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SINTOMAS E SINAIS

NA
PRÁTICA MÉDICA
CONSULTA RÁPIDA
R788s Rosa, Alberto Augusto Alves
Sintomas e sinais na prática médica [recurso eletrônico] : consulta
rápida / Alberto Augusto Alves Rosa, Elvino Barros, José Luiz Möller
Flôres Soares. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre : Artmed, 2007.

Editado também como livro impresso em 2006.


ISBN 978-85-363-0862-3

1. Medicina – Sintomas e sinais. I. Barros, Elvino. II. Soares, José Luiz


Flôres. III. Título.

CDU 617-07

Catalogação na publicação: Júlia Angst Coelho – CRB 10/1712


ALBERTO AUGUSTO ALVES ROSA
JOSÉ LUIZ MÖLLER FLÔRES SOARES
ELVINO BARROS

SINTOMAS E SINAIS NA
PRÁTICA MÉDICA
CONSULTA RÁPIDA

Versão impressa
desta obra: 2006

2007
© Artmed Editora S.A., 2006

Capa: Tatiana Sperhacke


Preparação de originais: Carla Bigliardi
Leitura final: Juliana Cunha da Rocha
Supervisão editorial: Heloísa Stefan, Letícia Bispo de Lima
Projeto gráfico e editoração eletrônica: TIPOS design gráfico editorial

Reservados todos os direitos de publicação, em língua portuguesa, à


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IMPRESSO NO BRASIL
PRINTED IN BRAZIL
AUTORES

Alberto Augusto Alves Rosa – Médico internista e nefrologista. Professor adjunto


do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da Universidade
Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Médico do Serviço de Medicina Interna
do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Mestre em Nefrologia e Doutor
em Clínica Médica pela UFRGS.

Elvino Barros – Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna da Facul-


dade de Medicina da UFRGS.

José Luiz Möller Flôres Soares – Preceptor do Programa de Residência Médica


(PRM) de Medicina Interna do Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC).
Médico internista e cardiologista. Especialista em Pneumologia pelo Curso de
Pós-Graduação em Pneumologia da UFRGS. Eletrografista do HNSC.

Alan Christmann Fröhlich – Médico-residente do Serviço de Neurologia do HCPA.


Ex-residente do Serviço de Medicina Interna do HNSC.

Alexander Dal Forno – Médico internista. Médico-residente do PRM de Cardiologia


do Hospital São Lucas da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul
(PUCRS).

Alessandro Comarú Pasqualotto – Médico internista e infectologista. Doutor em Medi-


cina pela UFRGS. Post-Doctoral Research Associate da Universidade de Manchester.

Ana Cláudia Bierhals Viegas – Médica internista. Médica-residente do PRM de


Gastroenterologia do HNSC.

Ana Luiza Berwanger da Silva – Acadêmica da Fundação Faculdade Federal de


Ciências Médicas de Porto Alegre (FFFCMPA).

Ana Luiza Reusch – Médica internista.

Ana Paula Avancini Caramori – Ex-residente do PRM de Medicina Interna do HNSC.


Médica-residente do Serviço de Dermatologia do Hospital Santa Casa de Miseri-
córdia de Porto Alegre.
Angela Marcon D’Avila – Médica-residente do Serviço de Ginecologia e Obstetrícia
do HCPA.

Beatriz Castellar de Faria Martignago – Médica dermatologista. Mestranda em Ciên-


cias Médicas da UFRGS.

Beatriz Graeff Santos Seligman – Médica internista e nefrologista. Professora assis-


tente do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da UFRGS.
Mestre em Nefrologia pela UFRGS. Chefe do Serviço de Medicina Interna do
HCPA.

Bernardo F. da Silva Moreira – Médico urologista. Médico do Serviço de Urologia


do HCPA.

Brisa Fernandes – Médica internista. Ex-residente de Medicina Interna do HNSC.

Bruno da Silva Matte – Médico-residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA.

Carísi Anne Polanczyk – Doutora em Cardiologia pela UFRGS. Doutorado-sanduíche


na Universidade de Harvard, EUA. Professora do Programa de Pós-Graduação
em Medicina: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares e do Programa de Epide-
miologia da UFRGS. Médica do Serviço de Cardiologia do HCPA.

Carla Tatiana M. de Oliveira – Médica pneumologista do Serviço de Pneumologia


do HNSC. Mestre em Pneumologia pela UFRGS.
AUTORES

Carlos Henrique Menke – Chefe do Serviço de Mastologia do HCPA. Professor


adjunto do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da UFRGS.

Carlos Kupski – Professor assistente do Departamento de Medicina Interna da


Faculdade de Medicina da PUCRS. Mestre em Gastroenterologia pela UFRGS.

Carlos Roberto de Mello Rieder – Médico neurologista. Mestre em Clínica Médica


pela UFRGS. Doutor em Neurologia pela Universidade de Birmingham/Reino
Unido. Coordenador do Ambulatório de Distúrbios do Movimento do HCPA.

Caroline Pellicioli Brun – Médica internista e hematologista. Médica-residente do


PRM de Hematologia do HCPA.

Caroline Rech – Médica-residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA.

Cássia Gomes da Silveira – Acadêmica de Medicina da FFFCMPA.

Celso Blacher – Professor adjunto da Faculdade de Medicina da UFRGS. Coordena-


dor do PRM de Cardiologia do Hospital São Francisco.

Christiano Perin – Médico-residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA.

6
Cíntia Grundler – Médica cursista do Serviço de Dermatologia do HCPA.

Clarissa Prati – Médica cursista do Serviço de Dermatologia do HCPA. Mestranda


do Programa de Pós-Graduação em Pediatria/UFRGS.

Clarissa Troller Habekost – Acadêmica de Medicina da UFRGS. Ex-monitora do


Serviço de Medicina Interna do HCPA.

Cláudio Luiz Martins Lima – Médico contratado do Serviço de Urologia do HCPA.


Pós-graduação pela Universidade da Califórnia (UCLA), Los Angeles.

Daniela Dornelles Rosa – Médica internista e oncologista. Doutora em Ciências


Médicas pela UFRGS. Médica do Serviço de Oncologia do Hospital Fêmina –
Grupo Hospitalar Conceição. Pós-Doutorado na Universidade Livre de Bruxelas,
Bélgica.

Daniela Preto da Silva – Médica-residente do terceiro ano do Serviço de Otorrino-


laringologia do HCPA.

Débora Siqueira – Médica internista. Médica-residente do PRM de Endocrinologia


do HNSC.

Eleonora Estrela da Silva – Médica internista e reumatologista.

Eveline Predebon Morsch – Médica-residente do Serviço de Medicina Interna do


HCPA.

AUTORES
Fabíola Satler – Médica-residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA. Ex-
monitora do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da
UFRGS.

Felipe Faccini – Cirurgião vascular.

Felipe Soares Torres – Médico-residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA.

Fernanda Magagnin Freitag – Médica dermatologista. Mestranda em Ciências Mé-


dicas da UFRGS.

Fernando Kowacs – Neurologista. Doutor em Medicina pela UFRGS. Responsável


pelo Ambulatório de Cefaléia do Serviço de Neurologia do HCPA. Membro do
Serviço de Neurologia e Neurocirurgia do Hospital Moinhos de Vento. Professor
substituto do Departamento de Ciências Morfológicas do Instituto de Ciências
Básicas da Saúde da UFRGS.

Fernando Saldanha Thomé – Professor auxiliar de ensino do Departamento de Me-


dicina Interna da Faculdade de Medicina da UFRGS. Doutor em Nefrologia pela
UFRGS.

7
Francisco Veronese – Professor adjunto do Serviço de Medicina Interna da FFFCMPA.
Professor orientador do Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas: Ne-
frologia da UFRGS. Médico assistente do Serviço de Nefrologia do HCPA.

Galton de C. Albuquerque – Médico internista. Professor auxiliar do Departamento


de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da UFRGS. Médico assistente do
HCPA.

Giancarlo Lucca – Médico psiquiatra. Residência médica em Psiquiatria com ênfase


em Psicoterapias pela UFRGS/HCPA. Aluno do segundo ano do curso de Psico-
terapia de Orientação Psicanalítica do Centro de Estudos Luis Guedes.

Gislaine Gradaschi Ceccon Schil – Médica dermatologista. Especialista pelo Serviço


de Dermatologia do HCPA.

Guilherme Alcides Flôres Soares Rollin – Médico endocrinologista do Instituto da


Criança com Diabetes do HNSC. Mestre em Endocrinologia pela UFRGS.

Guilherme Dornelles Rosa – Médico-residente do Serviço de Cirurgia Geral do


Hospital de Pronto Socorro de Porto Alegre.

Guilherme Geib – Médico-residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA.

Gustavo Faulhaber – Médico-residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA.

Helenice Pankowski Breyer – Médica contratada do Serviço de Gastroenterologia


AUTORES

do HCPA. Mestre em Gastroenterologia pela Faculdade de Medicina da UFRGS.

Hiram Schuh – Médico hematologista. Médico preceptor do PRM de Hematologia


do HNSC.

João Sabino L. da Cunha Filho – Professor adjunto do Departamento de Ginecologia


e Obstetrícia da Faculdade de Medicina da UFRGS.

José Miguel Dora – Médico formado pela Faculdade de Medicina da UFRGS. Mé-
dico-residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA.

José Vanildo Morales – Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna


da Faculdade de Medicina Interna da UFRGS. Médico do Serviço de Nefrologia
do HCPA. Responsável pelo Ambulatório de Glomerulopatias do HCPA. Professor
do Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas: Nefrologia da UFRGS.
Doutor em Nefrologia pelo Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas:
Nefrologia da UFRGS.

José Verri – Médico. Cardiologista e intensivista do Centro de Terapia Intensiva


do HCPA. Responsável pelo Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca do HCPA.

Juliana Werner – Ex-residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA.

8
Laura Magalhães Moreira – Acadêmica da Faculdade de Medicina da UFRGS.

Lenise Valler – Médica. Ex-monitora do Departamento de Medicina Interna da


Faculdade de Medicina da UFRGS.

Leonardo Martins Pires – Médico cardiologista pelo Instituto de Cardiologia do


Rio Grande do Sul. Ex-residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA.

Letícia Krause Schenato – Médica dermatologista. Mestranda em Clínica Médica


pela UFRGS, ex-residente do Serviço de Dermatologia do HCPA.

Letícia Perondi Luz – Médica-residente da Washington University School of Medi-


cine. Ex-residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA.

Letícia Petersen Schmidt Rosito– Médica otorrinolaringologista. Mestranda do Pro-


grama de Pós-Graduação em Cirurgia da UFRGS.

Lia Andrade Zorzi – Médica-residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA.

Luciano Bauer Grohs – Ex-residente em Medicina Interna e Pneumologia do HNSC.


Especialista em Clínica Médica e Pneumologia. Médico contratado do HCPA.
Preceptor do PRM de Clínica Médica do HNSC.

Luciano Isolan – Médico-residente do Serviço de Psiquiatria do HCPA.

Luís Carlos Amon – Médico contratado e preceptor do Ambulatório do Serviço de

AUTORES
Medicina Interna do HCPA.

Luiz Felipe Gonçalves – Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna


da Faculdade de Medicina da UFRGS. Coordenador do Programa de Pós-Gradua-
ção em Ciências Médicas: Nefrologia da UFRGS. Médico assistente do Serviço
de Nefrologia do HCPA. Doutor em Medicina: Ciências Médicas pela UFRGS.

Máikel Colli – Médico endocrinologista e pós-graduando do Programa de Pós-


Graduação em Ciências Médicas: Endocrinologia e Nutrição da Faculdade de
Medicina da UFRGS.

Marcelo Basso Gazzana – Médico internista, pneumologista e intensivista. Preceptor


do Serviço de Pneumologia e da Unidade de Endoscopia Respiratória do HCPA.
Ex-preceptor do Ambulatório de Medicina Interna do HCPA. Especialista em Pneu-
mologias pela SBPT, em Endoscopia Respiratória pela Sociedade Brasileira de En-
doscopia Peroral e em Medicina Intensiva pela AMIB.

Marcelo Folgierini – Médico radiologista do Hospital Mãe de Deus.

Marcelo Pio de Almeida Fleck – Médico psiquiatra. Professor adjunto do Departa-


mento de Psiquiatria e Medicina Legal da UFRGS. Mestre e Doutor em Medicina
pela UFRGS. Coordenador do Programa de Transtornos de Humor do HCPA.

9
Márcia L. F. Chaves – Professora adjunta do Departamento de Medicina Interna
da Faculdade de Medicina da UFRGS. Doutora em Clínica Médica pela UFRGS.
Chefe do Serviço de Neurologia do HCPA.

Maria Celeste Osório Wender – Doutorado em Medicina: Clínica Médica pela


UFRGS. Professora adjunta do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da
UFRGS. Responsável pelo Ambulatório de Climatério do HCPA.

Maria Stela Osório Dornelles – Médica internista.

Mariana Magnus Smith – Médica otorrinolaringologista. Mestranda do Programa


de Pós-Graduação em Pediatria da UFRGS.

Mariana Soirefmann – Médica cursista do Serviço de Dermatologia do HCPA.

Mário Reis Álvares-da-Silva – Mestre e Doutor em Gastroenterologia pela UFRGS.


Hepatologista do HCPA – Grupo de Transplante Hepático Adulto. Professor do
Programa de Pós-Graduação em Gastroenterologia da UFRGS.

Mauren Seidl – Médica dermatologista. Especialista pela Sociedade Brasileira de


Dermatologia. Professora adjunta na disciplina de Dermatologia da Universidade
de Caxias do Sul.

Maurício Bittencourt Rosa – Médico internista. Médico-residente do PRM de On-


cologia do Complexo Hospitalar Santa Casa de Porto Alegre.
AUTORES

Maximilhano Maurell Arenz – Médico internista. Médico-residente do Serviço de


Gastroenterologia do HNSC.

Michelle Lavinsky Wolff – Médica otorrinolaringologista. Mestranda do Programa


de Pós-Graduação em Cirurgia da UFRGS.

Moacir Assein Arús – Professor adjunto do Departamento de Psiquiatria e Medici-


na Legal da Faculdade de Medicina da UFRGS. Especialista em Cirurgia Geral
pela Associação Médica Brasileira e pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões. Médico
legista aposentado.

Nicolino César Rosito – Médico urologista pediátrico. Mestre em Cirurgia e Doutor


em Medicina. Responsável pelo Setor de Urologia Pediátrica do HCPA.

Nutiane Camargo Schneider – Médica-residente do PRM de Gastroenterologia do HNSC.

Odirlei André Monticielo – Médico-residente do Serviço de Reumatologia do HCPA.


Ex-residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA.

Otávio Berwanger da Silva – Médico pesquisador do Centro de Pesquisa Clínica do


Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Albert Einstein, SP. Revisor do Cochrane
Heart Group.

10
Pablo da Costa Soliz – Médico-residente do PRM de Medicina Interna do HNSC.

Patrícia Royes Salenave – Médica cursista do Serviço de Dermatologia do HCPA.

Paulo Ricardo Cerveira Cardoso – Médico internista do HCPA e do Hospital Dom


Vicente Scherer. Médico preceptor do PRM de Medicina Interna do HNSC.

Paulo Roberto Leirias de Almeida – Preceptor do PRM de Medicina Interna do


HNSC. Mestre em Gastroenterologia pela FFFCMPA.

Pedro Alvarez Jakobson – Médico internista. Médico-residente do Serviço de Psi-


quiatria do HCPA.

Pedro Emanuel Rubini Liedke – Médico internista. Ex-residente do Serviço de Medi-


cina Interna do HCPA.

Poli Mara Spritzer – Professora titular do Departamento de Fisiologia da UFRGS.


Coordenadora da Unidade de Endocrinologia Ginecológica do Serviço de Endo-
crinologia do HCPA.

Raquel Melchior – Médica cardiologista. Mestranda do Programa de Pós-Gradua-


ção em Medicina: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares da Faculdade de Medi-
cina da UFRGS.

Renato Lovato Melo – Médico internista. Médico-residente do PRM de Gastroen-


terologia do HCPA.

AUTORES
Renato Marchiori Bakos – Médico dermatologista. Mestre em Clínica Médica pela
UFRGS.

Renato Seligman – Médico pneumologista. Professor auxiliar do Departamento


de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da UFRGS.

Rodrigo Cericatto – Médico mastologista do Serviço de Mastologia do HCPA. Mes-


tre em Medicina pela UFRGS.

Roger Pirath Rodrigues – Médico internista e pneumologista. Mestrando em Pneu-


mologia pela UFRGS.

Ronaldo Barbieri – Médico pneumologista do Hospital Beneficente São Carlos.


Ex-residente do Serviço de Pneumologia do HNSC.

Rui Fernando Weschenfelder – Médico-residente de Oncologia do Hospital Santa


Rita de Porto Alegre.

Sady Selaimen da Costa – Professor auxiliar do Departamento de Oftalmo e Otor-


rinolaringologia da Faculdade de Medicina da UFRGS.

11
Sandro Evaldt – Médico internista. Médico-residente do PRM de Gastroenterologia
do Complexo Hospitalar Santa Casa de Porto Alegre.

Sandro Gularte Duarte – Médico dermatologista. Médico de família.

Sérgio Prezzi – Médico internista. Preceptor do PRM de Medicina Interna do HNSC.

Silviane Bica Cardoso – Médica internista. Médica-residente do Curso de Extensão


em Endocrinologia do Hospital São Lucas da PUCRS.

Stevie Jorge Horbach – Médico internista e cardiologista.

Tânia Cestari – Médica dermatologista. Professora adjunta do Departamento de


Medicina Interna da Faculdade de Medicina da UFRGS. Médica do Serviço de
Dermatologia do HCPA. Doutora em Clínica Médica pela UFRGS.

Tania Weber Furlanetto – Médica internista e endocrinologista. Professora adjunta


do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da UFRGS.
Doutora em Medicina pela EPM-UNIFESP. Pós-doutorado na Northwestern Uni-
versity, Chicago.

Thiago C. Lisboa – Médico-residente do Serviço de Medicina Interna do HCPA.

Thiago Quedi Furian – Médico cardiologista. Médico internista do Serviço de Medi-


cina Interna do HCPA.
AUTORES

Tiago Luiz Luz Leiria – Médico cardiologista pelo Instituto de Cardiologia do Rio
Grande do Sul (IC/FUC-RS). Ex-residente do Serviço de Medicina Interna do
HCPA.

Vanessa Niemiec Teixeira – Médica-residente do Serviço de Otorrinolaringologia


do HCPA.

Vanessa Santos Cunha – Médica dermatologista. Mestre em Clínica Médica pela


UFRGS.

Vinícius Severo – Médico-residente de Neurocirurgia do Hospital São José – Com-


plexo Hospitalar Santa Casa de Porto Alegre.

Waldo Mattos – Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna da


FFFCMPA. Preceptor do PRM de Pneumologia do HNSC. Doutor em Pneumologia
pela UFRGS.

12
PREFÁCIO

Este livro é dedicado aos médicos e demais profissionais da saúde envolvidos na


atenção a pacientes ambulatoriais e hospitalizados. Nasceu da constatação de
uma necessidade – a atitude resolutiva exigida por esse tipo de atividade, alicerçada
em evidências científicas adequadas. Os organizadores, embora exercendo es-
pecialidades médicas diversas, têm em comum a prática clínica alicerçada em
uma sólida formação em Medicina Interna. Assim surgiu a concepção deste livro.
Sua materialização tornou-se possível a partir da colaboração de profissionais
qualificados – preceptores de residência médica, médicos residentes e acadêmicos
de medicina – que contribuíram decisivamente com sua experiência nas áreas
específicas e rigor científico na seleção das referências apresentadas. Esperamos
que nossos colegas e alunos possam incluí-lo como um instrumento na qualificação
de seu desempenho profissional.

OS ORGANIZADORES

AUTORES

13
SUMÁRIO

Afasia ........................................................................................................... 19
Aftas/úlceras aftosas .................................................................................... 27
Alopecia ....................................................................................................... 33
Amaurose .................................................................................................... 37
Amenorréias ................................................................................................. 45
Anorexia ...................................................................................................... 51
Ansiedade .................................................................................................... 61
Artrites ......................................................................................................... 67
Ascite ........................................................................................................... 89
Asterixis (flapping/tremor) ........................................................................... 97
Ataxia ........................................................................................................ 101
Babinsky, sinal de ....................................................................................... 109
Bócio .......................................................................................................... 117
Bradicardia ................................................................................................. 125
Cãibras ....................................................................................................... 131
Calorões/fogachos ..................................................................................... 137
Cardiomegalia ............................................................................................ 143
Cianose ...................................................................................................... 149
Claudicação intermitente ........................................................................... 153
Constipação intestinal ................................................................................ 163
Convulsão .................................................................................................. 167
Corrimento uretral ..................................................................................... 175
Corrimento vaginal .................................................................................... 179
Derrame pleural ......................................................................................... 187
Diarréia ...................................................................................................... 193
Diminuição da libido .................................................................................. 199
Diplopia ..................................................................................................... 207
Disfagia ...................................................................................................... 215
Disfonia ..................................................................................................... 221
Disfunção cognitiva .................................................................................... 225
Disfunção erétil .......................................................................................... 235
Dispepsia ................................................................................................... 245
Dispnéia ..................................................................................................... 251
Disúria ....................................................................................................... 259
Dor abdominal ........................................................................................... 267
Dor de garganta ......................................................................................... 275
Dor de ouvido ............................................................................................ 281
Dor facial ................................................................................................... 287
Dor óssea ................................................................................................... 295
Dor torácica ............................................................................................... 303
Eczemas ..................................................................................................... 317
Edema ........................................................................................................ 325
Emagrecimento/baixo peso ........................................................................ 333
Enurese ...................................................................................................... 343
Epistaxe ..................................................................................................... 351
Esplenomegalia .......................................................................................... 355
Exantemas ................................................................................................. 365
Febre ......................................................................................................... 369
Galactorréia ............................................................................................... 375
Ganho de peso ........................................................................................... 385
Glossite ...................................................................................................... 389
Halitose ...................................................................................................... 393
Hematêmese .............................................................................................. 399
Hematúria .................................................................................................. 407
Hepatomegalia ........................................................................................... 419
Hipocratismo digital ................................................................................... 425
Hipotensão ortostática ............................................................................... 429
Hirsutismo .................................................................................................. 435
Icterícia ...................................................................................................... 439
Incontinência fecal ..................................................................................... 449
Incontinência urinária ................................................................................. 455
SUMÁRIO

Linfadenopatia ........................................................................................... 459


Manchas na pele ........................................................................................ 467
Massas cervicais ......................................................................................... 473
Melena ...................................................................................................... 481
Mialgias ..................................................................................................... 485
Náuseas e vômitos ..................................................................................... 493
Nistagmo ................................................................................................... 499
Noctúria ..................................................................................................... 507
Nódulo da mama ....................................................................................... 513
Nódulo de tireóide ..................................................................................... 525
Nódulo pulmonar solitário .......................................................................... 533
Nódulos subcutâneos ................................................................................. 539
Obesidade/aumento de peso ..................................................................... 545
Obstrução nasal ......................................................................................... 553
Odinofagia ................................................................................................. 559
Oligúria ...................................................................................................... 563
Palpitações ................................................................................................. 569
Paralisia facial ............................................................................................. 579
Paresia ....................................................................................................... 587
Perda auditiva ............................................................................................ 597

16
Petéquias ................................................................................................... 605
Pressão arterial elevada .............................................................................. 611
Proteinúria ................................................................................................. 621
Prurido ....................................................................................................... 635
Pulso paradoxal .......................................................................................... 639
Pústulas ..................................................................................................... 643
Sialorréia .................................................................................................... 649
Síncope ...................................................................................................... 653
Soluços ...................................................................................................... 665
Sopro abdominal ........................................................................................ 669
Sopro carotídeo .......................................................................................... 677
Sopros cardíacos ........................................................................................ 691
Sudorese .................................................................................................... 697
Tontura e vertigem ..................................................................................... 701
Tosse .......................................................................................................... 711
Transtornos de personalidade ..................................................................... 721
Transtornos do humor ................................................................................ 729
Tremor ....................................................................................................... 737
Úlceras de membros inferiores ................................................................... 751
Urticária ..................................................................................................... 761
Varizes de membros inferiores .................................................................... 767
Vésico-bolhas ............................................................................................ 771
Xerose ........................................................................................................ 779
Xerostomia ................................................................................................. 785
Zumbido .................................................................................................... 793

SUMÁRIO
Índice ......................................................................................................... 797

17
AFASIA
CLARISSA TROLLER HABEKOST
CARLOS ROBERTO DE MELLO RIEDER

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Afasia é um distúrbio neurológico que interfere na capacidade de comunicar-se
causado por um dano aos centros da linguagem no cérebro. Pode atingir a lingua-
gem de expressão ou a linguagem de recepção, dificultando a formulação e a
compreensão de elementos da linguagem que tenham sentido. Esse distúrbio
não se limita à linguagem falada. A linguagem escrita também pode estar prejudi-
cada. O paciente pode apresentar problemas em achar a palavra certa para se
expressar, em entender a fala alheia, em escrever e ler ou em nomear objetos e
ações.
As principais áreas da linguagem estão representadas na Figura 1. A função
da linguagem lateraliza-se para o lado esquerdo em 96 a 99% dos destros e
60% dos canhotos. Nos canhotos restantes, metade tem uma dominância mista
e metade tem uma dominância do hemisfério direito.

Broca Wernicke

Hemisfério esquerdo
Anterior Posterior

Figura 1
Visão lateral esquerda do cérebro.
CAUSAS
A causa mais comum é o acidente vascular encefálico (AVE) seguido por traumas
mecânicos encefálicos. Tumores cerebrais e demência também podem ser causas
de danos na área da linguagem. O local mais comum de lesões é o hemisfério
esquerdo (lobo temporal). Alguns raros casos acontecem após lesões do hemisfério
direito. Sua gravidade irá depender do volume de tecido lesado e da localização
da lesão. Infecções também podem causar um aparecimento súbito de afasia.
Em casos de demência progressiva, o aparecimento de um quadro de afasia é
lento. Outro quadro afásico de aparecimento lento é a afasia progressiva primária.
Esta é relacionada com uma condição degenerativa do cérebro sem demência e
sem alterações significativas de memória, comportamento ou nível intelectual
em até pelo menos dois anos após o diagnóstico da afasia.
Do ponto de vista epidemiológico, a afasia é diagnosticada em aproximada-
mente um terço dos sobreviventes de um acidente vascular encefálico.

ÁREAS AFETADAS NA AFASIA


DEFICIÊNCIAS EXPRESSIVAS
Q Expressão oral
– Afasia com fala fluente: fluência na fala, mas ausência de sentido.
– Afasia não-fluente: sem fluência na fala. Apenas palavras-chave são ditas.
Q Diminuição da habilidade de escrever por apenas saber algumas letras ou
ausência da capacidade de escrever.
AFASIA

DEFICIÊNCIAS RECEPTIVAS
Q Compreensão auditiva: o paciente tem dificuldade em entender o que lhe
é dito.
Q Compreensão escrita: para o paciente as palavras não têm sentido; ele não
reconhece letras.

CARACTERÍSTICAS DO COMPORTAMENTO DE PACIENTES AFÁSICOS


Q Anomia: problemas em achar as palavras certas para se expressar.
Q Parafasia: uso de palavras substitutivas que podem ter um som semelhante
ou um significado semelhante à palavra original.
Q Neologismos: o paciente inventa palavras como se fossem corretas.
Q Agramatismo: o paciente deixa de lado palavras funcionais. É comum em
pacientes afásicos não-fluentes.
Q Jargão: discurso convincente e fluente, mas sem significado.
Q Estereótipos verbais: algumas palavras ou sentenças que os pacientes usam
sempre, independentemente do que é perguntado (Quadro 1).

CLASSIFICAÇÃO
O Quadro 1 apresenta a classificação das afasias.

20
Quadro 1 CLASSIFICAÇÃO DAS AFASIAS

Tipo de afasia Localização Características


Afasia de Giro superior temporal da fissura A repetição está prejudicada, mas
Wernicke de Sylvius, uma área de associa- o discurso é mais fluente do que
(sensória, ção auditiva ou no trato de fibras em pacientes com lesões do tipo
receptiva ou condutoras dessa área com outras de Broca. Os pacientes podem
posterior) áreas cerebrais. O acometimento apresentar pausas em momentos
da substância branca ou do giro de dificuldade em achar palavras.
temporal médio ou do inferior in- Apesar da fluência, o conteúdo é
dica um pior prognóstico. vago: fala com jargões. A com-
preensão é pobre.

Afasia de Broca Córtex frontal dorso-lateral, opér- Afasia não-fluente. A fala tem
(motora, culo, córtex anterior parietal e pausas e pouca entonação (costu-
expressiva ou substância branca estriada lateral ma apresentar-se telegráfica e
anterior) e periventricular. É comum ser agramática). Esses pacientes têm
acompanhada de hemiplegia ou dificuldade em produzir um dis-
hemiparesia e apraxia buco-facial. curso espontâneo, em nomear
coisas e em repetir. Nomear ações
é tipicamente mais difícil do que
nomear objetos. Dislexia profun-
da é típica e consiste em erros se-
mânticos e dificuldade especial
em ler palavras estranhas. O grau
de compreensão varia, mas nor-
malmente há algum déficit.

AFASIA
Afasia de Geralmente tem origem no rom- Afasia fluente. A compreensão da
condução pimento do fascículo arqueado linguagem é boa, mas como as
(nervo primário que conecta as áreas de execução (Broca) e pla-
áreas de Broca e Wernicke). O gi- nejamento (Wernicke) da lingua-
ro supramarginal e o giro angular gem não estão conectadas, a fala
são freqüentemente atingidos. e a escrita não conseguem ser or-
ganizadas. É comum o parafrasea-
mento. A capacidade de nomear
e repetir palavras fica prejudica-
da. Alguns pacientes têm uma
boa capacidade de leitura.

Afasia As áreas responsáveis ainda estão Dificuldade em nomear objetos


anômica em estudo. As áreas 20, 21 e 38 frente a uma solicitação ou em
de Brodman têm sido implicadas achar palavras para elaborar uma
nesse tipo de afasia que também sentença. É comum a substituição
pode resultar de um período de da palavra desejada por outra,
recuperação de outro tipo de afa- como “coisa”. A repetição está
sia. intacta ou quase intacta.

21
Quadro 1 CLASSIFICAÇÃO DAS AFASIAS (CONTINUAÇÃO)

Tipo de afasia Localização Características


Afasia sensória Lesões de áreas ao redor da área Sintomas semelhantes aos da
transcortical de Wernicke. afasia de Wernicke, com discurso
(síndrome do fluente, mas com frases curtas cir-
isolamento culatórias predominando. A com-
posterior) preensão está prejudicada, mas os
pacientes mantêm a capacidade
de repetir palavras.

Afasia motora Lesões de áreas ao redor da área Os pacientes tendem a não falar
transcortical de Broca. É comum estar relacio- espontaneamente, pois há um
(síndrome do nada ao envolvimento de uma ou déficit na iniciação da fala. Con-
isolamento das duas pernas, sugerindo lesão seguem repetir longas sentenças,
anterior) de uma artéria anterior. mas não conseguem iniciá-las. As
frases espontâneas costumam ser
curtas e com gramática anormal.
Mutismo pode ser visto em um
estágio inicial. Em alguns casos, o
estado mudo acinético ou abúlico
responde à terapia com drogas
dopaminérgicas.

Afasia global Lobos temporal, frontal e parietal, Deficiência em repetir, nomear,


penetrando até a substância bran- produzir palavras e compreendê-
ca. Está, normalmente, relaciona- las, mas os déficits não são neces-
AFASIA

da com paciente com grandes sariamente totais. As causas po-


infartos do hemisfério esquerdo dem ser AVEs, tumores, demência
(oclusões da carótida interna ou e outras. Hemiplegia direita (pior
da artéria cerebral média). nos braços e na face do que nas
pernas) característica, assim como
hemianopsia homônima direita.

Afasia Gânglios da base (putâmen e cau- Afasia estriato-capsular: é carac-


subcortical dado) do lado esquerdo. Pode ser terizada por hemiplegia, discurso
dividida em afasia estriato-capsu- não-fluente, parafrasias, boa
lar, afasia associada com lesões compreensão, mas com leitura
paraventriculares da substância oral, escrita e nomeação prejudi-
branca e afasia talâmica. cadas. Afasia associada a lesões
paraventriculares da substância
branca é semelhante a estriato-
capsular, mas os pacientes são ca-
pazes de articular pequenas frases
(quatro palavras).

22
Quadro 1 CLASSIFICAÇÃO DAS AFASIAS (CONTINUAÇÃO)

Tipo de afasia Localização Características


Afasia talâmica Tálamo Repetição intacta ou quase intac-
ta, discurso fluente, anomia, fala
com jargões, erros semânticos pa-
rafrásicos. Pode-se encontrar so-
breposta uma síndrome afetiva
aguda com abulia e depressão se-
vera. A compreensão está prejudi-
cada.

Afasia óptica Região occipitotemporal esquerda Os pacientes não são capazes de


nomear objetos apresentados vi-
sualmente.

DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO
Q Exames de imagem são necessários para localizar e diagnosticar a causa da
afasia. Tomografia computadorizada e, em alguns casos, ressonância magné-
tica são os principais exames de imagem. Contraste pode ser necessário
para demonstrar alguns tipos de tumores.
Q Eletroencefalograma (EEG) é importante em casos de suspeita de epilepsia.
Q Discurso

AFASIA
– Nomear objetos e ações (normalmente verbos são mais difíceis de achar)
– Fluência, ritmo, articulação, esforço para falar, tamanho da sentença,
parafrasia
– Obediência a comandos
– Repetição de palavras, observação da repetição: circulatória, ecolalia,
palilalia
– Uso de determinadas palavras: “e”, “mas” (conjunções),“coisa”, “isto”
Q Compreensão
Q Leitura em voz alta
Q Escrita
A Figura 2 apresenta o roteiro para a diferenciação das afasias, de acordo
com o comportamento dos pacientes.

TRATAMENTO
Em alguns casos o paciente pode se recuperar da afasia sem nenhum tratamen-
to. Na maior parte dos casos, entretanto, deve-se iniciar terapia de linguagem o
mais rápido possível. Estudos de pacientes com afasia em função de AVEs de-

23
AFASIA

24
Afasia

Incapacidade de repetir sentenças Capacidade de repetir sentenças

Discurso fluente Discurso não-fluente Discurso fluente Discurso não-fluente

Boa compreensão Má compreensão Boa compreensão Má compreensão Boa compreensão Má compreensão Boa compreensão Má compreensão

Afasia global Afasia Afasia transcortical


Afasia de Afasia receptiva Afasia de Afasia anômica Afasia motora
transcortical mista
condução (Wernicke) expressão (Broca) transcortical
sensorial

Figura 2
Roteiro para diferenciação das afasias, de acordo com o comportamento do paciente.
monstraram que, quanto mais rápido for o início da terapia e mais intenso for o
tratamento, melhor é o prognóstico.
Alguns quadros que cursam com afasias merecem comentários em particular:

SÍNDROME DE LANDAU-KLEFFNER
Uma situação especial e rara é a síndrome de Landau-Kleffner, uma síndrome de
afasia epilética adquirida. Os distúrbios psiquiátricos e lingüísticos aparecem com
o início da atividade epilética e melhoram com o fim desta. Os sintomas começam
na infância e progridem. O EEG confirma o diagnóstico. A síndrome é tratável,
apesar de em alguns casos as crises convulsivas serem mais facilmente controladas
do que a afasia.

AFASIA PROGRESSIVA PRIMÁRIA (APP)


É uma doença neurodegenerativa que se apresenta com perda progressiva e
isolada da função da linguagem. Depois de pelo menos dois anos, demência
pode se desenvolver. A causa da afasia progressiva primária é desconhecida.
Uma variedade de anormalidades cerebrais é vista em autópsias de indivíduos
com essa doença. Tais anormalidades são consistentes, na maioria das vezes,
com demência fronto-temporal-límbica. Doença de Alzheimer, em uma minoria
de casos, também pode causar afasia. Nessa situação, o paciente apresenta afasia
fluente. Os sinais não-neurológicos da APP em geral ocorrem mais tardiamente
no curso da doença. Entre eles estão disartria, reflexos contralaterais primitivos,
doença do neurônio motor, tremor, rigidez e acinesia. Apesar de haver pesquisas
com diferentes medicações, assim como em outras doenças degenerativas, não
há cura para a APP. A terapia de linguagem ainda é o único recurso para os

AFASIA
pacientes com disfunções leves. Alguns casos de afasia primária familiar têm sido
relatados. Nestes, o comportamento, a memória e a motricidade prejudicados
precocemente diferenciam a afasia hereditária da típica APP.

REFERÊNCIAS
Bhogal SK, Teasell R, Speechley M. Intensity of aphasia therapy: impact on recovery. Stroke
2003;34:987-93.

Faroqi-Shah Y, Thompson CK. Effect of lexical cues on the production of active and passive
sentences in Broca’s and Wernicke’s aphasia. Brain Lang. 2003 Jun;85(3):409-26.

Krefft TA, Graft-Radford , Dickson DW, Baker M, Castellani RJ. Familial primary progressive
aphasia. Alzh Dis and Assoc Disord 2003;17(2):106-12.

Kuljic-Obradovic DC. Subcortical aphasia: three different language disorder syndromes?


Eur J Neurol. 2003 Jul;10(4):445-8.

Marshall J, Pring T, Chiat S. Verb retrieval and sentence production in aphasia. Brain Lang.
1998 Jun 15;63(2):159-83.

25
ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS
National Alopecia Areata Foundation:
http://www.aphasia.org/newsletter/Fall2002/DiagnosingPPA.html

eMedicine (Aphasia):
http://www.emedicine.com/neuro/topic437.htm

Family Practice Notebook (Cranial nerve V):


http://www.fpnotebook.com/NEU60.htm
AFASIA

26
AFTAS/ÚLCERAS AFTOSAS
LENISE VALLER
CAROLINE RECH
ELVINO BARROS

CONCEITO
Aftas são lesões ulceradas da cavidade oral, únicas ou múltiplas, em geral
recorrentes. Surgem como ulcerações dolorosas e pequenas (geralmente 1 a 2
mm, podendo às vezes atingir 1 a 2 cm), recobertas por pseudomembranas
fibrinosas, amarelo-acinzentadas, circundadas por halo eritematoso. A lesão pode
aparecer inicialmente como uma pápula eritematosa endurecida que erosa e for-
ma uma úlcera necrótica.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
As aftas, ou úlceras aftosas, são muito comuns e de fácil diagnóstico, geralmente
inofensivas.
A prevalência pontual detectada em exames da cavidade oral é de 1% nas
crianças de países desenvolvidos; entretanto, mais de 40% das crianças (15 anos
ou menos) têm história de úlceras aftosas.
Na população adulta, a primeira lesão surge em geral antes dos 30 anos (60
a 85% dos casos). Nos Estados Unidos, acredita-se que a prevalência na população
geral seja de 20%. No entanto, um estudo entre estudantes revelou uma preva-
lência de 31 a 66%.
O estágio doloroso dura em média 7 a 10 dias, estando as lesões cicatrizadas
em uma a três semanas.
Em relação a etnia, sexo e idade, pode-se afirmar o que segue:
Q A doença é encontrada em todos os grupos étnicos.
Q A raça não parece influenciar a freqüência ou severidade da doença.
Q É encontrada em todos os locais geográficos.
Q É mais comum em mulheres.
Q É uma condição que tipicamente inicia na infância ou adolescência (pico
entre 10 a 19 anos).
Q A freqüência e a severidade diminuem com a idade.

27
FISIOPATOLOGIA
Úlcera aftosa é uma condição inflamatória de etiologia e fisiopatologia pouco
conhecidas. O distúrbio primário parece ser o resultado da ativação do sistema
imune celular. Lesões iniciais apresentam grupos de macrófagos e linfócitos na
base pré-ulcerada, seguidos pela formação de uma úlcera com base neutrofílica
e anel linfocítico eritematoso. As lesões apresentam níveis aumentados de
interferon gama, fator de necrose tumoral alfa, interleucina (IL)-2, IL-4 e IL-5,
além de déficit funcional de IL-10.

CLASSIFICAÇÃO
Três tipos de úlceras aftosas são reconhecidos:
Q Úlcera aftosa minor (úlcera de Mikulicz): 80 a 85% de todos os casos.
– Lesões de 1 a 10 mm de diâmetro, arredondadas. Geralmente causam
sintomas mínimos.
– Cicatrizam espontaneamente em 7 a 10 dias, sem deixar cicatriz.
– Ocorrem principalmente em pessoas de 10 a 40 anos.
– Ocorrem isoladas ou em pequeno número (até seis).
– Recorrências ocorrem em intervalos de 1 a 4 meses.
– São caracteristicamente encontradas na mucosa jugal, no sulco entre as
mandíbulas, na superfície ventral da língua e no assoalho da boca.
Q Úlcera aftosa major (doença de Sutton): 10 a 15% dos casos.
AFTAS/ÚLCERAS AFTOSAS

– Lesões maiores de 10 mm de diâmetro; são mais dolorosas.


– Duram 10 a 40 dias para cicatrizar, e podem deixar cicatrizes.
– Em pequeno número (uma a três lesões).
– Encontradas em qualquer área da mucosa oral, incluindo palato e língua.
– A recorrência é extremamente freqüente.
Q Úlcera herpetiforme: 5 a 10% dos casos.
– Lesões múltiplas, agrupadas, de 1 a 3 mm, que podem coalescer em placas.
– Geralmente cicatrizam em 7 a 10 dias.
– Mais comuns em idosos e mulheres
– Envolvem qualquer área da mucosa.
– São extremamente dolorosas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Os pacientes tipicamente descrevem um estágio de pródromos com sensação de
queimação na mucosa oral por um a dois dias antes do aparecimento da úlcera.
É muito freqüente a identificação de fatores desencadeantes (ver Causas, adiante).
A história clínica deve incluir:
Q Queixas de febre, mialgia, artralgia, cefaléia, náuseas e vômito, dor abdomi-
nal, diarréia, linfadenopatia, rash e úlceras genitais.
Q Revisão de úlceras prévias: idade de início, duração, localização e tamanho.

28
Q Uso de medicações, consumo de vitaminas e dieta.
Q História familiar de úlceras aftosas, doença inflamatória intestinal, doença
celíaca, doença de Behçet, lúpus eritematoso sistêmico (LES).
O exame clínico deve incluir:
Q Exame detalhado das úlceras aftosas. Estas ocorrem em áreas da boca em
que a mucosa é não queratinizada, principalmente na mucosa labial, no
assoalho da boca, na superfície ventral da língua e no palato mole.
O aspecto clínico mais significativo dos pacientes com aftas, isoladas ou
múltiplas, é a presença de dor e desconforto. Outros achados podem ser vistos
na Tabela 1.

CAUSAS
A etiologia é desconhecida, sendo mais provavelmente relacionada à hipersensi-
bilidade e a agentes virais. Pode estar associada a outras patologias como doença
de Crohn, Behçet, Reiter, síndrome da imunodeficiência adquirida e infecção pelo
herpesvírus tipo 6.

Tabela 1 ASPECTOS CLÍNICOS DOS PACIENTES COM AFTAS

AFTAS/ÚLCERAS AFTOSAS
Úlcera Úlcera Úlcera
aftosa minor aftosa major herpetiforme
Idade de início Segunda Infância e Terceira
década segunda década
de vida década de vida de vida
Número de úlceras 1-5 1-3 5-20 (até 100)
Tamanho das úlceras (mm) <10 >10 1-2
Duração 7-14 dias 2 semanas- 7-14 dias
3 meses
Cicatriz Não Sim Não*
Local Mucosa não- Mucosa Mucosa não-
queratinizada, queratinizada queratinizada,
especialmente e não- mas
labial, bordas queratinizada, particularmente
laterais e dorso particularmente assoalho da
da língua do palato mole boca e superfície
ventral da língua

* A menos que muitas úlceras formem placas.

29
Muitos fatores podem precipitar o aparecimento de aftas, entre eles:
Q Trauma: lesão local causada por mordidas acidentais, traumas mecânicos;
alimentos quentes podem desencadear úlceras em pessoas predispostas.
Q Estresse: o papel do estresse psicológico e fisiológico como fator de risco
para úlceras aftosas permanece controverso. Úlceras parecem exacerbar
durante provas escolares e testes universitários.
Q Predisposição genética: história familiar de úlceras aftosas é comum (40%
das pessoas têm familiar de primeiro grau com história), embora a pene-
trância familiar não tenha sido identificada como uma característica especí-
fica. Pacientes com história familiar positiva desenvolvem úlceras mais preco-
cemente e têm sintomas mais severos.
Q Infecção local: embora vários agentes infecciosos tenham sido identificados
nas lesões aftosas (incluindo herpesvírus humano tipo 6, varicela-zoster
vírus, espécies de Helicobacter, L-formas de estreptococos), acredita-se que
úlceras não representem uma infecção aguda.
Q Deficiências nutricionais: deficiências de ferro, ácido fólico, zinco e vitaminas
B1, B2, B6, B12 e C têm sido implicadas na doença. Estudos têm encontrado
deficiências vitamínicas em 20% dos pacientes.
Q Doenças do trato gastrintestinal (TGI): distúrbios mal-absortivos estão pre-
sentes em 3 a 5% dos pacientes. Doenças como enteropatia regional (doen-
ça de Crohn), colite ulcerativa e doença celíaca podem resultar em úlceras
aftosas. As úlceras podem iniciar o quadro ou podem ser os únicos sinto-
mas por vários anos em pacientes com doenças do TGI. A prevalência de
AFTAS/ÚLCERAS AFTOSAS

pacientes com doença celíaca que têm úlceras aftosas recorrentes varia de
10 a 18%, com um aumento da freqüência nos doentes celíacos com HLA-
DRw10 e DQw1.
Q Doenças sistêmicas: neutropenia cíclica, síndrome de Reiter, doença de
Behçet ou infecção por HIV podem resultar em úlceras aftosas.
Q Alergia e hipersensibilidade alimentar: óleos essenciais, ácido benzóico, glúten,
café, chocolate, batata, queijo, frutas ácidas e outros têm sido implicados
em alguns indivíduos. Reações de hipersensibilidade a antígenos exógenos
não têm papel etiológico significativo, e associação com atopia é inconsistente.
Q Flutuações hormonais: úlceras aftosas são associadas com ciclo menstrual,
com episódios mais freqüentes durante a ovulação ou antes da menstruação,
e remissões são mais comuns durante a gestação.
Q Exposição química: altos níveis de nitrato na água têm sido implicados, pos-
sivelmente por induzir atividade do citocromo redutase b5. Exposição ao
fumo e nicotina pode diminuir o risco de úlcera.
Q Fármacos: o mecanismo nas úlceras orais induzidas por drogas é incerto.
Ulcerações aftosas ou úlceras orais não-específicas podem ser causadas
por captopril, nicorandil e alguns antiinflamatórios não-esteróides (AINEs).
Drogas usadas para tratar doenças reumatológicas têm sido relatadas como
causas de ulcerações aftosas, incluindo penicilamina, sais de ouro e meto-
trexate. Muitos agentes quimioterápicos causam desconforto devido a ul-
cerações orais.

30
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Comprometimento extenso ou persistente da cavidade oral por lesões ulceradas,
pode ser secundário a eritema multiforme, alergias medicamentosas, infecção
aguda por herpes simples, pênfigo, penfigóide, líquen plano bolhoso, doença de
Behçet, etc.
O carcinoma de células escamosas pode ocasionalmente apresentar-se com
lesões ulceradas em mucosas; se houver dúvida diagnóstica é necessária a realiza-
ção de biópsia incisional.
O diagnóstico diferencial deve incluir as seguintes possibilidades:
Q Doença de Crohn
Q Doença de Behçet
Q HIV
Q Síndrome de Reiter
Q Doença celíaca
Q Sífilis
Q LES
Q Varicela
Q Imunodepressão
Q Histoplasmose
Q Líquen plano
Q Carcinoma escamoso

AFTAS/ÚLCERAS AFTOSAS
INVESTIGAÇÃO
O diagnóstico de úlcera aftosa é feito com base na história e na apresentação
clínica. Nenhum exame laboratorial é necessário para o diagnóstico definitivo.
Em casos graves ou quando há suspeita clínica, testes diagnósticos específicos
devem ser feitos com base na apresentação clínica.
O exame histopatológico de material biopsiado em geral revela achados ines-
pecíficos e raramente é indicado, exceto para excluir outros diagnósticos.

TRATAMENTO
Na maioria dos casos, a história natural das úlceras aftosas é entrar em remissão
espontânea. A terapêutica é inespecífica, podendo ser indicada nos pacientes
com desconforto significativo.
A escolha da terapia, portanto, depende da severidade e freqüência das ulce-
rações, mas o objetivo do tratamento é aliviar a dor, reduzir infecções secundárias,
promover a cicatrização das úlceras existentes e prevenir recorrências.
Os principais fármacos utilizados no tratamento de pacientes com aftas são:
Q Analgésicos tópicos:
– Em spray, como hidrocloreto de benzidomina.
– Lidocaína a 2% em gel (mais efetivo nos casos severos).
Q Antibióticos: para alívio da dor causada por infecções secundárias, recomen-
da-se o uso de antibióticos tópicos.

31
– Uma solução contendo tetraciclina ou clortetraciclina é efetiva em reduzir
a dor causada por ulcerações severas.
Q Corticosteróides tópicos: podem ser efetivos no tratamento. A resposta é
variável, sendo que alguns pacientes obtêm pouco ou nenhum alívio. A
ação antiinflamatória desses fármacos diminui, em pequeno grau, a progres-
são da ulceração em todos os estágios e também o desconforto. Um segundo
efeito, que é o bloqueio específico das interações celulares-linfócitos T, é
muito mais importante. Uma vez que a concentração de linfócitos sensibili-
zados ocorre antes e durante os estágios iniciais da ulceração, o uso dessas
drogas exerce seu efeito máximo nesses momentos. Tais fármacos não dimi-
nuem as recorrências. As drogas mais comumente usadas para aplicação
local oral são:
– Hemissuccinato de hidrocortisona e acetato de triancinolona.
– Esteróides tópicos em base adesiva (Orabase) promovem alívio sintomático.
– Cursos de uma semana de prednisona, na dose de 40 a 60 mg/dia, têm
sido utilizados com sucesso.

OUTRAS DROGAS
No caso de úlceras aftosas severas ou na doença de Behçet, pode-se utilizar
talidomida e colchicina.
AFTAS/ÚLCERAS AFTOSAS

LEMBRETES
Q Identificar e evitar fatores desencadeantes.
Q Evitar traumas orais e alimentos quentes e salgados.
Q Corrigir deficiências vitamínicas.
Q Doenças do trato gastrintestinal estão presentes em apenas 3 a 5% dos
pacientes.

REFERÊNCIAS
Bouchier IAD, Ellis H, Fleming PR. French’s diagnóstico diferencial em clínica médica.13. ed.
Rio de Janeiro: MEDSI; 2002.

Bruce BD, Maria IS, Elsa RJG, et al. Medicina ambulatorial: condutas de atenção primária
baseadas em evidências. 3. ed. Porto Alegre: Artmed; 2004.

Field EA, Allan RB. Review article: oral ulceration – aetiopathogenesis, clinical diagnosis and
management in the gastrointestinal clinic. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 949-62.

Jay DS. An exploration of point, annual, and lifetime prevalence in characterizing recurrent
aphthous stomatitis in USA children and youths. J Oral Pathol Med 2004; 33: 558-66.

Natah SS, Konttinen YT, Enattah NS, Ashammakhi N ,Sharkey KA, Häyrinen-Immonen R.
Recurrent aphthous ulcers today: a review of the growing knowledge. Int J Oral Maxillofac
Surg 2004; 33: 221-34.

32
ALOPECIA
RENATO MARCHIORI BAKOS
TÂNIA CESTARI

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


O termo alopecia é proveniente da palavra grega alopekia, que significa cabelos
caindo. Clinicamente, pode ser definida como uma diminuição ou ausência de
pêlos em áreas onde normalmente eles estão presentes.
Não há dados epidemiológicos que incluam todos os tipos de alopecia. O
risco estimado de um indivíduo ter alopecia areata ao longo da vida é de 1,7%,
e 1 em cada 5 pacientes com esse tipo de alopecia tem história familiar positiva.

CLASSIFICAÇÃO E NOÇÕES DE TRATAMENTO


As alopecias podem ser divididas em difusas ou circunscritas e cicatriciais ou
não-cicatriciais. As alopecias cicatriciais são definitivas, pois expressam a destruição
dos folículos pilosos, deixando atrofia causada pela doença de base.
Q Alopecias difusas não-cicatriciais: congênitas, eflúvio telógeno (pós-parto,
pós-febril), por endocrinopatias (hipotireoidismo, hipertireoidismo, hipo-
pituitarismo, hipoparatireoidismo e diabetes descompensado), metabólicas
e nutricionais (desnutrição, deficiência de ferro e zinco, homocistinúria),
devidas a colagenoses (lúpus eritematoso sistêmico, dermatomiosite, etc.),
secundárias a drogas (tálio, antagonistas tireoidianos, anticoagulantes, ci-
tostáticos, hipervitaminose A, retinóides, ácido bórico, lítio, etc.).
Q Alopecias difusas cicatriciais: radiações ionizantes (doses elevadas), queima-
duras extensas e outras.
Q Alopecias circunscritas não-cicatriciais: androgenética, areata, traumática, por sífilis
secundária (alopecia em “clareiras”), doenças do tecido conjuntivo, vírus varicela
zoster, foliculites, medicamentosas, tração, tricotilomania, desnutrição e outras.
Q Alopecias circunscritas cicatriciais: pseudopelada, colagenoses localizadas,
quérion, foliculite decalvante, penfigóide cicatricial, neoplasias e outras.
A seguir são descritas as alopecias de maior relevância e prevalência.

ALOPECIA ANDROGENÉTICA
Também conhecida como calvície, é mais comum no homem, porém também
pode ocorrer na mulher. Depende, basicamente, de herança genética autossômica

33
dominante e/ou poligênica. O processo começa na puberdade, com miniaturiza-
ção progressiva dos pêlos, transformando os folículos terminais em folículos
“vellus” (pêlos atróficos). O padrão de apresentação clínica masculino se caracte-
riza por rarefação progressiva de cabelos nos recessos fronto-parietais (“entradas”)
e vértex (alopecia clerical), podendo confluir formando a alopecia hipocrática.
Na mulher, o processo é distinto. Normalmente, inicia-se após a menopausa,
por aumento do estímulo androgênico, primeiro no vértex com progressão para
a região fronto-temporal, preservando a linha de implantação frontal do couro
cabeludo; os cabelos tornam-se gradativamente mais finos e menos numerosos.
Em casos de início mais precoce ou quando existem outros sinais de hiperandro-
genismo (acne, hirsutismo, alterações menstruais), é importante a avaliação en-
dócrina para afastar a presença de doenças com produção aumentada de andró-
genos, tais como a síndrome dos ovários policísticos, hiperplasia adrenal congênita,
tumores ovarianos e adrenais. A investigação inicial deve incluir a avaliação da
relação LH/FSH, níveis de testosterona total e livre, androstenediona e de DHEA.
O tratamento da alopecia androgenética pode ser tópico (minoxidil, 17α-
estradiol), sistêmico (finasterida para homens, antiandrógenos para mulheres)
ou cirúrgico (implante de pêlos) em casos resistentes.

ALOPECIA AREATA
Caracteriza-se pela perda rápida e localizada de pêlos, principalmente no couro
cabeludo; pode acometer outras áreas pilosas como sobrancelhas, barba, púbis,
etc. (Figura 1). Na maior parte dos pacientes existe repilação espontânea, mas
alguns deles podem desenvolver alopecia de todo o couro cabeludo (alopecia
totalis) ou de todo o corpo (alopecia universalis). A doença é de provável origem
ALOPECIA

auto-imune e são comuns associações com outras moléstias desse tipo, como
tireoidite de Hashimoto, diabetes melito tipo 1, anemia perniciosa, doença de

Figura 1
Alopecia areata – placas alopécicas arredondadas, circunscritas, com fundo liso.

34
Addison, vitiligo e lúpus eritematoso. O diagnóstico é essencialmente clínico,
porém é imprescindível a avaliação laboratorial para identificar as doenças que
podem estar associadas.
Triagem inicial: hemograma, TSH, T4, glicemia de jejum, Na, K, FAN e anticorpos
antitireoglobulina, antimicrossomal e antimúsculo liso.
O tratamento pode ser tópico (corticóides, minoxidil e imunoestimulantes)
ou sistêmico (corticóides orais, fototerapia com psoraleno, ciclosporina, sulfassa-
lazina).

EFLÚVIO TELÓGENO
É a queda exagerada e rápida de pêlos que ocorre após um estímulo que provo-
que o desequilíbrio no ciclo de crescimento do pêlo, levando da fase anágena
(crescimento maior do pêlo) para a fase telógena (fase de involução do pêlo e
queda). Esses estímulos podem ser período pós-parto, suspensão de contracep-
tivos orais, pós-febre, estresse emocional, dietas radicais para emagrecer, cirurgias,
hemorragias, pós-infecções, uso de certas medicações (heparina, cumarínicos,
lítio, etc.) ou doenças sistêmicas graves. O quadro normalmente é autolimitado,
retornando ao normal de 6 meses a 1 ano após a queda.

TRICOTILOMANIA
É um estado neurótico que leva indivíduos (em geral meninas com menos de 10
anos de idade) a arrancar os cabelos. Existem critérios definidos para o diagnós-
tico, de acordo com o DSM-IV: arrancamento de cabelos com alopecia visível;
sentimento de ansiedade antes de praticar o ato ou na tentativa de não fazê-lo;
sentimento de prazer após o arrancamento; a doença não é ocasionada por outra

ALOPECIA
doença psiquiátrica ou condição dermatológica e o distúrbio provoca prejuízo
ocupacional e social para o paciente (Figura 2).

Figura 2
Tricotilomania – perda de cabelos localizada nas regiões frontais e parietais,
provocada por arrancamento compulsivo.

35
PSEUDOPELADA DE BROCQ
É uma alopecia cicatricial caracterizada por áreas pequenas, às vezes confluentes,
cuja pele é lisa e atrófica; ocasionalmente, no centro de uma área, persistem um
ou mais fios de cabelos normais. É de causa desconhecida. Pode ocorrer na infância,
porém costuma se manifestar mais em mulheres acima de 40 anos. Alguns autores
negam a existência da pseudopelada de Brocq como entidade autônoma; segundo
eles, representaria apenas o estádio final de inúmeras dermatoses (lúpus erite-
matoso, líquen plano, esclerodermia, foliculite decalvante e outras). Não existe
um tratamento efetivo para a pseudopelada. Caso persistam áreas pilosas passíveis
de serem doadoras de cabelos para implantes, essa técnica pode ser tentada nas
áreas cicatriciais.

REFERÊNCIAS
Dawber RP, Berker D, Wojnarowska F. Disorders of hair. In: Champion RH, Burton JL, Burns
DA, Breathnach SM, editors. Rook/Wilkinson/Ebling textbook of dermatology. 6th ed. Oxford:
Blackwell; 1998. p. 2869-974.

Hordinsky MK. Alopecias. In: Bolognia J, Jorizzo J, Rapini RP. Dermatology. Philadelphia:
Mosby; 2003. p. 1033-50.

Madani S, Shapiro J. Alopecia Areata Update. J Am Acad Dermatol 2000; 42(4):549-66.

Olsen E. Hair Disorders. In: Freedberg I, Eisen A, Wolff K, et al. Fitpatrick’s dermatology in
general medicine. 6th ed. Nova York: McGrawHill; 2003. p. 633-55.

Sampaio S, Rivitti E. Dermatologia. 2. ed. São Paulo: Artes Médicas; 2000. p. 315-30.
ALOPECIA

ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS


National Alopecia Areata Foundation: http://www.alopeciaareata.com

DermIS: http://www.dermis.net.

Sociedade Brasileira de Dermatologia: http://www.sbd.org.br

36
AMAUROSE
DÉBORA SIQUEIRA

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


O termo amaurose refere-se à cegueira, especialmente a perda da visão não
devida a um erro de refração ou a outra patologia do próprio olho.
A amaurose fugaz é um ataque isquêmico transitório da retina, resultando
em perda da visão monocular transitória; geralmente ocorre devido a embolismo
das arteríolas da retina. A fonte mais comum de êmbolos é uma placa ateroscle-
rótica na artéria carótida ou na aorta; outra fonte são êmbolos cardíacos (fibrilação
atrial, doenças valvulares). Em raros casos, ocorre por diminuição na pressão de
perfusão da artéria central da retina, decorrente da estenose crítica da artéria
carótida ipsilateral.
Estima-se que, há uma década, o número de pessoas cegas no mundo era de
aproximadamente 40 milhões. É esperado que esse número aumente significativa-
mente nas próximas décadas. A catarata é a causa mais comum de perda da
visão (acometendo cerca de 17 milhões de pessoas). O glaucoma, uma causa
não-reversível de cegueira, acomete aproximadamente 6,7 milhões de pessoas
no mundo. Dentre as causas infecciosas, o tracoma é a mais comum. A cegueira
ocorre em aproximadamente 4% dos indivíduos com diabetes melito tipo 1 e
1,6% dos indivíduos com diabetes melito tipo 2.

CLASSIFICAÇÃO
Q Aguda e dolorosa
– Úlcera de córnea
– Uveíte
– Glaucoma agudo
– Endoftalmite
Q Aguda e indolor
– Hemorragia vítrea
– Descolamento da retina
– Oclusão arterial ou venosa da retina
– Degeneração macular exsudativa
– Neuropatia isquêmica óptica
– Neurite óptica

37
– Infarto cerebral
– Funcional
Q Crônica
– Erros de refração
– Catarata
– Glaucoma de ângulo aberto
– Degeneração macular atrófica
– Tumor cerebral
Q Monocular e transitória
– Tromboembolismo (aterosclerose, êmbolos cardíacos)
– Vasoespasmo (enxaqueca, crise hipertensiva)
– Vasculites (arterite temporal)

CAUSAS
NÃO-NEUROLÓGICAS
Q Córnea: trauma, infecção, hipercalcemia.
Q Câmara anterior: glaucoma.
Q Cristalino: catarata, subluxação do cristalino.
Q Humor vítreo: hemorragia, amiloidose.
Q Íris/corpo ciliar: uveíte por citomegalovírus, toxoplasmose, linfoma, esclerose
múltipla.
AMAUROSE

NEUROLÓGICAS
Lesões da retina
Q Lesões isquêmicas da retina:
– Oclusão da artéria central da retina
– Oclusão da veia central da retina
– Outras: enxaqueca, hipotensão intra-operatória, hipergamaglobulinemia,
perda sangüínea maciça, policitemia
Q Descolamento da retina
Q Degeneração macular
Q Infecções (AIDS, toxoplasmose, sífilis)
Q Retinopatia diabética

Lesões do nervo óptico


Q Desmielinização (neurite óptica)
– Esclerose múltipla
– Neurorretinite viral e pós-infecciosa
Q Isquêmica
– Arteriosclerótica (geralmente oclusão in situ)
– Arterite de células gigantes
– Arterite sifilítica

38
Q Parainfecciosa
– Trombose do seio cavernoso
– Infecção dos seios paranasais
Q Drogas e toxinas
– Metanol
– Etambutol
– Cloroquina
– Estreptomicina
– Cloranfenicol
– Clorpropamida
Q Carenciais
– Deficiência de vitamina B12
– Deficiência de tiamina (“ambliopia tabaco-álcool”)
– Tipos nutricionais epidêmicos
Q Patologias hereditárias e do desenvolvimento
– Atrofia óptica juvenil dominante
– Atrofia óptica de Leber
– Falha no desenvolvimento do disco óptico
Q Compressivas e infiltrativas
– Metástases no nervo óptico
– Glioma de nervo óptico
– Tumor pituitário
– Oftalmopatia da tireóide
– Sarcoidose
– Linfoma

AMAUROSE
– Granulomatose de Wegener
Q Outras
– Lesão induzida por radiação do nervo óptico
– Papiledema

Lesões do quiasma e pós-quiasma


Q Lesões do quiasma óptico
Q Lesões do trato óptico
Q Lesões das radiações ópticas
Q Lesão do córtex cerebral

IDENTIFICAÇÃO DO LOCAL DA LESÃO NO SISTEMA


NERVOSO CENTRAL DE ACORDO COM A ÁREA DO
CAMPO VISUAL COMPROMETIDA
Ver Quadro 1.

INVESTIGAÇÃO
A investigação das causas de amaurose baseia-se principalmente na história da
perda de visão e no exame físico (com ênfase nos exames neurológico e oftal-

39
Quadro 1 IDENTIFICAÇÃO DO LOCAL DA LESÃO NO SISTEMA
NERVOSO CENTRAL DE ACORDO COM A ÁREA DO CAMPO VISUAL
COMPROMETIDA

Defeito no campo visual Localização da lesão Causas


Cegueira total Lesão do nervo óptico Trauma, glaucoma
no olho direito direito
Hemianopsia Lesão do quiasma óptico Tumores de hipófise,
heterônima craniofaringioma,
bitemporal aneurisma sacular do
polígono de Willis,
sarcoidose, carcinoma
metastático, trauma
Hemianopsia nasal Lesão das fibras Aneurisma da carótida
do olho direito provenientes da retina interna
temporal do olho direito
Hemianopsia Lesão do trato óptico Trauma, tumores
homônima esquerda direito
Quadrantopsia Lesão da radiação óptica Tumores do lobo temporal
homônima superior parcial direita (temporal) (gliomas/meningiomas),
esquerda oclusão dos ramos
correspondentes da
artéria cerebral posterior
AMAUROSE

Quadrantopsia Lesão da radiação óptica Lesão vascular,


homônima inferior parcial direita (parietal) hematoma subdural,
esquerda trauma, tumores
Hemianopsia Lesão da radiação Tumores
homônima esquerda óptica direita

Observações:
– Lesões completas da radiação óptica causam alterações de campo visual idênticas às
que resultam de lesões do trato óptico (hemianopsias homônimas); porém, o reflexo
motor na metade cega da retina está ausente nas lesões do trato óptico e presente
no caso das lesões da radiação óptica.
– Lesões completas do córtex visual de um hemisfério resultam em alterações de campo
visual iguais às observadas em lesões completas da radiação óptica.
– Se há lesão em ambos os lados do quiasma, geralmente por pressão das duas artérias
carótidas internas esclerosadas, o defeito de campo visual é binasal.
– A lesão do trato óptico não ocorre comumente por acidente vascular, devido à rede
anastomótica que o supre.
– Defeitos horizontais no campo visual: a hemianopsia altitudinal homônima ocorre
geralmente por lesões em ambos os lobos occipitais, acima ou abaixo do sulco
calcarino, sendo a causa mais comum isquemia por oclusão das artérias cerebrais
posteriores. Já a causa mais comum de hemianopsia altitudinal monocular é a neu-
ropatia óptica isquêmica.

40
mológico). É fundamental a realização da medida da acuidade visual, além da
avaliação dos meios de refração, fundo de olho, reflexos pupilares e campo visual.
Em casos especiais, métodos de imagem (tomografia computadorizada, ressonân-
cia magnética) são úteis.

PROVÁVEIS ACHADOS DO EXAME DE FUNDO


DE OLHO EM DIFERENTES PATOLOGIAS
Ver Quadro 2.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
LESÕES DA RETINA
Q Oclusão da artéria central da retina (ou seus ramos): causa perda súbita da
visão devido à oclusão por êmbolos ou trombos (pode estar associada a
doença da carótida interna ou doença valvular cardíaca). A oclusão da artéria
central da retina geralmente é unilateral e corresponde a 55% das obstru-
ções arteriais retinianas. A principal causa é o ateroma. A oclusão de ramo
representa 38% dessas oclusões (quase sempre é causada por êmbolos).
Já a oclusão das arteríolas pré-capilares associa-se, por exemplo, a retino-
patia diabética, retinopatia hipertensiva, leucemia e AIDS.
Q Oclusão da veia central da retina: é unilateral na maioria dos casos; é fre-
qüentemente idiopática, mas hipertensão, diabetes e glaucoma são fatores
de risco proeminentes; policitemia, trombocitopenia e outros estados de

AMAUROSE
hipercoagulabilidade devem ser corrigidos.
Q Descolamento da retina: geralmente ocorre em indivíduos com miopia ou
após cirurgia ou trauma no olho; o início pode ser precedido por sintomas
como flashes ou floaters.
Q Degeneração macular relacionada à idade: ocorre em idosos (acima de 60
anos); está associada com metamorfopsias e micropsias. A fase exsudativa,
que corresponde a 10% dos pacientes, causa complicações responsáveis
por 90% dos casos de perda de visão grave.

LESÕES DO NERVO ÓPTICO, QUIASMA E PÓS-QUIASMA


Q Neurite óptica: causa prejuízo agudo da visão unilateral ou bilateral (simultâ-
neo ou não), e dor aos movimentos oculares pode estar presente; a causa
mais comum de neurite unilateral é esclerose múltipla (aproximadamente
metade dos pacientes desenvolverá outros sintomas de esclerose múltipla
em 5 anos); em geral acomete adultos jovens, tipicamente inicia com es-
cotoma central e tem progressão subaguda, ocorrendo, geralmente, uma
remissão espontânea em 2 a 8 semanas (com alto índice de recidiva).
Q Neuropatia óptica isquêmica anterior: em pessoas acima de 50 anos é a causa
mais comum de perda da visão monocular persistente; tem início abrupto

41
Quadro 2 PROVÁVEIS ACHADOS DO EXAME DE FUNDO DE OLHO EM
DIFERENTES PATOLOGIAS

Patologia Exame de fundo de olho


Oclusão da artéria – Na primeira hora pode ser normal; após, há palidez
central da retina com exceção da mácula que está “vermelho-cereja”.
(OACR) – Na oclusão de ramo, no período de horas a dias,
ocorre opacificação da retina e edema.
– Na oclusão das arteríolas pré-capilares há formação
de manchas algodonosas.
– Êmbolos podem ser visualizados nas arteríolas da retina.

Oclusão da veia – Dilatação e aumento da tortuosidade das veias,


central da retina associado a hemorragias disseminadas e edema
retiniano.
– Na oclusão de ramo venoso há hemorragias superficiais,
edema retiniano e manchas algodonosas em um setor
da retina.

Retinopatia diabética – Presença de microaneurismas, micro-hemorragias,


exsudatos duros, exsudatos moles ou algodonosos; e,
na fase proliferativa, há vasos de neoformação na
papila, retina e íris.

Descolamento – A retina está elevada e levemente opaca com


da retina (DR) rupturas; no DR exsudativo o principal sinal é a
AMAUROSE

elevação serosa da retina, não havendo ruptura.

Degeneração – O sinal mais precoce são as drusas (depósito de


macular relacionada material extracelular no epitélio pigmentar); na forma
à idade exsudativa, há elevação da retina por vazamento dos
neovasos.

Neurite óptica – Em dois terços dos pacientes, o disco óptico está normal
(neurite retrobulbar), podendo ocorrer, em alguns
casos, atrofia óptica.
– Nos demais pacientes, há edema e hiperemia papilar
(papilite).

Neuropatia óptica – Edema do disco óptico e pequenas hemorragias em


isquêmica “chama de vela”, seguido de atrofia.

Papiledema – Hiperemia e edema do disco óptico, com borramento


da margem papilar, obliteração da escavação papilar,
tortuosidade e dilatação das veias retinianas e
exsudatos retinianos.

Funcional – Normal.

42
Quadro 2 PROVÁVEIS ACHADOS DO EXAME DE FUNDO DE OLHO EM
DIFERENTES PATOLOGIAS (CONTINUAÇÃO)

Patologia Exame de fundo de olho


Infarto cerebral – Normal.

Tumor cerebral – Pode haver atrofia do nervo óptico quando os tumores


envolverem o quiasma óptico ou o próprio nervo óptico.

Observação: Na oclusão da artéria oftálmica as características são similares à OACR,


porém a mancha vermelho-cereja pode estar ausente, porque a circulação coroidiana
está comprometida.

e indolor; o outro olho é acometido em aproximadamente um terço dos


pacientes, sobretudo naqueles com hipertensão e diabetes melito; a forma
mais comum é não-arterítica (angiosclerose).
Q Causas não-infecciosas: menos freqüentes que as causas citadas previamente.

Q Neuropatias ópticas tóxicas e nutricionais: a perda da visão simultânea, bilateral


e lenta com escotomas centrais é causada geralmente por causas tóxicas
ou nutricionais; neste último caso, com tratamento precoce, as alterações
da visão são reversíveis.

AMAUROSE
Q Neuropatias ópticas hereditárias: tendem a ser bilaterais.

Q Outras causas de neuropatias do nervo óptico: papiledema de longa duração


de qualquer causa pode levar a atrofia do nervo óptico e cegueira.
Q Quiasma óptico: a causa mais comum é o adenoma de hipófise.

Q Pós-quiasma: as lesões vasculares no território da artéria cerebral posterior


são responsáveis por 90% das hemianopsias homônimas isoladas; outras
causas são enxaqueca, trauma e tumores primários ou metastáticos. As
lesões podem estar localizadas:
– no trato óptico: nesse caso, além da diminuição da acuidade visual, podem
estar presentes sinais piramidais contralaterais.
– nas radiações ópticas: temporais ou parietais.
Q Temporais: além do distúrbio visual, o paciente pode apresentar distúrbio
hemissensorial e hemiparesia devido à lesão da cápsula interna; também
podem estar presentes alucinações olfatórias, gustativas e visuais e convulsões.
Q Parietais: podem ser acompanhadas por agnosia, agrafia e acalculia.
– no córtex visual: a causa mais comum é o acidente vascular cerebral
(com oclusão da artéria cerebral posterior); a apresentação mais comum

43
é a hemianopsia homônima contralateral, poupando a mácula (já que as
fibras nervosas desta apresentam também vascularização pela artéria
cerebral média).

LEMBRETES
Q Episódios isquêmicos transitórios com perda da visão podem preceder infarto
cerebral no território da artéria cerebral anterior ou média (nesses casos,
deve-se estudar as artérias carótidas por ultra-sonografia com doppler).
Q Perda da visão monocular indolor súbita deve sempre levantar a possibilidade
de isquemia da retina, devido à oclusão da artéria ou veia central da retina
ou neuropatia óptica isquêmica. Descolamento da retina, hemorragia vítrea
ou glaucoma agudo são causas menos comuns.
Q As lesões do nervo óptico são caracterizadas por diminuição da acuidade
visual com redução da reação pupilar à luz.
Q Escotomas (área de visão prejudicada circundada por visão normal) podem
ser causados por lesões na mácula, retina ou nervo óptico; entre as causas
comuns estão as doenças desmielinizantes, toxinas (cloroquina, metanol),
ambliopia álcool-tabaco, doença vascular (isquemia do nervo óptico, oclusão
de um ramo da artéria da retina), tumores retrorbitários ou da órbita e
processos infecciosos (toxoplasmose na retina).
Q Hemianopsia é a perda de visão que compromete metade do campo visual.
Q “Cegueira histérica” (funcional): nesses casos o diagnóstico é realizado
por meio da observação do paciente realizando suas atividades e pode ser
confirmado por testes simples (por exemplo, observar se os olhos do paciente
AMAUROSE

seguem sua imagem no espelho; se há resposta pupilar à luz normal; se o


potencial evocado do olho afetado é normal). Deve-se pesquisar história
de estresse recente ou problemas psicológicos prévios.

REFERÊNCIAS
Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jamenson JL. Harrison’s principles
of internal medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill; 2001. v.1.

Congdon NG, Friedman DS, Lietman T. Important causes of visual impairment in the world
today. JAMA 2003; 290: 2057-60.

Machado A. Neuroanatomia funcional. 2. ed. São Paulo: Atheneu; 1993.

Rowland LP. Merritt’s textbook of neurology. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins Company;
1995.

Victor M, Ropper AH. Adams and Victor’s principles of neurology. 7th ed. New York: McGraw-
Hill; 2001.

Vilela MA, Ramos Filho SM. Oftalmologia básica. Pelotas: Editora da Universidade Federal
de Pelotas; 2000.

44
AMENORRÉIAS
JOSÉ MIGUEL DORA
JOÃO SABINO L. DA CUNHA FILHO

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Amenorréia é a ausência de menstruação por três ou mais meses na mulher com
menstruações prévias. Essa situação é conhecida como amenorréia secundária.
Aproximadamente 98% das mulheres menstruam antes dos 16 anos. Quando
a menarca não ocorre até essa idade, a condição é denominada amenorréia primá-
ria. O termo também é aplicado quando não ocorreu desenvolvimento de caracte-
rísticas sexuais secundárias e não houve menstruação antes dos 14 anos.
A investigação da amenorréia é importante, pois pode estar relacionada a
infertilidade, osteoporose, atrofia genital e problemas psicossociais.

CAUSAS

AMAUROSE
As causas de amenorréia são várias e podem ser divididas, de acordo com a
topografia ou etiologia, em hipotalâmicas, hipofisárias, ovarianas ou puramente
anatômicas. A identificação etiológica é essencial e direciona o tratamento. A
gestação é a causa mais freqüente de amenorréia, devendo sempre ser investigada
e excluída.

HIPOTALÂMICAS
Entre as principais causas de desarranjo na função hipotalâmica que ocasionam
amenorréia estão emagrecimento, doença aguda, anorexia nervosa, exercício
extenuante e estresse emocional. Esses aspectos devem ser investigados na
anamnese e no exame clínico.
Algumas doenças infiltrativas como craniofaringioma, tuberculose e sarcoidose
também podem acometer o hipotálamo, diminuindo a secreção de GnRH e, conse-
qüentemente, a liberação de FSH e LH pela hipófise. Na síndrome de Kallmann
há deficiência congênita da produção de GnRH (hipogonadismo); esta condição
pode estar associada com anosmia.

HIPOFISÁRIAS
Os gonadotrofos, células produtoras de LH e FSH, estão na hipófise. Qualquer
processo que acometa essas células pode causar amenorréia por hipogonadismo

45
hipogonadotrófico. A síndrome de Sheehan constitui necrose hipofisária, com
pan-hipopituitarismo, devido à hemorragia no período periparto. Hemossiderose,
ablação cirúrgica e irradiação da hipófise também são causas de perda de função
da glândula.
Algumas drogas podem causar hiperprolactinemia e conseqüentemente hi-
pogonadismo hipogonadotrófico. O mecanismo é a inibição da secreção de GnRH
pela prolactina. Adenomas hipofisários, hipotireoidismo e insuficiência renal crô-
nica também podem causar amenorréia por aumentar os níveis de prolactina.

OVARIANAS
A insuficiência ovariana primária (hipogonadismo hipergonadotrófico) caracteriza-
se por níveis elevados de gonadotrofinas (LH e FSH) e níveis baixos de estradiol.
Dentre as causas de insuficiência ovariana estão defeitos nas enzimas envolvidas
na síntese dos esteróides, resistência à ação das gonadotrofinas (síndrome de
Savage), disgenesia ovariana, ooforite auto-imune e falência ovariana primária
idiopática.

ANATÔMICAS
Esta condição é caracterizada pelo defeito anatômico do trato genital feminino
que impede a passagem da menstruação para o exterior.
Entre as causas de amenorréia primária tem-se disgenesia mulleriana, agenesia
vaginal, septo vaginal transverso e hímen imperfurado. Dentre as anormalidades
anatômicas adquiridas (amenorréia secundária), destaca-se a síndrome de Asher-
man, caracterizada por sinéquias secundárias à manipulação (curetagem) ou à
AMENORRÉIAS

infecção intra-uterina.

AMENORRÉIA PRIMÁRIA
As amenorréias primárias são em sua grande maioria causadas por anormalidades
cromossomais. Outras causas são devidas a anormalidades anatômicas, endócrinas
ou psiquiátricas. O retardo puberal fisiológico também se apresenta com menarca
tardia, sem que isso, entretanto, signifique alteração patológica.
A abordagem inicial é feita com investigação da anatomia por meio do exame
físico. Se necessário, a avaliação pode ser complementada com ecografia pélvica.
A cariotipagem está indicada nas situações em que há agenesia uterina ou aumen-
to nos níveis séricos de FSH (hipogonadismo hipergonadotrófico).
Pacientes em que as etiologias cromossômicas e anatômicas são afastadas
são avaliadas da mesma maneira que aquelas com amenorréia secundária (Quadro
1 e Figura 1).

AMENORRÉIA SECUNDÁRIA
A grande maioria dos casos de amenorréia pode ter a investigação conduzida em
postos médicos de atenção primária. A principal causa de amenorréia secundária
é gravidez. Portanto, para todas as pacientes com atraso menstrual, deve ser

46
Quadro 1 CAUSAS DE AMENORRÉIA PRIMÁRIA

Anormalidades cromossomais (45 X, 45 X/ 46 XX, 46 XY) 45%


Retardo puberal fisiológico 20%
Agenesia mulleriana 15%
Hímen imperfurado 5%
Deficiência na produção de GnRH 5%
Anorexia nervosa 2%
Hipopituitarismo 2%

Adaptado de Ryan, 1999.

Presença de útero

Sim Não

Vagina patente Cariotipagem

Sim Não

AMENORRÉIAS
Avaliar como Hímen imperfurado,
amenorréia septo vaginal transverso
secundária ou agenesia vaginal

Figura 1
Avaliação de amenorréia primária.

solicitado β-HCG. Outras causas de amenorréia secundária podem ser endócrinas,


anatômicas e psiquiátricas (Quadro 2 e Figura 2).
Excluindo-se gravidez, o próximo passo é proceder à ecografia pélvica para
verificar a anatomia genital ou o teste da progesterona. Nesse teste o hormônio
é administrado por cerca de sete dias e observa-se se há ou não sangramento na
retirada do estímulo.
Mulheres que têm níveis de estrógenos circulantes suficientemente altos apre-
sentarão sangramento após a interrupção do estrógeno. Quando há sangramento
após o teste da progesterona, é feito o diagnóstico de anovulia. Causas comuns
de anovulia são a síndome dos ovários policísticos (SOP) e a amenorréia funcional.
Na SOP é freqüente um quadro de hirsutismo, obesidade e resistência à insulina,

47
Quadro 2 CAUSAS DE AMENORRÉIA SECUNDÁRIA

Disfunção hipotalâmica 35%


Síndrome dos ovários policísticos 30%
Doença hipofisária 19%
Insuficiência ovariana 10%
Alteração uterina 5%

Adaptado de Ryan, 1999.

b-HCG

Positivo Negativo

Gestação
Teste da progesterona

Sangramento Sem sangramento


AMENORRÉIAS

Anovulia Estrógeno + Progesterona

Sangramento Sem sangramento

Asherman

TSH, FSH, Prl e testosterona

­ Prl ­ TSH ­ FSH ­ testosterona

Drogas Hipotireoidismo Insuficiência Hiperandrogenismo


IRC ovariana
Hipotireoidismo
Adenoma hipofisário

Figura 2
Avaliação de amenorréia secundária.
FSH = hormônio folículo-estimulante; IRC = insuficiência renal crônica;
Prl = prolactina; TSH = hormônio estimulante da tireóide.

48
associados à anovulia. Casos de amenorréia funcional são sugeridos em pacientes
com doença ativa, perda de peso abrupta, exercícios físicos extenuantes e restrição
alimentar.
Na ausência de sangramento com o teste de progesterona, é realizado teste
com administração de estrógeno e progesterona ou histeroscopia diagnóstica
para exclusão de sinéquias intra-uterinas. As pacientes que não apresentam san-
gramento após estímulo com esses dois hormônios têm uma causa anatômica
para explicar a etiologia da amenorréia. A causa anatômica de amenorréia secun-
dária é a síndrome de Asherman. Essa síndrome constitui-se de sinéquias intra-
uterinas adquiridas após endometrite ou manipulação da cavidade (curetagem).
Pacientes que tiveram sangramento após teste de estrógeno e progesterona
devem ser avaliadas com dosagens hormonais. Essas dosagens devem ser realiza-
das pelo menos duas semanas após os testes hormonais de estrógeno e proges-
terona para evitar alterações laboratoriais induzidas pelos hormônios exógenos
e, de preferência, no terceiro dia do ciclo menstrual.
Dentre as pacientes com teste de estrógeno e progesterona positivo, a causa
mais freqüente de amenorréia é a hiperprolactinemia. Várias drogas podem levar
a aumento nos níveis de prolactina. Para a investigação de hiperprolactinemia
deve ser solicitado pool de prolactina (ver Capítulo Galactorréia). Níveis de pro-
lactina elevados podem ter investigação complementada com exame de ima-
gem para avaliar sela túrcica. Adenomas hipofisários podem ser visualizados por
tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética.
Quando há suspeita de hipotireoidismo, deve-se solicitar TSH e T4 livre. Como
a insuficiência renal crônica também pode causar amenorréia por aumento da

AMENORRÉIAS
prolactina, a dosagem de uréia e creatinina séricas está indicada nesses casos.
Na suspeita de insuficiência ovariana, os exames a serem solicitados são FSH
e estrogênio. O padrão encontrado nesses casos é de FSH elevado e estrógenos
baixos. A insuficiência ovariana auto-imune está associada a outras doenças imu-
nológicas e cursa com anticorpos contra as células ovarianas.
Em alguns casos nos quais se desconfie de uma síndrome hiperandrogênica,
a solicitação de exames ocorre de acordo com a suspeita clínica. Androstenediona,
17-hidroxiprogesterona, testosterona, deidroepiandrosterona sulfato e cortisol
podem ser solicitados em quadros clínicos sugestivos de hiperandrogenismo.

TRATAMENTO DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE AMENORRÉIA


Ver Quadro 3.

49
Quadro 3 TRATAMENTO DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE AMENORRÉIA

Condição clínica Tratamento de escolha


Hiperprolactinemia Agonistas dopaminérgicos
(bromoergocriptina 2,5 mg/dia ou
cabergolida 0,5-1 mg/2x semana)

Sinéquias uterinas Ressecção histeroscópica

Hipotireoidismo Suplementação hormonal

Síndrome dos ovários policísticos Anticoncepcional oral combinado

Falência ovariana precoce Terapia de reposição hormonal

Defeito anatômico Tratamento cirúrgico específico

Anorexia nervosa Tratamento multidisciplinar

Alteração cromossômica* Encaminhar para centro especializado, dar


orientação específica, excluir anormalidades
de sistema urogenital e cardiovascular;
geralmente existe necessidade de terapia de
reposição hormonal

Hipogonadismo Terapia de reposição hormonal


hipogonadotrófico
AMENORRÉIAS

* Se cariótipo 46, XY, diagnóstico de resistência androgênica, as gônadas devem ser


retiradas, pois existe risco de malignização.

REFERÊNCIAS
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50
ANOREXIA
DANIELA DORNELLES ROSA
ALBERTO AUGUSTO ALVES ROSA

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Anorexia é uma manifestação clínica que consiste em perda fisiopatológica de
apetite, acompanhada por aversão aos alimentos e incapacidade de ingeri-los.
Anorexia nervosa é um distúrbio alimentar caracterizado por obsessão em relação
aos alimentos e percepção alterada da imagem corporal, em que a pessoa acre-
dita estar acima do peso quando na verdade está edemaciada, levando a incapa-
cidade de alimentar-se, perda de peso e amenorréia.
A prevalência de anorexia na população em geral é de 4%. Dos pacientes
que procuram auxílio médico devido a anorexia e perda de peso, aproximadamen-
te 36% têm câncer (principalmente envolvendo o trato gastrintestinal), em 23% a
causa não pode ser estabelecida – a despeito de extensa investigação –, e os de-
mais apresentam uma variedade de outras doenças, principalmente distúrbios
psiquiátricos e gastrintestinais.

CAUSAS
Q Neoplasias malignas
Q Hipercalcemia
Q Insuficiência adrenal
Q Hipertireoidismo
Q Diabetes melito
Q Infecção pelo HIV
Q Insuficiência cardíaca congestiva
Q Doença pulmonar obstrutiva crônica
Q Doenças gastrintestinais
Q Depressão
Q Fase maníaca do distúrbio bipolar
Q Uso crônico de drogas
Q Anorexia nervosa

NEOPLASIAS MALIGNAS
A anorexia no paciente com câncer é multifatorial. Uma das causas é a produção
de citoquinas pelo tumor, como fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleu-

51
cina-6 (IL-6), caquectina e outros fatores. Outras causas são presença de náuseas
e vômitos induzidos pela quimioterapia e pela radioterapia; diminuição da ingestão
de alimentos devido a disfagia, distensão abdominal ou dor abdominal; saciedade
precoce devido a aumento do volume do fígado ou do baço, massa abdominal
ou distensão abdominal; e má absorção causada por invasão tumoral do trato
gastrintestinal ou ressecção intestinal. Distúrbios metabólicos, como aumento de
ácido lático, mobilização de ácidos graxos e distúrbios no balanço dos aminoácidos,
também podem causar anorexia. Os pacientes submetidos a tratamentos on-
cológicos muitas vezes referem alterações de paladar e olfato, levando à aversão
a determinados alimentos. A presença de dor não-controlada é uma causa impor-
tante e reversível de anorexia, bem como a depressão que acomete a maioria
dos pacientes. Xerostomia e constipação, causadas pelo uso de medicamentos
ou pela própria neoplasia, contribuem para a perda de apetite.

HIPERCALCEMIA
A hipercalcemia pode causar anorexia, náuseas e perda de peso. Esses sintomas
ocorrem mais comumente em pacientes com câncer, comparado àqueles com
hiperparatireoidismo, e estão relacionados tanto com o grau de elevação do cálcio
sérico, quanto com a rapidez na instalação da hipercalcemia (níveis de cálcio
entre 12 a 14 mg/dL podem ser bem tolerados cronicamente, mas quando instala-
dos abruptamente e podem causar sintomas importantes).

DOENÇAS ENDOCRINOLÓGICAS
Q Insuficiência adrenal: a maioria dos pacientes com deficiência de glicocorti-
ANOREXIA

cóides tem anorexia; sintomas gastrintestinais como náuseas, vômitos, dor


abdominal e diarréia são comuns e responsáveis em parte pela anorexia e,
geralmente, correlacionam-se com a gravidade da insuficiência adrenal
quando ela é de origem hipotalâmica. Outras causas para a anorexia são
os distúrbios hidreletrolíticos, o retardo no esvaziamento gástrico que pode
ocorrer nestes pacientes e, raramente, a presença de doença péptica.
Q Hipertireoidismo: anorexia e apatia podem ocorrer nos pacientes idosos com
hipertireoidismo.
Q Diabetes melito: anorexia e perda de peso podem resultar de gastroparesia,
diarréia e má absorção devido à neuropatia autonômica e à insuficiência
renal. Uma síndrome rara de caquexia diabética, causada por polirradicu-
lopatia difusa superimposta a neuropatia periférica grave – com dor crônica
e difícil controle metabólico do diabetes, depressão reacional, gastroparesia,
enteropatia e neuropatia autonômica – também causa anorexia e tende a
resolver-se espontaneamente dentro de 6 a 10 meses.

INFECÇÃO PELO HIV


Infecções secundárias, doença gastrintestinal com diarréia, distúrbios neurológi-
cos e a própria infecção primária pelo HIV podem levar à anorexia.

52
DOENÇAS CARDÍACAS E PULMONARES
Na insuficiência cardíaca congestiva grave e na doença pulmonar obstrutiva crô-
nica ocorre liberação de TNF-α que, em parte, pode ocasionar anorexia e aumento
do gasto energético basal, com conseqüente perda de peso.

DOENÇAS CRÔNICAS
Qualquer doença crônica afetando qualquer sistema pode causar anorexia e perda
de peso. Quando há febre, é comum haver aumento do gasto energético basal
mas, na sua ausência, predomina a anorexia como causa de perda de peso.

DOENÇAS GASTRINTESTINAIS
Anorexia com conseqüente diminuição na ingestão de alimentos e perda de peso
ocorrem por diversos mecanismos, como disfagia, sensação de plenitude gástrica,
vômito e regurgitação, dor ou desconforto abdominal, inflamação crônica, câncer,
má absorção, fístulas e bypasses (espontâneos ou cirúrgicos).

DEPRESSÃO E OUTRAS DOENÇAS PSIQUIÁTRICAS


Anorexia com perda de peso pode estar presente na depressão, constituindo-se
em um dos critérios diagnósticos para esta.
Durante as fases maníacas dos distúrbios bipolares, os pacientes podem tornar-
se hiperativos e muito preocupados, com conseqüente perda de apetite e impossi-
bilidade de alimentação adequada.
Raramente, pacientes com distúrbios paranóides e ilusões podem desenvolver
ideações peculiares a respeito dos alimentos, levando à diminuição da ingestão

ANOREXIA
destes e à perda de peso.
Pacientes que recebem tratamento com neurolépticos por muitos anos (como
clorpromazina, tioridazina e haloperidol) podem apresentar caquexia associada
à retirada ou à progressiva descontinuação desses medicamentos. A anorexia e a
perda de peso conseqüentes a essa situação podem dever-se a alterações com-
portamentais ou a alterações neuroendócrinas centrais decorrentes da falta ou
da diminuição na dose dos neurolépticos.

USO CRÔNICO DE DROGAS


O uso crônico de álcool, nicotina, opióides e estimulantes do sistema nervoso
central pode causar anorexia e diminuição de peso. Tabagistas pesados geral-
mente são magros e ganham peso ao parar de fumar. Os opióides possuem
efeito inibitório direto no centro do apetite, além de diminuírem as secreções
gástricas, biliares e pancreáticas e a motilidade intestinal. Anfetaminas e cocaína
causam anorexia e perda de peso devido a seus efeitos estimulantes hipotalâmicos
no centro da saciedade. Outras drogas associadas à anorexia são fluoxetina e os
demais inibidores da recaptação da serotonina, digoxina, metformina, antiinfla-
matórios não-esteróides e alguns quimioterápicos.

53
ANOREXIA NERVOSA
Existem dois subtipos deste distúrbio: o restritivo e o binge-eating/purging. Pacien-
tes com o subtipo restritivo reduzem a ingestão alimentar com o objetivo de
obter redução do peso corporal. Por outro lado, aqueles com o subtipo binge/
purge costumam controlar o peso por meio da indução de vômitos e diarréia
(uso de laxativos) ou com uso de diuréticos.
O diagnóstico de anorexia nervosa requer a presença de quatro critérios, de
acordo com o DSM-IV: (1) recusa em manter o peso adequado para altura e
idade (mais de 15% abaixo do peso ideal); (2) medo de ganhar peso; (3) importan-
te distúrbio na percepção da imagem corporal; e (4) na pós-menarca, ausência
de ciclo menstrual ou amenorréia (mais de três ciclos ausentes).

NOÇÕES DE TRATAMENTO
O tratamento deve ser direcionado à resolução da causa básica que está levando
à anorexia, como a compensação da insuficiência cardíaca e da doença pulmonar
obstrutiva crônica, a correção da hipercalcemia e o controle das demais patologias.
No entanto, em algumas situações isto não é possível. Existem diretrizes de avalia-
ção e suporte nutricional para a maioria das doenças, as quais estão disponíveis
na Internet e nos periódicos médicos indexados. A seguir, são citados os tratamen-
tos mais estudados para situações especiais, onde a anorexia tem destaque como
causa de morbimortalidade.

TRATAMENTO DO PACIENTE COM NEOPLASIA MALIGNA


A melhor maneira de tratar a anorexia é o controle da doença neoplásica de
ANOREXIA

base. Como isto nem sempre é possível, as opções terapêuticas são aumentar a
ingestão de nutrientes e inibir o catabolismo protéico e lipídico, por meio do uso
de medicamentos. É essencial identificar e tratar as possíveis causas de anorexia,
como náuseas, vômitos, mucosite e obstrução gastrintestinal, entre outras.

Nutrição enteral
É a via alimentar preferida. Nos casos em que há dificuldades mecânicas (como
disfagia por compressão tumoral ou mucosite), o uso de sonda nasoentérica confere
aporte nutricional adequado. As vantagens da nutrição enteral são a possibilidade
de manter a mucosa intestinal funcionante como barreira contra infecções, evitando
a translocação bacteriana; a baixa taxa de efeitos adversos; o baixo custo.

Nutrição parenteral
Estudos realizados não mostraram benefício em sobrevida com o uso de nutrição
parenteral em pacientes com câncer. Também não foi demonstrada diminuição
dos efeitos adversos decorrentes do tratamento oncológico. Há aumento da taxa
de infecções e de complicações mecânicas com o seu uso. No entanto, pacientes
com tumores de esôfago parecem se beneficiar da nutrição parenteral durante
tratamento combinado com quimio e radioterapia. Da mesma forma, parece
haver benefício para casos de anorexia por obstrução mecânica do trato gastrin-
testinal.

54
Estimulantes do apetite
Q Corticosteróides: já foram avaliados em ensaios clínicos randomizados con-
trolados com placebo e mostraram-se efetivos no tratamento da anorexia
em pacientes com câncer, provavelmente devido a efeitos antiinflamatórios
e hormonais. Ocorre aumento do apetite e sensação de bem-estar, mas
não há ganho de peso. Os efeitos são de curta duração (3 a 4 semanas).
Os fármacos estudados foram dexametasona (3 a 6 mg/dia por via oral),
prednisolona (5 mg 3x/dia por via oral) e metilprednisolona (125 mg/dia
por via endovenosa).
Q Progestágenos: há vários estudos randomizados controlados com placebo
evidenciando a eficácia do acetato de megestrol (o mais estudado; doses
de 480 a 800 mg/dia) e do acetato de medroxiprogesterona (500 mg 2x/
dia). Há aumento do apetite e do peso com o uso dessa classe de medica-
mentos. A comparação de acetato de megestrol (800 mg/dia) com dexa-
metasona (4 mg/dia) mostrou eficácia comparável em relação ao aumento
de apetite e à qualidade de vida, mas maior toxicidade da dexametasona
(incluindo miopatia, hábito cushingóide e doença péptica).
Q Dronabinol: é a forma sintética oral do tetraidrocanabinol (THC), que tem
sido utilizado nos Estados Unidos e no Canadá para o tratamento de náuseas,
vômitos e anorexia. Não há ensaios clínicos randomizados avaliando seu
uso em pacientes oncológicos com anorexia, mas mostrou-se efetivo em
ensaio clínico randomizado controlado com placebo em pacientes com HIV.
Seus benefícios mantêm-se por 12 meses. Um ensaio clínico randomizado
comparou dronabinol com acetato de megestrol, encontrando superioridade
deste último no aumento de apetite e de peso.

ANOREXIA
Q Ciproeptadina: antagonista da serotonina e da histamina, foi avaliado na
dose de 8 mg de 8/8 h. Não é recomendado para uso em pacientes com
câncer e anorexia, pois não mostrou diferenças, em relação ao placebo, no
aumento do apetite e do peso. A única exceção é no tratamento de pacientes
com síndrome carcinóide, em que a medicação parece reverter a caquexia
tumoral, presumivelmente por antagonizar de forma direta a atividade
serotoninérgica aumentada.

Inibidores de metabolismo e citoquinas


Q Ácido eicosapentaenóico (EPA): é um ácido graxo alfa ômega-3 encontrado
em produtos marinhos, como o óleo de peixe. Os resultados em ensaios
clínicos que avaliaram o impacto de suplementos alimentares com EPA são
conflitantes. As doses utilizadas nos estudos variaram de 1 a 12 g/dia de
óleo de peixe. Um ensaio clínico randomizado mostrou superioridade do
acetato de megestrol quando comparado ao EPA.
Q Pentoxifilina: é um derivado de metilxantina que inibe a produção de TNF-α
por monócitos e linfócitos T. Um ensaio clínico randomizado controlado
com placebo não demonstrou quaisquer efeitos em pacientes com câncer
e anorexia.
Q Talidomida: é um potente inibidor da produção de TNF-α e associa-se a
aumento de peso em pacientes com tuberculose e HIV. Em um relato prelimi-

55
nar, 100 a 200 mg/dia de talidomida via oral resultaram em atenuação da
perda de peso num grupo de pacientes com câncer.
Q Sulfato de hidrazina: inibe a enzima fosfoenolpiruvato-quinase, envolvida
na gliconeogênese. Até o momento, os ensaios clínicos randomizados não
demonstraram benefícios em pacientes com câncer.

Agentes anabólicos
Q Hormônio de crescimento recombinante (rGH): apesar de mostrar aumento
da musculatura esquelética em estudos com animais, o uso de rGH em
humanos associou-se a aumento da mortalidade.
Q Fluoximesterona: um ensaio clínico mostrou superioridade do acetato de
megestrol e da dexametasona em relação a fluoximesterona em pacientes
com câncer e caquexia.

Outros agentes
Q Infusões de trifosfato de adenosina (ATP): estudo preliminar em pacientes
com câncer de pulmão mostrou que o uso de ATP (10 infusões endovenosas
de 30 h a cada 2 a 4 semanas) estabilizou a composição corporal, o apetite
e a ingestão alimentar. Ainda se necessita de estudos confirmatórios.
Q Melatonina: a melatonina diminui a produção de TNF-α. Um estudo com-
parou tratamento paliativo de suporte com o uso de melatonina (20 mg/
noite durante 3 meses) e encontrou menor perda de peso com esta última.
A associação de melatonina ao esquema de quimioterapia para câncer de
pulmão (etoposide e cisplatina) melhorou a taxa de resposta e a sobrevida
e diminuiu os efeitos adversos, incluindo caquexia.
ANOREXIA

Q Antagonistas da serotonina: os antagonistas do receptor tipo 3 estão em


estudo como estimulantes de apetite, pois em animais a serotonina está
associada à anorexia. Um estudo avaliou o uso de ondansetron em pacientes
com câncer metastático, que não estavam recebendo quimio nem radiotera-
pia, e mostrou aumento do apetite, embora sem alteração do peso.
Q Suplementos de aminoácidos (AA): estudos-piloto sugerem que formulações
com AA de cadeia ramificada, arginina e glutamina, podem ter alguma
eficácia no tratamento da anorexia. No entanto, ainda não há ensaios clínicos
randomizados que avaliem esta questão.

TRATAMENTO DO PACIENTE COM ANOREXIA NERVOSA


O tratamento deve ser multidisciplinar. A terapia cognitiva comportamental é a
forma mais efetiva de psicoterapia em pacientes com distúrbios alimentares. As
diretrizes da Associação Psiquiátrica Americana estabelecem um programa de
reabilitação nutricional de acordo com o peso dos pacientes; a taxa de ganho de
peso esperada é de 0,9 a 1,4 kg por semana para pacientes hospitalizados e de
0,2 a 0,5 kg por semana para aqueles que são tratados ambulatorialmente. A
ingestão calórica inicia com 30 a 40 kcal/kg/dia, sendo aumentada progressiva-
mente.
Poucos estudos controlados avaliaram tratamentos farmacológicos para a ano-
rexia nervosa, os quais demonstraram efetividade apenas para o tratamento de

56
condições associadas, como depressão e distúrbio obsessivo-compulsivo. Há dados
limitados que sugerem que o uso de antidepressivos auxilia na manutenção do
ganho de peso. Medicamentos ansiolíticos podem ser úteis antes das refeições
naqueles pacientes com ansiedade antes da alimentação. Existem relatos de casos
na literatura que evidenciam a eficácia da olanzapina, um neuroléptico tienobenzo-
diazepínico que antagoniza a atividade da serotonina e da dopamina. Não se
recomenda o uso de neurolépticos como tratamento único no manejo da anorexia
nervosa, mas eles podem ser considerados na prevenção de recidivas em pacientes
que restabeleceram seu peso e no tratamento da depressão ou do distúrbio obses-
sivo-compulsivo.
Em certas situações, recomenda-se o tratamento em ambiente hospitalar (Qua-
dro 1).

TRATAMENTO DO PACIENTE COM HIV


Atualmente, não há tratamentos disponíveis que resultem em ganho de peso a
longo prazo. No entanto, o aumento da ingestão protéica e a prática de exercícios
parecem ajudar. O uso de testosterona ou outros esteróides anabólicos parece
ser útil devido aos seus efeitos psicológicos benéficos. A inibição da produção de
TNF-α com talidomida (100 mg 4x/dia) também parece ser benéfica. O acetato
de megestrol não é efetivo para aumento de peso. Tratamento com hormônio do
crescimento tem sido avaliado, mas ainda não é recomendado. O dronabinol
(2,5 a 5,0 mg 2x/dia) está aprovado para aumentar o apetite de pacientes infec-
tados pelo HIV com anorexia relacionada à síndrome de imunodeficiência adquiri-
da (AIDS).

ANOREXIA
Quadro 1 INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO PARA PACIENTES COM
ANOREXIA (SOCIETY FOR ADOLESCENT MEDICINE)

– Desnutrição grave (peso abaixo de 75% do peso ideal)


– Desidratação
– Distúrbios eletrolíticos
– Arritmias cardíacas
– Instabilidade fisiológica (bradicardia grave, hipotensão, hipotermia, alterações
ortostáticas)
– Atraso de crescimento e desenvolvimento
– Falha do tratamento ambulatorial
– Recusa alimentar
– Vômitos incontroláveis
– Complicação médica aguda decorrente de desnutrição (síncope, convulsões,
insuficiência cardíaca, pancreatite)
– Emergência psiquiátrica (ideação suicida, psicose aguda)
– Co-morbidades associadas que interferem com o tratamento do distúrbio alimen-
tar (depressão grave, distúrbio obsessivo-compulsivo grave, disfunção familiar
grave)

57
TRATAMENTO DO PACIENTE IDOSO
Dos diversos medicamentos disponíveis para o tratamento da anorexia, nenhum
foi testado especificamente na população idosa e, dessa forma, o U.S. Food and
Drug Administration ainda não aprovou seu uso. O uso de medicamentos não
deve, pois, ser o tratamento de primeira linha em idosos.
O tratamento da depressão pode levar ao ganho de peso; o uso de mirtazapina
determina aumento no apetite e promove ganho de peso, além de tratar a de-
pressão subjacente. O dronabinol está sendo estudado em pacientes com doença
de Alzheimer, ainda sem resultados conclusivos, embora promissores; deve ser
evitado em idosos com déficits cognitivos, pois entre seus efeitos estão tonturas,
confusão e sonolência. O acetato de megestrol, em doses menores que as utiliza-
das para o tratamento de pacientes com câncer ou HIV, parece ser efetivo, mas
ainda não foi avaliado em ensaios clínicos randomizados controlados. A ciproep-
tadina pode causar leve aumento no apetite, embora sem aumento do peso; é
um medicamento problemático na população idosa, devido aos seus efeitos adver-
sos (principalmente tonturas). A metoclopramida, um agente pró-cinético, alivia
a anorexia induzida por náuseas, mas pode causar efeitos adversos importantes
nos idosos, como distonia grave e parkinsonismo. Os esteróides anabólicos (oxan-
drolona e ornitina) têm sido utilizados em pacientes com câncer ou AIDS, mas
ainda não foram estudados em idosos.
Em alguns casos, é necessária a alimentação através de sonda nasoentérica,
como nos casos de pacientes com demência. No entanto, há estudos que mostram
não haver ganho de peso nem aumento de sobrevida com a alimentação por
sonda, mesmo quando se fornece as calorias adequadas.
ANOREXIA

TRATAMENTO DO PACIENTE COM DOENÇA TERMINAL


É importante a resolução das causas reversíveis de anorexia nesta população,
como xerostomia, candidíase e herpes na cavidade oral, constipação e esofagite
de refluxo, entre outras. Na ausência de causa reversível, o manejo sintomático
da anorexia inclui tratamento não-farmacológico e tratamento farmacológico.
Q Tratamento não-farmacológico: consiste em educar a família em relação à
fisiopatologia da anorexia e da caquexia nas doenças terminais, salientando
que é inefetivo forçar a alimentação. A eliminação de restrições dietéticas
auxilia o paciente a alimentar-se, permitindo que ele escolha o tipo de
alimento, bem como o momento de fazer as refeições e as quantidades
desejadas.
Q Tratamento farmacológico: a dexametasona (2 a 20 mg/dia via oral) pode
ser tomada pela manhã; seus efeitos costumam diminuir após 4 a 6 semanas
de uso. O acetato de megestrol (200 mg a cada 6 a 8 h via oral) deve ser
iniciado em doses baixas e aumentado até atingir o efeito desejado. O
dronabinol pode ser utilizado na dose de 2,5 mg 2 a 3 vezes por dia. É
importante lembrar que o tratamento farmacológico deve ser descontinuado
se não trouxer benefícios após 2 a 6 semanas de uso.

58
LEMBRETES
Q A depressão é a causa mais comum de anorexia e perda de peso em idosos.
Q A síndrome de realimentação pode ocorrer em pessoas que recebem car-
boidratos após longo período de desnutrição: rápida diminuição dos níveis
séricos de fósforo, magnésio e potássio, com conseqüentes alterações neuro-
lógicas, musculares, hematológicas e renais. Associa-se a alta mortalidade.
Os pacientes com maior risco são aqueles com anorexia nervosa, alcoolismo
crônico, desnutrição crônica, idade avançada e neoplasia maligna. Para
evitar sua ocorrência, a realimentação deve ser gradativa, com controle
rigoroso hidreletrolítico e dos sinais vitais.
Q A caquexia em pacientes com insuficiência cardíaca acarreta prognóstico
pior do que a obesidade nesses pacientes.
Q Nos pacientes em diálise peritonial, a infecção pelo Helicobacter pylori (HP)
associa-se a anorexia, inflamação e desnutrição; a erradicação do HP parece
melhorar significativamente esses sintomas.

REFERÊNCIAS
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59
ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS
Cancernetwork: http://www.cancernetwork.com/

Edmonton Regional Palliative Care Program: http://www.palliative.org/index.htm

World Health Organization (Online BookShop): http://www.who.int/bookorders/index.htm


ANOREXIA

60
ANSIEDADE
LUCIANO ISOLAN
MARCELO PIO DE ALMEIDA FLECK

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Define-se ansiedade como um estado de humor desconfortável, uma apreensão
negativa em relação ao futuro, ou uma inquietação interna desagradável. A an-
siedade pode ser considerada normal ou patológica. Esta é uma decisão arbitrá-
ria e subjetiva de quem avalia. Em geral, observa-se o contexto e os possíveis
desencadeantes, além das características individuais do sujeito, para determinar
se as manifestações são desproporcionais em relação a intensidade, duração,
interferência com o desempenho, ou a freqüência em que ocorrem. A ansiedade
passa a ser patológica quando se torna uma emoção desagradável e incômoda,
que surge sem estímulo externo apropriado para justificá-la, prejudicando o de-
sempenho social e/ou profissional do indivíduo. Os sinais e sintomas associados
à ansiedade podem ser divididos em somáticos e psíquicos (Quadro 1).
Os transtornos de ansiedade causam grande sofrimento individual, represen-
tam um alto custo médico-social e são altamente prevalentes nos pacientes que
procuram os serviços de saúde. A maioria dos estudos concorda que a prevalência
de transtornos de ansiedade é aproximadamente duas vezes maior em mulheres
do que em homens, e nos grupos mais jovens. Estudo realizado nos Estados
Unidos encontrou uma prevalência geral de transtornos ansiosos de 8,9%, consi-
derando-se um período de 6 meses, e de 14,6%, se considerada a vida toda. Em
estudo de morbidade psiquiátrica de adultos realizado em Brasília, São Paulo e
Porto Alegre, verificou-se que os transtornos de ansiedade constituem o principal
problema de saúde mental nas regiões urbanas brasileiras. Esse estudo demonstrou
que os transtornos de ansiedade são, também, os que mais apresentam demanda
potencial para serviços de saúde. A maior prevalência foi na amostra de Brasília
(12% da população, tanto para ansiedade quanto para fobias), seguindo-se São
Paulo (7% para ansiedade e 5% para fobias) e Porto Alegre (5% para ansiedade
e 7% para fobias). Além do grande sofrimento individual, os transtornos de ansie-
dade representam um alto custo médico-social, e os clínicos gerais e demais
responsáveis pela atenção primária devem, desde já, estar capacitados a identificá-
los e tratá-los adequadamente.

61
Quadro 1 SINAIS E SINTOMAS DE ANSIEDADE

Somáticos Psíquicos
Autonômicos Taquicardia Tensão
Vasoconstrição Nervosismo
Sudorese Apreensão
Aumento do peristaltismo Mal-estar indefinido
Náusea Insegurança
Midríase Dificuldade de concentração
Piloereção Sensação de estranheza
Despersonalização
Desrealização

Musculares Dores
Contraturas
Tremores

Cinestésicos Parestesias
Calafrios
Ondas de frio e calor
Adormecimentos

Respiratórios Sufocação
Sensação de afogamento
Asfixia
ANSIEDADE

CLASSIFICAÇÃO
As classificações atuais dos transtornos de ansiedade, propostas pela Associação
Psiquiátrica Americana (DSM-IV) e pela Organização Mundial de Saúde (CID-
10), incorporam tentativas de melhor discriminar os transtornos de ansiedade.
Apesar de apresentarem diferenças conceituais e de nomenclatura, são os princi-
pais sistemas classificatórios utilizados no diagnóstico dos transtornos psiquiátricos.
Descreveremos, a seguir, as principais manifestações clínicas e abordagens
terapêuticas do transtorno de ansiedade generalizada (TAG), transtorno do pânico
(TP), transtorno de ansiedade social (TAS), transtorno obsessivo compulsivo (TOC)
e transtorno de estresse pós-traumático (TEPT).

TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA (TAG)


O TAG é, provavelmente, o transtorno de ansiedade mais comum em pessoas
que procuram atendimento clínico, sendo sua prevalência ao longo da vida estima-
da em torno de 5%. Os sintomas desenvolvem-se de forma insidiosa, geralmen-
te na adolescência. Seu curso é crônico, porém flutuante, e freqüentemente pio-
ra em períodos de estresse. Apresenta uma alta co-morbidade com transtornos
do humor e com outros transtornos de ansiedade.

62
No TAG as manifestações de ansiedade oscilam ao longo do tempo, mas não
ocorrem na forma de ataques nem se relacionam com situações determinadas.
O sintoma principal é uma ansiedade e/ou preocupação excessiva sobre diferentes
circunstâncias da vida durante a maior parte dos dias – por pelo menos seis
meses – e dificuldade em controlar essas preocupações. Além disso, ocorrem
inquietude, cansaço, irritabilidade, tensão muscular, insônia, dificuldades de con-
centração e distúrbios do sono.

TRANSTORNO DO PÂNICO (TP)


A prevalência ao longo da vida está em torno de 3%. É mais freqüente em
mulheres e ocorre mais entre a adolescência e a vida adulta. Em alguns casos, a
perda ou ruptura de relacionamentos interpessoais significativos estão associadas
com o início ou a exacerbação do TP. Os pacientes portadores desse transtorno
procuram seguidamente os serviços de emergência, produzindo gastos excessivos
no sistema de saúde.
A manifestação central do TP é o ataque de pânico, um conjunto de manifesta-
ções de ansiedade com início súbito, com vários sintomas físicos e com uma
duração limitada de tempo, em torno de 10 minutos. Os sintomas típicos são
palpitações, tremores, sensação de asfixia, náusea ou desconforto abdominal,
tontura ou sensação de desmaio, desrealização/despersonalização, sudorese, dor
ou desconforto torácico, medo de morrer ou de enlouquecer, parestesias e cala-
frios. Posteriormente, pode ocorrer um quadro de agorafobia, no qual o paciente
passa a evitar determinadas situações ou locais por causa do medo de sofrer um
ataque. Situações e locais típicos de agorafobia são, por exemplo, túneis, engarra-
famentos, grandes espaços abertos, multidões, ficar sozinho e sair sozinho.

ANSIEDADE
TRANSTORNO DE ANSIEDADE SOCIAL (TAS)
Estudos epidemiológicos e comunitários relatam uma prevalência durante a vida
de 3 a 13% para o TAS ou, como também é chamado, fobia social. Tipicamente,
inicia em uma fase intermediária da adolescência, às vezes emergindo a partir de
um histórico de inibição social ou timidez na infância. O início pode seguir-se a
uma experiência estressante ou humilhante, ou pode ser insidioso. O curso é
freqüentemente contínuo. A duração é, em geral, crônica, embora o transtorno
possa ter sua gravidade atenuada ou remitir durante a idade adulta. A gravidade
do prejuízo pode variar de acordo com os estressores e as exigências da vida.
A característica essencial do TAS é um medo acentuado e persistente de situa-
ções sociais ou de desempenho, nas quais o indivíduo poderia sentir vergonha.
Situações típicas incluem assinar e/ou comer em público, fazer uma apresentação
na presença de outras pessoas, falar com pessoas de autoridade. Em contato
com outras pessoas, o paciente sofre de sintomas como tremores, taquicardia,
sudorese, rubor facial, dificuldade de concentração, palpitações, tontura e sensa-
ção de desmaio. Diferentemente do ataque de pânico, os sintomas estão direta-
mente associados às situações sociais temidas.

63
TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO (TOC)
Estudos comunitários estimam uma prevalência durante a vida de 2,5%, e uma
prevalência anual de 0,5 a 2,1% em adultos. Em geral, seu início se dá na adoles-
cência ou no início da idade adulta, porém pode ocorrer já na infância. Na maio-
ria dos indivíduos, há um curso crônico com exacerbações em períodos de estresse.
A característica essencial do TOC é a presença de pensamentos obsessivos e/
ou atos compulsivos recorrentes, suficientemente graves a ponto de consumirem
tempo ou causarem sofrimento acentuado ou prejuízo significativo.

TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO (TEPT)


Estudos revelam uma prevalência durante a vida de aproximadamente 8% da
população adulta. Pode ocorrer em qualquer idade, incluindo a infância, e os
sintomas em geral iniciam nos três primeiros meses após o trauma, embora possa
haver um lapso de meses ou mesmo anos antes do seu aparecimento.
A característica essencial do TEPT é o desenvolvimento de sintomas caracterís-
ticos após a exposição a um estressor traumático extremo. Os sintomas incluem
uma revivescência persistente do evento traumático, esquiva persistente de
estímulos associados ao trauma e sintomas persistentes de hiperexcitabilidade
autonômica.

CAUSAS
A etiologia dos transtornos de ansiedade, como acontece com a maioria dos
transtornos psiquiátricos, é desconhecida, mas é muito provável que a causa seja
multifatorial, envolvendo fatores genéticos, biológicos, psicológicos e ambientais.
ANSIEDADE

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A ocorrência de transtornos de ansiedade a outras condições clínicas é muito
freqüente. O diagnóstico diferencial deve ser feito com condições orgânicas ou
psiquiátricas nas quais a ansiedade possa estar associada de forma primária ou
secundária (Quadro 2).

NOÇÕES DE TRATAMENTO
Os dois componentes principais do tratamento dos transtornos de ansiedade são
o emprego de medicamentos a longo e médio prazo e/ou as psicoterapias, princi-
palmente as que utilizam abordagens cognitivo-comportamentais.
Os medicamentos utilizados mais freqüentemente no tratamento dos trans-
tornos de ansiedade incluem os inibidores seletivos da recaptação de serotonina
(ISRSs), os antidepressivos tricíclicos (ADTs) e os benzodiazepínicos (BZDs). Outras
medicações que também podem ser utilizadas são os inibidores da monoaminoxi-
dase (IMAOs), os inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSNs),
a buspirona, os beta-bloqueadores, os neurolépticos e alguns tipos de anticon-
vulsivantes.

64
Quadro 2 CONDIÇÕES MÉDICAS E OUTROS FATORES ORGÂNICOS QUE
PODEM APRESENTAR-SE COM SINAIS E SINTOMAS DE ANSIEDADE

Doenças cardiovasculares Anemia, angina, insuficiência cardíaca,


hipertensão arterial sistêmica, prolapso de
válvula mitral, infarto do miocárdio,
taquicardia atrial paroxística.

Doenças pulmonares Asma, doenças obstrutivas crônicas,


hiperventilação, embolia pulmonar.

Doenças neurológicas Doença cerebrovascular, epilepsia, doença de


Huntington, infecções do SNC, doença de
Ménière, enxaqueca, esclerose múltipla, ataque
isquêmico transitório, tumores cerebrais, doença
de Wilson.

Doenças endócrinas Doença de Addison, síndrome carcinóide,


síndrome de Cushing, hipertireoidismo,
hipoglicemia, hipoparatireoidismo,
feocromocitoma.

Intoxicação por drogas Anfetaminas, anticolinérgicos, antidepressivos,


cocaína, alucinógenos, maconha, nicotina,
teofilina.

Abstinência a drogas Álcool, anti-hipertensivos, opiáceos e

ANSIEDADE
opióides, sedativos e hipnóticos.

Outras condições Anafilaxia, deficiência de vitamina B12,


distúrbios hidreletrolíticos, intoxicação por
metais pesados, infecções sistêmicas, lúpus
eritematoso sistêmico, porfiria, uremia.

SNC = sistema nervoso central.

LEMBRETES
Q Os transtornos de ansiedade são um dos mais freqüentes distúrbios psiquiá-
tricos encontrados na comunidade e nos sistemas primários de saúde.
Q O uso eventual de BZDs no início do tratamento é uma prática clínica
muito comum para evitar a piora dos sintomas de ansiedade, que costumam
ocorrer no início do tratamento com os ISRSs, principalmente no transtor-
no do pânico.
Q Os BZDs são fármacos muito utilizados no tratamento dos transtornos de
ansiedade, porém, devido aos seus efeitos colaterais e à possível indução
de dependência e tolerância, prefere-se utilizar os antidepressivos tricíclicos

65
(ADTs), como a imipramina e a clomipramina, os inibidores seletivos da
recaptação de serotonina (ISRSs,) ou a venlafaxina.
Q Os beta-bloqueadores, como o propranolol, são particularmente úteis quan-
do tomados antes de atividades sociais que desencadeiam ansiedade, em
pacientes com transtorno de ansiedade social.
Q A buspirona é um agente ansiolítico sem efeitos sedativos, sem interações
com o álcool e sem evidência de indução de dependência física, que pode
ser utilizado no tratamento do TAG.
Q O uso de neurolépticos, principalmente os atípicos, associados aos ISRSs,
tem sido adotado em casos refratários de TOC. A psicocirurgia é reservada
para casos resistentes aos tratamentos convencionais utilizados de forma
adequada.

REFERÊNCIAS
American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th
ed. Washington (DC): American Psychiatric Association; 1994.

House A, Stark D. Anxiety in medical patients. BMJ 2002 Jul 27; 325 (7357): 207-9.

Jenike MA. Clinical practice: obsessive compulsive disorder. N Eng J Med 2004; 15 (350):
259-65.

Otto MW, Smits JA, Reese HE. Cognitive-behavioral therapy for the treatment of anxiety
disorders. J Clin Psychiatry 2004; 65 (Suppl 5): 34-41.

Yehuda R. Post-traumatic stress disorder. N Eng J Med 2002; 10 (346): 108-114.


ANSIEDADE

Zohar J. World Conucil of Anxiety. WCA Recommendations for the long-term treatment of
anxiety disorders. CNS Spectr 2003; 8 (Suppl 1): 5-6.

ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS


Anxiety Disorders Association of America: http://www.adaa.org

Anxiety Disorders Association of British Columbia: http://www.anxietybc.com

Psiquiatria – FAMED-UFRGS/HCPA: http://www.ufrgs.br/psiq

Transtorno obsessivo-compulsivo – FAMED-UFRGS/HCPA: http://www.ufrgs.br/toc

66
ARTRITES
STEVIE JORGE HORBACH
ELEONORA ESTRELA DA SILVA

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


O termo artrite tem como significado a evidência objetiva de alteração inflamatória
ou degenerativa da articulação, provocando desconforto manifestado clinicamente
por dor e/ou impotência funcional de início insidioso ou agudo. Os aspectos
epidemiológicos são relatados na seqüência da análise dos diversos tipos de artrite
elencados a seguir.

CLASSIFICAÇÃO
Ver Quadro 1.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

MONOARTRITES

Queixa monoarticular

Artrite

Parte de Monoartrite verdadeira


uma poliartrite

Punção sinovial*

Não-inflamatório Inflamatório 2 Séptico 3 Hemorrágico 4

* Ver Tabela 1 para Análise do fluido articular.

67
Quadro 1 CLASSIFICAÇÃO DAS ARTRITES

Característica Padrão Doença


Inflamação Presente Artrite reumatóide, LES, gota

Ausente Osteoartrites

Número de Monoarticular Gota, trauma, artrite séptica,


articulações doença de Lyme
envolvidas
Oligoarticular Doença de Reiter, artrite
(2 a 4 articulações) psoriática, doença
inflamatória intestinal,
espondilite anquilosante,
dermatomiosite,
esclerodermia, gota, artrite
reumatóide juvenil

Poliarticular (maior ou Artrite reumatóide, LES,


igual a 5 articulações) febre reumática, gota, artrite
séptica gonocócica, artrite
reumatóide juvenil

Local do Interfalangiana distal Osteoartrite,


acometimento artrite psoriática
articular
Metacarpofalangianas, punhos Artrite reumatóide, LES
ARTRITES

Primeira metatarsofalangiana Gota, osteoartrite

LES = lúpus eritematoso sistêmico.

Causas
Ver Quadro 2.

ARTRITE INFECCIOSA

Artrite não-gonocócica
Q Noventa por cento dos pacientes apresentam-se com envolvimento de uma
articulação, mais comumente o joelho, com menor freqüência o quadril e
ainda com menor freqüência o ombro, punho ou cotovelo.
Q Locais não usuais, como a articulação sacroilíaca e esternoclavicular, po-
dem ser envolvidos em usuários de drogas endovenosas.
Q O início é geralmente súbito, com dor aguda, edema e calor.

68
Tabela 1 ANÁLISE DO FLUIDO ARTICULAR

Medida Normal 1 2 3
Volume (mL) < 3,5 >3,5 > 3,5 > 3,5
Transparência Transparente Transparente Translucente Opaco
a opaco

Coloração Claro Amarelo Amarelo a Amarelo a


opalescente verde

Leucócitos (mL) < 200 200-300 3.000-50.000 > 50.000

Polimorfonucleares < 25% < 25% 50% ou mais 75% ou mais

Cultura Negativa Negativa Negativa Geralmente


positiva
Glicose ≅ sérica ≅ sérica > 25, < sérica < 25

Q A infecção poliarticular é mais comum em pacientes com artrite reumatóide


e pode assemelhar-se a exacerbação da doença sobrejacente.
Q Dano articular prévio e usuários de drogas endovenosas são fatores de
risco comuns.
Q S. aureus é o germe mais comum, seguido do estreptococo do grupo A e B.

ARTRITES
Q Gram-negativos (E.coli e P. aeruginosa) têm-se tornado mais comuns em
usuários de drogas endovenosas e outros imunocomprometidos.
Q Deve-se obter amostras do sangue periférico e líquido sinovial antes da
administração de antibióticos. Culturas são positivas em até 50% das infec-
ções por S. aureus. Gram do líquido sinovial é positivo em 75% das infecções
por S. aureus e 50% das infecções por gram-negativos.

Artrite gonocócica
Q É a forma mais comum de artrite séptica.
Q Afeta predominantemente pessoas abaixo de 40 anos, com uma tendência
para envolver mais mulheres (70 a 80% dos casos), em especial durante a
menstruação e a gestação.
Q Também é comum em homossexuais masculinos, pela grande incidência
de faringite gonocócica assintomática e proctite.
Q Sintomas gerais, como febre, mal-estar e calafrios, podem ou não estar
presentes.
Q Fase inicial de poliartralgia migratória e após, monoartrite, principalmente
joelho e punho, embora qualquer articulação possa ser envolvida, incluindo
a articulação temporomandibular (ATM).

69
Quadro 2 CAUSAS DE MONOARTRITES

1 2 3 4
Doença Artrite Infecção Hemofilia ou
degenerativa reumatóide bacteriana outra diátese
piogênica hemorrágica

Trauma* Sinovite induzida Trauma com ou


por cristal aguda sem fratura

Osteocondrite Síndrome de Artropatia


dissecante Reiter neuropática

Osteocondromatose Espondilite Sinovite


anquilosante vilonodular
pigmentada

Artropatia Artrite psoriática Sinovioma


neuropática*

Inflamação precoce Artrite da retocolite Hemangioma e


ou remissão ulcerativa ou colite outras neoplasias
regional benignas

Osteoartropatia Febre reumática**


hipertrófica**
ARTRITES

Sinovite vilonodular LES**


pigmentada*

Esclerose sistêmica
progressiva**

Tuberculose

* Pode ser hemorrágico.


** Grupo 1 ou 2.

Q Tenossinovite é um achado comum e pode ser o achado dominante da


clínica.
Q Lesões de pele costumam aparecer em dois terços dos pacientes e poupam
a face. Existe uma lesão quase patognomônica de gonococcia generaliza-
da (só a meningococcemia apresenta lesão semelhante), que é uma lesão
vesicopustular ou uma pápula hemorrágica sobre uma base eritematosa
que tende a ser dolorida e se distribuir pelas extremidades.
Q O diagnóstico é feito pela clínica e pode ser confirmado pela análise do
líquido sinovial (ver Tabela 1) e bacterioscopia positiva para diplococos gram-

70
negativos. A cultura do líquido sinovial é positiva em menos de 50% dos
casos. Culturas dos locais de porta de entrada devem ser realizadas (secre-
ção uretral ou vaginal, faringe e reto), além de hemocultura.
Sinais e sintomas iniciais da gonococcia generalizada
Q Sintomas
Poliartralgia: 65%
Dermatite: 25%
Monoartralgia: 25%
Febre: 31%
Q Sinais
Tenossinovite: 67%
Dermatite: 67%
Febre: 63%
Artrite: 42%

POLIARTRITES

Artrite reumatóide
Q A grande maioria dos pacientes inicia a doença entre 35 e 50 anos, sendo
que as mulheres são três vezes mais acometidas que os homens. Acomete
cerca de 1% da população.
Q Padrões de início da doença articular:
– início insidioso: lento, leva de semanas a meses, ocorre em cerca de 50
a 70% dos casos. Em alguns pacientes aparece primeiro como fadiga,

ARTRITES
mal-estar e dor musculoesquelética difusa, para depois se tornar evi-
dente o envolvimento articular;
– início agudo: 15% dos pacientes. O envolvimento nessa forma tende a
ser menos simétrico do que nos casos de início insidioso;
– intermediária: nos 20% restantes;
– além desses padrões existem outros mais raros: doença de Still do adulto,
padrão palindrômico (a dor se desenvolve em uma articulação, que no
período de horas fica vermelha, com calor e edema) e padrões de início
relacionados a idade e sexo.
Q Curso da artrite reumatóide (AR):
– intermitente ou policíclico: marcado por remissões completas ou parciais;
– remissões clínicas prolongadas: pacientes com poucos ciclos, com remis-
são total nos intervalos, que podem durar bastante tempo (12 a 31 anos);
– doença progressiva: pacientes que desenvolvem doença incapacitante.
Q Manifestações extra-articulares: nódulos reumatóides, ocular (episclerite,
esclerite, escleromalácia perforans), cardiovascular (pericardite, arterite co-
ronariana, bloqueios cardíacos, miocardites e disfunção valvar), pulmonar
(derrame pleural, nódulos isolados, múltiplos, fibrose intersticial difusa e
vasculite), neuromuscular (neuropatia periférica, mononeurite multiplex,
subluxação cervical com compressão medular), hematológica (anemia,
eosinofilia e síndrome de Felty), linfadenopatia, vasculite.

71
Critérios diagnósticos*
a. Rigidez matinal: nas articulações e em torno delas durante 1 h antes da
melhora máxima.
b. Artrite de três ou mais áreas articulares: pelo menos três áreas articulares,
observadas simultaneamente, apresentam tumefação dos tecidos moles
ou derrames articulares, e não apenas crescimento ósseo excessivo. As 14
áreas articulares possíveis são as articulações interfalangianas proximais,
metacarpofalangianas, punhos, cotovelos, joelhos, tornozelos e metatar-
sofalangianas direita e esquerda.
c. Artrite das articulações da mão: artrite do punho, da articulação metacar-
pofalangiana ou da interfalangiana proximal.
d. Artrite simétrica: comprometimento simultâneo das mesmas áreas articulares
nos dois lados do corpo.
e. Nódulos reumatóides: nódulos subcutâneos sobre proeminências ósseas;
superfícies extensoras ou regiões justarticulares.
f. Fator reumatóide sérico.
g. Alterações radiográficas: alterações típicas de AR em radiografias póstero-
anteriores da mão e do punho, que devem incluir erosões ou descalcificação
óssea localizada nas articulações acometidas ou mais adjacentes a elas.
* Os critérios a-d devem estar presentes durante pelo menos seis semanas. Os
critérios b-e devem ser observados por um médico. Quatro critérios são necessários
para o diagnóstico.

Lúpus eritematoso sistêmico


ARTRITES

Critérios diagnósticos (ACR 1982)*


1. Rash malar (eritema fixo, achatado ou elevado, sobre as proeminências
malares, tendendo a economizar as dobras nasolabiais).
2. Rash discóide (placas eritematosas, com escamas aderentes e rolha folicular
e cicatrização com atrofia).
3. Fotossensibilidade (rash cutâneo resultante da exposição à luz solar).
4. Úlceras orais (ulceração de nasofaringe ou oral; deve ser observada pelo
médico).
5. Artrite (não-erosiva, envolvendo duas ou mais articulações periféricas
com sinais flogísticos).
6. Serosite
a. Pleurite: história típica ou atrito pleural escutado pelo médico ou evidên-
cias de derrame pleural, ou
b. Pericardite: documentada pelo eletrocardiograma (ECG), atrito ou evi-
dência de coleção líquida
7. Distúrbio renal
a. Proteinúria acima de 0,5 g/dia ou maior ou igual 3+ (dipstick), ou
b. Cilindros hemáticos, granulares, tubulares ou mistos
8. Distúrbio neurológico
a. Convulsões, ou
b. Psicose

72
9. Distúrbio hematológico
a. Anemia hemolítica, ou
b. Linfopenia (abaixo de 1.500/mL), ou
c. Leucopenia (abaixo de 4.000/mL), ou
d. Trombocitopenia (abaixo de 100.000)
10. Anormalidade imunológica
a. Anticorpo anti-DNA nativo, ou
b. Anticorpo anti-Sm, ou
c. Teste sorológico falso-positivo para sífilis, ou
d. Anticorpos antifosfolipídeos
11. Fator antinuclear (FAN) positivo.
* O diagnóstico é realizado se o paciente apresenta quatro ou mais critérios dos
onze.

Auto-anticorpos

Anticorpo Incidência Importância clínica


FAN 95% Teste repetidamente negativo torna o diagnóstico
improvável

Anti-DNA 70% Específico para LES. Associado à nefrite


Anti-Sm 30% Específico para LES
Anti-RNP 40% Aparece em síndromes mistas. Com anti-DNA
negativo o risco de nefrite é baixo

ARTRITES
Anti-Ro(SS-A) 30% Aparece em lúpus cutâneo subagudo; LES FAN
negativo; LES no idoso e RN. Associado à nefrite
Anti-La(SS-B) 10% Associado ao anti-Ro; síndrome de Sjögren e
nefrite
Anti-histona 70% Mais em lúpus por droga (95%) que espontâneo
Anticardiolipina 50% Risco de tromboses, abortos, trombocitopenia,
TTPa elevado, VDRL falso-positivo
Antieritrócito 60% Poucos fazem hemólise
Antilinfócitos 70% Leucopenia e disfunção
Antineuronal 60% Correlaciona-se com LES de SNC

RN = recém-nascido; SNC = sistema nervoso central; TTP = tempo de tromboplastina


parcial; VDRL = Veneral Disease Research Laboratory; LES = lúpus eritematoso sistêmico;
FAN = fator antinuclear.

73
Glomerulonefrite lúpica

Classificação Prognóstico
I Glomérulo normal Bom
II Nefrite mesangial pura Bom
III Glomerulonefrite focal Moderado
IV Glomerulonefrite proliferativa difusa Pobre
V Glomerulonefrite membranosa Moderado

Diagnóstico diferencial

Manifestação clínica Lúpus por droga Lúpus idiopático


Artralgias/artrite +++ +++
Pleurite +++ +++
Febre +++ +++
Infiltrados pulmonares ++ +
Mialgias +++ +++
Pericardite + +++
Rash cutâneo + +++
Síndrome de Raynaud + +++
Esplenomegalia + +++
Nefrite – +++
Adenopatia – +++

Anticorpo Lúpus por droga Lúpus idiopático


ARTRITES

FAN + +
Anti-histona + +
Anti-ss cDNA + +
Anti-ds cDNA – +
Anti-Sm – +

Drogas indutoras de lúpus


Q Procainamida
Q Trimetadiona
Q Propranolol
Q Penicilamina
Q Quinidina
Q Atenolol
Q Practolol
Q Propiltiouracil
Q Nitrofurantoína
Q Captopril
Q Isoniazida
Q Sulfassalazina
Q Sulfas

74
Q Hidralazina
Q Clorpromazina
Q Metimazol
Q Carbamazepina
Q Metildopa
Q Carbonato de lítio
Q Pindolol
Q Etosuximida
Q Metoprolol
Q Levodopa
Q Fenitoína

SÍNDROME DE REITER
Q Acomete principalmente indivíduos jovens do sexo masculino.
Q Os sintomas começam entre 2 a 4 semanas após uma diarréia ou exposição
sexual.
Q A uretrite costuma ser a primeira manifestação e se caracteriza por disúria
suave e secreção mucopurulenta. Pode passar despercebida.
Q Conjuntivite é geralmente bilateral e segue logo a uretrite ou coincide com
o aparecimento desta. Uveíte anterior aguda pode ocorrer e cursa com dor
ocular, eritema e fotofobia.
Q A artrite costuma ser o último elemento da tríade (uretrite, inflamação
ocular, artrite) a aparecer, afeta predominantemente as extremidades inferio-
res, é assimétrica e oligoarticular. Joelhos, tornozelos e pés são as partes
mais comumente afetadas. Envolvimento dos dedos é freqüentemente

ARTRITES
acompanhado por edema difuso (“dedo em salsicha”).
Q Manifestações cutâneas ocorrem em 50% dos pacientes e incluem quera-
toderma blenorrágico, balanite circinata, úlceras orais e alterações ungueais.
Queratoderma blenorrágico é uma lesão papuloescamosa que aparece fre-
qüentemente nas solas das mãos e plantas dos pés. A balanite circinata
caracteriza-se por úlceras rasas, não-dolorosas, serpiginosas que circundam
o meato urinário.
Q Pacientes com o quadro articular típico, mas sem evidência de uretrite e
conjuntivite, são ditos portadores de Reiter incompleto. Acredita-se que
40% dos pacientes com Reiter tenham a forma incompleta.
Q Pode estar associada com a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS).

ARTRITE PSORIÁTICA
Q Artrite soronegativa (fator reumatóide negativo).
Q Psoríase precede o início da artrite em 80% dos casos.
Q As alterações ungueais, principalmente o pitting ou unha em dedal, ocorrem
em 80% dos pacientes com artrite psoriática e somente em 30% dos pacien-
tes com psoríase só de pele.
Q Dedos dos pés e mãos podem apresentar edema difuso (“dedo em salsi-
cha”).

75
Q Raio X: osteólise; deformidade em pencil and cup (afilamento da porção
distal da falange média e alargamento da base da falange); anquiolose
óssea; sacroileíte assimétrica; sindesmófitos atípicos.

Padrões de comprometimento articular


Q Envolvimento de interfalangianas distais de mãos e pés.
Q Oligoartrite periférica assimétrica.
Q Poliartrite simétrica semelhante a artrite reumatóide, porém soronegativa.
Q Artrite mutilante com destruição severa dos dedos, resultando em deformi-
dade característica das mãos em óculos de ópera.
Q Sacroileíte com ou sem espondilite.

FEBRE REUMÁTICA
Q O paciente típico é criança ou adulto jovem (entre 5 e 15 anos).
Q A artrite é o sintoma mais comum, aparece em três quartos dos pacientes.
Envolve grandes articulações, sendo os joelhos e tornozelos as mais afetadas
e os quadris as menos afetadas. No ataque clássico manifesta-se como
poliartrite migratória. Para que seja aceita como um critério diagnóstico,
deve envolver pelo menos duas articulações.
Q A cardite é mais comum em crianças (75 a 90%) e rara em adultos (15%).
É uma pancardite, comprometendo miocárdio, pericárdio e endocárdio. O
diagnóstico de cardite é feito quando existe um ou mais dos seguintes: a)
aparecimento (ou alteração de caráter) de um sopro orgânico; aumento
do tamanho do coração; sinais de insuficiência cardíaca congestiva;
pericardite diagnosticada pela presença de atrito pericárdico ou por derrame
ARTRITES

demonstrado a ecocardiografia.
Q Nódulos reumáticos não são patognomônicos da doença. Estão associados
com cardite severa e raramente apresentam-se como manifestação isolada
da doença. São redondos, firmes, indolores, móveis, de 0,5 a 2,0 cm, locali-
zam-se em proeminências ósseas e sobre tendões, principalmente em super-
fícies extensoras de mãos e pés.
Q Eritema marginado é a manifestação menos comum da febre reumática
(FR). São lesões em anel, róseo-brilhantes, que disseminam-se serpiginosa-
mente pela pele, sem prurido ou dor, de caráter evanescente, desaparecendo
a dígito-compressão. Não é patognomônico da FR.
Q Coréia de Sydenham é um distúrbio do SNC, caracterizado por movimen-
tos irregulares, sem propósito, abruptos e acompanhados de fraqueza e
instabilidade emocional. Na infância afeta igualmente crianças de ambos
os sexos; após a adolescência parece ser apanágio do sexo feminino. A
expressão facial muda constantemente; a língua, quando protrusa, lembra
um “saco de vermes”, contribuindo para a fala típica em stacatto e explosiva.
É uma manifestação tardia e pode durar de uma semana a dois anos, em
média desaparece em 15 semanas.

76
Critérios diagnósticos de Jones*

Maiores Menores
Cardite Febre
Poliartrite Artralgia
Coréia História de FR prévia
Eritema marginado Provas de atividade inflamatória elevadas (VSG, PCR)
Nódulos subcutâneos Intervalo PR aumentado no ECG
Associado a evidência de infecção estreptocócica recente: escarlatina recente, cultura
de orofaringe positiva para estreptococo do grupo A e títulos de anticorpos antiestrep-
tocócicos elevados

* Para realização do diagnóstico são necessários dois critérios maiores ou um maior e dois
menores associados a evidência de infecção estreptocócica recente. PCR = reação em cadeia
da polimerase; VSG = velocidade de sedimentação globular; ECG = eletrocardiograma.

ESCLERODERMIA
Critérios diagnósticos*
Q Critério maior
– Esclerodermia proximal – dorso das mãos. Sensibilidade de 91% e espe-
cificidade de 99%
Q Critérios menores
– Esclerodactilia
– Cicatrizes estelares nas polpas digitais e perda do coxim da porção distal
do dedo
– Fibrose pulmonar bibasilar demonstrada ao raio X

ARTRITES
* Para que se faça o diagnóstico, é necessário o critério maior ou dois menores.

Características das duas formas de esclerodermia


dcSSC lcSSC
Envolvimento da pele Acima dos cotovelos Abaixo dos cotovelos
e joelhos e joelhos
Ritmo do espessamento Rápido Lento
Tempo entre envolvimento Juntos ou pele primeiro Raynaud prolongado
da pele e Raynaud antes da pele
Capilaroscopia Teliangiectasias e Teliangiectasias
áreas avasculares
Envolvimento articular Contraturas, atrito Raro
de tendões
Calcinose e telangiectasias Raro Freqüente e proeminente
Envolvimento visceral Rim, miocárdio e Hipertensão pulmonar, cirrose
fibrose pulmonar biliar primária, Sjögren
Anticorpo Scl 70 (30%) Anticentrômero (60-70%)

dcSSC = diffuse cutaneous systemic sclerosis; lcSSC = limitant cutaneous systemic sclerosis.

77
SÍNDROME DE SJÖGREN
Q Cerca de 90% dos pacientes são mulheres e a idade média é 50 anos.
Q É o resultado da disfunção crônica de glândulas exócrinas e caracteriza-se
por xerostomia, xeroftalmia e comprometimento de outras áreas recobertas
por membranas mucosas.
Q Está freqüentemente associada com doença reumática, em especial artrite
reumatóide.
Q Está associada com AR, LES, cirrose biliar primária, escleroderma, polimiosite,
tireoidite de Hashimoto, poliarterite e fibrose pulmonar intersticial.
Q Entre as queixas oculares estão sensação de corpo estranho, prurido, foto-
fobia, sensação de queimação. O teste de Schirmer, que consiste na coloca-
ção de uma fita standard de papel filtro no saco conjuntival por 5 minutos,
pode ser usado para medir grosseiramente a produção lacrimal. A produção
normal lacrimal é suficiente para molhar 15 mm da fita. O diagnóstico
mais fidedigno é feito com lâmpada de fenda e corante rosa-bengala.
Q Os sintomas de insuficiência salivar incluem dificuldade de mastigação,
deglutição, fonação, aderência de comida às superfícies da boca, fissuras e
úlceras nos lábios e ângulos da boca. Cerca de um terço até a metade dos
pacientes apresentam queixas de aumento do volume da parótida ou de
glândulas submandibulares. A função da glândula salivar pode ser avaliada
por cintilografia ou sialografia. A biópsia permite a confirmação histológica
da doença e é feita em glândulas salivares menores.
Q A secura pode envolver nariz, faringe posterior, árvore traqueobrônquica e
causar epistaxis, rouquidão, otites recorrentes, bronquites e pneumonia.
Q A incidência de linfoma está aumentada em 44 vezes nestes pacientes; a
ARTRITES

maioria pertence a linhagem de células B. A proliferação monoclonal dessas


células pode levar a macroglobulinemia de Waldenström, mieloma múltiplo
e gamopatias monoclonais por IgG e IgA. O desaparecimento de fator
reumatóide previamente elevado pode significar transformação maligna.
Q O FAN é positivo em 50 a 90% dos casos. Fator reumatóide é encontrado
em 70% dos pacientes. Anticorpos anti SS-A (menos específico) e anti SS-
B (anti-Ro e anti-La respectivamente) estão presentes em cerca de 60 a
70% dos casos.

COMPLEXO DERMATOPOLIMIOSITE
Q Relativamente raro, afeta predominantemente mulheres, com distribuição
etária bimodal com picos entre 5 e 15 anos e 50 e 60 anos.
Q Fraqueza muscular predominantemente proximal, que inicia seja pelo mem-
bro superior ou inferior. Praticamente nunca apresentam envolvimento da
musculatura ocular, dado importante para diagnóstico diferencial com mias-
tenia grave. Mialgias e artralgias acompanham a fraqueza muscular.
Q O envolvimento cardíaco é freqüente (cerca de 50% dos pacientes), com
manifestações que vão desde alterações ECG assintomáticas até arritmias
importantes e miocardiopatia dilatada.

78
Q O envolvimento esofágico, também bastante comum, manifesta-se por
disfagia alta, regurgitação, aspiração.
Q A artrite costuma ser discreta e na maioria das vezes não é um problema
maior.
Q O aparelho respiratório pode estar envolvido de diferentes maneiras: pela
fraqueza da muculatura da parede torácica e do diafragma, causando insu-
ficiência ventilatória; por vasculopatia, ocasionando hipertensão pulmonar;
e por doença intersticial.
Q O envolvimento renal não é um problema maior e compreende glomeru-
lonefrite leve e insuficiência renal aguda (IRA) secundária a rabdomiólise e
mioglobinúria.
Q Entre as manifestações cutâneas estão o heliotrópio (eritema violáceo sobre
as pálpebras) e as pápulas de Gottron (erupção vermelha, violácea, às vezes
descamativa, sobre as interfalangianas). Linhas horizontais escuras e de
aspecto “sujo” podem aparecer na face lateral e palmar das mãos e dos
dedos, o que recebe a denominação de “mãos de maquinista”. Observam-
se também ulcerações de pele e tecidos subcutâneos, livedo reticular, infartos
digitais, púrpura vascular e fenômeno de Raynaud.
Q Apresenta alta freqüência de auto-anticorpos (acima de 90%), sendo di-
vididos em miosite-específicos (MAS) e não-específicos. Um paciente tem
só um único tipo de auto-anticorpo do tipo MAS, de tal maneira que o
achado de um deles exclui a possibilidade de que existam outros. O reconhe-
cimento desses auto-anticorpos é de suma importância, visto que existe
uma correlação muito forte entre a presença de certos anticorpos e as
manifestações clínicas, por exemplo, anticorpo anti PM-Scl aparece em

ARTRITES
síndromes mistas nas quais a dermatopolimiosite se mescla com aspectos
de esclerodermia.

Auto-anticorpos
Anticorpos miosite-específicos
– Anticitoplasmáticos: anti-sintetases (anti-Jo-1, anti-PL 7, anti-PL 12, anti-
EJ, anti-OJ), anti-SRP, Anti-KJ
– Antinucleares: Mi-2
Anticoporpos não-específicos
– Anti-56 Kd
– Associados com síndromes mistas: (anti-Pm-Scl, anti-U1 RNP, anti-U2
RNP, anti-Ku, anti-Ro/SS-A
Anticorpos de especificidade incerta
– Anti-Fer, anti-Mas
Q O estudo eletromiográfico mostra alterações características: fibrilação es-
pontânea, potenciais positivos em forma de serra de curta duração e poli-
fásicos os quais aparecem à contração voluntária; salvas de potenciais re-
petitivos e de alta freqüência.
Q A polimiosite é um processo “salteado”, e uma área pode mostrar extensa
degeneração e inflamação, ao passo que outra ao lado pode ser perfeitamen-

79
te normal. Dessa forma, o músculo a ser biopsiado deve ser selecionado
cuidadosamente e não deve estar normal, nem profundamente enfraquecido.
Q Exame histológico da lesão de pele pode ser indistinguível daquele do LES.

ARTRITE GOTOSA
Q É uma doença de homens adultos, que raramente afeta a mulher e, mais
raramente ainda, as crianças pré-puberais; é incomum antes da terceira
década e tem seu pico de incidência em torno dos 50 anos de idade.
Q Caracteriza-se por quatro estágios: o de hiperuricemia assintomática, o de
artrite gotosa aguda, a gota intercrítica e a gota tofácea crônica.
Q O primeiro estágio (hiperuricemia assintomática) é o estágio no qual o
ácido úrico está elevado, mas ainda não apareceram os fenômenos articula-
res, tofos ou cálculos urinários. A tendência para o desenvolvimento da
artrite gotosa depende da magnitude da elevação do ácido úrico e do tempo
da sua persistência. Em média um ataque aparece após 20 a 30 anos de
hiperuricemia mantida.
Q A crise de artrite aguda é inicialmente monoarticular, extremamente dolorosa
e, em 50% dos casos, o primeiro ataque ocorre na primeira metatarsofa-
langiana (podagra). Também pode ocorrer no tornozelo, joelho, punho,
dedo e cotovelo. Em casos raros a doença pode se manifestar como poliar-
ticular. Os ataques ocorrem sobretudo à noite, acordando o paciente de
madrugada com dor intensa no hálux, podendo vir acompanhada de febre
e calafrios.
Q Os ataques mais precoces desaparecem em 3 a 10 dias, mesmo sem trata-
mento, e a partir disso o paciente entra em um período livre de sintomas
ARTRITES

(gota intercrítica) que pode durar meses a anos, até o próximo ataque.
Nesses intervalos o diagnóstico é difícil e se baseia na história passada de
artrite.
Q À medida que a doença evolui, os ataques tendem a se repetir mais precoce-
mente, a ser mais prolongados e a envolver um número crescente de ar-
ticulações. Na evolução natural, esses ataques ficam tão prolongados que
a articulação nunca fica livre de sintomas (gota tofácea crônica). Nessa
fase, cristais se depositam em cartilagem, membranas sinoviais, tendões e
em tecidos moles, formando nodulações indolores chamadas tofos. À pro-
porção que a doença se torna crônica e tofácea, os ataques articulares
agudos são mais raros e mais suaves, podendo vir a desaparecer totalmente.
Q O envolvimento renal ocorre sob duas formas: litíase urinária e doença
parenquimatosa (cristais de urato de sódio localizados em interstício de
medula, papilas e pirâmides).
Q Doenças associadas: HAS, obesidade, diabetes melito, hiperlipidemia e ate-
rosclerose.
Q Demonstração de cristais de monourato de sódio (apresentam birrefrin-
gência negativa ao microscópio com luz polarizada) em líquido sinovial é
imprescindível para que se estabeleça o diagnóstico definitivo de gota.
Q A dosagem de ácido úrico é de valor limitado. Pode ser normal na crise
aguda e alguns pacientes apresentam hiperuricemia sem gota.

80
Q Gota pode coexistir com infecção; na dúvida, é sempre prudente obter
esfregaços e cultura do líquido sinovial.
Q A uricosúria de 24 horas pode auxiliar a avaliar o risco de cálculos renais e
escolher a terapêutica hipouricemiante.

ESPONDILITE ANQUILOSANTE
Q É o protótipo das espondiloartropatias soronegativas.
Q É uma artropatia axial crônica, com predominância masculina, inicia-se entre
a puberdade e os 35 anos, com pico em torno da segunda década de vida.
Q Os critérios de New York (1966) requerem a presença de sacroileíte avança-
da radiologicamente detectada e de pelo menos mais um dos seguintes
achados clínicos para o diagnóstico:
– história de dor lombar ou de junção toracolombar;
– limitação de mobilidade da coluna lombar tanto no plano sagital como
lateral;
– limitação da expansibilidade torácica (acima de 2,5 cm).
Para esses critérios foram propostas algumas alterações (1984):
– história de dor lombar do tipo inflamatória;
– limitação da mobilidade de coluna lombar nos três planos;
– limitação da mobilidade torácica;
– alterações radiológicas definidas de sacroileíte.
A sacroileíte somada a mais um dos outros critérios seria o suficiente para
o diagnóstico de espondilite anquilosante. A diferença introduzida pela
modificação dos critérios é que, nestes últimos, permite-se a inclusão de

ARTRITES
achados radiológicos mais precoces, permitindo fazer um diagnóstico prévio.
Q HLA-B27 é encontrado em 90% dos pacientes.
Q Um dos principais diagnósticos diferenciais é com artrite reumatóide, princi-
palmente em mulheres, nas quais o comprometimento axial é suave e o
periférico, mais intenso, e a coluna cervical está mais freqüentemente envol-
vida.

Diagnóstico diferencial com AR

AR EA
Distribuição articular Poliartrite simétrica Oligoartrite assimétrica
Articulações grandes grandes > pequenas
e pequenas mmii > mmss
mmss > mmii
Sacroileíte – +
Envolvimento de coluna Cervical Total, ascendente
Olhos Esclerite, episclerite, Conjuntivite, uveíte
síndrome de Sjögren,
escleromalácia perfurante

81
AR EA
Regurgitação aórtica – +
Pulmões Pleurite, pneumonite Fibrose apical
intersticial, síndrome
de Caplan
Nódulos + –
Fator reumatóide + –
Associação HLA-B27 – +
Patologia + sinovite + entesopatia

OSTEOARTRITE
Q Também chamada de osteoartrose, doença articular degenerativa e artrite
hipertrófica, é a doença reumática mais comum.
Q Aparece em 35% nos joelhos de pessoas com 30 anos ou mais e chega a
afetar quase todos os indivíduos a partir dos 50 anos, embora nem todos
tenham sintomas. Afeta igualmente homens e mulheres.
Q Tipicamente afeta poucas articulações ou uma única. As mais envolvidas
são interfalangianas proximais e distais, primeira metacarpofalangiana, co-
luna, quadris, joelhos e primeira tarsometatarsiana. A dor aparece após o
uso e é aliviada por repouso. Rigidez na articulação envolvida, matinal, de
curta duração (abaixo de 20 min). Sinovite é outro achado que pode ser
causa de dor. Há perda de mobilidade.
ARTRITES

Q O exame físico revela sensibilidade local, aumento das partes moles ou


hipertrofia óssea. Crepitação é um achado carcterístico. Pode ou não existir
derrame articular e em geral é de pequeno volume. Pode ocorrer aumento
de temperatura local.
Q Na mão, nódulos de Heberden (proeminências ósseas interfalangianas dis-
tais) e de Bouchard (proeminências nas interfalangianas proximais). Desvios
laterais e em flexão das falanges não são raros e são mais comuns em
mulheres.
Q No quadril, dor da articulação pode ser referida em região inguinal, nádegas
ou porção proximal da coxa. Perda da rotação interna é precoce, seguida
por perda da extensão, adução e flexão.
Q Nos joelhos, pode comprometer o compartimento lateral, medial e o pate-
lofemoral.
Q Na coluna podem ser afetadas as articulações apofisárias, disco intervertebral
e ligamentos paraespinais. Os sintomas de comprometimento são dor,
rigidez e compressão de raízes nervosas que causam dor radicular e fraqueza
motora.
Q Raio X convencional mostra diminuição do espaço interarticular, osteófitos,
cistos ósseos, osso subcondral denso.

82
História reumatológica e exame físico iniciais

O problema é articular?

Sim Não

Queixa há mais de 6 semanas Distúrbios não-articulares


Considerar:
Traumatismo/Fratura
Fibromialgia
Polimialgia reumática
Sim Não
Bursite
Tendinite
Crônico Agudo

Há inflamação? Considerar:
1. O paciente refere rigidez matinal prolongada? Artrites agudas
2. Há tumefação de tecidos moles? Artrite Infecciosa
3. Existem sintomas sistêmicos? Gota
4. VSG ou PCR estão aumentados? Pseudogota
Síndrome de Reiter
Apresentação inicial da artrite crônica

Sim Não

Artrite inflamatória crônica Artrite não-inflamatória crônica

1-3 Acima de 3 Há acometimento das articulações

ARTRITES
IFD*, CMC 1*, do quadril ou do
joelho
Mono/oligoartrite Poliartrite
inflamatória crônica inflamatória crônica
Considerar: Sim Não
Infecção indolente
Artrite Psoriática O acometimento
Síndrome de Reiter é simétrico? Osteoartrite Osteoartrite
AJ oligoarticular improvável
Considerar:
Sim Não Osteonecrose
Artrite de Charcot
Há acometimento Considerar:
*Articulações
das articulações Artrite Psoriática
IFD: interfalangiana distal
IFP*, MCF* ou MTF*? Síndrome de Reiter
IFP: interfalangiana proximal
CMC: carpometacárpicas
Sim Não MCF: metacarpofalangianas
MTF: metatarsofalangianas
Artrite reumatóide Artrite reumatóide improvável
Considerar:
LES
Esclerodermia
Polimiosite

Figura 1
Algoritmo para diagnóstico das artrites.

83
Investigação
Ver Figura 1.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
ANTIINFLAMATÓRIOS
Q Estes agentes apresentam efeitos antiinflamatórios e analgésicos, mas não
são capazes de prevenir erosões ou alterar a progressão da doença (AR).
Q Vários AINES estão disponíveis: AAS, cetoprofeno, diclofenaco, ibuprofeno,
naproxeno, indometacina, meloxicam, piroxicam, tenoxicam, nimesulide,
sulindac, inibidores COX-2 seletivos (p. ex., Celecoxib).
Q Em termos de eficácia, todos antiinflamatórios não-esteróides (AINEs) equi-
valem-se.
Q Quando comparados com AINEs tradicionais, os COX-2 seletivos causam
menos eventos gastrintestinais superiores significativos (obstrução, perfura-
ção, hemorragia ou ulceração); entretanto, deve-se ressaltar que, em pu-
blicações recentes, estes tem sido associados à precipitação de eventos
cardiovasculares.
Q Para AINEs tradicionais que inibem tanto COX-1 e COX-2, efeitos adversos
gastrintestinais, tais como úlcera gástrica, perfuração e hemorragia, são os
mais graves relatados.
Q Injúria hepática aguda causada por AINEs é rara, ocorrendo um caso em
cada 25 mil.
Q Todos AINEs podem ocasionar toxicidade renal, resultando em nefrite in-
tersticial, síndrome nefrótica, IR reversível e agravamento e mau controle
ARTRITES

de HAS. O risco de toxicidade é maior em pacientes acima de 60 anos,


com história de doença renal, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), ascite
e uso de diurético.
Q À exceção dos salicilatos não-acetilados e inibidores COX-2, todos os outros
AINEs interferem com agregação plaquetária e prolongam tempo de san-
gramento. Esse efeito reverte-se quando a droga é descontinuada, exceto
AAS, que inibe a função plaquetária.

SAARDS (DROGAS ANTI-REUMÁTICAS DE AÇÃO LENTA)


Monitorização Efeitos colaterais Contra-indicações
Ouro oral Hemograma e Diarréia, náusea, Reações sérias ao
EQU mensais vômito, dor uso anterior do
abdominal;rashes, ouro; gravidez
citopenias e
proteinúria
Ouro Hemograma e Rashes, estomatites, Alergias ao ouro;
injetável EQU após cada proteinúria, gravidez
injeção no citopenias e
primeiro ano. reações

84
Monitorização Efeitos colaterais Contra-indicações
Depois, a cada pós-injeção
duas injeções
D-penicilamina Hemograma e Redução do sabor, Reações ao uso da
EQU a cada intolerância D-penicilamina;
3 a 4 semanas gastrintestinal, gravidez
(depende estomatites, rash,
da dose) citopenias,
proteinúria,
síndrome nefrótica,
doenças
auto-imunes
Hidroxicloroquina Acompanhamento Intolerância Retinopatia
oftalmológico a gastrintestinal, preexistente;
cada seis meses retinopatia alergias a
antimaláricos;
gravidez e
deficiência de G6PD

CORTICOSTERÓIDES SISTÊMICOS

Tratamento intra-articular
Q Corticosteróides (hidrocortisona, prednisolona, metilprednisolona, trianci-
nolona); lipossomos; ósmio; radioisótopos (p. ex., ouro coloidal); agentes

ARTRITES
condroprotetores (Dona-200S, complexo peptídeo glicosaminoglicano –
glucosamina).

IMUNOSSUPRESSORES
Toxicidade que requer Monitorização
monitorização
Azatioprina Supressão da medula óssea, Hemograma a cada 1-3 meses
hepatotoxicidade, desordens e dentro de 1-2 semanas se
linfoproliferativas alteração na dose

Clorambucil Supressão da medula óssea, Hemograma a cada 1-3 meses


neoplasias malignas, incluindo e dentro de 1-2 semanas se
desordens linfoproliferativas alteração na dose

Ciclofosfamida Cistite hemorrágica, supressão Hemograma a cada 1-3 meses,


da medula óssea, neoplasias EQU e citologia urinária a cada
malignas, desordens 6-12 meses (e após cessação)
linfoproliferativas

Ciclosporina Insuficiência renal, anemia, Pressão arterial e creatinina


hipertensão mensal

85
Toxicidade que requer Monitorização
monitorização
Metotrexate Fibrose hepática, infiltrado Hemograma, função hepática
pulmonar, supressão e renal a cada 4-8 semanas
da medula óssea (raio X de tórax se sintomas
respiratórios)

IMUNOTERAPIA
Q Envolve o uso de agentes biológicos, tais como anticorpos monoclonais,
receptores solúveis ou peptídeos.
Q Citoquinas, particularmente TNF, IL-1 e células T, têm sido os maiores alvos
terapêuticos na artrite. Etanercept, uma proteína de fusão solúvel do recep-
tor IgG1 do TNF-α tipo II, que liga-se e inativa o TNF, reduz a atividade da
doença em adultos e crianças com artrite reumatóide crônica que tem tido
resposta inadequada com outras terapias. Quando comparado com meto-
trexate oral, o etanercept EV agiu mais rapidamente na redução de sintomas
e reduziu velocidade do dano articular em pacientes com AR ativa precoce.
Infliximab, um anticorpo monoclonal contra o TNF-α, em doses repetidas,
mostrou benefício quando associado com metotrexate, em pacientes com
AR ativa.
Q Terapêutica anticitoquina tem excelente propriedade antiinflamatória, mas
seus efeitos são geralmente de curta duração, necessitando de tratamento
repetitivo ou a longo prazo.
Q Tratamento anti-células T apresenta um efeito muito mais limitado a curto
ARTRITES

prazo, mas tem o potencial efeito de uma alteração fundamental no processo


da doença.

OUTROS
Q Leflunomida, um inibidor da síntese da pirimidina, é aprovado pelo FDA
para o tratamento da AR. Os efeitos adversos mais freqüentes são diarréia,
rash, alopecia reversível e hepatotoxicidade.

CIRURGIA
Q Tratamento cirúrgico apropriadamente selecionado e realizado pode melho-
rar a dor e função dos pacientes com artrite. Por exemplo: substituição
(prótese) quadril, joelhos, ombros, sinovectomias, fusões articulares, os-
teotomia e debridamentos.

REABILITAÇÃO
Q Tratar as manifestações da doença por meio de restauração orgânica estrutu-
ral e funcional; compensar limitações funcionais; prevenir piora futura e
alterações da habilidade.

86
REFERÊNCIAS
Barker LR, Burton JR, Zieve PD. Principles of ambulatory medicine. 6th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2003.

Bathon JM et al. A comparison of etanercept and methotrexate in patients with early


rheumatoid arthrits. N Engl J Med 2000; 343 (22): 1586-93.

Braunwald E, et al. Harrison´s principles of internal medicine. 15th ed. New York: Mc Graw-
Hill; 2001.

Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology. 2nd ed. Londres: Mosby; 1998.

Lipsky PE, et al. Infliximab and methotrexate in the treatment of rheumatoid arthrits. N Engl
J Med 2000; 343 (22): 1594-602.

Skare TL. Reumatologia: princípios e prática. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1999.

Tierney LM, Mc Phee JS, Papapdakis MA. Current medical diagnosis & treatment. 42nd ed.
New York: Mc Graw-Hill; 2003.

ARTRITES

87
ASCITE
SANDRO EVALDT
PAULO ROBERTO LEIRIAS DE ALMEIDA

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Ascite é a presença de líquido livre na cavidade abdominal. Os homens sadios
normalmente não possuem líquido intraperitoneal, enquanto as mulheres apresen-
tam até em torno de 20 mL. A causa mais comum de ascite é hipertensão portal
secundária a hepatopatia crônica. Os aspectos epidemiológicos desta entidade
variam de acordo com a causa básica desencadeante.

FISIOPATOLOGIA
Vários fatores devem ser considerados no mecanismo fisiopatológico da ascite,
com importância variada de acordo com sua causa (Figura 1):
Q Diminuição da pressão coloidosmótica, devido à hipoalbuminemia.
Q Aumento da pressão hidrostática portal, devido à hipertensão no sistema
porta.
Q Retenção de sódio e água em nível renal, pela ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona e da vasopressina, devido à diminuição do volume
arterial efetivo.
Q Diminuição da drenagem linfática pelo sistema porta.
Q Maior produção de líquido na face visceral do peritônio.

CAUSAS
Q Causas relacionadas com hipertensão portal (gradiente de albumina soro-ascite
>1,1 g/dL)
– Cirrose
– Hepatite alcoólica
– Trombose de veia porta
– Síndrome de Budd-Chiari
– Metástase hepática maciça
– Insuficiência hepática fulminante
– Hepatite aguda superposta à cirrose
– Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
– Hepatocarcinoma com ou sem cirrose
– Ascites mistas (cirrose associada a outra patologia)
¯ Albumina ¯ Volume
¯ PA
plasmático eficaz

Pressão coloidosmótica

Ativação do
­ Pressão
­ Pressão Retenção de sistema R-A-A
hidrostática ASCITE
portal água e sódio ADH e sistema
portal
nervoso simpático

¯ Drenagem da ­ Produção líquida


linfa hepática na membrana peritoneal
visceral

Figura 1
Fatores fisiopatológicos da ascite.

Q Causas não-relacionadas com hipertensão portal (gradiente de albumina soro-


ascite <1,1 g/dL)
– Pancreatite
– Ascite biliar
ASCITE

– Síndrome nefrótica
– Peritonite tuberculosa
– Síndrome de Meigs (fibroma de ovário com ascite e derrame pleural)
– Carcinomatose peritoneal
– Peritonite por Chlamydia
– Peritonite bacteriana primária
– Serosite por doença do tecido conjuntivo

INVESTIGAÇÃO
De acordo com o volume da ascite, o diagnóstico pode ser facilmente suspeitado
à inspeção, sendo confirmado pelo exame físico (pesquisa do sinal do piparote*

* Com o paciente em decúbito dorsal, o examinador coloca sua mão esquerda espalmada
sobre a parede abdominal contralateral, enquanto, com a mão direita, dá um piparote com
o dedo médio na parede isolateral. As ondas líquidas transmitem-se para o lado oposto,
sendo percebidas pela mão esquerda. Se a ascite não for tensa, o examinador pode pedir
para o paciente colocar a margem cubital da mão sobre o abdome, exercendo uma pequena
pressão.

90
ou de macicez móvel**). Para ascites de pequeno volume, as manobras semiológicas
geralmente são negativas, devendo-se realizar ecografia abdominal, que é o teste
padrão para o diagnóstico de ascite (capaz de detectar volumes acima de 100 mL
de líquido).

EXAMES INICIAIS
Para o diagnóstico etiológico, o exame do líquido ascítico, coletado por paracen-
tese, deve integrar a avaliação rotineira dos pacientes com ascite. A paracentese
deve ser feita no quadrante inferior esquerdo. Para isso, traça-se uma linha da
crista ilíaca à cicatriz umbelical, dividida em três partes iguais. O local de punção
situa-se no encontro do terço lateral com o terço médio. Uma amostra do líquido
ascítico deve ser coletada em todos os pacientes com primeiro episódio ou recor-
rência de ascite e nos pacientes que desenvolvem sinais, sintomas ou valores
laboratoriais sugestivos de infecção do líquido ascítico. Não há dados estabelecen-
do um limite dos parâmetros de coagulação, a partir do qual a paracentese deva
ser evitada. A punção nunca deve ser feita no local de um cicatriz cirúrgica, pois
o intestino pode estar aderido à parede abdominal, predispondo à perfuração
durante o procedimento.
Deve-se analisar de rotina seu aspecto macroscópico, fazer a contagem celular,
a dosagem da albumina (juntamente com dosagem de albumina sérica) e realizar
gram e cultural. É opcional a dosagem de proteína total, glicose, desidrogenase
lática e amilase. Pesquisa direta e cultura para BAAR, citopatológico, determina-
ção de triglicerídeos e bilirrubinas são realizados apenas em casos específicos,
conforme a suspeita clínica. Dosagens de pH, lactato, colesterol, alfa1-antitripsi-
na e fibronectina são de pouca utilidade (Quadro 1).

ASCITE
Com os exames de rotina, deve-se calcular o gradiente de albumina, que
corresponde à diferença entre albumina sérica e albumina do líquido ascítico.
Um gradiente >1,1 indica a presença de hipertensão portal (quanto maior o
gradiente, mais seguro será o diagnóstico da síndrome de hipertensão portal).
Gradiente <1,1 indica a presença de outras doenças não-relacionadas à pressão
porta aumentada. A contagem celular poderá indicar a presença de algum pro-
cesso inflamatório no líquido ascítico (valores considerados normais para ascite
por cirrose não-complicada são polimorfonucleares (PMN) <250/mm3 e leucó-
citos totais <500/mm3). Celularidade acima dos valores normais indica inflamação.
A peritonite bacteriana espontânea (PBE) é a causa mais comum de aumento da
celularidade no líquido ascítico, com predomínio de PMN. Na peritonite tuber-
culosa e na carcinomatose peritoneal, há predomínio de linfócitos (Tabela 1 e
Figura 2).

** Com o paciente em decúbito dorsal, percute-se o centro do abdome, onde se obtém som
timpânico, e os flancos, onde se percebe som maciço. Ao colocar o paciente em decúbito
lateral direito ou esquerdo, o examinador irá notar a mobilidade da massa líquida, com
alteração das áreas de macicez e timpanismo.

91
Quadro 1 EXAMES LABORATORIAIS DO LÍQUIDO ASCÍTICO

Exames de rotina Exames não-usuais


Contagem celular Pesquisa direta e cultura para BAAR
Albumina Citopatologia
Gram e cultura em garrafas de hemocultura Triglicerídeos
Exames opcionais Bilirrubina
Proteína total Exames pouco úteis
Glicose pH
Lactato desidrogenase Lactato
Amilase Colesterol
Fibronectina
Alfa-1-antitripsina

BAAR = bacilo ácido-álcool resistente.

EXAMES ADICIONAIS
Exames adicionais devem ser guiados pela interpretação da análise do líquido
ascítico, visando à confirmação da possível etiologia. Pode ser necessária a reali-
zação de:
ASCITE

Paracentese

Contagem de leucócitos > 500 < 500

Número de polimorfonucleares > 250 < 250

Gradiente de albumina < 1,1 > 1,1 < 1,1 > 1,1

Causas Peritonite PBE Ascite nefrótica Ascite por cirrose


tuberculosa Peritonite bacteriana não-complicada
Carcinomatose secundária Ascite cardíaca
peritoneal Carcinomatose
Ascite pancreática peritoneal com
Peritonite bacteriana hipertensão portal
secundária Peritonite tuberculosa
com cirrose de base

Figura 2
Fluxograma de investigação etiológica da ascite.

92
Tabela 1 CARACTERÍSTICAS DO LÍQUIDO ASCÍTICO EM DIVERSOS ESTADOS PATOLÓGICOS

Patologia Aspecto Proteína Gradiente de Hemácias Leucócitos Outros


macroscópico (g/L) albumina (10.000/mcL) (unidade/mcL) exames
Cirrose Cor de palha ou bilioso <25 (95%) >1,1 1% <250 (90%) —
Neoplasia Cor de palha, hemorrágico, >25 (75%) <1,1 20% >1.000 (50%) Pesquisa de células
mucinoso ou quiloso Tipos celulares neoplásicas e biópsia
variados peritoneal
Peritonite Claro, turvo, hemorrágico >25 (50%) <1,1 7% >1.000 (70%) Pesquisa e cultura para
tuberculosa ou quiloso Em geral >70% BAAR, biópsia
de linfócitos peritoneal
Peritonite Turvo ou purulento >25 <1,1 Incomum Predomínio —
piogênica (se purulento) de PMN
ICC Cor de palha Variável >1,1 10% <1.000 (90%) —
Mesotelial,
mononuclear
Síndrome Cor de palha ou quiloso <25 (100%) >1,1 Incomum <250 —
nefrótica Mesotelial e
mononuclear
Ascite Turvo, hemorrágico Variável <1,1 Variável Amilase sérica e —
pancreática ou quiloso do líquido ascítico

BAAR = bacilo ácido-álcool-resistente; PMN = polimorfonucleares; ICC = insuficiência cardíaca congestiva.

93
ASCITE
Q Exames laboratoriais adicionais: provas de função hepática, lipase, amilase
Q Tomografia de abdome
Q Biópsia hepática

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Q Massa ovariana
Q Hepatomegalia volumosa
Q Esplenomegalia
Q Obesidade
Q Distensão intestinal

NOÇÕES DE TRATAMENTO
O tratamento apropriado do paciente com ascite depende da causa da retenção
de fluido. Um diagnóstico acurado da etiologia da ascite é muito importante
para o manejo adequado, com importância especial para o gradiente de albumina.
Pacientes com um gradiente baixo (<1,1) geralmente não têm hipertensão portal
e não responderão à restrição de sal e ao uso de diuréticos (exceto no caso de
síndrome nefrótica). De maneira oposta, os pacientes com gradiente de albumina
elevado (>1,1) apresentam hipertensão portal e geralmente respondem bem às
medidas citadas.
Nos pacientes com carcinomatose peritoneal, o principal tratamento é a pa-
racentese terapêutica de repetição, realizada ambulatorialmente. Esses pacientes
geralmente vivem poucos meses. Os pacientes com carcinomatose peritoneal de
origem ovariana constituem uma exceção, beneficiando-se de procedimento cirúr-
ASCITE

gico redutor da massa neoplásica e de quimioterapia.


Os pacientes com ascite por peritonite tuberculosa respondem à terapia com
tuberculostáticos e não se beneficiam do uso de diuréticos. Nos casos de ascite
pancreática, pode ocorrer resolução espontânea, resposta à terapia com soma-
tostatina ou necessitar intervenção cirúrgica. A peritonite por Chlamydia é tratada
com o uso de tetraciclina, enquanto a ascite devido ao lúpus pode responder ao
uso de corticóide.
Nos pacientes com gradiente elevado de albumina, deve-se buscar tratar a
doença hepática de base, com abstinência de álcool nos casos de cirrose alcoólica
e terapias específicas para outras doenças, como hepatite auto-imune, hemocro-
matose e doença de Wilson. De maneira geral, recomenda-se dieta com restrição
de sal (2 g/dia), juntamente com uso de diuréticos – geralmente uma associação
de furosemida e espironolactona. Restrição hídrica é recomendada apenas nos
casos de hiponatremia importante (<120 mmol/L). Paracentese terapêutica deve
ser feita, de forma aguda, para pacientes com ascite tensa sintomática ou, cronica-
mente, como tratamento de segunda linha para aqueles refratários ao tratamento
clínico. O shunt portossistêmico intra-hepático transjugular é um tratamento de
segunda ou terceira linha, utilizado nos pacientes que estão esperando transplante
hepático e que são refratários ao tratamento clínico.

94
LEMBRETES
Q Em um líquido ascítico sanguinolento, deve-se subtrair 1 leucócito para
cada 750 hemácias ou 1 PMN para cada 250 hemácias.
Q Um gradiente de albumina >1,1 apresenta 97% de acurácia para a presença
de hipertensão porta, independentemente da presença de infecção no líqui-
do ascítico, do uso de diuréticos, da realização de paracenteses de alívio,
da infusão de albumina ou da etiologia da doença hepática.
Q Em pacientes com pancreatite ou perfuração intestinal, a concentração de
amilase no líquido ascítico é > 2.000 U/L e, aproximadamente, cinco vezes
maior que o nível sérico.

REFERÊNCIAS
Harrison TR, Fauci AS, Braunwald E, Jameson JL, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL. Medicina
interna. 15. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill; 2001.

Lipsky MS, Sternbach MR. Evaluation and initial management of patients with ascites. Am
Fam Physician 1996; 54: 1327.

Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, et al. The management of ascites
in cirrhosis: report of consensus conference of international ascites club. Hepatology 2003;
38 (1): 258.

Porto CC. Semiologia médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 1997.

Runyon BA, et al. The serum-ascites albumin gradient in the differential diagnosis of ascites.
Ann Intern Med 1992; 117:215.

ASCITE
Runyon BA. Care of patients with ascites. NEJM 1994; 330: 337.

Sleisinger MH, Feldman M, Scharschmidt BF. Gastrointestinal and liver disease. 6th ed.
Philadelphia: WB Saunders; 1998.

95
ASTERIXIS (Flapping/Tremor)
ELVINO BARROS

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Asterixis é um tremor com movimentos espasmódicos involuntários que aparece
especialmente nas mãos. É mais bem observado quando o paciente estende os
braços, flexionando os pulsos dorsalmente e estendendo os dedos.
Também é conhecido como “adejo hepático”, devido a sua ocorrência fre-
qüente nos pacientes com encefalopatia portossistêmica.

CAUSAS
Q Encefalopatia hepática
Q Doença renal terminal – uremia
Q Doença pulmonar com insuficiência respiratória crônica severa
Q Drogas (gabapentina)

COMO PESQUISAR O SINAL


O sinal asterixis é caracterizado por um súbito relaxamento de grupos muscula-
res que mantêm a postura. Esse sinal é comumente observado nas mãos, nos
punhos e nos dedos, mas pode também aparecer durante qualquer ação voluntária
de sustentação.
O paciente deve estender seus braços, fazer uma dorsiflexão da mão e abrir
os dedos (Figura 1).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A história clínica e o exame físico podem sugerir várias patologias responsáveis
por este sinal.
História de ingestão crônica de álcool, portadores de hepatite B ou C, presença
de ascite, aranhas vasculares e alterações do nível de consciência podem sugerir
a encefalopatia hepática. Nesses casos, inicialmente ocorrem leve alteração da
personalidade e um leve tremor. O tremor progride para asterixis, um marco da
encefalopatia hepática. É também acompanhado por letargia, torpor e hiperven-
tilação antes do aparecimento do coma. Os reflexos tendinosos são, nesse momen-
to, hiperativos.
Figura 1
Asterixis. No paciente com asterixis, os pulsos e os dedos “tremem”
por um rápido relaxamento da dorsiflexão do pulso.

Nos pacientes com suspeita de encefalopatia portossistêmica, deve-se avaliar


a possibilidade de sangramento gastrintestinal, responsável pela piora do quadro
de encefalopatia. Lembrar que hipotensão arterial postural, oligúria, hematêmese
e melena são sinais e sintomas comuns em tal situação. Nesse caso, é importante
ASTERIXIS (Flapping/Tremor)

preparar uma linha venosa para reposição da volemia por meio de solução fisiológi-
ca e/ou sangue.
Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, em fase final, também
podem apresentar o sinal de asterixis como uma manifestação de hipoxemia e
acidose severas. A acidose respiratória inicialmente produz cefaléia, confusão
mental, apreensão e diminuição de reflexos. Posteriormente, o paciente torna-se
sonolento e antes do coma pode aparecer o sinal de asterixis.
Outras causas são as alterações metabólicas do paciente com insuficiência
renal terminal, o uso de medicamentos como gabapentina e a acidose metabólica
de diferentes etiologias.

INVESTIGAÇÃO/AVALIAÇÃO
Pode ser um sinal importante de alteração metabólica. É necessário realizar um
exame neurológico completo para afastar causas neurológicas. Além da avaliação
clínica dos sinais vitais, é necessária uma investigação laboratorial que inclui:
Q Hemograma e provas de coagulação sangüínea
Q Eletrólitos: K, Ca, Na, Mg
Q Gasometria arterial
Q Provas de função renal
Q Provas de função hepática
Q Eletroencefalograma

98
NOÇÕES DE TRATAMENTO
O tratamento é especificamente voltado para a causa básica que determinou a
presença do sinal asterixis. Se for por descompensação de quadro de cirrose
avançada, por exemplo, por sangramento digestivo, a conduta será avaliar e
debelar o sangramento, além de medidas para encefalopatia portossistêmica como
restrição de proteínas, uso de lactulose, etc.
No caso de uremia por doença renal crônica ou aguda, a diálise pode ser
inicialmente o melhor tratamento destes pacientes.
Se o distúrbio surgir pelo uso de medicamento, este deverá ser retirado.

LEMBRETES
Q A droga gabapentina é uma das causas deste sinal.
Q Na acidose respiratória, o paciente pode se tornar sonolento e o sinal asterixis
aparece antes de ele entrar em coma.
Q A avaliação do exame neurológico é importante no diagnóstico diferencial.
Q Os reflexos tendinosos são exacerbados, hiperativos.
Q Sinal de Babinsky pode ser positivo.

REFERÊNCIAS
Artieda J. Cortical mechanisms mediating Asterixis. Mov Disord 1992; 7(3): 209-16.

ASTERIXIS (Flapping/Tremor)
Faught E. Clinical presentations and phenomenology of mioclonus. Epilepsia Review 2003;
44 (Suppl 11): 7-12.

Grossi P. Abnormal corticomuscular and intermuscular coupling in hiper-frequency rhythmic


myochonus. Brain 2003; 126: 326-42.

Nighoghossian N. Unilateral upper limb asterixis related to primary motor cortex infarction.
Stroke 1995; 26(2): 326-8.

Sechi G, Rosati G. Asterixis and toxic encephalopathy induced by gabapentin. Prog


Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2004; 28(1): 195-9.

Timmermann L. Cortical origin of Asterixis in hepatic encephalopathy. Neurology 2003;


61(5): 689-92.

ENDEREÇO ELETRÔNICO RECOMENDADO


http://www.medigraphic.com/pdfs/hepato

99
ATAXIA
CLARISSA TROLLER HABEKOST
CARLOS ROBERTO DE MELLO RIEDER

CONCEITO
As ataxias são caracterizadas pela decomposição e incoordenação dos movimen-
tos, alterando sua suavidade. Podem afetar os dedos, as mãos, os braços, as
pernas, o corpo, a fala ou o movimento dos olhos. É comumente causada por
uma perda da função do cerebelo ou de suas vias.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Entre as mais de 3 mil doenças genéticas já descritas, mais de 300 síndromes têm
sido relatadas tendo a ataxia como um dos sintomas. A prevalência das ataxias
espinocerebelosas autossômicas dominantes é estimada entre 0,8 e 3,5 por 100
mil.

CAUSAS E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


A ataxia devida a uma síndrome genética pode parecer a mesma ataxia de uma
outra síndrome ou de uma outra causa não-genética e, a menos que haja outras
características da doença para ajudar na distinção de uma síndrome da outra, é
muito difícil fazer um diagnóstico específico. Para fins diagnósticos, as ataxias
podem ser classificadas quanto a instalação, localização e etiologia.

INSTALAÇÃO
Início súbito
Trauma craniano, acidente vascular encefálico (AVE), hemorragias ou tumores
intracranianos, anomalias congênitas (malformações da fossa posterior), pós-
infecção (infecções virais), exposição a certas drogas ou tóxicos (por exemplo,
álcool ou intoxicação medicamentosa), ou após uma parada cardíaca ou respiratória.

Início gradual
Hipotireoidismo, deficiência de vitaminas (como vitamina E ou B12), exposição a
certas drogas ou tóxicos (metais pesados, intoxicações medicamentosas, alcoolis-
mo crônico, certas drogas cancerígenas, etc.), algumas espécies de câncer (ovário,
pulmão, etc.), anomalias congênitas, esclerose múltipla, sífilis (ataxia locomotora),
doenças hereditárias, ou degeneração cerebelar de causa desconhecida.

LOCALIZAÇÃO
Q Ataxia sensorial: a interrupção de fibras nervosas aferentes nos nervos peri-
féricos, nas raízes posteriores, nas colunas posteriores da medula espinhal
ou nos lemniscos mediais e, ocasionalmente, na lesão de ambos os lobos
parietais priva o paciente de conhecer a posição de seus membros e interfere
com as informações cinéticas aferentes que não estão relacionadas à percep-
ção consciente. Ocorre em neuropatias diabéticas ou alcoólicas ou proble-
mas que afetam a coluna dorsal (tabes dorsalis, deficiência de B12 ou tumo-
res da medula espinhal).
Q Ataxia vestibular ou labiríntica: o sistema vestibular está envolvido na iniciação
e regulação das reações posturais e na estabilização da cabeça, via reflexos
vestibuloespinhais. Auxilia, também, na orientação vertical do corpo. Um
paciente com ataxia vestibular mostra distúrbios de equilíbrio em pé e senta-
do. Na marcha tende a cambalear quando caminha, tem base de suporte
bem ampla e pode inclinar-se para trás ou para o lado da lesão. Os movimen-
tos da cabeça, tronco, braço estão muitas vezes diminuídos. A ataxia vesti-
bular pode ser acompanhada por vertigem, visão embaralhada e nistagmo
devido ao papel do sistema vestibular de perceber o próprio movimento e
estabilizar o olhar via reflexo vestibulocular.
Q Ataxia cerebelar: é resultante de lesões que afetam o cerebelo ou suas cone-
xões aferentes ou eferentes. A marcha cerebelar é observada com mais
ATAXIA

freqüência em pacientes com esclerose múltipla, tumores cerebelares, aci-


dente vascular cerebral, alcoolismo crônico e outros (Quadro 1).

Quadro 1 LESÕES CEREBELARES

Lesão cerebelar Sinais


Posterior (flóculo-nodular Distúrbios de movimentação ocular (nistagmo,
e arquicerebelo) reflexo vestibulocular), alterações na
postura e na marcha

Medial (vérmis e Ataxia de marcha e tronco (afetam


paleocerebelo) áreas axiais)

Hemisférica (neocerebelo) Ataxia de quadril (dismetria,


disdiadococinesia, tremor de intenção),
disartria e hipotonia

102
ETIOLOGIA
Ver Quadros 2 e 3.

INVESTIGAÇÃO
As formas genéticas de ataxia devem ser diferenciadas das várias formas de ataxias
adquiridas. A história familiar e o exame físico são o primeiro passo, após, o
neuroimageamento. Testes genéticos moleculares existem para o diagnóstico de
ataxias espinocerebelares (AEC) 1, 2, 3, 6, 7, 8, 9, 10, 12, 17, ataxia episódica
tipo 1 e 2, atrofia dentatorubral-palidoluisiana, ataxia de Friedreich e ataxias
recessivas espástica e de Charlevoix-Saguenay. Testes não baseados no DNA
existem para duas ataxias autossômicas recessivas: ataxia-telangiectasia e ataxia
com deficiência de vitamina E.
Estratégia de testes quando a história familiar sugere herança autossômica
dominante:
Q Em média 50 a 60% das ataxias dominantes podem ser identificadas com
o teste genético molecular. Se a clínica fortemente sugere um tipo específi-

Quadro 2 CLASSIFICAÇÃO DAS ATAXIAS

Hereditárias Polineuropatias
Imunes – Síndrome Anti-MAG

ATAXIA
– Síndrome de Miller-Fisher – Síndrome Galop
(variante da síndrome de – Polineuropatias sensitivas
Guillain-Barré) Lesões supratentoriais
– Esclerose múltipla – Envelhecimento
– Paraneoplásica – Doenças neurodegenerativas
Infecções do SNC – Hidrocefalia
– Aguda: viral Sistêmicas
– Meningite – Amiloidose
Lesões expansivas do SNC – Auto-imune
– Abscesso – Sistema endócrino:
– Neoplasia hipoparatireoidismo e doenças da
– Sarcóide tireóide
Paroxísticas – Distúrbios gastrintestinais: doença
– Epilepsia celíaca, má absorção de vitamina E
– Febril Drogas e toxinas
– Hereditária Trauma
– Enxaqueca
Vascular
Doenças do Prion
Vestibulopatias

SNC = sistema nervoso central.

103
Quadro 3 ATAXIAS HEREDITÁRIAS

Autossômica dominante Ataxias espinocerebelares dominantes (AEC 1-22),


AEC 3: Machado-Joseph, ataxias episódicas, atrofia
dentatorrubral-palido-luysiana.

Autossômica recessiva Ataxias de Friedreich, ataxia com deficiência de


vitamina E, mioclônus báltico, Marinesco-Sjögren,
ataxia-telangiectasia, ataxia com apraxia
oculomotora.

Ligada ao X Anemia sideroblástica e ataxia espinocerebelar,


síndrome atáxica CLA2, síndrome de Arts, ataxia
com tremor e declínio cognitivo.

Congênita Distúrbio cerebeloparenquimal IV (recessiva), ataxia


congênita ligada ao X tipo 1, síndrome cérebro-pele-
esqueleto (dominante).

Defeitos de reparo Ataxia-telangiectasia, síndrome ataxia-


no DNA telangiectasia-like, xeroderma pigmentoso,
síndrome cocainoma, ataxia com neuropatia.

Distúrbios metabólicos Hartnup, doença da urina maple syrup, distúrbios


hiperamonêmicos, deficiência de biotinidades,
acidemia hidroxiglutárica, doença de Wilson.

Mitocondriais NARP (neuropatia, ataxia, retinite pigmentosa),


ATAXIA

MELAS (encefalopatia mitocondrial, acidose lática e


AVE), MERRF (epilepsia mioclônica, fibras vermelhas
rotas).

Distúrbios Defeitos enzimáticos, síndromes mitocondriais,


multissistêmicos ataxia e hipogonadismo.

co de ataxia (como retinopatia e AEC 7) ou se a história familiar é positiva


para um determinado tipo de ataxia, o teste pode ser direcionado para
uma doença apenas. No Brasil, devido à sua maior prevalência, inicia-se a
investigação com teste molecular para AEC 3 (ataxia de Machado-Joseph).
Estratégia quando a história sugere forma autossômica recessiva:
Q Por sua freqüência ou potencial tratamento, ataxia de Friedreich, ataxia-
telangiectasia, ataxia com deficiência de vitamina E e distúrbios de arma-
zenamento de lipídeos ou distúrbios metabólicos devem ser considerados.

104
Estratégia de testes quando a história familiar é negativa:
Q Em 13% desses casos os pacientes apresentam AEC 1, 2, 3, 6, 8 e 17 ou
ataxia de Friedreich. Além disso, devem ser consideradas ataxias autossô-
micas dominantes por mutação nova, falsa paternidade ou penetrância
diminuída, assim como ocorrências únicas de ataxias autossômicas recessi-
vas ou ligadas ao X.

ATAXIA DE MACHADO-JOSEPH
É a ataxia hereditária mais comum em nosso meio. A herança é dominante e
observa-se uma grande repetição de trinucleotídeos CAG. É comum a oftalmo-
paresia e o comprometimento do reflexo vestibulocular. Existem alguns tipos de
apresentações clínicas predominantes. A AEC 3 tipo I tem início mais precoce (5
a 30 anos) e apresenta distonia, espasticidade e fasciculações linguais e faciais; a
tipo II tem início intermediário (36 anos) e clínica variada; a tipo III está associada
a um início tardio (40 anos), neuropatia periférica e oftalmoplegia e é mais comum
em descendentes de alemães e afro-holandeses, enquanto a tipo I e II, em luso-
açorianos. A tipo IV tem início mais tardio (38 a 47 anos), poucas repetições
CAG e está associada a parkinsionismo, neuropatia periférica e fasciculações.

ATAXIA DE FRIEDREICH
É uma ataxia cerebelar autossômica recessiva acompanhada de alterações de
marcha com perda da sensibilidade. Tem início na adolescência e neuropatologi-
camente mostra degeneração espinocerebelar. A ataxia de Friedreich é causada
por uma mutação que provoca expansão de um trinucleotídeo GAA. Isso causa
uma diminuição acentuada na produção de frataxina, uma proteína localizada

ATAXIA
na matriz mitocondrial e ligada à homeostasia do ferro. O diagnóstico clínico é
dado pelos critérios de Harding: herança autossômica recessiva, início antes dos
25 anos, ausência de reflexos nas pernas e envolvimento piramidal (sinal de
Babinsky presente). Poucos pacientes que preenchem esses critérios não possuem
a expansão de GAA no gene da frataxina, mas muitos que não se encaixam
nesses critérios têm ataxia de Friedreich. A análise molecular é o teste diagnóstico.

ATAXIA TELANGECTASIA
É causada por mutações no gene AT. Até agora foram descritas mais de 270
mutações diferentes codificando uma proteína AT mutante (ATM). Especula-se
que essa proteína tenha alguma função supressora tumoral. A incidência é de
1/40 mil a 300 mil nascidos vivos. Os heterozigotos na população são de 0,35 a
1%. As variações fenotípicas relacionam-se com a idade do aparecimento dos
sintomas, o nível de imunodeficiência, o nível de sensibilidade celular à radiação
e a presença ou ausência de neoplasias. Os sinais neurológicos podem incluir
apraxia oculomotora, ataxia, sinais extrapiramidais (distonia, coreoatetosis, mio-
clônus e outros), neuropatia sensória (grandes fibras), atrofia muscular espinhal,
perda de memória, reflexos tendinosos profundos reduzidos e extensão em respos-
ta à estimulação plantar. Esses pacientes estão mais predispostos a neoplasias,
principalmente leucemia linfocítica crônica T e linfoma de células B. É comum,

105
ainda, o aparecimento de telangiectasias cutâneas e oculares. O diagnóstico dife-
rencial é feito com a síndrome ataxia telangiectasia-like e ataxia com apraxia
oculomotora.

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12


As características clínicas são polineuropatia sensório-motora, acometimento do
SNC (prejuízo cognitivo, encefalopatia e ataxia de marcha), anemia megaloblás-
tica, glossite, diarréia e hiperpigmentação das unhas das mãos.
As principais causas são má absorção gastrintestinal (deficiência do fator intrín-
seco, pós-gastrectomia, anticorpos contra as células parietais e outras); as demais
causas incluem dieta inadequada (como algumas dietas vegetarianas), distúrbios
congênitos de proteínas ligadoras de B12, exposição ao óxido nítrico e liberação
anormal de B12 dos lisossomos.

TRATAMENTO

MACHADO-JOSEPH, FRIEDREICH E ATAXIA-TELANGIECTASIA


O manejo dos pacientes continua recaindo na terapia de suporte com a manuten-
ção de alguma atividade física, a instalação de barras de apoio no domicílio do
paciente para facilitar a sua locomoção e terapia de linguagem no caso de pacientes
com disartria. A suplementação vitamínica é recomendada, especialmente se a
ingesta calórica está reduzida.

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12


ATAXIA

O tratamento é feito com a administração de vitamina B12, 1 μg IM uma vez ao


dia ou a cada dois dias por uma a duas semanas para recuperar os estoques
corporais, que são mantidos com injeções a cada uma a duas semanas por seis
meses e depois a cada mês pelo resto da vida do paciente. As parestesias podem
resolver-se em semanas e a mielopatia pode ter seu curso não alterado ou modi-
ficar-se de forma lenta. Importante: ácido fólico não deve ser administrado até
que as alterações neurológicas melhorem e os níveis de vitamina B12 voltem ao
normal.

LEMBRETE
Em todos os casos de ataxias hereditárias, o aconselhamento genético deve ser
recomendado.

106
REFERÊNCIAS
Dürr A. Friedreich’s ataxia: treatment within reach. The Lancet Neurology 2002 October; 1
(6): 370-4.

Koslov S, Gueven N, Keating K, Ramsay J, Lavin MF. ATP activates Ataxia-Tealangiectasia


Mutated (ATM) in Vitro. Journal of Biological Chemistry 2003; 278 (14): 9309-17.

Schelhaas HJ, Ipeel PF, Beemer FA, Hageman G. Similarities and differences in the phenotype,
genotype and pathogenesis of different spinocerebellar ataxias. European Journal of
Neurology 2000; 7:309-14.

ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS


GeneReviews: Spinocerebellar Ataxia Type 3: http://www.geneclinics.org/profiles/sca3/

Ataxias: Classification: http://www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/ataxia/aindex.html

ATAXIA

107
BABINSKY, Sinal de
VINÍCIUS SEVERO
MÁRCIA L. F. CHAVES

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


O sinal de Babinsky foi descrito em 1896 pelo neurologista francês Joseph Ba-
binsky. Corresponde à dorsiflexão do hálux devido ao recrutamento do extensor
longo do hálux através do estímulo cutâneo, geralmente na planta do pé (pesquisa
do reflexo polissináptico plantar). Um ano após sua observação, Babinsky vinculou
tal sinal a distúrbios do sistema piramidal. Desde então, o sinal de Babinsky conso-
lidou-se como evidência de síndrome piramidal.
O sinal de Babinsky é observado em praticamente 100% dos recém-nascidos
e desaparece em 90% das crianças aos 12 meses de idade.

AVALIAÇÃO
A resposta extensora do reflexo cutaneoplantar (sinal de Babinsky) está incluída
dentro de uma resposta mais ampla: o reflexo flexor sinérgico, cuja ocorrência é
normal no primeiro ano de vida. Tal reflexo consiste em um ato defensivo cuja
função é o encurtamento do membro inferior perante um estímulo. Os músculos
que compõem o reflexo flexor sinérgico são o extensor longo do hálux, extensor
curto dos dedos, tibial anterior, músculos do jarrete e tensor da fáscia lata. À
medida que o sistema nervoso amadurece e o sistema piramidal adquire mais
controle sobre os motoneurônios espinhais, o hálux tende a fazer movimento de
flexão em resposta à estimulação plantar, constituindo a resposta flexora plantar,
a qual é normal em adultos e nas crianças a partir de aproximadamente 12 a 18
meses de idade. Em casos de lesão do sistema piramidal, sejam elas estruturais
ou funcionais, o reflexo flexor sinérgico torna-se novamente desinibido e o hálux
é outra vez recrutado em extensão ao estímulo plantar.
A resposta característica é dorsiflexão (extensão) do hálux, a qual precede os
outros movimentos: extensão dos outros dedos e do tornozelo, flexão do joelho
e contração do tensor da fáscia lata. Pode ser obtida de diferentes formas (Quadro
1).
A maneira mais eficaz de se obter o sinal de Babinsky é por meio das técnicas
de estímulo plantar, sendo que a forma de aplicação do estímulo que continua
até o arco plantar é superior à estimulação lateral (Figura 1). A técnica de Gordon
é a menos eficiente. No caso de estimulação plantar, deve-se fazer um estímulo
Quadro 1 MÉTODOS DE OBTENÇÃO DO SINAL DE BABINSKY

Método Descrição
Plantar A superfície plantar é estimulada em sua porção lateral, podendo
o estímulo ser prolongado até o arco plantar. É o método mais
usado.

Chaddock Região lateral do pé, 2 a 3 cm abaixo do maléolo lateral e


paralelo à planta.

Oppenheim Pressão com o polegar sobre o trajeto da tíbia, em sentido


descendente.

Gordon Pressão (beliscão) na panturrilha, próximo ao calcâneo, por


alguns segundos.

relativamente prolongado (5 a 6 segundos). Para qualquer que seja a técnica de


estímulo empregada, o paciente deve esta preferencialmente na posição supina,
com os membros inferiores totalmente visíveis e a musculatura relaxada. Os hálux
não devem ser tocados durante o estímulo, porque inibe a resposta. Em caso de
dúvida de a resposta corresponder ao sinal de Babinsky ou ao reflexo de retirada,
o toque sobre a articulação metatarsofalangiana é indicado para esclarecimento:
BABINSKY, Sinal de

se ocorrer inibição da resposta, é sinal de Babinsky; se a resposta persistir, é


reflexo de retirada ou pseudo-sinal.

Estímulo lateral Estímulo até o arco plantar

Figura 1
Formas de estimulação plantar.

110
INTERPRETAÇÃO
O sinal de Babinsky deve ser interpretado dentro de um contexto maior: o da
síndrome piramidal. Tal síndrome decorre de comprometimento do neurônio motor
superior – NMS (tanto do corpo neuronal como de seu axônio, ou seja, da via
piramidal) e caracteriza-se pelos seguintes achados:
Q Déficit de força muscular: diminuição ou perda de força muscular do pé é a
manifestação semiológica que mais freqüentemente acompanha o reflexo
cutaneoplantar em extensão. Às vezes, manifesta-se simplesmente como
a incapacidade de realizar movimentos mais elaborados (extensão do hálux
ou flexão plantar de forma rápida e repetitiva). Associa-se ao sinal de Babins-
ky em mais de 90% dos casos.
Q Hiper-reflexia: está associada ao sinal de Babinsky em cerca de 75% das
vezes em que este aparece.
Q Espasticidade: seu aparecimento varia de acordo com o tempo da lesão,
sendo uma manifestação mais tardia (semanas a meses), principalmente
em lesões agudas do trato corticoespinhal.
Q Reflexos superficiais: reflexos como o cutaneoabdominal e o cremastérico
estão diminuídos na síndrome piramidal. Entretanto, tais reflexos não são
bons parâmetros para justificar a ocorrência do sinal de Babinsky.
Q Clônus.
Às vezes, não é fácil para o médico assistente avaliar a resposta plantar, devido
a situações que não favorecem uma boa interpretação desta (Quadro 2).
O sinal de Babinsky pode manifestar-se de diferentes maneiras:

BABINSKY, Sinal de
Q Sinal de Babinsky mínimo: contração dos músculos do jarrete e tensor da
fáscia lata.
Q Sinal de Babinsky verdadeiro: abrange todos os componentes reflexógenos
já citados acima.
Q Pseudo-sinal de Babinsky: pode ser encontrado em indivíduos com hiperes-
tesia plantar ou coreoatetose, devido à hipercinesia. O sinal de Babinsky
verdadeiro pode ser distinguido do pseudo-sinal devido à contração dos
músculos do jarrete e tensor da fáscia lata no primeiro e à incapacidade de
se inibir a resposta extensora por pressão na base do hálux no segundo,
conforme já mencionado.
Q Inversão do reflexo plantar: nos casos em que os tendões flexores dos dedos
do pé estejam comprometidos, pode ocorrer resposta extensora plantar na
ausência de lesão do trato corticoespinhal.
Q Sinal de Babinsky tônico: caracterizado por contração lenta e prolongada
dos extensores do hálux, visto em lesões do lobo frontal e distúrbios extra-
piramidais.
Q Sinal de Babinsky espontâneo: ocorre em crianças menores de dois anos pela
manipulação do pé ou em pacientes com doença do sistema piramidal ex-
tensa, em que a flexão passiva do joelho e do quadril pode produzir o sinal.

111
Quadro 2 DIFERENTES SITUAÇÕES QUE COMPLICAM OU ATRAPALHAM
A PESQUISA DO REFLEXO CUTANEOPLANTAR E SOLUÇÕES (PARA
ESTÍMULO E INTERPRETAÇÃO)

Situação Solução
Pacientes que não toleram o estímulo Tranqüilize o paciente e evite estímulo
plantar, seja por considerarem traumático. Em último caso, segure o
desagradável ou por doença (p. ex., pé e o tornozelo, sem tocar na planta
neurite periférica) do pé ou no hálux
Deformidades do pé que tornam difícil Direcione sua atenção para os outros
a avaliação da movimentação do hálux dedos ou para a articulação
metatarsofalangiana
Fatores que alteram a sensibilidade Utilize métodos alternativos, como
cutânea dos pés (calosidades, Chaddock ou Oppenheim
neuropatia diabética)
Paralisia do extensor longo do hálux A contração do tensor da fáscia lata
torna a resposta extensora (sinal de pode ser aceita como equivalente
Babinsky) impossível

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
BABINSKY, Sinal de

Conforme mencionado anteriormente, o sinal de Babinsky é uma manifestação


semiológica de lesão do trato corticoespinhal. Tais lesões constituem-se como
afecções do neurônio motor superior. Assim, o raciocínio diagnóstico em pacientes
que apresentam sinal de Babinsky deve se deter a causas de lesão do neurônio
motor superior.
É importante que o médico tenha em mente o trajeto do trato corticoespinhal
no sistema nervoso central, pois as possibilidades diagnósticas ficam mais claras
se o pensamento for topográfico (Quadro 3).

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
A abordagem diagnóstica do sinal de Babinsky segue investigação das doenças
do NMS. Assim, a avaliação começa por exames de imagem da região suspeita
de acometimento. A Figura 2 orienta a conduta perante o sinal de Babinsky.
É importante lembrar que existem outras causas para o sinal de Babinsky que
não as lesões do trato corticoespinhal. É importante que o médico saiba da exis-
tência de tais causas para não cometer interpretações equivocadas (Quadro 4).

112
Quadro 3 PATOLOGIAS QUE PROVOCAM O APARECIMENTO DO SINAL
DE BABINSKY

Cérebro
– Infarto/hemorragia
– Neoplasias
– Infecções: AIDS, leucoencefalopatia multifocal progressiva, abscesso cerebral,
encefalites (CMV, HSV, varicela-zoster), doenças priônicas
– Doenças desmielinizantes – esclerose múltipla

Tronco encefálico
– Infarto/hemorragia
– Neoplasias
– Mielinólise pontina
– Doenças degenerativas: ataxia de Friedreich, paraplegia espástica hereditária,
esclerose lateral amiotrófica

Medula espinhal
– Infarto/hemorragia
– Neoplasias
– Infecções: AIDS, paraparesia espástica tropical, abscesso epidural, CMV
– Doenças desmielinizantes – esclerose múltipla
– Traumatismo raquimedular com lesão medular incompleta

CMV = citomegalovírus; HSV = vírus do herpes simples.

BABINSKY, Sinal de
LEMBRETES
Q Para a correta avaliação do sinal de Babinsky, deve-se conhecer o reflexo
flexor sinérgico e seus componentes.
Q A estimulação cutânea deve ser feita de forma correta. Jamais se deve
tocar o hálux durante a manobra estimulatória, salvo em casos de dúvida
entre sinal de Babinsky e reflexo de retirada (ou pseudo-sinal). O paciente
deve estar preferencialmente na posição supina, com os membros inferiores
despidos.
Q É importante ter a noção de que o sinal de Babinsky faz parte de um con-
texto neuropatológico mais amplo: o da síndrome piramidal, que consiste
em lesão do trato corticoespinhal ou neurônio motor superior.
Q O raciocínio diagnóstico sobre o sinal de Babinsky deve ser organizado
topograficamente. Para tanto, deve-se ter em mente o trajeto do trato
corticoespinhal e as estruturas adjacentes a ele.
Q Deve-se ter muita cautela ao valorizar um sinal de Babinsky não associado
a outras manifestações piramidais, principalmente fraqueza muscular e
hiper-reflexia.

113
Sinal de Babinski associado a
outras alterações do neurônio
motor superior

Presença de sinais corticais: convulsão, alteração de


comportamento, sinais focais
Sintomas relacionados ao tronco encefálico: disfunção de
nervos cranianos, alterações pupilares

Sim Não

TC ou RM TC ou RM
do cérebro da medula
espinhal
BABINSKY, Sinal de

Não Alteração? Sim Tratar

Figura 2
Abordagem diagnóstica do paciente com sinal de Babinsky.

Quadro 4 CAUSAS DE SINAL DE BABINSKY NÃO RELACIONADAS À


DISFUNÇÃO PIRAMIDAL

Em crianças de até um ano de idade


Sono profundo
Anestesia geral
Eletroconvulsoterapia (ECT)
Pacientes epiléticos em estado pós-ictal
Fase apnéica da respiração de Cheyne-Stokes
Narcose
Intoxicação por etanol
Hipoglicemia
Hipnose
Exaustão física
Drogas: escopolamina, barbitúricos

114
REFERÊNCIAS
Dohrmann JG, Nowack WJ. The upgoing great toe: optimal method of elicitation. The
Lancet 1973 February; 339-341.

Lance JW. The Babinsky sign. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73(4): 360-2.

Van Gijn J. Babinsky response: stimulus and effector. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1975;
38: 180-6.

Van Gijn J. The Babinsky sign and the pyramidal syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1978; 41: 865-73.

BABINSKY, Sinal de

115
BÓCIO
FELIPE SOARES TORRES
TANIA WEBER FURLANETTO

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Bócio é definido como um aumento da glândula tireóide. Ocorre em 4 a 10% da
população adulta, em qualquer de suas formas.

CLASSIFICAÇÃO
Pode ser classificado como difuso ou simples, se o aumento for uniforme e simé-
trico, uninodular (UN), quando há um nódulo, ou multinodular (BMN), quando
há vários nódulos. Muitos bócios classificados como simples à palpação são nodu-
lares, quando examinados com ultra-sonografia (US). Estudos recentes utilizando
US de alta resolução demonstraram que é muito comum identificarem-se múlti-
plos nódulos em glândulas com apenas um nódulo palpável, com aumento difuso
ou com tamanho normal à palpação. Além disso, a prevalência de nódulos de
tireóide aumenta com a idade.
Comumente, não há distúrbio funcional. Quando associado a hipertireoidismo
é chamado de bócio tóxico. Mais raramente, pode associar-se a hipotireoidismo.
Em alguns casos, pode estender-se para dentro do tórax, sendo denominado
intratorácico. Em áreas em que há prevalência aumentada de bócio simples (mais
de 10% da população), este é chamado de endêmico. Quando surge em um
indivíduo residente em área não-endêmica, o bócio é dito esporádico. O bócio é
um problema comum. Em um estudo populacional no norte da Inglaterra, o
bócio foi diagnosticado clinicamente em 7%, com uma taxa mulher/homem de
13:1. Métodos mais sensíveis, como ecografia, mostram prevalência maior.

CAUSAS
As causas de bócio nem sempre são bem-conhecidas. A deficiência de iodo é
uma causa importante, no entanto, mesmo em áreas geográficas com suficiência
de iodo, há prevalência alta de bócio. Qualquer processo que diminua a síntese
de hormônio da tireóide (HT) pode causar bócio – por exemplo, drogas, como
lítio e amiodarona, e substâncias bociogênicas, encontradas em alguns vegetais.
Os BMN geralmente ocorrem em indivíduos com bócio simples e podem se tornar
autônomos e causar hipertireoidismo, que é mais freqüente nas pessoas mais
velhas e com bócios grandes.
O aumento de volume da tireóide também pode ser decorrente de doenças
inflamatórias, infecciosas, infiltrativas ou neoplásicas e entram no diagnóstico
diferencial do bócio (Quadro 1), podendo acompanhar-se de manifestações
clínicas decorrentes de hipo ou hipertireoidismo (Quadro 2).

INVESTIGAÇÃO

HISTÓRIA
Deve-se procurar sinais e sintomas de disfunção hormonal da tireóide (Quadro
2), bem como alterações locais decorrentes do efeito de massa causado pelo
aumento da glândula. É importante lembrar que, nos paciente idosos, o
hipertireoidismo pode manifestar-se apenas por emagrecimento, nem sempre
acompanhado de aumento do apetite, diarréia ou arritmia cardíaca. A dor é
incomum, mas pode ocorrer durante a formação de um cisto ou por hemorragia,
bem como nos casos de tireoidite – sobretudo a tireoidite subaguda – e, mais
raramente, em carcinomas anaplásicos. Disfagia, sensação de sufocação e estridor
inspiratório podem ser decorrentes da compressão do esôfago e da traquéia,
pelo prolongamento da glândula para o mediastino. Rouquidão pode ocorrer
por comprometimento do nervo laríngeo recorrente, mas geralmente está asso-
ciada à doença maligna. Deve-se lembrar de investigar o uso de drogas que
podem alterar a função da tireóide.
BÓCIO

EXAME FÍSICO
Examina-se a tireóide procurando identificar tamanho, consistência, nódulos e
sensibilidade. Deve-se palpar, sempre, os gânglios linfáticos cervicais. Um bócio

Quadro 1 CAUSAS DE AUMENTO DA TIREÓIDE

Deficiência de iodo
Tireoidite auto-imune: Hashimoto e pós-parto
Tireoidite subaguda (de De Quervain), silente e de Riedel
Excesso de iodo (efeito Wolff-Chaikoff)
Drogas (lítio, amiodarona, iodo)
Agentes bociogênicos
Estimulação do receptor de TSH
Erros inatos do metabolismo causando defeito na síntese de hormônio tireóideo
Doenças de depósito
Infeccões: tireoidite aguda supurativa, tireoidite crônica
Doença granulomatosa
Neoplasia da tireóide

118
Quadro 2 SINTOMAS E SINAIS DE HIPER E HIPOTIREOIDISMO

Sintomas Sinais
Hipertireoidismo Hiperatividade Taquicardia sinusal, fibrilação atrial
Irritabilidade Tremor fino, hipercinesia,
Alteração do humor hiper-reflexia
Insônia Pele quente e úmida
Intolerância ao calor Eritema palmar
Sudorese excessiva Onicólise
Palpitações Perda de cabelo
Tremores Miopatia proximal
Fadiga Perda de massa muscular
Fraqueza Insuficiência cardíaca congestiva
Dispnéia Coréia, paralisia periódica
Perda de peso Psicose
Aumento do apetite Osteoporose, hipercalcemia
Prurido Infertilidade, abortamento
Aumento do número Ginecomastia, atrofia testicular
de evacuações Mixedema pré-tibial
Sede e poliúria Hiperpigmentação
Oligomenorréia, amenorréia
Perda da libido

Hipotireoidismo Cansaço, fraqueza Pele seca, fria e grossa


Pele seca, intolerância Edema de face, mãos e pés
ao frio Alopecia difusa
Perda de cabelo Madarose

BÓCIO
Dificuldade de Bradicardia
concentração Prolongamento da fase de
Depressão estiramento do reflexo
Constipação tendinoso
Ganho de peso com Síndrome do túnel do carpo
pouco apetite Derrame pericárdico
Dispnéia, rouquidão Derrame pleural
Menorragia, amenorréia
Parestesias
Hipoacusia

mergulhante volumoso pode causar dificuldade no retorno venoso, com con-


gestão da face e distensão das veias do pescoço, por vezes mais evidente na
elevação dos braços e, nesses casos, pode causar tontura e síncope. É importante
procurar sinais de disfunção hormonal da tireóide.

EXAMES LABORATORIAIS
O exame inicial é uma medida de TSH. Se alterado, deve-se medir T4 livre ou
índice de tiroxina livre. A presença de TSH suprimido indica, muito provavelmente,

119
excesso de hormônio da tireóide, sugerindo doença de Graves ou bócio
(multi)nodular tóxico. Já um TSH elevado, com T4 livre normal ou reduzido, é
compatível com hipotireoidismo, como o encontrado na tireoidite de Hashimoto.
Anticorpos antitireoglobulina e antitireoperoxidase devem fazer parte da rotina
de investigação, principalmente nos pacientes do sexo feminino e com evidência
de disfunção.
Q Ecografia: ver Capítulo Nódulo de tireóide.
Q Captação de iodo em 24 horas: encontra-se aumentada na deficiência de
iodo, na doença de Graves e no bócio nodular tóxico, e reduzida na tireoidite
subaguda, podendo ser variável na tireoidite de Hashimoto, normal na
tireoidite supurativa e normal ou baixa na tireoidite de Riedel.
Q Cintilografia da tireóide: tem valor na avaliação dos bócios nodulares, espe-
cialmente quando há hiperfunção, para determinar se existe hipercaptação
localizada.
Q Radiografia do tórax: pode ser útil em definir a extensão do bócio e a
distorção das estruturas do pescoço.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E NOÇÕES DE TRATAMENTO


Os objetivos do tratamento para pacientes com bócio incluem o alívio dos sintomas
compressivos locais ou de deformidade estética, a prevenção do aumento progres-
sivo da glândula e o tratamento da disfunção hormonal, se existente. Nos pacientes
com bócios nodulares, deve ser feito o diagnóstico diferencial com neoplasia.
(ver Capítulo Nódulo de tireóide).
BÓCIO

BÓCIO DIFUSO SIMPLES


Deve ser diferenciado das tireoidites auto-imunes e da doença de Graves. A
presença de consistência aumentada é mais freqüente, e os anticorpos antitireóide,
no soro, são compatíveis com essas doenças. O hipertireoidismo ocorre na doença
de Graves e, nesses casos, pode haver sopro ou frêmito sobre a glândula. Nos
casos de tireoidite, pode haver hipertireoidismo transitório. Em pacientes sem
sintomas compressivos ou disfunção da tireóide, pode-se optar por observação
clínica ou uso de terapia supressiva.

BÓCIO MULTINODULAR ATÓXICO (BMNA)


Predomina em mulheres e idosos e sua prevalência é inversamente proporcional
à ingestão de iodo. Pode ser muito grande e causar sintomas compressivos com
maior freqüência. Se o aumento da glândula é moderado e não há sintomas, não
é necessário tratar – no entanto, existem evidências de que, em alguns pacientes,
o uso de tiroxina associa-se à redução do bócio. Iodo radioativo parece ser mais
eficaz em reduzir o tamanho da glândula, com menos efeitos adversos, do que a
terapia supressiva. Quando esse tipo de tratamento é utilizado, pode ocorrer
hipotireoidismo por destruição do parênquima, ou hipertireoidismo por desenvol-
vimento de auto-imunidade, mais tardiamente.

120
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
Ocorre pelo desenvolvimento de autonomia funcional no tecido tireoidiano, aco-
metido por bócio. O TSH encontra-se suprimido, com níveis de HT elevados em
boa parte dos pacientes, porém o T3 pode estar bem mais elevado que o T4
livre. A exposição a iodo, amiodarona ou a contrastes iodados pode piorar ou
precipitar os sintomas (fenômeno de Jod-Basedow). O tratamento definitivo pode
ser feito com iodo radioativo ou cirurgia. É recomendável que se controle o hiper-
tireoidismo previamente com drogas antitireoidanas, associando beta-bloqueador
ou bloqueadores dos canais de cálcio, se necessário, prevenindo repercussões da
tireoidite radioativa. Ainda é questão de debate a decisão de tratar o hipertireoi-
dismo subclínico, anormalidade funcional mais comum da tireóide encontrada
em pacientes com bócio. Atualmente, as evidências apontam para efeitos deleté-
rios sobre o coração, ossos e funções cognitivas, e as decisões a respeito de
tratamento devem levar em conta os riscos de cada paciente individualmente.

TIREOIDITE DE HASHIMOTO
Encontrada em qualquer idade, com pico entre os 30 e 50 anos e com predomínio
nas mulheres, é a tireoidite mais comum e caracteriza-se pela presença de altos
títulos de anticorpos séricos, principalmente antitireoperoxidase (TPO). A tireóide
está, em geral, aumentada, sendo firme, áspera e simétrica na maioria dos casos.
Em pacientes com Hashimoto e bócio grande, pode ser utilizada tiroxina, com o
objetivo de suprimir o TSH. Uma vez estabelecido o hipotireoidismo, o tratamento
de escolha é reposição de HT. O hipotireoidismo subclínico caracteriza-se por
leve aumento do TSH e níveis normais de HT. É prudente medir o nível de TSH
em mais de um momento, para evitar decisões precipitadas de tratamento. Para

BÓCIO
considerar-se o tratamento, devemos lembrar três premissas: (1) prevenção da
progressão para hipotireoidismo franco, que ocorre mais freqüentemente em
pacientes com anticorpos positivos; (2) efeito no perfil lipídico – ensaios clínicos
randomizados indicam que o tratamento com T4 causa uma redução modesta
no colesterol total e no LDL colesterol; e (3) efeito nos sintomas, humor e cognição
– os ensaios clínicos ainda apresentam resultados controversos, que não permi-
tem uma conclusão definitiva sobre esta questão.

TIREOIDITE PÓS-PARTO (TPP)


Ocorre nos primeiros meses após o parto, havendo uma chance de 70% de
recorrência nas gestações seguintes. O bócio, quando ocorre, é pequeno, firme
e indolor. Anticorpos antitireóide podem estar presentes. Caracteriza-se por hi-
pertireoidismo e, algum tempo após, hipotireoidismo. As disfunções em geral
são brandas e não precisam ser tratadas. A tireoidite esporádica indolor é uma
doença indistinguível da TPP, exceto pelo fato de ocorrer em idade diversa.

TIREOIDITE SUBAGUDA
É uma doença autolimitada, sendo a causa mais comum de dor na tireóide. Fre-
qüentemente, ocorre após uma infecção de via aérea superior, e o paciente apre-

121
senta-se com febre e dor cervical importante. A velocidade de hemossedimentação
é marcadamente elevada e pode haver evidências clínicas ou bioquímicas de
hipertireoidismo. Mais tardiamente, pode ocorrer hipotireoidismo. O tratamento
é sintomático.

TIREOIDITE SUPURATIVA
Geralmente causada por bactérias. O paciente apresenta-se com febre, disfagia,
disfonia, dor e eritema cervical anterior. Há massa dolorosa palpável na tireóide.

TIREOIDITE DE RIEDEL
É a fibrose progressiva da glândula tireóide, que pode se estender aos tecidos
adjacentes. Os pacientes apresentam bócio duro (pétreo), fixo e indolor, além de
sintomas devido à fibrose das estruturas adjacentes.

DOENÇA DE GRAVES
É uma doença com três manifestações principais – hipertireoidismo com bócio
difuso, oftalmopatia e dermatopatia auto-imune – as quais não precisam aparecer
em conjunto. Ocorre em qualquer idade, mas é mais comum na terceira e quarta
décadas e no sexo feminino. Pode estar associada a outras doenças auto-imunes
e, freqüentemente, os pacientes têm anticorpos antitireóide positivos. A tireóide,
na maioria dos casos, é firme e difusamente aumentada. A oftalmopatia se
manifesta por proptose, retração palpebral, manifestações inflamatórias e relacio-
nadas à compressão das estruturas intra-orbitárias. A dermatopatia é incomum,
caracteriza-se por uma placa endurecida, edemaciada, sem cacifo, em geral na
porção ântero-lateral da perna e do tornozelo. O tratamento atual do hiperti-
BÓCIO

reoidismo baseia-se em drogas antitireoidianas, iodo radioativo, ou cirurgia, com


grande variação de preferência entre os autores. O tabagismo deve ser desenco-
rajado, pois está associado à oftalmopatia mais grave.

LEMBRETES
Q Na maioria dos casos, o bócio representa uma doença benigna, mas a pre-
sença de câncer deve ser excluída.
Q O uso de amiodarona em pacientes com fibrilação atrial e BMN não-diag-
nosticado pode piorar a arritmia.
Q A compressão do nervo laríngeo recorrente por doença benigna é rara.
Quando houver paralisia unilateral de corda vocal, a hipótese diagnóstica
inicial deve ser de câncer.
Q Sopro audível sobre a glândula, bem como istmo proeminente, deve lembrar
doença de Graves.
Q Bócio composto por múltiplos pequenos nódulos pode parecer homogêneo
e não nodular à cintilografia.
Q Todos os pacientes com oftalmopatia da doença de Graves devem parar de
fumar.

122
Q A causa mais comum de hipertireoidismo subclínico é o uso excessivo de
hormônio da tireóide.

REFERÊNCIAS
Cooper DS. Hyperthyroidism. Lancet 2003 Aug 9; 362 (9382): 459-68.

Harrison TR, Braunwald E, Hauser SL, Fauci SA, Longo DL, Kasper DL, Jameson JL. Harrison´s
principles of internal medicine. 15th ed. New York: Mc Graw-Hill; 2001.

Hegedus L, Bonnema SJ, Bennedbaek FN. Management of simple nodular goiter: current
status and future perspectives. Endocr Rev 2003 Feb; 24 (1): 102-32.

Henneman G. Multinodular goiter. Disponível em: The Thyroid and its disease,
www.thyroidmanager.org. Acesso em 10 de julho de 2004.

Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. New Engl J Med 2003; 348 (26): 2646-
55.

Surks MI, Sievert R. Drugs and thyroid function. New Engl J Med 1995; 333 (25): 1688-94.

Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. Subclinical thyroid disease:
scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004 Jan 14; 291
(2): 228-38.

Tierney Jr LM, McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis and treatment. 42nd
ed. New York: McGraw-Hill; 2003.

ENDEREÇO ELETRÔNICO RECOMENDADO

BÓCIO
Thyroid Disease Manager: http://www.thyroidmanager.org

123
BRADICARDIA
TIAGO LUIZ LUZ LEIRIA
LEONARDO MARTINS PIRES
LUIS CARLOS AMON
MARCELO BASSO GAZZANA

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Bradicardia é definida como a presença de freqüência cardíaca (FC) inferior a 60
batimentos por minuto (bpm). Não é uma queixa, mas um achado durante o
exame físico do paciente.
Existe considerável variação entre a freqüência cardíaca de indivíduos sadios
durante o repouso, sendo normais valores de 46 a 93 bpm em homens e 51 a 95
bpm em mulheres (Tabela 1). Durante o sono, a freqüência cardíaca cai em média
24 bpm em jovens e 14 bpm em idosos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Muitos pacientes são assintomáticos, porém a presença de tonturas, vertigem,
pré-síncope ou síncope pode ser evidenciada em bradicardias severas, quando
não se consegue um aumento no débito cardíaco. Pacientes com pobre reserva
cardíaca funcional podem também apresentar dor torácica e dispnéia secundárias
à bradicardia.

Tabela 1 MÉDIA DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA (FC) POR FAIXA ETÁRIA

Homens Mulheres
Idade Média FC IC 95% Média FC IC 95%
50-54 75 bpm 45-105 71 bpm 52-90
55-59 67 bpm 47-87 74 bpm 53-94
60-64 70 bpm 45-96 73 bpm 52-94
65-69 67 bpm 48-87 72 bpm 47-98
70-74 71 bpm 43-99 76 bpm 54-98
75-79 71 bpm 43-99 73 bpm 50-56

Adaptada de Spodick, 1992.


CAUSAS
A bradicardia pode ser causada por disfunção intrínseca cardíaca com dano do
sistema de condução ou por fatores extrínsecos (Quadro 1).

BRADICARDIA SINUSAL (BS)


Pode ocorrer em crianças e adultos sadios, particularmente durante o sono, com
freqüências por volta de 30 bpm e pausas de até 2 segundos, ocorrendo tam-
bém em atletas bem-condicionados. Em alguns pacientes idosos, uma FC < 50
bpm pode ser achado normal. A presença de bradicardia sinusal não possui valor
prognóstico adverso quanto à longevidade. O eletrocardiograma (ECG) deve
mostrar condução atrioventricular (A-V) 1:1 com ondas P com eixo normal (posi-
tivas em DII, DIII e aVF e negativas em aVR). Pode ocorrer em:
Q Hipertensão intracraniana, devendo essa causa de BS ser afastada no pacien-
te com disfunção neurológica.
Q Infarto agudo do miocárdio (IAM) e parada cardiorrespiratória (PCR): BS
ocorre em 15% dos pacientes com IAM; pode também ocorrer como ar-
ritmia de reperfusão após trombólise.
Q Apnéia obstrutiva do sono: esses pacientes geralmente cursam com bradi-
cardia à noite, a qual é revertida com o tratamento da doença de base.

DISFUNÇÃO DO NÓ SINUSAL (DNS)


Entidade também referida como “síndrome do nó doente”, é uma causa comum
de bradicardia. Ocorre em aproximadamente um para cada 600 pacientes acima
dos 65 anos, sendo responsável por 50% das indicações de implante definitivo
BRADICARDIA

de marcapasso cardíaco.
A DNS pode ser decorrente de doença intrínseca do sistema de condução,
como degeneração e substituição fibrosa, ou de causas extrínsecas, como uso de
fármacos e distúrbios hidreletrolíticos. São características da DNS: bradicardia
severa e inapropriada; pausa, parada e bloqueio de saída sinusal, geralmente
associados à falta de ritmo de escape apropriado; distúrbios da condução A-V –
em 50% dos pacientes com DNS. Períodos alternados de bradicardias e taquicar-
dias supraventriculares também são vistos em 50% dos casos, sendo a fibrilação
atrial a forma mais freqüente de taquiarritmia associada.

BLOQUEIO SINOATRIAL
É caracterizado por falha no estímulo sinusal em se propagar para o miocárdio
atrial, resultando em pausas intermitentes entre as ondas P. A pausa é múltipla
do intervalo P-P.
Q Parada sinusal: ocorre quando existe parada transitória da formação de
estímulo elétrico no nó sinusal. Aparece no ECG como pausa prolongada
sem a presença de ondas P, não relacionada com o intervalo P-P.
Q Síndrome “taqui-bradi”: comum no DNS, caracterizada por períodos abrup-
tos de taquicardia associados à bradicardia, geralmente associado a flutter
atrial ou fibrilação atrial.

126
Quadro 1 CAUSAS DE BRADICARDIAS

Causas intrínsecas
Degeneração idiopática (idade)
Infarto ou isquemia
Doença infiltrativa
Sarcoidose
Amiloidose
Hemocromatose
Doenças do colágeno
Lúpus eritematoso sistêmico
Artrite reumatóide
Escleroderma
Distrofia muscular miotônica
Trauma cirúrgico
Troca valvar
Correção de cardiopatia congênita
Transplante cardíaco
Doenças familiares
Doenças infecciosas
Doença de Chagas

BRADICARDIA
Endocardite infecciosa

Causas extrínsecas
Síndromes com mediação autonômica
Síncope neurogênica
Hipersensibilidade do seio carotídeo
Distúrbios situacionais
Tosse, micção, defecação, vômito
Drogas
Beta-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, clonidina, digoxina e
agentes antiarrítmicos
Hipotireoidismo
Hipotermia
Doenças neurológicas
Distúrbios eletrolíticos
Hipocalemia e hipercalemia
Intoxicações exógenas

Adaptado de Mangrum, 2000.

127
DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR (A-V)
A condução A-V pode ser atrasada no nó atrioventricular ou no feixe de His.
Atrasos de condução exclusivamente abaixo da bifurcação do His resultam em
bloqueios de ramo ou em bloqueios fasciculares. Contudo, a condução A-V é
preservada, a menos que haja bloqueio trifascicular.
Q Bloqueio A-V de 1o grau: é por definição a presença de intervalo PR maior
que 200 ms, na presença de condução A-V 1:1. Por si só, raramente é
causa de bradicardia. Os sintomas devem-se, geralmente, à perda da sin-
cronia A-V.
Q Bloqueio A-V de 2o grau: é definido pela presença de falha intermitente na
condução A-V. No ECG, algumas ondas P não geram complexos QRS.
– Tipo Mobitz I (Wenckebach): ocorre aumento progressivo do intervalo
PR até que uma onda P seja bloqueada, não gerando complexo QRS.
Geralmente significa doença ao nível do nó atrioventricular.
– Tipo Mobitz II: o intervalo PR é constante, ocorrendo perda súbita de
condução A-V, levando à falha na geração de QRS. Geralmente associada
a doença no sistema de His-Purkinje.
Q Em bloqueios A-V 2:1 não é possível notar o prolongamento do intervalo
PR, não podendo-se diferenciar pelo ECG se existe BAV Mobitz I ou II.
Q Bloqueio A-V de 3o grau: ocorre dissociação completa entre a relação A-V.
Ondas P independem do QRS e vice-versa.

INVESTIGAÇÃO
BRADICARDIA

Durante a avaliação inicial do paciente bradicárdico, um ECG deve ser realizado


para evidenciar presença de sinais sugestivos de cardiopatia estrutural, bem como
a presença de distúrbios de condução. Devemos ter em mente a busca de causas
extrínsecas, como fatores desencadeantes da bradicardia, distúrbios eletrolíticos,
uso de drogas e doenças metabólicas (ver Quadro 1).

MONITORIZAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA
A monitorização eletrocardiográfica contínua (Holter ou monitor de eventos)
deve ser solicitada a pacientes com sintomas menos freqüentes, no qual se suspeita
que bradicardia ou distúrbio de condução seja responsável pelos sintomas do
pacientes. Os seguintes desfechos foram evidenciados em pacientes submetidos
a Holter por 24 horas:
Q aproximadamente 25 a 50% dos pacientes apresentaram alguma queixa;
Q 2 a 15% tiveram a causa identificada como arritmia cardíaca;
Q 35% dos pacientes referiram sintomas sem alteração correspondente na
gravação do ECG.
Em pacientes realizando investigação para sintomas de pré-síncope e síncope,
o teste Holter possui uma sensibilidade de 79% para desfechos bradiarrítmicos
como bradicardia sinusal, BAV de 1o grau ou outros distúrbios de condução.

128
ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO (EEF)
Deve ser solicitado na avaliação de pacientes, quando se deseja investigar as
propriedades do sistema de condução (tempo de condução, sítio do bloqueio,
tempo de recuperação do nó sinusal). São indicações para EEF na avaliação da
DNS:
Q em pacientes sintomáticos nos quais a DNS é a provável causa dos sintomas,
porém a relação causal entre a bradicardia e o sintoma ainda não foi
estabelecida após investigação adequada (Classe I AHA/ACC)*;
Q na avaliação de bloqueios A-V adquiridos: pacientes sintomáticos nos quais
o bloqueio do feixe de His-Purkinje é suspeitado como causa dos sintomas,
porém ainda não esteja estabelecido; pacientes com BAV de 2o ou 3o grau,
já com marcapasso implantado, que continuam sintomáticos e onde ou-
tras arritmias são suspeitadas como causa dos sintomas (Classe I AHA/
ACC)*;
Q na avaliação de distúrbios de condução intraventricular: pacientes sintomá-
ticos, nos quais a causa do sintoma é desconhecida (Classe I AHA/ACC)*.

MANEJO DOS PACIENTES COM BRADICARDIA SINUSAL

INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO
Pacientes com bradicardia e sinais de baixo débito devem ser hospitalizados emer-
gencialmente para que sejam tomadas medidas necessárias de suporte avançado
de vida (ACLS).

BRADICARDIA
INDICAÇÕES DE IMPLANTE DE MARCAPASSO
A American Heart Association e o American College of Cardiology (AHA/ACC)
listam as seguintes recomendações como universalmente aceitas para o implante
de marcapasso em pacientes assintomáticos (Classe I): bloqueio atrioventricular
de terceiro grau com assístole documentada durando mais do que 3 segundos
(em ritmo sinusal) ou ritmo de escape juncional menor do que 40 bpm na vigília;
bloqueio atrioventricular de 3o grau ou bloqueio atrioventricular de 2o grau tipo
Mobitz II em pacientes com bloqueios bi ou trifascilurares crônicos; e bloqueio
atrioventricular de 3o grau congênito com ritmo de escape com QRS largo, dis-
função ventricular ou bradicardia inapropriada para idade.
Nos pacientes sintomáticos a confirmação da correlação entre o sintoma e a
bradicardia é essencial para tomada de decisão terapêutica. Marcapasso é indicado
quando a bradicardia for devido a doença sistema de condução que gera sintomas.

* Classe I AHA/ACC: condição na qual há consenso de que o exame promova informações


necessárias para o diagnóstico e tratamento do paciente.

129
LEMBRETES
Q O ECG é essencial na investigação da BS.
Q Deve-se atentar para apresentações importantes, como síncope, PCR.
Q Deve-se realizar anamnese e exame físico completos, correlacionar etiologias
e, se necessário, realizar investigação laboratorial.
Q Se não ocorrer elucidação diagnóstica com os itens supramencionados,
procede-se à monitorização contínua – Holter/monitor de eventos (de acor-
do com disponibilidade).
Q O EEF tem indicações precisas para avaliação de bradicardia – distúrbios de
condução – e deve ser usado com critério.

REFERÊNCIAS
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and
Antiarrhythmia Devices: Summary Article: A Report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee
to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). Circulation 2002 Oct 15; 106(16): 2145-61.

Adgey AA, Geddes JS, Mulholland HC, Keegan DA, Pantridge JF. Incidence, significance,
and management of early bradyarrhythmia complicating acute myocardial infarction. Lancet
1968; 2 (7578): 1097-101.

Costa D, Brady WJ, Edhouse J. ABC of clinical electrocardiography: bradycardias and


atrioventricular conduction block. BMJ 2002; 324: 535-8.

Mangrum JM, DiMarco JP. The evaluation and management of bradycardia. NEJM 2000;
342 (10): 703-9.
BRADICARDIA

Short DS. The syndrome of alternating bradycardia and tachycardia. Br Heart J 1954; 16:
208-214.

Spodick DH. Normal sinus heart rate: sinus tachycardia and sinus bradycardia redefined. Am
Heart J 1992;124 (4): 1119-21.

Spodick DH. Survey of selected cardiologists for an operational definition of normal sinus
heart rate. Am J Cardiol 1993; 72: 487-8.

130
CÃIBRAS
ALEXANDER DAL FORNO
STEVIE JORGE HORBACH
JOSÉ LUIZ MÖLLER FLÔRES SOARES

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Cãibra é uma contração muscular involuntária, súbita e dolorosa, confirmada
por visível e palpável encurtamento do músculo, freqüentemente com postura
anormal da articulação afetada, que é aliviada por alongamento passivo ou massa-
gem. Após resolvida, pode resultar em edema e dolorimento local.
Sua incidência é relativamente alta na população como um todo e extremamen-
te alta em alguns subgrupos. Mulheres são 1,5 vezes mais propensas a apresentar
cãibras durante a vida, enquanto gestantes têm incidência 6 vezes maior.

CAUSAS
As cãibras podem ser idiopáticas (mais comumente), fisiológicas (exercício e gravi-
dez), associadas a alterações estruturais ou de posicionamento das pernas e relacio-
nadas com distúrbios eletrolíticos ou depleção de volume.
Cãibras idiopáticas são aquelas em que nenhuma alteração neurológica, mus-
cular ou eletrolítica é encontrada. Algumas apresentam características familiares.
Pacientes com cãibras idiopáticas não têm anormalidades eletrolíticas ou de vo-
lemia, e sua causa parece ser depleção muscular de trifosfato de adenosina.
Cãibras fisiológicas são caracterizadas por ocorrerem em indivíduos sadios,
durante condições particulares como gravidez e exercício. A ocorrência de cãibras
durante o exercício é bastante freqüente e acomete atletas, bem como pessoas
que praticam atividade física esporadicamente. Está relacionada ao uso repetido
de um grupo muscular e a alterações eletrolíticas, como hipomagnesemia e hi-
pocalcemia intramuscular. É um sintoma comum durante os três últimos meses
de gravidez, ocorrendo em quase 50% das gestantes. Embora a causa não esteja
estabelecida, está relacionada a alterações circulatórias, compressões nervosas e
alterações eletrolíticas.
Problemas estruturais como pé chato, genu varum ou valgo e síndrome de
hipermobilidade podem predispor a cãibras. História familiar é comum nessas
circunstâncias. Posições prolongadas, quando sentado ou durante atividades se-
dentárias, aumentam a ocorrência de cãibras.

131
Várias doenças podem manifestar-se como cãibras musculares, isoladamente
ou em associação com outros sintomas. Doenças neurológicas, como tétano,
esclerose lateral amiotrófica, esclerose múltipla, neuropatias periféricas, radicu-
lopatias e doença de Parkinson, estão relacionadas com o aparecimento de cãibras.
Doenças vasculares, como insuficiência arterial crônica e venosa; metabólicas,
como hipotireoidismo com ou sem miopatia, diabetes e doenças que levam a
alterações eletrolíticas, como insuficiência adrenal e hiperparatireoidismo, podem
produzir cãibras. Cirrose pode provocar cãibras musculares, muito provavelmente
devido à deficiência de zinco ou de volume circulante efetivo. Depleção de volume,
como durante diálise, sudorese excessiva sem reposição de eletrólitos e água, e
uso de diuréticos também são causas comuns. Distúrbios eletrolíticos como hipo-
magnesemia, diminuição no cálcio sérico total ou no cálcio iônico – devido à
alcalose induzida por hiperventilação –, hemodiálise (por contração do volume
extra celular ou por hiposmolaridade) e hipo ou hipernatremia são causas de
cãibras, principalmente quando se apresentam com instalação rápida.
Um largo espectro de drogas pode estar relacionado a esse sintoma. Anti-
hipertensivos (diuréticos, beta-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio
e inibidores da enzima de conversão), hipolipemiantes (clofibrato, fenofibrato,
bezafibrato, estatinas), beta-agonistas (terbutalina, salbutamol), antiblásticos (vin-
cristina) e outras (penicilamina e insulina) podem induzir cãibras. Uso abusivo de
álcool, picadas de escorpiões e aranhas negras e envenenamentos com bismuto,
herbicidas ou estricnina também podem gerar cãibras.
Cãibras noturnas são comuns em pacientes idosos e são, em geral, idiopáti-
cas. Podem estar associadas com doenças comuns e medicamentos.
CÃIBRAS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Várias alterações musculares são erroneamente chamadas de cãibras. Espasmo
muscular é definido como contração muscular involuntária sustentada, incluindo
aquela sem dor e de longa duração, como, por exemplo, espasticidade, rigidez e
hipertonia. Não pode ser aliviado por relaxamento ou alongamento da musculatura.
A cólica é causada por espasmo da musculatura lisa de segmentos do cólon, vesí-
cula ou rim. É freqüentemente chamada de cãibra porque é acompanhada de dor.
Espasmo miotônico é um relaxamento muscular retardado, durando não mais
do que alguns minutos. Não ocorre espontaneamente em repouso como as cãibras,
mas é provocado por atividades, percussão e estímulo elétrico ou mecânico.
Tetania, como a miotonia, é uma seqüência fixa de sintomas, que inicia em extre-
midades e progride para membros e tronco. Postura característica como espasmo
carpopedal e sinais característicos como Chvostek, Erb e Trousseau são diagnósti-
cos. Podem durar horas ou dias, enquanto as cãibras são autolimitadas e duram
minutos. Mialgia é diferenciada por apresentar dor muscular persistente, sem
contração da musculatura (ver Capítulo Mialgias).
Várias doenças neuromusculares, como distúrbios da oxidação de ácidos gra-
xos, doenças mitocondriais e glicogenoses musculares, podem causar contraturas
musculares miopáticas, ocasionando desconforto muscular e rigidez dolorosa,
semelhante a cãibras. Ver Quadro 1 e Figura 1.

132
Quadro 1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CÃIBRAS MUSCULARES

Dor Encurtamento EMG durante


e dureza cãibra/atividade
Cãibra muscular +++ +++ Alta voltagem e alta
freqüência

Espasmo muscular +/ – ++ Normal

Mialgia +(+) – Normal

Miotonia – + Descargas miotônicas

Tetania – + Descargas repetitivas de


um grupo muscular

Contratura – + Atividade diminuída


muscular miopática

– nenhuma; +/ – duvidosa; + leve; ++ moderada; +++ severa; EMG= eletroneuro-


miografia.
Adaptado de Jansen et al., 2002.

CÃIBRAS
INVESTIGAÇÃO INICIAL
Os exames laboratoriais iniciais devem incluir hemograma, eletrólitos (Na, K, Ca,
Mg), provas de função renal e hepática, glicemia e TSH (us). Havendo necessidade
de exames mais complexos, deverão ser solicitados eletroneuromiografia e neu-
roimagem.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
A prevenção e o tratamento das cãibras benignas envolvem uma combinação de
medidas mecânicas e farmacológicas.
Pacientes sedentários podem prevenir cãibras com exercícios leves, antes de
deitar. Exercícios de alongamento também são efetivos em prevenir as cãibras.
Outras medidas não-farmacológicas são banho quente ou compressas mornas,
exercícios aquáticos para condicionamento e alongamento e adequada hidratação.
O tratamento farmacológico das cãibras benignas pode ser feito com uso do
quinino. Uma metanálise mostrou que o tratamento com sulfato de quinino reduz
o número de episódios de cãibras em 27,4% comparado a placebo, embora não
afete a severidade e duração dos episódios. A dose usual foi de 200 mg no jantar
e 300 mg ao deitar, ou somente esta última. Quinino é usualmente bem-tolera-
do, mas pode causar reações de hipersensibilidade, sintomas neurológicos,
hematológicos ou gastrintestinais. Também pode aumentar o nível sérico de

133
Endurecimento e
encurtamento muscular

Contratura muscular metabólica/mitocondrial


Ocorre durante Distonia focal
Ocorre ao repouso
exercício vigoroso Contratura muscular miopática
ou durante exercício
Espasmo miotônico
Mioclonia

Distonia, rigidez, tetania, espasticidade


Duração de alguns Pode durar Distonia focal
minutos autolimitada horas Contratura muscular miopática
Doença metabólica e mitocondrial

Extremamente Contratura muscular miopática


Levemente dolorosa
dolorosa Doença metabólica e mitocondrial

Cãibra verdadeira

Figura 1
Algoritmo para diagnóstico de cãibras musculares.
Adaptada de Jansen, Gabreëls e von Engel, 2002.
CÃIBRAS

digoxina e o efeito anticoagulante da varfarina. Doses pequenas como 300 mg


são provavelmente seguras para a maioria dos pacientes. Deve ser usado com
cuidado em idosos e nos pacientes com insuficiência renal crônica, devendo ser
evitado naqueles com insuficiência hepática. É usado diariamente, até que o
paciente encontre-se livre dos sintomas por alguns dias, sendo então suspenso e
somente reinstituído quando novos episódios surgirem.
Outras drogas são usadas com eficácia variável, como vitamina E, verapamil,
cloroquina ou hidroxicloroquina, clonazepam, gabapentina, oxalato de naftidro-
furil e citrato de orfenadrina.
As cãibras secundárias a outras doenças ser controladas ou tratadas antes de
se iniciar o tratamento supracitado.

LEMBRETES
Q Fibromialgia e síndrome das pernas inquietas podem estar associadas a
cãibras.
Q Cãibras são significativamente mais prevalentes em pacientes com artrite
reumatóide.

134
REFERÊNCIAS
Buttler JV, Mulkerrin EC, O’Keeffe ST. Nocturnal leg cramps in older people. Postgrad Med J
2002; 78: 596-8.

Jansen P, Gabreëls F, van Engel B. Diagnosis and differencial diagnosis of muscle cramps: a
clinical approach. J Clin Neuromusc Dis 2002; 2: 89-94.

Parisi L, et al. Muscular cramps: proposals of a new classification. Acta Neurol Scand 2003;
107; 176-86. Up to date 13.1.

Yunus MB, Aldag JC. Restless legs syndrome and leg cramps in fibromyalgia syndrome: a
controlled study. BMJ 1996 May 25; 312: 1339.

CÃIBRAS

135
CALORÕES/FOGACHOS
MARIA CELESTE OSÓRIO WENDER

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Conceitua-se climatério o período de transição entre a fase reprodutiva e a não-
reprodutiva da mulher. A menopausa é uma data dentro desse período identifi-
cada pela ocorrência da última menstruação (identificada retrospectivamente
após 12 meses de amenorréia), e ocorre, em média, aos 50 anos de idade. Apesar
de a redução da função ovariana com conseqüente queda dos níveis estrogênicos
ser universal, durante o período do climatério peri ou pós-menopáusico algumas
mulheres apresentam múltiplos sintomas, enquanto outras têm pouca ou ne-
nhuma sintomatologia.
A instabilidade vasomotora é o sintoma mais representativo desse período e
ocorre na maioria das mulheres pós-menopáusicas. O fogacho (ou “calorão”) é
a ocorrência súbita de hiperemia da pele da face, pescoço e tórax, acompanhada
de uma sensação de calor intenso, seguida muitas vezes de uma sudorese profusa
(e conseqüente frio). Há um pequeno aumento da freqüência cardíaca (entre 7 e
15 batimentos/minuto) concomitantemente à vasodilatação. A duração do fo-
gacho varia de poucos segundos a vários minutos ou excepcionalmente uma
hora. Pode ocorrer raramente, ou recorrer com grande freqüência. É mais comum
e severo à noite e durante momentos de estresse.
A prevalência dos fogachos entre mulheres que entram na menopausa natural-
mente varia de 68 a 82% nos Estados Unidos, 60% na Suécia e 62% na Austrá-
lia. A média de idade do aparecimento desse sintoma é 51 anos. Estudo trans-
versal populacional realizado na cidade de Pelotas (RS) revelou prevalência de
52% entre mulheres de 40 a 69 anos. Estudo populacional americano que acom-
panhou mulheres desde a fase pré-menopáusica até a pós-menopausa verificou,
após seis anos, que o relato de fogachos aumentava com a evolução da transição
menopausal: 37% das pré-menopáusicas, 48% das que se encontravam em fase
de transição inicial, 63% das em transição tardia e 79% das pós-menopáusicas.
Escores de ansiedade foram significativamente associados com a ocorrência dos
fogachos e também com a severidade e frequência destes. Outro grande estudo
populacional (Study of Women’s Health Across the Nation- SWAN), que acompa-
nhou 3.300 mulheres de diferentes origens, relatou que as negras e hispânicas
tinham mais sintomas que as americanas brancas, e que estas últimas, mais que as
chinesas e japonesas. Um maior nível educacional foi relacionado com menos sinto-
mas. O fumo passivo (e não ativo), maior índice de massa corporal (IMC), sintomas
pré-menstruais, percepção de estresse e a idade também se associaram significativa-
mente com os fogachos. Nenhum hábito dietético foi relacionado significativamente
com ocorrência ou proteção aos sintomas. Dados americanos apontam que cerca
de 90% das mulheres ooforectomizadas (menopausa cirúrgica) referem fogachos.
Cerca de 20% das mulheres referem ocorrência de sintoma intolerável.
Apesar de poder ocorrer na pré-menopausa (10 a 25% das mulheres), o
sintoma é mais comum após a menopausa, permanecendo em média entre 1 e 2
anos. Cerca de 25% das mulheres permanecem sintomáticas cinco anos após a
menopausa.

CAUSAS
A fisiopatologia exata do fogacho não é conhecida. Entretanto, sabe-se que a
redução dos níveis séricos estrogênicos provocam alterações em neurotransmis-
sores cerebrais que causariam instabilidade no centro termorregulador hipotalâ-
mico. O fogacho coincide com uma elevação de LH e é precedido por uma sensa-
ção prodrômica. A relação da elevação do LH com a modificação na temperatura
não é bem entendida, pois observam-se fogachos mesmo em mulheres hipofisec-
tomizadas (indicando que o mecanismo é independente da elevação do LH). Um
mesmo mecanismo hipotalâmico que provoca o fogacho também estimula a
secreção de GnRH e eleva o LH. Modificações em neurotransmissores e uma
maior atividade neuronal e autonômica se seguem.
Apesar de ser mais percebido na parte superior do tórax e na face, ocorre
aumento de temperatura da pele (por vasodilatação) dos dedos de mãos e pés,
CALORÕES/FOGACHOS

antebraço, braço, abdome, dorso, panturrilha e nádegas. Também se acompanham


de palpitações, aumento da freqüência cardíaca, ansiedade e irritabilidade. Cerca
de 90% dos fogachos são imediatamente seguidos por suores mensuráveis obje-
tivamente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Os fogachos decorrentes da deficiência estrogênica devem ser diferenciados de
outras situações que provocam calores e suores, como feocromocitoma, tumor
tipo carcinóide, leucemias, tumores pancreáticos e anormalidades da tireóide.

INVESTIGAÇÃO
Como alguma outra manifestação clínica da perimenopausa em geral antecede a
ocorrência dos fogachos (particularmente alterações menstruais), a sua presença
em mulher de faixa etária característica dispensa as dosagens hormonais. Caso a
clínica não seja evidente, a redução estrogênica como causa do fogacho pode ser
documentada por meio da dosagem sérica de FSH (elevado na hipoestrogenemia).

NOÇÕES DE TRATAMENTO
Na maioria das mulheres os fogachos diminuem espontaneamente um ano após
a menopausa. Aproximadamente um terço destas mulheres continuarão sintomá-

138
ticas por até cinco anos. A gravidade do sintoma e sua interferência com a qualida-
de de vida da mulher, bem como sua associação com outros sintomas climatéricos
(como perturbação do sono), determinará a necessidade ou não de tratamento.
Os sintomas podem variar em uma mesma mulher, especialmente no período
pré-menopáusico. É esperada uma redução da intensidade e da freqüência dos
sintomas com o passar do tempo. Lembrar que a resposta ao placebo pode al-
cançar até 60% em alguns estudos. Por isso, qualquer tipo de tratamento deve
ter sua eficácia documentada em estudos randomizados duplo-cegos.

TRATAMENTO DE REPOSIÇÃO HORMONAL (TRH)


Classicamente, a reposição estrogênica tem sido o tratamento de eleição de sinto-
mas moderados a graves. Há, hoje, muita confusão, após a veiculação de resulta-
dos de ensaios clínicos comparando o uso de uma terapia hormonal ao placebo,
sobre eventos cardiovasculares (Women´s Health Study) em mulheres com idade
média de 63 anos e sobre cognição e ocorrência de Alzheimer em mulheres com
idade média de 70 anos, após o início do tratamento de reposição hormonal.
O uso de um estrogênio natural (17β-estradiol, valerato de estradiol ou es-
trogênios conjugados) em mulheres com útero, associado a progesterona ou
progestogênio em mulheres climatéricas, sintomáticas, reduziu os sintomas va-
somotores em metanálise de estudos randomizados de alta qualidade entre 65 e
90%. A presença de sintomas vasomotores moderados a graves nas mulheres
perimenopáusicas constitui hoje a principal indicação de tratamento de reposição
hormonal (TRH).

CALORÕES/FOGACHOS
A ocorrência de eventos coronarianos, no grupo de mulheres entre 50 e 59
anos, no estudo WHI, que usou somente estrogênio ou naquelas com associação
estrogênio/progesterona não foi aumentada, assim como a ocorrência de trom-
bose venosa profunda ou embolia pulmonar.
Aumento no risco de câncer de mama após cinco anos de associação estro-
progestativa (RR 1,26 CI 1,00-1,59) não foi verificado no grupo de usuárias
somente de estrogênio (RR 0,77 CI 0,59-1,01) no mesmo estudo WHI.
As contra-indicações ao tratamento de reposição hormonal são história passada
de câncer de mama ou de endométrio, presença de sangramento uterino anormal
sem diagnóstico, hepatopatia aguda e história de trombose venosa profunda ou
embolia pulmonar. Uma avaliação adequada da pré-instituição da TRH, bem como
escolha de doses, vias de administração e regime hormonal, são tão importantes
quanto o fornecimento de informações suficientes às mulheres candidatas.

TRATAMENTO NÃO-HORMONAL
Opções não-hormonais podem ser empregadas quando o tratamento de reposição
hormonal for contra-indicado ou não desejado. Os principais medicamentos são:
Q Veraliprida: antagonista dopaminérgico, melhor que placebo (60-70%) –
estudada na década de 70 em amostras pequenas –, podendo ocasionar
alguns efeitos colaterais, como extrapiramidais e hiperprolactinemia (ga-
lactorréia).

139
Q Clonidina: melhora os fogachos quando comparada com placebo (37%).
Últimos estudos sugerem que o alívio não compensa os paraefeitos, sendo
os mais freqüentes tontura, constipação, boca seca, insônia e baixa libido.
Q Metildopa: produz uma melhora nos sintomas. Há poucos estudos, na maio-
ria com pequena amostra. Efeitos adversos são freqüentes (50% apresenta
cansaço, tontura ou náusea).
Q Propranolol: alivia os fogachos. O uso de 40 mg/dia não apresentou melhora,
mas o de 80 a 120 mg/dia mostrou melhora significativa em 70% dos casos.
Q Belergal: é uma combinação de alcalóide da beladona, ergotamina e feno-
barbital. Apresenta maior redução nos fogachos que placebo. Entretanto,
tem uso limitado pela sua ação sedante e possibilidade de interação medi-
camentosa dos seus três componentes com outras substâncias que a paciente
possa estar utilizando.
Q Vitamina E: já sugeria melhora superior ao placebo em vários estudos pilotos.
Foi testada em estudo com mulheres tratadas por câncer de mama, com
leve redução quando comparada com placebo (média de 1 fogacho a me-
nos/dia). Na dose de 800 UI/dia, não produz efeito colateral. É recomen-
dada nos casos de fogacho leve.
Q Antidepressivos: venlafaxina (75 mg/dia), fluoxetina (20 mg/dia) e paro-
xetina (12,5 mg/dia) demonstram melhora maior do que placebo (40 a
75% de melhora), sendo relacionados efeitos adversos como náusea, boca
seca, perda de apetite, cefaléia e tontura. Pode ocorrer, como efeito adverso
CALORÕES/FOGACHOS

e particularmente indesejado na mulher climatérica, a disfunção sexual. É


relatada uma redução da libido em 30 a 70% dos casos.
Q Gabapentina: tem sido estudada, na dose de 900 mg/dia, demonstrando
alívio entre 45 e 54% na freqüência e severidade dos fogachos, mas pro-
vocando efeitos colaterais em 50% das usuárias (sonolência, tontura, rash,
palpitações e edema).
Q Fitoestrogênios: apesar do grande apelo “natural”, os fitoestrogênios, até
o momento, não demonstraram eficácia comprovadamente superior ao
placebo na maior parte dos estudos bem desenhados. Por outro lado, pou-
co se sabe a respeito da sua segurança, particularmente nas mulheres com
contra-indicação a TRH.

LEMBRETES
Q Climatério é o período de transição entre a fase reprodutiva e a não-repro-
dutiva da mulher.
Q Fogacho (ou “calorão”) é a ocorrência súbita de hiperemia da pele da face,
pescoço e tórax, acompanhada de uma sensação de calor intenso, seguida
muitas vezes de uma sudorese profusa.
Q O fogacho coincide com uma elevação de LH e é precedido por pródromos.
Q Na maioria das mulheres os fogachos diminuem espontaneamente um ano
após a menopausa.

140
REFERÊNCIAS
Barnabei VM, Cochrane BB, Aragaki AK, Nygaard I, Williams RS, McGovern PG, et al.
Menopausal symptoms and treatment-related effects of estrogen and progestin in the
women’s health initiative. Obstet Gynecol 2005; 105: 1063-73.

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Maturitas 2004; 47: 1-9.

CALORÕES/FOGACHOS
Krebs EE, Ensrud KE, MacDonald R, Wilt TJ. Phytoestrogens for treatment of menopausal
symptoms: a systematic review. Obstet Gynecol 2004; 104: 824-36

Maclennan AH, Broadbent JL, Lester S, Moore V. Oral oestrogen and combined oestrogen/
progestogen therapy versus placebo for hot flushes. Cochrane Database Syst Rev 2004 Oct
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menopause: related symptoms. Ann Intern Med 2005; 142: 1003-13.

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postmenopausal woman- basic and clinical aspects. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Willians
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The Women’s Health Initiative steering Committee. Effects of conjugated equine estrogen
in postmenopausal women with hysterectomy. JAMA 2004; 291: 1701-12.

141
ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS
International Menopause Society: http://www.imsociety.org

The North American American Menopause Society: http://www.menopause.org

Sobrac – Sociedade Brasileira de Climatério do Climatério: http://www.sobrac.org.br


CALORÕES/FOGACHOS

142
CARDIOMEGALIA
JOSÉ VERRI
MARCELO FOLGIERINI
ELVINO BARROS

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Cardiomegalia é definida como aumento no tamanho do coração, por um cresci-
mento global ou de cavidades cardíacas individuais. Esse aumento pode ser cau-
sado por hipertrofia ou dilatação, ou combinação dos dois processos.
Cardiomegalia, com poucas exceções, é uma manifestação de doença cardíaca
orgânica.
Do ponto de vista epidemiológico é uma condição relativamente freqüente, sobre-
tudo na população mais idosa. Aproximadamente 10% da população com mais de
80 anos apresenta o diagnóstico de insuficiência cardíaca, que é uma das principais
causas de cardiomegalia. Nos Estados Unidos, a insuficiência cardíaca é responsável
por aproximadamente 1 milhão de internações hospitalares e 50 mil mortes por ano.

CLASSIFICAÇÃO
Q Global (todas as cavidades cardíacas)
Q Aumento do ventrículo esquerdo
Q Aumento do átrio esquerdo
Q Aumento do ventrículo direito
Q Aumento do átrio direito

CAUSAS E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


O aumento global do coração é, mais freqüentemente, devido à insuficiência
cardíaca congestiva, que pode ser classificada em diferentes classes funcionais
(Quadro 1). Apesar do envolvimento inicial de apenas uma ou duas das câmaras
cardíacas, a progressão para o comprometimento de todas as câmaras cardíacas
é comum. Assim, o paciente com hipertensão arterial sistêmica ou cardiopatia
isquêmica pode desenvolver, sucessivamente, aumento e falência do ventrículo
esquerdo, aumento do átrio esquerdo, congestão e hipertensão pulmonar e au-
mento do ventrículo e átrio direitos. Em outras circunstâncias, todas as câmaras
cardíacas podem estar simultaneamente comprometidas, como na anemia, mio-
cardite e miocardiopatia dilatada. O aumento isolado de uma câmara cardíaca
geralmente é conseqüência de uma lesão específica, congênita ou adquirida.

143
Quadro 1 CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CRÔNICA SEGUNDO OS CRITÉRIOS DA ASSOCIAÇÃO DE CARDIOLOGIA
DE NOVA YORK

Classe Definição Atividade física


funcional tolerada
I Sem limitação. A atividade física habitual Atividade física habitual.
não determina fadiga, dispnéia, Pode carregar peso, subir
taquicardia ou dor precordial escadas

II Com pequena limitação na Pode fazer jardinagem, subir


atividade física alguns lances de escada

III Limitação importante da atividade Tomar banho, trocar de


física. Em repouso ficam confortáveis roupa,caminhar no plano

IV Incapacidade de exercer atividade física Dispnéia mesmo em repouso.


sem sintomas. Sintomas de insuficiência Não tolera qualquer
cardíaca mesmo em repouso atividade física

As principais causas de cardiomegalia são listadas a seguir. É importante obser-


var que mais de uma causa pode estar implicada.
1. Cardiomegalia global
CARDIOMEGALIA

– Anemia
– Cardiopatia isquêmica (fase avançada)
– Cardiopatia hipertensiva (fase avançada)
– Valvulopatia (fase avançada, envolvimento multivalvular)
– Neoplasia
– Doenças endocrinológicas
– Taquicardia supraventricular incessante
2. Aumento do ventrículo esquerdo
– Congênitas
• Estenose aórtica
• Coartação da aorta
• Persistência do canal arterial
• Atresia tricúspide
– Adquiridas
• Hipertensão arterial sistêmica
• Cardiopatia isquêmica
• Estenose e/ou insuficiência aórtica
• Insuficiência mitral
3. Aumento do átrio esquerdo
– Congênitas
• Comunicação interventricular
• Persistência do canal arterial

144
• Coartação da aorta
• Estenose mitral
– Adquiridas
• Hipertrofia ventricular esquerda (ver item 2)
• Estenose e/ou insuficiência mitral
• Mixoma de átrio esquerdo
4. Aumento do ventrículo direito
– Congênitas
• Comunicação interventricular
• Comunicação interatrial
• Estenose pulmonar
• Transposição dos grandes vasos
• Tetralogia de Fallot
• Drenagem venosa pulmonar anômala
– Adquiridas
• Hipertrofia ventricular esquerda (ver item 2)
• Estenose mitral
• Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
• Hipertensão pulmonar primária
• Embolia pulmonar
• Insuficiência tricúspide
• Hipoventilação (Pickwick)
5. Aumento do átrio direito
– Congênitas
• Anomalia de Ebstein

CARDIOMEGALIA
• Insuficiência tricúspide
• Comunicação interatrial
• Estenose pulmonar
– Adquiridas
• Hipertrofia ventricular direita (ver item 4)
• Estenose e/ou insuficiência tricúspide
• Tumor de átrio direito
Quando a cardiomegalia não puder ser atribuída a uma causa específica supra-
citada, mais freqüentemente é devida a uma miocardiopatia.
As miocardiopatias podem ser primárias ou secundárias.
Q Primárias:
– Dilatada
– Hipertrófica
– Restritiva
Q Secundárias
– Doenças do colágeno (lúpus, escleroderma, dermatomiosite, artrite reu-
matóide)
– Neuromusculares (ataxia de Friedreich, miotonia atrófica, distrofia muscu-
lar progressiva)
– Metabólicas (hiper/hipotireoidismo, hipocalcemia, hemocromatose, ami-
loidose)

145
– Neoplasias (linfoma, leucemia, carcinoma metastático)
– Nutricionais (beribéri, kwashiorkor)
– Miocardites
– Sarcoidose
– Drogas (álcool, antraciclinas)
As miocardiopatias secundárias apresentam-se, do ponto de vista clínico e
anatomofuncional, sob a forma de miocardiopatia dilatada (mais freqüentemente)
ou restritiva.

INVESTIGAÇÃO/AVALIAÇÃO
Na prática clínica, o aumento no tamanho do coração é detectado por exame
físico, ECG ou raio X de tórax. Note-se que os achados do exame físico (ictus
anormal) e do ECG têm alto valor preditivo positivo, mas baixo valor preditivo
negativo, e que ao raio X de tórax é muito mais fácil detectar-se a cardiomegalia
global do que o aumento isolado de cada uma das câmaras cardíacas.
A causa da cardiomegalia geralmente pode ser determinada a partir da
anamnese e do exame físico, do ECG e, freqüentemente, de um ecocardiograma.
Em alguns casos são necessárias informações da medicina nuclear, da angiocar-
diografia ou de alguns exames laboratoriais. Assumindo que um falso aumento
do coração (deslocamento ou posição horizontal do coração, deformidade torá-
cica, técnica radiográfica incorreta) seja excluído, a cardiomegalia geralmente se
deve a uma causa comum de doença cardíaca congênita, isquêmica, hipertensiva,
valvular ou a uma miocardiopatia.
CARDIOMEGALIA

RAIO X DE TÓRAX
O tamanho cardíaco pode ser avaliado de várias maneiras, sendo a mais simples
o índice cardiotorácico (Figura 1), que corresponde à razão entre o diâmetro
transverso total da silhueta cardíaca e o diâmetro interno do tórax obtidos na
incidência póstero-anterior em inspiração máxima. A razão em adultos geralmente
fica em até 0,5 nos indivíduos caucasianos, 0,55 para indivíduos da raça negra,
0,6 para crianças e 0,66 para neonatos. Deve-se observar que a medida absoluta
do diâmetro transverso da silhueta cardíaca caracteriza aumento cardíaco com
16 cm para homens e 15 cm para mulheres.
É possível estimar o aumento de câmaras cardíacas individualmente, mas os
critérios utilizados exigem uma grande experiência por parte do examinador.
Deve-se lembrar que deformidades torácicas (escolioses, cifoses, peito escava-
do, etc.) podem tornar a medida do índice cardíaco pouco valiosa.

ECOCARDIOGRAMA
Atualmente as medidas cardíacas são feitas de maneira mais fácil e precisa por
meio do ecocardiograma, que também fornece dados sobre função miocádica
(p. ex., fração de ejeção).
O ecocardiograma é o método mais efetivo para avaliar com precisão a anato-
mia e a função do coração. Determina com precisão o tamanho das cavidades, a

146
A

CARDIOMEGALIA
B
Figura 1
(A) Raio X de tórax com o tamanho cardíaco normal (índice cardiotorácico
de 0,38). (B) Raio X de tórax apresenta um aumento significativo do
tamanho do coração (índice cardiotorácico de 0,55).

espessura do miocárdio, o funcionamento das válvulas cardíacas e as doenças do


pericárdio.

LABORATÓRIO
Vários exames laboratoriais podem ser necessários para se avaliar a etiologia da
cardiomegalia. Entre estes podem ser necessários a solicitação de hemograma, VSG,
eletrólitos, cálcio, magnésio, fósforo, glicose, fator antinuclear, provas de função da
tireóide. Outros exames podem se fazer necessários conforme a suspeita clínica.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
O tratamento dependerá da causa da cardiomegalia, podendo ser clínico ou
cirúrgico. No caso do paciente com diagnóstico de insuficência cardíaca, os princi-

147
pais objetivos do tratamento são aliviar os sintomas, aumentar a tolerância aos
exercícios, melhorar a qualidade de vida, diminuir hospitalizações, aumentar a
sobrevida e prevenir ou potencializar a reversão do remodelamento cardíaco.

LEMBRETES
Q É essencial fazer sempre uma boa anamnese e exame físico.
Q O ecocardiograma é o método mais efetivo para avaliar com precisão a
anatomia e a função do coração. Determina com precisão o tamanho das
cavidades, a espessura do miocárdio, o funcionamento das válvulas cardíacas
e as doenças do pericárdio.
Q É importante lembrar que uma deformidade torácica pode tornar a medida
do índice cardíaco pouco valiosa.
Q O tamanho cardíaco pode ser avaliado de várias maneiras, sendo a mais
simples o índice cardiotorácico.
Q A insuficiência cardíaca crônica afeta aproximadamente 2 a 3% da popula-
ção adulta, sendo que a disfunção ventricular assintomática e não-diag-
nosticada afeta um número ainda maior de indivíduos.

REFERÊNCIAS
Braunwald E. Heart failure and cor pulmonale. In: Harrison´s principles of internal medicine.
16th ed. New York: Mcgraw-Hill; 2005. p.1367-78.

Burgener FA, Kormano M. Differential diagnosis in conventional radiology. 2nd ed. George
Thieme Verlag; 1991.
CARDIOMEGALIA

Friedman HH. Cardiac enlargement and the cardiomyopathies. In: Friedman HH. Problem-
oriented medical diagnosis. Boston: Little, Brown and Company; 1991. p.107-17.

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Year Book; 1990.

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22nd ed. Philadelphia: Saunders; 2004. p.291-299.

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Philaldelphia: W.B. Saunders; 2001. p.428-43.

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Shuford WH. Detection of cardiac chamber enlargement with the chest roentgenogram.
Heart Disease and Stroke 1992; 1 (6): 341-7.

ENDEREÇO ELETRÔNICO RECOMENDADO


htpp://www.acc.org/clinical/guidelines

148
CIANOSE
LUCIANO BAUER GROHS
WALDO MATTOS

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Cianose é a coloração azulada da pele e das mucosas, em conseqüência do aumen-
to da hemoglobina reduzida nos plexos venosos subpapilares, em geral acima de
5 g%. É mais pronunciada nos lábios, nos leitos ungueais e nas proeminências
malares.
Clinicamente, a presença de cianose sugere a possibilidade de hipoxia tissular,
embora possa haver hipoxia sem cianose. O nível sérico de hemoglobina tem
relação inversa com a dessaturação necessária para evidenciar cianose, sendo
mais difícil sua documentação em pacientes anêmicos. Cianose sem explicação e
com pressão parcial de oxigênio normal faz pensar em hemoglobinopatia, como
meta-hemoglobinemia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A cianose é classificada nos tipos central e periférico (Quadro 1). Na cianose
central, há dessaturação da hemoglobina arterial ou um derivado anormal, mais
estável, da hemoglobina é formado. Afeta mucosas e pele. Na cianose periférica,
há redução do fluxo sangüíneo para uma área com extração elevada de oxigênio,
com saturação normal. Em geral, não se observa nas mucosas.

INVESTIGAÇÃO

ANAMNESE
Duração do sintoma: exposição a medicamentos e produtos químicos (ferro,
ouro, prata, arsênico, chumbo, fenotiazinas, amiodarona, cloroquina, nitratos,
nitritos, sulfonamidas, fenacetina, anilinas).

EXAME FÍSICO
Q Diferenciação entre cianose central e periférica
Q Presença ou não de baqueteamento digital associado

149
Quadro 1 CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA DA CIANOSE

Cianose central
Diminuição da saturação de oxigênio
Diminuição da função pulmonar
Hipoventilação alveolar
Alterações ventilação-perfusão
Difusão de oxigênio alterada
Shunt anatômico
Cardiopatias congênitas (algumas)
Fístulas pulmonares arteriovenosas
Shunts intrapulmonares pequenos múltiplos
Hemoglobina com baixa afinidade pelo oxigênio
Meta-hemoglobinemia
Hereditária
Adquirida (nitratos, por exemplo)
Sulfa-hemoglobinemias
Adquirida
Carboxi-hemoglobinemia (não é cianose real)

Cianose periférica
Débito cardíaco reduzido
Exposição ao frio
Redistribuição de fluxo nas extremidades
Obstrução venosa
Obstrução arterial
CIANOSE

Fenômeno de Raynaud

EXAMES COMPLEMENTARES
Q Saturação do oxigênio (oximetria) ou gasometria arterial
Q Outros exames que ajudem a esclarecer o quadro (p. ex., raio X de tórax)

PAPEL DA GASOMETRIA ARTERIAL


Em geral, a oximetria de pulso está disponível para avaliação de pacientes cianó-
ticos. Entretanto, quando a hemoglobina está em um estado que não se liga ao
oxigênio, como, por exemplo, nas formas de meta-hemoglobinemia ou carboxi-
hemoglobinemia, a oximetria não é um bom parâmetro. Assim, na suspeita de
formas de hemoglobina anormais, a gasometria arterial está indicada.

CIANOSE NA INFÂNCIA
Na infância, o diagnóstico diferencial é um pouco mais amplo, particularmente
no recém-nascido, quando devem ser lembrados distúrbios metabólicos e cardio-
patias congênitas (Quadro 2).

150
Quadro 2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA CIANOSE NA INFÂNCIA

Pulmonar
Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA)
Síndromes de aspiração
Pneumonia
Pneumotórax
Derrame pleural
Hérnia diafragmática
Hipertensão pulmonar
Atresia de coanas

Cardíaca
Tetralogia de Fallot
Transposição dos grandes vasos
Atresia tricúspide
Truncus arteriosus
Anomalia de Ebstein
Ventrículo único, estenose pulmonar
Coarctação da aorta
Ventrículo esquerdo hipoplástico

Outras
Doenças do sistema nervoso central (SNC)
Policitemia

CIANOSE
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Hipotermia
Hipermagnesemia

LEMBRETES
Q Os pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) em geral
apresentam-se com mais cianose, pois são, na maioria das vezes, poliglo-
búlicos, tendo mais hemoglobina reduzida.
Q Pacientes anêmicos que se apresentam cianóticos apresentam em geral
maior gravidade (menos hemoglobina reduzida).

REFERÊNCIAS
Fishmann AP, editor. Pulmonary diseases and disorders. New York: McGraw-Hill, [1997?].

Fuloria M, Kreiter S. The newborn examination: Part I. American Family Physician 2002 Jan
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Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL, editors. Emergency medicine: a comprehensive study guide.
New York: McGraw-Hill; 1996.

151
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE
OTÁVIO BERWANGER DA SILVA
MOACIR ASSEIN ARUS
BRUNO DA SILVA MATTE

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Claudicação intermitente (CI) é definida como dor causada por isquemia muscular
em uma ou ambas as pernas, coxas ou quadris, sendo mais freqüente nas pan-
turrilhas, que surge após caminhar certa distância, melhorando com o repouso.
Pode não haver dor, mas uma sensação de peso, cansaço e diminuição da sensibi-
lidade do membro. Sua principal causa é aterosclerose.
É a principal manifestação de doença arterial periférica (DAP), estando presente
em 15 a 40% destes pacientes. A prevalência na população varia progressivamente
com a idade, sendo <1% em indivíduos com idade entre 30 e 39 anos, 7% entre
60 e 69 anos e 18% em pessoas com mais de 70 anos. Os conhecidos fatores de
risco cardiovascular, como hipertensão, diabetes melito, tabagismo, dislipidemia
e sexo masculino, isoladamente, aumentam a prevalência de CI e a morbimortali-
dade destes pacientes, sendo as associações com tabagismo (RR = 2,0-4,0) e
diabetes (RR = 2,0-3,0) as mais fortes. Indivíduos com CI constituem uma popula-
ção de alto risco cardiovascular, considerando-se a natureza sistêmica do processo
aterosclerótico. O risco de morte em 5, 10 e 15 anos é 30%, 50% e 70% respec-
tivamente, sendo significativamente maior do que o da população geral.

CLASSIFICAÇÃO
O sistema arterial potencialmente envolvido como causador de CI pode ser dividi-
do em três segmentos: aorto-ilíaco, fêmoro-poplíteo e tronco tíbio-peroneiro,
sendo a doença de cada um capaz de produzir quadros clínicos distintos e
característicos (Quadro 1). Os dois primeiros segmentos são mais comumente
afetados, sendo o último incomum a não ser em presença de diabetes melito ou
tromboangeíte obliterante.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico de DAP é fundamentalmente clínico, cabendo aos métodos comple-
mentares a confirmação e localização precisa da doença, com vistas à programação
cirúrgica. Outras condições clínicas que devem ser diferenciadas de CI encontram-
se no Quadro 2.
Quadro 1 DIAGNÓSTICO DE DAP: ENFOQUE TRADICIONAL

Exame dos pulsos


Segmento anatômico Local da CI Femoral Poplíteo Distais
Aorto-ilíaco Coxa, nádega, Ausente Ausente Ausentes
panturrilha
Fêmoro-poplíteo Panturrilha Presente Ausente Ausentes
Tíbio-peroneiro Nenhum ou pé Presente Presente Ausentes

Adaptado de McGee, 1998.

ANAMNESE
É fundamental a investigação de fatores de risco cardiovascular. O diagnóstico
de claudicação pode ser firmado apenas pela história clínica. O Edinburgh Claudi-
cation Questionnaire (Burns, 2003), composto de seis perguntas auto-adminis-
tradas pelo paciente, tem sensibilidade de 91% e especificidade de 99%, sendo
um instrumento validado para o rastreamento de DAP em atenção primária.
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE

EXAME FÍSICO E TESTES COMPLEMENTARES


O exame físico é, como um todo, bastante sensível e específico para DAP, deven-
do ter seus componentes analisados em detalhe (Tabela 1).

ÍNDICE TORNOZELO-BRAÇO
O índice tornozelo-braço (ITB), também chamado índice isquêmico, é obtido
aferindo-se a pressão arterial sistólica (PAS) máxima no tornozelo (artéria pediosa
ou tibial posterior) com auxílio do aparelho Doppler portátil e dividindo-a pela
PAS máxima medida na artéria braquial. É o principal critério diagnóstico utilizado
nos estudos e guarda estreita relação com sintomas, eventos cardiovasculares e
mortalidade. Em indivíduos normais, o ITB é superior a 0,97. Valores menores
identificam pacientes com estenoses significativas ou oclusões à angiografia, com
sensibilidade entre 96 e 97% e especificidade entre 94 e 99,9%. A maioria dos
pacientes com claudicação tem ITB entre 0,5 e 0,8 e doença em apenas um
segmento, enquanto que naqueles com dor em repouso ou gangrena verifica-se
ITB inferior a 0,5 e doença em mais de um segmento.

PULSOS ARTERIAIS
O nível anatômico da lesão estenótica pode ser corretamente estimado pela pal-
pação dos pulsos periféricos. Os quadros clínicos característicos para cada nível
de obstrução estão descritos no Quadro 1.

154
Quadro 2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE

Condição Localização Característica Relação com Efeito do repouso Efeito da posição Outras
exercício corporal características

Claudicação Panturrilha Sensação tipo Após algum grau Alívio rápido Nenhum Reproduzível
intermitente cãibra, aperto de exercício
ou queimação

Claudicação Perna inteira, mas Cansaço. Sensação Gradual, pode Alívio lento Alívio com História de TVP íleo-
venosa pode ser pior na de “peso” nas ser imediato elevação femoral, sinais de
coxa ou região pernas congestão venosa, edema
inguinal

Compressão Irradia-se pela Dor lancinante Rápido, senão Alívio lento ou Alívio pode ocorrer História de dor
de raiz nervosa perna para baixo, ou “em facada” imediato após presente com ajuste da lombar
em geral início posição da coluna
posteriormente vertebral

Cisto de Região poplítea. Edema, dor, Presente Presente Nenhum Contínua


Baker Irradia-se para sensibilidade
sintomático panturrilha aumentada

Síndrome Panturrilha Cansaço. Sensação Após exercício Alívio muito Alívio com Tipicamente em atletas
compartimental de peso nas pernas vigoroso lento elevação do com hipertrofia
crônica membro muscular por exercício

Claudicação Coxa, nádega Dor “em aperto”, Após algum grau Alívio rápido Nenhum Reproduzível
intermitente fraqueza de exercício

TVP = trombose venosa profunda.

155
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE

156
Quadro 2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE (CONTINUAÇÃO)

Condição Localização Característica Relação com Efeito do repouso Efeito da posição Outras
exercício corporal características

Compressão Quadril, coxa Principalmente Em ortostatismo Alívio apenas Alívio com flexão História de problemas
medular ou nádega fraqueza se mudança da coluna vertebral lombares freqüentes
(dermátomo) de posição

Artrite do Quadril, coxa Desconforto Após graus variáveis Alívio lento ou Alívio quando Variável, pode ser
quadril ou nádega tipo “em aperto” de exercício presente senta relacionada com o
nível de atividade ou
alterações climáticas

Claudicação Pé Dor importante Após algum período Alívio rápido Nenhum Reproduzível
intermitente e/ou parestesias de tempo

Processo Pé Dor em aperto Após graus variáveis Alívio lento ou Alívio quando não Variável, pode ser
inflamatório, de exercício presente sustenta peso relacionada com o
artrítico nível de atividade
A ausência de ambos os pulsos distais (pedioso e tibial posterior) – o que ocorre
em apenas 0 a 2% de indivíduos sem doença –, por ser comum à doença de todos
os seguimentos vasculares anteriormente citados, constitui-se em importante tes-
te de rastreamento, sendo um forte preditor da presença de DAP (ITB < 0,9) na
extremidade estudada, com razão de chances positiva (RC +) entre 9,0 e 44,6.

PERFORMANCE DIAGNÓSTICA DO EXAME CLÍNICO


A Tabela 1 demonstra o desempenho diagnóstico (sensibilidade, especificidade e
razão de chances) para diferentes sinais de DAP em membro sintomático, confor-
me estudado em recente revisão sistemática. A partir desses dados, infere-se
que são particularmente úteis achados como pulsos distais ausentes, úlceras e
feridas no pé e sopros. Nesse estudo, não se mostraram úteis para o diagnóstico
de DAP achados como pele atrófica, membros com escassez de pêlos e prolonga-
mento do tempo de enchimento capilar.

PA SEGMENTAR
São obtidos valores de maneira semelhante à do ITB. Manguitos são colocados
na coxa, abaixo do joelho e no tornozelo. A pressão do membro inferior proximal
deve ser igual ou maior do que a medida na artéria braquial. Uma queda superior
a 20 mmHg entre dois segmentos significa doença. Onda de pulso achatada e
amplitude diminuída são achados relacionados com doença arterial. Esta técnica
auxilia na localização e avaliação da severidade da doença.

CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE
EXAMES DE IMAGEM
Frente ao ótimo desempenho do exame clínico para o diagnóstico de DAP, sua
indicação limita-se a casos em que a revascularização está indicada.

Arteriografia
É o teste-padrão para o diagnóstico de DAP. Permite a definição da anatomia da
lesão em detalhe, assim como a dos fluxos colaterais. Sua principal indicação é
no planejamento da cirurgia.

Ressonância magnética
Em pacientes com CI ou isquemia crítica de membros inferiores, a angiografia
por ressonância magnética apresenta boa acurácia para o diagnóstico de DAP.
Uma recente metanálise mostrou que a ressonância magnética 3-D com gadolínio
tem um poder discriminativo maior do que a ressonância magnética 2-D. Um
maior número de subdivisões também melhoram a performance diagnóstica. Os
pontos Q estimados (sensibilidade = especificidade) foram de 94% para 3-D e
92% para 2-D.

Ecografia com Doppler


A acurácia para detecção de estenose > 50% varia conforme o segmento estuda-
do. Conforme demonstrado por uma metanálise recente, os valores de sensibilida-
de e especificidade para o segmento aorto-ilíaco são de 80 a 91% e 95 a 99%,

157
Tabela 1 DIAGNÓSTICO DE DAP: SENSIBILIDADE, ESPECIFICIDADE E
RAZÃO DE CHANCES (RC)

Achado Sensibilidade Especificidade RC+ RC–


Inspeção
Feridas ou úlceras no pé 2 100 7,0 NS
Pés com coloração pálida, 35 87 2,8 0,7
avermelhada ou cianótica
Pele atrófica 50 70 1,7 NS
Ausência de pêlos no membro inferior 48 71 1,7 NS
Palpação
Temperatura assimétrica nos pés 10 98 6,1 0,9
Pulso femoral ausente 7,0 99 6,1 NS
Pulsos distais ausentes 63-72 92-99 14,9 0,3
Ausculta
Sopro presente no membro 20-50 95-99 7,3 0,7
Testes complementares
Enchimento capilar > 5 segundos 28 85 1,9 NS
Enchimento venoso > 20 segundos 22 94 3,6 NS

NS = não-significativa.
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE

respectivamente; para o fêmoro-poplíteo verificou-se 74 a 85% e 94 a 98%; e


para o segmento tíbio-peroneiro os valores foram de 59 a 96% e 69 a 93%.

AVALIAÇÃO
Pacientes com qualquer manifestação de aterosclerose ou com fatores de risco
cardiovasculares devem se avaliados com a aferição do ITB.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
Os principais objetivos do tratamento da CI/DAP são a melhora da qualidade de
vida com o alívio dos sintomas e a prevenção da morbimortalidade cardiovascular.

TRATAMENTO CLÍNICO
A grande maioria dos pacientes com CI devem ser tratados clinicamente, sendo
que o tratamento otimizado costuma acompanhar-se de melhora da capacidade
funcional do membro afetado. O efeito sobre a mortalidade ou eventos cardio-
vasculares é extremamente importante e deve guiar a decisão clínica nestes pacien-
tes. Os resultados de diferentes intervenções terapêuticas testadas em ensaios
clínicos randomizados são apresentados no Quadro 3.

158
Quadro 3 COMPONENTES DO TRATAMENTO MÉDICO DE PACIENTES COM DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA

Recomendação Efeito na mortalidade ou Efeito na doença arterial


eventos vasculares periférica
Estatinas Uso de estatina para atingir diminuição Redução de 19% de eventos vasculares Sem evidência de benefício
de 25% dos níveis de colesterol maiores (IAM, AVE ou revascularização) clínico
Antiplaquetários Aspirina 75 mg/dia. Ticlopidina Redução de 22% dos eventos Possível aumento da distância
250 mg/b.i.d. ou clopidogrel 75 mg/dia vasculares máxima caminhada
se houver intolerância ao primeiro
Inibidores da Deve ser considerado em todos Redução de 27% do desfecho –
enzima conversora pacientes, mesmo os normotensos* combinado IAM, AVE e morte
cardiovascular
Exercício Pacientes devem receber prescrição Redução de 24% da mortalidade Aumento da distância máxima
do exercício e ser encaminhados para cardiovascular (prevenção primária caminhada em 150%
um programa supervisionado e secundária)*
Cilostazol Em pacientes com sintomas apesar – Aumento significativo da
de otimização das outras medidas distância caminhada

Adaptado de Burns, 2003.


* Evidência em pacientes sem doença arterial periférica. IAM = infarto agudo do miocárdio; AVE = acidente vascular encefálico.

159
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE
ENCAMINHAMENTO AO CIRURGIÃO VASCULAR
Todo paciente com CI limitante, refratária ao tratamento clínico ou com evidência
de isquemia crítica (dor em repouso, úlceras ou gangrena) deve ser encaminhado
para avaliação com cirurgião vascular.

TRATAMENTO ENDOVASCULAR
Existem evidências limitadas de que a angioplastia, comparada com tratamento
conservador em pacientes com CI leve ou moderada, resulte em aumento da
distância caminhada em 6 meses mas sem diferença após 2 e 6 anos. Quanto ao
uso de endopróteses, em pacientes com doença do segmento fêmoro-poplíteo,
não houve benefício (taxas de patência e oclusão, ou melhora clínica) do uso
destas, quando comparado a angioplastia isoladamente.

TRATAMENTO CIRÚRGICO
Quando comparado com angioplastia em pacientes com DAP crônica progressiva,
houve significativa melhora da patência em 12 a 24 meses, desaparecendo esta
diferença aos quatro anos de seguimento. Uma revisão sistemática mostrou
diminuição do número de amputações e de dor isquêmica residual, quando com-
parado com trombólise.
Embora a conduta cirúrgica esteja consolidada, em nosso meio, para pacientes
com sintomas debilitantes, no seguimento a longo prazo encontram-se apenas
evidências inadequadas. Em nenhum dos ensaios clínicos observou-se diminuição
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE

da mortalidade com a conduta cirúrgica.

PROGNÓSTICO
O risco de progressão de CI para isquemia crítica e necessidade de amputação é
baixo (<1% ao ano). Já o risco de morte, principalmente por doença coronária e
cerebrovascular concomitante, é alto, na ordem de 5 a 10% ao ano, ou seja, 3 a
4 vezes maior que na população sem CI.

LEMBRETES
Q Não existem evidências que demonstrem que beta-bloqueadores afetem a
capacidade de caminhada ou piorem os sintomas de claudicação intermi-
tente em pacientes com doença leve ou moderada.
Q Ausência de benefício e maior risco de sangramento foram observados em
pacientes com CI em tratamento com heparina, heparina de baixo peso
molecular ou anticoagulantes orais.

REFERÊNCIAS
Burns P, et al, Management of peripheral arterial disease in primary care. BMJ 2003; 326
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160
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CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE
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trials on the effect of Cilostazol on patients with intermitent claudication. Am J Cardiol
2002; 90:1314-9.

161
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
MAXIMILHANO MAURELL ARENZ
CARLOS KUPSKI

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Constipação intestinal pode ser conceituada como uma diminuição da freqüência
das evacuações ou aumento da consistência das fezes, algumas vezes acompa-
nhada da sensação de evacuação incompleta ou da dificuldade para evacuar. No
entanto, uma definição precisa de constipação é difícil devido à variabilidade de
percepção desse sintoma. No sentido de uniformizar essa definição, foram pro-
postos os seguintes critérios diagnósticos (critérios de Rome II):
Q Ao menos 12 semanas, não necessariamente consecutivas, nos últimos 12
meses, de pelo menos dois dos seguintes critérios:
– esforço excessivo em 25% das defecações
– fezes endurecidas em 25% das evacuações
– sensação de evacuação incompleta em 25% das ocasiões
– sensação de obstrução/bloqueio anorretal em 25% das defecações
– necessidade de manobras manuais para facilitar 25% das evacuações
– menos do que três evacuações por semana
Q As fezes não podem ser amolecidas e não deve haver critérios para síndrome
do cólon irritável.
Q A prevalência varia entre 2 e 28%, de acordo com a definição utilizada. É
mais comum em mulheres, idosos, sedentários, pessoas com baixo nível
socioeconômico e com pouca ingestão calórica. É menos freqüente na raça
branca.

CLASSIFICAÇÃO
Q Idiopática
– Inércia colônica (constipação de trânsito lento)
– Disfunção do assoalho pélvico (obstrução do trato de saída)
Q Secundária
– Doenças sistêmicas
– Anormalidades estruturais
– Iatrogênica (medicações)
– Fatores dietéticos e estilo de vida
CAUSAS
Q Doenças sistêmicas
– Endócrinas: hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, diabetes melito
– Metabólicas: hipocalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, uremia, por-
firia
– Neurológicas: doença de Parkinson, esclerose múltipla, injúria a nervos
sacrais (cirurgia pélvica prévia, tumor), paraplegia, neuropatia autonômica
– Miopatias: amiloidose, esclerodermia
Q Anormalidades estruturais
– Anorretais: prolapso retal, retocele, intussuscepção, fissura anal, úlcera
retal solitária, estenose retal
– Massa colônica com obstrução: adenocarcinoma
– Estenose colônica: radiação, isquemia, diverticulose
– Doença de Hirschsprung
– Megarreto idiopático
Q Medicações
– Opióides: p. ex., morfina, codeína
– Anticolinérgicos: p. ex., beladona
– Antidepressivos tricíclicos: p. ex., amitriptilina > nortriptilina
– Antagonistas dos canais de cálcio: p. ex., verapamil
– Drogas antiparkinsonianas: p. ex., amantadina
– Simpaticomiméticos: p. ex., efedrina, terbutalina
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL

– Antipsicóticos: p. ex., clorpromazina


– Diuréticos: p. ex., furosemida
– Anti-histamínicos: p. ex., difenidramina
– Antidiarréicos: p. ex., loperamida
– AINEs: p. ex., ibuprofeno, diclofenaco
– Outros: antiácidos, suplementos de cálcio e ferro, estatinas
Q Disfunção do assoalho pélvico (obstrução do trato de saída)
– Hipertonia muscular (assoalho pélvico e esfíncter anal externo)
– Hipotonia muscular
Q Trânsito colônico lento
Q Síndrome do cólon irritável

INVESTIGAÇÃO
Após anamnese e exame físico, os testes direcionados a excluir causas secundárias
devem ser solicitados. Os exames iniciais envolvem hemograma, TSH, glicemia,
creatinina, eletrólitos incluindo cálcio. A avaliação estrutural do cólon é apropriada,
especialmente em pacientes acima de 50 anos e/ou com história de hematoquezia
e perda de peso, devendo ser realizado preferencialmente por colonoscopia ou
retossigmoidoscopia.
Para pacientes em que não há resposta à terapêutica inicial com fibras, testes
adicionais especiais estão indicados. A defecografia avalia a função defecatória

164
(angulação anorretal, descida do assoalho pélvico) durante o ato evacuatório. A
manometria anorretal é útil para avaliar o tônus esfincteriano e a presença de
reflexo inibitório retoanal. O teste de expulsão de balão mede a capacidade de
evacuação de um balão cheio de água (50 mL). Alteração nesses exames indicam
presença de disfunção do assoalho pélvico. O trânsito colônico lento pode ser
documentado a partir de métodos radiográficos com ingestão de marcadores
radiopacos.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
Q Sempre que identificada, a causa básica deve ser tratada (p. ex., hipotireoi-
dismo).
Q Nos pacientes com avaliação clínica inicial normal, realiza-se teste terapêu-
tico com fibras na dieta ou por meio de suplemento (p. ex., Psyllium).
Q Se não houver melhora, deve-se iniciar com laxantes salinos (p. ex., hidró-
xido de magnésio) e apenas posteriormente com agentes estimulantes (p.
ex., sena, bisacodil) ou hiperosmolares (p. ex., lactulose).
Q Naqueles pacientes que não responderem à terapêutica simples com fibras
e agentes salinos, deve-se considerar a realização de testes adicionais con-
forme descrito anteriormente.
Q Outra alternativa é o uso de agentes procinéticos.
Q Biofeedback e técnicas de relaxamento muscular, associados às medidas
descritas, podem ser úteis para pacientes com disfunção do assoalho pélvico.

CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
Q Pacientes com inércia colônica comprovada e com falha ao tratamento
clínico agressivo podem se beneficiar da cirurgia (colectomia total com
anastomose ileorretal).

LEMBRETES
Q Embora importante no tratamento, não está comprovado que a baixa in-
gestão de fibras esteja correlacionada com os sintomas de constipação.
Q Tratamentos direcionados à modificação dos fatores de risco nem sempre
resultarão em alívio da sintomatologia.

REFERÊNCIAS
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Constipation. Gastroenterology 2000; 119: 1761.

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Sleisenger & Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathology, diagnosis, management.
6. ed. Philadelphia: Saunders; 1998. v.1, p.174.

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2000; 119: 1766.

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McQuaid K. Constipation. In: Tierney Jr LM, McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Current
medical diagnosis and treatment, adult ambulatory & inpatient management. 41st ed. New
York: McGraw-Hill; 2002. p. 576.

Schiller LR. Review article: the terapy of constipation. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 749.

ENDEREÇO ELETRÔNICO RECOMENDADO


The American Gastroenterological Association (AGA): http://www.gastro.org/
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL

166
CONVULSÃO
CLARISSA TROLLER HABEKOST
CARLOS ROBERTO DE MELLO RIEDER

CONCEITO
Convulsão é definida como espasmos musculares súbitos devidos à atividade
elétrica neuronal excessiva. Pode acompanhar-se ou não de perda de consciência
e também estar associada com outras manifestações (sintomas sensitivos,
olfatórios, etc.).
Q Crise epiléptica: atividade elétrica anormal de células cerebrais. Não é sinô-
nimo de epilepsia. Epilepsias são um grupo heterogêneo composto por
mais de 40 síndromes com apresentações clínicas variadas, que se caracteriza
pela recorrência de crises não provocadas.
Q Crise não-epiléptica: também chamadas psicogênicas ou pseudocrises. Elas
são em média 20% das convulsões intratáveis. São mais comuns em mulhe-
res (em torno de 80 a 90% das convulsões psicogênicas), e cerca de 10 a
40% desses pacientes apresentam também convulsões epilépticas verdadei-
ras, dificultando o diagnóstico diferencial.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
A incidência de convulsões é de 80 por 100.000 habitantes/ano. Desses, aproxima-
damente 60% irão ter epilepsia; um terço será convulsões benignas febris.
Em média 1,5 a 2,5% de neonatos têm convulsões no primeiro mês de vida.
O risco para epilepsia do nascimento até os 20 anos é de aproximadamente 1%,
sendo o risco mais alto durante o primeiro ano de vida. Da idade de 25 a 55 anos
o risco cai e, após os 55 anos, volta a subir. A prevalência da epilepsia é de 5 a 8
pessoas em cada mil pessoas.

CAUSAS
As mais comuns são trauma cerebral, epilepsia, febre alta e crises psicogênicas.
Outras: drogas, álcool, hipertensão e cardiopatias (especialmente em crianças).
Uma pequena porcentagem de pessoas pode convulsionar por exposição a cer-
tas imagens visuais, como videogames (convulsões epilépticas fotossensíveis).

167
CLASSIFICAÇÃO
FORMAS AUTOLIMITADAS DE CRISES EPILÉPTICAS

Parciais
Q Crises parciais sensoriais
– Com sintomas sensoriais elementares (p. ex., convulsões occipitais ou
parietais).
– Com sintomas sensoriais experimentais (p. ex., convulsões da junção
parieto-temporoccipital)
Q Crises parciais motoras
– Com sinais clônicos elementares
– Com convulsões motoras tônicas assimétricas (p. ex., convulsões motoras
suplementares)
– Com automatismos típicos (p. ex., convulsões do lobo temporal mesial)
– Com automatismos hipercinéticos
– Com mioclônus focal negativo
– Com convulsões motoras inibitórias
Q Convulsões gelásticas
Q Convulsões hemiclônicas
Q Convulsões secundariamente generalizadas
Q Convulsões reflexas em síndromes epilépticas focais

Generalizadas
Q Convulsões tônico-clônicas (inclui variações começando com uma fase
CONVULSÃO

clônica ou mioclônica)
Q Convulsões clônicas
– Com características tônicas
Q Ausência típica
Q Ausência atípica
Q Ausência mioclônica
Q Convulsões tônicas
Q Espasmos
Q Mioclonia palpebral
– Sem ausência
– Com ausência
Q Convulsões mioclônicas atônicas
Q Mioclônus negativo
Q Convulsões atônicas
Q Convulsões reflexas em síndromes epiléticas generalizadas

FORMAS CONTINUADAS DE CONVULSÃO (STATUS EPILEPTICUS)

Estado epiléptico generalizado


Q Estado epiléptico generalizado tônico-clônico

168
Q Estado epiléptico clônico
Q Estado epiléptico de ausência
Q Estado epiléptico tônico
Q Estado epiléptico mioclônico

Estado epiléptico parcial


Q Epilepsia parcial contínua de Kojevnikov
Q Aura contínua
Q Estado epiléptico límbico (estado psicomotor)
Q Estado hemiconvulsivo com hemiparesias

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Q Síncope
– Reflexa (vasovagal, seio carotídeo, glossofaringeal, tosse)
– Baixo débito cardíaco
– Enchimento ventricular esquerdo diminuído (hipovolemia, hipotensão
ortostática, embolia pulmonar)
– Arritmia cardíaca
Q Enxaqueca:
– Clássica (com auras). A aura pode ser um período prévio ou de aviso de
uma crise convulsiva
– Basilar
Q Evento cerebrovascular (isquemia transitória)
Q Paralisia periódica

CONVULSÃO
Q Doenças do sono: parasomnias, episódios amnésicos diurnos
Q Doenças gastrintestinais: refluxo, distúrbios da motilidade
Q Distúrbios de movimento: tiques, síndrome de Tourette, mioclônus não-
epiléptico, coreoatetose paroxística, ataques súbitos
Q Toxicidade ou abuso de drogas
Q Doença de Ménière
Q Distúrbios psiquiátricos: pânico, somatização, dissociação, conversão (pseu-
docrises)

INVESTIGAÇÃO
HISTÓRIA
Q Estado que antecede o evento (estresse, exposição a luzes, ocupação, via-
gens, privação do sono, doenças recentes, uso de drogas ou medicações,
mudança de postura imediatamente antes do evento, hipoxia, febre, cessa-
ção de consumo intenso de alguma substância como o álcool, hipoglicemia,
distúrbios eletrolíticos)
Q Presença de aura
Q Descrição pelo paciente (algumas pessoas experimentam cheiros estranhos,
sintomas visuais)

169
Q Descrição do evento por outras pessoas (movimentos da boca, olhos, cabe-
ça, braços, pernas, liberação de esfíncteres)
Q Tempo de duração da crise (breve < 5 min, ou prolongado)
Q Nível de consciência do paciente durante o episódio
Q Estado após o episódio (cefaléia, confusão, letargia, fala anormal, fraqueza
focal e perda do sensório). Os dois últimos podem ser indicativos de parali-
sia de Todd
Q Uso de medicações (teofilina, meperidina, hidroclorido, isoniazida, drogas
antipsicóticas, contrastes radiográficos, agentes alcalinizantes, antibióticos
β-lactâmicos são os principais medicamentos implicados em convulsões.
Além desses, com menor freqüência estão os anestésicos gerais, antide-
pressivos tricíclicos, novos antidepressivos, aciclovir, β-bloqueadores, des-
congestionantes)

HISTÓRIA MÉDICA PREGRESSA


Q Convulsões febris
Q Trauma cranioencefálico
Q Doenças cardiovasculares e cerebrovasculares
Q Câncer
Q Abuso de drogas
Q Doenças infecciosas (meningite, encefalite)
Q História de abuso sexual ou físico (importantes no diagnóstico de convulsões
psicogênicas)
CONVULSÃO

HISTÓRIA FAMILIAR
Q Convulsões febris
Q História de doenças neurogênicas ou de epilepsia

EXAME FÍSICO
Q Sinais de trauma
Q Cardiovascular
Q Dermatológico
Q Neurológico (fluência, assimetria facial, olhar e assimetria pupilar – o último
aparece em paciente com herniação de edema cerebral causado por
hemorragia parenquimal ou subdural ou naqueles com um tumor cerebral
de crescimento rápido). Déficits sensoriais sugerem lesão no lobo parietal.

AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Q Hemograma completo
Q Eletrólitos (hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia podem causar
convulsões)
Q Glicose: em diabético, hipoglicemia pode precipitar uma crise
Q Provas de função renal: creatinina, uréia sérica
Q Velocidade de sedimentação globular (VSG)
Q Exame toxicológico de urina (cocaína, ecstasy).

170
TESTE DIAGNÓSTICO
Q Eletroencefalograma (EEG)
Q Radiografia de tórax e eletrocardiograma (especialmente em pacientes idosos)
Q Tomografia computadorizada (RNM de encéfalo está mais indicada quando
disponível)

TRATAMENTO
Nem toda crise convulsiva deve ser tratada (Quadros 1 e 2).

Quadro 1 INDICAÇÕES PARA A PROFILAXIA MEDICAMENTOSA DE CRISE


CONVULSIVA

Meningiomas
Neoplasias do sistema nervoso central (SNC)
Malformações arteriovenosas
Infecções
Abscesso cerebral
História de epilepsia em irmãos
Primeira convulsão seguida rapidamente por uma segunda crise
Encefalite herpética
História e trauma cerebral
Trauma encefálico

CONVULSÃO
Acidentes cerebrovasculares
Parestesia pós-ictal (pós-convulsional) de Todd
Status epilepticus (convulsões contínuas ou rapidamente repetitivas)
EEG com características de estados epilépticos

Quadro 2 CONTRA-INDICAÇÕES PARA A PROFILAXIA MEDICAMENTOSA


DE CRISE CONVULSIVA

Parada do consumo de álcool ou drogas


Abuso de estimulantes ou outras substâncias
Convulsões no contexto de uma doença aguda
Febre alta
Hipoglicemia
Desbalanço eletrolítico
Epilepsia benigna com espículas centrotemporais no EEG
Convulsão única após trauma cefálico agudo
Convulsões febris
Síndromes específicas de epilepsia benigna
Convulsão após impacto
Convulsões por privação excessiva do sono
Hipoxia

171
TRATAMENTO PARA AS CONVULSÕES FEBRIS
São o tipo de convulsão mais comum em crianças menores de cinco anos. A
maioria não necessita de tratamento específico. A sua ocorrência não indica pior
prognóstico da infecção instalada. Deve-se, apenas, prestar atenção em possíveis
casos de meningite ou encefalite.
O tratamento das convulsões epilépticas não está essencialmente relacionado
à etiologia das crises, e sim à sua classificação. Isto pode ser observado em con-
vulsões generalizadas do tipo ausência, as quais respondem bem ao etosuximida
e ao trimetadiona, mas são exacerbadas pela fenitoína e pela carbamazepina
(Quadro 3).

Quadro 3 TRATAMENTO DE CONVULSÕES EPILÉPTICAS

Medicação Indicações Efeitos adversos


Fenitoína Convulsões generalizadas Sedação, ataxia, hiperplasia
tônico-clônicas e parciais gengival, hirsutismo e
simples. Intravenosamente: linfadenopatias, rash,
status epilepticus hepatotoxidade ou síndrome
lúpus-like

Carbamazepina Convulsões generalizadas Desconforto gástrico, sedação,


tônico-clônicas e parciais ataxia, diplopia, leucopenia,
(1a escolha) anemia aplásica, rash e
CONVULSÃO

síndrome de Steven-Johnson

Fenobarbital Convulsões generalizadas e Sedação, ataxia e hiperatividade.


parciais simples e status Há risco de hepatotoxidade
epilepticus e rash

Ácido valpróico Convulsões generalizadas Sedação, desconforto


(1a escolha), parciais e gastrintestinal, trombocitopenia,
mioclônica hiperamonemia, hepatite
fulminante

Etosuximida Ausência Sedação, cefaléia, desconforto


gástrico, rash e discrasia
sangüínea

Primidona Convulsões generalizadas Sedação, ataxia e hiperatividade


tônico-clônicas e parciais
simples

Lamotrigina Usada em associação com Tontura, cefaléia, diplopia,


outras drogas ou como sonolência e rash cutâneo
monoterapia em convulsões
parciais

172
Quadro 3 TRATAMENTO DE CONVULSÕES EPILÉPTICAS (CONTINUAÇÃO)

Medicação Indicações Efeitos adversos


Topiramato Convulsões generalizadas Sonolência, fadiga, tontura,
tônico-clônicas e parciais, parestesias, diminuição
síndromes de West e Lennox- cognitiva, agitação e confusão.
Gastaut e crises de ausência Foi documentada, também,
urolitíase

Oxcarbazepina Convulsões generalizadas Desconforto gástrico, sedação,


tônico-clônicas e parciais ataxia, diplopia, leucopenia,
(1a escolha) anemia aplásica, rash e
síndrome de Steven-Johnson.
Apresenta menor indução
enzimática hepática do que a
carbamazepina, mas tem menor
potência

Existem outras drogas para tratamento das convulsões epilépticas, muitas


ainda em estudo e sendo usadas principalmente em casos refratários.

OUTROS TRATAMENTOS PARA CONVULSÕES EPILÉPTICAS

CONVULSÃO
Q Cirurgia: Indicada para pacientes que não respondem ao tratamento me-
dicamentoso. Se a área cerebral afetada não contém funções vitais, a cirurgia
pode ser uma opção. Epilepsias com foco localizado no lobo temporal ou
no lobo frontal são melhores candidatas a essa terapia. A cirurgia é contra-
indicada para quem tem vários focos.
Q Estimulação do nervo vago: É um implante que envia um sinal elétrico para
o nervo vago e, com isso, ajuda a prevenir convulsões. É indicado para
pacientes que não respondem ao tratamento medicamentoso e que não
são candidatos aptos para a terapia cirúrgica. Uma vez que os pacientes
sentem a ameaça da crise, eles podem ativar a terapia sozinhos.

LEMBRETE
Q Mulheres epilépticas têm o dobro da chance da população geral de gerarem
filhos malformados. A maioria das drogas antiepilépticas foi associada a
esse risco. Valproato e carbamazepina, especificamente, foram associados
ao desenvolvimento de defeitos do fechamento do tubo neural e espinha
bífida.

173
REFERÊNCIAS
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ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS


International League Against Epilepsy: http://www.epilepsy.org/ctf/default.html -

Psicosite: http://www.psicosite.com.br/tex/out/out020.htm
CONVULSÃO

174
CORRIMENTO URETRAL
CHRISTIANO PERIN
BERNARDO F. DA SILVA MOREIRA
LAURA MAGALHÃES MOREIRA

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Denomina-se corrimento uretral a saída de secreção mucosa e/ou purulenta do
meato uretral decorrente de um processo infeccioso e inflamatório da mucosa
uretral (uretrite). As uretrites são doenças sexualmente transmissíveis (DSTs), mui-
tas vezes assintomáticas (principalmente em mulheres), o que contribui para sua
disseminação.

CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS
As uretrites são classificadas em gonocócicas (UG) e não-gonocócicas (UNG).
Q Uretrite gonocócica: causada pela Neisseria gonorrhoeae (diplococo gram-
negativo intracelular). Tempo de incubação: 3 a 5 dias. Manifesta-se mais
comumente por disúria e corrimento uretral inicialmente mucóide que, com
o tempo, vai tornando-se mais abundante e purulento. É assintomática em
até 80% das mulheres infectadas. Complicações: balanopostite, prostatite,
epididimite, estenose uretral (rara atualmente), artrite, conjuntivite, menin-
gite, faringite, pielonefrite, miocardite, pericardite, septicemia.
Q Uretrite não-gonocócica: é o tipo mais comum atualmente, principalmente
em países desenvolvidos. Principais agentes etiológicos: Chlamydia tra-
chomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Trichomonas va-
ginalis, Candida albicans e outros. Tempo de incubação: variável, média de
8 a 15 dias. Caracteriza-se pela presença de corrimento mucóide discreto
com disúria leve e intermitente, entretanto em alguns casos o corrimento
pode ser indistinguível da uretrite gonocócica. Pode ser assintomática em
até um terço dos casos. Complicações: epididimite, balanite, conjuntivite,
doença inflamatória pélvica, peri-hepatite por clamídia (síndrome de Fitz-
Hugh-Curtis).

175
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E INVESTIGAÇÃO
ANAMNESE E EXAME FÍSICO
Q Estabelecer a real presença de corrimento uretral: se não houver corrimento
uretral espontâneo no momento do exame físico, solicitar ao paciente que
faça a ordenha manual da uretra, no sentido da base à glande, preferencial-
mente quando já estiver há algumas horas sem urinar. Perguntar e observar
se existem manchas nas roupas íntimas do paciente, secundárias provavel-
mente ao corrimento.
Q Avaliar complicações e outros possíveis diagnósticos: breve história e exame
físico excluirão epididimite e outras complicações sistêmicas como gono-
coccia disseminada e síndrome de Reiter. Embora o exame digital da próstata
raramente contribua para a avaliação de homens jovens sexualmente ativos,
homens com disúria sem queixa de corrimento ou homens sexualmente
inativos com corrimento uretral, o toque retal associado à urocultura é útil
na exclusão de cistites e prostatites bacterianas.
Q Procurar por outras DSTs:questionar sobre sexo sem proteção e história de
DSTs prévias. Examinar pênis, escroto e região inguinal à procura de lesões
sugestivas de outras DSTs, tais como sífilis, condiloma acuminado e herpes
simples.

EXAMES LABORATORIAIS
CORRIMENTO URETRAL

Q Bacterioscopia: tradicionalmente o tratamento tem sido baseado nos resulta-


dos do Gram da secreção endocervical, colhida por alças de platina ou
swab. O achado de diplococos gram-negativos intracelulares faz o diagnós-
tico de uretrite gonocócica, enquanto que a sua ausência sugere o diagnós-
tico de uretrite não-gonocócica. Como os consensos atuais recomendam o
tratamento para ambas, a bacterioscopia pode não ser necessária.
Q Outros exames: cultura em meio de Thayer-Martin (para diagnóstico de
gonococo) e imunofluorescência direta (no esfregaço) ou indireta (títulos
de IgG >1:64 e IgM >1:6 ou aumento de quatro vezes em duas semanas)
para diagnóstico de infecção por clamídia. EQU e urocultura não são úteis
para o diagnóstico de uretrite, exceto para excluir cistites ou pielonefrites,
o que pode ser necessário em casos de disúria sem corrimento uretral eviden-
te. Estudos de imagem não são necessários.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
Se não houver exame bacterioscópico disponível durante a consulta ou se o Gram
revelar presença de gonococo, indica-se o tratamento empírico para uretrite go-
nocócica e não-gonocócica pela alta incidência de co-infecção (Figura 1). Estu-
dos de custo-efetividade no manejo de corrimento uretral têm revelado ser o
tratamento empírico para ambas uretrites o de maior relação custo/efetividade,
em comparação à investigação e ao tratamento específico de determinada uretrite.

176
Paciente com queixa de corrimento uretral

Anamnese e exame físico

Bacterioscopia disponível no
momento da consulta?

Não Sim

Diplococos gram-negativos
intracelulares presentes?

Sim Não

Tratar clamídia e gonococo Tratar clamídia

Aconselhamento
Oferecer anti-HIV e VDRL
Enfatizar a adesão ao tratamento
Notificar
Convocar parceiros
Agendar retorno

CORRIMENTO URETRAL
Figura 1
Manejo de pacientes com queixa de corrimento uretral.

Além disso, por ser simples, eficaz e com baixa incidência de efeitos adversos, o
tratamento empírico atualmente tem sido indicado para ambas uretrites, sem
necessidade de investigação laboratorial. Os esquemas antimicrobianos possíveis
são:

1. Azitromicina 1 g VO em dose única ou Tratar uretrite


Doxiciclina 100 mg VO 12/12h por 7 dias não-gonocócica
MAIS
2. Ceftriaxona 250 mg IM dose única ou
Ciprofloxacina 500 mg VO dose única ou Tratar uretrite
Ofloxacina 400 mg VO dose única ou gonocócica
Cefixima 400 mg VO dose única

Q Obs. 1: Outra opção é utilizar azitromicina 2 g VO em dose única como


única droga.

177
Q Obs. 2: Em caso de persistência ou recorrência do corrimento, tratar com:
– Eritromicina (estearato) 500 mg VO 6/6 h por 7 dias, MAIS
– Metronidazol 2 g VO em dose única.

LEMBRETES
Q Os pacientes devem abster-se de relações sexuais durante o tratamento,
evitar contaminação dos olhos, evitar bebidas alcoólicas (irritantes de mu-
cosa), bem como não fazer a expressão da glande para evidenciar secreção
uretral.
Q Os pacientes devem ser aconselhados e estimulados a encaminhar todas
as parceiras sexuais para tratamento, pois é elevado o risco de transmissão
(90 a 97%).
Q É fundamental que todas as parceiras sejam tratadas, mesmo que assinto-
máticas.
Q Deve-se considerar a associação com outras DSTs e HIV e aconselhar e
oferecer ao paciente a realização de sorologia anti-HIV e VDRL.
Q O tratamento para portadores de HIV não difere do usual.
Q O caso deve ser notificado em formulário apropriado.

REFERÊNCIAS
Centers for Disease Control (CDC). Guidelines for treatment of sexually transmitted diseases.
Morbidity and Mortality Weekly Report 1998; 47: 1-111.
CORRIMENTO URETRAL

Coordenação Nacional de DST/AIDS. Corrimento uretral. In: Manual de controle das doen-
ças sexualmente transmissíveis. 3. ed. Brasil: Ministério da Saúde; 1999.

Elrod W, Plewa MC. Urethritis, male. Disponível em: www.eMedicine.com, 2004.

Holmes KK. Sexually transmitted diseases: overview and clinical approach. In: Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill; 2001.

178
CORRIMENTO VAGINAL
GUILHERME GEIB
JOÃO SABINO L. DA CUNHA FILHO

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Toda mulher possui um padrão usual de secreção vaginal. Define-se como corri-
mento vaginal anormal a alteração de tal padrão, seja por aumento da quantidade,
alteração na coloração ou presença de sintomas locais associados.
Trata-se da queixa mais comum no consultório do ginecologista. Devido à
gama variada de condições que podem apresentar-se dessa forma e ao caráter
muitas vezes subjetivo do sintoma, torna-se difícil avaliar com precisão sua pre-
valência. Em nosso meio, a causa mais comum de corrimento vaginal é a candidíase
vulvovaginal, seguida pela vaginose bacteriana. Estima-se que 75% das mulheres
terão pelo menos um episódio de candidíase durante a vida, e boa parte destas
sofrerão com a sua recorrência.

CLASSIFICAÇÃO
A cavidade vaginal é fisiologicamente úmida, isto é, contém o produto de secreção
das glândulas vestibulares e endocervicais, além da transudação da mucosa vagi-
nal. Este conteúdo vaginal altera-se em decorrência de influências hormonais,
estímulo sexual e até do psiquismo, daí a natural variação individual na sua quali-
dade e quantidade. Esse é considerado o padrão fisiológico. A flora bacteriana
normal é composta por lactobacilos (bacilos de Döderlein), que, por meio da
decomposição do glicogênio local, mantém o pH em torno de 4 a 4,5.
Quando a fisiologia é desequilibrada por algum fator, interno (por exemplo,
hormônios) ou externo (por exemplo, infecções), depara-se com um padrão pato-
lógico de corrimento vaginal.

CAUSAS
As causas de corrimento vaginal anormal podem ser visualizadas no Quadro 1.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A busca por uma causa específica para a queixa da paciente deve iniciar-se pela
caracterização precisa do seu padrão habitual de secreção vaginal. Estima-se que
cerca de 5 a 10% das queixas serão devidas ao padrão fisiológico, cabendo ao

179
Quadro 1 CAUSAS DE CORRIMENTO VAGINAL

Infecciosas
Candidíase vulvovaginal
Vaginose bacteriana
Infecções bacterianas
Tricomoníase
Infecções virais
Parasitas (Enterobius vermicularis, Entamoeba histolytica)

Não-infecciosas
Vaginite atrófica
Vaginite alérgica
Corpo estranho
Neoplasias do trato genital (colo uterino, endométrio, vagina)
Vaginite inflamatória descamativa
Outras

médico explicar a normalidade da secreção e a sua relação com o quadro hormonal


da paciente. As características da secreção fisiológica são aspecto hialino a mu-
CORRIMENTO VAGINAL

cóide, ausência de prurido ou dispareunia, odor característico, porém não fétido.


A quantidade normalmente depende da subjetividade da percepção da paciente,
mas em geral é dita como tolerável.
As causas mais comuns de leucorréia em nosso meio são as vulvovaginites,
abordadas no Quadro 2.
Devido à sua potencial morbidade, principalmente no que diz respeito à doença
inflamatória pélvica (DIP) e à infertilidade, deve-se buscar excluir as infecções
por gonococo e clamídia naquelas pacientes que apresentam-se com tricomoníase
ou outra doença sexualmente transmissível. O quadro clínico da infecção aguda
por Neisseria gonorrhoeae costuma ser leucorréia mucopurulenta, drenando pelo
orifício cervical externo. Cronicamente, pode ser assintomática em até 85% dos
casos, ou apresentar-se como uretrite, cervicite, DIP, etc. A infecção pela Chla-
mydia trachomatis também pode ser assintomática, ou gerar um quadro de
cervicite mucopurulenta, disúria e sangramento pós-coital.
Infecções pelo herpes vírus (HSV) e pelo papilomavírus humano (HPV) também
podem apresentar-se como corrimento vaginal associado às lesões virais. O herpes
costuma causar leucorréia quando apresenta-se como uma grande área exofítica,
de material necrótico, no colo uterino, associada às lesões ulcerativas dolorosas
na região vulvar. Já o HPV pode causar leucorréia e prurido na presença de con-
dilomas extensos.
Suspeita-se de leucorréia por Enterobius vermicularis quando houver prurido
anal intenso (principalmente noturno), má higiene e visualização do agente ao
exame especular. Diarréia intensa, por vezes sanguinolenta, associada a leucorréia

180
Quadro 2 CARACTERÍSTICAS DAS VAGINITES MAIS COMUNS

Candidíase Vaginose bacteriana Tricomoníase


Exame Corrimento Corrimento Corrimento
clínico esbranquiçado acinzentado, fino, amarelo-esverdeado,
(queijo coalhado), aderido às paredes bolhoso, abundante,
espesso, aderido e ao colo, odor malcheiroso,
às paredes vaginais, característico (peixe associado a prurido
sem odor, associado em putrefação). e sinais inflamatórios
a prurido intenso Sem sinais de locais. Disúria pode
e a eritema e irritação local estar presente
edema vulvar

pH Normal Elevado (>4,5) Elevado (>4,5)


vaginal

Exame Pseudo-hifas Clue cells Protozoários


microscópico flagelados, móveis.
Diversos leucócitos

Teste de Negativo Positivo Pode ser positivo


Whiff

Germe Candida albicans Gardnerella Trichomonas


responsável (90%) e Candida vaginalis e outros vaginalis

CORRIMENTO VAGINAL
não-albicans germes anaeróbios
(10%)

de aparecimento concomitante, deve levantar a possibilidade de infecção por


Entamoeba histolytica. Ambos os agentes são mais freqüentes em crianças em
torno dos 3 aos 7 anos.
Dentre as causas não infecciosas em mulheres pós-menopáusicas, destaca-se
a vaginite atrófica. Embora assintomática em mulheres com atrofia leve a modera-
da da mucosa vaginal, pode apresentar-se com dispareunia e corrimento vaginal
serossanguilonento ou aquoso, com pH entre 5,0 e 7,0. Outras características
clínicas incluem a ausência de reposição hormonal, mucosa vaginal fina e sem
pregas e presença de eventuais petéquias ou equimoses na mucosa. O exame
microscópico da secreção revela um aumento de polimorfonucleares e de células
epiteliais pequenas, da camada parabasal.
Vaginite alérgica é um diagnóstico de exclusão, já que o quadro clínico asseme-
lha-se muito ao das vulvovaginites, sobretudo por cândida. Quando presente,
relaciona-se com história de atopia e utilização de produtos de higiene específicos
(por exemplo, papel higiênico perfumado) ou uso de roupa íntima de tecido
sintético. A melhora do quadro com o afastamento do agente, e nova piora com
a sua reutilização, corroboram com o diagnóstico.

181
Corpo estranho na cavidade vaginal pode manifestar-se com corrimento vagi-
nal profuso, mucopurulento e fétido, em geral em pré-púberes. Com freqüência
pode-se observar o agente e efetuar a sua remoção através do exame especular.
Na ausência de corpo estranho ao exame especular, e incompatibilidade do quadro
clínico com os quadros infecciosos citados anteriormente, deve-se sempre ter
em mente a possibilidade de um aborto séptico (provocado ou espontâneo),
sobretudo em mulheres jovens.
Neoplasias vaginais e cervicais eventualmente apresentam-se por meio de
corrimento vaginal, sobretudo sanguinolento. Em ambas as neoplasias, as lesões
em geral são visíveis por exame especular e/ou colposcopia.
A vaginite inflamatória descamativa é uma condição incomum, caracterizada
por corrimento vaginal purulento, crônico, na ausência de tricomoníase ou de
inflamação do trato genital superior. O exame direto revela um pH elevado,
grande número de células parabasais, ausência de bacilos gram-positivos e sua
substituição por cocos gram-positivos. Boa parte dos casos respondem à clinda-
micina, e, o restante, a corticóides.

INVESTIGAÇÃO
Uma boa história clínica é o primeiro passo para o sucesso diagnóstico. Fatores
como idade, características do corrimento, sintomas associados, recorrência e
uso prévio de medicações que alteram a flora vaginal (por exemplo, antibióticos)
devem ser sempre bem caracterizados.
CORRIMENTO VAGINAL

EXAME MICROSCÓPICO DIRETO


Após o exame clínico, que com freqüência já direciona o diagnóstico, o exame
microscópico da secreção é uma ferramenta barata e extremamente útil no diag-
nóstico. Prepara-se uma lâmina com uma gota de soro fisiológico e uma gota de
hidróxido de potássio a 10% (teste de Whiff), que são misturados com a secreção
coletada na paciente. A seguir, visualiza-se a lâmina ao microscópio. Pode-se
opcionalmente proceder-se à coloração pelo gram, para facilitar a visualização
bacteriana.

EXAME CITOPATOLÓGICO DO COLO UTERINO


Além de sua função primordial no rastreamento da neoplasia da cérvice uterina,
é um método bastante útil em complementar as informações do exame microscó-
pico direto, já que pode, quando bem coletado, dar informações a respeito da
flora bacteriana local, da presença de reação inflamatória, das alterações tróficas
da cérvice, além da citologia cervical. Como o resultado não é imediato, acaba
por ser analisado retrospectivamente após terapêutica inicial naquelas pacientes
bastante sintomáticas.

EXAMES ADICIONAIS
A presença de cervicite aguda deve orientar para a realização de culturas para
gonococo e clamídia.

182
Qualquer lesão vulvar, vaginal ou na região da cérvice, de aparência suspeita
deve ser biopsiada para esclarecimento de sua etiologia.
Pacientes com suspeita de patologia cervical, alteração celular em exame ci-
topatológico de colo uterino prévio ou com fatores de risco para infecção pelo
HPV, devem submeter-se a exame colposcópico.
Naquelas pacientes com sangramento uterino disfuncional, sobretudo acima
de 35 anos, em que haja suspeita de patologia endometrial, deve-se realizar
biópsia de endométrio. Pode-se utilizar a ultra-sonografia transvaginal como ferra-
menta auxiliar, sobretudo para avaliar a presença de espessamento endometrial
e pólipos, sendo os últimos mais comuns na pós-menopausa. Se essa avaliação
inicial for inconclusiva ou suspeita, deve-se proceder à histeroscopia com biópsia
endometrial.

NOÇÕES DE TRATAMENTO/EVIDÊNCIAS
Tratamentos comprovadamente eficazes para a candidíase vulvovaginal incluem
agentes imidazólicos intravaginais (p. ex., clotrimazol), com um NNT de 3, não
havendo uma diferença evidente de acordo com o tempo de tratamento, que
variou de 1 a 14 dias; e itraconazol oral, por 7 dias, com NNT de 4. Fluconazol
oral parece apresentar eficácia semelhante ao tratamento intravaginal, com maior
comodidade; porém, associou-se a maior número de efeitos adversos. Não há
evidência que sustente o tratamento do parceiro, a menos que sintomático. Em
gestantes, deve-se preferir a via intravaginal, sobretudo no primeiro trimestre

CORRIMENTO VAGINAL
(Quadro 3).
Em relação à vaginose bacteriana, metronidazol oral e clindamicina intravagi-
nal, ambos por 7 dias, mostraram-se igualmente eficazes. Em gestantes de alto
risco para trabalho de parto prematuro (TPP), podem demonstrar benefício na
diminuição de sua indicência e conseqüências, mesmo nas pacientes com vaginose
bacteriana assintomática. O tratamento do parceiro não é recomendado.
A tricomoníase pode ser tratada com dose única de um agente nitroimidazólico
(p. ex., metronidazol) para a paciente e parceiro. O mesmo tratamento pode ser
adotado durante a gestação.
A vaginite atrófica pode ser tratada topicamente com estrogênios, não justifi-
cando-se o uso de TRH nesse contexto.

183
CORRIMENTO VAGINAL

184
Quadro 3 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE CORRIMENTO VAGINAL

Sinal/sintoma Exame complementar Diagnóstico Tratamento Observação


Prurido, Exame direto: Candidíase Agente imidazólico Tratar parceiro se
leucorréia pseudo-hifas intravaginal sintomático
grumosa

Corrimento acinzentado, Exame direto: clue cells Vaginose bacteriana Metronidazol via oral Se gestante, excluir
com odor fétido por 7 dias outros fatores de risco
para TPP

Corrimento amarelo- Exame direto: Tricomoníase Metronidazol. Tratar Investigar outras DSTs.
esverdeado, bolhoso identificação do SEMPRE o parceiro Orientar o casal
protozoário e diversos
leucócitos

Dispareunia, secura Exame físico com atrofia Vaginite atrófica Estradiol tópico Perimenopausa
vaginal genital

Corrimento vaginal Exame físico inconclusivo, Corpo estranho Exérese Afastar a possibilidade
purulento, malcheiroso com vários leucócitos na de abuso sexual
em crianças lâmina

Corrimento atípico Exame físico com Parasitose: Mais comum entre 3-10
prurido anal irritação local, presença Enterobius vermicularis, Mebendazol ou albendazol anos. Orientar higiene
diarréia de parasita ou fezes Entamoeba histolytica Metronidazol
na vagina
REFERÊNCIAS
Egan ME, Lipsky MS. Diagnosis of vaginitis. Am Fam Physician 2000;62 (5):1095-104.

Forna F, Gülmezoglu AM. Interventions for treating trichomoniasis in women. Cochrane


Database Syst Rev 2003; (3).

Gülmezoglu AM. Interventions for trichomoniasis in pregnancy. Cochrane Database Syst


Rev 2003; (3).

Leitich H, Brunbauer M, Bodner-Adler B, Kaider A, Egarter C, Husslein P. Antibiotic treatment


of bacterial vaginosis in pregnancy: a meta-analysis. Am J Obstet Gynecol. 2003; 188 (3):
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Markusen TE, Barclay DL. Benign disorders of the vulva and vagina. In: DeCherney AL,
Nathan A. Current: obstetric and ginecologic diagnosis and treatment. 9th ed. Lange; 2003.

Marrazzo J. Vulvovaginal candidiasis. BMJ 2002; 325 (7364): 586.

McDonald H, Brocklehurst P, Parsons J, Vigneswaran R. Antibiotics for treating bacterial


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Sobel JD. Vaginitis. N Eng J Med 1997; 337(26): 1896-903.

CORRIMENTO VAGINAL

185
DERRAME PLEURAL
LUCIANO BAUER GROHS
WALDO MATTOS

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Derrame pleural é o acúmulo de líquido no espaço pleural. Pode ser causado por
uma série de mecanismos, locais ou sistêmicos, os quais podem ser divididos em
cinco grandes grupos: aumento da pressão capilar pulmonar, aumento da per-
meabilidade da membrana pleural, diminuição da pressão oncótica, diminuição
da pressão negativa intrapleural e obstrução ao fluxo linfático.
Estima-se que o número anual de pacientes com derrame pleural, nos Estados
Unidos, seja cerca de 800 mil. Um importante estudo internacional, em região
de baixa prevalência de tuberculose, definiu que 90% dos derrames pleurais têm
uma das seguintes quatro causas: insuficiência cardíaca, embolismo, infecção e
neoplasia. Outros estudos, em regiões de alta prevalência de tuberculose, abor-
dando apenas os exsudatos, observaram resultados semelhantes: cerca de 42%
por tuberculose e 30% por neoplasia, principalmente carcinoma brônquico. Se
considerarmos apenas os pacientes acima dos 40 anos, a taxa de doença maligna
pode chegar a 64% dos exsudatos.

INVESTIGAÇÃO
ANAMNESE
A história pode ser pouco sugestiva de doença pleural. Os sintomas podem ser
gerais, dependentes da etiologia do derrame pleural, ou locais, dependentes do
envolvimento pleural pela doença. Nas doenças inflamatórias pode haver dor
torácica ventilatório-dependente. O quadro clínico e a cronologia dos sintomas
geralmente diferenciam tuberculose de pneumonia bacteriana. No derrame pleural
neoplásico, freqüentemente a dor não é do tipo pleurítica e pode haver hemoptise.
A presença de expectoração é um sinal inequívoco do envolvimento pulmonar.
Tosse seca e dispnéia são achados relativamente comuns e podem não ser propor-
cionais ao volume do derrame. Quando a dispnéia é desproporcional ao tamanho
do derrame, a chance de embolia é maior. Deve-se, ainda, ficar atento à possibili-
dade do uso de drogas que possam provocar lesão pleural (Quadro 1).
Quadro 1 ALGUMAS DROGAS QUE PODEM CAUSAR DERRAME PLEURAL

Aciclovir Daunorrubicina Nitrofurantoína


Amiodarona Ergotamina Oxprenolol
Beta-bloqueadores Fenitoína Penicilamina
Bromocriptina Hidralazina Praziquantel
Cabergolina Interferon-alfa Propiltiouracil
Carmustina Metissergida Sinvastatina
Clomifeno Metotrexate Sulfonamidas
Clozapina Minoxidil Triptofano
Dapsona Nevirapina Troglitazona

EXAME FÍSICO
Uma sensação dolorosa à palpação pode ser útil para a suspeita inicial de doença
pleural. Dos achados semiológicos, o frêmito toracovocal é considerado o indicador
mais acurado para identificar o bordo superior do derrame. A modificação da
delimitação da zona de macicez à percussão com a mudança do decúbito pode
indicar que há derrame livre. A ausculta pulmonar mostra diminuição ou abolição
do murmúrio vesicular, indistinguível de atelectasia, massa pulmonar ou paralisia
frênica. A detecção de abaulamento dos espaços intercostais é fundamental na
diferenciação com atelectasia.
DERRAME PLEURAL

EXAME RADIOLÓGICO
A radiologia convencional tem papel importante na avaliação dos pacientes. Deve
ser dado destaque ao radiograma de tórax em decúbito lateral que, embora
geralmente desnecessário, pode ser útil para identificar derrame pleural livre,
diferenciando-o assim de espessamento pleural. A ultra-sonografia torácica à
beira do leito pode ajudar no diagnóstico e auxiliar na escolha do local para
toracocentese. A tomografia é importante nos derrames loculados.
A abordagem do derrame pleural no paciente ambulatorial pode ser vista na
Figura 1.

CLASSIFICAÇÃO E INVESTIGAÇÃO
CRITÉRIOS DE LIGHT
A primeira etapa da abordagem diagnóstica consiste na diferenciação entre tran-
sudato e exsudato. O diagnóstico de transudato sugere causas sistêmicas, permi-
tindo descontinuar a investigação. Causas de exsudatos e transudatos são descritas
no Quadro 2.
Os critérios habituais, clássicos, para diagnóstico são os chamados critérios
de Light, que levam em conta duas medidas: proteínas e desidrogenase lática
(DHL).

188
História, exame físico,
radiograma de tórax

O quadro clínico Sim Sim


Trate a causa Resolveu? Pare
sugere um transudato?

Não Não

Toracocentese: DHL, proteínas,


Gram, cultura, citologia, BAAR,
pH, albumina

Há suspeita de empiema, quilotórax ou hemotórax?


Empiema – centrifugar
Hemotórax – hematócrito
Quilotórax – colesterol e triglicerídeos

Sim
Transudato? Trate a causa

DERRAME PLEURAL
Não

A análise bioquímica Sim


Trate apropriadamente
deu o resultado?

Não

Ao especialista: TC de tórax, biópsia de pleura,


considerar toracoscopia

Figura 1
Abordagem do derrame pleural no paciente ambulatorial.

Define-se como exsudatos os líquidos que apresentam:


Q Relação proteínas do líquido/proteínas plasmáticas > 0,5
Q Relação DHL pleural/DHL sérica > 0,6
Q DHL pleural maior que dois terços do limite superior da normalidade para
a DHL sérica.
A sensibilidade e a especificidade desses testes podem ser vistas na Tabela 1.
Em pacientes cuja clínica sugere que o líquido seja um transudato, mas com
níveis de exsudato, Light sugere que se calcule o gradiente sérico-pleural de

189
Quadro 2 PRINCIPAIS CAUSAS DE TRANSUDATOS E EXSUDATOS

Transudatos: insuficiência cardíaca, cirrose, diálise peritoneal, síndrome nefrótica,


obstrução de veia cava, glomerulonefrite, mixedema, hipoalbuminemia, síndrome
de Meigs, embolia pulmonar e sarcoidose

Exsudatos: neoplasia, infecção, embolia pulmonar, doença pericárdica, doença gi-


neco-obstétrica, doenças do tecido conjuntivo (AR, LES, Wegener, Churg-Strauss),
lesão por drogas, hemotórax, quilotórax, miscelânea (sarcoidose, uremia, amiloi-
dose, asbestose)

albumina, ou seja, albumina sérica menos albumina do líquido pleural. Resultados


maiores que 1,2 têm boa especificidade para transudato.

TORACOCENTESE
Deve ser efetuada quando a causa do derrame pleural não é óbvia e há um
volume mínimo de líquido suficiente para preencher uma espessura de pelo menos
10 mm da superfície pleural, ao ultra-som ou radiograma em decúbito lateral.
Alternativamente, em algumas situações, tais como suspeita de insuficiência car-
díaca, pode-se proceder a um teste terapêutico. Mais de 80% dos derrames
pleurais por insuficiência cardíaca são bilaterais e 75% deles resolvem-se em 48
DERRAME PLEURAL

horas, após diurese forçada. Raramente, há exsudato na presença de insuficiên-


cia cardíaca. No paciente com pneumonia complicada por derrame pleural, a
toracocentese está sempre indicada.
Em mãos experientes, a morbidade da toracocentese diagnóstica é semelhante
a de uma punção venosa periférica. Deve-se coletar entre 20 e 50 mL, lembrando-
se de adicionar anticoagulante (1 mL de heparina para cada 10 mL de líquido

Tabela 1 SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DOS TESTES UTILIZADOS PARA


IDENTIFICAR EXSUDATOS

Teste Sensibilidade Especificidade


Critérios de Light (um ou mais dos três) 98% 83%
Proteína fluido/proteína sérica > 0,5 86% 84%
DHL fluido/DHL sérica > 0,6 90% 82%
DHL pleural > 2/3 do limite superior da sérica 82% 89%
Colesterol do fluido > 60 mg/dL 54% 92%
Colesterol do fluido > 43 mg/dL 75% 80%
Colesterol do fluido/colesterol sérico > 0,3 89% 81%
Albumina sérica menos albumina pleural ≤1,2 g/dL 87% 92%

190
pleural). Caso deseje-se avaliar o pH, deve-se coletar sangue em uma outra serin-
ga, com técnica laboratorial de gasometria arterial, evitando-se contato com ar
ambiente após a coleta. Devem ser registradas as características físicas do líquido,
como aspecto, cor e odor.

EXAMES ADICIONAIS
Devem ser solicitados conforme a suspeita clínica. Alguns merecem ser citados,
pela possível implicação diagnóstica e terapêutica:
Q Líquidos pleurais hemorrágicos: deve ser realizado hematócrito, para descar-
tar hemotórax, caracterizado por hematócrito maior que 20%.
Q Líquidos turvos: centrifugar o líquido e, caso o sobrenadante permaneça
turvo, suspeitar de alto teor de lipídeos. Proceder à dosagem de triglicerídeos
– acima de 110 mg/dL, deve tratar-se de quilotórax. Valores inferiores a
50 mg/dL, na presença de colesterol maior que 250 mg/dL indicam pseu-
doquilotórax. Nos casos de valores intermediários, dosar as lipoproteínas.
Q Suspeita de ruptura esofágica: está indicado dosar amilase, que estará alta
nesses casos. Amilase alta somente ocorre em três situações: ruptura de
esôfago, pancreatite e neoplasia.

MARCADORES DE TUBERCULOSE
Diante da suspeita de tuberculose, o exame adequado é a biópsia de pleura, pois
apresenta alto rendimento quando realizada por examinador experiente. Costu-
ma-se buscar a documentação de granuloma tuberculóide, pela biópsia, em nos-

DERRAME PLEURAL
so meio, para afirmar-se o diagnóstico de tuberculose. Todavia, o tema é controver-
so. O exame pode ser auxiliar no diagnóstico, principalmente quando combinado
com outros métodos.
Q ADA: a dosagem de adenosina deaminase (ADA) elevada (> 80 U/L) em
derrame pleural linfocítico tem alto valor preditivo para tuberculose, não
sendo tão útil nos casos de derrame neutrofílico. Valores inferiores a 40 U/L
praticamente excluem o diagnóstico.
Q Interferon-gama: é um método recentemente introduzido no diagnóstico,
necessitando-se ainda de melhor compreensão do seu papel terapêutico.
Q PCR: a dosagem de material genético do M. tuberculosis pela técnica de
PCR (reação em cadeia da polimerase) é tema controverso. Há grande vari-
abilidade de resultados entre diferentes laboratórios, sugerindo-se que se
conheça o rendimento do método no laboratório para onde se envia a amos-
tra. Necessita-se de mais estudos para que possa ser empregado de rotina.

BIÓPSIA DE PLEURA, VIDEOTORACOCENTESE (VATS)


E CITOPATOLOGIA DO LÍQUIDO
A biópsia de pleura é freqüentemente empregada no roteiro diagnóstico, sendo
que em alguns centros é realizada de rotina quando há suspeita de neoplasia ou
tuberculose. Devem ser obtidos pelo menos quatro fragmentos para exame ana-
tomopatológico e, por vezes, cultura de M. tuberculosis. A taxa diagnóstica descri-

191
ta é de 75% para tuberculose, chegando a 80 a 90% quando associada a outros
métodos, e 57% para neoplasia. Quando se comparou o rendimento da biópsia
de pleura com a citopatologia do líquido, o acréscimo da biópsia de pleura ao
diagnóstico de neoplasia foi inferior a 20% em pacientes com citopatologia do
líquido negativa.
Light considera que, em serviços onde a VATS é disponível com facilidade,
esta deva substituir a biópsia de pleura às cegas, como etapa de investigação,
devido ao baixo acréscimo desta última ao diagnóstico. Na maior parte dos servi-
ços, todavia, é considerada etapa complementar, devido ao alto custo e pouca
disponibilidade da VATS, além da vantagem de poder-se realizar a biópsia às
cegas ambulatorialmente.

LEMBRETES
Q Na presença de derrame pleural parapneumônico acompanhando pneumo-
nia, os seguintes achados indicam alta probabilidade para transformação
em empiema:
– Presença de bactérias (detectadas pelo Gram)
– Glicose < 40 mg/dL
– pH < 7,0
– DHL pleural > 3 vezes o limite superior da normalidade para a dosagem
sérica.
Q Em geral, com pH < 7,2, glicose < 40 mg/dL e DHL > 3 vezes o limite
superior sérico, há necessidade de colocação de dreno torácico. A positivi-
DERRAME PLEURAL

dade do Gram e um pH abaixo de 7 indicam procedimento invasivo (toracos-


copia, decorticação).

REFERÊNCIAS
BTS Guidelines for the investigation of a unilateral pleural effusion in adults. Thorax 2003; 58.

Kritski AL et al. Tuberculose do ambulatório à enfermaria. Rio de Janeiro: Atheneu; 2000.

Light RW Clinical practice: pleural effusion. N Engl J Med 2002; 346 (25).

Light RW. Difficult to diagnose pleural effusions. Clinical Pulmonary Medicine 2002.

Light RW. Pleural diseases. 4th ed. Lippincott Williams e Wilkins; 2001.

ENDEREÇO ELETRÔNICO RECOMENDADO


Pneumotox on line (Revisa medicações que podem estar implicadas no desenvolvimento de
doenças pleuro-pulmonares.): www.pneumotox.com

192
DIARRÉIA
MAXIMILHANO MAURELL ARENZ
NUTIANE CAMARGO SCHNEIDER
CARLOS KUPSKI

CONCEITO
Diarréia é o aumento da freqüência evacuatória (três ou mais evacuações pasto-
sas ou líquidas em 24 horas) com redução da consistência, ou evacuação de mais
de 200 g de fezes/dia. A diarréia é aguda quando a duração não ultrapassa 14
dias, e crônica quando dura mais do que três semanas.

CLASSIFICAÇÃO
CONCEITOS
Q Local de origem: diarréia alta (decorrente do intestino delgado, em geral
volumosa e comumente causada por má absorção) e diarréia baixa (prove-
niente do cólon, geralmente de pequeno volume, com muco, tenesmo e
urgência evacuatória).
Q Diarréia invasiva: inflamatória, fezes com sangue, muco e pus, indicando
lesão estrutural da mucosa, presença de febre e dor abdominal inferior,
geralmente no cólon, apresenta sangue oculto e leucócitos fecais positivos
e comumente tem origem infecciosa.
Q Diarréia não-invasiva: quando não há destruição da mucosa, com presença
de fezes sem sangue, muco ou pus; fezes aquosas e amarelas, podendo ter
origem infecciosa.
Q Fisiopatologia: osmótica (solutos não absorvidos na luz do intestino aumen-
tam a quantidade de água na luz intestinal e reduzem a consistência das
fezes; cessa com o jejum) e secretora (transporte iônico alterado aumentan-
do a secreção ou diminuindo a reabsorção intestinal; fezes aquosas e volu-
mosas; persiste com o jejum).

DIARRÉIA AGUDA
Pode ser não-inflamatória, isto é, aquosa, sem sangue, com cólica periumbilical,
náuseas e vômitos. Geralmente causada por enterite pelos agentes E. coli entoreto-
xigênica, S. aureus, Bacillus cereus, C. perfringens, vírus, Giardia, Cryptosporidium,
V. cholerae. A presença de vômitos proeminentes deve sugerir intoxicação alimen-

193
tar (S. aureus) ou virose. Na história, deve-se perguntar sobre viagens recentes,
uso de medicações (laxativos, colchicina, antiácidos contendo magnésio, antibió-
ticos, alimentos contendo sorbitol e intoxicação alcoólica), contatos com sintomas
semelhantes e ingestão de comida contaminada.
A diarréia inflamatória é caracterizado por disenteria, isto é, diarréia com muco,
pus ou sangue, presença de febre, tenesmo, dor em quadrante inferior esquerdo,
urgência, presença de leucócitos fecais. Indica lesão tecidual colônica. Causada
comumente por Shighella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia enterocolytica,
Clostridium dificile, Escherichia coli êntero-hemorrágica, amebíase e citomega-
lovírus.
Noventa por cento das diarréias agudas são autolimitadas e cessam em até
cinco dias. Portanto, na história e no exame físico, deve-se procurar distinguir as
diarréias potencialmente mais graves. Deve-se procurar sinais de desidratação
(pulso e freqüência cardíaca rápidos, hipotensão arterial, diminuição do turgor
da pele, boca seca, sede, redução de débito urinário), febre e sinais de peritonite.
O toque retal deve fazer parte do exame inicial. A diferenciação entre diarréia
inflamatória e não-inflamatória é feita pela pesquisa de leucócitos fecais. É impor-
tante pesquisar a toxina do Clostridium difficile em pacientes com uso de anti-
bioticoterapia prévia. Coprocultura deve ser solicitada em pacientes com diarréia
sanguinolenta, diarréia severa, diarréia que não melhora após alguns dias e diarréia
do viajante. A sigmoidoscopia pode ser necessária para diferenciar diarréia
infecciosa de colite ulcerativa, colite isquêmica e colite pseudomembranosa.

DIARRÉIA CRÔNICA
Na investigação da diarréia crônica devem ser questionadas a presença de história
DIARRÉIA

familiar (neoplasias, doença celíaca e doença inflamatória intestinal), cirurgias


prévias (ressecção de íleo e cólon direito), doença pancreática crônica, doenças
sistêmicas (diabetes, esclerose sistêmica, tireotoxicose, hipoparatireoidismo, doen-
ça de Addison), abuso de álcool e o uso de fármacos (antiácidos contendo mag-
nésio, anti-hipertensivos, antiinflamatórios, antibióticos, antiarrítmicos, teofilina,
sorbitol, laxativos). O exame físico deve ser completo.
Exames laboratoriais devem compreender hemograma, velocidade de sedi-
mentação globular (VSG), eletrólitos, função renal, função hepática, albumina,
TSH, vitamina B12, ácido fólico, avaliação das reservas de ferro. Alguns testes
laboratoriais específicos devem ser solicitados conforme a suspeita clínica: gastrina
(síndrome de Zollinger-Ellison), calcitonina (carcinoma medular de tireóide), cor-
tisol (doença de Addison), ácido 5-indolacético urinário (síndrome carcinóide),
anticorpo antiendomísio (doença celíaca). Colonoscopia e sigmoidoscopia devem
ser indicados em pacientes acima de 45 anos com diarréia crônica e naqueles
com menos de 45 anos e investigação prévia inconclusiva. Trânsito de delgado e
teste da D-xilose devem ser reservados para suspeita de patologias de delgado.
No exame das fezes devem ser avaliados peso, gordura fecal, osmolaridade,
presença de leucócitos fecais, presença de ovos e parasitas e sangue oculto. Nos
casos em que todas as etapas da investigação se mostrem inconclusivas, lembrar
da existência de diarréia factícia.

194
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Q Diarréia aguda: apendicite, diverticulite, anexite, peritonite por perfuração,
infecções sistêmicas (malária, febre tifóide, etc.), doença inflamatória intes-
tinal, colite isquêmica e oclusão mesentérica arteriovenosa.
Q Diarréia crônica: síndrome do cólon irritável, doença inflamatória intestinal,
insuficiência pancreática, colite isquêmica, drogas.

CAUSAS
Nos Quadros 1 e 2 estão listadas as principais causas de diarréia aguda e crônica. O
manejo dos pacientes com diarréia deve obedecer aos algoritmos (Figuras 1 e 2).

Quadro 1 CAUSAS DE DIARRÉIA AGUDA

Não-inflamatória Inflamatória
Vírus Rotavírus e Norwalk Citomegalovírus
Protozoários Giardia, Cryptosporidium Entamoeba histolytica
Bactérias S. aureus, Bacillus cereus, E. coli êntero-hemorrágica
Clostridium perfringens, e enteroinvasiva, Clostridium
E. coli enterotoxigênica e difficile, Shigella, Salmonella,
Vibrio cholerae Yersinia enterocolytica,
Chlamidia, Neisseria gonorrhoeae

DIARRÉIA
Outros Medicamentos Doença inflamatória intestinal,
isquemia intestinal e colite actínica

Quadro 2 CAUSAS DE DIARRÉIA CRÔNICA

Diarréia osmótica Intolerância à lactose, medicações, diarréia factícia


Diarréia por má absorção Doença pancreática, doença da mucosa intestinal
(doença celíaca, doença de Whipple, doença de
Crohn, ressecção cirúrgica), obstrução linfática,
supercrescimento bacteriano
Diarréia secretora Hormonal (Zollinger-Ellison, carcinoma medular de
tireóide, tumor carcinóide, vipoma), má absorção
de sais biliares (doença de Crohn, ressecção ileal),
medicações, adenoma viloso, diarréia factícia
Diarréia inflamatória Doença inflamatória intestinal, colite microscópica,
colite actínica, linfoma, adenocarcinoma
Diarréia por distúrbios Síndrome do intestino irritável, diabetes,
da motilidade esclerodermia, hipertireoidismo, pós-vagotomia,
pós-gastrectomia parcial

195
Diarréia aguda

História e exame físico


Verificar:
1. Possíveis causas
Viagens
Ingestão de alimentos
Hospitalizações
Uso de antibióticos ou medicações
História sexual
Doenças sistêmicas
2. Severidade
3. Duração

Inflamatória Não-inflamatória

Avaliação clínica Avaliar e tratar causa subjacente


(se mais de uma condição presente):
– Febre >38,5°C
– Dor abdominal intensa
– Diarréia sanguinolenta
– Depleção acentuada de volume
– Duração > 48 horas
– Hospedeiro debilitado
DIARRÉIA

– Leucócitos fecais positivos

Sim Não

Avaliação diagnóstica orientada por Tratamento sintomático


história e exame físico: e hidratação
Geralmente com coprocultura
Considerar ovos e parasitas em algumas situações
Considerar C. difficile se uso recente de antibióticos

Considerar tratamento antibiótico empírico em pacientes com febre junto


com disenteria ou leucócitos fecais positivos, diarréia do viajante, infecção
persistente ou com risco de vida, estados de imunossupressão

Figura 1
Manejo dos pacientes com diarréia aguda.

196
DIARRÉIA

Figura 2
Manejo dos pacientes com diarréia crônica.

197
NOÇÕES DE TRATAMENTO
Os seguintes agentes antidiarréicos podem ser usados no tratamento sintomático
em condições clínicas que geram diarréia de origem não-infecciosa e não-aguda:
Q Loperamida: 4 mg VO inicialmente, seguido de 2 mg. Após cada novo
episódio, se necessário (dose máx. 16 mg)
Q Difenoxilato: 1 cp. 3 a 4 vezes ao dia
Q Codeína: de 15 a 45 mg. Até 4 vezes por dia
Q Clonidina: em diarréia secretória como, por exemplo, criptosporidiose e
diabete, doses de 0,1 a 0,6 mg 2 vezes por dia
Q Octreotide: diarréias por tumores neuroendócrinos (vipomas, carcinóide),
doses de 50 a 250 microgramas SC
Q Colestiramina: em diarréias induzidas por sais biliares, dose de 4 g VO 3
vezes por dia

REFERÊNCIAS
Feldman M, Friedman LS, Sleisenger M. Sleisenger & Fordtran´s gastrointestinal and liver
disease: pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2002.

Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH. Current diagnosis and treatment in gastroenterology.
2nd ed. New York: McGraw-Hill; 2003.

Thielman NM, Guerrant RL. Acute infectious diarrhea. NEJM 2004; 350: 38-47.

Thomas PD, Forbes A, Green J, Howdle P, et al. Guidelines for the investigation of chronic
diarrhoea. 2nd ed. Gut 2003; 52 (Suppl V): v1-v15.
DIARRÉIA

198
DIMINUIÇÃO DA LIBIDO
MAIKEL COLLI
POLI MARA SPRITZER

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


O termo libido pode ser definido como a ocorrência natural de pensamentos
sexuais ou como a necessidade biológica de atividade sexual. Desejo sexual (libido)
é o resultado de uma complexa interação de processos cognitivos (pensamentos,
imaginação), neurofisiológicos (excitabilidade central) e afetivos (humor e estado
emocional). Estímulos externos (visual, olfatório, auditivo e tátil) e internos (pensa-
mentos, idéias, imaginação e emoções) contribuem para a iniciação, manutenção
e amplificação da libido.
Os distúrbios da libido são mais prevalentes entre as mulheres. De acordo
com estudo de coorte realizado em uma amostra de 2.900 norte-americanos, e
publicado recentemente, a prevalência de diminuição da libido entre homens e
mulheres de diversas faixa etárias foi de 5% e 22%, respectivamente.

CLASSIFICAÇÃO
O DSM-IV engloba sob o código 302.7 a disfunção sexual, em que se classifica
a perda de libido como distúrbio do desejo sexual hipoativo (302.71). Os demais
distúrbios dessa categoria são distúrbio da excitação sexual feminina, disfunção
erétil, distúrbio do orgasmo feminino e masculino, ejaculação precoce, dispareunia
e distúrbio de aversão sexual.
Apesar da existência dessa divisão, na ampla maioria das vezes as patologias
classificadas como “disfunção sexual” pelo DSM-IV apresentam-se conjuntamen-
te, não identificando-se uma patologia única (Figura 1). Por exemplo, aproximada-
mente 50% dos homens com diminuição de libido apresentam outra disfunção
sexual e 20% dos pacientes com disfunção erétil têm diminuição da libido.

CAUSAS
Os trabalhos de Masters e Johnson, modificados por Kaplan, nos ajudam a enten-
der a diminuição da libido no contexto da resposta sexual, demonstrando que
muitas vezes pessoas com perda da libido podem desempenhar atividade sexual
adequada, utilizando-se da facilitação de vias neurológicas por meio da excitação
de áreas erógenas, desviando a fase de desejo (Figura 2). Cada fase envolve
mecanismos fisiológicos diferentes e independentes.

199
Homens Mulheres
Diminuição Diminuição
da libido da libido

Excitação sexual Excitação sexual


inadequada inadequada

Insatisfação Insatisfação
com relacionamento com relacionamento
Ansiedade quanto ao
pessoal/conjugal pessoal/conjugal
desempenho sexual

Anorgasmia

Diminuição Disfunção Diminuição


na freqüência erétil na freqüência
das relações das relações
Disfunção Disfunção
sexual sexual

Figura 1
Dinâmica da disfunção sexual em homens e mulheres.
(Modificada de Butcher et al., 1999.)
DIMINUIÇÃO DA LIBIDO

Muitas das causas de diminuição da libido são comuns a homens e mulheres,


mas algumas diferem. A seguir, são descritas as principais causas, de forma conjun-
ta, identificando-se, quando necessário, as diferenças entre os sexos.

ENDOCRINOLÓGICAS
A testosterona é o principal hormônio responsável pelo desejo sexual em homens
e mulheres, apesar de estas requererem muito menor concentração sérica. As
fontes de androgênios são principalmente as gônadas e as adrenais. O processo
de envelhecimento está associado à diminuição dos androgênios em graus vari-
ados. Causas menos freqüentes são o hipogonadismo hipergonadotrófico
congênito (síndrome de Klinefelter, disgenesia gonadal) e adquirido (quimiote-
rapia, radioterapia da pelve, orquites, castração); e hipogonadismo hipogonado-
trófico congênito (síndrome de Kallman) e adquirido (tumores de hipófise, irradia-
ção do sistema nervoso central (SNC), traumatismo cranioencefálico (TCE), doen-
ças granulomatosas, hemocromatose).
A hiperprolactinemia leva à diminuição da libido, tanto por efeito direto sobre
as vias do SNC, como por meio da inibição da liberação de GnRH, levando ao
hipogonadismo hipogonadotrófico. É muito freqüente em mulheres, sendo res-
ponsável por 20 a 30% dos casos de irregularidade mentrual e anovulação. Em
homens, embora menos prevalente, é uma causa de impotência e diminuição da
libido.

200
Resposta sexual Orgasmo

Resolução
Platô

Libido
Excitação

Tempo

Figura 2
Fases da resposta sexual. (Adaptada de Masters e Johnson, 1966.)

Hipotireoidismo (por diminuição da testosterona e elevação da prolactina) e


hipertireoidismo (aumento no estradiol e da proteína transportadora de hormônios
sexuais, a SHBG) podem levar à diminuição da libido e, em homens, à disfunção
erétil.
Tumores adrenais produtores de estrogênio podem determinar hipogonadismo

DIMINUIÇÃO DA LIBIDO
masculino. O hipercortisolismo, por meio da supressão da secreção de gonadotro-
finas, bem como o hipocortisolismo primário ou secundário, estão associados à
diminuição da libido. Contudo, deve-se ressaltar que doenças da tireóide e adrenal
somente levam a distúrbios sexuais em casos extremos de hiper ou hipofunção.

INSUFICIÊNCIA VASCULAR
Pode diminuir a vasocongestão genital em ambos os sexos, levando a dificuldades
durante o ato sexual.

NEUROPATIA AUTONÔMICA
Complicação freqüente em pacientes diabéticos, causando inicialmente ejaculação
retrógrada, progredindo para disfunção erétil e, muitas vezes, a diminuição da libido.

DISPAREUNIA
Distúrbios ginecológicos, obstétricos e urológicos associados a dor durante a
relação sexual resultam em perda da libido, por medo de experiências dolorosas
repetitivas.

ENVELHECIMENTO
Este processo é caracterizado por mudanças fisiológicas, patológicas, sociais e
comportamentais, as quais levam a alterações na vida sexual dos pacientes. Isto,

201
muitas vezes, não é abordado pelos médicos. Por exemplo, em uma pesquisa
com pessoas de ≥ 80 anos, 62% dos homens e 30% das mulheres mantinham
ainda relações sexuais. Deve-se mencionar aqui as alterações secundárias à
menopausa, associadas principalmente à queda nos níveis de estrogênio (perda
da lubrificação, atrofia do epitélio vaginal e dispareunia).

USO DE FÁRMACOS QUE INTERFEREM COM A FUNÇÃO SEXUAL


Inúmeras drogas podem estar associadas à disfunção sexual, entre elas o álcool –
a mais utilizada (Quadro 1). Antidepressivos, incluindo os tricíclicos e os inibidores
da recaptação seletiva de serotonina (IRSS), causam diminuição da libido, anor-
gasmia e disfunção erétil; contudo, deve-se lembrar que muitos pacientes podem
apresentar disfunção sexual prévia ao tratamento, muitas vezes beneficiando-se
com o uso do antidepressivo. Drogas anti-hipertensivas, incluindo tiazídicos, ini-
bidores da ECA, antagonistas dos canais de cálcio e beta-bloqueadores, interferem
com a vasocongestão genital. Os tiazídicos são os mais freqüentemente implicados
e os alfa-bloqueadores os com menos chances de causar disfunção erétil. Fármacos
com ação antiandrogênica (acetato de ciproterona, flutamida, espironolactona),
agonistas do GnRH, inibidores da 5-alfa-redutase (em doses mais elevadas) tam-
bém podem levar à diminuição da libido.

Quadro 1 FÁRMACOS QUE PODEM AFETAR A FUNÇÃO SEXUAL


DIMINUIÇÃO DA LIBIDO

Anti-hipertensivos Anticonvulsivantes
Tiazídicos Carbamazepina
Beta-bloqueadores Barbitúricos
Drogas com ação central (metildopa, reserpina) Fenitoína

Antiestrogênios e outros hormônios Antiandrogênios


Tamoxifeno Ciproterona
Anticoncepcionais Flutamida
Progestogênios Espironolactona
Agonistas do GnRH
Outros
Antidepressivos Álcool
IRSS Anfetaminas
Tricíclicos Drogas citotóxicas
Digoxina
Hipolipemiantes
Opiáceos
Clofibrato
Dissulfiram
Antagonistas H2 Lítio
Cimetidina

Antipsicóticos
Todos, menos provável com olanzapina

IRSS = inibidores seletivos da recaptação da serotonina.

202
PSICOGÊNICAS
A diminuição da libido faz parte de muitas escalas para a avaliação de pacientes
deprimidos, indicando que a apatia sexual e muitas vezes a impotência estão
associados à depressão. Porém, é importante diferenciar pacientes que têm impo-
tência e são deprimidos em função desse fato, daqueles em que a depressão é a
causa da disfunção sexual, uma tarefa nem sempre fácil.
A ansiedade com o desempenho acontece principalmente em pacientes ho-
mens que, subitamente, apresentam uma ou mais falhas eréteis e evitam a relação
com medo de repetir a experiência.
Conflito entre o casal é causa freqüente de perda do interesse sexual, pois o
desafeto entre o marido e mulher torna a intimidade algo a ser evitado.
Perda do foco ocorre com maior freqüência em homens de meia-idade, nos
quais a empolgação em manter relações sexuais é substituída pela preocupação
com problemas financeiros, viagens, trabalho. Contudo, nos dias atuais, com o
aumento na proporção de mulheres com participação na renda familiar, esse
também é um problema feminino.
Doenças psiquiátricas além da depressão, como ansiedade e esquizofrenia,
estão muitas vezes associadas à perda da libido.

INVESTIGAÇÃO

AVALIAÇÃO DO PACIENTE MASCULINO

DIMINUIÇÃO DA LIBIDO
Q Anamnese: uma história completa deve ser realizada, incluindo o início e a
evolução do problema atual, co-morbidades (patologias cardíacas, endo-
crinológicas, pulmonares, neurológicas), cirurgias prévias, relacionamento
do casal, problemas pessoais, tabagismo, etilismo, uso de drogas ilícitas,
medicamentos, depressão e outros distúrbios psiquiátricos. Em pacientes
com disfunção erétil, é importante questionar sobre a presença de ereção
noturna, o que fala a favor de um problema psicológico. Para que o pa-
ciente possa falar de tais queixas abertamente, é importante, como em
toda prática da medicina, uma boa relação médico-paciente.
Q Ectoscopia: pesquisar doenças endócrinas, observando a distribuição dos
pêlos faciais e corporais (hipogonadismo) e a presença de ginecomastia
(hiperprolactinemia, doença hepática). Sinais de hipo/hipertireoidismo (bó-
cio, oftalmopatia, tremor de extremidades), hipo/hipercortisolismo (hiper-
pigmentação, emagrecimento/obesidade central, fácies em lua cheia, estrias
purpúreas abdominais, giba, gordura supraclavicular) (Quadro 2).

AVALIAÇÃO DO PACIENTE FEMININO


Q Anamnese: além do descrito para paciente masculino, abordar sobre queixas
menstruais, galactorréia, infecções genitais, cirurgias pélvicas prévias. Em
pacientes em fase climatérica, perguntar sobre queixas de carência
estrogênica (fogachos, ressecamento vaginal, distúrbios do sono).

203
Quadro 2 EXAME FÍSICO EM PACIENTE MASCULINO

Geral
Sistema cardiovascular Medir pressão arterial, avaliar pulsos periféricos.
Sistema nervoso Avaliar o sistema nervoso lombossacro se houver
suspeita de distúrbio medular (traumatismo,
malformação). Pesquisar neuropatia autonômica,
principalmente em pacientes diabéticos: hipotensão
postural, taquicardia em repouso, perda da
variabilidade R-R no ECG, retardo no esvaziamento
gástrico, resíduo vesical.
Abdome Cirurgias abdominais ou hérnias podem estar
associadas a dor e problemas sexuais. Procurar por
evidências de patologias abdominais como
visceromegalias, circulação colateral.

Genitais
Pênis O tamanho peniano não-ereto é variável, em média
5-10 cm; pacientes obesos podem aparentemente ter
micropênis devido à gordura púbica aumentada.
Observar presença de hipospadia ou placas fibrosas
sugestivas de doença de Peyronie.
DIMINUIÇÃO DA LIBIDO

Testículos Devem ser medidos a procura de assimetrias, massas,


ou varicocele.
Próstata Dor à palpação da próstata é sugestivo de prostatite,
uma causa de dor pélvica ou à ejaculação. Próstata
irregular e de consistência mais endurecida levanta a
hipótese de neoplasia.

Q Ectoscopia: os mesmos sinais já citados anteriormente, além de avaliar desen-


volvimento das características sexuais secundárias (Quadro 3).

AVALIAÇÃO LABORATORIAL
A avaliação laboratorial será orientada pela história e pelo exame físico. Exames
específicos não são universalmente recomendados para todos os casos. A avali-
ação inicial pode incluir a dosagem de glicemia e, se suspeita clínica, TSH, T4 e
prolactina ou outros testes de avaliação endócrina. Além disso, em homens, suge-
re-se ainda a determinação sérica de testosterona total, prolactina e, se suspeita
de doença prostática, PSA e investigação específica serão solicitados. Em mulheres,
se há irregularidade menstrual e/ou sintomas de deficiência estrogênica, será
solicitado estradiol, FSH e prolactina. A dosagem de testosterona em mulheres é

204
Quadro 3 EXAME FÍSICO EM PACIENTE FEMININO

Geral
Sistema cardiovascular Procurar sinais de vasculopatia periférica, neuropatia
Sistema nervoso autonômica e periférica e patologias abdominais,
Abdome conforme citado anteriormente.

Genitais
Aparência Avaliar vulva, clitóris, intróito e vagina a procura de
alterações tróficas, perda de elasticidade, úlcera,
condilomas, lesões bolhosas, cicatrizes ou prolapso
genital.
Exame especular Deve ser realizado. Observar se há dor ou corrimento.
Utiliza-se swabs para pesquisa de infecções (clamídia
é uma causa freqüente de dispareunia).
Toque vaginal Procurar por massas anexiais, dor à mobilização do
colo uterino e espasmos musculares.

variável de acordo com o ciclo menstrual e será solicitada apenas na suspeita de

DIMINUIÇÃO DA LIBIDO
deficiência de androgênios, como nos casos de pacientes ooforectomizadas ou
com hipopituitarismo. A avaliação complementar, incluindo exames de imagem,
será realizada de acordo com a suspeita clínica e avaliação inicial, para localização
de tumores, confirmação de insuficiência vascular ou neuropatia autonômica.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
O tratamento será focalizado para a resolução das causas específicas: endócrinas,
vasculares ou urogenitais. O primeiro passo é identificar os fatores de risco e
corrigi-los quando possível. O tratamento da hipertensão deve ser otimizado; a
dislipidemia controlada; e o tabagismo, a ingesta de álcool e as drogas ilícitas
devem ser interrrompidos.
No que se refere ao manejo das doenças endocrinológicas, alguns aspectos
devem ser comentados. No caso de hiperprolactinemia associada ao uso de drogas
(metoclopramida, antipsicóticos, metildopa), estas devem ser interrompidas, subs-
tituídas ou ter sua dose ajustada, na medida do possível. Outras causas de hiper-
prolactinemia devem ser investigadas e tratadas com o apoio do endocrinologista.
Homens com hipogonadismo devem receber suplementação de testosterona
(cipionato/enantato de testosterona, intramuscular, 200 a 300 mg a cada 2 a 3
semanas, respectivamente).
Mulheres pós-menopáusicas com queixas de hipoestrogenismo beneficiam-
se da terapia hormonal com estrogênio e progestogênios naquelas com útero
intacto, ou só estrogênios nas histerectomizadas. Para os casos mais graves, espe-

205
cialmente nas pacientes ooforectomizadas ou em tratamento para insuficiência
adrenal, pode ser necessário o uso de androgênios.
O tratamento dos outros distúrbios endocrinológicos (hipo/hipertireoidismo,
hipo/hipercortisolismo) reverte a disfunção sexual associada. Diabete melito des-
compensado pode responder ao controle mais intensivo.
O aconselhamento psicossexual será utilizado especialmente quando não há
indicação de outros tratamentos, sendo a causa de origem psicogênica. A terapia
de escolha é a comportamental orientada para terapia sexual.
Um ponto que merece atenção é o manejo de pacientes com depressão e
diminuição da libido, pois tanto a depressão quanto a maioria dos fármacos utili-
zados no tratamento interferem com a libido. Pode-se iniciar com derivados tri-
cíclicos ou IRSS. Quando a libido permanece diminuída apesar da depressão estar
adequadamente tratada, outras co-morbidades devem ser consideradas, como
as listadas anteriormente em Causas. Quando a libido começa a diminuir ou
piora após o início do uso de antidepressivos, deve-se considerar redução de
dose ou substituição ou adição de fármacos, como a bupropiona ou a nefazodona.
A falha em resolver a diminuição da libido pode reduzir a aderência ao tratamento.

LEMBRETES
Checklist para pacientes com disfunção sexual:
Q Doença orgânica
Q Características psicológicas
DIMINUIÇÃO DA LIBIDO

Q Integridade da anatomia
Q Relacionamento conjugal
Q Integridade do sistema vascular
Q Mudanças de vida
Q Integridade do sistema neurológico
Q História sexual
Q Integridade do sistema endócrino
Q Conhecimento sexual
Q Drogas e tratamentos
Q Atração pelo parceiro

REFERÊNCIAS
Butcher J, Gregoire A, Dean J, Ramage M. ABC of sexual health. BMJ 1999; 318 (7175-
7179): 41-43, 110-112, 178-181, 245-247, 315-317.

Cope DW. The sexual history and approach to the patient with sexual dysfunction. UpToDate
12.1, 2002.

J Endocrinol Invest. 2003; 26(Suplemento 3):1-152.

Laumann EO, Paik A, Rosen RC. Sexual dysfunction in the United States: prevalence and
predictors. JAMA 1999; 281 (6): 537-44.

Masters WH, Johnson VE. Human sexual response. Boston: Little, Brown; 1966.

206
DIPLOPIA
MÁRCIA L. F. CHAVES

CONCEITO
Diplopia é um sintoma visual no qual um único objeto aparece como uma imagem
dupla. Precisa ser distinguido de visão borrada. Na verdadeira diplopia, o paciente
descreve os objetos em dois diferentes locais no espaço.
Para compreender o aparecimento de diplopia, é preciso lembrar que os olhos
são posicionados de tal maneira que a imagem se forma exatamente no mesmo
ponto da retina em cada um dos olhos. O menor desvio de um dos olhos causa
diplopia, porque a imagem é projetada em uma posição diferente sobre a retina
do olho desviado (pode-se experimentar “diplopia” pressionando-se discreta-
mente um dos olhos por cima da pálpebra e mantendo os olhos abertos e fixados
em um determinado objeto).

ASPECTOS ANATÔMICOS
Alguns aspectos se destacam:
Q músculo reto medial de um olho age sinergicamente com o reto lateral do
outro lado para produzir os movimentos laterais dos olhos;
Q a ação vertical dos músculos retos é mais efetiva quando o olho está abdu-
zido (i.e., olhar divergente), porque nessa posição a linha de tração dos
músculos está ao longo do eixo vertical do olho;
Q da mesma forma, os músculos oblíquos são mais efetivos quando o olho
está aduzido (i.e., olhar convergente), pois assim a sua linha de tração
localiza-se no eixo vertical do olho.
Esses são os aspectos mais importantes que devem ser lembrados durante a
avaliação dos movimentos oculares. Todos os músculos apresentam uma ação
secundária e alguns têm efeitos de torção.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Em um estudo realizado na década de 80, com mil pacientes que apresentavam
comprometimento dos nervos oculares, a ausência de uma causa definida foi
mais comum (em torno de 30%) nas lesões isoladas dos nervos oculomotor,
troclear e abducente (Rush; Young, 1981). Nos comprometimentos múltiplos, a

207
causa mais comum foi neoplasia (35%) e trauma craniano (21%) (Tabela 1). Em
outro estudo sobre freqüência de causas de paralisia dos nervos oculares, todos
os casos (N=165) em um período de nove anos foram avaliados retrospectivamen-
te (Tiffin et al., 1996). Paralisia do VI nervo foi a maioria (57%), seguido pelo IV
(21%), III (17%) e pelas formas múltiplas (5%). As causas indeterminada (35%)
e vascular (32%) foram as etiologias mais freqüentes. Uma série maior de 4.278
casos de paralisia oculomotora, acompanhados ao longo do tempo, também
mostrou que o comprometimento do VI foi o mais freqüente (Richards; Jones;
Younge, 1992). A probabilidade de definir um diagnóstico era maior entre pacien-
tes com menos de 50 anos de idade e entre aqueles que apresentassem achados
neurológicos associados ou paralisias oculares múltiplas.
A incidência anual ajustada para idade da paresia combinada dos nervos cra-
nianos III, IV e VI foi de 7,6 por 100.000 em um estudo de ocorrências pediátricas
de base populacional (Holmes et al., 1999). O nervo mais afetado era o IV (36%),
seguido pelo VI (33%), o III (22%) e, por último, as múltiplas (9%). A causa
mais comum era congênita para o III e IV nervos, indeterminada para o VI, e
trauma para as formas múltiplas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CAUSAS
Os movimentos oculares anormais dissociados podem resultar de alterações em
vários níveis do neuroeixo. Entre as alterações observamos anormalidades da
atividade dos músculos extra-oculares individualmente (miopatias oculares), da
junção mioneural (miastenia grave), dos nervos oculomotores, dos três pares de
DIPLOPIA

Tabela 1 CAUSAS DE PARALISIAS DO NERVO OCULAR

Causa Freqüências*
Oculomotor Troclear Abducente Múltiplos
(III nervo) (IV nervo) (VI nervo)
Indeterminada 67 (23%) 62 (36%) 124 (30%) 10 (8%)
Trauma craniano 47 (16%) 55 (32%) 70 (17%) 25 (21%)
Neoplasia 34 (12%) 7 (4%) 61 (15%) 41 (35%)
Vascular 60 (21%) 32 (19%) 74 (18%) 6 (5%)
Aneurisma** 40 (14%) 3 (2%) 15 (4%) 13 (11%)
Outras 42 (14%) 3 (2%) 15 (4%) 13 (11%)
Total 290 (100%) 172 (100%) 419 (100%) 119 (100%)

* Análises em 1.000 pacientes (Rush e Young, 1981).


** Inclui diabetes, hipertensão, aterosclerose.

208
núcleos no tronco cerebral, ou do fascículo longitudinal medial internuclear que
acopla os olhos permitindo movimentos paralelos.
Estrabismo descreve um desvio involuntário dos olhos de sua posição fisiológica
normal. Estrabismo não-paralítico é devido a um desequilíbrio intrínseco do tônus
muscular e é geralmente congênito. Estrabismo paralítico resulta de defeito da
inervação da musculatura ocular e assim pressupõe transtorno neuromuscular.
As alterações do movimento ocular que resultam de alteração dos músculos ex-
tra-oculares ou de sua inervação periférica (como dos III, IV e VI nervos cranianos)
são chamadas de paralisias oculares. Anormalidades do olhar conjugado são cha-
madas paralisias do olhar conjugado e são provocadas por doenças de estruturas
centrais.

PARALISIAS OCULARES
O VI nervo craniano (abducente) inerva o músculo reto lateral. O envolvimento
seletivo desse nervo em qualquer ponto ao longo de seu trajeto, dentro e fora
do tronco cerebral, leva à fraqueza isolada da abdução do olho afetado. Se o
núcleo propriamente dito está envolvido, há também uma paresia do olhar para
o mesmo lado como resultado de comprometimento de estruturas supranucleares
na mesma área. O IV nervo craniano (troclear) inerva o músculo oblíquo superior,
que produz torção do olho e move-o para baixo quando desviado para o centro.
Todos os outros músculos, incluindo o constritor da pupila e o elevador da pálpe-
bra, são inervados pelo III nervo craniano (oculomotor).
Anormalidades dos nervos cranianos no tronco cerebral são quase sempre
associadas a outros sinais neurológicos e geralmente causadas por transtornos
vasculares, tumores, ou doenças desmielinizantes (Quadros 1 e 2). Os nervos

DIPLOPIA
periféricos podem estar envolvidos, individualmente ou em conjunto, por lesões
em qualquer ponto entre a saída do tronco cerebral ao seu local de entrada no
músculo. Os nervos são mais amplamente separados na fossa posterior e correm
mais perto um dos outros no seio cavernoso e na fissura orbital superior. Dessa
forma, lesões compressivas no seio cavernoso geralmente produzem múltiplas
paralisias oculares unilaterais, enquanto que aquelas localizadas na fossa posterior
causam disfunção de um único nervo (às vezes bilateral). Lesões intrínsecas do III
nervo (vasculopatia diabética) geralmente poupam a pupila, enquanto lesões
compressivas (tumores e aneurismas) envolvem a pupila precocemente. O Qua-
dro 3 apresenta as principais causas de oftalmoplegias agudas e também as causas
de paralisia de nervo ocular, tanto agudas como crônicas.
Na população pediátrica, já foi demonstrado que a causa mais comum pode
ser a congênita para o III e IV nervos, indeterminada para o VI, e trauma para as
formas múltiplas (Holmes et al., 1999).

INVESTIGAÇÃO
No caso de lesão nervosa, a fraqueza muscular conseqüente pode ser normalmente
detectada pela observação direta do movimento dos olhos. Eventualmente, lesões
discretas ou outras doenças podem causar diplopia com um grau de fraqueza de
difícil observação. Nessas situações utiliza-se o teste de cobertura. Esse teste

209
Quadro 1 CAUSAS DE COMPROMETIMENTO DO III NERVO CRANIANO

Lesões nucleares Congênitas, desmielinizantes, infarto ou


isquemia, neoplasia e trauma

Lesões fasciculares Desmielinizantes, infarto, neoplasia ou trauma

Lesões do espaço subaracnóide Aneurisma ou outra anormalidade vascular,


meningite carcinomatosa, lesões inflamatórias
(como vasculite, sarcoidose, e lúpus sistêmico
eritomatoso), doenças infecciosas (sífilis,
tuberculose, meningite criptocócica,
cisticercose e encefalite HIV-CMV),
hipotensão intracraniana espontânea (Brady-
McCreery et al., 2002) e neoplasia (por
exemplo, neuroma) (Norman et al., 2001)

Lesões do seio cavernoso Trombose ou fístula de seio cavernoso,


neoplasia (estesioneuroblastoma, câncer
nasofaríngeo, adenoma de hipófise,
plasmacitoma e tumores da base do crânio),
lesão isquêmica, inflamatória ou infecciosa,
ou aneurisma/dissecção da artéria carótida
interna

Lesões orbitais Neoplasia, processo inflamatório, hemorragia,


infecção ou trauma
DIPLOPIA

baseia-se no fato de que a separação das duas imagens torna-se maior quando
os olhos tentam se movimentar na direção do músculo deficiente, porque a dis-
paridade de movimento de ambos é máxima. A falsa imagem forma-se progressi-
vamente além da mácula do olho coberto e será, portanto, sempre a mais deslo-
cada das duas. Se o examinador solicitar ao paciente que siga um objeto até que
a visão dupla seja máxima, e então determinar qual dos olhos deve ser coberto
para que a imagem deslocada seja excluída, o olho afetado é identificado. A
partir da direção do olho, pode-se determinar o músculo afetado (Figura 1).
Perguntar ao paciente se a diplopia persiste quando fecha um olho. Se a
resposta for sim, há diplopia monocular, a qual pode ser devida a aberrações
ópticas no olho afetado, como ceratocono ou subluxação do cristalino. A maioria
destes pacientes já foi vista primeiro por um oftalmologista; se não, eles devem
ser encaminhados a um. Se não há doença ocular e os achados no exame neuro-
lógico são normais, há uma doença fictícia ou reação conversiva. Se a diplopia
desaparece quando um olho é fechado, há diplopia binocular. Se não há estrabismo
de repouso ou se desalinhamento é observado durante a rotação dos olhos, o
teste do vidro vermelho é realizado ou o paciente é encaminhado a um oftalmo-
logista. Coloque um vidro vermelho na frente do olho direito do paciente e peça

210
Quadro 2 CAUSAS DE COMPROMETIMENTO DO VI NERVO CRANIANO

Lesões nucleares Congênitas (síndrome de Möbius),


desmielinizantes, isquêmicas, neoplásticas,
traumáticas, processos metabólicos (doença de
Wernicke)

Lesões fasciculares Desmielinização, infarto, neoplasia ou trauma

Lesões do espaço subaracnóide Aneurisma ou outras anormalidades


vasculares, meningite carcinomatosa, lesões
conseqüentes aos seguintes procedimentos
(tração cervical, punção lombar, mielografia,
pós-vacina, radiculografia, shunting por
hidrocefalia, anestesia espinhal ou epidural),
lesões inflamatórias (vasculite, sarcoidose,
lúpus sistêmico eritomatoso), doenças
infecciosas (sífilis, tuberculose, meningite
criptocócica, cisticercose e encefalite HIV-
CMV), tumores (tumor do nervo abducente,
do ângulo pontocerebelar, do clivus, leucemia,
metástases, nervo trigêmeo). Migrânea
oftalmoplégica é causa muito rara

Lesões do ápex petroso Neoplasia (carcinoma nasofaríngeo), infecção


(otite média complicada ou mastoidite),

DIPLOPIA
trombose do seio petroso inferior, trauma
(fratura da base do crânio) ou lesões
inflamatórias (Ozveren et al., 2001)

Lesões do seio cavernoso Trombose ou fístula do seio cavernoso,


neoplasia (câncer nasofaríngeo, adenoma de
hipófise, plasmacitoma, neuroma do VI nervo,
tumores da base do crânio, tumores do seio
esfenóide, câncer de células escamosas da
fossa pterigopalatina), lesões isquêmicas,
lesões inflamatórias ou infecciosas, aneurisma/
dissecção da artéria carótida interna

Lesões orbitais Neoplasia, processo inflamatório, infecção ou


trauma

para ele olhar para uma pequena luz, a aproximadamente 1 metro de distância.
Então, mova a luz na posição central do olhar e em direção aos olhos do paciente.
Se ele identificar duas imagens, uma vermelha e outra branca, há desalinhamento
ocular. Identifique o músculo parético, por lembrar que a distância entre duas

211
Quadro 3 PRINCIPAIS CAUSAS DE OFTALMOPLEGIA AGUDA (<48 HORAS)

Condição Achados diagnósticos


Bilateral
Botulismo Alimento contaminado, pupilas envolvidas
Miastenia grave Grau flutuante de paralisia, responde a
cloreto de edrofônio EV
Encefalopatia de Wernicke Deficiência nutricional, responde a tiamina EV
Guillain-Barré Antecedentes respiratórios (infecção),
aumento de proteína liquórica
AVC do tronco cerebral Outros sinais de comprometimento do tronco
cerebral

Unilateral
Aneurisma da artéria III nervo craniano, pupila envolvida
carótida – comunicantes
posteriores
Diabetes – idiopática III e VI nervos cranianos, pupila poupada
Miastenia grave Como acima
AVC do tronco cerebral Como acima
DIPLOPIA

AVC = acidente vascular cerebral.

imagens (falsa e verdadeira) aumenta na direção deste músculo e que a falsa


imagem é geralmente a mais periférica. Uma vez que tenha identificado o(s)
músculo(s) parético(s), deve-se tentar determinar a causa da lesão. Se o paciente
não distingue as duas imagens e o exame neurológico é normal, há doença fictícia
ou reação de conversão.
Quando a diplopia é binocular, intermitente e reproduzível e desaparece após
administração de Tensilon EV, o diagnóstico é de miastenia grave. Se o teste do
Tensilon for negativo, miastenia ainda é possível, mas também deve-se considerar
hipertireoidismo. Lembrar que miastenia e hipertireoidismo podem envolver qual-
quer um ou todos os músculos extra-oculares, e que ambas as doenças podem
ocorrer ao mesmo tempo ou em seqüência. Qualquer paciente com fraqueza de
músculo extra-ocular deve ser submetido ao teste com Tensilon e provas de função
da tireóide. Oftalmoplegia pseudo-internuclear pode ser vista na miastenia grave.
Quando há diplopia na presença de estrabismo, ausência de proptose e teste do
Tensilon negativo, é importante identificar o(s) músculo(s) comprometido(s). Se
apenas um músculo está envolvido e não há outros déficits neurológicos associa-
dos, pode ser uma paralisia de nervo craniano isolado (único). Se o músculo reto

212
Paciente com visão dupla

Monocular Binocular

Exame ocular

Sem estrabismo Com estrabismo

Anormal: Normal
Astigmatismo
Subluxação Intermitente Sem proptose Com proptose
do cristalino e
Catarata reproduzível
Outras Exame neurológico normal Fraqueza
músculo
isolado
Defeito refração
Doença fictícia Lesão orbitária:
Reação de conversão Teste Tensilon Tumor
Pseudotumor
Disfunção da
Negativo tireóide
Positivo
Trombose ou
fístula do seio
cavernoso
Miastenia grave

Músculo reto lateral Músculo oblíquo superior Outros músculos oculares

Fraqueza
Paralisia do VI nervo: Paralisia do IV nervo: Paralisia do III nervo: múltiplos
Diabetes Trauma Diabetes músculos

DIPLOPIA
Trauma Causa indeterminada Doença vascular
Doença desmielinizante Doença vascular Disfunção tireóide
Hipertensão intracraniana Disfunção tireóide
Disfunção tireóide Outras
Outras Teste Tensilon?

III nervo completo: Associado à fraqueza muscular sistêmica Associado à lesão SNC
Aneurisma
Diabete
Disfunção tireóide
Outras Músculos bulbares: Músculos proximais: Tronco cerebral Cerebral
Distrofia muscular Miopatias
oculofaríngea (mitocondriais,
distrofias, congênitas,
outras) Jovens: Paralisia
Sem tratamento
doença supranuclear
desmielinizante progressiva
Idosos: Tumor
doença vascular Outras

Figura 1
Algoritmo de tomada de decisões para o paciente com visão dupla.

lateral está afetado, é paralisia do VI nervo craniano (as causas mais freqüentes
estão listadas no Quadro 2). Se o único músculo comprometido é o oblíquo
superior, trata-se de disfunção do IV nervo craniano.
Quando qualquer outro músculo está afetado isoladamente ou em qualquer
combinação, pode ser comprometimento do III nervo craniano, que geralmente

213
é produzido por aneurisma que comprime o nervo (ver Quadro 1). O aneurisma
em geral se encontra na junção da artéria carótida interna com a artéria comuni-
cante posterior. Se a pupila está poupada, a causa mais provável é doença vascular/
diabética. Quando diplopia está associada com fraqueza muscular em outras
áreas, como na cintura escapular ou músculos faríngeos, pode ser miopatia com
envolvimento de músculos oculares. Quando diplopia está associada a sinais de
comprometimento do SNC, a lesão pode ser localizada pelos achados neurológicos.
Quando é devida à paralisia da mirada vertical principalmente na direção para
cima (síndrome de Parinaud) e é associada com papiledema, é mais provável que
a causa seja processo expansivo de terceiro ventrículo. Paralisia de mirada vertical,
principalmente da direção para baixo, associada a rigidez de nuca e demência
sugere paralisia supranuclear progressiva. Fraqueza do músculo reto medial asso-
ciada a nistagmo do olho que abduz (oftalmoplegia internuclear) indica lesão do
fascículo medial longitudinal no tronco cerebral e no mesmo lado do músculo
reto medial parético. Em um paciente jovem, isto geralmente indica lesão des-
mielinizante, em um paciente idoso, indica lesão vascular. Proptose pode produzir
diplopia e pode ser provocada por lesões intra-orbitárias, do ápex orbitário, ou
do seio cavernoso.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
O tratamento é direcionado para a causa da paralisia propriamente dita (doença
vascular, processos expansivos, etc.), quando conhecida. Como causa indetermina-
da costuma ser a mais comum, não há tratamento específico, mas tem sido obser-
vado que em torno da metade destes pacientes apresentam recuperação completa
DIPLOPIA

(em aproximadamente três meses) e a grande maioria (80%) apresenta pelo


menos recuperação parcial (Tiffin et al., 1996). Entre as causas conhecidas, a
vascular é a que apresenta o melhor prognóstico, e em geral excede os 50%
para todos os grupos, exceto para tumores (Richards; Jones; Younge, 1992).

REFERÊNCIAS
Brady-McCreery KM, Speidel S, Hussein MA, Coats DK. Spontaneous intracranial hypotension
with unique strabismus due to third and fourth cranial neuropathies. Binocul Vis Strabismus
Q. 2002;17(1):43-8.
Holmes JM, Mutyala S, Maus TL, Grill R, Hodge DO, Gray DT. Pediatric third, fourth, and
sixth nerve palsies: a population-based study. Am J Ophthalmol. 1999;127(4):338-92.
Norman AA, Farris BK, Siatkowski RM. Neuroma as a cause of oculomotor palsy in infancy
and early childhood. J Am Assoc Pediatric Ophthalmol Strabismus. 2001; Feb;5(1):9-12.
Richards BW, Jones FR Jr, Younge BR. Causes and prognosis in 4,278 cases of paralysis of the
oculomotor, trochlear, and abducens cranial nerves. Am J Ophthalmol. 1992;113(5):489-96.
Rush JA and Young BR. Paralysis of cranial nerves III, IV and VI. Cause and prognosis in
1,000 cases. Arch Ophthalmol. 1981;99:76-9.
Tiffin PA, MacEwen CJ, Craig EA, Clayton G. Acquired palsy of the oculomotor, trochlear
and abducens nerves. Eye. 1996;10(3):377-84.

214
DISFAGIA
MARIA STELA OSÓRIO DORNELLES
HELENICE PANKOWSKI BREYER
PAULO RICARDO CERVEIRA CARDOSO

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Disfagia é a percepção de impedimento à passagem do material deglutido (bolo
alimentar). Pode ser causada por distúrbio que envolve a orofaringe ou o esôfago.
A disfagia orofaríngea decorre de dificuldade na transferência do bolo alimentar
da faringe através do esfíncter esofágico superior para o esôfago.

CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS
A disfagia é dividida em orofaríngea e esofágica (Quadro 1).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Estima-se que uma boa anamnese seja capaz de determinar acuradamente a
causa de disfagia em aproximadamente 80% dos casos. Para tanto, é imprescindí-
vel determinar com exatidão as características do sintoma:
Q Tipo de alimento: as doenças que acometem a mucosa esofágica e as doenças
mediastinais causam disfagia por promover estreitamento do lúmen. Como
tais estreitamentos oferecem pouca resistência a passagem de líquidos,
essas doenças caracteristicamente causam disfagia apenas para sólidos. Por
outro lado, doenças que afetam a peristalse podem causar disfagia tanto
para líquidos como para sólidos.
Q Localização: pacientes com obstrução esofágica com freqüência percebem
que o alimento “tranca” na altura da lesão ou acima dela. Portanto, se o
paciente percebe a dificuldade acima da fúrcula esternal, é possível que a
lesão se localize em qualquer local entre a faringe e o esôfago distal. Se o
paciente localiza a obstrução abaixo da fúrcula esternal, é provável que a
lesão esteja localizada no esôfago distal.
Q Disfunção orofaríngea: a disfagia orofaríngea resulta de doenças que acometem
os músculos estriados da orofaringe e sua inervação, como distrofias muscu-
lares e acidente vascular cerebral (AVC). Os pacientes se queixam de dificulda-
de de iniciar a deglutição, podendo estar acompanhada de regurgitação naso-

215
Quadro 1 CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS DA DISFAGIA

Disfagia orofaríngea Disfagia esofágica

Neurológica Doença neuromuscular


AVC Acalasia
Doença de Parkinson Distúrbios motores espásticos
Demência Espasmo esofágico difuso
Tumores do tronco cerebral EEI hipertensivo
Paralisia cerebral Esôfago em quebra-nozes
Esclerose lateral amiotrófica Esclerodermia
Esclerose múltipla
Lesões obstrutivas
Doença de Huntington
Intrínsecas
Infecciosa – Tumores
Difteria – Estenoses
Sífilis Péptica
Botulismo Induzida por radioterapia
Doença de Lyme Induzida por quimioterapia
Mucosite (herpes, CMV, cândida) Induzida por medicações
– Anéis esofágicos inferiores (Schatzki)
Miopática
– Membranas esofágicas
Miastenia grave
– Corpo estranho
Polimiosite
Dermatomiosite Extrínsecas
Distrofia muscular – Compressão vascular
Doença do tecido conjuntivo Aorta ou átrio esquerdo aumentado
DISFAGIA

Sarcoidose – Massas mediastinais


Síndromes paraneoplásicas Linfadenopatia
Tireóide subesternal
Estrutural
Tumores orofaríngeos
Ressecção cirúrgica/trauma
Divertículo de Zenker
Membranas esofágicas
Massas mediastinais anteriores
Espondilose cervical

CMV = citomegalovírus; EEI = esfíncter esofágico inferior.


Adaptado de American Family Physician.

faríngea, sensação de resíduo na faringe e aspiração pulmonar. Caso um


desses sintomas esteja presente, a investigação deve iniciar pela orofaringe.
Q Intermitente x progressiva: pacientes com anéis mucosos no esôfago inferi-
or (Schatzki) tipicamente se queixam de disfagia intermitente que ocorre
em episódios breves, para alimentos sólidos. Entre os episódios o paciente

216
não tem qualquer dificuldade de deglutição. As estenoses benignas
apresentam progressão lenta e insidiosa (meses a anos) e não há perda de
peso importante. As estenoses esofágicas malignas, por outro lado, cau-
sam disfagia rapidamente progressiva (semanas a meses) e emagrecimen-
to marcante.
Q História de pirose crônica: pirose é um sintoma cardinal de refluxo gastreso-
fágico (RGE), porém não é um sintoma específico dessa doença. Pacientes
com acalasia, por exemplo, podem queixar-se de pirose decorrente de
atividade motora anormal ou exposição esofágica ao ácido. Por outro lado,
muitos pacientes com estenoses pépticas não apresentam história prévia
de pirose. Pacientes com disfagia por esôfago de Barrett e adenocarcinoma
também podem ter história prévia de pirose crônica.
Q Medicações: existem várias medicações em forma de comprimidos que são
potencialmente cáusticas para o esôfago e podem causar ulceração profunda
e estenose quando em contato prolongado com a mucosa esofágica. Os
principais causadores são antibióticos (doxiciclina), preparações de cloreto
de potássio, antiinflamatórios, quinidina, alendronato de sódio, entre outros.
Q História de doença vascular ou do tecido conjuntivo: doenças como escleroder-
mia, artrite reumatóide e lúpus eritematoso sistêmico podem causar distúr-
bios de motilidade no esôfago distal.
Q Estado de imunidade: esofagite infecciosa ocorre em pacientes com imunidade
severamente comprometida, como síndrome de imunodeficiência adquiri-
da, malignidade avançada, pacientes transplantados em uso de drogas imu-
nossupressoras. Os principais agentes infecciosos são cândida, CMV e herpes

DISFAGIA
simples. Odinofagia é em geral o sintoma predominante na esofagite in-
fecciosa.

EXAME FÍSICO
Deve-se avaliar o estado nutricional do paciente. Em pacientes com disfagia causada
por doenças do tecido conjuntivo, o exame físico pode revelar anormalidades nas
articulações, calcinose, telangiectasias, esclerodactilia e rashes. Linfonodo supra-
clavicular (Virchow) sugere adenocarcinoma da junção esofagogástrica. Erosões
dentárias difusas e língua saburrosa podem ser sinais de refluxo gastresofágico.

INVESTIGAÇÃO
EXAMES INICIAIS
Q Raio X contrastado de hipofaringe e esôfago. O raio X contrastado é mais
sensível que a endoscopia na detecção de estenoses leves, como ocorre
nos anéis e estenoses pépticas com diâmetro > 10 mm. Permite também
avaliar a extensão das estenoses. Esse exame é especialmente útil na suspeita
de acalasia e espasmo esofagiano difuso, condições que podem ser difíceis
de identificar endoscopicamente em casos precoces.

217
DISFAGIA

DISFAGIA ESOFÁGICA

218
Alimento “tranca”
após deglutição

Disfagia exclusiva Sólido ou líquido


para sólidos

OBSTRUÇÃO DISTÚRBIO
MECÂNICA NEUROMUSCULAR

Progressiva Intermitente Progressivo Intermitente

Pirose Idade Pirose Sintomas Dor torácica


crônica Anel esofágico respiratórios
> 50 anos crônica
inferior

Estenose CARCINOMA ESCLERODERMIA ACALASIA Espasmo


péptica esofagiano
difuso
Figura 1
Algoritmo para investigação de disfagia. (Adaptada de American Family Physicians.)
Q Endoscopia digestiva alta (EDA). É o exame de escolha para avaliar lesões da
mucosa. É recomendado na maioria dos paciente com disfagia esofagiana
para procurar evidência de esofagite, para excluir malignidades e, quando
apropriado, para implantar uma terapêutica. A EDA permite realização de
biópsias ou citologia por escovado de lesões esofágicas que podem estabe-
lecer o diagnóstico de neoplasias ou infecções específicas.

EXAMES ADICIONAIS
Q Manometria. É o padrão-ouro para distúrbios da motilidade esofagiana. É
especialmente útil para o diagnóstico de acalasia e espasmo esofágico difuso
e para detecção de anormalidades motoras esofagianas associadas a doenças
do tecido conjuntivo.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
O tratamento vai depender da etiologia da disfagia.

ACALASIA
Medicamentos: os nitratos e bloqueadores do canal de cálcio proporcionam
alívio temporário de curta duração. Nitroglicerina via SL 0,3 a 0,6 mg, antes das

EDA ou
raio X

Normal Anormalidade DISFAGIA


da mucosa

Avaliar motilidade
Biópsia
MANOMETRIA
endoscópica

Normal Anormalidades Acalasia ou


inespecíficas espasmo
esofagiano difuso

Considerar outros
diagnósticos
(globo, dispepsia,
somatização)

Figura 2
Investigação de disfagia esofagiana. (Adaptada de American Family Physisians.)

219
refeições e sempre que tiver dor. Dinitrato de isossorbida 2,5 a 5 mg SL ou 10 a
20 mg VO antes das refeições. Nifedipina 10 a 20 mg VO ou SL antes das refeições.
A injeção intra-esfinctérica endoscópica de toxina botulínica é eficaz por
período curto de tempo.
A dilatação pneumática reduz a pressão basal do EEI, rompendo as fibras
musculares.
A miotomia extramucosa do EEI e a miotomia laparoscópica são, atualmente,
as opções de tratamento mais indicadas.

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO E DISTÚRBIOS MOTORES SEMELHANTES


Nitroglicerina, nitrato SL ou nifedipina via oral.

DOENÇA DO REFLUXO GASTRESOFÁGICO E SUAS COMPLICAÇÕES


Doses altas de inibidor da bomba de prótons e dilatação endoscópica nos casos
de estenose péptica.

REFERÊNCIAS
Cook IJ, Kahrilas PJ. AGA technical review on management of oropharyngeal dysphagia.
Gastroenterology 1999; 116 (2): 455-78.

Evaluating dysphagia. American Family Physicians. 2000 June 15; 61 (12): 3639-48..

Harrison TR, Braunwald E, Hauser SL, Fauci AS, Longo DL, Kasper DL, Jameson JL. Harrison´s
Principles of Internal Medicine. New York: Mc Graw-Hill; 2001.
DISFAGIA

Spechler SJ. AGA Technical review on treatment of patients with dysphagia caused by benign
disorders of the distal esophagus. Gastroenterology 1999; 117 (1): 233-54.

220
DISFONIA
MICHELLE LAVINSKY WOLFF
MARIANA MAGNUS SMITH

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Não há consenso sobre o conceito de voz normal e disfonia, já que esses são
aspectos que podem variar conforme o meio ao qual o indivíduo pertence. En-
tende-se por voz normal aquela que permite fala inteligível, aceitável socialmente
e apropriada para o sexo e idade do falante. A disfonia é toda e qualquer dificulda-
de ou alteração na emissão vocal que impede a produção natural da voz.
A disfonia pode estar presente em todas as faixas etárias, podendo refletir
uma gama variada de patologias, sejam elas próprias das pregas vocais ou por
manifestações de outras doenças nesse sítio.

CLASSIFICAÇÃO
As disfonias podem ser classificadas nas três categorias a seguir:
Q Disfonias funcionais: são distúrbios do comportamento vocal na ausência
de alterações orgânicas. Podem ser causadas pelo uso indevido da voz, por
alterações psicogênicas e por inadaptações vocais.
Q Disfonias organofuncionais: são distúrbios de origem funcional, porém já
apresentando alterações orgânicas à laringoscopia.
Q Disfonias orgânicas: são alterações não relacionadas ao uso da voz, causadas
por distúrbios orgânicos localizados no próprio aparelho fonador ou em
órgãos a distância.

INVESTIGAÇÃO
A disfonia causada por infecções virais agudas (laringite viral) é o quadro mais
freqüentemente encontrado pelo médico não especialista na prática diária. A
disfonia pode ser intensa, mas apresenta curta duração, com resolução completa
do sintoma após término do quadro. Entretanto, quando um paciente se apresen-
tar com disfonia há mais de duas semanas deve ser encaminhado para avaliação
especializada com otorrinolaringologista para exame específico das pregas vocais.
A avaliação laringológica consiste em história detalhada avaliando o padrão
da disfonia, início, fatores de risco, uso da voz e sintomas associados. O exame

221
físico deve incluir palpação cervical, procurando nódulos ou massas cervicais. A
laringoscopia indireta faz parte do exame físico e é essencial para o diagnóstico.
Pode ser realizada com espelho laríngeo ou por meio de endoscopia, com
telescópio rígido ou laringoscópio flexível. A estroboscopia é um método de avalia-
ção da vibração das pregas vocais importante no estudo e pesquisa da fisiologia
da voz e no diagnóstico das patologias laríngeas.
A laringoscopia direta sob anestesia geral é um exame útil quando a visuali-
zação satisfatória da laringe por meio do exame indireto não é possível (não há
colaboração, reflexo de náusea intenso, criança), assim como quando há indicação
de biópsia, estadiamento ou detalhamento da lesão.

CAUSAS
LARINGITES INESPECÍFICAS
São todos os processos inflamatórios que acometem a mucosa laríngea. Geralmen-
te são de origem viral e apresentam resolução espontânea em menos de duas
semanas.

PAPILOMATOSE LARÍNGEA
Consiste em lesões laríngeas de origem viral (papiloma humano vírus [HPV]), que
representam 80% dos tumores benignos da laringe. São lesões com característica
recidivante, as quais podem aparecer tanto na infância como na idade adulta.
Entre as crianças, a faixa etária mais freqüente para o início da apresentação é
entre os 2 e 3 anos de vida, tendendo a regredir entre os 6 e 7 anos.
DISFONIA

Os tipos de HPV mais envolvidos com essa entidade são o HPV-6 e HPV-11.
Há relação descrita entre lesões laríngeas com verrugas cutâneas e o condiloma
vaginal, sendo provável a contaminação de crianças pelo parto vaginal.
Os sintomas mais comuns são disfonia, associada ou não a dispnéia e tosse
de caráter progressivo, variando de intensidade conforme a extensão e localização
das lesões.
O diagnóstico presuntivo se dá pela laringoscopia indireta em consultório
pelo aspecto característico da lesão. Entretanto, a confirmação diagnóstica deve
ser por biópsia da lesão feita por meio da laringoscopia direta sob anestesia geral.
A laringoscopia direta também possibilita determinar a extensão mais detalhada
da doença e o seu tratamento.

LESÕES FONOTRAUMÁTICAS DAS PREGAS VOCAIS


Como o próprio nome diz, são lesões nas pregas vocais provocadas pelo abuso
vocal ou mau uso vocal (fonotrauma), em geral associado a fatores irritantes
locais e/ou fatores predisponentes individuais. Incluem-se nessa categoria os
nódulos vocais, o pólipo da prega vocal e o edema de Reinke.
A formação do pólipo da prega vocal geralmente está associado a episódio
agudo e intenso de abuso vocal. O edema de Reinke é uma entidade que acomete
tipicamente mulheres de meia idade, tabagistas de longa data, geralmente associa-

222
do doença do refluxo gastresofágico. A voz se torna progressivamente rouca e
grave. Alguns pacientes apresentam áreas de leucoplasia associadas.
Já os nódulos vocais estão relacionados com história de disfonia crônica, asso-
ciada a abuso vocal, grande demanda e uso incorreto da voz. Acontecem na
infância, principalmente entre meninos, e na idade adulta. Entre os adultos, ocor-
rem entre as mulheres que entram no mercado de trabalho e intensificam o uso
da voz profissionalmente ou na educação dos filhos.

ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS MÍNIMAS


São alterações benignas estruturais das pregas vocais que incluem cistos epider-
móides de prega vocal, sulcos vocais, ponte mucosa e vasculodisginesia.

NEOPLASIA
A neoplasia maligna de laringe mais comum é o carcinoma epidermóide. Os
principais fatores de risco são tabagismo e etilismo. Devemos sempre ter essa
possibilidade diagnóstica em mente frente a um paciente disfônico tabagista e
etilista.
Além da disfonia pode haver dispnéia por obstrução da via aérea, disfagia,
dor e nódulos cervicais. Se a laringoscopia indireta mantiver essa suspeita diagnós-
tica, é mandatária a realização de uma laringoscopia direita sob anestesia geral
para biópsia e estadiamento da lesão, que determinará as opções terapêuticas.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
O tratamento é dirigido para a causa da disfonia.

DISFONIA
A papilomatose laríngea deve ser tratada com remoção das lesões por meio
de laringoscopia direta sob anestesia geral. O tratamento complementar com
interferon alfa pode ser associado para controlar recidivas em casos mais agressi-
vos. Mais recentemente, a aplicação local de cidofovir, antiviral de amplo espec-
tro, tem sido preconizada por alguns autores com resultados animadores.
Alterações estruturais mínimas e as lesões fonotraumáticas, como pólipo e
edema de Reinke, devem ser tratados com microcirurgia de laringe. A suspensão
de tabagismo e o controle da doença do refluxo gastresofágico são importantes
para o êxito do tratamento.
O tratamento do nódulo vocal é a fonoterapia. A microcirurgia de laringe é
reservada para nódulos maiores, mais fibrosos ou que não respondam adequada-
mente ao tratamento fonoterápico inicial.
O carcinoma epidermóide depende do estadiamento da lesão e das condições
clínicas do paciente. Idealmente, objetiva-se a cura oncológica com o mínimo de
seqüelas funcionais possíveis. Lesões iniciais podem ser tratadas com cirurgia
endoscópica ou radioterapia exclusiva. Cirurgias parciais, preservando a laringe,
são opções para quando há possibilidade de ressecção. Para tumores maiores
(T3 e T4) a laringectomia total com esvaziamento cervical é o tratamento de
escolha. A radioterapia como tratamento complementar está indicada quando
houver presença de margens comprometidas ou de dois ou mais linfonodos po-

223
sitivos no esvaziamento cervical. Protocolos de preservação de órgão associando
quimioterapia e radioterapia estão sendo empregados em alguns casos, na tenta-
tiva de evitar a laringectomia total, com resultados animadores.

LEMBRETES
Q Todo paciente que apresentar disfonia que persista por mais de duas semanas
deve ser encaminhado para avaliação específica.
Q Abuso vocal e mau uso vocal são fatores predisponentes para lesões benig-
nas fonotraumáticas da prega vocal.
Q Consumo de álcool e tabagismo são fatores de risco importantes para o
câncer de laringe.

REFERÊNCIAS
Behlau M. Conceito de voz normal e classificação das disfonias. In: Behlau M. Voz O livro do
especialista. Rio de Janeiro: Revinter 2001; (1): 53-79.

Crespo NA, et al. Lesões fonotraumáticas das pregas vocais. In: Campos CAH, Costa HOO,
editores. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo: Rocca; 2002. v.4, p.421-9.

Holmberg, EB et al. Efficacy of a behaviorally based voice therapy protocol for vocal nodules.
J Voice 2001; 15: 395-412.

Johns M. Update on the etiology, diagnosis and tretament of vocal fold nodules, plyps and
cysts. Curr Op ENT 2003; 11: 456-41.

Perazzo PSL, et al. Avaliação da vibração das pregas vocais. In: Campos CAH, Costa HOO,
DISFONIA

editores. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo: Rocca; 2002. v.1, p.807-13.

Pontes PAL, et al. Câncer da laringe. In: Campos CAH, Costa HOO, editores. Tratado de
otorrinolaringologia. São Paulo: Rocca; 2002. v.4, p.133-43.

Pontes PAL, et al. Papiloma laríngeo. In: Campos CAH, Costa HOO, editores. Tratado de
otorrinolaringologia. São Paulo: Rocca; 2002. v.4, p.416-20.

ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS


Center for Voice and Swallowing Disorders: http://www.bgsm.edu/voice/

Voice-center.com: http://www.voice-center.com

224
DISFUNÇÃO COGNITIVA
MÁRCIA L. F. CHAVES

CONCEITO
Alterações do desempenho cognitivo podem ser observadas como conseqüência
de uma grande variedade de condições e em qualquer faixa etária; no entanto,
as habilidades cognitivas são muito mais suscetíveis a transtornos metabólicos,
infecções, ação de drogas, lesão vascular e disfunção neuronal, durante a velhice.
Nesta faixa etária (acima dos 65 anos de idade) o aparecimento de disfunção
cognitiva ocorre mais freqüentemente como conseqüência de doenças demen-
ciantes, de doença ou sintomas psiquiátricos (depressão, principalmente) e do
uso de medicações (especialmente na vigência de politerapia sem adequado con-
trole médico).
O comprometimento cognitivo sem demência já foi considerado uma conse-
qüência normal do envelhecimento cerebral. Passou a ser de interesse do clínico
devido às dificuldades que pode provocar no desempenho das atividades de vida
diárias. Uma variedade de rótulos clínicos já foi proposta para descrever déficit
cognitivo subclínico. Conceitos mais antigos, como “esquecimento benigno do
envelhecimento”, comprometimento da memória associado à idade, declínio cog-
nitivo associado à idade e declínio cognitivo relacionado ao envelhecimento,
consideravam que os comprometimentos discretos ocorriam dentro dos limites
da normalidade. Mais recentemente, a “normalidade” desses estados subclínicos
foi questionada, pois observou-se que os indivíduos com déficit objetivamente
demonstrado apresentam risco aumentado para o desenvolvimento de doenças
neurodegenerativas, mostram diferenças quantitativas e qualitativas em estudos
de imagem cerebral e compartilham fatores de risco biológicos e ambientais.
Diversos conceitos foram propostos para ligar comprometimento cognitivo a es-
tados patológicos: transtorno cognitivo leve, transtorno neurocognitivo leve e
déficit cognitivo leve – DCL (mild cognitive impairment – MCI), este último sendo
o conceito que predomina nos EUA (Petersen et al., 2001). Na Europa, ainda há
muita referência a “comprometimento da memória associado à idade” e “declínio
cognitivo associado à idade”, que são estados mais relacionados ao processo
biológico normal do envelhecimento. DCL é provavelmente o conceito mais se-
dutor para clínicos e pesquisadores, porque, ao contrário das outras definições,
parte do pressuposto de que há uma base patológica e, conseqüentemente, é
passível de intervenção.

225
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
De forma geral os quadros demenciais ocorrem em uma freqüência semelhante
em todo o mundo, que é em torno de 5% dos indivíduos acima dos 65 anos.
Acima dos 80 anos, essa freqüência pode chegar a 20 a 25%. De todas as causas,
a doença de Alzheimer (amiloidopatia e taupatia: duas disfunções metabólicas
neuronais) costuma corresponder a 50% dos casos de demência, seguida pela
demência vascular e pela combinação das duas. Em países como o Japão, onde a
prevalência de hipertensão arterial sistêmica é muito alta, e em países em desenvol-
vimento, onde os sistemas de saúde e educação são precários, a demência vascular
ocupa o 1o lugar em freqüência, seguida por Alzheimer e a combinação das duas
(http://www.alz.org/AboutAD/statistics.asp).
Outras doenças que provocam demência primariamente e precisam ser dis-
tinguidas da doença de Alzheimer são demência frontotemporal – DFT (taupatia)
e demência de corpos de Lewy – DCL (sinucleinopatia, mecanismo similar à do-
ença de Parkinson). No entanto, essas duas causas são bem menos freqüentes
do que Alzheimer, sendo que a DFT ocorre em pacientes mais jovens (podendo
haver mais comprometimento da linguagem e comportamentais – como perda
de adequação social, desinibição, etc.) e a DCL em pacientes mais velhos (podendo
apresentar sinais extrapiramidais, alucinações, intolerância à medicacão neuro-
léptica, etc.) (Chaves, 2003).

CLASSIFICAÇÃO
DISFUNÇÃO COGNITIVA

A classificação do comprometimento cognitivo está relacionada à presença ou


não de demência (déficit com ou sem demência) conforme apresentado anterior-
mente. Demência é definida como a deterioração de múltiplas habilidades cog-
nitivas, em geral a memória é a função mais freqüentemente comprometida e
mais precoce, na ausência de perturbações do nível de consciência. Essa definição
pressupõe dois pré-requisitos importantes: 1, função cognitiva prévia “normal”
ou “padrão de funcionamento prévio conhecido”, e 2, comprometimento de
múltiplas funções de diferentes localizações no sistema nervoso central (SNC).
Dessa forma, não é um diagnóstico patológico, mas clínico. Pode ou não pressu-
por alterações estruturais subjacentes. Demência é melhor definida se caracteriza-
da como uma síndrome, isto é, um conjunto de sinais e sintomas produzidos por
causas diferentes. A classificação das demências em estáticas, progressivas ou
reversíveis é dada segundo características dessa causa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Os algoritmos de decisões diagnósticas para comprometimento da memória e
suspeita de demência são apresentados a seguir (Figuras 1 e 2) (Weisberg et al.,
1991).

CAUSAS
As causas de demência estão resumidas no Quadro 1 (Chaves, 1995).

226
Paciente com comprometimento da memória*

Acessa história (anamnese)

Período isolado de perda de memória Perda gradual Uso pesado de álcool


com status mental normal de memória

Paciente Paciente Paciente Perda Dificuldade


Paciente
confuso capaz de letárgico gradual de memória
alerta
e incapaz aprender e age de memória após delirium
de aprender normalmente tremens ou
durante durante encefalopatia
o episódio o episódio Exame de Wernicke
estado mental
Exame
estado
mental Blackout
Considerar: Considerar: Exame
alcoólico
Amnésia global Delirium estado
transitória Tumor mental
Crise epiléptica Apnéia do sono
(parcial ou ausência) Demência Perda de
Pós-trauma + delirium memória leve
Transtorno e outras perdas
dissociativo Perda de memória
cognitivas
recente grave,
outras funções
preservadas
Episódio prolongado Período curto,
com perda de sem perda Considerar:
identidade pessoal de identidade Demência alcoólica
Hematoma subdural Síndrome
Fuga Amnésia Outra demência de Korsakoff
psicogênica psicogênica em alcoolista

DISFUNÇÃO COGNITIVA
Achados cognitivos Dificuldade Exame
inconsistentes e evidência de memória neurológico
de transtorno afetivo ou recente e outra e TC ou RM
outro não cognitivo perda cognitiva de encéfalo

Considerar: Demência
depressão, ansiedade, História significativa de doença clínica:
histeria, outros possível demência secundária
Primária

Figura 1
Algoritmo de decisão diagnóstica para paciente com comprometimento da memória.
* Comprometimento da memória DEVE ser demonstrado
objetivamente por testes cognitivos.

INVESTIGAÇÃO
É importante buscar-se causas que possam ser tratáveis. A exclusão de doenças
sistêmicas e psiquiátricas como causa da demência deve ser o objetivo inicial do
processo diagnóstico. A seguir, procura-se buscar causas primárias ou secundárias
de transtornos do SNC, que deverão ser especificamente manejadas, que passam
então a receber atenção do examinador. A exclusão de qualquer causa identificável
é o primeiro passo para o diagnóstico das causas degenerativas primárias do
SNC que se manifestam exclusivamente por alterações cognitivas, já que estes

227
DISFUNÇÃO COGNITIVA

Figura 2
Algoritmo de decisão diagnóstica para paciente com suspeita de demência.
* História de declínio fortemente suspeita ou ameaça ao emprego, mas não óbvio
na testagem do estado mental. ** Reconhecemos que alguns médicos irão investi-
gar amplamente pacientes que não apresentam declínio funcional, mesmo sem
testagem neuropsicológica.

diagnósticos são feitos basicamente por um processo de exclusão. A anamnese


deve ser obtida de forma detalhada, pois as informações sobre a forma de instala-
ção, evolução, antecedentes mórbidos e familiares, uso de medicações, exposição
a substâncias tóxicas, etc. serão utilizadas nos critérios formais para o diagnóstico
de Alzheimer e demência vascular.

228
Quadro 1 CAUSAS DE DEMÊNCIA

I. Demências secundárias a causas sistêmicas


A. Distúrbios metabólicos, nutricionais, endócrinos e tóxicos
Hiponatremia e hipocalcemia
Insuficiência renal, hepática e pulmonar, diálise
Anemia perniciosa, deficiência de tiamina
Hipo e hipertireoidismo, Cushing, hiperparatireoidismo
Intoxicação por metais pesados (chumbo)
Encefalopatia por fármacos (alfa-metildopa, cimetidina, anticolinérgicos)
e pela combinação de vários
Alcoolismo
Síndrome de Marchiafava-Bignami
B. Infecciosas
Neurolues
Meningite crônica (listeria, fungos, brucelose, tuberculose, sarcoidose)
Neurocisticercose e outras doenças parasitárias
Encefalite viral
Panencefalite esclerosante subaguda
Leucoencefalopatia multifocal progressiva
Doença de Creutzfeldt-Jacob
C. Doenças vasculares
Demência multinfarto e outras demências vasculares

DISFUNÇÃO COGNITIVA
Doença de Binswanger
Embolias associadas à dislipidemia
Doença do colágeno (vasculites)
Malformações arteriovenosas
Angioencefalopatia diencefálica subaguda
D. Neoplasias
Lesões expansivas, hipertensão intracraniana, hidrocefalia
Metástases múltiplas, carcinomatose meningeal
Quimioterapia, efeitos de radiação (radioterapia)
Encefalopatia límbica

II. Demências associadas a doenças neurológicas


A. Doenças com outros sinais e/ou sintomas neurológicos anormais
Doença de depósito lipídico
Mucopolissacaridoses
Aminoacidúrias
Leucoencefalopatias
Facomatoses
Doença de Parkinson
Doença de Huntington
Doença de Wilson
Paralisia supranuclear progressiva

229
Quadro 1 CAUSAS DE DEMÊNCIA (CONTINUAÇÃO)

II. Demências associadas a doenças neurológicas (continuação)


Doença de Hallervorden-Spatz
Degeneração estriatonigral
Degeneração olivopontocerebelar
Hidrocefalia de pressão normal
B. Doenças que se manifestam somente por alteração cognitiva
Doença de Alzheimer
Doença de Pick
Demências atípicas (sem diagnóstico conclusivo)

O exame físico geral, assim como o neurológico, deverá buscar evidências de


que uma causa específica qualquer possa estar relacionada com a demência. A
identificação da alteração cognitiva de forma objetiva é fundamental. Deve-se
utilizar algum teste ou bateria estruturados e com valor diagnóstico conhecido
para identificar a presença e forma de alteração cognitiva (por exemplo, o mini-
exame do estado mental – mini mental state examination, com seus pontos de
corte corrigidos para escolaridade) (Quadro 2). Atualmente o diagnóstico de
demência está profundamente baseado na escala CDR (clinical dementia rating
DISFUNÇÃO COGNITIVA

scale), que avalia memória, orientação, cuidados pessoais, hábitos e hobbies,


atividades na comunidade. Procura definir o impacto funcional do problema e
classifica os indivíduos em normais (escore 0), demência suspeita ou duvidosa
(escore 0,5); demência leve (escore 1); demência moderada (escore 2); e de-
mência grave (escore 3) (Corey-Bloom et al., 1995).
Uma investigação laboratorial de rotina deve ser solicitada para afastar ou
identificar causas sistêmicas e/ou tratáveis e deve incluir: dosagem de eletrólitos,
cálcio, glicose, provas de função renal, hepática e tireóidea, níveis séricos de
vitamina B12 e ácido fólico, além de teste sorológico para Lues. A punção lombar
deve ser realizada sempre na presença de sinais e sintomas de infecção do SNC,
podendo estar indicada em outras situações especiais, mesmo quando não existe
sintomatologia de infecção evidente.
Estudos anatômicos (tomografia computadorizada e ressonância magnética)
servem para excluir alterações como tumores, hidrocefalia, doença vascular, etc.,
ou identificar o grau de atrofia cerebral quando presente. As dificuldades do
diagnóstico diferencial entre doença cerebrovascular (demência vascular) e Alzhei-
mer são melhor esclarecidas pela história e exame clínico e auxiliadas pela aplicação
da escala isquêmica de Hachinski (Tabela 1).

NOÇÕES DE TRATAMENTO
O tratamento pode ser dividido em manejo da doença primária, quando existir,
e manejo das alterações cognitivas, dos sintomas psiquiátricos e comportamentais.

230
Quadro 2 MINI-EXAME DO ESTADO MENTAL (MINI MENTAL STATE
EXAMINATION)

– Orientação temporal (ano, estação, mês, dia, dia da semana)


– Orientação espacial (cidade, estado, país, rua e andar)
– Registro (repetir: pente, rua, azul)
– Atenção e cálculo (subtração seriada de 7 a partir de 100, interromper após
a 5a subtração correta ou como alternativa repetir uma sequência de dígitos:
5 8 2 6 9 4 1)
– Evocação (lembrar as 3 palavras anteriores: pente, rua, azul)
– Linguagem
• nomear caneta e relógio pela apresentação destes
• repetir: “nem aqui, nem ali, nem lá”
• seguir o comando: “pegue o papel com a mão D, dobre-o ao meio e
coloque-o no chão”
• ler e obedecer: “feche os olhos”
• escrever uma frase completa
• copiar o desenho:

Escore total máximo= 30 pontos

DISFUNÇÃO COGNITIVA
Pontos de corte: escolaridade > 4 anos completos – escore 24; escolaridade ≤4 anos –
escore 17.

Aqui serão apresentadas as linhas gerais para os manejos comportamentais e


ambientais. Os tratamentos das doenças primárias deverão ser buscados nos
seus capítulos específicos.

ALTERAÇÕES COGNITIVAS
Não existem tratamentos farmacológicos efetivos para o déficit cognitivo, especial-
mente o de memória. Todas as medicações investigadas não demonstraram efeito
clínico desejável ou suficiente para justificar os efeitos adversos graves (por exem-
plo, agonistas colinérgicos como fisostigmine e tacrine; precursores de acetilcolina
como colina e lecitina; vasodilatadores como cinarizina; bloqueadores de canal
de cálcio como nifedipina e nimodipina; e nootrópicos como piracetam). A classe
dos estimulantes cognitivos (cognitive enhancers) atualmente disponível tem efeito
limitado e questionável. A revisão das evidências mostra que no máximo há uma
certa redução da velocidade de piora (funcional ou cognitiva), mas depois de um
período de acompanhamento os pacientes que recebem essas medicações al-
cançam os mesmos escores daqueles que não recebem.

231
Tabela 1 ESCALA ISQUÊMICA DE HACHINSKI

Variável Escore
Início abrupto 1
Curso flutuante 2
Confusão noturna 1
Preservação relativa da personalidade 1
Depressão 1
Queixas somáticas 1
Labilidade emocional acentuada 1
História de hipertensão 1
História de acidente vascular cerebral (AVC) 2
Evidência de aterosclerose associada 1
Sintomas neurológicos focais 2
Sinais neurológicos focais 2

Escore total maior ou igual a 7: sugestivo de demência vascular (multinfarto)


Escore total menor ou igual a 4: sugestivo de demência “degenerativa” primária

Hachinski et al., 1975.


DISFUNÇÃO COGNITIVA

As dificuldades cognitivas são mais bem administradas pelo manejo ambiental


e pela terapia ocupacional. O manejo ambiental envolve a adequação do local
onde o paciente vive as necessidades e dificuldades do momento (facilitar a
identificação de portas, como do banheiro e quarto; trocar as roupas por aquelas
fáceis de serem vestidas, como abrigos, camisetas, calças com elástico ou velcro no
lugar de botões e zíperes; manter os familiares conscientes da natureza da doença
e sua progressão, favorecendo um entendimento do comportamento do paciente
como manifestação – sintoma – da doença no lugar de “teimosia ou birra”).

SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS E COMPORTAMENTAIS

Estratégias farmacológicas
Os sintomas psiquiátricos mais freqüentes são os dos transtornos do humor (de-
pressão e mania), a ideação delirante e mais freqüentemente paranóide, agitação
psicomotora, agressividade verbal e física, inquietação e perambulação, e alucina-
ções auditivas e visuais. O tratamento desses sintomas é feito com uso de medica-
ção apropriada, em dose adequada para a faixa etária, cuidado especial com
sintomas adversos e possibilidade de selecionar uma única droga que cubra um
espectro maior de sintomas (Quadro 3).

Manejo ambiental
Este manejo é semelhante ao descrito para auxiliar as dificuldades cognitivas,
pois quanto mais adequado estiver o ambiente que o paciente freqüenta e quanto

232
Quadro 3 PRINCIPAIS OPÇÕES FARMACOLÓGICAS PARA SINTOMAS
PSIQUIÁTRICOS MAIS FREQÜENTES

Sintomas psiquiátricos Principais linhas farmacológicas


Depressão Antidepressivos de ação serotonérgica
Antidepressivos tricíclicos
Carbamazepina
Inibidores da monoaminoxidase
Eletroconvulsoterapia

Mania Carbonato de lítio


Carbamazepina

Alucinações Tioridazina
Haloperidol
Clorpromazina
Levomepromazina
Olanzapina
Clozapina

Agitação/agressividade Clorpromazina
e perambulação Clordiazepóxido
Tioridazina
Carbamazepina
Propranolol

DISFUNÇÃO COGNITIVA
Olanzapina
Clozapina

Conduta perseverativa Tioridazina


(incluindo ecolalia) Haloperidol
Risperidona

mais os familiares/cuidadores estiverem cientes da doença e suas manifestações,


mais simples é o manejo dos sintomas, o que produz uma diminuição na intensi-
dade e no aparecimento de novos sintomas, e menor é a necessidade de uso de
fármacos. Dessa forma, é consenso que tais medidas influenciam na evolução do
quadro demencial e na sobrevida e sua qualidade.

LEMBRETE
Q Sempre lembrar que, para o diagnóstico de demência, usar a informação
epidemiológica geral de freqüência de causas é fundamental, já que doença
de Alzheimer e demência vascular são responsáveis por praticamente 90%
dos quadros. Assim, qualquer idoso com história de comprometimento
cognitivo adquirido sem alterações significativas do exame neurológico tem
alta probabilidade de ser portador de doença de Alzheimer.

233
REFERÊNCIAS
Chaves MLF. Demências. In: Kapczinski F, Quevedo J, Izquierdo I, organizadores. Princípios
biológicos dos transtornos psiquiátricos. Porto Alegre: Artmed; 2003. v. 1, p. 371-87.

Chaves ML. Demências. In: Taborda JG, Prado-Lima P, Busnello ED, organizadores. Rotinas
em psiquiatria. Porto Alegre: Artmed; 1995. v.1, p. 58-65.

Corey-Bloom J, Thal LJ, Galasko D, Folstein M, Drachman D, Raskind M, Lanska DJ. Diagnosis
and evaluation of dementia. Neurology 1995 Feb; 45 (2): 211-8.

Hachinski VC, et al. Cerebral blood flow in dementia. Arch Neurol 1975; 32: 632-7.

Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M, Tangalos EG, Cummings JL, DeKosky ST. Practice
parameter: early detection of dementia: mild cognitive impairment (an evidence-based
review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Neurology 2001 May 8; 56 (9): 1133-42.

Weisberg LA, Strub RL, Garcia CA. Decision making in adult neurology. 2nd ed. New York:
B.C. Decker; 1991.

ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS


Associação Brasileira de Alzheimer: http://www.abraz.com.br/

Alzheimer’s Association: http://www.alz.org

Alzheimer’s Association (Resources): http://www.alz.org/Resources/TopicIndex/MCI.asp


DISFUNÇÃO COGNITIVA

234
DISFUNÇÃO ERÉTIL
CHRISTIANO PERIN
BERNARDO F. DA SILVA MOREIRA
LAURA MAGALHÃES MOREIRA

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Disfunção erétil (DE) é definida como a incapacidade persistente de obter e manter
uma ereção suficiente para uma função sexual satisfatória (Sociedade Brasileira
de Urologia).
É um dos distúrbios crônicos mais comuns em homens acima de 40 anos. Em
2000 foi realizado um estudo de DE com base populacional no Brasil, envolvendo
1.286 homens, que evidenciou prevalência de 48,8% entre os 40 e 70 anos. Em
26,6% havia prevalência de disfunção mínima, em 18,3%, disfunção moderada
e em 3,9%, DE completa. Esses resultados reproduzem outros dois grandes es-
tudos realizados em Salvador (BA) e Santos (SP). Os estudos realizados em diver-
sos países revelam índices muito aproximados (cerca de 50% de disfunção nesse
grupo etário).

CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS
A DE pode ser classificada, de forma simplificada, em:
Q Orgânica
Q Psicogênica
Q Mista

As principais causas de DE são listadas no Quadro 1.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E INVESTIGAÇÃO


ANAMNESE
As questões devem ser focalizadas na queixa sexual, procurando identificar se o
problema é mesmo DE ou inibição do desejo sexual ou ejaculação precoce, pois
muitas vezes o paciente tem dificuldade de expressar suas dificuldades. Deve-se
procurar identificar se a causa da DE é psicogênica, orgânica ou mista, visto que
a primeira pode ser resolvida com psicoterapia. Nesta diferenciação (ver adiante
o Quadro 3) deve-se inquirir ao paciente se as falhas são situacionais, se dependem

235
Quadro 1 CLASSIFICAÇÃO E PRINCIPAIS CAUSAS DE DISFUNÇÃO ERÉTIL

Classificação Principais causas


Psicogênica Ansiedade de desempenho, problemas de
relacionamento, estresse, depressão

Neurogênica AVC, doença de Alzheimer, lesão medular, cirurgia


pélvica radical, neuropatia diabética, trauma pélvico

Hormonal Hipogonadismo, hiperprolactinemia

Vascular Aterosclerose, hipertensão arterial, diabetes melito


trauma, doença de Peyronie

Induzida por drogas Tabagismo, etilismo, drogas ilícitas, fármacos


(Quadro 2)

Secundária a doenças Senilidade, diabetes melito, insuficiência renal


sistêmicas e à idade crônica, doença arterial coronariana

AVC = acidente vascular cerebral.

da parceira, se têm relação com momentos específicos da vida (relacionamento


DISFUNÇÃO ERÉTIL

conjugal, situação financeira, etc.). É importante perguntar se a falha da ereção


ocorre também na masturbação e se existe ereção matinal ou noturna. Os hábi-
tos, os medicamentos e as cirurgias prévias devem ser inquiridos. Os principais
fármacos associados à DE são listados no Quadro 2.

EXAME FÍSICO
Procurar por sinais de endocrinopatia (ginecomastia, diminuição do volume testi-
cular, alteração da pilificação, etc.), hepatopatia, alteração dos pulsos vasculares
periféricos (sinais de insuficiência arterial), nódulos ou placas penianas (doença
de Peyronie), alteração da sensibilidade testicular (grande número de homens
com neuropatia diabética apresentam diminuição objetiva da dor à compressão
testicular) e alterações no reflexo bulbocavernoso. O toque retal deve fazer par-
te do exame físico rotineiro nos homens com mais de 50 anos ou mais de 40
anos com antecedentes familiares de câncer prostático.

EXAMES SUBSIDIÁRIOS
Estão indicados na avaliação inicial de todo homem com DE os seguintes exames:
EQU, hemograma, glicemia, creatinina, colesterol, triglicerídeos e testosterona.
Se a testosterona for baixa, LH e prolactina devem ser solicitados. Prolactina
elevada sugere prolactinoma. Se o nível sérico de testosterona for baixo e o de
LH for alto, pensa-se em hipogonadismo primário (falha testicular). Por outro

236
Quadro 2 FÁRMACOS ASSOCIADOS COM DISFUNÇÃO ERÉTIL

Tipo de fármaco Exemplos Drogas alternativas


(menor risco de DE)
Anti-hipertensivos Drogas beta-bloqueadoras, Inibidores da enzima
diuréticos tiazídicos, conversora da angiotensina,
hidralazina bloqueadores dos canais
de cálcio, bloqueadores
alfa-adrenérgicos

Diuréticos Tiazídicos, poupadores de Diuréticos de alça


potássio, inibidores da
anidrase carbônica

Antidepressivos Inibidores seletivos da Os ISRS podem ter


recaptação da serotonina menor risco de DE, mas
(ISRS), tricíclicos, inibidores existem poucas evidências
da MAO, lítio

Antipsicóticos Fenotiazinas (p.ex., Novos fármacos podem ter


clorpromazina), risperidona menor risco de DE, mas
existem poucas evidências

Hormônios Ciproterona, análagos do Depende do diagnóstico e


LHRH, estrógenos, das opções para seu

DISFUNÇÃO ERÉTIL
finasterida tratamento

Hipolipemiantes Clofibrato, gemfibrozil Estatinas

Anticonvulsivantes Fenitoína, carbamazepina Necessária a opinião do


neurologista

Antiparkinsonianos Levodopa Necessária a opinião do


neurologista

Antiulcerosos Antagonistas-H2 Inibidores da bomba


de prótons

Miscelânea Alopurinol, indometacina,


dissulfiram, anti-histamínicos
fenotiazínicos (p. ex,
prometazina)

lado, se os níveis de testosterona e LH forem baixos pensa-se em hipogonadismo


de causa central. O estudo das artérias penianas com ecodoppler a cores pode
revelar obstrução arterial em pacientes com arteriopatias graves. O teste de ereção
fármaco-induzido (TEFI), tem grande utilidade no diagnóstico de doença do corpo

237
Quadro 3 DIFERENÇAS ENTRE DISFUNÇÃO ERÉTIL PSICOGÊNICA
E ORGÂNICA

Psicogênica
– Início súbito
– Colapso precoce da ereção
– Ereções matinais ou durante o sono de boa qualidade
– Ereção adequada durante masturbação
– Ejaculação precoce ou inabilidade para ejacular
– Problemas ou mudanças no relacionamento
– Eventos maiores (p. ex., morte de familiar, desemprego)
– Problemas psicológicos

Orgânica
– Início gradual
– Ausência de tumescência
– Ejaculação normal
– Libido normal (exceto no hipogonadismo)
– Fatores de risco na história médica (especialmente sistemas cardiovascular,
endócrino e neurológico)
– Cirurgias, radioterapia ou trauma de pelve ou escroto
– Uso atual de fármacos associados com DE
– Tabagismo, etilismo, uso de drogas
DISFUNÇÃO ERÉTIL

cavernoso e do sistema vascular, especialmente nos pacientes portadores de doen-


ças sistêmicas, como diabetes melito. O teste é realizado introduzindo-se prosta-
glandina, ou papaverina, ou fentolamina, ou a associação dessas drogas em um
dos corpos cavernosos. Após alguns minutos, observa-se o grau de rigidez peniana
em decúbito e em ortostatismo. A presença ou ausência de rigidez define a proba-
bilidade de ausência ou presença de doença orgânica e também sua magnitude.
O TEFI pode ser feito concomitantemente com o estudo de ecodoppler, regis-
trando-se a magnitude do fluxo das artérias penianas, em repouso e com o uso
das substâncias vasoativas.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
O tratamento da DE pode ser dividido em curativo e paliativo. Terapêuticas curati-
vas são aquelas que restauram definitivamente a ereção do paciente; entre elas,
encontram-se a psicoterapia, a reposição hormonal, as restaurações vasculares e
o implante da prótese peniana. As terapêuticas paliativas são aquelas que o pa-
ciente utiliza a cada vez que quer ter uma atividade sexual, como as drogas de
uso oral, as auto-injeções de drogas vasoativas, os medicamentos de uso intra-
uretral (MUSE) e os dispositivos de vácuo. Esses tratamentos podem ser usados

238
intermitentemente, isoladamente ou em conjunto. Verifica-se que muitos dos
portadores de DE apresentam respostas duradouras a determinados tratamen-
tos, especialmente a drogas orais, muito eficientes e com poucos riscos. Alguns
as utilizam apenas para melhora de performance.
A escolha final da terapêutica a ser realizada dependerá das preferências e do
desejo do paciente e de sua parceira. Assim, se o paciente preferir o uso de
medicações orais como inibidores de fosfodiesterases, talvez a única propedêutica
necessária seja a utilização desse medicamento como um teste terapêutico, pou-
pando-se o paciente de exames caros e invasivos. Por outro lado, outros pacientes
apresentam suspeita clínica de doenças sistêmicas graves ou dos corpos caverno-
sos, ou mesmo impossibilidade do uso dessas drogas (utilização de nitratos).
Outros, finalmente, desejam saber exatamente a etiologia de seu problema e,
nesses casos, está indicada uma investigação mais extensa, com posterior uso de
uma terapêutica curativa.
A Figura 1 mostra um algoritmo para avaliação e tratamento de homens com
disfunção erétil.

PSICOTERAPIA
O sucesso da psicoterapia depende da motivação do paciente e poderá ser usada
concomitantemente a outros tratamentos. A taxa de sucesso aos que aderem ao
tratamento varia de 50 a 80% após quatro meses de terapia, em média. A psico-
terapia deve dar ênfase aos aspectos relacionados à ansiedade de desempenho
(preocupação com o desempenho, modelos adquiridos por vivências sociocultu-
rais). Devem ser avaliados os sentimentos prejudiciais à libido, como medo, depres-

DISFUNÇÃO ERÉTIL
são, culpa, timidez, hostilidade, conflitos de identidade, e orientação sexual e
conceitos equivocados sobre a sexualidade como mitos, tabus, etc.

TERAPIA HORMONAL
Está indicada apenas para os pacientes que apresentem níveis de testosterona
livre abaixo do normal e déficit de libido. Não deve ser utilizada em pacientes
com história de câncer prostático ou hiperplasia benigna de próstata com sintomas
obstrutivos, ou simplesmente para tratar DE com libido normal. A maneira mais
prática de reposição hormonal é por meio de injeções intramusculares de asso-
ciações de decanoato, fenilpropionato, isocaproato e propionato de testosterona
(Durateston®) a cada 15 dias. Preparações orais são menos efetivas e podem ser
hepatotóxicas. Os adesivos cutâneos, mais fisiológicos, têm a desvantagem do
alto custo, da necessidade de uso diário e da grande incidência de dermatite de
contato. Em homens recebendo terapia hormonal, está indicado avaliação labo-
ratorial (hemograma, lipídios, testosterona livre e PSA), além do toque retal a
cada seis meses.

DROGAS DE USO ORAL


Os maiores representantes deste grupo são os inibidores da fosfodiesterase-5
(IFD-5). O GMP-cíclico, liberado na célula muscular lisa do corpo cavernoso por
ação do óxido nítrico, é degradado pela enzima fosfodiesterase-5. Os IFD-5

239
Tabela 1 INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE-5 EXISTENTES NO MERCADO

Início Duração Dose Interações


de ação do efeito
Sildenafil 15-60 min 4-6 h 25-100 mg Nitrato: hipotensão
1 hora antes grave
Tomar em Cetoconazol,
jejum eritromicina,
cimetidina:
↑ nível sérico
Rifampicina:
↓ nível sérico

Vardenafil 15-30 min Até 24 h 5-20 mg Tomar em jejum


(usual é Idem ao sildenafil
10 mg) Evitar co-administração
com outras drogas que
prolongam intervalo
QT (amiodarona,
sotalol)

Tadalafil 30 min Até 36 h 5-20 mg Absorção independe


(usual é da alimentação
10 mg) Idem aos anteriores
DISFUNÇÃO ERÉTIL

Álcool pode aumentar


risco de hipotensão
ortostática

bloqueiam seletivamente a ação dessa enzima oferecendo uma concentração


maior de GMP-cíclico à célula, facilitando o relaxamento muscular e conseqüen-
temente a ereção. Atualmente existem no mercado três fármacos IFD-5 (Tabela
1):
Q Sildenafil (Viagra®): Desde seu lançamento no mercado, em 1998, o sildenafil
foi prescrito a mais de 20 milhões de pacientes em todo o mundo. As taxas
de resposta para homens com DE psicogênica ou orgânica são de 84% e
68%, respectivamente.O sildenafil tem mostrado melhorar a função erétil
de pacientes diabéticos, hipertensos, com lesão medular, depressivos, pós-
RTU de próstata e pós-prostatectomia radical seguida de radioterapia. Deve
ser tomado no mínimo 1 hora antes do ato sexual, de preferência em jejum
ou após dieta leve (alimentos gordurosos retardam a absorção). A meia-
vida é de 4 a 5 horas. É importante lembrar aos pacientes que sua ação
depende do desejo sexual. É uma droga facilitadora da ereção. Se não
houver desejo, não haverá ereção.

240
Anamnese
Exame físico
Laboratório

• Avaliar os achados clinicamente significantes


• Perguntar ao paciente (e sua parceira) seus objetivos
e preferências quanto ao tratamento
• Discutir as opções diagnósticas e terapêuticas

Hipogonadismo Dividir com o paciente Problema complexo


a conduta a ser adotada

Reposição hormonal Encaminhar para avaliação


de um especialista

Sintomas cardíacos
• Modificação do estilo de vida
• Trocar medicações
• Terapia psicossexual (se suspeita
Avaliação cardiológica
DE psicogênica)

Insatisfação Preferência
com o resultado do paciente ou
Terapia oral com contra-indicação
inibidor da FDE a inibidor
da FDE-5

DISFUNÇÃO ERÉTIL
Insatisfação com
o resultado

Encaminhar
para urologista

• Dispositivos de vácuo ou
• Terapia transuretral (alprostadil) ou
• Injeção intracavernosa

Insatisfação com o resultado

• Cirurgia vascular peniana ou


• Prótese peniana

Figura 1
Algoritmo para avaliação e tratamento de homens com DE.

Q Tadalafil (Cialis®): Lançado em fevereiro de 2003, seu grande diferencial


em relação às outras drogas é a sua meia-vida prolongada (17,5 a 21 h)
comparada com sildenafil (4 a 5 h) e vardenafil (4,8 a 6 h). Nos pacientes
que respondem, há possibilidade de ereção de 30 min a 36 h após a adminis-
tração.

241
Q Vardenafil (Levitra®): Lançado em março de 2003. Apresenta, assim como o
tadalafil, maior potência e seletividade na inibição da fosfodiesterase-5
quando comparado ao sildenafil. Age dentro de 15 a 30 min e pode
aumentar a sensibilidade para ereções durante até 24 h.
Um grande número de estudos tem comprovado que o sildenafil não provoca
aumento na morbidade e mortalidade cardíacas. A posição do American College
of Cardiology e da American Heart Association é de que o uso do sildenafil é
seguro em pacientes com doença arterial coronariana estável que não estejam
tomando nitratos. O uso do sildenafil poderá trazer algum efeito cardiovascular
adverso nos seguintes grupos:
Q Pacientes com cardiopatia isquêmica ativa, por exemplo, pacientes com
isquemia induzida por estresse físico ou farmacológico (ergometria, cintilo-
grafia).
Q Pacientes com insuficiência cardíaca e pressão arterial sistêmica baixa ou
limítrofe.
Q Pacientes em uso de múltiplos anti-hipertensivos.
Q Pacientes fazendo uso de drogas que prolongam a meia-vida do sildenafil
por bloquearem o CYP3A4.
No momento não existem estudos comparando a eficácia dos três fármacos
disponíveis no mercado. O sildenafil, por estar no mercado desde 1998, apresenta
um perfil de segurança farmacológica maior. Dentre eles, o tadalafil apresenta o
tempo de ação mais prolongado. Os pacientes, em conjunto com seu médico,
DISFUNÇÃO ERÉTIL

devem escolher o fármaco mais adequado levando em consideração as vantagens/


desvantagens e o custo de cada um deles. Se não houver resposta satisfatória
com um fármaco em dose máxima, outro agente pode ser testado. É necessário
3 a 4 tentativas com cada droga antes de se concluir que a terapia não foi eficaz.
Embora alguns pacientes têm tomado dois IFD-5 simultaneamente, nenhuma
evidência sugere aumento do benefício, e o risco de efeitos adversos graves é
muito aumentado.

LEMBRETES
Q A neuropatia diabética é provavelmente a principal causa de DE orgânica.
Ocorre em 50% dos pacientes com mais de seis anos de doença e relaciona-
se diretamente com má compensação glicêmica. A DE é o primeiro sintoma
de diabete em cerca de 10% dos homens diabéticos.
Q É importante questionar todos os pacientes em avaliação de dor torácica
aguda sobre uso recente (últimas 24 h) de IFD-5 antes de administrarmos
nitroglicerina, pelo risco de hipotensão grave.
Q São contra-indicações ABSOLUTAS para uso dos IFD-5: retinite pigmentosa;
uso de nitratos – a associação desses medicamentos pode levar à queda da
pressão arterial em até 50%, colocando em risco pacientes com circulação
coronariana ou cerebral deficientes.
Q Os efeitos colaterais mais freqüentes dos IFD-5 são cefaléia, rubor, conges-
tão nasal, dispepsia, fotofobia, alteração da percepção do verde pelo azul

242
e dor lombar (com o uso do tadalafil). A taxa de descontinuação do trata-
mento devido a esses efeitos é baixa (<5%).

REFERÊNCIAS
Brosman AS. Erectile dysfunction. Disponnível em www.eMedicine.com, 2004.

Fink HA, MacDonald R, Ruths IR et al. Sildenafil for male erectile dysfunction: a systematic
review and meta-analysis. Arch Intern Med 2002; 162: 1342-7.

Glina S, Jardim CRF, Telöken C. Disfunção erétil. In: Guia prático de urologia. Sociedade
Brasileira de Urologia; 1999. p. 285-90.

Goldstein I, Lue TF, Nathan-Padma H, et al. Oral sildenafil in the treatment of erectile
dysfunction. NEJM 1998; 338: 1397-404.

Lue TF. Erectile dysfunction. NEJM 2000; 342: 1802-12.

Montorsi F. Pharmacological management of erectile dysfunction. BJU International 2003;


91: 446-54.

Morgentaler A. Male Impotence. Lancet 1999; 354: 1713-8.

Ralph D, McNicholas T. UK Management guidelines for erectile dysfunction. BMJ 2000;


321: 499-503.

DISFUNÇÃO ERÉTIL

243
DISPEPSIA
RENATO LOVATO MELO
SÉRGIO PREZZI

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Dispepsia é definida como dor ou desconforto localizado no abdome superior,
crônico ou recorrente, podendo estar acompanhado de náuseas, vômitos, pirose,
saciedade precoce, eructação e distensão abdominal.
Sua prevalência é estimada em torno de 25%, sendo responsável por 5% das
consultas médicas e por 40 a 70% das queixas gastrintestinais. É mais comum
entre as mulheres e tende a ocorrer menos freqüentemente com o decorrer da
idade.

CLASSIFICAÇÃO
Q Dispepsia tipo úlcera: dor abdominal superior, bem-localizada, freqüentemen-
te aliviada por alimentos ou antiácidos, podendo ocorrer antes das refeições,
à noite ou relacionada à fome.
Q Dispepsia tipo dismotilidade: dor abdominal superior mal-localizada, freqüen-
temente agravada por refeições e acompanhada por outros sintomas como
náuseas, distensão, anorexia, saciedade precoce.
Q Dispepsia tipo refluxo: dispepsia acompanhada de refluxo ou regurgitação
não-predominantes.
Q Dispepsia não-especificada: não pode ser caracterizada nos outros subtipos.

CAUSAS
RELACIONADAS AO TRATO GASTRINTESTINAL
Q Úlcera péptica
Q Refluxo gastresofágico
Q Neoplasia gástrica
Q Gastroparesia (diabetes, pós-vagotomia, escleroderma, pseudo-obstrução
intestinal crônica)
Q Doenças infiltrativas gástricas (síndrome de Ménétrièr, doença de Crohn,
gastrenterite eosinofílica, sarcoidose, amiloidose)
Q Doenças de má absorção (doença celíaca, intolerância à lactose)
Q Gastrite crônica erosiva
Q Infecções gástricas (citomegalovirose, tuberculose, sífilis, fungos)
Q Parasitas (Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis)
Q Volvo gástrico crônico
Q Isquemia intestinal crônica
Q Síndrome do cólon irritável

MEDICAMENTOS
Q Etanol
Q Ácido acetilsalicílico, antiinflamatórios não-esteróides
Q Antibióticos (macrolídeos, metronidazol)
Q Teofilina
Q Digoxina
Q Corticosteróides (prednisona)
Q Acarbose, metformina
Q Ferro, cloreto de potássio
Q Niacina, gemfibrozil
Q Codeína
Q Alendronato de Sódio
Q Orlistat (Xenical®)
Q Colchicina
Q Estrogênios
Q Levodopa

DOENÇAS PANCREÁTICAS E BILIARES


DISPEPSIA

Q Pancreatite crônica
Q Neoplasia pancreática
Q Cólica biliar: colelitíase, coledocolitíase, discinesia do esfíncter de Oddi

DOENÇAS SISTÊMICAS
Q Diabetes melito
Q Doenças da tireóide
Q Hiperparatireoidismo
Q Doenças do tecido conjuntivo
Q Gestação
Q Insuficiência renal
Q Isquemia coronariana
Q Neoplasia intra-abdominal

DISPEPSIA FUNCIONAL
Q Aumento da sensibilidade visceral
Q Anormalidade da motilidade gastroduodenal
Q Aerofagia
Q Fatores psicossociais

246
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Há quatro diagnósticos principais a serem considerados em pacientes com dis-
pepsia:
Q Dispepsia funcional: caracterizada por no mínimo três meses de sintomato-
logia sem alterações bioquímicas ou estruturais justificáveis. Corresponde
a 60% dos casos.
Q Úlcera péptica: 15 a 25% dos casos. Fatores de risco incluem uso de AINEs,
história familiar, tabagismo, presença de H. pylori. Sintomas indistinguíveis
do anterior.
Q Refluxo gastresofágico (DRGE): responsável por 5 a 15% dos casos. Os sinto-
mas principais são pirose e regurgitação e, quando presentes, apresentam
boa acurácia diagnóstica.
Q Neoplasias malignas (p. ex., câncer gástrico): representam aproximadamente
2% dos casos. A presença de sinais de alarme (ver abaixo) deve orientar a
busca desse diagnóstico.

INVESTIGAÇÃO
A anamnese e o exame físico são importantes para o diagnóstico de DRGE, dor de
origem biliar, dispepsia relacionada a medicamentos e síndrome do cólon irritável,
bem como identificação de sintomas e sinais de alarme (disfagia, vômitos pro-
traídos, emagrecimento, evidência de sangramento ou anemia, idade > 45 anos).
Em pacientes acima de 40 anos, os exames laboratoriais iniciais incluem he-
mograma, eletrólitos, cálcio, provas de função hepática. Outros exames como

DISPEPSIA
TSH, amilase, EPF e β-HCG são solicitados de acordo com quadro clínico individual.
Endoscopia (EDA) é o teste diagnóstico de escolha para excluir úlcera gastro-
duodenal, esofagite de refluxo e neoplasia gastrintestinal, sendo superior ao es-
tudo radiográfico. Entretanto, a EDA deve ser reservada àqueles pacientes com
maior risco de doença estrutural (sinais de alarme) ou que falharam ao tratamento
empírico inicial. Nos restantes, opta-se por um teste não-invasivo para pesquisa
de H. pylori (sorologia ou teste da uréia respiratória), tratando-se os casos positivos.
Um algoritmo proposto para investigação de pacientes com dispepsia e que
parece ser o de melhor custo-benefício é o apresentado na Figura 1.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
Q Evitar condições predisponentes: álcool, cafeína, alimentos, medicamentos
implicados, etc.
Q Sempre que identificada, tratar a causa básica (p. ex., colelitíase).
Q Erradicar H. pylori nos pacientes com teste não-invasivo positivo.
Q Nos pacientes com teste negativo para H. pylori e/ou naqueles sem sinais
de alarme, optar por tratamento empírico com anti-secretórios (antagonista
H2 ou inibidores da bomba de prótons) ou procinéticos (bromoprida), reava-
liando em 2 a 4 semanas. A grande maioria desses pacientes tem dispepsia
funcional.

247
Dispepsia

Excluir pela história:


DRGE
Avaliação clínica Cólica biliar
SCI
Aerofagia
Medicações

£ 45 anos > 45 anos


e sem sinais ou sinais
de alarme de alarme

Tratar apropriadamente
Testar Hp

Positivo Negativo

Tratar Hp Tratamento empírico


(anti-secretório ou procinético)

Sucesso Falha Falha

Endoscopia

Doenças
estruturais, Dispepsia
incluindo Hp funcional
DISPEPSIA

Necessita teste
terapêutico?
Tratar
apropriadamente Anti-secretório ou procinético

Seguimento Avaliar em
4 semanas

Sucesso Falha
(parar medicamento)

Sucesso
(parar medicamento) Modificar para
tratamento alternativo

Falha
Reavaliar clinicamente

• Opções adicionais
de eficácia incerta
• Psicoterapia
• Antidepressivo

Figura 1
Investigação de pacientes com dispepsia.

248
Q Os pacientes com dispepsia tipo refluxo ou ulcerosa respondem melhor a
terapia com antiácido. Os agentes procinéticos são usados, preferente-
mente, naqueles com dispepsia por dismotilidade.
Q Nos pacientes que apresentaram falha terapêutica, realizar EDA e tratar
especificamente.
Q Nos pacientes com falha inicial e EDA normal (dispepsia funcional), conside-
rar tratamentos alternativos, incluindo antidepressivos e psicoterapia.

LEMBRETES
Q A pirose, como sintoma predominante, é altamente específica para DRGE,
devendo ser distinguida da dispepsia.
Q A classificação da dispepsia em subgrupos não prediz os achados da EDA e
não é útil para diferenciar causas orgânicas e funcionais.
Q A erradicação do H. pylori em pacientes com dispepsia não-ulcerosa provou
melhorar a sintomatologia em um pequeno subgrupo desses pacientes (5-
15%).
Q O pressuposto para tratar os pacientes com H. pylori é que, na grande
maioria dos que apresentarem úlcera péptica, ocorrerá cicatrização com
melhora dos sintomas, evitando-se a realização de endoscopia.

REFERÊNCIAS
American Gastroenterological Association Medical Position Statement: Evaluation of
Dyspepsia. Gastroenterology 1998; 114 (3): 579-81.

DISPEPSIA
Bazaldua OV, Schneider FD. Evaluation and management of dyspepsia. American Family
Physician 1999; 60 (6):1773-84.

Jones MP. Evaluation and treatment of dyspepsia. Postgrad Med J 2003; 79: 25-9.

Lassen AT, Pedersen FM, Bytzer P, de Muckadell OBS. Helicobacter pylori test-and-eradicate
versus prompt endoscopy for management of dyspeptic patients: a randomized trial. The
Lancet 2000; 356: 455.

McQuaid K. Dyspepsia. In: Feldman M, Sleisenger MH, Scharschmidt BF, editors. Sleisenger
& Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathology, diagnosis, management. 6th ed.
Philadelphia: Saunders; 1998. v.1, p.108.

McQuaid K. Dyspepsia. In: Tierney Jr LM, McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Current medical
diagnosis and treatment, adult ambulatory & inpatient management. 41st ed. New York:
McGraw-Hill; 2002. p. 571.

Talley NJ, Silverstein MD, Agréus L, et al. AGA Technical review: evaluation of dyspepsia.
Gastroenterology 1998; 114: 582.

ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS


The American College of Gastroenterology (ACG): http://www.acg.gi.org/

The American Gastroenterological Association (AGA): http://www.gastro.org/

249
DISPNÉIA
THIAGO QUEDI FURIAN
RENATO SELIGMAN

CONCEITO E ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS


Dispnéia corresponde à sensação experimentada quando o ato de respirar passa
à esfera consciente como um esforço desagradável. Sua intensidade, assim como
a dor, é moldada por fatores cognitivos e contextuais.
A dispnéia pode representar alguma anormalidade quando acontece em re-
pouso ou com atividades anteriormente toleradas – ou realizadas sem limitações
por pessoas da mesma idade, sexo, massa corporal, treinamento físico e motivação
emocional.
A fisiopatologia da dispnéia é bastante complexa. Geralmente é decorrente
de um distúrbio cardiopulmonar e é provocada pela estimulação de receptores
por alterações metabólicas, distensão do interstício pulmonar, tensão dos músculos
da respiração e alterações no sistema nervoso central.

CAUSAS E CLASSIFICAÇÃO
A dispnéia pode ser atribuída a causas pulmonares, cardíacas, metabólicas, psiquiá-
tricas, entre outras.
As principais causas, divididas por alterações pulmonares e cardiovasculares,
estão apresentadas nos Quadros 1 e 2.

DISPNÉIA AGUDA
Dois terços dos pacientes que se apresentam nos serviços de emergência têm
história de doença cardíaca ou pulmonar. Dados de história e exame são úteis na
avaliação do indivíduo agudamente enfermo.
O médico deve atentar para sinais como taquipnéia, taquicardia, estridor, uso
de musculatura acessória, agitação, letargia, movimento abdominal paradoxal e
dificuldade de falar por dispnéia.
O oxímetro de pulso é uma ferramenta rápida, porém a gasometria arterial é
mais sensível. O raio X de tórax pode indicar a doença primária, mas outros
exames complementares como eletrocardiograma, espirometria, hematócrio e
cintilografia pulmonar podem ser necessários (Figura 1).
Quadro 1 CAUSAS RESPIRATÓRIAS DE DISPNÉIA

Obstrução Vias aéreas superiores


– Edema de glote
– Corpo estranho
– Neoplasias
Vias aéreas inferiores
– Asma
– DPOC
Restrição – Derrame pleural
– Ascite
– Pneumotórax
– Cifoescoliose
– Espondilite anquilosante
Disfunção neuromuscular – Guillian Barré
– Esclerose lateral amiotrófica
– Miopatias
– Obesidade
– Trauma
Doenças intersticiais – Fibrose pulmonar intersticial idiopática
com difusão de oxigênio – Doenças reumáticas (esclerodermia, AR, LES)
reduzida – Pneumoconioses
– Vasculites
– Doença intersticial por medicamentos ou
tratamentos (oxigenioterapia, radioterapia)
DISPNÉIA

Vascular pulmonar – Tromboembolismo pulmonar


– Síndrome da distrição respiratória do adulto

AR = artrite reumatóide; LES = lúpus eritematoso sistêmico.

DISPNÉIA CRÔNICA
As causas mais comuns na prática clínica são doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC) e insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
Cerca de 75% dos casos são resolvidos com a história e o exame físico. Tempo
de início do quadro, manifestações associadas como sibilos e roncos, dor torácica,
história de doença cardíaca ou pulmonar, fatores predisponentes para embolia
pulmonar e dispnéias posicionais, além de medicações em uso são dados importan-
tes na investigação da queixa.
Classicamente, a ortopnéia é correlacionada com ICC. A presença de dispnéia
paroxística noturna reforça essa hipótese. Todavia, pacientes pneumopatas
também podem apresentar ortopnéia.
O exame físico pode mostrar alterações na ausculta cardíaca ou pulmonar
que auxiliam no diagnóstico. A inspeção à procura de deformidades da caixa

252
Quadro 2 DISPNÉIA RELACIONADA COM CARDIOPATIAS E ESTADOS DE
ALTO DÉBITO CARDÍACO

Cardiopatias – Insuficiência cardíaca congestiva


– Cardiopatia isquêmica
– Cardiopatia hipertensiva
– Miocardiopatias
– Valvulopatias
– Arritmias
– Tamponamento cardíaco
– Cardiopatias congênitas

Estados de alto – Anemia


débito cardíaco – Fístulas arteriovenosas adquiridas
– Fístulas arteriovenosas congênitas
– Tirotoxicose
– Doença cardíaca do beribéri
– Doença óssea de Paget
– Displasia fibrosa
– Mieloma múltiplo
– Policitemia vera
– Síndrome carcinóide
– Gravidez

DISPNÉIA
torácica, edema em membros inferior, turgência venosa jugular, baqueteamento
digital, peso e sinais vitais auxiliam no raciocínio diagnóstico.
O método diagnóstico inicial mais útil é a radiografia de tórax. Pacientes com
dispnéia e raio X de tórax normal ou não-diagnóstico necessitam de outros méto-
dos para investigação (Quadro 3). A maioria desses pacientes tem doença
pulmonar. A espirometria é muito útil nesses casos. Certos casos necessitam de
provas de broncoprovocação, já que alguns asmáticos podem apresentar
espirometria normal.
Anemia geralmente não causa dispnéia, a não ser que se desenvolva em um
curto período de tempo ou se for grave (hematócrito). Testes de função da ti-
reóide também podem ser necessários. É importante estar atento para sinais de
cirrose e alterações de prova de função hepática.
Investigação completa de função pulmonar, ecocardiograma e ergometria
podem ser necessários para diagnóstico e avaliação da capacidade funcional. Em
alguns casos, a distinção de causa pulmonar ou cardíaca da dispnéia só pode ser
feita com a ergoespirometria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Q Doença obstrutiva das vias aéreas: pode ocorrer de modo agudo como por
aspiração de corpo estranho ou por angioedema de glote. Sinais típicos de

253
ANAMNESE

Tempo, posição e qualidade da sensação


Persistente versus intermitente

Exame físico

Oximetria: evidência de dessaturação? ® Gasometria arterial

Evidência de obstrução das vias aéreas?


Hiperinsuflação?
Avaliar o movimento do ar e a qualidade dos ruídos respiratórios
Exame cardíaco – sobrecarga de volume?
Evidência de insuficiência cardíaca?
Extremidades – TVP?
Edema?

Diagnóstico realizado?

Se não?

Raio X de tórax
Avaliar as dimensões do coração e evidência de ICC
Avaliar a possibilidade de doença pneumônica ou
pneumopatia intersticial e derrame pleural

Se houver suspeita Caso haja suspeita Se houver suspeita


de baixo débito de alteração da de alto débito
DISPNÉIA

cardíaco, isquemia bomba respiratória cardíaco


miocárdica ou ou da troca
doença vascular gasosa
pulmonar

ECG e Testes de função Hematócrito


ecocardiograma pulmonar Testes de
para avaliar a pressão Gasometria arterial função da tireóide
do ventrículo esquerdo
e da artéria pulmonar
Gasometria arterial

Se o diagnóstico ainda for incerto ® Ergoespirometria

Figura 1
Algoritmo para avaliação do paciente com dispnéia. O compasso e a integridade com
que se aborda este algoritmo depende da intensidade e sutileza dos sintomas do
paciente. Por exemplo, no paciente com dispnéia aguda e grave, a análise da gasometria
arterial pode ser a primeira avaliação laboratorial, ao passo que pode ser obtida muito
mais tardiamente na avaliação de um paciente com queixa crônica e de causa desconhe-
cida. O uso de medicamentos pode ser feito em qualquer ponto se o clínico estiver
confiante no diagnóstico. (Modificada de Schwartzstein e Thibault, 1998.)

254
Quadro 3 SUSPEITA DIAGNÓSTICA E INVESTIGAÇÃO DE DISPNÉIA

Suspeita clínica Teste


Doença obstrutiva da via aérea Peak flow, espirometria, broncoprovocação

Doença intersticial pulmonar Função pulmonar e TC de tórax


de alta resolução

Fraqueza da musculatura respiratória Função pulmonar e pressões


ins/expiratórias

Hipertensão pulmonar Cintilografia pulmonar, ecocardiografia,


angiografia pulmonar

Doença arterial coronariana Eletrocardiograma, cintilografia miocárdica,


ergometria

Miocardiopatia Ecocardiografia

Doença da tireóide Provas de função da tireóide

Anemia Hematócrito e hemoglobina

Doença pulmonar e cardíaca Ergoespirometria

Condicionamento físico inadequado Ergoespirometria

Ansiedade/hiperventilação Ergoespirometria

DISPNÉIA
obstrução das vias aéreas extratorácicas são o estridor e a retração das
fossas supraclaviculares à inspiração. A tosse crônica acompanha tipicamente
a bronquite crônica e as bronquiectasias. O paciente com enfisema tipica-
mente tem dispnéia crônica evoluindo para dispnéia em repouso.
Q Doenças difusas do parênquima pulmonar: os pacientes são taquipnéicos, com
valores de pCO2 e pO2 abaixo do normal. Os volumes pulmonares estão
diminuídos e menos complacentes.
Q Doenças oclusivas vasculares pulmonares: as evidências de uma fonte de
êmbolos ajudam na elaboração diagnóstica. A gasometria arterial é anormal
na maioria das vezes.
Q Doenças da parede torácica ou dos músculos respiratórios: o exame físico
auxilia nesse diagnóstico. As doenças neuromusculares geralmente estão
acompanhadas de manifestações clínicas em outros sistemas.
Q Doença cardíaca: nos pacientes cardiopatas, a dispnéia de esforço decorre
mais comumente da elevação da pressão capilar pulmonar. Algumas vezes,
a dispnéia pode substituir o desconforto torácico decorrente de isquemia
miocárdica.

255
Q Ansiedade: difícil avaliação. Muitas vezes acompanhada de dor torácica
atípica. Há suspiros freqüentes e um padrão de respiração irregular.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
Deve ser direcionado à causa da dispnéia. Dessa forma, broncodilatadores, cor-
ticóides, diuréticos, digoxina, vasodilatadores e antibióticos serão utilizados confor-
me a etiologia da dispnéia.
A suplementação de oxigênio pode ser necessária. Muitos pacientes têm
melhora da sua qualidade de vida com reabilitação cardiopulmonar.
Benzodiazepínicos podem ser usados cuidadosamente com melhora das quei-
xas de ansiedade. Opióides melhoram a sensação de dispnéia e são muito úteis
em pacientes considerados terminais.

LEMBRETES
Q É possível firmar mais de 70% dos diagnósticos somente com anamnese e
exame físico.
Q Na anamnese é importante identificar a presença de doença cardíaca ou
pulmonar, as medicações em uso e a adesão ao tratamento, a capacidade
funcional, a alteração de peso e o tempo de evolução da queixa e posição
de melhora ou piora desta.
Q O método diagnóstico complementar inicial mais útil é o raio X de tórax.
Q Dispnéia em pacientes cardiopatas pode representar isquemia miocárdica.
Q Ortopnéia não é uma manifestação específica de ICC.
DISPNÉIA

Q Gasometria arterial normal não exclui o diagnóstico de embolia pulmonar.


Q Com raras exceções, a cintilografia pulmonar normal exclui o diagnóstico
de embolia pulmonar.
Q Na avaliação inicial na emergência é fundamental o reconhecimento de
pacientes gravemente enfermos que necessitem de suplementação de oxi-
gênio ou ventilação mecânica.
Q Pela sua baixa sensibilidade, testes espirométricos não parecem ser úteis
para screening de DPOC incipiente.
Q Entre pacientes com sintomatologia severa, a espirometria é útil para confir-
mar DPOC e excluir outras causas de dispnéia, assim como monitorar a
evolução da doença.

REFERÊNCIAS
Braunwald E. Anamese. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Tratado de medicina
cardiovascular. 6. ed. São Paulo: Roca; 2003. p 31-48.

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Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med. 1999 Jan;159 (1): 321-40.

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ambulatory medicine. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. p 789-
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Schwartzstein RM, Thibault GE. Approach to the patient with dyspnea. In: Goldman L,
Braunwald E. Primary cardiology. Philadelphia: WB Saunders; 1988. p. 98-111.

Stapczynski JS. Respiratory distress. In Tintinalli JD, Kelen GD, Stapczynski JS, editors.
Emergency medicine: a comprehensive study guide. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2000.
p. 443-52.

DISPNÉIA

257
DISÚRIA
GUILHERME GEIB
FERNANDO SALDANHA THOMÉ
ELVINO BARROS

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Disúria é um dos chamados sintomas miccionais que costuma ocorrer simultanea-
mente com polaciúria, urgência, etc. Refere-se a dor, ardência, sensação de quei-
mação ou desconforto durante a micção. Muitos médicos usam o termo como
“dificuldade” miccional. Polaciúria significa micções em intervalos curtos, geral-
mente ocasionadas por irritação ou inflamação da mucosa vesical. Urgência cor-
responde a uma sensação exagerada de desejo miccional, também causada por
irritação ou inflamação vesical.
É uma queixa comum no consultório, com uma prevalência de 5 a 15% entre
as consultas de nível primário. É estimado que cerca de 25% das mulheres adultas
e sexualmente ativas terão pelo menos um episódio de disúria ao ano. Nos homens,
é uma queixa que tende a ser mais freqüente com o avançar da idade.

CAUSAS
A causa mais freqüente de sintomas miccionais é a infecção bacteriana do trato
urinário. Pode manifestar-se clinicamente por cistite, prostatite, pielonefrite ou
uretrite, dependendo da área do sistema urinário afetada. Outras causas são
infecções secundárias a outros microrganismos como fungos, vírus e protozoá-
rios. Deve-se lembrar ainda de outras situações capazes de causar irritação na
mucosa vesical como a presença de sangue, neoplasias ou cálculos urinários,
além de doenças ginecológicas (Quadro 1).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial da disúria necessita, inicialmente, de uma detalhada
anamnese e um bom exame físico. A anamnese deve buscar história de traumas
recentes, sintomas associados, especialmente os ginecológicos e episódios prévi-
os semelhantes. A história sexual é importante, sobretudo em adolescentes e
adultos jovens, devido a possibilidade de uma doença sexualmente transmissível.
O exame físico deve incluir exame dos genitais nos homens e exame ginecológico
nas mulheres.
Quadro 1 CAUSAS POTENCIAIS DE DISÚRIA

Infecções
Cistite, prostatite, pielonefrite, uretrite, cervicite, epidídimo-orquite,
vulvovaginite
Condições hormonais
Hipoestrogenismo, endometriose
Anatômicas
Obstruções (por exemplo, hiperplasia prostática), estreitamento uretral,
divertículos, cálculos
Funcionais
Bexiga neurogênica, incontinência por espasmo do detrusor
Litíase
Cálculos ureter terminal ou vesicais
Neoplasias
Tumores renais, câncer de bexiga, próstata, vagina e pênis
Condições inflamatórias
Espondiloatropatias, doenças auto-imunes
Fármacos
Penicilina G, ticarcilina, ciclofosfamida
Traumas
Sondagem vesical, relação sexual, determinadas atividades físicas (andar de
bicicleta ou a cavalo)
DISÚRIA

Psicogênicas
Somatização, depressão maior, ansiedade

Os principais quadros clínicos relacionados à disúria são:


Q Infecção do trato urinário (ITU): o quadro mais comum, a cistite, costuma
apresentar-se por disúria, polaciúria e urgência. A dor é mais comumente
descrita no final da micção, ao contrário da uretrite em que a dor é no
início. A cistite usualmente tem início mais abrupto, enquanto os sintomas
de uretrite são mais incidiosos (Tabela 1). Pode haver descrição de dor
durante a relação sexual. A presença de febre, dor lombar, náuseas e vômitos
sugere a presença de pielonefrite. No homem com sintomas sugestivos de
ITU associados com dor na região anal ou perineal deve ser levantada a
hipótese de prostatite.
Q Vulvovaginite: nesse caso, a ardência ao urinar costuma ser descrita como
externa, localizada na região dos pequenos e grandes lábios. Pode ser acom-
panhada de corrimento vaginal (de características variáveis de acordo com
a etiologia) e prurido vaginal (especialmente na candidíase). Dispareunia
ocorre com freqüência. Ver Capítulo Corrimento vaginal.

260
Q Doenças sexualmente transmissíveis (DST): deve ser suspeitada sempre em
adolescentes e adultos jovens, especialmente se houver história de troca
de parceiros ou relações desprotegidas. Lesões nos genitais, corrimento
vaginal ou uretral, dor durante as relações ou na ejaculação podem favorecer
esse diagnóstico.
Q Prostatismo: associado a um aumento no volume da próstata (hiperplasia
ou câncer de próstata), costuma ser caracterizado por noctúria, hesitação,
redução do calibre do jato urinário, gotejamento final, urgência, ocorrendo
sobretudo em homens > 45 anos. No toque retal, pode haver aumento do
volume da próstata ou nódulo localizado.
Q Outras causas ginecológicas: em mulheres pré-menopáusicas com disúria,
dismenorréia e história de infertilidade, a hipótese de endometriose deve
ser considerada. Já nas pós-menopáusicas sem reposição hormonal, a pre-
sença de disúria e sangramento pós-coital, além de atrofia vaginal ao exame,
sugerem vaginite atrófica.
Q Outras: a presença de hematúria associada à dor lombar intensa sugere
nefrolitíase. A presença de desconforto urinário e hematúria pode estar
presente em outros contextos, de origem glomerular ou em neoplasias do
trato urinário (ver Capítulo Hematúria).

INVESTIGAÇÃO
A investigação dos pacientes com disúria pode ser abordada de acordo com as
figuras a seguir. Naqueles pacientes em que o exame clínico sugere uma causa
uroginecológica ou DST, inicia-se a abordagem como demonstrado nas Figuras 1

DISÚRIA
Tabela 1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA INFECÇÃO DO TRATO
URINÁRIO

Quadro Etiologia Leucocitúria Cultura Sintomas


clínico
Cistite E.coli, Sim ≥ 103 Início abrupto,
Staphylococcus disúria, polaciúria,
saprophyticus, etc. urgência, desconforto
suprapúbico

Uretrite C. Trachomatis, Sim <103 Início gradual,


N. gonorrhoeae, corrimento uretral,
herpes simples dor abdominal baixa

Vaginite Cândida, Sim <103 Corrimento vaginal


Trichomonas fétido, prurido,
dispaurenia

261
DISÚRIA

262
Homem com disúria e
suspeita de DST

Secreção Lesão Dor Próstata


peniana peniana escrotal dolorosa
ao toque

Coleta de Orquite,
material uretral Vesículas Inflamação epididimite
Úlcera Sinais
para cultura dolorosas da glande inflamatórios

Herpes Sífilis, Balanite


Negativa Positiva cancro duro,
linfogranuloma Sim Não
venéreo
Uretrite Uretrite
não-gonocócica gonocócica Prostatite Prostatodinia

Figura 1
Avaliação de homens com disúria e suspeita de DST. (Modificada de Bremmor et al., 2002.)
(homens) e 2 (mulheres). Já para os pacientes com sintomatologia indicativa de
infecção urinária, a abordagem pode iniciar como indicado na Figura 3.

EVIDÊNCIAS
O diagnóstico de infecção urinária não-complicada em mulheres mostrou ser
bastante preciso utilizando apenas parâmetros clínicos. A combinação de sintomas
(por exemplo, disúria e urgência, na ausência de leucorréia) eleva a probabilidade
de ITU para mais de 90%, permitindo seu tratamento empírico. Já para situações
em que um ou mais sintomas sugestivos estavam presentes, um exame de urina
(com fita reagente – multistick) negativo não é suficiente para excluir infecção
urinária, devendo-se nesse contexto solicitar urocultura e decidir por iniciar ou
não tratamento.
A Tabela 2 traz as razões de verossimilhança (LR) positivas e negativas para
infecção urinária dos vários sinais e sintomas envolvidos nesse contexto.
Já em adolescentes e adultos jovens com alto risco de contrair uma doença
sexualmente transmissível, os exames clínico e de urina são pouco sensíveis para
o diagnóstico, devendo-se proceder a uma investigação mais detalhada, mesmo
na ausência de anormalidades nos exames e na presença de infecção urinária.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
O tratamento deve se limitar à causa básica do sintoma. No caso de infecção
urinária, vários esquemas terapêuticos com antibióticos podem ser usados. Em
pacientes muito sintomáticos, com ou sem infecção urinária, tem sido sugerido,

DISÚRIA
por médicos de diferentes especialidades, o uso de fenazoperidina (Pyridium®).

Tabela 2 RAZÃO DE CHANCES (LR) DE SINAIS CLÍNICOS NA PREDIÇÃO


DE ITU

Sinal clínico LR+ (IC 95%) LR- (IC 95%)


Disúria 1,5 (1,2-2,0) 0,5 (0,3-0,7)
Polaciúria 1,8 (1,1-3,0) 0,6 (0,4-1,0)
Hematúria 2,0 (1,3-2,9) 0,9 (0,9-1,0)
Febre 1,6 (1,0-2,6) 0,9 (0,9-1,0)
Dor no flanco 1,1 (0,9-1,4) 0,9 (0,8-1,1)
Leucorréia 0,3 (0,1-0,9) 3,1 (1,0-9,3)
Irritação vaginal 0,2 (0,1-0,9) 2,7 (0,9-8,5)
Dor lombar 1,6 (1,2-2,1) 0,8 (0,7-0,9)
Punho-percussão lombar positiva 1,7 (1,1-2,5) 0,9 (0,8-1,0)
Exame de urina com fita reagente (multistick) 4,2 0,3

Adaptada de Bent et al., 2002.

263
DISÚRIA

264
Mulher com disúria e queixa
ginecológica associada ou suspeita
de DST

Corrimento Dispareunia Lesão


vaginal vulvar

Ver Capítulo Vulvovaginite, vaginite


Corrimento vaginal atrófica, doença Vesículas Condiloma
Úlcera
inflamatória pélvica, dolorosas
dor pélvica crônica

Herpes Sífilis, HPV


cancro duro,
linfogranuloma
venéreo

Figura 2
Avaliação de mulheres com disúria e suspeita de patologia ginecológica. (Modificada de Bremmor et al., 2002.)
Disúria

Dois ou mais dos sinais e sintomas a seguir: polaciúria, urgência, hematúria, febre, dor
no flanco, punho-percussão lombar positiva

Sim Não

Alta probabilidade Fita reagente


de infecção do
trato urinário

Nitrito e esterase Esterase Hematúria Negativa


Tratar empiricamente leucocitária leucocitária isolada
positivos positiva

Infecção do Urocultura Ver Capítulo Baixa probabilidade de


trato urinário Hematúria infecção do trato
urinário. Afastar
causas mecânicas.

Urocultura Urocultura Urocultura


(opcional) (opcional)

Figura 3
Avaliação de pacientes com disúria.

265
DISÚRIA
LEMBRETE
Q A presença de uma DST deve sempre levar à suspeição de outras infecções
menos evidentes clinicamente, mas que possam estar presentes (HIV, hepa-
tite B, etc.).

REFERÊNCIAS
Bent S, Nallamothu BK, Simel DL, Fihn SD, Saint S. Does this woman have an acute
uncomplicated urinary tract infection? JAMA 2002; 287 (20): 2701-10.

Bremmor JD, Sadovsky R. Evaluation of dysuria in adults. Am Fam Physician 2002; 65 (8):
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Roberts RG, Hartlaub PP. Evaluation of dysuria in men. Am Fam Physician 1999; 60: 865-72.

ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS


American Academy of Family Physicians: http://www.aafp.org

Family Practice Notebook: http://www.fpnotebook.com


DISÚRIA

266
DOR ABDOMINAL
MÁRIO REIS ÁLVARES-DA-SILVA
ELVINO BARROS

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Dor abdominal é um sintoma comum que ocorre em decorrência de patologias
clínicas, cirúrgicas ou mesmo psiquiátricas, em pacientes de todas as faixas etárias.
É importante estar atento para os conceitos de alodinia e hiperalgesia. Eles se
referem a uma curva hipotética de estimulação e resposta. Na alodinia, estímulos
fisiológicos ou inócuos são percebidos como dolorosos. Na hiperalgesia, ocorre
uma resposta exagerada a um estímulo doloroso. Esta relação entre dor e sensi-
bilização é fundamental, porque pode explicar as diferentes respostas dos indiví-
duos a um mesmo estímulo doloroso.
Do ponto de vista epidemiológico, estima-se que 20 a 40% da população
apresenta sintomas dispépticos, e destes 40 a 80% tem dor abdominal por doença
funcional do trato gastrintestinal. Nem todos esses pacientes irão consultar, mas
mesmo assim a dor abdominal é um dos sintomas que mais freqüentemente
motiva a procura de auxílio médico. Aproximadamente 5% dos pacientes adultos
que procuram os serviços de emergências médicas queixam-se de dor abdominal,
e a maioria deles são internados para avaliação da causa desse sintoma. Tal quadro,
no entanto, é diferente nos pacientes acima de 60 anos, onde 50% necessitarão
de internação hospitalar para avaliação do quadro abdominal.

CLASSIFICAÇÃO
Os quadros dolorosos abdominais podem ser agudos ou crônicos. Os quadros
de dor abdominal de forte intensidade e de início recente são chamados generica-
mente de abdome agudo, especialmente quando secundários a processos inflama-
tórios ou infecciosos graves.

QUADROS AGUDOS
A dor abdominal aguda sinaliza a existência de algum evento intra-abdominal;
é, portanto, um sintoma-sentinela a ser considerado para a elaboração diagnóstica.
Causas variadas podem produzi-la, e cabe ao médico valorizá-las adequadamente.
Os quadros de abdome agudo podem ser classificados como inflamatórios
(apendicite, diverticulite, pancreatite, colangite), obstrutivos (bridas, volvos), per-
furativos (úlcera péptica, divertículos, ferimentos), isquêmicos (isquemia mesen-

267
térica, colite isquêmica) e hemorrágicos (ruptura de vísceras e de aneurismas,
ferimentos).

QUADROS CRÔNICOS
A dor abdominal crônica apresenta a particularidade de, em alguns casos, poder
deixar de ser apenas um sintoma-sentinela e assumir características de uma doença
própria. É muito útil a divisão dos quadros dolorosos crônicos em origem funcional
(dispepsia funcional, síndrome do intestino irritável) ou orgânica (neoplasias, pa-
tologia péptica, isquemia). Os quadros mais prevalentes são os de origem fun-
cional.
As dores crônicas de origem orgânica podem apresentar padrão intermitente,
sugerindo alterações na função (endometriose, porfiria), ou padrão contínuo,
sugerindo alterações fisiopatogênicas definidas (pancreatite crônica, neoplasias).

CAUSAS E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


O diagnóstico diferencial das múltiplas causas de quadros dolorosos abdominais
costuma ser desafiador e necessita da utilização de todos os recursos possíveis,
iniciando por adequada anamnese (tipo, local, cronologia, fatores associados,
fatores de melhora e piora, desencadeantes, sintomas associados, repercussão
no estado geral, ritmo, periodicidade, sintomas diurnos e/ou noturnos), utilizando
todas as manobras necessárias do exame físico geral e abdominal (ver adiante) e,
finalmente, usando racionalmente os recursos laboratoriais e complementares
disponíveis.
DOR ABDOMINAL

As causas são diversas, devido a patologias digestivas, ou ainda por alterações


patológicas ou funcionais de outros sistemas. A idade é um fator a ser considerado
(Quadro 1).

CAUSAS NÃO-DIGESTIVAS
As patologias não-digestivas que podem causar dor abdominal, tanto aguda quan-
to crônica, são cardiológicas (infarto agudo do miocárdio, pericardites), respirató-
rias (pneumonias, patologias pleurais), metabólicas (porfirias, cetoacidose diabéti-
ca, uremia), neurológicas (Tabes dorsalis, lesões medulares), intoxicações (chum-
bo), infecções (Herpes zoster), hematológicas (anemia falciforme), ortopédicas
(contusões, fraturas), dentre outras.
No Quadro 2 estão listadas as patologias que podem, com maior freqüência,
levar à dor abdominal.

CAUSAS DIGESTIVAS
Aspectos úteis na abordagem semiológica da dor abdominal de origem digestiva
são discutidos a seguir. Uma história cuidadosa é a chave do diagnóstico. As
seguintes informações devem ser sempre obtidas:
Q Localização: as patologias abdominais que causam dor podem ser divididas
topograficamente, para auxiliar no diagnóstico diferencial, em epigástricas
(patologias do esôfago distal, estômago, duodeno, pâncreas, vias biliares e

268
Quadro 1 CAUSAS DE DOR ABDOMINAL AGUDA EM DIFERENTES IDADES

Na infância: intussusepção, pielonefrite, refluxo gastresofágico, diverticulite de


Meckel, gastrenterite bacteriana e viral são comuns.

Em crianças maiores: diverticulite de Meckel, cistite, pneumonite, gastrenterite,


linfadenite, doença inflamatória intestinal são prevalentes.

Na adolescência: doença inflamatória pélvica, doença inflamatória intestinal e as


causas semelhantes ao abdome agudo do adulto são prevalentes.
Em crianças de todas as idades as causas mais comuns de dor são apendicite
aguda e trauma abdominal secundário ao abuso infantil.

No idoso: doenças do trato biliar, dor inespecífica, malignidade, obstrução intesti-


nal e hérnias encarceradas.

Quadro 2 LOCALIZAÇÃO DA DOR NAS DIFERENTES REGIÕES DO ABDOME

Quadrante superior direito Quadrante superior esquerdo


Colecistite aguda Infarto esplênico
Cólica biliar Isquemia da flexura esplênica
Distensão ou inflamação hepática aguda

DOR ABDOMINAL
Quadrante inferior direito Quadrante inferior esquerdo
Apendicite Diverticulite aguda
Doença de Crohn Colite infecciosa ou inflamatória
Ileíte terminal infecciosa Sacroileíte
Gravidez ectópica Doenças tubovarianas
Cisto de ovário
Salpingite
Doenças renais
Cálculo ureteral direito
Pielonefrite
Sacroileíte

Dor abdominal central Dor abdominal difusa


Gastrenterite aguda Peritonite aguda infecciosa
Gastrite Apendicite
Úlcera péptica Diverticulite
Pancreatite aguda Doença inflamatória intestinal
Megacólon tóxico
Úlcera perfurada
Peritonite bacteriana espontânea
Peritonite aguda não-infecciosa
Pancreatite hemorrágica
Pós-operatório de cirurgia abdominal

269
fígado), periumbilicais (patologias do intestino delgado, apêndice) e hipo-
gástricas (cólons, ureteres, bexiga, órgãos ginecológicos).
Q Características temporais: a pergunta “desde quando?” é das primeiras a
serem feitas, e outros aspectos que devem ser ressaltados são o modo de
início, o padrão de variação com o tempo (dor periódica ou intermitente) e
o tempo de duração do episódio. Periodicidade é um termo utilizado para
dor de longa duração (semanas a meses), com intervalos livres de sintomas.
A história prévia de quadro semelhante deve ser questionada.
Q Caráter e intensidade da dor: esses atributos são bastante variáveis e sujeitos
à subjetividade. Dor em cólica refere-se àquela dor de início abrupto, intensa
e de final igualmente abrupto, relacionada classicamente à obstrução visceral
e contrações peristálticas vigorosas. Alguns pacientes referem-se à cólica
como sinônimo de diarréia – e isto deve ser cuidado. Ademais, a clássica
dor relacionada à colelitíase – a cólica biliar – não se caracteriza como uma
dor realmente em cólica, posto que costuma ir aumentando de intensidade
até um platô, onde persiste com duração de algumas horas até o alívio.
Com freqüência as patologias pépticas produzem dor em queimação ou
ardência. Em distúrbios funcionais é comum a dor abdominal em peso,
associada à distensão do abdome.
Q Fatores de alívio e de exacerbação: devem ser sempre pesquisados e analisados
no contexto geral da dor apresentada pelo indivíduo. As dores relacionadas
à doença péptica com freqüência aliviam com a ingestão de alimentos,
enquanto que alívio com eructação ou flatulência remete às dores de causa
DOR ABDOMINAL

funcional. Os medicamentos que provocam alívio ou piora igualmente


devem ser listados.
Q Sintomas associados: presença de alteração do hábito intestinal, distensão
abdominal, eructação ou flatulência excessivos, icterícia, colúria, acolia,
febre, sangramento digestivo e emagrecimento devem ser sempre pesqui-
sados. Não raro, os sintomas associados fornecem pistas valiosas para o
diagnóstico correto.

INVESTIGAÇÃO
LABORATÓRIO
A investigação laboratorial dependerá da suspeita do diagnóstico etiológico. He-
mograma e provas de função renal, pancreática e hepática deverão ser solicitados
conforme cada caso.

270
RAIO X SIMPLES DE ABDOME
Poderá mostrar alterações, tais como distensão de alças abdominais, níveis hi-
droaéreos, calcificações (lembrar processo isquêmico; calcificações pancreáticas
são diagnósticas de pancreatite crônica) e perda de definição do psoas (suspeita
de patologia retroperitoneal).

RAIO X SIMPLES DE ABDOME NA POSIÇÃO ERETA


Pode demonstrar a presença de ar livre na cavidade – pneumoperitônio (sinal de
Wriggler).

ULTRA-SONOGRAFIA
É um exame excelente para diagnóstico de doença biliar e do trato urinário. Em
pacientes obesos é menos sensível. Apresenta vantagens de ser de baixo custo e
altamente resolutivo em muitos casos. A sensibilidade, no entanto, é baixa na
pesquisa de litíase coledociana.

LEMBRETES
Q Pacientes idosos podem se apresentar com quadros clínicos muito graves,
de localização abdominal, sem que o exame físico demonstre anormalidades
mais significativas. Isto é válido também para os pacientes imunodeprimidos.
Q Sinal de Blumberg (dor no ponto de McBurney à descompressão súbita) –
sugere irritação peritoneal secundária à apendicite aguda. A presença de
dor à descompressão súbita em outras localizações não é chamada de sinal

DOR ABDOMINAL
de Blumberg, mas também traduz irritação peritoneal.
Q Sinal do obturador – com o paciente em decúbito dorsal, o examinador
flexiona a coxa dele com os joelhos fletidos e rota a perna, interna e exter-
namente. Quando positivo (dor hipogástrica durante a manobra), sugere
processo inflamatório adjacente ao músculo obturador (Figura 1).
Q Sinal do psoas – pede-se ao paciente que se deite sobre o lado não-afetado
e estenda sua outra perna contra a resistência da mão do examinador.
Quando positivo (dor durante a manobra), sugere processo inflamatório
intra-abdominal adjacente ao músculo psoas (Figura 2).
Q Sinal de Rovsing – caracteriza-se pelo aparecimento de dor no quadrante
inferior direito durante compressão exercida no lado esquerdo. Sugere
irritação peritoneal, como apendicite aguda e pelveperitonite (Figura 3).

271
DOR ABDOMINAL

Figura 1
Teste do obturador.

272
DOR ABDOMINAL

Figura 2
Teste do músculo iliopsoas.

273
Figura 3
Manobra para pesquisa do sinal de
Rovsing. Dor no quadrante inferior
esquerdo após compressão
exercida no quadrante inferior
esquerdo.
DOR ABDOMINAL

REFERÊNCIAS
Cattau EL, Benjamin SB, Knuff TE, Casteli DO. The accuracy of the physical examination in
the diagnosis of suspected ascites. JAMA 1982; 247: 1164-6.
Croft P, Lewis M, Hannaford P. Is all chronic abdominal pain the same? A 25-year follow-up
study. Pain 2003; 105 (1-2): 319-7.
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Roshan M, Rao AP. A Study on relative contribuition of the history, physical examination and
investigations in making medical diagnosis. JAPI 2000; 48 (8): 771-5.
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77: 1433.
Srinivasan R, Greenbaum DS. Chronic abdominal wall pain: a frequently overlooked problem.
Am J Gastroenterol 2002; 97 (4): 824-30.

ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS


American Association for the the Study of Liver Diseases: http://www.aasld.org
American College of Gastroenterology: http://www.acg.gi.org
Gastroenterology: Gastrointestinal Health: http://www.gastroenterology.com
Sociedade Brasileira de Hepatologia: http://www.sbhepatologia.org.br

274
DOR DE GARGANTA
MARIANA MAGNUS SMITH
LETÍCIA PETERSEN SCHMIDT ROSITO

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Episódios de dor de garganta são processos muito freqüentes em todas as faixas
etárias, fazendo parte da rotina de atendimento de um grande número de clínicos
gerais, pediatras e otorrinolaringologistas. A dor de garganta reflete acometimento
da mucosa de revestimento das tonsilas palatinas (amígdalas palatinas), da pare-
de posterior da faringe ou de ambos. Um grande número de casos apresenta
comprometimento global de tonsilas palatinas e faringe, sendo faringotonsilite
(FT) a nomenclatura mais adequada. A lesão mucosa pode ser causada por quadros
irritativos ou infecciosos, mas o principal foco no atendimento destes pacientes é
o diagnóstico diferencial entre infecções virais e bacterianas, por serem as FTs
um dos maiores e mais antigos exemplos de prescrição indevida de antibióticos
(ATB). Vários estudos demonstram a falha de tratamento adequado nas FTs, com
índices que variam entre 42 até 68% de uso de ATB em infecções virais. Apenas
15 a 25% dos casos de FT nos serviços de pronto-atendimento são causados por
infecções bacterianas, com esse índice sendo ainda menor em crianças abaixo de
dois anos e adultos acima de 40 anos.

CLASSIFICAÇÃO
A principal classificação das FTs é, em relação à sua evolução, em FTs agudas e
crônicas. A FT aguda tem apresentação rápida, em geral associada a um agente
infeccioso. Já a FT crônica é mais comum em idosos, apresenta evolução lenta e
recorrente e na maioria dos casos está associada a fatores etiológicos não-infeccio-
sos.

CAUSAS
Os quadros de dor de garganta podem ser causados apenas por fatores irritativos
da mucosa da faringe, sem a presença de agentes infecciosos. Alguns pacientes
apresentam faringite crônica, com queixa de dor de garganta recorrente, muitas
vezes pior ao acordar, sem febre ou outros sinais infecciosos. Nesses quadros em
geral há alteração crônica da mucosa respiratória e da composição do muco
produzido pelas glândulas submucosas, gerando ressecamento da faringe e sin-

275
tomatologia de dor ou desconforto local. Entre os fatores desencadeantes nesses
processos podemos considerar a obstrução nasal crônica (com respiração oral e
irritação da faringe) e o refluxo laringofaríngeo.
Dentre as causas infecciosas, os quadros virais correspondem à maioria dos
casos de consulta por dor de garganta em serviços de pronto-atendimento. Os
vírus mais encontrados são o adenovírus e o rinovírus.
O vírus Epstein-Barr (EBV) pode causar a infecção clínica chamada de mono-
nucleose infecciosa, sendo que a maioria dos pacientes nessa situação apresenta
dor de garganta, placas em orofaringe e febre, simulando uma FT bacteriana
aguda. O herpesvírus pode causar um quadro de dor de garganta intensa, com
úlceras orais. Coxsackie A é o agente da síndrome pé-mão-boca, sendo identifica-
do predominantemente na infância.
As FTs bacterianas são causadas por Streptococcus pyogenes do grupo A,
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, outros
grupos de Streptococcus pyogenes que não o A, Streptococcus pneumoniae e
outros. Entretanto, a infecção pelo Streptococcus pyogenes do grupo A ou es-
treptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancifield (EBGA) é a mais freqüente
e também mais importante das FTs bacterianas agudas. Isso porque a infecção
pelo EBGA é a única indicação formal do uso de ATB em FT aguda. Está bem
determinado que o uso de ATB ou placebo não apresenta diferença na evolução
clínica da FT no terceiro dia de tratamento (e apenas leve melhora no segundo
dia de administração no grupo tratado). Entretanto, a infecção pelo EBGA não
tratada pode levar ao aparecimento de seqüelas não-supurativas, especialmente
a febre reumática, sendo o ATB indicado para profilaxia primária desta e não
DOR DE GARGANTA

para a infecção tonsilar em si.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como já referido, insistimos que, em se tratando de um paciente com dor de
garganta, o foco de atenção do médico assistente deve ser a diferenciação dos
quadros virais dos bacterianos, para evitar o uso inadequado de ATB e não deixar
de tratar infecções causadas pelo EBGA. Essa tarefa pode ser bastante complexa,
mesmo para profissionais habituados com avaliação de patologias de orofaringe,
sendo tema de diversas publicações.
Os sintomas e sinais clínicos das FTs devem ser avaliados adequadamente
para auxiliar o diagnóstico de infecção pelo EBGA, entretanto, como demonstrou
uma metanálise que incluiu 5.453 pacientes, nenhum sinal ou sintoma isolada-
mente pode predizer o diagnóstico de infecção bacteriana em FT.
O diagnóstico de infecção bacteriana pode ser determinado por testes labo-
ratoriais que definam a presença do EBGA (discutidos adiante), mas estes ainda
são pouco utilizados em nosso meio. Do ponto de vista prático, na avaliação
clínica do paciente com dor de garganta, os maiores preditores de infecção bac-
teriana, especialmente quando somados, são início abrupto, disfagia, tempera-
tura axilar acima de 38,5ºC, eritema e secreção purulenta nas tonsilas (placas),
adenopatia cervical dolorosa. De forma inversa, a presença dos seguintes sintomas
sugere infecção viral: tosse, coriza, diarréia, conjuntivite, disfonia.

276
Nenhum desses sinais ou sintomas é definitivo e todos devem ser avaliados
em conjunto. Por exemplo, muitos profissionais (e muitos leigos também) conside-
ram a presença de placas um sinal patognomônico de infecção bacteriana, mas a
infecção viral também pode produzir exsudato amarelado nas tonsilas. Na impos-
sibilidade de realizar um teste para detecção definitiva do EBGA, sugerimos bom
senso. A avaliação clínica, levando em consideração todos os fatores descritos,
em geral facilita a opção terapêutica. Em muitas ocasiões o médico pode adotar
uma conduta “expectante”, acompanhando o paciente por 24 até 72 horas do
atendimento inicial para avaliar a evolução clínica, uma vez que o tratamento
com ATB para uma faringotonsilite por EBGA instituído até nove dias após o
início da infecção ainda é efetivo para a prevenção de febre reumática.
A infecção bacteriana pode evoluir para a formação de abscesso em espaço
periamigdaliano, independentemente do uso correto de ATB. Os pacientes apre-
sentam-se com disfagia intensa, trismo, salivação excessiva por dificuldade de
deglutição e voz abafada (voz de “batata quente”).
A mononucleose infecciosa é conhecida por ser a doença das “mil faces” por
sua variedade de apresentações clínicas. A maior incidência da doença está entre
os jovens, com quadro de dor de garganta, febre alta recorrente, mal-estar e
mialgia. Ao exame encontramos exsudato em tonsilas palatinas e adenopatias
cervicais principalmente em cadeias posteriores, além de hepatoesplenomegalia.
Freqüentemente a mononucleose é diagnosticada em um paciente jovem com
quadro inicial sugestivo de FT bacteriana e que se apresenta para reavaliação por
ausência de melhora com tratamento adequado, muitas vezes apresentando rash
cutâneo pelo uso de penicilina. A infecção oral herpética é caracterizada pela

DOR DE GARGANTA
presença de úlceras rasas, podendo apresentar exsudato amarelado, surgindo
em qualquer região da cavidade oral ou orofaringe. São lesões extremamente
dolorosas, levando a um quadro de disfagia significativo.
A mucosa da faringe pode ser o foco de apresentação de uma série de patolo-
gias sistêmicas e, em casos de FTs “atípicas”, o médico assistente deve estar
atento a outras possibilidades diagnósticas. Ulcerações orais dolorosas recorrentes
em pacientes masculinos jovens, especialmente na presença de lesão ocular ou
genital, fazem parte do diagnóstico de doença de Behçet. Úlceras necróticas
difusas podem estar presentes em pacientes com diagnóstico de leucemia aguda
ou mesmo infecção aguda pelo HIV.

INVESTIGAÇÃO
Q História clínica e exame físico.
Q Hemograma: a presença de leucocitose e desvio para esquerda sugerem
infecção bacteriana, enquanto a linfocitose sugere infecção viral e a pre-
sença de linfócitos atípicos sugere mononucleose infecciosa.
Q Monoteste: teste para disgnóstico de infecção por EBV, em geral só se
torna positivo após 7 a 10 dias de doença clínica.
Q Cultura de secreção de orofaringe: padrão-ouro no diagnóstico da infecção
por EBGA. A sensibilidade está acima de 90%, mas os resultados dependem
da qualidade da amostra e do método de cultura utilizado. O resultado em

277
geral fica liberado em 48 a 72 horas, o que impossibilita o manejo imediato
do caso.
Q Teste rápido para detecção do EBGA: teste rápido antigênico, vem sendo
popularizado em todo o mundo. Apresenta alta sensibilidade e especificidade
e seu resultado é rápido. A maior dificuldade de uso atualmente é a dispo-
nibilidade.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
Os quadros de FT viral devem ser manejados com medicação sintomática, promo-
vendo analgesia e estímulo à hidratação oral para melhorar o clearance mucociliar.
É importante orientar o paciente (ou os responsáveis) sobre o diagnóstico inicial
da infecção viral e a inadequação de tratamento com ATB para evitar a auto-
medicação. O paciente deve ser orientado a retornar se houver piora dos sintomas.
Os pacientes com diagnóstico de mononucleose infecciosa devem ser maneja-
dos com medicamentos sintomáticos para dor e febre, além de orientados sobre
o diagnóstico e o tempo esperado de doença (entre 7 e 21 dias). Em quadros
muito intensos o uso de corticosteróides parece trazer benefício, especialmente
para diminuição da dor. É importante salientar que diversos pacientes com mono-
nucleose apresentam co-infecção bacteriana, e o uso de ATB pode estar indicado.
Em alguns casos de infecção por herpes com manifestação muito intensa
pode ser necessário utilizar aciclovir 400 mg a cada 8 horas por 10 dias.
Diante do diagnóstico de FT bacteriana está indicado o uso de ATB, sendo a
penicilina a primeira escolha em todos os casos, exceto se houver alergia.
DOR DE GARGANTA

Q Penicilina benzatina: 1.200.000 UI, IM, dose única.


Q Penicilina V: 500 mg, VO, 12/12 h, 10 dias.
Q Amoxicilina: 875 mg, VO, 12/12 h, 10 dias.
Q Eritromicina: 500 mg, VO, 12/12 h, 10 dias (alergia a penicilina).
Em crianças as dosagens são:
Q Penicilina benzatina: 25.000 UI, IM, dose única (máximo 1.200.000 UI).
Q Penicilina V: 25-50 mg/kg/dia, VO, 6/6 h, 10 dias.
Q Amoxicilina: 40-60 mg/kg/dia, VO, 12/12 h, 10 dias.
Q Eritromicina: 20-40 mg/kg/dia, VO, 12/12 h, 10 dias (alergia a penicilina).
Outros ATB (cefalosporinas, beta-lactâmicos e outros macrolídeos) são com-
provadamente eficazes em FT bacterianas, mas não há indicação de seu uso em
quadros agudos não-complicados.
Em pacientes com formação de abscesso periamigdaliano ou parafaríngeo há
indicação de punção e/ou drenagem, e a troca de ATB pode ser necessária.
O tratamento cirúrgico está restrito àqueles pacientes que apresentam infecção
recorrente por EBGA. Além disso, a tonsilectomia está indicada em pacientes que
repetem a formação de um abscesso periamigdaliano ou se houver qualquer
suspeita de malignidade. A cirurgia não muda a história clínica de pacientes com
diagnóstico de febre reumática e sem infecção orofaríngea.

278
LEMBRETES
Q Aproximadamente 80% dos casos de faringotonsilites são causados por
infecções virais e, portanto, não têm indicação de uso de ATB.
Q Clinicamente, os maiores indicativos de infecção bacteriana são início abrup-
to, dor intensa, temperatura axilar acima de 38,5oC, eritema e placas em
tonsilas palatinas, adenopatia cervical dolorosa e ausência de sintomas de
infecção respiratória viral (coriza, conjuntivite, tosse, obstrução nasal).
Q Em casos de faringotonsilites bacterianas, o ATB de primeira escolha é a
penicilina.
Q Frente a um paciente jovem com dor de garganta, placas em orofaringe e
febre, sem resposta a tratamento inicial com ATB, pensar em mononucleose.
Q Em pacientes com quadro atípico de lesões orais é importante lembrar que
várias doenças sistêmicas podem se manifestar em termos de mucosa oral/
orofaríngea.

REFERÊNCIAS
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2004; (2): CD000023.

Ebell MH. Epstein-Barr virus infectious mononucleosis. Am Fam Physician 2004; 70 (7):
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DOR DE GARGANTA
Johnson BC, Alvi A. Cost-effective workup for tonsillitis. Testing, treatment and potencial
complications. Postgrad Med 2003; 113: 115-8.

Leelarasamee A, Leowattana W, Tobunluepop P, et al. Amoxicilin for fever and sore throat due
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Mota, CCC, Tanaka, AC, Cavalcante CL, et al. II Consenso sobre prevenção da febre reumá-
tica da Sociedade Brasileira de Pediatria. Correios da SBP 2004 out.

Zwart S, Rovers MM, de Melker RA, Hoes AW. Penicillin for acute sore throat in children:
randomised, doublé-blind trial. BMJ 2003; 327: 1324.

ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS


American Society of Pediatric Otolaryngology: http://www.entnet.org/aspo

Sociedade Brasileira de Pediatria: http://www.sbp.com.br

279
DOR DE OUVIDO
LETÍCIA PETERSEN SCHMIDT ROSITO
MICHELLE LAVINSKY WOLLF

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


O termo otalgia refere-se à queixa de dor localizada na orelha. Estima-se que
aproximadamente 50% dos pacientes adultos em atendimento médico geral te-
nham queixa de otalgia.

CLASSIFICAÇÃO
A otalgia pode ser classificada em primária ou referida.
Q Primária: quando a dor tem uma etiologia na orelha ou mastóide.
Q Referida: quando a dor é sentida na orelha, mas é proveniente de alterações
não-otológicas.

CAUSAS
OTALGIA PRIMÁRIA

Infecciosas
Otite média. A infecção na orelha média é provavelmente a causa mais comum de
otalgia primária. Embora muito mais freqüente na otite média aguda supurativa,
pela pressão exercida pela secreção purulenta contra a membrana timpânica, a
otalgia pode ocorrer em pacientes com otites serosas ou secretoras, bem como
em infecções crônicas da orelha média, com ou sem a presença de colesteatoma.
Complicações da otite média, tais como mastoidite, abscesso subperiosteal e
petrosite, também podem se manifestar como otalgia. A síndrome de Gradenigo,
uma complicação rara da otite média, é caracterizada pela tríade de otalgia,
otorréia e paralisia do nervo abducente, resultante da infecção bacteriana das
células aeradas do ápice petroso.
Otite externa. A otite externa é uma inflamação no meato auditivo externo, resul-
tando em otorréia, prurido e otalgia. Na anamnese geralmente observa-se história
de prurido auricular, muitas vezes com manipulação do conduto auditivo externo
pelo paciente com os mais variados instrumentos para o seu alívio e, principalmen-
te, história de exposição ao mar ou piscina. No exame físico há edema, eritema e
secreção no conduto auditivo externo de graus variáveis. A presença de hifas é
sugestiva de otite externa fúngica. A dor à manipulação do tragus ou de todo o
pavilhão auditivo externo é de grande auxílio no diagnóstico. É crucial considerar
a possibilidade de neoplasia na avaliação do paciente com otalgia e otite externa
aparentemente refratária ao tratamento. A otalgia severa pode ser vista em pacien-
tes com otite externa maligna, doença rara que afeta principalmente pacientes
diabéticos e outros imunossuprimidos. Nesses casos, além da infecção nos tecidos
moles, há também comprometimento ósseo (osteomielite), tornando o caráter
da dor diferente da otite externa não-complicada. Para o diagnóstico, a cintilografia
com gálio é o exame de escolha, embora a tomografia computadorizada possa
auxiliar nos casos de erosão óssea.
Miringite bolhosa. A miringite bolhosa é o resultado da infecção aguda da membra-
na timpânica e do conduto auditivo externo, produzindo coleções de líquido
intra-epiteliais. Ao exame físico, observam-se bolhas na membrana timpânica ou
na parte óssea do conduto auditivo externo. Clinicamente pode se apresentar
como otalgia severa acompanhada por otorréia serosa ou sanguinolenta.
Neuropatias virais. O herpes zoster oticus ou síndrome de Ramsay Hunt é caracte-
rizado por otalgia, paralisia facial e rash vesicular do pavilhão e conduto auditivo
externo e, eventualmente, membrana timpânica. Os pacientes podem apresentar,
concomitantemente, sintomas de orelha interna, tais como perda auditiva, zumbi-
do e vertigem. A paralisia facial idiopática (paralisia de Bell) também pode ser
atribuída à infecção por herpesvírus. Nesses casos o paciente pode referir dor
DOR DE OUVIDO

facial e otalgia, geralmente menos severa que na síndrome de Ramsay Hunt ,


antes do início da paralisia facial.
Neoplasias. Neoplasias primárias provenientes da orelha média ou da base do
crânio podem causar otalgia. Essas lesões podem se originar da pele do conduto
auditivo externo (carcinomas epidermóides ou basocelulares ou melanomas) ou
das glândulas das orelhas média e externa (adenoma, adenocarcinoma). Tumores
neurogênicos provenientes da orelha média ou do forame jugular (schwannomas
ou glomus) também podem resultar em otalgia.
Disfunção da tuba de Eustáquio. A disfunção da tuba auditiva pode provocar otalgia,
mesmo na ausência de otite média. A otalgia se deve à incapacidade da orelha
média de equalizar a pressão com a da atmosfera, resultando na distorção da
mucosa da orelha média e da membrana timpânica.
Outras etiologias primárias. Dentre as outras causas de otalgia primária encontram-
se traumas com formação de seromas ou hematomas e queimaduras. Infecções
secundárias como celulite e pericondrite podem seguir o trauma. A policondrite
recidivante é uma doença crônica auto-imune que se caracteriza por episódios
recorrentes de inflamação aguda da cartilagem, resultando, a longo prazo, em
fibrose da região afetada. Cistos sebáceos ou furúnculos no conduto auditivo

282
externo também podem ser causa de otalgia, bem como espasmos do músculo
esternocleidomastóideo, que se insere no processo da mastóide.

OTALGIA REFERIDA
Dores orofaciais. As infecções localizadas na cavidade oral podem manifestar-se
como otalgia. Dentre elas, as infecções dentárias são as mais comuns. O exame
detalhado da cavidade oral é importante para o diagnóstico, e o encaminhamento
para o odontólogo deve ser feito se a suspeita for confirmada.
Disfunção da articulação temporomandibular (ATM). A otalgia referida proveniente
de disfunção de ATM está entre as causas mais comuns de dor de ouvido não-
otológica. Causas dessa síndrome incluem estiramento muscular por bruxismo,
má oclusão, movimentos não usuais da mandíbula, próteses dentárias mal ajusta-
das e tensão emocional. Os pacientes geralmente apresentam dor em aperto na
região da articulação, irradiando para orelha e face. A dor geralmente se acentua
com a mastigação e mordida forçada.
Causas viscerais de otalgia. A inervação comum da orelha, faringe, laringe e esôfago
superior através dos nervos glossofaríngeo e vago explica a dor referida na orelha
por patologias provenientes das outras áreas. A dor de ouvido é muito comum
nas faringites, tonsilites e abscessos peritonsilares. A otalgia referida está também
entre os sintomas mais precoces de neoplasia de seio piriforme. Neoplasias nasais
e sinusais podem apresentar otalgia secundária à obstrução tubária ou envolvi-
mento nervoso direto.

DOR DE OUVIDO
Neuralgias. As neuralgias caracterizam-se por episódios recorrentes de dor aguda
e lancinante. Quanto à etiologia, elas podem ser idiopáticas ou secundárias a
infecções, traumas, tumores ou doenças desmielinizantes. Dependendo do nervo
comprometido, as neuralgias diferenciam-se quanto à localização da dor:
Q Do trigêmeo: dor localizada na distribuição da segunda e terceira divisões
do nervo.
Q Do geniculado: dor sentida na profundidade da orelha, podendo ser originada
do gânglio geniculado ou da divisão sensitiva do nervo facial, o nervo de Wrisberg.
Q Do glossofaríngeo: dor localizada na área da tonsila, faringe e terço posterior
da língua, podendo também ser sentida na orelha. É desencadeada pela
mastigação.
Q Do esfenopalatino: dor ao redor do olho e nariz, irradiando para a maxila e
mastóide.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
As lesões de cabeça e pescoço que podem potencialmente se manifestar como
otalgia são variadas, devido às inter-relações complexas das aferências nervosas
sensoriais que fornecem inervação para a orelha e, ao longo de seus cursos,
também para demais áreas cervicais (Figura 1).

283
INVESTIGAÇÃO
EXAMES INICIAIS
O exame físico otorrinolaringológico completo geralmente é o suficiente para a
avaliação de pacientes com otalgia de causa otológica. Na ausência de alterações
otológicas que justifiquem a dor, a nasofibrofaringolaringoscopia é mandatária
para pesquisa de potenciais lesões que comprometam os nervos trigêmeo, facial,
glossofaríngeo ou vago e também para a pesquisa de sinais de refluxo gastreso-
fágico na parede posterior da laringe.

EXAMES ADICIONAIS
Tomografia computadorizada: recomendada nos casos de otite média crônica e
na pesquisa de tumores, especialmente na avaliação de comprometimento ósseo.
Ressonância nuclear magnética: exame de escolha nos casos em que a suspeita
de malignidade é alta.
Cintilografia com gálio: útil no diagnóstico de otite externa maligna.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
O tratamento deve ser direcionado para a etiologia. O uso de antibióticos sistê-
micos, persistindo a amoxacilina como a primeira escolha em nosso País, é o
tratamento de escolha na otite média aguda supurativa. Nos casos crônicos de
infecção da orelha média, o tratamento é diversificado, indo desde a colocação
de tubos de ventilação na membrana timpânica, nos casos de otite média secre-
DOR DE OUVIDO

tora, a cirurgias como timpanoplastias, nos casos de perfuração da membrana


timpânica, e timpanomastoidectomias, nos casos de otite média crônica colestea-
tomatosa.
Nos casos de otite média aguda complicada, a internação com uso de antibi-
óticos sistêmicos se faz necessária, muitas vezes seguida por cirurgia, dependen-
do da gravidade e da evolução do paciente.
Nos casos de otite externa, a limpeza cuidadosa do conduto auditivo externo
e o uso de antibióticos tópicos são suficientes para a resolução da grande maioria
dos casos. Já na suspeita de otite externa maligna, a internação do paciente deve
ser providenciada, bem como a utilização de antibióticos sistêmicos.
Na síndrome de Ramsay Hunt, bem como na paralisia de Bell, preconiza-se o
uso de corticosteróide sistêmico associado a um anti-retroviral (aciclovir).
As neoplasias devem ter seu tratamento individualizado, optando-se por cirur-
gia, radioterapia e, eventualmente, quimioterapia ou associação terapêutica, de-
pendendo do tipo histológico e do estadiamento do tumor.
Hematomas e seromas do pavilhão auricular devem ser drenados. Nos casos
de celulites e pericondites, faz-se necessário o uso de antibioticoterapia endove-
nosa e drenagem da coleção purulenta, se presente.
As neuralgias geralmente são tratadas com anticonvulsivantes (carbamazepina,
ácido valpróico e fenitoína) e com antidepressivos.

284
Otalgia

Exame otológico normal Exame otológico alterado

Exame de cabeça e pescoço Exame otoneurológico


(nasofibrolaringoscopia)

Normal Alterado Normal Alterado

Disfunção de ATM Disfunção de ATM Lesões de pele


Neuralgia Neoplasia de Condrites Neoplasia
Neoplasia oculta cabeça e pescoço Otite externa Otite média
Otite média complicada
Miringite Paralisia de Bell

Figura 1
Fluxograma do diagnóstico diferencial dos pacientes com otalgia.

LEMBRETES
Q Nos casos de neuralgias é aconselhável realizar rastreamento para possíveis

DOR DE OUVIDO
tumores ou alterações vasculares.
Q Pacientes com fatores de risco para malignidade do trato aerodigestivo
superior com otalgia referida devem ser considerados com neoplasia até
prova em contrário.

REFERÊNCIAS
Le Liever WC. Nonotologic otalgia. JAMA 1990; 264(17): 2302.

Olsen KD. The many causes of otalgia: infection, trauma, cancer. Postgrad Med 1986; 80
(6): 50-61.

Shah RK, Blevins NH Otalgia. Otolaryngol Clin N Am 2003; 36: 1137-51.

Wazen JJ. Referred otalgia. Otolaryngol Clin N Am 1989; 22 (6): 1205-15.

285
DOR FACIAL
STEVIE JORGE HORBACH
JOSÉ LUIZ MÖLLER FLÔRES SOARES

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


A dor facial é aquela percebida na face, embora possa não ser originada direta-
mente de estruturas da face, podendo ser irradiada, o que por vezes confunde o
clínico. A neuralgia do trigêmeo é relativamente comum, com incidência anual
estimada em 4,5/100.000 indivíduos – as mulheres são mais afetadas (60% dos
casos) e a faixa etária mais atingida são pessoas de meia-idade e idosos.

CAUSAS
Q Angina pectoris
Q Arterite de células gigantes
Q Burning mouth syndrome
Q Carotidodinia
Q Cefaléia cluster (neuralgia migrânia)
Q Distrofia simpático-reflexa da face
Q Glaucoma
Q Neuralgia facial atípica
Q Neuralgia pós-herpética
Q Neuralgia do trigêmeo (tic douloureux)
Q Síndrome de Costen (Disfunção ATM)
Q Síndrome paratrigeminal de Raeder
Q Síndrome pescoço-língua
Q Síndrome de Tolosa-Hunt
Q Sinusite

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ver Quadro 1.

INVESTIGAÇÃO
NEURALGIA DO TRIGÊMEO
É vista quase que exclusivamente em pacientes acima de 40 anos. As mulheres
são mais acometidas do que os homens. É caracterizada por episódios paroxísticos
DOR FACIAL

288
Quadro 1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DOR FACIAL

Tipo Local Características clínicas Fatores alívio/agravo Doenças associadas


Neuralgia Segunda e terceira Homens/mulheres = 1:3 Toque nos pontos de Idiopática. Em pacientes
do trigêmeo divisões, unilateral Paroxismos de dor em queimação, gatilho, sorriso, mastigação, jovens, esclerose múltipla
em facada; pontos de gatilho. fala, assoar o nariz, bocejar Anomalia vascular. Tumor
Não apresenta paralisia sensorial do V par craniano
ou motora

Neuralgia Unilateral. Geralmente História de zoster. Dor em Contato, movimento Herpes zoster
pós-zoster divisão oftálmica V par queimação. Parestesias, perda
sensorial discreta. Mancha dérmica

Síndrome Unilateral, atrás ou na Dor severa, intensificada pela Mastigação, pressão Artrite reumatóide
de Costen frente da orelha, têmpora, mastigação, dor sobre sobre a articulação Dente ausente
face articulação temporomandibular. temporomandibular
Má oclusão, molares. Ausentes

Síndrome de Unilateral, retroocular Dor intensa, lancinante, associada Nenhum Lesão granulomatosa do
Tolosa-Hunt com oftalmoplegias e perda seio cavernoso ou fissura
sensorial na região frontal; pupilas orbitária superior
usualmente poupadas

Síndrome Unilateral, Dor intensa, lancinante, ptose, Nenhum Tumor paraselar, lesões
paratrigeminal frontotemporal miose, sudorese preservada granulomatosas, trauma,
(Raeder) e maxilar idiopática
Quadro 1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DOR FACIAL (CONTINUAÇÃO)

Tipo Local Características clínicas Fatores alívio/agravo Doenças associadas


Cluster Órbitofrontal, têmpora, Cluster Álcool em alguns
porção superior da
mandíbula, ângulo
nasofacial

Carotidodinia Hemiface, orelha, Compressão das artérias carótidas Compressão das carótidas Ocasionalmente com
maxilares, dentes, porção comuns, produz dor na face próxima a bifurcação arterite de células
superior do pescoço ipsilateral, orelha, maxilares, gigantes, tumor de
dentes carótida, migrânia e cluster

Neuralgia Unilateral ou bilateral; Compromete predominantemente Nenhum Estados de depressão


atípica face ou ângulo mulheres de 30 a 50 anos e ansiedade. Histeria
nasofacial Dor intolerável, contínua Idiopática

289
DOR FACIAL
de dor facial lancinante, súbita, que comumente surge próximo a um lado da
boca e então irradia para orelha, olho ou narina ipsilateral. O intervalo entre os
paroxismos é de aproximadamente 2 a 3 minutos e a freqüência destes é variável,
chegando até centenas por dia. A dor é geralmente sentida nas estruturas iner-
vadas pela segunda e terceira divisões do trigêmeo (lábios, gengiva, mandíbula,
bochecha). A dor é unilateral em um único ataque e em 95% dos pacientes
permanece assim. Ataques envolvendo os dois lados da face são incomuns. A
dor pode ser desencadeada ou precipitada por fatores como toque, movimento
e mastigação. Remissões espontâneas por vários meses, ou mais, podem ocorrer.
Em uma paciente jovem que se apresenta com neuralgia do trigêmeo, esclerose
múltipla precisa ser suspeitada, mesmo que não haja outros sinais neurológicos.
Nesses casos, alterações no teste de potencial evocado e exame do liquor podem
contribuir para o diagnóstico. Quando a dor facial é secundária a tumor de fossa
posterior, TC e RNM geralmente revelam a lesão.

NEURALGIA GLOSSOFARÍNGEA
É menos comum que a neuralgia do trigêmeo, mas lembra esta em muitos aspec-
tos. A dor é intensa, paroxística e se origina na orofaringe, aproximadamente na
fossa tonsilar, sendo provocada mais comumente pela deglutição, mas também
por falar, mastigar, bocejar e sorrir. A dor localiza-se na orelha ou irradia-se da
orofaringe para ela, comprometendo o ramo auricular do nervo vago. É a única
neuralgia craniofacial que pode ser acompanhada por bradicardia e até mesmo
síncope, devido ao estímulo dos reflexos cardioinibitórios pelos impulsos dolorosos
aferentes. Não há déficit sensorial ou motor demonstrável.
DOR FACIAL

NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA
É uma neuralgia associada com erupção vesicular devido ao vírus herpes zoster.
Pode afetar tanto nervos periféricos quanto cranianos. Cerca de 15% dos pacientes
que desenvolvem a infecção padecem de neuralgia pós-herpética. Esta complica-
ção parece ocorrer especialmente em idosos, quando o rash é severo e quando a
primeira divisão do trigêmeo é afetada. Na região dos nervos cranianos duas
síndromes são freqüentes: herpes zoster auricular e herpes zoster oftálmico. A
lesão herpética do meato auditivo externo e, algumas vezes, do palato e da
região occipital – com ou sem surdez, zumbido e vertigem –, pode estar associada
com paralisia facial. Dor e erupção devido à infecção do gânglio gaseriano e das
rotas periféricas e centrais do trigêmeo pelo herpes zoster são praticamente sempre
limitadas ao ramo oftálmico. A erupção aparecerá dentro de 4 a 5 dias do início
da dor. O desconforto agudo associado geralmente entra em remissão após várias
semanas, podendo até persistir por vários meses. O tratamento com aciclovir
encurta o período de erupção e dor, mas normalmente não previne a ocorrência
do sintoma doloroso. No idoso, o quadro de dor freqüentemente torna-se crônico
e de difícil controle.

290
CEFALÉIA CLUSTER (EM SALVAS)
Afeta predominantemente homens de meia-idade. Sua etiologia não é bem-
conhecida, mas pode estar relacionada a uma desordem vascular ou a um distúrbio
de mecanismo serotoninérgico. Episódios de dor intensa, periorbital e unilateral,
ocorrem quase que diariamente, por várias semanas e são freqüentemente acom-
panhados de um ou mais dos seguintes sinais: congestão nasal ispilateral, rinorréia,
lacrimejamento, olho vermelho e síndrome de Horner. Os episódios usualmente
surgem à noite, acordam o paciente e duram menos de duas horas. Remissão
espontânea pode ocorrer e o paciente permanece bem por semanas ou meses
antes de novo episódio. Durante uma crise, muitos pacientes referem o álcool
como fator desencadeante; outros reportam estresse ou ingestão de alimentos
específicos. Eventualmente, episódios típicos de dor e sintomas associados recor-
rem em intervalos sem remissão, variante esta denominada de cluster crônico. O
exame físico não revela anormalidades, exceto no caso da síndrome de Horner,
que ocorre transitoriamente durante uma crise ou persiste como um déficit residual
entre os episódios.

SÍNDROME DE COSTEN (DOR NA ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR)


Esta é uma forma de dor craniofacial conseqüente da disfunção da articulação
temporomandibular. Má oclusão dentária ou perda de dentes molares em um
lado da cavidade oral podem levar à distorção e a alterações degenerativas na
articulação, além de dor anterior à orelha, com irradiação para região temporal e
face. O diagnóstico é sustentado pelos achados de dolorimento ao nível da articu-
lação, crepitação ao abrir a boca e limitação da abertura mandibular. A palpação
da articulação em sua porção posterior, por meio da colocação de um pododáctilo

DOR FACIAL
no meato auditivo externo pressionando-o, pode reproduzir a dor, reforçando o
diagnóstico.

CAROTIDODINIA
O termo designa um tipo especial de dor cervicofacial, que pode ser reproduzida
pela compressão da artéria carótida comum dos pacientes com neuralgia facial
atípica. A dor reproduzida localiza-se na face ipsilateral, orelha, maxilares e dentes
ou na porção inferior do pescoço. Esse tipo de sensibilidade carotídea ocorre
raramente como constituinte do quadro de arterite de células gigantes e durante
ataques de enxaqueca ou cluster. Também tem ocorrido em tumor que compro-
meta a carótida ou em aneurisma dissecante desta.

DOR FACIAL ATÍPICA


Após todas as causas de síndrome de dor facial descritas anteriormente e todos
os demais sítios locais (orofaringe, cavidade oral, seios da face, órbita e vasos
carotídeos) e intracranianos serem excluídos, um pequeno número de pacientes
– para os quais nenhuma causa é encontrada –, pode ser agrupado nesta categoria.

291
Esses pacientes são, mais freqüentemente, mulheres jovens que descrevem a
dor como constante e intensa, profunda na face ou no ângulo nasofacial, não
responsiva a analgésicos comuns. Depressão de graus variados é encontrada em
aproximadamente metade dos pacientes.

OUTROS TIPOS DE DOR FACIAL


Sinusite e otite causam dor facial e são diagnosticadas pela história de infecção
do trato respiratório e febre. Glaucoma é uma importante causa oftalmológica
de dor facial, usualmente localizada na região periorbital. Ocasionalmente, dor
na mandíbula pode ser a principal manifestação de angina do peito. Distrofia
simpático-reflexa da face é uma causa rara de dor facial persistente, que pode
estar relacionada a cirurgias dentárias ou ferimentos penetrantes da face. Caracte-
riza-se por dor intensa em queimação e hipersensibilidade em resposta a todos
os tipos de estímulo. Alterações tróficas, sudoromotoras e vasomotoras estão
geralmente ausentes. Responde a bloqueios repetidos ou ressecção do gânglio
estrelado.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
NEURALGIA DO TRIGÊMEO
A droga mais útil para o tratamento é a carbamazepina. Administrada em doses
de até 1.200 mg/dia, necessita de monitorização com hemograma e testes de
função hepática. Como a neuralgia do trigêmeo pode apresentar remissão es-
pontânea após 6 a 12 meses, a descontinuação da droga deve ser tentada depois
DOR FACIAL

de 6 meses a 1 ano de tratamento. Se esse fármaco for ineficaz ou não-tolerado,


fenitoína deve ser usada. Baclofen pode ser útil, isoladamente ou em combinação
com carbamazepina ou fenitoína. Gabapentina pode também aliviar a dor, espe-
cialmente em pacientes refratários ao tratamento convencional ou naqueles com
esclerose múltipla.
Outras alternativas são neurocirurgia por exploração da fossa posterior, des-
compressão vascular, rizotomia por radiofreqüência e radiocirurgia gama.

NEURALGIA GLOSSOFARÍNGEA
Carbamazepina é o tratamento de escolha. Gabapentina ou baclofen podem ser
úteis. Neurocirurgia: a descompressão microvascular é geralmente preferida em
casos refratários.

NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA
O alívio da dor pode ser obtido com uso de creme de capsaicina. Anticonvulsi-
vantes como fenitoína, carbamazepina e gabapentina também podem ser usados.
Antidepressivos como amitriptilina, nortriptilina, imipramina e desipramina são
úteis em alguns pacientes. A adição de uma fenotiazina a um antidepressivo (p.
ex., amitriptilina e flufenazina) é freqüentemente efetiva.

292
CEFALÉIA CLUSTER (EM SALVAS)
O tratamento de um ataque individual com drogas orais é geralmente insatisfa-
tório, mas sumatriptano subcutâneo, diidroergotamina, tartarato de ergotamina
aerossol ou inalação de oxigênio a 100% (7 L/min durante 15 minutos) podem
ser efetivos. Tartarato de ergotamina é efetivo como profilaxia e pode ser adminis-
trado sob a forma de supositório, por via oral ou subcutânea. Vários agentes
profiláticos têm se mostrado efetivos em alguns pacientes, como propranolol,
amitriptilina, valproato, prednisona, carbonato de lítio e verapamil.

DOR FACIAL ATÍPICA


Drogas como antidepressivos tricíclicos, carbamazepina e fenitoína podem ser
utilizadas, mas a resposta freqüentemente é desapontadora.

LEMBRETE
Q A neuralgia trigeminal pode ser secundária a esclerose múltipla, neurinoma
de acústico, aneurisma, neuroma trigeminal, meningioma e outros. Essas
condições devem ser consideradas, particularmente se o paciente apresenta
menos de 40 anos e tem dor predominantemente na divisão superior do
trigêmeo (fronte e olho), dor bilateral ou evidência de perda sensorial bilate-
ral ou sinais motores associados (fraqueza facial, dificuldade para degluti-
ção).

REFERÊNCIAS

DOR FACIAL
Barker LR, Burton JR, Zieve PD. Principles of ambulatory medicine. 6th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2003.

Harrison TR, Braunwald E, Hauser SL, Fauci SA, Longo DL, Kasper DL, Jameson JL. Harrison´s
principles of internal medicine. 15th ed. New York: Mc Graw-Hill; 2001.

Stankus JS et al. Management of herpes zoster and postherpetic neuralgia. Am Fam Physician
2000; 61:2437-44, 2447-8.

Tierney LM, Mc Phee JS, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis & Treatment. 42nd ed.
New York: Mc Graw-Hill; 2003.

Victor M, Ropper AH. Adam´s and Victor´s principles of. neurology. 7th ed. New York: Mc
Graw-Hill; 2001.

ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS


American Academy of Craniofacial Pain: http://www.aacfp.org

American Academy of Family Physicians: http://www.aafp.org

293
DOR ÓSSEA
DANIELA DORNELLES ROSA

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


A dor e o desconforto ósseos ocorrem com menos freqüência do que a dor articular
e a dor muscular. A fonte de dor óssea pode ser evidente, como em casos de
trauma com ou sem fratura, ou mais sutil, como a dor ocasionada pela dissemina-
ção óssea de uma doença maligna. Independentemente da causa provável, o
sintoma de dor óssea deve sempre ser investigado.
Além de dor, podem estar presentes alguns sinais e sintomas locais, como
edema, hipersensibilidade, hematomas, dificuldade de mobilização, rigidez óssea
e fraturas.

CAUSAS E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


TRAUMA E EXCESSO DE USO
Fraturas geralmente ocorrem por sobrecarga em ossos normais ou em ossos com
deficiência de mineralização; a dor costuma ser intensa. Em fraturas fechadas
(ou simples), o osso permanece coberto pela pele e os tecidos circunjacentes
geralmente não são afetados. Em fraturas abertas, o osso pode protrair através
da pele. As fraturas devem ser confirmadas por meio de radiograma ósseo. Como
o osso fraturado começa a regenerar-se instantaneamente, é de fundamental
importância que ele seja reposicionado rapidamente, processo este que pode
requerer anestesia local ou cirurgia. O osso deve ser, então, imobilizado durante
um período variável de tempo, que pode durar de semanas a meses.
O dano articular (local onde dois ossos se encontram) é mais comum, principal-
mente nos joelhos e cotovelos, que são as articulações mais expostas. Em geral,
ocorre dor, edema e rigidez articular no local. A causa mais comum desse tipo de
lesão é a realização de atividades repetidas. Dor nos joelhos geralmente ocorre
devido a estiramento ligamentar ou sobrecarga articular. Dor nos cotovelos pode
ocorrer por sobrecarga articular ou estiramento dos tendões. O tratamento de
lesões em joelhos e cotovelos inclui a imobilização dessas articulações, a aplicação,
inicialmente, de gelo e, mais tardiamente, de calor local, bem como a restrição
de atividades que possam perpetuar o dano até que haja total recuperação articu-
lar. O uso de antiinflamatórios pode auxiliar no tratamento da dor. Em alguns
casos, é necessário tratamento cirúrgico.
INFECÇÃO

Osteomielite aguda
A osteomielite é uma infecção do osso e da medula óssea, geralmente causada
por disseminação hematogênica de bactérias provenientes de infecções na pele
ou das vias aéreas. Ocorre inflamação óssea com dor importante, edema e hiper-
sensibilidade locais. Geralmente ocorre febre. O tratamento costuma ser realizado
com antimicrobianos, mas eventualmente é necessário tratamento cirúrgico.

Osteomielite crônica
Poderá ocorrer quando a osteomielite aguda não for tratada. Nesses casos, cos-
tuma ocorrer dor constante, e a lesão pode evoluir para malformações ósseas e
dificuldade de mobilização do local afetado. O tratamento deve ser realizado
com antimicrobianos e cirurgia.

INFLAMAÇÃO

Artrite
A inflamação articular caracteriza-se por dor, edema, rigidez e eritema locais e é
desencadeada pela ruptura da cartilagem articular, a qual normalmente evita
que os ossos entrem em contato. As formas mais comuns de artrite são a os-
teoartrite, também conhecida como artrite degenerativa, e a artrite reumatóide.
A osteoartrite resulta do processo natural de envelhecimento e desgaste articular,
e a artrite reumatóide é uma doença auto-imune que cursa com rigidez e deforma-
ção articular.
DOR ÓSSEA

Outros tipos de artrite incluem a artrite reumatóide juvenil (ou doença de


Still), a artrite infecciosa (causada por invasão de bactérias no interior das articula-
ções), a espondilite anquilosante (artrite da coluna vertebral) e a artrite da gota,
causada pela deposição de acido úrico nas articulações, com subseqüente inflama-
ção. O tratamento varia de acordo com o tipo de artrite.

Doença maligna primária ou metastática


Diversos tipos de câncer podem disseminar-se para os ossos, causando dor, bem
como podem surgir primariamente nestes (tumores malignos primários dos ossos).
As neoplasias malignas que mais comumente se disseminam para os ossos são as
de mama, pulmão, rim, tireóide e próstata. Mieloma múltiplo é um tumor que
surge na medula óssea e também pode ser causa de dor, bem como leucemia. A
dor costuma ser causada pela desmineralização óssea, pela invasão do tumor no
periósteo, por pressão que o tumor exerce em nervos e outros tecidos circunja-
centes, ou por fraturas ocasionadas (chamadas de fraturas patológicas). Os sítios
mais comumente acometidos costumam ser coluna vertebral, crânio, úmeros,
costelas, pelve e fêmur.
O radiograma simples pode mostrar lesões líticas ou blásticas. A tomografia
computadorizada é o exame de escolha para definir a morfologia das lesões
visualizadas no radiograma. A cintilografia óssea demonstra lesões osteoblásticas

296
e, nesses casos, pode ficar alterada antes do radiograma, uma vez que este último
é mais sensível para lesões que causam destruição cortical. O tratamento varia
de acordo com o subtipo histológico do tumor. A ressonância nuclear magnética
pode detectar metástases em coluna vertebral quando a tomografia computa-
dorizada for inconclusiva.
Outras causas de dor óssea causada por câncer são a osteonecrose (necrose
avascular) da cabeça do fêmur, causada pelo uso de corticosteróides; a osteorra-
dionecrose, causada por tratamento radioterápico (mais comum na mandíbula); e
o pseudo-reumatismo, que pode ser ocasionado pela suspensão dos corticosteróides.

PERDA DE MINERALIZAÇÃO ÓSSEA (OSTEOPOROSE)


A osteoporose é um processo em que há perda de densidade óssea por desminera-
lização. Os ossos tornam-se mais frágeis, estando mais sujeitos a fraturas. É mais
comum em mulheres, devido ao rápido declínio dos estrógenos na menopausa.
A osteoporose por si só não costuma causar dor nem quaisquer outros sintomas,
até que ocorra lesão ou fratura óssea. Fraturas espontâneas podem ocorrer na
coluna vertebral, causando alterações na postura corporal e diminuição na altura
do indivíduo.
A dor causada por fraturas costuma ser breve, resolvendo-se quando há cicatri-
zação óssea, embora sua intensidade possa ser desde leve até muito intensa. A
dor crônica geralmente ocorre por compressão de nervos ou por alterações per-
manentes na postura, o que costuma afetar as demais estruturas corporais.
O principal tratamento deve ser preventivo, incluindo exercícios regulares e
ingestão adequada de cálcio.

DOR ÓSSEA
INTERRUPÇÃO DO SUPRIMENTO SANGÜÍNEO
Anemia falciforme
Esta doença hereditária ocorre principalmente em negros e deve-se à distorção
das hemácias, que possuem formato de foice e tornam-se, com isso, mais frágeis,
muitas vezes tendo dificuldade de passar através dos vasos sangüíneos. Quando
ocorre bloqueio desses vasos, há dano tecidual por falta de suprimento sangüíneo
em diversos locais do corpo, mas mais freqüentemente nos ossos. Não há trata-
mento curativo, apenas sintomático.

INVESTIGAÇÃO
ANAMNESE E EXAME FÍSICO
A anamnese deve ser completa e, além das perguntas pertinentes a qualquer
investigação de sinais e sintomas, deve incluir questionamentos sobre:
Q local da dor;
Q padrão da dor (início, duração, tipo, atividades que aliviam e atividades
que pioram o sintoma);
Q sinais e sintomas associados (edema, eritema, limitação funcional, febre);

297
Q uso de medicamentos (em especial corticosteróides);
Q presença de patologias já diagnosticadas (como anemia falciforme ou
câncer).
O exame físico, da mesma forma, deve ser completo, mas com ênfase na
região acometida.

EXAMES LABORATORIAIS
Os exames laboratoriais incluem hemograma completo, leucograma, plaquetas.
Quanto aos exames de imagem da região afetada:
Q o radiograma simples deve ser o exame inicial;
Q a tomografia computadorizada é solicitada para confirmar e detalhar alte-
rações do radiograma;
Q a cintilografia óssea é requerida para o diagnóstico de lesões blásticas e
para a procura de outras áreas afetadas.
Os demais exames devem ser solicitados de acordo com as patologias a serem
investigadas.

MEDIDA DA INTENSIDADE DA DOR


ESCALAS UNIDIMENSIONAIS
Q Escala analógica-visual (VAS): ao longo de uma linha de 10 cm ocorre a
variação da dor, desde a extremidade esquerda (ausência de dor) até a
DOR ÓSSEA

extremidade direita (a dor mais intensa já percebida); esta é uma escala


útil para avaliar dor aguda e dor crônica e possui ótima sensibilidade para
avaliar o efeito dos tratamentos analgésicos (Figura 1).
Q Escalas categóricas-verbais (VRS): podem ter desde 4 categorias (nenhuma
dor, dor leve, dor moderada e dor grave) até 6 ou 15 categorias; a sensibi-
lidade para detectar resposta ao tratamento analgésico aumenta à medida
que aumenta o número de categorias da escala. Uma medida com mais de

Por favor, gradue a gravidade (Marque com uma linha


da dor do paciente neste exato vertical)
momento:

Ausência Dor
de dor insuportável

Figura 1
Escala analógica-visual para graduação da intensidade da dor.

298
3 cm na escala analógica-visual corresponde a uma dor no mínimo moderada
na VRS de 4 categorias.
Q Escala categórica-numérica (NRS): escala que varia de 0 (ausência de dor)
a 10 (a dor mais intensa já percebida); a sensibilidade dessa escala também
é muito boa para avaliar o efeito do tratamento analgésico.

ESCALAS MULTIDIMENSIONAIS
Diversos questionários foram delineados para avaliar a dor crônica de maneira
multidimensional, ou seja, considerando os princiais aspectos que podem estar
envolvidos na gênese da dor. Entre os questionários mais utilizados estão:
Q Inventário breve para dor (BPI): mais utilizado em pacientes com dor crônica
devido a câncer; é uma boa medida da intensidade da dor e da sua interfe-
rência nas atividades diárias e nos fatores emocionais; a sensibilidade dessa
escala ainda não foi investigada.
Q Questionário de dor de McGill: mais utilizado em pacientes com dor crônica
não-maligna, é útil para diferenciar grupos de pacientes que possuem dife-
rentes condições crônicas dolorosas; esse questionário foi validado também
para pacientes com câncer; sua sensibilidade para avaliar o efeito do trata-
mento analgésico já foi investigada, no entanto, não se mostrou sensível
para detectar mudanças no tratamento.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
O tratamento deve ser direcionado para a causa da dor óssea. O tratamento

DOR ÓSSEA
sintomático da dor pode ser realizado de acordo com as diretrizes da Organização
Mundial de Saúde para o tratamento da dor crônica, conforme texto e Figura 2.
A seleção do analgésico deve basear-se na intensidade da dor e na presença
ou não de uso corrente de medicações para a dor (Tabela 1).

PACIENTES QUE NÃO ESTÃO USANDO


ANALGÉSICOS, COM DOR LEVE A MODERADA
Iniciar a analgesia pelo primeiro degrau (Figura 2), com analgésicos não-opióides.
Caso a dor persista ou aumente, a dose do analgésico deve ser otimizada até o
máximo e um analgésico opióide deve ser adicionado (segundo degrau da Figura
2). Se a dor tornar-se moderada a grave a despeito de doses apropriadas de
opióides do segundo degrau, é necessária a troca para opióides do terceiro de-
grau. Esse método é efetivo no alívio da dor em 80 a 90% dos casos.

PACIENTES QUE NÃO ESTÃO USANDO


ANALGÉSICOS, COM DOR MODERADA
Para estes casos, a dor deve ser inicialmente manejada com opióides do segundo
degrau da Figura 2.

299
Tabela 1 DOSES DOS ANALGÉSICOS E ADJUVANTES INDICADOS EM
CADA DEGRAU DO MANEJO DA DOR

Dose oral Dose parenteral Degrau


Analgésicos não-opióides
Acetaminofen 4-6 g/dia NA 1
AAS 300 mg-2 g a cada 6 h NA 1

Analgésicos opióides
Codeína 100 mg a cada 4 h 50 mg a cada 4 h 2
Hidrocodona 15 mg a cada 4 h NA 2
Oxicodona 7,5-10 mg a cada 4 h NA 2e3
Morfina 15 mg a cada 4 h 5 mg a cada 4 h 3
Fentanil NA 50 mg/h 3
a cada 72 h
Metadona 10 mg a cada 6-8 h 5 mg a cada 6 h 3
Propoxifeno 180 mg a cada 4-6 h NA 3

Adjuvantes: AINEs
Ibuprofeno 800 mg a cada 8 h NA Todos
Naproxeno 550 mg a cada 8-12 h NA Todos
DOR ÓSSEA

Sulindaco 150-200 mg a cada 12 h NA Todos


Diclofenaco de sódio 50 mg a cada 8 h 50 mg a cada 8 h Todos

Adjuvantes: corticosteróides
Dexametasona 4-8 mg 2-3 vezes/dia 2-3 vezes/dia Todos
Metilprednisolona 16-32 mg 2-3 vezes/dia NA Todos
Prednisona 20-40 mg 2-3 vezes/dia NA Todos

Adjuvantes: antidepressivos tricíclicos


Amitriptilina 50-150 mg à noite NA Todos
Nortriptilina 50-150 mg à noite NA Todos
Desipramina 50-200 mg à noite NA Todos

Adjuvantes: anticonvulsivantes
Carbamazepina 200 mg 2-4 vezes/dia NA Todos
Clonazepam 0,5-1 mg 3 vezes/dia NA Todos

NA: não se aplica. AAS: ácido acetilsalicílico. AINEs: antiinflamatórios não-esteróides.

300
Controle da dor

Opióides para dor moderada a 3


grave, com ou sem não-
opióides e adjuvantes

Dor persiste ou aumenta

2
Opióides para dor leve a
moderada, com ou sem não-opióides
e adjuvantes

Dor persiste ou aumenta

Não-opióides com ou sem adjuvantes

Figura 2
Degraus para o tratamento da dor.

PACIENTES QUE NÃO ESTÃO USANDO

DOR ÓSSEA
ANALGÉSICOS, COM DOR MODERADA A GRAVE
Quando a dor é grave e o paciente não está em uso de analgésicos, recomenda-
se iniciar tratamento com opióides do terceiro degrau da Figura 2. Caso a dor
persista, as doses devem ser aumentadas até o máximo possível.

LEMBRETES
Q Os analgésicos devem ser administrados em intervalos que garantam a
prevenção da recorrência da dor.
Q A tolerância aos efeitos dos analgésicos opióides pode ser manejada por
meio de titulação adequada.
Q A dependência física pode ocorrer quando os opióides são administrados
por longos períodos, mas isso pode ser manejado com reduções graduais
dos analgésicos nos casos em que a causa da dor foi eliminada.
Q Em pacientes com dor causada por doenças malignas, é rara a ocorrência
de adição ou de dependência psicológica aos opióides.

REFERÊNCIAS
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acute megakaryoblastic leukemia. J Pediatr Hematol Oncol 2002; 24: 561-5.

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ethanol use. JAMA 1994; 272: 1845-50.

ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS


Cancernetwork.com: http://www.cancernetwork.com/

Edmonton Regional Palliative Care Program: http://www.palliative.org/index.htm

World Health Organization (Online Bookshop): http://www.who.int/bookorders/index.htm

302
DOR TORÁCICA
TIAGO LUIZ LUZ LEIRIA
RAQUEL MELCHIOR
LEONARDO MARTINS PIRES
CARÍSI ANNE POLANCZYK

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Dor torácica é uma queixa comum em consultas médicas, definida como dor ou
desconforto em qualquer local entre a mandíbula e a cicatriz umbilical, incluindo-
se os membros superiores e o dorso. Representa muitas vezes um desafio para o
médico, principalmente pela diversidade de diagnósticos possíveis com gravidade
também variável (Quadro 1).
Apesar de a dor ou desconforto torácico ser uma das manifestações típicas de
doença cardíaca, é importante reconhecer que ela pode originar-se de diversas
outras estruturas intratorácicas não-cardíacas (aorta, artéria pulmonar, árvore
broncopulmonar, pleura, mediastino, esôfago e diafragma), pescoço e parede
torácica (pele, músculos torácicos, espinha cervicodorsal, junções costocondrais,
mamas, nervos sensitivos e coluna espinhal) ou órgãos subdiafragmáticos (estô-
mago, duodeno, pâncreas ou vesícula biliar).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Independente dos vários exames complementares disponíveis, a história permane-
ce como elemento essencial para dirigir e orientar o diagnóstico diferencial de
dor torácica (Quadro 2). Além das características da dor (tipo, localização, irradia-
ção, duração, fatores desencadeante e de melhora e sintomas associados) é impor-
tante valorizar as características da população que está sendo investigada (ida-
de, sexo, fatores de risco ateroscleróticos) e o contexto de atendimento (emergên-
cia, pronto-atendimento ou ambulatorial).
Aproximadamente 60% dos casos de dor torácica diagnosticados em atenção
primária são não-orgânicos (não relacionadas à doença cardíaca, gastrintestinal
ou pulmonar). Em coortes de pacientes ambulatoriais, dor torácica musculoesque-
lética é responsável por 36% de todos os diagnósticos (costocondrite, por 13%),
seguida de esofagite por refluxo (13%). Angina estável foi responsável por 11%
dos episódios; angina instável ou infarto agudo do miocárdio (IAM) ocorreu em
apenas 1,5% dos pacientes. Contudo, os principais estudos diagnósticos realizados
nessa população foram direcionados para a exclusão de cardiopatia isquêmica.

303
Quadro 1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOR TORÁCICA

Angina pectoris/infarto agudo do miocárdio


Outras causas cardiovasculares
Origem isquêmica
Estenose aórtica
Miocardiopatia hipertrófica
Hipertensão arterial grave
Hipertensão pulmonar
Insuficiência aórtica
Anemia/hipoxia
Origem não-isquêmica
Dissecção de aorta
Pericardite
Prolapso de válvula mitral
Doenças gastresofágicas
Espasmo esofágico
Refluxo esofágico
Ruptura do esôfago
Úlcera péptica
Pancreatite/colecistite
Causas psicogênicas
Ansiedade
Depressão
Ganho secundário
DOR TORÁCICA

Causas neuromusculoesqueléticas
Síndrome do desfiladeiro torácico
Doença degenerativa da coluna cervical/torácica
Costocondrite (síndrome de Tietze)
Herpes zoster
Dor de parede torácica
Causas pulmonares
Embolia pulmonar/infarto pulmonar
Pneumotórax
Pneumonia com envolvimento pleural

Pela morbimortalidade associada às afecções cardiovasculares, em todos os


pacientes essa etiologia deve ser pensada e descartada. A dor anginosa é descri-
ta como dor ou desconforto, peso, pressão na região precordial ou subesternal,
podendo ser irradiada para mandíbula, ombros, dorso ou membros superiores e
acompanhada de outros sintomas como sudorese, dispnéia, tontura, náuseas e
vômitos (Quadro 3).
De acordo com as características da dor, a idade e o sexo do paciente, bem
como os achados do exame clínico e eletrocardiograma, é possível estabelecer a

304
Quadro 2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOR TORÁCICA SUGESTIVA DE ANGINA PECTORIS

Duração Qualidade Desencadeante Alívio Localização


Angina 5-15 min Visceral (pressão) Durante esforço, emoção, Repouso, nitrato Subesternal,
Episódios prolongados frio, alimentação copiosa. irradiação para
mais que 20 min Pode ocorrer em repouso pescoço, braço,
mandíbula, ombro,
abdome superior

Prolapso Minutos a horas Superficial Espontânea Tempo Toráx anterior


mitral esquerdo

Dissecção Contínua, episódios Lancinante Espontânea Tórax/dorso


da aorta de dor intensa com
alívio após

Pericardite Contínua Pleurítica Tosse-respiração Sentado, flexão Precordial


anterior do corpo

Embolia Contínua Visceral (pressão) Espontânea/súbita. Tórax/dorso


pulmonar Associada a dispnéia/
tosse/hemoptise

Refluxo 10 min a 1 h Visceral Posição deitado, Alimentação, Subesternal,


esofageano jejum antiácidos, epigástrica, pode
eructação irradiar para dorso

305
DOR TORÁCICA
DOR TORÁCICA

306
Quadro 2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOR TORÁCICA SUGESTIVA DE ANGINA PECTORIS (CONTINUAÇÃO)

Duração Qualidade Desencadeante Alívio Localização


Espasmo 5-60 min Visceral Espontânea, líquidos Nitrato Subesternal, pode
esofageano gelados, exercícios irradiar para dorso,
braços e mandíbula

Úlcera péptica Horas Visceral, Jejum, alimentos Alimento, antiácidos Epigástrica,


queimação ácidos subesternal

Doença biliar Horas Visceral, tipo cólica Espontânea, alimento Tempo, analgesia Epigástrica

Cervicalgia Variável Superficial Movimentação/ Tempo, analgesia Braço, pescoço.


palpação da cabeça e Associada a
do pescoço. Tosse/espirro parestesias

Hiperventilação Horas com Visceral Emoção, taquipnéia Remover estímulo Subesternal,


acentuações curtas inframamária
de 2-3 minutos esquerda

Musculoes- Variável Superficial/ Movimento, palpação Tempo, analgesia Múltiplas


quelética localizada do ponto doloroso
Quadro 3 DEFINIÇÃO DE ANGINA PECTORIS

Definição de dor torácica


Angina típica (definida) Desconforto torácico
a) retroesternal
b) provocado por exercício ou estresse emocional e
c) aliviado rapidamente em repouso ou com nitrato

Angina atípica (provável) Preenche apenas duas das características acima

Dor torácica não-cardíaca Apresenta apenas uma ou nenhuma das


características da angina típica

probabilidade de os sintomas serem atribuídos à isquemia miocárdica (Tabelas 1


e 2). Indivíduos com probabilidade muito baixa devem ser investigados em busca
de outras etiologias dos sintomas, e aqueles com probabilidade muito elevada
devem ser imediatamente tratados. Uma parte significativa de pacientes encontra-
se em faixas intermediárias de risco e testes não-invasivos de isquemia miocárdica
são indicados.

Tabela 1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E PROBABILIDADE DE INFARTO

DOR TORÁCICA
DO MIOCÁRDIO EM PACIENTES APRESENTANDO NOVO EPISÓDIO
DE DOR TORÁCICA

Característica clínica Razão de probabilidade


Dor no tórax ou braço esquerdo 2,7
Irradiação da dor para:
Ombro direito 2,9
Braço esquerdo 2,3
Ambos os braços 7,1
Dor torácica como sintoma mais importante 2
História de IAM prévio 2
Náusea e vômito 1,9
Diaforese 2
3a bulha cardíaca 3,2
Hipotensão (PA sistólica ≤80 mmHg) 3,1
Estertores pulmonares 2,1
Dor pleurítica 0,2
Dor torácica aguda ou em facada 0,3
Alteração com a posição 0,3
Reprodução à palpação 0,3

307
Tabela 2 PROBABILIDADE DE DOENÇA CORONARIANA BASEADA
NA DESCRIÇÃO DA DOR NA ANAMNESE

Idade/sexo Assintomático Dor Angina Angina


não-anginosa atípica típica
60-69/homens 12% 28% 67% 94%
50-59/homens 10% 22% 59% 92%
40-49/homens 6% 14% 46% 87%
30-39/homens 2% 5% 22% 70%
60-69/mulheres 8% 19% 54% 91%
50-59/mulheres 3% 8% 32% 79%
40-49/mulheres 1% 3% 13% 55%
30-39/mulheres 0% 1% 4% 26%

ESTRATÉGIA DIAGNÓSTICA PARA PACIENTE COM DOR TORÁCICA


O raciocínio diagnóstico do paciente com dor torácica deve inicialmente identificar
as causas de maior risco de vida (Figura 1). São quatro passos:
Q Identificar dor de origem cardíaca
Q A dor é de origem pulmonar?
Q A causa é gastresofágica?
DOR TORÁCICA

Q Outras condições comuns na prática clínica


Em sistema de atendimento ambulatorial, a maior prevalência dos pacientes
com dor torácica vai estar classificado no quarto grupo, mas em todos os pacientes
deve ser pensada e descartada a possibilidade de causas associadas a um risco de
vida.

AVALIAÇÃO DO SINTOMA DOR TORÁCICA

ANAMNESE
É fundamental realizar a anamnese de forma sistemática que permita a análise
rápida e completa de todas as características da dor (Figura 1).
Q Qualidade: pacientes com cardiopatia isquêmica podem caracterizar o sinto-
ma dor como sensação de mal-estar tipo aperto, opressão ou compressão,
peso ou queimação. A dor coronariana em um determinado paciente geral-
mente apresenta características semelhantes nos episódios recorrentes. O
sinal de Levine (localização da dor com punho cerrado sobre o centro do
tórax ) é típico de angina pectoris. Dores puntiformes, em facada, associadas
à movimentação do tórax, reprodutíveis à palpação são associadas a baixa
probabilidade de doença isquêmica.

308
PASSO DOR DE ORIGEM • Atrito pericárdico
1 CARDIOVASCULAR • Alteração no ECG
NÃO
• Dor ventilatório-dependente
Características de dor anginosa?
• localização SIM NÃO
• desencadeada ao esforço
• alívio com nitrato/repouso PERICARDITE

• Dor excruciante irradiada


Angina típica Angina atípica Dor não-anginosa para o dorso
– 3 fatores – 2 fatores – 1 fator • Mais de 30 minutos
• Hipotensão
• HAS prévia
• Diferença de pulsos
Síndrome Teste diagnóstico
coronária aguda? não-invasivo
SIM NÃO

SIM NÃO
DISSECÇÃO AÓRTICA PASSO
2
Emergência ANGINA POSITIVO NEGATIVO
hospitalar ESTÁVEL
Emergência hospitalar

Tratamento
clínico

PASSO DOR DE ORIGEM PULMONAR


2

O paciente apresenta dispnéia? NÃO

DOR TORÁCICA
SIM

• Fatores de risco para TVP SIM


• Hemoptise
NÃO • Tosse produtiva INFECÇÃO
• Hipoxemia • Febre RESPIRATÓRIA
NÃO
SIM

TROMBOEMBOLISMO Emergência hospitalar


PULMONAR PNEUMOTÓRAX

Figura 1
Estratégia diagnóstica para paciente com dor torácica. Passos 1 e 2.

Q Localização: dor de origem isquêmica não é muito bem localizada, geralmen-


te difusa. Quando é demarcada com precisão (puntiforme) existe maior
probabilidade de ser de origem pleuroparietal ou musculoesquelética.
Q Irradiação: dor cardíaca de origem isquêmica pode irradiar para o pescoço,
porção medial do braço esquerdo ou ambos os braços. Colecistite aguda
pode ter dor irradiada para o tórax, ombro direito e porção inferior da
escápula direita. Dissecção de aorta gera dor que se irradia para a região
interescapular, geralmente acompanhando o trajeto da dissecção.

309
PASSO DOR DE ORIGEM
3 GASTRESOFÁGICA

• Pirose
• Disfagia
• Piora ao deitar-se
• Alívio com antiácidos

SIM
NÃO

• Perda de peso
• Sintomas > 10 anos
• Disfagia NÃO REFLUXO Teste terapêutico com
• Hematêmese GASTRESOFÁGICO inibidor de bomba de próton
• Melena
• Idade > 65 anos

SIM Melhora clínica?

Investigação adicional
com especialista NÃO SIM

PASSO OUTRAS ETIOLOGIAS


4 FREQÜENTES NA PRÁTICA CLÍNICA

• Ansiedade e dispnéia
DOR TORÁCICA

Dor na parede torácica à palpação NÃO


• Sensação de morte iminente
ou movimentação
• Parestesias de extremidades e
região perioral

SIM SIM

DOR PSICOGÊNICA/
• Lesões de pele NÃO HIPERVENTILAÇÃO
DOR
• Vesículas umbilicadas
MUSCULOESQUELÉTICA
• Rash cutâneo

SIM

HERPES ZOSTER

Figura 1 (continuação)
Estratégia diagnóstica para paciente com dor torácica. Passos 3 e 4.

Q Temporalidade: dor associada a pneumotórax, dissecção de aorta e embolia


pulmonar tem início abrupto, geralmente já com intensidade máxima. Do-
res de origem isquêmica ou por espasmo esofágico crescem gradativamente;
porém, a anginosa atinge intensidade máxima em minutos, o que não ocorre
no espasmo esofageano. A dor com apresentação fugaz, com segundos de

310
duração, não é de origem coronariana. Por outro lado, dor prolongada e
constante, que se mantém durante dias ou semanas, também não deve ser
atribuída ou diagnosticada como isquêmica.
Q Fatores desencadeantes e de alívio: dor de origem isquêmica geralmente é
desencadeada por esforços com graus variáveis de intensidade, estresse
emocional, refeições copiosas, temperaturas frias, tendo alívio com repouso
e/ou uso de nitratos. Dor pleurítica piora com a movimentação do tórax e
inspiração profunda. Na pericardite a dor alivia com posição genupeitoral.
No espasmo esofágico a dor ocorre com ingestão de líquidos quentes ou
gelados, podendo ser associada a disfagia, tendo alívio parcial com uso de
nitratos e antagonistas do cálcio.
Q Sintomas associados: a angina do peito pode apresentar vários sintomas
concomitantes, como sudorese, náuseas, vômitos, ansiedade (freqüentes
no infarto agudo do miocárdio); esses sintomas podem, entretanto, ser
devidos a outras doenças graves, como embolia pulmonar, dissecção de
aorta ou pneumotórax, que fazem parte do diagnóstico diferencial.
Q Fatores de risco associados: a presença de alguns fatores de risco torna
mais provável determinada entidade clínica como origem do sintoma. Por
exemplo, para cardiopatia isquêmica e dissecção de aorta: tabagismo, idade
avançada, hipertensão arterial, diabete, dislipidemia, história familiar precoce
de cardiopatia isquêmica; para embolia pulmonar: cirurgia ou viagem recen-
te, imobilização, neoplasia, gestação; para pneumotórax: homens jovens
e magros, trauma, enfisema, asma, neoplasia, pneumonia estafilocócica,
fibrose cística.

DOR TORÁCICA
EXAME FÍSICO
Na ausência de sinais de insuficiência cardíaca, o exame físico é pouco específico
para definir a presença de doença coronariana no paciente com dor torácica,
mas tem papel importante no diagnóstico diferencial de outras causas dessa dor.
Q Ectoscopia e sinais vitais: taquipnéia e taquicardia em pacientes com dor
pleurítica devem lembrar a hipótese de embolia pulmonar. Pressão arterial
elevada é importante fator de risco para doença coronariana, e hipotensão
na apresentação das síndromes isquêmicas agudas é associada a pior prog-
nóstico. Diferença entre a pressão arterial medida ou a intensidade dos
pulsos arteriais nos dois membros superiores ou entre superiores e inferiores
pode sugerir dissecção de aorta. A cor da pele deve ser avaliada quanto a
cianose, rash herpético, xantomas, palidez e icterícia. O pulso venoso jugular
deve ser avaliado, podendo estar elevado nas síndromes isquêmicas agudas.
O sinal de Kussmaul pode estar presente no pneumotórax hipertensivo. O
pulso carotídeo deve ser palpado, a presença de pulso parvus e tardus
sugere estenose aórtica manifestando-se com angina.
Q Caixa torácica: deve-se avaliar o tórax buscando sinais de trauma, presença
de lesões cutâneas (herpes) ou sinais inflamatórios nas junções costocondrais
(síndrome de Tietze). Na percussão do tórax, presença de macicez sugere
consolidação ou derrame pleural, e som hiper-ressonante, pneumotórax.

311
Ausculta pulmonar com crepitantes pode sugerir disfunção sistólica transi-
tória secundária a isquemia cardíaca. Ausência de murmúrio vesicular su-
gere a presença de pneumotórax.
Q Sistema cardiovascular: no exame cardíaco o ponto de máxima impulsão
(ictus) deve ser avaliado quanto a sinais de hipertrofia ventricular esquerda
– ictus impulsivo e sustentado – indicativo de hipertensão arterial, estenose
aórtica ou miocardiopatia hipertrófica; ictus hiperdinâmico é indicativo de
insuficiência aórtica, situação que pode estar associada a dissecção de aorta.
Na ausculta cardíaca a presença de terceira e quarta bulhas pode ocorrer
transitoriamente durante isquemia miocárdica. A presença de B3 tem razão
de probabilidade > 3 para o diagnóstico de origem isquêmica na avaliação
de pacientes com dor torácica. Sopros cardíacos também pode ocorrer tran-
sitoriamente, como é o caso de sopro holossistólico em ápice, decorrente
de insuficiência mitral por disfunção isquêmica de músculo papilar. Sopros
ejetivos sugerem a possibilidade de estenose aórtica. A presença de sopros
diastólicos em decrescendo sugere insuficiência aórtica que pode estar asso-
ciada a dissecção. Pulsos periféricos devem ser palpados, pois a ausência
sugere doença arterial avançada, e diferenças entre hemicorpos podem
estar associadas a dissecção aórtica.

EXAMES SUBSIDIÁRIOS
Laboratório. Dentre os marcadores bioquímicos para o diagnóstico de infarto do
miocárdio, a isoenzima CK-MB e mais recentemente as troponinas T ou I, marca-
dos mais específicos e com liberação sérica mais precoce, têm sido utilizados.
DOR TORÁCICA

Gasometria com hipoxia e D-dímeros aumentados podem auxiliar no diagnóstico


de tromboembolismo pulmonar.
Eletrocardiograma. O ECG é ferramenta indispensável para o diagnóstico diferencial
das dores torácicas, devendo ser sempre solicitado na avaliação de pacientes
com dor torácica em situações de emergência, pois a presença de alterações
novas no ECG, como supradesnivelamento do segmento ST ≥ 2 mm em duas
derivações contíguas ou bloqueio de ramo esquerdo novo, deve desencadear a
tomada de medidas terapêuticas imediatas que visem à reperfusão miocárdica,
seja ela mecânica ou farmacológica.
Em 50% dos pacientes com dor torácica e infarto agudo do miocárdio o ECG
inicial pode ser normal, porém, durante o episódio de dor, alterações dinâmicas
do segmento ST (infradesnivelamento, apiculamento e/ou inversão da onda T)
favorecem o diagnóstico de isquemia.
Nos pacientes ambulatoriais que vêm à consulta com história de dor torácica,
porém livres de dor no momento da consulta, a presença de bloqueio completo
de ramo esquerdo ou direito, hemibloqueio anterior esquerdo, hipertrofia ven-
tricular esquerda ou presença de ondas “Q” patológicas aumenta a probabilidade
de doença arterial coronariana.
Algumas alterações no ECG sugerem presença de pneumopatia, como mar-
capasso atrial migratório e taquicardia atrial multifocal (DPOC), onda “p” pul-
monale e sobrecarga de ventrículo direito (DPOC com cor pulmonale). O padrão

312
típico de eixo elétrico para a direita, bloqueio de ramo direito e presença de
S1Q3T3 no ECG de paciente com dor torácica pleurítica associada a dispnéia
sugere tromboembolismo pulmonar. Alternância elétrica do complexo QRS está
associada a derrame pericárdico, e alternância elétrica de todos os componentes
(P-QRS-T), também chamada de alternância elétrica total, está associada a
tamponamento cardíaco.
Radiografia de tórax. Exame importante na avaliação dos pacientes com suspeita
de patologia torácica que não seja de origem isquêmica cardíaca, como pneu-
motórax, consolidações, fraturas costais.
São alterações sugestivas de tromboembolismo pulmonar o “sinal de Wes-
termark” (proeminência da artéria pulmonar central e oligemia – diminuição da
vasculatura pulmonar) e a “corcova de Hump” (imagem periférica de condensação
-hemorragia intraparenquimatosa pulmonar), porém ambos são sinais raramente
encontrados. O alargamento de mediastino é um sinal indicativo de dissecção de
aorta, bem como a paralisia diafragmática, que pode ocorrer por envolvimento
secundário do nervo frênico pela dissecção.
O radiograma de tórax no paciente com cardiopatia isquêmica deve ser avalia-
do quanto a silhueta cardíaca – aumento de átrio esquerdo, ventrículo esquerdo,
ventrículo direito, derrame pericárdico, alargamento de mediastino, presença de
pontos metálicos esternais. Calcificações no cajado aórtico estão associadas a
um aumento no risco de doença arterial coronariana (RR=1,27, IC a 95%:1,11
a 1,45 em homens e RR=1,22, IC 95%:1,07 a 1,38 em mulheres).
Teste ergométrico. Tem papel importante na avaliação de pacientes com dor torácica

DOR TORÁCICA
nos quais existe probabilidade intermediária para que o sintoma seja de origem
isquêmica (ver Tabela 2). A sensibilidade é 68% e a especificidade 77%, com
acurácia global de 73%. Dependendo do resultado do teste ergométrico, indiví-
duos podem ser considerados portadores de cardiopatia isquêmica ou não (Tabela
3). Eventualmente probabilidades pós-teste intermediárias ainda necessitam de
outros testes para confirmação diagnóstica. São contra-indicações absolutas para
teste ergométrico: IAM nos últimos dois dias, arritmias cardíacas causando sinto-
mas ou comprometimento hemodinâmico, estenose aórtica sintomática e severa,
insuficiência cardíaca sintomática, embolia pulmonar, miocardite ou pericardite
agudas e dissecção aguda da aorta.
Ecocardiograma. Fornece informações por meio da análise da motilidade segmentar
sugestiva de isquemia (hipocinesia) ou necrose (acinesia ou discinesia), complica-
ções mecânicas do infarto do miocárdio, avaliação da função sistólica e diastólica
que são importantes marcadores prognósticos, diagnóstico de valvulopatias, mio-
cardiopatias, derrame pericárdico, dissecção de aorta e sobrecarga de câmaras
direitas com hipertensão pulmonar (cor pulmonale e embolia pulmonar). Pode
ser realizado o ecocardiograma de estresse após esforço físico e/ou estímulo
farmacológico (dobutamina ou dipiridamol) para identificação de isquemia mio-
cárdica por detecção de anormalidades na motilidade segmentar induzida por
estresse. A acurácia para detectar estenoses significativas é de 80 a 90%, compa-
rável a cintilografia.

313
Tabela 3 PROBABILIDADE PÓS-TESTE DE DAC SIGNIFICATIVA CONFORME
ALTERAÇÃO DE ST NA ERGOMETRIA

Idade Assintomático Dor não-anginosa Angina típica Angina atípica


Sexo M F M F M F M F
Depressão ST > 2,5 mm
30-39 43 11 68 24 92 63 99 93
40-49 69 28 87 53 97 86 100 98
50-59 81 56 91 78 98 95 100 99
60-69 85 76 94 90 99 98 100 100

Depressão ST 2-2,5 mm
30-39 18 3 38 8 76 33 96 79
40-49 39 10 65 24 91 63 98 93
50-59 54 27 75 50 94 84 99 98
60-69 61 47 81 72 96 93 100 99

Depressão ST 1,5-2,0 mm
30-39 8 1 19 3 55 16 91 59
40-49 20 4 41 11 78 39 97 84
50-59 31 12 53 28 86 67 98 94
60-69 37 25 62 49 90 83 99 98

Depressão ST 1,0-1,5 mm
30-39 4 0,6 10 2 38 9 83 42
40-49 11 2 26 6 64 25 94 72
50-59 19 7 37 16 75 50 96 89
DOR TORÁCICA

60-69 23 15 45 33 81 72 97 95

Depressão ST 0,5-1,0 mm
30-39 2 0,3 5 0,7 21 4 68 24
40-49 5 1 13 3 44 12 86 53
50-59 9 3 20 8 57 31 91 78
60-69 11 7 26 17 65 52 94 90

Cintilografia miocárdica. Utiliza fármacos ou exercício físico como geradores de


estresse cardiovascular com registro de isquemia miocárdica por meio da captação
da atividade do radiofármaco administrado (201Tl ou 99Tc sestamibi). Se o paciente
é capaz de utilizar esteira rolante, esse é o método preferido, caso contrário,
associa-se drogas como dipiridamol e adenosina (vasodilatadores coronarianos)
ou dobutamina (ionotrópico e cronotrópico positivo).
Angiografia coronariana. Mantém-se como o padrão-ouro para o diagnóstico de
obstrução coronariana importante, aterosclerótica ou não. Estudos correlacio-
nando sintomas com achados angiográficos relataram que 26 a 65% dos pacientes
com angina atípica tinham estenoses significativas. Contudo, o médico deve esti-
mar a probabilidade de doença coronariana e correlacionar os sintomas apresen-

314
tados pelo paciente com resultados de testes não-invasivos na investigação. Deve
ser solicitada com urgência para os casos de infarto com supradesnível de ST
com vistas a angioplastia primária ou de resgate e para pacientes com síndromes
coronarianas sem supradesnível de ST estratificados como de alto risco.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
DOR CARDÍACA ISQUÊMICA
Quadro agudo. Internação hospitalar, antiagregantes plaquetários, beta-bloquea-
dores, antitrombínicos, estatinas, tratamento invasivo percutâneo (angioplastia
coronariana).
Quadro crônico. Controle agressivo dos fatores de risco, antiagregantes plaquetá-
rios, antianginosos, beta-bloqueadores, revascularização conforme sintomas, clas-
se funcional, anatomia coronariana e função ventricular.

PERICÁRDIO
Definir a presença ou não de pericardite, definir a causa (viral, urêmica, tubercu-
losa) e tratá-la. Nas pericardites virais e idiopáticas, considerar uso de antiinfla-
matórios não-esteróides (AINEs) como tratamento de primeira linha.

CAIXA TORÁCICA
Costocondrites: Considerar uso de AINEs, sintomáticos, assegurar paciente da
benignidade do quadro.

DOR TORÁCICA
Afecções dermatológicas. Tratamento conforme o tipo de lesão (p. ex., herpes
zoster: higiene local, antivirais, corticosteróides).

ESÔFAGO
Tratar a causa após definição diagnóstica (p. ex., espasmo, refluxo, esofagite):
antiácidos, bloqueadores dos canais de cálcio.

VASCULARES
Tratamento quase sempre emergencial em nível hospitalar, devido à alta mortalida-
de das patologias da aorta, principalmente nas afecções agudas (dissecção).

PULMONARES
Definir a etiologia da dor (pneumotórax, infecção, embolia pulmonar) e tratar
conforme a causa-base.

LEMBRETES
Q A dor torácica é motivo freqüente de procura por atendimento médico,
tanto em caráter de urgência quanto eletivo.
Q A dor torácica nem sempre é cardíaca na sua origem, embora o sintoma
sempre deva suscitar uma avaliação cuidadosa. Além da angina pectoris,

315
outras doenças com risco imediato de vida devem ser descartadas inicialmen-
te nestes pacientes.
Q Independentemente da etiologia, é importante o acompanhamento conti-
nuado ou até resolução do quadro clínico, pois os pacientes tendem a
retornar aos serviços de pronto-atendimento.

REFERÊNCIAS
Diamond GA, Forester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of coronary
artery disease. N Engl J Med 1979; 300: 1350.

Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L, Halinen M, Keltai M, Koster R, et al. Task Force on the
management of chest pain. Eur Heart J 2002; 23: 1153-76.

Fruergaard P, et al .The diagnoses of patients admitted with acute chest pain but without
myocardial infarction. Eur Heart J 1996 Jul; 17 (7): 1028-34.

Goldman L. Triage of patients with acute chest pain and possible cardiac ischemia. Ann
Intern Med 2003; 139: 987-95.

Klinkman MS, Stevens D, Gorenflo DW. Episodes of care for chest pain: a preliminary report
from MIRNET. Michigan Research Network. J Fam Pract 1994 Apr; 38 (4): 345-52.

Lee TH, Goldman L. Evaluation of patients with acute chest pain. N Engl J Med 2000 Apr;
342 (16): 1187-95.

Nilsson S, Scheike M, Engblom D, Karlsson LG, Molstad S, Akerlind I, et al. Chest pain and
ischaemic heart disease in primary care. Br J Gen Pract. 2003 May; 53 (490): 378-82.
DOR TORÁCICA

Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL. Is this patient having a myocardial
infarction? JAMA 1998 Oct 14; 280 (14): 1256-63.

Polanczyk CA, Lee TH, Cook EF, et al. Cardiac troponin I as a predictor of mayor cardiac
events in emergency department patients with acute chest pain. J Am Coll Cardiol 1998;
32: 8-14.

Polanczyk CA, Lee TH. Os algoritmos diagnóstico e prognóstico de Goldman: resultados e


análise crítica. In: Bassan R, editor. Síndrome coronariana aguda em unidades de dor torácica.
Rio de Janeiro: Atheneu; 2000. p.225-36.

Pryor D, Harrell FE Jr, Lee KL, Califf RM, Rosati RA. Estimating the likelihood of significant
coronary artery disease. Am J Med 1983 Nov; 75 (5): 771-80.

ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS


American Heart Association: http://www.americanheart.org
Heart Disease: http://www.braunwalds.com
Sociedade Brasileira de Cardiologia: http://www.cardiol.br
Chest Pain Perspectives: http://www.chestpainperspectives.com
National Guideline Clearinghouse: http://www.guidelines.gov
Society of Chest Pain Centers: http://www.scpcp.org

316
ECZEMAS
SANDRO GULARTE DUARTE
TÂNIA CESTARI

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Eczemas são dermatites caracterizadas pela presença de eritema, edema, infiltra-
ção, vesiculação, formação de crostas, escamas, liquenificação, além de um sinto-
ma característico, o prurido. Constituem a segunda causa mais comum de consulta
dermatológica em qualquer faixa etária.
A dermatite atópica acomete 10 a 20% das crianças em idade escolar e rara-
mente inicia na idade adulta. A dermatite seborréica é, provavelmente, o tipo
mais freqüente dos eczemas em adultos, com uma prevalência em torno de 5%
na população geral. O eczema de contato tem incidência muito variável, depen-
dendo da atividade profissional de cada indivíduo.

CLASSIFICAÇÃO
Q Agudo ou rubro: eritema, edema, vesiculação e secreção.
Q Subagudo, vesiculoso ou secretante: eritema e edema menos intensos, com
formação de crostas.
Q Crônico ou liquenificado: liquenificação e hiperplasia epidérmica.

CAUSAS E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


Os tipos de eczema mais comuns são de contato, atópico, numular, de estase,
disidrótico e seborréico.

ECZEMA DE CONTATO
Afeta menos comumente crianças e pacientes da raça negra. É a principal causa
incapacitante na indústria. Em sua história, o paciente informará contato com o
desencadeante (Figura 1). As lesões podem ser agudas, subagudas ou crônicas,
dispostas linearmente ou com padrão bizarro, sendo a localização um elemento
importante para o diagnóstico. É mais freqüente nas mãos (ocupacional), face
(cosméticos), pescoço e pés (calçados). Há quatro subtipos, dependendo do agente
causador:
Q Por irritante primário ou não-alérgico: causado por agentes capazes de provo-
car dano tecidual, não havendo mecanismo imunológico envolvido. Depen-
de da concentração da substância, e o surgimento das lesões é imediato ou
gradual.
Q Fototóxico: diferencia-se do primeiro, pois a substância torna-se irritante
apenas quando exposta e modificada estruturalmente pela radiação ultra-
violeta solar.
Q Por sensibilização ou alérgico: o antígeno de contato é captado através da
pele, processado e apresentado aos linfócitos T, tornando toda a superfície
cutânea potencialmente sensível. Independe da quantidade de antígeno e,
para o surgimento das lesões, é necessário um período mínimo de sensibi-
lização de duas semanas. São exemplos de alguns alérgenos: neomicina,
prometazina, benzocaína, sulfonamidas, terpentina (presente em solventes,
polidor de sapatos e tintas), bálsamo-do-peru, formalina (desinfetantes,
plásticos), mercúrio, sais de cromo (cimento), níquel (metais das roupas e
bijuterias) e cobalto (cimento, sombra para os olhos).
Q Fotoalérgico: a substância adquire capacidade alergênica, quando modificada
pela exposição ao sol.

ECZEMA ATÓPICO
É uma dermatose inflamatória crônica, geralmente associada a outras doenças
atópicas como asma ou rinite alérgica e, menos comumente, à urticária. Inicia na
infância, sendo mais comum no sexo masculino. Há três subtipos:
Q Infantil (0 a 2 anos): surge a partir do terceiro mês, com lesões agudas vesi-
cossecretantes e crostosas, localizadas principalmente nas faces de extensão
dos membros e regiões malares, poupando o centro facial. Tende a evoluir
por surtos, e a complicação mais comum é a infecção secundária bacteriana
ECZEMAS

ou viral (eczema herpético) (Figura 2).

Figura 1
Eczema de contato.

318
Q Pré-puberal (2 a 12 anos): lesões subagudas localizadas principalmente nas
dobras (Figura 3).
Q Adulto (acima de 12 anos): lesões crônicas, escoriações e liquenificação em
áreas variadas, evoluindo por surtos. A doença que inicia na fase adulta
tende a ser mais grave.

ECZEMAS
Figura 2
Eczema atópico em lactente.

Figura 3
Eczema atópico pré-puberal.

319
Critérios diagnósticos: os principais são o prurido, a topografia e a morfologia
das lesões. São importantes também história pessoal ou familiar de atopia, xerose
cutânea, pitiríase alba, ceratose pilar, infecções recorrentes e dermatite irritativa
inespecífica das mãos, palidez facial, escurecimento infra-orbitário, dupla prega
infrapalpebral ou exacerbação da prega infra-orbitária inferior (Dennie-Morgan)
e madarose da cauda dos supercílios (sinal de Hertogue).

ECZEMA NUMULAR
Também chamado de eczema microbiano, acomete mais os jovens (lesões suba-
gudas) e idosos (lesões crônicas, liquenificadas). As lesões têm forma de moeda,
compostas por pequenas pápulas e vesículas agrupadas sobre base eritematosa,
medindo em média 1 a 5 cm de diâmetro. Os surtos duram semanas ou meses,
podendo haver melhora espontânea.

ECZEMA DE ESTASE
Mais comum em mulheres adultas, acomete indivíduos que apresentam insuficiên-
cia venosa crônica nos membros inferiores. Os primeiros sinais são o edema e a
dermatite ocre, resultante da púrpura de estase. As lesões localizam-se geralmente
no terço inferior das pernas, podendo resultar em ulceração de difícil tratamento
e agravando cada vez mais a insuficiência venosa. É freqüente que ocorra der-
matite de contato aos tópicos aplicados na úlcera. Outra complicação é a erisipela
de repetição, colaborando também para a dermatoesclerose progressiva e poste-
rior elefantíase.
ECZEMAS

ECZEMA DISIDRÓTICO
São vesículas pruriginosas que acometem as mãos (80% dos casos) e os pés,
principalmente nas palmas, plantas e faces laterais. Evolui em surtos (duração
média de três semanas) e se caracteriza por recidivas e remissões espontâneas.
Inicialmente, as lesões são pequenas, profundas e agrupadas, mas podem confluir,
formando bolhas, ou surgir infecção secundária com eritema e pústulas. Os fatores
desencadeantes conhecidos são estresse emocional, infecções fúngicas ou bacte-
rianas, endotantes (penicilinas), contactantes e atopia (Figura 4).

ECZEMA SEBORRÉICO
É uma dermatose crônica, comum, caracterizada por eritema e descamação nas
regiões com maior número de glândulas sebáceas, isto é, couro cabeludo, face
(sulco nasogeniano, regiões retroauriculares e supercílios) e, menos comumente,
em áreas intertriginosas. As glândulas sebáceas são estimuladas por hormônios
andrógenos, o que explica o surgimento transitório na lactância (crosta láctea) e
o reaparecimento na adolescência. No couro cabeludo pode haver um quadro
mais intenso chamado pseudotinha amiantácea, onde os fios encontram-se aderi-
dos e há formação de escamas mais espessas. Casos mais extensos ou exacerba-
ções de dermatite seborréica podem ser um marcador de imunodepressão, sendo
importante solicitar o teste anti-HIV.

320
Figura 4
Eczema disidrótico.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
ECZEMA DE CONTATO

ECZEMAS
É importante tentar identificar e afastar o agente etiológico. No estágio agudo,
usar compressas com solução de Burow ou permanganato de potássio, corticóides
tópicos de baixa potência – por via oral nos casos mais graves –, reduzindo a
dose gradualmente, conforme melhora do quadro clínico. Os anti-histamínicos
não têm benefício algum. Na fase subaguda ou crônica, são recomendados os
corticóides tópicos de maior potência, em pomadas ou sob oclusão para facilitar
a penetração da substância.

ECZEMA ATÓPICO
É fundamental manter a hidratação cutânea e prevenir infecções. Os banhos
devem ser breves, com água morna, sabonete neutro e seguidos da aplicação de
hidratantes. Usar roupas de algodão, evitar lã e fibras sintéticas e manter o am-
biente livre de alérgenos. Os corticóides são a primeira linha para o tratamento
tópico. São preferíveis os de baixa potência como a hidrocortisona 1%. Se neces-
sário, utilizar a desonida ou a mometasona, sempre pelo menor período possível.
Os imunomoduladores tópicos (pimecrolimus e tacrolimus) têm efeito comparável
aos corticóides, com menores efeitos colaterais. Para as lesões com sinais de
infecção bacteriana, usar antibióticos sistêmicos com atividade antiestafilocócica
(cefalexina ou eritromicina) e também tópicos (mupirocina ou ácido fusídico).
Para casos graves e extensos, pode-se recomendar: fototerapia, imunomodula-

321
dores (talidomida, interferon gama) e imunossupressores (azatioprina, metotre-
xate e ciclosporina). Recomenda-se evitar os corticóides sistêmicos sempre que
possível. Os anti-histamínicos são indicados apenas por seu efeito antiprurigino-
so e sedativo.

ECZEMA NUMULAR
Para seu tratamento, recomendam-se os mesmos cuidados gerais citados para os
atópicos. Estão indicados corticóides tópicos de média ou alta potência, necessitan-
do, às vezes, de oclusão ou infiltração. Nos casos com infecção secundária, iniciar
antibioticoterapia por via oral.

ECZEMA DE ESTASE
É fundamental tratar a estase, restabelecendo o retorno venoso por meio de eleva-
ção dos membros inferiores, uso de meias ou ataduras elásticas e botas de Unna.

ECZEMA DISIDRÓTICO
Tratar com água fresca – por 10 a 15 minutos – três vezes ao dia. Após, aplicar
corticosteróide tópico de alta potência. Anti-histamínicos podem ser administrados
como sedativos, especialmente à noite.

ECZEMA SEBORRÉICO
O tratamento é com xampu de cetoconazol 2%, piritionato de zinco, sulfeto de
selênio e ácido salicílico. Nas crises agudas, pode-se associar corticoterapia tópica,
em torno de duas semanas, e depois manter apenas com xampu 3 vezes por
ECZEMAS

semana.

LEMBRETES
Q Eczemas de contato requerem sensibilização prévia, nunca ocorrendo no
primeiro contato com a substância. Por outro lado, podem surgir após muito
tempo de uso do agente causal.
Q Eczema recorrente, associado com história pessoal ou familiar de alergia
respiratória, fala a favor de atopia, independentemente da extensão das
lesões.
Q Deve-se evitar o uso de neomicina em pacientes com úlcera venosa crônica,
pelo alto risco de sensibilização alérgica.
Q O surgimento súbito de eczema seborréico extenso pode ser sugestivo de
imunossupressão adquirida.

REFERÊNCIAS
Burton JL, Holden CA. Eczema, liquenification and prurigo. In: Champion RH, Burton JL,
Burns DA, Breathnach SM. Rook, Wilkinson and Ebling. textbook of dermatology. 6th ed.
Oxford: Blackwell; 1998. p. 629-80.

322
Leung DM, Rhodes AR, Belsito et al. Eczematous dermatitis. In: Freedberg IM, Eisen AZ,
Wolff K, et al. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 6th ed. New York: McGraw-
Hill; 2003. p.1530-1579.

Sampaio SAP, Rivitti E. Erupções eczematosas. In: Sampaio SAP, Rivitti E. Dermatologia. 2.
ed. São Paulo: Artes Médicas; 2000. p. 133-66.

ENDEREÇO ELETRÔNICO RECOMENDADO


Journal of the American Academy of Dermatology: http://www.eblue.org

ECZEMAS

323
EDEMA
LIA ANDRADE ZORZI
BEATRIZ GRAEFF SANTOS SELIGMAN

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Edema é a expressão clínica do aumento do volume de fluido intersticial. Pode-
se apresentar como localizado ou generalizado. O edema localizado restringe-se
a uma região anatômica bem definida; já em sua forma generalizada, o edema
apresenta-se em graus variados de severidade, podendo acometer desde apenas
membros inferiores até região sacral, membros superiores e face (anasarca).

CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS
O movimento de fluidos entre o espaço intra e o extravascular ocorre através das
paredes capilares, e a regulação dessas trocas dá-se através das forças de Starling:
do lado arteriolar a pressão hidrostática intravascular supera a extravascular e a
pressão oncótica extravascular supera a intravascular, favorecendo a saída de flui-
dos do intra para o extravascular; do lado venoso há a reabsorção desses fluidos
devido a menor pressão hidrostática e maior pressão oncótica intravasculares.
Alterações nas forças de Starling poderão causar expansão do espaço intersticial.
Dano ao endotélio capilar aumenta sua permeabilidade com transferência de
proteínas ao interstício. Insultos virais, bacterianos, térmicos, mecânicos ou imu-
nológicos agem dessa maneira.
Logo, edema pode ser resultante de aumento na pressão hidrostática vascular
(insuficiência venosa, insuficiência cardíaca congestiva – ICC), aumento na per-
meabilidade vascular (inflamação), diminuição da pressão oncótica (hipoalbumi-
nemia) e obstrução linfática ou venosa (linfedema, trombose venosa).

PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA LOCALIZADO NO ADULTO


Q Trombose venosa profunda (TVP)/tromboflebite
Q Insuficiência venosa crônica
Q Cisto de Baker (poplíteo)
Q Celulite
Q Trauma
Q Obstrução linfática/linfangite
Q Fibrose retroperitoneal
Q Síndrome da veia cava superior
PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA GENERALIZADO NO ADULTO
Q Insuficiência cardíaca congestiva
Q Hipertensão pulmonar
Q Drogas
Q Cirrose
Q Síndrome nefrótica
Q Glomerulonefrite aguda/outras doenças renais
Q Gestação (fisiológico/toxêmico)
Q Hipotireoidismo/mixedema
Q Sepse
Q Desnutrição
Q Iatrogênico (reposição volumétrica excessiva)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico é clínico, baseado na inspeção e palpação. Em pacientes que deam-
bulam, o fluido tende a acumular-se em áreas dependentes. Em pacientes restri-
tos ao leito, o edema é mais proeminente nas regiões lombar e sacral. A distribui-
ção do edema também pode variar ao longo do dia: na posição supina há aumento
na pressão hidrostática capilar dos membros inferiores, de modo que o edema
aumenta nessas áreas com o decorrer do dia e diminui à noite, com o decúbito e
a redistribuição do líquido. Pelo mesmo mecanismo, o edema facial tende a ser
pior pela manhã (Quadro 1).
Na avaliação de um paciente com edema é importante fazer a diferenciação
entre os eventos primários, tais como ICC, cirrose, hipoalbuminemia, etc., e as
EDEMA

conseqüências secundárias a tais eventos. A retenção renal de sal e água pela


ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona na tentativa de restauração
do volume circulante efetivo, por si só, também contribui para a formação e
perpetuação do edema.
As Figuras 1 e 2 mostram fluxogramas para a investigação do paciente com
edema localizado e generalizado, respectivamente.

PRINCIPAIS DROGAS ASSOCIADAS À FORMAÇÃO DE EDEMA


Q Antiinflamatórios não-esteróides (AINEs)
Q Anti-hipertensivos
– Minoxidil
– Hidralazina
– Clonidina
– Metildopa
– Antagonistas dos canais de cálcio
– Antagonistas alfa-adrenérgicos
Q Hormônios esteróides
– Glicocorticóides
– Esteróides anabolizantes

326
Quadro 1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA

Etiologia Mecanismo Características clínicas Achados laboratoriais


ICC ↑ pressões hidrostáticas Edema generalizado, dispnéia, Déficit sistólico e/ou diastólico ao
capilares no leito venoso ortopnéia,↑ das pressões venosas, ecocardiograma, cardiomegalia ao raio X
por ↑ da pressão diastólica ritmo de galope de tórax. ↑ de BNP – peptídeo
final natriurético tipo B
Hepática (cirrose) Bloqueio da drenagem Edema generalizado, hepatomegalia, ↑ de transaminases, prolongamento
venosa hepática e hipertensão ascite,icterícia, aranhas vasculares, do tempo de protrombina (TP),
portal com aprisionamento do ginecomastia, história de alcoolismo hipoalbuminemia, fígado
sangue na circulação ou hepatite multinodular, heterogêneo
esplâncnica; hipoalbuminenia
Renal (síndrome ↓ da pressão oncótica Anasarca, hematúria, uremia, HAS Proteinúria, hipoalbuminemia,
nefrótica, plasmática por perda de hipercolesterolemia, uréia e
glomerulonefrite proteínas na urina; retenção creatinina
pós-estreptocócica) renal primária de sal e água
Vascular (trombose Obstrução ao fluxo venoso Edema localizado, ulcerações Obstrução ao fluxo no ecodoppler
venosa profunda – com ↑ da pressão hidrostática freqüentes,fatores de risco venoso
TVP, tromboflebite, a montante geralmente presentes
insuficiência venosa
crônica)
Linfática (pós- Obstrução ao fluxo linfático Edema localizado, duro, indolor, Inespecíficos
radioterapia, causa de ↑ de pressão 50%dos casos bilateral quando
linfadenectomia, hidrostática a montante primário
filariose, primário)

327
EDEMA
EDEMA

328
Quadro 1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA (CONTINUAÇÃO)

Etiologia Mecanismo Características clínicas Achados laboratoriais


Nutricional Hipoproteinemia por déficit Desnutrição severa Anemia, linfopenia
de ingestão ou perda
gastrintestinal, com ↓ da
pressão oncótica

Inflamatória ↑ da permeabilidade capilar Edema bem localizado, dolorido, Leucocitose com formas jovens
(infecção, trauma) sem cacifo, acompanhado de outros no hemograma no caso de
sinais inflamatórios infecção
Idiopática Provável ↑ da permeabilidade Excluir outras causas. Quase só em Inespecíficos
capilar mulheres; ganho excessivo de peso
durante o dia
Edema localizado

Extremidade superior Extremidade inferior

Pulso venoso jugular Doppler

Negativo Positivo

Normal Aumentado
Outras causas* TVP

Doppler Raio X de tórax/


TC de tórax

Normal Outras causas*


Positivo

Positivo
Obstrução venosa
Síndrome da veia
cava superior

Negativo EDEMA

Obstrução linfática

Figura 1
Investigação do paciente com edema localizado. (Adaptada de Ferri, 2001.)
* Edema musculoesquelético, insuficiência venosa, compressão extrínseca, etc.

– Estrogênios
– Progestágenos
Q Ciclosporina
Q Hormônio do crescimento
Q Imunoterapias
– Interleucina 2
– OKT3

329
Edema generalizado

Pulso venoso jugular

Normal Aumentado

Albumina sérica Raio X tórax

Cardiomegalia Área cardíaca normal

Ecocardio
Déficit Avaliar
ICC
contrátil albumina sérica

Derrame Pericardite/
pericárdico tamponamento

Normal Diminuída

EQU EQU

Proteinúria Proteinúria
Anormal de 24 h
Síndrome
nefrótica
Avaliar Normal
função renal Proteinúria
não-nefrótica
Normal

Provas de
Avaliar provas de
função
Avaliar função função hepática
hepática
tireóidea

Anormal
EDEMA

Normal

Avaliar Avaliar doença


Pré-albumina hepática/cirrose

Menor que
Desnutrição
20 mg/dL
Extravasamento
capilar
Maior que
20 mg/dL
Anormalidade da
síntese protéica

Enteropatia perderora
de proteínas

Figura 2
Investigação do paciente com edema generalizado. (Adaptada de Ferri, 2001.)

NOÇÕES DE TRATAMENTO
O objetivo principal é a identificação e o manejo adequado da doença de base
e/ou causa subjacente. Por exemplo, compensação da insuficiência cardíaca, ins-
tituição de antibioticoterapia para celulite, anticoagulação em uma TVP. O uso

330
indiscriminado de diuréticos objetivando resolução do estado edematoso pode
ser perigoso devido aos seus potenciais efeitos adversos (hipovolemia, insuficiência
renal aguda pré-renal), muito freqüentes na prática clínica. A opção pelo uso de
diuréticos deve ser guiada pela sintomatologia do paciente, e não somente pelo
fato de este apresentar-se edemaciado.

LEMBRETES
Q A grande maioria dos pacientes com edema generalizado sofre de doença
cardíaca, renal, hepática ou nutricional avançadas.
Q Novos testes como BNP (para ICC) e D-dímeros (para TVP) foram avaliados
e demonstraram-se úteis na avaliação diagnóstica dos pacientes com edema.
Q Edema palpebral e/ou facial, ao acordar, sugere causa renal.
Q Edema com predominância de ascite sugere cirrose.
Q Edema assimétrico ou unilateral sugere causa local.

REFERÊNCIAS
Braunwald E.Edema. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jamenson
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Philadelphia: WB Saunders; 2001. p. 659-60.

331
EMAGRECIMENTO/BAIXO PESO
SILVIANE BICA CARDOSO
RUI FERNANDO WESCHENFELDER
LUIS CARLOS AMON
MARCELO BASSO GAZZANA
DÉBORA SIQUEIRA
GUILHERME ALCIDES FLÔRES SOARES ROLLIN

CONCEITO
Emagrecimento. É a perda de peso superior a 5% do peso corporal durante um
período de três meses. Este número é arbitrário, sendo também valorizada a
perda de pelo menos 10% do peso usual em um período mínimo de 6 a 12
meses. É importante confirmar o emagrecimento objetivamente, já que em até
50% dos pacientes essa queixa não é confirmada quando eles são pesados. Se
não há peso prévio para comparação, algumas dicas na anamnese podem ser
úteis, como cinta mais frouxa, sapato mais solto, roupas folgadas, etc. Além
disso, perda de líquidos (p. ex., redução de edema após uso de diuréticos) tam-
bém tem influência no peso.
Baixo peso. O índice de massa corporal (IMC = peso/altura2) constitui a forma
de avaliação mais utilizada em nível ambulatorial. Um valor de IMC inferior a
18,5 kg/m2 é considerado abaixo do saudável.
Desnutrição. É caracterizada por uma perda de peso não-intencional de mais de
10%, associada com nível de albumina sérica abaixo de 3,2 g/dL. Em adultos, a
redução do peso e a diminuição de tecido subcutâneo e dos níveis de proteínas
séricas são bons parâmetros para o diagnóstico. Têm sido utilizados como critérios:
perda ponderal maior que 10%, circunferência do braço menor que 90%, prega
cutânea triciptal menor que 60% do previsto para o sexo, albumina sérica menor
que 3,2 g/dL e tranferrina abaixo de 2 g/L. A desnutrição está associada a
disfunções fisiológicas como deficiência de imunidade humoral e celular.
Perda de peso maior que 20% resulta em desnutrição protéico-calórica grave
e está associada com disfunção orgânica pronunciada.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
A perda de peso não-intencional pode ser encontrada em até 13% dos pacientes
idosos ambulatoriais e em 50 a 65% daqueles institucionalizados. Estudos pros-
pectivos indicam que uma perda de peso involuntária está associada a uma taxa
de mortalidade de 25% durante os 18 meses seguintes. Estudos retrospectivos
da perda ponderal no idoso documentam taxas de mortalidade de 9 a 38%
durante um período de dois a três anos (Tabela 1).

CAUSAS
As principais causas de perda involuntária de peso podem ser divididas em neo-
plásicas (15 a 35%), doenças orgânicas não-malignas (40 a 60%) e psiquiátricas
(10 a 20%). Dentre as causas malignas e não-malignas, as doenças do trato
gastrintestinal correspondem a 30% dos casos. A quantidade de peso perdida
não é preditiva da etiologia, exceto se for extrema (> 15 kg).
O emagrecimento/baixo peso pode resultar de redução da ingestão alimentar,
aumento do consumo metabólico ou de perdas fecais. Em algumas situações mais
de um mecanismo está envolvido, o que dificulta a sua classificação. Prefere-se,
então, dividir suas causas em primárias ou constitucionais e secundárias (Quadro 1).

CAUSAS PRIMÁRIAS OU CONSTITUCIONAIS


Têm baixo peso constitucional aqueles indivíduos que apresentam IMC limítrofe
ou abaixo da média. Não há doença clínica ou psiquiátrica associada e geralmente
EMAGRECIMENTO/BAIXO PESO

Tabela 1 ESTUDOS PUBLICADOS SOBRE PERDA DE PESO NÃO-INTENCIONAL

Estudo Marton e Rabinovitz e Thompson


colaboradores, 1981 colaboradores, 1986 e Morris, 1991
Delineamento Prospectivo Retrospectivo Retrospectivo

População 70% internados Internados Ambulatoriais


o
N de pacientes 91 154 45

Média de idade 59 64 72

Homens:mulheres 90:1 1,2:1 1:2

Perda de peso >5% >5% >7,5%


(tempo) (6 meses) (não-especificado) (6 meses)

Mortalidade 25% 38% 9%


(seguimento) (18 meses) (30 meses) (24 meses)

Diagnóstico (%)
Câncer 19 36 16
Orgânico 50 30 40
Psiquiátrico 9 10 20
Idiopático 26 23 24

Fonte: Bouras, 2001.

334
não há história de emagrecimento. Não se sabe a etiologia dessa entidade, mas
acredita-se ter um componente genético, associado a um metabolismo energético
aumentado ou a uma anormalidade no desenvolvimento do tecido adiposo.

CAUSAS SECUNDÁRIAS
Psicogênicas
Depressão e demência, as quais são pouco reconhecidas na prática clínica, causam
apatia, relapso com os autocuidados, diminuição da percepção da necessidade
de alimentar-se, com conseqüente emagrecimento. A presença de afeto ou cog-
nição alterados deve levar a uma avaliação das condições médicas associadas,
que podem estar presentes com sintomas similares a depressão ou demência (p.
ex., hipotireoidismo, deficiência de folato, B12 e tiamina).
Outras questões psicossociais incluem alcoolismo, isolamento físico, pobreza
e outras barreiras para obter nutrição adequada. Essas limitações são freqüente-
mente pouco valorizadas pelo médico e pela família.

Voluntárias
As dietas hipocalóricas sem orientação médica podem ser causa de baixo peso e
emagrecimento. Essa evolução encontra-se geralmente associada a distúrbios
psíquicos relacionados à auto-imagem.

Orgânicas

EMAGRECIMENTO/BAIXO PESO
As etiologias orgânicas mais comumente identificadas em pacientes com perda
de peso não-intencional estão listadas a seguir, sendo divididas como causas
endócrinas e não-endócrinas.

Endócrinas
Diabetes melito (DM). A perda de peso é uma das manifestações do DM descom-
pensado e da deficiência insulínica. Deve-se suspeitar de DM quando o paciente
apresenta poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia e visão turva, ou ainda
por complicações agudas graves como cetoacidose diabética e síndrome hipe-
rosmolar não-cetótica.
Hipertireoidismo. O aumento do metabolismo celular leva à produção de energia
e ao aumento da termogênese, com as manifestações clínicas de intolerância ao
calor, sudorese e pele quente e úmida. O aumento do consumo de oxigênio com
hipermetabolismo leva à perda de peso e à disfunção muscular, com fadiga fácil
e fraqueza dos músculos. O aumento dos níveis dos hormônios tireoidianos leva
ao aumento do inotropismo, da contratilidade e da freqüência cardíaca, bem
como à redução de resistência vascular, com aumento do débito cardíaco.
Causas menos comuns. No feocromocitoma as manifestações mais freqüentes
são cefaléia (90%), sudorese (70%) e palpitações (70%). Essa tríade clássica
ocorre em menos de 50% dos pacientes, porém, quando ocorre em pacientes
hipertensos, tem boa sensibilidade e especificidade. A hipertensão arterial sistêmica
ocorre em 90% dos pacientes com essa doença e é geralmente sustentada, sen-

335
do paroxística em 25 a 40%. Na insuficiência adrenal o quadro clínico pode ser
descrito de acordo com a presença de manifestações agudas (choque não-res-
ponsivo a volume, hipotensão, desidratação, náuseas, vômitos, dor abdominal,
hipoglicemia e hipertermia) e crônicas (cansaço, fadiga, depressão, anorexia, perda
de peso, tonturas e hipotensão postural). O hipopituitarismo representa a deficiên-
cia de hormônios hipofisários. Quando essa deficiência é completa, tem-se o
pan-hipopituitarismo. Geralmente o quadro clínico é insidioso, com astenia, fra-
queza, perda da massa muscular, redução dos pêlos corporais, depressão e sinais
e sintomas das deficiências hormonais específicas.

Não-endócrinas
Câncer. Corresponde a um terço de todos os pacientes com perda de peso não-
intencional. Os sinais e sintomas sugerindo malignidade podem ser inespecíficos,
mas freqüentemente são identificados pela história e exame físico. As neoplasias
mais freqüentemente associadas a perda de peso são gastrintestinal, hepatobiliar,
mama, pulmão, geniturinária, ovariana e próstata.
Distúrbios gastrintestinais. Correspondem a 15% dos casos e são a etiologia orgâni-
ca não-maligna mais comum; incluem doença péptica, doença inflamatória in-
testinal, distúrbios da motilidade, pancreatite crônica, doença celíaca, constipa-
ção, gastrite atrófica, problemas orais (doença periodontal e xerostomia).
Doença cardiovascular. Caquexia cardíaca é uma complicação freqüente de insufi-
EMAGRECIMENTO/BAIXO PESO

ciência cardíaca congestiva grave. Restrições dietéticas de rotina para pacientes


com doença cardíaca podem acentuar a perda de peso. Isquemia mesentérica é
relativamente incomum mas deve ser considerada; pacientes afetados apresentam
medo de comer pela dor desencadeada com a alimentação.
Doença pulmonar. DPOC grave pode causar aumento da demanda metabólica,
secundário ao uso aumentado da musculatura acessória da respiração. Dispnéia,
aerofagia e efeitos adversos das medicações produzem anorexia, saciedade preco-
ce e dispepsia.
Doença renal. Uremia freqüentemente causa anorexia, náuseas e vômitos. Perda
de proteína na urina, como visto em pacientes com síndrome nefrótica, leva a
balanço calórico negativo.
Doenças do tecido conjuntivo. Doenças inflamatórias agudas e crônicas aumentam
a demanda metabólica. Além disso, quando essas doenças afetam o intestino,
podem produzir distúrbios da motilidade, incluindo constipação, disfagia e pseudo-
obstrução.
Infecções. Tuberculose, doença fúngica, parasitoses e HIV são causas de perda de
peso. Investigar fatores de risco, incluindo viagem, profissão, estilo de vida e
exposição, é essencial.
Medicações. São um importante diagnóstico diferencial, principalmente em idosos.
Efeitos adversos, incluindo anorexia, náuseas, diarréia e disgeusia, podem alterar
a ingesta, a absorção e a utilização dos nutrientes.

336
Doença neurológica. Doenças degenerativas ou lesões do sistema nervoso central
podem contribuir para disfunção visceral (disfagia, constipação) e para outras
limitações funcionais que prejudicam a ingesta calórica.

INVESTIGAÇÃO
Quando surge como sintoma isolado, a perda involuntária de peso pode desenca-
dear uma investigação extensa e por vezes inconclusiva. A literatura é escassa

Quadro 1 CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DE BAIXO PESO CORPORAL/


EMAGRECIMENTO

Causa primária ou constitucional


 Tipo astênico
 Tipo estênico
Causas secundárias
 Dietéticas
– Psicogênicas
– Voluntárias
 Orgânicas

EMAGRECIMENTO/BAIXO PESO
– Endócrinas
• Hipertireoidismo
• Diabetes descompensado
• Feocromocitoma
• Hipopituitarismo
• Insuficiência adrenal
• Carcinomas (adrenal, tireóide, neoplasia endócrina múltipla)
– Não-endócrinas
• Câncer
• Distúrbios gastrintestinais: má absorção, obstrução e anemia perniciosa
• Cardiopatia: insuficiência cardíaca congestiva, cardiopatia isquêmica
• Distúrbios respiratórios: DPOC
• Insuficiência renal
• Doença reumatológica
• Infecções: HIV, tuberculose, parasitose e endocardite infecciosa
• Medicamentos: antimicrobianos, AINES, inibidores da recaptação de sero-
tonina (fluoxetina, bupropriona, sibutramina, sertralina), metformina, le-
vodopa, inibidores de ECA e topiramato
• Distúrbio da boca e dos dentes
• Fatores relacionados com a idade: alterações fisiológicas, redução de gus-
tação e do olfato e incapacidades funcionais
• Causas neurológicas: AVC, doença de Parkinson, demência e distúrbios
neuromusculares
• Idiopática

337
em evidências sobre esse tipo de investigação, com recomendações baseadas
em estudos observacionais e opinião de especialistas.
A documentação da perda de peso, idealmente com balança e registros prévios
de peso, é o passo inicial. Mudança no tamanho das roupas e comparação ao
peso prévio são alternativas aceitáveis.
A anamnese e o exame físico são capazes de identificar 75% das causas,
sendo que em até 50% dos pacientes a queixa inicial aponta para o diagnóstico.
Questões fundamentais na história são aspectos nutricionais, revisão de sis-
temas (geral, gastrintestinal, geniturinário, respiratório, cardiovascular, muscu-
loesquelético e psiquiátrico), cirurgias prévias, co-morbidades conhecidas, medi-
cações em uso, tabagismo, uso de álcool e drogas ilícitas, fatores de risco para
infecção pelo HIV e situação socioeconômica.
O exame físico deve incluir, além do registro do peso e altura, avaliação nutri-
cional (com escalas), ectoscopia, inspeção da cavidade oral, palpação de linfonodos
e massas, exames cardiovascular, respiratório, abdominal, pélvico e neurológico.
O uso de escalas de depressão e exame minimental é útil para o rastreamento de
depressão e demência.
Com base nos achados do exame clínico, determina-se a seqüência de exames
complementares a serem solicitados. Contudo, uma avaliação laboratorial mínima
está indicada no início da investigação quando não há sintoma/sinal guia (queixa
principal que direciona para uma doença de um órgão específico) e deve incluir
hemograma, uréia, creatinina, sódio, potássio, fósforo, cálcio, amilase, transami-
EMAGRECIMENTO/BAIXO PESO

nases, fosfatase alcalina, proteinograma, EQU, TSH, radiografia de tórax, sorologia


para HIV e rastreamento de neoplasias (conforme sexo, faixa etária e fatores de
risco).
A partir dessas informações, direciona-se o uso dos demais métodos comple-
mentares, que pode incluir ecografia e/ou tomografia computadorizada de abdo-
me, endoscopias digestivas, arteriografias, exame de dismotilidade digestiva, EPF,
D-xilose, estearócrito, biópsia de artéria temporal, ACTH, hemoculturas e avalia-
ção psiquiátrica formal. Endoscopia digestiva alta deve ser reservada para pacientes
com sintomas gastrintestinais ou anemia ferropriva.
Dados recentes da literatura sugerem que idade acima de 50 anos, ausência
de sintomas psiquiátricos, tabagismo, presença de sintoma guia e anemia são
variáveis independentes para diagnóstico de doença orgânica. Esse conjunto de
achados forma um escore útil para investigação desses pacientes, porém ainda
limitado pela necessidade de validação clínica (Tabela 2).
Aproximadamente 25% dos pacientes não terão um diagnóstico definitivo
ao cabo da investigação. Quando nenhuma causa é encontrada após uma avalia-
ção inicial orientada, não há benefício em realizar exames sem direcionamento
por achados clínicos. Frente a essa situação, sugere-se acompanhamento clínico
por 3 a 6 meses, período em que novos sintomas tendem a direcionar para o
diagnóstico sem modificar o prognóstico inicial. Sabe-se que pacientes sem etio-
logia definida para perda de peso não apresentam diferença de mortalidade quan-
do comparados àqueles com causa conhecida não-maligna.
A Figura 1 apresenta o algoritmo para investigação de emagrecimento.

338
Tabela 2 ESCORE PREDITIVO DE DOENÇA ORGÂNICA EM PACIENTES
COM PERDA DE PESO

Variável clínica Escore


Idade (>50 anos) +3
Tabagismo +2
Sintomas-guia +1
Sintomas psiquiátricos –4
Anemia +1

Adaptada de Bilbao-Garay et al., 2002.

NOÇÕES DE TRATAMENTO
Realizar o tratamento com base nos achados da investigação. Se for identificada
uma doença de base responsável pelo emagrecimento, ela deve receber tratamen-
to específico. É importante realizar uma avaliação da gravidade da perda de peso
(avaliação nutricional, bioquímica, história alimentar, medidas antropométricas).
Terapia nutricional com educação alimentar e uso de suplementos alimentares,
se indicado, com supervisão de uma nutricionista é benéfico na maioria dos pa-

EMAGRECIMENTO/BAIXO PESO
cientes. Deve-se reconsiderar as indicações de restrições alimentares, devido a
doenças subjacentes, se estas estão agravando o equilíbrio nutricional (como por
exemplo, a restrição de sal na dieta de pacientes hipertensos ou com insuficiência
cardíaca).
Várias drogas (por exemplo, corticosteróides, hormônio do crescimento, an-
drógenos e anti-histamínicos) têm sido estudadas para estimular o apetite e promo-
ver ganho de peso. Porém, não foi demonstrado aumento de sobrevida, e poucas
têm sido utilizadas na prática clínica. Deve-se ter cuidado com os potenciais
efeitos adversos graves de tais medicações. Merece destaque o acetato de me-
gestrol para pacientes com neoplasia maligna. Esse medicamento pode aumentar
o apetite, com conseqüente ganho de peso, e beneficiar os pacientes com ema-
grecimento associado ao câncer.
Problemas psicossociais são prevalentes em idosos; portanto, algumas questões
devem ser discutidas com esses pacientes, quando apropriado; por exemplo,
maximizar a ingesta calórica durante a refeição favorita do dia; tomar as medica-
ções com as refeições para minimizar efeitos adversos, como anorexia e náuseas;
evitar alimentos formadores de gases; evitar constipação e diarréia; aumentar
atividade física para estimular o apetite e melhorar a sensação de bem-estar;
promover saúde oral; e manter companhias durante as refeições.

LEMBRETES
Q Em até 50% dos pacientes, a perda de peso não pode ser documentada
objetivamente.

339
Perda de peso documentada
( > 5% do peso corporal em £ 12 meses)

Exame físico
Avaliação de fatores biopsicossociais aparência
queixa principal humor/afeto
revisão de sistemas pele/linfonodos
história pregressa musculoesquelético
cirurgias mamas/próstata
uso de tabaco/álcool genital/urinário
medicações cardiovascular
dieta pulmonar
fatores sociais abdome/reto
estado mental neurológico (minimental)
tireóide

Estudos diagnósticos dirigidos para informações obtidas:


interromper se a etiologia for identificada, prosseguir
com testes de screening padrão, se indicado

Testes-padrão
• Laboratório: hemograma, VCM, eletrólitos,
glicemia,cálcio, fósforo, uréia, creatinina,
TGO, TGP, fosfatase alcalina, bilirrubinas, VSG, PCR, EQU
• Raio X de tórax
• Pesquisa de sangue oculto nas fezes
EMAGRECIMENTO/BAIXO PESO

Considerações adicionais
• Laboratório: deficiência de ferro, folato, B12,
eletroforese de proteínas, HIV, vitaminas lipossolúveis,
anticorpo antiendomísio, antigliadina, avaliação da
função tireoidiana
• Fezes: gordura fecal, leucócitos
• Outros: papanicolau, mamografia, PSA

Avaliação gastrenterológica
• Considerar investigação do trato GI superior e inferior
(baseado nos sintomas)
• REED vs. endoscopia alta e colonoscopia
• Testes indicados pelo quadro clínico (p. ex., diarréia ou
anemia= endoscopia e biópsias)

Avaliar os resultados dos testes e reavaliar o paciente

Tratar o paciente com base Realizar testes


nos diagnósticos/achados especializados se
específicos clinicamente indicado

Figura 1
Algoritmo para investigação de emagrecimento.

340
Q Idealmente, o registro da perda de peso deve ser feito com balança; porém,
mudança no tamanho das roupas e referência ao peso prévio são bons
parâmetros.
Q Anamnese e exame físico são capazes de identificar 75% das causas, sendo
que em até 50% dos pacientes a queixa inicial aponta para o diagnóstico.
Q A perda de líquidos também interfere no peso.
Q Pacientes com doença orgânica tendem a minimizar a perda de peso.
Q A magnitude da perda de peso não tem valor preditivo de etiologia orgâni-
ca, exceto se extrema (acima de 15 kg).

REFERÊNCIAS
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341
ENDEREÇOS ELETRÔNICOS RECOMENDADOS
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American College of Physicians: http://www.acponline.org


EMAGRECIMENTO/BAIXO PESO

342
ENURESE
CÁSSIA GOMES DA SILVEIRA
ANA LUIZA BERWANGER DA SILVA
NICOLINO CÉSAR ROSITO

CONCEITO E ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS


Enurese significa micção involuntária de urina, durante o sono, em crianças cujo
controle vesical já deveria estar presente, podendo-se considerar como cinco
anos o limite superior de normalidade. Além disso, deve ocorrer com freqüência
de, pelo menos, uma vez por mês, sem que existam alterações físico-químicas na
urina ou defeito do sistema nervoso central congênito ou adquirido.
A micção deve ocorrer por contração sinérgica e esvaziamento vesical total.
Perdas urinárias parciais por causas como malformações ou insuficiência esfinc-
teriana não devem ser enquadradas na definição. Se a perda urinária involuntária
ocorrer durante o dia, é mais provável que a criança tenha uma síndrome de
urgência, com ou sem incontinência de urgência como, por exemplo, distúrbios
funcionais da bexiga que resultam em incontinência.
A incidência de enurese entre crianças de 5 anos de idade é de 15 a 20%,
entre as de 7 anos é de 7%, entre as de 10 anos, 5%, dos 12 aos 14 anos incide
em 2 a 3% e, nos adolescentes e jovens com mais de 15 anos, é de 1 a 2%,
sendo que a freqüência da descarga miccional é em média de 2 vezes por semana.
Estudos demonstram que o sexo masculino é mais freqüentemente atingido,
na proporção de 3:2. A enurese é mais comum nas camadas socioeconômicas
baixas, ocorrendo duas vezes mais em famílias de trabalhadores não-especializados
em comparação com as de outros profissionais.

CLASSIFICAÇÃO
A enurese é classificada como primária quando a criança nunca apresentou contro-
le vesical prévio, e secundária quando a criança teve um período de pelo menos
seis meses de controle miccional. É classificada como monossintomática na ausên-
cia de outros sintomas referentes ao trato urogenital ou gastrintestinal, e polis-
sintomática quando associada a outros sintomas diurnos como urgência miccional,
urge-incontinência, freqüência urinária aumentada, constipação crônica, enco-
prese e problemas neurológicos.

343
CAUSAS
Há uma variedade de fatores que contribuem para o desenvolvimento da enurese,
sendo os fatores genéticos e de estresse emocional os mais notáveis. Os distúrbios
fisiológicos correspondem a poliúria noturna, capacidade vesical pequena (funcio-
nal) e resposta vesical de esvaziamento diminuída.

ATRASO NA MATURAÇÃO
A micção involuntária durante o sono constitui situação normal no primeiro ano
de vida, mas gradativamente aprendemos a controlar o arco reflexo vesical, de
forma a fazê-lo quase inconscientemente, como durante o sono. Até os quatro
anos de idade, praticamente 70% das crianças o fazem adequadamente. A cada
ano subseqüente, porcentagens significativas adquirem essa capacidade, de forma
que, aos 12 anos, apenas 2% das pessoas ainda apresentam episódios enuréticos,
sendo que 90% delas possuem instabilidade vesical ao exame urodinâmico, consi-
derada retardo no controle da bexiga, sem causa detectável. Esses exames de-
monstram a persistência do comportamento infantil com redução de até 30% da
capacidade funcional da bexiga por contrações vesicais. Entretanto, essas observa-
ções não foram encontradas em estudos urodinâmicos realizados em crianças
sob anestesia, sugerindo que a capacidade vesical seja normal, e a diminuição,
simplesmente funcional.

FATORES EMOCIONAIS
A tensão emocional instalada em período crítico do desenvolvimento neuropsi-
comotor é considerada como fator desencadeante de enurese por vários autores.
ENURESE

Mas o fator emocional é mais comumente conhecido em enurese secundária


como, por exemplo, o nascimento de um irmão ou a separação conjugal dos
pais. Contudo, não há estudos que mostrem as situações psicológicas como fa-
tores causais isoladamente. Em geral, a enurese torna-se problema por dar in-
segurança e desconforto à criança, em fase de sociabilidade progressiva.

DISTÚRBIOS DO SONO
Os distúrbios do sono têm sido relacionados à enurese, sendo essas crianças con-
sideradas pessoas que têm sono profundo, de modo a ficarem insensíveis a estí-
mulos de sensações corpóreas, como a distensão vesical e, portanto, não acorda-
riam para urinar. Estudos de encefalometria demonstraram que enurese ocorre
mais freqüentemente na fase não-REM, mais profunda, nos estágios 3 e 4.

FATORES GENÉTICOS
Os fatores genéticos têm sido demonstrados em estudos de linkage, os quais
mostram a identificação de loci genéticos associados aos cromossomos 8q, 12q,
13q e 22q11. A prevalência familiar é de 77% nas crianças em que o pai e a mãe
tiveram enurese e de 43% quando só o pai ou a mãe teve enurese. Entre irmãos,
é de 25% e, na ausência de antecedentes familiares de enurese, é de 15%.

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DISTÚRBIOS NA SECREÇÃO DO HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (HAD)
As crianças com enurese apresentam menor produção do HAD durante a noite
e, conseqüentemente, uma tendência à poliúria noturna. Esses estudos foram
confirmados, mostrando que crianças sem enurese têm aumentos mais expressivos
dos níveis de vasopressina à noite e, assim, produzem menor quantidade de
urina.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da criança com enurese é basicamente clínico. A anamnese deve
constar de um minucioso interrogatório sobre a freqüência das perdas urinárias
durante o sono, o período de ocorrência (se ocorrem durante o dia também), se
houve períodos longos, meses ou anos sem episódios de enurese, e se ocorreram
fatos que estejam relacionados com a volta das perdas urinárias, além dos ante-
cedentes pessoais.
No exame físico, além do exame geral, deve-se tentar identificar anomalias
do trato geniturinário, avaliar o tono do esfíncter anal e o reflexo bulbocaverno-
so para avaliação da integridade do sistema neurológico, inspeção e palpação da
coluna lombossacral.
Na avaliação laboratorial, são consideradas valiosas a análise de urina, incluindo
densidade urinária, e a cultura, com o objetivo de afastar processos infecciosos.
De acordo com a Academia Americana de Pediatria, anamnese, exame físico
e análise de urina com cultura são suficientes para a avaliação da maioria das
crianças com enurese, e os exames ultra-sonográfico e urodinâmico devem ser
reservados para casos mais complexos e persistentes e para crianças que apresen-