraoperatorla para guiar la paratiroidectomía. Para
cuantificar el éxito se mide la proporción de radiactividad ex vivo comparada con el valor de

referencia y de este modo, la finalización de la operación quirúrgica.
13. ¿ Q u é e s tu d io s d e lo c a liz a c ió n p re o p e ra to ria e x is te n ?

El mejor estudio de localización independiente es la gammagrafía con sestamibi. Otros estudios de lo
calización no invasivos son la ecografía (ECO), la tomografía computarizada (TC) y la resonancia mag
nética (RM). Entre los procedimientos de localización invasivos están la arteriografía y los muestreos
venosos. Las pruebas resultan más eficaces cuando sólo hay una glándula paratiroides anómala. Los
procedimientos de localización en los casos de hiperplasia pueden ser desorientadores.
La gammagrafía preoperatoria con sestamibi o la ECO se aplican para practicar una paratiroi
dectomía m ínimamente invasiva.
Los estudios de localización son obligatorios antes de cualquier procedim iento quirúrgico
de extirpación glandular por un HPT persistente o recurrente y en pacientes con una cirugía
tiroidea previa.
14. ¿ C ó m o s e lle v a a c a b o la g a m m a g ra fía c o n s e s ta m lb l y c u á l e s s u p re c is ió n ?

El sestamibi es un radioisótopo que es captado por el corazón, la tiroides, las glándulas salivales
y el tejido paratiroideo anómalo. En una gammagrafía convencional se adm inistra sestamibi y a
continuación se obtienen imágenes planares del cuello y de la porción superior del tórax a los
30 m inutos y entre 2 y 3 horas más tarde. El radioisótopo suele apreciarse norm alm ente en
todos los tejidos m encionados anteriorm ente en la prim era de las tomas, para «desaparecer»
típicamente del corazón y de la tiroides con rapidez. Por razones inciertas, el radioisótopo queda
retenido en las paratlroides más tiempo, por lo que cualquier captación restante observada en la
segunda tom a es específica de tejido paratiroideo anómalo. La sensibilidad y la especificidad de
la gammagrafía con sestamibi es cercana al 85%.
Una estrategia alternativa consiste en adm inistrar sestamibi junto a yodo o pertecnetato, el
cual es captado únicamente por la tiroides. La tiroides puede sustraerse de la gammagrafía
con sestamibi y poner de relieve un adenoma. Una alternativa a las imágenes planares es la
tom ografía computarizada de emisión m onofotónica (SPECT), la cual proporciona inform ación
tridim ensional que se presenta en form a de cortes transversales a lo largo del paciente, a las
cuales se les puede volver a dar form a en caso de necesidad.
15. ¿ Q u é d e b e ría h a c e rs e e n c a s o d e n o d e te c ta r u n a d e n o m a e n la s lo c a liz a c io n e s

h a b itu a le s ?
Debería realizarse una confirm ación mediante biopsia de todas las glándulas, marcándolas. Las
glándulas paratiroides normales no deberían resecarse. Si se identifican tres glándulas norm a
les, el cirujano valorará si la glándula restante es superior o inferior. En caso de que sea supe
rior, norm alm ente se situará en la fosita traqueoesofágica, posterior al esófago o en la porción
posterosuperlor del mediastino. El error más común consiste en no m ovilizar correctamente la
porción superior del tiroides, de m odo que la disección no se practica lo suficientem ente poste
rior. En esta exploración puede ser necesario ligar tanto la arteria como la vena tiroidea superior.
La localización de una glándula inferior ausente puede ser más variable. En prim er lugar debería
Inspeccionarse el ligamento tlrotím ico. A continuación puede resecarse el tim o a través de la in
cisión del cuello. Posteriormente debería abrirse la vaina carotídea. Finalmente, debería palparse
el lóbulo tiroideo en el lado de la glándula paratiroides ausente o explorar la presencia de nodulos
mediante ECO. En caso de detectar un nodulo se practicará una lobectomía, examinando el tejido
con cortes por congelación; puede que se trate de una glándula paratiroides intratiroldea. Rara
vez resulta de utilidad una lobectomía tiroidea a ciegas.
Nunca debería practicarse una estereotomía como parte de la exploración Inicial. El cirujano
debería parar si las m aniobras mencionadas anteriorm ente no lograsen poner de m anifiesto un
adenoma paratiroideo. Debe establecerse un diagrama de localización de las glándulas Identifi
cadas para tom ar referencias para el futuro. La hipercalcemia persistente indica la necesidad de
procedimientos de localización.
La falta de descenso de las paratlroides es infrecuente (< 1 % ) y norm alm ente se localizan en
la bifurcación carotídea o por encima de ésta. Esta zona no puede explorarse a través de una
incisión convencional y exige la realización de estudios de localización preoperatorios precisos.
16. ¿ C u á l e s el re s u lta d o d e la c iru g ía p a ra la h lp o c a lc e m la p rim a ria ?

La tasa de curación esperable debería ser =95% en los pacientes que se someten a una explo
ración inicial por un HPT prim ario. La mejoría sintom ática supera el 95% . Las puntuaciones
en la calidad de vida vuelven a la norm alidad a los 6 meses. Tras la paratiroidectom ía, el 80%
de los pacientes sintom áticos muestra mejorías en la densidad ósea y en la función renal.
Los valores de calcio y de desoxipiridinolina urinarios dism inuyen, inclusive en los pacientes
asintom átlcos. Los pacientes presentan menos episodios de nefrolitiasis, gota y enfermedad
ulcerosa péptica. Parece que la paratiroidectom ía mejora tam bién la longevidad en los pacien
tes con HPT prim ario.
En una serie reciente se sugiere que la tasa de curación es menor en un paciente con una
gammagrafía con sestamibi preoperatoria negativa (99,3% frente a 92,7% ).
17. ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s d e la p a ra tiro id e c to m ía ?

Menos del 1% de los pacientes padece lesiones permanentes en el NLR; sin embargo, en el 3%
de los casos se producen parálisis nerviosas transitorias. La hipocalcemia transitoria aparece
en el 10% de los individuos, mientras que el HPT permanente sólo lo hace en el 2% de los ca
sos. Una concentración preoperatoria elevada de fosfatasa alcalina y una función renal anómala
pueden predecir qué pacientes tienen más probabilidades de padecer un síndrome de «hueso
hambriento».
18. ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s y lo s s ín to m a s d e h ip o c a lc e m ia d e s p u é s d e la c iru g ía ?
El signo de Chvostek consiste en el espasmo de los m úsculos faciales al dar unos golpecitos en
el tronco nervioso facial. El signo de Trousseau es un espasmo del carpo desencadenado por la
oclusión de la arteria braquial durante 3 m inutos con un m anguito de presión arterial.
El síntoma más precoz de la hipocalcemia es el entum ecim iento perioral o las parestesias
que aparecen norm alm ente en las manos o los pies. Una hipocalcemia grave no tratada puede
desencadenar en espasmo carpopedal o tetania.
19. ¿ C ó m o d e b e ría n tra ta rs e lo s p a c ie n te s c o n h ip o c a lc e m ia ?

Los pacientes con tetania secundaria a hipoparatiroidism o necesitan un tratam iento de ur
gencia con calcio por vía intravenosa (i.v.) para evitar la aparición de estridor laríngeo y con
vulsiones. Debería adm inistrarse una am polla de gluconato cálcico al 10% (90 mg de calcio
elemental por cada 10 m i) en 100 mi de suero salino a lo largo de 15 m inutos, seguida de una
infusión de calcio (5 am pollas de gluconato cálcico en 500 mi de suero salino) a un ritm o
de 50 m l/h. Lo adecuado es m antener una concentración de calcio de entre 7,5 y 9,0 m g/dl.
La adm inistración de calcio por vía oral debería instaurarse lo antes posible en form a de
carbonato cálcico a una dosis de 2 a 3 g/día en dosis fraccionadas (de 3 a 4 veces/día). En los
pacientes con litiasis renal es preferible ad m inistra r citrato cálcico, ya que el citrato puede ser
profiláctico contra la litiasis renal. En la mayoría de los pacientes los preparados de vitam ina D
aumentan la absorción intestinal y pueden adm inistrarse en form a de calcitriol, a una dosis
de 0,25 a 0,75 mg/día.
20 . D e fin a el H P T p e rs is te n te o re c u rre n te .
El éxito quirúrgico se define por la consecución de norm ocalcem ia a largo plazo. El HPT persis
tente se define como una hipercalcemia en los 6 meses posteriores a la cirugía; el HPT recurrente
se define como la presencia de hipercalcemia 6 meses después de la intervención.
21 . ¿ C u á l e s la e s tr a te g ia p a ra tr a ta r a lo s p a c ie n te s c o n H P T p e rs is te n te o re c u
rre n te ?
En prim er lugar, el paciente debe ser reevaluado para asegurarse de que la hipercalcemia se debe
a un HPT prim ario y no a cualquier otra causa. Debe estudiarse la presencia de hipercalcemia
hipocalciúrica fam iliar, la cual no justifica una reintervención. La gravedad de la enfermedad se
evalúa para garantizar que la reintervención quirúrgica está justificada. Deben revisarse las notas
quirúrgicas previas y los inform es de anatomía patológica para que ayuden a planificar la terapia.
Los estudios de localización deben utilizarse con profusión. Antes de repetir la exploración habrá
que evaluar la función de las cuerdas vocales.
La reexploración cervical se realiza a través de la incisión previa. Como los músculos fusiform es
suelen estar adheridos a la glándula tiroides, debería practicarse un abordaje lateral a través del pla
no entre los músculos esternocleidomastoideo y los infrahioideos en lugar de utilizar la vía de abor
daje medial. La disección puede ser limitada si se detecta la presencia de un adenoma con estudios
de localización positivos o con la determinación retrospectiva del lado del adenoma ausente.
Una alternativa consiste en repetir la exploración en los pacientes idóneos para someterse a
una ablación angiográfica del tejido paratiroideo, la cual resulta especialmente útil en el caso de
los adenomas mediastínicos, ya que con ello se evita una estereotomía media. Se lleva a cabo
adm inistrando contraste iónico a través de un catéter arterial encajado en el vaso nutricio.
Cuando la localización es satisfactoria, la reintervención para el HPT persistente o recurrente

es curativa en el 85-90% de los casos. La tasa de fracaso de la reexploración cuando la localiza
ción no es satisfactoria llega hasta el 50%.
22 . D e fin a el h ip e rp a ra tiro id is m o s e c u n d a rio y te rc ia rio .

La sobreproducción de paratirina (PTH) desencadenada en respuesta a una concentración sé
rica de calcio baja se debe a otro proceso denominado HPT secundario. Entre las causas más
frecuentes están el déficit de vitam ina D, la insuficiencia renal crónica, el déficit de calcio y los
trastornos del m etabolism o del fósforo.
El HPT terciario aparece típicam ente tras un HPT secundario de larga duración y se caracte
riza por la secreción autónom a de PTH, lo que provoca hipercalcemia. La secreción de PTH no
responde a la adm inistración de calcio o de vitam ina D.
2 3 . ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra la p a ra tiro id e c to m ía e n la n e fro p a tía te r

m in a l?
Las indicaciones principales para la paratiroidectom ía son:
■ Hipercalcemia grave.
■ Enfermedad ósea hiperparatlroidea progresiva y debilitante.
■ Prurito que no responde a diálisis.
■ Calcificación extraesquelética progresiva o calcifilaxia que suele asociarse a hiperfosfa-
temia.
■ Miopatía sintom ática no explicada por otras causas.
■ Receptores de trasplante renal con HPT persistente asociado a hipercalcemia e insuficien
cia renal.
24. ¿ C u á le s s o n la s o p c io n e s p a ra el tr a ta m ie n to q u irú rg ic o d el H P T s e c u n d a rio y

te rc ia rio ?
Tanto la paratiroidectom ía subtotal com o la paratiroidectom ía total con autotrasplante corrigen
eficazmente el HPT secundario y el terciario.
La paratiroidectom ía subtotal se practica resecando todo el tejido paratlroideo identificable,
salvo entre 40 y 60 g de una glándula. Entre las desventajas de la paratiroidectom ía subtotal es
tán el riesgo de recurrencia de la enfermedad, lo cual se com plica con un aumento de morbilidad
en caso de que sea preciso explorar de nuevo el cuello. La ventaja principal de la paratlroidecto-
mía total con autotrasplante de cantidades pequeñas del tejido paratiroideo extirpado en el inte
rior del músculo braquirradial del antebrazo es la facilidad de resecar las glándulas hiperpláslcas
recurrentes sin la m orbilidad añadida que conlleva la reexploración del cuello.
25. E n u m e re la s e n d o c rin o p a tía s d e lo s s ín d ro m e s M E N I y II.

MEN I (3 P):
Hiperparatiroidism o.
Adenoma hipoflsario.
Tum or endocrino pancreático.
MEN II ( 3 C):
Hiperparatiroidism o (calcio).
Cáncer medular de tiroides (calcitonina).
Feocromocitoma (catecolaminas).
26. ¿ C u á l e s la e s tra te g ia d e e le c c ió n p a ra el H P T e n lo s p a c ie n te s c o n M E N ?
El HPT se desarrolla en más del 90% de los pacientes con MEN I. Los pacientes presentan
típicam ente varios tum ores, aunque su tamaño puede ser asim étrico. La intervención quirúrgica
de elección es la paratiroidectom ía subtotal con tim ectom ía transcervical (la localización más
probable de las glándulas supernum erarias). El tejido paratiroideo puede criopreservarse para
un autoinjerto posterior para el hlpoparatiroldism o.
En el MEN II, entre el 20 y el 30% de los pacientes desarrolla HPT y la norm a es que existan
varios tum ores. El HPT suele ser más leve que en el MEN I. Es necesario inspeccionar las cuatro
glándulas, resecando únicamente las glándulas aumentadas de tamaño o bien practicando una
paratiroidectom ía subtotal. Las concentraciones de PTH intraoperatorias pueden ayudar a guiar
la resección.
27 . ¿ Q u ié n p ra c tic ó la p rim e ra p a ra tiro id e c to m ía ?

Felix Mendl fue el prim ero en realizar con éxito en el año 1925 una paratiroidectom ía en la Clínica
Hochenegg de Viena. Su paciente era Albert, un conductor de tranvía de 34 años que no podía
trabajar com o consecuencia de una osteítis fibrosa quística.
28 . ¿ Q u ié n fu e el C a p itá n M a rte ll?

Un oficial de la Marina Mercante estadounidense que se convirtió en el prim er paciente en Esta
dos Unidos en someterse a una intervención quirúrgica por un HPT prim ario. El Capitán Martell
padecía un HPT progresivo que redujo su talla desde 1,83 m hasta una actitud cifótica de 1,65 m.
Tras siete intervenciones se logró resecar finalmente el adenoma desde el m ediastino; a pesar de
todo, el Capitán falleció en un estado de Insuficiencia renal crónica.
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1 HIPERTIROIDISMO
2 Robert C. McIntyre, Jr., MD, y Christopher D. Raeburn, MD
1. ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s y lo s s ín to m a s d el h ip e rtiro id is m o ?
Generales: intolerancia al calor, transpiración, rubor, tem blores, trastornos del sueño o pér
dida del vello.
Psicológicos: nerviosism o, labilidad emocional, ansiedad, agresividad o ideas delirantes.
Cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia o arritm ias supraventriculares.
Respiratorias: disnea o ronquera.
Gastrointestinales: aumento del apetito, pérdida de peso o aumento de frecuencia de los
m ovim ientos intestinales.
Reproductores: ginecomastia o m enstruaciones irregulares.
Óseos: osteoporosis.
Otros: oftalmopatía o dermopatía.
2. ¿ C u á le s s o n la s tr e s c a u s a s m á s fr e c u e n te s d el h ip e rtiro id is m o ?
Enfermedad de Graves.
Bocio m ultinodular tóxico (BMNT).
Nodulo tóxico (enfermedad de Plum m er).
3. ¿ C ó m o d e b e ría in v e s tig a rs e el h ip e rtiro id is m o ?

La concentración de horm ona estimulante del tiroides (TSH) es la m ejor prueba inicial. Una
TSH baja con una concentración sérica alta de tiroxina libre (T4) o de triyodotironina (T3) es
diagnóstica. Un valor de TSH alto con un increm ento en la T4 libre es com patible con los casos
infrecuentes de pacientes con un tu m o r hipofisario productor de tirotropina. El hipertiroidism o
subclínico consiste en una TSH suprim ida con un valor de T4 o de T3 normal o alto.
Una vez que se ha establecido el diagnóstico de hipertiroidism o, la captación con yodo ra
diactivo (CYR) y la gammagrafía pueden facilitar el diagnóstico diferencial. Una captación alta
confirm a un hipertiroidism o secundario a una sobreproducción de horm ona tiroidea. La cap
tación suele medirse a las 4 o 6 horas y de nuevo a las 24 horas. Una captación uniform e en
la gammagrafía sugiere una enfermedad de Graves, m ientras que una captación parcheada es
sugestiva de un BMNT, y un área focal con supresión del resto del tiroides es diagnóstica de un
adenoma solitario tóxico. Una captación escasa y difusa sugiere tiroiditis, la cual podría des
encadenar un hipertiroidism o de resolución espontánea secundario a la liberación de horm ona
tiroidea form ada de antemano.
4. ¿ C ó m o s e e s ta b le c e e l d ia g n ó s tic o d e la e n fe rm e d a d d e G ra v e s ?
La enfermedad de Graves casi siempre puede diagnosticarse basándose en los signos clíni
cos. La TSH será baja e irá asociada a una elevación de la T4 libre. Si la T4 libre es normal, se
cuantificará el valor de la T3 libre para descartar una toxicosis T3. La enfermedad de Graves es
una enfermedad autoinm unitaria que se debe a la producción de autoanticuerpos que imitan al
receptor de la TSH (inm unoglobulinas estimulantes del tiroides, TSI). La ofltalm opatía es exclu
siva de la enfermedad de Graves y es consecuencia de autoanticuerpos tiroideos que presentan
una reacción cruzada con los m úsculos extraoculares. Una CYR muestra una captación uniforme
aumentada.

288
CAPÍTULO 58 H IPERTIROIDISM O 289
5. ¿ C u á le s s o n la s tr e s o p c io n e s te ra p é u tic a s ?
Los fárm acos antitiroideos (FAT), el yodo radiactivo y la cirugía.
6. ¿ Q u é fá rm a c o s s o n ú tile s p a ra el tra ta m ie n to d el h lp e rtlro ld is m o ? ¿ C u á le s s o n

s u s m e c a n is m o s d e a c c ió n ?
El metimazol (M M I) y el propiltiouraciio (PTÜ) son los pilares del tratam iento. El objetivo del
tratam iento es lograr la remisión de la enfermedad de Graves durante la terapia o alcanzar un
estado de eutiroidism o antes del tratam iento con yodo radiactivo o cirugía. Am bos fárm acos
inhiben la organificaclón del yodo y el acoplam iento de las yodotironinas. El PTU inhibe además
la m onodesyodación periférica de la T4 a T3, más activa fisiológicam ente. El tratam iento suele
mantenerse durante 2 años. Hay que vigilar la aparición de reacciones adversas tales como
exantema, prurito, hepatitis, ictericia colestáslca, síndrom e seudolúpico y de una complicación
rara, pero potencialmente m ortal, como es la agranulocitosis.
Los antagonistas betaadrenérgicos aminoran los síntom as y los signos de la enfermedad.
No deben utilizarse por separado, salvo durante períodos breves antes del yodo radiactivo o
el tratam iento quirúrgico. El yodo adm inistrado en form a de solución de Lugol (yodo al 5% y
yoduro potásico al 10% en agua, 0,3 ml/día) o yoduro potásico (60 mg 3 veces/día) inhibe la
liberación de horm ona tiroidea. Resulta útil para la terapia a corto plazo como preparación para
la cirugía, después del tratam iento con yodo radiactivo para acelerar el descenso de los valores
hormonales, y para el tratam iento de la torm enta tiroidea. Provoca un descenso de la perfusión
del tiroides, lo que podría reducir el sangrado durante la tiroidectom ía.
7. ¿ C u á le s s o n la s In d ic a c io n e s y la s c o n s e c u e n c ia s d e l tr a ta m ie n to fa r m a c o ló
g ic o ?
Los FAT se reservan para el hipertiroidism o leve y con una glándula pequeña. Casi todos los
pacientes se volverán eutlroideos en las 6 semanas posteriores a la instauración del tratam iento;
sin embargo, en el 50% de ellos aparece un hipertiroidism o recurrente cuando se suspende el
fárm aco. La rem isión a largo plazo solamente se logra en el 30% de los pacientes. La recaída es
más habitual en los 6 prim eros meses tras la Interrupción del tratam iento. Entre las reacciones
adversas de los FAT están la agranulocitosis, la hepatotoxicidad y los exantemas.
8. ¿ C u á l e s el ré g im e n d e tra ta m ie n to c o n y o d o ra d ia c tiv o ?
El yodo radiactivo es la terapia más común. La dosis habitual de yodo radiactivo oscila entre 10 y
15 mCi para la enfermedad de Graves. El BMNT se trata con dosis ligeramente mayores de 25-30
mCi. Los individuos de más edad y los pacientes con procesos m órbidos asociados importantes
deberían tratarse con FAT antes de adm inistrar yodo radiactivo, para evitar la torm enta tiroidea
inducida por el I131. Los pacientes con una afección ocular significativa y los fum adores deberían
ser tratados con corticoides antes de recibir yodo radiactivo para prevenir la progresión de la
oftalmopatía.
El embarazo es una contraindicación absoluta. En las mujeres en edad fértil debería realizarse
una prueba de embarazo antes del tratam iento y además deberían evitar quedarse embarazadas
durante los 6 meses posteriores al tratam iento.
9. ¿ C u á l e s e l re s u lta d o d el tra ta m ie n to c o n y o d o ra d ia c tiv o ?

La consecución del eutiroidism o tarda en lograrse varios meses después del tratam iento. La
recurrencia del hipertiroidism o es rara una vez alcanzado este estado. El hipotiroldism o, que es
la única reacción adversa grave, depende de la dosis. Aparece con una incidencia del 3% al año,
afectando al 50% de los pacientes a los 10 años y prácticamente al 100% a los 25 años.
1 0 . ¿ C u á le s s o n la s In d ic a c io n e s d e la tiro id e c to m ía p a ra el h ip e rtiro id is m o ?
1. Pacientes embarazadas difíciles de tratar farm acológicamente.
2. Pacientes con un bocio de gran tamaño y con una captación de yodo radiactivo baja.
3. Niños.
CAPÍTULO 58 HIPERTIROIDISM O
4. Pacientes que incumplen el tratam iento.

5. Pacientes con nodulos sospechosos de ser cancerosos (fríos).
6. Pacientes con compresión de la tráquea o el esófago.
7. Pacientes con preocupaciones estéticas.
8. Pacientes con oftalmopatía.
9. Alergia o reacciones adversas notables a los FAT.
10. Pacientes con procesos m órbidos asociados de im portancia en los que se necesita una
consecución rápida del estado eutiroldeo.
11. ¿ C ó m o d e b e ría n p re p a ra rs e lo s p a c ie n te s p a ra la c iru g ía ?

Cualquier paciente con hipertlroidism o debería presentarse con un estado eutiroideo antes de la
cirugía. Los individuos pueden tratarse con medicación antitiroidea más yoduro potásico. Los
antagonistas betaadrenérgicos pueden utilizarse también por separado o asociados al régimen
descrito anteriormente.
12. ¿ C u á l e s la e x te n s ió n d e la tiro id e c to m ía ?
Las dos alternativas quirúrgicas para la enfermedad de Graves son la tiroidectom ía subtotal o la
tiroidectom ía cuasi total. Esta últim a es la estrategia de elección para las neoplasias coexlstentes
y para los pacientes con una oftalmopatía grave. El objetivo de la tiroidectom ía subtotal es pre
servar de 4 a 8g de tejido tiroideo bien vascularizado para evitar la aparición de hipotiroldism o.
No obstante, a pesar de que el riesgo de recurrencia es pequeño (10% ), algunos cirujanos
prefieren practicar una tiroidectom ía cuasi total. En la enfermedad de Plummer, la lobectomía o
la tiroidectom ía parcial en el caso de lesiones unilaterales y la tiroidectom ía subtotal contralateral
en el caso de lesiones múltiples, logran que el paciente quede eutiroideo.
13. ¿ C u á l e s la in c id e n c ia d e h ip o tiro id is m o d e s p u é s d e la c iru g ía ?

Todos los pacientes som etidos a una tiroidectom ía cuasi total desarrollan hipotiroldism o y ne
cesitan terapia sustitutiva con T4. El hipotiroldism o aparece en el 30% de los pacientes tras una
tiroidectom ía subtotal.
14. ¿ C u á l e s el tr a ta m ie n to a d e c u a d o p a ra el b o c io n o d u la r tó x ic o ?
El hlpertiroidism o como consecuencia de un bocio nodular tóxico es permanente y no remite
espontáneamente; los FAT no representan un tratam iento adecuado a largo plazo. El yodo ra
diactivo es la modalidad terapéutica más común. Las dosis mayores (de 25 a 30 mCi) minimizan
el riesgo de hlpertiroidism o persistente en dichos individuos, los cuales suelen tener más edad
y padecen síntomas cardiovasculares del hipertlroidism o. La cirugía también es bastante eficaz,
logra un estado de eutiroidism o con m ayor rapidez y su tasa de recurrencia es baja.
15. ¿ C u á l e s el tr a ta m ie n to a d e c u a d o p a ra el h ip e rtiro id is m o s e c u n d a rio a u n a

tiro id itis ?
Debería sospecharse una tiro id itis subaguda en caso de que el paciente manifieste molestias
o dolor a la palpación en la región tiroidea. La CYR y la gammagrafía pondrán de relieve un
descenso de la captación. El hipertiroidism o suele ser leve y de breve duración (semanas). La
mayoría de los pacientes no necesita tratam iento, pero se suele utilizar un antagonista beta-
adrenérgico y salicilato o un glucocorticoide para el control de los síntomas. Puede aparecer
hipotiroidism o, pero por lo general no es permanente.
16. ¿ C u á l e s el tr a ta m ie n to a d e c u a d o p a ra la to rm e n ta tiro id e a ?
Las crisis tirotóxicas deben tratarse en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Entre las me
didas generales están la hidrataclón, los antipiréticos (paracetamol) y la nutrición. Las medidas
específicas consisten en la Inhibición de la síntesis de T4 y en la conversión a T3 con PTU a una
dosis de 100m g por vía oral, a través de una sonda nasogástrica (SNG) o por vía rectal cada
6 horas. Los yoduros inhiben la liberación de T4 (solución saturada de yoduro potásico, SSKI,
CAPÍTULO 58 H IPERTIROIDISM O 291
5 gotas por la boca o por la SNG cada 6 horas). Los corticoides (dexametasona, 2 mg cada 6 ho
ras) también inhiben la liberación de T4 y la conversión a T3. Los antagonistas betaadrenérgicos
(propranolol o esm olol) pueden controlar las manifestaciones cardiovasculares. Otros fárm acos
que disminuyen la concentración de horm ona tiroidea son el ácido iopanoico, el litio y el per-
clorato potásico. La últim a opción terapéutica es la eliminación de T4 mediante plasmaféresis,
hemoperfusión o diálisis.
17. ¿ Q u é c iru ja n o g a n ó el p re m io N o b e l p o r s u tra b a jo c o n la e n fe rm e d a d tiro id e a ?

Theodor Kocher ganó el prem io Nobel de M edicina en 1909 por su trabajo sobre la fisiología, la
anatomía patológica y la cirugía de la glándula tiroides. Logró dism inuir la elevada m ortalidad de
la tiroidectom ía a finales del siglo xix. En 1850, la tasa de m ortalidad rondaba el 50% , pero la tasa
de m ortalidad en la clínica de Kocher en el año 1898 era del 0,18% . Su logro más notable fue la
descripción del hipotiroidism o postoperatorio como caquexia estrumipriva.
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5 NODULOS TIROIDEOS Y CÁNCER
1 DE TIROIDES
2 Trevor L. Nydam, MD, y Robert C. McIntyre, Jr., MD
1. ¿ C u á l e s la p re v a le n c la d e lo s n o d u lo s tiro id e o s y d el c á n c e r d e tiro id e s ?
La prevalencia de los nodulos tiroideos aumenta a lo largo de la vida. Los nodulos son 4 veces
más frecuentes en las mujeres que en los hombres. La prevalencia depende del método de
detección: 5% mediante palpación, 35% con ecografía (ECO) y 50% mediante autopsia. Los
nodulos se desarrollan con una tasa aproximada del 2% anual tras la exposición a radiación,
alcanzando un valor máximo a los 25 años. Cada año aparecen en Estados Unidos aproxim ada
mente 24.000 casos nuevos de cáncer de tiroides. Hasta un 35% de las glándulas examinadas
en la autopsia contienen un cáncer papilar oculto (< 1 ,0 c m ).
2. ¿ C u á l e s la Im p o rta n c ia d e la d is tin c ió n e n tre lo s n o d u lo s tiro id e o s s o lita rio s y
lo s m ú ltip le s ?
Los nodulos tiroideos m últiples se consideraban tradicionalm ente como benignos, mientras
que los nodulos tiroideos solitarios eran m alignos. Sin embargo, en varias series se sugiere que
un nodulo dominante en una glándula m ultinodular com porta el m ism o riesgo de cáncer que un
nodulo solitario (5% ). La ECO revelará a menudo una enfermedad m ultinodular en una glándula
con un nodulo solitario conocido.
3. ¿ Q u é c a ra c te rís tic a s d e la a n a m n e s is y d e la e x p lo ra c ió n fís ic a in d ic a n u n rie s
g o d e c á n c e r m a y o r?
Los nodulos que aparecen en los extremos de edad tienen más probabilidades de ser cancerosos
y sobre todo en los varones. El crecim iento rápido y la invasión local suscitan la posibilidad de
malignidad, pero los síntomas asociados (p. ej., ronquera, disfagia) son infrecuentes. Un ante
cedente de exposición a radiación incrementa la frecuencia tanto de nodulos benignos como
malignos. Un antecedente fam iliar de cáncer de tiroides m edular o papilar o de un síndrom e de
Gardner (esto es, poliposis fam iliar) aumenta el riesgo de cáncer.
El cáncer se detecta con más asiduidad en los pacientes con nodulos firm es y solitarios. La
adhesión a estructuras adyacentes, la parálisis de las cuerdas vocales y las adenopatías también
se asocian a un riesgo de malignidad acrecentado.
4. ¿ C u á l e s la e v a lu a c ió n d e la b o ra to rio m á s c o n v e n ie n te e n un p a c ie n te c o n un
n o d u lo tiro id e o ?
La única prueba bioquím ica que se necesita de rutina es la medición de la concentración sérica
de horm ona estim ulante del tiroides (TSH) o tiro tro p in a para identificar a los pacientes con
hipertiroidism o insospechado. En los pacientes con sospecha de carcinom a m edular de tiro i
des (CMT) debe cuantificarse la concentración sérica de calcitonina. Los pacientes con CMT
deben someterse a un análisis del ADN derivado de los linfocitos en busca de m utación de los
protooncogenes ret. En los pacientes con una neoplasia endocrina m últiple MEN II conocida
deberían determ inarse los valores séricos de calcio, además de valorar las catecolam inas y
sus productos m etabólicos en una m uestra de orina de 24 horas para evaluar la posibilidad de
hiperparatiroidism o (HPT) y de feocrom ocltom a antes de practicar la tiroidectom ía.
5. ¿ Q u é p ru e b a s d e im a g e n d e b e ría n lle v a rs e a c a b o d u ra n te el e s tu d io d e un
n o d u lo tiro id e o ?
Los pacientes con TSH suprim ida (< 0 ,5 ^ U l/m l) deben someterse a una captación de yodo ra
diactivo (CYR) y a una gammagrafía para evaluar la posibilidad de hipertiroidism o secundario a

292
CAPÍTULO 59 NODULOS TIROIDEOS Y CÁNCER DE TIROIDES 293
enfermedad de Graves, bocio m ultinodular tóxico (BMNT) o un nodulo autónom o. Los pacientes
con TSH normal o elevada no necesitan someterse a una gammagrafía, ya que esta prueba no
puede distinguir con fiabilidad entre nodulos benignos y malignos.
La ECO del tiroides debería realizarse en todos los pacientes con nodulos. Determina la exis
tencia de un nodulo que se corresponde con una anomalía palpable, evalúa la presencia de otros
nodulos, determ ina si un nodulo es quístico, sólido o m ixto, y constituye la m ejor medida del
tamaño de un nodulo. Las características ecográficas tienen más im portancia que el tamaño para
determ inar el riesgo de malignidad y consisten en la presencia de microcalcificaciones, hipoeco-
genicidad de un nodulo sólido e hipervascularidad intranodular. La ECO mejora la precisión de la
biopsia de aspiración con aguja fina (AAF), la cual debería practicarse en el nodulo que generase
más preocupación.
6. ¿ C u á l e s e l d ia g n ó s tic o d ife re n c ia l d e lo s n o d u lo s tiro id e o s ?
Adenoma:
M acrofolicular (coloide).
Mlcrofolicular.
Embrionario.
Célula de Hürthle.
Carcinoma:
Papilar.
Folicular.
Medular.
Anapláslco.
Linfoma.
Metastáslco.
Quístico.
Bocio nodular con un nodulo dominante.
Otros:
Enfermedades inflamatorias (p. ej., tiroiditis de Hashimoto).
Anomalías del desarrollo.
7. ¿ C u á l e s la p ru e b a a is la d a q u e p re d ic e m e jo r la n e c e s id a d d e u n a In te rv e n c ió n
q u irú rg ic a ?
La prueba aislada que predice m ejor la necesidad de cirugía es la aspiración con aguja fina
(AAF). Los tres resultados posibles, si se consigue una muestra adecuada, son benigno (70% ),
sospechoso (15% ) y maligno (5% ). La AAF es más fiable para el diagnóstico de carcinoma
papilar y en los pacientes con cáncer medular y anaplásico. Resulta menos fiable para realizar la
distinción entre neoplasias benignas y malignas foliculares y de células de Hürthle. La exactitud
global supera el 95% en manos experimentadas. Cuando una AAF pone de m anifiesto cáncer,
es correcto en el 97% de los casos (tasa de falsos positivos del 3% ); cuando indica un nodulo
benigno, el cáncer está presente en el 4% de los casos (tasa de falsos negativos del 4% ). Cuando
la AAF es sospechosa, el 25% de los nodulos son malignos.
8. ¿ E s d e u tilid a d la te ra p ia c o n le v o tiro x in a p a ra el tr a ta m ie n to d e lo s n o d u lo s
tiro id e o s ?
En las regiones del mundo con una ingesta baja de yodo, la supresión de la TSH sérica hasta
valores por debajo de lo normal mediante levotiroxina puede dism inuir el tamaño de los nodulos
benignos. Sin embargo, en las regiones con una cantidad suficiente de yodo no se recomienda
el tratam iento de supresión.
9. ¿ C u á le s s o n lo s tip o s y la d is trib u c ió n d el c á n c e r d e tiro id e s ?

Papilar, 80%.
Folicular, 15%.
Medular, 5%.
Anaplásico y linfoma, < 1 %.
CAPÍTULO 59 NODULOS TIROIDEOS Y CÁNCER DE TIROIDES
10. ¿ C u á le s s o n lo s a x io m a s d e la c iru g ía d e l tiro id e s ?

■ Debe mantenerse m eticulosamente un campo quirúrgico seco.
■ No debe cortarse ni pinzarse el tejido situado en la región del nervio laríngeo recurrente
(NLR) hasta identificar por com pleto el nervio.
■ Cada una de las glándulas paratiroideas debería tratarse com o si fuese la últim a glándula
funcional.
■ En caso de que se sospeche malignidad, la totalidad de la operación debería practicarse
com o si la lesión fuese cáncer.
11. D e fin a lo s d ife re n te s tip o s d e p ro c e d im ie n to s tiro id e o s .

La tiroidecto m ía subtotal pretende tra ta r el h ip e rtiroidism o y dejar entre 4 y 8 g de tejido
tiroideo para alcanzar un estado eutiroideo. Una tiroidecto m ía cuasi total se aplica para tratar
el cáncer y respeta m enos de 1 g de tejido tiroideo en el ligam ento de Berry para evitar una
lesión del NLR. Esta intervención qu irúrgica logra resultados oncológicos equivalentes a
los de la tiroidecto m ía total en la que se extirpa la totalidad del tejido tiroideo visible. Sin
em bargo, una tiroidecto m ía cuasi total puede tener una tasa de com plicaciones m enor que
la tiroidecto m ía total.
12. ¿ C u á l e s la e x te n s ió n m ín im a d e la tiro id e c to m ía e n e l c a s o d e u n n o d u lo tir o i

d e o s o lita rio ?
Con la excepción de las lesiones pequeñas en el istm o tiroideo, el procedim iento m ínim o en caso
de sospecha de malignidad debería ser la lobectomía, incluyendo al istm o (com o una biopsia
diagnóstica). Debería evitarse la enucleación o la nodulectomía. Los nodulos autónom os solita
rios deberían tratarse mediante lobectomía.
13. ¿ C u á l e s el tra ta m ie n to q u irú rg ic o p a ra el c a rc in o m a d e tiro id e s ?

El carcinom a de tiroides debería tratarse m ediante una tiroidectom ía total o cuasi total, salvo
en los pacientes jóvenes con tum ores pequeños bien diferenciados (= 1 cm ), sin invasión ex-
tratiroidea o m etástasis en los ganglios linfáticos o a distancia. En tales casos, el tratam iento
más conveniente es la lobectom ía con resección del istm o. La tiroidectom ía cuasi total elim ina
el cáncer m ultifocal en el tiroides, perm ite la adm inistración de yodo radiactivo postoperatorio
para el diagnóstico y el tratam iento de la enfermedad m etastásica, dism inuye el riesgo de
recurrencia locorregional y mejora la exactitud de la tiroglob ulin a sérica com o m arcador de
enfermedad persistente o recurrente. La tiroidectom ía total o cuasi total m ejora la super
vivencia global en el caso de los carcinom as papilares >1 cm. Las adenopatías cervicales
aumentadas de tam año deben extirparse y examinarse m ediante cortes por congelación. En
caso de identificar un cáncer m etastático se practicará una disección del cuello. La «recolecta
de bayas» da lugar a una tasa acrecentada de recurrencia regional y debería evitarse en favor
de las disecciones anatómicas.
El cáncer medular de tiroides es insensible al yodo radiactivo o a la levotiroxina, por lo que
debería practicarse una tiroidectom ía total. Es im prescindible la disección central del cuello para
evaluar la enfermedad metastásica. Si los ganglios centrales son positivos para cáncer en la
biopsia intraoperatoria, se practicará una disección ipsolateral del cuello modificada. Puede eva
luarse también la zona contralateral del cuello.
La cirugía para el carcinoma anaplásico es paliativa y suele lim itarse a una reducción del
tamaño y a una traqueostom ía para aliviar los síntom as compresivos.
14. ¿ C u á l e s la in c id e n c ia d e la e n fe rm e d a d m e ta s tá s ic a e n lo s g a n g lio s lin fá tic o s ?

Entre el 20 y el 50% de los pacientes con cáncer de tiroides bien diferenciado en el momento del
diagnóstico (CTBD; papilar y folicular) presentará metástasis microscópicas si se practica una di
sección profiláctica del cuello. A pesar de todo, en numerosos estudios no se ha logrado demostrar
un beneficio significativo con dicha disección profiláctica. Muchos autores aconsejan practicar una
disección central del cuello en el momento de la tiroidectomía en los pacientes con CTBD, ya que la
tiroidectomía supone intervenir en la zona central del cuello. Sin embargo, el riesgo de hipoparati-
roidism o y de lesión nerviosa puede ser mayor que el de la tiroidectomía total aislada.
El 80% de los pacientes con carcinoma medular de tiroides tendrá adenopatías positivas en
la zona central e ¡psolateral del cuello. Aproxim adam ente el 50% de los pacientes manifestará
afección ganglionar en la zona contralateral del cuello. El CMT es Insensible al yodo radiactivo y
a la TSH, por lo que la cirugía es la única terapia y es necesaria la disección del cuello.
15. ¿ P u e d e h a c e rs e a lg o p a ra id e n tific a r a lo s p a c ie n te s c o n a fe c ta c ió n g a n g lio n a r
a n te s d e la in te rv e n c ió n q u irú rg ic a in ic ia l?
La ECO del cuello antes de la tiroidectom ía identifica la afectación ganglionar no palpable en el
20-30% de los pacientes y m odifica la intervención practicada basada en la exploración física. La
ECO no es sensible en la región central del cuello cuando no se ha extirpado la glándula tiroides.
Es m ucho más precisa en la zona lateral del cuello.
16. D e s c rib a la irrig a c ió n a rte ria l y el d re n a je v e n o s o d e la g lá n d u la tiro id e s .
La irrigación de la glándula tiroides procede de las arterias tiroideas superior e inferior. En oca
siones surge una arteria tiroidea media o ima en la línea media con origen en el arco aórtico.
La arteria tiroidea superior es la prim era rama de la arteria carótida externa. La arteria tiroidea
Inferior tiene su origen en el tronco tirocervical.
Las tres venas principales son las venas tiroideas superior, media e inferior. Las venas tiro i
deas superior y media drenan en la vena yugular interna, m ientras que la vena inferior lo hace
en la vena innominada.
17. D e s c rib a la a n a to m ía d e lo s n e rv io s la rín g e o s re c u rre n te s .
El NLR derecho se origina a pa rtir del nervio vago y se enrosca alrededor de la arteria subcla
via derecha. El nervio vago izquierdo da origen al NLR izquierdo, el cual se enrosca alrededor
de la aorta a la altura del ligam ento arterioso. Los NLR discurren oblicuam ente a través del
cuello, habitualm ente en la fosita traqueoesofágica. En la porción inferior del cuello, los ner
vios se sitúan más lateralm ente y discurren m edialm ente a m edida que ascienden. El nervio
derecho discurre más oblicuam ente que el izquierdo. El NLR puede ram ificarse en ocasiones
antes de entrar en la laringe y habitualm ente en el lado izquierdo. Las fibras m otoras suelen
situarse en el ram o más m edial. En el 1% de los casos, el NLR derecho no es recurrente y
accede al cuello desde una dirección lateral y su perior y se asocia a una arteria subclavia
derecha aberrante.
18. ¿ Q u é d e fe c to o c a s io n a u n a le s ió n d el N L R ?
La lesión de un solo NLR desencadena una parálisis de la cuerda vocal, con la consiguiente
debilidad y ronquera de la voz. Los pacientes pueden presentar también una deglución anómala
y problem as de aspiración. La lesión de am bos nervios provoca la parálisis de ambas cuerdas y
obstrucción del flujo de aire. Esta situación obliga a practicar una traqueostomía. La lesión del
NLR se produce en el 1% de las tiroidectom ías.
19. D e s c rib a la a n a to m ía d e l n e rv io la rín g e o s u p e rio r y el d e fe c to q u e s e d e s e n c a
d e n a c o n s u le s ió n .
El nervio laríngeo superior da origen al ramo externo del nervio laríngeo superior (RENLS),
el cual discurre medial a los vasos del polo superior hasta entrar en el músculo crlcotiroideo.
Este nervio m otor (esto es, nervio de Amelita Galli-Curci) incrementa la tensión de las cuerdas
vocales, perm itiendo la consecución de tonos agudos. El nervio laríngeo interno proporciona
inervación sensitiva a la región posterior de la faringe. Se sitúa por encima del cartílago tiroides.
La lesión nerviosa da lugar a una voz débil y baja que carece de resonancia. Los pacientes pue
den m anifestar tam bién problem as de aspiración.
20 . ¿ M a n ifie s ta n lo s p a c ie n te s c a m b io s d e la v o z in d e p e n d ie n te m e n te d e la le s ió n
d e lo s n e rv io s ?
Entre el 80 y el 85% de los pacientes manifiesta cambios, al menos en un parámetro de la voz,
en ausencia de lesión nerviosa; sin embargo, solamente del 40 al 50% de los pacientes refiere
una disfunción leve de la voz. Estos síntomas vocales iniciales se resuelven en la mayoría, pero
pueden persistir en aproximadamente el 15% de ellos. Es Importante comentar este dato con el
paciente antes de la operación.
CAPÍTULO 59 NODULOS TIROIDEOS Y CÁNCER DE TIROIDES
21 . ¿ C u á l e s la o tra c o m p lic a c ió n m á s Im p o rta n te d e la tiro id e c to m ía ?

En el 10-15% de los pacientes aparece una hipocalcemia transitoria, mientras que en el 3% de
los pacientes que se han som etido a tiroldectom ías se desarrolla un hipoparatlroidism o perma
nente.
22 . ¿ C u á le s s o n la s te ra p ia s p o s to p e ra to ria s p a ra e l c a rc in o m a d e tiro id e s b ien

d ife re n c ia d o ?
Los pacientes seleccionados deberían tratarse con yodo radiactivo (I131) en el postoperatorio
para lograr la ablación del tejido restante y para la enfermedad distal. Todos los pacientes con
CTBD deberían tratarse con levotiroxina para su prim ir las concentraciones séricas de TSH. Esta
terapia de tres componentes (esto es, cirugía, I131 y levotiroxina) es la que consigue la tasa de
recurrencia más baja.
23. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra la a b la c ió n p o s to p e ra to ria c o n y o d o ra d ia c
tiv o (l'31)?
Está recomendada para todos los estadios TNM de 2 a 4 (tum ores, ganglios y metástasis) y en
pacientes seleccionados en estadio 1 con factores de riesgo. Entre los factores de riesgo están
la edad avanzada (>45 años de edad), sexo masculino, tamaño del tum or, invasión local directa,
diseminación ganglionar y enfermedad a distancia. La ablación postoperatoria y la m onitoriza
ción subsiguiente para la enfermedad persistente o recurrente exige la estim ulación con TSH.
La estim ulación de la TSH endógena se lleva a cabo mediante la suspensión de levotiroxina. La
estim ulación de la TSH exógena se realiza mediante TSH humana recomblnante (rhTSH).
24. ¿ C u á l e s el g ra d o a d e c u a d o d e s u p re s ió n h o rm o n a l tiro id e a d e la T S H ?
Los estudios retrospectivos sugieren que los pacientes de alto riesgo deberían tener la TSH
suprim ida hasta <0,1 (¿Ul/ml. Los pacientes de bajo riesgo deberían mantenerse entre 0,1 y
0 ,5 nU I/m l (n orm a U de 0,5 a 5,0jj.U I/m l).
25. ¿ C u á l e s e l m é to d o d e s e g u im ie n to m á s c o n v e n ie n te p a ra lo s p a c ie n te s d e s
p u é s d el c ic lo te ra p é u tic o in ic ia l?
Los pacientes con CTBD tienen un riesgo de recurrencia del 30% durante los 30 años de se
guim iento siguientes. Los pacientes son vigilados inicialmente a intervalos de 6 a 12 meses en
función de su estratificación del riesgo. Se realiza una exploración física. Deben comprobarse
los valores de TSH, de tiroglobulina (Tg) y de anticuerpos contra la tiroglobulina m ientras el pa
ciente está tratándose con levotiroxina. Una concentración deTg elevada con una TSH suprim ida
es un indicio preocupante de recurrencia. Si la concentración de Tg es indetectable m ientras se
encuentra en supresión de la TSH, se mide la concentración de Tg con estim ulación de la TSH
(endógena o exógena). Un incremento en la concentración de Tg con la estim ulación de la
TSH también constituye un indicio preocupante de recurrencia. Entre el 15 y el 20% de la población
presenta anticuerpos contra la Tg que interfieren con el análisis de la Tg y pueden provocar me
diciones por encima o por debajo de lo normal. La ECO del cuello ha suplantado en gran medida
a la gammagrafía con yodo para la detección de la recurrencia.
26. ¿ C u á l e s el tra ta m ie n to m á s c o n v e n ie n te d e lo s p a c ie n te s c o n e n fe rm e d a d
m e ta s tá s ic a ?
La enfermedad local o regional del cuello se trata mediante relntervención. Para las metástasis
regionales se recomienda una disección del cuello por com partim entos. La enfermedad a dis
tancia debería tratarse con yodo radiactivo si las metástasis captan yodo. Las m icrometástasis
pulmonares deberían tratarse a intervalos de 6 a 12 meses m ientras la enfermedad siga respon
diendo. La enfermedad con falta de avidez por el yodo radiactivo no se beneficia del tratam iento
habitual. En tales circunstancias está indicado un seguim iento con una terapia supresora de
TSH. En determinados pacientes, una mastectomía o una radioterapia de haz externo (RTHE)
aportan ciertos beneficios paliativos. Debería plantearse la resección quirúrgica completa de las
metástasis óseas aisladas. Entre las alternativas, cuando las metástasis no son aisladas, están el
tratam iento con yodo radiactivo o la RTHE. Los individuos con enfermedad progresiva avanzada
sin avidez por el yodo radiactivo pueden entrar en grupos de ensayos clínicos de quimioterapia.
En caso de no disponer de tales ensayos clínicos, el régimen de quim ioterapia citotóxica se
basará en doxorubicina.
www.acssurgery.com
www.endocrinesurgery.org/
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HIPERTENSIÓN QUIRÚRGICA
Thomas A. Whitehill, MD, y Joel Baumgartner, MD
1. ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s d e h ip e rte n s ió n c o rre g ib le s q u irú rg ic a m e n te ?

Hipertensión renovascular, feocrom ocitom a, síndrome de Cushing, hiperaldosteronism o prim a
rio (síndrome de Conn), coartación de aorta y enfermedad parenquimatosa renal unilateral. La
hipertensión quirúrgica es responsable del 5% de todos los pacientes hipertensos.
2. ¿ Q u é fo rm a d e h ip e rte n s ió n q u irú rg ic a e s m á s fre c u e n te ?

La hipertensión renovascular es la más frecuente. Aunque la frecuencia global de hipertensión
renovascular entre los pacientes con una presión arterial diastóllca (PAD) elevada es aproxim a
damente del 3% , una hipertensión diastólica de moderada a grave puede deberse a una arterio-
patía oclusiva renal hasta en el 25% de los casos. El feocrom ocitom a, el hiperaldosteronism o,
la enfermedad de Cushing y la coartación de aorta se detectan cada una de ellas en solamente el
0,1% de todos los pacientes hipertensos.
3. ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s m á s fr e c u e n te s d e h ip e rte n s ió n re n o v a s c u la r?
La aterosclerosis es responsable del 70% de los casos; afecta a los varones el doble que a las
mujeres. La segunda causa en frecuencia es la displasia fibrom uscular (25% ). De los numerosos
subtipos patológicos, el más frecuente es la fibrodisplasia medial (85% ); afecta invariablemente
a las mujeres. La últim a es la estenosis del desarrollo de la arteria renal (10% ), la cual se asocia
a menudo a neurofibrom atosis y a coartación de la aorta abdominal.
4. ¿ Q u é c r ite rio s c lín ic o s re s p a ld a n el In te ré s d e lo s e s tu d io s d e In v e s tig a c ió n en

c a s o d e s o s p e c h a rs e h ip e rte n s ió n re n o v a s c u la r?
Aunque no existe ninguna característica clínica patognom ónica de hipertensión renovascular,
los datos siguientes sugieren con fuerza la presencia de una lesión estenótlca subyacente de la
arteria renal:
■ Hipertensión en individuos sumamente jóvenes o en mujeres menores de 50 años.
■ Hipertensión grave de comienzo rápido en mayores de 50 años.
■ Hipertensión refractaria a regímenes con tres fármacos.
■ Presentación inicial con PAD > 1 1 5 mmHg o agravamiento súbito de una hipertensión
supuestamente preexistente.
■ Hipertensión acelerada o maligna.
■ Deterioro de la función renal tras la instauración de antlhipertenslvos y en especial de
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
■ Soplos sistólicos o diastólicos en el flanco o en el hemiabdomen superior.
5. ¿ Q u é e s e l s is te m a d e la re n ln a -a n g lo te n s ln a -a ld o s te ro n a ?
La renina se libera desde el aparato yuxtaglom erular del riñón en respuesta a cambios en la
presión de perfusión arteriolar aferente de la cortical renal. La renlna actúa localmente y en la
circulación general sobre el sustrato de la renina (angiotenslnógeno), una alfa2 globulina sin
propiedades vasoactivas que se produce en el hígado para form ar angiotensina I. La angioten
sina I sufre una división enzimática por la ECA en la circulación pulm onar para producir angio
tensina II, un vasopresor potente responsable del elemento vasoconstrictor de la hipertensión

CAPÍTULO 60 HIPERTENSIÓN QUIRÚRGICA 299
renovascular. La angiotensina II incrementa la producción de aldosterona desde las glándulas

suprarrenales con la retención subsiguiente de sodio y agua; este proceso establece el elemento
de volumen de la hipertensión renovascular.
6. ¿ C ó m o fu n c io n a n lo s in h ib id o re s d e la E C A ?
La Inhibición directa de la ECA dism inuye las concentraciones de angiotensina II, lo que con
duce a una dism inución de la actividad vasopresora y a una dism inución de la secreción de
aldosterona. La eliminación de la retroacción negativa de la angiotensina II sobre la secreción
de la renina conduce a un aumento de la actividad de la renina plasmática.
7. ¿ L o s p a c ie n te s c o n h ip e rte n s ió n re n o v a s c u la r d e b e ría n re c ib ir tra ta m ie n to

fa rm a c o ló g ic o o q u irú rg ic o ?
Aunque no se han publicado estudios prospectivos aleatorizados a gran escala en los que se
compare la terapia farm acológica con la intervencionista, la mayoría de los m édicos está a favor
de la angioplastia renal translum inal percutánea (ARTP) sobre el tratam iento farm acológico. La
clave es el reconocim iento precoz del problema.
8. ¿ C u á n d o d e b e ría n tra ta rs e lo s p a c ie n te s c o n h ip e rte n s ió n re n o v a s c u la r c o n

ARTP?
Las indicaciones claras para la ARTP son las lesiones ateroscleróticas sin orificios y las lesiones
de fibrodlsplasia medial lim itadas a la arteria renal principal.
9. ¿ Q u é d a to s d e la a n a m n e s is y d e la e x p lo ra c ió n fís ic a d e b e ría n h a c e rn o s
s o s p e c h a r e n la p o s ib ilid a d d e u n fe o c ro m o c ito m a ?
Los feocrom ocitom as son tum ores principalm ente de la médula suprarrenal y de las células pa-
ragangliónicas situadas fuera de las suprarrenales. Aproxim adam ente el 90% de ellos se localiza
en el interior de la glándula suprarrenal, mientras que el 10% restante está diseminado a lo largo
de la cadena sim pática paravertebral abdom inal o en ganglios a distancia (p. ej., vejiga urinaria,
nervios pélvicos). Los tum ores se catalogan como funcionales cuando producen catecolaminas,
siempre autónomamente y habitualmente en grandes cantidades. Los efectos clínicos previsi
bles del aumento de flujo de catecolaminas endógenas consisten en hipertensión mantenida con
episodios de aumento de la presión arterial, taquicardia, cefaleas, palpitaciones o rubefacción.
Raramente, los pacientes mantienen períodos de norm otensión con episodios infrecuentes e
impredeciblem ente paroxísticos de hipertensión.
10. ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a e l fe o c ro m o c ito m a ?

La m ejor manera de confirm ar el diagnóstico es mediante la determ inación de catecolaminas,
metanefrinas y ácido vanililm andélico en orina de 24 horas. Todavía sigue debatiéndose la m ejor
prueba por separado para confirm ar el diagnóstico de feocrom ocitom a; algunos creen que la
concentración de metanefrinas es la más precisa (85% ). Las catecolaminas plasmáticas también
constituyen una prueba específica, pero dada la variabilidad de los resultados en cada paciente
y en numerosos ensayos, la estrategia vigente debería continuar siendo el hacer hincapié en la
utilización de las catecolaminas en orina. El 80% de los pacientes con feocrom ocitom a tiene al
menos un m etabollto en orina m ayor del doble del valor normal. El diagnóstico del feocrom oci
tom a debería seguirse de estudios para localizar el tumor.
1 1 . ¿ C u á l e s la m e jo r p ru e b a p a ra lo c a liz a r un fe o c ro m o c ito m a ?
La tom ografía com putarizada (TC), la resonancia m agnética (RM ) y la gamm agrafía con me-
tayodobenzilguanidina (MIBG) marcada con I131 son las tres m odalidades de imagen dispo
nibles. Como el 97% de los feocrom ocitom as son intraabdom inales y casi siem pre tienen
un tam año > 2 c m , la TC abdom inal (cortes fin os a través del lecho suprarrenal desde el
diafragm a hasta la bifurcación aórtica) rara vez deja pasar por alto una lesión y proporciona
CAPÍTULO ( 0 HIPERTENSIÓN QUIRÚRGICA
detalles anatóm icos aceptables. Se está generalizando la aplicación de la RM, ya que el 90%
de los teocrom ocitom as son característicam ente brillantes en las imágenes ponderadas en
T2. La MIBG es m ejor utilizarla en pacientes con sospecha de padecer un teocrom ocitom a
extrasuprarrenal, m ultifocal o recurrente. Es m enos sensible que la TC y que la RM. Lo m ejor
es reservar la MIBG para los pacientes con un riesgo m ayor de tum ores m últiples o extrasu-
prarrenales y de teocrom ocitom a m aligno.
12. D e s c rib a el tr a ta m ie n to a n tih ip e rte n s iv o in m e d ia to e n lo s p a c ie n te s c o n fe o c ro -

m o c ito m a .
La hipertensión secundaria al te o cro m o cito m a se debe a la activación de los receptores
alfa-, del m úsculo liso vascular, lo cual desencadena va soconstricción. Así pues, el tra ta
m iento agudo más idóneo es la ad m inistración intravenosa (i.v.) de un antagonista alfa-,
o de un alfabloqueante; entre las opciones están fenoxibenzam ina, prazosina o terazosina.
Entre los fárm acos de segunda línea están los antagonistas de los canales del calcio y los
inhibidores de la ECA. Deberían evitarse inicialm ente los betabloqueantes, ya que estos
fárm acos provocan tanto una estim ulación periférica sin oposición del receptor alfa-, com o
una dism inució n del gasto cardíaco (GC; secundario a una resistencia vascular alta). Puede
precipitarse una insu ficiencia cardíaca congestiva po r el bloqueo beta del corazón antes de
d ism in u ir la presión arterial.
13. ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a el h ip e ra ld o s te ro n is m o p rim a rio (s ín d ro m e d e C o n n )?

El síndrom e de Conn, secundario a una hipersecreción autónom a de m ineralcorticoides, se
caracteriza por hipertensión, hipopotasem ia, hipernatrem ia, alcalosis m etabólica y de bili
dad m uscular periódica, ocasionada a menudo por un adenom a secretor de aldosterona. El
síndrom e se identifica actualm ente al com binar los signos de hipopotasem ia, supresión de
la actividad de la renina plasm ática a pesar de la restricción de sodio y concentraciones
altas de aldosterona en plasma y orina después de la reposición de sodio en los pacientes
hipertensos.
14. ¿ P o r q u é d e s e n c a d e n a n h ip e rte n s ió n el s ín d ro m e d e C u s h in g y la e n fe rm e d a d
d e C u s h in g ?
Ambas entidades dan lugar a hipercortisolism o o a cantidades excesivas de glucocortícoides.
Los corticoides producen en el sistema cardiovascular un aumento de los efectos inotrópicos
y cronotrópicos cardíacos, junto con un increm ento en la resistencia vascular periférica. Los
receptores en los túbulos renales distales responden a los glucocortícoides aumentando la re
sorción tubular de sodio. Estos receptores pertenecen a una clase diferente que actúan como
mediadores de las acciones más potentes de la aldosterona.
15. ¿ Q u é d a to s s u g ie re n u n a c o a rta c ió n a ó rtic a ?

Una presión arterial menor en las piernas que en los brazos y la dism inución o ausencia de
los pulsos femorales. En la radiografía de tórax pueden apreciarse escotaduras costales en los
pacientes con una coartación de larga duración, clínicamente significativa. Pueden auscultarse
soplos sobre el tórax o sobre la pared abdominal. Los adultos pueden desarrollar insuficiencia
cardíaca congestiva e insuficiencia renal.
16. ¿ C ó m o d e s e n c a d e n a h ip e rte n s ió n la c o a rta c ió n a ó rtic a ?

No se ha identificado ninguna causa en concreto. La obstrucción mecánica a la eyección ven
tricu la r es uno de los componentes que conduce a hipertensión en los m iem bros superiores.
Probablemente contribuya la hipoperfusión de los riñones, con la activación resultante del
sistem a RAA. También se ha im plicado la contribución de una distensión aórtica anómala,
una capacidad variable de los vasos colaterales y una localización anómala de los barorre-
ceptores.
CAPÍTULO 60 HIPERTENSIÓN QUIRÚRGICA 301
PUNTOS CLAVE: HIPERTENSIÓN QUIRÚRGICA >/

1. Entre las causas de la hipertensión corregible quirúrgicam ente están la hipertensión renovas
cular, el feocrom ocitom a, el síndrom e de Cushing, el síndrom e de Conn, la coartación de aorta
y la afectación parenquimatosa renal unilateral.
2. La causa más frecuente de hipertensión renovascular es la aterosclerosis.
3. El diagnóstico de feocrom ocitom a se confirm a m idiendo la cantidad de catecolaminas, metane-

frinas y ácido vanililm andélico en orina de 24 horas.
4. El síndrom e de Conn se caracteriza por hipertensión, hipopotasemia, hipernatremia, alcalosis

metabólica y debilidad m uscular periódica y parálisis.
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61
SUPRARRENALECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
CAPÍTULO
DEL INCIDENTALOMA SUPRARRENAL

Janeen R. Jordan, MD, y Robert C. McIntyre, Jr., MD
1. ¿ C u á l e s la a n a to m ía y lo s p ro d u c to s s e c re ta d o s p o r la g lá n d u la s u p ra rre n a l?
Existen dos glándulas suprarrenales, cada una de ellas localizada en el retroperitoneo por encima
de los riñones. Su irrigación consta de tres arterias; la arteria suprarrenal superior, rama de la
arteria frénica Inferior; la arteria suprarrenal media, rama de la aorta abdominal; y la arteria
suprarrenal inferior, rama de la arteria renal. La vena central principal del lado derecho suele
salir por el tercio superior de la glándula y drena directamente en la vena cava. La vena central
Izquierda es más larga y drena en la vena renal izquierda. Aparte de las venas centrales, existe
una serle de venas pequeñas que discurren paralelas a las arterias.
La corteza se divide en tres zonas distintas: la zona glomerulosa, pegada a la cápsula externa,
donde se produce la aldosterona; la zona fasciculada, que produce glucocorticoides (cortisol) y
algunos esferoides sexuales; y la zona reticular, pegada a la médula y donde se produce cortisol,
an drógenosyestrógenos.
■ Glomerulosa Sal (aldosterona)
■ Fasciculada Azúcar (cortisol)
■ Reticular Sexuales (andrógenos y estrógenos)
La médula procede de las células de la cresta neural, actúa como un ganglio sim pático y
secreta catecolaminas, y más específicamente norepinefrlna, epinefrina y dopamina.
2. ¿Q ué c u e s tio n e s d e b e n p la n te a rs e c u a n d o s e Id e n tific a u n tu m o r s u p ra rre n a l?

¿Se trata de un tu m o r funcional?
¿Es un tum or benigno o maligno?
¿Es un tum or prim ario o m etastátlco?
¿Es un tum or cortical o medular?
3. ¿ C u á l e s la In c id e n c ia d e lo s tu m o re s s u p ra rre n a le s a c c id e n ta le s ?
Un tum or suprarrenal accidental (incidentalom a) es un tum or suprarrenal inaparente que se
descubre mediante modalidades de imagen realizadas por otra indicación. Estos tum ores se
detectan en el 1,4-9% de los pacientes en las series de autopsias y en el 0,4-4% de los pacientes
que se someten a una tom ografía computarizada (TC) del abdomen. La Incidencia aumenta con
la edad, la obesidad y la hipertensión.
4. ¿ C u á l e s el d ia g n ó s tic o d ife re n c ia l d e un In c id e n ta lo m a s u p ra rre n a l?

El diagnóstico diferencial del incidentalom a suprarrenal con la distribución mencionada en varias
series es el siguiente:
Corteza suprarrenal:
■ Adenoma no funcional del 36 al 94%.
■ Adenoma productor de cortisol (APC) del 2 al 15%.
■ Adenoma productor de aldosterona (APA) del 0 al 2%.
■ Cáncer cortlcosuprarrenal del 0 al 25%
Médula suprarrenal:
■ Feocrom ocitom a del 0 al 11 %.
Metástasis:
■ Sin antecedentes de cáncer del 0 al 21 %.
■ Con antecedentes de cáncer del 32 al 73%.

CAPÍTULO 61 SUPRARRENALECTOMÍA LAPAROSCÓPICA DEL INCIDENTALOM A SUPRARRENAL 303
Otros:
■ Quistes del 4 al 22%.
■ M ielipomas del 7 al 15%.
■ Hematomas del O al 4%.
■ Ganglioneuromas del O al 6%.
■ Granulomas del O al 5%.
5. ¿ C u á l e s la fu n c ió n d e la a ld o s te ro n a ?
La aldosterona es el m lneralcorticoide más Importante. Aumenta la resorción de sodio (Na)
y agua por el riñón, intercam biándolo por potasio o hidrógeno. La liberación de aldosterona
es estimulada por la angiotensina II, la cual procede de la conversión del angiotensinógeno a
angiotensina I mediada por la renina, de modo que ésta últim a se transform a en angiotensina II
por la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La liberación de renina desde el riñón está
estimulada por hipovolemia, estim ulación betaadrenérgicay prostaglandinas. La hlponatremia y
la hiperpotasemia estimulan directamente la secreción de aldosterona. La secreción de aldoste
rona es estimulada por la corticotroplna (ACTH). Como la ACTH muestra una variación diurna,
las concentraciones de cortisol y de aldosterona varían en función de la hora del día.
6. ¿ Q u é e s e l h ip e ra ld o s te ro n is m o p rim a rlo ?
El hiperaldosteronism o prim ario, conocido también como enfermedad de Conn, es un síndrome
clínico caracterizado por hipertensión e hipopotasemia (aunque el 20% de los pacientes puede
presentar concentraciones séricas de potasio normales). Debería realizarse un proceso de criba
do en cualquier paciente con hipertensión de comienzo precoz difícil de controlar o asociada a
hipopotasemia. Entre el 0,05 y el 2,0% de los casos de hipertensión se debe a hiperaldosteronis
mo. El hiperaldosteronism o prim ario puede deberse a un APA (65% de los casos) o a una hiper
plasia suprarrenal primaria. Otras entidades clínicas menos frecuentes del hiperaldosteronism o
prim ario son las causas idlopáticas, el carcinoma suprarrenal y el aldosteronism o remediable
con giucocortlcoides.
7. ¿ C ó m o s e re a liz a el c rib a d o d el h ip e ra ld o s te ro n is m o ?
El diagnóstico se establece en presencia de una concentración de aldosterona plasmática (AP)
inadecuadamente elevada con una actividad de renina plasmática (ARP) suprim ida. Los pacien
tes deberían suspender los diuréticos, los betabloqueantes y los inhibidores de la ECA durante
2 semanas. Deberían consum ir al menos 150 mEq de sodio al día y recibir además suplementos
de potasio. Un cociente A P /A R P > 2 0 en muestras de sangre recogidas en posición erguida es
sugestivo del diagnóstico. Una concentración de aldosterona de 20m g/día en orina de 24 horas
también lo es.
Para confirm ar el diagnóstico suele llevarse a cabo una prueba de carga con salino. Se le ad
m inistran al paciente 2 litros de salino a lo largo de 4 horas. Se mide la AP, la ARP y la concentra
ción de 18-hldroxicortlcosterona basal y a las 4 horas. El salino debería suprim ir los valores de
aldosterona, pero los pacientes con hiperaldosteronism o prim ario tendrán valores ¡ndetectables
de ARP con valores de AP > 15 ng/dl antes y después de la carga.
8. ¿ Q u é m o d a lid a d e s d e Im a g e n s e e m p le a n e n el p a c ie n te c o n h ip e ra ld o s te ro n is
m o p rim a rlo ?
La TC abdominal identificará lesiones > 5 mm. La resonancia magnética (RM) tiene una precisión
parecida, pero no aporta inform ación adicional y resulta más cara. Las imágenes anatómicas
son incapaces de diferenciar un APA de la hiperplasia. Por dicha razón, los pacientes deberían
someterse a la obtención de muestras de venas suprarrenales (MVS) que podrían m odificar el
tratam iento hasta en el 25% de los pacientes. El cociente de aldosterona en el lado afectado con
respecto al de la glándula sana es m ayor de 10:1. También se mide el cortisol para confirm ar
que las muestras proceden, en efecto, de las venas suprarrenales. La prueba se lleva a cabo con
y sin estim ulación de ACTH.
CAPÍTULO 61 SUPRARRENALECTOMÍA LAPAROSCÓPICA DEL INCIDENTALOM A SUPRARRENAL
9. ¿ C u á l e s el tra ta m ie n to d el h lp e ra ld o s te ro n ls m o p rim a rlo ?

Los pacientes con APA deben someterse a una suprarrenalectom ía unilateral. El tratam iento
de elección en caso de que la MVS ponga de relieve la existencia de hiperplasia consiste en
espironolactona (de 50 a 2 0 0 mg dos veces al día). La am ilorida constituye una alternativa y
se han mencionado resultados satisfactorios con antagonistas de los canales del calcio y con
inhibidores de la ECA.
10. ¿ C u á le s s o n lo s re s u lta d o s d e la s u p ra rre n a le c to m ía u n ila te ra l p a ra un A P A ?

Entre el 70 y el 85% de los pacientes se curará de la hipertensión o manifestará una mejoría
significativa y necesitará menos tratam iento farm acológico. La hipopotasemia se cura en > 90%
de los casos. Entre los factores que sugieren un resultado favorable están una edad joven,
una duración breve de la hipertensión, una hipertensión menos intensa y un aclaramiento de
creatinina mayor.
1 1 . ¿ C u á le s s o n la s c a ra c te rís tic a s c lín ic a s c o m u n e s d el te o c ro m o c ito m a ?

Los feocrom ocitom as son tum ores de la médula suprarrenal que producen catecolaminas tales
como norepinefrina, epinefrina y dopamina. Las cinco P del paroxismo son:
■ Presión (presión arterial alta).
■ Dolor (del inglés pain) (cefaleas).
■ Transpiración (profusa).
■ Palpitaciones.
■ Palidez.
12. ¿ C u á l e s la « re g la d el 10 » e n re la c ió n al te o c ro m o c ito m a ?
Los siete 10 del teocrom ocitom a son:
■ 10% son malignos.
■ 10% son extrasuprarrenales.
■ 10% son m últiples o bilaterales.
■ 10% surgen en la infancia.
■ 10% son familiares.
■ 10% se descubren accidentalmente.
■ 10% recurren tras la resección.
13. ¿ Q u é tr a s to rn o s n e u ro e n d o c rin o s s e a s o c ia n a lo s fe o c ro m o c ito m a s ?

■ Neoplasia endocrina m últiple (MEN) HA: asociada a la mutación del protooncogén RET.
Asociada a hiperparatiroidism o (HPT) y a cáncer medular de tiroides (3C: catecolaminas,
calcio, calcitonina).
■ MEN IIB : asociada también a mutación del protooncogén RET. Asociada a neuroganglio-
mas y a cáncer medular de tiroides.
■ Enfermedad de Von Hippel Lindau (VHL): secundaria a m utaciones del gen supresor tu
moral VHL en el crom osom a 3. Los feocrom ocitom as se acompañan de angiomatosis,
hemangioblastomas, carcinomas o tum ores de células renales o quistes del páncreas.
14. ¿ C u á l e s el m é to d o d e e s tu d io d e un te o c ro m o c ito m a ?
El cribado se realiza en los pacientes con «crisis», hipertensión resistente, trastornos fam iliares
(MEN II, VHL, teocrom ocitom a fam iliar) e incidentalomas. Los estudios de cribado más sensi
bles son la determ inación de metanefrinas y catecolaminas en orina de 24 horas. Las metanefri-
nas totales son típicam ente > 1.000 jig , norm etanefrina > 400 (j,g y el valor de las catecolaminas
es > 2 veces el normal. La sensibilidad es del 98% en los casos esporádicos y del 90% si se
incluye a los pacientes sindróm icos. La especificidad es del 98% . El entusiasm o reciente por
las metanefrinas libres en plasma fraccionadas es consecuencia de la elevada sensibilidad, que
ronda entre el 97 y el 100%, si bien esta prueba tiene una especificidad m enor (del 85 al 89%)
y solamente debería llevarse a cabo en los pacientes de alto riesgo (pruebas de orina no conclu
yentes, masas suprarrenales vasculares, antecedentes fam iliares, MEN II, VHL).
Las pruebas de imagen no deberían realizarse hasta que la prueba bioquímica confirm ase el
diagnóstico. El 90% están en las suprarrenales, el 98% en el abdomen y no suelen ser tan difíci
les de localizar. La RM es preferible a la TC. No es necesaria la m etayodobenzilguanidina (MIBG)
con I123 si se detecta un feocrom ocitom a suprarrenal unilateral. Sin embargo, si se detecta un
paraganglioma se realizará la prueba con MIBG para evaluar la presencia de tum ores adicionales
y de enfermedad maligna. Considere la necesidad de una TC de la cabeza, el cuello y el tórax en
los pacientes con pruebas de imagen abdominales negativas.
15. ¿ C ó m o d e b e ría p re p a ra rs e p a ra la c iru g ía u n p a c ie n te c o n fe o c ro m o c ito m a ?

El bloqueo alfaadrenérglco debería instaurarse, al menos, entre 7 y 10 días antes de la interven
ción para controlar la presión arterial y expandir el volumen sanguíneo contraído. El fárm aco de
elección es fenoxibenzamlna, comenzando con 10m g al día dos veces al día e incrementando
la dosis en 10 o 20 mg en dosis fraccionadas cada 2-3 días hasta que se controle la presión
arterial y las crisis. Los pacientes deben ser advertidos acerca de la posibilidad de ortostatism o.
El tratam iento con betabloqueantes no debería Instaurarse nunca antes del bloqueo alfa y está
indicado en caso de taquicardia asociada al bloqueo alfa. La hipotensión ¡ntraoperatoria puede
controlarse con nitropruslato, fentolam ina o nicardlpino.
16. ¿ Q u é e s el s ín d ro m e d e C u s h in g ?
El síndrome de Cushing es una serie de manifestaciones clínicas secundarlas a un exceso de
cortisol. Las características consisten en:
■ Obesidad, especialmente en el tronco, cara de luna llena y joroba de búfalo.
■ Piel fina con estrías e hirsutismo.
■ Debilidad y atrofia muscular.
■ Hipertensión.
■ Irregularidades menstruales.
■ Osteoporosis.
■ Pancreatitis.
■ Riesgo de infecciones aumentado.
■ Depresión.
17. ¿ E n q u é s e d ife re n c ia el s ín d ro m e d e C u s h ln g d e la e n fe rm e d a d d e C u s h ln g ?
La enfermedad de Cushing es el resultado de un tum or hipofisario liberador de ACTH que es
tim ula la liberación de cortisol desde la glándula suprarrenal. El síndrome de Cushlng es la
manifestación clínica de un exceso de cortisol, independientemente de su etiología.
18. ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s d e l s ín d ro m e d e C u s h ln g ?
Adm inistración de esferoides exógenos.
Síndrome de Cushing hipofisario.
Producción ectópica de ACTH.
Adenomas suprarrenales productores de cortisol (APC).
Carcinomas suprarrenales.
Hiperplasia suprarrenal m icronodular o macronodular, hlperplasia suprarrenal.
19. ¿ C ó m o p u e d e n c la s ific a rs e las c a u s a s d e l s ín d ro m e d e C u s h ln g y c u á l e s la

m á s fre c u e n te ?
El síndrome de Cushing exógeno es, en conjunto, el más común. Por otra parte, el síndrome de
Cushing puede clasificarse en dependiente de ACTH (80% ) e independiente de ACTH (20% ):
Dependiente de ACTH (80% ) Independiente de ACTH (20% )
Adenoma hipofisario (85% ) Adenoma suprarrenal (> 5 0 % )
ACTH ectópica (15% ) Carcinoma suprarrenal (< 5 0 % )
Hiperplasia suprarrenal
Exógeno (frecuente)
20 . ¿ C u á l e s la m o d a lid a d d ia g n ó s tic a y e l tr a ta m ie n to d el s ín d ro m e d e C u s h in g ?
La m ejor prueba de cribado por separado es la determ inación de cortisol libre en orina de 24
horas. Otra prueba sumamente generalizada es la prueba de supresión de dexametasona. Se
cuantifica la concentración basal de cortisol y de ACTH. El diagnóstico viene sugerido por una
concentración de cortisol alta. Al paciente se le adm inistra 1 mg de dexametasona a las 11 de
la noche y se mide el cortisol a las 8 de la mañana. Los pacientes con síndrome de Cushing
tendrán una concentración de cortisol > 5 m g/dl y no se suprim irá. La prueba de supresión con
dexametasona ayudará a determ inar la localización del tum or. Si se adm inistra una dosis de
dexametasona baja, los valores de cortisol no se suprim irán si el tum or se encuentra en la
glándula suprarrenal. En caso de que no se produzca supresión, el estudio se repite con una
dosis alta de dexametasona (8 m g) que suprim irá la secreción de ACTH desde los tum ores hi-
potisarios. A continuación se mide la ACTH en el plasma. Si la ACTH es alta, lo más probable es
que el tum or sea extrasuprarrenal. Si la concentración de ACTH es baja sugiere que la causa es
suprarrenal. Por tanto, una concentración de ACTH en plasma baja + supresión con una dosis
alta de dexametasona = origen suprarrenal.
21 . ¿ C u á l e s e l re s u lta d o d e la re s e c c ió n d e lo s a d e n o m a s s u p ra rre n a le s p ro d u c to
re s d e c o rtis o l?
La suprarrenalectom ía logra una mejoría excelente en los síntomas del síndrom e de Cushing y
mejora la calidad de vida del paciente. La hipertensión y la diabetes se resolverán en el 65-80%
de los individuos. Los cambios físicos del síndrome de Cushing se resolverán en el 85% de los
casos. Estas mejoras tardan entre 6 y 12 meses en producirse. Los esferoides exógenos serán
necesarios entre 3 y 36 meses tras la suprarrenalectom ía unilateral. Los estudios de estim u
lación con tetracosactida se llevan a cabo cada 3 a 6 meses para determ inar cuándo pueden
suspenderse los esferoides.
22 . ¿ E n q u é c o n s is te la e v a lu a c ió n fu n c io n a l d e un in c id e n ta lo m a ?
Una anamnesis y una exploración física detalladas pueden sugerir un tipo tum oral en particular
y los estudios bioquím icos que hay que realizar. Entre las pruebas iniciales que deben realizarse
están la supresión con dexametasona a dosis bajas, la determ inación de metanefrinas y cate
colaminas en orina de 24 horas (especialmente en pacientes hipertensos) y el valor del potasio
sérico y de la aldosterona plasmática.
23 . ¿ C u á le s s o n la s re g la s d e la re s e c c ió n d e lo s in c id e n ta lo m a s ?
Deben resecarse los incidentalom as con las características siguientes:
■ Todos los tum ores funcionales.
■ T u m o re s > 5 cm .
■ Tumores de cualquier tamaño con características de imagen relativas a malignidad.
■ Tumores que crecen con imágenes seriadas.
24. ¿ Q u é c a ra c te rís tic a s d e im a g e n d e lo s in c id e n ta lo m a s s o n s u g e s tiv a s d e m a lig

n id a d ?
La mayoría de los carcinomas suprarrenales son grandes (> 4 c m ). Los carcinomas pueden
tener una form a irregular, con márgenes im precisos y ser heterogéneos. Es frecuente la exis
tencia de necrosis, hemorragia o calcificación. Suelen ser tum ores unilaterales solitarios con
atenuación de > 10 unidades Hounsfield (UH) en la TC no potenciada. Suelen ser vasculares y
con un lavado de contraste < 5 0 % a los 10 m inutos en la TC potenciada. En la RM se muestran
hiperintensos, comparado con el hígado, en las imágenes ponderadas en T2.
25. ¿ Q u é tu m o re s o tr a s to rn o s a p a re c e n n o rm a lm e n te c o m o m a s a s s u p ra rre n a le s
b ila te ra le s ?
Los tum ores metastáticos, la hiperplasia (hiperplasia suprarrenal congénita) y los adenomas.
26 . ¿ C ó m o d e b e ría tra ta rs e el c a rc in o m a c o rtlc o s u p ra rre n a l y c u á l e s el d e te rm i

n a n te fu n d a m e n ta l d el re s u lta d o ?
El tratam iento de elección en ausencia de enfermedad a distancia es la resección a cielo abierto
enfocada a RO (R cero). El m itotano (solo o combinado con fárm acos citotóxicos) sigue siendo
el tratam iento de elección en los pacientes que no son candidatos a cirugía. Entre los citotóxicos
de uso más frecuente están el etopósido, la doxorubicina, el clsplatino y la estreptozotocina. La
supervivencia libre de enfermedad postoperatoria a los 5 años es del 30%. La recurrencia local,
peritoneal o a distancia llega hasta el 70%.
27 . ¿ Q u é e s la e n fe rm e d a d d e A d d ls o n ?
La enfermedad de Addison es la insuficiencia suprarrenal en la que la glándula suprarrenal
produce una cantidad Insuficiente de glucocorticoides y a veces m ineralcorticoldes. Clíni
camente, los pacientes manifiestan hiperplgm entación, presión arterial baja con hiperpota
semia, hipercalcem ia, hipoglucem la e hiponatrem ia. La enfermedad de Addison puede ser
consecuencia de una insuficiencia suprarrenal prim aria, un síndrom e de déficit poliendocrino,
tuberculosis y am iloidosis. La insuficiencia suprarrenal secundaria es el resultado de una dis
m inución en la liberación de ACTH hipofisaria. La Insuficiencia suprarrenal secundaria suele
ser resultado de un panhipopitultarism o, sobre todo por lesiones ocupantes de espacio en la
silla turca. Se trata sustituyendo los glucocorticoides y los m lneralcorticoides (hidrocortisona
y flu d ro co rtis o n a ).
28 . ¿ Q u é e s la c ris is a d d ls o n la n a y c ó m o s e tra ta ?
La crisis addisoniana es una insuficiencia suprarrenal grave secundaria a una enferm edad de
Addison no tratada o no diagnosticada. También puede deberse a traum atism os (hem orragia
suprarrenal bilateral), a infecciones o a la interrupción brusca de glucocorticoides exógenos.
Se m anifiesta por deshidrataclón, hipotensión, trasto rno s del estado mental, hipoglucem ia
y posiblem ente convulsiones. Constituye una urgencia m édica que puede resultar m ortal.
El diagnóstico se establece m ediante la prueba de estim ulación con tetracosactida. En esta
prueba se m ide el co rtis o l sanguíneo antes y después de inyectar ACTH sintética. La m edi
ción del co rtisol en la sangre se repite entre 30 y 60 m inutos después de la inyección intra
venosa (i.v.) de ACTH. El tratam iento consiste en la adm inistración i.v. de co rtisol, glucosa
y salino.
29 . ¿ C u á le s s o n la s p o te n c ia s re la tiv a s d e lo s c o rtic o id e s ?
Glucocorticoides M ineralcorticoldes Duración
Hidrocortisona 1,0 1,0 Breve
Cortisona 0,7 0,7 Breve
Prednisona 4,0 0,7 Breve
M etilprednisolona 5,0 0,5 Breve
Dexametasona 30,0 0,0 Larga

Fludrocortisona 10,0 400,0 Larga
30 . ¿ Q u é P re s id e n te d e E E .U U . p a d e c ía e n fe rm e d a d d e A d d is o n ?
John F. Kennedy fue diagnosticado oficialmente de enfermedad de Addison en 1947. Sin embar
go, pudo haberse diagnosticado m ucho antes de lo que comúnm ente se creía. En dicha época,
la enfermedad de Addison se describía clásicamente como una enfermedad secundaria a tuber
culosis, enfermedad que Kennedy nunca padeció. Cuando la campaña de Lyndon B. Johnson
hizo referencia a la enfermedad de Addlson de Kennedy empleándola com o argum ento contra su
nominación para presidente, la campaña de Kennedy contraatacó afirm ando que nunca padeció
tal enfermedad.
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V. CIRUGÍA DE LA M A M A
62
CAPÍTULO
MASAS MAMARIAS
Ann Marie Kuiungowski, MD, y Christina A. Finiayson, MD
1. ¿ C u á le s s o n la s tre s fa s e s d e c rib a d o q u e fa c ilita n el d ia g n ó s tic o p re c o z del

cáncer de m am a?
La autoexploración de las m am as (AEM) debería comenzar a la edad de 20 años y realizarse
mensualmente. La mama suele ser más fácil de examinar los días inmediatamente posteriores al
ciclo menstrual. La AEM puede resultar frustrante para las mujeres, sobre todo cuando presentan
cambios fibroquísticos, ya que no están seguras de lo que perciben o de lo que supuestamente
deben percibir. La técnica de la AEM debería enseñarse precozmente y reforzarse con regularidad.
Las mujeres que realizan con regularidad la AEM acuden a la consulta con tum ores de 1 cm o me
nores, en caso de que crezca un tum or palpable, con más frecuencia que aquellas que no realizan la
prueba. No obstante, no se ha demostrado que se logre una mejoría en la supervivencia del cáncer
de mama. Algunas mujeres no deberían realizar la AEM por los traum atism os psicológicos pade
cidos ante una situación de signos falsos positivos repetitivos. Dichas mujeres deberían confiar
en su médico para que sea éste quien realice la exploración de las mamas una o dos veces al año.
La exploración clínica o m édica de las m am as (ECM) también debería comenzar a la edad
de 20 años y realizarse anualmente en las mujeres con riesgo interm edio de cáncer de mama.
Aunque los tum ores entre 0,5 y 1,0cm pueden ser detectados en ocasiones por un médico
experimentado, los tum ores entre 1,0 y 1,5cm pueden detectarse en el 60% de las ocasiones.
Conforme crece el tum or, el 96% de los mayores de 2,0cm puede ser identificado por el médico
durante la exploración física. La exploración clínica de las mamas debería form ar parte de los
program as de cribado y m antenim iento de la salud de los m édicos de atención primaria.
La m am ografía de cribado es la prueba que ha tenido el impacto más sustancial sobre el
diagnóstico precoz y en el consiguiente descenso de la m ortalidad por el cáncer de mama.
2. ¿ C u á n d o d e b e ría e m p e z a r a re a liz a rs e la m a m o g ra fía d e ru tin a ?

Todas las organizaciones médicas estadounidenses recomiendan actualmente que las mujeres
con un riesgo interm edio para el desarrollo de cáncer de mama deberían empezar a someterse a
mamografías de cribado a partir de los 40 años. La mamografía debería realizarse anualmente.
Este régimen de cribado logrará un descenso del 30% o más en la m ortalidad por cáncer de
mama. Las mujeres con antecedentes fam iliares de cáncer de mama precoz deben empezar
a someterse a mamografías de cribado 10 años antes de la edad a la que el fam iliar de prim er
grado más joven fue diagnosticado de cáncer de mama.
3. ¿ U n a m a m o g ra fía n o rm a l g a ra n tiz a q u e n o e x is te c á n c e r?
No. La mamografía tiene una tasa de falsos negativos de al menos el 15%. Para que pueda de
tectarse un cáncer de mama en la mamografía, éste debería tener características tisulares que se
diferencien de las del tejido circundante. Algunos tum ores, y en particular el carcinoma lobular,
invaden el tejido mamario circundante de manera que no alteran las características del tejido de
la mama. A menudo dichos tum ores no son visibles en la mamografía.
4. ¿ C u á l e s la im p o rta n c ia d e la re s o n a n c ia m a g n é tic a d e c rib a d o c o m o c o m p le

m e n to d e la m a m o g ra fía ?
Las normas de la American Cancer Society publicadas en el año 2007 recomiendan realizar una
resonancia magnética (RM) de cribado en las mujeres con un riesgo de por vida de desarrollar

310 CAPÍTULO 62 MASAS M A M ARIAS
cáncer de mama m ayor del 20% . En este grupo se incluyen a las mujeres con antecedentes
fam iliares sólidos de cáncer de mama u ovario y a aquellas que se hayan sometido a radiación
torácica por una enfermedad de Hodgkln en su adolescencia o como adultas jóvenes. La RM de
cribado anual debería añadirse a las mujeres que padecen una mutación BRCA, a aquellas que
no se han som etido a pruebas de mutación BRCA pero que tienen un pariente de prim er grado
con una m utación BRCA o a las mujeres cuyo riesgo durante toda su vida es mayor del 20% en
función de la BRCAPRO o de otros modelos estadísticos que predicen el riesgo. La RM anual
también se recomendaba para las mujeres con síndromes de Ll-Fraumeni, Cowden o Bannayan-
Rlley-Ruvalcaba y a sus parientes de prim er grado.
Actualmente no hay pruebas suficientes para recomendar o no la RM de cribado en las m u
jeres con un riesgo a lo largo de toda su vida del 15 al 20% , carcinoma lobular in situ o lobular
atípico o hiperplasia ductal con un antecedente fam iliar asociado, mamas heterogéneamente
densas mediante mamografía o mujeres con un antecedente de cáncer de mama, incluido el car
cinoma ductal in situ (CDIS). La RM de cribado no se recomienda en las mujeres con un riesgo
de cáncer de mama a lo largo de su vida m enor del 15%.
La RM es bastante sensible para identificar el cáncer de mama, aunque se le ha criticado por
tener una especificidad m enor que conduce a la realización de modalidades de imagen y biopsias
adicionales para caracterizar aún más las lesiones que se han demostrado como falsos positivos.
Al igual que con todas las pruebas diagnósticas, la necesidad de una evaluación adicional debe
sopesarse contra el beneficio que supone encontrar un cáncer de mama oculto. La capacidad
para detectar cáncer mediante RM está influenciada notablemente por la calidad de la imagen y
por la fam iliaridad del radiólogo con la lectura de las mamas. La RM de las mamas solamente
debería llevarse a cabo en instalaciones con la capacidad para evaluar cualquier anomalía que se
detecte, como la capacidad para practicar una biopsia guiada por RM. La RM debería utilizarse
junto con la mamografía y no constituye una modalidad de cribado independiente para el cáncer
de mama.
5. ¿ C u á l e s e l p a p e l d e la e c o g ra fía e n el d ia g n ó s tic o d el c á n c e r d e m a m a ?
Hasta la fecha, la ecografía (ECO) se ha utilizado como técnica complementaria para evaluar más
a fondo anomalías detectadas en la mamografía y en la exploración física, pero no se emplea
como instrum ento de cribado. La ECO puede distinguir quistes sim ples benignos de masas
sólidas o quistes complejos. Resulta particularm ente valiosa en las mujeres jóvenes en las que
la densidad del tejido mamario lim ita el valor de la mamografía. Si una paciente que acude
refiriendo la existencia de una masa palpable con características benignas y en la exploración
física del médico tiene una ECO dirigida negativa, el valor pronóstico negativo para el cáncer es
del 99,8%.
6. ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre u n a m a m o g ra fía d e c rib a d o y u n a d ia g n ó s tic a ?

La mamografía de cribado se realiza en las mujeres asintomáticas para buscar un cáncer de
mama clínicamente oculto. Se obtienen dos proyecciones de cada mama. Cuando una mujer
presenta una molestia en las mamas, como una masa o una m amografía de cribado anómala, se
lleva a cabo una mamografía diagnóstica. En la m amografía diagnóstica se presta una atención
especial al área clínica preocupante. Las proyecciones adicionales en varios ángulos o las pro
yecciones de compresión obtenidas con una am plificación aumentada de la anomalía ayudan a
distinguir entre cambios benignos y malignos.
7. ¿ C ó m o s e c a ra c te riz a n la s a n o m a lía s m a m o g rá fic a s ?

El American College of Radiography ha elaborado una puntuación de interpretación estándar
para dism inuir la ambigüedad de los inform es m am ográficos:
Bi-Rads
0 Requiere una evaluación adicional.
1 Negativo (exploración normal sin ningún hallazgo).
2 Benigno (exploración normal con un hallazgo definitivam ente benigno).
CAPÍTULO Í 2 M ASAS M A M ARIAS 311
3 Probablemente benigno (< 3 % de probabilidades de m alignidad).

4 Sospechoso (probabilidad de m alignidad del 30%).
5 Sumamente sospechoso o maligno.
■ La categoría 0 es una designación transitoria que exige una prueba de imagen adicio
nal mediante ECO o proyecciones de compresión (am plificación) de la anomalía. Tras
la evaluación adicional, dichas mamografías se encuadran en alguna de las categorías
restantes.
■ Las categorías 1 y 2 exigen una evaluación adicional; no se m odifica la programación
mam ográflca habitual.
■ En el caso de la categoría 3 se recomienda una mamografía diagnóstica en un intervalo
breve (6 meses) de la mama afectada. Otra alternativa sería practicar una biopsia.
• Las categorías 4 y 5 requieren una biopsia.
8. ¿ Q u é té c n ic a s d e b io p s ia fa c ilita n el d ia g n ó s tic o d e la s a n o m a lía s m a m o g rá -

fic a s ?
Varias técnicas de biopsia guiadas por imagen maximizan el rendim iento diagnóstico, a la vez
que minim izan las m olestias a la paciente y la pérdida de tejido normal:
La biopsia por punción con aguja gruesa se realiza con una aguja del calibre 14-18G. Se
obtienen varias muestras de tejido (al menos siete).
La biopsia por m am otom o se lleva a cabo con una aguja de biopsia del calibre 11G con vacío.
El m am otom o puede extirpar una lesión entera o una zona de calcificación. Puede dejarse una
grapa o un arpón de demarcación en el foco de la anomalía. La biopsia con aguja gruesa y el
m am otom o pueden practicarse utilizando solamente anestesia local.
El instrum ento de biopsia de m am a avanzado (ABBI) extirpa hasta 2 cm de tejido mamario.
Suele precisar anestesia local y sedación leve, y norm alm ente se practica en el quirófano.
La biopsia de mama con aguja de localización consiste en un procedim iento quirúrgico
en el que se requiere la actuación del radiólogo para colocar un alambre fino en el interior de
la mama en el foco de la anomalía. En el quirófano se extirpa tanto el alambre (arpón) como el
tejido m amario que lo rodea. Este procedim iento puede llevarse a cabo con anestesia local, con
o sin sedación.
Aunque la a s piració n con aguja fina (AAF) es un instrum ento excelente para evaluar
anom alías palpables, su sensibilidad y especificidad para la biopsia guiada por imagen no es
aceptable.
Con la excepción de la AAF, cada una de las técnicas logra una tasa de éxito equivalente para
la identificación de la afección asociada a la anomalía m amográfica. Cada una de estas técnicas
tiene una tasa asociada de falsos negativos del 5%.
9. ¿ C u á le s s o n las c a ra c te rís tic a s d e u n a m a s a m a m a ria d o m in a n te ?

La identificación de una masa dominante, especialmente en las mujeres premenopáusicas, pue
de ser un reto. Típicamente, una masa dominante puede palparse en tres dim ensiones, y su den
sidad es diferente de la del tejido mamario circundante. Los síntom as de la m ism a importancia
son nodulos, bultos, engrosam ientos y asimetría. El cáncer de mama no puede descartarse ex
clusivamente mediante la exploración física. La razón citada con más frecuencia para el retraso
en el diagnóstico de cáncer de mama es la «incapacidad para quedar grabado por los datos de
la exploración física».
10. ¿ C u á le s s o n la s c u a tro m a s a s m a m a ria s p a lp a b le s d e te c ta d a s c o n m á s fr e

c u e n c ia ?
La mayoría de las masas dominantes son benignas. Algunos ejemplos son los quistes, los f i
broadenomas y las masas fibroquísticas. El carcinoma, si bien no es la variante más frecuente
de una masa mamaria, es la razón de que todas las masas dominantes persistentes exijan un
diagnóstico. Otras causas menos frecuentes de masas mamarias palpables son lipomas, granu
lomas, necrosis grasa, quistes de inclusión epidérm icos y adenomas de la lactancia.
312 CAPÍTULO 62 MASAS M A M ARIAS
11. ¿ C u á le s s o n la s c a ra c te rís tic a s d ife re n c ia le s d e la m a y o ría d e la s m a s a s p a lp a

b le s c o m u n e s ?
Un quiste es una masa regular m óvil que puede ser dolorosa a la palpación. Puede ser bastante
firm e o fluctuante. Un fibroadenom a suele ser homogéneo, firm e, alargado (m ayor que su an
chura) y m óvil, con bordes discretos. Los cam bios fibroquísticos se describen a menudo como
tejido m amario «nodular-irregular». Puede haber una zona focal discreta de fib rosis que es más
dominante que el tejido irregular de base.
El carcinom a es una masa indolora, dura e irregular. En los estadios avanzados puede adherir
se a la pared torácica o asociarse a cambios en la piel que lo recubre. Aunque ésta es la presenta
ción clásica, el carcinoma puede debutar de form a sim ilar a las lesiones benignas. El carcinoma
lobular tiene el aspecto de una masa blanda o aparece como una zona de engrosamiento. Como
la exploración física por sí sola carece de fiabilidad para descartar definitivam ente un cáncer de
mama, debe obtenerse una biopsia de todas las masas sólidas dominantes persistentes.
12. U n a m u je r d e 32 a ñ o s a c u d e q u e já n d o s e d e un b u lto e n el p e c h o . ¿ Q u é p re g u n
ta s a c e rc a d e s u s a n te c e d e n te s s o n im p o rta n te s p a ra e v a lu a r la m a s a ?
Puede ser de ayuda preguntar por el tamaño de la masa, si ha variado de tamaño, desde hace
cuánto tiem po lo ha notado, si es doloroso, si ha habido cambios cutáneos, si ha tenido supu
ración por el pezón o cambios en relación con el ciclo m enstrual. La evaluación de cualquier
proceso mamario abarca una valoración de los factores de riesgo para el cáncer de mama, como
los antecedentes personales y fam iliares de cáncer de mama, de ovario o de otro tipo; la edad
de la menarquia; la edad de su prim er embarazo a térm ino; la edad de la menopausia, si fuese
aplicable; el uso de anticonceptivos o de tratam iento horm onal sustitutivo; y los antecedentes
de biopsias de mama.
13. La m a s a id e n tific a d a e n el p u n to 10 e s d is c re ta , in d o lo ra a la p a lp a c ió n , fá c il

m e n te p a lp a b le y h a a u m e n ta d o d e ta m a ñ o g ra d u a lm e n te . ¿ C u á l e s el p a s o
s ig u ie n te m á s a p ro p ia d o ?
Las modalidades de imagen de la mama pueden ser de gran ayuda para definir aún más las ca
racterísticas de una masa mamaria. La ECO de una masa discreta puede determinar su carácter
quístico o sólido. Existen criterios ecográficos específicos para definir un quiste simple. Un quiste
simple puede aspirarse u observarse. Un quiste complejo debe evaluarse más a fondo mediante
aspiración (para comprobar si se resuelve por completo) o mediante una biopsia de escisión. En el
caso de los quistes complejos, la AAF o la biopsia con aguja gruesa tienen un riesgo mayor de error
en la muestra del componente sólido. Una masa sólida exige un diagnóstico tisular.
14. ¿ C ó m o s e lle v a a c a b o la a s p ira c ió n d e un q u is te ?

Se introduce una aguja del calibre 22G en el quíste y se extrae el líquido. Por lo general basta con
una jeringa de 10 mi, aunque en ocasiones los quistes contienen cantidades de líquido mayores.
Si el quiste es bastante profundo y difícil de fija r entre los dedos del médico, la aspiración puede
llevarse a cabo bajo guía ecográfica. La aspiración de un quiste es diagnóstica y terapéutica. La
masa debería resolverse por com pleto tras la aspiración. La masa debería resecarse si persiste
o recurre tras dos aspiraciones. El líquido del quiste puede ser claro o de un color turb io ama
rillento, verdoso, gris o m arrón. Un aspirado puramente sanguinolento o un aspirado en el que
aparezca sangre antigua debería ser enviado a citología, además de resecar la lesión.
15. ¿ Q u é té c n ic a s e x is te n p a ra el d ia g n ó s tic o d e u n a m a s a m a m a ria s ó lid a y p a l

p a b le ?
La AAF, la biopsia con aguja gruesa, la biopsia por incisión y la biopsia con escisión desempeñan
un cierto papel para el diagnóstico de las masas mamarias palpables. La técnica que haya que
utilizar dependerá de la naturaleza de las lesiones y del respaldo técnico disponible.
La AAF recupera células de la masa y exige el trabajo de un citopatólogo dedicado para que
la interpretación sea precisa. Varias lesiones benignas y m alignas pueden caracterizarse con
CAPÍTULO Í 2 M ASAS M A M ARIAS 313
exactitud mediante la AAF, pero la AAF no puede discrim inar entre un carcinom a invasivo y
uno in situ. Para usarlo eficazmente, debe guardar relación con la exploración física y con la
modalidad de imagen de la mama.
La biopsia con aguja gruesa también es una técnica de obtención de muestras en la que se
extraen piezas de tejido de un calibre entre 14 y 18G para su evaluación histológica por parte
del anatom opatólogo. Como se trata de una técnica de muestreo, existe la posibilidad de pasar
por alto la lesión y de obtener un resultado falso negativo. De nuevo es im portante la correlación
con la exploración física y con la modalidad de imagen para evitar fallos de diagnóstico de un
cáncer de mama.
La biopsia por incisión rara vez se emplea en la actualidad. Desempeña su papel cuando una
lesión sumamente sospechosa, candidata a un tratam iento antineopláslco, no puede diagnosti
carse definitivam ente mediante la biopsia con aguja gruesa.
La biopsia por escisión extirpa la lesión diana. Es la que proporciona la m ayor cantidad de
tejido para su examen anatom opatológico y en la enfermedad benigna resulta diagnóstica y
terapéutica.
16. ¿ C u á l e s e l p a p e l d e la s im á g e n e s d e la m a m a e n la e v a lu a c ió n d e u n a m a s a
m a m a ria p a lp a b le ?
Las modalidades de imagen de las mamas ayudan a definir la lesión y estudian el resto de la mama
en busca de lesiones secundarias. Por lo general, estas técnicas se realizan antes de la biopsia, ya
que los artefactos que generan las biopsias pueden interferir en la Interpretación del estudio.
En las mujeres menores de 30 años, en las que el riesgo de malignidad es bajo, la mamografía
debería reservarse para las lesiones más sospechosas. La evaluación de una masa sospechosa de
malignidad en las mujeres de más de 30 años abarca a la mamografía para caracterizar la masa y
estudiar al resto de la masa. La ECO puede diferenciar fiablemente entre masas quísticas y sólidas.
Resulta bastante inusual (menos del 2% ) que la ECO no logre identificar una masa mamaria clíni
camente significativa. Posteriormente puede realizarse la aspiración o la biopsia del quiste.
17. ¿ Q u é e s la « p ru e b a d e trip le n e g a tiv o » o la « tría d a d ia g n ó s tic a » ?

Existen tres componentes para diagnosticar una anomalía mamaria palpable: exploración física,
imagen de la mama y biopsia. Las lesiones benignas no tienen m otivos para extirparse, pero la
dificultad radica en diferenciar entre una lesión benigna y una maligna. La probabilidad de que
una lesión sea benigna ronda el 98% cuando las características de una masa en la exploración
física indican una sospecha baja de malignidad, cuando la mamografía es benigna y cuando en
la AAF se recuperan células benignas. Entre las opciones terapéuticas están la extirpación para
establecer el diagnóstico definitivo o la observación. En caso de elegir la observación, la anom a
lía deberá reevaluarse en el plazo de 3 meses para confirm ar que se mantiene estable. En caso
de que alguno de los componentes de la tríada diagnóstica sea preocupante, es preciso llegar a
un diagnóstico definitivo, habitualmente mediante una biopsia con escisión.
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63
TRATAMIENTO PRIMARIO
CAPÍTULO
PARA EL CÁNCER DE MAMA

Kristine E. Calhoun, MD, y Benjamin 0. Anderson, MD
1. ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a el c á n c e r d e m a m a ?
Un diagnóstico de cáncer de mama exige su confirm ación tisuiar mediante un muestreo con
aguja o mediante biopsia quirúrgica. Históricamente, la biopsia con escisión era el método
de referencia, pero el muestreo con aguja se ha convertido en el método diagnóstico inicial de
elección gracias a agujas de calibre grueso o, en caso de disponer de un anatom opatólogo con
experiencia en la mama para interpretar la muestra, mediante aspiración con aguja fina (AAF).
El muestreo con aguja 1) permite una planificación quirúrgica completa, incluyendo decisiones
sobre la realización de una tum orectom ía o el uso de cartografía del ganglio centinela y 2) no
distorsiona la form a y la arquitectura de la mama para poder seguir realizando una exploración
clínica de la mama (ECM) y para obtener y leer imágenes de la mama en el futuro.
2. ¿ C u á le s s o n la s lim ita c io n e s d el m u e s tre o c o n a g u ja ?

Tanto la AAF como la biopsia con aguja gruesa pueden dar lugar a resultados falsos negativos
por errores en la muestra. SI el diagnóstico mediante muestreo con aguja es negativo para cán
cer y estos datos concuerdan con la presentación clínica y los datos de las pruebas de imagen
de las mamas (m amografía y ecografía [ECO]), y todo ello sugiere un proceso m am ario benigno
(concordancia), la paciente puede pasar a una fase de revisiones clínicas adicionales sin más
intervenciones. Sin embargo, si los resultados del muestreo con aguja no concuerdan con los
datos de la exploración clínica o de las pruebas de imagen mamarias (d iscordan cia), habrá que
obtener m uestras de tejido adicionales mediante biopsia por escisión.
3. ¿ E n q u é d ifie re n la a s p ira c ió n c o n a g u ja fin a y la b io p s ia c o n a g u ja g ru e s a ?

La citología de la AAF es técnicamente sencilla de realizar, puede leerse inmediatamente y sus
costes son relativamente bajos. Sin embargo, para realizar la citología de la AAF se necesita la
colaboración de un anatom opatólogo experto para que la interpretación sea correcta y poder
d istinguir entre un cáncer no invasivo (in situ) y otro invasivo. Por el contrario, la biopsia con
aguja gruesa (utilizando la aguja de calibre estándar de 14G o la aguja de muestreo con vacío del
calibre 8G) obtiene muestras histológicas verdaderas que simulan funcionalm ente biopsias qui
rúrgicas en m iniatura, pero sin distorsionar el tejido m am ario ni dejar cicatrices de gran tamaño
tras la curación. La biopsia con aguja gruesa puede distinguir el cáncer invasivo del no invasivo,
el de histología ductal del lobular y la enfermedad de alto grado o de bajo grado. Pueden prepa
rarse cortes especiales de las muestras de aguja gruesa para tinción Inm unohistoquím ica (IHQ)
y determ inar el estado del receptor de estrógenos (RE), del receptor de progesterona (RP) y la
sobreexpreslón del oncogén Her-2/neu. Un anatom opatólogo experimentado en leer cortes de
mama quirúrgicos convencionales debería sentirse cómodo leyendo cortes de aguja gruesa,
pero puede que no se sienta cómodo interpretando una AAF de la mama. La aplicación de la
biopsia con aguja gruesa se ha generalizado en Estados Unidos gracias a su versatilidad y a la
relativa escasez de experiencia en citología de la mama.
4. ¿ P o r q u é d e b e ría re a liz a rs e u n a p ru e b a d e im a g e n d e la m a m a a n te s d e lle v a r a

c a b o la b io p s ia q u irú rg ic a ?
El cáncer de mama comienza típicamente como una enfermedad clínicamente oculta que va
palpándose gradualmente a medida que va evolucionando el cáncer y va creciendo en la mama.

314
CAPÍTULO Í 3 TRATAMIENTO PRIM AR IO PARA EL CÁNCER DE MAM A 315
Inclusive los cirujanos experimentados pueden sorprenderse de encontrar que cánceres palpa
bles aparentemente pequeños pueden ser m ucho más extensos en la mama de lo que podría
preverse solamente con la ECM. La imagen preoperatoria ayuda a los cirujanos a optim izar los
resultados quirúrgicos al evitar dichas sorpresas.
La mamografía es el mapa de carreteras del cirujano, ilustrando la distribución de los tejidos
adiposo y denso en el interior de la mama e identificando simultáneamente lesiones adicionales
en la m ism a mama o en la otra. La ECO de la mama es buena para visualizar una lesión con
creta o una masa palpable en su interior y se puede aplicar para guiar el muestreo con aguja.
La resonancia magnética (RM) de la mama se aplica en la actualidad en numerosos centros
oncológicos para valorar la extensión de la enfermedad más allá de lo que se ve en las imágenes
convencionales una vez que ya se ha diagnosticado el cáncer.
5. ¿ In flu y e n e g a tiv a m e n te e n la c u ra c ió n el re tra s o e n tre la b io p s ia y e l tra ta m ie n to

d e fin itiv o ?
No, si el retraso se lim ita solamente a días o semanas. En general, los cánceres de mama evo
lucionan lentamente y el tratam iento debería instaurarse entre 3 y 4 semanas tras el diagnóstico
inicial. Deberían evitarse demoras mayores de 3-6 meses. La urgencia aumenta en los casos de
cáncer asociado a embarazo, donde el crecim iento tum oral puede ser m ucho más rápido. No es
conveniente retrasar el tratam iento de un cáncer de mama hasta el final del embarazo, particular
mente cuando pueden administrarse con garantías ciertos antineoplásicos (p. ej., doxorubicina
[Adriam icina]) durante el embarazo.
6. ¿ C ó m o s e re a liz a la e s ta d ific a c ió n d el c á n c e r d e m a m a ?
TABLA 6 3 - 1. ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE MAMA
TNM H istología Tamaño M etástasis M etástasis

del tum or ganglionares a distancia
0 No invasivo Cualquiera - -
I Invasivo < 2 cm (T1) No (NO) No

IIA Invasivo < 2 cm (T1) Sí, 1-3 (N1) No
2-5 cm (T2) No (NO) No
IIP, Invasivo 2-5 cm (T2) Sí, 1-3 (N1) No
> 5 cm (T3) No (NO) No

NIA Invasivo <2 cm (T1) Sí, 4-9 (N2) No
2-5 cm (T2) Sí, 4-9 (N2) No
>5 cm (T3) Sí, 1-3 (N1) No
>5 cm (T3) Sí, 4-9 (N2) No
11IB Invasivo Afectación de No/Sí (NO, N1, No
m úsculo o piel N2)
(T4)
NIC Invasivo Cualquier tam a Sí, + 10 (N3) No
ño (cualquier T)
IV Invasivo Cualquier S ío no Sí
tamaño
CAPÍTULO 63 TRATAMIENTO PRIM AR IO PARA EL CÁNCER DE MAMA
7. ¿ P o r q u é e s im p o rta n te la e s ta d ific a c ió n d e l c á n c e r d e m a m a ?
El estadio del cáncer de mama se correlaciona con la probabilidad de recaída y de mortalidad.
La estadificación TNM (tum or, afectación de ganglios linfáticos, metástasis) resume datos re
lativos al tamaño del tum or, las metástasis en los ganglios linfáticos axilares y las metástasis a
distancia. Los cánceres en estadio 0 son cánceres no invasivos (p. ej., carcinoma ductal in situ
[CDIS]); los cánceres en estadio I son cánceres invasivos pequeños sin afectación ganglionar;
los cánceres en estadio II son de tamaño Intermedio con o sin metástasis en los ganglios linfá
ticos axilares; los cánceres en estadio III son cánceres localmente avanzados y por lo general
con metástasis en los ganglios axilares; y los cánceres en estadio IV son aquellos que ya han
metastatizado a distancia.
8. ¿ C u á l e s la ta s a d e s u p e rv iv e n c ia g lo b a l tra s un tr a ta m ie n to m u ltim o d a l d e fin i

tiv o ?
Estadio 0 (CDIS); tasa de supervivencia global específica de la enfermedad prácticamente del
100% a los 10 años.
Estadio I; tasa de supervivencia global específica de la enfermedad a los 10 años del 90%.
Estadio II; tasa de supervivencia global específica de la enfermedad a los 10 años del 75%.
Estadio III; tasa de supervivencia global específica de la enfermedad a los 10 años del 40% .
Durante los últim os años se ha atribuido una mejoría gradualmente creciente en la supervivencia
del cáncer de mama a la detección precoz y a los adelantos en la terapia sistémica. La quim io
terapia citotóxica (p. ej., CMF, adriamicina, paclltaxel) para los cánceres con receptores horm o
nales negativos, la terapia horm onal (p. ej., tam oxifeno e inhibidores de la aromatasa) para los
cánceres con receptores hormonales positivos, y la terapia biológica (p. ej., herceptina para
los cánceres con sobreexpreslón del oncogén Her-2/neu) han mejorado la supervivencia global y la
supervivencia libre de enfermedad en las pacientes con cáncer de mama, inclusive en aquellas
con una enfermedad avanzada.
9. ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre lo s c á n c e re s d e m a m a in v a s iv o s y n o in v a s iv o s
(in s itu )?
Los cánceres de mama no invasivos (in situ) son lesiones en las que las células malignas per
manecen confinadas al conducto o al lóbulo en el que se originan. Los cánceres in situ tienen
una probabilidad de diseminación ganglionar o a distancia mínimas. Los cánceres Invasivos
han atravesado la membrana basal del conducto o del lóbulo desde el que se originan y con-
comitantem ente pueden haber desarrollado potencial metastásico. Los cánceres in situ tienen
células que en gran medida son incompetentes biológicamente y son incapaces de establecer su
crecim iento en tejidos a distancia, por lo que aunque células de estos cánceres precoces puedan
«escapar» desde el conducto o sean empujadas hacia los tejidos circundantes durante el mues
treo con aguja, siguen siendo incapaces de crear enfermedad metastásica. Así pues, la razón
fundamental para tratar el cáncer in situ es detener su transform ación hacia un cáncer invasivo,
el cual sí posee el potencial para diseminarse a distancia. En las lesiones in situ no está ju stifi
cada la disección ganglionar completa. Sin embargo, se puede utilizar la cartografía del ganglio
centinela junto con el tratam iento quirúrgico del CDIS cuando la paciente vaya a someterse a
mastectomía o en caso de que se sospeche un cáncer invasivo.
10. ¿ H a c ia d ó n d e d is e m in a el c á n c e r d e m a m a in v a s iv o (a p a r te d e lo s g a n g lio s
lin fá tic o s )? ¿ Q u é p ru e b a s d ia g n ó s tic a s s o n ú tile s p a ra id e n tific a r d ic h a s m e
tá s ta s is ?
El cáncer de mama puede diseminarse a los huesos, los pulm ones, el hígado, las superficies
peritoneales y el cerebro. Las gam m agrafías óseas son bastante sensibles pero menos es
pecíficas para las metástasis óseas. Las radiografías convencionales ayudan a distinguir las
metástasis de los procesos inflam atorios benignos. Las metástasis pulmonares se identifican
mediante radiografías o con tom ografía com putarizada (TC). Las metástasis hepáticas pueden
Identificarse mediante pruebas funcionales hepáticas (PFH), pero dichas pruebas no son ni
específicas ni sensibles y el 25% de las pacientes con cáncer de mama con metástasis hepáticas
documentadas tienen resultados normales de las PFH. Las pruebas de Imagen del hígado (TC,
ECO o RM abdom inal) son más caras pero más fiables. Las metástasis cerebrales se visualizan
mediante TC o RM craneal, pero únicamente en las pacientes sintomáticas.
1 1 . ¿ Q u é p ru e b a s d e b e ría n lle v a rs e a c a b o a n te s d e la c iru g ía p a ra el c rib a d o d e las

m e tá s ta s is ?
Todas las pacientes con síntom as sugestivos de enfermedad metastásica (dolor óseo, síntomas
pulmonares, ictericia, convulsiones o síntom as neurológicos focales) deberían someterse a un
examen com pleto una vez que se haya diagnosticado un cáncer de mama invasivo.
Un estudio preoperatorio m ínimo estándar para la enfermedad invasiva consta de una ra d io
grafía de tórax y de PFH. En realidad, la utilidad de dichas pruebas en los cánceres de estadios
bajos es escasa. La radiografía torácica de rutina identifica metástasis pulmonares insospecha
das en < 1 % de las pacientes. La radiografía de tórax se justifica a menudo para la planificación
preoperatoria y es útil como prueba de referencia para comparaciones futuras. La medición de
marcadores tum orales circulantes (EAC, AC-125, etc.) tiene un valor escaso o nulo en la mayoría
de los casos y debería desaconsejarse.
12. ¿ Q u é a lte rn a tiv a s te ra p é u tic a s al tra ta m ie n to q u irú rg ic o p rim a rio e x is te n e n el

c á n c e r d e m a m a in v a s iv o ?
1. Mastectomía:
A. Mastectomía radical modificada (M RM ): la mastectomía radical modificada (extirpación
de la mama y de los ganglios linfáticos del nivel 1 y 2) ha reemplazado a la mastectomía
radical (extirpación de la mama, los ganglios linfáticos y el músculo pectoral) como
técnica estándar para las pacientes con enfermedad con ganglios positivos que van
a someterse a una mastectomía. El músculo pectoral m ayor puede resecarse con una
morbilidad m ínima en una mastectomía radical modificada para facilitar la disección de
los ganglios linfáticos más altos (nivel III) (si están afectados), aunque la mayoría de
los cirujanos no cuenta con la form ación suficiente en dicha técnica en la actualidad.
B. Mastectomía total o simple: esta variante de la mastectomía im plica la resección de la
totalidad de la mama, pero elimina la disección de los ganglios axilares. A menudo se
com bina con la biopsia del ganglio centinela en las pacientes con cánceres de mama
con ganglios clínicamente negativos, ya que una vez que se ha resecado la mama ya no
es posible realizar la biopsia de dicho ganglio.
2. M astectom ía parcial (tum orectom ía o cuadrantectom ía): la terapia de conservación de
la mama exige la resección del tum or con un margen de tejido mamario normal (márgenes
negativos), seguida de irradiación mamaria postoperatoria. Los estudios con seguim ientos
de 20 años han demostrado que la supervivencia es equivalente en las pacientes tratadas
con tum orectom ía y radioterapia, con mastectomía total y con mastectomía radical. La
mastectomía es preferible cuando no pueden lograrse márgenes negativos. La tum orec
tom ía puede combinarse con la biopsia del ganglio centinela si la paciente m uestra nega-
tivldad clínica de los ganglios o con disección axilar si presenta una afectación ganglionar
documentada.
13. ¿ Q u é e s el N a tio n a l S u rg ic a l A d ju v a n t B re a s t a n d B o w e l P ro g ra m ?
El National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Program (NSABP) es un grupo de profesionales
que participa en ensayos clínicos estadounidenses en los que se llevaron a cabo muchos de
los estudios aleatorlzados clásicos que han dado form a a la estrategia moderna vigente para la
terapia del cáncer de mama. El NSABP ayudó a dem ostrar que el cáncer de mama puede ser un
problem a generalizado en el mom ento del diagnóstico y que las intervenciones menores pueden
ser equivalentes a las mayores en cuanto a potencial curativo. Más recientemente, el NSABP ha
comunicado que el tam oxifeno puede reducir las probabilidades de que una m ujer con un riesgo
alto de desarrollar cáncer de mama lo haga finalmente.
14. ¿ C u á l e s la Im p o rta n c ia d el e s tu d io N S A B P B -0 6?
El NSABP B-06 fue un estudio m ulticéntrico que distribuyó al azar a prácticamente 2.000 m u
jeres con tum ores en estadio I y II (< 4 c m ) en uno de estos tres grupos de tratam iento: mas-
tectomía segmentaria (MS; conocida también como tum orectom ía) única, MS con radioterapia
y mastectomía total (MT). Todas las pacientes se sometieron a disección axilar y aquellas con
ganglios positivos recibieron quim ioterapia complementaria. No se ob jetivaron diferencias en
cuanto a la supervivencia global entre los grupos, pero la radioterapia dism inuía la recurrencia
local en las pacientes tratadas con tum orectom ía. No hubo diferencias en la supervivencia
lib re de enferm edad ni en las tasas de supervivencia global entre ninguno de los tres grupos
de tratam iento, lo que señala que la terapia de conservación de la mama es eficaz para controlar
la enfermedad, tanto localmente como a distancia.
15. ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre c u a d ra n te c to m ía , tu m o re c to m ía y m a s te c to m ía

p a rc ia l?
Las diferencias son mínimas, ya que todas ellas hacen referencia a la resección de parte de la
mama, en cantidades variables, con la finalidad de tratar el cáncer de mama. La cuadrantecto
mía original prom ovida por los italianos en la década de 1980 consistía en la resección de la
totalidad del cuadrante m amario afectado junto con la piel que lo recubría. Las tum orectom ías
convencionales eliminan menos tejido y pueden conllevar que no se extirpe la piel, pero siguen
exigiendo márgenes quirúrgicos negativos, tanto para el cáncer invasivo como para el CDIS. En
estas intervenciones oncológicas, el cirujano trata de lograr márgenes «negativos» o «libres»,
lo que significa que no se detecta cáncer rastreando m icroscópicam ente hasta el borde de los
tejidos resecados. Esto difiere de la «biopsia quirúrgica», en la que el cirujano trata de elim inar
la m enor cantidad de tejido posible para llegar al diagnóstico histológico de una lesión dudosa
y no hay intencionalidad de resecar un exceso de tejido o de lograr una situación de márgenes
negativos.
16. ¿ E x is te n p a c ie n te s q u e s e a n m a la s c a n d id a ta s p a ra la te ra p ia d e c o n s e rv a c ió n
d e la m a m a ?
Las contraindicaciones (relativas o absolutas) para la conservación de la mama son 1) los cán
ceres que no pueden resecarse con márgenes negativos sin mastectomía, 2) los cánceres que
son demasiado grandes con respecto a la mama para obtener resultados estéticamente acepta
bles, 3) los cánceres m ulticéntricos y 4) las pacientes que no desean o que tienen una contrain
dicación concreta a la radioterapia complementaria (p. ej., escleroderma).
17. ¿ Q u é e s la c iru g ía o n c o p lá s tic a ?

Consiste en una serie de procedimientos en donde se combinan principios oncológicos y recons
tructivos durante la realización de la mastectomía parcial. Se resecan segm entos de la mama
grandes y de la totalidad del grosor, habitualmente con la piel que recubre a la lesión. Aplicando
técnicas de mastopexia, la glándula se remodela sobre la pared torácica para preservar la form a
y el aspecto naturales de la mama sin crear un trozo de tejido antiestético bajo la piel.
18. T ra s la m a s te c to m ía , ¿ q u é p a c ie n te s p u e d e n s o m e te rs e a u n a re c o n s tru c c ió n
in m e d ia ta d e la m a m a (e s to es , d u ra n te la m is m a in te rv e n c ió n )?
La selección de las pacientes para la reconstrucción inm ediata puede ser un punto co ntrover
tid o. La mayoría está de acuerdo en que a las pacientes con cánceres de mama no invasivo
(in situ) o invasivo en las prim eras etapas (estadio I y casos seleccionados de estadio II)
se les puede ofrecer una reconstrucción inm ediata utilizando un colgajo m iocutáneo, un
expansor tis u la r tra n sito rio que se sustituye po r un im plante, o una com binación de ambas.
Resulta desfavorable llevar a cabo la reconstrucción inm ediata en las pacientes con cánceres
de mama avanzados localm ente (estadio III), ya que dichas m ujeres pueden necesitar fin a l
mente radioterapia de la pared torácica tras la m astectom ía. La radiación afecta de form a
adversa al resultado estético en los colgajos tlsulares reconstruidos, puede hacer que se
pierda el colgajo tis u la r y puede favorecer la aparición de contracturas capsulares alrededor
de los im plantes.
19. ¿ C u á n d o e s tá in d ic a d a la ra d io te ra p ia d e la p a re d to rá c ic a tra s la m a s te c
to m ía ?
La mayoría de las mujeres mastectomizadas no necesita radioterapia. Las excepciones son los
cánceres invasivos prim arios grandes T3 (> 5 c m ), con márgenes de mastectomía positivos o
próxim os, o con cuatro o más adenopatías axilares positivas, todo lo cual se asocia a un aumen
to del riesgo de recurrencia locorregional. Actualmente se está estudiando el posible beneficio
de la radiación con una a tres adenopatías axilares positivas.
20 . ¿ E n q u é c o n s is te la c a rto g ra fía d e l g a n g lio c e n tin e la p a ra el c á n c e r d e m a m a ?

El criterio de referencia histórico para la estadificación de la axila en las pacientes con cáncer
de mama invasivo fue la disección ganglionar axilar a nivel 1 + nivel 2, lo que proporciona una
inform ación del estadio importante, aunque a menudo se asociaba a m orbilidad, siendo la con
secuencia más notable el linfedema del brazo. La cartografía del ganglio centinela, en la cual se
inyecta un trazador radioactivo (tecnecio, coloide de azufre marcado), indigotina (linfazurina) o
una combinación de ambos en el interior de la mama para identificar la prim era adenopatía ante
rógrada hacia la cual drena fundam entalm ente el cáncer de mama prim ario, comenzó a realizarse
en la década de 1990 y constituye actualmente la prueba de referencia para la estadificación
axilar. En caso de que las adenopatías centinela sean negativas para cáncer no será necesario
realizar la disección ganglionar para com pletar el procedimiento.
2 1 . ¿ L a c a rto g ra fía d el g a n g lio c e n tin e la a c a rre a rie s g o s e n la e s ta d ific a c ió n

a x ila r?
La cartografía del ganglio centinela parece la más conveniente para el cáncer de mama con gan
glios axilares clínicamente negativos. La técnica puede ser menos fiable en el caso de cánceres
grandes (T3) y de ganglios reemplazados extensamente por cáncer. De este modo, el riesgo
fundamental de la cartografía del ganglio centinela es que puede calificar a la baja el estadio
de una paciente sugiriendo que el cáncer tiene ganglios negativos cuando, de hecho, existen
metástasis ganglionares en otros ganglios linfáticos «no centinela» (esto es, resultado falso
negativo). Como consecuencia, puede que la paciente sea tratada con una quim ioterapia menos
radical de lo que sería conveniente para m inim izar la m ortalidad del cáncer. El riesgo de falsos
negativos en la biopsia del ganglio centinela es m enor del 5% con cirujanos form ados en este
procedimiento.
22 . ¿ Q u é p ru e b a s d e b e ría n lle v a rs e a c a b o tra s la c iru g ía p a ra re a liz a r el c rib a d o d e

m e tá s ta s is o c o m o p ru e b a s d e re fe re n c ia p a ra c o m p a ra c io n e s fu tu ra s ?
La utilidad de las pruebas de cribado metastásicas guarda relación con la estadificación tu
moral y ganglionar (TN) locorregional determinada en la cirugía. Las pacientes con cánceres
más avanzados están expuestas a un riesgo mayor de desarrollar recurrencia cancerosa con
metástasis, dando por tanto valor a dichos estudios diagnósticos adicionales. La gam m agrafía
ósea, la TC (tórax, abdom en, pe lvis) y la PET se aplican a las pacientes con riesgos más altos y
en ocasiones ponen de m anifiesto una enfermedad metastásica no apreciada. Algunos médicos
utilizan también m arcadores tum orale s circulantes com o el EAC y el AC-27, 29 para realizar
el seguim iento de los resultados terapéuticos y m onitorizar los signos de recurrencia tum oral,
aunque el valor de dichas pruebas es discutible.
Por otra parte, sería m ejor evitar los estudios de referencia en las pacientes asintomáticas
con fases precoces de cáncer debido a que la probabilidad de que una prueba sea falsa positiva
es m ayor que las probabilidades de encontrar metástasis a distancia clínicamente ocultas. Por
ejemplo, en el cáncer de mama en estadio I, la probabilidad de un resultado falso positivo en
las gammagrafías óseas supera a la probabilidad de lograr un resultado verdadero positivo.
Del m ism o modo, las modalidades de im agen cerebrales (TC o RM) deberían reservarse para
aquellas pacientes con síntom as neurológicos, dado el escaso rendim iento en las pacientes
aslntomáticas.
23 . ¿ E n q u e c o n s is te la « q u im io te ra p ia c o m p le m e n ta ria » p a ra e l c á n c e r d e m a m a ?
Los cánceres avanzados localmente, pero operables (estadio NIA, B, C y algunos en estadio II),
tienen una probabilidad de recurrencia más alta tras la cirugía. La quim ioterapia complementarla
(antes de la cirugía), denominada también quim ioterapia prim aria, se emplea para dism inuir
la carga tum oral local y comenzar el tratam iento de la enfermedad metastásica supuesta en la
fase más precoz posible. No parece que la program ación de la quim ioterapia con respecto a la
cirugía Influya en la duración de la supervivencia desde el diagnóstico, aunque este punto se
está estudiando. La quim ioterapia complementaria puede reducir el estadio de algunos cánceres
que de otro m odo no serían idóneos para someterse a una terapia conservadora de la mama y
convertirlos de ese modo en candidatos para tum orectom ía.
24 . ¿ Q u é e s un c á n c e r d e m a m a « in o p e ra b le » ?
El cáncer de mama inoperable ha progresado más allá de los lím ites de la resección qu irúr
gica. La disem inación puede ser regional (afectando a cantidades grandes de piel de la pared
torácica) o a distancia (m etástasis a distancia, estadio IV). Las m etástasis ganglionares su-
praclavlculares ipsolaterales constituyen un indicador pronóstico infausto, pero actualmente
se encuadran com o estadios III, en lugar de estadio IV. La terapia prim aria para este tip o de
cánceres avanzados es el tratam iento sistém ico (quim ioterapia u horm onoterapla), más que
la cirugía. La cirugía, com binada con radioterapia, se convierte en un tratam iento com plem en
tario para el control local de la enfermedad tras una respuesta buena al tratam iento sistém ico
y cada vez hay más artículos en los que se apoya la resección de la lesión prim aria, incluso
en casos de estadio IV.
25 . ¿ C ó m o s e tra ta el C D IS ?
El CDIS es la variedad más precoz del cáncer de mama que necesita tratam iento, por lo que
se dispone de una am plia gama de opciones terapéuticas. El CDIS, denom inado tam bién
carcinom a intraductal, puede tratarse con seguridad m ediante una terapia conservadora de
la mama (tum orectom ía más radioterapia com plem entaria), siem pre y cuando se reseque
el tu m o r con m árgenes negativos. En caso de que no puedan lograrse estos márgenes
negativos, lo recom endable sería practicar una m astectom ía para co ntrolar la enferm edad.
Aunque no está indicada la disección ga nglionar para llevar a cabo la estadificación, puede
ofertarse la biopsia del ganglio centinela en caso de que la m astectom ía sea la intervención
de elección. Como el CDIS carece de potencial m etastático, no necesita un tratam iento por
vía sistém ica. El tam oxifeno puede desem peñar cierto papel en la prevención del cáncer de
mama y dism inuía la recurrencia local tras la tum orectom ía y la radioterapia en el estudio
NSABP B-24.
26 . ¿ P u e d e n tra ta rs e a lg u n o s c a s o s d e C D IS m e d ia n te tu m o re c to m ía s in ra d io te
ra p ia ?
Utilizando datos retrospectivos recogidos cuidadosamente, Silverstein y cois, elaboraron un
índice pronóstico (sistema de puntuación) para el CDIS basado en el grado histológico, el ta
maño tum oral y la anchura del margen. Sus datos sugieren que las lesiones de CDIS pequeñas
(< 1 cm ), que no sean de grado alto, resecadas con márgenes quirúrgicos am plios no requieren
radioterapia aparte de la tum orectom ía. Sin embargo, la eliminación de la radioterapia tras la tu
m orectom ía en el caso del CDIS sigue siendo m otivo de debate. En varios estudios aleatorizados
en fase III se han demostrado los beneficios del control local con radioterapia. Además, un grupo
reciente demostraba una tasa de recurrencia local del 12% 5 años después de haber realizado
únicamente la resección local, lo que les indujo a concluir que la eliminación de la radioterapia
conducía a tasas de recurrencia Inaceptablemente altas.
27 . ¿ E n q u é d ifie re el tr a ta m ie n to d e l C D IS d e la te ra p ia p a ra e l c a rc in o m a lo b u la r
in s itu (C U S )?
El CDIS se considera una neoplasia preinvasiva o no invasiva. Se trata quirúrgicam ente mediante
tum orectom ía o mastectomía, con o sin radioterapia, del m ism o m odo que se trataría un cáncer
de mama invasivo. El objetivo global es lograr una resección con márgenes negativos. Por el
contrario, el carcinoma lobular in situ (CLIS) se considera una lesión de «factor de riesgo» para
el desarrollo de un cáncer de mama subsiguiente y por lo general no se considera un «cáncer» en
sí m ism o. Si se diagnostica mediante biopsia con aguja gruesa, lo recomendable sería practicar
a continuación una biopsia de escisión para descartar la existencia concurrente de un CDIS o de
un cáncer invasivo. Si se identifica un CLIS en una muestra quirúrgica, no se necesita practicar
una resección con márgenes negativos.
28 . ¿ P o r q u é n o s e tra ta q u irú rg ic a m e n te a la s p a c ie n te s c o n C L IS ?
El CLIS no degenera invariablemente hacia un cáncer invasivo, si bien las mujeres con un CLIS
comprobado por biopsia tienen hasta un 25% de probabilidades de desarrollar cáncer de mama
a lo largo de su vida. El cáncer puede ser ductal o lobular y puede desarrollarse en cualquiera de
las mamas. Por dicho m otivo, el CLIS se considera un m arcador para un riesgo alto de cáncer
de mama, lo que justificaría una vigilancia cuidadosa con mamografías seriadas, exploración
física y RM. Dado que el riesgo de cáncer de mama en el futuro es el m ism o para ambas mamas,
la mastectomía bilateral sería el único procedimiento quirúrgico lógico para esta entidad. Esta
terapia tan radical no está justificada en la mayoría de las pacientes, aunque podría contemplarse
en las mujeres de alto riesgo de form a individualizada.
29 . ¿ P u e d e n u tiliz a rs e fá rm a c o s p a ra p r e v e n ir el c á n c e r d e m a m a e n la s m u je re s de
a lto rie s g o ?
En el NSABP P-01 Tamoxifen Prevention Trial, las mujeres con un riesgo mayor para el desa
rrollo de cáncer de mama (riesgo a los 5 a ñ o s> 1,66% ) desarrollaron un número de cánceres
menor cuando se les administraba tam oxifeno en lugar de placebo. En el caso de las mujeres
con CLIS, la incidencia de cáncer de mama a los 5 años fue del 6,8% en el grupo de placebo
frente al 2,5% en el grupo con tam oxifeno, lo que significaba una reducción absoluta del 56%
en los cánceres de mama. Sin embargo, el número de cánceres de mama que se impidieron
rivalizaba con el número de complicaciones asociadas al tam oxifeno, entre las que se encon
traban cánceres endometriales y episodios trom bóticos. Todavía no se ha observado beneficio
alguno en cuanto a la supervivencia mediante la profilaxis con tam oxifeno. En este mom ento, a
las mujeres con CLIS y sin contraindicaciones mayores se les puede ofertar tam oxifeno como
una opción para la prevención del cáncer, aunque pueden rechazarla razonablemente cuando se
les presentan todos los datos.
P U N T O S C L A V E : T R A T A M I E N T O P R I M A R I O PARA EL C A N C E R DE MAMA
1. Históricamente, la biopsia por escisión era el procedim iento de referencia para el diagnóstico
del cáncer de mama.
2. Actualmente, el método de diagnóstico inicial preferido es la biopsia con aguja gruesa o la AAF.
3. Las alternativas quirúrgicas para el tratam iento del cáncer de mama invasivo son la m astecto
mía radical m odificada, la mastectomía total o la mastectomía parcial.
4. El estudio NSABP B-06 no apreció diferencias en la supervivencia global de las mujeres con
cáncer de mama en estadio I y II que se sometieron a una MS, una MS con radioterapia y una
MT, pero la radioterapia dism inuía la recurrencia local en la mama tum orectom izada.
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V I. OTROS CÁNCERES
64
CAPÍTULO
/.QUÉ ES EL CÁNCER?
Karyn Stitzenberg, MD, MPH, y John A. Ridge, MD, PhD
1. ¿ Q u é e s u n a n e o p la s ia ?
Una neoplasia (tum or) es un crecim iento nuevo en el que las células crecen progresivamente
en condiciones que no promueven el crecim iento de células normales. Una neoplasia maligna
(cáncer) consta de células que invaden otros tejidos y se diseminan.
2. ¿ Q u é c la s e s d e c á n c e re s e x is te n ?
Los tum ores m alignos de células epiteliales (tejido de superficie) son carcinom as. Los tum ores
m alignos de células mesenquimales (tejido conjuntivo) son sarcom as. Los carcinomas y los
sarcomas son tum ores sólidos. Los tum ores malignos hematológicos, como la leucemia, son
tum ores líq uidos de origen mesenquimal.
3. ¿ Y lo s tu m o re s d e la p ie l?
Los melanomas se comportan de manera sim ilar a la de otros tum ores sólidos. Por el contrario,
la mayoría de los cánceres de piel espinocelulares y de células basales solamente son potencial-
mente m ortales si se abandonan. Aparecen en cifras im portantes y rara vez resultan mortales
con un tratam iento adecuado. Los principios generales del tratam iento del cáncer se aplican
a los cánceres de piel distintos de los melanomas, pero por lo general no se encuadran en la
m ism a clase con otros tum ores sólidos.
4. ¿ P o r q u é e s e l c á n c e r m a lo p a ra u s te d ?
No hay una respuesta simple. La sustitución de tejido normal por el tum or desencadena final
mente una disfunción orgánica. Si un tum or crece más allá de su aporte sanguíneo y se vuelve
necrótico, el proceso va seguido de una inflamación local. El crecim iento tum oral provoca en
ocasiones obstrucción del aparato gastrointestinal (Gl) (con com prom iso de la luz), de los con
ductos biliares o de las vías respiratorias. Los cánceres sangran en ocasiones (si bien es raro
que se produzca una hemorragia potencialmente m ortal). La Invasión o la inflamación nerviosa
provocan norm alm ente dolor, que puede llegar a ser atroz. Los cánceres pueden elaborar tam
bién factores humorales (p. ej., gastrina) que pueden desencadenar síntomas.
5. ¿ S o n to d o s lo s c á n c e re s p o te n c ia lm e n te m o rta le s ?
El cáncer es una enfermedad m ortal. Es bastante inusual que un paciente con un cáncer no tra
tado muera de cualquier otra causa. En la actualidad, más del 50% de los pacientes con cáncer
en Estados Unidos se cura.
6. ¿ C ó m o e m p ie z a e l c á n c e r?
Nadie lo sabe, pero las células comienzan a crecer bajo determinadas circunstancias cuando no
deberían hacerlo. Dejan de responder a las señales contra el crecim iento, promueven su propio
aporte sanguíneo y aparentemente son capaces de replicarse sin fin y no sufren la muerte pro
gramada de la célula (apoptosis).
7. ¿ E s te p ro c e s o e s el m is m o p a ra to d o s lo s c á n c e re s ?
No, el orden en el que tienen lugar estos cambios parece variar según el tipo de cáncer e incluso
entre tum ores con el m ism o tipo histológico. En ocasiones el cáncer se debe a una mutación
única, aunque lo habitual es que estén implicadas numerosas alteraciones genéticas.

CAPÍTULO 6 4 ¿QUÉ ES EL CÁNCER?
8. ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a el c á n c e r?
El cáncer suele diagnosticarse histopatoiógicamente. Los anatomopatólogos disponen de una
gama amplia de criterios para diagnosticarlo. Investigan la presencia de un crecimiento desordena
do, cambios en el núcleo celular, cambios en la estructura de la célula e invasión de células anóma
las en la vecindad o en tejidos a distancia, a vasos sanguíneos adyacentes y al sistema linfático.
9. ¿ Q u é e s la in m u n o h is to q u ím ic a ?
Los anatom opatólogos emplean anticuerpos marcados dirigidos contra ciertas proteínas celu
lares para que les ayuden a identificar el tipo de célula. Por ejemplo, si un anticuerpo dirigido
contra el receptor de estrógenos tiñe las células cancerosas en un ganglio linfático, lo más
probable es que el cáncer se haya diseminado desde la mama.
10. ¿ Q u é e s u n a m e tá s ta s is ?
Una metástasis es un grupo de células cancerosas que han diseminado desde el foco tumoral origi
nal hasta otro órgano situado a cierta distancia. Las células en la metástasis son similares a las del
tum or original. Las metástasis se desarrollan a partir de células cancerosas que viajan por el torrente
sanguíneo o el sistema linfático. Sin embargo, la mayoría de las células cancerosas en el torrente san
guíneo y en los vasos linfáticos no son capaces de generar metástasis. Sólo en contadas ocasio
nes las células del torrente sanguíneo se desarrollan realmente en implantes tumorales a distancia.
Este proceso se conoce como cascada de la invasión y la metástasis. Esta cascada tiene muchos pa
sos. Las células cancerosas deben llegar a descansar en tejidos de conducción para su crecimiento y
adquirir rasgos que les permitan colonizar y desarrollar un aporte sanguíneo en el nuevo entorno.
1 1 . ¿ T o d o s lo s c á n c e re s d is e m in a n ?
Cerca del 25% de los pacientes con tum ores sólidos tienen metástasis detectables en el m o
mento del diagnóstico. Menos del 50% del resto desarrolla metástasis durante el transcurso del
tratam iento. En el m om ento del diagnóstico, un cáncer suele tener al menos 1 cm de diám etro (y
a menudo m ucho más), conteniendo m illones de células. Resulta sorprendente que no se hayan
producido metástasis en todos los pacientes en el mom ento del diagnóstico.
12. ¿ T ie n e e s te p ro c e s o a lg ú n e fe c to s o b re la fo rm a e n la q u e lo s c iru ja n o s tra ta n a

lo s p a c ie n te s c o n c á n c e r?
Las intervenciones para tratar procesos benignos están diseñadas para resecar la m enor cantidad
de tejido posible, creando a la vez un estado fisiológico o anatómico nuevo y deseable. Por otro
lado, las intervenciones quirúrgicas oncológicas están diseñadas para elim inar la mayor cantidad
de tejido posible, dejándole al paciente una función aceptable. En este tipo de intervenciones
suele resecarse tanto el tu m o r prim ario como los ganglios en los que drena el foco prim ario. La
resección quirúrgica es el tratam iento independiente más eficaz para los tum ores sólidos.
13. ¿ P o r q u é s e e x tirp a n lo s g a n g lio s lin fá tic o s d u ra n te la s in te rv e n c io n e s o n c o ló

g ic a s ?
Hace ya más de 100 años, W illiam S. Halsted (si usted no conoce la respuesta a cualquiera de las
cuestiones históricas entrecomilladas, debería suponer siempre «Halsted») se dio cuenta de que
la recurrencia tum oral sobre la pared torácica tras la mastectomía guardaba relación con restos
tum orales en los ganglios linfáticos. Halsted creía que el cáncer de mama diseminaba de manera
ordenada (o quizá incluso contigua) desde el tu m o r prim ario hasta los ganglios linfáticos regio
nales y finalmente en focos situados a distancia. Popularizó la disección en bloque de la mama
con los ganglios linfáticos axilares para el tratam iento del cáncer de mama. Conceptualmente,
esta estrategia se adoptó para el tratam iento quirúrgico de la mayoría de los tum ores sólidos.
14. ¿ Q u é e s el g a n g lio lin fá tic o c e n tin e la ?

Los ganglios linfáticos centinela constituyen la prim era parada del proceso de metástasis de las
células tum orales a través del sistema linfático desde el tum or prim ario. A menudo existe más
de un ganglio centinela, inclusive en los tum ores pequeños. Es poco probable que el tu m o r esté
presente en otros ganglios sí no hay tu m o r en uno o varios ganglios centinela. La cartografía de
CAPÍTULO 6 4 ¿QUÉ ES EL CÁNCER? 325
los ganglios centinela se ha empleado en cánceres de numerosos órganos (com o piel, mama,
colon, tiroides y cabeza y cuello). Se ha confirm ado la fiabilidad del estudio m inucioso de los
ganglios centinela para la estadificación del melanoma y del cáncer de mama. Con un ganglio
centinela libre de tum or, los pacientes con melanoma y cáncer de mama pueden ahorrarse linfa-
denectomías más m órbidas (disecciones ganglionares).
15. ¿ L o s tu m o re s s ó lid o s d is e m in a n d e m a n e ra o rd e n a d a ?
No necesariamente. En la década de 1970 se popularizó otra perspectiva del comportamiento del
cáncer de mama. Bernard Fisher postulaba que el cáncer está generalizado en su comienzo. Afirma
ba que «el cáncer de mama es una enfermedad generalizada... y que las variaciones del tratamiento
locorregional eficaz probablemente no influyesen sustancialmente en la supervivencia».
16. ¿ C ó m o a fe c ta n e s to s m o d e lo s d ife re n te s d e l c á n c e r al tra ta m ie n to ?

Los cirujanos que piensan que los tum ores diseminan de form a ordenada tienden a practicar
disecciones ganglionares junto con la resección del tu m o r prim arlo. Por lo general, creen que la
llnfadenectomía curará a algunos pacientes con afectación ganglionar sin metástasis a distancia
y que la recurrencia local o regional es una causa evitable de muerte. Los cirujanos que pien
san que las metástasis ganglionares son sim plem ente marcadores de enfermedad generalizada
suelen ser bastante menos radicales en las disecciones ganglionares, ya que, desde su punto
de vista, la extirpación de ganglios que contienen tum or no curará a los pacientes, puesto que
probablemente ya tengan afectación metastáslca.
17. ¿ S a b e m o s c u á l e s el m o d e lo c o rre c to ?
Probablemente ambos sean incorrectos. Incluso cuando ya hay afectación ganglionar, algunos
tum ores sólidos (p. ej., cáncer epidermolde de la cabeza y el cuello, cáncer de colon) no tienen
a menudo metástasis a distancia. Su diseminación parece llevarse a cabo de manera ordenada.
Otros tum ores sólidos (p. ej., cáncer de células pequeñas del pulm ón y cáncer de próstata)
metastatizan a menudo extensamente, incluso cuando son pequeños. En dichos cánceres, la
afectación ganglionar constituye un signo fiable de cáncer generalizado. Los sarcomas rara vez
metastatizan a los ganglios linfáticos, pero los pacientes pueden desarrollar metástasis a dis
tancia lim itadas exclusivamente a los pulmones. Excepcionalmente, dichos pacientes se curan
mediante resección de las lesiones pulmonares dlstales.
18. ¿ C ó m o p u e d e n tra ta rs e p o r lo d e m á s lo s tu m o re s s ó lid o s c o n in te n ció n cu rativ a?

En lugar de la resección quirúrgica del tum or prim ario y de los ganglios linfáticos pertinentes,
el área puede tratarse mediante radiación curativa. Algunos tipos de cáncer son más sensibles a
la radiación que otros. Las reacciones adversas de la radiación curativa son form idables. Éstas
deben ser explicadas al paciente, al igual que las reacciones adversas derivadas de la cirugía.
Cuando la radiación aniquila al cáncer lesiona también tejidos normales adyacentes. La afec
tación de los tejidos normales continúa a lo largo de la vida del paciente. Los radloterapeutas
están perfeccionando la concentración del haz de radioterapia, pero la tolerancia de los tejidos
circundantes sigue siendo el factor lim itante del tratam iento de los cánceres cuando se tratan ex
clusivamente con dicha modalidad. Por el m ism o m otivo, la radiación suele utilizarse solamente
una vez para una zona concreta.
19. ¿ Q u é e s el tr a ta m ie n to a d y u v a n te ?
Adyuvante significa «que contribuye o que asiste», pero empleamos este térm ino como com ple
mento tras el control quirúrgico o radioterápico del tu m o r prim ario. Los beneficios de la quim io
terapia complementaria están documentados en el tratam iento del cáncer de mama, el cáncer
colorrectal, el cáncer de estómago, el cáncer de páncreas y los tum ores de ovarlo y testículo. La
radioterapia complementaria reduce eficazmente el riesgo de recurrencia tum oral alrededor de
un foco quirúrgico. A menudo se emplea para tratar a los pacientes con cánceres y sarcomas de
recto, mama, cabeza y cuello y estómago. Conceptualmente, tanto la cirugía como la radiación
son terapias locales y regionales. Aunque la quim ioterapia es obviamente un tratam iento gene
ralizado, puede ayudar a que los tum ores se sensibilicen a la radiación.
CAPÍTULO 6 4 ¿QUÉ ES EL CÁNCER?
20 . ¿ Q u é e s la te ra p ia n e o a d y u v a n te o p re v ia ?
El térm ino neoadyuvante no significa realmente nada, pero se emplea a menudo para describir la
quim ioterapia o la radioterapia que se adm inistra antes del tratam iento que realmente se preten
de que sea curativo. Podría describirse con más exactitud com o tratam iento de «inducción».
21 . ¿ Q u é tra ta m ie n to s o n c o ló g ic o s e s tá n d is p o n ib le s a p a rte d e la c iru g ía , la ra d io

te ra p ia y la q u im io te ra p ia c ito tó x ic a ?
La manipulación hormonal se ha empleado durante décadas para ralentizar el crecimiento de ciertos
tumores. La estimulación del sistema inmunitario del paciente para combatir el cáncer resulta poten
cialmente prometedora. Esta estrategia podría abarcar la utilización de vacunas, el adiestramiento de
llnfocitos T y la potenciación de la respuesta inmunitaria. Entre los tipos de antineoplásicos novedo
sos están los fármacos que interfieren en la angiogénesis tumoral, los anticuerpos y otros fármacos
que interfieren en el crecimiento de receptores de factores, otra serie de fármacos que alteran los
procesos de señalización intracelular y fármacos que restablecen el control del ciclo celular. La lim i
tación de todas estas estrategias reside en nuestra incapacidad para concretar una diana única en
las células cancerosas. Por dicho motivo, aparte de aniquilar las células tumorales, los tratamientos
dañan también el resto del cuerpo desencadenando una toxicidad potencialmente mortal.
22 . ¿ E n q u é c o n s is te la te ra p ia d irig id a ?
El término terapia dirigida hace referencia a fármacos u otras sustancias que interaccionan con mo
léculas concretas o «dianas» sobre la célula cancerosa, interfiriendo en la capacidad de crecimiento,
división y comunicación del tum or con otras células. La mayoría de las sustancias empleadas en
esta terapia constan de un anticuerpo monoclonal que interacciona con una diana molecular sobre la
célula cancerosa. Las terapias dirigidas actúan contra moléculas exclusivas de las células cancerosas,
lo que les permite atacar a los tumores sin atacar a las células normales. Algunos ejemplos de dianas
moleculares son ciertos tipos de tirosina clnasas y de receptores de factor del crecimiento.
23 . ¿ L u c h a el c u e rp o c o n tra el c á n c e r p o r s u s m e d io s ?
Desde luego. Algunos científicos creen que fases precoces de determ inados cánceres son ex
tirpadas regularmente por el sistema inm unitario (com o si «apresásemos» el cáncer todos los
días) y que los cánceres clínicos reflejan una anomalía en la vigilancia inm unitaria. Los pacien
tes Inm unodeprim idos, como los som etidos a trasplantes o los que padecen un síndrom e de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), muestran una vigilancia inm unitaria menos eficaz. Estos
pacientes desarrollan cánceres con una frecuencia aterradora. De hecho, el rechazo y la sepsis
han dejado de ser las causas más frecuentes de muerte entre los trasplantados renales; ahora es
el cáncer. Las «remisiones espontáneas» del melanoma y del carcinoma de células renales son
una realidad y presumiblemente están mediadas inm unológlcam ente.
24 . ¿ Q u é s o n lo s lin fo c ito s in filtra n te s d e tu m o re s ?

Los linfocitos infiltrantes de tum ores (TIL) son células linfoides (linfocitos T) que infiltran a tu
mores sólidos y que parecen tener una reactividad natural contra antígenos tumorales autólogos.
Comparados con los linfocitos circulantes, los TIL atacan con mayor agresividad al cáncer. Se cree
que estos TIL desempeñan un papel Importante en la respuesta inm unitaria del cuerpo ante el cán
cer. En general, la presencia de TIL circulantes constituye un signo de buen pronóstico. El campo
de la inmunoterapia adoptiva está centrado en explotar la potencia de los TIL para tratar el cáncer.
25 . ¿ E n q u é c o n s is te n lo s tr a ta m ie n to s p a lia tiv o s ?
Paliativo significa «que proporciona alivio, pero que no cura».
26 . ¿ C u á le s s o n a lg u n o s e je m p lo s d e p ro c e d im ie n to s p a lia tiv o s ?
La resección del tum or prim ario en presencia de metástasis a distancia puede practicarse para
solucionar una hemorragia o una obstrucción. Los procedimientos de derivación intestinal o de
una obstrucción biliar en pacientes con un cáncer irresecable son frecuentes. Las traqueosto-
mías se crean en pacientes que son incapaces de respirar debido a una obstrucción de las vías
respiratorias. Las sondas de alimentación pueden perm itir una nutrición enteral en pacientes
CAPÍTULO 6 4 ¿QUÉ ES EL CÁNCER? 327
que son incapaces de comer. La resección de metástasis cerebrales aisladas mejora a menudo
la calidad de vida de los pacientes. Muchos pacientes con tum ores endocrinos funcionales se
benefician de la reducción de la masa tum oral.
27 . ¿ E n q u é c o n s is te la c iru g ía c ito rre d u c to ra ?

Los procedim ientos de citorreducción (dism inución del tamaño tum oral) están diseñados para
dism inuir la masa tum oral. La sim ple reducción de la masa tum oral es en contadas ocasiones
suficiente para prolongar la supervivencia. Para que la terapia citorreductora resulte beneficiosa,
el tratam iento no quirúrgico (adyuvante) debería ser sumamente eficaz, com o la radioterapia
para el glioblastom a o la quim ioterapia para el cáncer de ovario.
28 . ¿ T ie n e va lo r te ra p é u tic o el tra ta m ie n to lin fático ax ilar p ara el c á n c e r de m a m a o ay u

d a s im p le m e n te a s e le c c io n a r a las p ac ie n te s q u e d eb erían re cib ir q u im io terap ia?
Aquellos que creen que la disección ganglionar axilar confiere solamente información acerca del
comportamiento tumoral en lugar de aportar beneficios terapéuticos suelen citar el estudio National
Surgical Adjuvant Breast and Bowel Program (NSABP) B-04. No se apreciaban diferencias estadís
ticamente significativas en las curvas de supervivencia entre las pacientes cuyas axilas se trataron
inicialmente y aquellas que se sometieron a un tratamiento tardío de la axila. Sin embargo, aparte
de otros problemas, el estudio carecía de la potencia para probar este punto. Para que tuviera un
90% de probabilidades de detectar una diferencia de supervivencia del 7% entre los grupos de tra
tamiento, en el NSABP deberían estar inscritas 2.000 pacientes (y no únicamente 550) en cada uno
de los grupos. Por tanto, no podría admitirse una ventaja sustancial en la supervivencia derivada
de la disección axilar. El estudio no estaba diseñado para demostrar que las dos estrategias eran
equivalentes y se ha sobreinterpretado. Se necesitan estudios a mayor escala para demostrar una
equivalencia que para demostrar una diferencia. De hecho, en estudios aleatorizados posteriores
sobre el tratamiento del cáncer de mama y en estudios de observación se demuestra una ventaja
en la supervivencia independiente conferida por el tratamiento de la axila. Esta experiencia con el
cáncer de mama refuerza la importancia que tiene realmente comprender los ensayos clínicos.
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1. ¿ Q u é e s el m e la n o m a ?
El térm ino melanoma im plica un tum or maligno; un melanoma maligno es una redundancia.
Es el más maligno de los cánceres de la piel y habitualmente se origina a partir de un nevo o de
una lesión pigmentada previa, pero puede aparecer de nuevas.
2. ¿ C u á l e s la In c id e n c ia d el m e la n o m a ?
Es el sexto cáncer más frecuente en Estados Unidos y es en la actualidad el cáncer con el
ascenso más rápido en este país. El riesgo de por vida en el año 2000 se situaba en 1/75, frente
al 1/150 en el año 1985. Cada año se comunican más de 59.000 casos nuevos de melanoma,
con más de 8.000 muertes derivadas de la enfermedad.
3. ¿ Q u é tip o s d e le s io n e s p ig m e n ta d a s e x is te n ? ¿ C u á le s s o n la s m á s p ro p e n s a s
a un c a m b io m a lig n o ?
Inlradérm icas: la variante más benigna.
De la unión: el componente de la unión puede ser el foco de form ación del melanoma.
Com puestas: ¡ntradérmicas y de la unión juntos; actividad intermedia.
«Spitz»: llamado inicialmente melanoma juvenil, es en realidad un nevo epitelioide o fusiform e
que es bastante benigno.
D isplásica: la que tiene más probabilidades de volverse maligna (especialmente en el síndrome
de nevo displásico).
4. ¿ C u á le s s o n lo s fa c to re s d e rie s g o p a ra la fo rm a c ió n d e l m e la n o m a ?
■ Número de lesiones pigmentadas alto (> 5 0 lesiones pigmentadas > 2 mm de diámetro).
■ Nevos cambiantes.
■ Antecedentes de melanomas.
■ Antecedentes fam iliares de melanomas.
■ Piel clara, escasamente bronceada; pelo rubio o caoba.
■ Antecedentes de quemaduras solares graves, agudas o episódicas.
■ Síndrome de nevo displásico o síndrome fam iliar de melanomas m últiples o de lesiones
pigmentadas (FAMMM, familial atypical multiple mole melanoma syndrome).
5. ¿ Q u é le s io n e s c u tá n e a s s u e le n Im ita r a u n m e la n o m a p rim a rlo ?

■ Nevo de Spitz (nevo epitelioide o fusiform e).
■ M icosis fungoide.
■ Nevo benigno atípico.
■ Enfermedad de Paget extramamaria.
■ Nevo halo.
■ Enfermedad de Bowen.
■ Nevo benigno recurrente tras una resección inadecuada.
■ Queratosis sebácea oscura.
■ Melanoma metastásico en la piel.
■ Sarcoma de Kaposi.
■ Carcinoma pigmentado de células basales.
328
CAPÍTULO 65 MELANOMA 329
6. ¿ E n q u é c o n s is te el s ín d ro m e d e m e la n o m a fa m ilia r?
El síndrom e congénlto FAMMM se ha definido como la aparición de un melanoma en uno o
más parientes de prim er o segundo grado y la presencia de > 5 0 lesiones pigmentadas de
tamaño variable, algunas de las cuales son histológicam ente atípicas. El riesgo de melanoma en
este síndrome puede llegar a ser de hasta el 100% a lo largo de la vida de dicha persona. Los
individuos con FAMMM tienen con frecuencia una mutación en p16 en el crom osom a 9.
7. ¿ C u á le s s o n lo s fo c o s e n lo s q u e c o n m a y o r fr e c u e n c ia s e d e s a rro lla n los

m e la n o m a s ?
Los focos más habituales son la reglón posterior del tronco en los varones y en los m iem bros
Inferiores en las mujeres. Todas las áreas expuestas al sol pueden representar focos potenciales.
Las localizaciones inusuales para la form ación de melanomas son las plantas de los pies, las
palmas de las manos y los genitales. Otros focos no cutáneos inusuales para la form ación de
melanomas son el ojo, el ano y el aparato gastrointestinal (Gl).
8. ¿ D ó n d e e s m a y o r la in c id e n c ia d e l m e la n o m a e n el m u n d o ?
El melanoma es más frecuente en Australia, y más concretamente en la región septentrional del
continente, donde los descendientes de piel blanca de los colonos originales están expuestos
al sol tropical.
9. ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s d e a la rm a d e l m e la n o m a ?
Lesiones cutáneas que muestran:
A = asimetría.
B = bordes irregulares.
C = color: variable; moteado; a menudo sumamente negro, con áreas bronceadas irregulares;
manchas rojizas o rosadas; úlceras en los casos avanzados (sangran con facilidad).
D = diám etro (> 5 -6 m m ).
E = elevación o aumento de tamaño.
10. ¿ C u á le s s o n lo s tip o s d e m e la n o m a y s u in c id e n c ia ?
D isem inación su perficial: el 75% de todos los casos; es lo más frecuente.
Nodular: el 15% de los casos; la mayoría son malignos; bien circunscrito; invasión en profundidad.
M elanom a lentigo m aligno: el 5% de los casos; pronóstico relativamente bueno.
A crolentiginoso: el 5% de los casos; el tipo más común en las personas de color; aparece en las
plantas de los pies, en las palmas de las manos y en focos subungueales.
11. ¿ E n q u é le s io n e s p ig m e n ta d a s d e b e ría c o n s id e ra rs e su e x tirp a c ió n ?

Los nevos de crecim iento y oscurecim iento progresivo deberían ser resecados, especialmente
en pacientes sensibles al sol. El prurito es un signo de cambio maligno precoz. La ulceración es
un signo tardío. El melanoma puede tener un origen familiar, por lo que debería vigilarse m inu
ciosamente la aparición de nevos oscuros en los hijos de los pacientes con melanoma.
12. ¿ C ó m o d e b e ría n b io p s ia rs e lo s n e v o s s o s p e c h o s o s ?
Debería llevarse a cabo la resección total de la lesión con un margen estrecho (1 m m ) de piel
normal junto con su reparación prim aria. La biopsia de incisión parcial es una alternativa
aceptable si la lesión es grande o si la escisión total precisase de una cirugía reconstructiva.
La biopsia en sacabocados, la biopsia por incisión o la excavación de la herida dejándola plana
son técnicas adecuadas siempre y cuando se obtenga una m uestra de la to talid ad del grosor.
Resulta imprescindible el estudio anatom opatológico de la lesión.
13. ¿ P u e d e n re g re s a r e s p o n tá n e a m e n te lo s m e la n o m a s o in c lu s o d e s a p a re c e r?
Excepclonalmente, algunos melanomas pueden regresar o inclusive desaparecer. Aproxim ada
mente el 10% de los pacientes con melanomas y metástasis debuta con metástasis desde un
foco prim ario desconocido.
CAPÍTULO 65 MELANOMA
14. ¿ C u á le s s o n las c la s ific a c io n e s d e B re s lo w y C la rk d e la In vas ió n del m e la n o m a ?

Clark seleccionó cinco niveles de grosor del melanoma en la piel:
■ Nivel I: melanoma intradérm ico que no metastatlza; sería m ejor denom inarlo hiperplasia
melanótica atípica; se trata de una lesión benigna.
■ Nivel II: melanoma que atraviesa la membrana basal hacia la derm is papilar.
■ Nivel III: melanoma que llena la dermis papilar e invade la dermis reticular de form a pujante.
■ Nivel IV: melanoma que invade la derm is reticular.
■ Nivel V: melanoma que sigue su camino hacia la grasa subcutánea.
Para el m étodo de Breslow se necesita un m icróm etro óptico acoplado al ocular de un
m icroscopio convencional. Esta técnica logra una determ inación más exacta de la Invasión
tum oral. Las lesiones se clasifican del modo siguiente:
= 1,0mm
de 1,01 a 2,0 mm
de 2,01 a 4 ,0 m m
=4 ,0m m
Las lesiones < 1 mm abarcan al melanoma In situ y a tum ores con invasión fina. La tasa de
curación en el últim o caso es del 95% con resección. Los tum ores de 1,0 a 4,0 mm se denominan
intermedios, pero conllevan riesgo de metástasis. Las lesiones > 4,0 mm son lesiones de alto
riesgo con una tasa de curación escasa.
Todos los melanomas deberían comprobarse con ambos métodos, ya que algunos tum ores
pueden m ostrar una m edición de Breslow baja con un nivel de Clark más profundo, Indicando un
riesgo de recurrencia y de diseminación mayor. La m edición del grosor es importante y el tum or
debería medirse desde la altura total de la lesión, verticalmente en el punto de grosor máximo.
Además, en caso de que haya ulceración, la m edición debería realizarse desde el fondo del cráter
de la úlcera hasta el margen más profundo de la lesión (v. fig. 65-1).
1,0
0,1 - Estadio IV (n = 1,158)
o.oH — i— i— i— i— i— i— i— i— i— i— i— i— i— i— i
O 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
S upervivencia (años)
Figura 65-1. Supervivencia estimada según estadio del melanoma. (Balch CM, Buzaid AC, Soong SJ y cois.:
Final version of the American Joint Committee on Cancer staging system for cutaneous melanoma, J Clin
15. ¿ E n q u é c o n s is te el s is te m a d e e s ta d ific a c ió n T N M (tu m o r, a fe c ta c ió n g a n g lio n a r,

m e tá s ta s is ) e n el c a s o d e lo s m e la n o m a s ?
El sistema de estadificación TNM (tumor, afectación ganglionar, metástasis) es la clasificación
más completa del melanoma. Estratifica a los pacientes, aplicando factores de riesgo establecidos
para enfermedad avanzada, basándose en el grosor del melanoma, en la presencia de úlcera, de
m icrometástasis o m acrometástasis y en la afectación metastásica a distancia. Fue revisado
por últim a vez en el año 2001 y predice con m ayor exactitud el pronóstico global. Véase la
tabla 65-1.
TABLA 6 5 -1 . CLASIFICACIÓ N TNM (TUMOR. AFECTACIÓN GANGLIONAR.

METÁSTASIS) DEL MELANOMA
C lasificación T Grosor Estado de ulceración
T1 < 1 mm a= sin ulceración y nivel ll/lll

b = con ulceración o nivel IV/V
T2 1,01-2,0 mm a= sin ulceración
b = con ulceración
T3 2,01-4,0 mm a= sin ulceración
b = con ulceración
T4 > 4 ,0 mm a= sin ulceración
b = con ulceración
Clasificación N Número de ganglios Masa metastásica ganglionar
m etastásicos
N1 1 ganglio a = m icrometástasis (descubiertas
m icroscópicam ente)
b = m acrometástasis (evidentes
clínicamente)
N2 2-3 ganglios a = micrometástasis
b = macrometástasis
c = metástasis en tránsito/
satélites sin ganglios metastásicos
N3 4 o más ganglios o ganglios
enmarañados o metástasis
en tránsito/satélites con
ganglios metastásicos
Clasificación M Localización Lactato deshidrogenasa sérica

M1a Piel, tejido subcutáneo o Normal
ganglios a distancia
M1b Metástasis pulm onares Normal
M1c Metástasis en cualquier otra Normal
viscera
Cualquier metástasis a Elevada
distancia
Utilizada con la autorización del American Joint Committee on Cancer (AJCC), Chicago, Illinois. El
original de este material es el AJCC Cancer Staging Manual, sexta edición (2002) publicada por Springer
Science and Business Media LLC, www.springerlink.com.
332 CAPÍTULO 65 MELANOMA
16. ¿ C u á le s s o n la s p r o b a b ilid a d e s d e d is e m in a c ió n g a n g lio n a r y g e n e ra l d e los

d ife re n te s g ra d o s d e In v a s ió n d el m e la n o m a ?
TABLA 6 5 -2 . RIESGO ESTIMADO DE METÁSTASIS EN EL GANGLIO CENTINELA

BASADO EN EL GROSOR DEL TUMOR
Grosor del tum or Riesgo re la tivo de m etástasis en el ganglio centinela
< 1 ,0 mm <5%
1,01-2,0 mm 10-20%
2,01-4,0 mm 25-35%
> 4 mm 35-55%
17. ¿ C u á le s s o n la s c a ra c te rís tic a s d e u n m e la n o m a s u b u n g u e a l?

Las lesiones subungueales se confunden a menudo con un proceso inflam atorio crónico; por
dicho m otivo, la mayoría de los pacientes acude en una fase avanzada. Estos pacientes suelen ser
mayores que los pacientes con otras variedades de melanoma cutáneo. El foco de origen más
habitual es el dedo gordo del pie. Se aconseja practicar una am putación en la articulación meta-
tarsofalángica o proxim al a ésta y biopsiar el ganglio centinela regional. Las lesiones prim arias
suelen m ostrar una Invasión profunda y los ganglios linfáticos son positivos para cáncer en la
mayoría de los casos, ya sea en el mom ento del diagnóstico original o en revisiones de segui
miento posteriores.
18. D e s c rib a la té c n ic a d e la b io p s ia d e l g a n g lio c e n tin e la .

La biopsia del ganglio centinela (GC) se basa en la teoría de que la linfa procedente de una neo
plasia sólida drena inicialmente hasta un ganglio centinela central. Estos ganglios centinelas son
los prim eros en verse expuestos al riesgo de metástasis. Los ganglios pueden biopsiarse y exa
minarse mediante cortes seriados y tinciones Inm unohistoquím icas. La técnica de identificación
del GC exige la colaboración del cirujano, el radiólogo y el anatom opatólogo. La llnfocintlgrafía
con la inyección de un coloide radioactivo de sulfuro de tecnecio (99mTeSC) se lleva a cabo
alrededor del foco del adenoma prim arlo. Gracias a ello se identifican los ganglios linfáticos
regionales con riesgo. En el quirófano se realiza una Inyección intradérm ica de contraste azulado
(azul de linfazurina al 1% ) alrededor del foco prim ario. Gracias a un detector gamma portátil se
identifica la mancha callente y se practica una incisión pequeña sobre esta zona para resecar el
GC. La com binación de contraste azulado con radiocoloide es la que proporciona el rendimiento
más alto para la identificación del ganglio centinela.
PUNTOS c l a v e : m e l a n o m a >/
1. El térm ino melanoma im plica un tu m o r maligno.
2. El melanoma es el sexto cáncer más frecuente en Estados Unidos y el de crecim iento más
rápido en los varones.
3. Los signos de alarma del melanoma son lesiones cutáneas que muestran asimetría, bordes irre
gulares, cambios de coloración, diámetro > 5-6 mm y elevación o aumento de tamaño (ABCDE).
4. El papel del cirujano es proporcionar un control local con márgenes adecuados (de 1 a 2 m m )
y valorar el pronóstico (biopsia del ganglio centinela).
19. ¿ C ó m o e s tá m o d ific a n d o la b io p s ia d el g a n g lio c e n tin e la e l tra ta m ie n to del

m e la n o m a ?
La presencia de metástasis en el GC constituye un factor pronóstico independiente de la super
vivencia global. La biopsia del GC también identifica selectivamente, con una m orbilidad mínima,
a los pacientes con un riesgo de recurrencia alto. Aunque no se ha demostrado un beneficio
absoluto con la disección ganglionar regional o con el tratam iento adyuvante, suele ofertarse
para proporcionar control local de la enfermedad e inform ación pronostica.
20 . ¿ M e jo ra la d is e c c ió n g a n g lio n a r e le c tiv a la s ta s a s d e c u ra c ió n e n lo s p a c ie n te s
c o n m e la n o m a ?
No.
21 . ¿ C u á l e s la e x a c titu d d e la b io p s ia d e l g a n g lio c e n tin e la p a ra el m e la n o m a ?

En general, la exactitud del procedimiento para predecir metástasis ganglionares adicionales
en la región donde se realiza la muestra ronda el 95%. Existe una tasa de falsos negativos del
5%. En los que se realiza la disección ganglionar completa, aproximadamente un 20% tendrá
ganglios positivos adicionales. Una de las ventajas de la técnica del GC es que se potencia el
análisis anatom opatológlco con infinidad de cortes finos de únicamente unos pocos ganglios
seleccionados.
22 . ¿ Q u é c a ra c te rís tic a s d el m e la n o m a s o n d e s fa v o ra b le s p a ra el p ro n ó s tic o y p a ra

el rie s g o d e m e tá s ta s is ?
El grosor del tu m o r (Breslow), la invasión anatómica de la derm is (Clark), el estado ganglionar,
la invasión angiolinfática, la regresión, la m icrosatelitosis, el neurotropism o, el índice m itótico
(> 6 /m m 2), la aparición en el tronco frente a los m iem bros, la ulceración y el sexo masculino
son factores desfavorables.
23 . ¿ Q u é tip o s d e d is e c c ió n g a n g lio n a r d e b e ría n lle v a rs e a c a b o e n c a s o d e q u e

e s tu v ie ra n in d ic a d a s ?
SI no hay datos de afectación m acroscópica de los ganglios, salvo un GC histológicam ente posi
tivo, lo preferible sería llevar a cabo una disección funcional (esto es, preservando la función, sin
una disección radical), ya que con ella se conservan vasos y nervios vitales.
2 4 . ¿ Q u é m a rg e n e s el m á s c o n v e n ie n te p a ra tr a ta r u n m e la n o m a p rim a rio ?
¡La ciencia quirúrgica está sana y salva! Mediante una serie de estudios aleatorizados prospec
tivos se han elaborado las guías siguientes:
Grosor del tum or Margen clínico recomendado
< 1 ,0 m m 1,0cm
de 1,01 a 2,0 mm de 1 a 2 cm
de 2,01 a 4,0 mm de 2,0 cm
>4m m 2,0 cm
25. ¿ E x is te n o tro s tra ta m ie n to s q u e m e jo re n la s u p e rv iv e n c ia e n lo s p a c ie n te s c o n

m e la n o m a ?
Todavía no. Se han empleado varios tratam ientos complementarios, vacunas, antisueros de
conejo y combinaciones (bioquim ioterapia). Se han logrado tasas de respuesta de hasta el 40%,
pero no se ha traducido en una mejoría de la supervivencia. La dacarbazlna (DTIC) es el anti-
neoplásico aprobado por la Food and Drug A dm inistration (FDA) para el melanoma avanzado.
26 . ¿ E n q u é c o n s is te la in m u n o te ra p ia ?
La interleucina-2 y el interferón gamma son tratam ientos aprobados para el melanoma, pero
sólo son activos en el 5-10% de los pacientes. Se han probado numerosas vacunas, pero tam
bién sin mejorías en la supervivencia global.
334 CAPÍTULO 65 MELANOMA
27 . ¿ P u e d e re s u lta r ú til la ra d io te ra p ia e n el tra ta m ie n to d e l m e la n o m a ?

La radioterapia es bastante útil como tratam iento paliativo de la enfermedad metastásica.
28 . ¿ C u á n d o d e b e ría re a liz a rs e la a m p u ta c ió n p a ra el tra ta m ie n to d e l m e la n o m a

a v a n z a d o lo c a lm e n te ?
En raras ocasiones. Gracias al desarrollo del aislamiento de la perfusión, las indicaciones para la
amputación de m iem bros mayores es sumamente rara. La am putación carece de impacto sobre
la supervivencia y, por tanto, solamente debería aplicarse para el control local de la enfermedad
que no puede tratarse sin preservarla de otro modo. La terapia de elección para controlar un
melanoma subungueal es la amputación digital parcial.
29 . ¿ E n q u é c o n s is te el a is la m ie n to d e p e rfu s ió n d e u n a e x tre m id a d ? ¿ C ó m o se
u tiliz a e n el m e la n o m a ?
Aunque en los estudios realizados no se ha demostrado que el aislamiento de la perfusión con
lleve una ventaja en la supervivencia en el melanoma prim ario, esta técnica se utiliza a menudo
en el contexto de metástasis m últiples o recurrentes en tránsito de una extremidad. Se hace
circular melfalan (de uso frecuente) u otros preparados de quim ioterapia (p. ej., interferón, fac
to r de necrosis tum oral [TNF]) a través de una extremidad aislada mediante un oxigenador de
bombeo a tem peraturas levemente hipertérmicas. El aislamiento satisfactorio de la perfusión
preserva la funcionalidad del m iem bro, logra una tasa de respuesta superior y conlleva menos
m orbilidad que la terapia generalizada.
30 . ¿ C u á l e s el tr a ta m ie n to d e u n p a c ie n te c o n m e tá s ta s is g a n g llo n a re s lim ita d a s a

u n a s o la re g ió n c u a n d o s e d e s c o n o c e e l fo c o p rim a rio ?
Debería llevarse a cabo una disección ganglionar regional si un estudio m inucioso no pone de
relieve otros focos de melanoma.
31 . U n a v e z h e c h o , el p a c ie n te al q u e s e le re a liz ó la d is e c c ió n g a n g lio n a r d e s a rro lla

lin fe d e m a . ¿ C ó m o d e b e ría tra ta rs e ?
La clave la constituyen el diagnóstico y el tratam iento precoces. Aparece en el 10-20% de los
pacientes. La terapia física y las prendas de compresión a medida pueden ayudar a reducir la
intensidad del edema.
32 . ¿ Q u é d e b e ría h a c e rs e e n el s e g u im ie n to d e lo s p a c ie n te s q u e s e s o m e te n a u n a
c iru g ía c u ra tiv a d e un m e la n o m a ?
Aparte de exploraciones físicas frecuentes, también es im portante realizar radiografías de tórax
y pruebas funcionales hepáticas (PFH).
33 . ¿ D e s e m p e ñ a a lg ú n p a p e l la c iru g ía e n lo s p a c ie n te s c o n un m e la n o m a en
e s ta d io IV (m e ta s tá s ic o )?
Absolutamente. Hasta un 30% de pacientes seleccionados (generalmente con un intervalo libre
de enfermedad largo y enfermedad en un solo foco) que se someten a resección estará vivo a los
5 años (frente al 5% en los pacientes que no se someten a resección).
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1. D e s c rib a la lo c a liz a c ió n y la s c a ra c te rís tic a s d e la g lá n d u la p a ró tid a .
Las parejas de glándulas parótidas son las más grandes de las tres glándulas salivales principa
les que surgen de la invaginación del ectodermo oral hacia el tejido mesenquimal circundante. El
rasgo histológico distintivo de la glándula parótida es que sus células acinares están com pues
tas principalm ente de células secretoras serosas. El com partim ento de la glándula parótida tiene
una configuración aproximadamente triangular, rodeado por arriba por el arco cigom ático, por
detrás por el canal auditivo externo y por debajo por la apófisis estiloides, el músculo estiloides
y los vasos carotídeos internos y yugulares; por delante está lim itado por el m úsculo masetero.
La cola de la glándula parótida puede extenderse hacia atrás y hacia abajo hasta la altura del
músculo esternocleidom astoideo y la apófisis mastoides.
2. ¿ C u á l e s la re la c ió n d e l n e rv io fa c ia l c o n la g lá n d u la p a ró tid a ?
El nervio discurre a través de la glándula parótida, dividiéndola en un lóbulo superficial y otro
profundo. El nervio yace lateral a la apófisis estiloides y al vientre posterior del músculo digástrico
y medial a la punta de la mastoides. Cuando sale por el agujero estllomastoideo da origen a tres ra
mos motores: uno al músculo estilohioideo, otro al vientre posterior del músculo digástrico y final
mente a los tres músculos postauriculares. El nervio girará a continuación lateralmente para entrar
en la cara posterior de la glándula parótida. Tras entrar en la glándula se divide en la pata de ganso
en una división temporofacial y otra cervicofacial. La división temporofacial se divide en los ramos
temporal, cigomático y bucal. La división cervicofacial se divide en los ramos mandibular marginal
y cervical. El lóbulo profundo descansa entre las divisiones temporofacial y cervicofacial.
3. ¿ Q u é ra m o d e l n e rv io fa c ia l s ig u e al c o n d u c to p a ro tíd e o a lo la rg o d e su tra y e c to
y c u á l e s s u re le v a n c ia ?
El ramo bucal del nervio facial discurre hacia arriba a lo largo de la totalidad del conducto de
Stenson. En las parotidectomías difíciles, cuando no puede localizarse el nervio facial en el
agujero estilom astoideo, la relación del nervio facial con el conducto de Stenson es un método
por el que se puede identificar al nervio periféricamente. Si se sigue al nervio distalm ente nos
conducirá hasta la división tem porofacial.
4. ¿ Q u é e s la u n id a d d e la g lá n d u la s a liv a l?
La unidad de la glándula salival está compuesta de acinos de células foliculares serosas o m u
cosas. Las secreciones procedentes de estas células drenan en un conducto intercalado que
conecta con un conducto estriado, el cual drena a su vez en un conducto excretor. Rodeando a
los acinos y a los conductos intercalados están las células mioepiteliales. Estas últim as células
se contraen para forzar la salida de la saliva hacia el sistema de conductos.
5. ¿ C u á l e s la im p o rta n c ia d e la u n id a d d e la g lá n d u la s a liv a l e n el d e s a rro llo

tu m o ra l?
Existen actualmente dos teorías sobre el desarrollo tum oral basadas en la unidad de la glándula
salival.
a. Teoría blcelular: los tumores se originan a partir de células pluripotenciales. La célula de reser
va del conducto excretor dará lugar a los carcinomas epidermoides y mucoepidermoides. La
célula de reserva del conducto intercalado da lugar a adenomas pleomórficos, oncocitomas,
carcinomas adenoideos quísticos, adenocarcinomas y carcinomas de células foliculares.
O 2010. Elsevier España S.L., reservados todos los derechos
336
CAPÍTULO 66 TUMORES PAROTÍDEOS 337
b. Teoría m ulticelular: cada tipo tum oral se asocia a una célula diferenciada concreta con o ri
gen en el interior de la unidad de la glándula salival. Por tanto, las células de los conductos
excretores dan lugar a carcinomas epidermoides; las células del conducto intercalado dan
lugar a adenomas pleomórficos; los conductos estriados dan lugar a oncocitom as y las
células foliculares o acinares dan lugar a carcinomas de células acinares.
6. ¿ C u á le s s o n lo s c u a tro tu m o re s b e n ig n o s m á s fr e c u e n te s q u e s e o rig in a n e n la
g lá n d u la s a liv a l y s u s c a ra c te rís tic a s ?
a. El adenoma pleom órfico (tum or m ixto) representa aproximadamente el 80% de todos los
tum ores parotídeos benignos. Tienen un crecim iento lento y no están bien encapsulados.
La tasa de recurrencia oscila entre el 1 y el 5% con una resección adecuada. En el 2 al 10%
de los casos se produce degeneración maligna.
b. Tum or de W arthin (cistoadenom a papilar linfom atoso o adenolinfom a). Este tu m o r apare
ce tardíamente. Es el segundo tum or más frecuente y representa aproximadamente al 5%
de todos los tum ores benignos. Predomina en los varones. Aproxim adam ente el 12% de
los tum ores de W arthin aparecen bilateralmente.
c. El oncocitom a aparece en el sexto decenio de la vida y se compone de células acidófilas
grandes. Los oncocitos detectados en estos tum ores y en los tum ores de W arthin son
responsables de la concentración de pertecnetato de tecnecio 99m.
d. Los adenomas m onom órficos abarcan a los siguientes: adenomas de células basales, ade
nomas de células claras y adenomas ricos en glucógeno. El más común de los tres es el
adenoma de células basales. Son tum ores bien delim itados y encapsulados.
7. ¿ C u á l e s e l tr a ta m ie n to d e lo s tu m o re s b e n ig n o s d e la g lá n d u la p a ró tid a ?
El tratam iento consiste en la parotidectom ía superficial con preservación del nervio facial. Antes
de resecar la glándula debería orientarse correctam ente y ser marcada por el anatom opatólogo.
Debería vigilarse la recurrencia en caso de que el margen sea estrecho, sobre todo en el caso de
los adenomas pleomórficos.
8. ¿ C u á l e s e l p a p e l d e la m o n lto rlz a c ló n In tra o p e ra to ria d e l n e rv io fa c ia l e n la

c iru g ía d e la g lá n d u la p a ró tid a ?
La m onitorización del nervio facial constituye un medio útil para identificar dicho nervio, particu
larmente durante casos quirúrgicos difíciles de la parótida. Normalmente se colocan varias son
das periféricas en cuatro localizaciones: en la región del ramo tem poral que inerva al m úsculo
frontal, en la región del ramo cigomático que inerva al músculo orbicular de los ojos, en la región
del ramo bucal que inerva al m úsculo orbicular de la boca y en la región del nervio mandibular
que inerva al músculo depresor del labio inferior. Se apreciarán m ovim ientos faciales cuando se
estimulen distalm ente las divisiones principales del nervio facial.
9. ¿ C u á l e s e l s ig n ific a d o d e u n « tu m o r e n m a n c u e rn a » ?
En ocasiones, un tum or parotídeo del lóbulo profundo puede debutar en la exploración como
una masa en la pared faríngea lateral. Esto se debe fundam entalm ente a la debilidad de la m em
brana estilomandibular.
10. D e lo s tre s p a re s d e g lá n d u la s s a liv a le s p rin c ip a le s , ¿ q u é g lá n d u la e s la q u e

tie n e la in c id e n c ia m á s a lta d e n e o p la s ia s g la n d u la re s s a liv a le s ?
La parótida es la glándula salival que cuenta con la incidencia más elevada de neoplasias. Aproxi
madamente el 80% de todas las neoplasias que se localizan en esta glándula son benignas. Una
regla empírica para recordar con respecto a los tum ores m alignos es la regla 25/50/75. La inci
dencia de neoplasias malignas aumenta a medida que la glándula salival va empequeñeciendo.
Así pues, la incidencia de neoplasias malignas en la parótida es del 25% , del 50% en la glándula
subm andibular y del 75% en la glándula sublingual.
11. ¿ E n q u é c o n s is te el e s tu d io d e u n a m a s a e n e l e s p a c io p a ro tíd e o ?
El estudio se basa en la anamnesis clínica y en los datos de la exploración física del paciente.
Clásicamente, los pacientes con un tum or que afecta a la parótida se quejarán de una masa indolora
CAPÍTULO ti TUM ORES PAROTÍDEOS
de crecimiento lento en la región preauricular (80% ) o en el ángulo de la mandíbula (cola de la

parótida). Debería elevarse la sospecha de neoplasia parotídea en caso de que la masa sea dolorosa
(30% ) o de que no funcionen ramos del nervio facial (del 7 al 20%). Aproximadamente el 80% de
los pacientes con parálisis del nervio facial presentará metástasis ganglionares en el momento del
diagnóstico. Debería realizarse una exploración cuidadosa de la cavidad oral, del cuero cabelludo
y con endoscopio flexible para descartar otros tum ores que pudieran haber metastatizado en la
glándula. En la exploración del cuello deberían buscarse adenopatías que denotasen afectación
metastásica o linfoma. La aspiración con aguja fina (AAF) puede llevarse a cabo fácilmente en el
contexto clínico. La tom ografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) resultan de
gran utilidad para determinar la localización y la extensión de la masa; sin embargo, las afecciones
benignas pueden dar lugar a signos similares: bordes escasamente definidos y potenciación.
12. ¿ C u á l e s la Im p o rta n c ia d e la d e b ilid a d o la p a rá lis is d el n e rv io fa c ia l a s o c ia d a

a la h ip e rtro fia d e la g lá n d u la p a ró tid a ?
La afectación del nervio facial en presencia de una masa parotídea suele ser una señal de la
existencia de un proceso m aligno. El grado de la parálisis debe registrarse, además de obtener
fotografías para su documentación.
13. D e s c rib a lo s c in c o tu m o re s p a ro tíd e o s m a lig n o s m á s fr e c u e n te s y s u s c a ra c te

rís tic a s .
a. El carcinoma mucoepidermolde es el tum or maligno más frecuente en la parótida, y represen
ta el 30% de todas las neoplasias de esta glándula. Puede dividirse en tumores de alto grado
y de bajo grado. Los de bajo grado tienen una proporción entre células mucosas y células
epidermoides mayor y se comportan como los tum ores benignos. En el caso de los de alto
grado existe una porción mayor de células epidermoides y pueden imitar el aspecto de los
carcinomas epidermoides. Esta última variante tiene una propensión mayor a las metástasis.
b. Los adenocarcinomas representan aproximadamente el 15% de los tum ores de parótida.
Las neoplasias se presentan com o masas firm es o duras adheridas al tejido circundante.
Los adenocarcinomas carecen de queratlna y por tanto se diferencian fácilmente de los
carcinomas mucoepidermoldes.
c. El carcinoma adenoide quístico (cilindromas) representa el 6% de todas las neoplasias de
las glándulas salivales. Es la neoplasia más común de las glándulas salivales submandibular
y menores. Los carcinomas adenoideos quísticos son Impredecibles y pueden permanecer
quiescentes durante períodos prolongados. Estos tum ores crecen a lo largo de planos pe-
rlneurales y tienen una incidencia alta de metástasis a distancia, y en particular hacia los
pulmones. Existen tres tipos histológicos cribiformes, sólido, cilindromatoso y tubular. El tipo
sólido es el que tiene peor pronóstico y el cribiforme se considera el más benigno del grupo.
d. Se cree que los tum ores m ixtos m alignos (carcinom a ex-adenoma pleom órflco) se de
sarrollan a partir de un adenoma pleom órfico previo. Parece que representan entre el 2 y el
5% de las neoplasias de la parótida.
e. Los llnfom as de la parótida aparecen sobre todo en varones de edad avanzada. La totalidad
de la parótida y los ganglios linfáticos regionales están aumentados de tamaño. La AAF
con cltom etría de flujo puede facilitar el diagnóstico de este proceso, ya que el tratam iento
consiste en quim ioterapia seguida de radioterapia.
14. ¿ C u á l e s la c la s ific a c ió n v ig e n te d e lo s tu m o re s m a lig n o s d e la p a ró tid a ?

Los tum ores parotídeos se clasifican según el American Joint Committee on Cancer (AJCC):
Tumor prim ario.
TX Extensión tum oral desconocida o que no puede evaluarse.
TO Sin signos de un tu m o r prim ario.
T1 Tumor < 2 cm de diám etro mayor.
T2 Tum or> 2 cm pero < 4 cm de diám etro mayor.
T 3 T u m o r> 4 cm o tu m o r con extensión extraparenquimatosa.
T4a El tu m o r invade la piel, la mandíbula, el conducto auditivo o el nervio facial.
T4b El tum or invade la base del cráneo o las placas pterigoideas o encajona a la carótida.
Todas las categorías se subdividen en a) sin extensión local y b) con extensión local.
Afectación ganglionar:
NO Sin metástasis ganglionares regionales.
N1 Metástasis en un solo ganglio ipsolateral < 3 cm.
N2a Metástasis en un solo ganglio Ipsolateral> 3 cm pero < 6 c m .
N2b Metástasis en varios ganglios ipsolaterales, ninguno de más de 6cm en su diámetro mayor.
N2c Metástasis en ganglios contralaterales o bilaterales, ninguno de más de 6cm en su
diám etro mayor.
N3 Metástasis en un ganglio linfático > 6 cm en su diám etro mayor.
Metástasis:
MO Sin metástasis a distancia.
M1 Metástasis a distancia.
1 5 . ¿ C ó m o s e tra ta n lo s tu m o re s p a ro tíd e o s ?
Aunque las opciones terapéuticas pueden variar de un caso a otro y en función de la localización
(lóbulo superficial o profundo), los tum ores parotídeos pueden dividirse en los grupos siguientes:
Grupo 1: neoplasias de bajo grado T1 o T2N0 (carcinoma de células acinares y carcinomas
mucoepiderm oides de bajo grado).
a. Se practica una parotidectom ía superficial, preservando el nervio facial.
Grupo 2: neoplasias de alto grado T1 o T2N0 (carcinomas mucoepiderm oides de alto grado,
adenocarcinomas y tum ores m ixtos malignos).
a. Se practica una parotidectom ía total si está afectado el lóbulo profundo.
b. El nervio facial debería preservarse si no está afectado. Si está afectado debería rese
carse, injertándolo Inmediatamente con injerto del nervio sural.
c. Se practica una disección ganglionar.
d. El paciente debería recibir radioterapia postoperatoria.
Grupo 3: cánceres de alto grado T3N 0y/o N1 y cánceres recurrentes.
a. El tratam iento de elección es la resección quirúrgica radical agresiva, incluyendo al
lóbulo profundo si está afectado.
b. Si están afectados los ramos del nervio facial, deberían resecarse e injertarse en el
mom ento de la cirugía. Si el tum or afecta al agujero estilom astoideo, es preciso realizar
una m astoidectom ía y seguir el nervio facial en el conducto de Falopio hasta que se
obtengan márgenes negativos.
c. En todas las categorías de T3N0 se realiza una disección modificada del cuello y una di
sección radical del cuello en todas las categorías T3N + . El paciente debería someterse
a radioterapia postoperatoria.
Grupo 4: categoría T4.
a. En este grupo se practica una parotidectom ía radical que incluya al tejido circundante
afectado (grasa bucal, piel, conducto auditivo, hueso mastoides).
b. El nervio facial suele estar afectado y suele sacrificarse.

c. En el m om ento de la cirugía se lleva a cabo una reconstrucción prim aria de todas las
zonas afectadas. El paciente necesitará radioterapia postoperatoria.
16. ¿ C u á le s s o n lo s tu m o re s p a ro tíd e o s m á s fr e c u e n te s e n lo s n iñ o s ?
El carcinoma mucoepiderm oide bien diferenciado.
1 7 . ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s p o te n c ia le s d e la c iru g ía d e la p a ró tid a ?

Colgajos cutáneos.
Hemorragias (hematomas).
Infección.
Fístulas de la glándula salival.
Paresia facial transitoria en el 10% de los pacientes (norm alm ente com o resultado de un estira
miento del nervio) y paresia facial permanente en < 2% de los pacientes.
CAPÍTULO ti TUM ORES PAROTÍDEOS
Síndrome de Frey (rubefacción y sudación de la piel que recubre el foco quirúrgico). Se debe
a ramos nerviosos parasim páticos preganglionares ininterrum pidos postoperatorios de la paró
tida hacia glándulas sudoríparas más superficiales de la piel.
18. ¿ C u á l e s el p a p e l d e la b io p s ia c o n a s p ira c ió n c o n a g u ja fin a e n el d ia g n ó s tic o

d e la h ip e rtro fia d e p a ró tid a ?
La AAF suele ser un complemento diagnóstico útil para el estudio de masas en la cabeza y el
cuello. La AAF suele depender en gran medida de la experiencia del anatom opatólogo. Por tanto,
su im portancia en el estudio de los tum ores de las glándulas salivales es en cierto modo con
trovertido. Posee una sensibilidad >90% y una especificidad>95% . Tiene un valor pronóstico
positivo de aproximadamente el 84% y un valor pronóstico negativo cercano al 77% . Constituye
un método excelente para distinguir entre un proceso benigno (linfadenopatía) y otro maligno.
19. ¿ Q u é n e o p la s ia d e la p a ró tid a tie n e u n a in c id e n c ia a lta d e in v a s ió n p e rin e u ra l?

El carcinoma adenoide quístico se asocia a menudo a una incidencia alta de invasión perineural.
20 . ¿ P o r q u é d e b e ría m o s s e r p ru d e n te s al tr a ta r la s le s io n e s q u ís tic a s d e la
p a ró tid a ?
Al principio se pensaba que las lesiones quísticas de la parótida eran lesiones raras. Sin embargo,
la incidencia de las lesiones quísticas en los últimos 20 años ha aumentado, y más concretamente
en la población afectada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Cuando se detecta una
masa en la parótida en un paciente con VIH positivo, debería pensarse en la posibilidad de un quiste
linfoepitelial, ya que éste suele asociarse a menudo a los pacientes que son VIH positivos.
21. ¿ S o n fia b le s lo s c o rte s c o n g e la d o s in tra o p e ra to rio s p a ra d is tin g u ir e n tre tu m o

re s d e p a ró tid a b e n ig n o s y m a lig n o s y re s e c a ría el n e rv io fa c ia l b a s á n d o s e en
un c o rte c o n g e la d o ?
El anatom opatólogo tiene dificultades en ocasiones para llegar a un diagnóstico concluyente
basándose en cortes congelados y, como consecuencia, tenderá a diferir el diagnóstico hasta
realizar un estudio más m inucioso. Por dicho m otivo, la mayoría de los cirujanos dudará antes
de practicar un procedimiento más destructivo hasta recibir el diagnóstico anatom opatológico
definitivo por escrito. El cirujano realizará norm alm ente una parotidectomía del lóbulo superfi
cial y en un segundo tiem po obtendrá márgenes quirúrgicos claros, lo que podría suponer una
resección con injerto del nervio facial.
22 . ¿ D e s e m p e ñ a la q u im io te ra p ia a lg ú n p a p e l e n el tra ta m ie n to d e la s n e o p la s ia s
d e la p a ró tid a ?
Los tumores de la parótida responden normalmente mal a la quimioterapia. Este es el motivo de que la
quimioterapia complementaria se indique únicamente como tratamiento paliativo. Los antineoplásicos
utilizados con más frecuencia son aquellos basados en platino, ya que inducen apoptosis y muerte
celular. Por otra parte, los antineoplásicos basados en doxorubicina favorecen la parada celular.
23 . ¿ T ie n e a lg ú n v a lo r la tin c ió n in m u n o h is to q u ím ic a e n la id e n tific a c ió n d e los

tu m o re s p a ro tíd e o s ?
Las investigaciones más novedosas sobre los procesos microcelulares de las neoplasias de las
glándulas salivales pueden llevarse a cabo en tejidos biopsiados o seccionados para facilitar el
estudio diagnóstico. La tinción con plata de la región organizadora del nucléolo puede ayudar a
diferenciar las lesiones benignas e inflamatorias de las lesiones malignas. Las tinciones inm u-
nohistoquím icas citoplásm icas para el pRb o el p130 (fam ilia de genes supresores tum orales)
se correlaciona directamente con un aumento del grado tum oral en las neoplasias de la glándula
salival. La pérdida de tinción inm unohistoquím ica para el p63 en las células m ioepiteliales pue
de utilizarse para el estudio de células malignas y para distinguir los adenomas pleom órficos
de los carcinomas ex adenomas pleom órficos. La tinción inm unohistoquím ica para la expre
sión de mucina puede ayudar a diferenciar el carcinoma de células acinares de los carcinomas
m ucoepidermoides. Los carcinomas de células acinares expresan MUC3, pero no MUC5AC y por
otra parte, los carcinomas mucoepiderm oides expresan únicamente MUC5AC pero no MUC3.
24 . ¿ T ie n e a lg ú n v a lo r la tin c ió n in m u n o h is to q u ím ic a e n la p re d ic c ió n d e la s u p e r
v iv e n c ia e n la s n e o p la s ia s d e la p a ró tid a ?
a. La tinción inm unohistoquím ica para la expresión de muclna en los carcinomas m ucoepi-
derm oides confirm aba un increm ento en la expresión del MUC1 en dichos tum ores que
se correlacionaba con un aumento en la progresión tum oral y con un pronóstico peor,
m ientras que un aumento en la expresión del MUC4 confirm aba una m enor progresión y
una mejoría de la supervivencia.
b. También se evaluaron algunas proteínas, como la heparlnasa y la endo-p-D-glucuronidasa.
Cuando se expresaban dichas sustancias, guardaban una correlación negativa con la su
pervivencia, y más concretamente en los carcinomas mucoepiderm oides, el adenocarcino
ma, los carcinomas epidermoides y los carcinomas de células acinares.
c. El KI-67, un antígeno nuclear que mide la capacidad de proliferación, se estudió en tu
mores de parótida. Cuando se detectaban valores de Ki-67 altos en estos tum ores, se
observaba una supervivencia menor.
P U N T O S C LAVE s/
1. El tu m o r benigno más frecuente de la parótida es el adenoma pleom órfico.
2. El tu m o r maligno más frecuente de la parótida es el carcinoma m ucoepiderm oide.
3. El carcinoma adenoideo quístico de la parótida es el que presenta la incidencia de invasión peri

neural más alta.
4. La biopsia con AAF es un instrum ento diagnóstico útil que puede ayudar al cirujano en el estudio
preoperatorio.
5. La presencia de parálisis del nervio facial es una indicación buena de un proceso maligno sub
yacente.
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1. U n v a ró n d e 3 4 a ñ o s a c u d e c o n u n a m a s a ip s o la te ra l d e 2 a 3 c m in m e d ia ta m e n te
p o r d e b a jo d e l á n g u lo d e la m a n d íb u la . ¿ C u á l e s el d ia g n ó s tic o d ife re n c ia l?
Hipertrofia ganglionar inespecífica.
Quiste de la hendidura branquial.
Infección intraoral.
Tumor de glándula salival.
Procesos infecciosos virales o bacterianos.
Linfoma.
Tumor del cuerpo carotídeo.
Carcinoma metastásico.
Tuberculosis.
Anatomía normal sobresaliente.
2. ¿ C o n a n a to m ía n o rm a l?
Sí. En algunos pacientes, una «masa» en el cuello no es más que una glándula subm axilar nor
mal o el m úsculo om ohioideo que sobresale como consecuencia de una hipertrofia leve o por la
pérdida de grasa circundante. El signo clave es una masa similar, aunque quizás algo menor, en
la m ism a localización pero en el lado contrario.
3. ¿ P a re c e el p a c ie n te te rrib le m e n te jo v e n p a ra u n a m e tá s ta s is c a n c e ro s a ?
No realmente. El cáncer de tiroides metastásico debuta a menudo como una adenopatía cervical
hipertrofiada en pacientes de entre 20 y 40 años. Los cánceres de nasofaringe o de lengua son
inusuales en este grupo de edad, pero no son raros.
4. ¿ H a y a lg ú n m o d o d e a c o ta r e s ta lis ta d e p o s ib ilid a d e s ?
■ Llnfadenopatía inespecífica: relativamente asintomática o adenopatía ligeramente dolorosa
de reciente aparición, m óvil y < 3 c m , y la piel que la recubre es normal.
■ M ononucleosis Infecciosa: adenopatías grandes, confluentes y dolorosas de reciente apari
ción (con o sin febrícula), bilaterales, de textura blanda y la piel que las recubre es normal.
■ Infección bacteriana: adenopatías aumentadas de tamaño e induradas y dolorosas, unila
terales y con la piel que las recubre erltematosa.
■ Tumores del cuerpo carotídeo: sensibles a la palpación o indoloras, unilaterales o bilaterales,
de larga duración, de consistencia carnosa, que no pueden separarse del pulso carotídeo.
■ Quistes de la hendidura branquial: unilaterales, blandos, no dolorosos a la palpación, de
larga evolución y que se transilum inan.
■ Linfomas: adenopatías no dolorosas a la palpación, > 3 cm, unilaterales o bilaterales, rela
tivamente blandas, de reciente aparición. Puede haber signos de enfermedad generalizada
(fiebres recurrentes, pérdida de peso, etc.).
■ Tumor de la glándula salival (submaxilar, parotídeo): correosos, no dolorosos a la palpa
ción, relativamente inm óviles. Recuerde al explorar al paciente que la cola de la parótida se
extiende hacia abajo hasta el ángulo de la mandíbula.
■ Carcinoma metastásico: ganglios duros, no dolorosos a la palpación, a m e n u d o > 3 o 4 c m ,
que suelen estar presentes durante al menos varias semanas.
■ Tuberculosis: sim ula todos estos procesos.

342
CAPITULO 67 MASAS CERVICALES 343
5. ¿ P o r q u é n o e s s u fic ie n te c o n re s e c a r la m a s a o la a d e n o p a tía p a ra v e r d e q u é
s e tra ta ?
La biopsia por escisión nunca debería ser la prim era maniobra diagnóstica, a menos que fuese
absolutamente necesario. Si hubiese un linfom a o una infección inusual, sin sospecharlo pre
viamente, la adenopatía podría manipularse de form a incorrecta cuando se enviase a anatomía
patológica o a m icrobiología. Si el problem a es un cáncer metastásico, la cicatriz generada por
la biopsia dificultaría más de lo necesario cualquier disección subsiguiente del cuello. Una al
ternativa m ejor para el diagnóstico inicial es la aspiración con aguja fina (AAF), que logra una
precisión del 95% y evita el problema de la cirugía abierta.
6. U n a e x p lo ra c ió n c o m p le ta d e la c a b e z a y el c u e llo n o d e m u e s tra n a d a a n ó m a lo ,
p e ro la a s p ira c ió n c o n a g u ja fin a p o n e d e m a n ifie s to un c á n c e r e p id e rm o id e en
un g a n g lio lin fá tic o . ¿ C u á l d e b e ría s e r el p a s o s ig u ie n te ?
Explorar la boca, la faringe, la laringe, el esófago y el aparato traqueobronquial (triple endosco-
pia) bajo anestesia. Si no se observa nada, se procederá a la biopsia a ciegas de la nasofaringe,
la base de la lengua y los senos piriform es.
7. ¿ N o e s un e s tu d io e x c e s iv o ?
No. El cáncer epidermoide procede de alguna fuente de esta región y el punto más probable
es algún lugar en la porción superior del aparato respiratorio-digestivo (boca, faringe, etc.). En
aproximadamente el 15% de los casos, el tu m o r prim ario se detecta solamente mediante explo
ración con anestesia, y en otro 10% de los pacientes se encontrará un segundo tum or prim ario
sincrónico de esta porción respiratoria-digestiva del cuerpo.
8. ¿ P o r q u é lle v a r a c a b o u n a e x p lo ra c ió n d e la c a b e z a y el c u e llo e n la c o n s u lta si

vo y a re a liz a r d e to d a s fo rm a s u n a trip le e n d o s c o p ia ?
La exploración del paciente despierto proporciona inform ación sobre la función de la lengua y
la laringe que no puede obtenerse con el paciente dorm ido, y ayuda a planificar el tratam iento.
Además, la exploración bajo anestesia puede convertirse en una búsqueda a ciegas por el hun
dim iento de la lengua y la faringe, a menos que sea dirigida por datos apreciados m ientras el
paciente estaba despierto.
9. ¿ D e b e ría s o lic ita r u n a T C o u n a R M ?

Sí. Ambas modalidades de imagen proporcionan inform ación que puede resultar difícil de
obtener mediante exploración física, com o la afectación de tejidos en la base del cráneo. Sin
embargo, estas pruebas no reemplazan a las medidas ya señaladas.
10. Ya h e re a liz a d o to d o y s ig o s in e n c o n tr a r un tu m o r p rim a rio . ¿ C u á l e s el p a s o

s ig u ie n te ?
Existen dos opciones. Una consiste en proceder con una disección ipsolateral del cuello fu n
cional o modificada, preservando la m ayor cantidad de función posible y someter al paciente a
continuación a radioterapia para tratar el cuello y el probable foco del tum or prim ario. Otra al
ternativa consiste en radiar solamente al paciente, reservando la cirugía en caso de persistencia,
recurrencia o enfermedad en el cuello.
1 1 . ¿ Q u é s u c e d e si n o s e lo g ra d e s c u b rir n u n c a el tu m o r p rim a rio ? ¿ In flu y e e n la

s u p e rv iv e n c ia ?
No. El pronóstico viene determ inado por la presencia de enfermedad metastásica, en este caso
en los ganglios del cuello.
12. ¿ E l e s tu d io e s el m is m o si la m a s a o la a d e n o p a tía s e lo c a liz a n e n el triá n g u lo

p o s te rio r d el c u e llo ?
Sí. Aunque la mayoría de los tum ores orales o faríngeos diseminan prim ero al triángulo anterior,
no es infrecuente que los tum ores nasofaríngeos o hipofaríngeos, los cánceres de tiroides y los
linfomas debuten como adenopatías aumentadas de tamaño en el triángulo posterior.
CAPÍTULO 67 MASAS CERVICALES
13. ¿ Q u é s u c e d e si la a s p ira c ió n c o n a g u ja fin a d e la s a d e n o p a tía s m u e s tra s o la

m e n te lin fo c ito s o si m u e s tra a d e n o c a rc in o m a ?
La presencia exclusiva de linfocitos representa más probablemente inflamación o un linfoma;
sin embargo, si «la adenopatía se sitúa inmediatamente por debajo del lóbulo de la oreja, puede
tratarse de un tum or de W arthln (cistoadenoma linfom atoso) de la parótida». El adenocarcinoma
encontrado en la AAF suele indicar metástasis procedentes de un cáncer de tiroides o un foco
prim arlo por debajo de las claviculas; sin embargo, también podría representar diseminación
desde un cáncer de una glándula salival.
Si en la AAF se obtienen únicamente linfocitos, podría ser razonable resecar solamente la
adenopatía para m ejorar la tinción histológica; pero, com o ya se ha señalado, la resección no
debería ser el prim er paso.
14. L o s b u lto s e n e l c u e llo s o n fr e c u e n te s y re la tiv a m e n te p o c o s p a c ie n te s p a d e

c e n c á n c e r. ¿ S e c o n s id e ra u n tr a ta m ie n to a n iq u ila n te y d e m a s ia d o c a ro ?
No. La mayoría de los pacientes con un bulto en el cuello padece un proceso benigno que
mejorará por sí solo sin necesidad de cirugía. Así pues, la estrategia consistente en la observa
ción durante varias semanas es realmente la más rentable. Más tarde, si tanto usted com o su
paciente siguen queriendo conocer «de qué se trata», la AAF es más barata, menos mórbida y
norm alm ente proporciona tanta inform ación como la biopsia abierta.
Por otra parte, si se resecan de manera rutinaria los bultos del cuello sin realizar un diagnós
tico diferencial, el médico se sorprenderá constantemente con los hallazgos. Si la adenopatía es
benigna, el paciente se sometió a una cirugía innecesaria. Si se trata de un cáncer, o si existe
una infección, seguirá necesitándose el estudio señalado previamente y en este mom ento sobre
un campo ensuciado por la biopsia. Esto no es rentable, sino más bien una pérdida de tiem po
y de recursos.
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V II. CIRUGÍA VASCULAR
68
CAPÍTULO
¿QUÉ ES LA ATEROSCLEROSIS?
Nancy C. Andersen, MD, y Craig H. Selzman, MD
1. ¿ H a y q u e s e r un a n c ia n o p a ra te n e r a te ro s c le ro s is ?
No. La lesión inicial (o tipo I), que consta de depósitos de lípidos en la íntima, se ha descrito en
bebés y niños.
2. ¿ Q u é s o n las d ig ita c io n e s d e g ra s a o fatty s treaks '?

Las lesiones tipo II o fatty streaks son visibles como rayas de color am arillo, parches o manchas
en la íntim a de las arterias. Microscópicam ente, estas digitaciones de grasa se caracterizan por
la acum ulación intracelular de lípidos.
3. ¿ Q u é e s u n a c é lu la e s p u m o s a o foam c e ll ?
Una célula espumosa es cualquier célula que ha fagocitado lípidos, dando la apariencia histológi
ca de una vacuola jabonosa. En general, una célula espumosa se refiere a u n macrófago cargado
de lípidos; sin embargo, otras células que atrapan o captan lípidos, como las células del m úsculo
liso vascular, también pueden ser consideradas como foam cells.
4. D e s c rib a la p ro g re s ió n d e la a te ro s c le ro s is .
Aunque la sucesión de eventos no siempre es similar, las digitaciones grasas progresan a lesio
nes tipo III o lesiones intermedias. Este crecim iento se caracteriza por depósitos extracelulares
de lípidos que generalmente no se manifiestan clínicamente. Sin embargo, cuando los depósitos
se unen para crear un núcleo de lípidos extracelular (ateroma o lesión tipo IV), la arquitectura
del vaso sanguíneo ha sido suficientemente alterada com o para ser evidente desde el punto de
vista clínico. Con la proliferación de la célula del músculo liso (CML) y los depósitos de colágeno,
el ateroma se convierte en fibroaterom a (lesión tipo V). El fibroaterom a se caracteriza por la
aparición de alteraciones trom bogénicas en el endotelio que producen hemorragia intram ural o
trom bosis intralum inal (lesión tipo V), con la consiguiente oclusión del vaso. En el caso de una
arteria coronaria, esto produciría un infarto de m iocardio (IM ).
5. ¿ D e 1 0 0 v o lu n ta rio s (e s tu d ia n te s d e m e d ic in a ), c u á n to s p u e d e n te n e r a te ro s c le
ro s is s ig n ific a tiv a ?
En 1953, Enos inform ó sobre los resultados de la autopsia de 300 varones americanos fallecidos
en la guerra de Corea (con una edad media de 22 años). Observó que el 77% de los corazones te
nían alguna evidencia de aterosclerosis coronaria. Aproximadamente un 39% de los hombres tenían
estenosis (estrechamiento luminal), estimada entre el 10 y el 90%, y un 3% tenían placas que
causaban oclusión completa de uno o más vasos coronarios. Sin embargo, un estudio posterior
que examinó a 105 fallecidos en combate en el Vietnam encontró que sólo un 45% tenían ateroscle
rosis, y menos del 5% tenían lesiones consideradas como graves. Finalmente, un reciente estudio
en 105 fallecidos por traum atism os corroboró los resultados del trabajo realizado en la guerra de
Corea, demostrando una incidencia del 78% de aterosclerosis, con afectación del tronco de la arte
ria coronaria izquierda o enfermedad significativa de dos o tres vasos en un 20% de los casos.
6. ¿ C u á le s s o n lo s fa c to re s d e rie s g o c lá s ic o s p a ra a te ro s c le ro s is c a rd io v a s c u la r?
Los factores de riesgo clásicos incluyen el uso del tabaco, hiperlipidemia, hipertensión, diabetes
mellitus y la historia fam iliar de enfermedad cardiovascular. La más reciente evidencia sugiere la im
portancia de la obesidad, el estrés emocional (más débil) y la inactividad física (¿es ése su caso?).

CAPÍTULO ( 8 ¿QUÉ ES LA ATEROSCLEROSIS?
7. ¿ C ó m o e s to s d ife re n te s fa c to re s d e rie s g o p ro d u c e n u n a e n fe rm e d a d s im ila r?

Ésta es la pregunta del m illón de dólares. ¿Procesos paralelos producen al final una lesión ateroscle-
rótica?, o ¿factores de riesgo aparentemente diferentes activan señales que convergen en algunos
eventos dominantes, promoviendo el desarrollo de aterosclerosis? Ciertamente, esta pregunta tiene
muchas implicaciones terapéuticas. Sería mucho más fácil inhibir un punto inicial en este proceso
en lugar de tratar múltiples eventos divergentes y mucho más distantes en la patología celular.
8. ¿ C u á l e s la re s p u e s ta a la le s ió n ?
La premisa de que la aterogénesis es una respuesta exagerada (inflam atoria, proliferativa) a
la lesión ha evolucionado en una atractiva hipótesis de enfermedad vascular y reparación. Las
agresiones de tipo mecánico, m etabólico y tóxico pueden dañar la pared del vaso. El común
denom inador es la lesión del endotelio. La rotura del endotelio no sólo produce el trastorno a
nivel celular, sino que también permite la adherencia y transm igración de m onocitos, plaquetas
y linfocitos T circulantes. Al ir form ándose la lesión, las células activadas liberan potentes m o
léculas reguladoras del crecim iento que pueden actuar de form a paracrina y autocrina. Bajo la
influencia de las citocinas y los factores de crecim iento, las células vasculares del músculo liso
(CVML) conform an un fenotipo sintético, comenzando la proliferación y m igración a través de la
elástica interna hasta la íntima. Las CVML activadas permiten el depósito de matriz extracelular,
convirtiendo de esta manera la lesión inicial en una placa fibrosa.
9. ¿ Q u é e s la p ro te ín a C -re a c tiv a ? ¿ E s s ó lo o tro m a rc a d o r a le a to rio d e in fla m a

c ió n , s in im p o rta n c ia c lín ic a ?
La proteína C-reactiva (CRP) es una de las muchas proteínas elaboradas durante la fase aguda
en los hepatocitos, debido al estím ulo inflam atorio. Originalmente se aisló del suero de pacientes
con neumonía y tiene una alta afinidad por el polisacárido C del neumococo. La CRP es m ejor co
nocida como un péptido activo que neutraliza los antígenos externos, controlando el daño tisular
y prom oviendo la reparación del tejido; sin embargo, cada vez más se considera un marcador
sensible de inflamación. A diferencia de otros marcadores de inflamación, los niveles de la CRP
permanecen estables durante largos períodos de tiem po, no varían durante el día, no son costo
sos de m edir con los tests (de alta sensibilidad) disponibles, y además muestran especificidad
en la predicción del riesgo de eventos cardiovasculares. De hecho, la elevación de los niveles de
CRP podría ser más predíctiva de eventos cardíacos que la elevación de la lipoproteína de baja
densidad (LDL). Estas observaciones pueden influ ir en el tratam iento porque los pacientes sin
dislipem ia con niveles de CRP elevados podrían beneficiarse de una terapia agresiva con estati-
nas (los inhibidores de la 3-hidroxil-3-m etilglutaril coenzima A [HMG-CoA] reductasa).
10. ¿ L e s ió n v a s c u la r s ig n ific a s ó lo le s ió n fís ic a d ire c ta , c o m o c o n un c a té te r de

a n g io p la s tia ?
No. Lesión es una palabra que se utiliza para todo y que engloba tanto la agresión física como
una angioplastia, una hipertensión, fuerzas de cizallamiento (las lesiones ateroscleróticas
ocurren típicam ente en las bifurcaciones) y de otros orígenes, como virus, bacterias, nicotina,
homocisteína y LDL oxidados.
1 1 . ¿ S o n im p o rta n te s lo s líp id o s ?
La hipótesis de aterosclerosis por lípidos sugiere que los cambios celulares de la aterosclerosis
se producen como respuesta a la infiltración por éstos. De hecho, el tratam iento hipolipemiante
es una de las pocas estrategias que ha inducido regresión de la aterosclerosis en varios estudios
clínicos, aleatorizados y prospectivos. La mayor evidencia también se ha obtenido de pacientes
con hiperlipem ia genética; los hom ocigotos raramente viven más allá de los 26 años.
12. ¿ Q u é e s el s ín d ro m e m e ta b ó lic o ?
A menudo llamado el síndrome X, el síndrome metabólico es un fenómeno observado en perso
nas mayores, sedentarias, que tienen hiperinsulinemia asociada con hiperglucemias, hipertensión
arterial o hiperlipemia con dism inución de los niveles de la lipoproteína de alta densidad (HDL) del
CAPÍTULO ¿8 ¿QUÉ ES LA ATEROSCLEROSIS? 347
colesterol. La prevalencia estimada en Estados Unidos es cercana al 25% de la población. Clínica

mente, estos pacientes desarrollan prematuramente enfermedad cardiovascular. La resistencia a
la insulina con niveles de insulina elevados, con o sin diabetes aparente, dispara aspectos im por
tantes de la aterogénesis, incluyendo las dislipemias, la disfunción endotelial, la hipertensión y la
proliferación de CIVIL. Para los entusiastas del trivial, no debe ser confundida con una condición
sim ilar observada en los caballos con sobrepeso conocida como el síndrome metabólico equino.
13. ¿ Q u é e s la le p tin a ? ¿ C u á l e s su a s o c ia c ió n c o n la a te ro s c le ro s ls ?
La leptina es una horm ona secretada por los adipocitos que mantiene la homeostasis entre los
depósitos de energía y el gasto energético mediante la regulación del apetito e ingesta de comida.
Las alteraciones en la señalización de la leptina, ya sea a través de resistencia o depleción de la
misma, pueden producir ingesta excesiva de comida y obesidad. Esta horm ona también es proate-
rogénica, lo que indica proliferación de m onocitos, elevación del estrés oxidativo en las células del
endotelio, aumento de la hipertrofia y proliferación de las células vasculares del m úsculo liso.
14. ¿ P o r q u é p o d ría p ro te g e r la v ita m in a E (al m e n o s te ó ric a m e n te ) c o n tra la e n fe r

m e d a d c a rd io v a s c u la r?
El tratam iento antioxidante con las vitam inas C y E y el beta-caroteno parece Intuitivo. En el
laboratorio, estos agentes aumentan la resistencia del LDL a la oxidación y reducen la elabora
ción de radicales libres que lesionan el vaso. Estos metabolitos reactivos del oxígeno (un 5%
de oxígeno), tales como el superóxido y el peróxido de hidrógeno, directamente lesionan las
células vasculares, dañando la función vasom otora del endotelio, prom oviendo la agregación
plaquetaria y la adherencia de leucocitos y estim ulando la proliferación vascular de CML. Aunque
estudios descriptivos, de caso-control y de cohorte han encontrado asociaciones Inversas entre
la frecuencia de coronariopatía y la Ingesta de vitam inas antioxidantes, los ensayos aleatorlzados
terapéuticos no han mostrado un beneficio claro.
15. ¿ Q u é e s la h o m o c ls te ín a ?
Este aminoácido interm edio en el m etabolism o de la m etionina es un am inoácido esencial en la
síntesis de proteínas de origen animal y vegetal. La homocisteína en exceso en la pared del vaso
reacciona con las proteínas de baja densidad (LDP) produciendo radicales libres dañinos. La
evidencia epidem iológica correlaciona los niveles elevados de homocisteína y bajos de folatos
con la enfermedad cardiovascular.
16. ¿ Q u é Im p o rta n c ia tie n e la h o m o c ls te ín a c o m o fa c to r d e rie s g o p a ra la a te ro s

c le ro s ls ?
Se estima que un 10% del riesgo de coronariopatía en la población general es debido a la hom o
cisteína. Un aumento en S ^ m o l/I en la concentración de homocisteína plasmática (norm al: 5 a
1 5 ¡xmol/l) incrementa el riesgo de enfermedad coronaria tanto como un aumento de 2 0 mg/dl
en la concentración de colesterol.
17. ¿ D e b e to d o el m u n d o to m a r s u p le m e n to s d e fo la to s ?
El ácido fólico, las vitam inas B12 y B6 y la piridoxina son cofactores im portantes para el proceso
enzimático de la homocisteína. De hecho, la reducción en la m ortalidad por causas cardiovas
culares desde 1960 se ha relacionado con un aumento en los aportes de vitam ina B6 con la
comida. Aunque estos suplem entos pueden dism inuir los niveles de homocisteína, en los es
tudios prospectivos y aleatorlzados no se ha documentado la dism inución esperada de eventos
cardiovasculares. De hecho, el estudio HOPE-2 concluyó que en los pacientes mayores de
55 años con enfermedad vascular o diabetes, el suplemento dietético con ácido fólico y vitaminas
B6 y B ,2 durante 5 años no redujo el riesgo de eventos cardiovasculares mayores.
18. ¿ Q u é m ic ro o rg a n is m o s s e h a n Im p lic a d o e n la a te ro s c le ro s ls ?
Bacterias como Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, estreptococos y Bacillus typhosus.
Virus como el de la gripe, el del herpes, los adenovirus y los citom egalovirus.
CAPÍTULO ( 8 ¿QUÉ ES LA ATEROSCLEROSIS?
19. ¿ L o s in d iv id u o s c o n e n fe rm e d a d e s d e tra n s m is ió n s e x u a l tie n e n u n m a y o r rie s

g o d e e n fe rm e d a d c a rd io v a s c u la r?
La primera descripción epidem iológica relacionando las especies de Chlamydia con la ateroscle
rosis fue realizada por venereólogos en América del Sur en la década de 1940. Con posterioridad,
C. pneumoniae, un organismo respiratorio ubicuo, es la especie que más se ha identificado en las
lesiones cardiovasculares. A los 50 años de edad, más del 50% de la población tiene anticuerpos
anticlam idia (ACA), lo cual no significa que este 50% de la población tenga la enfermedad.
20 . ¿ E n la a te ro s c le ro s is h a y a lg u n a le s ió n s im ila r a la ú lc e ra p é p tic a p o r H. p y lo ri '?

¿ D e b e ría m o s to d o s to m a r un m a c ró lid o d ia ria m e n te ?
Todavía no hay acuerdo sobre este tema. No es probable que la erradicación de las especies
de Chlamydia vaya a tener un efecto tan profundo como la de H. pylori. Sin embargo, C. pneu
moniae puede ser otro factor que exacerba la respuesta a la lesión. La evidencia sugiere que el
tratam iento antibiótico dism inuye el número de eventos cardiovasculares en los pacientes con
títulos de ACA elevados.
21 . A n te la p re s e n c ia d e m ú ltip le s c a rie s , ¿ h a b ría q u e ir p ro g ra m a n d o u n a c iru g ía

d e re v a s c u la riz a c ió n c o ro n a ria ?
En varios estudios de cohorte, la periodontitis crónica se relacionó con un 15% de m ayor riesgo
de desarrollar enfermedad coronaria. Una evaluación más profunda sugiere que esta relación
es m ucho menor. El principal problem a de los estudios existentes es la alta incidencia de ta
baquismo en los pacientes con enfermedad dental. Es curioso que cuando la gente aumenta al
máximo la higiene oral mediante la extracción de todos los dientes, mantiene un riesgo sim ilar
de enfermedad cardíaca al de los pacientes con periodontitis crónica.
22 . ¿ C u á l e s el p a p e l d e l e n d o te lio ?
La pared de un vaso sanguíneo (sano) está recubierta por una capa de células endoteliales meta-
bólicamente activas. La superficie del endotelio es aproximadamente 5.000 m2, pero comprende
tan sólo el 1% del peso corporal total. Mientras actúa como una barrera física para proteger el
vaso subyacente, permitiendo flu ir libremente los elementos de la sangre, previene la trom bosis;
así, esta capa aparentemente inactiva es un centro de mando de la fisiología vascular. El endotelio
es un punto de ensamblaje para los m onocitos, neutrófilos y linfocltos en virtud de su habilidad
para liberar diferentes moléculas de adhesión. El endotelio es una fuente para las citocinas y los
factores de crecim iento que actúan de form a autocrina y paracrina promoviendo la aterogénesis.
23 . ¿ C u á le s s o n lo s p ro d u c to s d e la s c é lu la s e n d o te lia le s q u e c o n tro la n e l to n o
v a s o m o to r?
Los factores que favorecen la relajación vascular son el óxido nítrico y la prostacíclina. Por el
contrario, los factores que favorecen la vasoconstricción son el trom boxano, los leucotrienos,
los radicales libres, las endotelinas y las citocinas (p. ej., el factor de necrosis tum oral [TNF] y
la interleucina-1).
24 . ¿ C u á l e s la im p o rta n c ia d e la tro m b o s is v a s c u la r?
La trom bosis es prim ordial en la patogénesis de la Insuficiencia arterial aguda y síndromes cere-
brovasculares o infarto agudo, incluyendo por supuesto la angina inestable, el IM sin onda Q, el IM
(con elevación del ST) y la oclusión del vaso después de la intervención vascular (angioplastla).
25 . D e s c rib a las tre s fa s e s p rin c ip a le s d e la p a rtic ip a c ió n d e las p la q u e ta s e n la

fo rm a c ió n d e l tro m b o .
Las tres fases principales son la adherencia, la activación y la agregación plaquetarias. Con la
exposición del subendotelio después de la lesión vascular, las plaquetas se adhieren mediante
sus receptores de membrana (glucoproteínas) a las proteínas de la membrana expuesta (los
proteoglucanos, el colágeno, la fibulina y la laminina), además de a las moléculas secretadas
CAPÍTULO ¿8 ¿QUÉ ES LA ATEROSCLEROSIS? 349
localmente, como el factor de von W illebrand (FvW). La activación plaquetaria ocurre después de
la adhesión, reforzando la habilidad de las plaquetas cercanas para unirse al trom bo en form ación.
Este proceso es dependiente de la energía, requiriendo del trifosfato de adenosina (ATP). Los
principales estimuladores de la activación son el colágeno, el FvW, la epinefrina y el trom boxano
A2. Por últim o, ocurre la agregación de las plaquetas, fase en la que las plaquetas se agrupan de
una manera am plificada produciendo el trom bo. Este paso es mediado por los receptores de la
glucoproteína llb /llla y su interacción con el FvW, la fibronectina y el fibrinógeno. Este proceso
transcurre sólo en minutos. El bloqueo farm acológico de los receptores de la glucoproteína llb /
Illa se usa activamente por nuestros compañeros cardiólogos para el tratam iento de los síndro
mes coronarios agudos.
26 . ¿ C u á l e s e l m e c a n is m o d e ro tu ra d e la p la c a ?
El soporte estructural de la placa aterosclerótica es la capa fibrosa (superior), que está compuesta
de CML y tejido conjuntivo. Esta capucha o capa superior sirve como una barrera del subendotelio
entre la luz del vaso y el núcleo (necrótico) aterosclerótico, relleno con gotas de lípidos, células
inflamatorias y sales de calcio. Cuando esta capa fibrosa es delgada, puede dañarse por las cito-
cinas inflamatorias y proteasas liberadas por los macrófagos, las células T y los m astocitos. Una
vez dañada, el contenido del núcleo necrótico es expuesto, prom oviendo la trom bosis y casi la
oclusión arterial. Este proceso ocurre hasta en un 70% de las trom bosis coronarias.
27 . ¿ C u á le s s o n las p rin c ip a le s c o m p lic a c io n e s c lín ic a s d e la fo rm a c ió n d e la p la c a

a te ro s c le ró tic a ?
La dilatación aneurismática, la estenosis arterial, la oclusión y la rotura de la pared arterial,
además de eventos trom boem bólicos que conducen al IM y al ictus.
28 . C o n s id e ra n d o la a te ro s c le ro s is c o m o u n a e n fe rm e d a d In fla m a to ria , ¿ d e b e ría

m o s to d o s to m a r u n a a s p irin a al d ia?
Quizá. Las estrategias encaminadas a lim itar la cascada inflam atoria son prometedoras como
tratam iento de la aterosclerosis. Ejemplos del uso diario son la aspirina, los fibrinolíticos, los
inhibidores de la H M G -reductasay el estrógeno. Otros en fase preclínicason la terapia genética y
la terapia con anticitocinas y con antifactores del crecim iento. Ciertamente, la prevención prim a
ria es im portante al evitar el estím ulo inicial de la lesión. Sin embargo, la inflamación subyacente
de la aterosclerosis puede ser atacada m ejor m odificando la respuesta de las células vasculares
a estas agresiones.
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INSUFICIENCIA ARTERIAL
1. D e s c rib a la c la u d ic a c ió n y s u fis io lo g ía .
La claudicación intermitente consiste en un dolor muscular en los miembros Interiores, Inducido por
el ejercicio, reproducible y que mejora con períodos cortos de reposo. La claudicación es producida
por la obstrucción arterial de los vasos que Irrigan los músculos, limitando el incremento normal del
flujo sanguíneo que se produce durante el ejercicio y ocasionando una isquemia muscular transito
ria. Los estudios han mostrado que más de la mitad de los pacientes con esta afección nunca han
comentado este síntoma a sus médicos, al asum ir que estas molestias durante la marcha son una
consecuencia normal del envejecimiento. Finalmente, sólo una tercera parte (o menos) de los pa
cientes con arterlopatía periférica tienen claudicación típica; otros tienen un dolor atípico de las pier
nas o están aslntomáticos debido a patologías médicas coexistentes que limitan la deambulación.
2. M e n c io n e lo s d ife re n te s tra ta m ie n to s n o q u irú rg ic o s p a ra la c la u d ic a c ió n
in te rm ite n te .
La modificación de los factores de riesgo, el ejercicio y tratamientos farmacológicos. Dejar de fum ar
duplica la capacidad para la marcha y reduce la necesidad de una eventual amputación en pacientes
con oclusión arterial de miembros inferiores. Múltiples estudios aleatorlzados han demostrado que el
ejercicio (definido como caminar hasta el inicio del dolor en la pierna, descansar y reiniciar la marcha)
durante 30 a 60 minutos, 3 días a la semana durante 6 meses, incrementa la distancia de marcha en
más del 100%. Actualmente, los únicos fármacos aprobados por la FDA (Food and Drug Adminis
tration) para el tratamiento de la claudicación son la pentoxifilina (mínimamente eficaz) y el cilostazol
(aparentemente más efectivo). El tratawmiento médico también debe Incluir la dislipemia, la hiperten
sión y el control de la glucemia. Igualmente, los antiplaquetarlos de por vida son esenciales.
3. D e fin a la is q u e m ia c rític a d e lo s m ie m b ro s in fe rio re s .
La isquemia crítica de los m iem bros inferiores pone en riesgo la viabilidad de los m ism os. Los
síntomas Incluyen el dolor en reposo (grado III de Fontaine [p. ej., dolor de pies]) que típica
mente ocurre por la noche cuando el paciente está en decúbito supino y no hay contribución de
la gravedad para la presión arterial del pie. Este dolor mejora con la circulación colateral del pie
o con períodos cortos de deambulación. La pobre perfusión tisular no permite la cicatrización
de las heridas superficiales causadas por traum atism os ocasionales. Estas úlceras isquémicas
(grado IV de Fontaine) son frecuentemente dolorosas y pueden progresar a la gangrena. La is
quemia crítica de las extremidades im plica cronicidad y debe distinguirse de la isquemia aguda,
la cual es debida a reducción súbita (2 semanas o menos) de la perfusión del miembro.
4. ¿ Q u é e s el ín d ic e to b illo -b r a z o (IT B )?
Este índice es la relación entre la presión más alta del tobillo (en la arteria tibial anterior o poste
rior) y la presión braquial (la más alta de las dos). El valor normal es ligeramente >1 (1,10). Un
ITB de 1,0 a 0,5 es típico de los pacientes con claudicación. Los pacientes con dolor en reposo
tienen un ITB < 0 ,5 , y los enferm os con necrosis tisular a menudo tienen un ITB m ucho menor.
5. D e s c rib a la h is to ria n a tu ra l d e la c la u d ic a c ió n .
Los m últiples estudios sobre la historia natural de la claudicación han docum entado su natu
raleza benigna. La tasa acumulada de am putación a los 10 años es de un 10%. Un tercio
de los pacientes experimentan síntomas de deterioro, y la mitad de ellos requiere algún tipo de
revascularización. Continuar con el tabaquism o y la diabetes son los mayores factores de riesgo
de progresión de la enfermedad.

CAPÍTULO 69 IN SU FICIE N C IA ARTERIAL 351
6. D e s c rib a la h is to ria n a tu ra l d e la is q u e m ia c rític a d e las e x tre m id a d e s .

La isquemia crítica de las extremidades requiere frecuentemente revascularización o amputación
primaria. Cada vez se usan más las intervenciones percutáneas como primera alternativa, dejando
los procedimientos quirúrgicos o la amputación por si éstas fallan. En varios estudios farm aco
lógicos se observó con algunos grupos de tratam ientos utilizados para la isquemia crítica (no
intervencionistas) una mejoría de los síntomas a lo largo del tiem po en el 40% de los pacientes.
Debido a que los pacientes con Isquemia crítica de los m iem bros inferiores tienen un riesgo tres
veces mayor de mortalidad cardiovascular que aquellos con claudicación intermitente, un 50% de
los pacientes con isquemia grave sucumben por enfermedad cardíaca a los 5 años. Finalmente,
un subgrupo de pacientes con isquemia crítica no puede tratarse eficazmente ni mediante cirugía
ni con procedimientos endovasculares. Un cuidado m eticuloso de las heridas puede ayudar a los
pacientes con úlceras crónicas no complicadas sin revascularización. En los ensayos aleatoriza-
dos, un 15-20% de los pacientes del grupo placebo cicatrizan a los 6 meses, pero las tasas de
recurrencia son altas. Otras terapias, como la angiogénesis, están en la fase del ensayo clínico.
7. ¿ Q u é s o n las p re s io n e s s e g m e n ta ria s d e lo s m ie m b ro s y c ó m o s e u s a n ?
Al igual que el ITB se mide en el tobillo, los mangos de presión pueden colocarse por debajo y
por encima de la rodilla, y en la parte alta del muslo, para recoger las cifras de presión arterial.
Notando el nivel al cual dism inuye la presión arterial se puede determ inar la localización de la
obstrucción vascular. Típicamente, una reducción en la presión igual o mayor a 20 mmHg entre
los segmentos se considera significativa y ayudará a determ inar el nivel de obstrucción.
8. D e s c rib a la h is to ria n a tu ra l d e la o c lu s ió n d e lo s in je rto s .

Aunque los injertos del bypass pueden mejorar extraordinariamente la circulación de las pier
nas, éstos tienen una esperanza de vida limitada. Cuando los injertos fallan, el m iembro afectado
frecuentemente tiene mayores problemas circulatorios que antes de la cirugía. Esto es debido a la
sección de las principales vías colaterales durante la cirugía, además de a la propagación del trom bo
o embolización que ocluye distalmente las arterias en el momento de la oclusión del bypass.
9. ¿ C u á l e s el p ro n ó s tic o d e lo s p a c ie n te s jó v e n e s c o n e n fe rm e d a d v a s c u la r?
La aterosclerosis significativa es poco frecuente en los pacientes jóvenes (< 4 0 años). Estos pa
cientes son casi exclusivamente fum adores m uy importantes, con una incidencia alta de estados
de hipercoagulabilidad (alteraciones de la fibrinólisis, anticuerpos anticardiolipina, hom ocistei-
nemia o deficiencias en los anticoagulantes naturales). Aquellos que tienen afectación que pone
en peligro las piernas, frecuentemente presentan progresión hasta la pérdida de las m ismas a
pesar de los intentos de revascularización. En estos pacientes, los procedimientos reconstructi
vos tienen una limitada longevidad y requieren frecuentes revisiones.
10. D e s c rib a la d is trib u c ió n a n a tó m ic a d e la e n fe rm e d a d v a s c u la r e n lo s d ia b é tic o s .

Los pacientes con diabetes son únicos. Tienen una predilección para la calcificación de la pared
arterial, haciendo que los estudios de diagnóstico (la presión en el tobillo, ITB) sean poco fiables
debido a una falsa elevación. Las arterias digitales normalmente se preservan, y la presión del pri
mer dedo del pie puede usarse como una medida de la presión del tobillo. Las arterias de inflow(áe
entrada o que distribuyen el flujo), como la aorta, las ilíacas y las femorales comunes, suelen están
preservadas. Frecuentemente se observa enfermedad intermitente en la femoral superficial y en las
poplíteas, mientras que en la femoral profunda, las tibiales anterior y posterior y la arteria pedia se
observa afectación con oclusión significativa. La arteria peronea está parcialmente preservada.
11. ¿ C u á le s s o n la s im p lic a c io n e s d e la in s u fic ie n c ia re n a l e n el re s u lta d o ?

Los pacientes con insuficiencia renal terminal que tienen isquemia crítica de las piernas están al
final de la vida, con una supervivencia a 3 años menor al 30%, sim ilar a los pacientes con cáncer
metastásico. Además, aunque se revascularicen exitosamente, las posibilidades de cicatrización
para las amputaciones parciales del pie son limitadas. Las reconstrucciones en estos pacientes son
técnicamente difíciles debido a que los vasos diana (dlstales) están calcificados. La combinación de
esos problemas ha desmotivado a muchos cirujanos vasculares a revascularizar a estos pacientes.
CAPÍTULO 69 IN SU FICIE N C IA ARTERIAL
12. D is c u ta el c o n c e p to d e in flo w fre n te a outflow.

La extremidad es analizada como una red circulatoria independiente cuando se planifican los proce
dimientos de revascularización. Para una adecuada circulación de la pierna se requiere que la sangre
llegue desde el corazón (inflow o entrada) y alcance el pie desde el muslo (outflow o salida). En el
miembro normal, la sangre llega vía la aorta, las ilíacas y las arterias femorales comunes y profun
das. El outflow normal al pie es a través de las arterias poplíteas y las tres arterias tibiales (anterior,
posterior y peroneal). Para que los puentes funcionen es necesario un adecuado flujo de entrada (in
flow ))/úe salida (outflow, lecho vascular a irrigar). El tratamiento de los vasos de inflowy de outflow
se completa generalmente mediante procedimientos híbridos (endovasculares o quirúrgicos) para
corregir todas las lesiones críticas en un paciente. Por ejemplo, una estenosis ilíaca puede tratarse
con angioplastia transluminal (percutánea) y una oclusión poplítea con bypass quirúrgico.
13. ¿ Q u é o p c io n e s h a y d e c o n d u c to s a u tó lo g o s ?
El éxito del bypass por debajo de la ingle es muy dependiente del tipo de conducto utilizado. Los
mejores conductos en orden de preferencia serían: un segmento único de safena mayor, un con
ducto conform ado por la unión de varios trozos de vena safena mayor, un conducto conformado
por la anastomosis de varios segmentos de safena menor, un segmento único de vena del brazo,
un conducto compuesto por la unión de varios segmentos de venas de los brazos y, finalmente, el
material prostético con interposición distal de un segmento de vena. Los homoinjertos criopreser-
vados de vena son caros y generalmente de durabilidad limitada. Los injertos prostéticos se usan
preferentemente para puentes por encima de la rodilla. Por debajo de la misma, su longevidad
disminuye de form a notoria debido a la desigualdad entre el tamaño de las arterias más distales y
a que estas prótesis pueden acodarse en la articulación. Sin embargo, los injertos de politetrafluo-
roetileno (PTFE) recubiertos de heparina han sido utilizados para el tratamiento de la enfermedad
vascular en las piernas, con unas tasas de permeabilidad comparables a los conductos autólogos.
Este material es prometedor para los pacientes con opciones limitadas de autoinjertos.
14. ¿ C u á le s s o n la s In d ic a c io n e s d e a rte rio g ra fía ?

La arteriografía sólo se realiza para planificar futuras intervenciones o cirugías. La arteriografía diag
nóstica (sin intervención) en la enfermedad obstructiva de las extremidades es raramente utilizada.
Este procedimiento es caro y conlleva un riesgo limitado de sangrado, lesión arterial con trom bosis
e insuficiencia renal por la toxicidad del medio de contraste (riesgo combinado del 3%).
15. ¿ C u á le s s o n la s ta s a s d e p e rm e a b ilid a d d e lo s p ro c e d im ie n to s s o b re el te rrito

rio d e e n tra d a ( inflow )?
La durabilidad de los procedimientos reconstructivos vasculares se mide por la permeabilidad. La
permeabilidad tiene tres tipos, todos ellos medidos con un método de supervivencia que contabiliza
el moderado número de muertes (principalmente de origen cardíaco) que ocurren con el tiempo en
los pacientes vasculares. La permeabilidad puede ser prim aria (el injerto ha continuado funcionan
do sin ninguna otra intervención), prim aria asistida (el injerto nunca se ha trom bosado pero ha
sido necesaria alguna intervención para que continuara funcionando) o perm eabilidad secundaria
(el injerto se trom bosó pero mediante una intervención se ha vuelto a abrir y está funcionando).
Los cuatro principales procedimientos para mejorar el inflow son la angioplastia ilíaca y los bypass
aortofemoral, femorofemoral y axilofemoral. El más duradero es el bypass aortofemoral, con una
permeabilidad del 80% a los 10 años. Las tasas de permeabilidad a 5 años para la angioplastia ilíaca
y los bypass axilofemoral y femorofemoral son del 6 5 ,7 0 y 70%, respectivamente.
16. ¿ C u á le s s o n las ta s a s d e p e rm e a b ilid a d e n lo s p ro c e d im ie n to s d e b y p a s s

in fra in g u in a l?
Los procedimientos infrainguinales incluyen los injertos a las arterias poplítea (por encima y por
debajo de la rodilla), tibiales y pedia. En los injertos por encima de la rodilla, la permeabilidad a
5 años con safena es del 80%, mientras que con material protésico es de un 65%. La permeabi
lidad (a 5 años) de los injertos de safena a la poplítea (por debajo de la rodilla) es del 75%. Las
tasas de permeabilidad a 5 años para los bypass a las arterias tibial o pedia son de un 65% y un
50%, respectivamente. En algunas series pequeñas se ha observado que, en los pacientes de bajo
riesgo, los injertos de PTFE recubiertos de heparina tienen resultados comparables a la vena safena
autóloga, siendo una alternativa potencial para los pacientes que no tienen una vena adecuada.
17. M e n c io n e la p rin c ip a l c a u s a d e m o rta lid a d p e rlo p e ra to rla .

La mayoría (> 9 0 % ) de los pacientes con enfermedad vascular periférica tienen enfermedad
coronaria subyacente. Sin embargo, la mayoría de estos pacientes no tienen sintom atología co
ronaria franca, debido a las lim itaciones en la deambulación por la vasculopatía periférica. La
causa más común de m ortalidad perioperatorla es el infarto de m iocardio (IM ). La decisión de
revascularizar (quirúrgicamente o con angioplastia y stent) a estos pacientes con coronariopatía
antes de la cirugía vascular continúa siendo un tema de controversia.
18. M e n c io n e la p rin c ip a l c a u s a d e m o rb ilid a d p e rlo p e ra to ria .

Las complicaciones de la herida ocurren en aproximadamente el 25% de los pacientes interve
nidos de isquemia crítica de m iem bros inferiores. Los principales problem as en estos pacientes
son el linfedema postoperatorio, la neuropatía isquémica y el retraso en la cicatrización de las
heridas (a menudo ocurre en meses en lugar de semanas).
19. ¿ P o r q u é m o tiv o s fra c a s a un in je rto ?

Se observa fracaso del injerto en aproximadamente un 20-50% de los pacientes intervenidos de
bypass infralnguinal. El fallo precoz (en el prim er mes) es debido a problemas técnicos (aco-
damlento o retorcim iento del injerto, estrechez de la anastom osis, sangrado, infección, flaps
intímales o em bolización). El fallo a medio plazo (2-18 meses) suele deberse a menudo a la
hiperplasia fibrointim al en las anastom osis distales o las válvulas venosas (en el injerto). El
fracaso tardío del injerto (> 1 8 meses) frecuentemente es causado por la recurrencia de la ate-
rosclerosis. Los estados de hipercoagulabilidad son una causa inusual de fallos en los bypass.
20 . ¿ Q u é o p c io n e s te ra p é u tic a s e s tá n d is p o n ib le s e n c a s o d e fr a c a s a r el in je rto ?
Si un injerto de vena falla en el postoperatorio inmediato, lo adecuado es explorar la anastom osis
distal y corregir el probable problema técnico. Si un injerto falla semanas o meses después del
implante, el manejo es algo polémico. Reexplorar el Injerto para rem over y reparar cualquier
estenosis tiene una tasa muy pobre de éxito y no se recomienda. Utilizar los trom bolíticos para
abrir el injerto y posteriorm ente reparar cualquier estenosis residual parece atractivo, pero la
longevidad de los injertos tratados de esta manera ha sido pobre, con una permeabilidad al
año menor del 50%. Reemplazar el injerto venoso con un nuevo bypass es la alternativa más
duradera si es técnicamente posible y el paciente es buen candidato quirúrgico. Los principales
desafíos al reemplazar el Injerto son encontrar buenos vasos para el inflowy el outflow, además
de obtener un adecuado conducto para el bypass. A los injertos de entrada que se ocluyen nor
malmente se les realiza trom bectom ía quirúrgica y revisión de la estenosis anastom ótica distal.
2 1 . ¿ Q u é m é to d o d e b e u tiliz a rs e p a ra e l s e g u im ie n to d e l in je rto ?
Debido a las opciones lim itadas para los injertos venosos ocluidos, los estudios con ecografía se
utilizan para descubrir las estenosis dentro del injerto antes de su oclusión. Se han propugnado
varios criterios para descubrir con certeza estrecham ientos mayores al 50% dentro del Injerto o
arterias nativas de inflow y outflow. Se realizan revisiones del injerto a los 1, 3, 6, 9 y 12 meses
de la cirugía; posteriorm ente son anuales. La historia natural indica que los injertos con esteno
sis mayores al 50% tienen altas tasas de fracaso a medio plazo si no son tratados. La recurrencia
de los síntom as y los cambios en el ITB son poco sensibles para detectar estas lesiones.
22 . ¿ Q u é o p c io n e s te ra p é u tic a s e s tá n d is p o n ib le s c u a n d o s e e s te n o s a el in je rto ?
La mayoría de las estenosis del injerto venoso son causadas por la hiperplasia fibrointimal de porcio
nes escleróticas del injerto o de las válvulas. Estas lesiones tienen una consistencia de caucho firm e y,
aunque normalmente se tratan con angioplastia percutánea, hay pocas probabilidades de éxito a largo
plazo. Las técnicas abiertas (resección e interposición de un injerto de vena o la plastia con un parche
de vena) son más duraderas, pero también tienen más morbilidad. En resumen, se obtienen mejores
resultados al intervenir sobre los injertos cuando están fallando que cuando están obstruidos.
CAPÍTULO 69 IN SU FICIE N C IA ARTERIAL
23 . ¿ C u á l e s el p a p e l d e la a n g io p la s tia ilía c a y la c o lo c a c ió n d e s te n ts ?
Las lesiones ateroscleróticas cortas (< 3 cm ) y lim itadas a la arteria ilíaca común son las que me
jo r responden a la angioplastia con balón. Los pacientes no diabéticos responden m ejor que los
que tienen diabetes. Los inform es actuales hablan de un éxito inicial superior al 90% debido al
uso de los stents para tratar las disecciones arteriales Iatrogénicas (disección de la pared arterial
en las capas íntim a o media). Nuevas técnicas endovasculares que combinan la angioplastia y
los stents tienen tasas de permeabilidad a largo plazo (6 a 8 años) de más del 80% en pacientes
seleccionados. La mayoría de los pacientes con enfermedad aortoilíaca (sin oclusiones de seg
mentos largos) se manejan inicialmente mediante técnicas endovasculares.
24 . ¿ C ó m o s e d e te rm in a la v ia b ilid a d e n lo s c a s o s d e is q u e m ia a g u d a ?
En inglés, las cinco P de la isquemia aguda son pain (dolor), pallor (palidez), pulselessness
(ausencia de pulso), paresthesia (parestesia) y paralysis (parálisis). Los resultados precoces en
la isquemia aguda incluyen la ausencia de pulso, el dolor y la palidez. La parestesia y la parálisis
aparecen con posterioridad. Clásicamente se enseña que después de 6 horas la isquemia m us
cular es Irreversible. Sin embargo, en la práctica clínica esto no es exacto. Quizá el hallazgo más
sensible de necrosis (falta de viabilidad) del m iem bro es la rigidez m uscular en la pantorrilla. La
mayoría de los m iem bros isquém icos pueden tratarse con heparina inicial seguida de angiogra
fía y cirugía o trom bólisis los días siguientes.
25 . ¿ C ó m o s e d is tin g u e el tr o m b o d el é m b o lo en la is q u e m ia a g u d a ?
El diagnóstico diferencial entre la trom bosis aguda y la embolia en la oclusión arterial aguda de las
extremidades es difícil. Los hallazgos sugestivos de émbolo son la ausencia de enfermedad vascular,
la circulación de la pierna contralateral normal, la ausencia de arritmias cardíacas o IM y la ausencia
de trom bos cardíacos. Los pacientes con embolias frecuentemente tienen isquemia bastante mayor
de la pierna debido a lo proximal de la oclusión (la bifurcación aórtica o femoral) y la ausencia del de
sarrollo de colaterales. Ocasionalmente, es necesaria la arteriografía para diferenciar entre las dos.
26 . ¿ C u á n d o e s tá in d ic a d a la tro m b ó lis is ?
El tratam iento trom bolítico requiere que el paciente no tenga contraindicaciones (riesgo de san
grado) y un trom bo que pueda atravesarse con una guía. El fibrinolítico (urocinasa, estreptocinasa
o activador tisular del plasminógeno) necesita aplicarse directamente dentro del trom bo. Las
oclusiones agudas de las arterias nativas no deben tener evidencia de permeabilidad en las arte
rias del outflow (p. ej., un aneurisma de la arteria poplítea trom bosada). La embolia arterial en una
extremidad que no está gravemente isquémica puede perm itir la realización de una trom bólisis
exitosa (frecuentemente muchas horas de infusión Intraarterial con repetidos angiogramas para
ayudar a determ inar el adecuado posicionamiento del catéter para la completa lisis del trom bo).
Los beneficios de la trom bectom ía percutánea incluyen completar la trom bectom ía en menos
tiempo, evitando la lesión por reperfusión tardía y disminuyendo el riesgo de sangrado por el uso
de trom bolítlcos. El uso de fibrinolíticos para la oclusión de los injertos es más controvertido,
debido a la poca durabilidad a largo plazo de estos injertos después de restaurarles el flujo.
27 . ¿ Q u é e s el s ín d ro m e c o m p a rtim e n ta l?
La reperfusión después de la Isquemia aguda puede conllevar que los tejidos profundos de la ex
tremidad afectada se hinchen. El edema del músculo involucrado puede aumentar la presión dentro
de los compartimentos musculares lim itados por la fascia (es decir, anterior, lateral, posterior su
perficial y profundo) au n nivel que excede la presión de perfusión capilar (>30 mmHg). La necrosis
muscular es entonces Inevitable a menos que se alivie la presión abriendo los compartimentos qui
rúrgicamente, un procedimiento conocido como fasciotomía. Los pacientes se quejan de intenso
dolor e hinchazón, con parestesias asociadas. Los pulsos pedios pueden permanecer palpables.
28 . ¿ C u á l e s e l p a p e l d e la te ra p ia e n d o v a s c u la r e n la e n fe rm e d a d o c lu s iv a in fra in -
g u in a l?
La terapia endovascular está utilizándose para tratar la enfermedad oclusiva infrainguinal en los
pacientes con claudicación e isquemia crítica del miembro. Esto incluye angioplastia y colocación
de stent de las estenosis y recanalización de las oclusiones en segmentos largos. Además, se han
usado los aterotomos para tratar las estenosis en las arterias femoral, poplítea y tibiales. Los resul
tados precoces son favorables, por lo que actualmente se utilizan estas técnicas tanto o más que el
bypass quirúrgico. Actualmente, la durabilidad a largo plazo es relativamente desconocida.
PUNTOS CLAVE: INSU FICIENC IA ARTERIAL >/

1. El ITB es la presión más alta del tobillo dividida por la m ayor de las dos presiones braquiales.
2. La isquemia crítica de las extremidades potencialmente amenaza la viabilidad de las mismas.
3. Los pacientes con enfermedad renal term inal e isquemia crítica de los m iem bros están al final
de su vida, con una supervivencia a 3 años menor del 30% .
4. Si un injerto de vena falla en el postoperatorio inm ediato, lo correcto es explorar la anastom osis
distal y corregir el probable problem a técnico.
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ENFERMEDAD CAROTÍDEA
Jennifer M. Worth, MD, y Bernard Timothy Baxter, MD
1. ¿ C u á le s s o n las p rin c ip a le s e n fe rm e d a d e s q u e a fe c ta n a las a rte ria s c a ró tid a s ?

La aterosclerosis es de lejos la enfermedad que más comúnm ente afecta las arterias carótidas,
siendo responsable del 90% de las lesiones en el mundo occidental. La arteria carótida también
puede lesionarse debido a acodamientos secundarios a la elongación arterial, displasla flb ro-
muscular, compresión extrínseca (p. ej., tum ores), cambios inducidos por la radiación, traum a
tism os (ocasionan sangrado, oclusión o disección) y arteriopatías inflamatorias (p. ej., arteritis
tem poral, arteritis de Takayasu).
2. ¿ C u á le s s o n la s c a ra c te rís tic a s h is to ló g ic a s d e la s p la c a s a te ro s c le ró tlc a s ?

Las placas probablemente se form an en respuesta a la lesión. Las placas comienzan en la íntima
y en la media a través de una serie compleja de acontecim ientos. Iniclalmente, las células del
músculo liso (CML) son atraídas, produciéndose proteínas del tejido conjuntivo en exceso. La
incorporación de las lipoproteínas de baja densidad del colesterol (LDL), los m onocitos y las
plaquetas lleva a la form ación de la placa madura, que consiste en un núcleo lípido recubierto
por una capa fibrótica. La hemorragia dentro de la placa puede causar crecim iento súbito (de la
m isma), aumentando el grado de estenosis de form a aguda u originando la oclusión del vaso.
3. ¿ C u á le s s o n la s s e c u e la s c lín ic a s d e la a te ro s c le ro s ls ?
La trom bosis y la embolización son las complicaciones más comunes de las placas ateroscle-
róticas. Éstas ocurren típicamente cuando la capa exterior de la placa (capa fibrosa) se degrada
por las enzimas de las células inflamatorias, dejando expuesto el centro lípido. Este núcleo es
altamente trom bogénico y friable, predisponiendo a la trom bosis y embolización de lípidos y
agregados plaquetarios. La aterosclerosis tam bién puede ser un factor en el desarrollo de aneu
rismas carotídeos, aunque esto es polémico porque los aneurismas también pueden observarse
sin que exista enfermedad aterosclerótica.
4. ¿ C u á le s s o n lo s s ín to m a s m á s c o m u n e s d e e n fe rm e d a d c a ro tíd e a ?
■ Accidente Isquémico transitorio (AIT).
■ Accidente cerebrovascular (ACV).
■ Am aurosis fugax.
5. D e fin a A IT, A C V y a m a u ro s is fu g a x .
Estos térm inos clínicos describen un espectro de síndromes Isquemicocerebrales. El AIT es un dé
fic it neurológico que dura menos de 24 horas (típicamente sólo m inutos). Clínicamente, un ACV,
o ictus, se define por un déficit neurológico persistente que dura más de 24 horas. La am aurosis
fugax es un episodio transitorio (m inutos a horas) de ceguera monocular, a menudo semejante a
colocar una cortinilla sobre el ojo. Ésta es causada por una dism inución aguda en el flujo sanguí
neo, secundaria a la embolización a través de la arteria oftálmica a la retina. Cuando esto ocurre,
el flu jo de sangre a la periferia de la retina es lo prim ero que se pierde con la Isquemia (pérdida de
visión) fluyendo hacia el centro de la retina; de ahí la sensación de bajar una persiana.
6. ¿ Q u é s o n la s p la c a s d e H o lle n h o rs t?
Hollenhorst fue el prim er oftalm ólogo que describió placas de colesterol refrlngentes en los vasos
de la retina. Éstas se observan normalmente en la bifurcación de los vasos y son el resultado de

CAPÍTULO 70 ENFERMEDAD CAROTÍDEA 357
una embolia arterial frecuentemente ipsilateral. La fuente más común es una placa en la bifurca
ción carotídea, pero pueden originarse en la carótida común o en la aorta ascendente.
7. ¿ Q u é m e c a n is m o s p ro d u c e n lo s d é fic its n e u ro ló g ic o s ?
■ Embolización desde las arterias proxim ales ateroscleróticas (la aorta ascendente, el arco
aórtico, las carótidas), el corazón o, en el caso de un shunt derecho-izquierdo, el sistema
venoso (embolia paradójica).
■ Dism inución del flujo de sangre al cerebro por choque.
■ Enfermedad aterosclerótlca oclusiva que progresa a trom bosis.
■ Hemorragia intracraneal.
8. ¿ C u á l e s la h is to ria n a tu ra l d e u n A IT ?
La historia natural de un AIT está definida por la lesión de la arteria carótida Ipsilateral. En los
pacientes con estenosis grave (> 7 0 % ), el riesgo de ACV ipsilateral durante los siguientes 24
meses es de un 26% . Para aquellos con enfermedad moderada (50 a 69% ), el riesgo a 5 años
es de un 22% . Y para los que padecen una estenosis m ínima (< 3 0 % ), el riesgo a los 3 años es
de un 1% (v. Apéndice: Artículos de necesaria lectura, en cap. 1).
9. ¿ C u á l e s el e fe c to d e la m e d ic a c ió n e n lo s A IT y lo s A C V ?
El ácido acetilsalicílico (aspirina) es un inhibidor de la ciclooxigenasa que dism inuye la adhesi
vidad plaquetarla y la inflamación. La aspirina dism inuye la incidencia de ictus en las mujeres.
Aunque no se ha demostrado que dism inuya la incidencia de ACV en varones (com o variable
principal aislada), sí se ha observado que dism inuye la incidencia de infarto de m iocardio (IM )
e ictus cuando estas variables principales se combinan. Otros antiplaquetarios (el clopldogrel,
el dipiridam ol) pueden añadirse cuando los pacientes continúan sintom áticos a pesar de la
aspirina, pero no hay ningún estudio prospectivo que demuestre que esta com binación sea
superior a la aspirina sola.
El tratam iento con estatlnas es aceptado y recomendado para la prevención del ictus en los
pacientes con AIT, ACV o estenosis significativa de la carótida.
10. ¿ Q u é s ig n ific a u n s o p lo c a ro tíd e o ?

El soplo carotídeo es un m arcador general de aterosclerosis poco específico que im plica un
riesgo aumentado de eventos vasculares cardíacos y cerebrales. La ausencia de un soplo no
indica ausencia de enfermedad.
11. ¿ T ie n e re la c ió n el tip o d e s o p lo c o n e l g ra d o d e e s te n o s is ?
No. A medida que la estenosis progresa, los soplos pueden dism inuir o desaparecer con la
pérdida de flujo.
12. B a s á n d o s e e n lo s h a lla z g o s c lín ic o s (A IT o A C V ), ¿ c u á l e s la p rim e ra p ru e b a

q u e d e b e p e d irs e p a ra e v a lu a r u n s o p lo c e rv ic a l o la e s te n o s is c a ro tíd e a ?
El eco dúplex es exacto y barato. En aquellos casos en que el ultrasonido en las carótidas no se
correlaciona con los síntomas, se utilizan la angiografía por resonancia magnética o la tom o-
grafía computarizada (TC) para evaluar los troncos supraaórticos y la circulación ¡ntracerebral.
Debido a que la angiografía cerebral es invasiva y se asocia con un riesgo adicional (incluyendo
un pequeño riesgo de ictus), se reserva para casos donde es necesaria una inform ación anató
mica específica y adicional.
13. ¿ E n q u é m o m e n to s e in d ic a la in te rv e n c ió n e n lo s c a s o s d e a r te rio p a tía c a ro tí

d e a s in to m á tic a ?
La intervención se Indica firm em ente en la enfermedad carotídea sintom ática con una estenosis
m ayor del 70%. La reducción absoluta del riesgo de ACV a 2 años es del 17%. Hay un beneficio
menor en los pacientes con estenosis sintom ática entre el 50 y el 69% (dism inuye el riesgo a
5 años en un 6,5% ). Los pacientes sintom áticos con estenosis menores del 50% no se benefician
de la Intervención.
CAPÍTULO 70 ENFERMEDAD CAROTÍDEA
PUNTOS c l a v e : e n f e r m e d a d c a r o t í d e a >/
1. Los síntomas de enfermedad carotídea incluyen AIT, ACV y amaurosis fugax.
2. Un soplo carotídeo es un marcador general para aterosclerosis que incluye enfermedad

coronarla y cerebrovascular.
3. La intervención se indica firm em ente en la enfermedad carotídea sintom ática con estenosis
> 7 0% .
14. ¿ U n p a c ie n te c o n e s te n o s is a s in to m á tic a d e b e s e r in te rv e n id o ?
En los pacientes asintomáticos con estenosis >60% intervenidos de endarterectomía carotídea (EAC)
y tratados con aspirina se observa una reducción del 6% en el riesgo de ictus a 5 años en compara
ción con los pacientes que sólo toman aspirina (5,1 % frente a 11 %). Por tanto, la EAC debe realizarse
en los pacientes asintomáticos con una esperanza de vida de al menos 3 años y en quienes pueda
realizarse el procedimiento con unas tasas combinadas de mortalidad y ACV menores del 3%.
15. ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s d e la e n d a rte re c to m ía c a ro tíd e a ?

AIT o ACV (aproximadamente 2% ).
Hematoma.
Lesión del nervio craneal.
Hipertensión.
Hipotensión.
16. ¿ Q u é n e rv io s c ra n e a le s p u e d e n d a ñ a rs e d u ra n te la E A C ? ¿ C u á le s s o n lo s s ig
n o s c lín ic o s d e le s ió n ?
La ram a m and ib ular m arginal del nervio facial (nervio craneal [NC] VII): la lesión puede
causar caída ipsilateral de la com isura bucal.
El nervio glosofaríngeo (NC IX): dificultad para deglutir sólidos y líquidos.
La ram a recurrente laríngea del nervio vago (NC X): ronquera, Incapacidad para toser efi
cazmente.
El nervio laríngeo su perior (rama del vago, NC X): voz cansada, pérdida de fonación en
tonos agudos.
Nervio hipogloso (NC XII): desviación de la lengua ipsilateral al lado de la lesión, dificultad
para masticar y para hablar.
17. ¿ C u á l e s el p e lig ro d e l h e m a to m a d e la z o n a q u irú rg ic a d e s p u é s d e la c iru g ía ?

El principal peligro es el com prom iso de la vía aérea, lo cual puede precisar descompresión
emergente mediante la apertura de la herida. No está claro si la colocación de drenajes en el
lecho quirúrgico previene la form ación de hematomas.
18. ¿En q u é m o m e n to o c u rre n lo s e v e n to s n e u ro ló g ic o s d u ra n te la E A C ?

■ Disección: embolización por material que se suelta de la pared arterial.
■ Clampaje: Infarto isquémico.
■ Postoperatorio: flap intim al, reperfusión.
19. ¿ Q u é e s el s h u n t y c u á n d o d e b e u s a rs e ?
El shunt es un pequeño tubo plástico que desvía el flujo de sangre alrededor de la arteria carótida
abierta mientras se realiza la endarterectomía. El shunt se usa para asegurar un adecuado flujo
de sangre al cerebro y evitar la isquemia cerebral intraoperatoria. Muchos cirujanos usan los
shunts rutinariamente, pero otros los usan selectivamente o no los usan. La decisión para utilizar
el shunt se basa en la ausencia de circulación colateral conocida o la valoración Intraoperatoria,
CAPÍTULO 70 ENFERMEDAD CAROTÍDEA 359
que incluye ciampaje tem poral de la carótida bajo anestesia local, medida de la presión del
muñón, electroencefalografia intraoperatoria o Doppler transcraneal. Ninguno de estos métodos
es un 100% exacto.
20 . ¿ Q u é e s la p re s ió n d e l m u ñ ó n ?
La presión del muñón es la presión de retorno de la arteria carótida interna después del ciam
paje. Se utiliza para evaluar la suficiencia de la perfusión cerebral. La presión «segura» varía de
médico a médico, pero la presión media debe ser por lo menos 40 mmHg.
2 1 . ¿ L a e s te n o s is re c u rre d e s p u é s d e la e n d a rte re c to m ía c a ro tíd e a ?

Sí. La Incidencia reportada ha sido bastante variable, oscilando entre < 2 % hasta un 36% . La re
estenosis dentro de los prim eros 24 meses de la cirugía se considera secundaria a la hiperplasia
m lointim al. Después de este tiempo es causada por progresión de la enfermedad (aterosclerosis).
La incidencia es menor cuando el cierre de la arterlotom ía se realiza con un parche de safena.
22 . ¿ C u á l e s la c o m p lic a c ió n m á s c o m ú n m e n te a s o c ia d a c o n la re o p e ra c ió n de
e n d a rte re c to m ía ?
La lesión de pares craneales (incidencia reportada entre un 2 y un 20% ). Sin embargo, la mayo
ría de las lesiones son transitorias.
23 . ¿ E n q u é c a p a d e la a rte ria c a ró tid a s e re a liz a la e n d a rte re c to m ía ?

Las capas exteriores de la túnica media.
24 . ¿ Q u é lím ite a n a tó m ic o e s útil p a ra id e n tific a r el n iv e l d e la b ifu rc a c ió n d e la

a rte ria c a ró tid a ?
La vena facial común.
25 . ¿ C u á n ta s ra m a s d e la c a ró tid a in te rn a s e lo c a liz a n e n el c u e llo ?

Ninguna.
26 . En c a s o d e o c lu s ió n d e la a rte ria c a ró tid a in te rn a , ¿ q u é ra m a s d e la a rte ria

c a ró tid a e x te rn a d a n c o la te ra le s y re s ta b le c e n la c irc u la c ió n e n el p o líg o n o d e
W illis ?
Las ramas perlorbitarias de la arteria carótida externa form an colaterales con la arteria oftálmica,
una rama de la carótida interna.
27 . ¿ C u á le s s o n la s fu n c io n e s d el s e n o y el c u e rp o c a ro tíd e o ?
Los dos están localizados en la bifurcación carotídea y están inervados por los nervios glosofarín-
geoy vago, respectivamente. La función del seno carotídeo es la regulación de la presión sanguínea.
La hipertensión estimula impulsos eferentes al centro vasom otor en la médula, inhibiendo el tono
simpático e incrementando el tono vagal. El cuerpo carotídeo regula los m ovim ientos respiratorios
y el estado acidobásico a través de los quimlorreceptores. También induce bradlcardia cuando es

manipulado (ésta es la diana durante el masaje de la carótida para las arritmias cardíacas).
28 . ¿ Q u ié n y c u á n d o re a liz ó el p rim e r p ro c e d im ie n to q u irú rg ic o d e la a rte ria c a ró ti

d a e x tra c ra n e a l?
Eastcott, en 1954.
29 . ¿ C u á l e s el p a p e l d e lo s s te n t e n la a rte ria c a ró tid a ?

Aunque la EAC continúa siendo el estándar en el manejo de la enfermedad carotídea, la angio
plastia percutánea con stent (CAS) se ha evaluado com o una alternativa. La razón subyacente es
d ism inuir la m orbilidad, los costes hospitalarios y los riesgos anestésicos, además de m ejorar
CAPÍTULO 70 ENFERMEDAD CAROTÍDEA
la permeabilidad a largo plazo. Actualmente, los pacientes sintom áticos de «alto riesgo» son
considerados para el stent carotídeo. Varias publicaciones en los últim os 10 años han evaluado
el uso de stents en la enfermedad de la arteria carótida. Estos estudios han establecido clara
mente que es necesario algún tipo de dispositivo de protección cerebral para reducir el riesgo
de embolización. Los dispositivos norm alm ente usados son filtros, colocados distalmente a la
estenosis para capturar las partículas liberadas durante la angioplastia y el proceso del stent.
Recientes estudios aleatorizados sugieren que el CAS no es equivalente a la EAC, pero los estu
dios tienen la lim itación de la heterogeneidad de las poblaciones de pacientes (sintom áticos y
asintom áticos). Los defensores del CAS refieren en estos estudios que puede haber favorecido
la cirugía y hacen constar las continuas mejoras en la tecnología. En este mom ento hay varios
ensayos randomizados con pacientes seleccionados, incluyendo el CREST (carotid revascula
rization endarterectomy versus stent), ensayo patrocinado por los National Institutes of Health
(NIH) que aleatorizará a 1.400 pacientes sintom áticos y a 1.100 asintomáticos.
www.acssurgery.com
1. Barnett HJM, Taylor DW, Eliasziw M et al.: Benefit o f carotid endarterectom y in patients w ith sym ptom atic
m oderate o r severe stenosis. N Engl J Med 339:1415 -1 4 2 5 ,1 9 9 8 .
2. Executive C om m ittee fo r the A sym ptom atic Carotid Atherosclerosis Study: endarterectom y fo r asym ptom atic
carotid artery stenosis. JAM A 273:1421 -1 4 2 9 ,1 9 9 5 .
3. Halliday A, M ansfield A, M arro J et al.: Prevention o f disabling and fatal strokes by successful carotid endarterec
to m y in patients w ith o u t recent neurological sym p tom s: random ised controlled trial. MRC A sym ptom atic Carotid
Surgery Trial (ACST) Collaborative Group. Lancet 363:1 4 9 1 ,2 0 0 4 .
4. Illig KA, Narins CR: Patient selection fo r carotid stenting versus endarterectom y: a system atic review. J Vase
Surg 44:6 61-672, 2006.
5. Luebke T, Aleksic M, Brunkwall J: M eta-analysis of random ized tria ls com p aring carotid endarterectom y and
endovascular treatm ent. Eur J Vase Endovasc Surg 34:4 7 0 -4 7 9 ,2 0 0 7 .
6. Mas JL, C hantellier G, Beyssen B et al.: Endarterectom y versus stenting in patients w ith sym p tom atic severe
carotid stenosis. N Engl J Med 355 :1 6 6 0 -1 6 7 1 ,2 0 0 6 .
7. M oore WS, Kem pszinski RF, Nelson JJ et al.: Recurrent carotid stenosis: results of the asym ptom atic carotid
atherosclerosis study. Stroke 2 9 :2 018-202 5,1998 .
8. N orth Am erican Sym ptom atic Carotid Endarterectom y Trial Collaborators: Beneficial effect o f carotid endarterec
to m y in sym p tom atic patients w ith high-grade stenosis. N Engl J Med 3254 4 5 -4 5 3 ,1 9 9 1 .
9. Paraskevas Kl, Ham ilton G, M ikhailidis DP: Statins: an essential com ponent in the m anagem ent of carotid artery
disease. J Vase Surg 4 6 :3 7 3 -3 8 6 ,2 0 0 7 .
10. SPACE Collaborative Group: 30 day results fro m the SPACE trial of stent-protected angioplasty versus carotid
endarterectom y in sym p tom atic patients: a random ised n o n -in fe rio rity tria l. Lancet 3 6 81 239-12 47,2006 .
71
CAPITULO
ANEURISM A DE AORTA ABDOMINAL
1. ¿ Q u é e s el a n e u ris m a d e la a o rta a b d o m in a l (A A A )?
Un incremento en el diámetro normal de la aorta del 50%. El diámetro de la aorta ¡nfrarrenal
normal es de 2 cm en los hombres. Es correcto decir que existe un AAA cuando ésta mide 3 cm.
2. ¿ C u á l e s la In c id e n c ia d el A A A ?
■ Un 3% en pacientes no seleccionados examinados con ecografía.
■ Un 5% en pacientes con coronariopatía.
■ Un 10% en pacientes con enfermedad vascular periférica conocida.
3. ¿ C u á l e s la e tio lo g ía d e lo s A A A ?
La elastlna es el principal elemento de soporte de la aorta. En la aorta humana norm al hay una
reducción progresiva en la cantidad de elastina presente desde la aorta proxim al a la distal. Se
observan fragm entación y degeneración histológica en las paredes de los AAA. Estas observa
ciones ayudan a explicar la predilección de los AAA por la aorta infrarrenal. La ausencia de vasa
vasorum en la aorta infrarrenal ha llevado a la hipótesis de una deficiencia nutritiva. La degrada
ción de la aorta media en los aneurismas im plica un desequilibrio entre las enzimas proteolítlcas
y sus inhibidores.
4. ¿ L o s A A A tie n e n un c o m p o n e n te g e n é tic o ?
M últiples estudios describen un subgrupo fam iliar de AAA. Por consiguiente, no es incorrecto
realizar revisiones a los fam iliares (en prim er grado) de estos pacientes que sean mayores
de 50 años. Dos estudios prospectivos demostraron que aproximadamente el 30% de estos
parientes también tienen un AAA. El defecto genético propuesto se ha asociado al colágeno
anómalo tipo III.
5. ¿ L o s p a c ie n te s c o n A A A s o n p ro c liv e s a te n e r a n e u ris m a s e n o tro s le c h o s

v a s c u la re s ?
Sí. El 40% de los pacientes con un aneurisma de la arteria poplítea albergan un AAA. El 75% de
los pacientes con un aneurisma de la arteria fem oral también tienen un AAA. Los pacientes con
aneurismas torácicos tienen una 20% de probabilidades de tener simultáneamente un AAA. El
5% de los pacientes intervenidos de AAA infrarrenal desarrollan un aneurisma proxim al al injerto
(aproximadamente a los 5 años).
6. ¿ L o s A A A p u e d e n s e r d e te c ta d o s d e u n a m a n e ra fia b le d u ra n te el e x a m e n fís ic o ?
No. La bifurcación aórtica está en el om bligo. Por tanto, la masa pulsátil de un AAA se localiza
en el epigastrio. Por consiguiente, sólo los AAA relativamente grandes pueden descubrirse en
los pacientes delgados.
7. ¿ P u e d e n d e te c ta rs e lo s A A A m e d ia n te ra d io g ra fía ?
Las radiografías sim ples de abdomen o de la columna lum bar pueden detectar los AAA ocultos
en un 20% de los casos. Un anillo fino de calcificación Identifica la pared aórtica aneurismática.
La mayoría de los AAA contienen poco calcio como para visualizarse en las radiografías.
CAPÍTULO 71 A N EU R ISM A DE AORTA ABDO M INAL
8. ¿ C u á l e s la m e jo r p ru e b a d e im a g e n p a ra la d e te c c ió n s e le c tiv a d e A A A ?
El ecocardiogram a abdom inal permite m edir con un margen de error de 0,3 cm las dim ensiones
longitudinal y transversal.
9. ¿ C u á l es la m e jo r p ru e b a d e im a g en en la p la n ific a c ió n d e la re p a ra c ió n d el A A A ?
La tom ografía computarizada (TC) con contraste es la mejor. Las dim ensiones del aneurisma
(diám etro) son bastante precisas, con un margen de error de 0 ,2 cm. Las anomalías venosas (p.
ej., vena renal retroaórtica, división de la vena cava inferior [VCI] y VCI en el lado izquierdo) que
alteran drásticamente el abordaje quirúrgico se visualizan bien con esta técnica. Aunque la TC es
muy buena para la detección de roturas o fugas aneurismáticas (92% de exactitud y 100% de
especificidad), es menos útil para predecir la afectación aneurismática suprarrenal (sensibilidad,
83% ; especificidad, 90%; valor predictivo positivo, 48%).
10. ¿ C ó m o s e m a n ifie s ta u n A A A s in to m á tic o ?

El dolor agudo en la zona lum bar baja es el síntoma que se observa más frecuentemente (82% ),
pero sólo un tercio de los AAA son diagnosticados antes de romperse. Un anciano hlpotenso con
una crisis de dolor agudo lum bar tiene un AAA roto hasta que no se demuestre lo contrario.
11. ¿ C u á l es el m a n e jo a d e c u a d o d e un p a c ie n te en q u ie n s e s o s p e c h a un A A A roto?
A los pacientes que están hemodinámicamente inestables, con una masa abdominal pulsátil,
debe realizárseles un electrocardiogram a (ECG) antes de la exploración quirúrgica emergente
para descartar el Infarto de m iocardio (IM).
12. ¿ T o d o s lo s p a c ie n te s q u e s e p re s e n ta n c o n un A A A ro to d e b e n in te rv e n irs e ?
Los pacientes que se encuentran en estado de shock profundo o parada cardíaca en el mom ento
de su llegada tienen pocas oportunidades de supervivencia. La edad extrema, la demencia, el
cáncer metastásico y otros problem as m édicos en fase term inal pueden obligar a reevaluar la
indicación de cualquier procedimiento.
13. ¿ S o n o p e ra d o s to d o s lo s p a c ie n te s c o n u n A A A ro to ?
Aproxim adam ente la mitad de los pacientes con un AAA roto fallecen antes de llegar al hospital.
Una cuarta parte de los que llegan al hospital mueren antes de ser intervenidos. Por consiguien
te, sólo un 25% de los pacientes con un AAA roto son intervenidos.
14. ¿ C ó m o s e m a n e ja q u irú rg ic a m e n te u n A A A ro to ?
El paciente no debe anestesiarse hasta estar completamente preparado y con el campo montado,
listos para realizar inmediatamente la incisión, porque durante la inducción anestésica el pacien
te se puede hipotensar drásticamente. Es fundamental un rápido control de la aorta proximal
para el resultado exitoso de la cirugía del AAA roto. Esto puede realizarse en el diafragm a (en
un paciente Inestable, con sangrado Intraperitoneal libre o con un hematoma retroperitoneal que
se extiende proxim alm ente a la vena renal Izquierda) o en la aorta infrarrenal (en un paciente
estable, con un hematoma retroperitoneal más bajo). La oclusión intralum inal de la aorta con
un balón es una opción en los casos de rotura intraperitoneal libre. Inmediatamente después de
controlar el punto proxim al, el paciente es reanimado y los clamps son recolocados en la posi
ción infrarrenal estándar. El control de la aorta distal se puede obtener con balones o compresión
para prevenir la lesión venosa ilíaca.
15. ¿ C ó m o d e b e n m a n e ja rs e lo s p a c ie n te s c o n A A A s in to m á tic o p e ro s in ro tu ra ?
Los AAA sintom áticos crecen rápidamente y tienen un alto riesgo de rotura. Por consiguiente,
la mayoría de los cirujanos vasculares está de acuerdo en que los AAA sintom áticos aunque
Intactos deben repararse prontamente (tan pronto como sea conveniente).
16. ¿ H a y a lg u n a a lte rn a tiv a a la c iru g ía a b ie rta p a ra re p a ra r lo s A A A ro to s ?

Se han implantado con éxito, en posición aórtica y aortoilíaca, Injertos protésicos endovascula
res en pacientes de alto riesgo con AAA sintom áticos o con roturas contenidas.
CAPITULO 71 A N EURISM A DE AORTA ABDO M INAL 363
17. ¿ C u á l e s la ta s a d e ro tu ra d e lo s A A A ?
Un AAA de 5cm de diám etro tiene un riesgo anual de rotura < 1 % . El riesgo de rotura del AAA
aumenta con el tamaño. El riesgo anual de rotura es de un 10% para un AAA de 6 cm de diámetro
y de un 30% para los AAA > 7 cm.
18. ¿ C o n q u é ra p id e z s e e x p a n d e n lo s A A A ?
La tasa media de expansión de todos los AAA es de 0,4cm/año. Sin embargo, un 20% de todos los
AAA no cambian de tamaño con el tiempo. Otro 20% se expanden a una tasa >0,5cm/año. La expan
sión rápida (0,5cm /6 meses) se considera predictiva de rotura y una indicación para la reparación.
19. ¿ C u á n d o s o n d e u tilid a d la s a n g io g ra fía s e n el p ro c e s o d ia g n ó s tic o d e lo s

AAA?
Tradicionalmente, la angiografía se ha indicado en los pacientes cuando hay dudas referentes a
la extensión del cuello proxim al, enfermedad oclusiva visceral concomitante, anomalías de las
arterias renales, historia de colectom ía previa (en cuyo caso es necesario visualizar la circulación
visceral) y enfermedad oclusiva o aneurismática de m iem bros inferiores. Más recientemente, la
angiografía por TC con cortes m uy finos (3 mm o menos) se utiliza para planificar la reparación
endovascular del AAA (EVAR). La angiografía estándar raramente se usa en el preoperatorio,
siendo en la actualidad parte de la terapia endovascular.
20 . ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre lo s a b o rd a je s e x tra p e rito n e a l y tr a n s a b d o m in a l?

El implante electivo del injerto aórtico puede realizarse igualmente bien ya sea mediante abordaje
transperitoneal o extraperitoneal. El acceso transperitoneal proporciona una m ejor exposición de
la región pelviana. El abordaje extraperitoneal brinda una m ejor exposición de la aorta suprarre
nal y facilita el manejo pulm onar postoperatorio.
21 . ¿ Q u é s o n lo s e n dografts y q u é d u ra c ió n tie n e n ?
Se estima que un 50-60% de los AAA son reparados con un injerto endovascular (endograft). Estos
injertos son stents recubiertos que se implantan a través de la arteria femoral, mediante métodos
intervencionistas (con soporte de rayos X), para excluir el aneurisma sin necesidad de realizar
incisiones abdominales o clampaje aórtico. Han sido descritas muchas y diferentes series de tra
tamiento endovascular exitoso en los AAA. Igualmente se han comunicado implantes exitosos
de endografts en una amplia variedad de pacientes quirúrgicos de alto riesgo. Muchos cirujanos
vasculares y radiólogos intervencionistas utilizan el tratamiento endovascular como su tratamiento
de elección para los pacientes con AAA. Los principales inconvenientes son las fugas tardías o la
rotura aórtica, el coste del procedimiento y la necesidad de un seguimiento a largo plazo.
22 . ¿ C u á le s s o n la s v e n ta ja s y d e s v e n ta ja s d e la re p a ra c ió n e n d o v a s c u la r d el A A A
(E V A R )?
Estudios recientes sugieren que el EVAR tiene menor mortalidad operatoria que la reparación
abierta de los AAA, a corto plazo, en pacientes con anatomía favorable y relativamente saludables.
Sin embargo, esta dism inución de la mortalidad operatoria desapareció en aquellos pacientes
considerados malos candidatos para la cirugía mayor. Además, los pacientes con EVAR requieren
un seguimiento continuado y mucho mayor que los pacientes con reparación abierta del AAA.
Existe alguna evidencia que sugiere que el EVAR es mucho más costoso y conlleva un número
mayor de complicaciones y reintervenciones. La reparación abierta de los AAA puede preferirse
para los pacientes más jóvenes, saludables y en quienes la durabilidad a largo plazo y el segui
miento son más importantes. En contraste, pueden tratarse m ejor con EVAR los pacientes mayo
res, más enfermos, con más factores de riesgo quirúrgico y una esperanza de vida más corta.
23 . ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s d e l E V A R y c ó m o s e tra ta n ?
Puede persistir la perfusión arterial del saco aneurismático después del EVAR. Esto se conoce
como endoleak, y ocurre en un 15-20% de los EVAR. El endoleak tipo I es producido por el flujo
anterógrado en el sitio de fijación del stent. Éstos se tratan con injertos de extensión proxim al o
CAPÍTULO 71 A N EU R ISM A DE AORTA ABDO M INAL
distal en el mom ento en que se diagnostican. El endoleakt\po II resulta del flujo retrógrado en
una rama colateral del aneurisma, com o las arterias lumbares o la arteria mesentérica inferior.
Debido a que la mayoría de estos endoleaks se autolim itan, se aconseja seguirlos m ientras que
el AAA no aumente de tamaño. En el caso de que aumenten de tamaño, estas fugas pueden
tratarse con embolización percutánea ( coils o espirales) o reparación abierta. El endoleak tipo III
se produce por el flujo anterógrado en el punto de unión entre los componentes del Injerto.
Éstos se reparan con un endogratt adicional. El endoleak tipo IV se ocasiona por la porosidad
de la pared del injerto y puede tratarse con un stent adicional o con observación. Después del
EVAR se realizan TC periódicamente para Identificar endoleaks tipo II tardíos, que pueden llevar
a la rotura diferida del AAA.
24 . D e s c rib a la e v a lu a c ió n q u e s e e fe c tú a a lo s p a c ie n te s a q u ie n e s s e v a a re a liz a r
u n a re p a ra c ió n e n d o v a s c u la r.
Es fundam ental una historia y un examen físico con un enfoque cuidadoso en el sistema car
diopulmonar, además de los análisis de laboratorio apropiados. Una TC con cortes finos y re
construcciones tridim ensionales puede ayudar en las medidas del diámetro, la evaluación de la
longitud del cuello y la angulación y la valoración de los trom bos. Igualmente, nos proporciona
inform ación valiosa sobre el diám etro de los vasos (las arterias Ilíacas y fem orales), calcificación
y tortuosidad de los m ism os, para determ inar la idoneidad del paciente y el tipo de dispositivo
necesario para sellar m ejor el aneurisma. En general, el diám etro del cuello aórtico proxim al (por
debajo de la arteria renal más baja) debe estar entre 20 y 28 m m y tener por lo menos 15m m
de longitud.
25 . ¿ C u á le s s o n lo s a s p e c to s té c n ic o s d e l E V A R ?
En algunos centros exponen las arterias femorales mediante incisiones longitudinales en la in
gle; sin embargo, en muchos otros realizan todo el procedim iento percutáneamente. Después
se lleva a cabo un control proxim al y distal de las arterias femorales comunes, superficiales y
profundas a través de las cuales se realizará la introducción de las vainas, las guías y el dispo
sitivo endovascular para reparar el AAA. El paciente recibe heparlnizaclón sistém ica antes de la
punción. Un aortogram a confirm a los límites anatóm icos necesarios para el despliegue del Injer
to y la distancia de las arterias renales a la bifurcación de la arteria ilíaca común para seleccionar
la longitud adecuada del Injerto. La situación de las arterias renales debe tenerse en cuenta, y el
brazo en C (C-arm) del intensificador de imágenes no debe moverse hasta que se ha completado
el despliegue del injerto. En algunos casos, después de la liberación del injerto se utiliza el balón
de angioplastia para term inar el sellado aórtico. Dentro de la arteria ilíaca se libera una rama con
tralateral que se solapa con el Injerto principal para lograr un buen sellado y evitar un endoleak
tipo III. Un anglogram a posterior confirm a la colocación e identifica los endoleaks tipo I y III.
Después de extraer las guías y las vainas, las fem orales se cierran con suturas no reabsorbibles
y el subcutáneo de la Ingle en dos planos. En los casos en los que el procedim iento no se ha
realizado mediante disección de las arterias, se utilizan dispositivos de cierre percutáneos.
26 . ¿ C o n q u é ta m a ñ o d e b e n re p a ra rs e e le c tiv a m e n te lo s A A A a s in to m á tic o s ?
Los AAA asintom áticos deben repararse electivamente cuando alcanzan los 5,5 cm de diámetro.
El único beneficio de la reparación de un AAA asintom ático es prevenir la posterior rotura y
la muerte. Por consiguiente, todos los candidatos para la reparación electiva deben tener una
esperanza de vida superior a los 5 años.
27 . ¿ C u á le s s o n lo s a s p e c to s té c n ic o s d e la c iru g ía d e l A A A ?
Las dos decisiones más im portantes son la colocación de los clamps arteriales y el tipo de Injerto
a colocar. La mayoría de los casos pueden resolverse colocando el clamp arterial por debajo de
las arterias renales, con lo que se evita la isquemia prolongada a los riñones. El aneurisma se
abre después de clam par proxim al y distalmente. Se cierran los orificios de las arterias lumbares
para prevenir el sangrado de las arterias colaterales. La arteria mesentérica inferior a menudo
CAPITULO 71 A N EURISM A DE AORTA ABDO M INAL
está ocluida, pero cuando está permeable y no tiene un sangrado retrógrado vigoroso puede ser
necesario reimplantarla.
28 . ¿ C u á le s s o n la s p rin c ip a le s c o m p lic a c io n e s n o c a rd ía c a s d e la re p a ra c ió n de
lo s A A A ?
El fracaso renal (elevación de creatinina) y la Isquemia Intestinal (diarrea con sangre).
PUNTOS CLAVE n/
1. Se define como AAA un aumento del 50% en el diám etro aórtico normal.
2. Un 40% de los pacientes con un aneurisma de la arteria poplítea albergan un AAA.
3. La TC es la m ejor prueba de imagen para la planificación de la reparación del AAA.
4. El AAA debe repararse electivamente cuando alcanza los 5,5 cm de diámetro.
5. La longitud del cuello, la angulación y el trom bo del AAA determinan si es posible el EVAR.
P Á G I NA S EN I N T E R N E T m
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ENFERMEDAD VENOSA
Franklin L. Wright, MD, y Thomas A. Whitehill, MD
1. ¿ D ó n d e s e o rig in a la tr o m b o s is v e n o s a p ro fu n d a (T V P )?
Más del 95% de las TVP se desarrollan en las venas profundas de los m iem bros inferiores; la
mayoría se originan en las válvulas de las venas de la pantorrilla.
2. ¿ C u á l e s la fu e n te m á s c o m ú n d e la s e m b o lia s p u lm o n a re s ?
La trom bosis de las venas de la pantorrilla puede extenderse proxim alm ente al sistema venoso
profundo afectando las venas poplítea, fem oral o ilíaca (o una combinación de éstas). Las TVP
proximales son responsables de más del 90% de las em bolias pulmonares.
3. ¿ Q u é e s la tría d a d e V irc h o w ?
1) Hipercoagulabilidad, 2) lesión del endotelio venoso y 3) estasis (lentitud) del flujo de la sangre
venosa. En la mayoría de los pacientes con TVP, dos de estos tres componentes están presentes.
4. ¿ C u á le s s o n lo s p rin c ip a le s s ín d ro m e s d e h ip e rc o a g u la b ilid a d (tro m b o filia )?

Los principales ejemplos son la mutación del factor V de Leiden, la deficiencia de antitrom bina
III, la deficiencia de proteína C, la deficiencia de proteína S, la disfibrinogenem ia, el anticoagulan
te lúpico, el síndrome antifosfolípido, el aumento del factor VIII, la mutación de la protrom bina
20210A y las alteraciones de la fibrinólisis. El más común es la m utación del factor V de Leiden
(es decir, la resistencia a la proteína C activada).
5. ¿ Q u é o c a s io n a la le s ió n d el e n d o te lio v e n o s o ?
Los cambios en la íntima de las venas pueden ser secundarios al traumatismo, la infección, la
inflamación, los catéteres endovenosos o la cirugía. La dilatación venosa durante la anestesia y la
cirugía puede producir desgarros m icroscópicos de la íntima y estasis. La íntima lesionada comienza
la liberación de sustancias trom boplásticas que pueden activar la cascada de la coagulación.
6. ¿ Q u é c a u s a el e s ta s is d el flu jo v e n o s o ?
El estasis venoso es común en los pacientes quirúrgicos; ocurre durante la anestesia, después
de ciertos tipos de traum a y con la inm ovilidad perioperatoria.
7. ¿ C u á le s s o n lo s fa c to re s d e rie s g o c lín ic o s p a ra T V P ?
Los factores de riesgo de TVP son los tum ores (en especial pancreático, genitourinario, pulm o
nar, cerebral, renal, gástrico y ovárico, además del cáncer de colon y mama), la edad m ayor de
40 años, la obesidad, la historia de trom bosis venosa o trom boem bolism o pulmonar, la histo
ria familiar, los procedim ientos quirúrgicos mayores, la enfermedad inflam atoria del intestino,
el embarazo, el tratam iento horm onal, la lim itación de la movilidad, la parálisis, los estados
hipercoagulables y los traum atism os.
8. ¿ Q u é s ig n o s y s ín to m a s s u g ie re n la T V P ? ¿ C ó m o p u e d e d ia g n o s tic a rs e c o n
p re c is ió n la T V P ?
Los signos y síntom as son dolor del muslo o pantorrilla, aumento de la tem peratura en la zona
(calor), hinchazón o dilatación venosa superficial. Ninguno de estos signos es específico de TVP.
Incluso el popular signo de Homan (es decir, dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión del pie) es

CAPÍTULO 72 ENFERMEDAD VENOSA 367
poco fiable; su exactitud es tan sólo del 50%. El eco-Doppler (examen por ultrasonidos) detecta
la TVP proxim al a las venas de la pierna con una exactitud > 9 5 % ; desgraciadamente, no es tan
sensible para detectar la TVP en la venas de la pantorrilla. La venografía ascendente todavía es
la prueba estándar.
9. ¿ T ie n e a lg ú n v a lo r la p ru e b a d el d ím e ro D?
El dímero D es un producto de la degradación de la fibrina form ado por la acción de la plasmina
sobre los enlaces intermoleculares de la fibrina. Se ha propuesto su medición como una alter
nativa a las pruebas iniciales no invasivas. Con el ELISA (análisis de inm unoadsorción ligada a
enzimas) se ha reportado una sensibilidad del 96,8% y una especificidad del 35,2%, haciendo
posible desde el punto de vista teórico lim itar las pruebas no invasivas a aquellos pacientes con
un test del dímero D positivo. Desgraciadamente, el ELISA es una prueba que requiere mucho
tiempo, siendo poco práctica como prueba de despistaje. Actualmente están disponibles pruebas
de ELISA más rápidas (1 hora). No ha sido muy documentada la seguridad de suspender la anti
coagulación en los pacientes con el dímero D negativo. Los falsos positivos son un problema en
los pacientes con tum ores, infección, embarazo, traum atism o, hemorragia o cirugía reciente.
10. ¿ Q u é m é to d o s d e b e n u tiliz a rs e p a ra la p ro fila x is d e la T V P y e n q u é tip o de

p ro c e d im ie n to s q u irú rg ic o s ?
Se hace especial énfasis en la profilaxis de la TVP perioperatoria en pacientes de alto riesgo: los
mayores de 40 años som etidos a una cirugía m ayor o a un procedim iento ortopédico. En gene
ral, en los pacientes quirúrgicos la correcta aplicación de las medidas profilácticas dism inuye
el riesgo relativo de TVP en un 67% . La m ejor profilaxis de TVP es el caminar pre y postope
ratoriamente. Las medias de compresión neumática interm itente y alguna form a de profilaxis
antlcoagulante (bajas dosis de heparina no fraccionada [HNF] o heparina de bajo peso molecular
[HBPM ]) se recomiendan a medida que aumenta el perfil de riesgo del paciente. La profilaxis
anticoagulante frecuentemente se aplica de manera insuficiente dado el alto predom inio de los
factores de riesgo entre los pacientes hospitalizados.
1 1 . ¿ C ó m o a c tú a la h e p a rin a ?
La heparina se une a la antltrom bina III (ATIII) haciéndola más activa. Las bajas dosis de hepari
na (5.000 U subcutáneas cada 8 a 12 horas) activan la ATIII, Inhibiendo la agregación plaquetarla
y dism inuyendo la disponibilidad de la trom blna.
12. ¿ Q u é e s la h e p a rin a d e b a jo p e s o m o le c u la r?
La HBPM es un fragm ento de heparina producido por división química. Ésta realiza su efecto
antlcoagulante uniéndose a la ATIII e inhibiendo varias enzimas de la coagulación, principal
mente el factor Xa. Esta heparina tiene una vida media más larga que la heparina estándar y
puede adm inistrarse una vez al día. La HBPM brinda una anticoagulación más predecible a altas
dosis, pudiendo adm inistrarse sin m onitorización (no es necesario vigilar el tiem po parcial de
trom boplastlna).
13. ¿ D e b e c o n s id e ra rs e la c o lo c a c ió n d e u n filtro e n la v e n a c a v a in fe rio r?

En los pacientes con em bolismo pulm onar recurrente (documentado) que tomaban anticoagulan
tes de form a adecuada o en pacientes con contraindicación absoluta para anticoagulación puede
colocarse un filtro en la vena cava inferior para prevenir la embolización o propagación del coágulo
a los pulmones. Los filtros de vena cava se relacionan con un posterior incremento en la tasas de
TVP. A pesar del interés renovado en los filtros de vena cava inferior (como resultado de los adelan
tos en los dispositivos recuperables), existe poca evidencia para am pliar estas indicaciones.
14. ¿ D u ra n te c u á n to tie m p o d e b e m a n te n e rs e la a n tic o a g u la c ió n d e s p u é s d e u n a

TVP?
Los pacientes con una causa transitoria/reversible (p. ej., traum atism o, cirugía) de TVP deben
anticoagularse durante 3 meses (HBPM o antagonista de la vitam ina-K [es decir, w arfarina]).
CAPÍTULO 72 ENFERMEDAD VENOSA
El tratam iento debe extenderse durante 6 a 12 meses para una TVP inicial de origen descono
cido. Los factores de riesgo para TVP recurrente incluyen historia fam iliar o personal fuerte de
TVP, estados trom bofílicos (p. ej., cáncer, síndrom e hipercoagulable), elevación persistente del
dímero D después del tratam iento o trom bo residual en los eco-doppler durante el seguimiento.
Ante la presencia de uno de estos factores de riesgo, el médico, de acuerdo con el paciente, debe
sopesar los riesgos y beneficios de la anticoagulación de por vida.
15. ¿ C u á le s s o n la s c a ra c te rís tic a s d e la in s u fic ie n c ia v e n o s a c ró n ic a y d e lo s s ín

d ro m e s p o s fle b ític o o p o s tro m b ó tic o ?
La principal característica es la incom petencia valvular venosa o la obstrucción venosa per
sistente con hipertensión venosa distal am bulatoria. Después de la TVP, los segm entos veno
sos afectados pueden recanallzarse hasta cierto punto. Sin em bargo, sus delicadas válvulas
permanecen cicatrizadas o atrapadas dentro del trom b o organizado (residual). La pérdida
de la función valvular incapacita la bomba venom otora. Las paredes de la vena se engrue
san volviéndose m enos distensibles, aumentando la resistencia al flu jo sanguíneo proxim al.
Estos factores producen la hipertensión venosa distal. Durante los períodos de hipertensión
venosa, los flu id os ricos en proteínas, la fibrina y los hematíes se extravasan, depositándose
a través de los poros grandes en la m icrocirculación. Este proceso lleva a la Inflamación, la
cicatrización, la fib rosis del tejido subcutáneo y el cam bio de color de la piel por el depósito
de hem osiderina. La reacción inflam atoria resultante, la cicatriz y el edema intersticial crean
una barrera posterior al flu jo capilar y difusión de oxígeno, im pidiéndose la adecuada n u tri
ción de la piel. Estos cam bios pueden produ cir atrofia y ulceración del tejido (úlcera venosa
de estasis).
16. ¿T o d o s los p ac ie n te s c o n T V P d es arro lla n sín d ro m e p o s fleb ítico o p o s tro m b ó tico ?

No. Aproxim adam ente un 30-50% de los pacientes con TVP desarrollarán un síndrome posflebí
tico importante, generalmente en los prim eros 2 años después de la TVP. Los recientes estudios
epidem iológicos sugieren que la incidencia de ulceración venosa es aproximadamente del 5%.
Es interesante que el 50% de los pacientes con úlceras venosas no tengan historia de TVP
(probablemente debido a la TVP asintomática de las venas de la pantorrilla).
17. ¿ C ó m o s e tra ta n lo s p a c ie n te s c o n s ín d ro m e p o s fle b ític o ?

Con una adecuada educación del paciente y cum plim iento del tratam iento. Las secuelas del es
tasis posflebítico pueden ser bien controladas mediante m étodos no quirúrgicos en un 90% de
los pacientes, en especial si no hay obstrucción venosa residual que com plique la insuficiencia
valvular. El tratam iento consiste en la elevación de la pierna periódicamente durante el día y las
medias de compresión elástica graduadas (o botas de Unna) para retardar el edema. Los pacien
tes deben aprender a elevar sus piernas sobre el corazón (los «dedos del pie sobre su nariz») a
intervalos regulares (p. ej., 10 a 15 m inutos cada 2 horas). El cum plim iento es crucial.
18. S e ñ a le la s d ife re n c ia s e x is te n te s e n tre la fle g m a s ía a lb a d o le n s y la fle g m a s ía

c e rú le a d o le n s
La trom bosis venosa iliofem oral se caracteriza por el dolor y el edema de toda una extremidad
inferior, con pérdida de color, palidez e hipersenslbilidad de la ingle. Un 75% de los casos de
trom bosis venosa iliofem oral ocurren en el lado izquierdo, probablemente debido a la com
presión de la vena ilíaca común izquierda por la arteria ilíaca común subyacente (síndrom e de
May-Thurner). En la flegm asía alba dolens (edema blando doloroso), la pierna se pone pálida y
blanca. Los pulsos arteriales permanecen normales. La trom bosis progresiva puede ocurrir con
propagación proxim al o distal y en las colaterales vecinas. La pierna entera se torna edemato
sa y jaspeada o cianótica. Esta fase se denomina flegm asía cerúlea dolens (edema purpúreo
doloroso). Cuando hay obstrucción venosa importante, el inflow arterial puede reducirse se
cundariamente hasta un 30% . La pérdida de una pierna es una preocupación muy seria, por lo
que es necesario un manejo agresivo (es decir, trom bectom ía venosa, tratam iento fibrinolítico
mediante catéter o ambos).
CAPÍTULO 72 ENFERMEDAD VENOSA 369
19. ¿ Q u é e s la c la u d ic a c ió n v e n o s a ?
Cuando después de la trom bosis venosa iliofem oral no se produce la recanalización, se desarro
llan colaterales para puentear la obstrucción a la salida venosa. Estas colaterales normalmente
son suficientes cuando el paciente está en reposo. Sin embargo, la m ovilización de la pierna
aumenta el inflow arterial, que puede exceder la capacidad del lecho venoso colateral pudiendo
producir hipertensión venosa progresiva. El aumento de presión en los sistemas venosos produ
ce dolor en la pierna, norm alm ente descrito com o compresivo, fuerte o en ráfagas (claudicación
venosa). Con el reposo o elevando las piernas se obtiene alivio, pero no es tan inmediato como
con la claudicación arterial.
20 . ¿ C ó m o s e p u e d e n d is tin g u ir las v a ric e s p rim a ria s d e la s v a ric e s s e c u n d a ria s ?

Las va rices p rim a rias son el resultado de la incompetencia valvular venosa safenofemoral
no complicada y están distribuidas en el territo rio safeno mayor, con un resultado positivo
en la prueba de torniquete, sin secuelas por el estasis (derm atitis o ulceración) ni edema
m atutino en los tobillos (linfedema).
Las varices secundarias son principalm ente una consecuencia de la incompetencia venosa
de las perforantes y el sistema venoso profundo secundaria al síndrom e posflebítico.
21 . ¿ P o r q u é la s p e rs o n a s d e s a rro lla n la s v a ric e s p rim a ria s ?

La causa más com ún es la ausencia congénita de válvulas venosas proximales a la unión safe
nofemoral. Normalmente no hay ninguna válvula en la vena cava o las ilíacas comunes; oca
sionalmente hay una válvula en las venas ilíacas externas. Por tanto, la válvula centinela en la
vena fem oral común (justo por encima de la unión safenofem oral) es de vital importancia. Sin
embargo, los estudios anatóm icos revelan que esta válvula está ausente (en uno u otro lado) en
el 30% de los pacientes.
22 . ¿ C ó m o , c u á n d o y e n q u ié n d e b e n tra ta rs e la s v e n a s v a ric o s a s ?
Las varices que causan incomodidad o afectan seriamente la cosm ética requieren tratam iento.
Se obtienen mejores resultados con el tratam iento precoz antes de que la presión retrógrada
continua y la caída del flu jo por el sistema superficial en las venas comunicantes perforantes
(cuando el paciente está de pie) causen incompetencia secundaria e irreversible de las perfo
rantes. Durante las primeras fases, la ligadura de la vena safena (a nivel alto) puede evitar la
progresión de este proceso. Las varicosidades distales pueden tratarse mediante el stripping
quirúrgico, la escleroterapia o ambos.
PUNTOS c l a v e : e n f e r m e d a d VENOSA s/
1. Más del 95% de las TVP se presentan en las venas profundas de las piernas; la mayoría se
originan en los senos valvulares de las venas de la pantorrilla.
2. La tríada de Virchow está form ada por hipercoagulabilidad, lesión del endotelio venoso y estasis
(lentitud) del flujo de la sangre venosa.
3. La m ejor profilaxis de la TVP es caminar pre y postoperatoriamente; sin embargo, la anticoagu

lación profiláctica debe tenerse en cuenta en la mayoría de los pacientes quirúrgicos que tienen
importantes factores de riesgo de TVP.
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CAPÍTULO 72 ENFERMEDAD VENOSA
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73
LABORATORIO DE DIAGNÓSTICO
CAPÍTULO
VASCULAR NO INVASIVO
Darrell N. Jones, PhD, Jason Q. Alexander, MD, y Tony T. Nguyen, DO
1. ¿ C u á l e s e l p a p e l d el la b o ra to rio d e d ia g n ó s tic o v a s c u la r (L D V ) e n la v a lo ra c ió n
y tr a ta m ie n to d e lo s p a c ie n te s c o n s o s p e c h a d e e n fe rm e d a d v a s c u la r?
Aunque la evaluación tradicional realizada por un médico experimentado es la base del diagnóstico
vascular, la valoración clínica tiene sus limitaciones. Por ejemplo, sólo un tercio de los soplos cervi
cales se asocia a enfermedad carotídea significativa, mientras que dos tercios de los pacientes con
enfermedad carotídea no tienen soplo en las carótidas. La mitad de los pacientes con trom bosis ve
nosa profunda (TVP) extensa de los miembros inferiores no presentan signos o síntomas referentes
a las piernas, y más de la mitad de pacientes que presentan signos clínicos de TVP tienen una veno-
grafía normal. Hasta un 40% de los pacientes con diabetes no tienen enfermedad arterial periférica
oclusiva de los grandes vasos. El laboratorio de diagnóstico vascular (LDV) proporciona datos obje
tivos, cuantitativos y del estado funcional para delinear la gravedad de la enfermedad cerebrovascular
extracraneal, la enfermedad arterial periférica oclusiva y la enfermedad venosa aguda y crónica.
2. ¿ Q u é d ife re n c ia el L D V d el d ia g n ó s tic o ra d io ló g ic o y e c o g rá flc o ?

El LDV proporciona inform ación funcional además de, o en lugar de, los datos m orfológicos
proporcionados por las pruebas de radiología y ecografía. Esta inform ación es particularm en
te im portante para la enfermedad arterial periférica oclusiva, la insuficiencia venosa crónica y
el seguim iento postoperatorio vascular. Al evaluar a los pacientes con arteriopatía periférica,
la inform ación anatómica sobre el sitio de la estenosis u oclusión es de valor lim itado sin el
conocim iento de la repercusión funcional. Las opciones terapéuticas en los pacientes con insu
ficiencia venosa crónica dependen más del funcionam iento de los sistem as venosos profundos
y superficiales que de la evidencia ecográfica del bloqueo. En el postoperatorio, la identificación
tem prana de estrecham ientos puede perm itir la intervención precoz para prolongar la durabili
dad de la reparación.
EN F E R M E D A D C E R E B R O V A S C U L A R
3. ¿ Q u é p ru e b a s n o In v a s iv a s d e b e n u s a rs e p a ra d ia g n o s tic a r la e n fe rm e d a d c a ro
tíd e a e x tra c ra n e a l?
El eco-dúplex tiene una sensibilidad del 97% para la detección de la enfermedad de las arterias
carótidas, permitiendo clasificar con una exactitud del 95% las estenosis carotídeas (reducción en
el diámetro >50% ). Aunque la angiografía por catéter es el patrón de referencia para la evaluación
de esta entidad, este procedimiento tiene un 1,2% de ictus asociados. La angiografía por tom o-
grafía computarizada (TC) y la angiografía por resonancia magnética (RM) también tienen una
sensibilidad y especificidad altas para la enfermedad oclusiva carotídea, pero para obtener estos
resultados es necesaria la administración de contraste (diatrizoato o gadolinio), lo cual conlleva
riesgo de nefropatía o fibrosis sistémica. Estos riesgos no se observan con el eco-dúplex.
4. ¿ Q u é e s el e c o -d ú p le x ?
La ecografía dúplex utiliza la imagen y los datos de velocidad (de ahí la denominación de dúplex)
en una presentación casi sim ultánea de imágenes de ultrasonido (a menudo llamada «escala de
grises» o ultrasonido en modo B) y form as de ola por la velocidad de la sangre obtenidas me
diante el Doppler. Las señales del Doppler se obtienen de una pequeña zona del vaso sanguíneo,
CAPÍTULO 73 LABORATORIO DE DIAGNÓSTICO VASCULAR NO INVASIVO
aunque puede estimarse la velocidad media de m últiples regiones en un área grande del vaso. El
flujo sanguíneo puede visualizarse gráficamente al asignar colores a las velocidades. Esta pre
sentación (dúplex color) ayuda en el examen dúplex, pero no reemplaza la inform ación obtenida
de las ondas de velocidad del flujo Doppler.
5. ¿ P o r q u é la v e lo c id a d d e la s a n g re e s Im p o rta n te p a ra e v a lu a r e l g ra d o d e e s te
n o s is d e la a rte ría c a ró tid a ?
A menudo es difícil m edir con precisión la luz arterial en las imágenes del eco en modo B porque
las propiedades acústicas (y de la imagen) de la placa no calcificada, el trom bo e Incluso la san
gre pueden ser similares. Al pasar la sangre a través de un canal estrecho (debido a la estenosis
arterial) aumenta la velocidad del flujo. Esta velocidad puede caracterizar el grado de constric
ción arterial. Actualmente se clasifica el grado de estenosis carotídea basándose exclusivamente
en los datos de velocidad del flujo Doppler.
6. ¿ C u á le s s o n lo s c rite rio s d e v e lo c id a d y ra n g o s c a te g ó ric o s d e e s te n o s is d e la

a rte ria c a ró tid a ?
Los criterios más ampliamente aceptados son los desarrollados en la Universidad de Washington
(tabla 73-1). Obsérvese que a medida que aumenta el grado de estenosis se incrementa la velo
cidad del flujo debido a que el volumen de sangre es com prim ido a través de un orificio cada vez
más pequeño. Por desgracia, no hay ningún criterio universalmente aceptado para la estimación
de la estenosis carotídea basado en las m ediciones de la velocidad. El eco-Doppler no sólo es
dependiente del observador, sino también del equipo utilizado. Finalmente, la ultrasonografía
puede estim ar sólo rangos de estenosis que son el resultado de las variables mencionadas y que
varían según los pacientes (p. ej., los pacientes con fracción de eyección [FE] elevada tendrán
velocidades más altas en comparación con los pacientes con peor FE pero estenosis sim ilares).
Así, cualquier LDV no invasivo debe evaluar de form a continuada el criterio por ellos empleado y
compararlo con las mediciones patrón de referencia (la anglografía por catéter).
TABLA 7 3 -1 CRITERIOS DE LA UNIVERSIDAD DE WASHINGTON

Estenosis C riterio
0% Velocidad sistólica pico < 1 2 5 cm/seg sin

perturbación de la velocidad
1-15% Velocidad sistólica pico < 1 2 5 cm/seg
con turbulencia durante la desaceleración
sistólica
16-49% Velocidad sistólica pico < 1 2 5 cm/seg con
turbulencia durante todo el ciclo cardíaco
50-79% Velocidad sistólica pico >125 cm/seg y
velocidad diastólica < 1 4 0 cm/seg
80-99% Velocidad diastólica >140 cm/seg
100% Ausencia de señal de la velocidad de flujo
7. ¿ L a e c o g ra fía d ú p le x e s c a p a z d e d e te rm in a r si la c a ró tid a In te rn a e s tá o c lu id a ?
A medida que aumenta la estenosis de un vaso, aumenta la velocidad del flu jo sanguíneo; sin
embargo, hay un punto crítico en el cual el diám etro de la estenosis es tan estrecho que la sangre
no puede seguir atravesándolo a altas velocidades y term inará bajando lentamente. Cuando la
estenosis alcance la oclusión, la velocidad del flujo de la sangre bajará lentamente a un punto
que ya no está en el rango de los aparatos de eco-Doppler. De hecho, la ecografía dúplex puede
interpretar com o ocluida una arteria carótida interna cuando hay un «flujo por goteo» («trickle
CAPÍTULO 73 LABORATORIO DE DIAGNÓSTICO VASCULAR NO INVASIVO 373
flow») o un «signo de la cuerda». Ésta es una diferencia importante, porque aunque la oclusión
de la arteria carótida interna raramente requiere intervención, una estenosis crítica asociada con
el trickle flow o el signo de la cuerda conlleva un riesgo significativo de ictus.
8. ¿ Q u é g ra d o d e e x a c titu d p re s e n ta el e c o -d ú p le x d e la c a ró tid a in te rn a c u a n d o la
a rte ria c a ró tid a in te rn a c o n tra la te ra l e s tá o c lu id a ?
Cuando la arteria carótida interna contralateral está ocluida, el cuerpo norm alm ente se auto-
rregula aumentando el flujo en la carótida Interna restante para mantener la m ism a perfusión
cerebral anterior. Este aumento en el flu jo conlleva que las velocidades medidas por el Doppler
sean mayores, y dado que es en base a esas velocidades como se estima la estenosis, el Doppler pue
de erróneamente diagnosticar una estenosis m ayor que la real existente.
EN F E R M E D A D V E N O S A
9. ¿ Q u é p ru e b a n o in v a s iv a s e u tiliz a p a ra d ia g n o s tic a r la T V P a g u d a ?
El eco-dúplex ha reemplazado la pletism ografía de oclusión venosa como el estándar aceptado.
El dúplex color es útil porque ayuda a distinguir las venas pequeñas de las capas m usculares y
la fascia. La exploración con ecografía dúplex conlleva los siguientes pasos:
1. Examine la vena en busca de trom bos ecogénicos.
2. Com prim a la vena, presionando con la sonda de eco, en busca del colapso completo.
La incapacidad para co m p rim ir la vena sugiere trom bosis, e igualmente una compresión
parcial hace pensar en la trom bosis parcial.
3. Una señal de Doppler desde la vena que está acompasada con la respiración sugiere que
no hay oclusión proxim al. Una señal que está espontáneamente presente pero no tiene
relación con la respiración sugiere flujo alrededor de una oclusión por medio de pequeñas
colaterales. La ausencia de señales en el Doppler sugiere la ausencia del flujo.
10. ¿ P u e d e u tiliz a rs e la e c o g ra fía d ú p le x p a ra la v ig ila n c ia e n lo s p a c ie n te s c o n

rie s g o a lto d e T V P ?
El diagnóstico de TVP en los pacientes asintomáticos representa un dilema. La sensibilidad del eco-
dúplex para la detección de la TVP (asintomática) es reducida, variando desde el 95% a menos del
80% por encima de la rodilla. La detección de la TVP de la pantorrilla es aún peor, con sensibilidades
reportadas en varias series tan bajas como el 20%. Sin embargo, la venog rafia seriada con contraste,
aunque es más específica, no es una estrategia muy práctica para la vigilancia de estos pacientes.
11. ¿ Q u é v e n a s s o n a n a tó m ic a m e n te p ro fu n d a s y c u á le s s o n s u p e rfic ia le s ?
Diferenciar entre las venas superficiales y profundas es importante debido a que la trom bosis ve
nosa superficial no conlleva casi ningún riesgo de embolia pulmonar a menos que se propague al
sistema profundo. El sistema profundo se identifica bajo las fasclas musculares en el cuerpo. Para
mayor simplicidad, a menudo es más fácil recordar que s/'la vena va con una arteria (con nombre)
es una vena profunda. Así, la vena que va junto con la arteria femoral superficial (anteriormente lla
mada vena femoral superficial), la vena femoral, es una vena profunda. Hay unas excepciones a esta
regla, pero se limitan principalmente a las venas de la pantorrilla, del gastrocnemio y del soleo.
12. ¿ Q u é p ru e b a s n o in v a s iv a s s o n ú tile s p a ra la e v a lu a c ió n d e in c o m p e te n c ia
venosa?
El eco-Doppler puede detectar el reflujo venoso en las venas profundas de las piernas y en las
venas safenas m ayor y menor. Con experiencia, esta prueba puede hacerse utilizando un Doppler
simple (onda continua frente a Doppler pulsado), pero el dúplex se utiliza a menudo para facilitar
la identificación de los segmentos de la vena y las válvulas, además de posicionar fiablemente
la muestra del Doppler pulsado. Cuando una válvula venosa es incompetente, el flu jo en la vena
se perpetúa periféricamente si la presión es aplicada en la porción más central del miembro.
Diferenciar entre las válvulas venosas competentes e incompetentes en el sistema superficial y
profundo es de im portancia para el tratam iento.
EN F E R M E D A D A R T E R IA L P E R IF É R IC A O C L U S IV A
13. ¿ C u á l e s la p rin c ip a l p ru e b a p a ra el d ia g n ó s tic o d e Is q u e m ia d e m ie m b ro s In fe

rio re s ?
El índice tobillo-brazo (ITB) o la relación de la presión sistólica es normalmente mayor o igual a 1,0.
Típicamente, el eco-Doppler se utiliza (en lugar del estetoscopio) como el sensor de flujo distal al
mango de presión, pero también pueden usarse los Instrumentos pletlsmográficos. Normalmente
se monltorlzan las señales del Doppler en la arteria tibial posterior o la arteria pedia dorsal. El ITB es
la relación de la máxima presión sistólica (MPS) medida en la arteria pedia dorsal o la arteria tibial
posterior en comparación con la MPS de cualquier brazo. Desgraciadamente, los vasos calcifica
dos pueden dar cifras de MPS artificialmente elevadas debido a que no se colapsan con los man
gos de presión. Esto es más notorio en los pacientes diabéticos, que pueden tener un ITB mayor a
1,0 a pesar de la enfermedad hemodinámicamente significativa de los m iembros inferiores.
14. ¿ Q u é s e g a n a m id ie n d o la s p r e s io n e s d e la p ie rn a a o tro s n iv e le s d ife re n te s al

to b illo ?
La m edición de las presiones segmentarias de la extremidad realizada en el m uslo superior y
bajo, la pantorrilla y el tobillo permite localizar los segmentos arteriales afectados en la enferm e
dad arterial periférica oclusiva.
15. ¿ Q u é p ru e b a s s e u tiliz a n p a ra e v a lu a r la e n fe rm e d a d a rte ria l p e rifé ric a e n los

p a c ie n te s d ia b é tic o s q u e p u e d e n te n e r a rte ria s n o c o m p re s ib le s d e b id o a la
c a lc ific a c ió n d e la c a p a m e d ia ?
El registro del volumen de pulso es una técnica de neum opletlsm ografía que rastrea los cambios
del volumen en la extremidad durante el ciclo cardíaco. Consiste en la m edición de los cambios
de presión segm entarios con los mangos neumáticos como una función de los cambios de
volumen del m iem bro. Las am plitudes relativas del registro del volumen de pulso identifican la
presencia de arteriopatía periférica y localizan el segmento arterial Involucrado. Este registro no
es afectado por la calcificación media. También puede usarse la presión del prim er dedo del pie
para diagnosticar y evaluar la gravedad de la enfermedad en los pacientes diabéticos, porque la
calcificación de la capa media raramente afecta las arterias digitales.
16. ¿ C ó m o d e b e e v a lu a rs e al p a c ie n te e n q u ie n s e s o s p e c h a c la u d ic a c ió n in te rm i
te n te ?
El paciente debe evaluarse obteniendo los ITB o las MPS en reposo. Normalmente, el paciente
con isquemia no requiere pruebas adicionales. A los pacientes con presiones normales o con
insuficiencia arterial leve en reposo debe realizárseles una prueba de esfuerzo (cinta rodante
utilizando protocolos de carga fijos o variables) seguida de un ITB. La distancia que el paciente
puede caminar permite una valoración de la Impotencia funcional y la reducción de la presión del
tobillo permite determ inar si la Incapacidad es debida a la insuficiencia arterial en lugar de ser de
origen musculoesquelétlco o neurológico, en cuyo caso no habría cambios en el ITB.
S E G U IM IE N T O CON LA E C O G R A FÍA D Ú P L E X DEL T R A TA M IE N TO VA S C U L A R
17. ¿ Q u é im p o rta n c ia tie n e el e c o -d ú p le x e n el s e g u im ie n to d e lo s b y p a s s a u tó lo -

g o s d e lo s m ie m b ro s in fe rio re s ?
La vigilancia postoperatoria de los injertos infrainguinales con ecografía dúplex es de vital importan
cia en el paciente vascular. Usualmente, los injertos autólogos ocluidos no responden a los esfuerzos
para recuperar la permeabilidad, requiriendo nuevos bypass. Múltiples estudios han demostrado
que el examen físico (p. ej., pérdida o disminución del pulso distal) o la recurrencia de los síntomas
de isquemia no identifican las nuevas estenosis antes de su oclusión. La identificación precoz de
estenosis dentro o fuera del injerto puede tratarse por técnicas abiertas mínimamente invasivas o en-
dovasculares antes de que se ocluyan. El eco-dúplex puede identificar fácilmente las estenosis dentro
del injerto y en la anastomosis mostrando cambios de velocidad significativos en estos puntos.
18. ¿ T ie n e a lg ú n p a p e l el e c o -d ú p le x e n la v ig ila n c ia d e la re v a s c u la riz a c ió n in fra

in g u in a l?
La revascularización infrainguinal puede realizarse con vena autóloga o injerto de derivación y con
bypass por encima o debajo de la rodilla. Numerosos estudios han verificado que las tasas de
permeabilidad difieren dependiendo del tipo de injerto que se usa y la situación de la anastomosis
distal: el injerto de vena es m ejor sobre la rodilla y debajo de la misma; el injerto protésico es peor
en térm inos de fracaso del injerto. Se ha documentado que el descubrim iento precoz del fracaso
del injerto por estenosis significativa, con la consiguiente intervención, tiene m ejor resultado que
cuando el procedimiento se realiza para salvar un injerto ocluido. Los injertos de vena tienen
mayor tendencia a desarrollar una estenosis progresiva hasta ocluirse, en comparación con los
injertos protésicos, los cuales por lo general no se estenosan antes de la oclusión. Por este
motivo, el eco-dúplex tiene un papel en la vigilancia del injerto de vena para m ejorar su permeabi
lidad. Aunque los injertos protésicos no desarrollan estenosis dentro del injerto, pueden presen
tar progresión hemodinámicamente significativa de la enfermedad aterosclerótica estrechando
la anastomosis. Si estos estrechamientos se identifican y se tratan, también puede ser posible
extender la permeabilidad del injerto protésico. Además, la literatura actual tiende a apoyar la
vigilancia con ecografía dúplex en el seguimiento de los stents endovasculares y la angioplastia,
en un intento por identificar precozmente la reestenosis para apresurar la reintervención.
19. ¿ Q u é p a p e l tie n e el e c o -d ú p le x e n la v ig ila n c ia d e s p u é s d e la e n d a rte re c to m ía

c a ro tíd e a (E A C )?
La razón para la vigilancia mediante el eco-dúplex después de la endarterectomía carotídea
(EAC) es doble. La mayoría de los cirujanos vasculares evaluarán la reparación de la carótida
ipsilateral anualmente o cada 6 meses. La incidencia de recurrencia de la estenosis es rara, pero
una detección precoz puede perm itir una intervención m ínimamente invasiva o más inmediata
antes de que el paciente se torne sintom ático. De importancia potencialmente m ayor (durante el
seguim iento con eco-dúplex) es la evaluación de la arteria carótida contralateral. Hasta una cuar
ta parte de los pacientes a quienes se realiza una EAC m ostrará progresión desde la enfermedad
sin significación hemodinámica hasta la enfermedad aterosclerótica significativa de la arteria
carótida interna contralateral durante los próxim os 10 años.
20 . ¿ P u e d e re a liz a rs e la e n d a rte re c to m ía c a ro tíd e a b a s a d a ú n ic a m e n te e n el e s tu

d io d ú p le x ?
El argumento para la eliminación de la arteriografía en casos seleccionados es persuasivo porque el
arteriograma carotídeo (por sí solo) tiene una tasa de morbilidad > 1 % . Esta tasa puede representar
el 25% de la morbilidad total asociada con EAC. Sin embargo, para comprender el beneficio de la ci
rugía basado en el eco-dúplex, el estudio debe tener un alto valor predictivo positivo (VPP). Afortu
nadamente, el VPP es alto para las lesiones graves que satisfacen adecuadamente criterios estrictos
(p. ej., velocidades sistólicas pico >290cm /seg y velocidades de final de diástole >80cm/seg).
21 . ¿ T ie n e la e c o g ra fía d ú p le x a lg ú n p a p e l e n la e v a lu a c ió n p r e q u irú rg ic a d e la e n
fe rm e d a d v a s c u la r p e rifé ric a ?
La arteriografía con contraste (AC) todavía es el patrón de referencia de los métodos de imagen en
el estudio de la isquemia de las extremidades. Sin embargo, el eco-dúplex está ganando popularidad
como el método de elección para valorar la vasculatura arterial y evaluar una potencial revasculari
zación. El dúplex tiene algunas ventajas sobre la arteriografía con contraste que le hacen atractivo.
Puede identificar las áreas de engrasamiento o calcificación de los vasos que están todavía patentes,
y por tanto pueden ser identificadas falsamente como una diana potencial en las imágenes con
contraste o RM. Las mediciones del volumen de flujo por el dúplex permiten una valoración más
objetiva de la lesión hemodinámicamente significativa en comparación con el análisis subjetivo de
la AC. Otros beneficios del dúplex son la habilidad para evaluar la enfermedad subyacente del vaso
para determinar si una lesión es una oclusión crónica o una embolia aguda con poca enfermedad
subyacente, un aneurisma con trom bosis parcial y sin dilatación luminal que parecería normal en
la AC y la presencia de placas irregulares o ulceradas que podrían ser fuente de embolización. La
viabilidad y portabilidad del dúplex como un estudio que puede realizarse a pie de cama hacen que
sea más rentable en tiempo y coste, reduciendo los costos y las estancias hospitalarias. La habilidad
de evaluar al mismo tiempo el sistema venoso como potencial conducto es también atractiva.
22 . ¿ C u á le s s o n lo s p o te n c ia le s e fe c to s a d v e rs o s d e la a n g io g ra fía p o r re s o n a n c ia
m a g n é tic a e n lo s p a c ie n te s c o n in s u fic ie n c ia re n a l?
La fibrosis sistém ica nefrogénlca fue reconocida por prim era vez en 1997, y es una enfermedad
que afecta a los pacientes con insuficiencia renal o diálisis. Se caracteriza por una derm atosis
como escleroderma con engrasam iento de la piel que produce lesiones (placas) induradas. Nor
malmente afecta las extremidades causando contractu ras, pero también puede tener com prom i
so visceral, lo cual aumenta la m orbilidad y mortalidad. Aunque la patogenia real es actualmente
desconocida, hay muchos factores de riesgo, incluyendo los medios de contraste que contienen
gadolinio. Debido a que la RM conlleva el riesgo de fibrosis sistém ica nefrogénica y la angiogra
fía por tom ografía computarizada el riesgo de nefropatía por contraste, la ecografía dúplex puede
ser el m étodo diagnóstico de elección en los pacientes con insuficiencia renal.
23 . ¿ C u á le s s o n la s d e s v e n ta ja s d el e c o -d ú p le x ?
El eco-dúplex tiene limitaciones. Los factores que limitan sus visualizaciones son los vasos grave
mente calcificados, el llnfedema, las dermatitis, las heridas ulceradas o hiperqueratosis, el dolor en
reposo o los pacientes no colaboradores. Situaciones extremas de bajo flujo con velocidad sistólica
pico <20cm /seg pueden hacer poco fiables las interpretaciones del dúplex, como en el caso de la ar
teria carótida interna críticamente enferma que puede ser erróneamente interpretada como ocluida.
24 . ¿ D e b e re a liz a rs e la p ru e b a d e l d ím e ro D a n te s d e e v a lu a r c o n u ltra s o n id o a lo s
p a c ie n te s p o r T V P ?
El dímero D es un producto de degradación de la fibrina. Los niveles plasmáticos de dímero D
están elevados en los pacientes con TVP. Sin embargo, la TVP no es la única causa de elevación
del dímero D, y por tanto no puede usarse esta prueba en lugar del dúplex para diagnosticar la
presencia de TVP. Contrariamente, en subgrupos seleccionados de pacientes un nivel bajo de dí
mero D tiene un valor predictivo negativo alto y puede prevenir ecografías innecesarias. La prue
ba debe restringirse a los pacientes no quirúrgicos, no antlcoagulados, am bulatorios y con una
sospecha clínica baja de TVP (m iem bro doloroso sin edema o edema bilateral en los tobillos).
25 . ¿ H a y un c o m p o n e n te te ra p é u tic o e n el la b o ra to rio d e d ia g n ó s tic o v a s c u la r no

in v a s iv o ?
La ecografía dúplex se está utilizando para localizar y guiar el tratamiento de muchos seudoaneuris-
mas iatrogénicos. Cuando un paciente desarrolla un seudoaneurisma después de la canulación arte
rial (con un cuello largo y estrecho), se puede tratar empleando compresión del cuello con la sonda
del eco. Frecuentemente, si el flujo puede obstruirse usando la sonda, el seudoaneurisma llega a
trombosarse (normalmente son necesarios 20 a 30 minutos de compresión). Adlcionalmente, el
eco-dúplex puede utilizarse para guiar la inyección de trom bina en el seudoaneurisma (la inyección
sólo se realiza cuando hay cuellos largos y estrechos). La canulación del aneurisma con una aguja se
confirma con la ecografía. El Doppler color se aplica al aneurisma durante la inyección de trombina
para confirm ar la trombosis. Este método, que lleva un riesgo pequeño de embolización distal, elim i
na la incomodidad del paciente por la compresión prolongada con la sonda de ultrasonidos.
26 . ¿ C u á l e s el p a p e l d e la e c o g ra fía d ú p le x e n el m a n e jo y tra ta m ie n to d e lo s a n e u
ris m a s d e a o rta a b d o m in a l (A A A )?
La ecografía convencional es bastante buena para identificar el aneurisma aórtico abdominal
(AAA), pero falla al intentar determ inar el tamaño del aneurisma. Esto es más significativo en
pacientes grandes o aneurismas que contienen abundantes trom bos. La tom ografía com puta
rizada continúa siendo la prueba de elección para la dellneación anatómica del AAA, sobre todo
cuando se realiza la evaluación de la idoneidad de la reparación endovascular del AAA (EVAR).

El eco-dúplex puede ser valioso, determ inando el éxito de la reparación durante la observación
después de la EVAR. Aunque esta aplicación es controvertida, el eco-dúplex después de la EVAR
puede identificar fugas y evaluar el crecim iento del saco aneurismático, evitando las cargas de
contraste necesarias para el seguim iento con escáner.
P U N T O S c l a v e : l a b o r a t o r i o d e d i a g n ó s t i c o V A S C U L A R NO s /
INVASIVO
1. El eco-dúplex tiene una sensibilidad del 97% en la detección de la enfermedad de la arteria
carótida y una exactitud del 95% en la correcta clasificación de la estenosis carotídea (reduc
ción >50% en el diám etro).
2. La principal prueba para el diagnóstico de isquemia de m iem bros inferiores es el ITB.
3. La prueba no invasiva utilizada para diagnosticar la TVP aguda es el eco-dúplex.
4. La vigilancia de la revascularización de los m iem bros inferiores y la EAC se realiza con eco-
grafía dúplex, siendo un componente crítico del LDV no invasivo.
5. El papel del eco-dúplex se está extendiendo rápidamente, junto con la expansión de las tera
pias vasculares m ínimamente invasivas. Este papel no sólo incluye diagnóstico, sino también
vigilancia y tratam iento.
www.acssurgery.com
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V III. CIRUGÍA CARDIOTORÁCICA
74
CAPÍTULO
ENFERMEDAD CORONARIA
Joseph C. Cleveland, Jr., MD
1. ¿ Q u é e s la a n g in a y q u é la o c a s io n a ?
La angina de pecho refleja la isquemia de m iocardio. Los pacientes describen a menudo una
sensación de opresión, asfixia o nudo en la garganta. La angina se produce típicam ente por un
desequilibrio entre el sum inistro y la demanda de oxígeno al m iocardio. Un posible escenario es:
varón (relación hom bre/m ujer 4:1) que está quitando la nieve en una noche fría después de una
comida copiosa y tras una discusión con su mujer.
2. ¿ C ó m o s e tra ta la a n g in a ?
Las opciones del tratam iento para la angina incluyen el tratam iento médico o la revascularización
del m iocardio. El tratam iento médico está encaminado a dism inuir las demandas de oxígeno del
m iocardio. Las opciones terapéuticas incluyen los nitratos (nitroglicerina, isosorbida), que dilatan
mínimamente las arterias coronarias al tiem po que disminuyen la presión arterial (la poscarga),
por lo cual disminuyen la necesidades de oxígeno del corazón; los betabloqueantes, que dism i
nuyen la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la poscarga, y los bloqueadores de los canales
del calcio, que dism inuyen la poscarga y pueden prevenir la vasoconstricción coronaria. La
a spirina también es importante (tratam iento antiplaquetario). Actualmente existen nuevos an-
tiagregantes plaquetarios (clopldogrel y eptifibatida) que se están utilizando en el tratam iento de
los pacientes con síndrome coronario agudo. El clopidogrel es un antiagregante muy potente y
eficaz, pero en caso de cirugía (bypass aortocoronario [BPAC]) se triplica el riesgo de sangrado
postoperatorio (si se ha recibido el clopidogrel en la semana previa a la intervención).
Si el tratam iento médico no logra aliviar la angina, puede ser adecuado intentar la revascula
rización m iocárdica, ya sea mediante angioplastia percutánea (APC), con o sin la colocación de
un stent, o mediante derivación coronaria.
3. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s d e c iru g ía d e re v a s c u la riz a c ió n m io c á rd ic a ?
1. Enferm edad del tronco coronario izquierdo: la estenosis del tronco >50% es un predictor
de mal pronóstico a largo plazo en los pacientes que reciben tratam iento médico. Una
parte sustancial del m iocardio depende del flujo a través del tronco, por lo que incluso
en los pacientes asintom áticos se mejora notablemente la supervivencia con el BPAC.
De acuerdo a las guías de cirugía coronaria de la American Heart Association/Am erican
College of Cardiology (AHA/ACC), la enfermedad del tronco es una indicación clase I de
revascularización miocárdica.
2. La coronariopatía de tres vasos (estenosis del 70% ) con dism inución de la función
ve ntricular izquierda (<0,50) o la enferm edad de dos vasos que incluye lesión proxim al
de la arteria descendente an terior (ADA): en estudios aleatorizados, los pacientes con
enfermedad de tres vasos y disfunción del ventrículo izquierdo (VI) que fueron intervenidos
con bypass aortocoronario m ostraron m ejor supervivencia que los tratados médicamente.
3. La derivación coronarla también mejoró la supervivencia en los pacientes con coronariopa
tía de dos vasos con estenosis proxim al grave de la ADA con fracción de eyección (FE)
<0,50 o con isquem ia dem ostrable en las pruebas no invasivas. Es importante saber que
en los pacientes con disfunción del VI (FE <30% ) la mortalidad quirúrgica es mayor.
4. Angina a pesar del tratam iento m édico intensivo: los pacientes con lim itaciones en su
vida diaria debido a la coronariopatía son candidatos apropiados para BPAC, siempre y

CAPÍTULO 7 4 ENFERMEDAD CORONARIA
cuando la cirugía pueda realizarse con un riesgo aceptable. Los datos del Coronary Artery
Surgery Study (CASS) sugieren que los pacientes tratados con cirugía tienen menos epi
sodios de angina, menos lim itaciones de actividad y un aumento objetivo en la tolerancia
al ejercicio en comparación con los pacientes tratados médicamente.
4. ¿ Q u é s e h a c e d u ra n te el B P A C « tra d ic io n a l» ?
El BPAC es un procedim iento de derivación arterial que puede hacerse con o sin circulación
extracorpórea. Se disecan los injertos para la revascularización, a saber: la arteria mamaria iz
quierda (AMI) se diseca com o un injerto pediculado; también se disecan la vena safena m ayor o
la arteria radial. Se establece la circulación extracorpórea (CEC) canulando la aorta ascendente y
la aurícula derecha, y el corazón se para con la cardioplejía hemática fría. Los segmentos de vena
safena se utilizan para los puentes anastom osándolos de form a invertida, es decir, el extremo
distal de la safena se anastomosa a la aorta (inflow) y el proxim al a la arteria coronaria (outflow)
que se va a puentear (distal a la lesión). La AMI se anastomosa generalmente a la ADA. Cuando
las anastom osis están term inadas, el paciente es destetado de la CEC y se cierra el tórax. Se
realizan de uno a seis injertos (de ahí las denom inaciones bypass triple o cuádruple).
5. ¿ Q u é e s un B P A C sin C E C (O P C A B )?
El BPAC puede realizarse sin CEC y sin parar el corazón. Cuando la revascularización se realiza
a través de una esternotomía media y con el corazón latiendo, el BPAC se denomina sin CEC
(OPCAB). El corazón se posiciona mediante dispositivos de estabilización disponibles com ercial
mente, y el vaso a ser puenteado se inm oviliza y rodea para proporcionar una oclusión temporal.
Luego, el conducto arterial o venoso es suturado a la arteria coronaria inmovilizada; finalmente,
se retira la oclusión.
6. ¿ P o r q u é d e b e ría e s c o g e rs e u n O P C A B e n lu g a r d e u n B P A C tra d ic io n a l?
El BPAC con CEC continúa siendo el patrón de referencia. Un 85% de los procedim ientos de
BPAC reportados a la Society of Thoracic Surgeons National Adult Cardiac Database se realizan
con CEC. Sin embargo, la CEC se asocia a varias consecuencias clínicas adversas como la insu
ficiencia respiratoria aguda, el ictus, la insuficiencia renal, la insuficiencia hepática, el sangrado y
el fom ento de un estado proinflam atorio. Se piensa, aunque todavía no está bien definido, que la
realización del BPAC sin CEC puede dism inuir estas complicaciones. Los pacientes con comor-
bilidad pulmonar, cerebrovascular, renal o enfermedad vascular periférica grave pueden benefi
ciarse de la realización del BPAC sin el uso de CEC. Desgraciadamente, por evitar la CEC se puede
com prom eter la permeabilidad del injerto, ya que la mayoría de los inform es que promocionan
el OPCAB no incluyen datos de la permeabilidad de los injertos, y los estudios con resultados
precoces del OPCAB describieron oclusiones del injerto más tem pranas con esta técnica.
7. ¿ E l B P A C m e jo ra la fu n c ió n m io c á rd ic a ?
Sí. El m iocardio hibernado mejora con el BPAC. El m iocardio hibernado es aquel con viabilidad,
con función contráctil reversible y que presenta dism inución del flujo coronario. En algunos
pacientes con disfunción sistólica global mejora drásticamente la contractilidad miocárdica des
pués del BPAC.
8. ¿ E s b e n e fic io s o el B P A C e n lo s p a c ie n te s c o n in s u fic ie n c ia c a rd ía c a c o n g e s tiv a

(IC C )?
Posiblemente. El BPAC mejora los síntomas de ICC relacionados con la disfunción isquémica
del m iocardio. Al contrario, si la insuficiencia cardíaca es secundaria al músculo miocárdico
infartado (irreversible, con cicatriz), el BPAC no resulta beneficioso. Durante la evaluación pre-
quirúrgica es im portante valorar la viabilidad del m iocardio disfuncionante. La gammagrafía con
reperfusión en reposo (talio) puede determ inar los segm entos del músculo cardíaco que todavía
son viables; sin embargo, actualmente las imágenes de resonancia magnética (RM) cardíaca
están desplazando al talio en la detección del m iocardio hibernado.
CAPÍTULO 74 ENFERMEDAD CORONARIA 381
9. ¿ T ie n e a lg ú n v a lo r e l B P A C p a ra p re v e n ir la s a rritm ia s v e n tric u la re s ?
No. La mayoría de las arritm ias ventriculares en los pacientes con coronariopatía se originan
en los bordes del m iocardio (irritable) que rodean el músculo infartado. En los pacientes con
taquiarritm ias con peligro de muerte, está indicado el implante de un desflbrilador automático
implantable (DAI).
10. ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre la A P C y el B P A C ?

Algunos estudios clínicos, aleatorizados, han comparado la APC con el BPAC. Aunque en total se
analizaron los datos de varios m iles de pacientes, la inmensa mayoría (>80% ) de los pacientes
que originalmente cumplían los criterios de inclusión se excluyeron por diferentes razones. Es
importante entender que aunque los estudios aleatorizados y controlados son el patrón de refe
rencia para la comparación entre dos terapias, una crítica muy im portante de estos ensayos es
el bajo riesgo de las poblaciones estudiadas, que pueden no ser un reflejo real de los pacientes
a quienes se realiza un BPAC o una angioplastia (v. Controversias).
Varios rasgos importantes se obtuvieron de estos ensayos. No hubo diferencias en la m ortali
dad global y en los eventos cardíacos adversos (el Infarto de m iocardio [IM ]) entre los grupos de
BPAC y APC. Un estudio, el Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) m ostró
una supervivencia significativa en los pacientes con diabetes tipo 2 a quienes se realizó cirugía
de revascularización en comparación con aquellos a quienes se realizó angioplastia. Estas dife
rencias en la supervivencia persistían a los 10 años del seguimiento.
Las mayores diferencias entre los dos tratam ientos fueron la ausencia de angina y la rein
tervención. Un 40% del total de pacientes tratados con angioplastia percutánea necesitaron
procedimientos posteriores de dilatación o BPAC, m ientras que aproximadamente un 5% de los
pacientes tratados con BPAC requirieron reintervención. Los pacientes a quienes se realizó un
BPAC también tuvieron menos episodios de angina en comparación con el grupo de APC.
Los estudios más recientes comparando los stents con fármacos (DES) y el BPAC han mostrado
unas tasas de reestenosls con el DES menores del 8 al 10%. Sin embargo, los DES se han asociado
con trom bosis catastróficas que ocurren súbitamente y sin signos clínicos previos meses o años
después de su implante. La trom bosis de estos stents es muy probable que ocasione más muerte
súbita o importantes IM que la reestenosis observada con los stents de metal (BMS). Debido a esta
tendencia a la trom bosis de los DES, a los pacientes se les conmina a tom ar doble antiagregación
(ácido acetllsalicílico [ASA] y clopidogrel) durante un año (como mínimo), y actualmente muchos
pacientes con DES Implantados están con doble antiagregación de form a indefinida.
Una conclusión inevitable es que la recomendación de APC o BPAC debe Individualizarse para
cada paciente. Las dos terapias no deben verse como competidoras ni una excluye a la otra;
algunos pacientes pueden beneficiarse de un tratam iento combinado (APC y BPAC). El BPAC
ofrece una revascularización más duradera, aunque con el riesgo inherente de las com plicacio
nes perloperatorias.
PUNTOS CLAVE: ENFERMEDAD CORONARIA

1. El m iocardio hibernado mejora con el BPAC.
2. El BPAC no es útil en la prevención de las arritm ias ventriculares.
3. Como norm a general, la permeabilidad del injerto con arteria mamaria a 10 años es del 90% , y
con vena safena de un 50%. La permeabilidad al año de la APC es del 80% con los BMS.
1 1 . ¿ Q u é p e rm e a b ilid a d d e lo s in je rto s s e c o n s id e ra n o rm a l?
Injerto de arteria mamaria interna: permeabilidad del 90% a 10 años
Injerto de vena safena: permeabilidad del 50% a 10 años
APC con BMS de un vaso estenótlco: permeabilidad del 80% a 1 año
CAPÍTULO 7 4 ENFERMEDAD CORONARIA
12. ¿ Q u é p ro b le m a s té c n ic o s y q u irú rg ic o s s e a s o c ia n al B P A C ?
En un sentido am plio, las complicaciones quirúrgicas incluyen los problemas técnicos con la
anastom osis del injerto del bypass, las complicaciones del esternón y las complicaciones de
la herida (safenectomía). Los problemas técnicos con la anastom osis de la arteria coronaria
norm alm ente conllevan un IM. Las complicaciones esternales pueden producir sepsis y fracaso
m ultiorgánico. Como complicaciones de las incisiones para extraer la safena están el edema, las
infecciones y el dolor postoperatorio.
13. ¿ C u á l e s e l rie s g o d el B P A C ? ¿ Q u é fa c to re s d e c o m o rb ilid a d a u m e n ta n el rie s

g o q u irú rg ic o d e l B P A C ? ¿ P o r q u é s o n ú tile s la s b a s e s d e d a to s g ra n d e s p a ra
el a n á lis is d e lo s d a to s ?
La estim ación del riesgo quirúrgico es un componente crítico antes de aconsejar a los pacientes
la revascularización quirúrgica. La Society of Thoracic Surgeons (STS) y la Veterans’ Adm inis
tration han desarrollado y prom ovido dos grandes bancos de datos nacionales. La base de datos
de la STS incluye actualmente los resultados de más de 2 m illones de pacientes y representa
el m ayor banco de datos de resultados cardiotorácicos y programa de mejora de la calidad a
nivel m undial. Los factores que aumentan el riesgo del BPAC son la dism inución de la fracción
de eyección ventricular izquierda (FEVI), antecedente de cirugía cardíaca previa, prioridad de
la cirugía (emergencia frente a electiva), grado funcional según la New York Heart Association
Classification, edad, enfermedad vascular periférica, enfermedad pulm onar obstructiva crónica
(EPOC) y descompensación de la ICC en el mom ento de la cirugía. Estos factores condicionan
de form a Importante el resultado. Sim plificando bastante, los datos brutos de la m ortalidad del
BPAC pueden ser confusos. Diferentes cirujanos pueden realizar cirugías idénticas pero tener
diferentes tasas de m ortalidad bruta si uno de ellos opera a un triatleta joven con coronariopatía
y el otro opera a u n hombre m uy mayor, obeso y fum ador de dos cajetillas de cigarros al día. A
través de la valoración de estos factores de com orbilidad, se puede realizar una representación
más justa de los resultados esperados y observados. De esta manera, utilizando m odelos con
ajuste del riesgo se realiza una comparación más honesta de las tasas de m ortalidad del BPAC.
Como el público y las compañías de seguro médico demandan transparencia en los resultados,
la base de datos del STS sirve com o un modelo a otras especialidades para recopilar apropiada
mente y con ajuste del riesgo los datos para la mejora de la calidad.
14. ¿ Q u é p a s o s s e s ig u e n si u n p a c ie n te n o p u e d e d e s te ta rs e d e la C E C ?
El cirujano se enfrenta de hecho a un shock. Como en el caso del shock hipovolém ico (p. ej., un
proyectil que secciona la aorta), los principios básicos incluyen lo siguiente:
■ Reposición del volumen hasta optim izar las presiones de llenado Izquierdo y derecho.
■ Cuando las presiones de llenado sean adecuadas, iniciación del soporte inotrópico.
■ Adm inistración del soporte inotrópico hasta la toxicidad (norm alm ente las taquiarritm ias
ventriculares) y colocación de un balón de contrapulsación intraaórtico. La últim a medida
de la CEC es el implante de un dispositivo de asistencia ventricular (izquierdo, derecho o
am bos). Estos dispositivos pueden mantener la circulación perm itiendo mientras tanto la
recuperación del m iocardio.
15. ¿ E s v e n ta jo s a la re v a s c u la riz a c ió n q u irú rg ic a a rte ria l to ta l?

Probablemente, pero los datos son m ucho menos consistentes que los estudios que muestran
una clara ventaja en el bypass a la ADA con AMI que con vena safena. Por lógica, al observar
que la arteria m amaria interna tiene una permeabilidad superior a la vena safena, se ha dispara
do el interés en la revascularización arterial total. Algunos cirujanos utilizan la arteria mamaria
derecha, la arteria gastroepiploica y la arteria radial como conductos para el bypass en lugar de
las venas safenas. Los datos muestran un beneficio claro en la supervivencia y en la ausencia
de angina cuando la AMI se utiliza como conducto. Los datos que apoyan la revascularización
arterial total son menos claros.
CAPÍTULO 74 ENFERMEDAD CORONARIA 383
16. ¿ Q u é o p c io n e s tie n e u n p a c ie n te c o n a n g in a p e rs is te n te q u e n o e s c o n s id e ra d o
b u e n c a n d id a to p a ra la c iru g ía d e B P A C ?
Para los pacientes con un tratam iento médico adecuado y que no son susceptibles de revascula
rización quirúrgica (debido a com orbilidad prohibitiva o los malos lechos de la arteria coronaria
diana para el bypass), la revascularización transm iocárdica es una alternativa. En ella, mediante
láser se realizan pequeños orificios desde el endocardio hasta el epicardio. Aunque original
mente se creía que el láser llevaba sangre de la red capilar del endocardio al m iocardio, se ha
observado repetidamente que estos canales realizados con el láser se llenan de trom bo dentro
de las prim eras 24 horas y por supuesto se ocluyen. Por consiguiente, se postula que la energía
del láser genera una respuesta inflamatoria con un aumento en los factores angiogénicos (factor
de crecim iento del endotelio vascular, factor de crecim iento tum oral p y factor de crecim iento
de los fibroblastos). Aunque existen datos experimentales prom etedores y ensayos clínicos que
apoyan la revascularización transm iocárdica como una terapia, cabe preguntarse si el alivio de
la angina no se debe al efecto placebo.
17. ¿ Q u é te ra p ia s e d e b e o fre c e r a un h o m b re d e 6 5 a ñ o s d e e d a d c o n d ia b e te s
m e llitu s , a n g in a d e e s fu e rz o q u e lim ita s u v id a , e n fe rm e d a d m u ltiv a s o d e las
a rte ria s c o ro n a ria s (s in a fe c ta c ió n p ro x im a l d e la a rte ria d e s c e n d e n te a n te rio r)
y fu n c ió n v e n tr ic u la r n o rm a l (fra c c ió n d e e y e c c ió n = 6 5 % )?
Este tipo de paciente abre el debate entre estas tres opciones: 1) continuar con el tratam iento
médico, 2) APC m ultivaso y 3) BPAC. Se puede argum entar a favor de todos los tratam ientos,
aunque, com o cirujanos, nosotros le ofreceríamos un BPAC. La clave para una adecuada toma
de decisión precisa de un equipo m ultidisciplinario de médicos, que incluye a cardiólogos y ci
rujanos cardíacos, para inform ar completamente al paciente de sus opciones, beneficios, resul
tados y problem as esperados a largo plazo con cada línea de terapia. La decisión de realizar una
APC m ultivaso m ientras el paciente está en la sala de hemodinám ica porque «el problema puede
arreglarse en este m om ento sin una gran cirugía» deja al paciente sin una oportunidad justa de
ser adecuadamente aconsejado e inform ado de sus opciones. En relación con este paciente, hay
que resaltar que aunque el BPAC representa el tratam iento más invasivo para su coronariopatía,
le ofrece el tratam iento más duradero a largo plazo de su enfermedad con un pequeño riesgo
inicial de m orbim ortalidad y un período de recuperación relativamente corto (semanas-mes).
www.acssurgery.com
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75
CAPÍTULO
ESTENOSIS M U R A L
T. Brett Fleece, MD, y David A. Fullerton, MD
1. ¿ Q u é c a u s a la e s te n o s is m itra l?
La fiebre reumática.
2. ¿ E n q u é s e x o s e o b s e rv a m á s la e s te n o s is m itra l?
En el sexo fem enino, con una relación de 2:1.
3. ¿ C u á le s s o n lo s h a lla z g o s típ ic o s d e la e s te n o s is m itra l?

En la auscultación se oye un chasquido de apertura y un soplo diastólico principalmente en el ápex.
Mediante ecocardiografia, preferentemente el ecocardiograma transesofágico (ETE).
5. ¿ Q u é e s la fó rm u la d e G o rlln ?
Es una fórm ula utilizada para calcular el área de las válvulas cardíacas. Sim plificando:
Área de la válvula m itral = gasto cardíaco (GC) + Vgradiente medio a través de la válvula
6. ¿ C u á l e s e l ta m a ñ o n o rm a l d e la v á lv u la m itra l?
El área normal es de 4 a 6c m 2.
La estenosis m itral ligera es < 2 cm 2.
La estenosis m itral grave es < 1 cm 2.
7. ¿ C ó m o s e d e te rm in a el á re a d e la v á lv u la m itra l e n e l e c o c a rd io g ra m a ?
M idiendo la velocidad del flu jo sanguíneo a través de la válvula (la velocidad aumenta con la
estenosis) y m idiendo el tiem po necesario para que esta velocidad dism inuya (lo que se conoce
como tiem po de hemipresión).
Área de la válvula m itral = 220 + tiem po de hemipresión
8. ¿ C u á l e s la fis io p a to lo g ía d e la e s te n o s is m itra l?
Es necesario aumentar la presión de la aurícula izquierda para em pujar la sangre a través de
la válvula m itral estenótica desde la aurícula al ventrículo Izquierdo. Este aumento de la pre
sión auricular Izquierda se transm ite retrógradamente en las venas pulmonares, los capilares
pulmonares y finalmente las arterias pulmonares. Esto le ocasiona al paciente una sensación
de disnea. Una presión auricular izquierda de aproximadamente 25 mmHg aumenta la presión
capilar pulm onar lo suficiente com o para producir edema pulmonar.
Ejemplo: para mantener un adecuado relleno ventricular izquierdo a través de una válvula de
1 ,5 cm 2, es necesario un gradiente de presión de 20 mmHg. Con una presión normal de final
de diástole ventricular (5 m m Hg), un gradiente de 20 mmHg produce una presión de aurícula
Izquierda de 25 mmHg. Esta presión (aurícula izquierda) se incrementa aún más con el aumento
del flujo a través de la válvula (aumento del GC). Esta presión auricular izquierda aumentada se
transm ite retrógradamente inundando los pulm ones (edema pulmonar).
9. ¿ C u á l e s el p rin c ip a l s ín to m a d e la e s te n o s is m itra l?
La disnea de esfuerzos.
384
CAPÍTULO 75 ESTENOSIS M ITRAL 385
10. ¿ Q u é c o n d ic io n e s h e m o d in á m ic a s p re c ip ita n lo s s ín to m a s e n lo s p a c ie n te s
c o n e s te n o s is m itra l?
La taqu icard ia : el llenado del ventrículo izquierdo (flujo a través de la válvula m itral) se realiza
durante la diástole; en la taquicardia la diástole está reducida, con lo cual hay menos
tiem po para el llenado ventricular, produciéndose dism inución del volumen latido.
La pérdida de la patada au ricular: a medida que aumenta la presión en la aurícula izquierda,
ésta se va dilatando y la contracción auricular norm alm ente organizada se convierte en
un m ovim iento caótico (es decir, fibrilación auricular). Para pasar la sangre a través de
una válvula estenótica es necesario aumentar la presión, por lo que perder la contrac
ción auricular presistólica puede conllevar una dism inución de hasta el 30% del llenado
ventricular.
11. ¿ Q u é c o m p lic a c io n e s p u e d e n p ro d u c irs e p o r la e s te n o s is m itra l?

1. Hemoptisis por la intensa congestión venosa pulmonar.
2. Trom boem bolism o en los pacientes con fibrilación auricular.
3. Endocarditis.
4. Hipertensión pulm onar e insuficiencia cardíaca derecha.
12. ¿ P o r q u é la e s te n o s is m itra l c a u s a h ip e rte n s ió n p u lm o n a r?

■ Por la transm isión retrógrada de la presión aumentada de la aurícula izquierda.
■ Por la vasoconstricción pulm onar refleja desencadenada por la distensión de la aurícula
izquierda.
■ Por la hipertrofia de las arterias pulmonares, que produce remodelado de la vasculatura
pulmonar.
13. ¿ C u á l e s el tra ta m ie n to m é d ic o d e la e s te n o s is m itra l?

■ Los betabloqueantes disminuyen la frecuencia ventricular a aproximadamente 60 latidos
por m inuto.
■ La digoxina dism inuye la frecuencia ventricular (retardando la conducción nodal auriculo-
ventricular) en los pacientes con fibrilación auricular.
■ La furosem ida reduce el edema pulmonar.
■ La warfarina se utiliza si el paciente está en fibrilación auricular.
14. ¿ C u á l e s la h is to ria n a tu ra l d e la e s te n o s is m itra l?

La supervivencia con estenosis m itral moderada es aproximadamente del 50% a los 10 años.
La supervivencia en los pacientes asintom áticos es del 80% a los 10 años, pero cae en picado
del 0 al 15% una vez se presentan los síntomas. Es más, la supervivencia media en estos pacien
tes con hipertensión pulm onar es < 3 años.
15. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra la in te rv e n c ió n e n la e s te n o s is m itra l?
■ Los pacientes sintom áticos con estenosis m itral moderada-grave (área valvular < 1,5 cm 2
o gradiente transvalvular de 5 a 10 m mHg).
■ Los pacientes asintom áticos con un área de la válvula m itral < 1 cm 2, con gradiente trans-
valvular> 10 mmHg o con presión sistólica de la arteria pulm onar > 5 0 mmHg.
16. ¿ C u á l e s el p ro c e d im ie n to d e e le c c ió n p a ra la e s te n o s is m itra l?
Si el paciente tiene los velos de la válvula móviles, sin calcio y además tiene m ínim a insuficiencia
m itral coexistente, la valvuloplastia con balón puede ser una opción.
17. ¿ Q u é p a c ie n te s p u e d e n s e r a p ro p ia d o s p a ra la v a lv u lo p la s tia c o n b a ló n ?
Es una cuestión compleja, pero los pacientes candidatos son los que no tienen calcificación de
los velos ni del anillo m itral y los que tienen poca regurgitación m itral y poca (o ninguna) fusión
de las cuerdas tendinosas de la m itral. El trom bo en la aurícula Izquierda también es una contra
indicación para el procedimiento.
386 CAPÍTULO 75 ESTENOSIS MITRAL
18. ¿ C u á le s s o n lo s re s u lta d o s d e la v a lv u lo p la s tla c o n b a ló n ?

■ La tasa de m ortalidad es < 1%.
■ El éxito inicial puede alcanzar el 95% en pacientes correctam ente seleccionados.
■ El área valvular puede aumentar a 2 cm 2.
■ Supervivencia libre de nuevos episodios a 7 años < 9 0 % , también en pacientes correcta
mente seleccionados.
19. ¿ Q u é c iru g ía s s e p u e d e n re a liz a r p a ra la e s te n o s is m itra l?

■ C om isurotom ía m itra l: la tasa de m ortalidad es < 2 % y la recurrencia de la estenosis m itral
es del 2% al año. Este procedimiento se realiza raramente hoy en día.
■ Reemplazo va lv u la r m itra l: la tasa de m ortalidad es del 6%.
PR EG UNT A EXTRA
20 . ¿ Q u é e s el s ín d ro m e d e L u te m b a c h e r?
La estenosis m itral asociada con una comunicación interauricular. Esto produce un cortocircuito
izquierda-a-derecha y sobrecarga del ventrículo derecho.
PUNTOS CLAVE: ESTENOSIS MITRAL n/
1. La estenosis m itral es causada por la fiebre reumática.
2. Los hallazgos a la exploración física incluyen la auscultación de un chasquido de apertura y un

soplo diastólico, que se ausculta m ejor en el ápex.
3. Los síntomas normalmente se manifiestan con la taquicardia por ejercicio o fibriiación auricular.
4. La valvuloplastia m itral con balón es el procedim iento de opción para la estenosis m itral. La
com isurotom ía m itral y el reemplazo de la válvula son los dos procedim ientos quirúrgicos que
pueden realizarse para la estenosis valvular m itral.
www.acssurgery.com
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CAPÍTULO 76
INSUFICIENCIA M U R AL
1. E n u m e re la s c a u s a s d e In s u fic ie n c ia m itra l.
Fiebre reumática.
Calcificación senil del anillo m itral.
Endocarditis.
Disfunción isquémica del m úsculo papilar.
Rotura de las cuerdas tendinosas.
Dilatación anular por la dilatación del ventrículo izquierdo.
2. ¿ C u á l e s la fls lo p a to lo g ía d e la In s u fic ie n c ia m itra l?

El ventrículo Izquierdo impulsa la sangre por dos vías: 1) anterógrada, a través de la válvula
aórtica, o 2) retrógrada, a través de la válvula m itral. La cantidad de sangre de cada volumen
de latido que se impulsa retrógradamente en la aurícula izquierda es la fracción regurgitante.
Como compensación a la fracción regurgitante, el ventrículo izquierdo aumenta su volumen de
latido total. Esto genera una sobrecarga excesiva de volumen del ventrículo izquierdo y lleva a
la disfunción ventricular.
3. ¿ C u á le s s o n lo s s ín to m a s d e la in s u fic ie n c ia m itra l?
Los síntomas de la insuficiencia cardíaca son la disnea de esfuerzos y la mala tolerancia al
ejercicio.
4. ¿ Q u é d e te rm in a la p re s ió n d e la a u ríc u la iz q u ie rd a e n la in s u fic ie n c ia m itra l?

La distensibilidad de la aurícula izquierda.
5. ¿ P o r q u é la in s u fic ie n c ia m itra l a g u d a c a u s a s ín to m a s ta n g ra v e s ?
Con la insuficiencia m itral aguda, la aurícula izquierda norm al no se distiende bien. Por tanto,
la presión auricular aumenta rápidamente, Inundando los pulm ones (insuficiencia cardíaca con
gestiva [ICC]) y causando síntom as importantes. Contrariamente, la insuficiencia m itral crónica
produce dilatación progresiva de la cavidad auricular. Al aumentar la distensibilidad de la aurícu
la izquierda, la presión en dicha cavidad puede no incrementarse.
6. ¿ Q u é c o n d ic io n e s h e m o d in á m ic a s e x a c e rb a n la in s u fic ie n c ia m itra l?
El aum ento de la poscarga ve n tricu la r izquierda: al increm entar la presión arterial sistémica
aumenta la resistencia contra la cual la bomba (ventrículo izquierdo) debe em pujar para im pulsar
la sangre anterógradamente. Por consiguiente, la fracción regurgitante aumenta (más sangre se
devuelve a través de la válvula m itral).
7. ¿ C ó m o e s el s o p lo d e la in s u fic ie n c ia m itra l?
Es un soplo holosistóllco que se oye m ejor en el ápex y se irradia a la axila izquierda.
Mediante la ecocardiografía Doppler-color, especialmente la ecocardlografía transesofágica
(ETE; la aurícula Izquierda está en vecindad con el esófago). El jet regurgitante puede visuali
zarse y cuantificarse con precisión. El ecocardiograma también permite determ inar la alteración

CAPÍTULO 76 IN SU FICIE N C IA MITRAL
anatómica del aparato subvalvular mitral causante de la insuficiencia. Aún más, el análisis de la ana
tom ía permite definir las probabilidades de reparación de la válvula.
9. ¿ C u á l e s e l tr a ta m ie n to m é d ic o d e la in s u fic ie n c ia m itra l?
■ La reducción de la poscarga con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA).
■ Los diuréticos (furosem ida) para dism inuir la precarga ventricular.
■ La digoxina proporciona control de la frecuencia cardíaca en los pacientes con fibrilación
auricular.
■ La warfarina se utiliza para los pacientes en fibrilación auricular.
10. ¿ C u á le s so n las in d ic a c io n e s d e c iru g ía en los p a c ie n te s c o n in s u fic ie n c ia m itral?

■ La insuficiencia m itral grave, sobre todo cuando hay una cuerda tendinosa rota.
■ La persistencia de los síntomas a pesar del tratam iento médico.
■ La insuficiencia m itral progresiva por ecocardiografía.
■ El deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo. Debido a que la insuficiencia
m itral baja la impedancia total de la eyección ventricular Izquierda (gran parte del volumen
de cada latido se escapa através de la «puerta trasera» de baja resistencia [válvula m itral]),
la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) debe ser m ayor que lo normal en pre
sencia de insuficiencia m itral. Una FEVI < 5 5 % en presencia de Insuficiencia m itral sugiere
disfunción ventricular Izquierda.
■ El incremento de la presión arterial pulm onar con el ejercicio.
11. ¿ C ó m o s e c o rrig e la in s u fic ie n c ia m itra l?

Reparando la válvula m itral. La reparación valvular mitral es el procedimiento quirúrgico prefe
rido, pues preserva el aparato mitral manteniendo la continuidad entre el músculo ventricular
izquierdo y el anillo mitral mediante las cuerdas tendinosas. La pérdida de esta continuidad
por la resección del aparato subvalvular le genera al ventrículo izquierdo una desventaja
mecánica que con el tiempo lleva a la dilatación y disfunción ventricular izquierda.
Reemplazando la válvula m itra l. En caso de no ser posible la reparación de la válvula mitral,
es obligado su reemplazo. Si el reemplazo es necesario, deben hacerse todos los esfuerzos
para preservar el velo posterior de la válvula m itral. En la mayoría de las series, el reempla
zo de la válvula m itral es necesario en < 3 0 % de los casos.
12. ¿ P o r q u é e s p re fe rib le la re p a ra c ió n e n lu g a r d e re e m p la z a r la v á lv u la m itra l?

■ Menor m ortalidad quirúrgica.
■ Menos riesgo de trom boem bolism o.
■ Menos riesgo de endocarditis.
■ Menos necesidad (si la hubiera) de anticoagulación crónica.
■ M ejor función ventricular Izquierda a largo plazo.
■ Se evitan las complicaciones relacionadas con la válvula.
13. ¿ C ó m o s e re p a ra la v á lv u la m itra l?
Se resecan las partes redundantes de los velos de la válvula, luego se reaproxlman estos már
genes que han quedado (reconstruyendo el velo) y el anillo m itral se frunce y refuerza mediante
un anillo protésico de anuloplastia. El anillo de anuloplastia se sutura alrededor del perímetro
del anillo en la cara auricular izquierda de la válvula. De esta manera, la circunferencia del anillo
m itral dism inuye y los velos m itrales quedan soportados por cuerdas tendinosas competentes.
La competencia de la válvula reparada se evalúa en quirófano mediante la ETE.
14. ¿ C u á l e s la m o rta lid a d q u irú rg ic a d e la re p a ra c ió n v a lv u la r m itra l fre n te al

re e m p la z o v a lv u la r m itra l?
La reparación: 2%; el reemplazo: 6%.
CAPÍTULO 76 IN SU FICIE N C IA M ITRAL 389
15. ¿ C u á n to p u e d e n d u ra r las re p a ra c io n e s d e la v á lv u la m itra l?

El riesgo de reintervención (requerir otra cirugía de la válvula m itral) es aproximadamente un
2% al año.
16. ¿ Q u é p a p e l tie n e la c iru g ía m ín im a m e n te in v a s iv a e n lo s p a c ie n te s c o n in s u fi

c ie n c ia m itra l?
Los abordajes mínimamente invasivos pueden utilizarse en muchos de los pacientes a quienes
se realiza cirugía de la válvula m itral. El térm ino «m ínimamente invasivo» puede aplicarse a
muchas cosas que van desde una incisión lim itada a una esternotomía limitada, a una toraco
tom ía o incluso al uso de la robótica. Todos estos abordajes pueden usarse con la reparación
o el reemplazo. Las ventajas teóricas del abordaje m ínimamente invasivo incluyen una posible
dism inución en el sangrado y en el dolor postoperatorio. Finalmente, se han utilizado abordajes
mínimamente invasivos de form a segura en pacientes con esternotomía previa que han necesi
tado procedim ientos cardíacos posteriores. El abordaje con robótica puede ser particularmente
útil en la reparación de la válvula m itral con degeneración mixomatosa.
PR EG UNT A EXTRA
17. ¿ Q u é e s el m o v im ie n to a n te rio r s is tó lic o (M A S ) d e la v á lv u la m itra l?

El MAS es una complicación de la reparación valvular m itral. Después de la reparación de la
válvula m itral, el velo anterior puede protruir en el tracto de salida ventricular izquierdo durante
la sístole, ocasionando dos problemas: 1) obstrucción dinámica del tracto de salida ventricular
izquierdo y 2) insuficiencia m itral (el desplazamiento anterior del velo anterior hace que éste se
acorte). El MAS debe sospecharse en casos de bajo gasto cardíaco (GC) después de la repara
ción de la válvula m itral y puede diagnosticarse mediante ecocardiografía. Se exacerba por un
estado hiperdinámico del m iocardio, por lo que deben evitarse los inotrópicos. Los pacientes
con MAS son tratados con aporte de volumen y betabloqueantes. Si estas medidas fallan, la
válvula debe reemplazarse.
PUNTOS CLAV E: INSUFICIENCIA MITRAL >/

1. Los síntomas son disnea de esfuerzos y pérdida de tolerancia al ejercicio.
2. El soplo de la insuficiencia m itral es un soplo holosistólico que se ausculta m ejor en el ápex y

que se irradia a la axila izquierda.
3. La insuficiencia valvular m itral se corrige con reparación o reemplazo de la válvula mitral.
4. La reparación de la válvula m itral es preferible al reemplazo debido a las tasas más bajas de
mortalidad quirúrgica, menos riesgo de trom boem bolism o, menos riesgo de endocarditis, mejor
función ventricular izquierda a largo plazo y m enor necesidad (si la hubiera) de anticoagulación
crónica.
5. La reparación también evita las complicaciones relacionadas con la prótesis.
www.acssurgery.com
CAPÍTULO 76 IN SU FIC IE N C IA M U R A L
1. Bonow RO, Carabello B, Chatterjee K et al.: ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with
valvular heart disease. Circulation 114:e84-e23 1,2006.
2. Carabello BA: The ten most commonly asked questions about mitral regurgitation. Cardiol Rev 10:321-322,
2002 .
3. Enruquez-Sarano M, Nkomo V, Mohty D et al.: Mitral regurgitation: natural history in operated and nonoperated
patients. Adv Cardiol 39:122-129, 2002.
4. Galloway AC, Grossi EA, Bizekis CS et al.: Evolving techniques for mitral valve reconstruction. Ann Thorac Surg
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5. Irvine T, Li XK, Shan DJ et al.: Assessment of mitral regurgitation. Heart 88(suppl 4):iv11 -iv19, 2002.
6. Soltesz EG, Cohn LH: Minimally invasive valve surgery. Cardiol Review 1 5:1 09-115,2 007.
CAPÍTULO 77
ENFERMEDAD VALVULAR AÓRTICA
Cyrus J. Parsa, MD
1. ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s m á s c o m u n e s d e e s te n o s is a ó rtic a ?
En los adultos, la causa más común de estenosis aórtica es la calcificación degenerativa relacio
nada con la edad. La estenosis aórtica es más común en los hombres que en las mujeres.
2. ¿ C u á l e s la a n o m a lía a n a tó m ic a m á s c o m ú n e n la e s te n o s is a ó rtic a ?
La válvula aórtica bicúspide (la válvula normal es tricúspide) ocurre en el 2% de la población
general. Más del 50% de los pacientes mayores de 15 años con estenosis aórtica tienen una
válvula aórtica bicúspide.
3. ¿ C u á le s s o n lo s s ín to m a s m á s c o m u n e s d e e s te n o s is a ó rtic a e n lo s a d u lto s y
en lo s n iñ o s ?
La mayoría de los pacientes con estenosis aórtica están asintomáticos. En los adultos, la angina,
el síncope o la disnea de esfuerzos (insuficiencia cardíaca congestiva [ICC]) son signos de mal
pronóstico si no se realiza el reemplazo valvular. En los niños, la ICC es la presentación más
común de estenosis aórtica.
4. ¿ C u á l e s la s u p e rv iv e n c ia e s p e ra d a e n lo s p a c ie n te s c o n e s te n o s is a ó rtic a ?
Los pacientes con estenosis aórtica asintom áticos tienen una esperanza de vida cercana a la nor
malidad. En cuanto se inician los síntomas, la supervivencia estimada si se sigue un tratam iento
expectante es de 2 años (en ICC), 3 años (síncope) y 4 años (angina). La tasa combinada de
m ortalidad de los pacientes con estenosis aórtica sintom ática es del 75% a los 3 años. Por tanto,
es importante diagnosticar a los pacientes antes de que sean sintom áticos.
5. ¿ C u á l e s c o m p lic a c ió n m á s te m id a d e la e s te n o s is a ó rtic a ?
La muerte súbita.
6. ¿ Q u é h a lla z g o s fís ic o s h a c e n p e n s a r e n u n a e s te n o s is a ó rtic a ?

Un soplo sistólico crescendo-decrescendo (en form a de diamante), una dism inución de los pul
sos periféricos o un pulso débil y de baja tensión que sube y baja lentamente (llámelo pulsus
parvus et tardus si quiere brillar en las rondas médicas).
7. ¿ C u á le s s o n lo s re s u lta d o s típ ic o s d e la e s te n o s is a ó rtic a e n la s ra d io g ra fía s de

tó ra x y el e le c tro c a rd io g ra m a (E C G )?
Tanto las radiografías del tórax (Rx) com o el ECG pueden m ostrar resultados normales aun
con estenosis aórtica grave, por lo que éstas no son buenas para el despistaje. En los Rx puede
observarse calcificación de la válvula aórtica y aumento de la silueta cardíaca. El ECG es bas
tante sensible para detectar la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y también puede revelar
trastornos de la conducción como el aumento del Intervalo P-R (éstos ocurren por extensión de
la calcificación valvular al tejido de conducción adyacente).
8. ¿ C ó m o s e c o n firm a el d ia g n ó s tic o d e e s te n o s is a ó rtic a ?

El ecocardiograma con Doppler tiene una exactitud cercana al 100% en el diagnóstico de es
tenosis aórtica significativa. Actualmente, la variable medida es la velocidad (v) a través de la
válvula. La velocidad se convierte en gradiente mediante la ecuación de Bernoulli, donde el
gradiente = 4v2. Este dato se utiliza para obtener o estim ar el área de la válvula aórtica (AMA).
CAPÍTULO 77 ENFERMEDAD VALVULAR AÓRTICA
9. ¿ C u á n d o s e re a liz a c a te te ris m o c a rd ía c o e n lo s p a c ie n te s c o n e s te n o s is a ó rtic a

c o n firm a d a p o r e c o c a rd io g ra fía ?
Las recomendaciones clase i del American College of Cardiology/American Heart Association
(ACC/AHA) Task Force Guidelines indican: 1) La coronariografía para pacientes a quienes se va
a realizar el reemplazo valvular aórtico (RVA) con riesgo de coronariopatía porque aproxim a
damente un 50% de los pacientes con estenosis aórtica tendrán algún grado de coronariopatía
asociada. A los pacientes que requieren RVA con coronariopatía tratable quirúrgicam ente, debe
realizárseles revascularización miocárdlca (bypass aortocoronario [BPAC]) en el mom ento de la
cirugía. 2) El cateterism o cardíaco para las mediciones hemodlnámicas cuando la gravedad de la
estenosis aórtica (EA) sintom ática no es concluyente en las pruebas no invasivas o no hay corre
lación entre los hallazgos clínicos y dichas pruebas. 3) Se recomienda la coronariografía en los
pacientes con EA en quienes se planea realizar un procedim iento de Ross (autolnjerto pulm onar)
y cuyas arterias coronarias no se han delineado claramente en los estudios no invasivos.
10. ¿ C u á n d o s e in d ic a la c iru g ía p a ra la e s te n o s is a ó rtic a ?

Los pacientes asintomáticos con estenosis aórtica raramente requieren cirugía; sin embargo, a todos
los pacientes con estenosis aórtica sintomática debe realizárseles el reemplazo de la válvula aórtica.
Las recomendaciones clase I de la ACC/AHA apoyan el RVA para los pacientes sintomáticos con EA
intensa, los pacientes con EA grave a quienes se está realizando cirugía cardíaca por otras razones
(p. ej., coronariopatía, para otros problemas valvulares o cirugía de la aorta) y para los pacientes con
EA grave con fracción de eyección (FE) < 5 0 % . Las recomendaciones clase II son que puede realizar
se un RVA en pacientes con EA moderada a quienes se realiza cirugía cardíaca por otras razones, de
bido a que la historia natural de la EA es la de una enfermedad progresiva que probablemente precise
reparación quirúrgica de todos modos en los años siguientes. El aumento medio del gradiente es de
7 a 10 mmHg por año; sin embargo, hay importantes variaciones entre los pacientes.
11. ¿ Q u é d e b e d a rs e a to d o s lo s p a c ie n te s c o n E A a q u ie n e s s e re a liz a c iru g ía e le c

tiv a , lim p ia -c o n ta m in a d a o c o n ta m in a d a ?
En todos los pacientes con EA se indica la profilaxis antlbiótica como prevención de la endo
carditis infecciosa. Además, esto es útil en los pacientes con etiología reumática de la EA para
prevenir la recurrencia de la fiebre reumática.
12. ¿ Q u é tra s to rn o h em a to ló g ic o o c u rre e n el p a c ie n te c o n e s te n o s is a ó rtic a grave?

En los pacientes con EA grave se altera la función plaquetarla y disminuyen los niveles del factor
de von W lllebrand (FvW). Esta deficiencia adquirida del FvW se asocia con epistaxis o equimosis
en el 20% de los pacientes.
13. ¿ P u e d e u tiliz a rs e la v a lv u lo to m ía a ó rtic a c o m o tra ta m ie n to d e la e s te n o s is

a ó rtic a ?
Aunque la valvulotom ía alivia efectivamente a los pacientes con estenosis aórtica congénita, es
raramente curativa. La mayoría de los niños con esta patología precisarán del RVA posterior
mente en su vida. El RVA (no la valvulotom ía) es el procedim iento de elección en los adultos.
14. ¿ Q u é e s el p ro c e d im ie n to d e R o s s ?
Se extraen la propia válvula pulm onar y la arteria pulm onar proxim al del paciente (autoinjerto) y
se utilizan para reemplazar la válvula aórtica nativa (enferma). Posteriormente, un aloinjerto pul
monar u hom oinjerto (extraído y criopreservado de cadáver humano) se utiliza para reconstruir
el tracto de salida ventricular derecho.
15. ¿ Q u é tip o d e p ró te s is v a lv u la r d e b e u s a rs e e n lo s n iñ o s q u e re q u ie re n el re e m
p la zo d e la v á lv u la a ó rtic a ?
En los niños menores de 15 años (y adultos jóvenes entre los 15 y los 40 años) ocurre una rápida
calcificación de las válvulas porcinas colocadas en posición aórtica. Por tanto, deben utilizarse
las válvulas mecánicas (o el procedimiento de Ross; v. pregunta 14).
CAPÍTULO 77 ENFERMEDAD VALVULAR AÓRTICA 393
16. ¿ Q u é tip o d e p ró te s is v a lv u la r d e b e u s a rs e en a d u lto s q u e re q u ie re n e l re e m p la

z o d e la v á lv u la a ó rtic a ?
La elección del tipo de prótesis (biológica o mecánica) depende de la edad del paciente, del riesgo de
anticoagulación permanente y, finalmente, de la preferencia del paciente. Aunque no hay unanimidad, la
mayoría de los cirujanos cardíacos recomendarían para los pacientes menores de 60 años una prótesis
mecánica. Las válvulas aórticas mecánicas brindan un alivio excelente a largo plazo de la estenosis
aórtica, pero requieren la anticoagulación de por vida. Las bioprótesis en posición aórtica no requieren
anticoagulación; sin embargo, un 30% de estas válvulas presentan deterioro estructural en un plazo de
10 a 15 años. Más del 90% de los pacientes con bioprótesis aórtica están libres de reintervención a
los 10 años, pero menos del 70% a los 15 años. Se recomienda una prótesis mecánica a los pacientes
reintervenidos porque los riesgos de la reoperación son sustanciales para un tercer recambio valvular.
17. ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s m á s c o m u n e s d e in s u fic ie n c ia a ó rtic a ?

La endocarditis infecciosa valvular, la disección aórtica, las enfermedades del tejido conjuntivo
(p. ej., síndrom es de Marfan y Ehlers-Danlos), la aortitis (sifilítica o de células gigantes), causas
iatrogénicas (después de valvulotom ía con balón), el prolapso de la cúspide aórtica asociado con
los defectos interventriculares y la disfunción valvular protésica (mecánica).
18. ¿ Q u é h a lla z g o s fís ic o s h a c e n p e n s a r e n la in s u fic ie n c ia a ó rtic a ?

Un pulso arterial que sube y baja rápidamente (refiérase a esto como pulso del martillo de
agua o, m ejor todavía, como el pulso de Corrigan para deslum brar a su jefe de residentes de
medicina). La presión diastólica puede ser baja en los casos graves con una presión del pulso
ensanchada. Estos pacientes presentarán un soplo diastólico totalmente opuesto a los pacientes
con EA, que tienen un soplo de eyección sistólico.
19. ¿ Q u é e s el p u ls o d e Q u in c k e ?
Las pulsaciones capilares secundarias a la insuficiencia aórtica que pueden detectarse colocando una
luz través de la yema de los dedos del paciente o apretando una placa de vidrio contra su labio.
20 . ¿ C ó m o s e c o n firm a el d ia g n ó s tic o d e in s u fic ie n c ia a ó rtic a ?

Al igual que en la estenosis aórtica, el eco-Doppler es la prueba de elección. La resonancia
magnética (RM) cardíaca es un avance reciente que puede ser un m étodo adicional de utilidad
en estos pacientes.
PUNTOS c l a v e : e n f e r m e d a d v a l v u l a r AORTICA V
1. Las causas más comunes de estenosis aórtica son las anomalías congénitas y la calcificación
degenerativa (edad).
2. La complicación más tem ida de la estenosis aórtica es la muerte súbita.

3. La estenosis aórtica se asocia con un soplo de eyección sistólico, m ientras que la insuficiencia
aórtica se asocia con un soplo diastólico.
4. La cirugía está indicada en todos los pacientes sintom áticos con estenosis e insuficiencia
aórtica. Las guías del ACC/AHA consideran la cirugía como una recomendación clase I en ambos
tipos de pacientes.
5. La cirugía m ínimamente invasiva de la válvula es factible y muy utilizada.
6. Los pacientes con estenosis aórtica deben recibir profilaxis antibiótica antes de las cirugías no
cardíacas.
7. El RVA percutáneo está en sus comienzos; actualmente, en los hospitales donde se implantan
estas válvulas sólo pueden incluirse pacientes mayores con com orbilidad significativa.
21 . ¿ C u á n d o e s tá in d ic a d a la c iru g ía p a ra la in s u fic ie n c ia a ó rtic a ?

Esto depende de la causa de la insuficiencia aórtica y de si es aguda o crónica. La Insuficiencia
aórtica causada por una disección de la aorta ascendente es una emergencia quirúrgica. La insufi
ciencia aórtica secundaria a endocarditis Infecciosa puede o no requerir la sustitución de la válvula
aórtica (v. pregunta 22). Los pacientes con Insuficiencia aórtica crónica (leve a moderada), que no
progresa, tienen una esperanza de vida cercana a la normalidad. Los pacientes con insuficiencia
aórtica intensa precisan de cirugía antes de que desarrollen una disfunción ventricular izquierda
Irreversible. Las recomendaciones clase I del ACC/AHA aconsejan el RVA en los pacientes grave
mente sintomáticos, independientemente de la función ventricular izquierda (VI); los pacientes
asintomáticos con insuficiencia aórtica crónica grave, con evidencia de dism inución de la función
VI (FE=50%), y los pacientes con insuficiencia aórtica crónica grave a quienes se está realizando
cirugía cardíaca por otras razones (v. pregunta 10). Las recomendaciones clase lia de RVA indican
a los pacientes asintomáticos, los que tienen una insuficiencia aórtica grave y los que presentan
una función de VI conservada (FE>50% ) si las dimensiones del VI se ensanchan o se alargan
(diámetro del VI de final de sístole=55m m o del final de diástole=75 mm).
22 . ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s d e re e m p la z o v a lv u la r a ó r tic o e n lo s p a c ie n te s
c o n e n d o c a rd itis in fe c c io s a ?
La ICC progresiva, el em bolism o séptico recurrente, la infección que no se controla con los
antibióticos (a menudo hongos, gram negativos o Staphylococcus aureus) y la prolongación del
intervalo P-R. Aunque es difícil de creer, la unión de los senos coronario izquierdo y no coronario
está inmediatamente adyacente al nodo auriculoventricular (A-V). Por tal m otivo, un absceso
perivalvular puede retardar la conducción A-V.
23 . ¿ C u á l e s la m o rta lid a d q u irú rg ic a d e l re e m p la z o v a lv u la r a ó rtic o ?

De acuerdo al banco de datos de la Society of Thoracic Surgeons, la m ortalidad a los 30 días es
del 4,3% (v. páginas en Internet referenciadas). En los pacientes de bajo riesgo, la mortalidad
puede acercarse al 1%; sin embargo, la m ortalidad aumenta al 8% si el RVA se com bina con un
bypass aortocoronario. En el reemplazo valvular m últiple combinado con la derivación aumenta
la m ortalidad perloperatoria al 18,8%.
24 . ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s d e l re e m p la z o d e la v á lv u la a ó rtic a ?
■ Sangrado que requiere reexploración (2%).
■ Bloqueo cardíaco (2% ), causado por la proxim idad al nodo A-V.
■ Ictus (1 %) causado por el aire o el calcio residuales en el corazón después del cierre de la
aortotomía.
■ Bajo gasto cardíaco (= 5% ) en los pacientes con disfunción prequirúrgica del VI.
25. ¿ C u á le s s o n lo s re s u lta d o s a la rg o p la z o d e l re e m p la z o v a lv u la r a ó rtic o ?

Los pacientes que sobreviven al período posquirúrgico Inmediato mejoran sintom ática y fu n
cionalmente y la supervivencia corregida con la edad retorna casi a la normalidad (el 75% a los
10 años). El reemplazo de la válvula aórtica revierte parcialmente la HVI y la dilatación.
26. ¿ C u á le s s o n la s o p c io n e s q u irú rg ic a s m ín im a m e n te in v a s iv a s p a ra el R VA ?
Los abordajes en orden de uso o popularidad son: abordaje por hemlesternotomía superior, tora
cotomía derecha anterior a través del segundo espacio intercostal, abordaje paraesternal derecho
(complicado con herniación pulmonar postoperatoria) y esternotomía transversa (menos popular).
27. ¿ C u á le s s o n lo s b e n e fic io s p o te n c ia le s d el R VA m ín im a m e n te in v a s iv o ?
Los beneficios pretendidos de estos abordajes son una m ejor cosmética, dism inución del do
lor postoperatorio y una recuperación postoperatoria más rápida con una m ortalidad sim ilar
al abordaje por esternotomía media. Un beneficio potencial adicional es que estos abordajes
limitan la disección de áreas innecesarias del m ediastino, al tiem po que preservan intacto el
pericardio, haciendo que una potencial reoperación sea técnicamente menos desafiante.
CAPÍTULO 77 ENFERMEDAD VALVULAR AÓRTICA 395
28 . ¿ P u e d e re a liz a rs e la v a lv u lo to m ía a ó rtic a c o n b a ló n (V A B ) e n la e s te n o s is
a ó rtic a d el a d u lto ?
Inicialmente, se esperaba que la VAB pudiera reemplazar la cirugía y proporcionar alivio a largo plazo
a los pacientes ancianos con mayor riesgo quirúrgico debido a la depresión de la función ventricular.
La VAB puede aumentar el AVA de 0,6cm 2 a 0,9cm 2, pero puede asociarse con una alta Incidencia de
recidivas en los meses siguientes; en otras palabras, el beneficio es efímero. Desgraciadamente, este
grupo fue peor después de la valvulotomía con balón; < 50% están vivos al año después de la VAB.
29 . ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra la v a lv u lo to m ía c o n b a ló n ?
La valvulotom ía con balón es efectiva en los niños y ¡óvenes con estenosis aórtica congénita y
un anillo aórtico pequeño. Los resultados interm edios son sim ilares a la valvulotom ía quirúrgica.
En los adultos, la valvulotom ía con balón debe realizarse principalm ente como un puente al
reemplazo de la válvula aórtica o al trasplante (en pacientes que están críticam ente enfermos).
La mejoría tem poral en la función ventricular sugiere que el paciente se beneficiará del RVA. La
valvulotom ía con balón tam bién puede m ejorar los síntomas de mujeres con estenosis aórtica
grave en el segundo trim estre del embarazo.
30 . ¿ E s fa c tib le el re e m p la z o p e rc u tá n e o d e la v á lv u la a ó rtic a ?
Esta modalidad está realmente en sus comienzos. Se están realizando estudios en Estados Unidos in
cluyendo a pacientes con mortalidad prohibitiva mediante el RVA convencional. Los ensayos actuales
más grandes (REVIVE y RECAST) indican la viabilidad, pero presentan complicaciones como las fugas
perlvalvulares y un aumento en los accidentes cerebrovasculares. Las opciones Incluyen: valvuloplas-
tia aórtica con balón, stents valvulados, válvulas expandióles con balón y válvulas autoexpandibles.
Una de las barreras más grandes de esta terapia es el gran calibre de los catéteres necesarios para el
despliegue (particularmente en los pacientes con vasos aterosclerótlcos, calcificados y estenótlcos).
Esto ha alimentado los esfuerzos para un abordaje transaplcal a través de una pequeña toracotomía
Izquierda. Este abordaje está actualmente bajo el protocolo de estudio en Estados Unidos.
31 . ¿ D e b e re a liz a rs e a lg u n a v e z e l p ro c e d im ie n to d e R o s s ?
A favor: el procedim iento de Ross proporciona un alivio hemodinám ico excelente, a largo
plazo (a veces por toda la vida), de la estenosis aórtica y evita la necesidad de una prótesis
mecánica, soslayando así la necesidad de anticoagulación. Un beneficio adicional es la
capacidad regeneradora del autoinjerto aórtico; realmente puede aumentar su tamaño a
medida que el paciente crece.
En contra: el procedim iento de Ross es una operación técnicamente demandante y tiene una
curva de aprendizaje significativa con una m orbilidad alta. El procedimiento destruye una
válvula pulm onar normal, dejando al paciente (potencialm ente) con dos válvulas enfermas
(en lugar de una).
32 . ¿ P u e d e u tiliz a rs e u n a v á lv u la b io ló g ic a e n lo s a d u lto s jó v e n e s e n tre lo s 15 y los

30 año s?
A favor: las prótesis biológicas en posición aórtica no necesitan anticoagulación, luego se
evita el riesgo de complicaciones hemorráglcas significativas en los pacientes activos.
Para las mujeres en edad reproductiva, las ventajas son reales.
En contra: la disfunción precoz de la bioprótesls secundaria a la calcificación de la válvula
ocurre más agresivamente en los pacientes más jóvenes, por lo que puede ser necesario
el reemplazo valvular antes de 10 años.
33 . ¿ D e b e n in te n ta rs e lo s a b o rd a je s m ín im a m e n te in v a s iv o s d u ra n te e l re e m p la z o
d e la v á lv u la a ó rtic a ?
A favor: el RVA puede realizarse mediante una m iniesternotom ía. Este abordaje evita una es-
ternotom ía completa, pudiendo m ejorar el resultado cosm ético y dism inuyendo la pérdida
de sangre.
En contra: el RVA mediante la esternotomía convencional se tolera sorprendentemente bien

y tiene unos resultados a largo plazo excelentes. Los estudios comparativos no han en
contrado ninguna diferencia en la calidad de vida entre el reemplazo valvular aórtico con
vencional y el realizado con técnicas mínimamente invasivas. Además, todavía no hay
disponibles resultados a largo plazo del abordaje mínimamente invasivo.
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CAPÍTULO 78
CIRUGÍA TORÁCICA EN ENFERMEDADES
NO NEOPLÁSICAS
Laurence H. Brinckerhoff, MD
DERRAME PLEURAL
1. ¿ Q u é e s u n d e rra m e p le u ra l?
El ritm o de producción normal de líquido pleural en los adultos normales varía de 5 a 10 I al
día en am bos hemitórax, pero la cantidad de líquido pleural en los adultos normales es de sola
mente unos 2 0 mi en cualquier mom ento. Los derrames pleurales se generan cuando aumenta
la producción de líquido o cuando dism inuye su reabsorción. Entre los procesos patológicos
que dan lugar a derrames están el aumento de la permeabilidad capilar (Inflamación, tum ores),
el aumento de la presión hidrostática (p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva [ICC]), la dism i
nución del drenaje linfático (tum ores, radiación, fibrosis), la dism inución de la presión oncótica
(hipoalbum inem ia) o una combinación de todos ellos.
2. ¿ C ó m o s e d e te rm in a la e tio lo g ía d e u n d e rra m e p le u ra l?
Mediante la anamnesis y la exploración física, la radiografía de tórax (en bipedestación y en
decúbito) y la toracocentesis. Esta últim a debería emplearse para estudiar el líquido pleural. El
líquido sanguinolento es típico de traum atism os, em bolia pulm onar (EP) o neoplasias. Un líqui
do lechoso puede ser representativo de un quilotórax (trlglicéridos >110) y un líquido purulento
es un signo de empiema. En el líquido deben realizarse las siguientes comprobaciones: recuen
to celular, citología, equilibrio acidobáslco (pH), tinción de Gram, cultivo y determ inación de
glucosa, proteínas, lactato deshidrogenasa (LDH), amilasa y triglicéridos. Los exudados tienen
una proporción de proteínas >0,5 y una proporción de LDH >0,6. La etiología más frecuente del
trasudado es la ICC; la causa más frecuente del exudado es la neoplasia. Una concentración de
glucosa < 6 0 m g/dl se observa en derrames paraneumónicos, derrames reumatoideos, pleuritis
tuberculosa y neoplasias.
3. ¿ C u á l e s el tra ta m ie n to d el d e rra m e p le u ra l?
El tratam iento de los derrames varía según sea trasudado o exudado. Debería practicarse una
toracocentesis o colocarse un tubo de toracostom ía para evacuar el derrame y determ inar su
tipo. En los derrames trasudados debería corregirse el problema subyacente (p. ej., ICC). Si el
derrame es exudativo, podría considerarse la probabilidad de una Intervención quirúrgica (p. ej.,
pleurodesis o decorticación). La decorticación consiste en la extirpación de la corteza Infectada
de la superficie pulmonar, perm itiendo la expansión completa del tejido pulm onar para que relle
ne de este modo el espacio pleural infectado. La pleurodesis se emplea para tratar los derrames
neopláslcos. La pleurodesis (adhesión entre sí de las pleuras parietal y visceral) puede llevarse a
cabo con esclerosantes (talco) o mediante abrasión mecánica. La sínfisis pleural (pleura pegada)
dism inuye el área de superficie productora del derrame, elim ina el espacio pleural im pidiendo la
acum ulación de líquido e Impide el colapso y la compresión pulmonar. Los tubos de tórax suelen
retirarse cuando la cantidad drenada es m enor de 150 mi en 24 horas.
4. ¿ Q u é s u g ie re un n iv e l h id ro a é re o e n la ra d io g ra fía d e tó ra x in ic ia l?
Un nivel hidroaéreo antes de cualquier procedim iento de drenaje puede representar una fístula
broncopleural. Dichas fístulas pueden resolverse con tubos de drenaje torácicos, pero en oca
siones precisan de una toracotom ía abierta para su reparación definitiva.

CAPÍTULO 78 CIRUGÍA TORÁCICA EN ENFERMEDADES NO NEOPLÁSICAS
EM P IEM A
5. ¿ Q u é e s u n e m p ie m a y c u á l e s s u e tio lo g ía ?
Un empiema es un derrame purulento (Infectado). La presencia de sangre o líquido en el espa
cio pleural puede inocularse directamente con bacterias durante la cirugía o durante cualquier
traum atism o (33% ) o mediante contam inación desde focos contiguos (50% ) com o una infec
ción broncopulm onar (más frecuente). La mayoría de los emplemas son paraneumónicos y
los m icroorganism os implicados con más frecuencia son Staphylococcus aureus, enterobacilos
gramnegativos y anaerobios. En muchas ocasiones las infecciones son polim icrobianas. No es
inusual que no crezca nada en el cultivo del empiema como consecuencia de una antibioterapia
eficaz o debido a que las técnicas de cultivo no sean las adecuadas, particularm ente con los
anaerobios.
6. ¿ C u á le s s o n la s tr e s e ta p a s d e l d e s a rro llo d e un e m p ie m a ?
Hay una etapa exudativa (líquido de viscosidad baja), una etapa fib rinop uru le nta (etapa de tran
sición con depósitos de fibrina densos y líquido turbio) y una etapa de organización (crecim ien
to invasor de los capilares con atrapamiento pulm onar por parte del colágeno). Este proceso
suele resolverse en cuestión de 6 semanas.
7. ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a un e m p ie m a ?
Se emplean datos clínicos y radiológicos característicos. La tom ografía computarizada (TC) es
de gran ayuda para definir las loculaciones. La toracocentesis puede poner de m anifiesto la
presencia franca de pus. La tinción de Gram puede dem ostrar leucocitos y m icroorganism os. El
análisis bioquím ico es variable, pero por lo general se trata de un exudado con un pH bajo (<7),
una concentración de LDH alta (>1.000 Ul/I) y una de glucosa baja (<50 mg/dl).
8. ¿ C ó m o d e b e ría tra ta rs e un e m p ie m a ?
Mediante tratam iento antibiótico dirigido por la tinción de Gram y el cultivo. El tubo de toracosto-
mía puede ser curativo si se coloca en las primeras fases del proceso. La instilación de enzimas
flbrinolíticas (p. ej., estreptocinasa o el activador del plasminógeno tisular [tPA]) puede ser una
medida eficaz si el em piema está en sus fases iniciales y está loculado. Un derrame loculado
infectado (m ultitud de dilataciones quísticas discontinuas) de menos de 14 días de evolución
debería tratarse con cirugía toracoscópica asistida con vídeo (CTAV) de decorticación (esto es,
resección de la corteza adherida y engrosada). La probabilidad de reconversión a una toracoto-
mía abierta aumenta con la antigüedad del derrame o del empiema.
9. ¿ E n q u é c o n s is te la d e c o rtic a c ió n ?
La corteza es la pared o cubierta exterior del empiema (com o una naranja). Así pues, la decor
ticación consiste en la liberación quirúrgica del pulm ón y en la extirpación de las paredes de la
cavidad abscesificada. Una decorticación satisfactoria permite que el pulm ón se expanda y relle
ne por com pleto el espacio pleural; si no se produce una expansión completa, el derrame puede
recidivar y seguir atrapando al pulm ón. La decorticación tiene dos indicaciones fundamentales:
signos de infección m antenidos (fiebre, sepsis con leucocitosis) después del drenaje y una cor
teza significativa sobre el pulmón que produce su atrapamiento.
10. ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s d e un e m p ie m a si n o s e tra ta ?

La más frecuente es la fibrosis pulm onar con atrapamiento del pulmón y la disnea consiguiente.
Otras son contracción y deform idad de la pared torácica, drenaje espontáneo a través de la
pared torácica (empiema necesitans), fístula broncopleural, osteom ielitis, pericarditis, abscesos
mediastínico o subfrénico, sepsis y muerte. Ninguna de estas complicaciones resulta particular
mente atractiva, por lo que, en ausencia de contraindicaciones abrumadoras, todos los empie-
mas tienen justificado su tratam iento.
CAPÍTULO 78 CIRUGÍA TORÁCICA EN ENFERMEDADES NO NEOPLÁSICAS 399
INFECCIONES Y TUBERCULOSIS
11. ¿ Q u é e s u n a b s c e s o p u lm o n a r y c ó m o s e tra ta ?
Un absceso pulm onar es un foco infeccioso localizado en el interior del tejido pulm onar con
necrosis tisular asociada. Existen numerosas infecciones pulmonares potenciales que pueden
dar lugar a abscesos pulmonares, pero las infecciones anaeróbicas son las más comunes. A
diferencia de los abscesos en otras zonas del cuerpo, la mayoría de los abscesos pulmonares no
precisan drenaje y pueden tratarse con antibloterapia sistémica. La cirugía solamente se plantea
cuando fracasa el tratam iento médico.
12. ¿ C u á le s s o n la s m a n ife s ta c io n e s c lín ic a s d e la tu b e rc u lo s is p u lm o n a r?

Los síntomas pueden ser nulos o m ínim os (se ha dicho que si se conoce la tuberculosis se com
prende toda la medicina), pero los síntomas y signos más frecuentes son fiebre crónica, pérdida
de peso, sudores nocturnos y tos, a veces con hemoptisis. La radiografía de tórax muestra nor
malmente Infiltrados en el lóbulo superior, con o sin cavitación, que pueden confundirse con un
proceso neoplásico. Los pacientes con positividad para el virus de la inm unodeficiencia humana
(VIH) e Inmunodepresión suelen desarrollar adenopatías mediastínicas, derrames pleurales y
un patrón miliar.
13. ¿ C ó m o s e e s ta b le c e el d ia g n ó s tic o d e la tu b e rc u lo s is p u lm o n a r?
Mediante el frotis positivo de bacilos acidorresistentes (BAR; «corvinas») en la muestra de es
puto; la sensibilidad mejora con las m uestras de lavado broncoalveolar (LBA). Los cultivos per
m itirán identificar al m icroorganism o específico (esto es, atípico) y la sensibilidad farm acológica
(cuidado con las «m ultirresistencias a fárm acos» [MRF]).
14. ¿ C u á l e s el tra ta m ie n to m é d ic o a c tu a l p a ra la tu b e rc u lo s is a c tiv a ?

La terapia inicial consiste en un régimen de 6 meses, con isoniazida, rifam piclna y pirazi-
namida durante los 2 prim eros y sólo isoniazida y rifam picina durante los otros 4. Con este
régim en, el 95% de los pacientes m ostrará un esputo negativo para tuberculosis al final del
tratam iento. Los pacientes que respondan parcialm ente deberían seguir con el m ism o trata
m iento durante otros 6 meses y aquellos con tuberculosis MRF pueden recibir etam butol o
estreptom icina.
15. ¿ C u á le s s o n la s In d ic a c io n e s q u irú rg ic a s e n lo s p a c ie n te s c o n tu b e rc u lo s is ?
La cirugía está indicada en las com plicaciones de la enferm edad. La indicación qu irúrgica
más frecuente en Estados U nidos es la tube rcu lo sis MRF con destrucción pu lm on ar y la
enferm edad cavitada persistente. Este tejido pu lm on ar es resistente a la penetración fa rm a
cológica y tam bién puede «verter» m icro org anism os hacia el tejid o pu lm on ar sano. Otras
indicaciones son la hem optisis, la exclusión de un cáncer pulm onar, la estenosis bronquial,
la fís tu la broncopleural, el síndrom e del lóbulo m edio o m icobacterias diferentes del bacilo
tube rcu lo so (MOTT).
16. ¿ E n q u é c o n s is te el M O T T y c u á l e s el p a p e l d e la c iru g ía e n e s ta e n fe rm e d a d ?
Otros sinó nim o s son infecciones por m icobacterias atípicas, infecciones por m icobacterias
no tuberculosas e infecciones por m icobacterias aparte de las tuberculosas. Los m ic ro
organism os más frecuentes en esta afección son los del com plejo Mycobacterium avium
(MAC). Otros son M. chelonae y abscesos, M. kansaii, M. fortuitum y M. xenopi. Los MAC
dan lugar típicam ente a una enferm edad fib rocavitada en los lóbulos superiores o en el
lóbulo m edio o la língula de m ujeres delgadas de raza blanca. La cirugía está indicada cuan
do la enferm edad está localizada, y cuando se com bina con el tratam iento farm a cológico
se consigue la conversión del esputo en aproxim adam ente el 95% de los pacientes, con
tasas de recaída <5 % . Otras indicaciones quirúrgicas son las m ism as que en el caso de la
tube rcu lo sis norm al.
CAPÍTULO 78 CIRUGÍA TORÁCICA EN ENFERMEDADES NO NEOPLÁSICAS
P U N T O S C L A V E : C I R U G Í A T O R Á C I C A EN E N F E R M E D A D E S >/
NO N E O P L Á S I C A S
1. Un empiema es un derrame purulento (infectado). El tratam iento principal es el drenaje.
2. Las tres fases del empiema son la etapa exudativa (líquido de viscosidad baja), la etapa fib ri-
nopurulenta (fase de transición con depósitos de fibrina densos y líquido turb io ) y etapa de
organización (crecim iento invasor de los capilares con atrapamiento pulm onar por parte del
colágeno).
3. La cirugía está indicada en las complicaciones de la enfermedad, siendo la manifestación más

frecuente en Estados Unidos la tuberculosis MRF con destrucción pulm onar y la enfermedad
cavitada persistente.
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CAPÍTULO 79
CÁNCER DE PULMÓN
Jamie M. Brown, MD
1. ¿ C u á l e s la In c id e n c ia d el c á n c e r d e p u lm ó n ?
La incidencia aproximada del cáncer de pulm ón se sitúa en 180.000 casos nuevos al año o en
54,2 casos por 100.000 habitantes. Anualmente fallecen más de 162.000 pacientes, de modo
que la tasa de supervivencia global es del 10%. Esta cifra no ha mejorado durante los últim os
35 años a pesar de haberse logrado ciertos adelantos debido a:
1. El tabaquism o en los adolescentes y en la población en general.
2. Aumento de incidencia en fum adores pasivos.
3. Presentación del cáncer de pulm ón en estadios avanzados en la mayoría de los pacientes.
2. ¿ C u á le s s o n lo s fa c to re s d e rie s g o q u e s e c o n s id e ra n im p o rta n te s e n el d e s a
rro llo d el c á n c e r d e p u lm ó n ?
El 90% de los pacientes tiene antecedentes de tabaquismo.
Productos quím icos (hidrocarburos arom áticos, cloruro de vinilo).
Radiación (radón y uranio).
Asbestos.
Metales (crom o, níquel, plom o y arsenio).
Factores ambientales (contam inación aérea, alquitrán de hulla, derivados del petróleo).
3. ¿ D e s e m p e ñ a n lo s g e n e s y la h e re n c ia a lg ú n p a p e l e n e l d e s a rro llo d e l c á n c e r de
p u lm ó n ?
Sí. Un antecedente fam iliar de cáncer de pulmón probablemente aumenta el riesgo de su frir este
tipo de cáncer. Además, en células del cáncer de pulm ón y en tejido canceroso pulm onar se han
identificado numerosos blomarcadores im portantes que influyen en el pronóstico.
Pasado:
■ Signos de invasión vascular en el m icroscopio óptico.
■ Invasión linfática.
■ Pleom orfism o celular y figuras m ltóticas.
Presente:
■ Protooncogenes, factores de crecim iento, receptores de factores de crecim iento.
■ Factor de crecim iento seudolnsulínlco (IGF).
■ Receptor del factor de crecim iento epidérm ico (RFCE).
■ M utación k -ras (regulación del crecim iento celular).
■ Hlperexpresión c -m yc (crecim iento celular).
■ Hlpoexpresión bel-2 (pérdida de regulación de la apoptosis).
■ Pérdida de genes supresores tum orales.
■ p53.
■ Retinoblastoma (gen RB).
■ Pérdida de alelos crom osóm icos.
■ Gen de la tríada de histidlna frágil (FHit).
■ Receptor a del ácido retinoico (RARa).
■ Hlperactivación de la anglogénesis.
■ Factor de crecim iento derivado de las plaquetas (FCDP).
■ Factor de crecim iento derivado del endotelio vascular (FCDEV).
402 CAPÍTULO 79 CÁNCER DE PULMÓN
Futuro:
■ Terapia génica dirigida contra los puntos enumerados en el presente.
■ Terapia antiangiogénesis.
■ Inmunopotenciación.
■ Inm unoterapia adoptiva: aislamiento, expansión y reinfusión de linfocitos de infiltración
tum oral.
■ Inm unoestim ulación inespecífica.
■ Vacunas tum orales.
■ Ningún m arcador tiene, por sí solo, un significado claro con respecto al pronóstico en un
paciente en concreto.
4. ¿ C u á le s s o n lo s tip o s h is to ló g ic o s p rin c ip a le s d e l c á n c e r d e p u lm ó n ?
La distinción más im portante se establece entre el carcinoma de células pequeñas y el carcino
ma de células no pequeñas, debido a la existencia de diferencias fundamentales en la biología
tum oral y en el comportam iento clínico (tabla 79-1). Los pacientes con un cáncer de pulmón
de células pequeñas pueden dividirse según la enfermedad sea lim itada o extendida. Lim itada
im plica que toda la enfermedad conocida está confinada a un hemitórax y a ganglios linfáticos
regionales, ya sean mediastínicos, hiliares contralaterales y de los ganglios supraclaviculares
ipsolaterales. Extendida describe una enfermedad que supera dichos límites y que se expande al
cerebro, la médula ósea y a metástasis intraabdominales.
En el carcinoma neuroendocrino o de células pequeñas, el tipo de células pequeñas suele
estar extendido en el mom ento de la presentación, y su supervivencia a los 5 años es del 5%. Se
sabe que el carcinoma neuroendocrino es un carcinoide atípico con un pronóstico bueno, pero
no es «benigno».
TABLA 7 9 -1 . TIPOS HISTOLÓGICOS PRINCIPALES DEL CÁNCER DE PULMÓN
Tipo “ ■ Incidencia C om entarios '
Carcinoma de células 80%

no pequeñas
Adenocarcinoma 40% Ha aumentado entre los no fum adores
Carcinoma escamoso 40% Denominado también carcinoma epidermoide, se
asocia histológicam ente a perlas de queratina y
es prom ovido por el humo y por otros irritantes
inhalados
Carcinoma de células 15%
grandes
Carcinoma 5% Nodulo solitario, nodulos m últiples o infiltrado no
broncoalveolar resuelto en la radiografía de tórax
Carcinoma de células 20% Pronóstico sumamente malo
pequeñas
5. ¿ E s e fic a z el c rib a d o d e l c á n c e r d e p u lm ó n ?
Dogma antiguo: No.
Pensamiento actual: quizá. La creencia es la siguiente: el cáncer de pulm ón es responsable de
un número m ayor de muertes que otros cánceres. El 80% de los pacientes debuta con un
cáncer de pulm ón incurable en una fase avanzada. No hemos m odificado la supervivencia
para el cáncer de pulm ón. Es posible detectar cánceres asintom áticos en estadios iniciales en
la radiografía de tórax y en la tom ografía computarizada (TC) helicoidal. Desafortunadamente,
la TC detecta también numerosos falsos positivos. Por otra parte, la política de salud pública
no respalda el cribado del cáncer de pulmón.
CAPÍTULO 79 CÁNCER DE PULMÓN 403
6. ¿ C u á le s s o n lo s s ín to m a s d e p re s e n ta c ió n d e lo s p a c ie n te s c o n c á n c e r de
p u lm ó n ?
Tos 70%
Pérdida de peso 10%
Dolores óseos 30%
Síndrome paraneoplásico 10%
Asintom áticos 10%
7. ¿ E n q u é c o n s is te el s ín d ro m e p a ra n e o p lá s ic o ?
Los síndrom es paraneopiásicos del cáncer de pulmón pueden ser m etabólicos (p. ej., hipercal
cemia, síndrome de Cushing), neurológicos (p. ej., neuropatía periférica, pollm iositis o síndro
me de Lambert-Eaton, sim ilar a la miastenla grave), esqueléticos (p. ej., acropaquias, osteoar-
tropatía hipertrófica), hem atológicos (p. ej., anemia, trom bocitosis, coagulación intravascular
diseminada [CID]) o cutáneos (p. ej., hiperqueratosis, acantosis pigmentaria, derm atom iositis).
Es interesante señalar que la presencia de un síndrom e paraneoplásico no influye sobre la tasa
de curación final del cáncer de pulmón.
8. ¿ T ie n e Im p o rta n c ia p ro n o s tic a y te ra p é u tic a el s is te m a d e e s ta d ific a c ió n del

c á n c e r d e p u lm ó n ?
Sí. La supervivencia del paciente guarda relación con el estadio en el mom ento de la presentación
(tabla 79-2).
TABLA 7 9 -2 . ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN
Estadio Subgrupo D escripción
I la Tumor intraparenquim atoso con o sin extensión hacia la pleura

visceral, a 2 cm de la carina y sin diseminación metastásica
ganglionar
Ib Tumor >3 cm o a través de la pleura parietal, sin adenopatías positivas
II lia El tu m o r prim ario es sim ilar al del estadio I con extensión a los
ganglios linfáticos Interbronquiales (N ,)
llb El tum or invade la pared torácica sin afectación ganglionar (T3N0)
III Illa Extensión del tum or hacia los ganglios m edlastínicos o hiliares
(N2) o a la pared torácica con ganglios l\l.
lllb Todos los elementos del estadio Illa más la extensión del tum or
a estructuras mediastínicas (corazón y grandes vasos) o a los
ganglios linfáticos hiliares, paratraqueales o supraclaviculares
contralaterales (N3)
IV Derrame pleural maligno o enfermedad metastásica (M ,)
9. D e s c rib a el e s tu d io d e u n p a c ie n te c o n u n a m a s a e n la ra d io g ra fía d e tó ra x .
El estudio debe encaminarse al diagnóstico, la estadificación y la valoración del riesgo.
1. Diagnóstico:
■ TC y tom ografía de em isión de positrones (PET): define el tamaño, las metástasis, las
adenopatías y el riesgo de malignidad.
■ Citología de esputo: rendim iento diagnóstico bajo.
■ Broncoscopia: rendim iento diagnóstico bajo si el tu m o r no es visible.
■ Aspiración con aguja fina (AAF) guiada con TC.
■ Toracoscopiay biopsia: resección en cuña.
2. Estadificación:
■ TC (tórax): tumor, estudio de adenopatías mediastínicas.
■ PET: sensibilidad del 90% y especificidad del 80% para adenopatías, metástasis.
■ Broncoscopia: invasión endobronquial.
■ Toracoscopia: m uestras de adenopatías.
■ M edlastinoscopia: muestras de adenopatías N2 y N3.
3. Valoración del riesgo:
■ Pulmonar:
Espirometría: cociente ventilación/perfusión (V/Q); si lim ítrofe, el paciente debería quedar
con un volumen espiratorio máxim o (VEMS) de aproximadamente 800 mi tras la resección.
Gasometría arterial (GA).
■ Cardíaco:
Electrocardiograma (ECG).
Antecedentes de infarto de m iocardio (IM ), intervención previa.
■ Cardlopulmonar:
Capacidad de subir un tram o de escaleras; en caso afirm ativo, tolerará una lobectomía.
Consumo máximo de oxígeno (0 2) <15 mi por kilo y m inuto.
10. ¿ C u á l e s el tra ta m ie n to d e lo s p a c ie n te s c o n c á n c e r d e p u lm ó n ?
El tratam iento más eficaz para el cáncer de pulmón es la resección quirúrgica. Desafortunada
mente, el 75% de los pacientes acuden con una enfermedad en estadio avanzado y no son candi
datos para la resección. Por fortuna, la quim ioterapia preoperatoria ha incrementado el número
de pacientes con enfermedad en estadio III que son candidatos para la resección. Esta terapia
Innovadora reciente puede traducirse en mejorías de las tasas de supervivencia. Varios estudios
clínicos han demostrado en el cáncer de pulm ón en estadio ill la ventaja que supone la asocia
ción de la denominada terapia «neoadyuvante» o de quim ioterapia y radioterapia preoperatoria.
Incluso la enfermedad y los tum ores de estadios más bajos con un riesgo alto de recurrencia
pueden beneficiarse de los regímenes de quim ioterapia más modernos.
PUNTOS c l a v e : c á n c e r de p u l m ó n >/
1. La tasa de supervivencia global de los pacientes con cáncer de pulm ón es del 10%.
2. El 90% de los pacientes tiene antecedentes de tabaquism o.
3. El tratam iento más eficaz para el cáncer de pulm ón es la resección quirúrgica.
11. ¿ C u á l e s el p a p e l d e la q u im io te ra p ia y la ra d io te ra p ia e n el tr a ta m ie n to d el c á n
c e r d e p u lm ó n ?
La radioterapia es un tratam iento paliativo eficaz en el cáncer de pulmón, pero no es un tra
tam iento curativo. Concretando más, en los pacientes que padecen un síndrome de la vena
cava superior o un bloqueo del bronquio con neumonía distal se puede «abrir una vía» con la
radioterapia. La radiación también es excelente para paliar el dolor óseo patológico. En algunos
estudios clínicos, pero no en todos, se han demostrado ciertos beneficios con la quim ioterapia
y la radioterapia preoperatorias en el cáncer de pulmón en estadios avanzados. Hay pruebas que
sugieren que los pacientes con un cáncer de pulm ón en estadio Ib, lia o llb pueden beneficiarse
de la quim ioterapia de inducción. El tratam iento del cáncer en estadio III basado en la presencia
de adenopatías mediastínicas sigue siendo m otivo de controversia, a pesar de haberse puesto
mucha atención y haberse realizado numerosos estudios durante los últim os 10 años. Por aho
ra, la mayoría de los pacientes con un cáncer en estadio III tienen solamente una supervivencia
del 20% en el m ejor de los casos. A la mayoría debería ofrecérsele una quim ioterapia preope
ratoria de inducción.
CAPÍTULO 79 CÁNCER DE PULMÓN 405
12. ¿ C u á l e s la ta s a d e s u p e rv iv e n c ia a lo s 5 a ñ o s d e lo s p a c ie n te s tra ta d o s c o n un
c á n c e r d e p u lm ó n d e c é lu la s n o p e q u e ñ a s ?
Estadio I: la 65% (hasta el 84% sin adenopatías o I\I1)
Ib 55%
Estadio II: lia 55%
llb 40%
Estadio III: Illa 20%
lllb 10%
Estadio IV: 2%
Obsérvese que en el caso de invasión de la pared torácica sin adenopatías, la tasa de supervi
vencia a los 5 años es del 50% , aunque este estadio sigue denominándose llb. Además, si no
se reseca el cáncer en estadio la (tum or pequeño, sin adenopatías), la supervivencia dism inuye
desde el 70 al 7%.
13. ¿ Q u é e s la m e d la s tln o s c o p ia ?
La m ediastinoscopia es un procedimiento de estadificación en el que se obtienen muestras
de ganglios paratraqueales, subcarinales y peribronquiales proxim ales mediante una incisión
pequeña practicada en la escotadura supraesternal.
14. ¿ C u á le s s o n la s In d ic a c io n e s d e la m e d la s tln o s c o p ia ?
La estadificación mediastínica está indicada en los pacientes con un cáncer de pulm ón aparente
o documentado y:
■ Cáncer de pulmón conocido con adenopatías mediastínicas de >1 cm accesibles mediante
una exploración mediastínica cervical en función de la valoración de la TC.
■ Adenocarcinoma de pulmón y adenopatías mediastínicas m últiples de <1 cm.
■ Cánceres de pulm ón centrales o grandes (>5cm ) con adenopatías mediastínicas de <1 cm.
■ Cáncer de pulmón y riesgo elevado de toracotom ía y resección pulmonar.
■ PET sumamente sugestivo de metástasis en ganglios mediastínicos.
El cirujano debería proceder con la toracotom ía, la biopsia y la resección pulm onar curativa si los
resultados de la mediastinoscopia fuesen negativos.
15. ¿ C o n s titu y e el d e rra m e p le u ra l m a lig n o o la a fe c ta c ió n d e l n e rv io re c u rre n te p o r

el tu m o r u n a c o n tra in d ic a c ió n a b s o lu ta p a ra la re s e c c ió n q u irú rg ic a d el c á n c e r
d e p u lm ó n ?
Un derrame pleural maligno define al tum or T como T4 y el estadio del clivus es al menos de IIIB.
La mayoría de estos pacientes presentarán metástasis tras la evaluación. En contadas ocasiones
aparecerá un derrame pleural maligno de escasa cantidad en presencia de un tum or primario resecable
pero de origen pleural. Por el contrario, tanto el rey Jorge V como Arthur Godfrey se sometieron a una
resección quirúrgica satisfactoria con afectación tumoral del nervio recurrente.
www.acssurgery.com
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80
CAPÍTULO
NODULO PULMONAR SOLITARIO
Jamie M. Brown, MD, y Marvin Pomerantz, MD
1. ¿ Q u é e s u n n o d u lo p u lm o n a r s o lita rio ?
Un nodulo pulm onar solitario o una «lesión en moneda» se observa en la radiografía de tórax
o en la tom ografía computarizada (TC) con un tamaño < 3cm . Está rodeado por com pleto de
parénquima pulmonar.
2. ¿ C u á l e s la e tio lo g ía d e l n o d u lo p u lm o n a r s o lita rio ?

Las causas más frecuentes de un nodulo pulm onar solitario pueden ser neoplásicas (carcinoma,
60 a 70% de los nodulos resecados) o infecciosas (granulom a). Los nodulos pulmonares tam
bién pueden representar abscesos pulm onares, Infartos pulm onares, m alform aciones arteriove-
nosas, neumonías en fase de resolución, secuestros pulmonares y hamartomas. Como norm a
general, la probabilidad de malignidad es proporcional al tamaño del nodulo, a la edad del pa
ciente y a los antecedentes de tabaquismo. Así pues, aunque el cáncer de pulm ón es infrecuente
en los menores de 30 años (aunque se dan casos), la probabilidad de que un nodulo pulm onar
solitario represente una neoplasia en fum adores de 50 años oscila entre el 50 y el 60%. El riesgo
de que un nodulo pulm onar de 2,9cm en una persona de 70 años con antecedentes de tabaquis
mo sea neoplásico alcanza el 75%.
3. ¿ C ó m o s e m a n ifie s ta u n n o d u lo p u lm o n a r s o lita rio ?

Lo más frecuente es que el nodulo solitario se detecte accidentalmente en una radiografía de
tórax de rutina. En varias series amplias, más del 75% de las lesiones eran hallazgos por sorpre
sa en la radiografía de tórax de rutina. Menos del 25% de los pacientes presentaban síntomas
relativos al pulmón. Los nodulos solitarios se detectan actualmente en otras modalidades de
imagen sensibles como la TC helicoidal.
4. ¿ C o n q u é fr e c u e n c ia re p re s e n ta un n o d u lo p u lm o n a r s o lita rio u n a m e tá s ta s is ?
Menos del 10% de los nodulos solitarios representan metástasis. Por tanto, no estaría indicado
llevar a cabo un estudio amplio para el foco prim arlo del cáncer aparte del realizado en el
pulmón.
5. ¿ P u e d e o b te n e rs e u n a m u e s tra tis u la r m e d ia n te b io p s ia c o n a g u ja c o n g u ía
ra d io s c ó p ic a o d e T C ?
Sí, pero los resultados no modifican el tratam iento. El nodulo debería resecarse si el tejido de
biopsia obtenido con la aguja indicase cáncer. También debería seguir resecándose aun cuando
la biopsia con aguja fuese negativa para cáncer. La tom ografía de em isión de positrones (PET)
tiene una sensibilidad del 90% para la detección de tum ores malignos. Puede descartarse una
neoplasia maligna con una precisión de hasta el 90% combinando las características del nodulo
en la TC con los resultados de la PET.
6. ¿ C u á l e s la im p o rta n c ia d e lo s re s u lta d o s ra d io g rá fic o s ?

Solamente relativa. La resolución de la TC es la que permite la m ejor identificación de las carac
terísticas que sugieren la presencia de cáncer:
1. Bordes del nodulo irregulares o poco definidos.
2. Cuanto m ayor sea el nodulo, m ayor será la probabilidad de que sea maligno.
408 CAPÍTULO 80 NODULO PULMONAR SOLITARIO
3. Por lo general, la calcificación en el nodulo se asocia a benignidad (lo contrario que en el

cáncer de mama). Concretando más, mientras que las calcificaciones centrales, difusas
o laminadas son típicas de un granuloma, las calcificaciones más densas y con patrones
irregulares en form a de «palomitas de maíz» se asocian a hamartomas. Desafortunada
mente, pueden observarse focos calcicos excéntricos o manchas de calcio pequeñas en
las lesiones malignas.
4. Los nodulos pueden estudiarse con la TC m idiendo su cambio de radiodensidad relativa
tras la inyección de contraste. Esto se denomina atenuación de Hounsefield y mejora la
exactitud de predicción de la presencia de una neoplasia.
PUNTOS c l a v e : n o d u l o p u l m o n a r SOLITARIO n/
1. Un nodulo pulm onar solitario o una «lesión en moneda» tiene <3 cm y está diferenciado en la
radiografía de tórax.
2. Las causas más frecuentes de un nodulo pulm onar son neoplásicas o infecciosas.
3. La lobectomía anatómica es el procedim iento de elección en caso de demostrarse que la lesión

es cancerosa.
7. ¿ Q u é d a to s c lín ic o s o s o c ia le s s u g ie re n q u e u n n o d u lo e s m a lig n o y n o u n a
le s ió n b e n ig n a ?
Desafortunadamente, ninguno de los signos tiene la suficiente sensibilidad o especificidad para
Influir en el estudio. Tanto la edad avanzada como los antecedentes de tabaquism o predisponen
a los pacientes a un cáncer de pulmón. W inston Churchill debería haber padecido un cáncer
de pulm ón, pero no lo tuvo. Así pues, aunque el hecho de que un paciente sea el presidente de
un club de espeleología (histoplasm osis), que tenga una hermana que críe palomas (criptoco-
cosis), que crezca en el valle del río Ohio (histoplasm osis), que trabaje com o enterrador en un
cementerio de perros (blastom icosls) o que haya realizado una excursión a pie hasta el valle de
San Joaquín (coccidloidom icosis) son antecedentes interesantes, no influyen en el estudio de
un nodulo pulm onar solitario.
8. ¿ C u á l e s e l d a to m á s v a lio s o d e lo s a n te c e d e n te s ?
La edad del paciente y los antecedentes de tabaquism o. Aparte de lo obvio, el dato más relevante
lo constituye una radiografía de tórax antigua. Si el nodulo es nuevo tendrá más probabilidades
de ser maligno, m ientras que si el nodulo no se ha m odificado en los 2 últim os años tendrá
menos probabilidades de ser maligno. Desafortunadamente, Incluso esta observación carece
de valor absoluto.
9. Si un p a c ie n te a c u d e c o n u n a n e o p la s ia p re v ia tra ta d a y un n o d u lo p u lm o n a r
s o lita rio n u e v o , ¿ s e ría s e g u ro a s u m ir q u e e s te n o d u lo n u e v o re p re s e n ta u n a
m e tá s ta s is ?
No. Incluso en los pacientes con neoplasias previas documentadas, menos del 50% de los
nodulos pulmonares nuevos son metastásicos. Así pues, el estudio debería llevarse a cabo exac
tamente Igual que si se tratase de un nodulo pulm onar solitario nuevo.
10. ¿ C ó m o d e b e ría e v a lu a rs e u n n o d u lo p u lm o n a r s o lita rio ?

Los antecedentes laborales o de viajes son interesantes, pero no influyen en el estudio. Dado
que la mayoría de los nodulos se localizan en la periferia, el rendim iento diagnóstico de la bron-
coscopia es <50% . incluso en las manos más expertas, el rendim iento de la citología de esputo
es bajo. La TC es la modalidad recomendada, ya que puede definir el grado del nodulo (tamaño,
CAPÍTULO 80 NODULO PULMONAR SOLITARIO 409
calcificación, densidad, etc.), identificar otros nodulos m etastásicos potenciales y delinear el

estado de los ganglios linfáticos mediastínicos. Como ya se ha señalado, el rendim iento diag
nóstico de la biopsia con aguja percutánea se aproxim a al 80% , pero rara vez altera el trata
miento subsiguiente. La PET puede sugerir la presencia de cáncer con exactitud. Pero lo que
es más importante, la PET puede sugerir la presencia de afectación mediastínica encubierta o
extramediastínica con una sensibilidad m ayor que la obtenida con la TC.
El pilar del tratam iento de los pacientes capaces de tolerar una intervención quirúrgica consis
te en la resección del nodulo, habitualmente mediante lobectomía en caso de que se sospeche
cáncer, para su diagnóstico mediante una toracoscopia m ínimamente invasiva o mediante una
toracotom ía limitada. La decisión de observar los nodulos pulmonares debe hacerse de form a
individualizada (p. ej., ancianos que sean malos candidatos quirúrgicos) y con un plan de segui
m iento m inucioso.
1 1 . Si s e d e m u e s tra q u e la le s ió n e s c a n c e ro s a , ¿ c u á l e s el tra ta m ie n to q u irú rg ic o

m ás adecuado?
Al igual que con el resto de decisiones clínicas, dependerá de muchos factores. Aunque en
varias series se ha sugerido que es suficiente con la resección en cuña del nodulo, la lobectomía
anatómica sigue siendo el procedimiento de elección en el cáncer de pulm ón conocido. Dicha
técnica puede llevarse a cabo con un procedim iento asistido con vídeo. Un nodulo solitario
que se transform a en canceroso en las etapas iniciales y en ausencia de metástasis tiene una
supervivencia del 80% a los 5 años. Desafortunadamente, la tasa de recurrencia, incluso en los
tum ores en estadio I o en los nodulos pequeños, llega hasta el 30% durante los 5 años siguien
tes. Las recurrencias pueden ser locales o a distancia.
P A G I N A S EN I N T E R N E T
http://www.acssurgery.com
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1 ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA
2 Richard-Tien V. Ha, MD
1. ¿ P o r q u é e s in c o rre c to el té rm in o a n e u ris m a d is e c a n te d e la a o rta ?

El térm ino correcto debe ser hem atom a disecante de la aorta porque la lesión no es un aneuris
ma. La sangre circula por la media, creando un hematoma que separa la íntim a de la media o de
la adventicia. No está claro si el evento desencadenante es un desgarro de la íntim a o sangre que
desde un desgarro en la media progresa hacia la íntim a. Por tanto, no es necesario un desgarro
intimal; de hecho, un 5-13% de los pacientes no lo tienen.
2. ¿ C u á n d o d e b e p la n te a rs e el d ia g n ó s tic o ?
La sospecha es el factor más Importante porque no hay un rasgo común a todos los pacientes
con disección aórtica. En cualquier paciente que se presenta con dolor en el tórax y espalda,
penetrante y con sensación de desgarro debe considerarse el diagnóstico de disección aórtica.
Otros síntom as son el síncope y síntom as neurológicos.
3. ¿ C ó m o d e b e m a n e ja rs e el p a c ie n te c u a n d o s e s o s p e c h a q u e tie n e u n a d is e c c ió n
a ó rtic a ?
Debe m antenerse la presión arterial (PA) por debajo de 100 m m Hg, ya que dos terceras
partes de los pacientes son hipertensos. También debe controlarse el d o lo r para reducir
la descarga de catecolam inas. El otro diagnóstico im portante a tener en cuenta es el infar
to de m iocardio (IM ) agudo. Frecuentemente, un electrocardiogram a (ECG) descarta el IM,
pero algunas disecciones aórticas tienen desgarros en las arterias coronarias, de m odo que
el IM y la disección aórtica ocurren sim ultáneam ente (este grupo de pacientes tiene una
m ortalidad m ayor).
4. ¿ C u á l e s el h a lla z g o m á s s ig n ific a tiv o d u ra n te la e x p lo ra c ió n fís ic a ?

Un nuevo soplo diastólico aórtico, que indica la Insuficiencia valvular (por la distorsión de la
estructura de la válvula aórtica) debida al hematoma mural. Además, el hematoma disecante
puede abarcar la luz o llegar a dividir la salida de la subclavia produciendo la pérdida de pulsos
o la variación sistólica entre los brazos. Pueden observarse síntom as neurológicos, como la
paraplejía y la hemiplejía, debido a oclusión sim ilar de los grandes vasos.
5. ¿ Q u é h a lla z g o s e n la ra d io g ra fía d e tó ra x s o n ú tile s p a ra el d ia g n ó s tic o ?

Son hallazgos im portantes el ensanchamiento m ediastínico y el borram iento de la silueta del
botón aórtico (el hematoma que rodea la aorta hace que el contorno se vea borroso). En un
15-25% de pacientes se observa derrame pleural izquierdo.
6. ¿ C ó m o s e c o n firm a e l d ia g n ó s tic o y q u é p ru e b a s s o n las m á s a p ro p ia d a s ?

La literatura m édica reporta la gran exactitud del ecocardiogram a transesofáglco (ETE) y la
angiografía m ediante la tom ografía com putarizada (TC) en el diagnóstico de las disecciones
aórticas. Por otro lado (de una fo rm a diferente), la angiografía perm ite la visualización de
las arterias coronarias o la estim ación de la insuficiencia va lvular aórtica. La decisión para
usar una m odalidad antes que la otra se basa en la estabilidad del paciente y en los m é
todo s diagnósticos disponibles en cada centro. El ETE (en caso de estar disp onible) debe
ser la prim era m odalidad en los pacientes inestables, seguido po r la TC. La angiografía
410
CAPÍTULO 81 ANEU R ISM A DISECANTE DE LA AORTA 411
puede usarse en los pacientes estables para d e finir la anatom ía coronaria y la arquitectura
valvular, aunque algunos estudios m uestran que la m ortalidad hospitalaria no m ejora con
la coronariografía.
7. ¿ Q u é tip o s d e d is e c c ió n hay ?
Hay dos m étodos de clasificación: el de Debakey y el de Stanford. La disección tipo I de Debakey
involucra la aorta ascendente y se extiende como m ínimo hasta el arco aórtico. La disección
tipo II afecta sólo a la aorta ascendente y la tipo ill a la aorta descendente. La clasificación de
Stanford tiene valor terapéutico y pronóstico:
Ascendente (tipo A), que involucra a la aorta ascendente o a la aorta ascendente y descen
dente.
Descendente (tip o B), que afecta sólo a la aorta descendente. Las disecciones de la aorta
ascendente son dos veces más frecuentes que las de la aorta descendente y a menudo
empiezan en la pared lateral derecha y afectan al arco aórtico en el 30% de los casos.
8. ¿ Q u é im p o rta n c ia tie n e si u n a d is e c c ió n in v o lu c ra a la a o rta a s c e n d e n te (tip o A )

o a la a o rta d e s c e n d e n te (tip o B )?
Las disecciones de aorta ascendente precisan corrección quirúrgica precoz para evitar la exten
sión a las arterias coronarlas o carótidas, la rotura al pericardio (taponamiento) o ambas cosas.
Las disecciones de aorta descendente no Involucran a la aorta ascendente y pueden manejarse
médica o quirúrgicam ente (v. Controversias).
9. ¿ C u á l e s la c la v e d el m a n e jo m é d ic o ?
La PA sistólica debe bajarse a 100 mmHg con una com binación de nitroprusiato de sodio y
propranolol. El propranolol o el labetalol son particularm ente im portantes porque dism inuyen la
contractilidad miocárdica (el dp/dt), reduciendo de ese m odo la fuerza de cizallamiento que pre
viene la extensión de la disección distalm ente en la aorta. Conceptualmente, la PA debe bajarse
tanto com o sea posible, pero el paciente debe continuar perfundiendo los órganos term inales
(p. ej., continuar con diuresis). El nitroprusiato de sodio puede agregarse para control adicional
de la PA.
10. ¿ C u á le s s o n lo s p rin c ip io s y la s v e n ta ja s d e l m a n e jo q u irú rg ic o d e la d is e c c ió n

a ó rtic a a g u d a ?
Disección de aorta ascendente:
1. Cerrar la falsa luz (hematoma) obliterando el desgarro ¡ntimal más proximal.
2. Restaurar la competencia de la válvula aórtica.
3. Restaurar el flujo a cualquier rama de la aorta que se haya arrancado y que reciba flujo
sanguíneo desde la luz falsa.
4. Proteger el corazón durante estas maniobras y restaurar el flujo de sangre coronaria si una
arteria coronaria se ha disecado o arrancado.

5. Revisar por desgarros en el arco aórtico transverso.
Técnica: se utiliza la parada circulatoria en hipoterm ia profunda con o sin perfusión cerebral
retrógrada (de moda actualmente). De esta form a se puede inspeccionar el arco y realizar de fo r
ma segura la anastom osis distal de la prótesis de Dacron a la aorta ascendente distal utilizando
la técnica abierta. Hay controversia sobre si se debe reparar o reemplazar la válvula aórtica.
Disección de aorta descendente:
1. Cerrar la falsa luz (hematoma) obliterando el desgarro ¡ntimal más proximal.
2. Restaurar el flujo de sangre a las ramas de la aorta que están recibiendo flujo desde la falsa
luz.
Técnica: la cirugía se realiza usando circulación extracorpórea parcial o la técnica «clampa
y corre», en la que la aorta se pinza y el injerto es suturado tan rápido como sea posible
(v. Controversias). La reparación endovascular con stents está ganando popularidad y en algunas
situaciones clínicas es la mejor opción (v. Controversias).
CAPÍTULO 81 A N EU R ISM A DISECANTE DE LA AORTA
P U N T O S C L A V E : A N E U R I S M A D I S E C A N T E DE LA AORTA >/
1. El térm ino correcto debe ser hematoma disecante de la aorta porque la lesión no es un
aneurisma.
2. Un nuevo soplo diastólico aórtico indica la presencia de insuficiencia aórtica causada por la
distorsión de la estructura valvular y el hematoma mural.
3. Las disecciones de aorta ascendente precisan de corrección quirúrgica precoz para evitar la
extensión a las arterias coronarias o carótidas, la rotura al pericardio o ambas.
4. Las disecciones de aorta descendente pueden manejarse médicamente; sin embargo, incluso
los pacientes quirúrgicos deben tener la presión arterial entre 100 y 110 mmHg con una
combinación de nitroprusiato de sodio y propranolol/labetalol.
11. ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s q u irú rg ic a s ?

■ Hemorragia (20% ); bastante común debido al uso de heparina y la pobre calidad del tejido
aórtico (com o el de un kleenex húmedo).
■ Insuficiencia renal (20% ).
■ Insuficiencia respiratoria (30% mayor en la cirugía de las disecciones de aorta descendente).
■ Paraplejía: a menudo se observa antes de la cirugía; como una com plicación quirúrgica,
ocurre norm alm ente sólo en las disecciones de aorta descendente (11% ).
■ IM o bajo gasto cardíaco (30% ).
■ Necrosis intestinal (5% ).
■ Muerte (15% ); es mayor en las disecciones agudas que en la crónicas y mayor en la cirugía
de las disecciones de aorta ascendente.
12. ¿ C u á le s s o n lo s re s u lta d o s a la rg o p la zo ?
De los pacientes que sobreviven a la cirugía, dos tercios mueren dentro de los 7 años siguientes
debido a com orbilidad de enfermedades cerebral o cardíaca.
13. ¿ E s p re fe rib le el m a n e jo q u irú rg ic o o el m é d ic o e n la s d is e c c io n e s d e a o rta

d e s c e n d e n te ?
Manejo quirúrgico inicial:
■ Aproxim adam ente un 25% de los pacientes tratados médicamente (al comienzo) necesita
rán cirugía en el futuro.
■ La m ortalidad quirúrgica es mucho menor actualmente (20-30% ) que en el pasado.
■ La reparación con stents recubiertos es prometedora como tratam iento precoz y con me
nos m orbilidad.
Manejo médico inicial:
■ El manejo médico tiene una m ortalidad hospitalaria m enor (10-15% ).
■ Evita una cirugía innecesaria (con los costes añadidos) y la tasa de complicaciones.
14. ¿ C u á l e s el m a n e jo p re fe rid o d e la In s u fic ie n c ia a ó r tic a e n la s d is e c c io n e s d e

a o rta a s c e n d e n te ?
Reemplazo de la válvula aórtica:
■ Sencillo (actualmente existen conductos valvulados).
■ Elimina la insuficiencia aórtica por completo.
■ Puede realizarse en pacientes con el síndrom e de Marfan.
CAPÍTULO 81 ANEU R ISM A DISECANTE DE LA AORTA 413
Reparación de la válvula aórtica:

■ Con la reconstrucción de la válvula nativa, la necesidad de reemplazar la válvula
posteriorm ente es tan sólo del 10%.
■ Evita la necesidad de anticoagulación, la cual es necesaria cuando se ha utilizado una
prótesis mecánica para reemplazar la válvula aórtica.
15. ¿ C u á l e s la re p a ra c ió n p re fe rid a d e la s d is e c c io n e s d e a o rta d e s c e n d e n te ?

1. Bypass parcial aurícula izquierda-arteria femoral.
A favor:
■ Permite descargar el corazón.
■ Permite la perfusión distal para evitar la isquemia visceral.
■ Permite realizar la anastom osis tranquilam ente (todo el tiem po que se necesite).
En contra: requiere heparinlzación.
2. Plnzamiento aórtico simple.
A favor: rápido.
En contra: el Implante del injerto tiene que realizarse antes de 30 m inutos o la tasa de
complicación, en especial de paraplejía, aumenta significativam ente.
3. Implante de un stent recubierto en el desgarro de la íntima.
A favor:
■ M ortalidad hospitalaria m enor (10% ) en relación con la cirugía.
■ Dism inución de la estancia hospitalaria, recuperación más rápida y dism inución del
dolor después del procedimiento.
■ Permite la reexpansión de la luz verdadera com prim ida.
■ Dism inución del riesgo de paraplejía.
En contra:
■ Puede oclu ir colaterales previamente normales.
• La eficacia en las disecciones tipo B está actualmente bajo Investigación.
■ Todavía no se conocen los resultados a largo plazo.
www.acssurgery.com
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CAPÍTULO 81 A N EU R ISM A DISECANTE DE LA AORTA
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IX. CIRUGÍA PEDIÁTRICA
82
CAPÍTULO
ESTENOSIS PILÚRICA HIPERTRÓFICA
Denis D. Bensard, MD
1. ¿ Q u é e s la e s te n o s is p lló rlc a h ip e rtró fic a ?

La estenosis piiórica hipertrófica (EPH) consiste en un engrasam iento y una elongación
idiopáticas del píloro que producen una obstrucción del trayecto de salida del estómago. La EPH
es la etiología quirúrgica más com ún de vóm itos no biliosos en los lactantes. Los descendientes
de progenitores afectados tienen una Incidencia de EPH mayor (10% ); la tasa más elevada (20% )
aparece en niños nacidos de madres afectadas.
2. D e s c rib a la s p re s e n ta c io n e s típ ic a s d e la E P H .
La presentación típica es la de un lactante sano que se alimentaba correctamente al principio,
pero que a la edad de 2-6 semanas comienza a m anifestar vóm itos «en escopetazo». La emesis
no tiene carácter bilioso. Tras el vóm ito, el lactante parece hambriento y volverá a comer
inmediatamente. Con el tiem po comienza a deshidratarse, y si se deja que el cuadro progrese,
empieza a desarrollar m alnutrición.
3. ¿ C u á le s s o n s u s s ig n o s fís ic o s ?
Los lactantes afectados padecen cierto grado de deshidratación. El abdomen no está distendido
y a la palpación está blando. Una tum oración piiórica palpable, conocida com o «oliva», confirm a
el diagnóstico. Esta oliva se palpa en el 50% de los pacientes. Es raro que se asocien otros
signos, aunque el 5% de los lactantes m anifiesta ictericia leve debido a la dism inución de la
actividad de la glucoronil transferasa.
Entre los criterios ecográficos están un diám etro del píloro > 1 ,4 cm, una anchura de la pared
> 4m m y una longitud del conducto pilórico >1,6cm . Como alternativa podría utilizarse un
examen con bario de la porción superior gastrointestinal (PSGI) para confirm ar el diagnóstico
(obstrucción del trayecto de salida del estómago, estrechamiento del conducto pilórico). Los
análisis actuales sugieren que la prueba de la PSGI es la prueba diagnóstica radiológica más
rentable, ya que, a diferencia de la ecografía (ECO), pueden identificarse otras causas alternativas
de vóm itos no biliosos (p. ej., reflujo gastroesofágico [RGE], m alrotación, estenosis duodenal).
5. D e s c rib a las a n o m a lía s e le c tro lític a s m á s p ro b a b le s .

Los valores de los electrólitos suelen ser normales, pero los vóm itos de larga duración provo
carán finalmente el desarrollo de alcalosis m etabólica hipopotasémlca e hipoclorém ica debido
a la pérdida de ácido gástrico (HCI). La sospecha rápida del diagnóstico ha dado lugar a una
dism inución notable de esta anomalía electrolítica clásica en la presentación. La deshidratación
se corrige con cloruro sódico 0,9% (NaCI) o, en los casos menos graves, con NaCI 0,5% con
30 mEq/l de cloruro potásico (KCI). La pilorom iotom ía se lleva a cabo una vez corregida la des
hidratación y la situación de los electrólitos.
6. ¿ Q u é p ro c e d im ie n to s e re c o m ie n d a p a ra la c o rre c c ió n d e la E P H ?
La técnica que se recomienda es la pilorom iotom ía de Fredet-Ramstedt. Se realiza una inci
sión superficial longitudinalm ente sobre el músculo pilórico en una zona avascular y se disecan
las fibras musculares para dejar al descubierto la mucosa subyacente. A la conclusión de la

CAPÍTULO 82 ESTENOSIS PILÓRICA HIPERTRÓFICA
pilorom iotom ía debería sacarse hacia arriba la mucosa gástrica, hacia la hendidura, y las pare
des del m úsculo pilórico deberían moverse independientemente entre sí. Se inyecta aire en el
estómago a través de una sonda nasogástrica (SNG) para confirm ar que no haya perforaciones
inadvertidas de la mucosa. La pilorom iotom ía puede llevarse a cabo a través de una incisión
transversal en el cuadrante superior derecho (esto es, un procedim iento abierto) o a través de
tres incisiones pequeñas (3 m m ) en el epigastrio (esto es, por vía laparoscópica). Los resultados
de la pilorom iotom ía por vía abierta o por vía laparoscópica parecen equivalentes.
7. ¿ Q u é d e b e ría h a c e rs e e n c a s o d e id e n tific a r u n a p e rfo ra c ió n ?

La mucosa debería cerrarse con varios puntos de sutura finos, cubriéndola con un parche del
epiplón. Si la lesión de la mucosa es demasiado extensa, la m iotom ía debería cerrarse con
suturas, practicando una segunda m iotom ía paralela entre 45 y 180 grados desde la m iotom ía
original.
8. ¿ E n q u é m o m e n to d el p o s to p e ra to rio p u e d e re in ic ia rs e la a lim e n ta c ió n ?
Una vez que el lactante se ha recuperado de la anestesia (2 a 3 horas) se puede empezar a
adm inistrar volúmenes pequeños hasta alcanzar el volumen deseado. Es frecuente (20% ) que
se produzcan vóm itos en pequeñas cantidades, pero la mayoría de los lactantes consiguen
alimentarse del todo a las 24 horas del postoperatorio. La pilorom iotom ía incompleta es inusual
(<1% ) y no se tiene en consideración a menos que persistan síntom as de obstrucción del
trayecto de salida del estómago entre 7 y 10 días después de la cirugía.
9. D e s c rib a a lg u n a s h ip ó te s is a c e rc a d e la p a to g e n ia d e la E P H .
En estudios recientes del complejo pilórico anómalo se demuestra una inervación inadecuada
del músculo liso pilórico, una contracción excesiva del músculo liso pilórico circular (dism inu
ción de la sintasa del óxido nítrico), un aumento de proteínas de la matriz extracelular (coláge
no) y un aumento de la expresión o de la síntesis local de horm onas del crecim iento (esto es,
factor-1 de crecim iento seudoinsulínico, factor transform ador del crecim iento p-1 y factor de
crecim iento derivado de las plaquetas).
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83
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN RECIÉN
CAPÍTULO
NACIDOS Y EN LACTANTES
Richard J. Hendrickson, MD, y Denis D. Bensard, MD
1. ¿ Q u é s ig n o s y s ín to m a s s u g ie re n u n a o b s tru c c ió n in te s tin a l en el re cién n a c id o ?

Los signos y síntomas varían en función del nivel de la obstrucción. Una obstrucción intestinal proxi
mal da lugar a la aparición precoz de vómitos biliosos, generalmente con una distensión abdominal
mínima. Por el contrario, los recién nacidos con una obstrucción intestinal distal manifiestan después
del primer día de vida vómitos biliosos y una distensión abdominal pronunciada. Los vómitos biliosos
deberían estudiarse minuciosamente en los lactantes y en los niños, ya que el estudio con contraste
pondrá de manifiesto una etiología quirúrgica en aproximadamente un tercio de los lactantes.
2. ¿ C u á l e s e l d ia g n ó s tic o d ife re n c ia l d e la o b s tru c c ió n in te s tin a l e n lo s re c ié n

n a c id o s ?
Examine la presencia de apertura anal, lo que elim ina el diagnóstico de ano imperforado. Obten
ga a continuación una radiografía abdominal. La m agnitud de la distensión gaseosa del Intestino
Implica una obstrucción intestinal proxim al o distal. No deben realizarse intentos para distinguir
entre una obstrucción del intestino delgado o del grueso.
Proximal (gas intestinal m ínim o) Distal (cantidad de gas intestinal significativa)
Atresia, estenosis duodenal Atresia ileal
M alrotación con vólvulo del intestino medio Ileo o tapón meconlal
Atresia yeyunal Enfermedad de Hirschprung
3. ¿ E n q u é s itu a c io n e s e s tá n in d ic a d o s lo s e s tu d io s c o n c o n tra s te d el a p a ra to
d ig e s tiv o ?
Proceda sin demora a realizar una laparotomía exploradora en caso de peritonitis o neumope-
ritoneo. La m alrotación con vólvulo debe distinguirse de cualquier otra causa de obstrucción
duodenal congénlta (atresia duodenal). En este contexto, el estudio de elección es el de la por
ción superior gastrointestinal (Gl). En el vólvulo, la porción superior Gl muestra distensión del
duodeno proxim al, un aspecto en espiral del duodeno distal y progresión lim itada o ausente del
contraste hacia la porción distal del intestino. Por el contrario, la atresia duodenal aparece como
un fondo de saco ciego en la prim era o la segunda porción del duodeno. El estudio de elección en
las restantes variantes de obstrucción intestinal neonatal suele ser el enema de contraste.
Trastorno Enema de bario
Atresia ileal M icrocolon; sin reflujo hacia el íleon terminal
íleo meconial Microcolon; reflujo hacia el íleon terminal con defectos de relleno
Tapón meconial Colon normal; defecto de relleno amplio en el colon Izquierdo
Enfermedad de Hirschprung Estrechamiento del rectosigma; colon proxim al dilatado
4. D e s c rib a la a tre s ia in te s tin a l.

La atresia puede producirse en cualquier zona del aparato Gl: duodenal (50% ), yeyunoileal
(45% ) o colónica (5% ). La atresia duodenal se debe a un fallo de la recanallzación durante la
octava/décima semana de gestación; la atresia yeyunoileal y colónica se debe a un accidente
vascular mesentérico intrauterino.

CAPÍTULO 83 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN RECIÉN NACIDOS Y EN LACTANTES
5. D is tin g a la a tre s ia d u o d e n a l d e o tro s tip o s d e a tre s ia in te s tin a l.

La atresia duodenal se caracteriza por la aparición de vóm itos biliosos (el 85% de los casos
de atresia son distales a la am polla de Vater) el prim er día de vida; no hay una distensión
abdom inal significativa. Aproxim adam ente el 25% de los lactantes afectados padece una
trisom ía 21. La radiografía abdominal muestra una «burbuja doble» ocasionada por un
estómago distendido y por la prim era o la segunda porción del duodeno. La corrección
quirúrgica consiste en una duodenoduodenostomía.
La atresia yeyunoileal da lugar a vóm itos biliosos a los 2 o 3 días de vida con una dis
tensión abdominal de moderada a intensa. En la radiografía abdom inal se aprecian asas
intestinales dilatadas con niveles hidroaéreos. El enema de bario pone de m anifiesto un
m icrocolon, sin reflujo de contraste hacia el intestino dilatado. l\lo es frecuente que se aso
cien otras anomalías. La corrección quirúrgica im plica la realización de una anastom osis
térm ino-term inal con o sin una resección intestinal limitada.
La atresia colónica, al igual que la atresia yeyunoileal, se asocia a la aparición tardía de vó
m itos biliosos sin paso de meconio y una distensión abdominal de moderada a intensa.
La radiografía abdominal revela asas intestinales dilatadas con niveles hidroaéreos que
sugieren una obstrucción intestinal distal. El enema de bario confirm a un m icrocolon con
un corte que se aprecia en un segmento colónlco proxim al. El 20% de los lactantes afec
tados padece una anomalía asociada del corazón, el sistema m usculoesquelético, la pared
abdominal o el aparato Gl. El tratam iento quirúrgico consiste en una resección colónica
lim itada con anastom osis primarla.
6. D e s c rib a la m a lro ta c ió n c o n v ó lv u lo d e l in te s tin o m e d io .

Durante la sexta/duodécima semana de gestación, el intestino sufre evisceración, crecimiento,
retorno a la cavidad abdominal y rotación en contra de las agujas del reloj con fijación. La mal-
rotación es un error, tanto de rotación como de fijación. La fijación anómala y un mesenterio de
base estrecha predisponen a un retorcim iento del intestino medio sobre su aporte sanguíneo
(arteria mesentérica superior), oclusión vascular (estrangulación) y obstrucción (m alrotación
con vólvulo del intestino medio). Típicamente, un recién nacido o un niño previamente sano, sin
antecedentes de cirugía, comienza a m anifestar vóm itos biliosos, distensión abdominal y grados
de shock variables. Si el lactante tiene aspecto de enferm o agudo, no se necesitarán estudios
adicionales y estaría indicada la exploración quirúrgica. Si el diagnóstico es dudoso y el lactante
se encuentra estable, se llevará a cabo un estudio de la porción superior Gl, no un enema con
bario. El tratam iento quirúrgico consta de 4 partes: 1) división de las bandas peritoneales anó
malas, 2) corrección de la m alrotación, 3) restablecimiento de un mesenterio de base ancha y
4) apendlcectomía, debido a la localización del ciego en el cuadrante superior derecho.
7. ¿ C o n s titu y e el v ó lv u lo d el in te s tin o m e d io u n a e m e rg e n c ia q u irú rg ic a ?

¡S í! El riesgo de estrangulación generado por la anomalía de rotación y por las bandas perito
neales anómalas supone una emergencia quirúrgica. El retraso determina que el lactante sufra el
riesgo de perder la totalidad del intestino medio y que pueda morir.
8. ¿ E n q u é c o n s is te el íle o m e c o n ia l?
El íleo meconial (IM ) consiste en la obstrucción del íleon term inal por meconio persistente y
viscoso. El IM es una com plicación de la fibrosis quística (FQ). El 15% de los recién nacidos con
FQ m anifiesta IM. La combinación de moco hiperviscoso secretado por glándulas intestinales
anómalas e insuficiencia pancreática conduce a un meconio anómalo que obstruye la luz del
íleon term inal. Los síntomas de intolerancia alimenticia, vóm itos biliosos y distensión abdominal
empiezan a aparecer al 2.° o 3.° día de vida. A diferencia de la mayoría de las variantes de obs
trucción intestinal neonatal, la cirugía se reserva para los pacientes refractarlos al tratam iento
conservador o con un IM com plejo (atresia, vólvulo o perforación). El 60% de los lactantes con
IM sim ple puede tratarse satisfactoriam ente con enemas de Gastrografin e irrigación rectal. En
caso de que esté Indicada una intervención quirúrgica, el objetivo consiste en extirpar el meconio
CAPÍTULO 83 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN RECIÉN NACIDOS Y EN LACTANTES 419
que está obstruyendo al intestino mediante una resección lim itada o una enterostomía, con
evacuación del meconio e irrigación del intestino distal.
9. ¿ Q u é e s la e n fe rm e d a d d e H lrs c h p ru n g ?
En esta enfermedad el intestino está inervado por células que se originan en la cresta neural.
Durante la 5.~12.s semana de gestación, las células de la cresta neural migran en dirección
craneocaudal y se dispersan en el interior de la pared del intestino (interm uscular al plexo de
Auerbach; subm ucoso al plexo de M eissner). La enfermedad de Hirschprung se origina en un
fallo de la inervación mesentérica normal. El intestino se mantiene en un estado espástico, con
traído, y genera una obstrucción funcional más que una obstrucción mecánica verdadera. La dis
tensión abdom inal, la intolerancia a la alimentación y la ausencia o el retraso del meconio en las
prim eras 48 horas de vida son los signos de presentación en el lactante. Los pacientes mayores
sufren estreñim iento crónico, distensión abdom inal y fallo de medro. Dado que la enfermedad
afecta siempre a la zona más distal del intestino (rectosigm a en el 80-85% ) con un com pro
miso variable del intestino proxim al, el enema de bario pone de relieve el aspecto radiográfico
característico de un recto espástico y contraído con dilatación del intestino proxim al. La biopsia
rectal aspirativa docum entando la ausencia de células ganglionares y la presencia de hipertrofia
nerviosa confirm a el diagnóstico. La corrección quirúrgica se realiza resecando el segmento
agangliónico (colorrectal distal) con anastom osis coloanal.
10. ¿ E n q u é c o n s is te la In tu s u s c e p c ló n In te s tin a l? ¿ C u á le s s o n la s o p c io n e s te ra
p é u tic a s ?
La intususcepción intestinal consiste en la invaginación del intestino proxim al (contenido) den
tro del intestino distal (continente). El intestino se edematiza, su vascularización se comprom ete
y a continuación se obstruye. Casi dos tercios de los casos aparecen en los 2 prim eros años
de vida. Parece que la causa es el resultado de una hiperplasia linfoide en el íleon term inal
después de una infección viral. El diagnóstico debería sospecharse en lactantes previamente
sanos, de 6 a 9 meses de edad, con vóm itos, calambres abdominales y heces sanguinolentas.
Tanto el enema de bario com o de aire son diagnósticos y terapéuticos. La inyección de contraste
pone de m anifiesto la obstrucción del colon sin reflujo hacia el intestino proxim al. La reducción
hidrostática controlada con bario o aire logra resultados satisfactorios en el 90% de los casos.
La demora en el diagnóstico, y por tanto la demora en el intento de reducción, es la causa prin
cipal del fracaso de la reducción hidrostática y de la necesidad de una reducción quirúrgica. La
reducción quirúrgica está indicada si la reducción hidrostática resulta infructuosa o en los niños
con peritonitis. El riesgo de recurrencia es del 5%, tanto para la reducción radiográfica como
para la quirúrgica.
1 1 . ¿ Q u é e je m p lo s d e o b s tru c c ió n n e o n a ta l p u e d e n e s c a p a r a la d e te c c ió n p re c o z
y s e m a n ifie s ta n m á s a d e la n te ?
Aunque la mayoría de los procesos se identifican en las prim eras semanas de vida, otras lesio
nes aparte de la atresia pueden identificarse en los niños e incluso en los adultos.
Estenosis duodenal. A diferencia de la atresia duodenal, la estenosis da lugar a un estre
chamiento, pero no a una obstrucción completa del duodeno. De este modo, los lactan
tes alimentados con fórm ula o con alimentos en puré pueden permanecer asintom áticos
hasta la niñez. Los niños con dolor abdominal interm itente y síntom as de obstrucción del
trayecto de salida del estómago precisan de un estudio Gl alto, sobre todo si presentan
trisom ía 21.
Malrotación. Un tercio de los pacientes con m alrotación se identifica tras el prim er mes de
vida. Los niños presentan vóm itos biliosos y dolor abdominal interm itente y la malrotación
suele identificarse en un tránsito de la porción superior del aparato Gl. La m alrotación con
vólvulo del intestino medio debería sospecharse en cualquier niño enferm o con signos
de obstrucción intestinal y sin antecedentes de cirugía abdominal. El análisis de decisión
sugiere que la corrección quirúrgica de la m alrotación asintom ática resulta beneficiosa en
CAPÍTULO 83 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN RECIÉN NACIDOS Y EN LACTANTES
los niños hasta la segunda década de vida, pero a partir de esa edad probablemente deje
de estar indicada debido a la escasez relativa de casos de vólvulo del intestino medio en
los adultos.
Enfermedad de Hirschprung. Un tercio de los pacientes se diagnostica después del prim er
año de vida. Un antecedente prolongado de estreñim iento refractarlo al tratam iento obliga
a realizar una biopsia rectal, sobre todo en los pacientes con trisom fa 21.
Intususcepción (invaginación). Un tercio de los casos aparece después del 2.° año de vida.
Un criterio de valoración anatom opatológico (esto es, pólipo, tum or, hematoma, divertícu
lo de Meckel) está presente en un tercio de los pacientes mayores.
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84
CAPÍTULO
ANO IMPERFORADO
1. ¿ E n q u é c o n s is te el a n o im p e rfo ra d o ?
Es un defecto congénito en el que la apertura del ano está ausente o en una posición incorrec
ta, y por lo general fistuliza hasta el periné o el aparato genitourinario (GU). La m alform ación
anorrectal abarca desde un defecto de posición ligeramente anterior del ano hasta deformidades
complejas de la cloaca. Los niños con m alform aciones anorrectales tienen con frecuencia otras
anomalías congénitas, como la asociación VACTERL.
2. ¿ Q u é e s la a s o c ia c ió n V A C T E R L ?
Defectos Vertebrales.
M alform aciones Anorrectales.
Anomalías Cardíacas.
Fístula Traqueoesofágica.
Atresia Esofágica.
Anomalías Renales.
Defectos en Las extremidades.
La incidencia de anomalías renales aumenta con la gravedad del ano im perforado, desde el
10% con lesiones bajas hasta el 75% con lesiones altas.
3. ¿ C ó m o s e d e te rm in a la in te n s id a d d el d e fe c to e n lo s n iñ o s ?
La clave radica en determ inar si el niño presenta una lesión alta o baja. Las lesiones bajas se ca
racterizan por una fístula hasta el periné en algún punto a lo largo del rafe de la línea media entre
el ano y el meato uretral. A las 24 horas, la mayoría de los lactantes con lesiones bajas presentan
meconio en la fístula. Otros signos de lesión baja son la presencia de «perlas» blancas a lo largo
del rafe o un bucle de piel levantada que se denomina deform idad en asa de cubo. Los niños
con lesiones altas suelen tener nalgas aplanadas con ausencia de pliegues y pueden presentar
meconio en el meato uretral o en el análisis de orina.
4. ¿ C ó m o s e e v a lú a la le s ió n e n la s n iñ a s ?
La mayoría de las niñas afectadas (>90% ) presentan una fístula rectovestibular o rectovaginal
que suele determinarse mediante una exploración m inuciosa del periné. Las niñas con deform i
dades de la cloaca (esto es, un solo orificio), tienen una incidencia elevada de obstrucción GU,
como hidrocolpos u obstrucción vesical. En las lesiones bajas, la apertura anal está desplazada
hacia delante en el periné. La localización norm al del ano está a mitad de camino entre el orificio
vaginal y el cóccix.
5. ¿ C ó m o s e tra ta a lo s la c ta n te s c o n m a lfo rm a c io n e s a n o rre c ta le s ?

Los lactantes con lesiones altas deberían tratarse ¡nicialmente con una colostom ía sigm oidea y
más adelante con un procedimiento de telescopaje ileoanal denominado anorrectoplastla sagital
posterior. Los lactantes con lesiones bajas suelen tratarse mediante una anoplastia o una dilata
ción inmediata con reparación posterior.
6. ¿ E n q u é c o n s is te la a n o rre c to p la s tia s a g ita l p o s te rio r (A R P S P )?

La ARPSP es un procedim iento que se lleva a cabo a través de una incisión longitudinal en la
línea media del periné que permite visualizar la musculatura de la pelvis y los esfínteres, así

CAPÍTULO 8 4 ANO IMPERFORADO
como una exposición clara del recto y la fístula. Tras el cierre de la fístula, el recto se recoloca en
el Interior del com plejo m uscular esfinteriano y se crea un ano nuevo.
7. ¿ C u á le s s o n lo s re s u lta d o s d e s p u é s d e la re c o n s tru c c ió n q u irú rg ic a ?

La continencia, definida com o deposiciones voluntarias sin manchas de suciedad, depende del
tipo de lesión. La continencia se aproxim a al 100% para las lesiones bajas, pero es rara en las
lesiones más altas, como las deform idades de la cloaca en las niñas o las fístulas cervicovesi-
cales en los niños. El estreñim iento está presente en casi el 50% de los pacientes, pero es más
frecuente con los defectos más simples.
PUNTOS C L A V E : ANO IMPERFORADO s/
1. El ano im perforado es un defecto congénlto en el que la apertura del ano está ausente o en una
posición Incorrecta, y norm alm ente fistuliza anteriorm ente hacia el periné o el aparato GU.
2. Los lactantes con lesiones altas deberían tratarse inicialmente con una colostom ía sigm oidea y
más adelante mediante un telescopaje ileoanal denominado ARPSP.
3. Los lactantes con lesiones bajas suelen tratarse mediante una anoplastla o una dilatación Inme
diatas, con reparación posterior.
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85
MALFORMACIONES
CAPÍTULO
TRAQUEOESOFÁGICAS
Denis D. Bensard, MD, y David A. Partríck, MD
1. ¿ E n q u é c o n s is te la fís tu la tra q u e o e s o fá g ic a (F T E ) y la a tre s ia e s o fá g ic a (A E )?

La tráquea y el esófago aparecen cuando surge el divertículo ventral desde la porción ante
rior del canal alim enticio em brionario durante la tercera semana de la gestación. La tráquea
y el esófago se separan gracias al crecim iento hacia dentro de crestas ectodérm icas durante
la cuarta semana de la gestación. La falta de separación da lugar a una conexión anómala
de la tráquea con el esófago (esto es, FTE), con o sin la form ación incom pleta del esófago
(esto es, AE).
2. D e s c rib a la s tre s v a ria n te s m á s c o m u n e s y la in c id e n c ia re la tiv a d e c a d a u n a de

e lla s
■ AE proxim al con FTE distal («fondo de saco proxim al con fístula distal»): 85%.
■ AE aislada: 10%.
■ FTE sin AE («fístula H»): 5%.
3. ¿ Q u é o tra s a n o m a lía s a p a re c e n c o n las m a lfo rm a c io n e s tra q u e o e s o fá g ic a s ?

La F E y la AE se deben a trastornos durante la fase crítica de la em briogénesis (entre la 3.1 y la
8.a semana de la gestación). Hasta el 70% de los lactantes con m alform aciones traqueoesofá
gicas padecen una o más anomalías simultáneas. Las anomalías cardiovasculares son las más
prevalentes (35% ), seguidas de las anomalías gastrointestinales (Gl; 24% ), las genitourinarias
(GU; 20% ), las esqueléticas (13% ) y las del sistema nervioso central (10% ). El 25% de los
lactantes nacidos con m alform ación traqueoesofágica manifiestan uno o más componentes de
la asociación VACTERL (v. punto 2 del cap. 84).
4. ¿ M o d ific a el tr a ta m ie n to y el re s u lta d o la p re s e n c ia d e o tra s a n o m a lía s ?

Los lactantes sanos sin anomalías concomitantes se someten generalmente a un procedimiento
de reparación precoz con una tasa de supervivencia cercana al 100%, m ientras que los lac
tantes m uy prematuros o con anomalías potencialmente m ortales se someten norm alm ente a
una reparación tardía. Los lactantes con anomalías letales, como la trisom ía 18, sólo reciben
tratam iento paliativo.
5. D e s c rib a la p re s e n ta c ió n c lín ic a , el d ia g n ó s tic o y el tr a ta m ie n to p re o p e ra to rio

d e lo s p a c ie n te s c o n A E c o n F T E d is ta l
En los prim eros días del período neonatal, los lactantes afectados m uestran una salivación
excesiva (esto es, son incapaces de d e g lu tir las secreciones), se ahogan o regurgitan
durante las tom as (esto es, son incapaces de d e g lu tir los alim entos). La dificultad respi
ratoria sobreviene rápidam ente po r la aspiración de secreciones o de alim entos desde el
fondo de saco esofágico y por el reflujo de ácido gástrico hacia las vías respiratorias y los
pulm ones a través de la FTE distal. No se puede hacer avanzar una sonda nasogástrica (SNG)
hasta el estóm ago. En las radiografías se aprecia un fondo de saco esofágico proxim al y
un estóm ago relleno de aire secundario a la conexión anóm ala del esófago distal con las
vías respiratorias. El lactante se m antiene en una posición sem ierguida con un catéter de
drenaje del fondo de saco proxim al para m in im iza r la contam inación de los pulm ones por la
aspiración o por el reflujo.

CAPÍTULO 85 MALFORM ACIO NES TRAOUEOESOFÁGICAS
6. D e s c rib a la p re s e n ta c ió n c lín ic a , e l d ia g n ó s tic o y el tra ta m ie n to p re o p e ra to rio

d e la A E a is la d a
La AE aislada se asocia a salivación excesiva, ahogamiento y regurgitación de las tom as. La
Imposibilidad de avanzar una SNG hacia el estómago y un abdomen sin gas en la radiografía
sugieren el diagnóstico. El tratam iento preoperatorio va encaminado a identificar las anomalías
asociadas y a determ inar la longitud del hueco. El catéter de drenaje del fondo de saco esofágico
se mantiene para m inim izar la aspiración. Suele practicarse una gastrostom ía en las primeras
24 horas de vida para poder alimentar al niño y valorar la longitud del esófago distal. Lo más habi
tual es que los lactantes con AE se sometan a una reparación tardía que perm ita el crecim iento
del esófago distal y se reduzca la distancia del hueco.
7. D e s c rib a la p re s e n ta c ió n c lín ic a , e l d ia g n ó s tic o y el tra ta m ie n to p re o p e ra to rio

d e la F T E sin A E
Estos lactantes manifiestan crisis de ahogamiento o crisis cianóticas repetidas con las tom as
por el reflujo de los alimentos desde el esófago hasta los pulm ones a través de una conexión
traqueoesofágica anómala. Los lactantes mayores y los niños pueden m anifestar brotes recu
rrentes de neumonía o hlperreactividad inexplicadade las vías respiratorias por la contaminación
interm itente de los pulmones a través de la fístula. Para dem ostrar la fístula se utiliza la esofago
grafía con vídeo y la broncoscopia.
8. ¿ C ó m o s e c o rrig e n q u irú rg ic a m e n te la s m a lfo rm a c io n e s tra q u e o e s o fá g ic a s ?

El tratam iento quirúrgico consiste en el restablecim iento de la continuidad esofágica y en la
eliminación de la conexión patológica del esófago con las vías respiratorias. La corrección de la
AE con o sin FTE suele llevarse a cabo a través de una toracotom ía, con o sin ligadura de la FTE,
y con anastom osis esofágica térm ino-term inal. En algunos centros la reparación se lleva a cabo
actualmente mediante toracoscopia; aunque es factible, los resultados a largo plazo siguen sin
estar definidos. Normalmente se realiza un esofagograma entre 5 y 7 días después de la cirugía;
las tom as orales se reinician una vez que se haya descartado la presencia de fugas y se haya
retirado el drenaje pleural.
La FTE sin AE se aborda a través de una incisión cervical, evitando la toracotom ía. El trayecto
fistuloso se divide y se interpone el tejido sano para prevenir la recurrencia.
9. ¿ C u á le s so n las c o m p lic a c io n e s p re c o c e s y ta rd ía s d e la re p a ra c ió n q u irú rg ic a ?

Complicaciones precoces
Rotura anastom ótica 5%
FTE recurrente 5%
Fugas anastom óticas 15%
Traqueomalacia 15%
Las complicaciones precoces guardan relación con los principios quirúrgicos básicos de la
cicatrización de las heridas. Las roturas anastomóticas se deben generalmente a una irrigación
defectuosa y a tensión.
Complicaciones tardías
Estenosis anastomóticas 25%

Reflujo gastroesofágico (RGE) 50%
Trastornos de motilidad esofágica 100%
La mayoría de las estenosis (50% ) responden a dilataciones (de una a tres) realizadas en los
6 prim eros meses de vida. En las estenosis refractarias es necesario identificar la existencia de
un RGE asociado, lo que podría agravar la form ación de la estenosis. La frecuencia del RGE
parece guardar relación con la longitud del hueco (esto es, cuanto mayor sea el hueco, mayor
será el riesgo de un RGE significativo).
CAPÍTULO 85 MALFORM ACIO NES TRAOUEOESOFÁGICAS 425
PUNTOS CLAV E: MALFORMACIONES TRAOUEOESOFÁGICAS >/

1. Las tres variantes más frecuentes son la AE proxim al con FTE, la AE aislada y la FTE sin AE.
2. Los lactantes afectados manifiestan en los prim eros días del período neonatal una salivación
excesiva, crisis de ahogamiento o regurgitación con las tom as.
3. El tratam iento quirúrgico consiste en el restablecimiento de la continuidad esofágica y en la

eliminación de la conexión patológica del esófago con las vías respiratorias.
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HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA
Denis D. Bensard, MD, y Richard J. Hendrickson, MD
1. ¿ C u á l e s el tip o d e h e rn ia d la fra g m á tlc a c o n g é n lta m á s fre c u e n te ?

Entre las anomalías congénitas del diafragma están el defecto posterolateral (hernia de Bochda-
lek), el defecto anteromedial (hernia de M orgagni) o la eventración (debilitam iento central) del
diafragma. La hernia de Bochdalek es la variedad más común y aparece norm alm ente en el lado
izquierdo (80% ). Aproximadamente el 20% aparecen en el lado derecho y < 1 % son bilaterales.
2. ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s y lo s s ín to m a s q u e s u g ie re n u n a H D C ?
La dificultad respiratoria neonatal es la manifestación más común de la HDC secundaria a un
defecto del desarrollo pulm onar asociado. El lactante desarrolla una disnea intensa, retracciones
y cianosis en el mom ento del nacimiento o poco tiempo después. En la exploración física los
ruidos respiratorios están dism inuidos en el lado ipsolateral; los ruidos cardíacos pueden aus
cultarse más fácilm ente en el tórax contralateral; el abdomen presenta un aspecto escafoideo
debido a la herniación de visceras abdominales hacia el tórax. El desplazamiento mediastínico
puede deteriorar el retorno venoso y el gasto cardíaco (GC).
3. ¿ C ó m o s e c o n firm a e l d ia g n ó s tic o ?
En una radiografía de tórax se demuestra la presencia de varias asas de intestino rellenas de
aire en el tórax ipsolateral. Si se obtiene la radiografía de tórax antes de que entren cantidades
importantes de aire en el intestino puede observarse un patrón confuso de desplazamiento me
diastínico, desplazamiento cardíaco y opacificación del hemitórax. La introducción de una sonda
nasogástrica (SNG) seguida de la repetición de la radiografía de tórax pone de relieve la sonda
(esto es, el estómago) en el tórax, lo que confirm a el diagnóstico.
4. ¿ E x is te n o tra s a n o m a lía s q u e s e a s o c ie n a la H D C ?
El 50% de los lactantes con HDC presentan anomalías asociadas. Menos del 10% de los pacien
tes con varias anomalías mayores concurrentes sobreviven. Excluyendo al defecto de rotación
intestinal y a la hipoplasia pulmonar, las anomalías cardíacas (63% ) son las más frecuentes,
seguidas de las genitourinarias (GU; 23% ), las gastrointestinales (Gl; 17%), las del sistema
nervioso central (SNC; 14% ) y otras anomalías pulmonares (5%).
5. ¿ Q u é m e d id a s te ra p é u tic a s d e b e n in s ta u ra rs e a n te s d e lle v a r a c a b o la in te r
v e n c ió n ?
Quizá la intervención paliativa más sencilla y eficaz sea la descompresión del estómago mediante
una SNG, lo que previene una distensión ulterior del intestino y la compresión pulmonar. La
intubación endotraqueal permite una ventilación y una oxigenación adecuadas. Para evitar el de
sarrollo de barotrauma a los pulmones, que en los casos graves tienen un aspecto hipoplásico, se
emplean estrategias pulm onares protectoras con presiones ventilatorias mínimas (< 3 0 mmHg),
una frecuencia ventilatoria alta (de 40 a 60 respiraciones/minuto) o ventilación oscilatoria de fre
cuencia alta. El acceso venoso y la reposición de la volemia completan la reanimación preliminar.
6. ¿ E n q u é c o n s is te el « p e río d o d e lu n a d e m ie l» ?
El «período de luna de miel» describe el intervalo en el que un recién nacido muestra una oxigena
ción y una ventilación adecuadas en ausencia de una terapia médica máxima. Independientemente

CAPÍTULO 86 HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA 427
del deterioro subsiguiente, un período de luna de miel sugiere que la función pulm onar (esto es,
el desarrollo pulm onar) es compatible con la supervivencia.
7. D e s c rib a la e s tra te g ia q u irú rg ic a .

La HDC da lugar a un deterioro fisiológico de los pulm ones que no se revierte con la reconstruc
ción quirúrgica del diafragm a. Así pues, la reparación de la HDC no constituye una emergencia
quirúrgica. El lactante debe ser estabilizado antes de intentar la reparación quirúrgica. Una vía
de abordaje transabdom inal (laparotom ía) perm ite reducir las visceras abdom inales herniadas
del tórax, reparar el defecto diafragm ático sin problem as de visión o de tensión, corregir el
defecto de rotación y estirar la cavidad abdom inal o crear una hernia ventral con un parche
protésico si las visceras reducidas no se acomodan fácilm ente en el abdomen. En algunos
centros se han publicado casos de reparación toracoscópica o laparoscópica en la HDC del lado
izquierdo, si bien esta técnica no cuenta con una aceptación generalizada por las alteraciones
en la fisiología impuestas por la insuflación de C 02 en el tórax (neum otorax) o el abdomen
(neum operitoneo) de los lactantes, que ya de por sí están graves. Esta vía de abordaje puede
ser útil en lactantes estables que requieren un soporte m ínim o o en niños mayores con un
diagnóstico tardío de HDC.
8. ¿ C u á l e s la c o m p lic a c ió n m á s te m ib le d e la h e rn ia d ia fra g m á tic a ?

La com plicación más tem ible es la circulación fetal persistente (CFP). En la HDC, uno o los dos
pulm ones están hipoplásicos, el lecho vascular pulm onar está dism inuido y las arterias pulm o
nares muestran paredes m usculares engrosadas que son hiperreactlvas. Los recién nacidos con
HDC son particularm ente propensos al desarrollo de hipertensión pulmonar. La CFP se origina
a partir de un incremento mantenido en la presión de la arteria pulmonar. La sangre pasa por un
cortocircuito que la aleja de los pulmones y la sangre desoxigenada es enviada hacia la circula
ción sistém ica (cortocircuito de derecha a izquierda) a través de un conducto arterioso permea
ble y de un agujero oval permeable. La CFP da lugar a hipoxemia, acidosis intensa y shock. Se
desencadena por acidosis, hipercapnia e hipoxia, y estos tres elementos son vasoconstrictores
potentes de la circulación pulmonar.
9. ¿ P u e d e c o rre g irs e la C F P ? E n c a s o a firm a tiv o , ¿ c ó m o ?

Sí. Para prevenir o revertir la CFP se emplean varias estrategias:
1. Monitorización: la oxim etría o las muestras arteriales (preductal en el m iem bro superior
derecho; posductal en el m iem bro Inferior) permiten la detección precoz de cortocircuitos
de sangre desoxigenada hacia la circulación sistémica.
2. Ventilación: la hipercapnia se corrige mediante ventilación mecánica, una sedación ade
cuada y, si fuese necesario, mediante parálisis farmacológica.
3. Oxigenación: la hipoxemia se corrige mediante una ventilación adecuada y concentra
ciones altas de oxígeno Inspirado (por lo general con una fracción de oxígeno inspirado
[Fi02] = 100% ).
4. Reanimación: la acidosis m etabólica se corrige restableciendo una perfusión tisular ade
cuada (líquidos intravenosos [i.v.] o sangre, ¡notrópicos y bicarbonato sódico).
5. Rescate: entre las terapias de rescate están la adm inistración de vasodilatadores pulm ona
res a través del circuito ventilatorio (óxido nítrico) o de la circulación sistém ica (prlscolina,
prostaglandina E2), la ventilación de alta frecuencia y la oxigenación con membrana extra-
corpórea (ECMO).
10. ¿ C u á l e s la ta s a d e s u p e rv iv e n c ia p a ra lo s p a c ie n te s c o n H D C ?
La tasa de supervivencia global es del 60% . Los determinantes principales de la supervivencia
son el grado de hipoplasia pulm onar y las anomalías congénitas mayores asociadas. La tasa
de supervivencia alcanza prácticamente el 100% entre los lactantes que sobreviven al período
neonatal inicial sin una disfunción pulm onar significativa.
CAPÍTULO 86 HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA
11. ¿ D e s e m p e ñ a la In te rv e n c ió n q u irú rg ic a In tra u te rin a a lg ú n p a p e l e n e l tr a ta m ie n

to d e lo s p a c ie n te s c o n H D C ?
Hasta la fecha, la cirugía fetal para la HDC sigue en fase experimental. En un estudio prospec
tivo publicado en 1997 se comparaban los resultados de la reparación intrauterina de la HDC
con la cirugía posnatal convencional con resultados similares. Los Investigadores llegaron a la
conclusión de que, como la cirugía fetal abierta con reparación diafragm ática no mejora ni la
supervivencia ni los resultados, las HDC diagnosticadas prenatalmente deberían tratarse posna-
talmente. Actualmente están en fase de Investigación técnicas de oclusión traqueal endoscópica
intrauterina para favorecer el crecim iento y el desarrollo pulmonar, seguidas de una reparación
posnatal de la hernia diafragmática.
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87
CAPÍTULO
TUMORES ABDOMINALES
1. ¿ C u á le s s o n lo s tu m o re s a b d o m in a le s s ó lid o s m a lig n o s m á s fr e c u e n te s en
lo s n iñ o s ?
Los neuroblastomas, los tum ores de W llm s y los hepatoblastomas, por este orden. Los neuro
blastomas se originan a partir del tejido de la cresta neural; en el abdomen se originan a partir
de las glándulas suprarrenales y de los ganglios sim páticos paravertebrales. El tum or de W ilm s
(nefroblastom a) procede de los riñones y los hepatoblastomas se originan en el hígado.
2. ¿ R e s u lta d ifíc il d ife re n c ia r c lín ic a m e n te el tu m o r d e W ilm s d e lo s n e u ro b la s

to m a s ?
Sí. Am bos tum ores se manifiestan como masas abdominales asintomáticas. En la tabla 87-1
se resumen las diferencias. Además, como los neuroblastomas producen hormonas, los niños
afectados pueden m anifestar rubor, hipertensión (liberación de catecolaminas), diarrea acuosa,
equimosis periorbitaria y m ovim ientos oculares anómalos.
TABLA 8 7 -1 . DIFERENCIAS ENTRE EL TUMOR DE W ILMS Y EL NEUROBLASTOMA

Tumor de W ilms Neuroblastoma
Edad de presentación 3-4 años 1-2 años

Extensión a través de la Rara Frecuente
línea media
Superficie de palpación Lisa Nudosa
Calcificaciones en la No Sí
radiografía
¿ C ó m o s e tra ta n lo s tu m o re s d e W ilm s y lo s n e u ro b la s to m a s ?
TABLA 8 7 -2 . TRATAMIENTO DEL TUMOR DE W ILMS Y DEL NEUROBLASTOMA
Tumor de Wilms Neuroblastoma
Resección quirúrgica Importante Importante (menos probablemente)

prim aria (probablemente)
Quimioterapia Impacto enorme Menos sensible
4. ¿ C u á le s s o n lo s fa c to re s p r o n ó s tic o s e n lo s n e u ro b la s to m a s y e n el tu m o r de
W ilm s ?
La edad de presentación es el factor pronóstico principal en los neuroblastomas. Los niños
menores de 1 año tienen una tasa de supervivencia global >70%, m ientras que la tasa de

CAPÍTULO 87 TUM ORES ABDOMINALES
supervivencia de los niños mayores de 1 año es <35% . Shimada propuso una clasificación
diagnóstica basada en la evaluación de parámetros histológicos (diferenciación del tumor, índice
m itosis-cariorrexis [M K I]) y en la edad. Los tum ores aneuploldes, los tum ores con un MKI bajo
y los tum ores con menos de 10 copias del gen n-m yc tienen también mejores resultados.
La edad también es Importante en los niños con tumores de W ilms, pero el pronóstico es mejor
porque los tum ores se resecan más fácilmente y son mucho más sensibles a la quimioterapia.
5. ¿ C u á le s s o n la s d ife re n c ia s e n tre lo s h e p a to b la s to m a s y lo s c a rc in o m a s
h e p a to c e lu la re s ? ¿ C ó m o s e tra ta n e s to s tu m o re s ?
Los hepatoblastomas suelen aparecer en lactantes y en niños pequeños, m ientras que el carci
noma hepatocelular suele aparecer en niños mayores de 10 años. El carcinoma hepatocelular
suele asociarse a cirrosis y hepatitis B y es histológicam ente idéntico a la form a del adulto. La re
sección quirúrgica es el tratam iento prim ario para ambos tum ores. Los hepatoblastomas tienen
a menudo una respuesta buena a la quim ioterapia complementaria, m ientras que el carcinoma
hepatocelular rara vez responde a la quim ioterapia.
6. ¿ D e b e ría n re c ib ir q u im io te ra p ia p re o p e ra to ria lo s p a c ie n te s c o n h e p a to b la s to
m a p a ra d is m in u ir e l ta m a ñ o tu m o ra l?
La quim ioterapia preoperatoria reduce el tamaño tum oral, lo que facilita la resección hepática y
dism inuye la m orbilidad quirúrgica. Este beneficio debe sopesarse frente a la toxicidad conside
rable de los quim ioterápicos.
PUNTOS CLAV E: TUMORES ABDOMINALES >/

1. Los tum ores abdominales sólidos m alignos más frecuentes en los niños son los neuroblasto
mas, el tu m o r de W llm s y los hepatoblastomas.
2. La edad de presentación es el factor pronóstico más im portante en los neuroblastomas.
3. Los hepatoblastomas suelen aparecer en lactantes y en niños pequeños, m ientras que los
carcinomas hepatocelulares aparecen en niños mayores de 10 años.
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88
QUISTES CONGÉNITOS Y FÍSTULAS
CAPÍTULO
DEL CUELLO
1. ¿ E n q u é c o n s is te n la s a n o m a lía s d e la h e n d id u ra b ra n q u ia l?
Quistes, trayectos sinusales y fístulas que son el resultado de una obliteración incom pleta de las
tres primeras hendiduras branquiales y que están presentes en las prim eras fases del desarrollo
fetal.
2. ¿ Q u é a n o m a lía e s la m á s fre c u e n te ?
Las anomalías de la segunda hendidura branquial son, de lejos, las más frecuentes, y se ma
nifiestan cerca del borde medio o superior del músculo esternocleldom astoideo (MECM). Los
remanentes branquiales de la prim era hendidura son menos frecuentes, m ientras que los de la
tercera son bastante raros (v. tabla 88-1).
TABLA 8 8 -1 . ANOMALÍAS DE LAS HENDIDURAS BRANQUIALES

Hendidura Abertura interna Abertura externa Frecuencia
branquial
Primera Conducto auditivo externo Ángulo de la mandíbula 8%

Segunda Fosa amigdalina Borde anterior del MECM >90%
Tercera Seno piriform e Escotadura supraesternal <1%
3. ¿ Q u é s ín to m a s m a n ifie s ta n lo s p a c ie n te s c o n a n o m a lía s d e la h e n d id u ra b ra n
q u ia l?
Los pacientes con trayectos sinusales, fondos de saco o fístulas completas presentan una supu
ración Intermitente de un fluido mucoso en el cuello. Los pacientes con quistes suelen debutar
más tarde con una masa (estéril o infectada). El tratam iento quirúrgico de elección es la resec
ción completa.
4. ¿ C u á le s s o n lo s p e lig ro s q u irú rg ic o s p rin c ip a le s d e la re s e c c ió n d e un re m a

n e n te d e la h e n d id u ra b ra n q u ia l?
La segunda hendidura branquial discurre a través de la bifurcación de la carótida. El nervio
facial está en íntim a proxim idad a la fístula de la prim era hendidura branquial. El nervio laríngeo
superior y el nervio laríngeo recurrente están expuestos a riesgo en la disección de la tercera
hendidura branquial.
5. ¿ E n q u é c o n s is te el q u is te d e l c o n d u c to tiro g lo s o ?
Un quiste del conducto tirogloso es el quiste congénlto que más frecuentemente se observa en
el cuello. Se debe a un fallo en la obliteración normal del trayecto de la m igración de la glándula
tiroides. Desde el punto de vista em briológico, la tiroides desciende desde la base de la lengua
(agujero ciego) hasta su localización normal en la parte anterior baja del cuello.

CAPÍTULO 88 QUISTES CONGÉNITOS Y FÍSTULAS DEL CUELLO
6. ¿ Q u é s ín to m a s p re s e n ta n lo s p a c ie n te s c o n q u is te s d e l c o n d u c to tlro g lo s o ?
Manifiestan una masa en la línea paramedial en la porción superior del cuello; puede acompañar
se de fiebre si se infecta, con dolor a la palpación y eritema.
7. ¿ C ó m o s e tra ta n lo s q u is te s d el c o n d u c to tlro g lo s o ?
El m ejor tratam iento es la resección completa del quiste junto con su trayecto fistuloso. Como
em briológicam ente la tiroides desciende antes de la form ación del cartílago hioideo, el trayecto
puede ir directo a través del hioides. Por tanto, la resección completa del trayecto exige la
escisión de la porción central del hioides y la disección hacia arriba hasta la base de la lengua
(esto es, procedim iento de Sistrunk).
8. ¿ Q u é e s u n h lg ro m a q u ís tlc o ?
Un higrom a quístico es una m alform ación linfática congénita con predilección por el cuello. La
resección es en ocasiones sumamente difícil, ya que los quistes linfáticos no respetan los planos
aponeuróticos y a menudo se entrelazan con las estructuras neurovasculares en el cuello. El
tratam iento de elección es la resección cuasi total.
PUNTOS C L A V E : QUISTES CON GÉN ITO S Y F ÍSTU LAS DEL CUELLO s/
1. La anomalía branquial más frecuente es la de la segunda hendidura branquial, que se manifiesta

cerca del borde medio o superior del músculo esternocleidomastoideo.
2. Un quiste del conducto tirogloso es el quiste congénito que más frecuentemente se observa
en el cuello.
3. Un higrom a quístico es una malform ación linfática congénita benigna que suele debutar como
una masa blanda en la región lateral del cuello.
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X . TRASPLANTE
89
CAPÍTULO
TRASPLANTE HEPÁTICO
Jeffrey Campsen, MD, Michael Zimmerman, MD, y Thomas E. Back, MD
1. ¿ C u á n d o y d ó n d e s e lle vó a c a b o e l p rim e r tr a s p la n te h e p á tic o ?

El Dr. Thomas Starzl llevó a cabo la prim era intervención el 1 de marzo de 1963 en la Universidad
de Colorado, en Denver. El receptor era un niño de 3 años con atresia biliar.
2. ¿ S e c o n s id e ra el tra s p la n te h e p á tic o u n a in te rv e n c ió n s e g u ra y e fic a z ?

Sí. Aunque se trata de una cirugía m ayor con riesgos notables, la supervivencia del paciente y
del injerto ha mejorado continuamente. La supervivencia al año y a los 5 años debería estar por
encima del 90 y del 70% , respectivamente, en los centros de renombre.
3. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s m á s fr e c u e n te s p a ra el tra s p la n te h e p á tic o en
E s ta d o s U n id o s ?
La cirrosis no colestásica caracteriza a más del 50% de los receptores. En este grupo se incluyen
los pacientes con hepatitis viral, cirrosis alcohólica (de Laennec) y el síndrome de Budd-Chiarl. La
cirrosis colestásica representa un 15% adicional, encabezando este grupo la colangitls esclero
sante prim aria (CEP), la cirrosis biliar prim aria y la hepatitis autoinmune. Otras Indicaciones son la
atresia biliar, la necrosis hepática aguda, las neoplasias malignas y la enfermedad metabólica.
4. ¿ S e h a m o d ific a d o c o n e l p a s o d e lo s a ñ o s la e n fe rm e d a d q u e c o n m a y o r fr e
c u e n c ia p re c is a d e tra s p la n te ?
Sí. El m ayor porcentaje de pacientes que se somete en la actualidad a un trasplante de hígado
padece hepatitis C. Existen además más retrasplantes debido a algunas enfermedades, como la
hepatitis C y la CEP, que pueden recidivar en hígados trasplantados. La atresia biliar es la indica
ción principal para el trasplante en los niños.
5. ¿ C ó m o d is c u rre la lis ta d e e s p e ra ?
Se han introducido cambios en la lista de espera, de manera que los pacientes más enfermos
son los que prim ero reciben el trasplante. Se ha diseñado un sistema de puntuación nuevo
(puntuación del Model fo r End-stage Liver Disease [MELD]) para dar mayor peso a marcadores
objetivos de enfermedad, como la creatinina sérica, la concentración de bilirrubina y el índice
internacional normalizado (INR), en lugar de a los criterios médicos más subjetivos aplicados en
el pasado. La puntuación del MELD es la que proporciona los mejores cálculos de m ortalidad a
los 3 meses disponibles para hepatopatía. Este sistema de puntuación ha m inimizado también la
importancia del tiem po pasado en la lista de espera. La finalidad de dichos cambios es dism inuir
la m ortalidad de los pacientes inscritos en dicha lista.
6. ¿ C u á le s s o n lo s a d e la n to s m á s re c ie n te s e n la c iru g ía d e l tra s p la n te h e p á tic o ?

Las técnicas quirúrgicas han mejorado de tal form a que algunos receptores de trasplante hepático no
precisan de estancia en la unidad de cuidados Intensivos (UCI), derivación venovenosa o drenaje biliar
externo, y los tiempos quirúrgicos son más cortos (4-5 horas). Los adelantos en la medicación inmu-
nosupresora han disminuido las tasas de rechazo y las reacciones adversas. También se han llevado
a cabo trasplantes de donante vivo a partir de fragmentos del lóbulo hepático derecho o izquierdo
7. ¿ C u á n to tie m p o p u e d e m a n te n e rs e el h íg a d o «en h ie lo » ?
La isquemia fría óptim a debería ser < 1 2 horas.

CAPÍTULO 89 TRASPLANTE HEPÁTICO
8. ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s p o s to p e ra to ria s m á s fr e c u e n te s d el tra s p la n te

h e p á tic o ?
La hemorragia, las infecciones y las complicaciones biliares postoperatorias son las más fre
cuentes. La disfunción prim aria (< 5 % ) y la trom bosis precoz de la arteria hepática (5% ) son
menos comunes, pero por lo general precisan de un retrasplante urgente. La recurrencia a largo
plazo de la enfermedad puede precisar de un retrasplante en el 10-20% de los casos.
9. ¿ E n q u é c o n s is te la té c n ic a d e « v e n o c lis is e n Y » («piggy-back»)"?
Es una técnica en la que el hígado enfermo del receptor se reseca cuidadosamente de la vena
cava, la cual se deja en su sitio. A continuación se cose la cava superior del donante a un man
guito com ún de las venas hepáticas originales. Se liga luego la cava inferior del donante. Con
está técnica es posible com pletar el trasplante con una oclusión m ínima o nula de la cava, con lo
que dism inuye la inestabilidad hemodinám lca intraoperatoria.
10. ¿ C o n s titu y e u n a o p c ió n e l tr a s p la n te h e p á tic o d e d o n a n te v iv o ?

Sí. Inicialmente se utilizó en la población pediátrica usando un segmento lateral izquierdo de un
adulto, pero durante los últim os años ha evolucionado hasta convertirse en una práctica bastan
te común. En Extremo Oriente se han publicado varias series de injertos del lóbulo izquierdo de
adulto a adulto. En otros lugares esto ha sido reemplazado por una intervención con donación
del lóbulo derecho. Tanto el lóbulo del receptor como el del donante se regeneran rápidamente
hasta alcanzar prácticamente su tamaño normal. Los resultados en centros experimentados son
sim ilares a los de los trasplantes de cadáver y con una supervivencia de los pacientes similar, a
pesar de que las tasas de complicaciones y de retrasplantes son mayores. Hay artículos sobre
m orbim ortalidad, tanto del donante como del receptor.
PUNTOS CLAV E : TRASPLANTE HEPÁTICO y

1. La Indicación más frecuente para el trasplante hepático en Estados Unidos es la cirrosis no
colestásica, habitualmente por una enfermedad viral.
2. El tiem po de Isquemia fría óptim o para el hígado es < 1 2 horas.
3. Los TIPS pueden utilizarse en receptores potenciales de trasplante como puente hasta el tras
plante.
11. ¿ C ó m o h a n m e jo ra d o e n e s te c a m p o d e la c iru g ía lo s c o rto c irc u ito s p o rto s ls té -

m lc o s In tra h e p á tlc o s tr a n s y u g u la re s (T IP S )?
Los TIPS pueden utilizarse en receptores potenciales de trasplante com o puente hasta el tras
plante. Este procedim iento controla de manera bastante eficaz la hipertensión portal sin la nece
sidad de un cortocircuito quirúrgico abdominal mayor. Un cortocircuito portocava previo com pli
ca el trasplante hepático, pero no supone una contraindicación para el trasplante hepático.
12. ¿ D e b e ría n p ra c tic a rs e tra s p la n te s h e p á tic o s e n In d iv id u o s c o n h e p a to p a tía a l

c o h ó lic a ?
Los centros de trasplante tienen criterios estrictos en los que se especifica que los receptores de
trasplante hepático Inducidos por alcoholism o deben someterse a pruebas psicológicas extensas
y dem ostrar la abstinencia alcohólica antes de ser aceptados para la lista de espera. La tasa de
recidiva (esto es, pacientes trasplantados que vuelven a beber) sigue siendo baja. Desde el punto
de vista económ ico, los costes son comparables (si no menores) a los del tratam iento médico
CAPÍTULO 89 TRASPLANTE HEPÁTICO 435
continuado de la hepatopatía en estado term inal. Actualmente no prestamos asistencia para

otros problemas m édicos autoinflingidos, como el tabaquism o. La gente debe darse cuenta de
que las personas no son sacadas del taburete del bar y llevadas al hospital para el trasplante.
13. ¿ D e b e ría n s o m e te rs e lo s p a c ie n te s c o n n e o p la s ia s h e p á tic a s a tra s p la n te s h e

p á tic o s ?
Los pacientes con carcinoma hepatocelular (tum o r único de menos de 5 cm o hasta 3 tum ores
de menos de 3 cm cada uno) pueden recibir un trasplante satisfactoriam ente con buenos resulta
dos a largo plazo. Otras neoplasias hepáticas, com o el colangiocarcinoma, suelen considerarse
generalmente contraindicaciones para el trasplante; sin embargo, la quim ioterapia previa y la
braquiterapia asociada al trasplante han demostrado resultados prometedores en casos con
cretos. Sigue siendo un tema com plejo si la escasez de hígados donados debería asignarse a
estos pacientes.
14. ¿ D e b e ría n u s a rs e d o n a n te s v iv o s d e a d u lto a a d u lto ?

El campo del trasplante hepático de donante vivo de adulto a adulto (ALDLT) está en continua
evolución y exige que un donante sano se someta a una intervención de cirugía m ayor poten
cialmente m ortal. Entre los beneficios destaca la realización a tiem po de un procedim iento que
puede salvar la vida de un ser querido, dism inuyendo el riesgo del receptor de no disponer a
tiem po de un hígado de cadáver. Sigue siendo m otivo de debate si es ético someter al donante a
una cirugía resectiva hepática mayor. La tasa de complicaciones en los donantes se sitúa aproxi
madamente en el 30% , siendo las complicaciones biliares las más comunes.
15. ¿ D e b e ría n u s a rs e d o n a n te s s in la tid o c a rd ía c o p a ra el tra s p la n te ?

Los donantes sin latido cardíaco (DSLC) constituyen una form a relativamente nueva de obtener
una m ayor cantidad de injertos hepáticos para donación. Si se produce rápidamente la defunción
del paciente tras la retirada de las medidas de soporte por parte del equipo asistencial prim ario del
paciente, puede continuarse con la recuperación del órgano en casos concretos. Los DSLC
experimentan la parada cardíaca antes de que se recuperen los órganos. Todavía están recopi
lándose datos a largo plazo de estos órganos, pero las tasas de complicaciones biliares y de
retrasplante son significativam ente mayores en estos injertos. Sin embargo, teniendo en cuenta
que existen pacientes que fallecen aguardando un hígado en la lista de espera, esta técnica am
plía el número de donantes y permite realizar más trasplantes.
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90
CAPÍTULO
TRASPLANTE DE RIÑÓN Y PÁNCREAS

Jeffrey Campsen, MD, Michael Zimmerman, MD, y Thomas E. Bak, MD
1. ¿ C u á le s s o n la s In d ic a c io n e s p a ra el tra s p la n te re n a l?
La nefropatía en fase term inal (NFT) secundaria a hipertensión, diabetes, glom erulonefritis y
nefropatía poliquística.
2. ¿ P o r q u é d e b e ría n s a c a rs e lo s p a c ie n te s d e la d iá lis is y s o m e te rs e a un tr a s
p la n te re n a l?
Aunque no se trata de un trasplante que salva vidas, como en el caso del trasplante hepático
o cardíaco, el trasplante renal mejorará la calidad de vida del paciente. La supervivencia de los
pacientes a los 5 años es mayor después del trasplante si se compara con una diálisis conti
nuada. Además, el trasplante renal supone un ahorro económico si se compara con la diálisis
a largo plazo.
3. ¿ C u á l e s la s u p e rv iv e n c ia d e un in je rto re n a l?
Las tasas de supervivencia del trasplante renal de cadáver han mejorado de form a mantenida con
el paso de los años. En la actualidad, la supervivencia del injerto al año del trasplante ronda el 90%,
mientras que la supervivencia del injerto a los 10 años es >50% . La supervivencia global a los
5 años para los trasplantes renales de donante vivo es del 75%, superior a la del riñón de cadáver.
4. ¿ C u á n to tie m p o p u e d e m a n te n e rs e el riñ ó n «en h ie lo » ?

Los riñones pueden sobrevivir y funcionar tras un tiempo de isquemia fría más largo que el de otros
órganos sólidos. La función puede mantenerse hasta 72 horas, aunque la función óptima se logra si la
Isquemia fría se mantiene 24 horas (en la mayoría de los centros los trasplantes se llevan a cabo antes
de 36 horas). El «bombeo» de los riñones de cadáver con máquinas de perfusión constituye una ma
nera potencial de incrementar el tiempo de isquemia fría y de reducir la demora funcional del injerto.
Es habitual que los pacientes en lista de espera sigan trabajando y viajen, y que tengan tiempo para
llegar al hospital para someterse al trasplante. Por otra parte, los riñones del United Network of Organ
Sharing (UNOS) son enviados a menudo a través de líneas aéreas comerciales por todo el país.
5. ¿ D ó n d e s e c o lo c a el riñ ó n tra s p la n ta d o ?
El riñón se coloca norm alm ente en la fosa ilíaca derecha. Se pliega hacia arriba la cavidad peri
toneal, sin entrar en ella, y se exponen los vasos ilíacos externos. A continuación se realiza una
anastom osis term inolateral de la arteria y la vena renales con los vasos Ilíacos, y el uréter
se anastomosa directamente a la vejiga.
6. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra la n e fre c to m ía d el riñ ó n o rig in a l?

Entre las indicaciones para la nefrectomía están la infección crónica, la nefropatía poliquística
sintom ática, la hipertensión intratable y una proteinuria intensa. La mayoría de los receptores de
trasplante no necesitan someterse a la nefrectomía de su riñón original.
7. ¿ S e re c o m ie n d a n lo s tra s p la n te s re n a le s p ro c e d e n te s d e d o n a n te s v iv o s ?
Existen ventajas claras al recibir un riñón procedente de un donante vivo. Las medias de su
pervivencia de estos riñones son significativam ente mejores, alcanzando el 75% a los 5 años,
frente al 65% en los riñones de cadáver. Además, puede evitarse el tiem po de espera para un
riñón de cadáver (norm alm ente de años). Los donantes se someten a un cribado m inucioso para
asegurar su salud y la falta de coacciones.

CAPÍTULO 90 TRASPLANTE DE RIÑÓN Y PÁNCREAS 437
8. ¿ S u p o n e la d o n a c ió n d e u n riñ ó n u n a c iru g ía m a y o r p a ra lo s d o n a n te s v iv o s ?
La nefrectomía laparoscópica del donante se ha convertido en el estándar asistencial para las operacio
nes de donación. Esta técnica se ha mostrado segura, sin consecuencias negativas sobre el riñón. Los
beneficios de esta modificación sobre la técnica a cielo abierto son una recuperación más rápida, así
como una vuelta al trabajo más precoz. Esto ha aumentado el número de personas interesadas en ser
donantes vivos. Las complicaciones más frecuentes son las infecciones de la herida y las hernias.
9. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra el tra s p la n te re n a l y p a n c re á tic o ?
En general, todos los diabéticos de tipo I con una diabetes mal controlada a pesar de un control
médico óptim o deberían considerarse candidatos para un trasplante renal y pancreático (TRP)
siempre y cuando sus riesgos quirúrgicos sean aceptables. Desafortunadamente, muchos pa
cientes ancianos padecen procesos m órbidos significativos e incluso prohibitivos. Un trasplante
de páncreas añade riesgos de m orbim ortalidad significativos al trasplante exclusivo del riñón.
10. ¿ P u e d e un p a c ie n te s o m e te rs e a u n tra s p la n te d e p á n c re a s a n te s o d e s p u é s de
un tra s p la n te re n a l?
Sí. Los pacientes pueden recibir un trasplante renal y pancreático sim ultáneo (TRPS). Este es
el caso más común y la intervención se lleva a cabo a través de una incisión abdominal en la
línea media, colocando el páncreas y el riñón en vasos ilíacos opuestos. Los pacientes pueden
recibir un trasplante pancreático exclusivamente (TPE) o un trasplante pancreático después de
uno renal (TPDR). La supervivencia para estos injertos a los 5 años es: TRPS del 69% y del
TPDR y el TPE del 58% . El TRPS logra una supervivencia del Injerto mayor, ya que los médicos
responsables del trasplante pueden m onitorizar el rechazo del páncreas en el TRPS a través del
riñón. Algunos centros están cambiando ahora su estrategia hacia el drenaje portal del páncreas,
estableciendo el flujo de salida venoso hacia la vena mesentérica superior.
P U N T O S C L A V E : T R A S P L A N T E DE R I Ñ Ó N Y P Á N C R E A S s/
1. La indicación más frecuente para el trasplante renal es la I\IFT secundarla a hipertensión,

diabetes, glom erulonefritis y nefropatía poliquística.
2. Las tasas de supervivencia del trasplante renal de cadáver han mejorado de form a mantenida
durante los últim os años, siendo en la actualidad la tasa de supervivencia del injerto al año
del 90% y la tasa de supervivencia del injerto a los 10 años >50% .
3. Los trasplantes renales procedentes de donantes vivos tienen una tasa de supervivencia del
injerto notablemente mayor que los procedentes de cadáver.
4. En general, todos los diabéticos de tipo I con una diabetes mal controlada a pesar de un tra
tam iento médico óptim o deben ser considerados candidatos a trasplante renal y pancreático
siempre y cuando los riesgos quirúrgicos sean aceptables. El TRPS tiene una supervivencia
del injerto pancreático a los 5 años m ayor que el TPE y el TPDR. Existe todavía un debate
significativo sobre la justificación del riesgo del TPDR.
1 1 . ¿ C ó m o s e d re n a n la s e n z im a s d ig e s tiv a s e n un tra s p la n te d e p á n c re a s ?
El páncreas del donante se extrae con un m anguito duodenal acoplado, de m odo que perma
nezca intacto el drenaje enzimático desde el injerto hasta dicho m anguito. El m anguito duodenal
se drena entonces en el interior de una zona del intestino delgado del receptor mediante una
anastom osis entérica. Una alternativa consiste en acoplar el m anguito duodenal a la vejiga. Esto
permite vigilar las concentraciones de amilasa en la orina, pero la aparición frecuente de com pli
caciones metabólicas e infecciosas obliga a hacer una conversión hacia un drenaje entérico.
12. ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s q u e s e o b s e rv a n m á s fre c u e n te m e n te e n el

tra s p la n te d e p á n c re a s ?
Las fugas desde el m anguito duodenal, la trom bosis venosa del injerto, las infecciones, el rechazo
y la pancreatitis del injerto son todas las complicaciones potenciales. El rechazo en el TPE es
CAPÍTULO 90 TRASPLANTE DE RIÑÓN Y PÁNCREAS
difícil de detectar precozmente. En el momento en el que aparecen elevaciones detectables en la

glucosa, la amilasa u otros marcadores, a veces es demasiado tarde para salvar el injerto. El TRPS
puede m ejorar la vigilancia, ya que la creatinina sérica es un marcador sensible de rechazo. La in
cidencia de estas complicaciones está disminuyendo a medida que va ganándose en experiencia,
y la supervivencia del injerto del páncreas casi alcanza en la actualidad a la de los riñones.
1 3 . ¿ S ig u e s ie n d o im p o rta n te la c o m p a tib ilid a d d e l a n tíg e n o le u c o c ita rio h u m a n o ?

Tiene su importancia. Históricamente, la compatibilidad del antígeno leucocitario humano (HLA)
constituía una consideración importante para la determinación de la compatibilidad entre los riñones
del cadáver y el receptor. El HLA-DR es el más importante de todos. Gracias a los adelantos actuales
en los fármacos inmunosupresores, muchos cirujanos de trasplante creen que la compatibilidad
HLA ha dejado de ser un aspecto crítico. Todavía siguen compartiéndose a nivel nacional seis antí-
genos renales y gozan de cierta mejoría en la supervivencia del injerto a largo plazo. La calidad del
órgano del donante sigue siendo el determinante principal del funcionamiento correcto del órgano
trasplantado. Por ejemplo, un riñón con una compatibilidad escasa procedente de un donante vivo
perdurará normalmente más que un riñón de cadáver con buena compatibilidad. El panel de anti
cuerpos reactivos (PAR) detecta la presencia de anticuerpos del receptor formados de antemano
mediante un panel de tipificación de células y logra un porcentaje de células que reaccionan con el
suero. Este porcentaje se emplea en la actualidad para facilitar el control de la inmunosupresión.
14. ¿ D e tie n e la p ro g re s ió n d e la d ia b e te s e l tra s p la n te d e p á n c re a s ?

Todavía no se ha confirm ado. Lógicamente, cabría esperarlo. Se han mencionado casos de re
gresión de la disfunción ocular y de neuropatías. Recientemente se ha demostrado cierto grado
de regresión de la nefropatía m icroscópica en receptores de larga duración.
15. ¿ S o n lo s tra s p la n te s d e is lo te s c e lu la re s la re s p u e s ta p a ra e l fu tu ro ?
Probablemente, aunque ha sido un proceso frustrante y lento de lograr. Los protocolos recientes
con regímenes inm unosupresores novedosos y las técnicas de aislam iento de islotes celulares
parecen prometedores, pero todavía no se dispone de datos a largo plazo. Para el proceso se
requiere que los islotes celulares aislados sean extraídos a partir del páncreas del donante. La
mayoría de los pacientes necesitan una masa total de islotes celulares que debe prepararse a
partir de dos o más donantes para que desarrollen independencia insulínica. Estas células se
inyectan a continuación en la vena porta, se alojan en el hígado y generan insulina. Teóricamente,
los pacientes alcanzan el beneficio de un trasplante de páncreas sin los riesgos quirúrgicos; sin
embargo, se han mencionado complicaciones tales com o hemorragia hepática, infarto hepático,
hemorragia esplénica, hipertensión portal y trom bosis venosa portal. Hasta que se hayan solven
tado los problemas logísticos y de los islotes celulares (masa), el trasplante de páncreas seguirá
siendo la aplicación más eficiente de la mayoría de los órganos de donación.
1. Bartlett ST: Laparoscopic d ono r nephrectom y after seven years, Am J Transpl 2:896-897, 2002.
2. Donovitch G: H andbook o f kidney transplantation, Philadelphia. 3rd ed Lipp incott, 2001, W illiam s & W ilkins.
3. Fiorina P, Secchi A: Pancreatic islet cell transplant fo r treatm ent o f diabetes, E ndocrinol Metab Clin N orth Am
36(4 ):999-101 3, 2007.
4. Lipshutz GS, W ilkinson AH: Pancreas-kidney and pancreas transplantation fo r the treatm ent o f diabetes m ellitus,
E ndocrinol Metab Clin North Am 36(4 ):1015-1038, 2007.
91
TRASPLANTE CARDÍACO
CAPÍTULO
Paul R. Crisostomo, MD, Alexandra McMillan, y Daniel R. Meldrum, MD,
FACS
1. ¿ Q u ié n fu e el p rim e ro e n re a liz a r u n tr a s p la n te c a rd ía c o y p u lm o n a r e x p e ri

m e n ta l?
Alexis Carrel, un cirujano estadounidense de origen francés, desarrolló las técnicas vasculares
imprescindibles para el trasplante cardíaco y pulm onar y fue el prim ero en ponerlo en práctica
experimentalmente en el año 1907. Trasplantó los pulmones, el corazón, la aorta y la vena cava
de un gato de una semana de vida en el cuello de un gato adulto grande. Carrel recibió el Premio
Nobel en 1912 (el prim er Premio Nobel adjudicado a un científico que trabajaba en un laboratorio
estadounidense) por diseñar la técnica de la anastomosis vascular y otros logros sobresalientes.
2. ¿ Q u ié n re alizó el p rim e r tra s p la n te c a rd ía c o y p u lm o n a r o rto tó p ic o e x p e rim e n ta l?

Vladimir Demikhov realizó el primer trasplante cardíaco y pulmonar intratoráclco en un perro en 1962.
3. ¿ Q u ié n d e s a rro lló la p rim e ra e s tra te g ia q u irú rg ic a n e c e s a ria p a ra e l tra s p la n te

c a rd ía c o e n s e re s h u m a n o s ?
Norman Shumway.
4. ¿ Q u ié n re a liz ó el p rim e r tra s p la n te c a rd ía c o e n s e re s h u m a n o s ? ¿ C u á n d o ?

Christian Barnard realizó el prim er trasplante cardíaco en seres humanos en diciem bre del año
1967 (en Ciudad del Cabo, Sudáfrica, después de visitar al Dr. Shumway), aunque fue el
Dr. Shumway el que estableció la base para desarrollar la técnica en animales. Shumway y el grupo
de Stanford realizaron el prim er trasplante cardíaco en seres humanos en Estados Unidos y
consiguieron las prim eras series clínicas con éxito.
5. ¿ Q u ié n re a liz ó el p rim e r tra s p la n te c a rd ía c o y p u lm o n a r c o n é x ito ? ¿ C u á n d o ?

El Dr. Bruce Reitz en Stanford en el año 1981 en una m ujer de 21 años con hipertensión pulm o
nar secundaria a un defecto del tabique auricular.
6. ¿ C u á n to s tra s p la n te s d e c o ra z ó n s e p ra c tic a n a n u a lm e n te ? ¿ E s tá a u m e n ta n d o
o d is m in u y e n d o s u c ifra ?
En 1995 se practicaron aproximadamente 6.500 trasplantes cardíacos en todo el mundo. En el
año 2003, la cifra había dism inuido hasta aproximadamente 5.000 y permanece relativamente
estable entre 5.000 y 5.500.
7. ¿ Q u é a n a s to m o s is (c o n e x io n e s q u irú rg ic a s ) d e b e n lle v a rs e a c a b o p a ra un tr a s
p la n te c o m b in a d o d e c o ra z ó n y p u lm ó n ?
La Intervención requiere solamente una anastomosis entre la aurícula derecha y la cava (flujo de
entrada) y una anastomosis aórtica (flujo de salida) con una conexión en la tráquea. El trasplante de
corazón y pulmón es menos complicado que el trasplante cardíaco aislado (menor número de anasto
mosis), lo que podría explicar por qué se intentó en primer lugar el trasplante cardíaco y pulmonar.
8. ¿ Q u é a n a s to m o s is d e b e n lle v a rs e a c a b o p a ra un tr a s p la n te d e c o ra z ó n ?
Aurícula izquierda, cava derecha, aórtica y arteria pulmonar.
9. ¿ C u á l e s la té c n ic a q u irú rg ic a p re fe rid a ?
El trasplante cardíaco ortotópico es la técnica estándar. La técnica de Shumway inferior «clásica»
consistía en una anastomosis biauricular. Sin embargo, en estudios posteriores se comprobó que

CAPÍTULO 91 TRASPLANTE CARDÍACO
la técnica biauricular generaba distorsiones en la geometría auricular y un llenado anómalo de los

ventrículos, una disfunción del ventrículo derecho, una insuficiencia valvular auriculoventricular (AV)
y disfunción del nodulo sinusal. En la actualidad, el procedimiento más común es la técnica blcava
(se practican dos anastomosis en las cavas por separado, mientras que la anastomosis de la aurícula
izquierda sigue haciéndose a modo de manguito).
10. ¿ A q u ié n s e le c o n s id e ra un d o n a n te c a rd ía c o a c e p ta b le ?
Los donantes cardíacos aceptables cumplen los criterios siguientes:
1. Edad < 5 5 años.
2. Ausencia de enfermedad cardíaca y pocos factores de riesgo de coronariopatía.
3. Electrocardiograma (ECG) y ecocardiogram a normales.
4. Corazón normal a la inspección durante la extracción del órgano.
Los criterios para un donante de trasplante estándar son:
1. Requisitos de muerte cerebral.
2. Consentim iento del pariente más cercano.
3. Compatibilidad de grupo sanguíneo ABO con el receptor.
4. No presentar infecciones agudas no tratadas, virus de la inm unodeficiencia humana (VIH)
ni hepatitis.
5. Ausencia de neoplasias generalizadas.
1 1 . ¿ A q u ié n s e le c o n s id e ra un re c e p to r c a rd ía c o a c e p ta b le ?
Criterios para trasplante cardíaco:
■ Función cardíaca en deterioro, cantidad máxima de oxígeno por m ililitro por kilogram o de
peso (V 02máx) < 1 4 ml/kg, fracción de eyección (FE) < 2 5% , pronóstico de superviven
cia <1 año, clase IV de la New York Heart Association (NYHA).
■ Ausencia de hipertensión pulm onar fija (resistencia vascular pulm onar < 6 unidades
W ood).
■ Edad < 7 0 años.
Criterios generales del trasplante:
■ Ausencia de neoplasia activa, infección aguda, VIH o trastorno del colágeno.
■ Función renal, hepática y del sistema nervioso central (SNC) normales.
■ Situación fisiológica y estabilidad psicosocial razonables.
■ No ser consum idor de alcohol, tabaco o drogas.
12. ¿ Q u é s ig n ific a n las s ig la s U N O S ? ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre lo s p a c ie n te s en

n iv e l I y II?
UNOS significa United Network fo r Organ Sharing. Cualquier corazón donado disponible se
ofrecerá en prim er lugar a los pacientes del nivel 1A de la lista del UNOS; pacientes que están
en situación crítica y en la unidad de cuidados intensivos (UCI) con necesidad de soporte vital
avanzado (dispositivo de asistencia ventricular [DAV], globo de contrapulsación intraaórttlco
[GCPIA], inotrópicos, etc.). El siguiente nivel de prioridad es el nivel 1B; estos pacientes necesi
tan soporte inotrópico, pero es posible que no requieran asistencia en la UCI. Los pacientes del
nivel 2 no necesitan inotrópicos y no están hospitalizados m ientras esperan el trasplante.
13. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s m á s fr e c u e n te s p a ra el tra s p la n te c a rd ía c o e n los

a d u lto s y e n lo s n iñ o s ?
En los adultos, la coronariopatía (miocardiopatía isquémica) y la m locardiopatía idiopática
representan cada una aproximadamente el 45% de los trasplantes.
En los niños, las cardiopatías congénitas y la m iocardiopatía son las causas más comunes,
siendo la hipoplasia de las cavidades cardíacas Izquierdas la malform ación congénita que
con mayor frecuencia requiere trasplante cardíaco, con deterioro de la función cardíaca y
con un pronóstico de vida m enor de 1 año.
14. ¿ Q u é p o rc e n ta je d e re c e p to re s p o te n c ia le s (e n lis ta d e e s p e ra ) fa lle c e d u ra n te

la e s p e ra d e u n tra s p la n te c a rd ía c o ?
Entre el 15 y el 40%.
15. ¿C u áles son los criterio s a m p lia d o s d e los d o n a n te s? ¿ Q u ién e s se b en efician m ás?
La dism inución persistente de los donantes de corazón ha forzado la am pliación de los criterios
de obtención de órganos. Los receptores de alto riesgo (nivel 1) que recibieron corazones de
donantes mayores (edad > 5 5 años), de donantes con positividad para hepatitis B (inm uno-
globulina M [Ig M ] core negativa) o C, o de donantes con hipertrofia leve del ventrículo izquierdo
(HVI; grosor de la pared = 13 m m ) muestran una supervivencia m ayor que la de los pacientes
que estaban en lista de trasplantes y nunca fueron trasplantados.
16. ¿ H a s ta q u é p u n to in flu y e s o b re la m o rta lid a d el tie m p o d e is q u e m ia d el c o ra z ó n

d el d o n a n te ?
Un tiem po de isquemia del corazón del donante > 6 horas incrementa definitivam ente la m orta
lidad. Los tiem pos de isquemia entre 4 y 6 horas aturden al corazón del donante. La mayoría de
los equipos de trasplante intentan que los tiem pos de isquemia (desde la extracción del corazón
hasta la perfusión en el receptor) sean < 4 horas.
17. ¿ C u á n d o e s c o n v e n ie n te q u e el tie m p o d e is q u e m ia d e l c o ra z ó n d e l d o n a n te
s e a p ro lo n g a d o ?
Un tiem po de isquemia del corazón del donante > 4 horas constituye un factor pronóstico signi
ficativo de m ortalidad en el adulto. Sin embargo, en la población pediátrica pueden considerarse
como seguros tiem pos de isquemia de hasta 8,5 horas y no se han demostrado diferencias en
cuanto a la supervivencia.
18. ¿ Q u ié n fu e el p io n e ro d e la c o n s e rv a c ió n m io c á rd ic a h ip o té rm ic a ?
Henry Swan en la Universidad de Colorado. Sumergía a los niños anestesiados en una bañera
con agua helada antes de los procedim ientos cardíacos.
19. ¿ C u á le s so n las c a u sas prin c ip a le s de m o rtalid ad d e s p u é s del tras p la n te cardíaco?
Fallos inespecíficos del injerto (lesión de reperfusión isquémica, edema de reimplantación,
etc.), a los días o semanas.
Infección por m icroorganism os diferentes a citom egalovirus (CMV), a los meses.
Rechazo agudo, a los meses.
Vasculopatía del aloinjerto cardíaco, a los años.
20 . ¿ C u á l e s el p a tró n d e in fe c c ió n típ ic o d e un p a c ie n te d e s p u é s d e l tra s p la n te ?
Primer mes del postoperatorio: patógenos bacterianos convencionales encontrados en el
paciente quirúrgico.
1 a 4 meses: patógenos oportunistas, especialmente CMV.
> 4 meses: infecciones convencionales y oportunistas.
21 . ¿ C ó m o s e p re v ie n e el re c h a z o d el a lo in je rto c a rd ía c o ?
La inmunosupresión consta de la terapia de inducción preoperatoria o de la terapia de manteni
miento postoperatoria. La terapia de inducción se lleva a cabo fundamentalmente con anticuerpos
contra el receptor de la interleucina-2 (CD25) o con globulina antitrombocítica. Ya ha dejado de
recomendarse el 0KT3 para la inducción debido a la mayor incidencia de edema pulmonar, hipo
tensión y fiebres altas. La terapia de mantenimiento suele consistir en un inhibidor de calcineurina
» (tacrolimus > ciclosporina), un antiproliferativo (micofenolato mofetil > rapamicina) y prednisona.
'O
§ ■ P U N T O S c l a v e : c r i t e r i o s p a r a d o n a n t e s DE C ORAZÓN ✓
H ACEPTADLES
s 1. Edad < 5 5 años.
§ 2. Ausencia de enfermedad cardíaca y pocos factores de riesgo de coronariopatía.
£ 3. ECG y ecocardiograma normales.
¡| 4. Corazón normal a la inspección durante la extracción del órgano.

0
22 . ¿ D e b e ría n re c ib ir te ra p ia d e in d u c c ió n to d o s lo s p a c ie n te s tra s p la n ta d o s ?
No. Solamente el 50% de los pacientes que van a someterse a trasplante cardíaco reciben actual
mente terapia de inducción. Los pacientes con anticuerpos circulantes form ados de antemano
(pacientes multíparas, esternotomía de reintervención, postransfusión, DAV, etc.) están expues
tos al riesgo de desarrollar rechazo precoz y podrían beneficiarse. Los pacientes con riesgo de
disfunción renal pueden beneficiarse también, ya que la terapia de inducción puede perm itir la
demora en la adm inistración de inhibidores de calcineurina nefrotóxicos.
23 . ¿ In flu y e la in c o m p a tib ilid a d d el a n tíg e n o le u c o c ita rio h u m a n o e n la in c id e n c ia

d e re c h a z o d e s p u é s d e l tra s p la n te c a rd ía c o ? ¿ S e re a liz a d e fo rm a ru tin a ria la
tip ific a c ió n d el a n tíg e n o le u c o c ita rio h u m a n o a n te s d e u n tra s p la n te c a rd ía c o ?
Sí y no. La incom patibilidad del antígeno leucocitario humano (HLA) (2 a 6 frente a 0 o 1 an-
tígenos compatibles) se asocia a una m ayor incidencia de rechazo. Sin embargo, en estudios
recientes se ha puesto de relieve que las incom patibilidades de HLA ya no constituyen factores
de riesgo significativos para la m ortalidad a los 5 años como antiguamente. La tipificación del
HLA tam poco se realiza de form a rutinaria antes del trasplante cardíaco; muchos pacientes con
cardiopatía tienen mal pronóstico y necesitan un trasplante urgente, por lo que no pueden espe
rar a que esté disponible un órgano con un grado de com patibilidad HLA alto.
24 . ¿ E s n e c e s a ria la c o m p a tib ilid a d A B O p a ra e l tra s p la n te c a rd ía c o ?

No. El rechazo hiperagudo secundario a una incompatibilidad ABO exige la existencia de anticuer
pos del receptor form ados de antemano y la activación del complemento. Los lactantes tienen un
sistema del complemento Incompetente y los títulos séricos de anticuerpos anti-A y anti-B suelen
ser bajos hasta el prim er año de vida. West y colaboradores fueron los prim eros en describir una
serie de trasplantes cardíacos satisfactorios en lactantes con Incompatibilidad ABO.
25 . ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a el re c h a z o d e l a lo in je rto c a rd ía c o ?
La sospecha clínica surge por la aparición de una arritm ia cardíaca de reciente aparición, fiebre
o hipotensión. El diagnóstico depende de la biopsia endomiocárdica, la cual se lleva a cabo a
intervalos regulares para detectar signos histológicos de rechazo antes de que aparezcan otros
signos o síntomas. El perfil de expresión génlca de los linfocitos sanguíneos periféricos repre
senta un instrum ento novedoso cuya aceptación está creciendo para el diagnóstico del rechazo.
Su valor pronóstico negativo es > 99% , evitando la necesidad de realizar blopsias en casos
concretos.
26 . ¿ C u á l e s la c o m p lic a c ió n m á s g ra v e d e la b io p s ia e n d o m io c á rd ic a tra n s v e n o s a ?
En el 0,5% se producen perforaciones cardíacas. Esta com plicación puede conducir rápidamen
te a taponam iento cardíaco y shock circulatorio.
27 . ¿ C u á l e s la in c id e n c ia d e la v a s c u lo p a tía d el a lo in je rto c a rd ía c o ? ¿ C u á le s s o n
lo s fa c to re s d e rie s g o ?
La vasculopatía del aloinjerto cardíaco (VAC; conocida también como vasculopatía del trasplan
te, coronariopatía del trasplante o arteriosclerosis acelerada del Injerto) aparece en más del 50%
de los pacientes a los 5 años del trasplante y constituye el factor lim itador de la supervivencia a
largo plazo más importante. Entre los factores de riesgo están el sexo m asculino del donante o
del receptor, los donantes de edad avanzada, la hipertensión del donante, la coronariopatía del
receptor previa al trasplante y la incom patibilidad HLA-DR.
28 . ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre la a rte rio p a tía c o ro n a ria o la a te ro s c le ro s is s in re la

c ió n c o n el tr a s p la n te y la v a s c u lo p a tía d el a lo in je rto c a rd ía c o ?
A diferencia de la coronariopatía sin relación con el trasplante, la VAC es un proceso concéntrico
y difuso que afecta a vasos de mediano y gran calibre. La lesión de conservación, las respuestas
aloinm unitarias (celular y hum oral) y la posibilidad de una infección crónica por CMV pueden
contribuir a su patogenia.
29 . ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a y s e tra ta la VA C ?
La VAC se diagnostica predominantemente mediante angiografía y más recientemente mediante
ecografía intravascular (EIV). La terapia con vastatlnas ± diltiazem disminuye la incidencia de VAC.
La rapamicina puede dism inuir los episodios cardíacos subsiguientes en pacientes con una VAC
establecida. De cualquier forma, el tratamiento ha sido desalentador. En muchos centros ha dejado
de recomendarse el retrasplante, ya que la supervivencia al año solamente alcanza el 55% y la tasa de
incidencia de VAC recurrente es del 46%. La angioplastia coronaria ± la colocación de endoprótesis
ha tenido un papel fundamentalmente paliativo como resultado de la naturaleza difusa de la VAC.
30 . ¿ S u e le n re c o m e n d a rs e lo s in h ib id o re s d e la 3 -h id ro x i-3 -m e tilg lu ta ril c o e n z im a A

re d u c ta s a (« v a s ta tin a s » ) d e s p u é s d e l tr a s p la n te c a rd ía c o ?
Sí. La hiperlipidem ia es habitual después del trasplante cardíaco y los inhibidores de la 3-hidroxi-
3-m etilglutarll coenzima A reductasa (HMG-CoA) dism inuyen la incidencia y la gravedad de la
VAC. Además, las vastatinas tienen un efecto precoz sobre la m ortalidad, lo que sugiere que
estos fárm acos pueden tener también efectos inm unosupresores.
3 1 . ¿ E n q u é c o n s is te n lo s d is p o s itiv o s d e a s is te n c ia v e n tric u la r?
Estos dispositivos están diseñados para descargar al ventrículo derecho (DAVD) o al izquierdo
(DAVI), manteniendo a la vez la circulación pulm onar y general. Los pacientes con estos DAV
pueden llevar una vida autónom a y llevar los dispositivos durante semanas o meses. Los
DAV pueden usarse como puente hasta el trasplante (cuando el paciente está en lista de espera
para trasplante) o como terapia de destino (cuando no se prevé el trasplante).
32 . ¿ C u á n d o d e b e lle v a rs e a c a b o un tr a s p la n te c a rd ía c o d e s p u é s d e la im p la n ta
c ió n d e u n D A V?
El tiem po ideal hasta el trasplante oscila entre 2 semanas y 6 meses después de la implantación
del DAV. Los pacientes tienen una tasa de supervivencia al año del 92% si el trasplante se realiza
dentro de este intervalo, frente al 75% con otras medidas.
33 . ¿ E s u n a re a lid a d el tra s p la n te d e c é lu la s p lu rip o te n c ia le s p a ra la in s u fic ie n c ia

c a rd ía c a ? ¿ C u á le s s o n lo s m e c a n is m o s d e s u s b e n e fic io s ?
Los ensayos clínicos, como el TOPCARE-CHF, confirman ya que el trasplante de células pluripoten
ciales en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica es una técnica segura. El mecanismo de ac
ción del trasplante de células pluripotenciales es a través de la regeneración, la angiogénesis y una
remodelación beneficiosa del tejido cardíaco lesionado. El trasplante de células pluripotenciales es
una modalidad terapéutica novedosa y apasionante que puede m ejorar la función miocárdica en la
insuficiencia cardíaca y perm itir la extracción de los DAV sin la necesidad de trasplante cardíaco.
34 . ¿ E s tá d e n e rv a d o el c o ra z ó n tra s p la n ta d o ?
Inicialmente sí, pero parece que al cabo de un año se produce una reinervación parcial. Por
ello, los reflejos del corazón mediados anatómicamente están am ortiguados (p. ej., frecuencia
cardíaca en reposo m ayor debido a un tono vagal ausente o dism inuido).
35 . ¿ P u e d e tr a s p la n ta rs e c o n é x ito un c o ra z ó n d o s v e c e s ?
Sí. Meiser y colaboradores trasplantaron el m ism o corazón por segunda vez el 19 de marzo
de 1991, 42 horas después del trasplante inicial. Desde entonces, otros autores han publicado
también el segundo trasplante del m ism o corazón.
36 . ¿ E n q u é c o n s is te el « tra s p la n te c a rd ía c o e n d o m in ó » ?
El corazón bueno de un receptor de corazón y pulmón se trasplanta a un paciente que necesita un
trasplante cardíaco. Algunos pacientes con una disfunción pulmonar primaria padecen una disfunción
cardíaca irreversible (esto es, un síndrome de Elsenmenger); otros, sin embargo, como los pacientes
con fibrosis quística, gozan de una función cardíaca buena. Los pacientes con un funcionamiento
cardíaco correcto pueden servir como donantes y aumentar de este modo la reserva de donantes.
37 . ¿ E s c a p a z el c o ra z ó n d e fa b ric a r el fa c to r d e n e c ro s is tu m o ra l (T N F )? ¿ Q u é
re la c ió n tie n e el T N F c o n e l tr a s p la n te c a rd ía c o ?
El factor de necrosis tum oral (TNF), descrito norm alm ente com o una citosina inflamatoria
derivada de los m onocitos o derivada de los macrófagos, también se produce en cantidades
grandes en el corazón. El TNF liberado por el corazón después de la isquemia y la reperfusión
contribuye probablemente a la lesión inmediata (disfunción) y posiblemente al rechazo tardío.
Las estrategias anti-TNF son estrategias terapéuticas intuitivam ente prom etedoras (aunque no
están confirm adas).
38 . ¿ C u á l e s la ta s a d e m o rta lid a d g lo b a l a lo s 3 0 d ía s d el tra s p la n te c a rd ía c o ? ¿ C u á l

e s el d e s g lo s e d e m o rta lid a d e n tre lo s p a c ie n te s p e d iá tric o s y lo s a d u lto s ?
El registro de la International Society fo r Heart and Lung Transplantation, que posee datos de
aproximadamente 76.000 trasplantes de corazón, ha anotado una tasa de m ortalidad a los
30 días del 10%. La tasa de m ortalidad a Ios30 días para los receptores adultos es aproxim adam en
te del 8% ; en los receptores pediátricos es ligeramente superior.
39 . ¿ C u á le s s o n las ta s a s d e s u p e rv iv e n c ia a lo s 5 y lo s 10 a ñ o s p a ra lo s re c e p to re s
d e tra s p la n te c a rd ía c o ?
Son del 75 y del 50% , respectivamente (y la calidad de vida mejora espectacularmente).
40 . ¿ Q u é q u e d a p o r h a c e r e n el tra s p la n te c a rd ía c o ?
El futuro del trasplante cardíaco es resplandeciente. Los conocim ientos adquiridos en la lesión
experimental de isquemia y reperfusión y en la protección están acelerándose. Nuevas y apasio
nantes form as de m anipular la inflamación miocárdica (células pluripotenciales) y de inm unolo
gía (p. ej., transducción de señal, terapia génica, quim erism o) mejorarán la función m iocárdica
postoperatoria y la tolerancia del injerto. Finalmente, la m odificación genética de los corazones
donados incrementará la reserva de donantes.
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92
CAPÍTULO
SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO
T. Brett Reece, MD, Anne Cannon, RN, BSN, Joseph y C. Cleveland, Jr. MD
1. ¿ C u á le s s o n las In d ic a c io n e s p a ra el d is p o s itiv o d e a s is te n c ia v e n tric u la r (D A V)?

a. Puente hasta el trasplante: los pacientes necesitan un trasplante y son candidatos para él, pero
su evolución clínica es tal que no sobrevivirán hasta que haya un órgano disponible para ellos.
Así pues, se necesita un soporte circulatorio mecánico que actúe «de puente» para el período de
vacío hasta que se disponga de un órgano para trasplante. El objetivo final para estos pacientes es
el trasplante cardíaco y deben estar Inscritos en la lista para el trasplante antes de colocar el DAV.
b. Terapia permanente: son pacientes que padecen una cardiopatía en fase term inal, pero que
no son candidatos para trasplante cardíaco. Aunque no son candidatos en el mom ento
de implantarles el dispositivo, en algunos casos pueden evolucionar hacia esta categoría,
com o cuando la descarga ventricular genera otros cam bios hem odinám icos, por ejemplo,
una m ejoría en la hipertensión pulmonar. Los objetivos de la terapia son prolongar la vida,
d ism inuir los ingresos hospitalarios y m ejorar la calidad de vida. Esta terapia constituye
una alternativa al tratam iento médico de los pacientes con una insuficiencia cardíaca de
clase III o IV. Para ser calificados com o candidatos a terapia permanente, los pacientes
deberían recibir un tratam iento médico óptim o (TMO) durante al menos 60 de los últim os
90 días. Esta terapia se conoce tam bién com o «soporte duradero a largo plazo».
c. Recuperación: en esta categoría se encuadran los pacientes con situaciones agudas que
pueden mejorar. Engloba fundam entalm ente a pacientes con shock cardiogénico o insufi
ciencia cardíaca postinfarto para retirarles la circulación extracorpórea (CEC). Los disposi
tivos a más corto plazo pueden perm itir la recuperación o una preparación adicional para
dispositivos a más largo plazo o para trasplante. Algunos dispositivos de recuperación
utilizan las m ism as cánulas que la CEC, facilitando su implantación.
2. ¿ C u á le s s o n la s c o n tra in d ic a c io n e s p a ra el D A V?
a. Falta de apoyo social.
b. Deficiencias psíquicas.
c. Infecciones.
d. Tamaño (en el caso de Heartmate XVE).
e. Gravedad de la enfermedad.
3. ¿ Q u é p ru e b a s e s p re c is o re a liz a r a n te s d e c o lo c a r un D AV?
a. Deben enviarse cultivos. Recuerde que estos pacientes suelen tener vías centrales, sondas
de Foley, etc., por lo que la infección sigue siendo un problema enorme para ellos.
b. Ecocardiograma en busca de coágulos en los ventrículos. Los trom bos no descartan por
sí solos a los pacientes, pero pueden increm entar el riesgo de ictus. Esta prueba debería
evaluar además el estado de las válvulas en caso de que fuese preciso repararlas o susti
tuirlas y puede realizarse a la vez que la colocación del DAV. Si la válvula mecánica está en
su sitio, debería sustituirse por una válvula biológica en el mom ento del implante.
c. Optimice la nutrición, ya que constituye un indicador form idable del resultado a corto y
largo plazo.
d. Dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo (DAVI): es preciso evaluar minuciosamente el
ventrículo derecho, ya que algunos casos de insuficiencia del ventrículo derecho (VD) pueden
ser secundarlos a insuficiencia del ventrículo izquierdo (VI). Sin embargo, puede que el ventrí
culo derecho no sea capaz de tolerar la colocación del DAV. Desafortunadamente, los factores
pronósticos de insuficiencia del VD no descartan la necesidad de un soporte biventricular.
CAPÍTULO 92 SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO
e. Dispositivo de asistencia del ventrículo derecho (DAVD): la hipertensión pulm onar puede
ser el punto más importante que deba definirse en el soporte del VD. Si los problemas
ventriculares surgen de la vasculatura pulmonar, es posible que el DAV no sea capaz de
vencer la resistencia, o que se desgaste prematuramente.
4. ¿ C u á l e s e l tr a ta m ie n to m é d ic o ó p tim o p re v io a la c o lo c a c ió n d el D A V?
Optimice el tratam iento de la insuficiencia cardíaca con betabloqueantes, inhibidores de la ECA,
hidralazina, diuréticos y posiblemente con digoxina, en función de las necesidades.
5. ¿ Q u é fa c to re s p re d ic e n lo s re s u lta d o s c o n la c o lo c a c ió n d e un D A V?
La función renal preoperatoria, la situación nutricional, la ventilación mecánica, la esternotomía
de reintervención, la elevación de la presión venosa central (PVC) y el tiem po de protrom bina
(TP) y el índice internacional normalizado (INR) guardan relación con resultados malos. Se han
elaborado varias puntuaciones de riesgo para intentar predecir el resultado en las que se utilizan
numerosos factores preoperatorios.
6. ¿ C u á n to d u ra n lo s d is p o s itiv o s ?
La durabilidad depende del dispositivo. Los dispositivos a corto plazo probablemente deberían reti
rarse o sustituirse por otros de larga duración en un intervalo de 1 a 2 semanas, ya que aumenta el
riesgo de infección y de tromboembolia. Los dispositivos a largo plazo deberían durar de 1 a 4 años,
o incluso más. Los de corto plazo cuya finalidad es la recuperación pueden permanecer en su sitio
durante unas semanas, según el tipo de dispositivo. Un dispositivo de asistencia ventricular paracor-
póreo (DAVP), que no debería confundirse con un dispositivo de asistencia ventricular percutáneo
(DAVp), puede permanecer en su sitio semanas o meses (p. ej., Thoratec PAVD, Abiomed Ventricle).
Los DAV extracorpóreos (p. ej., CentriMag) en realidad solamente están aprobados por la Food and
Drug Administration (FDA) para unas horas, pero la mayoría se dejan colocados días o semanas.
7. ¿ E n q u é a fe c ta al tra s p la n te la p re s e n c ia d e un D A V?
Los resultados del trasplante no se ven com prom etidos, a pesar de la complejidad de la disec
ción en la extracción de los dispositivos. Parece que esto se debe a que muchos de los pacientes
con un DAV están m ejor estabilizados que sus homólogos con insuficiencia cardíaca. Sin embar
go, el cirujano que realiza la extracción debe tener en cuenta los ¡nfundíbulos de salida, ya sean
la arteria pulm onar o la aorta.
8. ¿ C u á le s s o n la s c la s e s g e n e ra le s d e d is p o s itiv o s q u e s e e m p le a n a c tu a lm e n te
y c u á le s s o n s u s v e n ta ja s y d e s v e n ta ja s ?
a. Internos:
1. Ventaja: el dispositivo está protegido en el interior del abdomen y el tórax.
2. Desventaja: los dispositivos necesitan un espacio suficiente en el abdomen, y tanto el
dispositivo como la línea de conducción siguen siendo un punto importante tanto para la
cicatrización de la herida com o para la aparición de infecciones. Además, el tam año del
dispositivo puede lim itar su utilización en los pacientes más pequeños.
b. Externos:
1. Ventaja: el tamaño del dispositivo no excluye a los pacientes más pequeños.
2. Desventaja: el flujo de entrada y de salida del dispositivo atraviesa la piel, lo que podría
dificultar la prevención de infecciones. Además, puede que los dispositivos externos no
permitan que el paciente abandone realmente el hospital.
c. Flujo axial:
1. Ventaja: por lo general, los dispositivos son mucho menores.
2. Desventaja: la pérdida de pulsatilldad genera un entorno anómalo para el lecho vascular sisté-
mico. Además, el personal médico necesita una formación adicional sobre la form a en la que
deben registrar y evaluar las constantes vitales de los pacientes con este tipo de dispositivos.
d. Percutáneo:
1. Ventaja: son pequeños, pueden colocarse en el laboratorio de cateterism o a través de
vasos periféricos y no es necesario que el paciente esté en CEC para su implantación. Su
indicación más idónea podría ser para la recuperación a corto plazo.
CAPÍTULO 92 SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO 447
2. Desventaja: todavía se está evaluando su durabilidad. No son dispositivos a largo plazo.

Puede que su implantación no prevenga la infección a largo plazo. A diferencia del resto,
estos dispositivos no am plifican el flujo.
9. ¿ C u á le s so n lo s a s p e c to s p e rio p e ra to rio s q u e d e b e n o b s e rv a rs e o s o lu c io n a rs e ?
a. Coagulopatía: procedim ientos notorios para hemorragia postoperatoria.
b. Volemia: en relación con la hemorragia, pero también con la volemia preoperatoria.
c. Poscarga: afecta directamente al rendim iento de la bomba, sobre todo en los dispositivos
de flujo axial.
d. Otro ventrículo: lo más difícil de solucionar.
e. Trom bosis o embolia.
10. ¿ Q u é d e b e h a c e rs e p a ra la a n tic o a g u la c ió n c o n e s to s d is p o s itiv o s ?
La anticoagulación depende de cada dispositivo. En general, todos los pacientes con DAV nece
sitan anticoagulación con cumarínicos y posiblemente con una larga lista de antlagregantes pla-
quetarios. Hay dispositivos que no requieren más anticoagulación que el ácido acetilsalicílico.
1 1 . ¿ Q u é a s p e c to s d e l c o n tro l a la rg o p la z o d e b e n s o lu c io n a rs e ?
a. Formar al paciente, a la fam ilia y a los servicios médicos locales sobre la form a de actuar
con este tipo de dispositivos.
b. Nutrición.
c. La cicatrización de la línea de conducción guarda una relación estrecha con la nutrición.
d. Anticoagulación (específica de cada dispositivo).
e. Ecocardiografía de seguim iento: valora la función ventricular, la apertura de la válvula, la
orientación del flujo de entrada y de salida y cualquier indicio de disfunción del dispositivo,
como la form ación de trom bos o la degeneración de la válvula.
f. Procedim ientos de emergencia con una form ación com unitaria, ya que puede que estos
temas no surjan cerca de la institución donde se realizó el implante.
12. ¿ C u á n d o s e d e b e n tra s p la n ta r lo s p u e n te s ?
El paciente necesita recuperarse de la colocación del DAV. Esta es una oportunidad para valorar
temas como la volemia corporal global, m ejorar la nutrición del paciente y m ejorar su grado de
actividad. Aunque los trasplantes se llevan a cabo poco tiem po después de colocar el dispositi
vo, la decisión de incluirlo en la lista de espera tiene en consideración numerosos factores que
podrían m ejorar el resultado del trasplante. Esto no significa que al paciente se le deba colocar
un órgano donado marginal por tem or a que se deteriore. Por otra parte, las complicaciones
derivadas del dispositivo podrían acelerar la necesidad del trasplante.
13. ¿ Q u é a s p e c to s d e b e ría n v a lo ra rs e a n te s d e la e x tra c c ió n ?
La extracción puede convertirse en un tema complicado. La función del corazón puede aminorarse
transitoriamente por el proceso de extracción, por lo que deben tenerse ciertas reservas para tole
rar la extracción en el período perioperatorio. La patología puede desempeñar un papel importante,
en especial si fuese posible la recuperación del miocardio. El ecocardiograma desempeña un papel
sumamente real, determinando la posibilidad de desconectar el dispositivo de ayuda para evaluar

la función ventricular subyacente. Finalmente, la decisión de extraer el dispositivo de ayuda debe
ría tomarse m ultldisciplinariamente, teniendo en consideración la decisión del propio paciente.
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! TRASPLANTE DE PULMÓN
2 Paul R. Crisostomo, MD, Nadia McMillan, y Daniel R. Meldrum, MD, FACS
1. ¿ Q u é tr a s p la n te d e ó rg a n o s h u m a n o s s e re a liz ó p rim e ro , el d e c o ra z ó n o el de
p u lm ó n ?
Aunque el trasplante cardíaco ha progresado más rápidamente, el prim er trasplante pulm onar en
seres humanos precedió al prim er trasplante de corazón.
2. ¿ Q u ié n llevó a c a b o el p rim e r tra s p la n te d e p u lm ó n en s e re s h u m a n o s ? ¿ C u á n d o ?

James Hardy realizó el prim er trasplante de pulmón en seres humanos en 1963; sin embargo,
transcurrieron más de 20 años antes de que el trasplante pulm onar se practicase de form a
rutinaria (durante esos 20 años, solamente un paciente evolucionó bien com o para abando
nar el hospital). Este retraso se debió al fracaso inicial del injerto debido a una conservación
inadecuada del órgano, a los tiem pos de isquemia largos, a la falta de inm unosupresores de
calidad y a dificultades técnicas (fundamentalmente con las anastom osis bronquiales, no con
las vasculares).
3. ¿ C u á le s s o n lo s tip o s g e n e ra le s d e tra s p la n te s p u lm o n a re s ?
Único, doble (bilateral) y de corazón y pulmón.
4. ¿ C u á n to s tra s p la n te s p u lm o n a re s s e p ra c tic a n a n u a lm e n te ? ¿ E s tá a u m e n ta n
d o o d is m in u y e n d o s u n ú m e ro ?
Aunque el prim ero se llevó a cabo en 1963, no se empezaron a realizar cifras significativas hasta
finales de la década de 1980 (en 1986,1 trasplante; en 19 89,132 trasplantes de pulm ón). Desde
el año 1994, el número de trasplantes de pulmón único realizados anualmente se ha mantenido
estable (alrededor de 700). Sin embargo, los trasplantes de pulm ón bilaterales han aumentado
con rapidez, desde aproximadamente 100 en el año 1994, hasta más de 1.400 en el año 2005, y
esta cifra sigue aumentando en todo el mundo.
5. ¿ P o r q u é e s tá d is m in u y e n d o el n ú m e ro d e tra s p la n te s c o m b in a d o s d e c o ra z ó n
y p u lm ó n q u e s e re a liz a n a n u a lm e n te ?
En el año 1990 se llevaron a cabo aproximadamente 250 trasplantes de corazón y pulmón; esta
cifra ha dism inuido hasta aproximadamente 75 en el año 2005. Como los resultados de los
trasplantes de uno o los dos pulm ones han m ejorado, se ha obviado la necesidad de re ali
zar trasplantes de corazón y pulm ón en pacientes con afectación exclusivamente pulmonar.
6. ¿ A q u ié n s e le c o n s id e ra c a n d id a to p a ra un tr a s p la n te p u lm o n a r?
Los candidatos son los pacientes sin otras alternativas médicas o quirúrgicas y que probable
mente fallezcan de la afección pulm onar en un intervalo de 2 a 3 años, que sean menores de 65
años, sin dependencia del respirador y sin antecedentes de neoplasias. También es importante
la estabilidad psicológica del receptor.
7. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s m á s c o m u n e s p a ra e l tr a s p la n te d e un s o lo p u l
m ón?
Enfisema (50% ).
Fibrosis pulm onar idiopática (25% ).
Déficit de alfa-1 antitripsina (7,5%).
O 2010. Elsevier España S.L., reservados todos los derechos

448
CAPITULO 93 TRASPLANTE DE PULMON
Fibrosis quística (FQ; 2% ).

Sarcoidosis (2%).
8. ¿ C u á le s s o n la s In d ic a c io n e s m á s fr e c u e n te s p a ra un tra s p la n te p u lm o n a r
d o b le ?
FQ (30% ).
Enfisema (25% ).
Fibrosis pulm onar idiopática (13% ).
Déficit de alfa-1 antitripsina (8,5%).
Hipertensión pulm onar prim aria e hipertensión pulm onar secundaria a una cardiopatía con
génita corregible (6%).
9. ¿ C u á le s s o n la s In d ic a c io n e s m á s fr e c u e n te s p a ra el tra s p la n te d e c o ra z ó n y
p u lm ó n ?
La hipertensión pulm onar prim aria (25% ) y la FQ (15% ) son casos en los que pulm ones defec
tuosos han arruinado un corazón sano. Por el contrario, en las cardiopatías congénitas (34% ),
un corazón defectuoso ha destruido pulm ones sanos.
10. ¿ Q u é a n a s to m o s is s e re a liz a n d u ra n te e l tra s p la n te d e un s o lo p u lm ó n ? ¿ Y en

el tra s p la n te d e lo s d o s p u lm o n e s ?
Durante el trasplante de un solo pulm ón se necesitan anastom osis entre el receptor y el injerto
bronquial, de la arteria pulm onar y de la vena pulm onar (m anguito auricular). Las anastom osis
para el trasplante de los dos pulm ones son las m ismas; sin embargo, durante el trasplante de
los dos pulm ones suele necesitarse más a menudo circulación extracorpórea (CEC). Durante
la implantación del segundo pulm ón, la diversión de la totalidad del gasto cardíaco (GC) hacia
el pulm ón recientemente isquémico da lugar a menudo a la aparición de edema pulm onar de
reperfusión y a hipoxemia.
11. ¿ Q u é d ia g n ó s tic o s s o n lo s q u e c o n lle v a n lo s m e jo re s re s u lta d o s p a ra lo s tr a s

p la n te s d e un s o lo p u lm ó n ?
Los pacientes con enfisema, déficit de alfa-1 antitripsina y FQ evolucionan notablemente mejor,
con tasas de supervivencia a 1 año de aproximadamente el 75%. Sin embargo, los pacientes
con FQ o fibrosis pulm onar idiopática pueden obtener m ayor beneficio del trasplante pulm onar
que aquellos con enfermedad pulm onar obstructiva crónica (EPOC), ya que la m ortalidad sin
trasplante es mayor.
12. ¿ D ifie re n la s ta s a s d e s u p e rv iv e n c ia d el tra s p la n te d e un s o lo p u lm ó n d e la s del

tra s p la n te d e lo s d o s p u lm o n e s ?
Sí. Aunque las tasas de supervivencia para el trasplante de un solo pulm ón o para el bilateral son
sim ilares durante el prim er año, los trasplantes pulmonares bilaterales tienen una supervivencia
notablemente m ejor (semivida =5 ,9 años) comparada con la de los trasplantes de un solo pul
món (sem ivida=4,4 años).
13. ¿ C u á le s s o n las c o m p lic a c io n e s m á s h a b itu a le s d e s p u é s d e u n tra s p la n te p u l

m o n a r?
Hipertensión (85% ).
Disfunción renal (38% ).
Hiperlipidemia (53% ).
Diabetes (33% ).
Bronquiolitis obliterante (33% ).
14. ¿ C u á le s s o n la s c a u s a s p rin c ip a le s d e m o rta lid a d d e s p u é s d el tra s p la n te p u l

m o n a r?
Disfunción prim aria del injerto (días).
Infección por patógenos diferentes a citom egalovirus (CMV) (semanas a años).
Bronquiolitis obliterante (meses a años).
CAPÍTULO 93 TRASPLANTE DE PULMÓN
15. ¿ E n q u é c o n s is te la d is fu n c ió n p rim a ria d el in je rto (D P I)? ¿ C ó m o s e tra ta ?

La DPI es un tipo de lesión pulm onar secundario a isquemia o a lesión de reperfusión, al edema,
a la conservación, a la técnica quirúrgica y a factores del donante o del receptor. Se manifiesta
clínicamente como una oxigenación y una distensibilidad defectuosas, así como con edema. El
tratam iento consiste en aumentar el soporte ventilatorio, diuréticos, vasodilatación pulm onar
(prostaglandinas y óxido nítrico inhalado), sustitución del surfactante (sintético nebulizado),
oxigenación con membrana extracorpórea y retrasplante.
16. ¿ C u á l e s la e tio lo g ía n o b a c te ria n a m á s fre c u e n te d e n e u m o n ía e n lo s p a c ie n te s

c o n tra s p la n te p u lm o n a r?
Los CMV, norm alm ente entre la 4.a y la 8.! semana del postoperatorio. La infección prim aria
por CMV suele dar lugar a una afección más grave que la reactivación de la enfermedad. Los
receptores seronegativos para CMV deberían tratarse únicamente con hemoderivados que sean
serológicamente negativos.
17. A p a rte d e la te ra p ia in m u n o s u p re s o ra , ¿ q u é o tro s fa c to re s d e te rm in a n q u e lo s

p u lm o n e s tr a s p la n ta d o s s e v e a n e x p u e s to s al rie s g o d e in fe c c ió n ?
La denervación pulmonar, la interrupción del aclaramiento linfático y de la circulación bronquial,
así como el deterioro del aclaramiento mucociliar.
18. ¿ E n q u é c o n s is te la b r o n q u io litis o b lite ra n te ?

La bronquiolitis obliterante, una causa im portante de m orbilidad a largo plazo después del
trasplante pulm onar, es un proceso cicatricial irreversible crónico que da lugar a una oblite
ración progresiva de las vías respiratorias de pequeño calibre del aloinjerto pulm onar con la
afección pulm onar obstructiva resultante. Clínicamente se caracteriza por disnea y ob struc
ción del flu jo aéreo.
19. ¿ C ó m o s e d e s a rro lla la b r o n q u io litis o b lite ra n te ?

Los linfocitos infiltran la subm ucosa de los bronquiolos y migran a través de la membrana
basal hasta la mucosa de las vías respiratorias. A continuación se produce una lesión reactiva
citotóxica con necrosis epitelial del injerto. Se genera un exudado fibropurulento en respuesta
a la ulceración en el interior de las vías respiratorias que se acompaña de proliferación de fib ro
blastos, células endoteliales y linfocitos. Este tejido m ixoide puede obstruir total o parcialmente
las vías respiratorias.
20 . ¿ C u á le s s o n lo s fa c to re s d e rie s g o p a ra e l d e s a rro llo d e b r o n q u io litis o b lite ra n

te d e s p u é s d e l tra s p la n te d e p u lm ó n ?
Los episodios de rechazo agudo del aloinjerto son sin lugar a dudas el factor de riesgo más
importante. La infección por CMV, la falta de cum plim iento del tratam iento inm unosupresory la
bronquitis linfocítica son también factores de riesgo importantes.
21 . ¿ C ó m o s e p re v ie n e el re c h a z o d el a lo in je rto ?
Las prácticas inm unosupresoras para el trasplante de pulm ón han discurrido de form a paralela a
las del trasplante cardíaco. Menos de la mitad recibe terapia de inducción (anticuerpos contra el
receptor de la interleucina-2 [CD25] > globulina antitrom bocítica). La terapia de m antenimiento
suele consistir en un inhibidor de la calcineurina (tacrolim us > ciclosporina), un fárm aco anti-
proliferativo (m icofenolato m o fe til> rapamicina) y prednisona.
22 . ¿ C u á l e s la in c id e n c ia d e l re c h a z o a g u d o ? ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a el re c h a z o del
tra s p la n te p u lm o n a r?
Casi el 50% de los receptores son tratados por un episodio de rechazo agudo durante el prim er
año después del trasplante. A diferencia de los trasplantes cardíacos, el diagnóstico del rechazo
en los pulm ones trasplantados es impreciso y puede ser difícil de distinguir de una infección.
La biopsia transbronquial sigue siendo el método diagnóstico por excelencia, pero a menudo
CAPÍTULO 93 TRASPLANTE DE PULMÓN 451
requiere tres o más biopsias «de calidad». La broncoscopia con lavado broncoalveolar y la
valoración clínica también son necesarias para establecer el diagnóstico.
23 . ¿ Q u é o tra s p ru e b a s p u e d e n a y u d a r a d is tin g u ir e n tre un re c h a z o a g u d o y u n a

in fe c c ió n ?
Los análisis para la reacción en cadena de la polim erasa (RCP) para neumonía por CMV,
Aspergillus y Pneumocystis jirovecii y «RCP m ultiplex» para diferentes m icroorganism os in
fecciosos oportunistas y adquiridos en la comunidad pueden com plem entar a la tin ción de la
biopsia transbronquial estándar y facilitar la discrim inación entre una infección oculta y un
rechazo agudo.
24 . D e s c rib a el fe n ó m e n o d el q u im e ris m o e n el tra s p la n te .

El quim erism o m ixto del trasplante es un proceso en el que las células procedentes del receptor
se Injertan en el órgano del donante de m odo que el aloinjerto pasa a convertirse en un com pues
to genético tanto del donante com o del receptor. El quim erism o potencia la tolerancia del injerto
del huésped, ya que el receptor no reconoce al órgano donado como algo extraño.
25 . ¿ S e d e s a rro lla q u im e ris m o e n el c o ra z ó n y lo s p u lm o n e s ?

Sí. La primera prueba de quim erism o en el trasplante cardíaco la observaron Quaini y colaborado
res en el año 2002 en varones que recibieron corazones procedentes de donantes femeninas. Klee-
berger y colaboradores también confirm aron en el año 2003 signos de quim erism o en el trasplante
pulm onar en el epitelio del pulmón, en neumocitos de tipo II y en glándulas seromucosas.
26 . ¿ P o r q u é e s ta n a p a s io n a n te el q u im e ris m o ?
La naturaleza está Intentando enseñarnos cóm o llevar a cabo los trasplantes sin utilizar inm uno-
supresión. Nuestra labor es aprender por qué se induce el quim erism o en algunos pacientes y
en otros no. Esto es, deberíamos diseccionar los m ecanism os de inducción del quim erism o para
que podamos inducirlo terapéuticamente en todos los receptores.
27 . ¿ C u á le s s o n lo s tre s tip o s d e s o lu c io n e s d e c o n s e rv a c ió n m á s im p o rta n te s

p a ra lo s in je rto s d e c o ra z ó n y p u lm ó n ?
Durante casi dos decenios, la solución Euro-Collins (EC) o la de la Universidad de W isconsin
(UW) han sido consideradas como las soluciones de referencia para el trasplante pulmonar.
Perfadex está ganando en aceptación para el trasplante d e p u lm ó n y mejora la función pulm onar
posterior al trasplante, además de dism inuir la DPI comparado con otras soluciones.
La solución de referencia para el trasplante cardíaco es la cardioplejía con cristaloides (para
da) y la solución UW (conservación). Celsior es una solución novedosa de parada y conserva
ción para los trasplantes cardíacos que requieren un estudio adicional.
28 . ¿ C u á le s s o n la s d ife re n c ia s p rin c ip a le s e n c u a n to a la c o m p o s ic ió n d e la s s o lu
c io n e s E u ro -C o llin s y d e la U n iv e rs id a d d e W is c o n s in y P e rfa d e x y C e ls io r?
EC y UW son soluciones de conservación ricas en potasio intracelular elaboradas inicialmente
para el trasplante de riñón. En el trasplante pulm onar dan lugar a una vasoconstricción intensa.
Perfadex es un dextrano pobre en potasio extracelular más una solución de glucosa que desen
cadena menos vasoconstricción y una menor form ación de edema intersticial. C elsior también
es extracelular.
29 . ¿ Q u é p o rc e n ta je d e flu jo s a n g u ín e o p u lm o n a r v a h a c ia el p u lm ó n tr a s p la n ta d o
d e s p u é s d e l tra s p la n te d e u n s o lo p u lm ó n ?
Como cabría esperar, la práctica totalidad del flujo sanguíneo pulm onar pasa a través del circuito
de menor resistencia del pulm ón trasplantado (dependiendo de la resistencia vascular pulm onar
del pulmón original contralateral, es decir, el pulmón enferm o). Si se dispone de una gamma-
grafía de perfusión preoperatoria, y en Igualdad de factores, el pulm ón con m ejor perfusión se
conserva y el pulmón defectuoso se sustituye.
CAPÍTULO 93 TRASPLANTE DE PULMÓN
P U N T O S c l a v e : T R A S P L A N T E DE P U L M Ó N s/
1. La indicación más habitual para el trasplante de un solo pulm ón es el enfisema.
2. La Indicación más habitual para el trasplante pulm onar bilateral es la FQ.
3. El quim erism o es un proceso en el que las células procedentes del receptor se injertan en el
órgano del donante que se va a trasplantar, de manera que el alolnjerto se convierte en un
compuesto genético tanto del donante como del receptor.
4. La bronquiolitis obliterante, una de las causas principales de m orbilidad a largo plazo después
del trasplante pulmonar, es un proceso de cicatrización irreversible crónico que da lugar a una
obliteración progresiva de las vías respiratorias de pequeño calibre del aolinjerto pulm onar con
la afección obstructiva resultante.
30 . ¿ S e n e c e s ita c irc u la c ió n e x tra c o rp ó re a p a ra lle v a r a c a b o un tra s p la n te de

p u lm ó n ?
No. Sin embargo, en los pacientes con hipertensión pulm onar (prim aria o secundaria) se usa
de rutina la CEC antes de extraer el pulmón del receptor. La CEC siempre está presente como
método de rescate. Se trata de un truco anestesiológico. Un pulm ón se extirpa transitoriam ente
de un paciente que difícilm ente vive con dos pulm ones en malas condiciones.
31 . ¿ E s p o s ib le el tra s p la n te d e p u lm ó n d e un p a rie n te v iv o ?
Sí. Los trasplantes de pulm ón de parientes vivos constituyen una estrategia innovadora para
increm entar la reserva de donantes. Normalmente se utiliza un lóbulo de dos o tres donantes
para reemplazar un pulm ón entero en el receptor.
32 . ¿ C ó m o p u e d e n m e jo ra r la s c é lu la s p lu rip o te n c ia le s la fu n c ió n p u lm o n a r a n te s
y d e s p u é s d el tr a s p la n te p u lm o n a r?
En estudios recientes se ha dem ostrado que las células pluripotenciales poseen efectos para-
crinos agudos que consiguen reparar y proteger el tejido lesionado. Más concretam ente, las
células pluripotenciales trasplantadas al pulm ón generan factores antiinflam atorios, com o
IL-10 y TGF-p. Estos factores antiinflam a torios y otro s factores angiogénicos y antiapop-
tósico s pueden m ejorar la función pulm onar después de la lesión pulm onar aguda y del
trasplante.
33 . ¿ E n q u é c o n s is te la c iru g ía d e re d u c c ió n d e l v o lu m e n p u lm o n a r? ¿ Q u é im p o r
ta n c ia p u e d e te n e r e n lo s p a c ie n te s q u e e s tá n e n lis ta d e e s p e ra p a ra tra s p la n te
d e p u lm ó n ?
La cirugía de reducción del volumen pulm onar ofrece una opción terapéutica para los pacientes
que no son candidatos a recibir un trasplante pulm onar o para los que llevan m ucho tiem po en
lista de espera. Este tipo de cirugía elim ina zonas pulmonares destruidas o no funcionantes. La
extirpación del pulm ón no funcional deja más espacio para el flujo de aire en el pulm ón funcio
nal, con lo que dism inuye la m ortalidad y mejora la función.
34 . ¿ Q u ié n e s s o n lo s m e jo re s c a n d id a to s p a ra la c iru g ía d e re d u c c ió n d el v o lu m e n
p u lm o n a r?
En el National Emphysema Treatment Trial (NETT) se sugiere que los mejores candidatos (m or
talidad más baja) son aquellos con una diana apical obvia en el lóbulo superior, una distensión
torácica notable, un volumen espiratorio máxim o (VEMS) > 2 0 % , una capacidad de difusión del
pulmón para el m onóxido de carbono (DLCO) > 2 0 % y una edad < 7 0 años.
CAPÍTULO 93 TRASPLANTE DE PULMÓN 453
35. ¿ C u á le s s o n las c o n tra in d ic a c io n e s p a ra la c iru g ía d e re d u c c ió n p u lm o n a r?

Hipertensión pulm onar (presión media de la arteria pulm onar [PAP] > 3 5 mmHg o PAP
sistólica > 4 5 mmHg).
Cardiopatía clínicamente significativa.
Toracotomía o pleurodesis previa (derrame pleural parietal o visceral).
Enfermedad difusa sin diana.
VEMS <20% .
Hipercapnia, presión parcial de dióxido de carbono (pC 02) > 5 5.
36 . ¿ C u á l e s la ta s a d e s u p e rv iv e n c ia a c tu a ria l al c a b o d e 1 ,3 y 5 a ñ o s e n lo s re tra s
p la n te s d e p u lm ó n ?
Las tasas de supervivencia actuariales son del 60, el 50 y el 45% , respectivamente. Como cabría
esperar, dichos pacientes evolucionan notablemente peor. Estos resultados tan pobres y la esca
sez de donantes hacen que el retrasplante de pulmón sea un dilema ético.
37 . ¿ E s p o s ib le re a liz a r s im u ltá n e a m e n te un tr a s p la n te d e p u lm ó n y d e p á n c re a s ?
Sí. En el año 2006 se llevó a cabo un trasplante sim ultáneo de páncreas y de pulm ón bilateral en
un paciente con FQ en el M ethodist Hospital de Indiana.
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www.medilibros.com
X I. UROLOGÍA
94
ESTRATEGIAS QUIRÚRGICAS
CAPÍTULO
EN LA ESTERILIDAD
Randall B. Meacham, MD, y AlexJ. Vanni, MD
1. ¿ C u á l e s la fr e c u e n c ia d e la e s te rilid a d ?
La esterilidad es la incapacidad para establecer un embarazo durante 1 año de relaciones sexua
les bien programadas. Este problem a afecta al 15% de todas las parejas estadounidenses. La
m ujer es la responsable del problem a en el 50% de dichas parejas; en el 30% es un factor mas
culino el que impide el embarazo; y en el 20% es una combinación de ambos.
2. ¿ C u á le s s o n la s p r o b a b ilid a d e s d e q u e u n a p a re ja fé rtil s e q u e d e e m b a ra z a d a
d e s p u é s d e u n a s o la re la c ió n s e x u a l b ien p la n ific a d a ?
Durante un ciclo ovulatorio concreto, el 18% de las parejas fértiles se quedan embarazadas
después de una relación sexual bien planificada.
3. ¿ C u á l e s el m e jo r m o m e n to p a ra la s re la c io n e s s e x u a le s si u n a p a re ja e s tá In
te n ta n d o c o n c e b ir?
El esperma puede sobrevivir en el moco del cuello uterino durante 48 horas. Por tanto, para que
la m ujer se quede embarazada, el mom ento más eficaz de la relación sexual es a días alternos,
comenzando unos pocos días antes de la ovulación.
4. ¿ Q u é fa c to re s a m b ie n ta le s p u e d e n te n e r In flu e n c ia e n la e s te rilid a d m a s c u lin a ?

Aunque la función reproductora es relativamente duradera, diversas toxinas tienen un impacto
negativo sobre la esterilidad masculina. Algunos han afirm ado que tanto el tabaquism o como el
alcohol actúan com o gonadotoxinas en función de la dosis, al igual que otras drogas de evasión
como la marihuana, la cocaína y la heroína. La radiación (hasta en cantidades com o 200 rads)
puede influ ir en la espermatogénesis, al igual que los antlneoplásicos. Los antagonistas de los
canales del calcio pueden interferir en la capacidad del esperma para fertilizar al óvulo.
5. ¿ P u e d e re v e rtirs e c o n é x ito u n a v a s e c to m ía ?
Sí, pero la tasa de éxito depende de la cantidad de tiem po que haya transcurrido desde la vasec
tom ía inicial. Entre los pacientes con menos de 3 años de vasectomía, la tasa de concepción tras
la reversión es aproximadamente del 75% . Esta tasa de éxito dism inuye hasta aproximadamente
el 50% cuando la reversión se practica entre 3 y 8 años después de la vasectomía y dism inuye
hasta el 30% una vez transcurridos 15 años o más.
6. ¿ E n q u é c o n s is te la fe c u n d a c ió n In v itro (F IV )?
En la FIV se recolectan óvulos de una m ujer y se combinan con esperma en un ambiente de
laboratorio. Los em briones resultantes son transferidos a la cavidad uterina, donde maduran
hasta un feto. En una versión especializada de esta tecnología (esto es, la inyección intraclto-
plásmica de esperma), se inyecta esperma individual en cada óvulo, facilitando de este modo
la fecundación y perm itiendo la concepción, incluso en presencia de un número pequeño de
espermatozoides móviles.
7. ¿ C u á l e s el p a p e l d e la F IV e n la e s te rilid a d m a s c u lin a ?
Como la FIV reduce en gran medida el número de espermatozoides móviles necesarios para ge
nerar un embarazo, puede resultar bastante útil en los varones con un semen de escasa calidad.

CAPÍTULO 9 4 ESTRATEGIAS QUIRÚRGICAS EN LA ESTERILIDAD
El equipo de FIV solamente necesita tantos espermatozoides m óviles como ovocitos (óvulos)
vayan a fecundarse.
8. ¿ P u e d e u tiliz a rs e el e s p e rm a o b te n id o d ire c ta m e n te d e lo s te s tíc u lo s p a ra g e

n e ra r u n e m b a ra z o ?
Durante los últim os años se ha confirm ado que la incubación de tejido testicular da lugar a un
número escaso de espermatozoides móviles. Mediante la FIV, dicho esperma puede generar
embarazos. Es posible recuperar esperma adecuado para su uso en la FIV, incluso de varones
que padecen de insuficiencia testicular grave.
9. ¿ C u á l e s e l p a p e l d el e s p e rm a c o n g e la d o p a ra el tra ta m ie n to d e la e s te rilid a d ?
El esperma puede congelarse (crioconservación) con relativa facilidad. Una vez crloconservados,
los espermatozoides siguen siendo viables durante períodos prolongados (años). La crloconser-
vación puede resultar útil en varones que planean someterse a un tratam iento de quim ioterapia
o de radioterapia.
10. ¿ In flu y e n lo s c a lz o n c illo s tip o « b o x e r» o tip o « s lip » e n la fe rtilid a d m a s c u lin a ?

No.
P U N T O S C L A V E : E S T R A T E G I A S Q U I R Ú R G I C A S EN LA E S T E R I L I D A D s/
1. La esterilidad se define como la incapacidad para establecer un embarazo durante 1 año de

relaciones sexuales bien programadas.
2. La mujer es la responsable del problema en el 50% de las parejas; en el 30% hay un factor masculino
que impide el embarazo; y en el 20% hay una combinación de factores masculinos y femeninos.
3. La causa más frecuente de la esterilidad masculina es el varicocele.
11. D ad o q u e se n ec esita n co n c e n tra c io n e s n o rm a le s d e te s to s te ro n a p ara la p ro d u c

c ión d e es p e rm a , ¿ re s u lta útil a d m in is tra r te s to s te ro n a a los v a ro n e s p o c o fértiles?
Aunque la dism inución de las concentraciones de testosterona puede deteriorar la fertilidad
masculina, la adm inistración de testosterona adicional a los varones con valores de testosterona
normales puede, en realidad, provocar un descenso espectacular en la calidad del semen. La
adm inistración de testosterona exógena determina que el paciente cese en la producción de
testosterona propia en el interior de los testículos. Esta dism inución resultante de la testosterona
intratesticular da lugar realmente a un descenso en la producción de espermatozoides.
12. ¿ C u á l e s la c a u s a m á s fre c u e n te d e e s te rilid a d m a s c u lin a ?

El varicocele, una colección de venas dilatadas por encima de uno o de los dos testículos. Entre
los varones que acuden para un tratam iento de esterilidad, el 40% presenta un varicocele. La
corrección de un varicocele mejora la calidad del semen en el 70% de los pacientes.
13. Si s e ha p o d id o c lo n a r a la o v e ja D o lly (u n a o v e ja d e riv a d a d e u n a c é lu la m a m a

ria c o m p le ta m e n te d ife re n c ia d a ), ¿ p o d e m o s c lo n a r a s e re s h u m a n o s ?
Aunque por una serie de razonamientos éticos críticos no se está aplicando actualmente la tec
nología de la clonación en la reproducción de seres humanos, teóricamente permite la clonación
de cualquier individuo, creando un doble genético. Sin embargo, probablemente la clonación no
desempeñe ningún papel en el tratam iento de la esterilidad humana.
14. ¿ S e a s o c ia la fe c u n d a c ió n in v itro a un a u m e n to d e a n o m a lía s g e n é tic a s ?

Este punto es contradictorio, pero probablemente no. Al menos en un artículo reciente se sugería
que los lactantes concebidos mediante inyección intracitoplásm ica de esperma o mediante FIV
CAPÍTULO 9 4 ESTRATEGIAS QUIRÚRGICAS EN LA ESTERILIDAD 457
tenían el doble de riesgo de defectos mayores al nacer que los lactantes concebidos de form a
natural.
15. ¿ M e jo ra rá la fe rtilid a d m a s c u lin a c o n la a d m in is tra c ió n c o m p le m e n ta ria d e te s -

to s te ro n a ?
No. La testosterona exógena induce un descenso notable de la espermatogénesis y se ha explo
rado como instrum ento de anticoncepción masculina.
16. ¿ Q u é e s la c lo n a c ió n e n re la c ió n c o n lo s s e re s h u m a n o s ?
Al igual que en la oveja Dolly, la clonación de seres humanos im plica el trasplante nuclear del
clon deseado en el interior de un óvulo desprovisto de su núcleo. En lugar de crear seres hum a
nos completos, el dilema ético más controvertido es si se debe perm itir clonar células u órganos
para su trasplante posterior para intentar curar afecciones humanas.
17. ¿ E s tá n a s o c ia d o s lo s te s tíc u lo s n o d e s c e n d id o s a la e s te rilid a d m a s c u lin a ?

Sí. La criptorquidia se asocia a esterilidad masculina. La dism inución de la fertilidad guarda
relación con un descenso intenso en el recuento global de células germinales en los testículos no
descendidos prepuberales. El defecto del descenso testicular bilateral dism inuye la calidad del
semen. Un punto interesante es que la criptorquidia unilateral también puede deteriorar la calidad
del semen. Esto sugiere que tanto el testículo con un descenso anómalo como su hom ólogo en
posición normal se ven afectados de form a adversa. La recolocación quirúrgica de los testículos
mejora la calidad del semen y los resultados son mejores cuanto antes se lleve a cabo.
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1 LITIASIS URINARIA
2 Brett B. Abernathy, MD
«No cortaré (mutilaré) a las personas que padecen cálculos, sino que dejaré esta labor a los hombres que
sean especialistas en esta materia» (Juramento Hlpocrátlco).
Hipócrates y los antiguos griegos reconocieron que cortar o m utilar por un cálculo era un asunto
peligroso. Afortunadamente, en la era de la urología moderna y gracias a la tecnología de la que
disponemos en la actualidad, es raro que se necesite realmente realizar incisiones por un cálculo.
1. ¿ C u á l e s la fr e c u e n c ia d e c á lc u lo s e n el a p a ra to u rin a rio ?
1. La prevalencia de litiasis en Estados Unidos se ha cifrado entre el 10 y el 15%.
2. Uno de cada ocho varones de raza blanca experimentará una afección litiáslca a los
70 años. Aunque los varones se ven afectados con más frecuencia que las mujeres, parece
que esta diferencia está dism inuyendo.
3. La litiasis urinaria es responsable de aproximadamente 600.000 visitas al servicio de ur
gencias (SU) y de más de 177.000 ingresos hospitalarios al año en Estados Unidos. Esto
supone un enorme gasto económ ico que supera los 2.000 m illones de dólares al año.
2. ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a n lo s c á lc u lo s e n e l a p a ra to u rin a rio ?

1. Los cálculos sintom áticos se asocian norm alm ente a dolor en el flanco de tipo cólico. El
dolor puede irradiarse a la ingle ipsolateral.
2. Los pacientes suelen mostrarse bastante agitados y tienen dificultades para encontrar una
postura cómoda.
3. En la mayoría de los casos (85% ) presentan hematuria m icroscópica o macroscópica.
4. Los cólicos ureterales suelen acompañarse de náuseas y vóm itos como consecuencia de
la presión sobre la cápsula renal.
5. Los cálculos asintomáticos, no obstructivos, suelen diagnosticarse habitualmente mediante
una tom ografía computarizada (TC) por otros motivos.
3. ¿ C u á le s s o n lo s m e jo re s e s tu d io s p a ra d ia g n o s tic a r lo s c á lc u lo s ?
1. La TC he lico id a l de secuencia rápida se ha convertido en la modalidad más com ún para
el diagnóstico de la enfermedad litiásica. Entre las ventajas de dicho estudio están la falta
de necesidad de contraste, su rapidez de realización y su capacidad para diagnosticar
todos los cálculos comunes del aparato urinario, com o los cálculos de clstina y de ácido
úrico, que pueden ser radlotransparentes en las modalidades de imagen estándar.
2. También se pueden utilizar la pielografía intravenosa (PIV) y la urotom ografía, ya que
proporcionan inform ación adicional sobre la función renal y el grado de obstrucción. Sin
embargo, estas pruebas requieren contraste Intravenoso.
3. La ecografía puede ser particularm ente útil en las mujeres embarazadas. Sin embargo, los
cálculos situados en la zona intermedia o distal del uréter pueden ser difíciles de detectar
con la ecografía.
4. ¿ C u á le s s o n las in d ic a c io n e s p a ra el in g re s o h o s p ita la rio e n un p a c ie n te c o n

litia s is u rin a ria ?
1. Cualquier signo de infección (fiebre, leucocitosis o bacteriuria). Una infección oculta por
un cálculo obstructivo puede dar lugar a sepsis urinaria y muerte.
2. Dolor intenso con necesidad de analgésicos por vía parenteral.

458
CAPÍTULO 95 LITIA SIS URINARIA 459
3. Vóm itos incoercibles que exijan la adm inistración i.v. de líquidos.

4. Obstrucción en un riñón solitario o con cálculos bilaterales obstructivos.
5. El grado de hidronetrosis identificado en la imagen radiológica no es necesariamente una
Indicación para el ingreso.
5. ¿ C u á le s s o n lo s tip o s m á s c o m u n e s d e c á lc u lo s u rin a rio s q u e s e d e te c ta n en

E s ta d o s U n id o s ?
1. Cálculos de calcio (oxalato cálcico, fosfato cálcico o cálculos de calcio m ixtos): 80%.
2. Cálculos de estruvita o fosfato am ónico m agnésico, asociados frecuentem ente a
infección: 7%.
3. Cálculos de ácido úrico: 7%.
4. Cálculos de cistina: 1 al 3%.
6. ¿ C u á le s s o n la s o p c io n e s te ra p é u tic a s p a ra lo s c á lc u lo s re n a le s ?
1. Tratamiento expectante en los cálculos pequeños, asintom áticos y no infecciosos. El tra
tam iento estaría indicado cuando aumenta el número de cálculos o cuando manifiestan
síntomas.
2. La litotricla de onda corta (LOC) es la opción terapéutica menos cruenta y resulta bastante
satisfactoria, especialmente cuando los cálculos tienen menos de 2 cm de tamaño.
3. La ureteroendoscopia con litotricia de láser de holm io constituye una opción terapéutica
novedosa gracias a los adelantos en los ureteroscopios flexibles.
4. La nefrostolltotom ía percutánea resulta especialmente útil en cálculos de más de 2 cm de
tamaño.
5. Tratamiento combinado de nefrostolitotom ía percutánea y LOC. Esta combinación se utiliza
habitualmente en cálculos complejos y de gran tamaño.
6. También es posible realizar una Incisión por vía laparoscópica o mediante una técnica de
litotom ía abierta. ¡Los resultados son bastante mejores que en la época de Hipócrates!
7. ¿ C u á le s s o n la s o p c io n e s te ra p é u tic a s p a ra lo s c á lc u lo s u re te ra le s ?
1. Tratamiento expectante. En estudios de metaanálisis recientes se ha demostrado que los
cálculos de menos de 5m m tienen un 68% de posibilidades de eliminación espontánea.
Los cálculos entre 5 y 10m m tienen una tasa de eliminación espontánea del 47% . Los cál
culos mayores de 10m m tienen pocas probabilidades de ser eliminados espontáneamente.
SI el cálculo va a eliminarse, lo más probable es que suceda en las 4-6 prim eras semanas
del diagnóstico.
2. Terapia expulsiva médica (TEM). Se ha demostrado que el tratam iento por vía oral con un
alfabloqueante aumenta notablemente la tasa de eliminación de los cálculos en un 29%.
El alfabloqueante para TEM estudiado con más frecuencia es la tam sulosina. Probable
mente el mecanismo que subyace detrás de este efecto es la relajación del músculo liso
ureteral.
3. Ureteroscopia (URS) con litotricia de láser o con cesta de extracción del cálculo. Esta
técnica puede utilizarse en los cálculos situados en las porciones distal, media o proximal
del uréter. En caso de que sea necesario intervenir, la URS es la que consigue la tasa de cál
culos libres más alta en el caso de cálculos situados en las zonas distal y media del uréter.
Gracias a los adelantos en la tecnología de los ureteroscopios flexibles, la URS consigue
en la actualidad tasas de éxito sim ilares a la LOC en los cálculos situados también en la
porción proxim al del uréter.
4. LOC. La LOC puede utilizarse para el tratam iento de cálculos situados en cualquier porción
del uréter. La localización puede resultar problem ática en la zona media del uréter, debido
a la dificultad para identificar cálculos sobre la pelvis ósea. Aunque es menos cruenta que
la URS, sus tasas de éxito en la zona distal del uréter no son tan altas como con la URS.
La LOC tiene bastante éxito (83% libre de cálculos) cuando los cálculos tienen menos de
10m m y están situados en la zona proxim al del uréter.
460 CAPÍTULO 95 LITIA SIS URINARIA
5. La URS anterógrada percutánea puede Indicarse en casos concretos de cálculos grandes

impactados en la zona proxim al del uréter o cuando se combina con una nefrostolitotom ía
percutánea y en pacientes con derivaciones urinarias.
6. La cirugía laparoscópica y abierta de los cálculos rara vez está indicada, pero sigue siendo
de utilidad en casos concretos.
8. ¿ Q u é e s u n a e n d o p ró te s is y c u á n d o s e u tiliz a ?
Una endoprótesis es un tubo de plástico pequeño que se enrolla en la pelvis renal, atraviesa el
uréter y se enrolla en la vejiga. Son útiles para aliviar transitoriam ente la obstrucción ureteral
y pueden facilitar la eliminación de los cálculos una vez que se retira la endoprótesis. Las
endoprótesis provocan a menudo cierto grado de dilatación ureteral. No se recomienda la colo
cación rutinaria de endoprótesis como parte de la LOC en el uréter. Su colocación es opcional
después de una URS no complicada. También están indicadas para el tratam iento de una carga
de cálculos grande, en riñones solitarios y para tratam ientos bilaterales.
9. ¿ C u á le s s o n la s c o m p lic a c io n e s p o te n c ia le s d el tr a ta m ie n to d e la litia s is
u rin a ria ?
1. Sepsis. La bacterluria y los signos de infección clínica deben tratarse y solucionarse en la
medida de lo posible antes de llevar a cabo el tratam iento definitivo de la litiasis. La sep
sis urinaria debería tratarse mediante una nefrostom ía percutánea de drenaje inmediata o
mediante la colocación de endoprótesis junto con un tratam iento antibiótico adecuado. El
tratam iento definitivo del cálculo puede esperar a que se solucione la infección.
2. Hematoma perlnéfrico o lesión renal tras la LOC.
3. Alteración ureteral o estenosis ureteral después de una URS o una cirugía abierta.
4. Imposibilidad de acceso al cálculo o de su identificación o fragm entación Incompleta que
exija un tratam iento adicional.
5. El empedrado litiáslco (del alemán Steinstrasse o camino empedrado) es un choque en
cadena de fragm entos litiásicos pequeños en el uréter que da lugar a una obstrucción tras
la litotricia.
10. ¿ C u á l e s e l tr a ta m ie n to m é d ic o d e la litia s is u rin a ria ?

El tratam iento médico de la litiasis urinaria consiste en la identificación del tipo de cálculo me
diante su análisis. A continuación se realizan estudios séricos y recogidas de orina de 24 horas
para identificar los factores etiológicos concretos para la form ación del cálculo en un paciente
en concreto. Basándose en estos signos, el tratam iento puede consistir en un increm ento de la
hidratación, cambios dietéticos y un tratam iento farm acológico específico para intentar prevenir
que sigan form ándose cálculos más adelante. Todos los form adores de cálculos se benefician de
una hidratación excelente para lograr una diuresis de al menos 2,0 a 2,5 litros al día. La mayoría
se beneficiará también de un tratam iento con citrato por vía oral, ya que el citrato es un Inhibidor
de la form ación de cálculos. El tratam iento médico puede dism inuir el riesgo de litiasis recurren
te y reduce potencialmente la m orbilidad y los costes del tratam iento lltiásico. El diagnóstico de
un hiperparatiroidism o prim ario puede tratarse definitivam ente mediante paratiroidectomía.
11. ¿ P u e d e n d is o lv e rs e lo s c á lc u lo s ?
1. Los cálculos de ácido úrico a menudo pueden disolverse combinando alcalinización e
hidratación.
2. Los cálculos de calcio no pueden disolverse con tratam iento médico.
12. ¿ A u m e n ta u n a d ie ta ric a e n c a lc io e l rie s g o d e litia s is u rin a ria ?

Éste es un tema controvertido. Una ingesta dietética de calcio es im prescindible para protegerse
contra la osteoporosis. Además, el calcio ayuda a unir el oxalato en el intestino y en realidad
puede dism inuir el riesgo de absorción de oxalato y la form ación de cálculos de oxalato. Sin
embargo, hay situaciones en las que un aumento en la absorción de calcio constituye un factor
que contribuye a la form ación de cálculos de calcio. En la actualidad, probablemente la mejor
CAPÍTULO 95 LITIA SIS URINARIA 461
estrategia sea recomendar una ingesta de calcio normal o una restricción modesta de calcio
en la dieta y evitar pescados ricos en oxalato para dism inuir el riesgo de form ación de oxalato
cálcico.
PR EG UNT A A D IC IO N A L
13. ¿ Q u ié n e s fu e ro n lo s « lito to m is ta s » ?
Como ya se ha señalado, la extracción de los cálculos de la vejiga y el periné fue vetada por
Hipócrates. Esto se debió probablemente a los malos resultados obtenidos. Hasta el siglo xvi
la litotom ía no gozaba de aprobación y solía llevarse a cabo por parte de cirujanos itinerantes
especializados en esta técnica. Se denom inaron «litotom istas». Finalmente desarrollaron ciertas
técnicas exclusivas y bastante inhumanas para elim inar cálculos en las vías urinarias bajas. En
un caso fam oso de 1651, un herrero audaz llamado Jan de Doot se extrajo su propio cálculo del
periné utilizando un cuchillo de cocina. De algún modo, parecía avanzarse hacia la cistoscopia
bajo anestesia con litotricia por láser.
1. Kraft K, Pattaras JG: Medical m anagem ent of urolithiasis. AUA Update Series Vol. 27 Lesson 3 6 ,2 0 0 7 .
2. M urph y LJT: The histo ry of urology. Springfield, 1972, Charles C. Thom as.
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4. Prem inger GM, Tiselius H, Assim os DG et al.: 2007 Guideline fo r the m anagem ent of ureteral calculi. J Urol
178:2418-2434, 2007.
96
CAPÍTULO
CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES

Fernando J . K im , M D , F A C S , y M ario F. C ham m as, Jr ., M D
1. ¿ C u á l e s la fr e c u e n c ia d el c a rc in o m a d e c é lu la s re n a le s (C C R )?
En Estados Unidos se diagnostican cada año aproximadamente 30.000 casos nuevos de carci
noma de células renales, lo que supone el 3% de las neoplasias del adulto.
2. ¿ C u á l e s la e tio lo g ía d e l C C R ?
Se desconoce la etiología, pero el tabaquism o es un factor de riesgo de sobra conocido. El CCR
recurrente es una manifestación común en pacientes con enfermedad de Von Hippel-Lindau.
3. ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s y s ín to m a s d el C C R ?
Los signos y síntomas de presentación más frecuentes son la hematuria m icroscópica y ma
croscópica. La tríada clásica de hematuria, dolor en el flanco y una masa abdominal sólo se
observa en el 10-15% de los casos de CCR. Los pacientes con metástasis pueden debutar con
síntomas de metástasis pulmonares u óseas como disnea, tos o dolor óseo.
Cerca del 20% de los CCR se asocian a u n síndrom e paraneoplásico. Muchos tum ores renales
sólidos se detectan accidentalmente mediante una tom ografía computarizada (TC) del abdomen
efectuada por otro motivo.
El síndrom e de Stauffer se diagnostica con pruebas funcionales hepáticas (PFH) elevadas en
presencia de CCR que se normalizan tras la nefrectomía y la resección del tum or; parece que se
trata de un síndrome paraneoplásico.
4. ¿ S o n to d a s la s m a s a s s ó lid a s re n a le s u n c a rc in o m a d e c é lu la s re n a le s ?
No. Otras masas sólidas son los angiom iolipom as, los oncocitom as, los sarcomas y las lesiones
metastásicas. Sin embargo, en todas las masas sólidas debería presumirse la posibilidad de un
CCR mientras no se demuestre lo contrario.
5. ¿ C u á l e s la re la c ió n e x c lu s iv a q u e m a n tie n e n el c a rc in o m a d e c é lu la s re n a le s y
su v a s c u la tu ra ?
El CCR tiende a invadir su propio drenaje venoso. Los trom bos tum orales pueden extenderse a
lo largo de la vena renal hacia el interior de la vena cava inferior (VCI) e incluso hasta la aurícula
derecha.
6. ¿ C ó m o d e b e ría e x a m in a rs e la s o s p e c h a d e a fe c ta c ió n d e la v e n a c a v a ?
Mediante resonancia magnética (RM) o venocavografía.
7. ¿ C ó m o s e tra ta el c a rc in o m a d e c é lu la s re n a le s ?
La cirugía es el tratam iento óptim o para el CCR localizado. La intervención quirúrgica estándar
consiste en la nefrectomía radical, resecando todo lo que se encuentre en el interior de la fascia
de Gerota. La nefrectomía radical puede practicarse también por vía laparoscópica o mediante
técnicas laparoscópicas con asistencia manual.
8. ¿ C u á n d o e s tá In d ic a d a la n e fre c to m ía p a rc ia l e n lo s c a s o s d e c a rc in o m a de
c é lu la s re n a le s ?
Los tum ores de menos de 4 cm de tamaño pueden tratarse mediante una nefrectomía parcial por
vía laparoscópica o a cielo abierto. La tecnología de ablación (esto es, crioablación y ablación por
radiofrecuencia) todavía está en fase experimental, pero con resultados prometedores.
462
CAPÍTULO U CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES 463
9. ¿ C ó m o s e tra ta el c a rc in o m a d e c é lu la s re n a le s m e ta s tá s lc o ?
Los resultados de la quim ioterapia han sido decepcionantes. Históricamente se lograron resul
tados alentadores con la nefrectomía radical citorreductora y un tratam iento de interleucina-2
(IL-2). En la actualidad, la terapia dirigida con inhibidores de la tlrosina cinasa ofrece algunas
pruebas de respuestas duraderas definitivas. La investigación continúa utilizando estrategias de
terapia dirigida.
PUNTOS c l a v e : c a r c i n o m a de c é l u l a s r e n a l e s V
1. La tríada clásica de hematuria, dolor en el flanco y una masa abdominal suele observarse en
los casos avanzados de CCR.
2. La cirugía es el tratam iento óptim o para el CCR localizado.
3. El síndrom e de Stauffer se diagnostica con pruebas funcionales hepáticas (PFH) elevadas en

presencia de un CCR que se normalizan tras la nefrectomía y la resección del tum or; parece que
se trata de un síndrom e paraneoplásico.
www.transplantjournal.com
1. Kim FJ, Rha KH, Hernandez F et al.: Laparoscopic radical versus partial nephrectom y: assessm ent of com plica
tions. J Urol 170:408, 2003.
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3. Figlin RA: Renal cell carcinom a: m anagem ent of advanced disease. J Urol 161:391,199 9.
97
CAPÍTULO
CÁNCER DE VEJIGA
1. ¿ C u á l e s la In c id e n c ia d e l c a rc in o m a d e c é lu la s tr a n s lc lo n a le s (C C T ) d e la
v e jig a ?
Cada año se diagnostican en Estados Unidos más de 60.000 casos nuevos de cáncer de vejiga,
siendo responsables de aproximadamente 13.000 muertes al año. Recientemente ha parecido
aumentar la incidencia global del cáncer de vejiga, quizá como consecuencia del envejecimiento
global de nuestra población y por los efectos latentes del tabaquism o y de carcinógenos
industriales.
2. ¿ C u á le s s o n lo s fa c to re s d e rie s g o q u e s e a s o c ia n al C C T d e v e jig a ?
La edad (incidencia máxima en el séptim o decenio), el tabaquism o, la exposición laboral a tintes
de anilina o a aminas aromáticas, el abuso de fenacetina y la quim ioterapia con clclofosfam lda.
3. ¿ C u á le s s o n lo s s ig n o s y s ín to m a s d el C C T d e v e jig a ?
La hematuria indolora (m icroscópica o m acroscópica) es el signo más común y está presente
hasta en un 90% de los pacientes. La frecuencia, el tenesmo vesical y la disuria también pueden
ser síntom as de presentación, especialmente en el carcinoma in situ (CIS).
4. ¿ C u á l e s el tip o h is to ló g ic o m á s c o m ú n d el c á n c e r d e v e jig a ?
El CCT constituye >90% de los cánceres de vejiga. Otros tipos histológicos son el adenocarcino
ma, el carcinoma epldermoide y el carcinoma de uraco.
5. ¿ C ó m o s e e v a lú a a u n p a c ie n te c o n h e m a tu ria y u n a m a s a v e s ic a l?
Mediante análisis de orina, cultivo y lavados vesicales para citología; exploración bimanual
(habltualmente con anestesia); pruebas de imagen de las vías urinarias altas (para descartar
procesos sim ultáneos de las vías urinarias altas); con cistoscopla con biopsia (si la lesión
es pequeña o atíplca) o mediante resección vesical transuretral (RVTU) de las lesiones
sospechosas.
6. ¿ C ó m o s e tra ta el C C T ?
El tum or de la vejiga debería extirparse mediante resección transuretral endoscópica y fulgu
ración. El tratam iento adicional vendrá condicionado por el estadio anatom opatológico de la
enfermedad.
7. ¿ C u á l e s la ta s a d e re c u rre n c ia d el C C T tr a s la re s e c c ió n tra n s u re tra l in ic ia l del

tu m o r v e s ic a l?
Aproxim adam ente el 45% de los pacientes padecerá recurrencia tum oral en los 12 meses pos
teriores a la RVTU exclusiva.
8. ¿ C o n q u é fre c u e n c ia e s d e e s p e ra r v e r u n C C T v e s ic a l in v a s iv o m u s c u la r d e a lto
g ra d o ?
La Inmensa mayoría (del 70 al 75% ) de los CCT vesicales debuta com o lesiones superficiales
(invasión no muscular). Además, la m ayor parte de las lesiones se catalogan com o de bajo
grado, con sólo un 2-4% de ellas en la categoría de alto grado.

464
CAPÍTULO 97 CÁNCER DE VEJIGA 465
9. ¿ C o n q u é fr e c u e n c ia d e b e n v ig ila rs e la s le s io n e s s u p e rfic ia le s m e d ia n te c is to s -
c o p ia y c ito lo g ía d e o rin a ?
Cada 3 meses durante los 3 prim eros años después del diagnóstico inicial, cada 6 meses durante
los 2 a 3 años posteriores y a continuación anualmente. La vigilancia consiste en pruebas de
imagen periódicas de las vías urinarias altas, especialmente en los pacientes de alto riesgo.
10. ¿ H a y a lg u n a p ro b a b ilid a d d e c á n c e re s u ro te lia le s s im u ltá n e o s ?

Aproxim adam ente el 5% de los pacientes con cáncer de vejiga presentará un carcinoma urotelial
fuera de la vejiga (esto es, en la pelvis renal, el uréter o la uretra).
11. ¿ E s el C IS el tip o d e c á n c e r v e s ic a l m e n o s a g re s iv o ?
No. El CCT in situ es un tu m o r plano pero escasamente diferenciado. Puede metastatizar y
debería tratarse como una variedad agresiva de cáncer de vejiga.
12. ¿ C ó m o s e tra ta el c a rc in o m a d e v e jig a in s itu ?

La inm unoterapia con bacilo de Calmette-Guérin (BCG) intravesical es el tratam iento de primera
elección. Las tasas de respuesta al BCG rondan el 70% . Otras sustancias intravesicales, como
m itom icina C, suelen ser menos eficaces que el BCG.
13. ¿ E x is te n o tra s in d ic a c io n e s p a ra e l B C G in tra v e s ic a l?

La presencia de tum ores superficiales de bajo grado y gran volumen o m ultifocales; los tum ores
superficiales de alto grado o los tum ores superficiales recurrentes.
14. ¿ C u á le s s o n la s re a c c io n e s a d v e rs a s d el B C G ?
Es frecuente la aparición de síntomas leves de frecuencia urinaria, tenesmo vesical y disuria.
También pueden aparecer mialgias y febrícula (síntomas seudogripales). Una fiebre alta o per
sistente sugiere un problem a más grave que exige un tratam iento tuberculostático. Los casos de
m ortalidad por el BCG son sumamente raros.
15. ¿ C u á n d o s e p u e d e c o m e n z a r c o n el tr a ta m ie n to d e B C G in tra v e s ic a l?
La instauración de la terapia intravesical con BCG suele demorarse de 2 a 3 semanas después
de la RVTU.
16. ¿ C u á l e s el s ig n o a n a to m o p a to ló g ic o m á s im p o rta n te c u a n d o s e e lig e el tr a ta

m ie n to ?
La presencia de invasión muscular. Los cánceres sin invasión m uscular pueden tratarse m edian
te vigilancia y RVTU seriadas. La presencia de un cáncer con invasión m uscular obliga a adoptar
una estrategia más radical (esto es, cistectomía radical [o cistoprostatectom ía en los varones]
con cierto tipo de derivación urinaria).
17. ¿ Q u é tip o s d e d e riv a c ió n u rin a ria s e u tiliz a n c o n la c is te c to m ía ra d ic a l?

Las técnicas de derivación requieren un conducto o un reservorio continente. El más común
es el conducto ileal. El dispositivo de recogida del estoma debe llevarse con un conducto. Los
reservorios continentes pueden confeccionarse con intestino delgado o intestino grueso y deben
vaciarse a través de la uretra o de un estoma continente.
18. ¿ C ó m o s e tra ta n lo s c á n c e re s d e v e jig a m e ta s tá s ic o s ?

El cáncer de vejiga metastásico requiere quim ioterapia. En la mayoría de los regímenes se
incluye un fárm aco basado en platino.
19. E n c ie rto s p a ís e s , el C C T n o e s la v a rie d a d d e c á n c e r d e v e jig a p re d o m in a n te .

¿ C u á l e s el tip o h is to ló g ic o p r e d o m in a n te ? ¿ P o r q u é ?
En países como Egipto, donde la esquistosom iasis es endémica, es frecuente el carcinoma
epidermoide.
466 CAPÍTULO 97 CÁNCER DE VEJIGA
20 . ¿ E x is te a lg ú n m a rc a d o r m o le c u la r q u e p u e d a u tiliz a rs e p a ra a y u d a r a p re d e c ir
el p ro n ó s tic o d e un C C T d e v e jig a ?
La proteína supresora tum oral p53 puede ser de gran ayuda para estudiar el comportam iento
biológico del tu m o r y puede ayudar a adoptar las decisiones terapéuticas. El anticuerpo m ono
clonal MIB-1 también puede ser de utilidad para predecir el resultado en los tum ores en estadio
T2 o de grado 2.
P U N T O S c l a v e : c á n c e r DE V E J I G A s/
1. El cáncer de vejiga se m anifiesta en form a de hematuria indolora.
2. El tipo histológico más frecuente de cáncer de vejiga es el carcinoma de células transicionales.
3. El CIS de la vejiga se trata mediante BCG intravesical.
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www.auanet.org/guldellnes/bladcan07.cfm
1. Greenlee RT, Hill-H arm on MB, M urray T et al.: Cancer statistics 2001. CA Cancer J Clin 5 1 :15, 2001.
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98
CAPÍTULO
CÁNCER DE PRÓSTATA
1. ¿ C u á l e s la p re v a le n c ia d e l c á n c e r d e p ró s ta ta e n E s ta d o s U n id o s ?
Es la neoplasia que se diagnostica con más frecuencia en los varones en Estados Unidos; cada
año se diagnostican aproximadamente 200.000 casos nuevos.
2. ¿ M u e re la m a y o ría d e lo s v a ro n e s c o n c á n c e r d e p ró s ta ta e n lu g a r d e h a c e rlo
c o m o c o n s e c u e n c ia d e él?
Sí, pero más de 31.500 hombres m orirán de cáncer de próstata anualmente en Estados Unidos.
Así pues, no debería tratarse como una enfermedad benigna.
3. ¿ C u á le s s o n lo s s ín to m a s in ic ia le s d el c á n c e r d e p ró s ta ta ?
No hay ninguno en concreto. En el mom ento en el que se manifiestan síntomas importantes,
probablemente la enfermedad esté en una fase avanzada. Este es un argum ento para realizar
campañas de cribado de detección de cáncer de próstata.
4. ¿ C u á l e s el m e jo r m é to d o d e c rib a d o p a ra e l c á n c e r d e p ró s ta ta ?
El examen rectal digital (ERD) combinado con la determ inación en suero del antígeno prostático
específico (PSA). Desde que se introdujo la prueba del PSA se ha producido un cambio de
etapas, de m odo que han dism inuido las metástasis pero ha aumentado la detección de una
enfermedad más locorregional.
5. ¿ C ó m o s e d ia g n o s tic a el c á n c e r d e p ró s ta ta ?
Se diagnostica mediante la biopsia de la próstata, que consiste en una biopsia con la ayuda de
una guía ecográfica transrectal o bien casualmente después de una resección transuretral de la
próstata (RTUP) por una hiperplasia prostática benigna (HPB).
6. ¿ E n q u é s itu a c io n e s e s tá in d ic a d a la b io p s ia d e la p ró s ta ta ?
Cuando los resultados del PSA o del ERD estén alterados.
7. ¿ S ig n ific a u n P S A e le v a d o q u e el h o m b re p a d e c e c á n c e r d e p ró s ta ta ?
No. El PSA puede elevarse en la HPB, en la prostatitis o después de traum atism os prostéticos.
Es específico de la próstata, no específico del cáncer de próstata.
8. ¿ Q u é e s el P S A lib re?
El PSA libre es el porcentaje de PSA que no está unido al transportador proteico sérico. La pro
porción de PSA libre con respecto al total ayuda a determ inar cuándo debe realizarse una biopsia
de próstata. «Libre» es bueno, ya que una proporción de PSA libre con respecto al total más alta
es menos probable que represente un cáncer de próstata.
9. ¿ E x is te n fa c to re s d e rie s g o c o n o c id o s p a ra el c á n c e r d e p ró s ta ta ?
Sí. Los varones afroam ericanos y los varones con antecedentes fam iliares de cáncer de próstata
tienen un riesgo mayor. Una dieta rica en grasas puede aumentar el riesgo en numerosos cán
ceres, como el cáncer de próstata.

CAPÍTULO 98 CÁNCER DE PRÓSTATA
10. ¿ E n q u é c o n s is te la s u m a d e G le a s o n ?
Es una puntuación que asigna el anatom opatólogo al cáncer de próstata para calcular su agresi
vidad. Los dos patrones de cáncer predominantes se puntúan del 1 al 5, y la suma es, por tanto,
entre 2 y 10. Los tum ores pueden ser bien diferenciados (2 ,3 ,4 ), moderadamente diferenciados
(5 ,6 , 7) o escasamente diferenciados (8, 9 ,1 0 ).
1 1 . ¿ C ó m o s e tra ta el c á n c e r d e p ró s ta ta c lín ic a m e n te lo c a liz a d o ?

Mediante cirugía (prostatectom ía radical), radioterapia mediante haz externo o implantes de
semillas intersticiales, crioterapia, ultrasonidos de alta intensidad centrados (HIFU, por sus
siglas inglesas) o una vigilancia expectante.
12. ¿ C ó m o s e tra ta el c á n c e r d e p ró s ta ta m e ta s tá s ic o a v a n z a d o ?
Mediante terapia con ablación horm onal (orquiectom ía o fárm acos agonistas de la hormona
liberadora de la horm ona luteínica) o con quim ioterapia, pero estos tratam ientos son paliativos
y no curativos.
13. ¿ C u á l e s el m e jo r tr a ta m ie n to p a ra el c á n c e r d e p ró s ta ta ?
Es un tema sumamente controvertido. Los pacientes deben sopesar factores como la edad, la
salud global, el grado y el estadio de la enfermedad y el riesgo de reacciones adversas frente a
las complicaciones derivadas de las diferentes opciones terapéuticas.
PUNTOS c l a v e : c á n c e r d e p r ó s t a t a >/
1. El cáncer de próstata es la neoplasia que más frecuentemente se diagnostica en los hombres
en Estados Unidos.
2. El m ejor método de cribado es una com binación de ERD y PSA sérico.
3. El cáncer de próstata clínicamente localizado se trata con cirugía, radiación, crioterapia o vig i
lancia expectante. m
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99
URODINÁMICA Y DISFUNCIÓN
CAPÍTULO
MICCIONAL
Mario F. Chammas, Jr., MD, y Fernando J. Kim, MD, FACS
1. ¿ Q u é e s la u ro d in á m ic a ?
Las pruebas urodinámicas estudian los aspectos funcionales de la capacidad de almacenamiento
y de eliminación de las vías urinarias inferiores (VUI). Los principios de los estudios urodi-
námicos derivan de la hidrodinámica. Los componentes de los estudios urodinámicos son el
cistom etrogram a, las presiones de punto de fuga, las presiones de perfil uretral, los estudios de
presión y flujo, la uroflu jo m e tría y la electromiografía. Estos estudios han evolucionado hacia la
videourodinám ica con la combinación de la radioscopia (esto es, vídeo).
2. ¿ E n q u é c o n s is te la u ro flu jo m e tría ?
La uroflujom etría es la cuantlficaclón de la diuresis (en m ililitro s) por unidad de tiem po (en
segundos). Los elementos importantes de la prueba son el volumen m iccional (que debería ser
>150 mi), el ritm o de flu jo máximo (Qmáx) y la curva del flu jo (que debería tener form a de cam
pana). En los varones se considera normal un Qmjx >15 ml/seg, m ientras que valores inferiores
a 10 ml/seg son susceptibles de estudio. La asignación de valores de normalidad en las mujeres
es más difícil. En ellas, la uroflujom etría se caracteriza por una uretra más corta y sin resistencia,
como la generada por la próstata en el hombre. Los valores normales se describen com o un Qmáx
entre 20 y 36 ml/seg.
3. ¿ Q u é e s u n a h ip e rp la s ia p ro s té tic a b e n ig n a (H P B )?
La HPB es un aumento de tamaño benigno de la próstata que puede conducir a la aparición de
síntom as de obstrucción en la salida de la vejiga en los varones. Dichos síntomas se han deno
minado síntom as de las vías urinarias inferiores (SVUI).
4. ¿ Q u é e s la p u n tu a c ió n s in to m á tic a d e la A s o c ia c ió n A m e ric a n a d e U ro lo g ía
(A m e ric a n U ro lo g ic a l A s s o c ia tio n S y m p to m S c o re )?
Es un cuestionario rellenado por uno mismo, desarrollado y popularizado por la American
Urological Association (AUA) para el estudio de SVUI molestos en los varones. Este cuestionario
consta de siete preguntas con una puntuación máxima de 35. Cuanto mayor sea la puntuación más
molestos serán los síntomas. La puntuación sintom ática de la AUA se ha convertido en un índice
para el diagnóstico y la evaluación de los resultados terapéuticos en los pacientes con SVUI.
5. ¿ C u á le s s o n la s fu n c io n e s p rin c ip a le s d e la s v ía s u rin a ria s in fe rio re s (V U I)?

El almacenamiento y el vaciamiento de orina son sus funciones principales. Con fines prácticos,
todos los síntomas de disfunción de las VUI pueden clasificarse como un funcionam iento defec
tuoso de la capacidad de almacenamiento o de vaciamiento.
6. ¿ C u á le s s o n lo s m e c a n is m o s d e c o n tro l d e la fu n c ió n d e la s V U I?
Los m ecanism os de control de la función de las VUI pueden ser centrales y periféricos. El meca
nism o de control central consta de la porción cortical del lóbulo frontal del cerebro y del centro
pontino de la m icción. El mecanismo de control periférico abarca las inervaciones simpáticas
torácicas y parasimpáticas lumbares y el aparato neurom uscular de los órganos de las VUI.
7. ¿ C u á l e s el p a p e l d el s is te m a n e rv io s o a u tó n o m o e n la fu n c ió n d e la s V U I?
Las fibras sim páticas, originadas a partir de la porción T10-L2 de la médula, inervan al cuello
vesical y a la uretra proxim al. Estas fibras controlan principalm ente la contracción de la uretra
CAPÍTULO 99 U R O DINÁM ICA Y DISFUNCIÓN M ICCIONAL
proxim al o del cuello de la vejiga y la relajación de la vejiga, lo que da lugar al almacenamiento

de la orina. Las fibras parasimpáticas, que se originan principalm ente desde la porción S2-S4 de
la médula, inervan al cuerpo de la vejiga. La inervación parasimpática permite que se contraiga
el músculo liso de la vejiga, perm itiendo su vaciado.
8. ¿ E x is te u n a fo rm a m e jo r d e m e m o riz a r e s ta fu n c ió n ?
Sí. Parasimpática: pis; simpática: almacenamiento.
9. ¿ C u á l e s e l p a p e l d el s is te m a n e rv io s o s o m á tic o e n la fu n c ió n d e la s V U I?
El control voluntario del músculo estriado del esfínter urinario externo está controlado por el
sistem a nervioso somático. Las fibras somáticas son transportadas hasta el esfínter a través
del nervio pudendo.
10. ¿ E n q u é c o n s is te el re fle jo b u lb o c a v e rn o s o ?
El reflejo bulbocavernoso comprueba la Integridad del control neurológico periférico de las VUI.
Este reflejo se desencadena mediante la estim ulación del glande del pene en los varones o del
clitoris en las mujeres, lo que provoca que se contraiga el esfínter anal externo o el músculo
bulbocarnoso. Otra form a de estim ular este reflejo consiste en tira r del globo de una sonda de
Foley contra el cuello de la vejiga. Este reflejo está presente en todos los varones normales y en
aproximadamente el 70% de las mujeres normales. Su ausencia en los varones es sumamente
sugestiva de una lesión neurológica sacra.
1 1 . ¿ C u á l e s la c a u s a m á s fre c u e n te d e in c o n tin e n c ia u rin a ria e n la p o b la c ió n

g e riá tric a ?
La etiología más frecuente son causas transitorias, principalm ente externas, que distorsionan el
frágil equilibrio de la función de las VUI en los ancianos y que provocan incontinencia urinaria.
Estas causas pueden recordarse m nemotécnicamente por DIAPPERS (pañales en inglés):
Delirio
Infección
Uretritis o vaginitis Atrófica
Fármacos (Pharmaceuticals)
Psicológicas (depresión)
Endocrinas (hipercalcemia, hiperglucemla)
Restricción de la movilidad
Impactación fecal (Stoolimpaction)
12. ¿ Q u é e s u n s h o c k v e rte b ra l? ¿ Q u é tip o d e d is fu n c ió n u rin a ria p ro v o c a ?

El shock vertebral consiste en la pérdida de contractilidad del músculo liso por debajo del nivel
de lesión medular, lo que da lugar a dificultades en el vaciamiento de la vejiga o a retención
urinaria. Este fenómeno puede durar desde horas a varios meses con una probabilidad alta de
reversibilidad si la lesión medular no es permanente.
13. ¿ E n q u é c o n s is te la d is re fle x ia a u tó n o m a ? ¿ C ó m o s e tra ta ?

La disreflexia autónom a se debe al flujo sistem ático de descarga simpática, com o en los pacien
tes con lesiones medulares por encima de T6. La disreflexia se desencadena por la distensión de
la vejiga o por otros estím ulos del intestino o las VUI. Se m anifiesta con hipotensión, bradicardla,
sofocos, sudación y cefaleas. El tratam iento inicial consiste en la elim inación del estímulo, como
vaciar la vejiga y colocar al paciente en sedestación. Los antihlpertensivos pueden usarse como
profilácticos o para el tratam iento de los episodios graves. Puede dar lugar a complicaciones
cerebrovasculares significativas si no se trata.
14. ¿ Q u é tip o d e d is fu n c ió n v e s ic a l s e d e te c ta c o n fr e c u e n c ia e n lo s p a c ie n te s c o n
d ia b e te s ?
Los pacientes con diabetes pueden padecer una clstopatía diabética, que es una complicación
crónica de la diabetes con una tríada de síntom as clásicos: dism inución de la sensibilidad vesi
cal, aumento de la capacidad vesical y deterioro de la contractilidad del detrusor. Este últim o
CAPÍTULO 99 URODINÁM ICA Y DISFUNCIÓN M ICCIONAL 471
síntoma puede hacer que el vaciam iento de la vejiga sea incom pleto y que a la larga se vea
dificultada la m icción, con la consiguiente aparición de retención urinaria, infecciones urinarias
(IU) crónicas y lesiones en las vías urinarias superiores.
15. ¿ Q u é tip o d e d is fu n c ió n v e s ic a l s e o b s e rv a a m e n u d o e n lo s p a c ie n te s c o n
e s c le ro s is m ú ltip le (E M )?
El tenesmo (83% ), la incontinencia de urgencia (75% ), la hiperreflexia del detrusor (62% ) y la
disinergia del esfínter detrusor (25% ) están entre los síntom as más frecuentes de las VUI en los
pacientes con EM. El em peoram iento de la disfunción vesical guarda relación con el incremento
de la afectación medular y de los síntomas neurológicos en la EM. La variación en los síntomas
depende del lugar de afectación de la EM. La afectación en la vía pontina (tegmento pontino) se
asocia a una tasa de síntom as urinarios m ucho mayor.
16. ¿ Q u é ra íc e s s a c ra s c o n tro la n la fis io lo g ía m ic c io n a l?

De S2 a S4.
17. ¿ C u á le s s o n las c a u s a s d e la re te n c ió n u rin a ria d e s p u é s d e u n a c iru g ía a b d o

m in a l o p é lv ic a ?
Hay lesiones o trastornos de inervación del plexo pélvico de las VUI.
18. ¿ E n q u é c o n s is te el s ín d ro m e d e O g ilv ie ?
Es una dilatación masiva del ciego y del colon ascendente y transverso sin datos de obstrucción
colónica. Este síndrome suele asociarse a una afección médica notable o a un procedimiento quirúr
gico reciente. Otras asociaciones frecuentes son los traumatismos, las infecciones y las cardiópa
ta s, posiblemente como resultado de un desequilibrio en la estimulación parasimpática del colon.
PUNTOS CLAVE: U RODINÁM ICA Y FUNCIÓN MICCIONAL s/
1. La uroflujom etría consiste en la cuantificación del volumen m iccional (en m ililitro s) por unidad
de tiem po (en segundos).
2. La HBP es el aumento de tamaño benigno de la próstata que puede dar lugar a síntom as de
obstrucción vesical en los varones.
3. Las raíces sacras implicadas en la fisiología de la m icción son S2-S4.
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100
CAPÍTULO
UROLOGÍA PEDIÁTRICA
Kirstan K. Meldrum, MD, y Mark P. Cain, MD
1. U n a n iñ a s a n a d e 3 a ñ o s d e e d a d m a n ifie s ta u n a in fe c c ió n u rin a ria fe b ril. ¿ C ó m o

d e b e ría v a lo ra rs e ?
Después de tratar la infección, la paciente debería someterse a un examen del aparato urinario me
diante ecografía renal y vesical y cistouretrografía miccional (CUGM). Aproximadamente en el 50%
de los niños menores de 12 años que acuden con una Infección urinaria (IU) se detectan anomalías
del aparato genitourinario (GU). Las anomalías que se Identifican con más frecuencia son reflujo
vesicoureteral (RVU), uropatías obstructivas y vejiga neurógena. En ausencia de anomalías anatómi
cas, las causas más frecuentes de lü en los niños son el estreñimiento y la disfunción miccional.
2. ¿ E n q u é c o n s is te la e n fe rm e d a d p o r re flu jo v e s ic o u re te ra l?
Es el reflujo de orina desde la vejiga hacia las vías urinarias superiores. El RVU prim ario se debe
a un mecanismo valvular Inadecuado en la unión ureterovesical, relacionado presumiblem ente
con un túnel ureteral subm ucoso acortado. La mitad de los niños con IU documentadas median
te cultivo padece RVU.
3. ¿ E s p e rju d ic ia l e l R V U p a ra lo s riñ o n e s ?
Es improbable que el reflujo estéril provoque lesiones renales; sin embargo, el reflujo de orina
Infectada puede dar lugar a pielonefritis, con la nefroesclerosls consiguiente. En la actualidad,
la nefroesclerosls es la cuarta causa más frecuente de trasplante renal en los niños. La com
binación de RVU y presiones de almacenamiento vesical elevadas (p. ej., vejiga neuropátlca u
obstrucción del trayecto de salida vesical) es nociva para los riñones y una IU sim ultánea hace
que la situación se vuelva particularm ente peligrosa.
4. ¿ C u á le s s o n la s in d ic a c io n e s p a ra la c o rre c c ió n q u irú rg ic a d e un R V U ?
El reflujo desaparece espontáneamente en muchos niños; sin embargo, los reflujos de alto
grado, especialmente cuando son bilaterales, tienen pocas probabilidades de resolverse por sí
solos. Los niños con reflujo de alto grado o con brotes de IU a pesar de profilaxis antibiótlca de
berían tratarse quirúrgicam ente. El tratam iento quirúrgico también es conveniente en los niños
con reflujo persistente hasta los últim os años de la infancia o los prim eros de la adolescencia.
5. ¿ C u á l e s la c a u s a m á s fre c u e n te d e h id ro n e fro s is p re n a ta l?
La obstrucción de la unión ureteropélvica (UUP). La hidronefrosis es la anomalía que con mayor
frecuencia se detecta en la ecografía prenatal y es responsable del 50% de todas las lesiones que
se diagnostican prenatalmente. El 50% de las hidronefrosis prenatales se deben, a su vez, a una
obstrucción UUP. La obstrucción UUP es bilateral en aproximadamente el 20% de los casos y se
asocia a RVU en el 15% de los casos.
6. ¿ C u á l e s la c a u s a m á s fre c u e n te d e o b s tru c c ió n U U P ?
La estenosis intrínseca. Otras causas menos frecuentes son vasos que cruzan el polo Inferior
(renal), inserciones ureterales anómalas (altas en la pelvis renal) y la fibrosis peripélvica.
7. ¿ P u e d e re s o lv e rs e e s p o n tá n e a m e n te la o b s tru c c ió n U U P ? ¿ C u á le s s o n la s in
d ic a c io n e s p a ra la p ie lo p la s tia ?
Sí. A la larga, solamente el 25% de los niños con signos de obstrucción UUP precisan de una
pieloplastia. Entre las indicaciones para la intervención quirúrgica están el agravamiento de la
hidronefrosis, una función renal defectuosa o en declive, dolor, infección y la presencia de un
riñón solitario o de hidronefrosis bilateral.
472
CAPITULO 100 UROLOGÍA PEDIÁTRICA 473
8. ¿ E n q u é c o n s is te la le y d e M e y e r-W e ig e rt?
Esta ley hace referencia a la posición de los orificios ureterales en los pacientes con duplicación ure
teral completa. En ocasiones se desarrollan dos yemas ureterales independientes desde el conducto
mesonéfrico. A medida que las yemas ureterales son absorbidas en la vejiga en desarrollo, la yema
localizada en una posición Inferior a lo largo del conducto (drenando el polo inferior del riñón) es lle
vada hacia una posición más craneal y lateral. La yema ureteral localizada en una posición más alta a
lo largo del conducto (drenando el polo superior del riñón) es llevada hasta una posición más caudal
y medial en el interior de la vejiga. Los uréteres de los polos inferiores tienen más posibilidades de
generar reflujo debido a su posición lateral en el interior de la vejiga, mientras que los uréteres de los
polos superiores se obstruyen con mayor frecuencia y se asocian más a menudo a ureterocele.
9. ¿ Q u é e s u n u re te ro c e le ?
Un ureterocele es una dilatación quistica de la porción distal del uréter. Suele asociarse a un uré
ter en el polo superior de un sistema colector duplicado; sin embargo, también pueden desarro
llarse a partir de uréteres únicos. Suelen ser ectópicos (esto es, una parte de la porción del uréter
se coloca en el cuello vesical o en la uretra) y con frecuencia provocan obstrucción ureteral.
10. ¿ Q u é e s u n u ré te r e c tó p ic o ?
Es un uréter con una abertura ectóplca (a la altura del cuello vesical o caudal a ella).
1 1 . ¿ C u á l e s e l s ín to m a d e p re s e n ta c ió n m á s fre c u e n te e n u n a n iñ a c o n un u ré te r
e c tó p ic o ?
La Incontinencia. En las mujeres, un uréter ectópico drenará norm alm ente en el cuello vesical, en
la zona proxim al de la uretra o en el vestíbulo. El orificio puede localizarse también en la vagina
(25% ) y en ocasiones en el útero. La incontinencia puede manifestarse cuando el orificio ureteral
ectópico se localiza debajo del esfínter o en el interior del aparato genital fem enino. La infección
es también un síntoma de presentación frecuente de un uréter ectópico y aparece como conse
cuencia de una obstrucción ureteral.
12. ¿ M a n ifie s ta n in c o n tin e n c ia lo s n iñ o s c o n u ré te re s e c tó p ic o s ?

No. La vía ectóplca en los niños se extiende desde el cuello vesical a través de la uretra posterior
hasta los derivados del conducto m esonéfrico (esto es, conductos deferentes, epidídim o y vesí
cula seminal). Por tanto, el orificio ureteral ectópico siempre se sitúa por encima del mecanismo
de la continencia.
13. ¿ Q u é p o rc e n ta je d e la c ta n te s m a s c u lin o s a té rm in o p a d e c e u n te s tíc u lo n o d e s

c e n d id o ?
Un 3% . Esta cifra dism inuye hasta el 0,8% al año de vida.
14. ¿ C u á l e s la lo c a liz a c ió n m á s fre c u e n te d e un te s tíc u lo n o d e s c e n d id o ?

El canal inguinal (72% de los testículos no descendidos). El testículo puede localizarse también
en el abdomen (8% ) o en el área preescrotal (20% ). El 20% de los testículos no descendidos no
se palpan en la presentación; de ellos, el 20% están completamente ausentes.
15. ¿ P o r q u é d e b e ría n re c o lo c a rs e lo s te s tíc u lo s e n el e s c ro to ?

Los pacientes con criptorquidia tienen entre 15 y 40 veces más riesgo de desarrollar cáncer de célu
las germinales que la población normal. Aunque la recolocación del testículo en el interior del escroto
no aminora este riesgo, permite realizar exploraciones rutinarias de los testículos. Los pacientes con
criptorquidia tienen también riesgo de esterilidad. En estudios histológicos se ha demostrado una
pérdida progresiva de células germinales en los testículos no descendidos que comienza a los 18 me
ses de edad. Una orquidopexla precoz puede minimizar la magnitud de la pérdida de células germina
les y disminuir, por tanto, la probabilidad de esterilidad en el futuro. En general, cuanto más alto esté
el testículo (esto es, en el interior del abdomen), mayor será el riesgo de cáncer y de esterilidad.
16. ¿ C u á l e s la c a u s a m á s fre c u e n te d e o b s tru c c ió n d e l in fu n d íb u lo v e s ic a l e n lo s

n iñ o s ? ¿ Y e n las n iñ a s ?
Las válvulas uretrales posteriores y el ureterocele, respectivamente.
CAPÍTULO 1 00 UROLOGÍA PEDIÁTRICA
17. ¿ C u á le s s o n las m a n ife s ta c io n e s u rin a ria s d e las vá lv u la s u re tra le s p o s te rio re s ?

Las válvulas uretrales posteriores son velos valvulares congénitos de tejido que se extienden
desde el veru montanum hasta la uretra anterior en los niños. Su incidencia llega a 1/8.000
varones nacidos vivos. Las válvulas uretrales posteriores provocan obstrucción del infundíbulo
vesical, lo que a su vez conduce a grados variables de lesión vesical y renal. Una obstruc
ción grave puede dar lugar a oligohidram nios, hipoplasia pulmonar, hipertrofia vesical, RVU,
hidroureteronefrosis y displasia renal. El 50% de los niños afectados padece reflujo y en el 33%
de los casos progresa hacia una nefropatía terminal.
18. ¿ Q u é e s u n m ie lo m e n in g o c e le ? ¿ C u á le s s o n s u s c o n s e c u e n c ia s u ro ló g ic a s ?
Un m ielomeningocele es una protrusión discal de la médula y de sus meninges a través de un
defecto en la colum na vertebral. La lesión neurológica resultante provoca, entre otros proble
mas, disfunción vesical. Los pacientes con m ielomeningocele suelen m anifestar incontinencia
secundaria a hiperactividad del detrusor, hipoactividad del detrusor, resistencia inadecuada del
infundíbulo, trastornos de distensibilidad vesical, disinergia de salida del detrusor o una com bi
nación de estos factores. Pero lo que es más importante, los pacientes con vejigas hiperactivas
con presión alta pueden m anifestar deterioro del aparato urinario. En estos niños es preciso
mantener un seguim iento de por vida, ya que las lesiones neurológicas pueden cambiar con
el tiem po. Los objetivos del tratam iento son mantener un reservorio urinario de presión baja,
prevenir la aparición de IU, prevenir el deterioro del aparato urinario y lograr la continencia.
19. ¿ C u á l e s la c a u s a m á s fre c u e n te d e g e n ita le s a m b ig u o s e n el re c ié n n a c id o ?

La hiperplasia suprarrenal congénita, sobre todo como resultado del déficit de 21 -hidroxilasa.
20 . ¿ Q u é e x p lo ra c io n e s d ia g n ó s tic a s d e b e n lle v a rs e a c a b o e n u n la c ta n te m a s c u
lin o c o n h lp o s p a d la s y c rip to rq u id ia ?
La presencia de criptorquidia e hipospadias debería alertar al médico de la posibilidad de mujeres
androgenizadas. Siempre debería obtenerse un cariotipo antes de la intervención quirúrgica.
21 . ¿ C u á l e s la m a s a re n al s ó lid a m á s fre c u e n te e n lo s la c ta n te s ? ¿ Y e n la In fa n c ia ?
En los lactantes: nefroma m esoblástico congénito. Es un tu m o r benigno del riñón que puede
tratarse mediante resección quirúrgica aislada. En la Infancia: tu m o r de W ilm s. El tu m o r de
W ilm s se asocia al síndrom e de Beckwith-W iedemann, a la hem ihipertrofia aislada y a la aniridia
congénita. Los factores pronósticos más im portantes son el estadio tum oral y la histología. El
tratam iento es m ultim odal y consiste en cirugía, quim ioterapia y radioterapia.
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X II. ASISTENCIA SANITARIA
101
¿PUEDE REFORMARSE LA ASISTENCIA
CAPÍTULO
SANITARIA?
Alden H. Harken, MD
1. ¿ L a re fo rm a d e la a s is te n c ia s a n ita ria e s un o x ím o ro n ?
Sí.
2. ¿ Q u é e s el p a g o p o r s e rv ic io ?
El médico fija el precio y el paciente acepta pagarlo. Este sistema tradicional de intercam bio
es m uy bueno si ambas partes están de acuerdo en el valor del servicio realizado. Si una parte
(habitualmente el paciente) no es capaz de entender el valor del servicio, es posible (incluso
probable) que el médico abiertamente sobrevalore el servicio sin que el paciente lo perciba. Por
eso, en el sistema de pago por servicio, los precios tienden a subir.
3. ¿ Q u é e s el p a g o re d u c id o p o r s e rv ic io ?
El paciente acude al médico con un grupo de am igos y hace la siguiente propuesta: «Doctor,
puede liarnos con su lenguaje médico, pero seguimos pensando que cobra mucho. ¿Qué le
parece si m is compañeros y yo le pagamos el 80% de lo que nos pide?».
4. ¿ H a y a lg u n a d ife re n c ia e n tre c o s te s h o s p ita la rio s y p re c io s h o s p ita la rio s ?

Por supuesto. El coste hospitalario es la suma de los gastos (suturas, sueldos del personal de en
fermería, electricidad, esterilización del Instrumental, apósitos) que se generan en la sutura de una
herida, por ejemplo. Habitualmente, el hospital cobra el doble del coste (100% del coste directo)
por curar una cortadura en un dedo. Este margen de beneficio es específico de la industria. De este
modo, mientras las cadenas de alimentación muy competitivas pueden obtener un beneficio de un
solo penique en una barra de pan, los hospitales y las licorerías cobran el doble del coste.
5. ¿ Q u é s o n lo s c o s te s fijo s ?
Después de sum ar la luz, la calefacción y el personal (enfermeros, lim piadores, adm inistrado
res) de un hospital, y antes de ver a ningún paciente, los m édicos y el hospital ya han gastado
cantidades enormes de dinero. Los m édicos y los hospitales deben pagar los costes fijos tanto
si atienden a pacientes como si no.
6. ¿ Q u é s o n lo s c o s te s re a le s ?
Son los costes añadidos de un servicio en el hospital (sumados a los costes fijos de luz y cale
facción). Por ejemplo, un paciente se presenta en urgencias a las 12 de la noche por un bulto en
la punta de la nariz. El médico, con su sabiduría característica, dice: «Sí, tiene una verruga en la
nariz», y manda al paciente a casa cobrándole 500 $. El coste real de esta consulta es desprecia
ble. El paciente está pagando por los costes fijos de los enfermeros y el equipo de reanimación
necesarios en caso de una parada cardíaca.
7. ¿ R e a liz a el h o s p ita l u n a n á lis is o b je tiv o y c ie n tífic a m e n te c o rre c to d e lo s d a to s

e c o n ó m ic o s ?
No.
8. ¿ Q u é s o n lo s s e g u ro s m é d ic o s ?
Tradicionalmente, se puede contratar un seguro que pague todo o una parte de las facturas
del hospital y los m édicos en caso de enfermedad. Las compañías de seguros sólo obtienen
CAPÍTULO 101 ¿PUEDE REFORMARSE LA ASISTENCIA SANITARIA?
beneficios si el paciente se mantiene sano. Por tanto, han elaborado tablas para predecir el ries
go de enfermedad, y prefieren vender pólizas exclusivamente a personas jóvenes y sanas. Esta
práctica se llama «skim m ing» (descreme). La compañía de seguros asume todo el riesgo, y les
gusta que sea bajo. Por el contrario, los hospitales deben cu brir los costes fijos, y cuanto más
cara (y más frecuente) sea la asistencia médica, m ejor para los hospitales.
9. ¿ Q u é s o n la s o rg a n iz a c io n e s p a ra el m a n te n im ie n to d e la s a lu d ?
Las organizaciones para el mantenim iento de la salud (HMO) son sistemas complejos que inclu
yen, en los casos más completos, hospitales, m édicos y consultas y una compañía de seguros.
Las HMO hacen contratos con grupos grandes (pacientes potenciales) para mantener su salud.
Los asegurados pagan una cuota mensual (Igual que en los seguros médicos) de form a que si
enferman tienen cubiertos los gastos hospitalarios y médicos. A diferencia de los seguros mé
dicos, en el modelo HMO se paga a hospitales y m édicos aunque el asegurado no enferme. Por
tanto, es m ejor para todos si los asegurados se mantienen sanos y fuera del hospital.
10. En p rin c ip io , a m u c h o s m é d ic o s n o le s g u s ta el s is te m a d e H M O . ¿ P o r q u é ?
Porque los m édicos son terriblem ente independientes. No quieren un m ontón de gerentes di-
ciéndoles cómo tienen que tratar a los pacientes.
1 1 . ¿ P o r q u é lo s m é d ic o s s o n te rrib le m e n te In d e p e n d ie n te s ?
Probablemente nacimos así.
12. ¿Eso es bueno?

Probablemente no. Al final todo el mundo necesita trabajar con los demás y no atacarse m utua
mente cada vez que se enfadan.
13. ¿ E s c ie rto q u e lo s a d m in is tra d o re s d e la s H M O les d ic e n a lo s m é d ic o s c ó m o

tra ta r a s u s p a c ie n te s ?
Sí y no. Los médicos han desarrollado estrategias eficaces médicamente y con una eficiencia óptima
(llamadas vías clínicas) para la asistencia de las enfermedades más frecuentes. Aunque los médicos
deben tratar a cada paciente en particular, cuando seguimos unas normas de tratamiento predetermi
nadas (como fomentan los gerentes de las HMO), los pacientes mejoran antes y cuesta menos.
14. ¿ L o s m é d ic o s s ig u e n la s v ía s c lín ic a s ?
Tradicionalmente, no.
15. ¿ Q u é h a c e n lo s g e re n te s d e la s H M O ?
Una evaluación del uso que hace cada médico de los recursos caros (dentro de las vías clínicas
predeterminadas) en relación a la salud de sus pacientes.
16. ¿ A lo s m é d ic o s le s g u s ta e s te tip o d e c o n tro l?

No.
17. ¿ Q u é s o n lo s s e g u ro s m é d ic o s a b ie r to s (P P O )?
En los PPO (preferred provider organizations) o seguros m édicos abiertos, un grupo de mé
dicos elige mantenerse legalmente independiente del hospital y de la compañía de seguros (si
estuvieran asociados sería una HMO) y sobre todo de los pacientes. Los PPO mantienen su
independencia com o médicos, aunque la mayor parte de ellos necesitan administradores para
coordinar los programas, llevar las cuentas y evitar que los m édicos se ataquen unos a otros.
Sin embargo, los PPO tienen percepción de independencia.
18. ¿ E s c a ra la a s is te n c ia s a n ita ria ?

Sí, por desgracia. Los m édicos alegan que los pacientes pagan m ucho pero también reciben
mucho. En Estados Unidos, los pacientes esperan un acceso ilim itado al trasplante hepático y la
CAPÍTULO 101 ¿PUEDE REFORMARSE LA ASISTEN C IA SANITARIA? 477
resonancia magnética (RM) cada vez que les duele la cabeza. Los estadounidenses creen que la
asistencia sanitaria de calidad y cara no es un privilegio, sino un derecho.
19. E n to n c e s , ¿ d ó n d e e s tá e l p ro b le m a ?
Los directivos de las grandes empresas estadounidenses alegan que el gasto obligado en asis
tencia sanitaria aumenta el coste de los productos estadounidenses y sus compañías son menos
competitivas en el mercado global (un Chevrolet nuevo cuesta más en asistencia sanitaria que
en acero).
20 . ¿ T ie n e n a lg u n a s o lu c ió n la s g ra n d e s c o m p a ñ ía s ?
Eso piensan. Los directivos quieren acceso ilim itado a la asistencia sanitaria más moderna para
ellos y sus fam ilias. Sin parecer cínicos, quieren ahorrar los dólares gastados en asistencia
sanitaria de sus empleados y de fam iliares de «otras personas». Quieren lim itar el acceso a la
asistencia sanitaria, pero no quieren ser los ejecutores de la medida. Por eso desarrollaron la
idea de la capitación.
2 1 . ¿ Q u é e s la c a p ita c ió n ?
Los directivos de las grandes empresas acuden a hospitales, HMO y PPO y dicen: «¿Por qué no
proporcionan asistencia a todos mis empleados a un precio fijo, por ejemplo 180 $ al mes por
cabeza? (de ahí capitación)». En este modelo, los m édicos tom an las decisiones acerca de quién
y cómo se trata (y satisfacen su necesidad de independencia), pero también se comprom eten a
asum ir toda la asistencia sanitaria a un precio convenido. De este modo, asumen todo el ries
go. A los directores ejecutivos de las grandes empresas les gusta este modelo porque pueden
ofrecer el beneficio de la asistencia sanitaria a sus empleados y al m ism o tiem po tener hecho el
presupuesto de antemano.
22 . ¿ P o r q u é a lo s m é d ic o s n o le s g u s ta la c a p ita c ió n ?
En muy poco tiem po los médicos han adquirido un poco más de independencia de la que es
peraban. Ahora se les paga anticipadamente, de manera que todos los costes de la asistencia
al paciente se restan de la cantidad ya negociada. Ahora pueden desaconsejar una RM para
cualquier dolor de cabeza y revelar a la abuela que no va a pensar m ejor si se dializa hasta que
la urea baje a 50. Esto es la cara opuesta de los buenos tiem pos en los que se recompensaba a
los m édicos si los pacientes enfermaban y se mantenían enfermos. Los médicos podían emplear
en ellos un buffet de fárm acos y tecnologías. Ahora están intentando controlar los costes de la
asistencia sanitaria.
23 . ¿ E s b u e n o e s te c a m b io ?
Por supuesto. La medicina siempre ha estado sometida a cambios, y cuanto más deprisa, mejor.
La medicina atrajo inicialmente a los médicos por el estím ulo intelectual que supone la rápida
evolución de la m edicina y la cirugía.
24 . ¿ S o n c a p a c e s lo s m é d ic o s d e a d a p ta rs e a e s to s c a m b io s ?
Por supuesto.
25 . A p e s a r d e to d o s lo s C hicken Littles q u e p ro c la m a n q u e el c ie lo s e e s tá c a y e n
d o , ¿ s ig u e s ie n d o la m e d ic in a (y la c iru g ía m á s ) la p ro fe s ió n m á s g ra ta , e s tim u
la n te y g ra tific a n te ?
Por supuesto.
1. Blum enthal D: C ontrolling health care expenditures. N Engl J Med 344 :7 6 6 -7 6 9 ,2 0 0 1 .

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CAPÍTULO 101 ¿PUEDE REFORMARSE LA ASISTEN C IA SANITARIA?
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102
ÉTICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS
CAPÍTULO
INTENSIVOS QUIRÚRGICOS
Brian P. Callahan, MD, y Kathryn Beauchamp, MD
1. ¿ C u á le s s o n lo s c u a tro p rin c ip io s d e la b io é tic a ?

1. Beneficencia: describe la actitud activa de realizar bien una intervención.
2. No m aleficencia: equivale al dicho «prim ero no hacer daño».
3. Autonom ía: incluye el consentim iento Informado, la competencia y el derecho del paciente
a rechazar el tratam iento y estar inform ado sobre su proceso.
4. Ju sticia : significa que el paciente debe recibir asistencia justa y en Igualdad de condi
ciones, pero que la asistencia a un paciente no debe desperdiciar los recursos lim itados
destinados a otros.
2. ¿ Q u é e s u n a o rd e n d e n o re a n im a r?
La orden de no reanimar (ONR) indica al médico que no Intervenga si el paciente está sin pulso o
en apnea; sin embargo, esto es m ucho más complicado de lo que el acrónim o nos hace creer. La
ONR no es absoluta. No tiene implicaciones en otras decisiones respecto al tratam iento. La Joint
Com m ission fo r the Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO) exige que los hospitales
dispongan de normas escritas que fom enten la responsabilidad para las órdenes de NR. Todas
las órdenes de no reanimar deben estar recogidas por escrito igual que el resto de las órdenes de
tratam iento, en la sección adecuada de la historia del paciente. Deben especificar los tratam ien
tos que hay que re tira ry los que el paciente quiere que le apliquen. En la decisión de no reanimar
deben participar los pacientes y sus fam iliares. Además, la situación de ONR debe comentarse y
revisarse con el resto de los m iem bros del equipo asistencial. Por últim o, una ONR no significa
abstención terapéutica. A los pacientes con ONR no se les debe suspender el tratam iento.
3. ¿ C u á l e s la d ife re n c ia e n tre re tira d a d e l tr a ta m ie n to y lim ita c ió n d el e s fu e rz o

te ra p é u tic o ?
La retirada de los cuidados supone la suspensión de todas las medidas de soporte vital, mientras
que la lim itación del esfuerzo terapéutico significa no forzar el tratam iento. Ambas decisiones
cambian del objetivo terapéutico de mantener la vida y recuperar la salud, al de mantener el
bienestar durante la agonía. No hay diferencias morales o éticas entre la retirada y la lim itación
del esfuerzo terapéutico. Las dos permiten la evolución natural de la enfermedad sin la Interven
ción de tecnología médica. La decisión de retirar o abstenerse no se identifica con la muerte del
paciente, sino con un aumento de probabilidad de que suceda. Una vez tom ada la decisión, la
atención adecuada debe centrarse en el bienestar del paciente y el apoyo psicosoclal.
4. ¿ Q u é s o n las in s tru c c io n e s p re v ia s ?
Las instrucciones previas son la form a de que un paciente competente exprese sus deseos
para que se apliquen cuando él ya no tenga capacidad de decisión. Fomenta la autonom ía del
paciente, ayuda al médico en la tom a de decisiones, optim iza el uso de los recursos sanitarios
y protege de las denuncias. El tratam iento médico o la abstención se basan en los deseos del
paciente en vez de en la intuición de lo que es m ejor para él. Las instrucciones previas pueden
estar recogidas en un docum ento inform al, como un testamento normal, o un docum ento legal,
como un poder notarial permanente. La legislación acerca de instrucciones previas varía de un
estado a otro y se activan cuando el paciente entra en estado term inal, inconsciencia permanente
o situación vegetativa persistente. A pesar del aumento de inform ación sobre las instrucciones
previas, sólo el 25% de los adultos las tienen.

CAPÍTULO 1 02 ÉTICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS QUIRÚRGICOS
5. ¿ Q u é e s u n p o d e r n o ta ria l p e rm a n e n te ?
Un poder notarial permanente es una representación del paciente para la tom a de decisiones.
La representación se activa en cuanto el paciente ya no es capaz de tom ar decisiones médicas
competentes. Por tanto, el poder notarial permanente debe otorgarse antes de que el paciente
sufra deterioro congnitivo.
6. ¿ Q u é e s el te s ta m e n to v ita l?
Una lista de Instrucciones realizada por una persona competente acerca de su tratam iento m édi
co en el futuro. Presenta unas normas preenfermedad para que los asistentes sanitarios atiendan
en el futuro al paciente de acuerdo a sus deseos.
7. ¿ Q u é s e in c lu y e en el c o n s e n tim ie n to in fo rm a d o ?
El consentim iento inform ado es una decisión voluntaria tom ada por el paciente o por su repre
sentante. Consta de una explicación de la situación del paciente que se va a tratar. Explica el
tratam iento propuesto en térm inos legales. Detalla los beneficios y riesgos que pueden aparecer
con más frecuencia. Incluye también la descripción de los tratam ientos alternativos posibles
y sus probables resultados. Es importante que mencione también el resultado si no se realiza
ningún tratam iento. Por últim o, debe resolver las dudas y preguntas del paciente o su repre
sentante.
8. ¿ Q u é e s la in u tilid a d a s is te n c ia l y m é d ic a ?
Al final, la vejez y la enfermedad nos llegarán a todos. Continúa el debate sobre la definición
de tratam iento médico inútil o inadecuado. Sin embargo, existen cuatro conceptos básicos de
tratam iento médico inútil:
1. No se necesita a los profesionales sanitarios para proporcionar tratam iento fis io ló g ica
m ente in ú til.
2. La m uerte inm inente desaconseja el tratam iento si el paciente no tiene posibilidades de
supervivencia.
3. En los casos de situación letal se considera inútil el tratam iento si el paciente sobrevive
tem poralm ente pero al final muere como resultado de la enfermedad en curso.
4. La calidad de vida o in u tilid a d cu alitativa desaconseja el tratam iento si la calidad de vida
del paciente es tan mala que no sería razonable prolongar su vida.
Sin embargo, hay que tener mucho cuidado al tom ar decisiones acerca de la inutilidad porque
estas decisiones pueden llevar a profecías que se cumplen por su propia naturaleza.
9. ¿ Q u é s o n lo s d e te rm in a n te s c lín ic o s d e m u e rte c e re b ra l?
Muchos de los conceptos actuales de muerte cerebral se basan en el inform e de 1968 redactado
por el comité ad hoc de la Facultad de Medicina de Harvard, que exigió una nueva definición
ne uro ló gica de m uerte cerebral. Pero no fue hasta 1981 que Jam es Bem at ju s tific ó los c rite
rios neurológlcosde muerte cerebral haciendo hincapiéen lanecesidad de lafunciónintegradoradel
tronco cerebral intacta para que una persona mantenga todas sus funciones. El acta de determ i
nación uniform e de muerte, Uniform Determination o f Death Act (UDDA), da una definición legal
de muerte cerebral en Estados Unidos como determinante de muerte, utilizando criterios neu-
rológicos, en pacientes que han sufrido cese irreversible de toda función cerebral, incluyendo
el tronco cerebral. Esta determ inación debe hacerse con estándares médicos aceptados. Estos
estándares varían de un estado a otro y de hospital a hospital.
El prim er paso es docum entar la causa de la pérdida permanente de las funciones cerebrales.
Habitualmente se hace una tom ografía computarizada (TC). Suele m ostrar edema generalizado
o isquemia difusa. Deben descartarse causas reversibles de dism inución de la función neuro
lógica. Estas son alteraciones metabólicas (hidroelectrolíticas o acidobáslcas) e intoxicaciones.
Hay que buscar tóxicos en todos los pacientes. Debe haber una ausencia de fárm acos sedantes
y neuromusculares durante al menos 5-7 semividas del fármaco. Hay que corregir la hipoter
mia, la hipotensión y la hipoxia. En la exploración física no debe haber respuesta m otora a
los estím ulos dolorosos, ni reflejos del tronco cerebral (pupilas fijas, sin respuesta corneal,
CAPÍTULO 102 ÉTICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS QUIRÚRGICOS 481
oculocefálica, oculovestibular, nauseosa ni tusígena), ni excursiones respiratorias después de la

prueba de apnea (exposición a C 02). Si el paciente presenta lesiones que impiden la exploración
neurológica completa, como traum atism os faciales o lesión medular, deben realizarse pruebas
de confirm ación. Éstas son la angiografía, el Doppler transcraneal, el electroencefalograma y la
gammagrafía. En los niños se sigue el m ism o proceso, excepto que en los niños entre 1 y 18
deben repetirse las pruebas a las 12 horas, y los niños <1 deben estar en observación durante
48 horas con al menos una prueba de confirm ación.
10. ¿ Q u é e s el e s ta d o v e g e ta tiv o p e rm a n e n te ?
En el estado vegetativo permanente, que aparece generalmente después de la mejoría de un
estado de coma, el paciente abre los ojos pero sólo muestra respuesta a reflejos. Parece que
está despierto, pero no tiene conciencia de lo que le rodea ni otro tipo de actividad mental. Otras
denominaciones de esta entidad son el coma vigil y el m utism o acinético.
11. ¿ Q u é e s la e u ta n a s ia ?
Para que haya eutanasia, el médico debe actuar activamente acelerando la muerte del paciente.
Los conceptos de suicidio asistido por el médico y eutanasia activa y pasiva son objeto de
un intenso debate. En 1992, la Society of Critical Care Medicine publicó los resultados de un
seguim iento de especialistas en cuidados intensivos; el 87% había retirado el apoyo vital a los
pacientes. Además, la ley estadounidense más reciente referida al suicidio asistido fue aprobada
en Oregon en 1994. Esta ley permite al médico prescribir a los pacientes term inales fárm acos
con el propósito de suicidarse.
12. ¿ Q u ié n d e b e ría In fo rm a r a lo s fa m ilia re s a c e rc a d e la d o n a c ió n d e ó rg a n o s ?

La organización de trasplantes debe ser la prim era en dirigirse a la fam ilia. Esto se llama princi
pio de desconexión y elim ina los conflictos de interés. Algunos revindican que el médico que ha
establecido una buena relación con la fam ilia del paciente es la persona indicada para plantear la
cuestión de la donación de órganos. Probablemente, la m ejor solución es una com binación de
las dos. Después de que la organización de trasplantes se dirija al paciente, los médicos deben
estar disponibles si la fam ilia quiere hablar con ellos.
13. ¿ Q u é s e d e b e ría d e c ir a la fa m ilia c u a n d o la d o n a c ió n d e ó rg a n o s e s fa c tib le ?

El cirujano debe hacer hincapié en que el paciente ha m uerto a pesar de que el corazón siga
latiendo, y que no sufre ni siente dolor. Debe preguntarse a la fam ilia acerca de los deseos del
paciente respecto a la donación de órganos. Todos los puntos deberían basarse en los concep
tos de consentim iento inform ado. Se debe inform ar a la fam ilia de la posibilidad de que varios
pacientes se beneficien de los órganos donados. La fam ilia debe entender que no hay garantías
de que los órganos sean válidos para la donación. Se les debe asegurar que no son responsables
del coste de la asistencia después de que se declare muerte cerebral, y que pueden rechazar la
donación de órganos sin miedo a su frir perjuicios.
14. ¿ Q u é e s la d o n a c ió n d e ó rg a n o s d e s p u é s d e la m u e rte c a rd ía c a ?
Es el proceso en el que los órganos se obtienen de un paciente en el que no se ha declarado la
muerte cerebral. La mayoría de estos pacientes han sufrido lesiones catastróficas en el cerebro
o en la médula, pero no cumplen la definición clínica de muerte cerebral. Se utiliza el m ism o
procedimiento de consentim iento inform ado que en pacientes con muerte cerebral. Se traslada
al paciente al quirófano y se retira el tratam iento. Está presente un médico que no esté implicado
en la obtención de órganos ni en el trasplante, y declara la muerte. Una vez declarada la muerte
cardíaca, el equipo de extracción de órganos entra en el quirófano e interviene.
15. ¿ C u á l e s la fu n c ió n d e l c o m ité h o s p ita la rio d e b io é tic a ?

El comité hospitalario de bioética form a al personal del hospital y ofrece asesoramiento.
La función de form ación se lleva a cabo a través de visitas, seminarios, clases especiales
y sesiones bibliográficas. El comité de bioética del hospital debería considerarse una parte
CAPÍTULO 1 02 ÉTICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS QUIRÚRGICOS
fundamental de la comunidad hospitalaria. Los program as que desarrollan deben ser revisados
por otros comités y divisiones del hospital para favorecer la sensación de cohesión cuando
surgen dilemas morales.
El comité de bioética hospitalario está form ado por m édicos y otros profesionales de plantilla
con form ación especial en bioética. Pueden y deben proporcionar un foro para la colaboración y
educación ética dentro del hospital.
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103
CAPÍTULO
PROFESIONALI DAD
U. Mini B. Swift, MD, David Altman, MD, MBA, yAlden H. Harken, MD
1. ¿ Q u é e s u n a p ro fe s ió n ?
Las profesiones son las form as en que se organizan los servicios complejos que necesita la
sociedad. El American College of Surgeons las define como:
Una ocupación cuyo elem ento central es el trabajo basado en el dom inio de extensos cono cim iento s y
habilidades. Es una vocación en la que el conocim iento de alguna sección de ciencia o aprendizaje, o la
práctica de un arte basado en ellos, se utiliza al servicio de los demás. Sus m iem bros están dirigid os por
códigos de ética y declaran su com p rom iso con la com petencia, la Integridad y m oralidad, el altruism o
y la prom o ción del bien com ún dentro de su cam po. Este com p rom iso constituye la base de un contrato
social entre una profesión y la sociedad, que a su vez concede a la profesión un m ono polio sobre el uso
de su conocim iento, el derecho a una autonom ía considerable en la práctica y el privilegio de su regula
ción. Las profesiones y sus m iem bros son responsables ante los que sirven y ante la sociedad.
2. ¿ Q u é s o n lo s e le m e n to s c e n tra le s d e la p ro fe s ió n ?
Todas las profesiones se caracterizan por cuatro elementos centrales: 1) el m onopolio de la
utilización del conocim iento especializado; 2) a cambio de este m onopolio del que disfrutam os,
autonomía relativa en la práctica y la responsabilidad de la autorregulación; 3) el servicio altruis
ta a las personas y a la sociedad, y 4) la responsabilidad de mantener y am pliar el conocim iento
y las habilidades profesionales.
3. ¿ Q u é e s la p ro fe s io n a lid a d ?
La profesionalidad describe los atributos cognitivos, morales y colegiales de un profesional. En
el fondo, son los m otivos por los que una madre está orgullosa de decir que su hijo es médico
y cirujano.
4. ¿ P o r q u é lo s m é d ic o s n e c e s ita n un c ó d ig o d e o n to ló g ic o ?
La confianza es parte esencial de la práctica de la cirugía. El código deontológico aclara la rela
ción entre la profesión quirúrgica y la sociedad a la que sirve. Con frecuencia se denomina con
trato social. Para los pacientes, el código deontológico concreta el com prom iso de la comunidad
quirúrgica hacia los pacientes y sus comunidades. La confianza se gana paso a paso.
5. ¿ Q u é e s el c ó d ig o d e o n to ló g ic o d el A m e ric a n C o lle g e o f S u rg e o n s ?
El código deontológico tom a los principios generales de la profesionalidad y los aplica a la prác
tica quirúrgica. El código es la base por la que ganamos nuestros privilegios profesionales y la
confianza de los pacientes y del público. Es la descripción de nuestro trabajo.
6. ¿ C u á le s s o n la s re s p o n s a b ilid a d e s d e p ro fe s io n a lid a d d e s c rita s e n el c ó d ig o

d e o n to ló g ic o d el A m e ric a n C o lle g e o f S u rg e o n s ?
Durante el continuo de la asistencia preoperatoria, intraoperatoria y postoperatoria, los cirujanos
son responsables de:
1. Servir de defensores eficaces de las necesidades de nuestros pacientes.
2. Inform ar acerca de las opciones terapéuticas y de sus riesgos y beneficios.
3. Revelar y resolver cualquier conflicto de intereses que pueda Influir en las necesidades
aslstenciales.

CAPÍTULO 1 03 PROFESIONALIDAD
4. Ser sensible y respetuoso con los pacientes, comprendiendo su vulnerabilidad durante el

período perioperatorio.
5. Inform ar con detalle de los efectos adversos y errores médicos.
6. Reconocer las necesidades psicológicas, sociales, culturales y espirituales de los pacien
tes.
7. Incluir en nuestra asistencia quirúrgica las necesidades especiales de los pacientes term i
nales.
8. Reconocer y apoyar las necesidades de los fam iliares del paciente, y
9. Respetar el conocim iento, la dignidad y la perspectiva de otros profesionales sanitarios.
7. ¿ O tra s s o c ie d a d e s p ro fe s io n a le s d is p o n e n d e c ó d ig o d e o n to ló g ic o ?
Sí. Varios grupos han creado códigos deontológicos y el American College of Surgeons apoya
sus declaraciones.
8. ¿ P o r q u é n e c e s ita n lo s c iru ja n o s su p ro p io c ó d ig o d e o n to ló g ic o ?
Una intervención quirúrgica es una experiencia extrema. Afecta a los pacientes en su vertiente
fisiológica, psicológica y social. Cuando los pacientes se ponen en manos de un cirujano, deben
confiar en que éste pondrá su bienestar por encima de cualquier otra consideración. El código
escrito refuerza estos valores.
9. ¿ C u á le s s o n lo s p rin c ip io s fu n d a m e n ta le s d el c ó d ig o d e o n to ló g ic o y d e lo s
c ó d ig o s d e o tra s s o c ie d a d e s p ro fe s io n a le s ?
1. La primacía del bienestar del paciente.
2. La autonomía del paciente.
3. La justicia social.
10. ¿ Q u é e s la « p rim a c ía d el b ie n e s ta r d el p a c ie n te » ?
Significa que los intereses del paciente siempre son lo más importante. El altruism o es funda
mental en este concepto y el altruism o del cirujano fom enta la confianza en la relación m édico-
paciente.
11. ¿ Q u é e s el « p rin c ip io d e a u to n o m ía d e l p a c ie n te » ?
Los pacientes deben comprender y tom ar sus propias decisiones acerca de su tratam iento una
vez inform ados. Esto es complicado. Como médicos debemos ser sinceros con los pacientes para
que puedan tom ar decisiones bien fundamentadas. Al m ism o tiempo, debemos asegurarnos de
que sus decisiones encajan con la práctica ética y no conducen a denuncias por mala asistencia.
12. ¿ Q u é e s el « p rin c ip io d e ju s tic ia s o c ia l» ?

Como m édicos debemos defender a nuestro paciente y al m ism o tiem po prom ocionar el funcio
namiento del sistema de salud en conjunto. Debemos buscar el equilibrio entre las necesidades
del paciente (autonomía) y no utilizar mal los recursos escasos que benefician a la sociedad
(justicia social).
13. ¿ C ó m o s e p u e d e n a p lic a r e s ta s id e a s ta n n o b le s e n e l d ía a d ía d e u n a u n id a d
m e d ic o q u irú rg ic a ?
El código deontológico del American College of Surgeons enumera explícitamente las responsa
bilidades de un cirujano. En todas las situaciones deben seguirse los principios guía para dictar
las acciones. Estos son algunos ejemplos:
Buscar «la distribución justa y equitativa de los recursos limitados» puede significar no so
licitar pruebas innecesarias o incluso no adm inistrar 20 unidades de sangre a un cirrótico en
estadio C de Child.
El «compromiso con la mejora de la calidad asistencia!» se cumple aportando ideas para
m ejorar la organización del trabajo en la planta tanto al jefe de residentes como al director del
programa o incluso al jefe de departamento.
CAPÍTULO 103 PROFESIONALIDAD 485
Como estudiante se tiene una oportunidad excepcional de pasar un tiem po extra con un pa
ciente asustado (todos están asustados) y de ayudar a explicarle su enfermedad y lo que se
piensa hacer con ella. Se deben utilizar palabras sencillas (no lenguaje técnico). Los pacientes y
sus fam iliares estarán encantados de que se haga así. Y esta inform ación fom enta la autonomía
del paciente.
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ÍNDICE ALFABÉTICO
Los números de página seguidos de la letra t indican tablas y de la letra f, figuras. Los números de página en
negrita indican capítulos completos.
A Abscesos (Cont.)
ABC pulmonar, 399, 407
en el tratamiento de traumatismos relacionado con perforación de divertículo, 242
en pacientes con traumatismos cerebrales, subfrénico, 398
99,1 01 tuboovárico, 188
en pacientes con traumatismos cervicales, 110 simulando apendicitis, 189
en pacientes con traumatismos pélvicos, 147 AC-27, como marcador tumoral de cáncer de mama, 319
en pacientes con traumatismos torácicos, 119 AC-29, como marcador tumoral de cáncer de mama, 319
en pacientes con hemorragia digestiva baja, 255 Acalasia, 213
ABCDE, de la valoración inicial de los traumatismos, 91 Accidente isquémico transitorio (AIT), 4 7 -4 8 , 3 5 6 ,3 5 7
ABCDEF, del tratamiento de los quemados, 174 -1 7 5 Acidobásicas, alteraciones, exceso de base en, 48
Abdomen Acidopéptica, enfermedad ulcerosa. V. Pépticas, úlceras.
abscesos en, 76 Acidosis
drenaje quirúrgico de, 83, 84 como causa de paro cardíaco, 21
gammagrafía con galio, 83 metabólica
relacionados con lesiones pancreáticas, 140 déficit de base, 96
agudos, valoración de, 73-76 relacionada con isquemia intestinal, 236
distensión del, 7 4 ,2 3 0 ,4 1 8 -4 1 9 Aciduria, paradójica, 52
dolor en el Acínicas, carcinoma de células, 336
agudo relacionado con abdomen, 7 3 -7 4 Actividad eléctrica sin pulso (AESP), 21
localización y duración del, 7 3 -7 4 Addison, enfermedad de, 307
relacionado con apendicitis, 187 Addisoniana, crisis, 307
relacionado con obstrucción del intestino delgado, Adenocarcinoma
2 3 0 ,2 3 2 de la vejiga, 464
relacionado con pancreatitis crónica, 203 esofágico, 218
lesiones traumáticas del pancreático, 194
en niños, 1 8 2 -1 8 4 parótida, 3 3 6 ,3 3 8
traumatismos contusos, 122-124 relacionado con pólipos, 2 5 9 ,2 6 0 -2 6 1
traumatismos penetrantes, 125-129 tiroides, 3 4 3 -3 4 4
palpación del, 74 Adenoide cístico, carcinoma, 3 3 6 ,3 3 8 ,3 4 0
tumores del, 429-430 Adenoma
en niños, 4 2 9 - 4 3 0 ,4 2 9 f colorrectal, 258
ABO, compatibilidad de grupo sanguíneo, entre paratiroides, 2 8 3 ,2 8 4 , 286
donantes y receptores de corazón, 442 parótida, 337
Abscesos suprarrenal, 3 0 2 ,3 0 3 , 304, 306
anorrectal, 2 4 8 -2 4 9 , 265, 266 Adenomatosa, poliposis coli, 260
drenaje quirúrgico de, 83 Adhesivos, para cierre de heridas faciales, 1 6 5 -1 6 6
intraabdominal, 76 Adolescentes, muerte traumática en, 180
drenaje quirúrgico de, 83, 84 Adrenalina
gammagrafía con galio, 83 en el tratamiento de paro cardíaco, 22
relacionado con lesión pancreática, 140 en el tratamiento del shock, 3 1 ,3 1 1
mediastínico, 398 usos en reanimación cardiopulmonar, 20
pancreático, 203 Adrenocorticotrópica, hormona, en síndrome
pilonidal, 267 de Cushing, 3 0 5 -3 0 6
postoperatorio, 67 Aferente, síndrome del asa, 224
4 87
ÍN DIC E ALFABÉTICO
Agua Análisis de orina

contenido de, en nutrición enteral, 58 en la valoración del abdomen agudo, 75
requerimientos diarios de, 58? en valoración de la obstrucción del intestino
Aguja fina, biopsia aspiración con delgado, 231
de cáncer de páncreas, 195 Anastomosis
de la glándula parótida, 340 Billroth I y II, 224
de masas cervicales, 3 4 2 ,3 4 4 en trasplante cardíaco, 439
de masas de la mama, 3 1 1 ,3 1 2 ,3 1 4 en trasplante corazón-pulmón, 439
diferencias con biopsia con aguja gruesa, 314 ileorrectal, 251
de nodulos tiroideos, 2 9 2 ,2 9 3 Ancianos, pacientes
Aguja gruesa, biopsia aspiración de masas de mama incontinencia en, 56
con, 3 1 1 ,3 1 2 ,3 1 4 inguinal, hernia en, 275
Ahogamiento, 180 quemaduras en, 173
Albúmina, 5 3 -5 5 , 5 4 f Anestesia general, implicaciones para la alimentación
Alcalosis enteral, 59
metabólica hipopotasémica, 51 Aneurisma
sustracción, 51 aórtico abdominal, 361-365
Alcohol, como agente bacteriostático, 78 definición, 361
Alcohol, uso factores genéticos, 361
como causa de cáncer esofágico, 218 fuga, 76
como causa de cirrosis, 206 roto, 3 6 2 -3 6 3
como causa de pancreatitis, 1 9 9 ,2 0 2 ,2 0 3 técnicas de imagen, 3 6 1 ,3 6 2 ,3 7 6 -3 7 7
como factor de riesgo de quemaduras, 173 tratamiento quirúrgico, 2 5 4 ,3 6 3 ,3 6 4 -3 6 5
contraindicación en pacientes con úlcera duodenal, de la arteria femoral, 361
223 de la arteria poplítea, 361
implicaciones en el trasplante hepático, 434 disecante de aorta, 410-414
Aldosterona, 49, 52, 303 ascendente (tipo A), 4 1 1 ,4 1 2 -4 1 3
Alta densidad, lipoproteínas de (HDL), 346 controversias en relación con, 412
Alta hospitalaria, 13 descendente (tipo B), 4 1 1 ,4 1 2 ,4 1 3
Alteraciones genéticas, relacionadas con fertilización tratamiento médico, 4 1 1 ,4 1 2
in vitro, 456 tratamiento quirúrgico, 4 1 1 -4 1 2 ,4 1 3
Amaurosis fugax, 356 torácico, 361
American Cancer Society verdadero, 167
directrices sobre mamografía de la, 309 Angina de pecho
guías sobre cáncer colorrectal de la, 2 5 9 ,2 6 2 definición, 379
American College of Surgeons tratamiento mediante angioplastia coronaria
Código de Conducta Profesional del, 4 8 3 -4 8 4 transluminal percutánea, 379
Soporte Vital Avanzado en Trauma, curso de, 94 tratamiento mediante bypass de arteria coronaria,
American Gastroenterological Association, 3 7 9 ,3 8 0 , 3 8 1 -3 8 3
guías sobre cribaje de cáncer colorrectal de la, 259 tratamiento mediante revascularización miocárdica,
American Society of Anesthesiologists, 59 3 8 2 -3 8 3
American Urological Association, sistema de tratamiento médico, 379
puntuación de síntomas de la, 469 Angiografía
Amilasa cerebral, 357
como indicador de obstrucción del intestino complicaciones de, 163
delgado, 231 en evaluación de fracturas agudas de la pelvis, 148
como indicador de pancreatitis, 1 9 9 ,2 0 3 ,2 3 1 hepática, 130
Amiodarona, usos en reanimación cardiopulmonar, 20 para la evaluación de aneurisma aórtico abdominal,
Ampicilina, 66 363
Amputación para localización y tratamiento de hemorragia
como tratamiento del melanoma, 334 gastrointestinal, 256
de extremidades isquémicas, 351 por resonancia magnética
de la punta del dedo, 1 6 9 - 1 7 0 ,1 7 0 f como factor de riesgo de fibrosis sistémica
Amputadas, partes, manejo y reimplante de, 171 neurogénica, 376
Anafilaxia, como causa de paro cardíaco, 23 de la patología de la arteria carótida, 371
Anal, anatomía del canal, 265 tomografía computarizada, en evaluación
Anal, fisura, 266 de lesiones de las extremidades,
Análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas (ELISA), 1 5 9 ,1 6 3 -1 6 4
para deteción de Helicobacter pylori, 222 Angiomiolipoma renal, 462
Angioplastia Anticoagulación, tratamiento

coronaria transluminal percutánea, 239 en pacientes con dispositivos de asistencia
ilíaca, 354 ventricular, 447
renal transluminal percutánea, 299 para trombosis venosa profunda, 367
Angiotensina, enzima convertidora de la, 298 Antifúngicos, fármacos sistémicos, 84
Angiotensina, inhibidores de la enzima convertidora Antígeno leucocitario humano (HLA) compatibilidad/
de la, 299 incompatibilidad, 5 8 ,4 3 8
Angiotomografía computarizada (angioTC) Antihipertensivos, fármacos, en el tratamiento de la
en aneurisma disecante de aorta, 410 hipertensión relacionada con el feocromocitoma,
en patología de las arterias carótidas, 371 300
Animal, heridas por mordedura, 6 5 ,1 7 0 -1 7 1 Antilípidos, tratamiento para aterosclerosis, 346
Anisocoria, 100 Antioxidantes, efectos cardioprotectores de, 347
Ano imperforado, 421-422 Antitiroideos, fármacos, como tratamiento para
en niñas, 421 el hipertiroidismo, 289
en niños, 421 a i -Antitripsina, déficit de, 222
Anomalías congénitas Antrectomía, 225, 228
asociadas a hernia diafragmática congénita, 426 Antropométricos, datos, para la valoración
fertilización in vitro como factor de riesgo de, 456 del componente nutricional, 53
Anorrectal, patología, 265-268 Aorta
Anorrectoplastia, sagital posterior (ARPSP), 4 1 5 -4 1 6 lesiones de la
Anoscopia, 255 de la aorta torácica, 115
Antecedentes quirúrgicos, como componente de la relacionadas con lesiones pancreáticas, 140
valoración nutricional, 53 traumatismos contusos, 116
Antiácidos rotura, en niños, 182
como tratamiento de la infección por Helicobacter Aórtica, coartación, como causa de hipertensión, 298,
pylori, 227 300
como tratamiento de la úlcera duodenal, 223 Aórtica, disección, 33
Antiarrítmica, terapia, 26 torácica, 105
Antibiótica, profilaxis Aórtica, estenosis, 391
con cefalosporinas de tercera generación, 80 calcificada, 395
en heridas faciales, 166 Aórtica, insuficiencia, 3 9 3 ,3 9 4
en pacientes cirróticos, 2 0 9 -2 1 0 como contraindicación al balón de contrapulsación
en pacientes con estenosis aórtica, 392 intraaórtico, 33
para infecciones biliares, 192 relacionada con aneurisma disecante de aorta,
para infecciones de la herida quirúrgica, 6 9 ,7 0 , 4 1 2 -4 1 3
77, 84 Aórtica, patología valvular, 391-396
indicaciones de, 84 causas de, 391
momento de, 84 Aórtica, sustitución de válvula
para prevención de empiemas, 120 abordaje quirúrgico mínimamente invasivo en, 394,
preoperatoria, 79 3 9 5 -3 9 6
en laparotomía electiva, 84 complicaciones de, 394
en pacientes con cáncer colorrectal, 263 con válvulas biológicas, 395
Antibióticos. V. también antibióticos específicos en endocarditis infecciosa, 394
como «drogas maravillosas», 79 en niños, 392
en combinación con inhibidores de enzimas, 80 mortalidad quirúrgica de, 394
«escobillas limpiadoras», 79 percutánea, 395
generaciones de, 80 Aórtica, válvula bicuspídea, 391
oral frente a administración intravenosa de, 81 APACHE II, sistema de puntuación, para evaluación
resistencia bacteriana a, 80 de la gravedad de la pancreatitis, 200
tratamiento Apéndice
en pancreatitis aguda, 201 normal, 188
en quemados, 178 vascularización del, 188
en traumatismos colorrectales, 146 Apendicectomía
más caros, 81 en pacientes con enfermedad de Crohn, 189
monoterapia frente a tratamiento en combinación, laparoscópica, 189
77 tasa de infección de herida quirúrgica en, 68
para abscesos, 83 tasa de negativas, 188
para infecciones quirúrgicas, 77 Apendicitis, 187-190
triple, 66 como causa de mortalidad, 188
Apendicitis (Cont.) Asistolia, actividad eléctrica sin pulso, 21

condiciones que simulan, 1 8 9 -1 9 0 Aspirina
diagnosticada incorrectamente como colecistitis como profilaxis de accidente cerebrovascular, 357,
aguda, 190 358
hallazgos de laboratorio, 187 como tratamiento de la angina, 379
perforada, 188 como tratamiento de la fiebre, 64
Aplastamiento, lesiones por contraindicación en pacientes con úlcera duodenal,
avulsión, 166 223
en niños, 180 efectos cardioprotectores, 349
Arcada de Riolano, 235 en profilaxis de ataques isquémicos transitorios, 357
Arma blanca, heridas por en profilaxis del infarto de miocardio, 357
abdominales, 1 2 5 ,1 2 7 Aston, Barry, 269
cevicales, 11 0 ,1 1 Oí Atelectasia, como causa de fiebre postoperatoria, 65
como causa de taponamiento cardíaco, 119 Atención sanitaria, costes de la, 4 7 6 -4 7 7
de los riñones, 130 Atención sanitaria, reforma de la, 475-478
del colon, 144 Aterosclerosis, 345-349
torácicas, 118 carotídea, 356
Arma de fuego, heridas de como causa de isquemia mesentérica crónica, 238
a la línea media del cerebro, 103 como enfermedad inflamatoria, 349
abdominal, 1 2 5 -1 2 6 ,1 2 7 como respuesta a lesión vascular, 346
colónica, 144 complicaciones de, 349
en el cuello, 1 1 0 ,1 1 0 í edad como factor de, 345
hepáticas, 130 en pacientes adultos jóvenes, 345,351
miocárdicas, 120 factores de riesgo de, 3 4 5 ,3 4 6 ,3 4 7
torácicas, 1 1 8 ,1 2 0 hipótesis lipídica de, 346
Arritmias, cardíacas. V. Disritmias, cardíacas secuelas clínicas de, 356
Arteria, gasometría, 46-48 Ateroscleróticas, placas
serie completa de, 46 características histológicas de, 356
Arteria axilar, lesiones de la, 162 rotura de, 349
Arteria marginal, de Drummond, 235 Atresia
Arteria mesentérica inferior, 235 biliar, 206
oclusión de, 238 tratamiento mediante trasplante hepático, 433
vías colaterales de, 235 colónica, 418
Arteria mesentérica superior, 1 3 1 ,2 3 5 duodenal, 418
embolismo/oclusión de, 2 3 5 ,2 3 6 ,2 3 8 esofágica, 423
vías colaterales de la, 235 aislada, 4 2 3 -4 2 4
Arteria radial, lesiones de la, 162 como componente de la asociación VACTERL, 423
Arterial, contenido de oxígeno (C a02), 47 con fístula traqueoesofágica distal, 423
Arterial, derivación, como tratamiento de isquemia definición, 423
mesentérica, 2 3 8 ,2 3 9 intestinal, 4 1 7 -4 1 8
Arterial, insuficiencia, 350-355. V. también Enfermedad yeyunoileal, 4 1 7 -4 1 8
arterial oclusiva periférica Auricular, definición de, 28
Arterial, oclusión. V. también Enfermedad arterial Auricular, fibrilación
oclusiva periférica como contraindicación para el balón de
seis síntomas P, 158 contrapulsación intraaórtico, 33
Arteriales, lesiones de las extremidades definición, 28
«signos mayores», 158 Auricular, pérdida del llenado relacionado con estenosis
«signos menores», 1 5 8 ,1 5 9 mitral, 385
Arteriografía Autonomía de los pacientes, 4 7 9 ,4 8 4
en evaluación de lesiones arteriales de las Axilar, disección linfática en cáncer de mama, 3 1 9 ,3 2 4 ,
extremidades, 159 3 2 6 -3 2 7
indicaciones de, 352 Azufre coloidal, gammagrafía con, 2 5 5 -2 5 6
para evaluación de enfermedad vascular periférica,
375 B
para evaluación de isquemia intestinal, 236 Babesiosis, 86
para evaluación de lesiones cervicales penetrantes, Bacilo Calmette-Guérin (BCG), 4 6 4 ,4 6 5
111 Bacterias. V. también bacterias específicas
«rubefacción» (blush), hallazgos en, 253 beneficiosas, 77
Asfixia, traumática, 116 Bacteriostáticos, fármacos, 7 8 -8 0
Balas Biliar, tracto

alojadas en miocardio, 120 contenido de electrólitos del, 50?
zonas de entrada y salida de, 1 2 6 ,1 2 6 / lesiones del, 134
Balón, valvuloplastia, como tratamiento de la estenosis Biliares, cálculos, 191
mitral, 3 8 5 -3 8 6 asintomáticos, 191
Balthazar, sistema de clasificación por puntos de la como causa de pancreatitis, 199,201
gravedad de la pancreatitis, 200 diagnóstico diferencial, 194
Bannayan-Riley-Ruvalcaba, síndrome de, 309 técnicas de imagen, 7 5 -7 6
Bariátrica, cirugía, 278-280 Biliares, sales, metabolismo microbiano de las, 77
derivación gástrica, 2 7 8 -2 7 9 Biliares, vías, extrahepáticas
efecto sobre la esperanza de vida, 278 cáncer de, 1 9 4 ,1 9 5
Bario, enema, para diagnóstico de obstrucción dilatadas, 195
intestinal, Bilioma, 134
en neonatos y lactantes, 417 Billroth, Albert Theodor, 224
en obstrucción del intestino grueso, 244 Billroth I y II, anastomosis, 224
para evaluación de positivo de guayaco en heces, Bioeléctrica, análisis de impedancia (AIB), 53
262 Biopsia. V. también Aguja gruesa, biopsia aspiración
Barnard, Christian, 439 de masas de mama con; Aguja fina, biopsia
Barotraumatismo, 4 2 -4 3 aspiración con
«Barrera del cuerpo para los bichos», 77 de masas cervicales, 344
Barrett, esófago de, 218,221 de masas de la mama, 3 1 1 -3 1 5
Basal, gasto energético (GEB), 56,5 6? de melanoma, 3 2 8 ,3 3 2 ,3 3 3
Basales, carcinoma pigmentado de células, 328 de nevos, 329
Base, déficit de, 96 de nodulos pulmonares solitarios, 407
Base, exceso de, 48 de úlceras gástricas, 226
Bassini, Eduardo, 270 endomiocárdica transvenosa, 442
Bassini, técnica de reparación hemiaria de, 2 7 0 ,2 7 0 /, próstata, 467
2 7 1 ,2 7 4 , 275 Blastomicosis, 408
Bazo Bocio
autotrasplante de, 138 tóxico multinodular, 292
lesiones del, 136-139 tóxico nodular, 290 (enfermedad de Plummer)
asociado a lesión pancreática, 140 Bowen, enfermedad de, 328
clasificación, 136,136? Bradicardia, definición, 28
como causa de rotura diferida, 137 Branquial, anomalías de la hendidura, 43 1 ,4 3 1 ?
contuso, 122 extirpación de restos de, 431
en niños, 184 Branquiales, quistes de las hendiduras, 342,431
tratamiento no quirúrgico, 1 3 7 ,1 3 9 Braquial, lesiones de la arteria, 162
tratamiento quirúrgico, 1 3 7 ,1 3 9 Breslow y Clark, clasificación de invasividad
papel fisiológico del, 136 del melanoma, 3 3 0 ,3 3 3
respuesta a la lesión en, 130 Broncoscopia
Beck, tríada de, 119 para evaluación de lesiones cervicales penetrantes,
Beckwith-Wiedeman, síndrome de, 474 1 12 -1 1 3
Belsey Mark IV, intervención de, 214,215?, 216 para evaluación de nodulos pulmonares solitarios,
Beneficencia, 479 408
Beta-adrenérgicos, bloqueantes Bronquiolitis obliterante, 450
en el tratamiento de la angina, 379 relacionada con el trasplante pulmonar, 449
en el tratamiento de la estenosis mitral, 385 Bronquios, lesiones contusas a los, 120
en el tratamiento del hipertiroidismo, 2 8 8 ,2 8 9 Brown-Séquard, síndrome, 108
en el tratamiento y profilaxis de varices esofágicas, Budd-Chiari, síndrome, 2 0 6 ,4 3 3
208, 210, 212 Bulbocavernoso, reflejo, 470
Beta-caroteno, efectos cardioprotectores del, 347
Beta-lactámicos, antibióticos, 80 C
como «fármacos maravillosos», 7 9 -8 0 C A 1 9 -9 ,195
Bezoares, como causa de obstrucción intestinal, 230 Cabeza, inclinación y elevación del mentón, maniobra
Bicarbonato de, 19
contenido de fluidos intravenosos, 50? Cabeza y cuello, exploración, 343
en secreciones corporales, 50? «Cadena de lagos», 204
Biliar, cobertura antibiótica en infección, 192 Café, presión parcial de oxígeno en, 4 6 ,4 7
Biliar, conducto, fugas, 1 3 3 ,1 3 4 -1 3 5 «Caja, la» 119
Calcio, bloqueadores de los canales del Cardíaca, insuficiencia. V. también Insuficiencia

como causa de infertilidad, 55 cardíaca congestiva
como tratamiento de la angina, 379 como causa de síndrome de distrés respiratorio del
Calcio, cálculos renales de, 4 5 9 ,4 6 0 adulto, 35
Calcio, cloruro, uso en reanimación cardiopulmonar, 22 tratamiento de, mediante trasplante de células
Calcio dietético, como factor de riesgo de cálculos madre, 443
urinarios, 460 Cardíaco, bloqueo, relacionado con sustitución valvular
Cálculos urinarios, enfermedad por, 458-461 aórtica, 394
relacionados con hiperparatiroidismo, 281 Cardíaco, gasto
técnicas de imagen, 7 5 -7 6 en niños, 181
Calórico, balance, 60 relación con el shock, 30
Calorimetría, indirecta, 56 Cardíaco, paro
Cáncer, 323-327. V. también tipos específicos de cáncer causas tratables, 21
como causa de hipercalcemia, 281 definición, 19
de hígado, como indicación de trasplante hepático, perioperatorio, en niños, 24
433 relacionado con lesiones abdominales penetrantes,
diagnóstico, 324 126
metastásico. V. Metástasis relacionado con traumatismos, 23
respuesta del sistema inmune en, 3 2 5 -3 2 6 Cardíaco, trasplante, 439-444
riesgo vital, 323 anastomosis en, 439
tipos de, 323 candidatos/receptores
tratamiento causas de mortalidad en, 441
nuevos enfoques de tratamiento, 3 2 5 -3 2 6 criterios para, 440
terapia adyuvante, 325 dispositivos de asistencia ventricular en, 445-447
terapia neoadyuvante, 326 patrones de infección postrasplante en, 441
tratamiento dirigido a objetivo, 326 puente para el trasplante en, 4 4 5 ,4 4 7
tratamiento paliativo, 326 tasa de mortalidad entre, 440
tratamiento quirúrgico, 325 tasas de supervivencia en, 444
vacunas, 3 2 5 -3 2 6 tratamiento de inducción en, 442
Candida, colonización de vías intravenosas por, 84 vasculopatía en aloinjerto cardíaco en, 4 4 2 -4 4 3
Capacidad vital, efecto de las incisiones quirúrgicas donantes de corazón para, 44 0 ,4 4 1
sobre, 34, 65 historia de, 4 3 9 ,4 4 8
Captación de yodo radiactivo (CYR), 2 8 8 ,2 9 2 indicaciones de, 440
Caquexia estrumipriva, 291 (injertos)
Cara, lesiones de la denervación y reinervación de, 443
en niños, 180 quimerismo en, 451
heridas, 165-168 segundo trasplante de, 443
limpias, 165 soluciones de preservación para, 4 5 1 ,4 5 2
por mordedura, 166 número anual de, 439
sucias, 165 ortotópico, 4 3 9 -4 4 0
tasa de infección de, 69 rechazo de aloinjerto cardíaco en, 4 4 1 ,4 4 2
Carbohidratos, como componentes de fórmula de tiempo de isquemia en donantes cardíacos, 441
nutrición enteral, 57 «trasplantes cardíacos en puente», 443
Carbono, dióxido de, teleespiratorio, monitorización de, 22 Cardíacos, soplos
Carbono, intoxicación por monóxido de, 175 relacionados con aneurisma aórtico disecante, 410
Carcinogénesis, 323 relacionados con estenosis aórtica, 391
Carcinoide, tumor, 188 relacionados con insuficiencia mitral, 387
apendicular, 1 8 9 ,1 9 0 Cardiomiocito, flujo de iones en la membrana del, 26,
Carcinoma, definición, 323 27 f
Carcinoma de células escamosas Cardiopulmonar, derivación
de la vejiga, 4 6 4 ,4 6 5 en trasplante de pulmón, 4 5 2 -4 5 3
esofágico, 218 fracaso en desconexión de, 2 3 ,4 4 5
Carcinoma de células renales, 462-463 Cardiopulmonar, reanimación (RCP), 19-24
etiología, 462 «código lento», abordaje en, 23
metastásico, 463 compresiones torácicas, 20
remisión espontánea de, 326 contraindicaciones para, 23
signos y síntomas, 462 fármacos utilizados en, 2 0 ,2 2 ,2 3
Cardíaca, frecuencia. V. también Bradicardia, definición; soporte posreanimación, 22
Taquicardia técnica abdominal interpuesta en, 20
en shock hemorrágico, 95 terminación de, 23
Cardiovasculares, accidentes, 3 5 6 ,3 5 7 Cervical, collarete, 105

Carótida, arteria, 356-360 Cervical, columna
disección traumática de, 103 estabilización de la, en pacientes traumatizados, 92
extracraneal, 359 lesiones de la
lesiones de, 108 evaluación radiográfica de, 1 0 6 ,1 0 7
oclusión/estenosis, 3 5 7 ,3 5 9 fracturas, 107
asintomática, 358 lesiones arteriales asociadas a, 108
diagnóstico por ecografía de, 3 7 2 -3 7 3 Cervical, disección, 343
pruebas diagnósticas no invasivas en, 371, en cáncer de tiroides metastásico, 294
3 7 2 -3 7 3 , 3 7 2 1 Chagas, enfermedad de, 86
tras endarterectomía carotídea, 359 Child-Turcott-Pugh, sistema de clasificación en
velocidad de flujo en, 3 7 2 - 3 7 3 ,3 7 2 1 enfermedad hepática, 2 0 7 ,2 0 7 f
Carotídea, endarterectomía, 3 6 ,3 5 8 ,3 5 9 Chlamydia, como factor de riesgo de enfermedad
basada en ecografía dúplex, 375 cardiovascular, 3 4 7 ,3 4 8
complicaciones de, 3 5 8 ,3 5 9 Churchill, Winston, 408
reintervención, 359 Chvostek, signo de, 285
vigilancia con ecografía dúplex tras, 375 Cianuro, envenenamiento por, 175
Carotídeo, funciones del cuerpo, 359 Cicatrices, faciales, 1 6 6 ,1 6 7
Carotídeo, funciones del seno, 359 Cilostazol, 350
Carotídeo, tumores del cuerpo, 342 Cinturón de dos puntos, lesiones, 1 4 4 ,1 8 4
Carotídeos, soplos, 357 Circulación fetal persistente (CFP), 4 2 7 -4 2 8
Carpiano, síndrome del túnel, 171 -1 7 2 Círculo de Willis, colaterales de la arteria carótida en,
Carrel, Alexis, 439 359
Catéteres Cirrosis
Candida, colonización por, 84 alcohólica, 206
cardíaca, en pacientes con estenosis aórtica, 392 como causa de hipertensión portal, 206
Foley como factor de riesgo de enfermedad ulcerosa
como causa de infección del tracto urinario, 67 duodenal, 222
en pacientes con traumatismos pélvicos, 147 como indicación de trasplante hepático, 433
para acceso intravenoso, 93 flujo arterial en, 131
venosa central, 93 hemorragia gastrointestinal asociada con, 208,
uso en reanimación cardiopulmonar, 20 2 0 9 -2 1 0
Cauda equina, lesión, 105 profilaxis antibiótica para, 2 0 9 -2 1 0
Cavidades mucosas, esterilización preoperatoria de, 7 8-7 9 varices esofágicas asociadas con, 208
Cefalosporinas, tercera generación, 80 Cirugía fetal, para reparación de hernia diafragmática
Cejas, afeitado, en reparación de heridas faciales, 166 congénita, 4 2 7 -4 2 8
Celíaca, arteria, 169 Cirujanos, Código de Conducta Profesional de los,
oclusión de, 238 4 8 3 -4 8 4
Celíaca, compresión (síndrome de Dunbar), 239 Cistectomía radical, derivación urinaria con, 465
Celíaco, tronco, vías colaterales de, 235 Cistina, cálculos renales de, 459
Celsior, solución de preservación de, 451 Cistoscopia, vigilancia de lesiones vesicales, 465
Células madre, trasplante de, 4 4 3 ,4 5 2 Cistouretrografía
Células transicionales, carcinoma vesical de, 464 de vaciamiento, en niños, 472
Centinela, asa, 76 retrógrada, 155
Centinela, disección de ganglio linfático, en cáncer de Citomegalovirus, infecciones por, 86
mama, 3 1 6 -3 1 7 ,3 1 9 en pacientes trasplantados de pulmón, 4 4 9 ,4 5 0
Centinela, ganglio linfático, definición, 324 Citorreductora («de reducción tum oral»), cirugía, 327
Centinela, mapeo de nódulo linfático, en cáncer de Clark, clasificación de, de invasividad del melanoma,
mama, 3 1 6 ,3 1 9 3 3 0 ,3 3 3
Centinela, metástasis de melanoma en nódulo linfático, Claudicación, 3 5 0 ,3 5 4
3 3 2 ,3 3 2 f intermitente, 3 5 0 ,3 7 4
Cerebral, lesión. V. Traumatismos, craneoencefálicos venosa, 369
Cerebral, muerte CLO, prueba test, 222, 226
determinación clínica de la, 480-481 Clonación, 4 5 6 ,4 5 7
donación de órganos tras, 481 Cloro
Cerebrales, técnicas de imagen, en pacientes con como tratamiento de alcalosis metabólica
cáncer de mama, 319 hipopotasémica, 51
Cerebrorraquídeo, fuga de líquido, 100 contenido en fluidos intravenosos de, 50?
Cerebrovascular, enfermedad en secreciones corporales, 5 0 f
pruebas de laboratorio no diagnósticas para, 371 Clostridiales, infecciones de herida, 66
Coagulopatía, relacionada con transfusión sanguínea, 149 Colon (Cont.)

Coccidioidomicosis, 408 preparación preoperatoria, 263
«Código lento», 23 resección, profilaxis antibiótica en, 81
Códigos de conducta profesional, 4 8 3 -4 8 4 Colonoscopia, 262
Colangiocarcinoma, como contraindicación para riesgos, 259
trasplante hepático, 435 en colitis ulcerosa, 249
Colangiografía laparoscópica intraoperatoria, 192 para localización de hemorragia gastrointestinal,
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica 256
(CPRE), 1 3 4 ,1 9 5 ,1 9 7 Colorrectal, cáncer, 262-264
«cadena de lagos», signo de, 204 como causa de mortalidad, 262
como causa de pancreatitis, 199 como causa de obstrucción intestinal, 245
«doble conducto», signo de, 195 cribaje de, 259, 260, 262
Colangitis, 191 factores de riesgo de, 262
Colecistectomía, 1 9 1 ,1 9 2 tratamiento postoperatorio de, 2 6 3 -2 6 4
abordaje quirúrgico abierto en, 192 tratamiento quirúrgico, 2 6 2 ,2 6 3
carcinoma de vesícula biliar, descubierto durante, 192 Colostomía, 144
en pacientes con pancreatitis, 201 permanente, 263
laparoscópica, 1 9 1 ,1 9 2 proximal, 144
durante embarazo, 192 Columna torácica, lesiones de la, simulando, 105
en niños, 192 Columna vertebral, lesiones
profiláctica, 191 asociadas a traumatismos craneoencefálicos, 105
tasa de infección de herida quirúrgica en, 68 diferencias con lesiones de la médula espinal, 105
Colecistitis, 191 resonancia magnética en, 107
acalculosa, 191 Coma, posreanimación, 21
aguda Comatosos, pacientes, 100
abordaje quirúrgico abierto en, 191 Comisurotomía mitral, 386
mal diagnosticada como apendicitis, 190 Comités de ética hospitalaria, 4 8 1 -4 8 2
Colectomía Compartimental, síndrome, 1 6 1 ,1 6 3
para colitis ulcerosa, 251 abdominal, 134
sigmoidea, 262 definición, 354
subtotal, 233, 242 diagnóstico, 162
subtotal a ciegas, 257 no tratado, 162
tasa de infección de herida quirúrgica en, 68 relacionado con reparación vascular, 161
total, 233 tratamiento, 162
Coledocolitiasis, 191 Compartimentales, medición de presiones, 162
Colelitiasis, 1 91,201 Compresiones torácicas, en reanimación
Colestasis, intrahepática, 195 cardiopulmonar, 20
Colitis Concentrados de hematíes, transfusiones de, en niños,
Crohn/granulomatosa, 248 182
isquémica, 239 Concusión, 9 9 ,1 0 3
ulcerosa, 248, 258 Conn, síndrome de, 2 9 8 ,3 0 0 ,3 0 3
como riesgo de cáncer colorrectal, 262 Consciencia, niveles de, 100
diferencias con enfermedad de Crohn, 248 Consentimiento informado, 480
displasia asociada a, 249 Contaminación, diferencias de infección, 7 7 ,7 8
tratamiento quirúrgico, 2 49,251 Contaminación intraabdominal fecal, 78
Coloides, soluciones, en tratamiento del shock, 31 Contusiones
Colon cardíaca
cáncer. I. Colorrectal, cáncer en niños, 182
contenido de electrólitos del, 5 0 f miocárdica, 116
derecho, vascularización del, 188 pulmonar, 1 1 5 ,1 2 3
en enfermedad de Crohn, 2 4 8 -2 4 9 en niños, 182
enfermedad diverticular del, 241-243 renal, 152
lesiones del, 145 Contuso, traumatismo
clasificación en estadios, 144 abdominal, 122-124
complicaciones, 146 en niños, 182
contusas, 122 bronquial, 120
diagnóstico, 144 colónico, 144
tratamiento quirúrgico, 144 duodenal, 122
obstrucción del, 244-247 en niños, 180
Contuso, traumatismo (Cont.) Cuello (Cont.)

escrotal, 156 diagnóstico diferencial, 342
esplénico, 136 quistes y senos congénitos del, 431-432
hepático, 1 3 0 ,1 3 2 venas
renal, 151-154 colapso de las, 96
torácico, 114-117 distendidas, 9 6 ,1 1 9 ,1 2 2
Convulsiones, postraumáticas, 102 zonas anatómicas del, 1 1 1 ,1 1 1 £ 1 1 2
Cooper, Astley Paston, 269 Cuero cabelludo, laceraciones del, 100
Cooper, ligamento de, 269 Cuerpos extraños, como causa de obstrucción
reparación de hernia inguinal, 2 6 9 ,2 7 1 ,2 7 3 intestinal, 230
Corazón, perforación, relacionada con biopsia Cuidados, transición, 13
endomiocárdica transvenosa, 442 Cullen, signo de, 199
Corazón-pulmón, trasplante, 4 3 9 ,4 4 8 Cushing, enfermedad de
anastomosis en, 439 como causa de hipertensión, 300
como «trasplante cardíaco en puente», 443 diferencias con el síndrome de Cushing, 305
indicaciones de, 449 Cushing, síndrome de, 3 0 5 -3 0 6
número anual de, 448 como causa de hipertensión, 2 9 8 ,3 0 0
Coronaria, enfermedad arterial, 379-383 diferencias con la enfermedad de Cushing, 305
en pacientes con patología vascular periférica, 353 Cutáneos, injertos/colgajos, 1 6 6 ,1 7 8
periodontitis como factor de riesgo de, 348
relacionada con diabetes mellitus, 383
Corrigan, pulso de, 393 Dacarbazina, como tratamiento del melanoma, 333
Cortisol, en síndrome de Cushing, 3 0 5 -3 0 6 Dakin, solución de, 67
Costillas, fracturas de, 9 2 -9 3 ,1 2 2 ,1 2 3 ,1 3 0 Davis, G.G, 188
como causa de pérdida oculta de sangre, 97 D-dímero, prueba de, 3 6 7 ,3 7 6
en niños, 182 de Gimbernat, Antonio, 269
Cowden, síndrome de, 309 Decorticación, 398
Craneales, lesiones. V. también Traumatismos, Dedo gordo, temperatura como indicador del estado
craneoencefálicos hemodinámico, 51
en niños, 1 8 0 ,1 8 2 ,1 8 4 -1 8 5 Dedos, reimplantes de amputaciones, 169
lesión medular asociada con, 105 Defecto septal auricular, asociado con estenosis mitral,
Cráneo, fracturas del, 1 00,101 386
C-reactiva, proteína, 54f, 346 Demikhov, Vladimir, 439
Crepitación, cervical, 111 Derecho, dolorimiento en el cuadrante inferior, 244
Cricotiroidotomía, 92 Derivación
en niños, 181 quirúrgica
Criptococosis, 408 portosistémica intrahepática transyugular (TIPS),
Criptorquidia (testículos no descendidos), 4 5 7 ,4 7 3 ,4 7 4 212, 211 f, 434
Cristaloides, soluciones selectiva y no selectiva, 211
como fluidos de reanimación relacionada con desequilibrio ventilación/perfusión
en niños, 182 alveolar, 34
en pacientes traumáticos, 97 relacionada con el síndrome de dificultad respiratoria
concentraciones de iones en, 49 del adulto, 37
en el tratamiento del shock, 31 «Descartar lesión de la columna cervical», 92
Crohn, enfermedad de, 188, 2 4 8 -2 4 9 , 258 Descompresión quirúrgica
como factor de riesgo de cáncer colorrectal, 262 como tratamiento de neumotorax a tensión, 114
diferencias de colitis ulcerosa, 248 gástrica, en pacientes con hernia diafragmática
presentación como apendicitis, 189 congénita, 426
tratamiento médico, 2 4 9 -2 5 0 Descontaminación
tratamiento quirúrgico, 249, 250, 251 de la piel o cavidades mucosas, 7 8 -7 9
Cuadrantectomía, 3 1 7 -3 1 8 del intestino, 78
Cualitativa, inutilidad, 480 intestinal selectiva, 79
Cubital, lesiones de la arteria, 162 Desfibriladores, 21
Cuello Desgrasado, 7 8 -7 9
lesiones del Despolarizaciones ventriculares prematuras (DVP)
de amenaza vital, 113 aisladas, 2 5 -2 6
en niños, 180 Dextrosa 5% , en soluciones intravenosas, 50f, 5 1 ,9 6
penetrantes, 110-113 Diabetes insípida, relacionada con traumatismos
masas en, 342-344 craneoencefálicos, 102
Diabetes mellitus Dolor (Cont.)

asociada a insuficiencia pancreática, 203 relacionado con abdomen agudo, 7 3 -7 4
como factor de riesgo de aterosclerosis, 345 relacionado con apendicitis, 187 -1 8 8
diagnóstico de abdomen agudo en, 73 relacionado con obstrucción del intestino delgado,
disfunción vesical asociada con, 470 230, 232
enfermedad arterial coronaria asociada con, 383 relacionado con pancreatitis crónica, 203
enfermedad arterial periférica asociada a, 374 cuadrante inferior derecho, 1 8 7 ,1 8 8
enfermedad vascular asociada a, 351 epigástrico, 222
nutrición enteral en, 57 relacionado con pancreatitis, 199
relacionada con trasplante pulmonar, 449 relacionado con obstrucción arterial, 158
Diafragma, lesiones del, 1 1 9 ,1 8 2 Dopamina, diferencias con la dobutamina, 31
Diálisis, trasplante de riñón en pacientes en, 436 Dorso, heridas penetrantes, 127
DIAPPERS regla mnemotécnica para incontinencia Drenaje
urinaria geriátrica, 437 de abscesos pulmonares, 399
Diarrea, relacionada con nutrición enteral, 58 de lesiones rectales extraperitoneales, 146
Diastólico, aumento, 3 2 ,3 3 pericárdico percutáneo, 119
Dieta líquida, postoperatoria, 59 Drogas, abuso
Dieulafoy, úlceras de, 254 como causa de infertilidad masculina, 455
Dificultad respiratoria aguda, síndrome. V. Síndrome de como factor de riesgo de quemaduras, 173
dificultad respiratoria del adulto (SDRA) Drummond, Hamilton, 235
Dificultad respiratoria neonatal, relacionada con hernia Dukes, sistema de clasificación en estadios del cáncer
diafragmática congénita, 426 rectal, 263
Digitofractura, técnica de, 133 Dumping, síndrome de, 225
Digoxina Dunbar, síndrome de (síndrome de compresión
AV, actividad bloqueante del nodo, 28 celíaca), 239
como tratamiento de estenosis mitral, 385 Dunphy, signo de, 187 -1 8 8
velocidad de administración intravenosa, 28 Duodenal, estenosis, 419
Diseminada, coagulación intravascular, 102 Duodenal, fuga del muñón, relacionada con cirugía de
Disfagia, 2 1 3 ,2 1 8 la úlcera duodenal, 226
Disfunción primaria del injerto (DPI), 450 Duodenales, úlceras, 221
Disnea diferencias con las úlceras gástricas, 227
de ejercicio, relacionada con estenosis mitral, 384 múltiples, 223
relacionada con empiema, 398 perforadas, 7 3 -7 4 , 2 2 5 -2 2 6
Displasia, relacionada con colitis ulcerosa, 249 Graham, cierre de, 2 2 5 -2 2 6
Displásico, síndrome de nevo, 328 recurrente, 223, 2 2 5 ,2 2 6
Disreflexia autonómica, 470 tratamiento, 2 2 3 ,2 2 4
Disritmias, cardíacas, 25-29 Duodeno
relacionadas con contusión miocárdica, 124 anatomía quirúrgica del, 141
Distensibilidad, 43 contenido de electrólitos en el, 50?
Diuresis postoperatoria, 51 lesiones, 140,141
Diuréticos, en tratamiento de traumatismo asociadas a lesiones pancreáticas, 140
craneoencefálico, 102 clasificación, 141,142?
Diverticulitis, 188, 241 contusas, 122
diferenciación de diverticulosis, 235 penetrantes, 142
simulando apendicitis, 189 obstrucción del, 419
Divertículo Duodenoyeyunostomía, en Y de Roux, 142
de Meckel, 1 8 8 ,1 8 9
del colon, 241 E
como causa de dolor, 241 Ecocardiog rafia
perforado, 242 con Doppler ultrasónico en insuficiencia mitral, 387
Diverticulosis en estenosis aórtica, 3 9 1 , 392
como causa de hemorragia gastrointestinal, 2 4 2 ,2 5 5 transesofágica
diferenciación de diverticulitis, 235 de aneurisma disecante de aorta, 410
«Doble conducto», signo del, 195 de estenosis mitral, 384
Dobutamina Ecografía
diferencias con la dopamina, 31 a la cabecera del enfermo, en traumatismos
en el tratamiento del shock, 3 1 ,3 1 1 torácicos, 119
Dolor abdominal, 76
abdominal de aneurismas aórticos abdominales, 362
localización y duración de, 7 3 -7 4 de apendicitis, 188 -1 8 9
Ecografía (Cont.) Embolismo (Cont.)

en niños, 183 paradójico, 235
en traumatismos contusos, 122 -1 2 3 pulmonar, 1 0 8 ,3 6 6 ,3 6 7
biliar, 195 relacionado con placas de aterosclerosis, 356
de cáncer de páncreas, 195 Embolización mediante angiografía, 1 2 3 ,2 5 6
de masas de la mama, 3 1 0 ,3 1 2 ,3 1 3 ,3 1 5 Empiema, 1 2 0 ,3 9 8
de tiroides, 292, 295 biliar, 134
Doppler, 3 7 1 -3 7 2 necesitans, 398
en enfermedad arterial oclusiva periférica, 374 postraumático, 120
en incompetencia venosa, 373 Encefalopatía hepática, 55
en patología de la arteria carótida, 373 Endocarditis infecciosa
dúplex como causa de insuficiencia aórtica, 393
de aneurismas aórticos abdominales, 3 7 6 -3 7 7 relacionada con insuficiencia mitral, 387
de terapia vascular, 374 sustitución valvular aórtica en, 394
definición, 3 7 1 -3 7 2 Endotelio, papel del, 348
desventajas de, 376 Endotoxinas circulantes, 85
en enfermedad vascular periférica, 375 Endotraqueal, intubación
en enfermedades cerebrovasculares, 371 durante reanimación cardiopulmonar, 19
en patología de la arteria carótida, 3 5 7 ,3 7 1 , en niños, 181
3 7 2 -3 7 3 en pacientes con hernia diafragmática congénita, 426
en revascularización infrainguinal, 375 Endovascular, terapia
en seudoaneurismas iatrogénicos, 376 de aneurismas aórticos abdominales, 3 6 3 ,3 6 4
en trombosis venosa profunda, 3 6 6 ,3 7 3 de enfermedad oclusiva infrainguinal, 3 5 4 -3 5 5
en patología calculosa urinaria, 458 Enfermedad arterial oclusiva periférica
en patología vascular, 371 arteriografía de, 352
esplénica, 136 claudicación asociada con, 350
FAST (ecografía abdominal enfocada al en pacientes jóvenes, 351
traumatismo), 9 1 ,9 4 isquemia crítica de extremidades asociada a,
hepática, 130 3 50,351
intraoperatoria laparoscópica, 192 mortalidad y morbilidad perioperatoria, 353
renal-vesical, en niños, 472 presión segmentaria de extremidades en, 351
Ectasias vasculares hemorrágicas, 255 relacionada con diabetes mellitus, 351
Edema test diagnósticos no invasivos para, 3 7 4 ,3 7 5
pulmonar por hiperpresión, 35 tratamiento mediante injerto de derivación, 351
relacionado con quemaduras, 174 conductos autógenos, 352
Ehlers-Danlos, síndrome de, como causa de flujo aferente y eferente, 352
insuficiencia aórtica, 393 fracaso/oclusión del injerto, 3 5 1 ,3 5 3
Eléctricas, quemaduras, 178 Enfermedad de la vesícula biliar, 191-193
Electrocardiografía Enfermedad diverticular, del colon, 2 4 1 -2 4 3
actividad supraventricular en, 2 6 ,2 6 /, 2 7 ,2 8 como causa de obstrucción del intestino grueso, 244
actividad ventricular en, 2 6 ,2 6 /, 28 tratamiento quirúrgico, 245
correlación con flujo de iones en la membrana del Enfermedad intestinal inflamatoria, 248-251 ,2 6 6 .
cardiomiocito, 2 6 ,2 7 / V. también Colitis, ulcerosa; Crohn, enfermedad de
en estenosis aórtica, 391 como causa de obstrucción intestinal, 230
Electrólitos, 49-52 factores genéticos en, 249
alteraciones de tratamiento médico de, 250
como factor de riesgo de paro cardíaco, 22 Enfermeras, 9 -1 0
relacionadas con estenosis hipertrófica Enfisema, indicación de trasplante pulmonar en, 449
del píloro, 415 Enteral, nutrición, 5 6 -6 0
contenido de fluidos intravenosos de, 4 9 ,5 0 / comparación con nutrición parenteral total, 59
contenido de los fluidos corporales de, 5 0 / contenido de agua, 58
Embarazo controversias respecto a, 59
cáncer de mama durante, 315 en pacientes quemados, 178
colecistectomía laparoscópica durante el, 192 Enterales, fórmulas, 57
ectópico, 1 8 8 ,1 8 9 «de mejora inmunitaria», 5 7 ,6 0
pielografía intravenosa durante el, 458 «pulmonar», 5 7 ,6 0
tratamiento de la estenosis aórtica en el, 395 Epstein-Barr, virus de, 86
Embolismo Equimosis periorbitaria, 100
aéreo broncovenoso, 120 Escleroderma, 213
diferencias con la trombosis, 354 Esclerosis múltiple, disfunción vesical asociada con, 471
498 ÍN DIC E ALFABÉTICO
Escroto Estreñimiento (Cont.)

pérdidas cutáneas del, 157 relacionado con cáncer colorrectal, 262
traumatismos contusos, 156 relacionado con obstrucción del intestino delgado, 230
Esfínter esofágico inferior, en patología Estrías grasas, 345
gastroesofágica, 213 Estruvita, cálculos renales de, 459
Esofágicas, varices, 208 Estudios con contraste oral, en obstrucción del
como causa de hemorragia gastrointestinal, 2 0 8 ,2 5 3 intestino delgado, 232
recidivante, 210,211 Ética, en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos,
tratamiento, 2 0 8 ,2 0 9 -2 1 0 , 209/, 210/; 211 f, 212 73-76
Esofágico, cáncer, 2 1 8 -2 2 0 Éticos, comités, 4 8 1 -4 8 2
distribución anatómica, 218 Euro-Collins, solución de preservación de, 451
estadios de, 219 Eutanasia, 481
factores de riesgo de, 218 Evaluación inicial, de pacientes traumáticos, 91-94
historia natural, 219 Evisceración, 71
sintomatología, 218 Exanguinación, 9 1 ,1 1 9 ,1 4 0 -1 4 1
tratamiento, 2 1 9 -2 2 0 Externa, fijación, 148
Esófago Extremidad, isquemia crítica, 3 5 0 ,3 5 1 ,3 5 4
Barrett, de, 218,221 Extremidad, perfusión aislada de, para tratamiento de
traumatismos penetrantes del, 120 melanoma, 334
Esofagogastroduodenoscopia (EGD), 253 Extremidades, defectos, como componentes de la
Esofagog rafia, 112 -1 1 3 asociación VACTERL, 421
Esofagoscopia, 1 1 2 -1 1 3 Extremidades, lesiones vasculares de las, 158-164
Espacio de Bogros, 274
Espacio de Retzius, 274
Espacio muerto, 34 Facial, nervio
Esperma en cirugía de tumores de la parótida, 3 3 7 ,3 4 0
criopreservación de, 456 lesiones relacionadas con la endarterectomía
uso en fertilización in vitro, 456 carotídea, 358
Espermático, cordón parálisis del, relacionada con cirugía de tumores de
alrededor del anillo inguinal interno, 274 la parótida, 3 3 9 -3 4 0
hidrocele del, 269 parálisis relacionadas con tumores de la parótida, 338
Espirometría incentivada, como tratamiento de relaciones anatómicas con la glándula parótida, 336
atelectasias, 65 Fallo orgánico múltiple
Esplenectomía, 1 3 7 ,1 3 8 como causa de mortalidad, 77
Esplénica, trombosis de la vena, 204 poslesional, en niños, 186
Espumosas, células, 345 relacionado con shock hemorrágico/hipovolémico,
Esquistosomiasis, 2 0 6 ,2 5 8 ,4 6 5 9 7 -9 8
como causa de hipertensión portal, 206 Familia, presencia durante reanimación
Estado mental, exploración del, 93 cardiopulmonar, 23
Estado vegetativo persistente, 481 Fascitis necrosante, 66
Estática/en meseta, presión, 43 FAST (ecografía abdominal enfocada al traumatismo),
Estatinas. V. 3-Hidroxi-3-metilglutaril coenzima A 9 1 ,9 4
(HMG-CoA) reductasa, inhibidores de la Fecalitos apendiculares, 75
Esteatorrea, 203 Femoral, arteria
Estenosis, ¡leales, 249 aneurisma de la, 361
Estenosis del tronco principal de la arteria coronaria, 379 lesiones de la, 162
Estenosis mitral, 384-386 uso de dispositivo de cierre percutáneo, 163
intervención mecánica en, 385 Femoral, canal, 269
Esternotomía, media, 118 Fémur, fracturas del, 97
Esferoides Feocromocitoma, 292, 298, 299, 3 0 0 ,3 0 2 ,3 0 4 , 305
como tratamiento de hipertensión intracraneal, 103 «regla del 10», 304
potencia relativa de, 307 Fibra, dietaria
Estoma (ostomía), colocación de, 249 en profilaxis de diverticulitis, 241
Estómago en tratamiento de fisura anal, 266
contenido de electrólitos del, 5 0 f Fibrinólisis, 21
lesiones del, 1 2 2 ,1 4 0 Fibroadenoma, 312
Estreñimiento Fibrosis
como causa de hemorroides, 267 pulmonar, 398
relacionado con anorrectoplastia sagital posterior, quística, 418
4 1 5 -4 1 6 sistémica neurogénica, 376
Fiebre Fracturas (Cont.)

causas, 64 de la mano, 169
definición, 64 de las extremidades, lesiones vasculares asociadas
estudios diagnósticos de, 65 a, 162
postoperatoria, 64-67, 84 de pene, 1 5 6 ,1 5 7
relacionada con obstrucción del intestino delgado, del ahorcado, 107
232 del fémur, como causa de pérdida oculta de sangre, 97
tratamiento, 64 pélvicas, 147-150, 156
Fístulas abiertas, 147
anorrectal/anal, 2 4 8 ,2 6 5 ,2 6 6 angiografía de, 148
aortoduodenal, 254 clasificación radiográfica de, 147
aortoentérica, 254 como causa de hemorragia, 147
arteriovenosa, 1 5 8 ,1 6 6 como factor de riesgo de mortalidad, 148
broncopleural, 3 9 7 ,3 9 8 ,3 9 9 efectos sobre la deambulación, 149
de glándula salival, 3 3 9 -3 4 0 estabilización mecánica de, 148
enterobiliar, 75 fijación externa de, 148
enteroenteral, 250 fracturas de la apófisis transversa de L5 asociada
enterorrectal, 2 4 8 -2 4 9 a, 150
pancreática, 1 4 0 -1 4 1 ,2 0 3 lesiones neurológicas, 149
traqueoesofágica, 423 lesiones uretrales asociadas a, 149
como componente de la asociación VACTERL, 423 lesiones vesicales asociadas con, 149
definición, 423 prendas neumáticas antishock y, 148
sin atresia esofágica, 4 2 3 ,4 2 4 transfusiones sanguíneas en, 149
ureterocólica, 242 relacionadas con malos tratos infantiles, 185
vesicocólica, 2 4 2 ,2 4 3 Frey, síndrome de, 340
vesicovaginal, 157 Fumar
Fisuras anorrectal/anal, 2 4 8 ,2 6 6 como causa de aterosclerosis, 345,351
Flanco, heridas penetrantes, 127 como causa de cáncer de esófago, 218
Flato, 57 como causa de cáncer de pulmón, 4 0 1 ,4 0 7 ,4 0 8
Flegmasía alba, 368 como causa de enfermedad dental, 348
Flegmasía cerúlea dolens, 368 como causa de infección de herida quirúrgica, 71
Flexores, lesiones de los tendones, 170 como causa de úlcera duodenal, 2 2 2 -2 2 3
Flexores, tenosinovitis de, 169 Fundoplicatura
Fluidos, 49-52 Nissen, 214, 215/, 216
corporales con laparoscopia, 217
contenido de electrólitos de, 50? con laparotomía, 217
tasa de exposición del cirujano a, 89 Toupet (parcial), 2 1 4 ,2 1 6 f
reanimación Furosemida
déficit de base en, 96 como sándwich de lasix, 3 6 ,5 2
elección de solución intravenosa para, 96 en tratamiento de estenosis mitral, 385
en niños, 1 8 1 ,1 8 2
en pacientes con abdomen agudo, 73 G
en pacientes con pancreatitis aguda, 199 Galio, gammagrafía, en abscesos intraabdominales, 83
en pacientes politraumatizados, 97 Gammagrafía con hematíes marcados, 2 5 5 -2 5 6
en reanimación inicial, 93 Gammagrafía ósea, en cáncer de mama, 3 1 6 ,3 1 9
en shock hemorrágico, 95 Gangrena
en víctimas de quemaduras, 176 gasesosa clostridial, 66
inestabilidad tras, 97 no clostridial, 66
Parkland, fórmula para, 176 Gardner, síndrome de, 2 6 0 ,2 9 2
Flujo aferente, en injertos de derivación, 352 Gasto energético, durante respiración, 34
frente a flujo eferente, 352 Gasto energético basal (GEB), 56,5 6?
Folatos, efectos cardioprotectores de suplementos Gastrectomía, 224, 225, 227
de, 347 Gástrica, derivación, 2 7 8 -2 7 9
Fracturas en Y de Roux, 2 3 3 ,2 7 8
abiertas, 170 Gástrica, retención, asociada a cirugía de úlcera
de costillas, 9 2 -9 3 ,1 2 2 ,1 2 3 ,1 3 0 duodenal, 226
como causa oculta de pérdida de sangre, 97 Gástricas, úlceras, 2 2 6 -2 2 8
en niños, 182 asociadas a cáncer gástrico, 227
de Jefferson, 107 clasificación, 227
de la columna cervical, 107 diferencias con úlceras duodenales, 227
Gástricas, úlceras (Cont.) H

gigantes, 227 Halo, nevo en, 328
péptica asociada a obstrucción de la salida, 222 Halsted, William S., 2 2 4 ,3 2 4
perforadas, 228 Hamartoma, 2 5 8 ,4 0 7
rehemorragia en, 228 Hardy, James, 448
tratamiento, 228 Harris-Benedict (HB), ecuación de, 55
tratamiento de urgencia, 228 Hartmann, intervención de, 242
Gástrico, cáncer, 221, 227 Heces, guayaco positivo, 262
Gastrina, en síndrome de Zollinger-Ellison, 223 Heces, prueba de sangre oculta (PSOH), 259
Gastritis Helicobacter pylori, infecciones por, 228
alcalina/por reflujo biliar, 224 como causa de aterosclerosis, 347
como causa de hemorragia digestiva alta, 204 como causa de carcinoma gástrico, 221
de estrés, 2 2 8 -2 2 9 como causa de esófago de Barrett, 221
Gastroesofágico, enfermedad por reflujo (ERGE), 213-217 como causa de úlcera duodenal, 2 2 1 ,2 2 2 -2 2 3
diferenciación de pirosis, 213 como causa de úlcera gástrica, 2 2 6 -2 2 7
estudios diagnósticos, 213 como causa de úlcera péptica, 2 2 1 ,3 4 8
sintomatología, 213 erradicación/tratamiento, 2 2 3 ,2 2 7
tratamiento quirúrgico, 214, 215/, 2 1 6 ,2 1 6 / «prueba de cicatrización» en, 227
Gastrointestinal, tracto pruebas diasgnósticas para, 2 2 1 ,2 2 6
estudios de contraste del, 417 Hematemesis, 252
hemorragia del. V. Hemorragia, gastrointestinal relacionada con fístula aortoduodenal, 254
inferior, poblaciones bacterianas del, 77 relacionada con laceraciones hepáticas, 254
Gastrointestinales, procedimientos, como factor de Hematíes, transfusiones de, 3 1 ,9 7
riesgo de infección de herida quirúrgica, 66 Hematocrito
Gastropexia de Hill, 2 1 4 ,2 1 5 / como indicación de transfusión, 4 7 -4 8
Gastrostomía, 57 en abdomen agudo, 75
Gastroyeyunales, fugas, 279 en pérdida de sangre, 96
Gatorade, 4 9 ,5 0 /, 51 Hematógenas, enfermedades, riesgo de, 86-90
Genitales, ambiguos, 474 Hematológico, cáncer, 323
Genitofemoral, lesiones del nervio, relacionadas con Hematoma
fijación al psoas, 154 aórtico disecante, 410
Gentamicina, 66 epidural, 101
George V, rey de Inglaterra, 405 intraparenquimatoso, 101
Glándula tiroide, vascularización de la, 2 9 4 -2 9 5 pulsátil, 152
Glasgow, escala de coma de, 9 3 ,9 9 relacionado con cirugía de tumores de parótida,
Gleason, puntuación, 468 3 3 9 -3 4 0
Glosofaríngeo, lesiones del nervio, durante subdural, 101
endarterectomía carotídea, 358 subescapular, 1 3 2 /
Glucemia, niveles, en pacientes traumáticos Hematoquecia, 252
pediátricos, 186 Hematuria, 464
Glucoproteína llb/llla, bloqueadores de los receptores macroscópica diferida, 152
de la, 348 relacionada con enfermedad calculosa
Glutamina, suplemento en pacientes quirúrgicos, 63 urinaria, 458
Godfrey, Arthur, 405 relacionada con traumatismos renales, 1 5 1 ,1 5 3
Goodsall, regla de, 266 Hemigastrectomía, 228
Gorlin, fórmula de, 384 Hemobilia, 134, 254
Graham, cierre de, de úlceras pépticas perforadas, 225-226 Hemodinámica, valoración de la estabilidad, 5 1 ,9 3
Granulomas, relacionados con la enfermedad de Hemodinámicos, parámetros, pediátricos, 1 8 1 ,1 8 6
Crohn, 248 Hemoglobina, capacidad de unión al oxígeno de la, 47
Granulomatosa, enfermedad, como causa de Hemograma completo (HC)
hipercalcemia, 281 en abdomen agudo, 75
Grasa, emulsiones, intravenosas, 61 en obstrucción de intestino delgado, 231
Grasa en la dieta Hemoperitoneo, 130
como componente de nutrición enteral, 57 como indicación de laparotomía urgente, 123
como factor de riesgo de cáncer de próstata, 467 en niños, 184
Graves, enfermedad de, 2 8 8 ,2 9 2 Hemoptisis, 3 8 5 ,3 9 9
Grey Turner, signo de, 199 Hemorragia
Grueso, intestino. V. Colon arterial, 158
Guante, doble, 89 control de, 160
«Gusano blanco», 188 epidural, en niños, 182
Hemorragia (Cont.) Hepática, pruebas de función (Cont.)

gastrointestinal en valoración de síndrome de Stauffer, 463
en pacientes con pancreatitis, 204 para evaluación de cáncer de mama metastásico, 316
inferior, 255-257 Hepáticas, venas, 132
oculta, 252 Hepático, fallo
por varices, 207, 208, 2 0 9 -2 1 0 , 209 f, 210 f, 211, como causa de síndrome de dificultad respiratoria
211/i 212 del adulto, 35
relacionada con cirugía de la úlcera duodenal, Mayo End-stage Liver Enfermedad (MELD), sistema
2 2 5 -2 2 6 de puntuación, 2 0 8 ,4 3 3
relacionada con enfermedad diverticular, 2 4 1 ,2 4 2 nutrición enteral en, 57
relacionada con enfermedad ulcerosa péptica, restricciones proteicas en, 55
222, 226 Hepatitis, diagnóstico diferencial, 194
relacionada con rotura de seudoaneurisma, 134 Hepatitis A, vacuna, 87
relacionada con úlcera gástrica, 228 Hepatitis B, 86, 87, 88
resolución espontánea de, 257 tasa de seroconversion de, 89
superior, 204, 252-254 transmisión paciente-cirujano de, 88
masiva, relacionada con lesiones de órganos vacuna, 8 7 ,8 8
sólidos, 184 Hepatitis C, 86, 87, 88
rectal, 2 4 8 ,2 5 5 , 262, 265 como causa de hipertensión portal, 206
relacionada con fracturas de la pelvis, 1 4 7 ,1 4 8 ,1 4 9 tasa de seroconversion de, 89
relacionada con traumatismos cervicales tratamiento mediante trasplante de hígado, 433
penetrantes, 1 1 1 ,1 1 2 Hepatoblastoma, 4 2 9 ,4 3 0
relacionada con traumatismos hepáticos, 133 diferencias con el carcinoma hepatocelular, 430
relacionada con traumatismos torácicos penetrantes, Hepatocelular, carcinoma
118 diferencias con el hepatoblastoma, 430
retiniana, relacionada con el síndrome del niño tratamiento mediante trasplante hepático, 435
zarandeado, 185 Hepatopetal, flujo, 206
retroperitoneal, 7 6 ,1 5 2 Hepatopulmonar, síndrome, 207
subaracnoidea, relacionada con el síndrome del niño Hepatorrenal, síndrome, 207
zarandeado, 185 Hepatotomía, 133
subdural Herida, dehiscencia, 72
en niños, 182 Herida, infecciones de, 65
relacionada con el síndrome del niño zarandeado, clostridial, 66
185 colónica, 145
Hemorroides, 267 definición, 65
externa, 267 no clostridial, 66
interna, 267 Herida, quirúrgica
trombosada, 266 clasificación, 6 9 ,7 0
Hemostasis infecciones de, 6 5 , 6 6 , 68-72
de urgencia, 111 en espacios de órganos, 68
en pacientes con traumatismos hepáticos, 133 incisional superficial, 68 ,7 1
Hemotórax incisionales profundas, 68,7 1
como factor de riesgo de empiema postraumático, 120 no tratadas, 71
masivo, 9 2 -9 3 prevención de, 6 9 ,7 0
relacionado con traumatismos abdominales tratamiento, 67 ,7 1
penetrantes, 126 Heridas, cicatrización, en pacientes con obesidad
relacionado con traumatismos contusos, 114 mórbida, 277
Heparina Hernia
como profilaxis de la trombosis venosa profunda, 367 como causa de obstrucción de intestino delgado,
de bajo peso molecular, 367 2 30,231
mecanismo de acción de, 367 complicaciones quirúrgicas de, 275
Hepática, arteria, 131 de Peterson, 233
ligadura selectiva de, 133 diafragmática
Hepática, enfermedad. V. también Cirrosis congénita, 426-428
alcohólica, tratamiento mediante trasplante de de Bochdalek, 426
hígado, 434 de Morgani, 426
clasificación, 2 0 7 ,2 0 7 /, 208 en lactantes o niños, 2 6 9 -2 7 0
Hepática, pruebas de función estrangulada
en valoración de cáncer de páncreas, 195 como emergencia quirúrgica, 276
en valoración de ictericia, 197 diafragmática, 119
Hernia (Cont.) Hígado (Cont.)

diferencias con hernia incarcerada, 274 controversias en relación al, 434
femoral, 269 determinación de prioridad en, 208
como contraindicación para reparación de donante vivo, 4 3 4 ,4 3 5
Shouldice, 269 donantes a corazón parado, 435
con contraindicación de reparación hemiaria de indicaciones, 433
Lichtenstein, 272 Higroma quístico, 432
diagnosticada incorrectamente como hernia Hinchazón, relacionada con obstrucción del intestino
inguinal, 274 delgado, 230
reparación quirúrgica de, 2 7 2 ,2 7 3 f Hiperaldosteronismo
hiatal, relacionada con enfermedad por reflujo cribado de, 303
gastroesofágico, 213 primario (síndrome de Conn), 298, 300, 3 0 3 -3 0 4
incarcerada Hiperamilasemia
como emergencia quirúrgica, 276 como indicador de obstrucción del intestino
diferencias con hernia estrangulada, 274 delgado, 231
en lactantes o niños, 270 como indicador de pancreatitis, 199
incisional, 233 Hipercalcemia
inguinal, 269-276 diagnóstico diferencial, 281
aspectos anatómicos relacionados con, 276 en pacientes externos, 277
aspectos quirúrgicos relacionados con, 276 en pacientes ingresados, 277
defecto fascial de, 274 postoperatoria, 285
directa, 269, 2 7 1 ,2 7 4 , 274 relacionada con hiperparatiroidismo, 2 8 1 ,2 8 2
en pacientes ancianos, 275 Hipercapnia permisiva, 43
indirecta, 2 6 9 ,2 7 1 , 274 Hipercoagulabilidad, síndrome de, 366
recidiva de, 2 7 1 ,2 7 5 Hiperglucemia, relacionada con nutrición parenteral, 61
reparación laparoscópica de, 2 7 2 -2 7 3 ,2 7 4 ,2 7 6 Hiperinsulinemia, 346
reparación quirúrgica de, 2 7 0 ,270f, 2 7 1 ,2 7 4 Hiperlipidemia
por deslizamiento, 275 como causa de aterosclerosis, 345
Herniorrafia, inguinal, tasa de infección de herida relacionada con el trasplante cardíaco, 443
quirúrgica de, 68 relacionada con el trasplante pulmonar, 449
Hesselbach, Franz K., 269 Hiperparatiroidismo, 281-287, 292
Hesselbach, triángulo de, 269 asociado a síndrome de neoplasia endocrina
Hidrocele del cordón espermático, 269 múltiple, 286
Hidrógeno, peróxido de, 67 gammagrafía sestamibi de, 284
Hidronefrosis antenatal, 472 normocalcémico, 283
Hidrostática intravascular, presión, 35 persistente recurrente, 285
3-Hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) primario, 283
reductasa, inhibidores de la, 349 exploración quirúrgica de, 283
uso en receptores de trasplante cardíaco, 443 tratamiento quirúrgico, 284, 286
21-Hidroxilasa, deficiencia de, 474 secundario, 286
Hígado sintomatología, 281
anatomía quirúrgica de, 131,131 f terciario, 286
drenaje venoso de, 132 tratamiento, 282
flujo sanguíneo, 1 3 1 ,2 0 6 ,2 1 4 úceras pépticas asociadas a, 222
(injertos), trasplantes de, tiempo óptimo de isquemia Hiperplasia suprarrenal congénita, 474
fría para, 433 Hiperpotasemia, como causa de paro cardíaco, 21
lesiones, 130-135 Hipertensión
asociadas a lesiones del páncreas, 140 como factor de riesgo de aterosclerosis, 345
complicaciones, 134 portal
hemostasis para, 133 causas, 206
laceraciones, 254 definición, 206
tratamiento no quirúrgico, 133 efectos sistémicos de, 207
tratamiento quirúrgico, 1 3 2 ,1 3 2 1 hemorragia por varices asociada a, 208
traumatismos contusos, 122 postsinusoidal, 206
respuesta a la lesión, 130 presinusoidal, 206
trasplante de, 433-435 sinistra, 207
«a caballo», técnica en, 434 sinusoidal, 206
como tratamiento de recidiva de sangrado por venosa, 207
varices, 212 portopulmonar, 207
complicaciones postoperatorias de, 434 pulmonar, relacionada con estenosis mitral, 3 8 4 ,3 8 5
Hipertensión (Cont.) Historia social, 53

quirúrgica, 298-301 HLA (antígeno leucocitario humano), compatibilidad,
renovascular, 2 9 8 ,2 9 9 438
relacionada con adenomas, 3 0 3 ,3 0 4 HLA (antígeno leucocitario humano) incompatibilidad
relacionada con aneurisma disecante de aorta, 410, en receptores de trasplante cardíaco, 442
411 Hollenhorst, placas de, 3 5 6 -3 5 7
relacionada con teocromocitoma, 304 Homan, signo de, 366
relacionada con trasplante de pulmón, 449 Homocisteína, como factor de riesgo de enfermedad
renal postraumática, 153 cardiovascular, 347
Hipertermia maligna, 6 4 ,6 7 «Hora de oro», 91
Hipertiroidismo, 288-291 Hormona del crecimiento, recombinante, 63
causas más frecuentes, 288 Horner, síndrome de, 100
signos y síntomas, 288 Hospital, contabilidad, 475
tratamiento, 2 8 9 ,2 9 0 Hospitalarios, costes, 475
Hipertrigliceridemia, 346
Hipertrofia del ventrículo izquierdo, 3 9 1 ,3 9 4
Hipertrofia prostática benigna (HPB), 4 6 7 ,4 6 9 Ibuprofeno
Hipocalcemia en tratamiento de la fiebre, 64
postiroidectomía, 295 en tratamiento de quemaduras, 174
tratamiento, 285 Ictericia
Hipócrates, 4 5 8 ,4 6 0 estudios diagnósticos de, 197
Hipoglucemia, como causa de paro cardíaco, 21 relacionada con cáncer de páncreas, 1 9 4 ,1 9 5 ,1 9 6
Hipomagnesemia, como causa de paro cardíaco, 22 relacionada con pancreatitis, 199
Hipoparatiroidismo, postiroidectomía, 295 Ictus, 358, 394
Hipopotasemia, como causa de paro cardíaco, 2 1 ,2 2 profilaxis con aspirina del, 357
Hipospadias, relación con criptorquidia, 474 lleal, estenosis, 249
Hipotenar, síndrome del martillo, 1 6 3 ,1 6 3 / lleal-anal, reservorio, 250
Hipotensión íleo, 232
como factor de riesgo de mortalidad, 123 cálculos biliares, 75
como indicador de pérdida de sangre en pacientes meconio, 4 1 7 ,4 1 8
pediátricos, 181 paralítico, 246
producida por pérdidas al tercer espacio, 52 Ileocolitis, 248
relacionada con hemorragia gastrointestinal, 252 íleon
relacionada con hemotórax a tensión, 122 contenido de electrólitos de, 5 0 /
relacionada con la tríada de Beck, 119 en enfermedad de Crohn, 248
relacionada con lesión cerebral, 100 lleorrectal, anastomosis, 251
Hipotermia. V. también Shock, hemorrágico/ Ileostomía
hipovolémico de Brooke, 250
como causa de paro cardíaco, 21 permanente, 249
durante reanimación en niños, 181 lliopectíneo, ligamento, 269
inducción posreanimación de, 22 lliopúbico, tracto, en reparación de hernia
Hipotiroidismo postoperatorio, 291 inguinal, 276
Hipoventilación controlada, 43 IMNO (isquemia mesentérica no oclusiva), 237
Hipovolemia In vitro, fertilización (FIV), 4 5 5 ,4 5 6
como causa de paro cardíaco, 2 1 ,2 3 Incidentaloma, 3 0 2 -3 0 3 ,3 0 6
respuesta fisiológica a, 95 extirpación de, 306
Hipoxemia Incisiones, quirúrgicas
como causa de confusión mental, 46 de Rockey-Davis, 1 8 7 ,1 8 8
lesión cerebral relacionada con, 100 efecto en pacientes en ventilación espontánea, 65
relacionada con pancreatitis, 200 efectos sobre la capacidad vital, 3 4 ,6 5
Hipoxia, como causa de paro cardíaco, 21 infecciones de la, 84
Hirschsprung, enfermedad de, 4 1 7 ,4 1 9 -4 2 0 Incompetencia venosa, pruebas diagnósticas no
Histamina, bloqueadores de los receptores de la, invasivas para, 373
2 1 3 -2 1 4 , 223 Incontinencia
Histerectomía en la población geriátrica, 437
como causa de fístula vesicovaginal, 157 relacionada con uréter ectópico, 473
como obstrucción del intestino delgado, 233 índice de masa corporal (IM C ), 277
Histoplasmosis, 408 Infarto de miocardio, aspirina como profilaxis del, 357
Historia médica, como valoración del componente Infecciones
nutricional, 53 de la mano, 170
Infecciones (Cont.) Intestinal, preparación (descontaminación), 7 8 ,7 9 ,2 6 3

diferencias con Intestinal, viabilidad, determinación de la, 2 3 3 ,2 3 7
contaminación, 7 7 ,7 8 Intestinales, sonidos, 5 7 ,7 4 ,2 3 0
infestación, 80 Intestino. V. también Colon; Duodeno;
pulmonares, 399 Intestino delgado
quirúrgicas, 77-85 vascularización del, 235
barreras a, 77 Intestino delgado
profilaxis antibiótica contra, 77 en enfermedad de Crohn, 248
tratamiento, 83 gas en, 76
Infertilidad, abordaje quirúrgico de la, 455-457 lesiones contusas del, 122
Infestación, diferencias con infección, 80 obstrucción del, 230-234
Infrainguinal, enfermedad oclusiva, terapia asa cerrada, 232
endovascular para, 3 5 4 -3 5 5 completa frente a parcial, 231
Infrainguinal, procedimientos/injertos de derivación, 352 estrangulada, 2 3 0 ,2 3 2
Inguinal, ligamento, 269 mecanismos de, 230
Inhalación, lesiones por, 1 7 5 ,1 7 6 prevención de, 233
Injerto para bypass aortocoronario (BPAC) recidivante múltiple, 233
tratamiento de angina de pecho, 3 7 9 ,3 8 0 ,3 8 1 -3 8 3 simple, 232
comparación con intervenciones coronarias tratamiento, 2 3 2 ,2 3 3
percutáneas, 381 papel en nutrición, 237
efectos sobre la función miocárdica, 380 resección del, como causa de síndrome de intestino
indicaciones, 379 corto, 62
para insuficiencia cardíaca congestiva, 380 Intimal, colgajo
permeabilidad de los vasos en, 381 detección mediante angiografía de sustracción de, 1 5 9 /
permeabilidad del injerto en, 352 detección mediante ecografía dúplex de, 159
problemas en destete de, 382 en fracturas de fémur, 1 6 3 /
riesgos, 382 Intimal, lesión venosa, 366
sin bomba, 380 Intraaórtico, balón de contrapulsación (BCIA), 3 2 ,3 8 2
«tradicional», 380 Intracraneal, presión
Injertos de derivación. V. también Injertos para bypass elevada, 1 0 1 ,1 0 2
aortocoronario (BPAC) tratamiento, 1 0 1 ,1 0 3
autógenos de la extremidad inferior, 374 monitorización de, 101
conductos autógenos en, 352 reducción de, 101
flujo de entrada frente a flujo de salida, 352 Intrahepático, taponamiento con balón, 133
oclusión de, 351 Intraóseo, acceso, en niños, 182
Injertos venosos Intravenoso, acceso
conductos autógenos para, 352 de urgencia, 93
para reparación de lesiones vasculares de las en niños, 182
extremidades, 161 Intravenosos, catéteres. V. Catéteres
Inmunocomprometidos, pacientes. V. también Intususcepción, 2 3 0 ,4 2 0
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); Inútil, tratamiento, 480
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), Inutilidad médica, 480
infección por Inyección, lesiones por, 171
cáncer en, 326 Irrigación
tuberculosis en, 399 de heridas infectadas, 67
Inmunohistoquímica, 324 en tratamiento de lesiones rectales extraperitoneales,
Inmunoterapia, para cáncer, 3 2 5 -3 2 6 145
para melanoma, 333 Islotes, trasplante de células de los, 438
Inotrópicos, agentes, en tratamiento del shock, 31 Isoniazida, en tratamento de la tuberculosis, 399
Inspiratorio/espiratorio (l/E) cociente, 41 Isosorbida, en tratamiento de la angina, 379
Insuficiencia cardíaca congestiva Isquemia
nutrición enteral en, 57 aguda, 354
relacionada con endocarditis infecciosa, 394 cinco P de la, 354
relacionada con estenosis aórtica, 391 perfusión tras, 354
Insulina, resistencia a la, 277 arterial, relacionada con lesión, 163
Interferón-gamma, en tratamiento del melanoma, 333 caliente, en riñones no perfundidos, 152
lnterleucina-2, para tratamiento de melanoma, 333 crítica, de extremidades, 3 5 0 ,3 5 1 ,3 5 4
Intestinal, obstrucción. V. también Colon, obstrucción intestinal, 235-240
del; Intestino delgado, obstrucción del determinación de la viabilidad intestinal en, 237
en neonatos y lactantes, 417-420 embólica, 2 3 5 ,2 3 6
Isquemia (Cont.) Laparotomía (Cont.)

mesentérica, 2 3 5 ,2 3 7 -2 3 8 , 239 en lesiones del bazo, 137
trombótica, 235, 236, 237 en lesiones penetrantes abdominales, 1 2 5 -1 2 6
síndrome del martillo hipotenar, relacionada con, 163 en tratamiento de obstrucción del intestino
Isquemia-reperfusión, lesión, como causa de síndrome delgado, 233
compartimental, 161 profilaxis antibiótica en, 84
Laríngeos, nervios
J recurrente, 295
Jefferson, fractura de, 107 lesión del, 2 8 4 ,2 9 5 , 358
Jehovah, Testigos de, 47 superior, lesión del, 295
Justicia, 479 Laringoscopia en lesiones cervicales
social, 484 penetrantes, 1 1 2 -1 1 3
Lasix (furosemida) sándwich, 3 6 ,5 2
K Lavado
Kanaval, signos de, 169 peritoneal diagnóstico, 119
Kaposi, sarcoma de, 328 en niños, 183
Katayama, fiebre de, 206 en traumatismos abdominales contusos, 1 2 2 -1 2 3
Kehr, signo de, 75 en traumatismos abdominales penetrantes, 127
Kennedy, John F., 307 en traumatismos pélvicos, 149
Kilocalorías, 55, 5 6 1, 60 en valoración de traumatismos, 94
Kocher, maniobra de, 141 pulsátil a alta presión, 70
Kocher, Theodore, 291 Lentigo maligno, melanoma, 329
Leptina, 347
Lesiones. V. también Traumatismos; tipos específicos
Laboratorio de diagnóstico vascular (LDV), no de lesiones
invasivo, 371-378 como causa de mortalidad pediátrica, 180
componente terapéutico de, 376 de órganos sólidos, en niños, 1 8 3 ,1 8 4
diferencias con radiología diagnóstica y de viscera hueca, 1 2 3 ,1 8 3
ecografía, 371 «en moneda», 407
para enfermedad cerebrovascular, 371 medular, sin alteraciones radiológicas, 1 0 7 ,1 8 4
para valoración de enfermedad arterial oclusiva quirúrgicas traumáticas, 101
periférica, 374 Letargo, 100
para valoración de enfermedad venosa, 373 Leucocitos, recuento, en abdomen agudo, 75
Laceraciones Leucocitosis, 138, 232
de los tendones flexores, 170 Levotiroxina, como tratamiento de nodulos tiroideos, 293
del cuello, 110 Ley de Laplace, 244
del cuero cabelludo, 100 Lichtenstein, reparación hemiaria de, 2 7 1 ,2 7 2 ,2 7 5 ,2 7 6
faciales, 165-168 Li-Fraumeni, síndrome de, 309
renales, 152 Ligadura endoscópica con banda (LEB), para
Lactantes. V. también Neonatos tratamiento de varices esofágicas, 2 0 9 ,2 0 9 f, 210,
hernia en, 2 6 9 -2 7 0 2 1 1 ,2 1 2
lesiones ateroscleróticas en, 345 Ligamento de Treitz, como zona de hemorragia
muerte traumática en, 180 gastrointestinal, 2 5 4 ,2 5 5
nefroma mesoblástico congénito en, 474 Línea dentada, 265
obstrucción intestinal en, 417-420 Linfáticos, disección de ganglios, 325
Lactato, contenido de fluidos intravenosos de, 5 0 f durante cirugía de cáncer, 324
Lacunar, ligamento, 269 en cáncer de mama, 316
Laparoscopia en melanoma, 3 3 3 ,3 3 4
efectos sobre riesgo de contaminación por VIH, Linfedema, 334
8 8 -8 9 Linfoma
en apendicectomía, 189 de la glándula parótida, 338
en colecistectomía, 191 del tiroides, 293
en tratamiento de patología calculosa urinaria, 459 pancreático, 194
para tratamiento de obstrucción de intestino presentación como masa cervical, 3 4 2 ,3 4 4
delgado, 233 Lipasa, 199,231
Laparotomía Lípidos
de traumatismos abdominales contusos, 123 como causa de aterosclerosis, 346
en abdomen agudo, 76 intravenosos, contraindicación en pancreatitis, 61
en estadios o abreviada, 1 2 3 ,1 2 4 Lipoproteínas de baja densidad (LDL), 346
en hemoperitoneo en niños, 184 «Litotomistas», 461
Litotripsia, 4 5 9 ,4 6 0 Mamografía (Cont.)

Lobectomía, derecha, 133 diagnóstica, 310
Lóbulo medio, síndrome del, 399 preoperatoria, 315
Lunares (nevos) tasa de falsos negativos de, 309
biopsia de, 329 Mandibular, maniobra de tracción, 9 2 -9 3
extirpación de, 329 Manillar, lesiones del, en niños, 184
tipos de, 328 Manitol, 101
Lund y Browder, tabla de, para estimación del tamaño Mano
de quemaduras, 175 infecciones de, 170
Lutembacher, síndrome de, 386 lesiones de, 169-172
como causa de deformidad, 171
M heridas por mordedura, 170-171
Magnesio, usos en reanimación cardiopulmonar, 22 inmovilización de, 169
Malaria, 86 lesiones de la punta del dedo, 1 6 9 - 1 7 0 ,1 7 0 /
Mallory-Weiss, desgarros de, 252 lesiones por inyección, 171
Malnutrición superficie palmar, uso en estimación del tamaño de
como causa de síndrome de distrés respiratorio del las quemaduras, 175
adulto, 35 «Mapache, ojos de», 100
primaria, 53 Marcy, Henry Orlando, 274
secundaria, 53 Marcy, técnica de, reparación de hernias, 274
Malos tratos infantiles, como causa de lesiones y Marfan, síndrome de, como causa de insuficiencia
mortalidad pediátrica, 1 0 2 ,1 8 5 aórtica, 393
Malrotación, intestinal Marlex, malla de, uso en reparación de hernias, 271,
asociada a hernia diafragmática congénita, 426 2 7 2 ,2 7 2 f
con vólvulo del intestino medio, 419 Martell, Captain, 287
Mama, autoexploración, 309 Mastectomía
Mama, cambios fibroquísticos en la, 312 con radioterapia, 320
Mama, cáncer parcial, 3 1 7 ,3 1 8
asociado al embarazo, 315 radical modificada, 317
características de, 312 recidiva de tum or tras, 324
como causa de mortalidad, 262 segmentaria, 317
como enfermedad sistémica, 324 total (simple), 317
cribaje de, 3 0 9 -3 1 0 Mayo End-stage Liver Enfermedad (MELD),
diagnóstico, 314 puntuación, 2 0 8 ,4 3 3
diagnóstico precoz, diagnóstico, 309 McBurney, punto de, 187
disección de ganglios linfáticos axilares en, 319,326-327 McVay, Chester, 269
ductal in situ, carcinoma, 320 McVay, técnica de reparación de hernias de, 2 6 9 ,2 7 1 ,
estadificación de, 3 1 6 ,3 1 5f, 318 2 7 2 ,2 7 4
inoperable, 320 Mecánica, ventilación, 39-45
lobular, carcinoma in situ, 321 en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria
mapeo de ganglio centinela en, 3 1 6 ,3 1 9 del adulto, 3 7 ,4 3 -4 4
marcadores tumorales de, 319 «lucha con el ventilador» durante, 44
metastásico, 315, 3 1 5 1,316-321 modos de, 39
no invasivo (in situ), 316 controlada asistida, 3 9 ,4 0
recurrente, 3 1 9 ,3 2 4 controlada por presión, 3 9 ,4 0
tasa de supervivencia postratamiento en, 316 mandataria intermitente, 3 9 ,4 0
terapia neoadyuvante para, 319 sincronizada intermitente mandatoria, 3 9 ,4 0
tratamiento primario para, 314-322 posición prona durante, 44
tratamiento quirúrgico, 317 variable límite en, 41
Mama, exploración clínica, 309 variables de fase en, 40
Mama, masas, 309-313 variables iniciadoras en, 41
biopsia de, 3 1 2 -3 1 3 Meckel, divertículo de, 1 8 8 ,1 8 9
dominante, 311 Meconal, íleo, 4 1 7 ,4 1 8
«prueba triple-negativa», 313 Meconio, tapón de, 417
«tríada diagnóstica», 313 Mediano arcuato, síndrome del ligamento, 239
Mama, reconstrucción, 318 Mediastino
Mama, tratamiento conservador, 3 1 8 ,3 1 9 aire en, 120
Mamografía, 3 1 0 -3 1 1 ,3 1 3 heridas de bala en, 120
cribaje, 281, 310 Mediastinoscopia, 405
de rutina, 309 Médica, inutilidad, 480
Médico-paciente, relación, 9 Miembros. V. Extremidades

Médicos, naturaleza independiente de los, 476 Miocárdica, preservación, hipotérmica, 441
Medular agudo, síndrome, 107 Miocardio
Medular anterior, síndrome, 107 balas alojadas en el, 120
Medulares, lesiones, 1 0 3 ,1 0 5 -1 0 9 . V. tam bién contusiones al, 116
Cervical, columna, lesiones de la Mioneuronecrosis, 162
como indicación de la colocación de filtro de vena Mitral, insuficiencia, 3 8 7 -3 9 0
cava inferior, 109 causas, 387
diferencias con lesiones espinales, 105 fisiopatología de, 387
evaluación de, 105 sintomatología, 387
evaluación radiográfica de, 1 0 6 -1 0 7 soplo cardíaco asociado a, 387
lesiones craneoencefálicas asociadas a, 105 tratamiento quirúrgico, 3 8 8 -3 8 9
nivel de, 105 con cirugía mínimamente invasiva, 389
pronóstico en, 108 Mitral, reparación valvular, como tratamiento de
tratamiento, 108 insuficiencia mitral, 3 8 8 -3 8 9
Megacolon, tóxico, 246 Mitral, sustitución valvular
Melanoma, 3 2 3 ,3 2 8 -3 3 5 como tratamiento de estenosis mitral, 386
definición, 328 como tratamiento de insuficiencia mitral, 388
disección electiva de ganglios linfáticos Mitral, válvula
en, 333 área/tamaño normal de, 384
factores de riesgo de, 328 movimiento anterior sistólico (SAM) de, 389
incidencia, 3 2 8 ,3 2 9 Mittelschmerz, 74
localizaciones de, 329 Modificado, índice de riesgo cardíaco (IRCR), 24
metastásico, 328, 332, 3 3 2 1, 333, 334 Mononucleosis infecciosa, 342
regresión espontánea de, 3 2 6 ,3 2 9 Mordeduras
signos de sospecha de, 329 animales, 6 5 ,1 7 0 -1 7 1
sistemas de clasificación en estadios, 3 2 9 -3 3 0 , contaminación bacteriana de, 65
330/, 3 3 1 ,3 3 1 1 de la mano, 170-171
subungual, 332 faciales, 166
tipos, 329 humanas, 6 5 ,1 6 6 ,1 7 0 -1 7 1
tratamiento, 3 3 3 ,3 3 4 «por lucha», 169
ulceración, 330 Motivo de consulta, 9
MELD (Mayo End-stage Liver Enfermedad), MOTT (micobacterias diferentes del bacilo
puntuación, 2 0 8 ,4 3 3 tuberculoso), 3 9 9 -4 0 0
Melenas, 252 Mucoepidermoide, carcinoma, 3 3 6 ,3 3 8 ,3 3 9
Melfalán, como tratamiento del melanoma, 334 Mucosa, como barrera para la infección microbiana, 77
Mendl, Felix, 287 Muerte cardíaca súbita, 19,3 91
Meningitis, asociada a fugas de líquido Muerte inminente, 480
cerebrorraquídeo, 100 Muñeca-brazo, índice (IM B), 158
Mentón, maniobra de elevación, 1 9 ,9 2 -9 3 M ycobacterium avium , complejo (MAC), 399
Mesenterio, lesiones contusas del, 122
Metabólico, síndrome (síndrome X), 2 7 7 ,3 4 6 -3 4 7 N
Metástasis, 324. V. tam bién metastásico, bajo tipos Nacimiento, defectos. V. Anomalías congénitas
específicos de cáncer Nasoduodenal, alimentación por sonda, 57
de tumores sólidos, 325 Nasogástrica, alimentación por sonda, 57
definición, 324 Nasogástrica, aspiración por sonda, para valoración de
renal, 462 hemorragia gastrointestinal, 253
suprarrenal, 302 National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Program
Meticilina, resistencia bacteriana a, 80 (NSABP), 317, 326
Metilprednisolona, como tratamiento de lesiones Necrosis
medulares, 1 0 7 ,1 0 8 pancreática, 199-201
Metimazol, como tratamiento del hipertiroidismo, 289 relacionada con síndrome del martillo hipotenar, 163
Metronidazol, 66 relacionadas con quemaduras, 174
Meyer-Weigert, ley de, 473 Nefrectomía
Micción, raíces sacras implicadas en la, 471 como tratamiento de carcinoma de células renales, 462
Micobacterias diferentes del bacilo tuberculoso conservadora de nefronas, 462
(MOTT), 3 9 9 -4 0 0 nativa, 436
Micosis fungoides, 328 Nefroblastoma. l^W ilm s, tum or de
Mielomeningocele, 474 Nefroma congénito mesoblástico, 474
Mielopatía transversa completa, 107 Nefrostolitotomía percutánea, 459
Neonatos Nitratos, como tratamiento de angina, 379

hernia diafragmática congénita en, 426-428 Nítrico, óxido, 3 7 -3 8
anomalías asociadas con, 426 Nitrogenado, balance, 60
complicaciones más temidas de, 427 Nitrógeno, urinario total (NUT), 55
obstrucción intestinal en, 417-420 Nitrógeno ureico en orina (NUO), 55
Neoplasias. V. también Cáncer; Tumores Nitroprusiato, como tratamiento de aneurisma
definición, 323 disecante de aorta, 411
Nervio hipogloso, lesión relacionada con Nitrosaminas, como factor de riesgo de cáncer
endarterectomía carotídea, 358 esofágico, 218
Nervio superior laríngeo, lesión del, durante No esteroideos, fármacos antiinflamatorios
endarterectomía carotídea, 358 como factor de riesgo de enfermedad ulcerosa
Neumática antishock, prenda (PNA), 148 duodenal, 222
Neumonía, 4 3 ,1 2 2 ,4 5 0 contraindicaciones en pacientes con úlcera
Neumoperitoneo, 126 duodenal, 223
Neumotorax, 65 No maleficencia, 479
a tensión, 21, 2 3 ,9 3 ,1 1 4 Nódulo
abierto, 9 3 ,1 1 8 pulmonar solitario, 407-409
en niños, 182 como enfermedad metastásica, 4 0 7 ,4 0 8 ,4 0 9
relacionado con traumatismos abdominales, 126 extirpación de, 408
Neuroblastoma, 4 2 9 -4 3 0 maligno, 4 0 7 ,4 0 8
diferencias con tum or de Wilms, 4 2 9 ,4 2 9 1 tiroides, 292-297
Neuroendocrinos, tumores pancreáticos, 194 diagnóstico diferencial, 293
Neuromusculares, fármacos bloqueantes, 44 múltiple, 292
Niños. V. también Lactantes; Neonatos solitario, 292
anatomía de la vía aérea en, 181 Noradrenalina, en tratamiento del shock, 31,3 1?
ano imperforado en, 421-422 No-reanimación, órdenes de, 2 3 ,4 7 9
causas de mortalidad en, 182 Notas, quirúrgicas, 10,1 0?
colecistectomía en, 192 Nutrición parenteral total, 5 9 ,6 2
compresiones torácicas en, 20 Nutricional, historia, 53
gasto cardíaco en, 181 Nutricional, valoración, 5 3 -5 6
hemodinámica de, 1 8 1 ,1 8 5
hemorragia gastrointestinal en, 257 O
hernia en, 2 6 9 -2 7 0 Obesidad
hidrocele del cordón espermático en, 269 como componente del síndrome metabólico, 277
hipertensión portal en, 206 mórbida, tratamiento quirúrgico bariátrico, 278-280
lesiones ateroscleróticas en, 345 Obesos, pacientes
paro cardíaco perioperatorio en, 24 cálculos nutricionales en, 56?, 59
pérdida sanguínea en, 181 heridas abdominales de bala en, 125
reanimación en, 181 soporte nutricional en, 58
sustitución valvular aórtica en, 392 Obturador, signo del, 187 -1 8 8
trasplante cardíaco en, 4 4 0 ,4 4 4 Octreotida, como tratamiento de hemorragia por
trasplante hepático en, 4 3 3 ,4 3 4 varices, 209
tratamiento de la estenosis aórtica en, 395 Ogilvie, síndrome de, 2 46,471
traumatismos en Ojo, salpicaduras como factor de riesgo de infecciones
como causa de mortalidad, 180 transmitidas por la sangre, 89
diferencias de género en, 180 OKT3, complicaciones de, 441
incidencia por regiones corporales, 180 «Olivas», 415
lesiones abdominales, 182 -1 8 4 Omega-6, ácidos grasos, como componentes de
lesiones craneales, 182 fórmula enteral, 5 7 ,6 0
lesiones esplénicas, 184 Omeprazol, 32, 214, 223
lesiones renales, 151 Oncocitoma, 3 3 6 ,3 3 7 ,4 6 2
lesiones torácicas, 182 Oncogenes, en adenocarcinoma de colon, 261
niveles de glucemia en, 186 Oncoplástica, cirugía en cáncer de mama, 318
no accidentales (malos tratos infantiles), 1 0 2 ,1 8 5 Organizaciones para el mantenimiento de la salud
quemaduras, 173 (FIMO), 476
tumores abdominales en, 4 2 9 -4 3 0 ,4 2 9 ? administradores de, 476
tumores de la parótida en, 339 gestores de, 476
urología de, 472-474 Órganos, donación de, 481
volumen de sangre en, 181 Orina, citología en evaluación de lesiones vesicales, 465
W ilms, tum or de, 474 Orina, contenido de sodio postoperatorio en, 52
Orina, extravasación postraumática, 152 Paratiroidectomía

Osteoporosis, relacionada con hiperparatiroidismo, 281 complicaciones, 285
Ostomía (estoma), colocación de, 249 enfocada, 283
Oxalato, cálculos renales, 460 gammagrafía sestamibi previa a, 284
Oxigenación, tórax inestable y, 124 indicaciones, 2 8 2 ,2 8 6
Oxígeno, consumo de, 34 primera con éxito, 286
Oxihemoglobina, curva de disociación de la, 47 resultados de, 284, 286
subtotal, 286
P total, con autotrasplante, 286
p53, gen supresor tumoral, 466 Paratiroides, embriología y anatomía de las
Pacientes agitados, hipoxemia en, 46 glándulas, 282
Pacientes aturdidos, 100 Parenteral, nutrición, 6 0 -6 2
Paget, enfermedad de, extramamaria, 328 complicaciones de, 61
Pago por paciente, 4 7 6 -4 7 7 costes de, 62
Paliativo, tratamiento, de pacientes con cáncer, 326 definición, 60
en pacientes con cáncer de páncreas, 1 9 6 ,1 9 7 monitorización de, 61
en pacientes con cáncer de pulmón, 404 Parótida, glándula
Palidez, relacionada con oclusión arterial, 158 localización y características de, 336
Páncreas quistes de, 340
cáncer de, 194-198 relaciones anatómicas con el nervio facial, 336
diagnóstico diferencial, 194 Parótida, tumores, 336-341, 342
inoperable, 197 clasificación, 3 3 8 -3 3 9
metastásico, 1 9 4 ,1 9 6 -1 9 7 cortes congelados intraoperatorios de, 340
tasa de supervivencia de, 194 originados en unidad de glándula salival, 3 3 6 -3 3 7
técnicas de imagen, 195 quimioterapia en, 340
tipos histológicos de, 194 tinciones inmunohistoquímicas de, 340,341
tratamiento paliativo de, 1 9 6 ,1 9 7 tratamiento, 339
contenido de electrólitos del, 5 0 f Parotidectomía, 337
divisum, 1 9 9 ,2 0 3 Pars interarticularis, fracturas de la, 107
lesiones del, 140 Patologías letales, 480
complicaciones, 140-141 Pélvica, enfermedad inflamatoria, 188
tratamiento quirúrgico, 1 4 0 ,1 4 2 simulando apendicitis, 190
traumatismos contusos, 122 Pelvis
traumatismos penetrantes, 140 fracturas de la, 147-150
trasplante, 4 3 7 -4 3 8 lesiones vesicales asociadas a, 156
simultáneo con trasplante renal, 437 pérdida de sangre asociada a, 1 4 7 ,1 4 8 ,1 4 9
Pancreatectomía osteomielitis de, 146
distal, 196 Pene
proximal, 196 fracturas del, 1 5 6 ,1 5 7
total, 196 lesiones por amputación del, 157
Pancreática, insuficiencia, 203 Penetrantes, lesiones
Pancreaticoduodenectomía, 196 abdominales, 125-129
Pancreatitis cervicales, 110-113
aguda, 199-202 del colon, 1 4 4 ,1 4 5
tratamiento quirúrgico, 200-201 en niños, 180
crónica, 203-205 esofágicas, 120
como factor de riesgo de úlcera duodenal, 222 hepáticas, 130
relaciones con la pancreatitis aguda, 203 pancreáticas, 140
tratamiento médico, 204 renales, 151
tratamiento quirúrgico, 204 torácicas, 118-121
idiopática, 199 traqueobronquial, 120
necrosante, 200-201 Penicilina
diferencias con pancreatitis aguda, 200 como «fármaco maravilloso», 7 9 -8 0
nutrición parenteral en, 61 resistencia bacteriana a, 80
producida por traumatismos, 140 Pentoxifilina, 350
relacionada con hiperparatiroidismo, 281 Pépticas, úlceras, 221-229
Paños quirúrgicos, prevención de desecación, 79 antecedentes médicos del paciente de, 225
Paracetamol, como tratamiento de la fiebre, 64 como causa de hemorragia digestiva alta, 204
Paraneoplásico, síndrome, en cáncer de pulmón, 403 hipersecreción ácida gástrica en, 221
Paratiroidea, hormona, en hiperparatiroidismo, 2 8 2 ,2 8 6 perforadas, 222
Pépticas, úlceras (Cont.) Poiquilotermia, relacionada con oclusión, 158

relacionadas con Helicobacter pylori, 221 Polipectomía, endoscópica, 259
relacionadas con hiperparatiroidismo, 281 Pólipos, colorrectales, 258-261
resangrado en, 226 adenomatosos, 2 6 2 ,2 6 3
Perfadex, solución de preservación, 451 como factor de riesgo de cáncer colorrectal, 262
Perfusión con potencial de malignidad, 2 5 8 ,2 5 9 ,2 6 0 -2 6 1
aislada de extremidades, como tratamiento del cribaje de, 2 5 9 ,2 6 0
melanoma, 334 definición, 258
de órganos, 30 hamartomatosos (Peutz-Jeghers, síndrome de),
Pericarditis, 398 2 6 0 ,2 6 2
«Período de luna de miel», 426 juveniles, 259
Periodontitis, como factor de riesgo para enfermedad tipos de, 258
coronaria, 348 Poliposis adenomatosa familiar (PAF), 260
Peritoneal, lavado Poplítea, arteria
en pacientes con fracturas de la pelvis, 149 aneurisma de, 361
para diagnóstico de hemoperitoneo, 130 lesiones de, 162
Peritonitis, 125 Poplítea, lesiones de la vena, 161
Peroneas, lesiones de las arterias, 162 Porta, vena, 131
Peutz-Jeghers, síndrome de, 2 6 0 ,2 6 2 Portal, sistema venoso, 207
«Picazón del nadador», 206 Poscarga del ventrículo izquierdo, efecto de
Pico, presión, 43 exarcebación de la insuficiencia mitral, 387
Piel Posconcusivo, síndrome, 103
cáncer de, 323 Posflebítico/postrombótico, síndrome, 3 6 8 ,3 6 9
como barrera para la infección microbiana, 77 Potasio
en hipovolemia, 96 contenidos en fluidos intravenosos, 5 0 /
esterilización preoperatoria de, 7 8 -7 9 en secreciones corporales, 5 0 /
Pielografía intravenosa, 458 suplementos en el postoperatorio, 51
de disparo único, 151 Pouchitis, 250
Pilonidal, enfermedad por sinus, 2 6 7 -2 6 8 Poupart, Frangois, 269
Píloro, estenosis del, 226 Poupart, ligamento de, 269
hipertrófica, 415-416 Prealbúmina, 5 3 - 5 5 ,5 4 /
definición, 415 Precauciones de barrera universales, 89
perforada, 416 Preparaciones. V. Intestinal, preparación
Píloro, tumores del, 415 (descontaminación)
Piloromiotomía de Fredet-Ramstedt, 4 1 5 -4 1 6 Preperitoneal, reparación de hernia, 2 7 2 - 2 7 3 ,2 7 3 f,
Piloroplastia 2 7 4 ,2 7 5
de Finney, 225 Preservación, soluciones, para trasplantes de corazón
de Heinecke-Mikulicz, 225 y de pulmón, 4 5 1 ,4 5 2
de Jaboulay, 225 Presión arterial, índices de (IPA), 1 5 8 ,1 5 9
Pinchazo de aguja, lesiones por, 89 Presión arterial media (PAM) en pacientes con lesiones
Pirazinamida, como tratamiento de la medulares, 108
tuberculosis, 399 Presión auricular, izquierda, en insuficiencia mitral, 387
Pirosis, 213 Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP),
diferenciación de enfermedad de reflujo 3 5 -3 6
gastroesofágico (ERGE), 213 Presión de perfusión cerebral (PPC), 102
Plasma Presión oncótica coloidal (POC), 3 5 ,3 6
capacidad de transporte de oxígeno del, 47 Presión parcial de oxígeno (Pa02), 4 6 ,4 7
contenido en electrólitos del, 5 0 / en apnea, 48
Platisma, lesiones traumáticas del músculo, 1 1 0 ,1 1 2 Presión segmentaria de la extremidad, 3 5 1 ,3 7 4
Plavix, 379 Presión teleespiratoria positiva (PEEP), 3 7 ,4 2
Pleural, derrame, 397 auto/intrínseca (PEEPi), 42
definición, 397 «Primacía del bienestar del paciente», 484
diagnóstico de la causa, 397 Primaria, valoración, 91
maligno, 405 «Principio de autonomía del paciente», 484
tratamiento, 397 «Principio de justicia social», 484
Pleural, sangre en el espacio, 1 1 8 ,1 2 0 Pringle, maniobra de, 133
Pleural, sínfisis, 397 Probióticos, 59
Pleurodesis, 397 Processus vaginalis abierto, persistencia del, 269
Plummer-Vinson, síndrome de, 218 Proctocolectomía, 249, 250, 251
Poder notarial, 480 Proctosigmoidoscopia rígida, 255
Profesiones/profesionalismo, 483-486 Pulmonar, trasplante

códigos de conducta profesional para, 4 8 3 -4 8 4 flujo sanguíneo pulmonar para, 451
definición, 483 infección en, 451
elementos centrales de, 483 quimerismo en, 451
Propiltiouracilo, 289, 290 rechazo de, 451
Próstata, cáncer de, 467-468 soluciones de preservación para, 451
como causa de mortalidad, 467 Pulmonares, patologías, 397-400
como enfermedad benigna, 467 derrame pleural, 397
cribaje de, 467 empiema, 398
factores de riesgo de, 467 infecciones, 399
localizado clínicamente, 468 nodulos pulmonares solitarios, 407-409
metastásico avanzado, 468 tuberculosis, 399
Prostático específico, antígeno (PSA), 467 Pulmón-páncreas, trasplante, 4 5 2 -4 5 3
libre, 467 Pulso
Proteína C humana recombinante activada, 85 de Corrigan, 393
Proteínas, dietéticas de Quincke, 393
aportes diarios recomendados (ADR) de, 55 déficit, asociado a oclusión arterial, 158
restricción en insuficiencia renal o hepática, 55 distal, en lesiones arteriales de las extremidades, 162
Proteínas séricas, valoración nutricional, 5 3 -5 5 ,5 4 ? en martillo de agua, 393
Protocolos clínicos, 476 registro del volumen del, 374
Protones, inhibidores de la bomba de Pulsus parvus y tardus, 391
como tratamiento de la enfermedad por reflujo Punta del dedo, lesiones de la, 1 6 9 -1 7 0 ,1 7 0 ?
gastroesofágico, 2 1 4 ,2 1 6 Pupilar, estado, en pacientes con traumatismos
como tratamiento de la úlcera duodenal, 223 craneoencefálicos, 9 9 ,1 0 0
«Prueba de cicatrización», 227 Pus, 83
Psoas, fijación al, 153 -1 5 4
Psoas, signo del, 7 5 ,1 8 7 -1 8 8
Pulmón. V. también Pulmonares, patologías Quemados, pacientes,
absceso de, 399 gasto de energía en, 34
alveolocapilar, superficie, 34 rehabilitación de, 179
«caído», 124 Quemaduras, 1 7 3 -1 7 9
cáncer de, 401-406 asociadas a lesiones por inhalación, 1 7 5 ,1 7 6
clasificación en estadios del, 403,403?, 404 como causa de mortalidad, 173,173?, 178
como causa de mortalidad, 2 62,401 complicaciones vitales de, 1 7 3 -1 7 4
cribaje de, 402 Curling, asociadas a úlceras de, 228
de células no pequeñas, 405 eléctricas, 178
factores de riesgo en, 4 0 1 -4 0 2 escisión quirúrgica de, 1 7 7 ,1 7 8
factores genéticos en, 4 0 1 -4 0 2 estimación de la extensión, 175
presentación como nódulo pulmonar fisiopatología de, 174
solitario, 407 graves, efectos metabólicos de, 178
sintomatología, 403 población en riesgo de, 173
tipos histológicos de, 402,402? profundidad, 177,177?
tratamiento, 4 0 4 ,4 0 5 químicas, 178
contusiones, 1 1 5 ,1 2 3 relacionadas con malos tratos infantiles, 185
en niños, 182 superficie corporal total (SCT) de, 1 7 3 ,1 7 4 ,
distribución de ventilación en, 37 1 7 6 ,1 7 8
flujo de fluidos en, 35 tratamiento, 1 7 4 -1 7 5 ,1 7 6 -1 7 7
«húmedo», 3 5 ,3 6 ,3 7 por los primeros auxiliadores, 174 -1 7 5
Pulmón, trasplante, 448-454 reanimación con fluidoterapia, 176
complicaciones de, 449 soporte nutricional, 179
de familiares vivos, 452 zonas de lesión en, 174
de pulmón único, 4 4 8 ,4 4 9 Quimerismo, en trasplantes, 451
como retrasplante, 453 Químicas, quemaduras, 178
derivación cardiopulmonar en, 452 Quimioterapia
pulmonar doble, 4 4 8 ,4 4 9 adyuvante, 325
tipos de, 448 neoadyuvante, 326
Pulmonar, cirugía de reducción de volumen, 453 para cáncer de pulmón, 404
Pulmonar, insuficiencia, 34-38 Quirúrgicas, notas, 10,1 0?
definición, 34 Quirúrgicas, rotaciones, 9-18
Pulmonar, perfusión, 3 6 ,3 7 lecturas requeridas para las, 14
Quistes Recto
de la glándula parótida, 340 hemorragia desde, 2 4 8 ,2 5 5 ,2 6 2 ,2 6 5
de las hendiduras branquiales, 34 2 ,4 3 1 lesión traumática del, 145
de mama, 3 1 1 ,3 1 2 extraperitoneal, 145
de ovario, roto, 188 intraperitoneal, 145
del conducto tirogloso, 4 3 1 -4 3 2 «Regla de los nueves» 175
«Regla del 10», 304
Regurgitación, fracción de, 387
Radiación, exposición, como factor de riesgo de Reitz, Bruce, 439
nodulos tiroideos, 292 Renal, enfermedad parenquimatosa, 298
Radiactivo, yodo Renal, insuficiencia
como tratamiento de bocio nodular tóxico, 290 nutrición enteral en, 57
como tratamiento del cáncer de tiroides, 296 restricción de proteínas en, 55
como tratamiento del hipertiroidismo, 289 terminal
Radioterapia para cáncer, 326 asociada con isquemia crítica de
adyuvante, 325 extremidades, 351
efectos adversos, 326 como indicación de trasplante renal, 436
en pacientes con mastectomía, 320 paratiroidectomía en, 286
neoadyuvante, 326 Renal, lesión del pedículo, 1 5 1 ,1 5 2
para cáncer de mama, 320-321 Renales, cálculos. V. Cálculos urinarios, enfermedad por
para cáncer de pulmón, 404 Renina-angiotensina-aldosterona, sistema, 298
para melanoma, 334 Resección intestinal, nutrición parenteral tras, 63
Ranson, índice, para la predicción de la gravedad de la Resonancia magnética
pancreatitis, 200 como complemento de la mamografía, 3 0 9 -3 1 0
Rayos X (radiografías) de cáncer/masas de la mama, 3 1 5 ,3 1 6
abdominal de masas del cuello, 343
«cuatro formas», serie de, 231 en lesiones medulares, 107
«cuatro formas» del abdomen, 75 en obstrucción del intestino delgado, 231
de aneurismas aórticos abdominales, 361 Respiración, gasto de energía en, 34
de lesiones de la columna cervical, 1 0 6 ,1 0 7 Respiratoria, frecuencia, 2 0 ,4 6 ,4 8
lumbar, de aneurismas aórticos abdominales, 361 Respiratoria, insuficiencia, 34
tórax aguda, ventilación mecánica en, 41
de aneurisma disecante de aorta, 410 Respiratorio, cociente (CR), 56
de estenosis aórtica, 391 Respiratorio, control, 4 6 ,4 8
de masas pulmonares, 4 0 3 -4 0 4 durante reanimación cardiopulmonar, 20
de nodulos pulmonares solitarios, 407 Respiratorio, impulso, 48
de tuberculosis, 399 «Respondedores temporales», 97
en cáncer de mama metastásico, 3 1 6 -3 1 7 Retención urinaria, relacionada con cirugía
en heridas abdominales penetrantes, 126 abdominal/pélvica, 471
en heridas de bala miocárdicas, 120 Retirada/negación de soporte médico, 479
niveles hidroaéreos en, 397 Reumática, fiebre, como causa de estenosis mitral, 384
para detección de sangre en el espacio pleural, 118 Revascularización. V. también Injertos de derivación;
para valoración de insuficiencia respiratoria, 34 Injertos para bypass aortocoronario (BPAC)
Realimentación, síndrome de, 62 como tratamiento de isquemia mesentérica, 238
Reanimación. V. también Cardiopulmonar, con injertos arteriales, 382
reanimación (RCP) con injertos de derivación autógenos de extremidad
en niños, 181 inferior, 374
Reanimación cardiopulmonar avanzada (RCPA), infrainguinal, ecografía dúplex de, 3 7 4 -3 7 5
fármacos utilizados en, 2 0 ,2 2 ,2 3 transmiocárdico, 3 8 2 -3 8 3
Rebote, dolorimiento, 74 Revistas quirúrgicas, artículos, 14
Rectal, cáncer, 262 Rifampicina, como tratamiento antituberculoso, 399
Dukes, sistema de clasificación en estadios de, 263 Ringer lactato, solución de, 49
tratamiento postoperatorio de, 263 como fluido de reanimación, 50?, 9 3 ,9 6
Rectal, exploración en niños, 182
digital Riñones
para cribaje de cáncer colorrectal, 262 anomalías de, como componente de la asociación
para cribaje de cáncer de próstata, 467 VACTERL, 421
para evaluación de la obstrucción del intestino lesiones de
delgado, 230 clasificación, 152
para la evaluación de las lesiones medulares, 105 lesiones del pedículo renal, 151
Riñones (Cont.) «Seda, signo de la», en hernias inguinales pediátricas,

relacionadas con traumatismos pancreáticos, 140 2 6 9 -2 7 0
traumatismos contusos, 151-154 Seguro sanitario, definición de, 4 7 5 -4 7 6
masas sólidas en, 462 Seguros médicos abiertos (PPO), 4 7 5 -4 7 7
tolerancia a la isquemia caliente en, 152 Sengstaken-Blakemore, sonda de, 21 0 ,2 1 Of, 254
trasplante, 436-438 Sepsis
de donante vivo, 4 3 6 ,4 3 7 intraabdominal, 83
trasplantes (injertos) síndrome de dificultad respiratoria del adulto
tasas de supervivencia de, 436 producido por, 35
tiempo de isquemia fría de, 436 Servicio de urgencias, pacientes traumáticos en el, 123
Riñón-páncreas, trasplante de, 437 Sestamibi, gammagrafías, para localización de
Riolan, Jean, 235 hiperparatiroidismo, 284
Rockey, A.E., 188 Setons, 266
Rockey-Davis, incisión de, 1 8 7 -1 8 8 Seudoaneurisma, 1 6 0 /
Ross, técnica de, 3 9 2 ,3 9 5 arterial, infección relacionada con traumatismos, 163
Rotaciones, quirúrgicas, 9 -1 8 arterial relacionado con traumatismos, 1 5 8 ,1 6 6
lecturas obligatorias para, 14 definición, 159
Rovsing, signo de, 1 8 7 -1 8 8 iatrogénico, 376
rotura de, 134
Seudoquistes pancreáticos, 2 0 1 ,2 0 3
Sal, 49 Shock, 30-33
Saliva, contenido de electrólitos de, 5 0 / cardiogénico, 30
Salival, unidad glandular, 3 3 6 -3 3 7 definición, 97
Salivales, glándulas postinfarto, 445
fístulas, 3 3 9 -3 4 0 tratamiento, 3 1 ,3 1 /
tumores, 3 3 7 ,3 4 2 clasificación clínica de, 3 0 ,9 6 ,9 7 /, 97
Sangre definición, 30
contenido de oxígeno de, 47 hemorrágico/hipovolémico, 30, 9 5 -9 8 ,1 2 3 ,3 8 2
pérdida. V. también Hemorragia «círculo vicioso sanguíneo» de, 123
«en la acera», 97 como causa de fracaso multiorgánico, 9 7 -9 8
en niños, 181 definición, 95
hematocrito en, 96 en niños, 181
oculta, 97 pérdida de volumen sanguíneo en, 9 6 /
transfusiones de postraumático, 9 5 -9 8
como tratamiento del shock, 31 medular, 1 0 6 ,4 7 0
durante la reanimación inicial, 97 neurogénico, definición, 97
en pacientes con fracturas de la pelvis, 149 periférico, colapso vascular, 30
en pacientes con traumatismos hepáticos, 132 reacionado con traumatismos renales contusos, 151
masiva, «ciclo vicioso sanguíneo» de, 123 relaciones con el gasto cardíaco, 30
transmisión de enfermedades infecciosas vía, 86 séptico, definición, 97
viscosidad de, 47 tóxico, síndrome similar al del, 86
Sanguínea, presión. V. también Hipertensión; tratamiento, 3 0 -3 1 ,3 1 /, 32
Hipotensión Shouldice, técnica de reparación hemiaria de, 2 7 1 ,2 7 4
«Sanguíneo, círculo vicioso», 123 Shumway, Norman, 439
Sanguíneo, flujo Signos vitales, en abdomen agudo, 74
autorregulación del, 30 Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA),
pulmonar, a pulmones trasplantados, 451 3 5 ,1 2 2
venoso, estasis de, 366 alta presión, frente a baja presión, 35
Sanguíneo, volumen causas, 35
en niños, 95,1 81 de baja presión, 3 5 -3 6
estimación del, 95 definición, 35
Sanitarios, exposición a enfermedades hematógenas efectos de nutrición enteral con aceites de pescado
en profesionales, 8 6 -8 7 sobre, 60
Sarcoma efectos sobre la función pulmonar, 37
de Kaposi, 328 tratamiento, 3 6 ,3 7
definición, 323 ventilación mecánica en, 4 3 -4 4
metastásico, 325 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
pancreático, 194 V. también Virus de la inmunodeficiencia humana
renal, 462 (VIH), infección por
Secrets, Top, 1 0 0 ,1 -8 cáncer asociado con la infección por, 326
Síndrome de intestino corto, 6 2 ,2 4 9 Sudor

Síndrome de neoplasia endocrina múltiple (MEN), 222, contenido de electrólitos del, 5 0 1
283, 286, 292, 304 contenido de sodio del, 51
Síndrome de nevo displásico o síndrome familiar de Sudoríparas, respuesta a la aldosterona de las
melanomas múltiples, y melanoma (FAMM M), glándulas, 51
3 2 8 ,3 2 9 Suero salino, hipertónico, 49
Síndrome de vena cava superior, 404 como fluido de reanimación, 4 9 ,5 0 1,9 3 ,9 6
Síndrome medular central, 107 Suicidio, 180
Síndrome X (síndrome metabólico), 2 7 7 ,3 4 6 -3 4 7 Suprarrenal, carcinoma, 305
Sinusal, ritmo, 25 Suprarrenal, insuficiencia, 307
Sistema nervioso autonómico, papel en infecciones del Suprarrenal, masas bilaterales, 306
tracto urinario inferior, 4 6 9 -4 7 0 Suprarrenalectomía, 3 0 3 ,3 0 4 ,3 0 6 ,4 8 7
Sistema nervioso central, lesiones del. V. también Suprarrenales, glándulas, anatomía y productos de
Traumatismos, craneoencefálicos secreción, 302
como causa de mortalidad, 91 Suprarrenales, tumores, 302
Cushing, úlceras de, asociadas a, 228 incidentalomas, 3 0 2 -3 0 3 ,3 0 6
Sistema venoso sistémico, 207 extirpación de, 306
Sistémico, transporte de oxígeno, 47
Sistólica, descarga, 33 T
Sistólico, volumen, en niños, 181 Tamoxifeno, como profilaxis del cáncer de mama, 317,
Sodio 320-321
contenido en orina, postoperatorio, 52 Taponamiento
contenido intravenoso de, 5 0 1 pélvico, 148
en secreciones corporales, 5 0 1 perihepático, 134
miliequivalentes (mEq) de, 49 Taponamiento, cardíaco, 2 1 ,2 3 ,9 3 ,1 1 9
suplemento postoperatorio de, 52 Taquicardia
Solitario, nódulo pulmonar. V. Nódulo, pulmonar definición, 28
solitario pérdida de sangre, en niños, 181
Somático, sistema nervioso, papel en función del tracto relacionada con estenosis mitral, 385
urinario inferior, 470 relacionada con hipovolemia, 95
Sonidos cardíacos, relacionados con la tríada de relacionada con obstrucción del intestino delgado,
Beck, 119 232
Soplos relacionada con shock, 9 6 1
carotídeo, 357 ventricular sin pulso, 21
cervical, 371 Taquipnea, relacionada con abdomen agudo, 74
relacionados con lesiones arteriales, 158 Tarifas por servicio, 475
Soporte circulatorio mecánico, 445-447 descuentos, 475
Soporte nutricional Temperatura central, 64
en pacientes obesos, 58 Tendón conjunto, en reparación de hernia inguinal, 276
en quemados, 179 Tercer espacio, 52
Soporte vital avanzado en traumatología (ATLS), 94 Terlipresina, como tratamiento de varices sangrantes, 209
Spitz, nevos de, 328 Testamento vital, 4 7 9 -4 8 0
Staphylococcus aureus, infecciones, como causa de Testicular, rotura, 156
empiema, 398 Testículos, no descendidos (criptorquidia), 4 5 7 ,4 7 3
Staphylococcus aureus, meticilín resistente, 80 Testosterona, como tratamiento de infertilidad
Starling, Ley de, 35 masculina, 457
Starzl, Thomas, 433 Tetania, 284, 285
Stauffer, síndrome de, 463 Tibial, lesiones de la arteria, 162
Stents Tiras adhesivas, para cierre de heridas faciales,
carotídeo, 3 5 9 -3 6 0 1 6 5 -1 6 6
endoluminal, 245 Tirogloso, quistes del conducto, 4 3 1 -4 3 2
para lesiones ateroscleróticas de la arteria ilíaca, 354 Tiroidea, cirugía, 2 9 3 ,2 9 4
ureteral, 460 Tiroidea, prueba de estimulación de hormona, 2 8 8 ,2 9 5
Stoppa, técnica, 2 7 2 -2 7 3 , 274 Tiroidea, tormenta, 290
Subclavia, lesiones de la arteria, 162 Tiroideas, arterias, 2 9 4 -2 9 5
Sublingual, tumores de la glándula, 337 Tiroideas, venas, 2 9 4 -2 9 5
Submandibular, tumores de la glándula, 337 Tiroidectomía, 2 9 4 -2 9 6
Submaxilar, tumores de la glándula, 342 como tratamiento de nodulos tiroideos, 294
Subxifoidea, ventana pericárdica, 119 como tratamiento del bocio tóxico nodular, 290
Sucralfato, como tratamiento de la úlcera duodenal, 223 como tratamiento del cáncer de tiroides, 294
Tiroidectomía (Cont.) Tórax (Cont.)

como tratamiento del hipertiroidismo, 2 8 9 ,2 9 0 ,2 9 4 traumatismos contusos en, 114-117
complicaciones de, 296 en niños, 182
Tiroideos, nodulos. V. Nodulo, tiroides traumatismos penetrantes en, 118-121
Tiroides, cáncer de, 292-297 «regla de las 6 horas» para, 118
anaplásico, 2 9 3 ,2 9 4 Torniquetes, 1 6 0 ,1 6 9
bien diferenciado, 2 9 4 ,2 9 6 Tos, relacionada con cáncer de pulmón, 403
folicular, 293 Toxinas
medular, 292, 2 9 3 ,2 9 4 como causa de paro cardíaco, 21
metastásico, 294, 296, 3 4 2 ,3 4 4 desintoxicación bacteriana de, 77
papilar, 292, 2 9 3 ,2 9 4 Toxoplasmosis, 86
Tiroides, hormona estimulante del Vías urinarias inferiores (VUI), síntomas del, 469
como indicador de nodulos tiroideos, 292 Transferrina, 5 3 -5 5 ,5 4 ?
supresión postiroidectomía de, 296 Transfusión sanguínea, umbral, 4 7 -4 8
Tobillo-brazo, índice (ITB), 1 5 8 ,3 5 0 ,3 7 4 Transuretral, resección
Tomografía computarizada (TC) de la próstata (RTUP), 467
abdominal, 76 vesical (RVTU), 464
en aneurismas de aorta abdominal, 362 Traqueobronquiales penetrantes, lesiones, 120
en apendicitis, 188 -1 8 9 Traqueoesofágicas, malformaciones, 423-425.
en niños, 183 V. también Atresia, esofágica; Fístulas
en traumatismos abdominales contusos, 1 2 2 -1 2 3 traqueoesofágica
de nodulos pulmonares solitarios, 4 0 7 ,4 0 8 Traumatismos. V. también Contuso, traumatismo;
doble contraste, 76 Penetrantes, lesiones
duodenal, 141 como causa de mortalidad, 123
en cáncer de mama, 3 1 6 -3 1 9 como causa de paro cardíaco, 21
en cáncer de páncreas, 195 craneoencefálicos, 99-104
en diverticulitis, 241 coagulación intravascular diseminada asociada
en lesiones cerebrales, 101 a, 102
en lesiones esplénicas, 138 como causa de morbilidad y mortalidad, 99
en lesiones hepáticas, 130 como factor de riesgo de trombosis venosa
en masas cervicales, 343 profunda, 103
en necrosis pancreática, 200-201 fases de, 102
en obstrucción del intestino delgado, 231 pacientes con, alta del servicio de urgencias, 103
en obstrucción del intestino grueso, 244 relacionados con heridas de bala, 103
en traumatismos renales, 151 relacionados con malos tratos infantiles, 102
helicoidal de secuencia rápida, en patología valoración inicial, 99
calculosa urinaria, 458 del colon, 144
Tomografía de emisión de positrones (PET), 319, esplenico, 136-139
4 0 7 ,4 0 8 hepático y biliar, 130-135
Top 100, Secrets, 1-8 «hora de oro» en, 91
Torácica, cirugía, para enfermedades no neoplásicas, pediátrico, 180-186
397-400 rectal, 145
Torácica, pared, radioterapia tras mastectomía, 320 valoración inicial de, 91-94
Torácicos, drenaje de sangre por los tubos, 118 Trisomía, 1 8 ,4 2 3
Toracocentesis para tratamiento de derrame pleural, 397 Trombofilia, 366
Toracoscopia, 127 Tromboflebitis séptica, 67
Toracostomía Trombolítica, indicaciones de terapia, 354
profilaxis antibiótica con, 120 Trombosis
tubo de, 397 arterial relacionada con traumatismos, 1 5 8 ,1 6 3
en heridas torácicas penetrantes, 118 como causa de paro cardíaco, 21
Toracotomía de la vena esplénica, 207
abierta, en fístulas broncopleurales, 397 de la vena porta, 206
clam shell, 118 diferencias con embolismo, 354
en lesiones abdominales penetrantes, 126 implicación de las plaquetas, 3 4 8 -3 4 9
en lesiones torácicas contusas, 115 relacionada con placas de aterosclerosis, 356
en lesiones torácicas penetrantes, 1 1 8 ,1 2 2 vascular, importancia de, 3 4 8 -3 4 9
tasa de infección de herida quirúrgica en, 68 venosa profunda, 366
Tórax D-dímero, prueba sanguínea de, 376
inestable, 9 3 ,1 2 3 diagnóstico, 366
en niños, 182 factores clínicos de riesgo de, 366
Trombosis (Cont.) Uretra, lesiones de, 156

posflebítico/postrombótico, síndrome, con fractura pélvica concomitante, 156
3 6 8 ,3 6 9 lesiones relacionadas con fracturas de la
profilaxis perioperatoria de, 367 pelvis, 149
pruebas diagnósticas no invasivas en, 3 7 1 ,3 7 3 Uretrales posteriores, válvulas, 4 7 3 ,4 7 4
relacionada con traumatismos Úrico, ácido, cálculos renales, 4 5 9 ,4 6 0
craneoencefálicos, 103 Urinario, infecciones del tracto
venosa relacionada con reparación, 161 diagnóstico, 67
Tromboxano A2, 348 febriles, en niños, 472
Trousseau, signo de, 285 Foley, relacionadas con sondas de, 67
Tuberculosis, 342, 399 Urinario, tracto
multirresistente, 399 inferior, 469
Tumor, ganglios, metástasis (TN M ), sistema de funciones del, 4 6 9 -4 7 0
clasificación en estadios sintomatología, 469
para cáncer de mama, 316 superior, lesiones del, 151-154
para melanoma, 3 3 1 ,3 3 1 1 Urodinámica, 469-471
Tumor, linfocitos infiltrantes en (TIL), 326 Uroflujometría, 469
Tumoral, factor de necrosis, en trasplante cardíaco, Urografía mediante tomografía computarizada en
443 enfermedad por cálculos urinarios, 458
Tumorectomía, 3 1 6 -3 1 7 ,3 2 1 Urología pediátrica, 472-474
Tumores Urológicas, lesiones relacionadas con fracturas de la
abdominales, 429-430 pelvis, 147
en niños, 4 2 9 -4 3 0 ,4 2 9 ? Urotelial, cáncer, concomitante con cáncer vesical, 465
«en mancuerna», 337
sólidos, 325
metastásicos, 325 Vaciado, disfunción, 469-471
tratamiento, 325 VACTERL, asociación, 421, 423
Turcot, síndrome de, 260 Vagotomía
como tratamiento de estenosis pilórica, 226
como tratamiento de úlcera duodenal, 223
Úlceras. V. también Duodenales, úlceras; Gástricas, como tratamiento de úlcera gástrica, 2 2 5 ,2 2 8
úlceras; Pépticas, úlceras selectiva, 224
aftosas, 248 troncular, 2 2 4 -2 2 5 , 2 2 7 -2 2 8
de Curling, 228 Valvular, prótesis, en sustitución valvular aórtica,
de Cushing, 228 392, 393
de Dieulafoy, 228 Valvuloplastia con balón para tratamiento de estenosis
marginal, 228 mitral, 3 8 5 -3 8 6
Ungueal, lesiones del lecho, 170 Valvulotomía
Unidad de cuidados intensivos (UCI) aórtica, 392
control de infecciones quirúrgicas en, 77 aórtica con balón, 395
ética en, 73-76 Varices
tratamiento de arritmias cardíacas en la, 2 5 -2 6 esofágicas. V. Esofágicas, varices
United Network for Organ Sharing (UNOS), 440 gástricas, 2 0 4 ,2 0 8
Universidad de Washington, criterios de estenosis sangrantes, 253
carotídea, 3 7 2 1 Varicocele, como causa de infertilidad masculina, 456
Universidad de Wisconsin, solución de preservación Varicosas, venas, 369
de la, 451 Vasculares, lesiones
Uraco, carcinoma del, 464 a las extremidades, 158-164
Uretér angiografía de, 163 -1 6 4
duplicación de, 473 de las extremidades inferiores, 162
ectópico, 473 de las extremidades superiores, 162
lesiones de, 1 5 3 -1 5 4 índices de presión arterial (IPA) en, 1 5 8 ,1 5 9
no diagnosticada, 154 pulsos distales palpables en, 162
reparación quirúrgica de, 153 tratamiento quirúrgico, 160-161
reimplante del, con fijación al psoas, 154 asociadas a lesiones ortopédicas, 162
Ureterales, cálculos, 459 aterosclerosis como respuesta a, 346
Ureterocele, 473 contusas, 122
Ureteronefroscopia, 459 ocultas, 158
Ureteropiélica, obstrucción de la unión, 472 Vasculopatía de aloinjerto cardíaco, 4 4 2 -4 4 3
Ureteroscopia, 459 Vasectomía, reversión de, 455
Vasoconstricción, 348 Vía aérea (Cont.)

pulmonar hipóxica, 36 en síndrome de dificultad respiratoria del adulto, 37
Vasodilatación, 348 maniobras iniciales, 92
Vasopresina, 2 0 9 ,2 5 7 orofaríngea o nasofaríngea, 1 9 ,9 2
Vegetativo, estado persistente, 481 quirúrgica, 92
Vejiga, cáncer, 464-466 superior, causas de obstrucción, 92
carcinoma de células transicionales, 5 6 ,4 6 4 valoración, 92
metastásico, 465 Vías centrales. V. Catéteres, venosa central.
Vejiga, obstrucción del tracto de salida, 473 Videotoracoscópica, cirugía, 398
Vejiga urinaria Virchow, tríada de, 366
lesiones de Virus de inmunodeficiencia humana (VIH), infección
relacionadas con fracturas de la pelvis, 149 por, 8 6 ,8 7
relacionadas con histerectomía, 157 exposición de trabajadores sanitarios a, 8 8 -8 9
rotura de, 155 tasa de seroconversion de, 89
Venas. V. también venas específicas transmisión hematógena de, 8 6 ,8 7
cava, lesiones de Virus linfotrópico de linfocito T humano (HTLV-1), 86
asociadas a lesiones pancreáticas, 140 Visceral, derivación de arteria, como tratamiento de
lesiones retrohepáticas, 1 3 0 ,1 3 3 isquemia mesentérica, 239
cava inferior, en carcinoma de células renales, 462 Vitamina C, efectos cardioprotectores de la, 347
cava inferior, filtros de, 1 0 9 ,3 6 7 Vitamina E, efectos cardioprotectores de la, 347
ligadura de, 161 Vitamina K, síntesis microbiana de, 77
mesentérica, trombosis de la, 2 3 7 -2 3 8 Volemia, estado de la
profundas, diferencias con venas superficiales, 373 en el tratamiento del shock, 30 ,3 1
Venosa, enfermedad, 366-370 indicadores de, 51
pruebas diagnósticas no invasivas para, 373 Volumen, infusión de, 31
Venosa crónica, insuficiencia, 368 Volumen, lavado de, 7 8 -7 9
Ventilación. V. también Mecánica, ventilación Volumen residual gástrico (VRG), 58
alteraciones relacionadas con el tórax Vólvulo
inestable, 123 cecal, 245
alveolar/flujo sanguíneo (VQ), 3 4 -3 5 como causa de obstrucción intestinal, 2 3 0 ,2 4 4
distribución en el pulmón, 37 definición, 245
Ventilación/perfusión, desequilibrio, como causa de estudios de contraste en, 417
insuficiencia respiratoria, 34 intestino medio, con malrotación, 418
Ventilador, dependencia, 44 sigmoide, 245
Ventricular, definición de flúter, 28 tratamiento quirúrgico, 245
Ventricular, dispositivos de asistencia (DAV), 443, Vómitos
445-447 en escopetazo, relacionados con estenosis
clases generales de, 4 4 6 -4 4 7 piiórica, 415
contraindicaciones para, 445 relacionados con obstrucción del intestino
derecho (DAVD), 446 delgado, 230
indicaciones de, 445 von Hippel Lindau, síndrome de, 304
izquierdo (DAVI), 445 von Willebrand, deficiencia del factor de, 392
retirada de, 447 von Willebrand, factor de, 348
Ventricular, fibrilación, 1 9 ,2 0 -2 1
definición, 28 w
Ventriculares, arritmias, 2 6 ,2 6 f, 2 7 ,2 8 Warfarina, como tratamiento de estenosis mitral, 385
Vertebral, arteria Warthin, tum or de (cistadenoma linfomatoso), 3 3 7 ,3 4 4
disección traumática de la, 103 Whipple, procedimiento de, 196
lesiones de, 108 W ilms, tum or de, 4 2 9 - 4 3 0 ,4 2 9 1, 474
Vesicoureteral, enfermedad por reflujo, 472 diferencias con neuroblastoma, 4 29,429?
Vesícula biliar, carcinoma de, 192
Vesícula biliar, lesiones contusas de la, 122 Y
Vía aérea Yeyunoileal, derivación, 278
«definitiva», 92 Yeyunostomía, 57
en niños, 181 Yodo, como agente bacteriostático, 79
manejo. V. también Endotraqueal, intubación
durante la reanimación cardiopulmonar, 19 z
en pacientes quemados, 1 7 4 -1 7 5 Zarandeado, síndrome del niño, 185
en pacientes traumatizados, 9 2 -9 3 Zollinger-Ellison, síndrome de, 223

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ELSEVIER

A m sterdam Barcelona Jteijing tíoMon J;il¿uleifi<i Londres Madrid

E dición en español de la sexta edición de la obra original en inglés

© 2 0 1 0 E lsevier España, S.L.

La m edicina es un área en constante evolución. A unque deben seguirse unas pre­

5. ¿Q ué es la in s u fic ie n c ia re s p ira to ria ? ..........................................................................................34

10. ¿Q ué s ig n ific a la fie b re p o s to p e ra to ria ? .....................................................................................64

11. In fe c c ió n de la h e rid a q u ir ú r g ic a ................................................................................................... 68

13. E n fe rm e d a d e s in fe c c io s a s q u irú rg ic a s .................................................................................... 77

15. E va lu ación in ic ia l............................................................................................................................... 91

16. S h o c k h e m o rrá g ic o p o s tra u m á tic o ........................................................................................... 95

20. T ra u m a tis m o s to rá c ic o s c o n tu s o s ..........................................................................................114

21. T ra u m a tis m o s to rá c ic o s p e n e tra n te s .................................................................................... 118

23. T ra u m a tis m o s a b d o m in a le s p e n e tra n te s ..............................................................................12 5

25. T ra u m a tis m o s e s p lé n ic o s ........................................................................................................... 136

26. L e sio n e s p a n cre á tica s y d u o d e n a le s ......................................................................................140

28. F ra ctu ra s de la p e lv is .....................................................................................................................147

31. L e sio n e s va s c u la re s de las e x tre m id a d e s ..........................................................................15 8

35 . T ra u m a tis m o s p e d iá tric o s ..........................................................................................................18 0

III. CIRUGIA ABDOMINAL

36. A p e n d ic itis .........................................................................................................................................18 7

38. C án cer de p á n c re a s ....................................................................................................................... '9 4

39. P a n c re a titis a g u d a .........................................................................................................................19 9

44 . E n fe rm e d a d u lce ro s a p é p tic a ................................................................................................... 221

49. E nfe rm e d a d in fla m a to ria in te s tin a l..........................................................................................24 8

52. P ó lip o s c o lo rr e c ta le s .....................................................................................................................25 8

54. E n fe rm e d a d a n o rre c ta l.................................................................................................................. 26 5

56. C iru g ía b a riá tric a ..............................................................................................................................27 7

IV. CIRUGIA ENDOCRINA

57. H ip e rp a ra tiro id is m o ....................................................................................................................... 281

59. N o d u lo s tiro id e o s y c á n c e r de tir o id e s ..................................................................................29 2

61. S u p ra rre n a le c to m ía la p a ro s c ó p ic a del in c id e n ta lo m a s u p ra rre n a l......................... 3 0 2

62. M asa s m a m a ria s .............................................................................................................................. 3 0 9

VI. OTROS CÁNCERES

66. T u m o re s p a ro tíd e o s ...................................................................................................................... 33 6

VIL CIRUGÍA VASCULAR

69. In s u fic ie n c ia a r te r ia l.....................................................................................................................35 0

71. A n e u ris m a de a o rta a b d o m in a l............................................................................................... 361

VIII. CIRUGÍA CARDIOTORÁCICA

74. E nfe rm e d a d c o ro n a ria .................................................................................................................37 9

76. In s u fic ie n c ia m it r a l....................................................................................................................... 38 7

IX. CIRUGÍA PEDIÁTRICA

82. E ste n o sis p iló ric a h ip e rtró fic a ..................................................................................................41 5

85. M a lfo rm a c io n e s tra q u e o e s o fá g ic a s ....................................................................................... 42 3

86. H ernia d ia fra g m á tic a c o n g é n lta ............................................................................................... 4 2 6

94. E stra te g ia s q u irú rg ic a s en la e s te rilid a d ..............................................................................45 5

96. C a rcin o m a de cé lu la s re n a le s ................................................................................................... 46 2

98. C án cer de p r ó s ta ta .........................................................................................................................4 6 7

XII. ASISTENCIA SANITARIA

1 0 1. ¿ P u ede re fo rm a rs e la a s is te n c ia s a n ita ria ? ..................................................................4 7 5

ÍNDICE ALFABÉTICO................................................................................................. 487

W a lte r L. B lffl, M D , FACS

C h ris tin a L. R oland , M D

4. La localización más frecuente del testículo no descendido es el canal inguinal.

5. La masa renal sólida más frecuente en el lactante es un nefrom a m esoblástico congénito y, en la

8. El tipo histológico de cáncer de vejiga más frecuente es el carcinoma de células transicionales.

1 o. La causa más frecuente de esterilidad m asculina es el varicocele.

11. La etiología no bacteriana más frecuente de la neumonía en los pacientes trasplantados es el

22 . La estadificación mediastínica (m ediastinoscopia) está indicada si: 1) el nodulo pulm onar

24 . En la insuficiencia o regurgitación m itral, el ventrículo izquierdo expulsa la sangre a través de dos

29 . El papel de la colectomía subtotal ciega en el tratam iento de la hemorragia Gl inferior masiva se

37 . Las causas de hipertensión corregibles quirúrgicam ente son la hipertensión renovascular, el

45 . Los m icroorganism os implicados en la ateroesclerosis son Chlamydia pneumoniae, Helicobac­

La m edicina es un área en constante evolución. A unque deben seguirse unas pre

45 . Los m icroorganism os implicados en la ateroesclerosis son Chlamydia pneumoniae, Helicobac

5. ¿ E s n e c e s a rio te n e r u n a g ra n e x p e rie n c ia e le c tro c a rd io g rá fic a y c o n o c e r p e rs o

14. ¿ P o r q u é s e a d m in is tra la d ig o x in a en un lap so d e 3 0 -6 0 m in u to s m e d ia n te infu

2. ¿ C ó m o s e c a ra c te riz a la d is c o rd a n c ia e n tre la v e n tila c ió n a lv e o la r y el flu jo s a n

6. ¿ Q u é s e d e b e ría b u s c a r e n la ra d io g ra fía to rá c ic a d e un p a c ie n te c o n in s u fic ie n