Antihipertensivo

El término antihipertensivo designa toda sustancia o procedimiento que reduce la presión arterial.
En particular se conocen como agentes antihipertensivos a un grupo de
diversos fármacos utilizados en medicina para el tratamiento de la hipertensión.
Cabe hacer la distinción que múltiples fármacos tienen la propiedad de disminuir la presión arterial,
sin embargo sólo un grupo relativamente selecto es usado en el tratamiento de la hipertensión
arterial crónica.

Índice
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 1Clasificación
o 1.1Diuréticos
o 1.2Bloqueadores adrenérgicos alfa
o 1.3Bloqueadores de los canales del calcio
o 1.4Bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina
o 1.5Bloqueadores de los receptores de la angiotensina
 2Véase también

Clasificación[editar]
Actualmente se clasifican de acuerdo a su mecanismo de acción en: diuréticos, bloqueadores
adrenérgicos beta, bloqueadores de los canales del calcio, bloqueadores de la enzima convertidora
de la angiotensina, bloqueadores de los receptores de la angiotensina, e inhibidores adrenérgicos
centrales y periféricos.
Diuréticos[editar]
Artículo principal: Diurético

Los diuréticos actúan esencialmente disminuyendo el volumen sanguíneo, lo que disminuye a su

vez la tensión sobre las paredes arteriales. Existen cuatro clases distintas en la actualidad, de las
cuales sólo los derivados tiazídicos son recomendados para el tratamiento de la hipertensión. Esto
se debe a: la alteración del equilibrio hidroelectrolítico por la pérdida de agua y electrolitos que
pueden suceder con su uso, y a la falta de beneficios demostrables en el tratamiento a largo plazo
de la hipertensión.
Bloqueadores adrenérgicos alfa[editar]
Artículo principal: Alfa bloqueante

Los bloqueadores adrenérgicos alfa de acción directa, tal como su nombre indica, son fármacos
antagonistas competitivos que bloquean el receptor alfa (α₁) postsinaptico, impidiendo que el
neurotransmisor (Noradrenalina) llegue a dicho receptor y haga su acción vasoconstrictora.
Su mecanismo de acción ofrece beneficios extra para aquellos pacientes que sufren de hipertensión
y sufren o tienen riesgo de sufrir alguna enfermedad de componente vascular o cardiaco (tales
como angina de pecho, infarto agudo de miocardio o insuficiencia cardíaca), aunque trae consigo
algunos efectos secundarios como hipotensión ortostática o síncope.
Bloqueadores de los canales del calcio[editar]
Artículo principal: Bloqueador de canales de calcio
Los bloqueadores de los canales del calcio son fármacos que bloquean la contracción del músculo
liso en la pared de los vasos sanguíneos, controlada por el ion calcio, disminuyendo la resistencia
vascular en forma similar a los bloqueadores adrenérgicos beta.
Se caracterizan por el inicio de acción más rápido entre todos los antihipertensivos, aunque esto
solía representar más un problema que un posible beneficio, ya que la rápida reducción de la
presión arterial podía dar síntomas de hipotensión en personas vulnerables, especialmente
ancianos. Por ello actualmente estos fármacos se prescriben generalmente en presentaciones de
liberación prolongada.
Bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina [editar]
Artículo principal: IECA

Los bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina, como su nombre indica, interfieren

en la producción de angiotensina, una hormona vasoconstrictora, a través del bloqueo de la enzima
que la produce. Tal efecto no sólo reduce la presión arterial, sino que disminuye el daño vascular
provocado por la hipertensión, lo que a su vez disminuye la incidencia de complicaciones o la
velocidad a la que éstas se desarrollan, especialmente la insuficiencia renal o la insuficiencia
cardíaca.
Sus efectos secundarios serios son raros, pero alrededor de la tercera parte de los pacientes que lo
usan, presentan tos persistente y molesta que obliga en ocasiones a suspender el tratamiento.
Bloqueadores de los receptores de la angiotensina[editar]
Antagonista de los receptores de angiotensina II Los bloqueadores de los receptores de la
angiotensina son fármacos que se desarrollaron más recientemente, en gran parte buscando
obtener los beneficios que los bloqueadores de la ECA ofrecen, sin sus efectos secundarios. Logran
esto al bloquear la acción de la hormona angiotensina II en receptores de los vasos sanguíneos,
llamados receptores AT1.
No han sido tan extensa y largamente estudiados como los otros grupos, pero hasta el momento
han demostrado ofrecer beneficios equivalentes a los demás. fármacos enfocados
=== Inhibidor

TENSIVOS

I. DIURÉTICOS ANTIHIPERTENSIVOS

a.Diuréticos tiazídicos

Clorotiazida

*Hidroclorotiazida (Hidrenox)

Clortalidona (Higroton)

Metolazona (Oldren)

Xipamida (Aquaphoril)

b. Diuréticos de alta eficacia

*Furosemida (Lasix)

Bumetanida (Butinat)

c.Diuréticos ahorradores de

potasio

*Amilorida

Espironolactona (Aldactone)

Triamtirene

Amilorida+Hidroclorotiazida (Moduretic)

Triamtirene+Hidroclorotiazida (Sodiurene)

II. AGENTES SIMPATICOLÍTICOS

A. PRESINÁPTICOS:

1. Axoplasmáticos

*Reserpina (Serpasol)

Guanetidina

Debrisoquina

2. Agonistas a2 (acción central)

*a-metil-dopa (Aldomet)

Clonidina(Catapresan)

Guanabenz (Rexitene)

Guanfacina (Estulic, Hipertensal)

B. POSTSINÁPTICOS (Bloqueadores)

1.Bloqueadores a adrenérgicos

*Prazosin (Minipres) Selectivo a1

Fentolamina (Regitina) a1 y a2

Fenoxibenzamina

2. Bloqueadores ß adrenérgicos

Bloqueadores ß1 y ß2

*Propranolol (Inderal)
Timolol (Proflax)

Nadolol (Corgar)

Pindolol (Visken)

Bloqueadores ß1 (cardioselectivos)

*Atenolol (Prenormine)

Metoprolol (Lopresor)

Acebutolol (Rodhiasectral)

3. Bloqueador a y ß adrenérgico

SISTÓLICA (mm Hg) DIASTÓLICA (mm Hg)

Optima <120 <80

Normal <130 <85

Normal alta 130-139 85-89

Hipertensión arterial

Estadío 1 (Leve) 140-159 90-99

Estadío 2 (Moderada) 160-179 100-109

Estadío 3 (Severa) >/=180 normal o >=110

(Sixth Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and treatment

of High Blood Pressure, 1997) Arch. Intern. Med. 157: 2413-2446, 1997

19

Labetalol (Labelol)

III. AGENTES QUE INTERFIEREN CON EL

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

1.Inhibidores de la enzima de conversión:

Captopril (Capoten)

*Enalapril (Renitec)

Lisinopril (Tensopril)

Cilazapril

Ramipril

IV. ANTAGONISTAS DEL CALCIO

*Nifedipina (Adalat)

Verapamilo (Isoptino)

Diltiazem (Acalix)

Nitrendipina (Nirapel, Tracil)

V. ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA (Receptores

5-HT2

Ketanserín (Serefrex)

Ritanserín

VI. MUSCULOTRÓPICOS O DE ACCIÓN DIRECTA

SOBRE MÚSCULO LISO VASCULAR

*Nitroprusiato de sodio (Nipride)

Diazóxido (Hiperstat)

Minoxidil (Lonolox)

Indapamida (Noranat)

Nitroglicerina (NTG)

VII. BLOQUEADORES GANGLIONARES O

GANGLIOPLÉJICOS (uso excepcional)

Trimetaphan

Pentolinio

Mecanilamina
TEMA 4: ANTIPARKINSONIANOS

El parkinson es un proceso neurodegenerativo de los centros extrapiramidales del SNC. Se manifiesta

por tres síntomas clínicos:

o Temblor

o Rigidez muscular

o Akinesia

El paciente aparece encorvado, con rigidez de movimientos, inexpresividad facial...

Los síntomas se agravan con la ansiedad y disminuye con la tranquilidad. Es una enfermedad evolutiva
progresiva.

El tratamiento farmacológico puede mejorar el cuadro clínico de forma controlada y mantenida.

En el parkinson existe en los núcleos extrapiramidales, sobre todo en la sustancia negra, una pérdida
neuronal con aparición de cuerpos de Levy, característico de esta enfermedad.

La enfermedad es ideopática, pero existen enfermedades que producen el mismo síndrome, tales como
encefalitis virales, tumores cerebrales intoxicaciones o algunos fármacos neurolépticos
Los transmisores del sistema extrapiramidal son dos: acetilcolina en los circuitos excitatorios neuronales
y la dopamina en los inhibitorios. En el parkinson existe un déficit de dopamina, en algunos de los
núcleos extrapiramidales, y por tanto hay un aumento relativo de acetilcolina. Este desequilibrio entre
ambos transmisores es el responsable del cuadro clínico.

El tratamiento farmacológico trata de restaurar ese equilibrio, bien disminuyendo la actividad

colinérgica o aumentado la dopaminérgica. Se utilizan dos tipos de fármacos: los anticolinérgicos y los
dopaminérgicos.

o Fármacos dopaminérgicos

Estoa fármacos son los de primera elección. Van según el orden que vamos a describir a continuación.

L - DOPA + INHIBIDOR DE LA DOPA CARBOXILASA: el fármaco es el L - dopa + carbodopa (sinemet®). El

efecto beneficioso de estos fármacos dura entre 5 - 7 años, pero pueden alargarse a los 15 años, hasta
que aparezcan los efectos secundarios, que es la parte negativa de los antiparkinsonianos. El
tratamiento se empieza tan pronto como aparezca la sintomatología que afecte a la capacidad funcional
del individuo, se usa la L-dopa+carbidopa, aunque tb existe otro la L - dopa + bensarazina (madopar®).
Se empieza progresivamente aumentando la dosis, hasta que aparezcan los efectos secundarios
importantes. Como uno de los efectos, el vómito, dar el fármaco con comida baja en proteínas

OTROS FÁRMACOS:

o Bromocriptina (parlodel®): se utiliza en embarazadas para inhibir la leche de la mama.

o Ropinirol (requip®)

o Pramipexol (mirapexin®)

Las tres estructuras son similares a la de la dopamina y actúa en los receptores postsinápticos.

o SELEGININA: actúa impidiendo el metabolismo de la dopamina

o AMANTIDINA: antivírico para la gripe, actúa de manera diferente aumentando la

liberación de dapamina

 Fármacos anticolinérgicos

Biperideno (akineton®)

Disminuye la actividad colinérgica que está normalmente exaltada en las neuronas estriadas del
encéfalo que acompaña la depleción dopaminérgica del parkinson.

Antihistamínico
Un antihistamínico es un fármaco que sirve para reducir o eliminar los efectos de las alergias, que
al actuar bloquea la acción de la histamina en las reacciones alérgicas, a través del bloqueo de sus
receptores. La histamina es una sustancia química que se libera en el cuerpo durante las
reacciones alérgicas, actúa sobre los receptores H1 y
produce prurito, vasodilatación, hipotensión, rubor, dolor de cabeza, taquicardia, broncoconstricción,
aumento de la permeabilidad vascular, potenciación del dolor y otros síntomas.
Existen cuatro tipos de receptores de histamina, H1, H2, H3 y H4, aunque formalmente se reconoce
como antihistamínico al antagonista de los receptores H1 (relacionados con la rinitis y con
la dermatitis alérgica) y H2 (que actúa sobre la secreción de ácido clorhídrico), aunque en este
último caso se utilizan cada vez menos para el tratamiento de laúlcera péptica, siendo desplazados
por los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol y medicamentos similares).
Los antagonistas de los receptores H1 desempeñan un rol muy importante en inhibir los efectos de
la histamina en el músculo liso, particularmente la constricción de ellos en los ductos de la bilis y los
nodos linfáticos. A nivel sistémico inhiben los efectos vasoconstrictores que se producen cuando las
células endoteliales liberan histaminas y otros vasodilatadores. También bloquean el aumento de
permeabilidad capilar y la formación de edema.
Los antagonistas H1 bloquean las secreciones lacrimales, la saliva y otras, pero no las secreciones
gástricas. Un efecto adverso es que las antagonistas H1 de primera generación atraviesan
la barrera hematoencefálica produciendo sueño.

Tipos de antagonistas H1[editar]

De primera generación[editar]
Atraviesan la barrera hematoencefálica, deprimen el sistema nervioso central (SNC), produciendo
sedación y tienen acciones anticolinérgicas (disminución de reactividad del músculo liso).

Según su composición química, pueden clasificarse como:

1. Etanolaminas: carbinoxamina, clemastina, dimenhidrinato, difenhidramina, doxilamina

2. Etilendiaminas: pirilamina, tripelenamina
3. Alquilaminas: maleato de clorfenamina, maleato de bromofeniramina
4. Piperazinas: clorhidrato de hidroxicina, pamoato de hidroxicina, clorhidrato de ciclizina,
lactato de ciclizina, clorhidrato de meclizina
5. Fenotiazinas: prometazina
De segunda generación o sin efecto sedante[editar]
Tienen poco efecto sobre el SNC al atravesar poco la barrera hematoencefálica, no tiene efectos
anticolinérgicos o sedantes -no obstante, en su uso se deberá tener en cuenta la posible interacción
medicamentosa con otros depresores.-

Según su composición química, pueden clasificarse como:

1. Alquilaminas: acrivastina
2. Piperazinas: cetirizina
3. Piperidinas: terfenadina, astemizol, clorhidrato
de levocabastina, loratadina, azatadina, fenindamina, ciproheptadina, difenilpiralina, ebastin
a
De tercera generación[editar]
Son metabolitos activos y enantiómeros de los de segunda generación, como la levocetirizina,
la fexofenadina, desloratadina, y en estudio se encuentra el tecastemizol (respectivamente son
metabolitos de la cetirizina, terfendina, loratadina y astemizol).

Usos clínicos[editar]
Los antagonistas de los receptores H1 son útiles en el tratamiento sintomático de diversas
reacciones de hipersensibilidad inmediata. Además, algunos de ellos, principalmente los de primera
generación, se han aprovechado para suprimir la cinetosis y lograr sedación. En los tipos agudos de
alergia su efecto se limita a los síntomas atribuibles a lahistamina.1 Se indican como tratamiento y
prevención de la rinitis alérgica estacional. Estos fármacos alivian los estornudos, rinorrea, y el
prurito de los ojos, vías respiratorias y faringe, pero no mejoran la congestión.2 3 4

Los bloqueadores selectivos de receptores H2 de histamina fueron un importante hito en el

tratamiento de la enfermedad ácido péptica. Antes de la disponibilidad de estos antagonistas, el
cuidado estándar consistía en neutralizar el ácido gástrico, usualmente con resultados
insatisfactorios. El largo historial de seguridad y eficacia de los antagonistas de receptor H2 han
permitido proveerlos sin prescripción médica. Actualmente en la práctica clínica están siendo
reemplazados por los inhibidores de la bomba de protones.

Mecanismo de acción[editar]
Los antagonistas del receptor H2 inhiben la producción de ácidos mediante la unión competitiva y
reversible de los receptores de histamina H2 en la membrana basolateral de las células parietales.
En los Estados Unidos hay cuatro diferentes antagonistas de receptores H2, los cuales difieren
principalmente en su farmacocinética y propensión a interacción con otros fármacos, éstos
son: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Pero eliminan alrededor de 60 % de la secreción
gástrica durante 24 horas. Los antagonistas predominantemente inhiben la secreción de ácido
basal, lo que explica su efectividad en la secreción nocturna de ácido. Debido a que el determinante
principal de la curación de una úlcera es el grado de secreción nocturna de ácido, en la mayoría de
los casos la terapia apropiada es la dosis noctura de antagonistas H2. Los cuatro antagonistas de
receptores H2 pueden ser administrados oralmente sin prescripción, y hay preparaciones
intravenosas e inyecciones intramusculares de cimetidina, ranitidina y famotidina. Si se tiene la
opción de administración oral o nasogástrica, es imposible administrar bolos intravenosos
intermitentes o intubación IV continua.

Farmacocinética[editar]
Los antagonistas H2 son rápidamente absorbidos oralmente y alcanzan concentraciones séricas
máximas en el curso de 1-3 horas. La absorción puede ser estimulada con la comida o reducida con
antiácidos, pero estos efectos probablemente tienen poca importancia clínica. Los niveles
terapéuticos son alcanzados rápidamente después de dosis intravenosas, y se mantienen por 4-5
horas (cimetidina), 6-8 horas (ranitidina), y 10-12 horas (famotidina). Solo un pequeño porcentaje de
los antagonistas se unen a proteínas. Las pequeñas cantidades de estos fármacos son
metabolizados en el hígado y en caso de enfermedad hepática se debe ajustar la dosis. Estos
fármacos y sus metabolitos son excretados a través del riñón mediante filtrado y secreción tubular, y
es importante reducir la dosis en pacientes con compensación disminuida de creatinina.
La hemodiálisis odiálisis peritoneal no purifica grandes cantidades de fármacos.

Reacciones adversas[editar]
Habitualmente son bien tolerados produciendo escasos efectos secundarios menores. Éstos
incluyen: diarrea, cefaleas, somnolencia, fatiga, mialgia y constipación.

Más raramente, y de manera predominante ante administración endovenosa o en ancianos, pueden

presentarse efectos sobre el sistema nervioso central: confusión,
excitación,delirio, alucinaciones, verborragia.

El uso prolongado de cimetidina en altas dosis disminuye el enlace de la testosterona al receptor

androgénico e inhibe a los citocromos P450 que hidrolizan el estradiol (grupo CYP), generando
manifestaciones clínicas: galactorrea, ginecomastia, hipospermia, etc.

Se han observado también discrasias sanguíneas.

Interacción con otros medicamentos[editar]

Su velocidad de absorción y biodisponibilidad puede alterarse con medicamentos que inhiben la
secreción gástrica. La cimetidina, al inhibir el CYP, puede aumentar la concentración de diversos
medicamentos que son sustratos de estas enzimas. Los otros tres antagonistas inhiben en menor
medida la CYP y prácticamente no generan interacción con otros medicamentos.

Usos terapéuticos[editar]
Los antagonistas del receptor H2 suelen utilizarse para la curación de las úlceras gástricas y
duodenales, para tratar la enfermedad por reflujo gastroesofágico no complicada y prevenir la
aparición de úlceras por estrés.
El antihistamínico puede administrarse por vía tópica (a través de la piel, la nariz o los ojos) o por
vía sistémica (por ingestión o inyecciones), según sea la naturaleza de la afección alérgica.
Diversos autores afirman que, para la tos y congestión nasal asociadas con el resfriado común, los
descongestionantes antihistamínicos de primera generación son más efectivos que los más modernos (no
sedantes). Entre estos antihistamínicos están la difenhidramina (Benadryl), la carbinoxamina (Clistin), la
clemastina (Tavist), la clorfeniramina (Chlor-Trimeton) y la bromfeniramina (Dimetane). Sin embargo, existen
dudas de que realmente sea conveniente tomar estas sustancias sólo por un resfriado.
 Antiinflamatorio

El término antiinflamatorio se aplica al medicamento o procedimiento médico usados para prevenir

o disminuir la inflamación de los tejidos.

En el caso de los medicamentos generalmente el mecanismo por el cual actúan es el de impedir o

inhibir la biosíntesis de sus agentes mediadores, principalmente los denominados eicosanoides o
derivados del ácido araquidónico.1

Los procedimientos antiinflamatorios son en general medidas físicas como reposo e inmovilización,
hipotermia o crioterapia localizada, elevación y compresión de la extremidad afectada, y que
generalmente se recomiendan aplicar en forma primaria e inmediata y de uso muy común para
tratamientos de lesiones en deportistas.

Índice
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 1Medicamentos antiinflamatorios
o 1.1Antiinflamatorios esteroideos
o 1.2Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
o 1.3Fármacos antirreumatoides modificadores de la enfermedad (FARME)
o 1.4Otros antinflamatorios
 2Procedimientos físicos antiinflamatorios
 3Indicaciones
 4Efectos adversos
o 4.1Medicamentos gastroprotectores
 5Referencias
 6Bibliografía

Medicamentos antiinflamatorios[editar]
Hay dos grandes grupos de fármacos antiinflamatorios: esteroideos y no esteroideos (AINES).
También existe el grupo de fármacos antirreumatoides modificadores de la enfermedad (FARME) y
algunos otros fármacos con propiedades leves antiinflamatorias como ciertos antihistamínicos y los
usados para tratamiento de la gota aunque no son estrictamente antiinflamatorios.2

Antiinflamatorios esteroideos[editar]
Artículo principal: Glucocorticoide

Son los corticoides que son hormonas producidas por la corteza adrenal o corticosteroides
naturales y los corticosteroides semisintéticos compuestos análogos estructurales de los
corticosteroides naturales y en particular de los glucocorticoides.
Particularmente los más usados son los esteroides sintéticos como la dexametasona o
la prednisona, entre otros. Su uso es limitado o restringido por sus efectos secundarios o adversos,
sobre todo los administrados vías oral o parenteral ya que pueden producir un Síndrome de
Cushing medicamentoso. Además de antiinflamatorios se usan como inmunosupresores (el efecto
inmunomodulador dura mientras se mantenga la medicación) y antialérgicos así como para terapia
de sustitución hormonal.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)[editar]

Artículo principal: Antiinflamatorio no esteroideo

Véanse también: Salicilato y Ácido acetilsalicílico.

Por su mecanismo de acción se pueden agrupar en inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa e

inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2, es decir según su acción frente a la síntesis
de prostaglandinas y tromboxanos.

El AINE prototipo es el ácido acetilsalicílico, más conocido con su nombre comercial aspirina, que
químicamente hace parte de los salicilatos, y su mecanismo de acción es inhibir la actividad
ciclooxigenasa de la PG sintetasa al acetilar irreversiblemente un residuo de serina. Además de ser
antinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, tienen otros efectos como ser antiagregantes
plaquetarios. antitrombóticos y por eso se usan en la profilaxis del infarto de miocardio.

Otros AINEs son una gran variedad de ácidos orgánicos, incluyendo derivados del ácido propílico
(como el ibuprofeno y naproxen), derivados del ácido acético (como laindometacina) y ácidos
enólicos (como el piroxicam), todos competidores con el ácido araquidónico por el sitio activo de la
ciclooxigenasa. El paracetamol se incluye entre los AINE, a pesar de su poca acción
antiinflamatoria.

Fármacos antirreumatoides modificadores de la enfermedad

(FARME)[editar]
Véase también: Artritis reumatoide

Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad o FARME son fármacos, como

el metrotexato, la penicilamina, la cloroquina, la sulfasalazina y las sales de oro, con diferente
estructura química que actúan mediante diferentes mecanismos haciendo más lento o quizás hasta
deteniendo la evolución de la enfermedad. Aparentemente, los FARME modifican el sistema
inmunológico provocando una inmunosupresión selectiva y controlada para evitar que la actividad
del proceso reumatológico provoque limitación funcional y así poder evitar el desarrollo de
invalideces.3 2

Otros antinflamatorios[editar]
Otros fármacos con propiedades antinflamatorias leves o de efecto indirecto son
algunos Antihistamínicos H1. Pero el mecanismo no es claro y muchos solo se han podido
documentar en estudios invitro.4

La colchicina, medicamento específico para tratar la gota, tiene efecto antiinflamatorio al inhibir la
respuesta tisular a los cristales de ácido úrico y la respuesta a su administración se ha considerado
es una prueba diagnóstica.5 2

En medicina tradicional o medicina herbal y en la herbología en varias culturas y países se usan

diferentes antinflamatorios herbales preparados con plantas medicinales por sus propiedades
antiinflamatorias.

Procedimientos físicos antiinflamatorios[editar]

Son medidas físicas tópicas o de terapia física y fisioterapia traumatológica que usualmente se
deben aplicar, sobre todo en caso de trauma, de manera primaria e inmediata y van encaminadas a
contrarrestar de manera conservadora la respuesta del organismo a la lesión o injuria. Consisten en
reposo o liberación posicional de la parte afectada, elevación de las extremidades, aplicación de
hipotermia o crioterapia localizada mediante hielo o dispositivos con sustancias o geles que
mantienen la baja temperatura, masajes, 6 7

En etapa subaguda o tardía en casos de traumas y en el caso de inflamación por afecciones no

traumáticas, también se usan estímulos eléctricos, ultrasonido y vendajes compresivos así como
aplicación de termoterapia en forma de calor local mediante paños calientes o compresas húmedas,
con o sin medicamentos tópicos, bolsa de agua caliente, manta eléctrica o almohadilla
termoeléctrica, para estimular la circulación y eliminación de los agentes inflamatorios corporales.8

Como medicamentos de uso tópico junto con las medidas físicas, generalmente con la aplicación de
calor en forma de compresas o de masajes, se usan sulfato de magnesio osal de Epsom y algunos
AINES en formas farmacéuticas de ungüentos, linimentos o cremas.

Indicaciones[editar]
Los medicamentos y procedimientos antiinflamatorios para combatir la inflamación producida por
traumas y enfermedades como el reumatismo, artritis reumatoidea, artrosis y en el proceso de
inflamación de las articulaciones pero que tiene dolor como la bursitis, tendinitis, esguinces, etc.

Efectos adversos[editar]
Dado que los medicamentos antiinflamatorios interfieren con las prostaglandinas sus efectos
adversos se relacionan con los procesos en que estas intervienen como es la citoprotección
gástrica, la agregación plaquetaria, la autoregulación vascular renal y el mecanismo del parto. Los
fármacos inhibidores de la COX-2 pueden tener efectos cardiovasculares adversos incluso fatales
en pacientes susceptibles, por lo cual algunos han sido retirados del mercado.2

De esta manera los AINES generalmente producen irritación de la mucosa gástrica (el efecto
adverso más común) y son causa de úlcera péptica, manifestándose estos efectos por dolor
estomacal y acidez. También pueden producir hemorragias, vértigo, cefaleas, fatiga, sueño, y veces
ocasionan reacciones alérgicas de consideración. Rara vez producen alteración de las células
sanguíneas, problemas renales o nefropatias y trastornos hepáticos. Se deben extremar las
precauciones con las mujeres embarazadas.

Los corticoides pueden causar alteraciones de la secreción corticosuprarrenal llegando a producir

el síndrome de Cushing.

Los antinflamatorios herbales también pueden causar serios efectos adversos como por ejemplo
la árnica que puede producir cirrosis con la subsiguiente insuficiencia hepática.

Medicamentos gastroprotectores[editar]
Son medicamentos que se utilizan para la protección de las complicaciones gástricas para evitar los
efectos adversos de los antiinflamatorios AINES.

Como los antiinflamatorios se usan para cualquier proceso doloroso e inflamatorio, desde un dolor
dental hasta un dolor por un golpe o traumatismo, la prescripción de antiinflamatorios es muy
elevada en las consultas médicas, asociándose a mayores complicaciones adversas,
principalmente hemorragia por úlcera de estómago. Para evitarlo el médico suele formular
medicamentos gastroprotectores como el Omeprazol, el lansoprazol, o el esomeprazol, entre otros.

El tratamiento gastroprotector se debe iniciar a la vez que se empieza el tratamiento con

antinflamatorios y se debe prolongar su uso hasta 7 o 14 días después de haber finalizado el
tratamiento con antinflamatorio

2.3 Antileprosos
La lepra es una infección micobacteriana crónica por Mycobacterium leprae, un bacilo intracelular de crecimiento
lento que infiltra la piel, los nervios periféricos, la mucosa nasal y otras mucosas, y los ojos; afecta a personas de
todas las edades y de ambos sexos. El período de incubación entre la infección y la aparición de la lepra es
habitualmente entre 2 a 10 años, pero puede ser hasta de 20 años. Se transmite de persona a persona cuando los
bacilos son expulsados por la nariz; la mayoría de personas tienen inmunidad natural y los síntomas son suprimidos.
Para objetivos de tratamiento los pacientes se pueden clasificar en lepra paucibacilar (PB) o multibacilar (MB). Las
dos formas se pueden diferenciar mediante frotis cutáneo, pero no siempre se dispone de medios para realizarlos y
su fiabilidad con frecuencia es dudosa. En la práctica, muchos programas de lepra clasifican y seleccionan una pauta
basada en el número de lesiones cutáneas; como son lepra PB (1-5 lesiones cutáneas) y lepra MB (más de 5 lesiones
cutáneas).
Los fármacos utilizados para el tratamiento de la lepra siempre se deben administrar en combinación; esto es
esencial para evitar la aparición de resistencias. Actualmente, la rifampicina se combina con la dapsona para tratar
la lepra PB y larifampicina y la clofacimina se combinan con dapsona para tratar la lepra MB. En la actualidad, el
Programa de la OMS para la Eliminación de la Lepra proporciona, de manera gratuita, un tratamiento con varios
fármacos por vía oral en blísters con código de colores (blísters MDT) para mejorar la adhesión del paciente al
tratamiento. Cualquier paciente con un frotis cutáneo positivo debe recibir tratamiento con la pauta con varios
fármacos (MDT) para la lepra MB. La pauta para la lepra PB nunca se debe administrar a un paciente con lepra MB.
Si no es posible la clasificación diagnóstica en un paciente concreto, hay que utilizar la pauta con varios fármacos
(MDT) para la lepra MB.

Las reacciones leprosas son episodios de incremento súbito de la actividad de la lepra y suelen asociarse a neuritis;
siempre se deben tratar de manera precoz para prevenir la lesión neurológica permanente y la discapacidad. En caso
de reacción leprosa, hay que proseguir el tratamiento con varios fármacos. Esto reduce la frecuencia y la gravedad
de las reacciones leprosas.

Las reacciones leprosas de tipo 1, o reacciones de inversión, son reacciones de hipersensibilidad retardadas y pueden
ocurrir tanto en la lepra PB como en la MB. Si no hay lesión neurológica, las reacciones de tipo 1 se pueden tratar
con analgésicos como el ácido acetilsalicílico o el paracetamol. Si hay afectación neurológica, hay que administrar
corticoides, como prednisolona por vía oral, junto con analgésicos.

La reacción leprosa de tipo 2, también conocida como eritema nudoso leproso (ENL), es una respuesta por
anticuerpos a bacterias muertas de la lepra y se produce sólo en la lepra MB. El tratamiento para las reacciones de
tipo 2 puede incluir analgésicos, como el ácido acetilsalicílico o el paracetamol, y un corticoide, como la
prednisolona por vía oral. En los pacientes que no responden a un corticoide, se puede administrar clofacimina. Las
reacciones leprosas de tipo 2 graves deben ser tratadas son supervisión médica en el hospital.

Si un paciente no responde al tratamiento de la reacción leprosa en 6 semanas o parece empeorar, el paciente debe
ser remitido inmediatamente al centro especializado más próximo. La neuritis puede aparecer durante las reacciones
leprosas o de manera independiente. Se puede tratar de manera eficaz con una tanda de 12 semanas con prednisolona
por vía oral; si el paciente no responde, es necesario el tratamiento en un centro especializado.

PAUTAS DE TRATAMIENTO. La pauta recomendada en la lepra paucibacilar (PB) en adultos (50-70 kg) es
rifampicina 600 mg una vez al mes y dapsona 100 mg al día. En los niños de 10 a 14 años se puede administrar
rifampicina 450 mg una vez al mes y dapsona 50 mg al día. En niños pequeños hay que ajustar la dosis de manera
adecuada. Por ejemplo, dapsona 25 mg al día y rifampicina 300 mg una vez al mes. El tratamiento se sigue durante 6
meses en la lepra PB.

La pauta recomendada en la lepra multibacilar (MB) en adultos (50-70 kg) es rifampicina 600 mg y clofacimina 300
mg, ambas administradas una vez al mes junto con clofacimina 50 mg y dapsona 100 mg, ambas cada día. En niños
de 10 a 14 años se puede administrar rifampicina 450 mg y clofacimina 150 mg, ambas una vez al mes junto con
clofacimina 50 mg a días alternos y dapsona 50 mg al día. En niños pequeños hay que ajustar la dosis de manera
adecuada. Por ejemplo, dapsona 25 mg al día, clofacimina 50 mg dos veces a la semana, y rifampicina 300 mg una
vez al mes. En la lepra MB el tratamiento se prosigue durante 12 meses.

En pacientes que no pueden tomar rifampicina por alergia, otras enfermedades, o por lepra resistente a la
rifampicina, y en pacientes que rechazan tomar clofacimina, hay pautas alternativas que incluyen ofloxacino y
minociclina [no se incluye en la Lista Modelo de la OMS].
Clofacimina

Cápsulas, clofacimina 50 mg, 100 mg

Indicaciones: lepra multibacilar (MB); reacciones leprosas de tipo 2

Precauciones: síntomas gastrointestinales previos (hay que reducir la dosis, aumente el intervalo de dosis o retire si
aparecen síntomas durante el tratamiento); alteración hepática y renal; gestación y lactancia; puede decolorar
lentillas de contacto blandas

Posología:

Lepra multibacilar (en combinación con dapsona y rifampicina, véanse las notas anteriores), por vía oral,
ADULTOS 50 mg una vez al día y 300 mg una vez al mes; NIÑOS 10-14 años, 50 mg a días alternos y 150 mg una
vez al mes; NIÑOS menores de 10 años, véanse las notas anteriores; siga el tratamiento durante 12 meses

Reacción leprosa de tipo 2 (eritema nudoso leproso; véanse las notas anteriores), por vía oral, ADULTOS y NIÑOS
200-300 mg al día distribuidos en 2 o 3 tomas; pueden ser necesarias 4-6 semanas de tratamiento hasta que se
observe efecto

Efectos adversos: decoloración reversible de piel, pelo, córnea, conjuntiva, lágrimas, sudor, esputo, heces y orina;
síntomas gastrointestinales relacionados con la dosis como dolor, náusea, vómitos y diarrea; edema mucoso y
submucoso graves, con tratamiento prolongado a dosis altas-que puede ser grave y producir obstrucción subaguda
del intestino delgado (véase también Precauciones)

Dapsona

Comprimidos, dapsona 25 mg, 50 mg, 100 mg

Indicaciones: lepra paucibacilar (PB) y multibacilar (MB)

Contraindicaciones: hipersensibilidad a las sulfonas; anemia grave

Precauciones: anemia (hay que tratar una anemia grave antes del tratamiento y realizar recuentos de células
hemáticas durante el tratamiento); sensibilidad a hemólisis como déficit de G6PD (se incluye la lactancia de
lactantes afectados); gestación (Apéndice 2); lactancia (Apéndice 3); porfiria; interacciones: Apéndice 1

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS. Hay que explicar a los pacientes que reciben tratamiento prolongado y a
sus cuidadores cómo reconocer alteraciones hematológicas y aconsejar que soliciten atención médica inmediata si
presentan síntomas como fiebre, dolor de garganta, erupción, úlceras bucales, púrpura, hematomas o hemorragias

Posología:

Lepra paucibacilar (en combinación con rifampicina, véanse las notas anteriores), por vía oral, ADULTOS 100 mg
al día; NIÑOS menores de 10 años, véanse las notas anteriores; 10-14 años 50 mg al día; prosiga el tratamiento
durante 6 meses
Lepra multibacilar (en combinación con rifampicina y clofacimina, véanse las notas anteriores), por vía oral,
ADULTOS 100 mg al día; NIÑOS menores de 10 años, véanse las notas anteriores; 10-14 años 50 mg al día;
prosiga el tratamiento durante 12 meses

Efectos adversos: hemólisis y metahemoglobinemia; dermatitis alérgica (raramente con necrólisis epidérmica
tóxica y síndrome de Stevens-Johnson); raramente, hepatitis y agranulocitosis; "síndrome dapsona" similar a la
mononucleosis-reacción de hipersensibilidad rara con síntomas como erupción, fiebre, ictericia y eosinofilia;
irritación gastrointestinal; se ha descrito taquicardia, cefalea, nerviosismo, insomnio, visión borrosa, parestesia,
neuropatía periférica reversible y psicosis

Rifampicina

Comprimidos, rifampicina 150 mg, 300 mg

Cápsulas, rifampicina 150 mg, 300 mg

Indicaciones: lepra paucibacilar (PB); lepra multibacilar (MB); tuberculosis (sección 6.2.4)

Contraindicaciones: hipersensibilidad a las rifamicinas; ictericia

Precauciones: hay que reducir la dosis en alteración hepática (Apéndice 5); es preciso realizar recuento de células
hemáticas y pruebas de función hepática en enfermedades hepáticas, dependencia al alcohol, edad avanzada o en
tratamientos prolongados; alteración renal (si la dosis es superior a 600 mg al día); gestación (Apéndice 2); lactancia
(Apéndice 3); porfiria; decoloración de lentes de contacto blandas; importante: hay que advertir a las pacientes que
toman contraceptivos orales que usen medios de contracepción adicionales; interacciones: Apéndice 1

NOTA. La reanudación del tratamiento con rifampicina después de un largo intervalo puede producir reacciones
inmunológicas graves, que pueden dar lugar a alteración renal, hemólisis o trombocitopenia-suspensión permanente
si aparecen efectos adversos graves

ALTERACIONES HEPÁTICAS. Hay que advertir a los pacientes o a sus cuidadores cómo reconocer los signos de
alteraciones hepáticas y aconsejarles que retiren el tratamiento y soliciten atención médica inmediata si presentan
síntomas como náusea persistente, vómitos, malestar o ictericia

Posología:

Lepra paucibacilar (en combinación con dapsona, véanse las notas anteriores), por vía oral, ADULTOS 600 mg una
vez al mes; NIÑOS menores de 10 años, véanse las notas anteriores; 10-14 años 450 mg una vez al mes; prosiga el
tratamiento durante 6 meses

Lepra multibacilar (en combinación con dapsona y clofacimina, véanse las notas anteriores), por vía oral,
ADULTOS 600 mg una vez al mes con supervisión; NIÑOS menores de 10 años, véanse las notas anteriores; 10 14
años 450 mg una vez al mes con supervisión; prosiga el tratamiento durante 12 meses

CONSEJO AL PACIENTE. Se debe administrar 30 minutos antes de las comidas como mínimo, pues la absorción
se reduce con la comida
Efectos adversos: alteraciones gastrointestinales graves como anorexia, náusea, vómitos y diarrea (se ha descrito
diarrea por antibióticos); cefalea, somnolencia; erupciones, fiebre, síndrome similar a la gripe y síntomas
respiratorios, colapso, shock, anemia hemolítica, insuficiencia renal aguda y púrpura trombocitopénica-más
frecuente con tratamiento intermitente; alteraciones de la función hepática-ictericia y hepatitis potencialmente
mortal (relacionada con la dosis; no hay que sobrepasar la dosis diaria máxima de 600 mg); también se ha descrito
edema, debilidad muscular y miopatía, dermatitis exfolativa, necrólisis epidérmica tóxica, reacciones penfigoides,
leucopenia, eosinofilia y trastornos menstruales; coloración rojo-anaranjada de la orina, lágrimas, saliva y esputo

Antilitiasico

Que actúa contra la litiasis.

En medicina, litiasis es la formación de cálculos en alguna vía excretora (urinaria,

biliar, pancreática, salivales, lagrimales, etc.). Los cálculos se denominan más específicamente
según el órgano donde se forman:

 Aparato urinario: urolitiasis. El término incluye los cálculos formados o alojados en cualquier
parte del aparato urinario, si bien dependiendo de su localización pueden adoptar distintos
nombres como es el de nefrolitiasis cuando hablamos de cálculos en el riñón.
 Vía biliar: colelitiasis cuando se ubica en la vesícula biliar, si se ubica en las vías biliares se
trata de una coledocolitiasis.
 Glándulas salivares: sialolitiasis.

La litiasis vesicular es una de las enfermedades más antiguas que se conocen, incluso se han
hallado momias egipcias que habían padecido esta enfermedad.

El material que compone estos cálculos puede tener una preeminencia de calcio y fosfatos, lo cual
los hace extremadamente duros. Existen otros cálculos de consistencia más blanda, con
abundancia de grasas en su formación, lo que los hace más blandos.

Como ejemplo podemos decir que el 80% de los cálculos de vesícula son de colesterol. Su tamaño
puede variar desde el de un grano de sal fina al de una pelota de golf. Un paciente puede tener un
solo cálculo o cientos de ellos
ACALKA

DEXO

FOSFATO
MONOSODICO

LITRIX

ROWATINEX

SOLUTRAT
 UROALQUINE

Antipalúdico
Los fármacos antipalúdicos o antimaláricos, son medicamentos diseñados para prevenir o curar
la malaria. Se indica para el tratamiento de la malaria en individuos con infección presuntiva o
confirmada, así como para la prevención de la infección en las personas sin inmunidad que visitan
una región del mundo donde el paludismo es endémico.
Los antipalúdicos también se indican para el tratamiento intermitente de rutina de ciertos grupos en
regiones endémicas. Algunos agentes antimaláricos, particularmente lacloroquina y
la hidroxicloroquina, también se utilizan en el tratamiento de la artritis reumatoide y artritis asociada
a lupus eritematoso sistémico. Algunos de estos agentes se utilizan para más de una aplicación.
Por lo tanto, resulta más práctico agrupar a los medicamentos antimaláricos por estructura química,
que suele estár asociada con propiedades importantes de cada medicamento, como su mecanismo
de acción.
Antes de iniciar el tratamiento con alguna opción antimalárica, se debe solicitar confirmación
parasitológica por microscopía en todos los pacientes sospechosos de haber contraído malaria.
Sólo debe considerarse el tratamiento sobre la base de sospecha clínica cuando no es accesible
tener un diagnóstico parasitológico.1

Índice
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 1Quinina y agentes relacionados

 2Cloroquina
 3Amodiaquina
 4Pirimetamina
 5Proguanil
 6Sulfonamidas
 7Mefloquina
 8Atovacuona
 9Primaquina
 10Artemisinina y derivados
 11Referencias
 12Enlaces externos

Quinina y agentes relacionados[editar]

La quinina tiene una larga historia que se extiende desde el descubrimiento del árbol de
la quina en Ecuador-Loja y los posibles usos de su corteza. En el presente aún persiste una
colección de derivados de dicha corteza que con frecuencia se utilizan en la prevención y el
tratamiento de la malaria. La quinina es un alcaloide que actúa como un schizonticida (elimina uno
de los estadios del parásito) sanguíneo y débil gametocida contra el Plasmodium vivax y
el Plasmodium malariae. Como alcaloide, se acumula en las vacuolas alimenticias de
especies Plasmodium, especialmente el Plasmodium falciparum. Actúa inhibiendo la
biocristalización de la hemozoina, facilitando así una agregación del grupo hemo citotóxico. La
quinina es menos eficaz y más tóxica como un agente schizonticida que la cloroquina. Sin embargo,
sigue siendo muy eficaz y ampliamente utilizado en el tratamiento de casos agudos graves por P.
falciparum. Es especialmente útil en las zonas donde se conoce a un alto grado de resistencia a la
cloroquina,mefloquina y combinaciones de las drogas sulfa con la pirimetamina. La quinina también
se utiliza en el tratamiento postexposición de individuos que retornan de un área donde el
paludismo es endémico.
El régimen de tratamiento de la quinina es complejo y se determina en gran medida por el nivel de
de resistencia del parásito y la indicación para su uso (por ejemplo, tratamiento agudo o profilaxis).
La recomendación de la Organización Mundial de la Salud para la quinina es 20 mg/kg o 10 mg/kg
c/8 horas por 5 días en situaciones donde se ha confirmado que los parásitos son sensibles a la
quinina y combinada con la doxiciclina, tetraciclina o clindamicina. Las dosis se puede administrar
por vía oral, intravenosa o intramuscular. El método recomendado depende de la urgencia de
tratamiento y los recursos disponibles.
El uso de la quinina puede producir un síndrome llamado con frecuencia cinconismo. La quinina
puede causar hipoglucemia a través de su acción estimuladora de la secreción de insulina.
La Quinimax y quinidina son los dos alcaloides más utilizados relacionadas con la quinina en el
tratamiento o la prevención de la malaria. Quinimax es una combinación de cuatro alcaloides
(quinina, quinidina, cinchoine y cinchonidine). Esta combinación ha demostrado en diversos
estudios ser más eficaz que la quinina, supuestamente debido a una acción sinérgica entre los
cuatro derivados de la quina. La Quinidina es un derivado directo de la quinina. Es un
distereoisómero, por lo tanto, tiene propiedades antipalúdicos similares al compuesto principal. La
Quinidina se recomienda sólo para el tratamiento de casos graves de malaria.

Cloroquina[editar]
La cloroquina fue, hasta recientemente, el medicamento más ampliamente utilizado contra el
paludismo. Fue el prototipo original desde el que derivaron la mayoría de los otra métodos de
tratamiento. También es la menos costosa, la mejor probada y la más segura de las opciones
medicamentosas disponibles. La aparición de cepas de parásitos resistentes a este fármaco está
disminuyendo rápidamente su eficacia. Sin embargo, sigue siendo la droga de primera línea de
elección en la mayoría de los países de África subsahariana. Se ha sugerido recientemente que se
use en combinación con otros fármacos antipalúdicos para extender su uso eficaz.
La cloroquina es un compuesto de la 4-aminoquinolona, con un mecanismo de acción complicado y
todavía no aclarado. Se cree que alcanza altas concentraciones en las vacuolas del parásito, que,
debido a su naturaleza alcalina, aumenta el pH interior del microorganismo. Controla la conversión
del hemo tóxico a la hemozoína, inhibiendo la biocristalización de la hemozoína, logrando, por tanto,
niveles excesivos de toxicidad dentro del parásito. Otros mecanismos posibles a través del cual
parece actuar la cloroquina incluye interfiriendo con la biosíntesis de ácidos nucleicos del parásito y
la formación de un complejo cloroquina-hemo o cloroquina-ADN. El nivel más importante de
actividad es contra todas las formas de las eschizontes (con la obvia excepción de cepas de P.
falciparum y P. vivax resistentes a la cloroquina) y los gametocitos de P. vivax, P. malariae, P.
ovale, así como los gametocitos inmaduros de P. falciparum. La cloroquina también tiene un
importante efecto antipirético y antiinflamatorio cuando se usa para tratar las infecciones por P.
vivax lo que podría extender su utilidad incluso cuando la resistencia a la cloroquina sea más
generalizada. Aún en zonas con muy poca resistencia a estos medicamentos en pacientes
infectados con malaria, la poca farmacorresistencia que existe es precisamente contra la cloroquina.
Se ha desarrolloado un medicamento ligeramente diferente llamada nivaquina o fosfato de
cloroquina. Algunas de las presentaciones que hacen uso de este compuesto son la Cloroquina
FNA, Resochin y Dawaquin.
Los niños y los adultos suelen recibir 25 mg de cloroquina por kg administrado durante 3 días. Una
terapia farmacocinéticamente superior, recomendado por la OMS, implica dar una dosis inicial de 10
mg/kg seguido por 5 mg/kg 6 a 8 horas después y, a continuación, 5 mg/kg en los siguientes 2 días.
Para la quimioprofilaxis se recomienda 5 mg/kg/semana (dosis única) o 10 mg/kg/semana dividida
en 6 dosis diarias. La cloroquina sólo se recomienda como droga profiláctica en las regiones
afectadas sólo por P. vivax y cepas sensibles de P. falciparum. La cloroquina ha sido utilizada en el
tratamiento de la malaria por muchos años y no se han reportado efectos abortivos o teratogénicos
durante este tiempo; por lo tanto, se considera muy segura su uso durante el embarazo. Sin
embargo, puede aparecer picazón a niveles intolerables. La administración de cloroquina puede ser
también un factor de provocación de la psoriasis.

Amodiaquina[editar]
La amodiaquina es un medicamento antipalúdico derivado de la 4-aminoquinolona, con una
estructura y mecanismo de acción similar a la cloroquina. Se utiliza con más frecuencia en
combinación con cloroquina, pero también es muy eficaz cuando se usa por sí sola. Se cree que
sea más eficaz que la cloroquina en la eliminación de parásitos en infecciones palúdicas no
complicadas, conduciendo así a un ritmo más veloz de recuperación. Sin embargo, se observaron
algunos efectos adversos fatales de la droga durante la década de 1980, lo que reduce su uso en
quimioprofilaxis. La valoración de la OMS sobre el tema aún mantiene que la droga debe utilizarse
cuando el riesgo potencial de no tratar una infección sobrepasa el riesgo de desarrollar efectos
secundarios. También se ha sugerido que es particularmente eficaz y menos tóxica que otra
combinación de tratamientos en pacientes VIH positivos.
La droga debe ser administrada en dosis entre 25 mg/kg - 35 mg/kg durante 3 días en un método
similar al que se emplea en la administración de la cloroquina. Las reacciones adversas son
generalmente similares en tipo y gravedad a lo experimentado con el tratamiento con cloroquina.
Adicionalmente, puede aparecer bradicardia, picazón, náuseas,vómitos y algo de dolor abdominal.
También se han reportado algunos trastornos de la sangre y del hígado en un pequeño número de
pacientes.

Pirimetamina[editar]
La pirimetamina se indica en el tratamiento del paludismo. Es particularmente útil en los casos
resistentes a la cloroquina por cepas de P. falciparum cuando se combina consulfadoxina. Actúa
inhibiendo la dihidrofolato reductasa en el parásito, previniendo
la biosíntesis de purinas y pirimidinas, deteniendo así los procesos de síntesis de ADN, ladivisión
celular y la reproducción celular. Actúa principalmente en las eschizontes durante la fase de
erithrocítica y en la actualidad sólo se utiliza junto con una sulfonamida.

Proguanil[editar]
El proguanil (cloroguanadina) es una biguanida; un derivado sintético de la pirimidina. Fue
desarrollada en 1945 por un grupo de investigación antimalárico británico. Tiene varios mecanismos
de acción, principalmente en función de la conversión al metabolito activo cicloguanil de pirantel.
Esto inhibe la enzima dihidrofolato reductasa del parásito de la malaria. Su efecto más destacado se
encuentra en las etapas tisulares principalmente del P. falciparum, P. vivax y P. ovale. No tiene
ningún efecto conocido contra hipnozoitos por lo tanto, no se utiliza en la prevención de recaídas.
Tiene una actividad esquizonticida leve y no se recomienda para el tratamiento de la infección
aguda. Sin embargo es útil en la profilaxis, cuando se combina con la atovacuona o la
misma cloroquina en las zonas donde no hay ninguna resistencia a la cloroquina. Por lo general, 3
mg/kg es la dosis indicada cada día, por lo tanto, la dosis en adultos es de aproximadamente 200
mg. El perfil farmacocinético de estas drogas indica que la mitad de la dosis, dos veces al día
mantiene los niveles de plasma con un mayor nivel de coherencia, dando así un mejor nivel de
protección. La combinación de proguanil-cloroquina no proporciona una protección eficaz contra las
cepas resistentes de P. falciparum. Hay muy pocos efectos secundarios asociados al uso de
proguanil, algunos de los cuales incluyen leve pérdida del cabello y úlceras en la boca que
ocasionalmente se han reportado tras uso profiláctico.

Sulfonamidas[editar]
La sulfadoxina y sulfametoxipyridazina son inhibidores específicos de la enzima dihidropteroato
sintetasa que participa en la vía de síntesis de tetrahidrofolato en los parásitos del paludismo. Son
análogos estructurales del p-aminobenzoico ácido (PABA) y compite con el PABA para bloquear su
conversión a ácido dihidrofólico. Las sulfonamidas actúan sobre el ciclo de eritrocítica (asexual) del
esquizonte. Cuando se administran las sulfonamidas por sí solas no son eficaces en el tratamiento
de la malaria, pero co-administradas con la antifolato pirimetamina, más comúnmente como dosis
fijas sulfadoxina-pirimetamina (Fansidar), produce efectos sinérgicos suficientes para tratar cepas
sensibles de la malaria.
Las sulfonamidas no se recomiendan para quimioprofilaxis debido a ocasionales pero graves
reacciones en la piel. Sin embargo se utiliza con frecuencia para episodios clínicos de la
enfermedad.

Mefloquina[editar]
La mefloquina fue desarrollada durante la guerra de Vietnam y está químicamente relacionada con
la quinina. Fue desarrollada para proteger a las tropas estadounidenses contra el P.
falciparum polifarmacorresistente. Es un esquizonticida sanguíneo muy potente con una larga vida
media. Se cree que actúa mediante la formación de complejos hemotóxicos que dañan las vacuolas
de alimentos parasitarias. Ahora se utiliza únicamente para la prevención de cepas resistentes de P.
falciparum a pesar de ser también útil en contra del P. vivax, P. ovale y P. marlariae. La mefloquina
es eficaz tanto para la profilaxis como la terapia aguda. Ahora se utiliza estrictamente en casos de
cepas resistentes (y generalmente se combina con artesunato). Las combinaciones pirimetamina
cloroquina/proguanil o sulfa deben utilizarse en todas las otras infecciones de plasmodios.
Se recomienda una dosis de 15 a 25 mg/kg, dependiendo de la prevalencia de la resistencia de
mefloquina. La dosis mayor está asociada con un mayor nivel de intolerancia, más notablemente en
los niños pequeños; la droga puede inducir vómitos y esofagitis. Los efectos durante el embarazo se
desconocen, aunque se ha vinculado con un aumento del número de mortinatos. No se recomienda
para su uso durante el primer trimestre, aunque se considera segura durante el segundo y tercero.
La mefloquina con frecuencia produce efectos secundarios, incluyendo náuseas, vómitos, diarrea,
dolor abdominal y mareos. Se han realizado varias asociaciones con eventos neurológicos, a saber,
afectivo y los trastornos de ansiedad, alucinaciones, dormir disturbios, psicosis, encefalopatía
tóxica, convulsiones y delirio. Se han registrado efectos cardiovascular con bradicardia y arritmia
sinusal sistemáticamente los cuales se registran en el 68% de los pacientes tratados con
mefloquina (en un estudio basado en el hospital).
La mefloquina sólo puede tomarse durante un período de hasta 6 meses debido a efectos
secundarios. Después de esto, de ser necesario, se deben usar otros medicamentos, tales como
aquellos basados en paludrina/nivaquina.

Atovacuona[editar]
La atovacuona sólo está disponible en combinación con proguanil bajo el nombre de Malarone,
aunque a un precio superior al Lariam. Comúnmente es utilizado en la profilaxis para viajeros y
utilizado para tratar el P. falciparum en los países desarrollados.

Primaquina[editar]
La primaquina es una 8-aminoquinolona muy activa que se utiliza en el tratamiento de todos los
tipos de infección del paludismo. Es más eficaz contra gametocitos pero también actúa en
hipnozoitos, esquizocintos sanguíneos y el plasmodio latente en los casos de P. vivax y P. ovale. Es
la única droga conocida que puede curar las infecciones por malaria recurrentes y casos agudos. El
mecanismo de acción no se entiende completamente, pero se cree que media algún efecto
mediante la creación de radicales libres de oxígeno que interfieren con la cadena de transporte de
electrones durante la respiración celular.
Para la prevención de recaídas en por P. vivax y P. ovale se suele indicar 0,15 mg/kg durante 14
días. Como droga gametocitocida en las infecciones por P. falciparum basta con una sola dosis de
0,75 mg/kg, repetida 7 días más tarde. Este método de tratamiento sólo se utiliza en combinación
con otro fármaco de esquizonticida sanguíneo eficaz. Hay pocos efectos secundarios significativos,
aunque se ha demostrado que primaquina puede causar anorexia, náuseas, vómitos, calambres,
debilidad en el pecho, anemia, supresión de la actividad mieloide y dolores abdominales. Los casos
de sobredosis puede causar granulocitopenia.

Artemisinina y derivados[editar]
La artemisinina es una hierba China (qinghaosu) que se ha utilizado en el tratamiento de la fiebre
por más de 1.000 años, precediendo así el uso de quinina en el mundo occidental. Se deriva de la
planta Artemisia annua, con la primera documentación como agente terapéutico de demostrar éxito
en el tratamiento de la malaria en el año 340 por Hong de Ge en su libro Zhou Hou Bei Ji Fang
(Manual de recetas médicas para situaciones de emergencia). Ge Hong extrajo la artemisina
mediante un simple macerar, y este método está todavía en uso hoy en día. El compuesto activo
fue aislado primero en 1971 y dado el nombre de artemisinina. Es una lactona sesquiterpeno, con
una enlace de puente de peróxido químicamente inusual. Se piensa que esa característica es la
responsable de la gran parte de su acción contra la malaria, a pesar de que el destino en el parásito
sigue siendo polémico. En la actualidad es estrictamente controlada bajo las directrices de la OMS
por haber demostrado ser eficaz contra todas las formas P. falciparum polifarmacorresistente, por lo
tanto se toman todas las precauciones para asegurar el cumplimiento y adhesión junto con otros
comportamientos asociados con el desarrollo de resistencia. También sólo se da en combinación
con otros antipalúdicos.
¿QUÉ ES?

Los antimiasténicos se dan por boca para tratar la miastenia grave (debilidad de los músculos).

Si algo de la información en este folleto le causa preocupación especial o si desea más información
acerca de su medicamento y su uso, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico. Recuerde,
mantenga éste y todos los demás medicamentos fuera del alcance de los niños y nunca comparta sus
medicamentos con otras personas.

ANTES DE USAR

Dígale a su médico, enfermera y farmacéutico si usted . . .

es alérgico a cualquier otro medicamento, ya sea recetado o no;

está embarazada o piensa quedar embarazada mientras esté usando este medicamento;

está dando el pecho;

está usando cualquier otro medicamento recetado o no, especialmente demecario, ecotipfato,
guanadrel, guanetidina, isofluropato, malatión, mecamilamina, procainamida o trimetafán;

tiene cualquier otro problema médico, especialmente bloqueo del intestino, bloqueo del tracto urinario
o infección del tracto urinario.

USO APROPIADO

PRECAUCIONES

EFECTOS LATERALES

Efectos secundarios que deben ser informados a su médico

Raros — Salpullido

Efectos secundarios que usualmente no requieren atención médica

Estos posibles efectos secundarios pueden desaparecer durante el tratamiento; sin embargo, si
continúan o son molestos, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico.

Más comunes — Diarrea; aumento de sudor; Aumento de saliva en la boca; náuseas o vómitos;
retortijones o dolor del estómago

Menos comunes — Necesidad frecuente de orinar; aumento en las cantidades de esputo (flema);
pupilas inusualmente pequeñas; lagrimeo inusual de los ojos

Otros efectos secundarios no listados arriba también pueden ocurrir en algunos pacientes. Si nota
cualquier otro efecto, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico.

AMIASTEN-AC FARMACO ANTIAMISTENICO

Antifúngico
Se entiende por antifúngico o antimicótico a toda sustancia que tiene la capacidad de evitar el
crecimiento de algunos tipos de hongos o incluso de provocar su muerte. Dado que los hongos
además de tener usos beneficiosos para el ser humano (levadura del pan, hongos
de fermentación de los quesos, los vinos, la cerveza, entre otros muchos ejemplos) forman parte del
colectivo de seres vivos que pueden originar enfermedades en el ser humano, el conocimiento y
uso de los antifúngicos es de vital importancia a la hora de tratar muchas enfermedades.
 Candida albicans al microscopio electrónico.

Índice
[ocultar]

 1Recuerdo histórico
 2Clasificación
 3Recomendaciones de uso
 4Los antifúngicos del siglo XXI
 5Véase también
 6Notas

Recuerdo histórico[editar]
Aún cuando los intentos científicos de encontrar sustancias que fueran efectivas contra los hongos
son más antiguos, es a partir de la década de 1940 cuando se aplican en el estudio de
los benzinidazoles, trabajo que dará su fruto a partir de ladécada de 1960.1 Otras líneas de
investigación, a partir de sustancias elaboradas por otros seres vivos, llevan al descubrimiento en
1955 de la anfotericina B, y a su uso en humanos a partir de finales de la década de 1950. Esta
sustancia, al demostrar su utilidad, se convierte en el patrón de referencia de todos los nuevos
antifúngicos descubiertos desde entonces, sobre todo porque podía utilizarse por vía parenteral.2
A partir de este momento son numerosos los descubrimientos de nuevas sustancias que tienen
propiedades antifúngicas. La mayoría sólo ocuparán un lugar en el
tratamientotópico (clotrimazol, miconazol o econazol, por citar sólo los primeros de una larga lista),
pero algunos de ellos alcanzarán mayor transcendencia por la posibilidad de usarlos por vía
parenteral, lo que les da una vital importancia en el tratamiento de enfermedades mortales hasta
ese momento. Así, en la década de 1970 aparece la flucitosina; en la de1980, el ketoconazol; en la
de 1990, el fluconazol y el itraconazol, así como mejoras en las formulaciones de antifúngicos más
antiguos. En los primeros años del siglo XXI han aparecido o se encuentran en avanzado estudio al
menos ocho fármacos nuevos, y se están investigando nuevos grupos que pueden traer consigo la
síntesis de mejores antifúngicos.
Clasificación[editar]
Apoyándonos en el Sistema de Clasificación Anatómica, Terapéutica, Química auspiciado por
la OMS, podemos clasificarlos de la siguiente manera:3

Grupo D01A: Antifúngicos para uso dermatológico tópico

D01AA Antibióticos4
D01AA01 Nistatina.
D01AA02 Natamicina.
D01AA03 Hachymicina (o Tricomicina).
D01AA04 Pecilocín.
D01AA06 Mepartricín.
D01AA07 Pyrrolnitrín.
D01AA08 Griseofulvina.

D01AC01 Clotrimazol.
D01AC02 Miconazol.
D01AC03 Econazol.
D01AC04 Clormidazol.
D01AC05 Isoconazol.
D01AC06 Tiabendazol.
D01AC07 Tioconazol.
D01AC Derivados imidazólicos y triazólicos5 D01AC08 Ketoconazol.
D01AC09 Sulconazol.
D01AC10 Bifonazol.
D01AC11 Oxiconazol.
D01AC12 Fenticonazol.
D01AC13 Omoconazol.
D01AC14 Sertaconazol.
D01AC15 Fluconazol.
D01AC16 Flutrimazol.
 D01AE01 Bromoclorosalicilanilida.
D01AE02 Metilrosanilina.
D01AE03 Tribromometacresol.
D01AE04 Ácido undecilénico.
D01AE05 Polinoxylina.
D01AE06 2-(4-clorfenoxi)-etanol.
D01AE07 Clorfenesina.
D01AE08 Ticlatone.
D01AE09 Sulbentina.
D01AE10 Etil para-hidroxibenzoato.
D01AE Otros.6 D01AE11 Haloprogina.
D01AE12 Ácido salicílico.
D01AE13 Sulfuro de selenio.
D01AE14 Ciclopirox.
D01AE15 Terbinafina.
D01AE16 Amorolfina.
D01AE17 Dimazol.
D01AE18 Tolnaftato.
D01AE19 Tolciclato.
D01AE21 Flucytosina.
D01AE22 Naftifina.
D01AE23 Butenafina.

J02A Antimicóticos para uso sistémico

J02AA Antibióticos7 J02AA01 Anfotericina B.

J02AA02 Tricomicina (o Hachymicina).

J02AB Derivados imidazólicos8 J02AB01 Miconazol.

J02AB02 Ketoconazol.

J02AC01 Fluconazol.
J02AC Derivados triazólicos9 J02AC02 Itraconazol.
J02AC03 Voriconazol.
J02AC04 Posaconazol.

J02AX01 Flucitosina.
J02AX Otros.10 J02AX02 Caspofungina.
J02AX03 Micafungina.
J02AX04 Anidulafungina.

Obsérvese que algunos antifúngicos aparecen en dos listados. Esto es así porque pueden utilizarse
tanto por vía tópica como sistémica. De igual manera pueden encontrarse algunos de estos
fármacos etiquetados de forma diferente. Esto se debe a que el producto puede tener otras
propiedades y se ha incluido también dentro del grupo correspondiente. Así, por ejemplo, el
Ketoconazol lo podemos encontrar como D01AC08 (antifúngico tópico derivado del imidazol), como
J02AB02 (antifúngico sistémico derivado del imidazol) y como G01AF11 (antiséptico urinario
derivado del imidazol).
Quedan también fuera de esta clasificación los productos de fitoterapia, así como otros que puedan
ser utilizados de forma exclusiva en veterinaria.

Recomendaciones de uso[editar]
El principal problema de los antifúngicos, al igual que del resto de los antibióticos, es la posibilidad
de aparición de resistencias a los mismos por parte de los seres vivos objeto de su uso. En los
hongos se reconocen tres formas diferentes de resistencia a los antifúngicos, y al menos una de
ellas depende del contacto que hayan tenido previamente los hongos con las sustancias implicadas.
Así, el uso de productos inadecuados, a la dosis inadecuada, o durante un período de tiempo
demasiado corto, puede facilitar el cambio en las características del hongo y pasar de ser sensible a
un antifúngico a resistente al mismo. Y no solamente eso. La similar estructura de muchos de los
antifúngicos empleados hace que presenten resistencia cruzada.Es decir, que siendo un hongo
resistente a un miembro del grupo (por ejemplo el itraconazol, derivado triazólico) puede también
presentar resistencia a los otros fármacos del mismo grupo (por ejemplo el fluconazol, otro derivado
triazólico).11
Los médicos hospitalarios han de enfrentarse a infecciones más complicadas y resistentes al
tratamiento, por lo que tienen especial cuidado en utilizar los antifúngicos, y en general todos los
antibióticos, de la forma más útil posible. Por ello en la mayoría de los hospitales se
elaboran protocolos y guías de uso de antifúngicos con la doble finalidad de curar la enfermedad lo
antes posible y evitar la aparición de nuevas resistencias. De igual manera, y como norma general,
la mayoría de los organismos estatales responsables del control de los medicamentos de uso
humano tienen elaboradas guías de prescripción en antibioticoterapia.12
El uso racional de los antifúngicos, y de los antibióticos en general, es una responsabilidad de todos
de cara al futuro.

Los antifúngicos del siglo XXI[editar]

El voriconazol, posaconazol, caspofungina, micafungina y anidulafungina son fármacos que han
visto la luz en este siglo. Los dos primeros como perfeccionamiento de los derivados del núcleo
triazólico ya existentes (itraconazol) y los tres últimos como derivados de las equinocandinas, que
posiblemente tengan grupo propio en un futuro.13
Moléculas en estudio y que aún no han sido aprobadas hay bastantes, en distintos estadios de
investigación. Entre ellas podemos destacar:

 Albaconazol: Fármaco derivado del triazol, de investigación española, de espectro fúngico

similar al voriconazol. Al parecer presenta la ventaja de una alta difusión al líquido
cefalorraquídeo (15%), lo cual le daría un papel importante en el tratamiento de
las meningitis y meningoencefalitis fúngicas.
 Icofungipen: Derivado sintético de la cispentacina, actuaría en el núcleo del hongo, dificultando
la síntesis de ácidos nucleicos. Esto tiene la ventaja de no presentarresistencia cruzada con
otros antifúngicos y de mejorar el perfil de interacciones y reacciones adversas al no actuar a
nivel del citocromo p450. Además, admite la vía oral. Su desventaja es que presenta un
espectro de acción muy reducido, por lo que también se están estudiando otras moléculas
similares con el objetivo de ampliar el espectro.
 Mycograb: Es un anticuerpo recombinante humano contra la HSP90 fúngica (heat shock protein
90). Se está probando asociado a otros antifúngicos para mejorar la actividad de éstos. Sería el
precursor de un nuevo grupo de moléculas que se intenta abrir en la investigación de nuevos
antifúngicos.
 Otras sustancias: En estadios de investigación todavía muy básicos, podemos encontrarnos
grupos químicos tales como las sordarinas, pradimicinas, dicationes aromáticoso los ya
comentados anticuerpos monoclonales.

Griseofulvina Tiña de cuero cabelludo, Fungostático Hiper-sensibilidad; se Cefalea, resequedad

(Grisovin) cuerpo, región palmar y interfiere la síntesis de recomienda vigilar de boca, erupción
plantar, uñas de manos y proteínas y ácidos función renal, hepática cutánea, alteración en
pies nucléicos e inhibe y hematopoyésis el gusto, náuseas,
mitosis celular. Se durante tratamientos diarrea
deposita en células de larga duración
formadoras de
queratina

Anfotericina B Micosis sistémicas graves Fungostática y Hipersensibili-dad, Dolor en el sitio de la

(Amphocil) como histoplasmosis, fungicida depende la insuficiencia renal y aplicación, flebitis,
coccidio-domicosis y las concentración emba-razo a menos tromboflebitis,
causada por otras obtenida en líquidos que en opinión del mialgias, artralgias,
especies: Blastomyces corporales y médico esté en riesgo reacciones a la
dermatitidis, Aspergillus susceptibilidad de la vida del paciente. administración: fiebre
fumigatus y algunas hongos. La droga Muy tóxico, solo escalofríos, náuseas,
especies de candidas actúa por unión de emplear en infecciones vómito, cefalea,
esteroles en micóticas hipotensión;
membrana celular de potencialmente fatales nefrotoxicidad;
hongos susceptibles anemia
Nistatina Candidiasis bucal, Unión a los esteroles Hiper-sensibilidad a la Náuseas, vómito,
(Micostatin grag intestinal, vulvovaginal y de la membrana nistatina diarrea, vaginitis,
de 50 000 U; cutánea celular micótica dermatitis de contacto
crema c/100 g
10 000 000 U;
tab vaginales de
100 000 U;
crema vaginal
c/100 g con 2
500 000 U.
Micostatín
infantil susp
(gotas) c/ml de
la susp con
100 000 U)
Imidazoles Dermatofitosis Inhibe biosíntesis del Hiper-sensibilidad, Diarrea, náuseas,
Ketoconazol superficiales crónicas y ergosterol u otros alcoholismo, vómito, dolor
(Conazol, micosis sistémicas: esteroles en aclorhidria, abdominal, prurito,
Nizoral, histoplasmosis coccidioi- organismos sensibles hipoclorhidria, ginecomastia y con
Fungoral, domicosis, candidiasis insuficiencia hepática, menos frecuencia
Onofin-k) embarazo, lactancia cefalea, mareos,
somnolencia

Triazoles Micosis superficiales y Inhibición de enzimas Hiper-sensibilidad, Flebitis, náuseas y

Fluconazol profundas: candidiasis que bloquean la embarazo, lactancia, vómito a dosis mayor
(Afungil, orofaringea, esofágica, síntesis de ergosterol agrava insuficiencia de 200 mg/día. Por
Diflucan) sistémica; meningitis hepática; dar dosis más de 7 días, náusea,
criptococócica menor en insuficiencia cefalea, erupciones
renal cutáneas

Itraconazol
(Isoporum, Isox,
Itranax,
Sporanox 15D
 Antineoplásico

Cristales de cisplatino, un agente alquilante del grupo de los platinos.

Los antineoplásicos son sustancias que impiden el desarrollo, crecimiento, o proliferación

de células tumorales malignas. Estas sustancias pueden ser de origen natural, sintético o
semisintético.
Según el mecanismo de acción se clasifican básicamente de dos tipos, aquellos que actúan contra
la célula tumoral en un determinado ciclo de la división celular denominados ciclo-específicos y
aquellos ciclo-inespecífico que afectan a la célula durante todo su ciclo de desarrollo.
Muchos de los antineoplásicos son profármacos, es decir, se administra un medicamento que es
menos tóxico, o tiene mejores características farmacodinámicas, y una vez en el organismo se
convierte en otro fármaco más eficaz, seguro y selectivo frente a su diana terapéutica.

Índice
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 1Clasificación de los antineoplásicos

o 1.1Citostáticos que actúan sobre el ADN
 1.1.11. Agentes alquilantes
 1.1.1.1Mostazas nitrogenadas
 1.1.1.2Nitrosoureas
 1.1.22. Platinos
 1.1.33. Antimetabolitos
 1.1.3.1Análogos del ácido fólico
 1.1.3.2Análogos de la pirimidina
 1.1.3.3Análogos de la purina
 1.1.44. Antibióticos antitumorales
 1.1.55. Inhibidores de las topoisomerasas
 1.1.66. Enzimas
o 1.2Fármacos que actúan sobre la mitosis celular sin afectar al ADN
 1.2.11. Alcaloides de la vinca
 1.2.22. Taxanos
o 1.3Otros fármacos
 1.3.11. Agentes hormonales
 1.3.22. Sistema inmunitario
 2Efectos secundarios de los citostáticos
o 2.1Depresión de la médula ósea
o 2.2Afectación de las mucosas del aparato digestivo.
 o 2.3Afectación de los folículos pilosos
o 2.4Alteración de las gónadas
o 2.5Vómitos
 3Normas para la administración de citostáticos.
o 3.1Preparación de las soluciones de citostáticos
o 3.2Infusión del citostático
o 3.3Extravasación de soluciones de citostáticos
 4Véase también
 5Referencias
 6Enlaces externos

Clasificación de los antineoplásicos[editar]

Se realiza según el mecanismo de acción y dentro de éste según la estructura química del
antineoplásico.
Citostáticos que actúan sobre el ADN[editar]
1. Agentes alquilantes[editar]
Mostazas nitrogenadas[editar]

Ilustración de la estructura química de la ifosfamida.

Fueron los primeros agentes alquilantes creados y el prototipo de ellos,1 en general todos son
depresores de la médula ósea porque es su principal efecto tóxico. También producen con
frecuencia vómitos y alopecia. Hay una complicación característica de la ciclofosfamida y de
laifosfamida, que es la cistitis hemorrágicas y se debe a la formación de un metabolito, la acroleína.
En mayor grado la produce la ifosfamida.2Esta cistitis hemorrágica se evita hidratando al paciente y
usando MESNA (Uromitexan® amp) que es un protector de las células de la vejiga. Con la
ifosfamida es obligatorio y con la ciclofosfamida no, aunque hay quien lo pone.

 Ciclofosfamida; Genoxal® amp, vial. Es muy útil por su amplio espectro combinado con otros
fármacos en linfomas, leucemias, cáncer de mama y otros tumores sólidos.1
 Ifosfamida; Tronoxal® vial. Se emplea sola o asociada en sarcomas (óseos o de tejidos
blandos), cáncer de ovario, de cérvix uterino y en cáncer de pulmón entre otros.
 Melfalan® comp., vial.
 Bendamustina, utilizada en el tratamiento de la leucemia linfática crónica y linfomas.
Nitrosoureas[editar]
En dosis altas pueden producir toxicidad pulmonar en forma de fibrosis. También puede afectar en
la orina.

 Carmustina; Nitrourean® amp. Es muy lipófilo y alcanza fácilmente el SNC, por lo tanto se
emplea en tumores cerebrales, enfermedad de Hodgkin.
2. Platinos[editar]

Ilustración tridimensional de la estructura química del cisplatino.

Todos son inyectables, no existen VO. Son complejos de metales pesados que actúan de forma
semejante a los agentes alquilantes.

 Cisplatino. Neoplatin®. Su reacción adversa más llamativa es la nefrotóxica y produce náuseas

y vómitos de gran intensidad. Se utiliza en cáncer de células microcíticas de pulmón, estómago,
testículo, ovario y linfoma de no Hodgkin.
 Carboplatino. Paraplatin®. Produce menor nefrotoxicidad que el cisplatino pero produce mayor
mielotoxicidad, lo que va a limitar su dosis. Se utiliza fundamentalmente en el cáncer avanzado
de ovario.
 Oxaliplatino. Eloxatin®. Se utiliza en el cáncer colorectal metastásico asociado al fluorouracilo
(5-Fu).3 Produce menor nefrotoxicidad y hematotoxicidad que los anteriores, sin embargo su
neurotoxicidad, caracterizada por parestesia y disestesia exacerbada o disparada por
exposición a bajas temperaturas, limita su dosis.
3. Antimetabolitos[editar]
Todos son depresores de la médula ósea.... y su toxicidad depende de la dosis y el tiempo de
administración.4
Análogos del ácido fólico[editar]

 Metotrexato® comp., iny. Su actividad se ve contrarrestada por la leucovorina o folinato cálcico,

que se utiliza en la terapia de rescate. Produce mielosupresión, mucositis gastrointestinal
y hepatitis. A dosis bajas se utiliza en la psoriasis, artritis reumatoide, leucemia linfocítica y
cáncer de mama. También a dosis bajas en los embarazos ectópicos. A dosis altas se utiliza en
el linfoma maligno. En este caso entra la terapia de rescate.
Análogos de la pirimidina[editar]

 Fluorouracilo® comp., vial. Su reacción adversa más frecuente es sobre la médula ósea,
produce leucopenia, y también produce alteraciones gastrointestinales. Se utiliza en cáncer de
colon, mama, ovario.
 capecitabina Administración oral. Utilizado para el tratamiento del cáncer de mama y el cáncer
de colon.
 Citarabina® iny. Se emplea en el tratamiento de las leucemias.
 Gemcitabina. Gemzar® iny. Se emplea en el cáncer de pulmón no microcítico metastásico, en
el carcinoma de páncreas y en el de vejiga, en este caso se asocia a cisplatino.
 Neuroléptico
Un neuroléptico o antipsicótico es un fármaco que comúnmente, aunque no exclusivamente, se
usa para el tratamiento de las psicosis. Los neurolépticos ejercen modificaciones fundamentalmente
en el cerebro y están indicados especialmente en casos de esquizofrenia para, por ejemplo, hacer
desaparecer las alucinaciones y entrastornos bipolares para tratar episodios maníacos con o sin
síntomas psicóticos. Generalmente —en dosis terapéuticas— no presentan efectos hipnóticos. Se
han desarrollado varias generaciones de neurolépticos, la primera la de los antipsicóticos típicos,
descubiertos en la década de 1950. La segunda generación constituye un grupo deantipsicóticos
atípicos, de descubrimiento más reciente y de mayor uso en la actualidad. Ambos tipos de
medicamentos, los típicos y los atípicos, tienden a bloquear los receptores de la vía de
la dopamina en el cerebro. Algunos efectos colaterales incluyen la ganancia de
peso, agranulocitosis, discinesia y acatisia tardía.

Índice
[ocultar]

 1Origen
 2Farmacología
o 2.1Clasificación
 2.1.1Clasificación clínico-farmacológica
 2.1.2Clasificación química
o 2.2Mecanismo de acción y formas de empleo
o 2.3Usos terapéuticos
o 2.4Cómo vivir con esquizofrenia (Terapia Psicosocial)
 3Referencias[6]
 4Bibliografía
 5Enlaces externos

Origen[editar]
En el argot psiquiátrico, los antipsicóticos, también llamados antipsicóticos clásicos,
típicos o tranquilizantes mayores, se identifican bajo el término de neurolépticos, del griegoneuro,
"nervio", y lepto, "atar". Su descubrimiento fue accidental.
El doctor francés Henri Laborit realizaba estudios con sustancias que pudiesen antagonizar
los síntomas del estado de choque cuando descubrió la clorpromazina, un fármaco capaz de
producir cierta somnolencia y disminuir las reacciones ante estímulos ambientales sin ocasionar la
pérdida total de la conciencia.
Se suele decir que su descubrimiento fue accidental. Sin embargo, esta afirmación ignora el estado
de la ciencia en los años 40 y 50 del siglo XX y la forma de investigar los efectos de los
medicamentos que se estaban sintetizando en aquellas fechas. En realidad, los primeros usos de
estas sustancias están documentados en las investigaciones con animales de la doctora Anne
Vikovsky. Sin embargo, deberíamos decir que el descubrimiento de su acción antipsicótica fue
resultado de la observación detallada de sus efectos en pacientes no psiquiátricos (Henri Laborit) y
de su ensayo posterior en pacientes psicóticos (los psiquiatras franceses Jean Delay y Pierre
Deniker).1
En 1952 Jean Delay y Pierre Deniker, dos de los psiquiatras más reconocidos de su época,
comenzaron a ensayar la clorpromazina, administrándola a algunos de sus pacientes. Los
resultados fueron calificados como extraordinarios, en especial por el impacto en psiquiatría, y en
especial respecto al tratamiento de la esquizofrenia. El número de pacientes que requieren
hospitalización en instituciones mentales se redujo notoriamente, con lo cual la psiquiatría encontró
algo más cercano a un fundamento más biológico en la explicación de la esquizofrenia.2 En 1958
Janssen descubrió las propiedades antipsicóticas del haloperidol y a partir de entonces siguieron
explorándose los usos antipsicóticos de otras sustancias similares.
En las décadas posteriores se sintetizaron numerosos compuestos antipsicóticos con eficacia
equivalente y con pocas diferencias en su toxicidad. No fue sino hasta los años 1990 cuando se
consigue reunir un grupo de fármacos llamados antipsicóticos "atípicos" con ciertas ventajas sobre
los anteriores (por ejemplo, el control de síntomas reducía los riesgos de efectos adversos),
fármacos que se han convertido en los predominantes en los países desarrollados.
El descubrimiento de los beneficios del litio resultó ser una combinación de una hipótesis incorrecta
y extremadamente buena fortuna en la selección de una dosificación correcta. Aunque la
clorpromazina se usa en el presente ocasionalmente, junto con la reserpina, son drogas que han
sido suplantadas por agentes más recientes.

Farmacología[editar]
Clasificación[editar]
Clasificación clínico-farmacológica[editar]
Antipsicóticos típicos (clásicos)

 Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores dopaminérgicos D2.

 Son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia.
 Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales.
Antipsicóticos atípicos (nuevos)

 Su acción antipsicótica se ejerce no sólo por el antagonismo de los

receptores dopaminérgicos D2, sino también por los
de serotonina, histamínicos y muscarínicos.
 Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y positivos.
 Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos extrapiramidales,
además de una mínima afectación de la prolactina y otras hormonas.
Clasificación química[editar]
En función de su estructura química, hay antipsicóticos:
Típicos (clásicos)

 Fenotiazinas: Las hay de tres tipos distintos:

 Alifáticas. Ej: Clorpromazina, Levomepromazina, Trifluoroperazina.
 Piperidínicas: Son las fenotiacinas menos potentes. Ej: Tioridazina, Periciazina.
 Piperazínicas: Contienen un –OH, son muy lipofílicas, tienen mayor potencia.
Ej: Trifluoperazina.
 Butirofenonas. Ej: Haloperidol: Poca actividad adrenérgica o muscarínica. Su presentación
farmacéutica es de liberación lenta.
 Tioxantenos. Ej: Tiotixeno.
Atípicos (nuevos)

 Dibenzodiacepinas: Pocos efectos extrapiramidales, su acción es antagónica;

predominantemente sobre los receptores 5HT2.
Ej.: Clozapina, Olanzapina, Clotiapina,Quetiapina.
 Bencisoxazoles: Producen mínima sedación y tienen bajo riesgo de efectos extrapiramidales.
Ej.: Risperidona.
Mecanismo de acción y formas de empleo [editar]
Los neurolépticos pueden administrarse por vía oral, sublingual, intramuscular o endovenosa según
sea el caso y el producto comercial. Al llegar al cerebro ocupan los receptores del neurotransmisor
conocido como dopamina (receptores dopaminérgicos D2) y en algunos casos los receptores
serotoninérgicos 5HT2A. 3 (Actúan como antagonistas bloqueando sus efectos y producen un
estado de tranquilidad e indiferencia inmediatas; es por esto que en 1952 el primer científico en
experimentar con ellos los calificó de auténticos "lobotomizadores químicos".
La mayor parte de los neurolépticos son fuertes bloqueadores de los receptores post-
sinápticos D2 del sistema nervioso central, especialmente en el sistema frontal-mesolímbico.
También se ha descubierto una densidad aumentada de receptores de dopamina en
exámenes post-mórtem del cerebro de pacientes esquizofrénicos. Por ello se ha estipulado que la
esquizofrenia puede ser causada por una excesiva actividad dopaminérgica. Adicionalmente, hay
medicamentos que, como el levodopa y las anfetaminas, agravan la esquizofrenia o producen
nuevas psicosis en algunos pacientes.
Sin embargo, existen otras posibilidades, pues no todos los antipsicóticos son completamente
eficaces en el tratamiento de la esquizofrenia, y en algunos pacientes no tienen ningún efecto
terapéutico. Se ha notado también que algunos de los más recientes fármacos tienen una débil
asociación con los receptores D2 y, sin embargo, son más efectivos que aquellos que son más
afines por el receptor.2
Usos terapéuticos[editar]
No se conoce aún el fundamento molecular de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, aunque
las evidencias apuntan a un síndrome multifactorial. Al menos un gen ha sido asociado a la
esquizofrenia en ciertas regiones del mundo, el gen que codifica a la neuregulina 1.2 Los psiquiatras
prescriben neurolépticos especialmente en cuadros clínicos de esquizofrenia, trastorno
bipolar, paranoia, psicosis orgánicas y funcionales. Existen cuadros clínicos en los que están
severamente contraindicados, tal es el caso de la demencia de cuerpos de Lewy (DCL).
Los neurolépticos o tranquilizantes mayores también tienen uso diseminado en medicina
veterinaria como agentes tranquilizantes, sedantes o hipnóticos, según la dosis, pues disminuyen la
excitabilidad nerviosa sin llegar al embotamiento de la conciencia ni generar somnolencia.
Disminuye la acción motora y se reduce el umbral de convulsiones.
También la acepromazina posee efectos antieméticos. Otros neurolépticos son: la carbamazepina,
la acepromazina, el haloperidol y la olanzapina, un reciente antimaníaco.
Los antipsicóticos y benzodiacepinas son prescritos a los institucionalizados en residencias de
ancianos careciendo de una indicación adecuada para su uso.4

Fármacos antirreumáticos modificadores de la

enfermedad, FARME
¿Qué son los FARME?
 Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad o FARME, actúan haciendo más lento o
quizás hasta deteniendo la evolución de la enfermedad. Aparentemente, los FARME modifican el sistema
inmunológico. A veces, también se los denomina medicamentos de acción lenta; y es probable que se
requieran muchos meses antes de que se manifiesten los efectos.
 Los FARME se usan principalmente para tratar la artritis reumatoidea (RA). Muchos médicos comienzan
un tratamiento precoz y agresivo de la AR con los medicamentos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad con la esperanza de retrasar la evolución de la enfermedad y prevenir un mayor daño de las
zonas afectadas.

Algunos FARME se recetan para otras enfermedades inflamatorias tales como:

 Espondilitis anquilosante.

 Lupus

 Artritis psoriásica

 Síndrome de Sjögren (o síndrome seco)

 Es necesario controlar cuidadosamente los efectos colaterales de los FARME. Su médico controlará con
mucho cuidado la función de su cuerpo con exámenes frecuentes, análisis de sangre (a veces) y otras
pruebas apropiadas.

 Debido a que los antirreumáticos modificadores de la enfermedad son fármacos potentes, es importante
estar bien informado acerca de los medicamentos que esté tomando, especialmente cómo los toma y cuáles
son los efectos colaterales posibles. Consulte a su médico antes de comenzar cualquier tratamiento
farmacológico de manera que usted tenga una buena noción del medicamento.

Los antirreumáticos modificadores de la enfermedad incluyen:

Nombre comercial
Nombre genérico
Ridaura
Auranofin (oro oral)
Imuran, Azasan
Azatioprina
Leukeran
Clorambucil
Citoxan
Ciclofosfamida
Neoral
Ciclosporina
Miocrisina
Tiomalato sódico de oro
Plaquenil
Sulfato de hidroxicloroquina
Arava
Leflunomida
Reumatrex, Trexall
Metotrexato
 Xeljanz
Tofacitinib
Minocin
Minociclina
Nota: La minociclina es un antibiótico que puede ayudar a algunas personas con AR pero que la
FDA actualmente no lo ha autorizado para el tratamiento de la AR.

Nombre comercial
Nombre genérico
CellCept
Mofetil micofenolato
Azulfidina, Azulfidina-EN
Sulfasalazina

13.6 Escabicidas y pediculicidas

SARNA. La sarna está causada por el ácaro Sarcoptes scabiei, que penetra en la piel. Se transmite fácilmente de
persona a persona, por lo que se debe tratar a toda la familia al mismo tiempo para prevenir la reinfección. No es
necesario tomar un baño antes del tratamiento con un acaricida, pero toda la ropa de vestir y de la cama se deben
lavar para prevenir la reinfección.

El benzoato de bencilo es un escabicida barato. Se debe aplicar sobre todas las superficies cutáneas, desde el cuero
cabelludo hasta las plantas de los pies, evitando el contacto con los ojos; es demasiado irritante para los niños.
La permetrinaes menos irritante y más eficaz que el benzoato de bencilo, pero también es más caro; se puede
utilizar en niños. Los lactantes pequeños se pueden tratar con una crema que contiene azufre precipitado al 6-10%
aplicado una vez al día durante una semana.

PEDICULOSIS. La pediculosis de la cabeza y el cuerpo está causada por Pediculus humanus capitis y Pediculus
humanus corporis, respectivamente; las infestaciones por el piojo del pubis (ladilla) están causadas por Pthirus
pubis, que también pueden afectar las pestañas y las cejas. Todos se transmiten por contacto de persona a persona y
también pueden contaminar la ropa de vestir y de la cama. Todos los miembros de la familia afectados (y contactos
sexuales) deben ser tratados al mismo tiempo, y la ropa de vestir y de la cama se debe lavar o exponer al aire; en las
infestaciones por piojos de la cabeza, los cepillos y los peines también se deben desinfectar.

Los piojos de la cabeza y el cuerpo se tratan fácilmente con permetrina; el malation es eficaz sobre los piojos del
pubis. Elbenzoato de bencilo se puede utilizar en todas las infestaciones por piojos.

Benzoato de bencilo

El benzoato de bencilo es un antiparasitario representativo. Hay varios fármacos alternativos

Loción (Suspensión cutánea), benzoato de bencilo al 25%

Indicaciones: sarna; piojos de la cabeza, cuerpo y pubis

Precauciones: no se debe utilizar sobre piel inflamada o erosionada; hay que evitar el contacto con los ojos y
membranas mucosas; no recomendado en niños; lactancia (evítese durante el tratamiento)

Administración:

Sarna, ADULTOS, aplíquese desde el cuello hacia abajo por la noche durante 2 noches; lávese cada vez 24 horas
después como mínimo Pediculosis, ADULTOS, aplíquese sobre el área afectada y se lava 24 horas después;
posiblemente son necesarias más aplicaciones después de 7 y 10 días

Efectos adversos: irritación local, sobre todo en niños

Permetrina

Crema, permetrina al 5%

Loción (Suspensión cutánea), permetrina al 1%

Indicaciones: sarna; piojos de la cabeza y el cuerpo

Precauciones: no se debe utilizar sobre piel inflamada o erosionada; hay que evitar el contacto con los ojos y
membranas mucosas; no recomendado en niños; lactancia (evítese durante el tratamiento)

Administración:

Sarna y piojos de la cabeza, aplique la crema por todo el cuerpo y lávese después de 8-12 horas

Piojos de la cabeza, aplique la loción sobre el cabello limpio y humedo, y se aclara después de 10 minutos

Efectos adversos: irritación local; raramente erupciones y edema

antiseborreico
Relativo a un fármaco u otro agente que se aplica sobre la piel para controlar la seborrea o la
dermatitis seborreica.

ivos de la categoría ANTISEBORREICO

Lactico ácido.
mayo 15, 2014ACONDICIONADOR, ANTICASPA, ANTISEBORREICO, CASPA, CICATRIZANTE, HIGIENE
CAPILAR, LIMPIEZA CUTÁNEA, QUERATOLÍTICO, QUERATOPLÁSTICO, RECONSTITUYENTE
DÉRMICO,SEBORREAadmin
Acción/Usos: Reconstituyente Dérmico. Cicatrizante. Limpieza Cutánea. Higiene Capilar.
Acondicionador. Antiseborreico. Anticaspa. Queratolítico. Queratoplástico. Vitaminas. Simple:
Lactacyd. Asociado: ACNIBEN GEL-CREMA EQUILIBRANTE Gel Crema, ACNIBEN GEL
LIMPIADOR Gel, AKERAT, BIOPIEL GEL, C+AHA CKL, CLEANANCE K, DUOFILM
Solución, EMOLAN ACEITE DE DUCHA HUMECTANTE, EMOLAN GEL HIGIENE
INTIMA Gel, EMOLAN SUSTITUTO DEL JABON LIQUIDO, SEBOLIC Shampoo,
UREADIN RX 30 […]

ALCOHOL
MIRISTILICO (*).
mayo 15, 2014ANTICASPA, ANTISEBORREICO, LIMPIEZA CUTÁNEAadmin

Acción/Usos: Antiseborreico. Anticaspa. Limpieza Cutánea. Simple: no registra. Asociado:

EUCERIN PIEL GRASA Crema Antiespinillas. Producto Asociado: Alcohol Cetearílico,
Alcohol Miristílico, Bisabolol, Carbomer, Dexpantenol, Hierro óxido, Pantenol, Titanio dióxido,
Urea, Zinc óxido.

Selenio disulfuro (*). (C)

mayo 15, 2014ANTICASPA, ANTISEBORREICO, CASPA, SEBORREAadmin

Acción/Usos: Caspa. Seborrea. Antiseborreico. Anticaspa. Simple: no registra. Asociado:

DERCOS SHAMPOO ANTI-CASPA FORTIFICANTE. DERCOS SHAMPOO ANTI-CASPA
SECA. Producto Asociado: Cohesyl, Niacina, Salicílico ácido. Efectos Adversos (simple):
irritación de la piel, caída del cabello y/o decoloración. Contraindicaciones/Precauciones
(simple): hipersensibilidad al producto.

Edetato Cálcico Disódico (*).

mayo 15, 2014ANTICASPA, ANTISEBORREICO, PROTECTOR DÉRMICO HIDRATANTE, PROTECTOR
SOLAR,SEBORREAadmin

Acción/Usos: Antiseborreico. Anticaspa. Protector Dérmico Hidratante. Protector Solar. Simple:

no registra. Asociado: DHS SAL. Producto Asociado: Acético ácido, Cocamido DEA, Cocamido
MEA, Alcohol Bencílico, Esteárico ácido, Gliceril estearato, Hialurónico ácido, Magnesio
silicato, Octilo metoxicinamato, Oxibenzona, Propilenglicol, Alcohol Cetílico, Carbomer,
Dexpantenol, Esteárico ácido, Glicerina, Sílice.
LHA (*).
mayo 15, 2014ANTIACNEICO, ANTICASPA, ANTISEBORREICO, CASPA, SEBORREAadmin

Acción/Usos: Antiacneico. Antiseborreico. Anticaspa. Caspa. Seborrea. Simple: no registra.

Asociado: EFFACLAR A.I. Corrector Localizado, EFFACLAR K Tratamiento Queratolítico,
MELANI-D Tratamiento Despigmentante Homogeneizante de Día, MELANI-D MANOS,
EFFACLAR M Piel Grasa Deshidratada, KERIUM Shampoo Anticaspa Caspa Seca. Producto
Asociado: Agua Termal de La Roche Posay, Clorhexidina, Glicacyl, Lipácido C8G,
Niacinamida, Málico ácido, Propilenglicol, Salicílico ácido, Zinc […]

AMONIO LACTATO (*)

mayo 15, 2014ANTICASPA, ANTISEBORREICO, CICATRIZANTE, HIDRATANTE, PROTECTOR
DÉRMICO,RECONSTITUYENTE DÉRMICOadmin

Acción/Usos: Protector Dérmico. Hidratante. Reconstituyente Dérmico. Cicatrizante.

Antiseborreico. Anticaspa. Simple: no registra. Asociado: QUERATOPIL Emulsión Fluida
Queratorreguladora Producto Asociado: Alantoína, Alfa Bisabolol, Amonio lactato, Pantenol
(pro-Vitamina B). Efectos Adversos: reacciones de hipersensibilidad, sensación de quemazón o
puntada ocular transitoria. Enrojecimiento, sequedad, picazón, irritación o aumento de
sensibilidad a luz cutánea. Contraindicaciones/Precauciones: Hipersensibilidad al producto.
Precaución […]

Sodio laurilsulfato (*).

mayo 15, 2014ANTICASPA, ANTISEBORREICO, CASPA, CREMA DENTAL, LIMPIEZA CUTÁNEA,SEBORREAadmin

Acción/Usos: Limpieza Cutánea. Seborrea. Antiseborreico. Caspa. Anticaspa. Crema Dental.

Simple: no registra. Asociado: CETAPHIL Barra-Loción, NEOLUCID Loción Limpiadora,
EMOLAN SUSTITUTO HIPOALERG. DEL JABON, EUCERIN LIMPIEZA Shampoo
Anticaspa, SANORAL GINGIVAL Crema Dental. Producto Asociado: Alcohol Cetílico,
Alcohol Estearílico, Betaína, Cítrico ácido, Glicerina, Piroctona, Potasio nitrato, Salicilato de
Sodio, Salicílico ácido, Sodio benzoato, Sodio cloruro, Sodio fluoruro, […]

Glicacyl (*).
mayo 15, 2014ANTIACNEICO, ANTICASPA, ANTISEBORREICO, SEBORREAadmin

Acción/Usos: Antiacneico. Antiseborreico. Anticaspa. Seborrea. Simple: no registra. Asociado:

Agua Termal de La Roche Posay, EFFACLAR AGUA MICELAR PURIFICANTE Agua
Micelar, EFFACLAR A.I. Corrector Localizado, EFFACLAR GEL ESPUMANTE
PURIFICANTE Gel Purificante, EFFACLAR K Tratamiento Queratolítico, NORMADERM
GEL EXFOLIANTE, NORMADERM GEL DE LIMPIEZA PROFUNDO, NORMADERM
TONICO ASTRINGENTE PURIFICANTE, PODEXINE ANTI-TRANSPIRANTE. Producto
Asociado: Agua Termal de Vichy, […]

Mandélico ácido (*).

mayo 15, 2014ANTICASPA, ANTISEBORREICO, CASPA, SEBORREAadmin

Acción/Usos: Caspa. Seborrea. Antiseborreico. Anticaspa. Simple: no registra. Asociado:

Neostrata Shampoo con AHA. Producto Asociado: Alantoína, Biotina, Dexpantenol,
Gluconolactona, Mandélico ácido, Niacinamida, Octopirox, Piridoxina.

AVENA.
mayo 15, 2014ANTICASPA, ANTISEBORREICO, LIMPIEZA CUTÁNEAadmin

Acción/Usos: Limpieza cutánea. Antiseborreico. Anticaspa. Simple: JABON DE AFRECHO.

Asociado: AVENA ISDIN LOCION CORPORAL DE AVENA AVENA ISDIN LOCION
CORPORAL DE AVENA CONCENTRADA Loción Corporal, EMOLAN BEBE CREMA
CORPORAL, EMOLAN BEBE JABON EN BARRA EXTRASUAVE, NEUTROGENA Loción
Tratamiento Multivitamínico, Producto Asociado: Aceite de Avocado, Aceite de Jojoba,
Alantoína, Alcohol Estearílico, Alfa Tocoferol, Bisabolol, Caléndula officinalis, […]

ANTISÉPTICOS. Un antiséptico es un tipo de desinfectante que, cuando se aplica sobre superficies del
cuerpo o en tejidos expuestos, destruye o inhibe el crecimiento de microorganismos en tejidos vivos, sin
causar efectos lesivos. Algunos antisépticos se aplican sobre piel intacta o membranas mucosas,
quemaduras y heridas abiertas para prevenir la sepsis al desbridar o excluir los microbios de estas
áreas. El yodo se ha modificado para utilizarse como antiséptico. La polividona yodada es un yodoforo
eficaz sobre bacterias, hongos, virus, protozoos, quistes y esporas, y reduce de manera significativa las
infecciones de las heridas quirúrgicas. La solución de polividona yodada en contacto con la piel libera
yodo. La clorhexidinatiene un amplio espectro de actividad bactericida y bacteriostática, y es eficaz
sobre bacterias grampositivas y gramnegativas, aunque es menos eficaz sobre algunas especies
de Pseudomonas y Proteus y relativamente inactiva sobre micobacterias. No es activa sobre esporas
bacterianas. La clorhexidina es incompatible con jabones y otros materiales aniónicos, como
bicarbonatos, cloruros y fosfatos, con la formación de sales de baja solubilidad que pueden precipitar
fuera de la solución. Eletanol posee actividad bactericida y se utiliza para desinfectar la piel antes de la
inyección, punciones venosas o intervenciones quirúrgicas.