Piquetes y mordedura

por animales
ponzoñosos
Mordedura de arañas venenosas

Laxoceles reclusae

• Araña violinista
• Araña parda

Latrodectus mactans

• Araña capulina
• Viuda negra
Fisiopatogenia
Loxocelismo
• Hembra → Responsable de envenenamiento
• Loxocelismo cutáneo o local
• Acción de esfingomielinasa-D
• Esfingomielina
• Sobre la membrana de los eritrocitos
Cuadro clínico Loxocelismo cutáneo
• Dolor tipo ardoroso
• “Quemadura de cigarrillo”
• Edema
• Vesícula hemorrágica
• Fiebre
• Eritema generalizado

• Entre el 3° y 4° día después de la

mordedura el área de hemorragia inicial
se degrada en un área central de
necrosis azul, formando una escara que
se hunde por debajo de la piel
• Placa livedoide
Loxocelismo cutáneo Loxocelismo visceral
Cuadro clínico Loxocelismo visceral
• Signos sistémicos
• 24-48 h
• Alteraciones hematológicas y renales
• Anemia hemolítica
• Hemoglobinuria
• Oliguria
• Anuria
• IRA
• Rabdomiólisis

• En ocasiones:
• CID
• Coagulopatía por consumo con
Loxocelismo cutáneo Loxocelismo visceral trombocitopenia o ictéricia
• Fiebre
Diagnóstico y estudios de laboratorio
• Historia clínica
• Manifestaciones neuromusculares con fasciculaciones

BH EGO

Haptoglobina
↓ Hb
libre
Loxocelismo cutáneo-
visceral grave Hemoglobinuria

Hemólisis intravascular
Tratamiento
• Inicial
• Hielo local
• Previene propagación del veneno a través de la
vasoconstricción
• Dapsona (4-4 diamino-difenil-sulfona)
• 1 mg/kg/día c/12 h durante 10 d

• Profilaxis: Antitoxina tetánica equina

Fisiopatogenia
Latrodectismo
• α-Latotroxina y Latrodectina
• Interactúan sobre las terminaciones presinápticas
• Abren canales catiónicos
• Con 2 moléculas de calcio, las toxinas pasan al interior de
la célula, por endocitosis liberando GABA
• Despolarización de la unión neuromuscular con
hiperreactividad autonómica y agotamiento de la
acetilcolina
Manifestaciones clínicas
Locales
• Dolor marcado en zona de mordida
• Mínimo rubor
• Inflamación
• Parestesias locales
Manifestaciones clínicas
Sistémicas FASE I

Grado I (15 min – 2 horas)

Irritabilidad Inquietud Sialorrea

Eritema en Dolor
Agitación
sitio de lesión abdominal

Náuseas Emesis Diaforesis

Espasmos musculares
Sistémicas

Debilidad

Parestesias
• Grado II (2- 6 horas)

Polipnea

Tetania

Convulsiones
Manifestaciones clínicas
FASE I
Manifestaciones clínicas
Sistémicas
FASE I
• Grado III (6- 48 horas)

Nistagmus

Respiración estertorosa

Taquicardia

Arritmias
Manifestaciones clínicas
Sistémicas

• Fase II: (48-72 horas) ↓ signos y síntomas

• Fase III: (Semanas- meses) Espasmos musculares,
parestesias en cara y extremidades
Tratamiento
• Fabotérapico polivalente antiarácnido
• 1 dosis, 1 fco diluido en 20 ml de sol. fisiológica
Piquetes y mordedura por
animales ponzoñosos
Picadura de alacrán
• Existen 23 géneros y 221 especies de alacranes.
Fisiopatogenia

• Veneno de alacrán
• 100 – 300 microgramos
• Escorpaminas
• Afectan los canales de K, Na y Ca
• Es inoculado directamente a la víctima por vía SC, y se
disemina por vía hematógena
• Es eliminado por la orina y la secreción biliar
Grados de intoxicación
• Leve • Moderado
• Dolor en el sitio de la • Dolor en el sitio de la picadura,
picadura, • Parestesia local e inquietud leve,
• Parestesia local e • Hipersecreción nasal, salival y
inquietud leve bronquial
• Parestesia general,
• Sensación de cuerpo extraño en
garganta
• Disnea, fasciculaciones linguales
• Diarrea, dislalia, dolores
musculares,
• Lagrimeo, dolor de cabeza
• Deshidratación de mucosas
Grados de intoxicación
• Grave
• Hipertensión
• Hipotensión arterial, fiebre, miosis o
midriasis,
• Fotofobia, nistagmus, convulsiones,
taquicardia o bradicardia, arritmias,
amaurosis temporal,
• Insuficiencia cardiaca y respiratoria,
cianosis peribucal, dolor retroesternal,
priapismo,
• Molestia vaginal, oliguria,
inconsciencia,
• Trastornos del centro
termorregulador, muerte.
Tratamiento
Piquetes y mordedura
por animales
ponzoñosos
Definición
• Accidente ofídico
• Lesión cutánea causa por mordedura de serpiente
seguida de la inoculación de sustancias tóxicas (veneno)
que lesiona los tejidos ocasionando alteraciones
fisiopatológicas de gravedad variable.
Especies

Otras especies,
Corales, 4% 3.60%

Cascabel, 44.90%

Nauyaca, 42.80%
Manifestaciones clínicas
Locales
• Orificio de los colmillos
• Dolor
• Edema
• Incapacidad funcional
• Equimosis
• Sangrado
• Flictenas
• Necrosis local
• Parestesias regionales
Manifestaciones clínicas
Sistémicas
• Náuseas
• Vómito
• Taquicardia
• Dolor abdominal y torácico
• Somnolencia
• Pérdida de la conciencia
• Hematuria
• Hipotensión
• Estado de choqe
Clasificación Christopher- Rodning
Administración
de faboterápico
Administración
faboterápicos
 TEC en pediatría.

Alumnos:
Cabello Xolalpa Melissa Altaír
Flores Castillo Guadalupe Abigail
Flores López Ismene Alejandra
Martínez Rosas Julio César
Vilchis Pérez Noemi.
 Definición. Consecuente al
intercambio de
energías.
El TCE es la lesión
directa de estructuras
craneales, encefálicas o
meníngeas, consecuencia
del efecto mecánico,
provocado por un agente
físico externo.
Epidemiologia.

La incidencia de TCE en la edad

pediátrica es muy alta.

Los niños < 1 año poseen X2 veces

morbimortalidad que los niños de 1-6
años y X3 de los de 6-12 años.

***ES LA CAUSA MAS La mortalidad global de los TCE varía

COMÚN DE CONSULTA entre el 5% y el 20%.
EN URGENCIAS***
 Etiología.
• Los accidentes de trafico ocupan el
primer lugar en todas las estadísticas.

• Las caídas son causa del 20-25% de los

TCE; por accidentes:
- Domésticos - Trabajo
- Escolares - Deportivos.

• Despúes de los 10 años algunos

deportes contribuyen, en escasa
frecuencia.
 Edad.
En el Px que empieza a caminar, la desproporción del cráneo
con su talla facilita el riesgo de TEC.
En niños de 5-14 años son frecuentes los accidentes de
trafico como peatón.
Y < de 18 años los TCE son por caídas y accidentes
deportivos.

Sexo.
Son mucho más frecuentes en
varones que en mujeres, en
relación de 3:2.
Fisiopatología.
Esta mayor susceptibilidad de TEC en los
niños se debe a:
• Una superficie craneal mayor
• Una musculatura cervical débil
• Un plano óseo fino y deformable
• Un > contenido de agua y < de mielina
Lo que origina daño axonal difuso en los
accidentes de aceleración y desaceleración:
• Sx del niño sacudido
• Accidentes automovilísticos.
DAÑOS QUE OCURREN EN UN TCE:
Daño Daño
Primario: secundario:
Es aquel producido
al momento del Son todos aquellos
evento. que se generan
después del daño
Existen 2 primario.
mecanismos :

Lesión directa al Siendo de origen

parénquima fisiopatológicos y
cerebral. bioquímicos.

Llegando a un pico a
Daño axonal difuso.
las 48 – 72 horas.
 Eventos Eventos
Sistémicos: Intracraneales:

Obstrucción de vía
aérea, daño a nivel de Falla de la
Hipoxia e
centro respiratorio o autorregulación
hipoventilación
del parénquima del FS Cerebral
pulmonar.

Ruptura de la Edema:
Producto de vasogénico,
BHE, Edema,
hipovolemia o por Hipotensión. citotóxico e
vasodilatación Procesos
intersticial.
periférica. inflamatorios.
Tipos de lesiones
Hematoma Subgaleal y Laceraciones:
Colecciones de sangre entre el cuero cabelludo y los
huesos craneales ***Chichones***.

Fracturas de Cráneo:
Pueden ser únicas o múltiples, lineales, con hundimiento,
y de base de cráneo.
Las fracturas lineales sin desplazamiento de sus bordes
son las más frecuentes y no requiere tratamiento.

Hematomas intracraneales:
Son los epidurales, subdurales, intraparenquimatosos y
la hemorragia subaracnoidea.
 Manifestaciones clínicas.
El niño que ha sufrido un TCE
puede presentar tres tipos de

Daño neurológico.

Alteraciones de la
conciencia.
manifestaciones:

“Es el signo principal.”

Alteraciones de
las funciones
vitales.
Diagnostico y valoración. Tríada clásica:

Anamnesis:
Hora y lugar del accidente, mecanismo de
Anamnesis
producción, si existió o no pérdida inicial de
conciencia, si el niño presenta alguna
enfermedad neurológica, la gravedad de las
lesiones de los acompañantes.

Pruebas
Exploración
complementarias
Exploración:
A.
Vía aérea + B.
control de la Ventilación.
columna
cervical.

1. Constantes vitales
D. (A, B, C)
C.
Evaluación
Circulación.
neurológica.
Exploración neurológica (D)

Exploración neurológica inicial.

Su objetivo es comprobar la capacidad funcional de la corteza

cerebral y del tronco encefálico.

El primer objetivo es evaluando el Edo. de Conciencia.

El segundo, mediante la exploración de las pupilas y los
movimientos oculares.
Exploración neurológica detallada.

Exploración de pares craneales. La valoración de los

reflejos del tronco.
Localización Núcleo del par craneal:
Mesencéfalo III, IV
Protuberancia V, VI, VII y VIII
Bulbo raquídeo IX, X, XI y XII.

3. Exploración general (E)

 Trauma leve.
Evaluación: Monitorización:
Una documentando que La vigilancia, a cargo de los
es un TCE leve, se custodios del menor, en su
sabe que el riesgo de domicilio.
complicaciones es
mínimo y no amerita No hay evidencia de impedir el
manejo sueño, la falta de sueño puede
intrahospitalario. modificar:
- la conducta del menor
la vigilancia de los signos de
alarma.
***Se sugiere despertarlo cada 3
hrs para evaluarlo***.
Valoración en caso de:
≥ 3 vómitos en 24 horas
 Cefalea intensa
 Crisis convulsivas
 Cambios en la conducta del
menor (confusión, Tratamiento:
irritabilidad, llanto El uso de analgésicos anti-inflamatorios
constante) debe justificarse:
 Salida de líquido por el oído - Paracetamol tabs 250 mg VO.
o por la nariz
El uso de antimicrobianos para manejo
 Marcha tambaleante o de heridas, es semejante a las
posturas anormales recomendaciones de cualquier otra
zona.
 Si el Px presenta deterioro neurológico durante la
observación.

 Evaluación periódica del Glasgow, tamaño y reactividad pupilar.

 Medición de los signos vitales: que los datos que estén fuera de
datos de alarma.
 Evaluación de la saturación de oxígeno
 INSTITUTO POLTECNICO NACIONAL
CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIDAD MILPA ALTA

 CABELLO XOLALPA MELISSA ALTAIR

 FLORES CASTILLO GUADALUPE ABIGAIL
 FLORES LÓPEZ ISMENE ALEJANDRA
 MARTINEZ ROSAS JULIO CESAR
 VILCHIS PEREZ NOEMI
AHOGAMIENTO POR INMERSION
■ OMS  El ahogamiento es el proceso de sufrir dificultades
respiratorias como consecuencia de la sumersión o la
inmersiónen un líquido.

Ahogamiento
• Muerte por sofocación posterior a inmersión en líquidos
• Muerte posterior a 24 horas de la inmersión en líquidos
Casi ahogamiento
• Lesión de suficiente severidad para requerir atención
medica, puede condicionar morbilidad y muerte, tiene una
supervivencia mayor a 24 h, tras asfixia por líquidos.
■ EPIDEMIOLOGIA

Causa del 0.7% Más común en

de todas las > 500,000 por hombres 5- 14 años
muertes en el año
mundo Relación H:M 4:1

Factores de riesgo:
< 14 años
Sexo masculino
Educación escasa
Falta de supervisión
Consumo de alcohol
Epilepsia  Mayor riesgo

■ Por cada persona que muere por asfixia por inmersión, hay otras 4 que
reciben tratamiento en servicios de urgencia y logran sobrevivir.
 • Bañera
Lactantes menores
• Descuido/Maltrato

Lactante mayor, • Piscinas

preescolar y escolar • Mala supervisión

• Ríos, lagos, etc.

Adolescentes
• Consumo de alcohol
■ SECUENCIA DEL EVENTO:

1. Inmersión inesperada y lucha secundaria.

2. Aspiración de pequeña cantidad de agua.
3. Hiperventilación seguida por apnea involuntaria.
4. Laringoespasmo (10-20% de los casos) secundario a la
aspiración.
5. Hipoxia
6. Paro Cardiorespiratorio
7. Rescate y tratamiento  Si es adecuado  Buena evolución
8. Daño cerebral o muerte
■ FISIOPATOLOGIA
■ Depende de la duración de la inmersión, la cantidad y características
del liquido aspirado, así como la severidad de la hipoxemia y
trastornos secundarios (Acidosis metabólica, edema cerebral e IR).
Altera propiedades
AGUA DULCE tensoras del factor Vuelve inestable a
(Hipotónica) tensoactivo los alveolos
pulmonar

Descenso en la
Provocando Algunos alveolos relación
atelectasias se colapsan ventilación/perfusi
ón (V/Q)

Produce un Hipervolemia
cortocircuito
intrapulmonar
absoluto
 Tiende a atraer
AGUA SALADA liquido adicional Alveolos están
(HIPERTONICA) del plasma al llenos de liquido
pulmón

Hipovolemia

Alteración en la
relación Pero persisten
ventilación/ perfundidos
perfusión

Independientemente del tipo de agua  Edema pulmonar  Secundario a

procesos como:
Desplazamientos de volumen
Modificaciones de permeabilidad capilar o hipoxemia cerebral
Lo que causa edema pulmonar neurogénico que contribuye a la alteración en
la relación ventilación/perfusión (V/Q)
■ La contaminación profusa del agua con bacterias o partículas
puede complicar el cuadro. Las partículas pueden obstruir los
bronquios más pequeños y los bronquiolos respiratorios.
■ El agua macroscópicamente contaminada aumenta el riesgo de
infección pulmonar grave.
■ En 60% de los casos de ahogamiento se aspira también lodo, arena
y vegetación acuática
■ CUADRO CLINICO
■ Hipotermia
■ Mala perfusión
■ Dificultad respiratoria (Leve/Severa)

Respiratorias Neurológica Cardiovascular

•Broncoespasmo •10% daño •Arritmias Acidosis
•Atelectasia cerebral •Hipotensión metabólica
•Neumonitis permanente
química/ Insuficiencia
infecciosa Renal Aguda
•Edema pulmonar
agudo
 SIATEMA DE CLASIFICACIÓN
GRADO 6 o Paciente que no responde a estímulos verbales y táctiles.
o Pulso ausente.
o Tiempo de inmersión < 1 hora.
GRADO 5 o Paciente que no responde a estímulos verbales y táctiles.
o Pulso presente.
GRADO 4 o Paciente que responde a estímulos.
o Hipotensión o shock.
o Crepitaciones en todos los campos pulmonares.
GRADO 3 o Paciente que responde a estímulos.
o Crepitaciones en todos los campos pulmonares.
o Presión arterial normal.
GRADO 2 o Paciente que responde a estímulos.
o Crepitaciones en algunos campos pulmonares.
GRADO 1 o Auscultación normal.
o Tos.
■ Evolución clínica y desenlace
– Duración de la inmersión
– Velocidad del rescate
– Eficacia de esfuerzos de reanimación

Dos grupos:
■ Primer: niños con reanimación mínima en lugar de los hechos,
recupera respiración espontanea y conciencia. Incidencia baja de
complicaciones.

■ Segundo: victimas con parada cardiaca, requieren reanimación

prolongada o intensiva, con elevado riesgo de sufrir complicaciones
multiorganicas, importante morbilidad neurológica o muerte.
 EVALUACIÓN INICIAL Y
REANIMACIÓN

Reanimación inicial debe centrarse en restaurar rápidamente

la oxigenación, ventilación y circulación adecuada.

Evaluar FC, TA, TEMP., RCP

Apnea, cianosis,
Vía aérea libre de vómitos iniciar rápidamente ante
hipoventilación, dificultad
o material extraño que la falta de pulso,
realizar intubación
pueda obstruir o aspirar. bradicardia o hipotensión
endotraqueal.
grave.

Si hay respiración ineficaz Paciente con insuficiencia

o en apnea, iniciar respiratoria dar presión
soporte ventilatorio. positiva (bolsa-mascarilla)

Respiración boca-boca
Administrar oxigeno lo
restablece la respiración
antes posible.
espontanea.
 EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
INTRAHOSPITALARIO

■ Probablemente ingresar al hospital para observación

durante 6-8 horas. (aun asintomáticos)

I. Monitorización constante de signos vitales.

II. Pulsioximetria.
III. Examen pulmonar.
IV. Examen neurológico meticuloso y seriado.
 Asintomáticos o pocos síntomas:
Llegan a experimentar cierto grado
de dificultad respiratoria o hipoxemia
progresando a edema pulmonar,
durante primeras 4-8 hrs.

En estado de alerta con

síntomas respiratorios precoces:
Responden a oxigeno con
exploración normal a las 4-6 hrs.
 PRONÓSTICO
Intactos
Secuelas neurológicas
leves

Buenos (Gran mayoría)

91% con inmersión < 5
min. de duración
87% reanimación < 10
min.
BIMODALES
Secuelas neurológicas
graves
Estado vegetativo
persistente
Muerte
Malos

Medidas de
reanimación > 25 min.

Muy pocos casos lesiones intermedias al alta hospitalaria.

 PREVENCIÓN
Supervisión apropiada de los niños.

Acceso a lecciones de natación.

Presencia de salvavidas.

Barreras para el acceso a piscinas.

Uso de dispositivo de flotación personal.

EDAD (AÑOS) RECOMENDACIONES
• No dejar a los niños solos o al cuidado de otros niños
en presencia de agua.
• Supervisión centrada en el y no distraerse.
0-4 • Rodear piscina con valla evitando el acceso.
• Padres, cuidadores y propietarios de piscinas deberían
estar entrenados para RCP.
• Pediatras deberán dar consejo periódicamente.
• Aprender a nadar y conocer normas de seguridad.
• No deben nadar solos o sin supervisión.
• Usar chaleco en embarcación o estén en riesgo de
5-12 caer.
• Padres y niños conocer peligros de bucear o saltar al
agua.
• Niños con epilepsia deben ser vigilados atentamente.
• Además de las recomendaciones anteriores, se debe
13-19 advertir al adolescente sobre los peligros del consumo
de alcohol y drogas durante nadar, bucear y navegar.
• Deben estar entrenados en soporte vital básico.
CUERPOS EXTRAÑOS
EN LA VÍAS AÉREAS
CUERPO EXTRAÑO:
Cualquier elemento ajeno al cuerpo
que entra a éste, ya sea a través de la
piel o por cualquier orificio natural
como los ojos, nariz, garganta,
impidiendo su normal funcionamiento.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
 La asfixia es una importante causa de morbilidad y
mortalidad en niños, especialmente menores de 4 años.
 La mayor parte de las victimas de aspiración de cuerpos
extraños son lactantes mayores y niños que ya gatean.
 Los niños menores de 3 años representan un 73% de
los casos.
 Los niños pequeños que todavía no andan pueden
aspirar objetos que se les dan.
 Los objetos con los que los niños se asfixian con mas frecuencia son alimentos,
monedas, globos y juguetes.
 Los adolescentes pueden aspirar objetos colocados en la boca como alfileres, joyas
o dardos de cerbatana.
A pesar de un intenso reflejo nauseoso, la vía respiratoria del niño pequeño es
mas vulnerable a la obstrucción que la vía respiratoria del adulto por varios
motivos:

 El menor diámetro hace que sea mas probable el bloqueo significativo por
cuerpos extraños pequeños.
 El moco y las secreciones pueden formar un sello alrededor del cuerpo
extraño, lo que hace que sea mas difícil expulsarlo con aire a presión.
 La fuerza del aire que se genera por la tos en un lactante o un niño pequeño
es menos eficaz para desplazar una obstrucción en la vía respiratoria.
La complicación mas grave de la
aspiración de un cuerpo
extraño es la obstrucción
completa de la vía respiratoria.

La obstrucción completa de la
vía respiratoria cursa con
dificultad respiratoria aguda en
un niño consciente, seguida de
incapacidad para hablar o toser.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 La aspiración de un cuerpo extraño hacia la vía respiratoria puede producir síntomas en

tres fases:
1. Episodio inicial: violentos paroxismos de tos, atragantamiento, nauseas y posible
obstrucción de la vía respiratoria inmediatamente después de la aspiración del cuerpo extraño.
2. Intervalo asintomático: el cuerpo extraño se atasca en
la vía, hay fatiga de los reflejos y desaparecen los síntomas
irritativos inmediatos.

Esta fase es muy engañosa y justifica un elevado porcentaje de los retrasos

o errores en el diagnostico de las aspiraciones de cuerpos extraños.

En esta segunda fase, cuando se ve al niño por primera vez, el medico

puede minimizar el riesgo de aspiración de un cuerpo extraño, ya que la
ausencia de síntomas le hace creer que puede no haberse producido.
3. Complicaciones: la aparición de obstrucción, erosión o infección hace sospechar la
presencia de un cuerpo extraño.
Las posibles complicaciones en esta tercera fase incluyen fiebre, tos, hemoptisis,
neumonía y atelectasia.
 DIAGNÓSTICO

 Nunca se debe despreciar una historia positiva, aunque una

historia negativa puede inducirnos a error.
 Los episodios de atragantamiento o tos acompañados de
sibilancias de nueva aparición son muy sugestivos de
aspiración de cuerpo extraño en la vía respiratoria.
 La mayor parte de los cuerpos extraños se alojan
en un bronquio:
• bronquio derecho en alrededor del 58%
• aproximadamente el 10% se alojan en la laringe o la
tráquea

En ocasiones los fragmentos de un cuerpo

Un cuerpo extraño esofágico puede
extraño pueden producir afectación bilateral
comprimir la tráquea y confundirse con
o infiltrados migratorios si se mueven de un
un cuerpo extraño en la vía respiratoria.
lóbulo a otro.
 El paciente esta asintomático y la radiografía es normal en el 15-30% de los casos.
 En el 10-25% de los casos los cuerpos extraños son radiopacos.
 La TC puede ayudar a definir los cuerpos extraños radiotransparentes.
 Si existe un alto grado de sospecha debería realizarse una broncoscopio a pesar de
que las pruebas de imagen sean negativas.
 La anamnesis es el factor mas importante que determina la necesidad de
broncoscopia.
TRATAMIENTO

 El tratamiento de elección de los cuerpos extraños en la vía respiratoria es la

extracción mediante endoscopia urgente con un instrumento rígido.
 La broncoscopia se pospone hasta que se hayan realizado los estudios preoperatorios
y se pueda preparar al paciente con hidratación adecuada y lavado gástrico.
 Los cuerpos extraños se suelen extraer el mismo día en el que se sospecha el
diagnostico.
LIMPIEZA DE LAS VÍAS AÉREAS
CUERPOS EXTRAÑOS LARÍNGEOS

 La obstrucción laríngea completa causa rápidamente la asfixia del niño salvo que se resuelva de forma
apresurada con la maniobra de Heimlich.
 Los objetos planos y delgados suelen producir una obstrucción parcial, ya que se atascan entre las
cuerdas vocales en el plano sagital, pudiendo producir síntomas de crup, ronquera, estridor, tos y
disnea.
CUERPOS EXTRAÑOS TRAQUEALES

 Se produce atragantamiento y aspiración en el 90% de los

pacientes con un cuerpo extraño traqueal
 Estridor en el 60%
 Sibilancias en el 50%.

Las radiografías posteroanterior y lateral de partes

blandas del cuello son patológicas en el 92% de los
niños, mientras que las radiografías de tórax solo lo son
en el 58% de los casos.
 CUERPOS EXTRAÑOS BRONQUIALES

 Las radiografías posteroanterior y lateral del tórax constituyen la valoración estándar

de los lactantes y niños con sospecha de aspiración de un cuerpo extraño.
 Durante la espiración el cuerpo extraño bronquial obstruye la salida de aire del
pulmón obstruido y causa enfisema obstructivo con insuflación persistente del
pulmón afectado y desplazamiento del mediastino hacia el lado contrario.
 El atrapamiento aéreo es una complicación inmediata, a diferencia de la atelectasia,
que es tardía.
 La anamnesis y la exploración física, y no las radiografías, determinan la
indicación de broncoscopia.