ANTECEDENTES, ACTUALIDAD Y PERSPECTIVA DE LA

NEUROPSICOLOGÍA DINÁMICA INTEGRATIVISTA

La neuropsicología se basa en los conocimientos que a brindado:
 Neurobiología
 Neurología
 Neurocirugía
 Psicología
 Psicología cognitiva
 Neuropsiquiatría
 Psicoanálisis

Su inicio se relaciona con los estudios realizados sobre afasia en el año 3500
a.c..
En la segunda mitad del siglo XIX predomino la teoría de las localizaciones (o
frenológica). Sus representantes mas destacados fueron Broca y Wernicke.
Broca estudio a un paciente que presentaba trastornos del habla y hemiplejia
derecha. Cuando este falleció el cirujano comprobó lesiones en el giro frontal
inferior, la ínsula y el cuerpo estriado. Siguió sus estudios con otros pacientes y
comprobó que las dificultades del habla se relacionan con el hemisferio izquierdo.
Wernicke expone su tesis sobre afasias, atribuyendo que la región posterior del
lóbulo temporal es la responsable de las imágenes auditivas.
J. Dejerine descubre que una lesión parietal izquierda puede provocar perdida
del lenguaje limitado a la escritura y a la lectura con preservación de la
comunicación oral.
A este 1er periodo se le opone la postura oolítica y de funcionamiento global.
Mas tarde la neuropsicología recibe contribuciones de corrientes cognitivas, y se
la define como la ciencia que estudia las relaciones entre el cerebro y la
conducta (neuropsicología cognitiva). En esta etapa los aportes fueron muy
importantes pero se llego a la conclusión de que los comportamientos no
corresponden a parámetros fijos según una zona afectada.

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APORTES DE LA NEUROPSICOLOGÍA DINÁMICA INTEGRAL:
En la actualidad la neuropsicología que nos asiste solo se refiere a las funciones
cerebrales y a su relación con los procesos cognitivos, olvidándose del ser
humano como totalidad, es una ciencia descriptiva y evaluadora de las funciones
corticales superiores.
La NPDI estudia un siendo humano afectado en su totalidad existenciaria. El
cerebro sostiene como base neurofuncional al psiquismo y juntos posibilitan los
procesos mentales.
La NPDI es ciencia, arte y técnica. Como ciencia nos brinda conocimientos desde
lo neurobiotico, la descripción del funcionamiento cerebral; como arte bucea en el
saber y en lo imaginario del hombre que padece; como técnica evalúa la forma
de inteligir, elaborar planes (basados en la plasticidad neuronal) que modifiquen
el comportamiento, alivien su padecer y puedan construir su propia existencia en
el interjuego dinámico entre lo que se desea, se puede y se debe.
La neuropsicología es el estudio de las relaciones existentes entre las funciones
cerebrales , la estructura psíquica y la sistematización sociocognitiva, en sus
aspectos normales y patológicos abarcando todos los periodos evolutivos.

OBJETIVOS DE LA NEUROPSICOLOGÍA:
1. Descripción científica de las manifestaciones patológicas de las
actividades nerviosas superiores.
2. Conocimiento de la fisiopatología de las alteraciones observadas.
3. Diagnostico clínico neuropsicológico y topográfico cerebral, que subyace a
un tratamiento del comportamiento.
4. Estudio de la influencia de la experiencia y el aprendizaje sobre el sustrato
neurofuncional.
5. Estudio de las representaciones internas de los fenómenos mentales.
6. Realización de programas de investigación.
7. Estudio de la dinámica psíquica presente en cada uno de los procesos
mentales (pensamiento, lenguaje, memoria, etc.)

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MÉTODOS DE ABORDAJE E INVESTIGACIÓN:
1. Método lesional: control directo de las variables (análisis pos mortem,
inactivacion cerebral por estimulación eléctrica o anestésica).
2. Método instrumental: control indirecto de las variables a trabes del
estudio de las funciones sensoriales.
3. Método funcional: registro de las actividades cerebrales a trabes de
estudia electromagnéticos, estudios metabólicos.
4. Evaluación neuropiscologica: a partir de test psicometricos.
5. Observación clínica.
6. Entrevistas neuropsicologicas.

FUENTES DE LA NPDI:
 SANTIAGO RAMÓN Y CAJAL: investigo sobre la neurona, sinapsis,
polarizacion neuronal y organización de la corteza cerebelosa.
 SIGMUND FREUD: estuvo un paso de descubrir la neurona. Contribuyo al
conocimiento de las diaplejías cerebrales.
En “El yo y el ello” nombra la importancia de el yo corporal, dice que en primera
instancia es un yo perceptivo y motor, manifestando que el principio de lo
humano es lo biótico.

CONTRIBUCIONES DE LA NPDI:
Propone estrategias de abordaje en los 3 niveles de prevención:
1. En prevención 1ria aporta datos que permiten evaluar el desarrollo del
infante y evitar desajustes en su evolución. Esto también permite elaborar
estrategias preventivas.
2. La prevención 2ria aporta sus investigaciones para la pronta identificación
de los daños lesiónales o disfunciones y la elaboración de estrategias
terapéuticas. Trabaja con el daño instalado.
3. La prevención 3ria intenta eliminar o reducir la severidad de las afecciones
y minimizar sus efectos residuales. Se encarga de la reinserción de el
individuo.

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Una rama de la neuropsicología es la neuropsicología del desarrollo.
El SNC responde a la estimulación de el mundo, permitiendo un desarrollo
progresivo .Esto permite una mayor ramificación dendrítica, que de acuerdo a los
principios de plasticidad y especificidad facilitan un entramado neuronal
conformando las posibilidades de un yo corporal, psíquico y cognitivo.
La neuropsicología del desarrollo aporta conceptos y estrategias para la
evolución del niño, ponderando los aspectos evolutivos como parámetros de las
desviaciones o lenificaciones del proceso de maduración a causa de noxas
teratogenicas o adquiridas, teniendo en cuenta la singularidad estructural y la
particular modalidad de apropiación de la realidad que posee cada niño.
La apropiación de la realidad se lleva a cabo a partir de la interrelación de los
múltiples procesos gnosicos (capacidad de reconocer sensorialmente objetos), si
alguna modalidad perseptica se halla lesionada la apropiación de la realidad
será recortada.
Esta rama ha recibido aportes de l a embriología que reporta datos acerca de lo
genético y congénito que el humano trae al nacer, constituyendo la base de los
posteriores aprendizajes.
La psicología evolutiva aporta sus conocimientos a la neuropsicología del
desarrollo:
ETAPAS DE PIAGET:
1. Sensomotriz, inteligencia practica. Se desarrolla el yo. 0 a 24 meses.
2. Preoperatorio, funcion semiótica (aparece la palabra como
representante de la cosa). Pensamiento mágico, control de esfínteres.
2 a 5/6 años.
3. Operatoria, operaciones concreta (sumas, restas). 6 a 12 años puede
extenderse hasta los 25 años.
4. Pensamiento lógico- formal, pensamiento que utiliza la ciencia , tanto
para hipótesis como en investigación. Comienza a los 12 pero no
termina, el adulto puede seguir desarrollando.

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En la vida adulta y 3ra edad la neuropsicología del envejecimiento” se ocupa de
los cambios de conducta de pacientes con lesiones corticales y subcorticales.

QUE, PARA QUE Y PORQUE DEL SISTEMA NERVIOSO

Al referirnos al “que” del sistema nervioso es a su descripción funcional, que hace

a la dinámica de la conducta.
El “para que” es el llevar a cabo actividades cognitivas, pensamiento, memoria,
etc..
El “porque” se relaciona con el ser existencial del hombre.
Es así que toda emoción todo proceso cognitivo esta relacionado con el
desarrollo del sistema nervioso.
La complejidad funcional cerebral, por sus múltiples conexiones, permite al
siendo humano hacerse cargo de su situación y otorgarle sentido.
Este mecanismo es en cada humano singular. La estructura psíquica encuentra
en lo cerebral la potencialidad y la base neurobiotica de todo proceso vivencial y
cognitivo. Es en la estructura psíquica que la neuropsicología dinámica supera a
la ciencia pura para desplegar posibilidad a la tarea creativa del encuentro
humano.
La apropiación de la realidad esta condicionada por lo genético y las primeras
relaciones afectivas. Ha esta debe sumársele lo que los otros hombres han
construido durante la historia de la humanidad.
La presencia de otro humano es lo que permite manifestaciones simbólicas como
el pensamiento y el lenguaje.
Paúl Mac Lean considera el encéfalo humano como un sistema de 3 capas:
La capa mas antigua y profunda representa nuestra herencia encefálica
reptiliana. Incluye acciones realizadas para sobrevivir (respirar, comer).
Con el tiempo se desarrollo una 2da capa sobre el núcleo reptiliano, se encarga
de la conservación de la especie y del hombre. Se la relaciona con funciones
como la alimentación, escape, evitación del dolor, búsqueda de placer. Las

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 estructuras mas elevadas de estas corresponden al limbico.
La corteza cerebral.

SISTEMA NERVIOSO
Permite relacionarce con el medio ambiente en forma adecuada y regula las
funciones de otros órganos para mantener la homeostasis.
Desde el punto de vista funcional se divide en:
 Sistema nervioso cerebro- espinal, encargado de la vida de relación.
 Sistema nervioso vegetativo o autónomo, regula el medio ambiente
interno.
Desde el punto de vista anatómico se divide en :
 Sistema nervioso central.
 Sistema nervioso periférico.
El SNC comprende al encéfalo y a la medula espina. El encéfalo esta constituido
por cerebro, cerebelo y tronco encefálico.
En el SN central las formaciones que pertenecen al SN cerebroespinal al SN
autónomo están entrelazadas, el cambio en el SN periférico se diferencian mas.
En el Sn central las funciones del SN autónomo están regidas en mayor parte por
la corteza y por el rinencefalo (o lóbulo limbico), que a su ves se relaciona con
estructuras hipotalamicas, tróncales y medulares.
El SN autónomo regula lo visceral, respiratorio, urinario, glándulas, etc.. Consta
de un sistema sensorial que llega a los centros nerviosos y un sistema efector-
motor que lleva la información que posibilita la concreción de reacciones
apropiadas como aceleración cardiaca, contracción visceral y secreciones
glandulares.
El SN periférico en el SN cerebro-espinal controla los movimientos musculares
voluntarios y en el SN autónomo los movimientos musculares involuntarios.
El SN central se encarga de los procesamientos cognitivos previos a los
movimientos voluntarios.
Los pares craneales y las raíces raquídeas pertenecen al SN periférico y al SN
cerebre-espinal.

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El SN periférico correspondiente al SN autónomo correspondiente al SN
autónomo abarca 2 cadenas de la línea media sobre la columna vertebral,
incluyendo todos los nervios motores involuntarios, sus nervios se dirigen a las
viseras. Estas funciones vegetativas se dividen en simpático y parasimpático.
Las fibras preganglionales del SN simpático emergen de las áreas toráxicos y
lumbar. Son 12 nervios dorsales y los 2 primeros lumbares. Ponen al organismo
en actitud de escape o alarma frente a una situación de peligro. Su via es
llamada adrenergica, 1er sinapsis adrenalina, 2da noradrenalina.
Las fibras preganglionales del SN parasimpático emergen de la zona craneal y
de la sacra. Comprende a los nervios craneales y de la sacra. Comprende a los
nervios craneales III, VII y IX, y especialmente el X o vago relacionado con el
corazón, los pulmones y el tracto intestinal. Establece una conducta de descanso
y recuperación. Su via es llamada colinergica, 1er sinapsis acetilcolina, 2da
acetilcolina.
En el SN central el conjunto de neuronas se llaman núcleos y el conjunto de
axones tractos o haces.
En el Sn periférico el conjunto de neuronas se llaman ganglios y el conjunto de
axones se llaman nervios.

ONTOGENIA DEL SISTEMA NERVIOSO

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Una vez fecundado el ovulo por el espermatozoide la célula resultante posee 46
cromosomas.
GAMETA FEMENINA + GAMETA MASCULINA
=
CIGOTA 46 CROMOSOMAS
En 12 horas la célula se divide (meiosis) en 2 , luego de 3 días forman un
conjunto de células que se dirigen al útero y llegan varios días después. En el
útero entra el liquido uterino que separa al grupo de células en 2 : la placenta y
una masa muscular que formara el embrión.
En el interior de la esfera se forma una cavidad , en este periodo se lo denomina
blástula.
En el 6to dia se diferencian 3 estratos:
 ECTODERMO
 MESODERMO
 ENDODERMO
Durante la 3er semana el sistema nervioso comienza a desarrollarse a partir de
3 formaciones ectodérmicas (capa externa embrionaria) : la placa neural , la
cresta neural y las placodas.
La notocorda en desarrollo y el mesodermo estimulan al ectodermo , ese se
engrosa y forma la placa neural .
Luego la placa neural se alarga desde su sitio de origen craneal al nodo primitivo
hasta las membranas bucofaríngea.
Alrededor del 18vo día de desarrollo los bordes laterales de la placa neural se
elevan y forman los pliegues neurales, la porción media de los pliegues forma el
surco neural . Al final de la 3er semana los pliegues se elevan aun mas, se
acercan y se fusionan formando el tubo neural.
Mientras ocurre la fusión , los bordes libres del ectodermo superior se separan
del tubo neural constituyendo las crestas neurales.
Mientras los pliegues neurales se acercan a la línea media para fusionarse un
grupo de células neuroectodermicas ubicadas en la cresta de cada pliegue
pierden su afinidad con las células vecinas , este grupo dará origen a un conjunto

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heterogéneo de tejidos: ganglios de la raíz posterior, ganglios autónomos ,
ganglios de los pares craneales V, VII, IX, X , células de shwann, las
leptomeninges (aracnoides y piamadre), melanocitos, medula suprarrenal ,
odontoblastos.
El tubo neural formara encéfalo y medula, mientras que las crestas neutrales
formaran la mayor parte del sistema nervios periférico y parte del autónomo.
El tubo neural queda totalmente cerrado alrededor del mes, coincidiendo con el
establecimiento de la circulación sanguínea.
Si el cierre no se produce bien produce malformaciones (anencefalia,
mielodisplasias).
Luego el extremo encefálico se dilata y origina 3 vesículas:
 PROSENCELALO
 MESENCÉFALO
 ROMBENCÉFALO
Alrededor de la 4ta semana el prosencéfalo y el rombencéfalo se subdividen
pasando al estado de 5 vesículas:
 TELEN CÉFALO
 DIENCÉFALO
 MESENCÉFALO
 METENCÉFALO
 MIELENCÉFALO
Cada vesícula esta constituida por una cavidad amplia que formaran los
ventrículos y el epéndimo, y las paredes todo el tejido nervioso.

CAVIDAD PARED
TELENCÉFALO ventrículos laterales Corteza, ganglios
básales, hipocampo,
amígdala, lóbulo olfativo,
etc.
DIENCÉFALO 3er ventrículo Tálamo, hipotálamo,
subtalamo, epitalamio,

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 retina, nervio óptico y
tractos.
MESENCEFALO Acueducto de Silvio Mesencefalo
METENCEFALO 4to ventrículo Protuberancia y cerebelo.
MIELENCEFALO 4to ventrículo Bulbo raquídeo.
Las estructuras encefálicas aparecerán luego de ocurridos 4 procesos :
PROLIFERACION NEURONAL, MIGRACION, PERIODO DE ORGANIZACIÓN Y
MIELINIZACION.
Se denomina Proliferación Neuronal a la producción de células nerviosas. Todas
las neuronas y células de la glia tienen su inicio en la superficie interna del tubo
neural formando una capa ependimal que se dividen durante la gestación y poco
tiempo después del nacimiento, salvo excepciones como el cerebelo que
continua varios meses mas.
El exceso de proliferación es uno de los desencadenantes del cáncer.
En las primeras semanas las neuronas que forman la capa ventricular ( o
ependimal) comienzan a desplazarse , hasta su ubicaron definitiva , a esto se lo
denomina Migración neuronal . Esto se da entre las 12 hasta las 20 semanas de
gestación , existiendo excepciones .
Algunos trastornos del sistema nervioso se deben a fallas en esta etapa
producidas por causas genéticas , de origen vascular y/o ambientales. A las
alteraciones en esta etapa se las puede englobar bajo el nombre de Displacias
corticales.
Cuando las neuronas llegaron a su destino comienzan a diferenciarse. Pero no
solo se dirigen al lugar y allí adquieren su especificidad sino que también por su
especificidad migran a la zona adecuada.
El proceso de Mielinizacion comienza alrededor del 4to mes de gestación y
continua durante los 2 años de vida
La mielinizacion de los nervios periféricos las realizan las células de Schwann
que se disponen alrededor de los axones formando las vainas de Schwann.
La mielinizacion de las fibras de la medula espinal comienza en el 4to mes de
vida , estas son rodeadas por las células oligodendroglias.
En el cerebro este proceso comienza en la 6ta semana de gestación, en el

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cuerpo estriado, luego continúan las fibras sensitivas que suben al encéfalo
desde medula.
En el momento de nacer solo una pequeña porción del encéfalo esta mielinizada:
áreas perirrolandicas, primarias auditivas y primarias visivas.
Los tractos del sistema nervioso se mielinizan al adquirir su capacidad funcional.
La mielinizacion permite una mayor velocidad del pasaje de información que
repercutirá en la posibilidad de organizar nuevas conductas para adaptarse al
medio interno y externo.
El desarrollo cerebral no finaliza en el periodo embrionario, el proceso de
mielinizacion conlleva un crecimiento cerebral , también provocado por el
aumento de arborizaciones dendríticas producto de la estimulación del medio. La
mayor parte de las modificaciones se realizan en los 2 primeros años aunque
continúan hasta la vejez.
Estas modificaciones que son resultado del aprendizaje se las denomina
Plasticidad , que permite un incremento de la eficacia de la transmisión nerviosa
y una modulación de la conducta . Este fenómeno posibilita la estructura psíquica
y la organización cognitiva que acompañan a nuevas conductas.

La plasticidad posibilita cambios perdurables en el tiempo, incluyendo cambios

neuroquimicos, de receptores y de estructuras. Entre los cambios mas
importantes se encuentran: el Desenmascaramiento (uso de sinapsis existentes
pero poco o nada funcionales hasta ese momento), la arborización dendrítica , la
inhibición, facilitación, y modificación de neurotransmisores.
Estos cambios se observan en la conducta. Estas nuevas conexiones posibilitan
minimizar los efectos de lesiones u posibilitar nuevas conexiones que permiten
adaptarse según las circunstancias.

PLASTICIDAD SINAPTICA
Este concepto se relaciona con el aprendizaje, son los cambios en las
interconexiones neuronales producto del aprendizaje.

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 FORMACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Luego de los procesos quedan formadas: La corteza, las formaciones

subcorticales y la medula.
Los hemisferios de la corteza se comunican por el cuerpo calloso. Sus funciones
son: pensamiento, movimiento voluntario, lenguaje, razonamiento.
Las estructuras subcorticales están formadas por:
RINENCEFALO: formado por LOBULO OLFATORIO y LOBULO LIMBICO. El
sistema limbito incluye : la Amígdala, el Hipocampo, el Área Septal y el Giro
Cingulado junto a otras estructuras diencefalicas. Cumplen funciones de
controlar la respuesta emocional a situaciones determinadas, conservar la
experiencia genética y vivencial y permitir el aprendizaje.
DIENCÉFALO: compuesto por : TALAMO, HIPOTÁLAMO, SUBTALAMO,
EPITALAMO Y GANGLIOS DE LA BASE.
El TALAMO recibe información sensitiva que envía a corteza por la corona
radiada, a su vez recibe de la corteza información necesaria para realizar ajustes
y enviar a otras estructuras corticales, subcorticales y medulares. Tiene a cargo
la integración física y motora.
El HIPOTÁLAMO esta compuesto por varios nucleamientos con diferentes
funciones. Es responsable del control de la temperatura corporal, los ritmos
biológicos de hambre y sed, los ritmos circadianos (sueño y vigilia), y ,por su
participación en el sistema limbico , en la regulación de emociones. también tiene
actividad endocrina regulando las funciones de la hipófisis.
Los GANGLIOS DE LA BASE son un grupo de núcleos formados por : Globo
Pálido, Caudado, Núcleo Subtalamico, Putamen, y Sustancia Negra. Todos son
necesarios para la coordinación de movimientos.
CEREBELO: Se divide en 2 hemisferios y tiene una corteza que lo rodea
.Cumple funciones de coordinación y ajuste del movimiento y la postura.
También participa en actividades cognitivas como el lenguaje y la memoria.
MESENCÉFALO: Esta formado por núcleos grises en su mayoría nucleamientos
reticulares. Mas haya de ser una vía de paso ( como el resto del tronco) de vías

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 ascendentes , descendentes y transversales (de comunicación con cerebelo)
regula actividades en conexión con medula, cerebelo, ganglios de la base y
tálamo. En el se encuentran los núcleos III, IV, y parte del V par.

PROTUBERANCIA: esta formada por sustancia blanca y algunos núcleos grises.

Se encuentran los núcleos: V, VI, VII y VIII y el centro neumotaxico que
interviene en la regulación de la respiración.
BULBO RAQUÍDEO: consiste principalmente en sustancia blanca y en la
formación reticular cuyos núcleos forman centros reflejos respiratorios y
vasomotores que regulan la actividad cardiaca-respiratoria. Se encuentran los
núcleos: IX, X, XI y XII. Su conexión con los pedúnculos cerebelozos permiten
enviar información desde medula a corteza.
Por ultimo la MEDULA ESPINAL, se encuentra dentro de la Cavidad Raquídea.
Presenta 2 engrosamientos uno cervical y otro lumbar que son los puntos de
origen de los nervios que se dirigen a los miembros. Cumple funciones de
integración de las actividades reflejas provenientes de la periferia y que se
traducen en respuestas motoras sin intervención de los miembros superiores y
de centro nervioso que permite relacionar al encéfalo con el mundo con
proyecciones ascendentes y descendentes.

SISTEMAS DE PROTECCIÓN

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El Encéfalo y la Medula espinal están protegidos por 3 sistemas:
1. Las Meninges.
2. El Liquido Cefalorraquídeo.
3. La Barrera Hematoencefalica.

1. MENINGES: Es una estructura anatómica que recubre y protege contra

agresiones físicas y químicas.
Esta se divide en tres capas:
Duramadre: capa externa fibrosa y gruesa. Se encuentra adherida a las paredes
del Cráneo y Raquis.
Aracnoide: esta dividida de la Duramadre por el espacio Subdural y de la
piamadre por el espacio Subaracnoideo por donde circula liquido
cefalorraquídeo proveniente del sistema ventricular por las aberturas de
Magendie y de Luschka ,, y son absorbidas por las vellosidades aracnoideas.
En determinadas partes existen espacios subaracnoideos de mayor tamaño que
se las denomina cisternas, las mas importantes son: Magna, Pontis, la
interpeduncular y la quiasmatica.
Piamadre: Penetra en cisuras y surcos.

Patologías meníngeas:
Síndrome meníngeo: Conjunto de signos y síntomas ligados a la inflamación o
irritación patológica de las envolturas meníngeas del sistema nervioso.
Se caracteriza por aumento de leucocitos en el liquido cefalorraquídeo.
Peden ser infeccionsas o tumorales. Si es bacteriología nos damos cuenta
porque las bacterias necesitan de glucosa, si la glucosa es baja en sangre
significa que es una meningitis bacterilogica.
Se puede producir por : tumores cerebrales, procesos neoplásicos (crecimiento o
multiplicación anormal de células), hemorragias subaracnoideas, hemorragias
subdurales.
La mayoría de las meningitis el comienzo del cuadro comienza con la
incorporación de un agente patógeno por vía nasofaringes. Estos pasan por el

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torrente sanguíneo, luego ingresan al LCR y produce una inflamación en las
meninges y el cerebro.
La signosintomatologia mas importante es: hipertermia, cefaleas frontal que se
extiende hasta la nuca, trastornos mentales de tipo confusional, fotofobia,
opistotonos , vómitos, nauseas y trastornos visuales.
La Hipertemia no se produce solo por el proceso infeccioso sino también , por
verse afectado el encéfalo, puede producir modificaciones en la regulación de la
temperatura.
Las cefaleas aumentan a causa de estímulos externos (ruido, luz, movimientos
del mismo paciente)
La irritación sensitiva y sensorial es producida por una disfunción vagal.
El enfermo presenta rigidez en la nuca.
Los signos psicologicos son: irritabilidad, afecta a la conciencia, trastornos del
sueño.
Se evidencia en el paciente:
 La actitud de gatillo de fusil que consiste en estar acostado sobre un lado,
piernas dobladas, espalda en actitud de semiflexion.
 El signo de Kerning que pone en evidencia la contractura de los músculos
paravertebrales y de los miembros inferiores. El paciente para poder estar
sentado necesita flexionar las rodillas. Cualquier intento de reducir la
flexión de los miembros inferiores provoca dolor lumbar.
 El signo de Bruzinski , ante la flexión anterior de la nuca con el paciente
acostado se produce la flexión de los muslos sobre la pelvis y de las
piernas sobre los muslos.

Formas clínicas:
 Meningitis aguda: El tiempo de evolución varia de unas horas a una
semana. Se subdivide en :
 Meningitis aguda bacteriana
 Meningitis aguda aséptica (sin infección)
 Meningitis subaguda-crónica: de una semana a 4. Se subdividen en:

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  Meningitis infecciosas ( tubérculos, hongos, etc.)
 Meningitis no infecciosa (carcinomas, vasculitis, etc.)
 Meningitis recurrente: Episodios recurrentes de meningitis y recuperación
clínica entre ellos.

Meningitis meningococica:
Se produce generalmente en niños menores a los 10 años. Se transmite a través
del contacto directo con pacientes con el síndrome. El meningococo se aloja en
la zona nasofaringes.
En la fase inicial se presenta la infección de las vías respiratorias, hipertemia ,
contracturas dolorosas y hiperestesia cutánea. En esta fase se puede observar la
raya meníngea de Trousseau , al pasar la uña por la piel del enfermo queda
marcada una típica raya, primero blanca y luego de color rojizo que persiste por
un tiempo.
La infección se hace generalmente por vía sanguínea difundiéndose en todo el
espacio subarcnoideo.
La infección de la cisterna Magna interfiere el pasaje de LCR produciendo
hidrocefalia. El LCR se observa oscuro y con pus.
La evolución de la enfermedad tiene pronostico favorable con un porcentaje de
mortalidad entre 5 a 15 % con una incidencia mayor en lactantes.
Una terapia antibiótica a tiempo reduce la mortalidad y las secuelas en un 5%.
La forma mas fulminante (pero menos frecuente) es el meningococemia,
presenta un 90% de mortalidad y se produce cuando la bacteria y las toxinas
invaden el torrente sanguíneo y producen lesiones vasculares con erupción en la
piel y hemorragias.
En un 20% se ve afectado el encéfalo produciendo convulsiones de tipo
generalizadas o parciales, paresias (parálisis leve) oculares, parálisis facial y
sordera.

Meningitis neumococica:
Por lo general son secundarias a procesos infecciosos del oído medio, sinusitis

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purulentas( con pus) y neumonías.
Es la causa mas común de meningitis en jóvenes mayores a los 15 y adultos.
Tiene una evolución rápida.
Es la meningitis de mayor índice de mortalidad.

Meningitis Hemofilos influenza:

Mayormente se da entre los 2 a 5 años siendo muy poco frecuentes en adultos.
La signosintomatologia en una primera etapa es sutil , con un índice de
mortalidad menor que las meningococo y neumococicas.
SI evoluciona libremente puede llevar a la muerte en 36 horas.
Puede dejar secuelas como: ceguera, sordera, parálisis facial, hidrocefalia, déficit
intelectual y trastornos de aprendizaje y de conducta.

Meningitis tuberculosa
No hay infección.
Se da por una complicación de una infección primaria pulmonar, de una
tuberculosis crónica o como una forma aislada de tuberculosis. Afecta
generalmente a niños menores de 5 años .
Puede dejar secuelas como: retardo mental severo a moderado, paraplejías,
hemiplejías, epilepsias, hipoacusias, estrabismo, ceguera o ataxia cerebelosa.
La signosintomatologia se presenta con: astenia (cansancio, apatía), trastornos
de carácter y del sueño, anorexia, perdida de peso, vómitos, nauseas, cefaleas.
A medida que progresa se presentan convulsiones.
La presión intracraneal provoca la compresión de trayectos de los pares
craneales, provocando alteraciones transitorias.
Un tercer periodo presenta al paciente con parálisis, alteraciones de la
respiración y de la presión arterial deviniendo en muerte.
Tiene un alto porcentaje de mortalidad.

Meningitis aguda aséptica:

Cualquier meningitis (infecciosa o no ) que no se encuentra una causa aparente y

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que evoluciona sin dejar secuelas.
La mayoría son producidas por virus (sarampión, rubéola, varicela)

Meningitis por Bacilos Gramnegativos:

Son adquiridas en el ámbito hospitalario.

Estudios realizados demuestran que los niños menores al año son los mas
afectados, siguiendo los infantes en edad preescolar y por ultimo una franja que
va de los 15 a los 49 años.
Las secuelas neuropsicologicas que se detectan en los niños que padecieron
meningitis esta en relación con la edad en que se produjo el síndrome y con el
grado de afectación en el sistema nervioso. A menor edad las secuelas son
mayores. Puede provocar: Bajo coeficiente intelectual, alteraciones en el
desarrollo del lenguaje, alteraciones auditivas y visivas.

2. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO: Su función es mantener el equilibrio

hidrostático en cerebro y medula espinal. Circula por el sistema ventricular
(espacio interno), y por el espacio subaracnoideo (espacio externo)
pasando por los orificios de Luschka y de Magendie.
Circuito de LCR
 Producido por los Plexos coroideos
 Ventrículos larterales
 Agujeros de Monrroe
 Tercer ventrículo
 Acueducto de Silvio
 Cuarto ventriculo
 Orificios de Luscha y Magentie
 Medula y lo que sobra al resto del cuerpo.
 Reabsorvidos por las vellocidades de Pacchioti.
El LCR es incoloro, límpido, y transparente. Su viscosidad es superior al agua,
compuesto por 99% de agua y 1% de sustancias sólidas. Su compocision

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química es: leucocitos, glucosa, cloruros y bajísima concentración de proteínas.
Su función es la de protección de la acción mecánica externa permitiendo
fluctuaciones del encéfalo y el desplazamiento de la sangre por contragolpe,
regula los cambios bruscos de presión circulatoria, regula la temperatura
encefálica, actividad trofica (nutrición) y metabólica (sintetizar sustancias para
crecimiento y mantenimiento) favoreciendo la difusión de sustancias metabólicas
y la excreción de sustancias catabólicas (síntesis que resulta en productos de
desecho), acción defensiva ya que conduce anticuerpos y antitoxinas . Por lo
tanto:
 Protege: actuando como amortiguador del encefalo contra el craneo
y de la medula contra el raquis.
 Regula: la temperatura.
 Recambia: permite el recambio de cloruro y glucosa, deja pasar
sustancias nutricias y desecha las dañinas.

Alteraciones de LRC:
Si el liquido tiene aspecto turbio es que posee un aumento de su contenido
celular. Se lo observa en casos de meningitis bacteriana.
Si el liquido tiene aspecto rojizo se rompió un vaso sanguíneo en el espacio
subdural, por hemorragia subaracnoidea, hemorragia ventricular producida por
un ACV o post neuroquirurgico.
Si tiene color xantocromico (amarillento) es producto de una infección.
Si la cantidad de LCR es demasiada produce hidrocefalia.

3. Barrera Hematoencefalica: Esta expresión describe a una serie de

mecanismos que controlan el medio interno del cerebro y medula
impidiendo entre la sangre y el LCR el pasaje de moléculas hidrosolubles.

ORGANIZACIÓN PSICOMOTRIZ
El cuerpo se pone en funcionamiento mucho antes de nacer, su carga genética

19
ya lo ha programado para que desde el mismo momento de la concepción
comience un recorrido organizado, pero no por eso estático, el medio externo, las
exigencias ambientales y las necesidades propias de cada organismo irán
modificando, afinando, perfeccionando el cuerpo alcanzando las máximas
potencialidades que en cada caso serán únicas e irrepetibles. Este
funcionamiento corporal dota al humano de un ordenamiento psíquico y
cognitivo.
Las primeras operaciones sensomotrices junto a los primeros vínculos afectivos
son fúndantes de la construcción de la personalidad y la inteligencia.
La organización psicomotriz cuenta con los procesos sensoperseptivos, que dan
comienzo a la conducta, y los sistemas motores: el sistema Piramidal, encargado
de los movimientos voluntarios, el sistema Extrapiramidal, encargado de los
movimientos automáticos, de control y los que acompañan la marcha, y el
sistema Cerebeloso, que da el ajuste a los movimientos.

Desarrollo de la OPM:
En primera instancia el niño conoce los objetos a través de la boca. Luego la
mano, que es conocida por la boca, comienza a explorar objetos. Esa mano es
seguida por la vista que tambien se convierte en objeto de conocimiento.
La vista posibilita la mirada y es la mirada del otro la que da la posibilidad de la
estructuración del yo. El bebe para poder mirar necesitara del reflejo postural
tónico cervical.

Se puede esquematizar el desarrollo de las funciones motoras de la siguiente

manera:
 Organización del esqueleto motor, organización tónica, propiceptiva y la
desadaptacion de reflejos arcaicos.
 Organización del plano motor, en que se pasa de la integración sucesiva a
la integración simultanea.
 Automatización de lo adquirido.
Para que los movimientos puedan realizasarse es necesario que el tono

20
muscular evolucione favorablemente, que disminuya la hipertonía flexora de las
extremidades, que aumente el tono del tronco y la extensibilidad articular, que
desaparezcan los reflejos arcaicos.

LOS RELEJOS
El reflejo esta formada por una sola neurona sensorial y una sola motora
comunicadas por una interneurona.
Los reflejos se pueden dividir en:
1. Arcaicos: estan desde el nacimiento.
 Babinsky: Si a un bebé se le estimula la planta del pie se
extiende en lugar de contraerse por falta de mielinizacion. Luego
se convierte en plantar.
 Darwiniano: Se apoya el indice en la palma del bebé y este se
sujeta de el. La transfomacion de este va a permitir la pinza para
agarrrar.
 Tronco-cervical-asimetrico: En la medida que el niño evoluciona
aparece el reflejo de cuando se acuesta boca abajo pone la
cabeza hacia un lado y a su vez levanta la mano de ese lado. Es
el antecedente de la 1er coordinación vasomotora.
2. Superficiales: Estan desde el nacimiento. Son constrictores. Algunos
de ellos son: Plantar, estornudo, vomito, succion, irilio extensor. El
tronco rige los reflejos de el cuello hacia arriba, la medula los restantes.
3. Profundos: Aparecen cuando se mielinizan sus vias. Son extensores.
Ej.: rotuliano.

REFLEJOS ARCAICOS:
Son la defensa que poseen los recién nacidos
La maduración del sistema nervioso permite el paso de los reflejos arcaicos a la
actividad psicomotriz voluntaria. Son acciones pautadas que aparecen
automáticamente en presencia de un determinado estimulo.
Necesita de un cierto tiempo para adaptarse. En el 2 mes los reflejos comienzan

21
a integrarse con hábitos y percepciones organizadas. Cuando la actividad del
niño es modificada por la experiencia se habla de acomodaciones o
adaptaciones adquiridas. La repetición del ciclo que trata de conservar los
resultados adquiridos por casualidad es llamada reacción circular. Esta conducta
se da entre los 3 a los 6 meses.

TONO MUSCULAR
Estado de tensión permanente regido por el sistema nervioso central.
La hipertonía puede ser causada por lesiones en el sistema piramidal o
extrapiramidal. Si esta afectado el piramidal la hipertonía será de predominio
distal, si es extrapiramidal será predominantemente proximal acompañada de
temblores dístales.

CARACTERISTICAS DEL DESARROLLO

Va de lo vago y general a lo especifico y definitivo.
Tiene una dirección cefálica-caudal.
Tiene una dirección próximo-distal.
Es continuo y gradual.
Es regresivo, hay una tendencia a el promedio.
Tiende a ser constante.
Las diferentes estructuras u órganos del cuerpo se desarrollan a velocidades
diferentes.

DESARROLLO DE LA MOTRICIDAD FINA

Es una consecuencia directa del desarrollo de la mano. A los 4 a 6 años tiene
una evolución significativa.

ESTIMULACION TEMPRANA
El cerebro del recién nacido tiene la totalidad de células piramidales de su
corteza pero sus dedritas aun no están bien desarrolladas. Durante los primeros
2 años de vida estas van desarrollándose, influenciada por las circunstancias.

22
La estimulación temprana es el conjunto de acciones que tendientes a
proporcionar al niño las experiencias que este necesite desde el nacimiento para
desarrollar su máximo potencial biopsicocognitivo.
Formas clínicas como parálisis cerebral, distrofias musculares, las hipoacusias,
los trastornos del lenguaje, trastornos profundos del desarrollo, requieren
estimulación por parte del medio que acreciente la retroalimentación madre-hijo.

PATALOGIAS DEL DESARROLLO

La malformaciones pueden ser causa de distintas noxa que alteran el normal
desarrollo. Dichas malformaciones pueden no solo afectar el SNC sino también
tejido circundante como hueso, tejido conectivo o músculos. Algunas producen
incapacidad funcional y otras son directamente causa de muerte.
 Anencefalia: falta total del encéfalo. La muerte se produce en el útero o a
pocas horas del nacimiento. Puede ser acompañada por Amielia (falta de
la medula espinal).
 Agenesia (falta total o parcial) del cuerpo calloso: El cuerpo calloso se
desarrolla desde la 5ta semana fetal hasta los 4 meses. La falta puede ser
provocada por teratogenos como: alcohol, valproato, rubéola, cocaína,
influenza. El 3% de los afectados tiene como secuelas problemas
intelectuales y de desarrollo, y en otros casos desarrollo intelectual
normal.
 Hidrocefalia: Aumento de LCR en el interior de los ventrículos. Esto
produce aumento de la presión intracraneal provocando lesiones en el
cerebro (a veces irreversible) .
1. Comunicante: es producto de una sobreproducción o una mala
reabsorción. La sobreproducción se produce en casos de papiloma
(aumento de volumen) de los plexos coroideos. La mala
reabsorción se da por el bloqueo de las vellosidades de Pacchioti,
generalmente por fibrosis (que puede ser secuela de una meningitis
o de hemorragias meníngeas).
2. No comunicante: se produce por obstrucción en la circulación del

23
 LCR. El sitio mas frecuente es el acueducto de Silvio. La
obstrucción puede ser causada por una malformación del
conducto, inflamación o tumores. también puede ser causada por
obstrucción de los agujeros de Magendie y Luschka.
A su ves pueden ser adquiridas o congénitas. Las adquiridas son causadas por
lesiones o enfermedades cerebrales como tumores cerebrales, hemorragias
intracraneales o infecciones como meningitis.
Provoca intensos dolores de cabeza (sobre todo de madrugada), vómitos,
cambios de carácter con retraimiento progresivo. Si no se pone en tratamiento al
paciente puede evolucionar hasta el coma y la muerte.El tratamiento quirúrgico a
tiempo permite prevenir deterioros intelectuales y déficit neurológicos
importantes.

El cuadro clínico se presenta con deterioro de las funciones psíquico-

intelectuales, alteraciones de memoria y del aprendizaje, luego desorientación
temporoespacial, depresión, apatía, aislamiento, indiferencia, enlentecimiento
intelectual.
 Espina bifida: Malformación congénita, incompleto cierre de la columna
vertebral. Puede estar acompañada por hidrocefalia. Existen múltiples
factores involucrados en su aparición, resultan de una combinación
genética y ambiental.
Puede manifestare en forma oculta o abierta:
1. La forma oculta se refiere a defectos vertebrales en los cuales no están
comprometidas las meninges y el tejido neural, las características de este
defecto son : malformación cutánea, síndrome neuromuscloesqueletico,
trastorno esfinteriano, cifoescoliosis y dolor lumbar. El síndrome
neuromuscoloesqueletico presenta pie de equino o deformidad de cadera,
debilidad, espasticidad, asimetría de reflejos, trastornos sensitivos y
tróficos, y diferencias térmicas de los miembros inferiores.
2. La forma abierta presenta comprometidos meninges y/o medula espinal.
Dentro de esta se diferencian diferentes cuadros:

24
 a) Mieloquisis: Grado mas grave de malformación, el defecto se
produce a los 7 mes de gestación. La medula se encuentra abierta
a modo de libro.
b) Meningocele: Hernia de las meninges que contiene LCR a través de
una espina bifida sin estructuras neurales en su interior. Se debe
realizar un tratamiento quirúrgico en las primeras semanas de vida,
no deja secuelas.
c) Mielomeningocele: El saco también contiene a la medula y las
raíces raquídeas.
El cuadro clínico puede presentarse como:
Paraplejia completa
Preservación de flexión de muslos
Preservación de la extensión de las piernas.
Solo trastornos esfinterianos
Examen neurológico normal (meningocele)

Los niños con espina bifida presentan trastornos de atención, alteración en la

comprensión del lenguaje, trastornos específicos del aprendizaje y en la
comprensión de la lectura.

 Parálisis cerebral: Manifestaciones motoras de una lesión cerebral

ocurrida durante el periodo madurativo del sistema nervioso central.
La Causa puede ser:
1. Prenatal: genéticas(cromosomas), congénitas (infección intrauterina,
enfermedades de la madre durante el embarazo), efecto de drogas,
tóxicos o espocision a rayos X.
2. Perinatal: Incompatibilidad anti RH, prematuridad, bajo peso al nacer,
desprendimiento de placenta, deficiente atención medica, infección o
fiebre alta del bebe no controlada a tiempo.
3. Postnatal: Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis),
intoxicaciones, lesión cerebral consecuencia de un accidente, ACV.

25
Según el sistema afectado se puede clasificar en:
1. Parálisis cerebral espástica: afecta principalmente la vía piramidal. Esta
comprometida la corteza motora y las vías subcorticales (descendentes) .
Provoca una notable rigidez de los músculos y espasmos. Generalmente
produce diaplejía de los miembros inferiores con retraso mental leve.
Menos frecuentes son las tetraplejias, estas producen un grave retraso
mental. también puede provocar hemiparesia que no presenta retraso
mental.
2. Parálisis cerebral disquinetica: Afecta el sistema extrapiramidal ( núcleos
de la base y sus conexiones). Produce alteraciones del tono muscular con
cambios bruscos, aparición de movimientos involuntarios, persistencia de
reflejos arcaicos. Produce trastornos en el lenguaje por la imposibilidad de
la coordinación de la cara y la lengua, presupone un retraso mental.
3. Parálisis cerebral ataxica con lesiones cerebelosas: predomina el temblor,
la disinergia y dismetria. Las causas son de origen prenatal. En principio
presenta una etapa de hipotonía e inactividad que dura hasta los 4 años .
El lenguaje es lento y sisartrico. Logra la bipedestación a partir de los 7
años, se asocia a retrazo mental y trastornos del lenguaje.
Según su extensión:
1. Tetraplejia.
2. Diaplejía.
3. Hemiplejia.
4. Monoplejía.

NOXAS TERATOGENICAS
La palabra noxa proviene del sustantivo nocivo (dañoso, perjudicial). La palabra
teratogenesis significa moustro. Se define teratogeno (agente externo) a
cualquier sustancia química, agente físico, infeccioso o estado carencial que,
actuado durante el periodo embrionario o fetal es capaz de producir una
alteración morfológica o funcional. La teratologia es la ciencia que estudia las
causas, mecanismos y manifestaciones del desarrollo fetal anormal desde el

26
aspecto estructural y funcional.
Se llama deformación cuando hay una alteración de la forma, el tamaño o de la
posición de una estructura que había tenido un desarrollo inicial normal.
Se denomina disrupción para indicar el fracaso o la interrupción del desarrollo de
una estructura previamente bien formada.
Se denomina displasia cuando existe una organización anormal de los tejidos de
un órgano o estructura.
Las alteraciones congenitas se dan en el utero, las ateraciones geneticas es un
defecto del arbol genealogico, esta en el ADN.

EFECTO DE LOS TERATOGENOS SEGÚN EL MOMENTO DE ACCION

Los mecanismos de la teratogenesis son fundamentalmente la muerte celular , el
retraso de la mitosis, el retraso de la diferenciación, las constricciones físicas o
vasculares y la inhibición de las migraciones celulares.
El momento de mayor vulnerabilidad es entre los 17 a los 57 días fetales, durante
esta época ocurre la organización celular, la diferenciación y la organogenesis.
Cualquier agente teratogeno provocaría un aborto.

Los agentes teratogenos pueden ser:

 Agentes quimicos: tabaco, alcohol, marihuana, cocaina, anfetaminas,
solventes industriales.
 Agentes fisicos: golpes, accidentes, radiación.
 Agentes bionogicos: virus de la rubéola, varicela, toxoplasmosis.

HISTORIA FAMILIAR Y GENETICA

La edad de la madre cuando supera los 35 aumenta el riesgo de enfermedades
genéticas (como síndrome de Don), si el padre supera los 60 aumenta el riesgo
de acondroplasia (anomalía crecimiento de huesos ).

El uso de solventes industriales provoca anencefalia , hidrocefalia, meningocele,

agenesia del cuerpo calloso, anomalías del oído, malformaciones esqueléticas de

27
la columna vertebral, paladar hendido, defectos vasculares y en algunos casos
son abortivos.
Los medicamentos pueden producir alteraciones fetales. Se categoriza según el
riesgo:
1. Categoría A: estudios realizados en mujeres no demostraron riesgo para el
feto en el 1er trimestre y no parece haber muestras de toxicidad posterior.
Ej.: hormonas tiroideas, antiasmáticos, corticoides.
2. Categoría B: Estudios realizados en animales no indican riesgo pero no
han sido probados en mujeres. Ej.: Paracetamol, morfina, penicilina.
3. Categoría C: Los estudios en animales mostraron efectos adversos. Solo
debe administrarse cuando el beneficio lo justifica. Ej.: Antihipertensivos,
antimalaricos, lidocaina, antivirales, algunas vacunas.
4. Categoría D: Existe clara evidencia teratogenica pero el beneficio de su
uso es aceptable a pesar del riesgo. Ej.: Litio, diuréticos, algunos
antiinflamatorios.
5. Categoría X: El riesgo de su uso supera el beneficio. Ej. : andrógenos,
estrógenos, glicerol.

AGENTES FISICOS
Todo traumatismo y compresión que además de dañar directamente al bebé
puede provocar desprendimientos placentarios.
Otro factor son las radiaciones . Los efectos dependerán de la dosis, la
frecuencia y el tipo de tejido más vulnerable en el momento de recepción.
Según el momento de exposición:
 Preimplantacion del embrión: muerte.
 Implantación hasta las 9 semanas: malformaciones varias.
 9 semanas al nacimiento: alteración funcional del sistema nerviosa central
y reproductor e incremento de leucemias y tumores cerebrales.
 Periodo postnatal: Retardo del desarrollo y crecimiento óseo, alteraciones
oculares y alteraciones el la dentición.

28
ESTADO NUTRICIONAL DE LA MADRE
Cuando no se cumplen los requisitos de nutrición se produce hiponutricion fetal e
hipoxia y a partir de estas se produce la desnutrición fetal, riesgo de alteraciones
neurológicas y de dificultades intelectuales.
El aumento exagerado de peso favorece la diabetes estacional y el nacimiento de
niños obesos.
El consumo de hierro y acido fólico previene los defectos de cierre del tubo
neural (anencefalia, espina bifida).
El tubo neural se cierra entre los 25 a 28 días por lo tanto es inútil tomar acido
fólico después .

TRANSTORNOS RELACIONADOS CON PROBLEMAS MEDICOS

 Rubéola: Este virus produce malformaciones fetales cuando la madre
adquiere la enfermedad en el primer trimestre de gestación, el riesgo de
infección fetal depende de la edad estacional disminuyendo mientras
mayor es el tiempo de vida del feto. Las alteraciones fetales son : perdida
de la audición, defectos oculares (como cataratas), retraso psicomotor.
 Varicela: Se transmite al feto por sangre a través de la placenta. Si se
produce al principio del embarazo produce defectos congénitos, si se
produce en el ultimo trimestre los recién nacidos desarrollan una varicela
grave con 30% de mortalidad.
 Toxoplasmosis: la transmiten los animales al ser humano. La transmisión
al feto se produce si la madre adquiere la infección aguda durante el
embarazo. Si esta se produce en los 2 primeros meses de vida fetal rara
vez infecta al feto ya que la placenta lo protege. Produce hidrocefalia,
calcificaciones intracraneales.
 Sifilis: El recién nacido con sífilis presenta lesiones cutáneas, retraso del
crecimiento y aspecto de viejo, algunos desarrollan meningitis, hidrocefalia
o convulsiones y retraso mental. En otros la enfermedad permanece en
estado latente.
 Hipotiroidismo: En general el embarazo es normal. En caso de

29
 hipotiroidismo severo hay posibilidad de desarrollar complicaciones como
anemia, desprendimiento prematuro de placenta y bajo peso del recién
nacido. El hipertiroidismo congénito si no es causado puede producir
retardo mental.
 Hipertiroidismo: Bebes con ligeras alteraciones del sistema nervioso,
hiperquinesia, trastornos sensoriales, hidrocefalia, microcefalia.

CEREBRO Y ESPECIALIZACIÓN HEMISFERICA

30
La corteza es una estructura de 1,5 a 4 mm formada por 6 capas que recubren
las estructuras subcorticales.
Se divide en 2 hemisferios que se unen por el cuerpo
calloso. Se reconocen 5 lóbulos:
1. Lóbulo Frontal: Muy desarrollado en el hombre, elaboran pensamientos,
anticipan y planifican nuestras respuestas.
2. Lóbulo Parietal: centro de recepción somatosensitiva.
3. Lóbulo occipital: Centro de visión.
4. Lóbulo Temporal: Centro de audición y de la comprensión.
5. Lóbulo de la ínsula: Se encarga de los restantes setidos.

1. Lóbulo Frontal
Áreas del prefrontal:
 9, 10, 11 cumplen funciones ejecutivas, de pensamiento, planificación,
juicio.
Áreas del frontal propiamente dicho:
 4 movimientos voluntarios
 6 y 8 zona extrapiramidal, movimientos automáticos, regulación del tono
muscular, movimientos que acompañan la marcha.
(Los movimientos automáticos son los que necesitan de conciencia para
aprenderlos y luego se vuelven automáticos)

31
  E (exner) Centro motor de la escritura.
 44 (o Broca) Centro motor del lenguaje oral.
 45, 46, 47 planificación del lenguaje.

2. Lóbulo Parietal
 1, 2, 3 Somatosensitiva primaria o de sensibilidad conciente (dolor,
temperatura, textura, presión, información interna)
 5, 7 Somatosensitiva secundaria o de sensibilidad profunda inconciente,
Ej. el estado del tono muscular.
 G (grafesteria) Capacidad de reconocer símbolos a través de la piel.

3. Lóbulo occipital
 17 Área primaria de configuración gestaltica de la imagen.
Cada ojo manda información a su correspondiente hemisferio y tambien al
contrario (quiasma optico).
 18, 19 Áreas secundarias de la vista o áreas gnosicas, reconocimiento de
objetos conocidos.
 39 Área 3ria de integración entre lo que escucho, veo y toco.

4. Lóbulo temporal
 41, 42 áreas primarias, configuración gestaltica del sonido.
 22 Área secundaria de sonido o gnosica.
 20, 21 Área de reconocimiento de melodías
 37 Área semántica, permite ponerle nombre a las cosas, participa en la
cadena asociativa acústico-visiva.
 W (Wernicke) Comprensión del lenguaje.

Las areas 1rias son siempre areas gestalticas, las 2rias son gnosicas, las 3rias
son de asociación o integracion.

32
Ejemplo:
Un estimulo sensorial arriba a la corteza sensorial primaria a través de las fibras
talamicas correspondientes, elaborándose en las áreas sensoriales secundarias,
esa información se procesa en la corteza de asociación y las eventuales
respuestas se elaboran en las áreas motoras secundarias para luego ser
ejecutadas merced a la corteza motora primaria.

Las áreas, los hemisferios y el encéfalo con otras estructuras están relacionados
a través de grupos de axones llamados fibras que se clasifican según lo que
comunican:
 Cuerpo Calloso, son fibras que unen los hemisferios.
 Fibras de asociación largas y cortas que conectan áreas corticales.
 Fibras de proyección que conecta corteza con estructuras subcorticales.

LATERALIZACION CEREBRAL Y ESPECIALIZACION HEMISFERICA.

En lo que respecta a las áreas primarias son iguales en ambos hemisferios, no
siendo así con las áreas secundarias.
 El hemisferio izquierdo es mas matemático, lógico, verbal, estable, capaz
de trabajar con estímulos en forma secuencial.
 El hemisferio derecho es mas emocional, intuitivo, analógico, impulsivo,
maneja las relaciones espaciales y abarca situaciones en forma
simultanea, es indispensable para la estructuración psíquica, efunciona
como 1er vinculo madre-hijo.

HEMODINAMIA CEREBRAL
La vascularizacion del encéfalo se realiza mediante 2 pares de arterias: las 2
arterias carótidas internas y las 2 carótidas vertebrales las 4 ubicadas dentro del
espacio subaracnoideo. Estas se unen y forman la vena basilar.
La irrigación de cada hemisferio proviene de las arterias carótidas interna y
vertebral de el lado correspondiente y sus respectivas corrientes se unen en la

33
arteria comunicante posterior en un punto donde la presión es igual y por lo tanto
no se mezclan.

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACV), es una alteración en la

hemomidinamia cerera que produce una deficiente oxigenacion de las neuronas.
Fisiológicamente existen 3 factores que influyen en la correcta oxigenación de
las neuronas por la sangre:
1. Factor vascular
2. Factor sanguíneo
3. Factores que pudieran afectar el corazón

1. Se produce la alteración de los vasos, endurecimiento o

reblandecimiento , producto de lesiones, deposito de ateromas y trombos.
Pueden tener origen congénito o adquirido .Los aneurismas (dilatación de
los vasos) son congénitos, la arterosclerosis es adquirida.
2. Alteraciones de los elementos formes (calidad y cantidad de glóbulos
rojos) y alteraciones plasmáticas que produce aumento o descenso de
viscosidad del tejido.
3. La falla cardiaca producirá un descenso de la presión efectiva a nivel del
sistema vasculocerebral.

Clasificación:

1. ACV Isquémicos: produce el infarto cerebral por obstrucción de las arterias

nutricias por un trombo o un embolo.
 ACV isquémicos trombótico: cuando un coagulo sanguino (trombo)
obstruye la sangre. Este es producto de una arteria afectada por
arteriosclerosis (acumulación de placa en el interior de el vaso). Es
causado por hemoconcentracion, lenificación del torrente
sanguíneo, hipercoagubilidad. El cuadro clínico se presenta con
episodios fugases de isquemia cerebral manifestándose en

34
 hemiparesias, disartria, disfagia, etc. Luego las isquemias duran
mas de 2 horas agotando las reservas. La hemiparesia se convierte
en hemiplejia con obnubilación o perdida de conciencias. Por ultimo
la obstrucción se completa y el cuadro dependerá de la arteria
ocluida.
 ACV isquémicos embolico: causado por un coagulo sanguíneo
originado en otra parte del cuerpo (generalmente del corazón) que
al llegar al cerebro por el torrente sanguíneo queda atascado ya
que las arterias son mas chicas. Cuadro clínico: Se desarrolla en
pocos segundos, generalmente no hay síntomas premonitorios. Si
la obstrucción es de la carótida interna o del tronco de la cerebral
media provoca hemiplejia grave, la de una de las ramas de la
cerebral media provoca trastorno focal característico, afasia motora
(no puede articular el lenguaje), monoplejia, afasia receptiva con
ligera parálisis motora o sin ella.

2. ACV Hemorrágicos:
 ACV hemorrágico cerebral o intracerebral: producto de un aneurisma
(dilatación anormal de una zona débil de un vaso) . En muchos casos
produce la muerte, sin embargo los pacientes que sobreviven tienen una
mejor recuperación y menos discapacidad que la isquemias que producen
necrosis (degeneración de un tejido por muerte de sus células) en la zona
afectada.
 ACV hemorrágico subaracnoideo: se rompe un vaso sanguíneo en la
superficie del cerebro y derrama sangre en el espacio subaracnoideo.
En ambos tipos de ACV hemorrágico el vaso roto puede ser producto de una
lesión del encéfalo, una malformación congénita o hipertensión arterial no
controlada.
Pueden provocar la muerte en pocos días. . Desde el comienzo se presentan
cefaleas, nauseas y vómitos. Hay manifestaciones vegetativas: modificación del
ritmo cardiaco, taquicardia, hipertemia, hiperglucemia.

35
Pueden ser causa de :
Traumatismos encefalocraneales
Aneurismas cerebrales
Angiomas (tipo de tumor)

También se pueden clasificar en:

1. Blancos, o Isquémicos
2. Rojos, o hemorrágicos
3. Amarillo, mezcla de ambos.

ARTERIOESCLEROSIS CEREBRAL
Cuadros clinicos producidos por lesiones de esclerosis (degeneración de las
bandas de mielina, produce endurecimiento) cerebral. perfectamente
comprobada.

SÍNDROMES DEMENCIALES
La Demencias en un síndrome gradual y progresivo de al menos 6 meses de
perdida de memoria con afectaciones de otras capacidades cognitivas (lenguaje,
praxis, gnosicas) incluyendo orientación, juicio, función ejecutiva, y que afecta a
las actividades de la vida diaria del paciente (social, familiar, laboral).
Se produce un deterioro progresivo de las capacidades que la persona había
conseguido por lo cual es importante conocer la historia personal y relacionarla
con la actualidad del paciente.
Los criterios que utiliza el DSM IV para su diagnostico son:
 Deterioro de la memoria a corto y largo plazo.
 Al menos una de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
Afasia(trastornos del lenguaje), apraxia (deterioro de la capacidad motora
por problemas corticales), agnosia (fallo en el reconocimiento de objetos
por fallas corticales).
 Repercucion en la vida social del paciente.
 Declive en el funcionamiento normal del paciente.

36
Las demencias pueden ser corticales, afectan la corteza (Alzheimer, Pick) o
subcorticales, afectan a los ganglios de la base (parkinson).

ALZHEIMER
Enfermedad atrófica cerebral difusa de circunstancias hereditarias no aclaradas.
Demencia cortical, comienza a partir de los 50 años . Se caracteriza por provocar
apraxia, afasia y agnosia. La esperanza media de vida va de 10 a 15 años.
El cuadro clínico comienza con olvido de nombres que antes conocía,
empobrecimiento de la expresión verbal. Problemas en la memoria de fijación y
de conservación.
Los pacientes mantienen interés en sus actividades y en las relaciones sociales
pero paulatinamente se observa una depresión que va inundando su
personalidad.
En fases mas avanzadas los pacientes no pueden sobrevivir sin asistencia.
La desorientación temporoespacial se instala casi permanentemente. Puede
recordar por un tiempo mas los nombres de los seres mas queridos.
A medida que aumentan las afecciones se vuelven intransigentes (no consienten
con lo razonable) y pendencieros (propenso a peleas). Desarrollan delirios de
persecución.
Se diferencia de una demencia senil solo cauntitativamente.

Diagnostico diferencial con demencia vascular o multiinfarto:

La segunda causa mas frecuente de demencia es la demencia multiinfarto. La
demencia vascular es consecuencias de una enfermedad cerebroovascular ,
estos , a diferencia de el Alzheimer, tiene posibilidades de detener el avance del
proceso, tienen una mortalidad mas alta y mas temprana que el Alzheimer.
Demencia vascular es un termino que engloba a : infarto únicos, demencias
luego de eventos vasculares que no llegan a convertirse en infarto. Pueden ser
producidas por alteraciones en la sustancia blanca, factores genéticos y infartos
cerebrales.

37
DEMENCIA VASCULAR
Su origen es una lesion cerebral a consecuencia de una isquemia o necrosis
producto de daño vascular. Tiene un comienzo brusco con una evolucion
irregular. Se reconocen caracteristicas similares a el Alzheimer.

ENFERMEDAD DE PICK O DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL

Es una enfermedad degenerativa que afecta los lóbulos frontal y temporal. Es
una atrofia cerebral sistemática, cerebroespinal, circunscripta y progresiva.
Comienza a los 40 años con fallas en la memoria de fijación, especialmente
olvido de nombres propios. A medida que avanza se ven signos frontales que se
observan en cambios en la personalidad, deterioro del sentido moral,
indiscreción, aumento de la instintividad (producto de la desinhibición), deterioro
de las habilidades sociales. El paciente se muestra apático y asténico
(decaimiento de fuerzas). Hay casos donde se presentan conductas que se
caracterizan por movimientos continuos, hiperactividad y agitación intensa.
También se observa la presencia de reflejos primitivos. A la afasia nominal o
amnésica se le agregan agramatismos ( pronuncia omitiendo letras). La
presencia de signos apraxicos, afásicos agnósicos completan el cuadro que
llevan al paciente a una desconexión del mundo y terminan en un cuadro
demencial en un plazo de 5 a 10 años de el comienzo de los síntomas.

Diagnostico diferencial con Enfermedad de Alzheimer:

 La edad de comienzo es la misma y los síntomas son similares.
 Los pacientes con Alzheimer no pierden el interés y se mantiene activos
mientras pueden, no es el caso de la enfermedad de Pick en la cual el
paciente se presenta apático y asténico.
 La enfermedad de Pick presenta una afasia sensorial que evoluciona mas
tardíamente que en el Alzheimer y viene acompañado de fenómenos
afásicos motores o verbales que no se hallan en EA.
 En el Alzheimer la apraxia y la agnósica son precoses, en el Pick son

38
 tardíos y pueden no aparecer.
 La EA es difusa en cambio la EP es circunscripta.

EL DIENCEFALO Y SU RELACIÓN CON LA CONDUCTA

Se origina en la vesícula posterior del procencefalo, esta ubicado en la parte
mediobasal de cada hemisferio formando las paredes del 3er ventrículo. Su
función esta relacionada con la posibilidad de percepción, de la acción, y con las
actividades funcionales del mundo interno y a su adecuación a los requerimientos
externos.
Permite al hombre la adecuación a situaciones limites (stress) y recaba
información para la subsistencia o para adecuarse a la realidad (desde
expresiones emocionales o acciones defensivas).
Esta formado por el talamo, hipotalamo, epitalamo, subtalamo.

REGION DORSAL: neuroendocrina.

REGION ANTERIOR: funcion olfatoria emocional.
REGION VENTRAL: somatosensitiva.
REGION POSTERIOR: oido y vista.

El tálamo es una masa de sustancia gris de forma ovoide. Es una estación de

relevo de importancia funcional para todos los sistemas sensitivos y sensoriales
principales. Estas fibras ascendentes hacen sinapsis aquí y luego se proyectan, a
través de la corona radiada, a las diferentes áreas de la corteza según
corresponda. Es un centro sensitivo primario que da origen a una forma de

39
conciencia elemental, por ejemplo, un paciente que tiene lesionada la corteza
parietal podría seguir teniendo conciencia que tiene un objeto caliente en la mano
sin poder percibir la forma, peso y temperatura exacta.
El tálamo se subdivide en varios núcleos que reciben aferencias de los ganglios
de la base (circuito cortico-estriado-pálido-tálamo-cortical ) y de formaciones
inferiores como el cerebelo ( circuito cerebeloso-rubro-tálamo-cortico-ponto-
cerebeloso ), ambos son indispensables para el movimiento voluntario normal, y
en particular el primero participa indirectamente en la regulación del tono
muscular, los movimientos de destreza y la actividad postural . Además son los
encargados de enviar información a la corteza con quien mantienen una relación
de ida y vuelta, como también envía información a otras regiones del sistema
nervioso central conformando circuitos funcionales sensomotrices.
El nucleamiento ante dorsal y reticular participa en la integración emotiva
constituyendo una de las estaciones de del circulo de Papez, recibiendo
información de los cuerpos mamilares y enviándolos al cíngulo. Su participación
en el sistema limbico no solo lo pone al servicio de la emoción sino también de la
motivación.
Sus conexiones con otra estructuras diencefalicas como el hipotálamo lo hace
participe de la integración vegetativa autonómica, permitiendo la respuesta
adecuada tanto a los requerimientos del medio interno como de la información
proveniente de la corteza prefrontal. Estos circuitos intervienen en las
motivaciones biofuncionales, psicoestructurales y sociocognitivas.

INTEGRACIÓN PSICOCOGNITIVA
Decodifica y recodifica la información para la elaboración de actividades
cognitivas como son: la atención, la memoria, el lenguaje y el pensamiento.
Es participe de la somatognosia (conocimiento del cuerpo).
El sistema reticular tiene su representante talamico en los núcleos reticulares que
son los que posibilitan los estados de alerta (condiciona los estados de sueño-
vigilia), la atención selectiva y sostenida para la adquisición del aprendizaje
(sistemático o informal).

40
INTEGRACION FUNCIONAL TALÁMICA Y FUNCION EJECUTIVA
El tálamo es participe de la función ejecutiva ya que ciertos núcleos están
relacionados con funciones mnesicas, la organización temporal de la conducta,
los procesos atencionales y tienen conexiones con la corteza prefrontal.

ASPECTOS NEEUROPSICOLOGICOS DEL PACIENTE CON SINDROME

TALAMICO
El síndrome talamico es una sensación dolorosa provocada por una lesión de las
vías nociseptivas (que conducen la sensación del dolor).
La etiología esta relacionada a ACV, tumores y afecciones degenerativas.
Cuadro clínico:
Compone una serie de síntomas que en su mayoría son contra laterales con
relación a la lesión:
1. Trastornos sensitivos:
 Subjetivos
 Objetivos
Los trastornos subjetivos se refieren a la sintomatología que el paciente relata y
esta en relación con el dolor. Dolores de cara, tronco y miembros que son muy
intensos de trituración, torsión o quemadura. No desaparecen con analgésicos y
son exacerbados por el frió y calmados con el calor.
Los signos objetivos son:
hemianestesia contra lateral a la lesión.
Anestesia superficial (tacto)
Anestesia profunda
La hiperpatia (dolor), hipoestesia (poca sensibilidad). Toda estimulación profunda
o superficial sobre el hemicuerpo afectado provoca sensaciones desagradables y
penosas.
2. Trastornos motores:
 Hemiparesia, moderada con tendencia a desaparecer.
 Sincinesias de imitación: Movimiento coreo-atetosicos en

41
 extremidades.
 Mano talamica.
 Hemiataxia: alteración de la sensibilidad profunda con
compromiso cerebeloso.
3. Trastornos vasomotores y tróficos: cianosis (coloración azul producto
de mala circulación) y enfriamiento de las extremidades.
4. Trastornos oculares: ojos desviados hacia abajo , pupilas de 2 a 3 mm
de diámetro y poco reactivas en caso de etiología hemorrágica
intracerebral.
5. Trastornos afectivos y mentales de tipo demencial: Síndrome talamico
bilateral.

Formas clínicas:
 Síndrome de Dejerine- Roussy, es la forma mas común en que se
manifiesta y es la oclusión de la arteria talamica posterior e interna.
 Hemialgesia pura sin trastornos sensitivos objetivos y sin alteración
motora.
 Forma analgésica: Se encuentran comprometidos algunos núcleos
ventrolaterales que se manifiesta en ausencia de dolores espontáneos con
síndrome talamico.
Se puede extender a otras estructuras nerviosas presentando trastornos
motores: tálamo-piramidal, tálamo-estriado.
 Cerebeloso-talamico: Hipermetría, hipotonía.
 Movimientos coreicos- atetosicos de gran amplitud.

HIPOTALAMO
Se situa por debajo del talamo, forma parte de los sistemas centrales de control
autonomico y comanda al sistema endocrino. Influye en la regulación de la
temperatura corporal, en el sueño, en las funciones genitales, en la ingesta de
alimentos, en el metabolismo, etc.
Esta compuesto de varios núcleos los cuales se pueden dividir en 3 grupos:

42
 1. Region anterior.
2. Region media.
3. Region posterior.

1. Hipotalamo anterior: Regula la temperatura corporal en + y en -, a el

tronco cerebral, en – el ritmo cardiaco, controla el sueño y la vigilia,
interviene en la expulsión de orina, forma la neurohormona vasopresina
(adh) o tambien llamada antidiuretica que permite la regulación del agua
corporal y la neurohormona oxitocina que permite las contracciones del
utero en el parto y la secreción de leche.
2. Hipotalamo medio: Forma diversos neurotransmisores (noradrenalina,
dopamina y sustancia P), TRH(tirotropina, factor liberador de la hormona
estimulante de la tiroides) , forma Somatotropina (factor estimulante para
la hormona de crecimiento) y somatostatina (factor inividor) STH -RH o
GH RH.
Regula la actividad alimentaria (centro de saciedad). Su estimulacion puede
producir reacciones de miedo. Regula el agua corporal (centro de la sed).
3. Hipotalamo posterior: Centro de vigilia, conexión con tronco, regula el
ritmo cardiaco en + y la presion arterial, regula el movimiento de los
nutrientes en el sistema digestivo, sistema nervioso escretor. Interviene en
la integración limbica, interviniendo en funciones de memoria, aprendizaje
y afectividad.

GANGLIOS DE LA BASE

Son los coordinadores del sistema extrapiramidal. Junto al cerebelo se encargan

del tono muscular.
 Cuerpo estriado: anatomicamente estan separados pero funcionalmente
forman un sistema. Regula los movimientos automaticos, movimientos

43
 automáticos de la marcha y el tono muscular.
1. Globo palido: parte mas antigua.
2. Putamen: es la parte mas nueva.
3. Caudado.
 Complejo amigdalino: sede de lo instinto emocional.
 Locus Níger (o sustancia negra): se comunica con el caudado. Este le
envia dopamina (via nidrico-estriada) por la estimulacion que el caudado le
produce con adrenalina (via estriado-nidrica). Cuando el caudado tiene
suficiente inhibe con GABA.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

El sistema extrapiramidal es el encargado de los movimientos involuntarios,
automáticos y asociados. Sus neuronas están ubicadas en 3 niveles:
 Cortical: (áreas 6,8 de brodmann). El area 6 da nacimiento a la vía
corticosubcortical que conecta con los ganglios de la base, es el área
encargada de regular la cadena de reflejos que mantienen el tono y
permiten la deambulacion, favorece las sinergias (concertación de varios
órganos para realizar una función) transformando el movimiento voluntario
en automático. Su lesión produce hipertonía por liberación del área
piramidal. El área 8 tiene la función de los movimientos automáticos de la
cara. Estas zonas se encuentran asociadas a las áreas parietales 5 y 7 de
función sensitiva formando una unidad sensomotriz extrapiramidal que
permite la elaboración de praxis (movimientos) integrando lo gnosopraxico
en actividades con sentido y como totalidad.
 Subcortical: caudado, putamen y globo palido.
 Mesensefalico: La sustancia reticulada de eje encefálico o sea sustancia
negra y núcleos rojos. Los núcleos rojos da origen a la via que manda
información a tronco y medula, y de alli a todos los musculos de el
cuerpo.
Los ganglios de la base están compuestos por:
1. Caudado

44
 2. Putamen
3. Globo pálido
4. Núcleo amigdalino
5. Claustrum
6. Cuerpo de Luys
Fisiológicamente se diferencian 2 estructuras:
 El neoestriado es una formación nueva en la escala filontogenetica
y ontogenetica, esta formado por el núcleo caudado y el putamen
 El paleoestriado corresponde a el globo palido.
El núcleo amigdalino fisiológicamente constituye una estructura limbica, se
encarga de elaboraciones mas primitivas de las reacciones y expresiones
emocionales. Por su conexión con el subtalamo da tono emocional a las
expresiones kinesicas.
El caudado y el putamen reciben fibras aferentes que proceden de áreas
extrapiramidales de la corteza cerebral y envían fibras eferentes hasta el
paleoestriado (o pálido), este se conecta con los centros inferiores y con tálamo
óptico que relaciona otra vez con corteza. Se forman así circuitos cortico-tálamo-
corticales que rigen el control de los movimientos voluntarios, condicionados por
las exigencias del medio externo e interno.
Las enfermedades de los ganglios de la base producen enlentecimiento motor,
cambios en el tono muscular y movimientos anormales. Muchos de los signos de
lesión reflejan liberación de las constricciones, aparece libremente la actividad
iniciada en otras estructuras perdiendo la actividad sináptica inhibidora.

ENFERMEDAD DE PARKINSON
Síndrome distónico, hipoquinetico, hipertónico, de carácter crónico y
degenerativo, caracterizado por perturbaciones de ciertos movimientos a causa
de la presencia de temblores y rigidez. La causa es desconocida aunque
probablemente se deba tanto a factores genéticos, ambientales y psicosociales.
La enfermedad comienza entre los 45 a 60 años.
Se caracteriza por:

45
  Temblor en las partes dístales y rigidez en las proximales. El temblor
aparece en el reposo y desaparece durante el sueño.
 El paciente pierde los movimientos automáticos que acompañan la
marcha, presenta hipomimia, hipocinesia (cara de mascara), su posición al
estar de pie es la de inclinación hacia delante, camina con pasos lentos y
cortos (braquibasia), no puede permanecer sentado (acatisia). La
debilidad muscular también esta presente en la mandíbula lo que no le
permite la masticación, fonación (hipotonía) y deglución.
 Trastornos neurovegetativos como rubor facial (causado por baja
tolerancia al calor).
Con el avance de la enfermedad presenta alteraciones de los reflejos posturales
que provocan dificultad para mantenerse en posición recta al estar de pie. Ante
los posibles cambios de dirección en la marcha debe parar y recuperar su
postura inicial.
 trastornos psíquicos como : perturbaciones instinto afectivas, incontinencia
emocional, reacciones viscosas, arranques coléricos, pesadez,
impulsiones que pueden adquirir el carácter de conductas auto agresivas y
heteroagresivas. En etapas avanzadas presenta alteraciones sexuales
(impotencia) y trastornos en los ritmos de sueño-vigilia con presencia de
disomnias (insomnio) y parasomnias (pesadillas).
La desorganización psíquica va de la confusión mental hasta la psicosis ( delirios,
alucinaciones). Algunos pacientes presentan depresión y ansiedad. Presentan
enlentecimiento del pensamiento, síndrome disejecutivo, dificultad para cambiar
la atención mental, falta de iniciativa, apatía y menos frecuentemente afasia,
apraxia y agnosia.
Hay posibilidades de intervención quirúrgica. En algunos casos terapias
ocupacionales.
.
PORQUE DE LA SIGNOSINTOMATOLOGIA DEL PACIENTE CON PARKINSON
Se observa una atrofia en putamen, caudado y pallidum, con perdida de
neuronas mielinizadas en el estriado y sus proyecciones (sustancia negra,

46
tálamo, etc.). Se registra perdida de centros neuronales a nivel de la sustancia
negra y un déficit de dopamina (neurotransmisor) que esta proyectada por vía
nigro-estriada al núcleo caudado.
Desde el núcleo caudado y el putamen existe una vía hacia la sustancia negra
que segrega GABA (neurotransmisor inhibidor). Una serie de fibras originadas en
la sustancia nigra envía axones al caudado y al putamen segregando dopamina
(neurotransmisor inhibidor). Esta vía mutua mantiene cierto grado de inhibición
de las 2 áreas. Las fibras provenientes de la corteza segregan acetilcolina
(neurotransmisor excitador) sobre el neoestriado. Las causas de las actividades
motoras anormales que componen la enfermedad se relacionan con la perdida
de la secreción de dopamina por las terminaciones de la sustancia nigra sobre el
neoestriado y deja de inhibirlo, de esta forma predominan las neuronas que
segregan acetilcolina emitiendo señales excitadoras a todos los núcleos de la
base responsables del planeamiento motor y algunas actividades cognitivas.

ATETOSIS
Síndrome hiperkinetico, hipotónico (al igual que las coreas), perturbación por
lesión cerebral caracterizada por movimientos lentos e intermitentes de vaivén de
los brazos y las piernas y por muecas faciales.
Se caracteriza por la presencia de movimientos involuntarios relacionados con
disfunciones de los ganglios de la base especialmente el neoestriado.
Los movimientos carecen de finalidad y son rítmicamente lentos. No es una
enfermedad sino un signo que acompaña diversas patologías. Puede se
unilateral (un solo miembro) o bilateral (se produce por lesión del caudado y
putamen)
En el brazo puede verse rotación interna y aduccion a nivel del hombro, a nivel
del codo semiflexion. Los pies están en equinovarus (pie de equino) con flexión
del dedo mayor , impide una correcta posición y actitud.
Acompaña disartria y disfagia, manifestaciones de risa y llanto que no
concuerdan con la situación.

47
COREA
Se trata de una manifestación clínica común a algunas enfermedades
caracterizada por movimientos espasmódicos involuntarios en todo el cuerpo,
son sacudidas involuntarias de corta duración, que abarcan una cantidad
considerable de músculos. Son incontrolables, breves y enérgicas,
manifestándose con sacudidas de los dedos, muecas faciales o movimientos
danzantes. La causa más frecuente es la enfermedad de Huntington (también
conocida como corea de Huntington), y la corea de Sydenham (o corea
reumática) aunque también se producen movimientos similares en otras
enfermedades. La corea puede aparecer como efecto secundario de algunos
fármacos. Una dosis excesiva de dopamina, que se emplea en la enfermedad de
Parkinson, puede producir corea.

COREA DE SYDENHAM
La corea de Sydenham (o mal de San Vito) se presenta en niños de 5 a 15 años
con predominio del sexo femenino. Aparece después de un cuadro de fiebre
reumática de la infancia.
Afecta sobre todo a la cara, la lengua y las extremidades superiores. Lleva al
enfermo a no poder moverse por si mismo. Realiza movimientos gestuales
exagerados de boca y ojos. Ataxia (se comprueba si el paciente no puede tocar
la nariz con su dedo) . Labilidad (poco estable) emocional, trastornos de
atención, trastornos de memoria y tendencia al aislamiento. Las alteraciones
emocionales y psicológicas no son parte del cuadro, sino que se deben a
influencias ambientales. El tratamiento consiste en reposo en cama; la duración
del proceso es de algunas semanas y no produce daño permanente al sistema
nervioso.

COREA PROGRESIVA O ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

Enfermedad neurológica degenerativa, de carácter heredofamiliar, autonómica y
dominante. Se manifiesta entre los 50 a 60 años . Afecta fundamentalmente a
neoestriado y a la corteza fronto- prefrontal probocando trastornos motores,

48
cognitivos y psiquicos de carácter progresivo. Es un proceso congénito poco
frecuente y para el que no existe tratamiento.
Generalmente comienza con cambios en la personalidad estabilidad emocional
(irritabilidad, agresividad, conductas sexuales o sociales inadecuadas ) y fallas en
la funcion ejecutiva. La idea del suicidio son frecuentes.
Los trastornos cognitivos se manifiestan con trastornos de la memoria y
disminución de la fluencia verbal. Se produce una pérdida paulatina de la función
cerebral debida a la muerte de células cerebrales en la región de los ganglios
basales y a la pérdida de algunos neurotransmisores.
Lleva a la muerte alrededor de los 15 años de enfermedad.
Los trastornos de movimientos comienzan por la cabeza, cuello y brazos y a
medida que avanza afecta todos los grupos musculares. Movimientos coreo-
atetosicos.
Avanzada la enfermedad se instala la apatia, la astenia, la apraxia y el deterioro
intelectual le confiere el grado de demencia (asemejandose a la enfermedad de
Pick).

BALISMO
Movimientos proximales de gran amplitud , similares a los realizados al lanzar un
objeto. Los movimientos son violentos e incontrolables, se presentan en forma
súbita y puede avarcar un solo hemicuerpo. Son movimientos coreicos. Son
proximales. Son causados por lesiones subcorticales, localizadas en el núcleo de
Luys contra lateral a la sintomatologia, en algunos casos implica al caudado,
putamen, talamo y corteza.

TRASTORNOS MOTORES Y DEL MOVIMIENTO

El SNC requiere para su puesta en marcha los procesos reguladores e
integradores del sistema limbico y del reticular, que le otorgan las tonalidades
afectivas. Participan en la facilitación y control de los movimientos en todos los
niveles del sistema. Es un sistema de retroalimentación constante en el que el
cerebelo y los ganglios básales modulan las actividades medulares y corticales.

49
Las acciones adaptativas se producen mediante instrucciones generadas por los
procesos neuronales en la corteza y en medula, estas conducen a la actividad
neural de las motoneuronas conectadas a los músculos.
La organización neuronal implica varios niveles de complejidad:
 Medula espinal: se encarga de la respuesta refleja. El procesamiento tiene
características rígidas ya que se encarga de los mecanismos automáticos.
 El tronco cerebral: Integra las ordenes motoras que provienen de corteza y
transmite información que proviene de medula.
 Corteza motora primaria: Se inicia algunas de las principales órdenes de
acción.
 Áreas adyacentes a la corteza motora primaria. Estos niveles son
modulados por cerebelo y ganglios básales.
Las vías piramidales o sistema corticoespinal (formado por las fibras del haz
piramidal) parten del área motora primaria (área 4, la zona frontal intermedia 6,8
y prefrotal 9, 10, 11) recorren todo el sistema nervioso , pasando por tronco
cerebral aportando información para el movimiento de la cabeza y cuello (tarea
que realizan los pares craneales) hasta llegar a medula. A nivel del tronco el
sistema reticular actúa en la modulación del movimiento inhibiendo o facilitándolo
de acuerdo a la información que le llega al SN desde dentro y fuera del
organismo.

Los síndromes motores pueden clasificarse en : síndrome de la neurona motora

central o piramidal, o también en síndrome de la neurona motora periférica.
1. Neurona motora o central: El síndrome central presenta disminución de la
motilidad voluntaria y de la fuerza muscular. La parálisis es producto de la
perdida regional de los movimientos voluntarios por la interrupción de la
neurona motriz, se la denomina parálisis corticoespinal o supranuclear. En
caso de que la falta sea parcial o incompleta recibe el nombre de paresia.
De acuerdo a las zonas afectadas se pueden clasificar en:
 Hemiplejia: perdida de la motilidad voluntaria en la mitad del cuerpo
con alteraciones anatómicas de la neurona piramidal. La mitad

50
 afectada depende de el lugar de la lesión. Si se encuentra por
debajo de el entrecruzamiento piramidal la afección será
homolateral y viceversa si se produce por encima.
 Monoplejia: parálisis de un solo miembro, superior o inferior.
 Paraplejia: se ven afectados los miembros inferiores por lesiones
dorsales, lumbares o sacras.
 Cuadriplejia: parálisis de 4 miembros por lesión de los primeros
segmentos de la medula cervical. Su causa puede ser : tumores
cervicales, traumatismos, etc.
2. Neurona periférica: su signo sintomatología se caracteriza por arreflexia
profunda, hipotonias e hipertrofia muscular .
Los trastornos extrapiramidales se expresan en alteraciones del tono muscular y
aparición de movimientos involuntarios.

Marsden divide clínicamente a los trastornos del movimientos en:

1. Síndromes rígidos-acinéticos (sin movimiento): el movimiento esta
reducido debido a la hipertonía con signos de rigidez siendo el cuadro
mas característico la enfermedad de Parkinson.
2. Discinesia o síndromes discineticos (fallas en movimiento: La
discinesias en un conjunto de síndromes que se caracteriza por
presentar movimientos involuntarios de diverso tipos que el paciente no
puede controlar por ejemplo: temblor, coreas, atetosis, balismo,
distonías, tics y mioclonías
 El temblor en una oscilación rítmica de una parte del cuerpo sobre un
punto fijo o planos fijos. Se pueden distinguir 3 tipos: postural, cuando el
paciente intenta mantenerse en contra de la ley de gravedad, el
intencional, cuando intenta un movimiento, o en reposo.De acuerdo a su
etiología pueden ser idiopáticos o sintomáticos. Los idiopáticos son los
que su aparición no responde a ningún agente causal y es la única
manifestación de un defecto neurológico, los estudios de laboratorio y los
exámenes son normales. La ausencia de estas características hace que

51
 se considere al temblor sintomático o secundarios. Estos acompañan a
una gran gama de enfermedades y síndromes (enfermedades musculares,
coreas, hipocalcemias, trastornos endocrinólogos, síndromes alcohólico,
etc.).
 Las coreas son movimientos involuntarios, se da en reposo o perturbando
los movimientos voluntarios. Son rítmicos, asimétricos, bruscos, breves y
no proposititos.
 Las atetosis es un trastorno distónico y coreico con predominio de
movimientos no proposititos en las porciones dístales de las extremidades.
 El balismo es un movimiento involuntario de gran amplitud y proximal
generalmente en la extremidad superior. Habitualmente se debe a un
compromiso del núcleo subtalamico contra lateral y ocasionalmente de
infartos vacunares (hemorrágicos) del cuerpo estriado.
 Los tics son movimientos involuntarios anormales pueden ser
considerados como signos o como enfermedad. Se manifiestan como
movimientos o vocalisaciones repetitivas, estereotipadas, involuntarias,
bruscas, inoportunas, intempestivas y no propositivos de variada
intensidad. Pueden dividirse en motores: simples, que afectan a un solo
músculo o grupo de músculos, y complejos cuando son varios grupos de
músculos; Vocales o fónicos: sonidos guturales, tos, etc.; Sensitivos:
sensaciones que el paciente relata como calor, frió que lo lleva a
movimientos y sonidos.
 Las mioclonías se caracterizan por contracciones bruscas, instantáneas,
breves y arrítmicas de parte de un músculo o varios. Pueden tener origen
cortical, subcortical, espinal y excepcionalmente asociado a lesiones de
nervios periféricos.
 Las distonías son movimientos involuntarios provocados por contracción
tónica, lentamente sostenida, de grupos musculares, con ausencias de
coordinación entre agonistas y antagonistas, perturbando mas la postura
que el movimiento intencional.

52
OTRAS ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO
 Acatisia: incapacidad de mantenerse sentado. Sentimiento de
intranquilidad y compulsión a realizar movimientos que afecta
principalmente las extremidades inferiores. El paciente siente la necesidad
de estar en movimiento continuo. Es de origen psicologico.
 Asterixis: Movimiento involuntario subito o con un aleteo, especialmente
en las manos. Al extender el brazo, con las manos hiperextendidas
aparece una caída súbita y reiterada de estas. Se produce por lapsos
arrítmicos de una contracción muscular o una postura mantenida.
 Opsoclonus: Trastorno de la motilidad ocular caracterizado por descargas
de movimientos rápidos e involuntarios de los globos oculares.
Parálisis, pérdida de la movilidad voluntaria en una parte del cuerpo, producida
por una enfermedad o lesión en cualquier punto a lo largo de la vía motora
nerviosa que discurre entre el cerebro y la fibra muscular. Puede ser
consecuencia de lesión, envenenamiento, infección, hemorragia, oclusión de los
vasos sanguíneos o tumores. En ocasiones se debe a una deficiencia congénita
en el desarrollo de los nervios motores. La parálisis permanente se produce por
lesión extensa de las células nerviosas o de un tronco nervioso. Las células
nerviosas con lesión grave no se pueden regenerar. La parálisis transitoria o
incompleta, denominada paresia, es producida con frecuencia por infecciones,
traumatismos o tóxicos, que suprimen durante un tiempo la actividad motora pero
no producen lesiones graves en las células nerviosas.

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ATAXIAS
No es en si misma una enfermedad sino que cursa como síntoma junto a otra. Es
un síndrome hipotonico-hipekinetico. Son movimientos amplios, lentos y sin
sentido. Se observa:
 Pie de equino.
 Rotacion del hombro y fleccion de la mano a nivel de la muñeca.

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Alteraciones del movimiento en ausencia de parálisis originados en un déficit de
coordinación que provoca un movimiento desorganizado que no permite lograr el
objetivo deseado. Puede ser una ataxia cinética o ataxia estática.

SISTEMA CEREBELOSO
En el cerebelo convergen las impresiones de la sensivilidad profunda y emergen
los impulsos que rigen el tono muscular y la coordinación de los movimientos.
Regula y gobierna los movimientos voluntarios, el tono muscular, la direccion y la
medida de los movimientos. Contribuye a la formación del espacio propioceptivo.
Permite el juego entre agonistas y antagonistas. Esta formado por neuronas de
Purkinje, estrelladas, koliker y granulares, y por celulas de la glia.
Se encuentra unido al tronco cerebral por 3 pedúnculos (superior, medio e
inferior) .
Esta constituido por un vermis (conjunto de fibras o axones) medio y 2
hemisferios donde se encuentran los núcleos dentado, del techo, emboliformes y
globosos.
Existen 3 formas filogenético y fisiológicamente diferenciables:
1. Arquicerebelo (3er mes intrauterino), encargado de el equilibrio,
orientación del cuerpo en el espacio.
2. Paleocerebelo (5to mes intrauterino) , estatica y marcha, memoria
procedural (procedimiento de los movimientos).
3. Neocerebelo (7mo mes intrauterino), motricidad fina, medidas afectivas
cognitivas, lenguaje.
NEO PALEO ARQUI TRONCO

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El arquicerebelo comprende el lóbulo floculonodular y recibe conexiones de los
núcleos vestibulares del tronco encefálico.
El paleocerebelo esta constituido por el lóbulo anterior y parte del posterior, tiene
fibras aferentes y eferentes medulares.
El neocerebelo esta destinado a conexiones cerebelosas.
Por el pedúnculo medio recibe aferencias del puente y a su ves esta en conexión
con las áreas 6, 7, 5 y 21. El neocerebelo emite fibras que después de alcanzar
el núcleo dentado llega al pedúnculo cerebeloso superior, al núcleo rojo y al
talamo, proyectándose después a las áreas 5 y 6.
El arquicerebelo y el paleocerebelo intervienen en la regulación del tono
muscular y cubren las necesidades del equilibrio estático, mientras que el
neocerebelo controla y coordina la actividad cinética.
Las patologías cerebelosas se dan por alteraciones en la vermis o en los
hemisferios produciendo ataxias. Cuando se produce en los hemisferios el
síndrome es global o cinético, si afecta la vermis es estático.

VIAS AFERENTES
Fibras: corticocerebelosas, olivocerebelosas, vestibulocerebelosas (oido interno),
reticulocerebelosas; Haz: pontocerebeloso (núcleos ponticos), tecnocerebelosos
(provienen de los tuberculos cuadrigenimos, haces espinocerebelosos
(provenientes de medula, la mas rapida en todo el SNC)
VIAS EFERENTES
Haz cerebeloolivar, haz cerebelo espinal, haz cerebelopóntico, haz dentorríbrico
(sus axones provienen del nucleo dentado y enboliforme y a traves de los
pedúnculos cerebelosos superiores llegan al nucleo rojo del mesencefalo),
dentotalamico (mismo recorrido que el anterior pero continua hasta el talamo).

Ademas de estas vias extrinsecas existen vias intrinsecas de diferente tipo, las
que conectan 2 puntod de la corteza del mismo hemisferio (comisulares cortas),
la que conectan 2 puntos de la corteza de distinto hemisferio (comisulares
largas), las que unen la corteza con los núcleos grises centrales

55
(corticonucleares).

PEDÚNCULOS
1. Pedúnculos inferiores: unen el cerebelo con el mesencéfalo y corteza.
2. Pedúnculos medios: unen el cerebelo con protuberancia.
3. Pedúnculo inferiores: unen cerebelo con bulbo raquideo.

NÚCLEOS CEREBLEOSOS PROFUNDOS

Interpolares (emboliforme y globoso), dentado y fastigal.
Reciben información de 2 vias diferentes: de la corteza cerebelosa, de todas las
vias sensoriales aferentes para el cerebelo.
SÍNDROME CEREBELOSO
Conjunto de signos y síntomas que aparecen a causa de una lesión en el
cerebelo o por la interrupción de las vías cerebelosas, se manifiesta con
trastornos de la estática, de la ejecución del movimiento y del tono.
La descomposición del movimiento se caracteriza por incoordinación motora con
hipermetría, asinergia, temblor, adiadococinesia y aumento de la pasividad
muscular. La marcha es inestable con aumento de la base de sustentación. Los
reflejos profundos presentan alteraciones.

FORMAS CLINICAS Y ETIOLOGÍCAS

El síndrome verminiano se caracteriza por la importancia de los trastornos de la
estática y de la marcha.
El síndrome lateral o hemisférico se caracteriza por la importancia de la
incoordinación segmentaría de los miembros, mientras el equilibrio se conserva.
Cuando están comprometidas las vías cerebelosas se deberá tener en cuenta el
trayecto afectado. Si el compromiso es durante el curso medular, se exterioriza
con afectación piramidal a la que se asocia.
Si la afección es bulbar , el trastorno se manifiesta en la estática debido al
compromiso del pedúnculo cerebeloso inferior o cuerpo restiforme presentando
anestesia del V par, hemianestesia, termoalgesia del lado opuesto y parálisis del

56
velo.
Cuando esta afectado el pedúnculo medio (o Brachium pontis) el trastorno es
cinetico, mientras la afectación del pedúnculo superior se manifiesta con temblor
intencional o ataxico (voluntario).
Si la lesión compromete al núcleo rojo se producen movimientos involuntarios y
hemianopsia (perdida de la visión de un ojo).
Las anomalías oculomotoras en el síndrome cerebeloso son:
Nistagmo (oscilación espasmódica del globo ocular), resultado del desequilibrio
entre fuerzas inhibidoras cerebelososa y excitadoras (laberínticas).
Alteraciones del sistema sacádico de la motilidad ocular, producto de la
desinhibición de las neuronas reticulares ponticas.

Las causas del síndrome pueden ser afecciones vasculares, infecciones,

esclerosis en placas, tumores y afecciones degenerativas secundarias a
intoxicaciones etílicas o degenerativas cerebelosas y espinocerebelosas de
carácter familiar.

TRASTORNOS COOGNITIVOS Y CEREBELO

Otras actividades del cerebelo son :
 Aprendizaje condicionado
 Procesamiento lingüístico
 Habilidad visuoespacial
 Flexibilidad cognitiva
 Discriminación sensorial
 Condicionamiento clásico
 Aprendizaje motor
 Memoria de trabajo
 Atención
 Estados afectivos Planeamiento de actividades

57
Las proyecciones corticoponticocerebelosas, ponticocerebelosas y
cerebelocorticales fundamentan las interrelaciones en el control del movimiento y
en la formulación de esquemas de actividad temporal. Las estructuras que
intervienen son:
Corteza prefrontal, favorece el desarrollo de objetivos.
Corteza parietal, participe en la representación espacial y planeamiento.
Área suplementaria, selecciona el movimiento.
Corteza cerebelosa, patter temporal.
Ganglios de la base, oscilación entre diferentes esquemas de acción.
Corteza motora, ejecución final del movimiento.
Según donde se produzca la lesión observaremos diferentes tipos de aplaxias.

El hipocampo en su interrelación con el septum, el tálamo y las regiones

neocorticales y sus conexiones con cerebelo permiten el desarrollo de una
capacidad vasomotora y la orientación espacial.
Hipocampo y cerebelo se asocian , permitiendo el primero recordar los
movimientos y hacer por lo tanto más efectivo el desarrollo motriz, el hipocampo
favorece la memoria declarativa en tanto que el cerebelo facilitaría una memoria
implicada o procedural.
Con respecto al lenguaje no solo participa en la articulación de la palabra sino
también en el mantenimiento y en la representación de la articulación (disartria).

SINDROME PSICOMOTRIZ COGNITIVO

Esta afectado el vermis y el lóbulo posterior. Se lo llama síndrome cognitivo
afectivo. Se caracteriza por:
 Alteraciones de la capacidad ejecutiva.
 Desorientación visuoespacial y alteraciones de la memoria visuoespacial,
con imposibilidad de reconocer orientación y rotación .
 Cambios en la personalidad, se caracteriza pos aplanamiento afectivo,
desinhibición y conducta inapropiada.
 Dificultad para interpretar y producir secuencias lógicas.

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  Dificultad del lenguaje.
síndrome psicomotriz cognitivo, déficit en la regulación y coordinación de la
acción motriz, carente de lo propocitivo del movimiento, de la estructuración del
tiempo y de la organización cognitiva. Es un déficit espacio-temporo-lógico.

ENFOQUE NEUROPSICOLOGICO DE LOS PARES CARANEALES

Son parte constitutiva del Sistema nervoso periférico. Rigen la sensivilidad y la

motilidad de la cabeza y cuello, y participa activamente de la elaboración de las
funciones vitales.

59
1ER PAR - NERVIO OLFATORIO - SENSITIVO
Las primeras transacciones emocionales madre-hijo se dan a partir del lóbulo
olfativo. Tiene conexiones con el hipocampo (memoria) que le otorga referencia
vivencial de los olores.
El nervio esta constituido por fibras amielinicas de las células olfatorias que se
encuentran en la parte superior del tabique nasal y el cornete superior (área
olfatoria).
El receptor (dendrita) se encuentra en la mucosa de las fosas nasales, el
conjunto de axones forman el nervio olfativo . Esta primer neurona hace sinapsis
con la segunda que se encuentra en el bulbo olfativo, cuyos axones forman el
tracto olfativo que se divide en 2 formaciones: cintillas o estrías olfatorias internas
y externas. La externa termina en el hipocampo y núcleo amigdalino y la interna
termina en el septum y bulbo olfativo. Se conecta con el hipotálamo que controla
las respuestas vegetativas y con el epitalamo que controla las respuestas
somáticas de la olfación.
La disminución de la agudeza olfatoria se denomina Hiposmia y abolición
anosmia.
Las anomalías de la vía olfatoria se debe generalmente a lesiones tumorales y
traumáticas o a lesiones nerviosas orgánicas y/o funcionales por rinopatías.
Las alteraciones cualitativas se denominan parosmias y cacosmias.
Las anomias pueden aparecer en neurosis, alcoholismo, diabetes, meningitis o
enfermedades degenerativas (esclerosis múltiple, parálisis general , etc.).

2DO PAR - NERVIO ÓPTICO - SENSITIVO

Vincula el globo ocular con el quiasma óptico, es un haz de proyección que se
extiende sin continuidad desde la retina hasta el cuerpo geniculado externo.
El receptor y las 2 primeras neuronas se hayan en la retina. Los fotorreceptores
son los conos y bastones que mediante sus prolongaciones se comunican con la
1er neurona que a su vez se comunica con la segunda . Los axones de la 2da
forman el nervio óptico que forma una vía retino-talamica. Las fibras mas finas y
lentas se dirigen al tronco que interviene en la elaboración de reflejos visuales.

60
Partes de las fibras del nervio óptico se entrecruzan y forman el quiasmaóptico.
A cada centro cortical (áreas 17, 18 y 19 ) le llegan fibras provenientes de ambas
mitades de la retina, A el campo cortical derecho vienen fibras que proceden de
las mitades derechas de ambas retinas y a la izquierda fibras de la mitad
izquierda. Establece relaciones con lóbulo frontal, temporal, parietal y occipital,
así como con formaciones olfatorias , la hipófisis y el tronco encefálico.

3ER, 4TO Y 6TO PAR - NERVIOS MOTOR OCULAR COMUN, PATETICO Y

MOTOR OCULAR EXTERNO - MOTOR
Se los denomina nervios oculomotores ya que inervan los musculos que rigen los
movimientos del globo ocular.
El 3er par provoca la contracción de la pupila y los cambios del cristalino durante
la acomodación, elevación del parpado.
Los signos objetivos que se presentan cuando están dañados estos pares son:
nistagmo, la ptosis palpebral, estrabismos y actitudes anormales de la cabeza. Si
hay parálisis del 3er par se produce paresia del músculo elevador y como
consecuencia se cae el parpado.

5TO PAR - NERVIO TRIGENIMO - MIXTO

Es un nervio mixto. Permite la sensivilidad de la cara y la masticación. Esta
formado por 3 nervios: oftálmico, maxilar y mandibular.
Los signos que presenta la afectación de estos nervios son:
Neuralgias, dolores intensos y breves, con frecuencia son acompañados de
contracciones musculares. Las neuralgias pueden ser intermitentes, continuas o
causalillas faciales (dolores difusos y permanentes con sensación de
quemadura).
Anestesias.
Signos motores, parálisis que pueden ser periféricas (cuando afecta el nervio) o
centrales (afecta el núcleo).

61
7MO PAR - NERVIO FACIAL - MIXTO
Es en su mayor parte motor, permitiendo la gesticulacion. Sus fibras sensitivas
abarcan la sensibilidad del conducto auditivo externo y del gusto de los 2/3
anteriores de la lengua.
Signosintomatilogia:
Parálisis facial periférica, la lesión es en el nervio. Dependiendo de el punto
lesionado va dar diferentes síntomas: se borran las arrugas de la frente del lado
paralizado, no puede fruncir la ceja, la apertura bucal es asimétrica, hipoacusia
y perdida del gusto de 2/3 de la lengua.
Las causas de la parálisis facial periférica pueden ser: neuritis del facial por
causa toxica o infecciosa, tumores situados en la zona pontocerebelosa,
afecciones del oído y/o fracturas del cráneo.
Parálisis facial superior o central, la lesión radica en el trayecto de las
conexiones centrales desde el pie de la zona Rolandia hasta la protuberancia.
La musculatura de la mitad superior de la cara esta conservada mientras la
mitad inferior presenta rasgos paralíticos similares a la de la parálisis periférica.
Existe una disociación entre los movimientos regidos por el piramidal y los del
extrapiramidal, se mantienen los de la mímica y la expresión y desaparecen los
voluntarios.

8VO PAR - NERVIO AUDITIVO - SENSITIVO

Esta compuesto por:
 Cloquear que conduce los impulsos auditivos.
 Vestibular que conduce los impulsos que contribuyen a mantener la
orientación espacial del cuerpo y de la cabeza en estado de reposo y/o
movimiento.
El nervio cloquear se encuentra en el órgano de Corti en el oído intermedio. El
axon constituye el nervio cloquear que va al tronco y hace sinapsis con las
células de los núcleos cloqueares (2da neurona)
Sus fibras tienen conexión con los pares craneales VI y VII lo que explica los
movimientos de los ojos hacia el estimulo auditivo. Luego el estimulo llega a los

62
cuerpos geniculados (3er neurona), de allí al talamo óptico y de allí a corteza
auditiva (áreas 41, 42). Los impulsos ascienden homolateralmente y
heterolateralmente por lo que ante la lesión de una área unilateralmente no se
produce cambios importantes en la audición.
El área 41 y42 se completan con la 22 que permite el reconocimiento de los
sonidos y palabras.

9NO PAR - NERVIO GLOSOFARÍNGEO - MIXTO

Las fibras sensitivas conducen sensaciones táctiles, térmicas y dolorosas
provenientes de la mucosa del tercio posterior de la lengua, de las amígdalas,
parte posterior de la parte superior de la faringe y de la trompa de Eustaquio,
áreas cutáneas de la parte posterior del conducto auditivo externo y de las
situadas detrás de la oreja. Las fibras aferentes somáticas especiales conducen
sensaciones gustativas de la región posterior, gobierna algunos musculos del
paladar y el constrictor superior de la faringe conjuntamente con el nervio espinal
accesorios. Su funcion secretora parapsimpatica proviene del nucleo salival
inferior.

10MO PAR - NERVIO VAGO NEUMOGASTRICO - MIXTO

Tiene fibras aferentes provenientes de la piel , la laringe, faringe, esófago,
traquea, viseras torácicas, abdominales y de las papilas gustativas. Las fibras
eferentes inervan la viseras toráxicos, abdominales, musculos voluntaria de la
faringes y laringe.
Los movimientos respiratorios son conducidos por el nervio vago.
Las lesiones puede provocar infartos, hemorragias centrales, esclerosis múltiple,
disfonías, disartria y disfagia, tos.

11ER PAR - NERVIO ESPINAL - MOTOR

Nervio motor. Tiene una rama bulbar y otra espinal. Están conectadas a la

63
corteza.
 La rama bulbar conjuntamente con axones del vago forman las fibras
motoras del nervio laríngeo que inerva los musculos de la laringe.
 La rama espinal recibe fibras directas e indirectas de centros motores
superiores que transmiten las actividades reflejas relacionadas con
movimientos cefalogiros, inerva los musculos esternocleidomastoideo y la
parte superior del trapecio.
Las lesiones produce tortícolis o espasmos, parálisis del trapecio.

12DO PAR - NERVIO HIPOGLOSO – MOTOR

Nervio motor, musculatura somatoestriada de la lengua, también tiene algunas
fibras propioceptivas de la lengua.
Se relaciona con trigémino, glosofaríngeo y del neumograstico para transmisión
de movimientos reflejos de la lengua en respuesta a estímulos sobre mucosa y
para movimientos reflejos. Esta conectado con hipotálamo, área motriz, cerebelo
y sustancia reticular de las vías extrapiramidales.

PATOLOGÍAS MEDULARES

La medula espinal se ubica dentro del raquis y esta cubierta por las meninges.

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Se compone de 31 segmentos:
 8 cervicales
 12 dorsales
 5 lumbares
 5 sacros
 1 coccígeo

los cuales originan 31 pares de nervios, generando 2 raíces dorsales (espalda) y

2 ventrales (vientre) que forman los nervios raquídeos.
Las estructuras segmentarías aseguran las funciones motoras y las sensivilidad
de los miembros y del tronco.
Cada una de estas raíces inerva un segmento de piel llamado dermatoma. La
innervación motora de ese mismo segmento recibe el nombre de miotoma.
La sustancia gris es central, compuesta por células y fibras, la blanca es externa
y constituyen sólo fibras.
La sustancia gris se presenta en forma de H posee 2 ramas de direccion vertical
(astas ventrales y astas dorsales) y una transversal (de un lado a otro) que rodea
el conducto del epéndimo.
Las astas ventrales o anteriores son los núcleos motores raquídeos, las astas

65
dorsales reciben la sensibilidad somatosensitiva (táctil, térmica, dolorosa) y
vicerosensitiva (visceral y propioceptiva).
Las sustancia blanca la constituyen vías ascendentes (sensitivas) y
descendentes (motoras). Las raíces anteriores y posteriores la dividen en 3
cordones: anterior, lateral y posterior. Por ejemplo, en el cordón anterior se halla
el haz piramidal y los fascículos extrapiramidales, de función motora. Los
cordones posteriores comprenden los haces que transportan la sensibilidad
profunda y táctil epicrítica (Goll y Burdach) y en el cordón lateral se hallan los
fascículos que llevan la sensibilidad termoalgésica, el espinocerebeloso y los
haces extrapiramidales.
Los segmentos de la piel o musculos que se originan en un miotoma no reciben
la innervación de una sola raíz, es mas frecuente que la misma sea
bisegmentaría u plurisegmentaria. Al seccionar una raíz no se produce anestesia
completa, es necesario que se lesione la raíz en cuestión, la supradyacente y la
subadyacente. Eso nos permite diferenciar si el origen de la lesión es en el nervio
o en la raíz.

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNA
1. Inflamatorias: parálisis infantil, Mielitis.
2. Vasculares: Arterosclerosis medular, Hematomielia, Trombosis y embolias
medulares.
3. Degenerativas: Esclerosis lateral amiotrófica, Esclerosis múltiple o en
placas, Poliomielitis anterior crónica (Aran Duchenne), Enfermedad de
Friedreich, Esclerosis medular combinada o mielosis.
4. Tumorales: Síndrome de Brown-Sequard (hemiseccion medular).
5. Sifilíticas: Neumosifilis-Tabes Dorsal (hemiseccion cuadrante),
Meningomielitis crónica o parálisis espinal espástica sifilítica.
1. INFLAMATORIAS
 Mielitis: procesos inflamatorios de sección medular transversal. Es
causado por agentes bacterianos o virósicos, desmielizantes y
tóxicos. En el proceso inflamatorio pueden participar las meninges

66
 (meningomielitis) o el resto del neuroeje (encefalomielitis). Los virus
y bacterias llegan a la médula por vía sanguínea, linfática o
nerviosa. Generalmente se presenta como un síndrome medular
parcial, en el caso de que sea total y afecte la medula cervical el
pronostico del paciente es mortal.
 Parálisis anterior aguda (poliomielitis anterior aguda, polio o
parálisis infantil): Es producida por un virus. Se localiza en las astas
anteriores de la medula y en los núcleos motores de los pares
craneales. Presenta un periodo preparalitico con compromiso de las
vías respiratorias. Si se instaura la parálisis total el paciente
presenta atrofia medular con atonía o parálisis del lado afectado, en
el lado opuesto se dan alteraciones de la sensibilidad táctil y
presora protopática (cutánea). A razón de la zona afectada la
paraplejia es fláccida y arreflexica. En otros casos es monoplejia.
Pueden producirse complicaciones respiratorias. En un 3er periodo
los musculos sanos o menos afectados se retraen por no ser
controlada su acción por los antagónicos paralizados. Los huesos
presentan anomalías serias por descalcificación llevando al niño a
un desarrollo deficiente. El ultimo se caracteriza por la recurrencia
de la parálisis entre la semana y los 3 meses, siendo inhabitual
luego de los 2 años.El virus de la polio no puede sobrevivir mas que
unos meses fuera del cuerpo humano. El virus ingresa al organismo
por el aparato digestivo o por las vías respiratorias superiores. El
niño que la padece no presenta deficiencias intelectuales ni
cerebrales sin embargo podríamos hablar de un compromiso
neuropsicológico. La estructuración psicocognitiva se ve
condicionada por las afecciones motoras que en muchos casos
lleva al paciente a estados depresivos, aislamiento e introversión.
La labor terapéutica esta destinada a mostrarle al paciente lo que
es, lo que no puede hacer, lo que si, lo que desea.
2. VASCULARES

67
 Hematomielina: son hemorragias producto de traumatismos vertebro-
medulares, arteroesclerosis medular, trombosis o leucemias. Se
observa paraplejia fláccida (debilidad muscular) con posibilidad de
convertirse en espástica si persiste la lesión. Alteraciones de la
sensivilidad en la zona por debajo de la lesión. La sintomatologia varia
de acuerdo a la localización hematomielica (monoparesias,
tetraparesias, Brown-Sequard, paraparesias).
 Arterioesclerosis medular: La arteria espinal anterior irriga la medula
espinal, su oclusión debido a la formación de un coagulo sanguíneo
(trombosis) provoca el cuadro.
El paciente presenta: atrofia muscular, hipotonía, arreflexia profunda,
tetraparesia espástica, anestesia con supresión de la sensibilidad
termoalgésica, escasa posibilidad de presentar dificultades en la
sensibilidad táctil y profunda.
3. DEGENERATIVAS
 Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): Enfermedad neurodegenerativa y
progresiva que afecta a las motoneuronas superior e inferior
interfiriendo en la actividad voluntaria. Esclerosis en la parte lateral de
la medula espinal y atrofia muscular.El cuadro comienza con el
síndrome de Aran-Duchenne (amiotrofia de los miembros superiores).
El paciente es incapaz de realizar movimientos cotidianos, las manos
se deforman (mano de garra), las atrofias musculares continúan en el
antebrazo y brazo y son simétricas. En algunos pacientes (muy pocos)
en el comienzo se observa alteraciones en la fonación y en la
deglución.Luego de unos meses se instala la paraparesia o paraplejia
espastica con signos de Babinsky no constante e hiperreflejia
profunda, Si la neurona afectada es la 1ra o la 2da se puede producir
hipotonía. Debido a la afección de los núcleos bulbopontinos se asocia
el síndrome bulbar afectándose el hipogloso, el espinal, el
neumogástrico, el glosofaríngeo, el facial y el trigenimo. El desenlace
fatal es por paro cardiorrespiratorio. En el 60% de los pacientes hay

68
 compromiso de los lóbulos frontales pero no se observan
connotaciones clínicas.El comienzo de la enfermedad se ubica
alrededor de los 50 años. Existe cierta tendencia heredo familiar. La
evolución de la enfermedad lleva a la muerte al paciente entre 2 y 10
años de su comienzo.Su causa puede ser: hereditaria, congénita,
noxas toxicas, noxas físicas, virales, compromiso del sistema inmune
endocriptopatias, hiperactividad, causas no determinadas.
 Esclerosis múltiple o en placa (EM): Es una enfermedad caracterizada
por la presencia de placas de desmielinizacion en el sistema nervioso
central que provocan alteraciones sensitivas, motoras (piramidales,
cerebelosas y neuroópticas) y cognitivas. Alteraciones emocionales y
conductuales. Una causa de esta puede ser una infección viral
agregada a una susceptibilidad genética.
Los pacientes que la padecen tiene antecedentes alérgicos (asma, urticaria, etc.)
y una mayor predisposición para cuadros infecciosos. Los factores emocionales
y las situaciones de estrés participan en su desencadenamiento. Temblores,
trastornos del habla y de la visión.
El déficit cognitivo aparece en la 1er etapa de la enfermedad agregándose luego
trastornos afectivos, y puede evolucionar en una demencia. Los trastornos
afectivos no solo aparecen como respuesta psicológica a la enfermedad sino
también por los cambios funcionales y estructurales que se producen en el
cerebro.
Las funciones cognitivas mas afectadas son: la memoria de fijación, la atención,
el razonamiento conceptual o abstracto y la velocidad de procesamiento de
información.
El lenguaje se conserva pero se ve afectada la fluencia verbal, la nominación y la
articulación.
Las características de la EM se aparenta con las demencias subcorticales como
las de Huntington y Parkinson. Las características de la demencia cortical como
afasia, agnosia y acalculia (tipo de afasia caracterizada por la imposibilidad de
ejecutar operaciones aritméticas) rara ves aparecen.

69
Los trastornos de comportamiento que se dan en 2/3 de los pacientes son :
euforia, risas, llantos, manías y depresiones y enfermedades bipolares (periodo
de depresión alternado con periodos de euforia).No se sabe si estos trastornos
son consecuencia de la discapacidad física o si son secundarios a el proceso de
desmielinización.

Evolución:
Los 1ros signos son afecciones del nervio óptico, trastornos motores y trastornos
de la sensibilidad profunda. Al evolucionar estos se agudizan, afecta la vía
piramidal probocando hiperrreflexia, signo de Babinsky y ausencia de reflejos
cutáneos. Luego el paciente presenta tetraplejia, hipertonía espástica. Son pocos
frecuentes los signos cerebelozos (perdida de equilibrio y coordinación).
Los trastornos bulbopontinos (motor ocular externo y motor ocular común)
provoca disminución de la agudeza visual, dipoplía y nistagmo. En la ultima etapa
afecta el lenguaje presentando disartria. Con menor frecuencia se ven
comprometidos el VII Y V par, trastornos esfinterianos que oscilan entre
incontinencia y retención. Los trastornos encefálicos son poco frecuentes
(hemiparesias, hemianestesias, crisis epilépticas).En la mayoría de los casos
deviene en invalidez.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO (Schumacher et al):

 El examen neurológico demuestra anormalidades en la funcion del SNC.
 En la anamnesis (historial del paciente) se observa 2 o mas áreas
comprometida. Signos y síntomas reflejan compromiso de la sustancia
blanca.
 El curso evolutivo cumple el siguiente patrón:
 2 o mas episodios que duran mas de 24 horas con un intervalo de un mes
o mas.
 Evolución progresiva, lenta o escalonada de síntomas y signos durante 6
meses.
 Comienzo entre los 10 a 50 años.

70
  La signosintomatologia no corresponde a otra afección.

 Esclerosis múltiple infantil.

 Poliomielitis anterior crónica. Enfermedad de aran-duchenne: Forma
clínica de la esclerosis lateral amotrófica.
 Afecta a la neurona motora periférica. Se presenta con amiotrofias dístales
de los miembros superiores (mano de garra).
4. TUMORALES
 Síndrome de brown-sequard: La hemiseccion medular determina signos
homo laterales y contralaterales. Del lado lesionado presenta parálisis o
paresia de tipo piramidal y parálisis vasomotriz, apalesia (sin sensibilidad
vibratoria), abatiestesia (sin sensibilidad de posición) y ataxia. En el lado
contra lateral hay analgesia, acriestesia (sensibilidad al frió),
atermoestesia (sensibilidad al calor), anestesia táctil por las lesiones del
haz espinotálamico.
6. SIFILÍTICAS
Sífilis: enfermedad infecciosa, endémica, crónica, especifica, causada por el
treponema pallidum, adquirida por contagio o transmitida por alguno de los
progenitores.
La manifestación inicial de la sífilis es el chancro (úlcera contagiosa) aunque la
espiroqueta (tipo de bacteria) circula mucho antes por vía sanguínea (alrededor
de 22 días).
El primer estadio de la sífilis (sífilis primaria) es una pequeña lesión llamada
chancro que aparece en el lugar de la infección de tres a seis semanas después
del contagio. El exudado del chancro es altamente contagioso. En el segundo
estadio (sífilis secundaria) que se inicia seis semanas después, aparece una
erupción generalizada, se desarrollan úlceras en la mucosa bucal y pueden
aparecer lesiones verrugosas de base ancha en el área genital muy contagiosas;
a veces se observan cefaleas, fiebre y adenopatías. La sífilis secundaria se
resuelve de forma espontánea de 3 a 12 semanas.
Resuelto el periodo secundario, la sífilis entra en un periodo de latencia clínica

71
con ausencia de signos o síntomas, aunque los órganos internos pueden resultar
afectados. El periodo latente puede durar de 20 a 30 años. En el 75% de los
casos no vuelve a manifestarse la enfermedad. En el 25% restante se desarrolla
el estadio final (sífilis terciaria); aparecen nódulos duros llamados gomas
sifilíticas bajo la piel, en las membranas mucosas y en los órganos internos:
huesos, hígado, riñones... La infección del corazón y los grandes vasos, que
destruye sus estructuras y ocasionan grandes aneurismas aórticos o
disfunciones valvulares cardiacas, es causa de un elevado porcentaje de muertes
por sífilis.
En el 15% de los casos la sífilis terciaria afecta al sistema nervioso central. Esta
neurosífilis puede presentarse en tres formas distintas: demencia paralítica,
parálisis general progresiva y tabes dorsal. La tabes se caracteriza por una
parálisis peculiar, falta de coordinación muscular (ataxia), pérdida del control de
esfínteres urinarios y degeneración de los reflejos osteotendinosos. En todas las
neurosífilis acaba apareciendo psicosis o demencia en mayor o menor grado. La
infección de la madre gestante puede producir abortos, muerte del feto o hijos
con sífilis congénita. Éstos últimos presentan síntomas patognomónicos
(inequívocos) llamados estigmas sifilíticos: frente elevada, nariz en silla de
montar y deformidades dentales. En la segunda década de la vida puede
iniciarse el deterioro del sistema nervioso central.

El SN se afecta por 2 mecanismos, el vascular y el parenquimatoso. El 1ro

comprende las afecciones de los tejidos mesodérmicos, arterias, venas, capilares
y meninges. En el 2do los treponemas (espiroqueta) se alojan preferentemente
en el parénquima nervioso presentando tabes (enfermedad de los cordones
posteriores de la medula), parálisis general y atrofia óptica.
La sífilis meningovascular suele comenzar clínicamente después de la afección
1ria (de semanas hasta 5 años de la aparición del chancro mientras que la
parenquimatosa comienza en forma tardía luego del 3er año y hasta 2 semanas
después. La sífilis parenquimatosa se produce en el periodo 3rio o sea en el
ultimo periodo de evolución neurobiótica.

72
Presenta los signos de Kerning y Bruzinsi, cefaleas, rigidez de nuca, etc.
Alteraciones del carácter: apatia y trastornos de la memoria.
El tabes o ataxia locomotriz progresiva (Duchenne) es una forma parenquimatosa
de la sífilis que afecta las raíces dorsales, los cordones posteriores de la medula
y su proyección en el tronco encefálico. Se caracteriza por trastornos de la
sensibilidad, de los reflejos, del tono muscular y del trofismo (nutrición) medular,
acompañado por crisis algesicas que tienen diferentes localizaciones.
Los pacientes presentan dolores, ataxia, incontinencia vesical o rectal,
disminución de la agudeza visual o auditiva. Presentan parestesias debidas a
irritación de las raíces posteriores, generalmente se localizan en los miembros
inferiores. Hormigueos, sensaciones térmicas de frió o calor, pincharon, etc.
Los dolores son de tipo somático, que se presentan como rematoideos y
viscerales, siendo las crisis gástricas las mas comunes.
Los trastornos de las sensibilidad profunda y superficial completan el cuadro
clínico. Con respecto a la sensibilidad profunda se observa:
 Abatiestesia: Dificultad para reconocer la posición de los miembros.
 Apalestesia o hipopalestesia: Dificultad para reconocer la sensibilidad
vibratoria.
 Analgesia profunda: El enfermo no siente la compresión de los musculos,
tendones o viseras.
Se observa anestesia superficial a causa de los trastornos de la sensibilidad
superficial en los miembros inferiores, superiores, tórax y abdomen.
Los trastornos de coordinación comienzan con inestabilidad en la marcha hasta
llegar a la ataxia tabética.
Diagnostico diferencial con síndrome cerebeloso: a la orden de cerrar los ojos, la
prueba talón-rodilla, índice-nariz, índice-índice, el paciente presenta peores
resultados en esta.
En pruebas de ataxia estática, se le solicita al enfermo que con los pies juntos
cierre los ojos, este comienza a oscilar en círculos tendiendo a caerse hacia un
lado.
Frecuentemente presentan hipotonía, hiperrreflexia o arreflexia. Trastornos

73
esfinterianos con disfunciones sexuales (impotencia en el hombre y frigidez en la
mujer).
El nervio óptico es afectado en el tabes produciendo una atrofia óptica y una
disminución de la agudeza visual que es progresiva.
También se encuentran afectados el trigenimo, facial, auditivo y patético. El 5to
par presenta neuralgia (dolor continuo a lo largo de los nervios y sus
ramificaciones). La alteración del VIII provoca hipoacusia progresiva.
El tabetico conserva sus capacidades intelectuales y cognitivas. Su estado
psíquico se caracteriza por depresión y ansiedad.

Síntesis clínica de la neurosifilis de acuerdo al periodo:

 El periodo 1rio se caracteriza por la aparición del chancro. La ansiedad
provoca reacciones depresivas.
 En el 2do periodo los signos neurológicos expresan una inflamación
meningoencefalica (cefaleas, vómitos, rigidez) y arterial. El cuadro clínico
presenta obnubilación mental, desorientación, hipertermia, insomnio. Se le
suman síntomas depresivos, hipocondríacos e ideas delirantes. Con
menor frecuencia excitación maniaca.
 Durante el periodo 3rio los trastornos mentales son mas frecuentes. La
sintomatologia se debe a la endoarteritis sifilítica con su posterior
trombosis, los signos que se presentan son: hemiparesias, plejías,
hemianestesia, afasias.
Raramente se presentan estados maniacos o psicosis delirante pero el deterioro
intelectual y la aparición de sintomatologia demencial son característicos. Se
aprecia una disminución de la capacidad psíquica (guardando conciencia de la
enfermedad) producto de los trastornos de la memoria, lenificación del
pensamiento, irritabilidad y alteraciones en el rendimiento general.
Se producen crisis epilépticas, afasias, disartrias, parálisis del III y VI par,
monoplejias o hemiplejías, lesiones meníngeas y encefalitis.
El ultimo periodo sifilítico es la parálisis general, manifestación
meningoencefalitica crónica de la sífilis parenquimatosa o cuaternaria.

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En su estado inicial se muestra con excitación intelectual, con gran producción de
ideas, hipermnesia, hipertimia y delirios de grandeza. Suele ser acompañada de
manifestaciones agresivas.
Los signos y síntomas que progresivamente se instalan provocan un periodo con
disartrias, temblores, disgrafías, marcha inestable e hiperrreflexia
osteotendinosa.
El cuadro continua con síndromes demenciales donde las funciones corticales se
ven afectadas.
 Neurosifilis infantil
En congénita, trasmitida por vía placentaria. Presenta crisis epilépticas y atrofia
óptica. La parálisis de los nervios craneales es mas frecuente que en los adultos.
Movimientos coreicos o atetosicos. Es poco frecuente tabes o ataxia locomotriz.
6. AFECCIONES DE LOS NERVIOS RAQUÍDEOS
 Parálisis ascendente aguda o de landry: Es una mielitis.
Comienza con una parálisis fláccida de los miembros inferiores y asciende hacia
el tronco y miembros superiores, junto a la alteración de algunos nervios
craneales.
Las causas son variadas: por mielitis producidas después de vacunaciones
antirrábicas o antivariólicas, parálisis infantil, neuritis diftérica, etc.
En medula se pueden observar lesiones en las astas anteriores y en los nervios
periféricos, constituyendo un cuadro parapléjico con trastornos esfinterianos.

RELACIÓN DE LAS PATOLOGÍAS HORMONALES CON LAS ALTERACIONES

DE LA PERSONALIDAD Y DEL APRENDIZAJE
Los sistemas nervioso y endocrino funcionan bajo una interdependencia
permanente, el sistema nervioso actúa sobre las secreciones hormonales a
través de sus centros y de sus fibras excitosecretoras y recíprocamente el
sistema endocrino actúa por medio de sus hormonas sobre las diversas partes
del sistema nervioso.
El sistema hipotálamo-hipofisiario constituye el aparato de regulación
hemoneurocrina. Es la interrelación de lo psíquico y lo social con lo hormonal lo

75
que determina una patología. Las alteraciones conjuntas e interrelacionadas
puede ser de carácter lesional o funcional:
Como alteraciones de carácter lesional se puede mencionar la tiroidectomía,
destrucción por reblandecimiento de la adenohipófisis, o la destrucción de la
corteza suprarrenal.

HIPOTALAMO
El limbico se expresa mediante el hipotalamo hacia el cuerpo. El hipotalamo
secreta hormones que si son estimuladores se utiliza el prefijo RH y si son
inhibidores se utiliza IH. El hipotalamo regula las trofinas y las hormonas de las
glandulas perifericas.

HIPÓFISIS
Es una pequeña glándula de forma oval,, suspendida de la base del cerebro
mediante el tallo pituitario, su peso no alcanza al gramo y su diámetro es de
15mm. Genericamente a las hormonas que secreta se las denomina trofinas
(trofismo significa controlar desde otro lugar). Forma TSH (tiroides), STH o GH,
LH (- FSH), ACTH (suprarrenales). Por su estimulacion cada glandula va aformar
su propia hormona.
Esta constituida por 2 lóbulos:
1. Adenohipófisis, o anterior, de estructura glandular.
2. Neurohipófisis, o posterior, de estructura nerviosa.

1. El lóbulo anterior actúa sobre el crecimiento y la morfogénesis (formación

del cuerpo) a partir de la secreción de somatotropa y sobre las funciones
de las glándulas endocrinas : tiroides, sexuales, suprarrenales, etc. a partir
de estimulinas.
La hiperfunción del lóbulo anterior produce 2 tipos de patologías:
a) Las que se producen por aumento de la células basófilas.
b) Las que se producen por aumento de células acidófilas.
La sobreproduccion de somatotropa (hormona de crecimiento) si se da en la

76
primer infancia produce gigantismo, si se da entre los 25 a 28 años produce
acromegalia.
 Enfermedad de Cushing: Tiene 2 formas esenciales: la de carácter
hipofisiario y la de carácter suprarrenal. A la 1ra se la denomina
enfermedad de Cushing, a la 2da síndrome de Cushing cuya
etiología se debe a la presencia de un tumor suprarrenal.
En ambos casos el cuadro clínico es común: adiposidad del tronco, cuello y cara,
perdida de facciones, estrías, hipertensión arterial, osteoporosis. Es mas
frecuente en la mujer que en el hombre. Los trastornos psiquicos y cognitivos
son: trastornos de carácter, inestabilidad emocional, agitación, ansiedad,
tendencia a la depresión y descenso del rendimiento intelectual. En el hombre se
da impotencia y en la mujer signos de virilización.
 Acromegalia:Enfermedad crónica que aparece en la mitad de la vida,
alrededor de los 27 años (raramente en niños). Crecimiento excesivo de
huesos, tejido conectivo y viseras producto de la hipersecreción de
hormona de crecimiento que provoca una hiperactividad de células
eosinófilas de la hipófisis. El cuadro clínico presenta: agrandamiento de
manos, pies, cara, cabeza y tronco. La piel esta engrosada con aumento
de sudoración y seborrea, la lengua puede aumentar su volumen.La
sintomatologia inicial pueden ser : cefaleas. Hipogonadismo, amenorrea
(cese del flujo menstrual), perdida de la libido.A medida que la enfermedad
avanza produce debilidad muscular y ceguera. El curso de la enfermedad
puede ser benigno como maligno (sobreviviendo solo un par de años).
 Caquexia hipofisiaria de Simmond-Sheehan: Se presenta como un
proceso de senilidad precoz. Produce adelgazamiento progresivo,
trastornos sexuales involuntarios, perdida del vello y descamación de la
piel, hipertensión arterial, deshidratación e hipotermia. Psíquicamente
produce astenia, abulia y confusión. La indiferencia y pasividad lo lleva a
estados melancólicos y demenciales. Las causas son variadas siendo la
mas frecuente la necrosis hipofisiaria post parto (Síndrome de
Sheehan).Este síndrome aparece después de los partos que se complican

77
 por hemorragias resintiendo la glándula que en el embarazo hiperfuncióno.
Hay que hacer diagnostico diferencial con anorexia.
 Enanismo: Imposibilidad de superar la estatura infantil. Desarrollo
muscular pobre, retardo de la pubertad (por insufiencia de
gonadotropinas). Mas tarde el varón presenta pene y testículos
hipotroficos, con graves dificultades de desarrollo de la libido. En la mujer
órganos genitales hipotroficos con insuficiencia ovárica. En ambos sexos
esterilidad. En la mayor parte de los casos el desarrollo psicocognitivo es
retardado pero en algunos casos son normalesSu conducta es hipoactiva,
introvertida, con estados de angustia.En la progeria los niños presentan
aspecto de viejo, con senilidad prematura.

2. Lóbulo posterior:
 Diabetes insípida: Actúa como regulador diurético-antidiurético por la
neurosecresion del hormón antidiurético. La disfunción de este sistema
produce poliuria (excesiva eliminación de orina). La diabetes insípida se
caracteriza por poliurina, sed intensa, sin daños renales sino por
disfunción hipotálamo-hipofisiaria. Aparece en mayor frecuencia en el
hombre. Hay una predisposición heredofamiliar. Su etiología puede ser
lesiones del sistema hipotálamo-hipofisiario, encefalitis epidémica,
lesiones sifilíticas, tuberculosis o tumores. Psíquicamente altera el instinto
de conservación presentando polidipsia (necesidad de beber gran
cantidad de agua) mas haya de lo necesario para compensar la poliurina.

TIROIDES
Los síndromes tiroideos son en realidad neurohipofiso-tiroideos ya que la
tiroestimulina (hormona hipofisiaria) juega un papel importantísimo en el
funcionamiento de las tiroides, es necesaria para el crecimiento, regula el
metabolismo y la secreción de tiroxina.

 Hiperfunción tiroidea: Los cuadros que se presentan son por ejemplo el

78
 bocio exoftálmico que si se acompaña de trastornos psiquicos y cognitivos
se considera psicosis hormonal llamada Enfermedad de Basedow.
El bocio exoftálmico por alta circulación de tiroxina. Da al enfermo una mirada fija
y de aspecto asustadizo. Presenta irritabilidad, hipertensión, taquicardia,
temblores, aumento del metabolismo basal y en la mujer trastornos menstruales.
Psíquicamente los pacientes con hiperfunción tiroidea se caracterizan por
hiperactividad motora, marcada emotividad, accesos de delirio agudo, humor
inestable, caprichos y tendecía al insomnio.
La enfermedad puede actuar como expresión neurohipofisotiroidea de la tensión
emocional que provoca el miedo, las frustraciones o situaciones infantiles que
han sido reprimidas. (ej.: un duelo o perdida, trastornos sexuales psiquicos)
En la mujer la enfermedad puede presentarse en el embarazo, la pubertad y
especialmente en la menopausia.
 Hipofunción tiroidea: La tiroxina además de actuar en el crecimiento, actúa
en el desarrollo del SN, especialmente en la funcion intelectual.
En los cuadro de atrofia, insuficiencia o extirpación de tiroides se presenta un
grupo de síntomas denominados mixedema.
Es característica de las zonas carentes de yodo en el agua.
Puede producir cretinismo, enfermedad por retrazo de la inteligencia
acompañado de defectos del desarrollo orgánico, presenta huesos cortos y
engrosados, su osificación es tardía y deficiente al igual que la dentacion. El
retraso mental es profundo e irreversible si no existe un diagnostico precoz.
El mixedema en el adulto, llamado mixedema espontáneo provoca embotamiento
(perdida de actividad), lenificación intelectual, indiferencia, somnolencia e
insomnio. Es frecuente en las mujeres con menopausia. Los signos externos que
se pueden observar son impregnación de rasa en la cara y en las manos,
modificación en la piel que se vuelve seca y arrugada.

GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Se encuentran en los polos superiores de ambos riñones. Son la combinación de
2 glándulas, una central de color rojizo denominada medula y una externa

79
amarillenta denominada corteza.
1. La medula suprarrenal es de origen nervioso, secreta adrenalina y
noradrenalina.
 La adrenalina es la que actúa de alerta del organismo ante choques o
agresiones.
 La noradrenalina es la que permite bajar.
2. La corteza suprarrenal secreta hormonas principalmente
desoxicorticoesterona que regula el metabolismo del agua y la sal,
además de glucocorticoides y andrógenos. Los 2 últimos bajo la
dependencia del A.C.T.H. (hormón adrenocorticotrófico).
La medula suprarrenal no es indispensable para la vida ya que su extirpación no
provoca trastornos funcionales, en cambio la extirpación de la corteza
suprarrenal llevaría a la muerte.

 Enfermedad de Addison: Puede ser producida por tuberculosis de las

suprarrenales, infecciones sifilíticas o aplacías (carencia de un órgano). En
su comienzo el paciente presenta pigmentación bronceada, fatigabilidad,
trastornos cardiovasculares, gastrointestinales, adelgazamiento y
deshidratación.La signosintomatologia que acompaña al cuadro en forma
secundaria son: depresión y melancolía, astenia. En ocasiones cuadros
paranoides y psicosis alucinatorias.Con corticoterapia puede mejorar.
 Insuficiencias suprarrenales agudas: Se presentan como brotes de
enfermedad infecciosas, intoxicaciones o traumas somáticos, o en el
estadio final de la enfermedad de Addison.
 Trastornos por hipofunción suprarrenal: Cortico-sexuales: en los niños se
presenta un desarrollo sexual precoz y en los adultos varones lirismo
suprarrenal, en las mujeres feminización suprarrenal. Alteraciones del
instinto sexual.
 Cortico-metabólicas: Síndrome de Cushig.

PARATIROIDES

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Se encuentran anexas a las tiroides. Secretan tiroidina que regula el calcio y
fosfato en la sangre y tejidos.
La hiperfunción produce osteosis fibroquistica y la hipofunción tetania.
 Tetania: Es similar a la epilepsia. Presenta espasmos tónicos
intermitentes, comienza con sensaciones dolorosas en la parte distal de
los miembros probocando lo que se llama “mano de partero”.Si sigue
avanzando los espasmos abarcan la zona facial. Bucal y laringea
pudiendo llegar a provocar la muerte.Se produce por hipocalcemia y
alcalosis.
 Raquitismo: enfermedad caracterizada por huesos débiles y blandos,
ensanchamiento de algunas articulaciones como tobillo, rodilla y muñecas.
Se produce por una deficiencia de vitamina D, necesaria para la absorción
de calcio y fósforo por parte del intestino, reduciendo la absorción de la
hormona paratiroidea.Esta disminución de la sensibilidad de la hormona
se compensa con aumento de secreción (hiperparatiroidismo).

Siempre se van a dar 3 pisos: HIPOTALAMO

HIPOFISIS

GLANDULA
PERIFERICA

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 Hormona

ESTRÉS
Es la respuesta generalizada que se produce en el organismo ante una situación
inesperada que parte de el sistema simpático a través de la participación de
estructuras diencefalicas.
Conjunto de reacciones físicas que preparan al organismo para la acción.
Las glándulas suprarrenales provocan una descarga de adrenalina en el cuerpo
cuando se percibe una situación como peligrosa. Esto provoca modificaciones
cardiovasculares que preparan al cuerpo para la defensa.
La estimulación del talamo produce excitación cortical y el cerebro desencadena
las respuestas del sistema nervioso autónomo.
Cuando las respuestas son adecuadas al estimulo se lo denomina Eustrés o
buen estrés, cuando las demandas del medio son excesivas o prolongadas y
superan la capacidad de resistencia y adaptación se produce un Distrés o mal
estrés.

En el estrés aparecen 3 estadios:

 Reacción de alarma, con cambios de carácter emocional.
 Resistencia al estrés.
 Periodo de agotamiento.

Ambos tipos de estrés ponen en funcionamiento el eje hipotalamico-médulo-

adrenal o córtico-adrenal y sistema de neurotransmisores a nivel del SNC.
En 1er lugar el organismo produce una respuesta rápida, poniendo en
funcionamiento el sistema simpático adrenal. Una vez evaluado el grado de
peligrosidad y habiendo llegado la información al hipotálamo, esta respuesta por

82
vía adrenal provoca la liberación por vía simpática de catecolaminas.
La 2da respuesta es la activación neuroendocrina o vía corticoadrenal. Es una
vía lenta pero continua, libera CRF (factor liberador de corticotropina), actúa
sobre la adenohipófisis probocando la liberación de adenocorticotropina que a su
vez estimula la corteza de las glándulas suprarrenales liberando cortisona,
hidrocortisona y mineralcorticoides.

La forma en que la persona interpreta una situación como poco deseable es la que
genera estrés. El estrés no se encuentra ni en la situación, ni en la persona sino
que depende de la relación o transacción que se establecen entre ambas.
El estrés no esta determinado por las sensaciones dada sino por la interpretación
que hacemos de esas sensaciones, por ejemplo es casi la misma sensación la
que tenemos subidos en una montaña rusa que la que tenemos al escapar de un
lugar que se incendia.
Las fases:
Fase de alarma: inmediatamente después que el individuo percibe la amenaza. El
sujeto se pone en guardia, experimenta aumento del ritmo cardiaco y tensión
muscular.
Fase de resistencia: si el acontecimiento estresante perdura, al no poder
mantenerse este esfuerzo mucho tiempo se entra en esta etapa. Es una activación
menor para que el individuo pueda mantener el esfuerzo por mas tiempo.
Aparecen cambios de humor, alteraciones en el aparato digestivo, insomnio,
dificultades de la concentración y otros síntomas físicos.
Fase de agotamiento: ocurre cuando el organismo gasta todos sus recursos y
pierde progresivamente su activación. Aparecen síntomas depresivos, abatimiento,
fatiga.
Si la respuesta al estrés no es excesiva bastara el descanso prolongado para
recuperar las fuerzas.
Si la respuesta es excesiva puede llevar a la muerte.

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Cuando una persona identifica una situación como peligrosa son 3 los
mecanismos que actúan:
El sistema nervioso.
El sistema neuroendocrino.
El sistema endocrino.
El sistema nervioso actúa mediante una rama somática responsable de la tensión
muscular y una rama simpática que a través de la noradrenalina que estimulara
los órganos internos probocando el aumento del ritmo cardiaco, dilatación de
pupilas, agitación de la respiración entre otros cambios.
El sistema neuroendocrino tarda mas en dispararse, necesita que las condiciones
de amenaza se presenten en forma prolongada. Las glándulas suprarrenales son
estimuladas durante la respuesta del estrés y libera sustancias denominadas
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que ayuda a aumentar o mantener los
efectos del eje nervioso, principalmente el corazón.
El sistema endocrino se activa de forma lenta, es el ultimo en actuar. Su acción se
mantiene por mas tiempo, las consecuencias en el organismo serán mayores. Los
efectos mas destacados son de tipo psicológicos como depresión, ansiedad o
sensación de miedo. La zona mas afectada es el cerebro.

SÍNDROMES PAROXÍSTICOS
La epilepsia es una descarga hipersincronica total o parcial de una población
neuronal que se manifiesta en crisis paroxísticas (aparece y desaparece
bruscamente), iterativas (se repiten siempre de la misma forma) y crónicas
(acompañan toda la vida).
Es una perturbación del sistema nervioso central que implica la imposibilidad
transitoria de mantener el equilibrio metabólico de cierto grupo de neuronas.
De acuerdo al compromiso encefálico se pueden dividir en:
1. Generalizadas.
a) Gran mal.
I. Prodromo.

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 II. Aura.
III. Crisis.
IV. Estado posconvulsivo.
b) Petit mal.
2. Parciales, sin perdida de conciencia, ausencias, conserva los
automatismos.
3. Graduocomisiales, una parcial que generaliza en el mismo acto.

Las crisis graducomiciales se caracteriza por auras repetitivas y frecuentes.

Fenómenos olfatorios, dolor epigástrico, nauseas, trastornos del sueño. Las
manifestaciones psíquicas se caracterizan por estados de despersonalización,
extrañeza, angustia, euforia y trastornos ideáticos (delirios místicos
persecutorios).
Los pródromos continúan con crisis graduocomiciales con características
ictocomiciales.
Provoca tratarnos en la conducta. Gestos automáticos concientes o lo que se
llama fugas epilépticas en las que el enfermo puede realizar conductas
psicopatitas.

Los pacientes con epilepsia presentan un pensamiento pobre, perseverante y

estereotipado. Por lo general reaccionan violentamente, son impulsivos, irritables,
con marcada bradipsiquia.
Las dificultades cognitivas se dan generalmente en niños con epilepsia
centroencefalica.
Las causas pueden ser tumores cerebrales, defectos congénitos, enfermedades
infecciosas de la infancia, meningitis, encefalitis, trastornos vasculares,
endocrinos y metabólicos, enfermedades degenerativas, etc.
Las luces oscilantes, la hiperventilación o el strees suelen precipitar crisis.

CLASIFICACIÓN:
1. Lesional: progresiva (tumores, abscesos, hematomas, enfermedades

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 degenerativas, etc.) o no progresiva (secuelas de trauma obstétrico,
encefalitis, meningitis, malformaciones congénitas, intoxicaciones).
2. No lesional: Idiopáticas o febriles.
3. Accidentales en curso de enfermedad aguda: infecciones, intoxicaciones,
tumor cerebral, alteraciones metabólicas, etc.

Según su frecuencia y distribución temporal:

1. Crisis aislada o accidental: niños con hipertermia, adultos alcohólicos.
2. Repetidas: fortuitas-cíclicas (nictemerales) y provocadas (fatiga, alcohol,
factores sensitivos-sensoriales, etc.)
3. Estado de mal (crisis prolongadas)

Por su etiología:
1. Funcionales: genéticas, metabólicas.
2. Orgánicas: pre, peri o pos natales.

Clasificación internacional:
Según su etiología:
1. Idiopáticas: responde a un conjunto de criterios observados clínicamente y
a un registro electroencefalográfico.
2. Sintomáticas: producto de un trastorno conocido o sospechado del SNC.
En la historia clínica del paciente se observa una noxa que precede a la
aparición de la crisis y ha dejado una secuela que afecta a la corteza.
3. Criptogenicas: se agrupan a los que se les presume una causa pero esta
permanece oculta.

EPILEPSIAS RELACIONADOS A UNA LOCALIZACIÓN (PARCIALES)

1. Epilepsias parciales idiopáticas, no altera el comportamiento normal del
paciente, incluso es conciente durante la crisis.
 Epilepsias parciales benignas: su comienzo suele darse alrededor de los
2 años. Existen antecedentes familiares.

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  Epilepsias parciales benignas con puntas centro-temporales o epilepsias
parciales benignas con paroxismos rolandicos: crisis parciales breves, con
signos motores orofaciales, crisis anartricas y parestesia en lengua,
síntomas somatosensitivos. El niño no presenta perdida de conciencia
salvo que se generalice.
 Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales: Presenta síntomas
visuales (ilusiones, alucinaciones, etc.) seguido en algunos casos de
hemiclonias o automatismos, migrañas.
 Epilepsia primaria de la lectura: la crisis sobreviene ante la lectura en voz
alta, afectando los musculos de la masticación y presentando crisis
visuales. La persistencia del estimulo puede llevar a crisis tónico-clónicas
generalizadas. Es de carácter hereditario, se presenta en la adolescencia
y tiene evolución benigna.

2. Epilepsias parciales sintomáticas y criptogenicas:

 Epilepsia del lóbulo temporal: Se manifiestan por crisis parciales simples,
con síntomas autonómicos y/o psiquicos, fenómenos olfativos, auditivos y
trastornos neurovegetativos; crisis parciales complejas, generalmente
comienza con detención de la actividad motriz, seguida de automatismos
oroalimenticios, que continúan con automatismos como sonrisa, mirada
errática, estado de amnesia: crisis secundarias generalizadas.
 Epilepsia del lóbulo frontal: Crisis parciales simples, complejas o
secundarias generalizadas, o asociación de diferentes tipos de crisis. Las
crisis son generalmente breves, con manifestaciones motrices tónicas o
posturales, con automatismos gestuales complejos y caídas frecuentes.
 Epilepsia del lóbulo occipital: Se manifiesta con crisis visuales:
hemianopsia, visión borrosa, fosfenos, alucinaciones.
 Epilepsia del lóbulo parietal: síntomas somatosensitivos como: paresias,
adormesimientos, asomatognosia con desorientación espacial y vértigo.

CRISIS GENERALIZADAS

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 1. Crisis del Gran Mal: perdida de conciencia y convulsiones generalizadas
de tipo tónico y clónico. Se pueden describir 4 periodos:
 Pródromo.
 Aura.
 Convulsiones (tónico, clónicas).
 Estado posconvulsivo.
En el periodo pródromo el paciente presenta síntomas motores, viscerales,
sensitivos-sensoriales y psiquicos. El paciente tiene conciencia y permite prevenir
daños en las crisis.
Las auras se presentan minutos o segundos antes de la perdida de conciencia
cuando comienza la crisis. Pueden ser motoras, viscerales, sensitivas,
sensoriales, psíquicas o automatismos.
El pródromo puede no aparecer, lo que si aparecen son las auras.
La fase tónica duran de 20 a 60 segundos.
En la fase clónica el paciente presenta sacudidas aisladas, relajación esfinterial
y perdida de saliva. Los ojos giran, se abre y cierra los maxilares y se proyecta la
lengua hacia fuera. Dura de 2 a 6 minutos.
Al pasar la crisis convulsiva en paciente recobra su estado de conciencia y
presenta amnesia total de lo sucedido, trastornos vegetativos y gran cansancio.

2. Crisis del pequeño mal: Se caracteriza por las ausencias.

La ausencia es una perdida de conciencia de aproximadamente 15 segundos.
Deviene en el sujeto en actividad, la mirada queda fija y vaga.
Suelen ir acompañada de rotación de globos oculares o desviación de los
mismos hacia arriba. Los actos automáticos pueden seguir ejecutándose.
Otro tipo de crisis son las atonicas que se caracterizan por alteración del tono
muscular acompañado de un estado de conciencia débil con amnesia.
 Epilepsia de ausencia juveniles: Tiene su comienzo en la pubertad y es de
frecuencia esporádica. Provoca crisis tónico-clónicas que generalmente
preceden a las ausencias. Responde satisfactoriamente a los
tratamientos.

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  Epilepsia Mioclónica juvenil (Petit mal impulsivo): Se caracteriza por
episodios de sacudidas mioclonicas bilaterales, arrítmicas e irregulares.
 Epilepsia generalizada relacionada con estímulos sensitivos: Pueden ser
idiopaticas, sintomáticas o criptogenicas, tanto parciales cono generales
relacionadas con estímulos sensibles. Ej.: estímulos fotosensibles. Tiene
un marcado carácter hereditario, se manifiesta entre los 6 a 15 años.
Generalmente presenta crisis tónico-clónicas y en menor frecuencia se
dan crisis mioclonicas y ausencias.

EPILEPSIA GENERALIZADAS CRIPTOGENICAS O SINTOMÁTICAS

Se presentan durante la infancia. Los signos son: sacudidas mioclonicas, crisis
tónicas, ausencias atípicas.

 Encefalopatía Mioclónica precoz: Aparece antes del 3 mes de vida con

mioclobías masivas o espasmos tónicos. El desarrollo motor se
interrumpe. Puede ser de carácter mortal dentro del 1er año.
 Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de supresión: Se
presenta muy precozmente con espasmos tónicos. Provoca retardo mental
profundo.
 Síndrome de West: Espasmos infantiles, detención del desarrollo
psicomotor y hipsarritmia. Los espasmos pueden presentarse en flexión,
en extensión o estar limitado a la cabeza. Se da antes del 1er año. Existen
afecciones cerebrales previas, injurias perinatales, infecciones de SNC,
esclerosis tuberculosas.
 Síndrome de Lennox Gastaut: Se da entre el 1er y 8vo año. Presenta
crisis tónico-axiales, atonicas y ausencias. Se acompaña de retardo
mental, desarrollo psicomotriz deficitario. Su etiología se relaciona con
encefalopatías previas.

ASOCIACIÓN DE CRISIS GENERALIZADAS Y PARCIALES

 Crisis neonatales: Desviación horizontal de los ojos, sacudidas oculares,

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 movimientos de succión, movimientos de natación o pedaleo. Pueden
presentarse movimientos clónicos de un miembro que se extiende a otras
partes del cuerpo o focales.
 Epilepsia Mioclónica severa del infante: En niños de un año, crisis clónicas
generalizadas o febriles unilaterales. Antecedentes familiares. A partir de
los 2 años presenta retardo motor, ataxias, signos piramidales y
mioclonías interdíctales.
 Epilepsia con puntas-ondas continuas durante el sueño lento: Se asocia a
crisis focales o generalizadas. La evolución es benigna.
 Síndrome de Landau-Kleffner (Afasia Adquirida Epiléptica): Su etiología es
desconocida. Comienza con afasia de comprensión. Se suele asociar con
trastornos de ansiedad y excitación psicomotriz.

TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS

A cualquier edad pueden presentarse cuadros seudo convulsivos que responden
a conflictos psiquicos.

 Crisis anóxicas por obstrucción respiratoria: Se da en episodios de

estrangulamiento o asfixia accidental. Ej.: Síndrome de Munchaussen en
el cual la madre aplasta al niño contra el pecho y desata una crisis.
 TPNE de causas sistémicas: Diferentes causas sistémicas pueden
manifestarse con episodios convulsivos:
Trastornos cardiacos.
Trastornos metabólicos: Hipoglucemia, hiperglucemia, hipocalcemia,
hipercalcemia.
Trastornos respiratorios : apnea.
Intoxicaciones: alcohol, cocaína, heroína.
Reacciones adversas a algunos fármacos
 TPNE por trastornos de comportamiento: Ataques de pánico, ansiedad,

90
 frustración, etc.
 Conductas autoestimulatorias (masturbación): Se da en mayor medida en
niñas durante la lactancia o poco después. Se produce una crisis con
agitación, enrojecimiento, sudoración, mirada perdida, relajación muscular
y sueño. Cede la signosintomatologia al separarle las piernas.
 Pseudocrisis epilepsia: crisis histérica: Son mas frecuentes en
adolescentes, especialmente en niñas y con frecuencia se asocia a crisis
epilépticas en un paciente epiléptico. El episodio intenta imitar una crisis.
 Síndrome de Munchausen por poderes: Son falsos procesos patológicos o
enfermedades inventadas o inducidas por los padres.

SISTEMAS DE INTEGRACIÓN Y REGULACIÓN

Sistemas de integración y regulación se refiere a como el cerebro integra y regula
el funcionamiento de la conducta humana. Esto lo hace a través de numerosos
sistemas, los mas importantes son el limbico, el de proyección talamica y el
neurorretticular.

SISTEMA NEURORRETICULAR:
Recoge información tanto del cuerpo como del cerebro controlando la excitación
pero también la atención. Mientras leemos el sistema reticular se encarga de
seleccionar este estimulo así no nos distraemos excesivamente con otros como
por ejemplo los sonidos de la habitación. Este esfuerzo de atención lo hace
participe de procesos como pensar, hablar, memorizar.
El S. neurorreticular se encuentra bañando todo el SN y recibe impulsos de todas
sus formaciones. Esto le permite que realice una selección y adecuación de los
estímulos que proyectara en algunos casos a la misma estructura de la cual los
recibió y en otros a otras estructuras que necesitan de esa información para su
funcionamiento.
La selección y adaptación la hace a través de los procesos sinápticos en los que
intervienen para ese fin los neurotransmisores. En la selección entra en juego
procesos memorísticos arcaicos, memoria genética, etc.. Las conductas van

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modificando la selección permanentemente en funcion de nuevas adaptaciones.
El sistema inhibidor procede de el nivel cortical fijando criterios de filtrado para
que no se pierda energía en reaccionar a estímulos esperables, repetitivos y
monótonos. Por lo tanto no se habla solo de circuitos de recontrol sino también
de circuitos de control anticipado que permiten las tareas de planificación
necesarias para el cumplimiento de las funciones ejecutivas que llevan a cabo
ciertas áreas corticales.
El sistema activador reticular proyecta a corteza un impulso energético constante
que se genera en los núcleos reticulares de mesensefalo y tiene por fin conseguir
con la mediación de las proyecciones tálamo corticales difusas la respuesta de
reclutamiento neuronal, responsable del estado de conciencia vigil, permite la
reacción frente a lo nuevo, lo imprevisto.
Además intervienen otros factores que lo sensoria. La información mnémica y
afectiva generan impulsos activantes de las áreas hipotalamicas que rigen los
cambios simpáticos. También depende de la influencia motivación al vinculada a
la autoconcervación que depende de los impulsos generados por el complejo
amigdalino. También se asocia la medula que permite la acción motora necesaria
para la reacción.
El S neurorreticular es la mas antigua embriológica y fisiológicamente. Para
realizar su funcion se vale de neuronas de axon corto y de conducción lenta que
relacionan los diversos núcleos grises entre si a través de la sustancia blanca. Es
un sistema multineuronal y multisinaptico que se intercala entre vías motoras y
sensitivas, ascendentes, descendentes y de asociación, entre niveles
anatomofuncionales del SN.
A la altura del mesencefalo se concentra la mayor cantidad de neuronas
reticulares.

SISTEMA LIMBICO:
Controla la vida emotiva: sentimientos, sexo, regulación endocrina, dolor y placer.

92
Es el cerebro afectivo.
El desbalance de este sistema provoca estados agresivos, depresiones severas
y perdida de memoria entre otras alteraciones.
Toda la información que entra al organismo es supervisada y controlada por este
sistema.
Las estructuras encefálicas implicadas en el circulo limbico son:
 A nivel mesencefálico: sustancia gris periacueductal.
 A nivel diencefálico: hipotálamo y núcleos medial y anterior del talamo.
 A nivel telencefálico: Lóbulo limbico con sus diferentes partes
(circunvolución del cíngulo, circunvolución del hipocampo, amígdala,
núcleos septales, formación hipocampal).
La mayor parte se encuentra en la parte interna del lóbulo temporal. Esta
formado por una parte basal o lóbulo olfativo y una parte líbica o lóbulo limbico.
Circunvolución del cingulun: Corresponden al área 24 y 23 de Brodmann. Su
actividad esta relacionada con los sistemas frenadotes neurovegetativos, en la
regulación del tono muscular emocional.
Circunvolución del hipocampo: Coordinación de los impulsos aferentes
somáticos, viscerales, los reflejos olfatorios y las actividades cronomnésicas.
 Complejo amigdalino: Expresión y regulación emocional.
 Núcleos septales: comportamiento maternal y la lactancia. Su relación con
el complejo amigdalino lo hace participar en las conductas agresivas.

CONEXIONES LÍBICAS:
Conexiones neocorticales: mayormente en el prefrontal.
Conexiones medulotronco-encefálicas: a través de estas conexiones trasporta
impulsos hacia los núcleos vegetativos.
Conexiones hipotálamo-hipofisiarias: para ejercer influencia sobre múltiples
funciones orgánicas.

SISTEMA LIMBICO Y MOTIVACIÓN

El sistema limbico con sus conexiones con el sistema hipotálamo-hipofisiario

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regulan la alimentación, la reproducción y permite el equilibrio en el medio
interno.

SISTEMA LIMBICO Y AFECTIVIDAD

Comportamientos como miedo, cólera, etc. Y conductas motivadas por
necesidades fisiológicas de alimentación, sexualidad y defensa.
Permite la transformación de información en memoria.

SISTEMA LIMBICO Y TRASTORNOS AUTISTAS

Una de las causas de autismo puede ser por anormalidades en el sistema limbico.

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